Нехватка кальция в организме как проявляется: Ногти при недостатке кальция в организме

Содержание

Ногти при недостатке кальция в организме – внешний вид и причины нехватки.

Кроме того, на поверхности ногтей могут наблюдаться белые пятна и полоски. Такие симптомы, в сочетании с вышеперечисленными, говорят о существенном недостатке кальция и витаминов в организме.

Как исправить положение?

Компенсировать недостаток кальция и улучшить состояние ногтей можно двумя способами: нормализацией питания или при помощи специальных препаратов. Однако восполнить суточную потребность в данном веществе, только правильно питаясь, довольно сложно.

Этот процесс имеет ряд особенностей:

Одинаковые продукты питания (например, творог) могут иметь разное содержание кальция в зависимости от того, какой производитель их выпустил. Поэтому достаточно трудно определить, поступило ли в организм достаточное количество этого минерала или нет.
Для того, чтобы в полной мере удовлетворить потребность в кальции, необходимо употреблять довольно много даже тех продуктов, содержание в которых его очень велико. К примеру, нужно ежедневно выпивать литр молока или съедать килограмм творога. Такой режим питания подойдет не каждому.
В еде присутствует множество других веществ, которые могут оказывать на организм различные (иногда нежелательные) эффекты. Например, пармезан является одним из основных источников кальция, но в то же время содержит большое количество насыщенных жиров. Употребляя 150 г этого продукта каждый день, можно восполнить дефицит кальция. Но при этом значительно возрастет и риск развития атеросклероза.

Также нужно принять во внимание факт распространения аллергии на молочные продукты. Компенсация недостатка кальция исключительно растительной пищей — задача еще более непростая. А в случае одновременного употребления продуктов, которые содержат щавелевую и фитиновую кислоты (например, шпинат), может и вовсе нарушиться всасывание минералов в кишечнике. Поэтому зачастую гораздо более эффективным, безопасным и практичным способом получить необходимый кальций для укрепления ногтей является прием лекарственных средств.

Дефицит кальция и витамина Д3 в организме женщин, мужчин и ребенка: признаки и симптомы нехватки

Содержание

Все мы знаем, что для профилактики переломов и остеопороза всем женщинам (особенно старше 45 лет) необходим кальций. Многие принимают для укрепления костей препараты кальция и витамина Д3, который способствует его лучшему усвоению.

Однако немногие знают о том, что для здоровья костной ткани у взрослых людей только кальция и витамина Д3 недостаточно. Важную роль в полноценной минерализации кости играют остеотропные минералы.
Как показано в независимом клиническом исследовании, принимать кальций эффективнее совместно с определенными минералами, такими как медь, магний, цинк, марганец и бор.¹

Почему? Чтобы это понять, давайте рассмотрим строение костной ткани.

Наши кости, помимо кальция, на 22 процента состоят из коллагенового матрикса (иными словами, коллагеновой сетки²).
Исследования доказали, что именно коллагеновый матрикс необходим для встраивания элементов кальция в костную ткань и его удержания в ней³.

Как это происходит?

Коллаген — это очень прочный белок, основа костной ткани человека. Молекулы коллагена образуют специальные ниши, которые и являются тем местом, куда встраиваются кристаллы с кальцием. Группы молекул коллагена создают очень прочную структуру — фибриллу. Фибриллы коллагена скрепляются между собой специальными «поперечными сшивками». Так получаются волокна коллагена, которые образуют коллагеновый матрикс.

С возрастом коллагеновый матрикс изнашивается, и минерализация костной ткани затрудняется. Недостаток кальция и Д3 приводит к тому, что им просто не к чему прикрепиться, и кальций быстрее вымывается. Из-за чего появляется нехватка кальция в организме у женщин.

Для обновления коллагенового матрикса организму необходимы особые минералы — которые принимают непосредственное участие в формировании коллагена⁴. В отличие от других препаратов кальция⁵, Кальцемин® Адванс содержит специальные остеотропные минералы: цинк, магний, бор, марганец и медь. Именно эти минералы способствуют образованию коллагенового матрикса (коллагеновой сетки), который удерживает кальций в костной ткани и не позволяет ему вымываться.

Для чего служит каждый из минералов в составе Кальцемина® Адванс?

— Медь участвует в формировании поперечных связей в коллагене.

— Марганец и цинк способствуют формированию коллагенового матрикса.
— Магний необходим для восстановления структуры костной ткани.
— Бор помогает росту клеток костной ткани и выработке коллагена.

Таким образом, Кальцемин® Адванс помогает остановить вымывание кальция и предотвратить недостаток витамина Д3, чтобы кости оставались прочными, а при своевременном приеме избежать проявления нежелательных симптомов как у взрослых, так и у детей.

9 Признаков дефицита кальция. Проверьте!

Кальций является наиболее распространенным минералом, который имеет множество важных функций в организме. Основной функцией кальция является регулировка проницаемости клеточных мембран, а также реакция клеток на различные внешние стимулы.

Кальций необходим для образования костной ткани, участвует в работе мышц, нервов и сердечно сосудистой системы, а также важен для обмена веществ, в целом. Его дефицит может иметь серьезные последствия для нашего организма.

Что такое дефицит кальция?

Кальций участвует в создании новых клеток, что важно для здоровья костей, зубов, мышц, нервов, гормонов, и предотвращения тромбоза. Человек должен получать рекомендуемую суточную дозу кальция от 1000 до 1300 мг. Женщины бальзаковского возраста, вегетарианцы и люди с непереносимостью лактозы особенно склонны к развитию дефицита кальция. Когда это происходит, организм получает его из костей и зубов, где он обычно и хранится. Поэтому кости становится очень уязвимыми к переломам.

Какие признаки дефицита кальция?

Есть девять основных признаков дефицита кальция:

Снижение плотности кости (остеопороз) — Это один из самых опасных симптомов дефицита кальция, так как он может привести к серьезным и частым переломам. Плотность костной ткани снижается, потому что организм использует кальций для других жизненно важных функций.
Мышечные судороги — Мышечные судороги являются предупреждающим сигналом дефицита кальция и, как правило, затрагивают икроножные мышцы бедра. А все потому, что кальций помогает регулировать мышечные сокращения.

Синяки — Кальций участвует в свертывании крови, когда кровеносный сосуд лопается. При дефиците кальция, синяки более выражены после незначительных травм или ушибов, потому что маленькие капилляры кровоточат под кожей.
Болезненные спазмы при менструации — Сильные спазмы до и во время менструации могут быть связаны с отсутствием кальция. Без кальция, кровь не может правильно свертываться, вызывая сильное кровотечение во время менструации.
Потеря памяти — это один из самых серьезных признаков недостатка кальция. Ионы кальция играют важную роль в процессе отправки нервных сигналов. Когда организму не хватает кальция, стимуляция нервов встречает механизм сопротивления в организме человека.
Зубная боль — Плотность костной ткани снижается, когда организм нуждается в кальции и берет его с костей и зубов. Это приводит к ослаблению зубов, которые, вероятней всего, раскрошатся или будет поражены кариесом.

Хрупкие ногти — Ногти часто становятся ломкими, как только возникает дефицит кальция.
Онемение — этот симптом возникает из-за низкого уровня кальция в крови и неправильно функционирующей нервной системы. Чаще всего это происходит в тяжелых случаях.
Истощение — общее чувство усталости и вялости может говорить о дефиците кальция. Без кальция, мозг не может правильно функционировать.

Как вы можете получить достаточно кальция?

К счастью, дефицит кальция является относительно поправимым заболеванием. Все, что нужно сделать, это убедиться в достаточном его потреблении. Людям в возрасте от 9 до 18 лет нужно 1300 мг кальция каждый день, так как их организм по-прежнему растет, в то время как людям, от 19 до 50 лет нужно только 1000 мг. Беременным и кормящим женщинам требуется немного большее количество кальция около 1200 мг. После 50-летнего возраста, женщины должны получать, по крайней мере, 1200 мг в день, а мужчины 1000 мг.

Данные суточных доз

Кальций можно получить из обычных продуктов либо пищевых добавок содержащих дополнительно витамин D, который и помогает организму усваивать кальций. Продукты с высоким содержанием кальция включают темно-зеленые листовые, сыр, молоко, йогурт, соевые продукты, брокколи, зеленые бобы, рыбу и миндаль.

Как восполнить недостаток кальция в организме?

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Недостаток кальция в организме: причины, признаки, способы восполнения.

Дефицит кальция проявляется характерными симптомами и приводит к развитию серьезных заболеваний. Многие считают, что от недостатка кальция страдают только пожилые люди, но это мнение ошибочно. Его дефицит может возникнуть в любом возрасте.

Основная роль кальция в жизнедеятельности человека заключается в формировании костного скелета и хрящевой ткани, поддержании работы сердца, нервной системы, нормализации уровня холестерина в крови. Дефицит макроэлемента может привести к опасным для жизни последствиям.

Симптомы недостатка кальция в организме

На начальной стадии дефицит кальция обнаружить тяжело. Важно прислушиваться к своему организму и к знакам, которые он подает. О дефиците кальция свидетельствуют:

Ломкость волос и ногтей. Эта проблема выражена сильнее, чем обычно.
Хрупкость костей. Состояние характеризуется частыми переломами, сложным и болезненным срастанием.
Слабость, сонливость, высокая утомляемость. Они возникают не единожды, а постоянно.
Судороги в области конечностей, онемение пальцев рук и ног.
Внезапная метеозависимость. Во время плохой погоды начинают возникать головные боли, озноб, болезненные ощущения в костях.
Снижение иммунитета. Инфекционные и вирусные заболевания стали возникать чаще, чем 3-4 раза в год.
Появление тахикардии.
Повышение артериального давление.
Преждевременная седина.

Причины недостатка кальция

Дефицит кальция возникает под влиянием следующих факторов:

Неправильное питание.
Отсутствие в рационе пищи, богатой кальцием.
Курение.
Употребление большого количества кофе и кофейных напитков.
Низкое содержание в организме витамина D₃.
Переизбыток веществ, из-за которых кальций в большом количестве выводится из организма – железа, фосфора, калия, магния, свинца.
Бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
Злоупотребление алкогольными напитками.

В каких продуктах содержится кальций?

Недостаток кальция можно восполнить, употребляя следующие продукты:

Яичная скорлупа. В продаже есть пищевые добавки и средства на ее основе. Половина чайной ложки добавки способна восполнить суточную норму кальция.

Кунжутные семена, маковые семена. Обычно их используют для выпечки, но можно добавлять их в соусы, мясные и рыбные блюда, салаты.
Сыр твердых сортов. Особо богат кальцием «Пармезан».
Фермерское молоко.
Сардины и шпроты. Консервы обязательно должны быть приготовлены с использованием масла.
Базилик. Кальций содержится в свежем базилике, поэтому его обычно выращивают на подоконнике дома. В сушеной приправе элемент отсутствует.
Миндаль. Для восполнения суточной нормы кальция хватит 10–15 плодов.
Фасоль или бобы. Перед употреблением их нужно замачивать на несколько часов, чтобы извлечь из них фолиевую кислоту.
Чеснок. На востоке эту приправу сторонники народной медицины добавляют почти в любое мясное или овощное блюдо. Речь идет не об одной головке чеснока, а сразу о нескольких. Таким образом жители поддерживают баланс кальция.
Петрушка.
Фундук. Съедать более горсти лесных орехов не рекомендуется.

Каких продуктов стоит избегать?

Список продуктов, снижающих уровень кальция в крови, употребление которых нужно свести к минимуму:

Большое количество кофе или черного чая.
Шоколад и сладости на его основе.
Жирная пища.
Алкогольные напитки.

Внимание! Хорошей профилактикой дефицита кальция являются физическая активность и проживание в экологически чистом районе.

Недостаток кальция опасен в любом возрасте. Запас макроэлемента в организме нужно регулярно пополнять, иначе его ресурсы быстро исчерпаются.

Отказ от ответсвенности

Статьи: Чем опасен дефицит кальция и как его избежать?

Кальций – макроэлемент, которого больше всего в организме человека. Часто его ещё называют королём всех микроэлементов организма. Ведь он является основой костей, зубов, ногтей, а также важной составной частью кожи, соединительных тканей, мышц и волос.

Кальций является строительным материалом костной ткани и участвует в важных процессах организма: свёртываемости крови, сокращении мышц, проведении нервного возбуждения и пр.

Все сказанное выше говорит об одном – кальций является жизненно необходимым. Поэтому организм постоянно нуждается в пополнении запасов этого элемента.

Признаки дефицита кальция в организме

Признаки дефицита кальция разные у детей и взрослых. У детей – это нарушение прорезывания зубов, рахит, остеопороз (повышенная ломкость костей), отставание в психомоторном развитии, судороги.

К основным симптомам дефицита кальция у взрослых относят остеопороз, переломы, судороги, заболевания зубов, снижение работоспособности, ухудшение памяти, повышение нервной возбудимости.

Основными причинами дефицита кальция являются несбалансированное питание, нарушение усвоения кальция (патология желудочно-кишечного тракта), приём некоторых медицинских препаратов (кортикостероидные гормоны, мочегонные), беременность и кормление грудью, эндокринные расстройства (патология паращитовидных желез), гиподинамия.

Отдельный причиной возникновения дефицита кальция у современного человека стали популярные сейчас диеты и пищевые ограничения, которые предусматривают полное исключение из рациона молока и молочных продуктов, или значительное уменьшение количества их потребления.

Кроме того, есть ряд независимых от нас внешних и внутренних факторов, влияющих на возникновение дефицита кальция: климатогеографические условия (особенности состава воды, почвы), профессии с вредными условиями труда, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Фактором, который способствует развитию дефицита кальция, также является дефицит витамина D3, поскольку от него зависит эффективность усвоения кальция. Дефицит этого витамина в нашей климатической зоне часто возникает из-за особенностей светового года, а также пищевые традиции, например, недостаточное употребление морепродуктов.

Но даже в случае отсутствия вышеуказанных вредных факторов, крайне трудно обеспечить суточную норму кальция через питание. Например, суточная потребность кальция здоровой женщины в возрасте 35 лет содержится в 3 стаканах молока или в 750 г коровьего сыра, или в 800 мл йогурта. Вряд ли обычный человек выполняет эти нормы.

Нормы потребления кальция и их особенности

Нормы потребления кальция различны для разных возрастных групп, для мужчин и женщин. Это определяется потребностями для данного периода жизни, особенностями метаболизма и использования кальция. Нет периодов жизни, в течение которых кальций не был бы нужен. Суточная норма потребления кальция колеблется от 200 мг для детей до 6 месяцев жизни и до 1200 мг для людей старше 70 лет.

У детей и людей молодого возраста (до 35 лет) активно проходят процессы формирования костной ткани. Но уже после 35-40 лет процессы резорбции (распада) костной ткани преобладают над процессами ее формирования. Кроме того, уменьшается уровень усвоения кальция из растительных продуктов. Как следствие, уменьшение массы костной ткани и развитие остеопороза, т.е. повышенной ломкости костей. Это, в свою очередь, требует увеличения его суточной потребности.

Аналогичные процессы происходят у женщин в период менопаузы и климактерический период, что требует повышенного поступления кальция в организм.

Отдельную группу составляют женщины, кормящие грудью, беременные женщины, спортсмены, люди, которые имеют чрезмерные физические нагрузки. Согласно данным ВОЗ, остеопороз развивается у каждой третьей женщины после 45 лет. Большинство женщин имеют дефицит кальция даже в возрасте 30-35 лет.

При таких условиях в случае недостаточного поступления кальция из продуктов, его дефицит восполняется из собственных резервов (костей, зубов), последствия чего могут быть крайне неприятными.

Как избежать дефицита кальция?

Во-первых, рациональное питание. О каких продуктах, как источника кальция, мы прежде всего думаем, когда планируем рацион? Конечно о молоке и молочных продуктах. Однако это не совсем верно, поскольку есть ряд других, которые являются хорошим источником кальция и также должны присутствовать в рационе. Это продукты как животного, так и растительного происхождения. Топ-10 продуктов, которые богатые содержанием кальция: молоко, творог, йогурт, твердый сыр, брокколи, миндаль, рыба, бобы, капуста, морская капуста.

Во-вторых, устранение со стороны собственного организма тех причин, которые могут привести к дефициту кальция.

В-третьих, необходимо наладить правильный образ жизни с достаточным уровнем двигательной активности, сна и отдыха.

И напоследок, не забывать о вспомогательных мерах – курсовом приеме биодобавок, содержащих кальций. Поскольку современная жизнь с ее динамичным ритмом часто препятствует выполнению указанных выше условий. «Кальций Баланс» – биологическая активная добавка, которая является источником кальция, коллагена, витамина D3, магния и витамина С. Такая комбинация компонентов является необходимым условием для максимального усвоения кальция и выполнения своих биологических функций.

Будьте здоровы и заботьтесь о кальциевом балансе. А он обеспечит баланс в вашем организме!

Чем опасен дисбаланс кальция в организме? — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Кальций – один из важнейших для работы организма макроэлементов, он регулирует внутриклеточные процессы и участвует в кроветворении и формировании тканей. Для полноценной работы организма необходимо заботиться о сохранении кальциевого баланса.

Нехватка кальция часто приводит к развитию остеопороза – болезни костей, которая характеризуется повышенной ломкостью. Переломы особенно опасны в пожилом возрасте, так как обездвиживают человека на длительное время, что создает дополнительную нагрузку и для самого человека, и для членов его семьи. Недостаток кальция может спровоцировать развитие кариеса и выпадение зубов.

Но кальций необходим не только для костной системы, он участвует в биохимических процессах клеток всех тканей, и его недостаток будут ощущать многие другие системы организма. Например, нехватка кальция может проявляться различными судорожными состояниями, а у женщин – болезненными менструациями. Неправильное усвоение кальция приводит к появлению камней в почках.

Однако вред организму может принести и переизбыток кальция в организме, а также неправильное его усвоение. В этом случае кальций может откладываться в суставах, что чревато серьезными последствиями, например артрозом. Кальциевые отложения на стенках кровеносных сосудов опасны развитием инфаркта и инсульта.

Как контролировать уровень кальция в организме?

Уровень кальция контролируется с помощью лабораторных анализов крови. Но самостоятельно сдавать анализы не нужно! Каждый случай – индивидуальный, и необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы он определил круг лабораторных исследований.

Как сохранять баланс кальция в организме?

Прежде всего, должно быть рациональное питание. Нужно ежедневно включать в рацион молочные и кисломолочные продукты (не менее одной порции). Если есть лактозная недостаточность (непереносимость молока), возможно назначение витаминно-минеральных комплексов, с необходимым содержанием кальция и магния. Имейте в виду, что витаминные препараты отнюдь не безопасны. Их может назначить только врач. Не занимайтесь самолечением, а проконсультируйтесь с врачом. Первичную консультацию вы можете получить у врача-терапевта.

На прием к терапевтам Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины вы можете записаться по телефону +7 (495) 790-71-72.

Как понять, что ребенку не хватает кальция

Нехватка кальция в младенчестве может привести к отставанию в развитии
Фото: pixabay.com

Исследования показывают, что у каждого пятого школьника не хватает кальция в организме.

Кальций – один из наиболее необходимых элементов для здоровья. Если организму начинает не хватать этого минерала, он начинает забирать его из костей, делая скелет более хрупким и ломким.

Основным источником кальция являются молочные продукты. Также кальцием богаты овощи и зелень (в особенности шпинат и петрушка), орехи (больше всего в миндале и бразильском орехе), рыбные продукты, яичный желток, семена кунжута, овсяная крупа. Даже питьевая вода является источником этого элемента. Однако, высокое потребление кофеина и пищевых волокон, а также высокий уровень жиров в рационе уменьшают степень усвоения кальция.

Как же понять, что в организме ребенка нехватка кальция? Прежде всего стоит обратить внимание на появление судорог и мышечных подергиваний. Также о дефиците кальция могут говорить повышенная потливость, выпадение волос, сухость кожи и ломкость ногтей. У детей, испытывающих недостаток этого элемента, часто наблюдаются проблемы с засыпанием, беспокойный сон и частые аллергические реакции.

У младенцев недостаток кальция определяется легким сжатием плеча. Если при этом пальцы малыша свело судорогой, то его организм испытывает недостаток данного макроэлемента. О том же самом говорит подергивание мышц лица при слабом постукивании по щеке. При обнаружении этих признаков лучше всего будет проконсультироваться с педиатром, чтобы он подтвердил или опроверг диагноз, при необходимости назначив лечение.

Источник: портал «Здоровье».

17 Признаков и симптомов, на которые следует обратить внимание

Кальций, возможно, является наиболее важным питательным веществом в вашем организме.

Более 99% кальция хранится в костях и зубах, что поддерживает функцию и структуру скелета. Остальной кальций в вашем теле используется для других важных функций, таких как сокращение мышц, сокращение и расширение кровеносных сосудов, а также отправка сообщений через нервную систему.

Но даже несмотря на то, что это один из важнейших минералов для вашего здоровья, большинство людей все равно не получают его в достаточном количестве.Фактически, одно исследование предполагает, что до 68% населения Америки испытывает дефицит кальция.

Девочки и мальчики-подростки, женщины старше 50 и мужчины старше 70 подвергаются особенно высокому риску не удовлетворять свои ежедневные потребности в кальции. Женщины в период менопаузы, веганы и люди с непереносимостью молочных продуктов также более склонны к дефициту кальция, чем население в целом.

Что такое болезнь дефицита кальция?

Болезнь, связанная с дефицитом кальция, известная как гипокальциемия, является глобальной проблемой здравоохранения.Люди во всем мире просто не получают достаточного количества кальция из своего рациона. Это особенно проблематично в развивающихся странах, где источники пищи могут быть скудными.

Низкое потребление кальция увеличивает риск развития таких заболеваний, как:

Остеопения: Потеря костной массы или истончение костей сверх нормы, известное как остеопения. Это предшественник остеопороза и официально отмечен Т-оценкой от -1 до -2,49. Т-баллы рассчитываются как часть сканирования DEXA, которое измеряет минеральную плотность костной ткани.
Остеопороз: Чрезмерная потеря плотности костной ткани, приводящая к Т-баллу -2,5 или ниже, классифицируется как остеопороз. Кости становятся слабыми и ломкими, что увеличивает риск перелома.

Если ваше тело не получает достаточно кальция для бесперебойной работы своих основных функций, оно выщелачивает кальций из ваших костей, чтобы восполнить дефицит.

Если это будет продолжаться достаточно долго, минеральная плотность вашей кости снизится до уровня остеопении или, что еще хуже, остеопороза.

Поскольку кальций очень важен для всего организма, симптомы низкого уровня кальция могут проявиться где угодно. И они могут проявляться по-разному.

Признаки и симптомы дефицита кальция

Симптомы дефицита кальция варьируются от легких до тяжелых, если их не лечить. Но даже если у вас нет явных признаков, связанных с низким содержанием кальция, особенно на ранней стадии, метаболические изменения и потенциальные дисфункции могут уже начаться.

Хотите поделиться этим в своем блоге? — Скопируйте и вставьте код ниже.

AlgaeCal

Незначительные симптомы дефицита кальция могут включать:

Онемение
Покалывание пальцев
Мышечные судороги
Летаргия
Плохой аппетит
Слабые или ломкие ногти
глотание
Обморок

Более серьезные симптомы дефицита кальция могут включать:

Психическое замешательство, раздражительность, депрессия и беспокойство
Кариес зубов
Недостаточное свертывание крови
Переломы костей
Остеопения или остеопороз
и задержка развития у детей
Проблемы с сердцем, связанные с артериальным давлением и сердечным ритмом

Главный хирург США предупреждает, что к 2020 году 50% людей старше 50 будут подвержены риску остеопоротических переломов.Совершенно верно — половина населения старше 50 лет рискует сломать кость.

Америка — одна из самых страдающих остеопорозом людей в мире, и возраст, чтобы начать беспокоиться, становится все моложе и моложе. Почему ты спрашиваешь? Посмотрите на следующие основные правительственные исследования.

В 1982–1986 годах Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) провело «Всеобщее диетическое исследование». Исследование показало, что нескольким возрастным и гендерным группам не хватает кальция, магния и некоторых других минералов, важных для здоровья костей.

В 1996 году Министерство сельского хозяйства США (USDA) завершило «Постоянное исследование потребления пищевых продуктов отдельными лицами», которое подтвердило исследование FDA. Министерство сельского хозяйства США обнаружило, что как мужчины, так и женщины всех возрастов испытывают дефицит кальция. Самая шокирующая статистика была для девочек-подростков; 87% не соблюдали рекомендуемую суточную норму потребления кальция.

Национальный институт здоровья сравнивает рост костей у детей, как если бы вы положили деньги в банк, когда вы станете старше. В детстве и в раннем взрослом возрасте больше кости откладывается, чем извлекается, поскольку плотность и размер скелета увеличиваются.Таким образом, чем больше вы накапливаете в годы становления, тем дольше у вас будет запас, который вы сможете использовать с возрастом.

Но как узнать, что у вас дефицит кальция? 24-часовой анализ мочи на кальций — оптимальная лаборатория для людей, обеспокоенных скоростью потери кальция / костной массы. Поговорите со своим врачом об этом тесте, чтобы определить свой базовый уровень кальция и дать вам представление о том, сколько еще вам нужно.

Причины дефицита кальция

Дефицит кальция не возникает в одночасье.Могут потребоваться годы, чтобы проявиться в виде физических симптомов, поэтому к тому времени, когда недостаток станет очевидным, ущерб уже будет нанесен.

Прежде чем появятся симптомы низкого уровня кальция, имейте в виду следующие причины:

Недостаток кальция

Это несколько очевидное явление, но низкое потребление кальция в течение длительного периода времени является основной причиной дефицита кальция. Как узнать, сколько кальция достаточно? Взрослым старше 19 лет рекомендуется употреблять 1000–1200 мг каждый день, в зависимости от вашего пола.

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Некоторые лекарства могут снижать всасывание кальция, нарушая способность вашего организма усваивать питательные вещества. В частности, такие препараты, как ИПП, гиполипидемические статины, диуретики, противосудорожные препараты и кортикостероиды, связаны со снижением уровня кальция и витамина D. Чтобы подробнее узнать о лекарствах, которые могут вызвать потерю костной массы, ознакомьтесь с публикацией в нашем блоге о 12 самых популярных лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые вызывают остеопороз.

Генетические факторы

Синдромы резистентности к витамину D вызываются наследственными дефектами или мутациями рецептора витамина D.Нарушение рецепторов витамина D может оказывать прямое влияние на способность организма усваивать кальций. Унаследованные нарушения гомеостаза кальция и фосфатов также могут вызывать потерю костной массы и дефицит кальция. Оценка систем органов и уровней гормонов поможет в процессе диагностики и определит варианты лечения.

Мальабсорбция

Абсорбция кальция означает количество кальция, абсорбированного из пищеварительного тракта в кровеносную систему вашего тела. Другой термин для этого — биодоступность кальция.На всасывание кальция может влиять количество кальция в вашем организме, уровень витамина D и K2, уровень магния и микроэлементов, возраст, беременность и даже некоторые растительные вещества в вашем рационе. Количество кальция, потребляемого за раз, также может влиять на абсорбцию. Например, эффективность усвоения кальция снижается по мере увеличения количества кальция, потребляемого вами во время еды. Хорошее практическое правило — не принимать более 500 мг кальция за раз, потому что абсорбция становится довольно низкой при любом количестве, превышающем этот предел.

Возраст

Младенцы и дети усваивают до 60% потребляемого кальция. Но как только вы достигнете совершеннолетия, ваше усвоение постепенно снижается примерно до 15–20%. Если вы усваиваете только 15–20% потребляемого кальция, трудно получить его достаточно с помощью одной диеты.

Гормональные изменения

Снижение уровня эстрогена во время менопаузы заставляет женщин быстрее терять плотность костной ткани. У женщин в постменопаузе уровень эстрогена в десять раз ниже, чем у женщин в пременопаузе.Между тем, низкий уровень паратироидного гормона также влияет на способность вашего организма эффективно усваивать кальций.

Кальций — и всегда будет — важен для здоровья костей. Но когда дело доходит до крепких и здоровых костей, для оптимальной пользы для здоровья необходимо принимать другие важные питательные вещества с кальцием.

Это:

Витамин D

Кальций и витамин D очень хорошо работают вместе. Когда вы принимаете витамин D, вы повышаете способность вашего организма эффективно усваивать кальций.Лара Пиццорно, автор книги Your Bones , говорит: «Менее широко известно, что витамин D также повышает экспрессию витамин K-зависимых белков. Поэтому, когда вы принимаете дополнительный витамин D, вы увеличиваете количество кальция, доступного в вашем организме, и, следовательно, вашу потребность в витамине К. » Другими словами, витамин D увеличивает количество усваиваемого вами кальция, но, в свою очередь, также увеличивает вашу потребность в витамине К.

Витамин K2

Не смешивайте его с витамином K1.Витамин К2 не имеет ничего общего с факторами свертывания крови. А без добавок обойтись очень сложно. Его нет в листовой зелени, такой как K1, и он содержится только в крошечных количествах в яйцах и сырах. Его основная роль — регулировать отложение кальция. Это означает, что витамин K2 очищает отложения кальция из артерий и перемещает его в кости. Поговорим о важном!

Магний

Сообщается, что до 80% американцев испытывают дефицит магния! Дефицит этого минерала влияет на построение костей, хрупкость костей и изменяет метаболизм кальция и гормоны, регулирующие кальций.

Как диагностируется дефицит кальция?

Гипокальциемия может быть вызвана низким уровнем витамина D, приводящим к плохому усвоению кальция, или снижением функции паратироидного гормона. Низкий уровень паратироидного гормона приводит к чрезмерной потере кальция через почки и снижению всасывания кальция в кишечнике.

Поскольку многие симптомы гипокальциемии очевидны, ваш врач сначала проведет клиническую оценку любых симптомов, например мышечных спазмов. В частности, один спазм — знак Труссо, спазм руки, вызванный надуванием манжеты для измерения кровяного давления, — хороший индикатор.Это потому, что он присутствует у 94% пациентов с гипокальциемией и только у 1% людей, не страдающих гипокальциемией.

Длительная гипокальциемия связана с нейропсихиатрическими симптомами (депрессия, тревога, эйфория, психоз и т. Д.), Катарактой и даже внутричерепным давлением (повышение давления внутри черепа).

Также следует отметить, что постепенная гипокальциемия менее вероятно будет иметь очевидные внешние признаки, чем если бы уровень кальция резко и быстро истощался.

Помимо обсервационной диагностики, ваш врач будет анализировать вашу кровь, чтобы проверить уровень кальция, витамина D и паращитовидных желез.Самый точный тест на витамин D — это анализ крови на 25-гидроксивитамин D. Оптимальный уровень 25OHD в крови составляет 50-80 нанограмм на мл.

Ваш врач также спросит о вашей истории болезни, поскольку наследственные заболевания могут играть роль в развитии гипокальциемии и остеопороза. Они также могут порекомендовать сканирование DEXA в зависимости от вашего возраста, чтобы оценить минеральную плотность вашей кости.

Как предотвратить и решить проблему дефицита кальция

Гипокальциемию легко устранить и предотвратить, и, как правило, она предполагает добавление большего количества кальция в ваш рацион.Но ваш план лечения в конечном итоге будет зависеть от серьезности вашего дефицита кальция и должен быть обсужден с врачом.

Что касается профилактики, никогда не рано начинать. Сосредоточьтесь на употреблении продуктов, богатых кальцием, с большим количеством полезных для костей питательных веществ. И обязательно ознакомьтесь с разделом рецептов нашего блога, где вы найдете быстрые, легкие и вкусные рецепты, полезные для костей, которыми сможет насладиться вся семья.

После пика костной массы, которого большинство людей достигают в возрасте около 40 лет, вы начинаете терять 1% общей минеральной плотности костной ткани каждый год.Ваше усвоение витаминов и минералов также снижается с возрастом. Вот почему рекомендации по потреблению кальция с пищей выше, если вам 51 год и старше.

И все же, несмотря на все, что мы знаем о последствиях дефицита кальция, исследования показывают, что до 68% американцев по-прежнему имеют низкий уровень потребления кальция.

Итак, чтобы убедиться, что вы получаете достаточно, попробуйте AlgaeCal Plus. AlgaeCal Plus — это натуральная цельная пищевая добавка с идеальной смесью витаминов и минералов, которые работают с вашим телом, чтобы не только поддерживать плотность костей, но и фактически строить новые кости.Кальций растительного происхождения в AlgaeCal, естественно, содержит все 13 незаменимых питательных веществ, способствующих укреплению костей, и специально разработан с витамином D3, витамином K2 и бором.

Дефицит кальция | патология | Британника

Полная статья

Дефицит кальция , состояние, при котором кальция недостаточно или он не используется должным образом. Кальций — это минерал, которого, скорее всего, будет недостаточно в обычном рационе. Это главный поддерживающий элемент костей и зубов.Соли кальция составляют около 70 процентов костей по весу и придают этому веществу прочность и жесткость. Около 99 процентов кальция в организме человека содержится в костях и зубах. Оставшийся 1 процент циркулирует в кровотоке, где выполняет множество важных функций. Это помогает сокращать мышцы и регулировать сердечные сокращения. Он играет роль в передаче нервных импульсов и свертывании крови. Кальций участвует в стимуляции сокращений матки во время родов и в производстве молока.Он также регулирует секрецию различных гормонов и помогает функционированию различных ферментов в организме.

Проглоченный кальций всасывается в тонком кишечнике и переходит оттуда в кровоток, большая часть которого в конечном итоге достигает костей и зубов. Наиболее эффективное усвоение кальция зависит от присутствия в организме витамина D, который является ключевым ингредиентом различных гормонов, которые позволяют кальцию проходить из пищеварительной системы в кровь, кости и зубы.Точно так же существуют оптимальные соотношения фосфора к количеству потребляемого кальция, которые позволяют более полно использовать кальций. Гормональные выделения паращитовидных и щитовидных желез (паратироидный гормон и кальцитонин соответственно) также помогают поддерживать баланс кальция в крови. Эти регуляторные механизмы помогают предотвратить развитие дефицита кальция в кровотоке. Когда такой дефицит действительно развивается, паратиреоидный гормон и витамин D переносят кальций из костей, чтобы поддерживать чрезвычайно важное присутствие минерала в кровотоке.Результатом легкой недостаточности кальция в долгосрочной перспективе может быть остеопороз, заболевание, характеризующееся истончением костей. Нарушение метаболизма кальция в детстве может привести к рахиту. Недавние исследования указывают на дефицит кальция как на возможную причину гипертонии (высокого кровяного давления) и колоректального рака.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Тяжелая недостаточность кальция или гипокальциемия, которая определяется как снижение уровня кальция в кровотоке ниже определенного нормального диапазона, имеет свои собственные клинические проявления. Основным синдромом является тетания, которая включает в себя ощущение онемения и покалывания вокруг рта и кончиков пальцев, а также болезненные боли и спазмы мышц. Эти симптомы поддаются лечению кальцием. Клинически обнаруживаемый дефицит кальция является относительно редкой находкой и почти всегда вызван дефицитом либо паратироидного гормона, либо витамина D в организме, т.е.е., два главных регулятора метаболизма кальция.

Кальций богат в природе. Источники пищи с высоким содержанием кальция включают молоко, сыр, йогурт и другие молочные продукты; листовые зеленые овощи, такие как брокколи, репа и зелень капусты; и морепродукты, такие как лосось и сардины.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас Эта статья была недавно отредактирована и обновлена Кара Роджерс, старшим редактором.
Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:
пищевое заболевание: Кальций
Остеопороз сам по себе не является болезнью, связанной с дефицитом кальция, он в значительной степени зависит от наследственности; Риск заболевания можно снизить, обеспечив адекватное потребление кальция на протяжении всей жизни и регулярно выполняя упражнения с отягощением.Достаточное потребление кальция в первые годы постменопаузы действительно замедляет потерю костной массы, хотя…
кальций
Кальций (Ca), химический элемент, один из щелочно-земельных металлов группы 2 (IIa) периодической таблицы.Это самый распространенный металлический элемент в организме человека и пятый по распространенности элемент в земной коре. атомный номер 20 атомный вес 40,078 температура плавления 842 ° C (1,548…
кость
Кость, твердая ткань тела, состоящая из клеток, заключенных в обильном твердом межклеточном материале.Два основных компонента этого материала, коллаген и фосфат кальция, отличают кость от таких других твердых тканей, как хитин, эмаль и скорлупа. Костная ткань составляет отдельные кости скелетной системы человека и…
Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
Chawla A Kwek EBK. Необычная картина переломов надколенника и основания пятой плюсневой кости у пациента с остеопетрозом.J Clin Orthop Trauma. 2018; 9 (Приложение 2): S49-S51.
Тандрайен К. и Петтифор Дж. М.. Роль витамина D и пищевого кальция при пищевом рахите. Bone Rep.2018; 8: 81-89.
Удай С. и др. Сердечные, костные и ростовые проявления у младенцев с гипокальциемией: выявление скрытого тела айсберга дефицита витамина D. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 183.
Carpenter, TO, et al. Рахит. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17101.
Элидрисси А.Т., Возвращение врожденного рахита, мы упускаем из виду оккультные случаи? Calcif Tissue Int.2016; 99 (3): 227-36.
Маннс С.Ф. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394-415.
Thacher TD, et al. Пищевой рахит у детей иммигрантов и беженцев. Public Health Rev. 2016; 37: 3.
Thacher TD, et al. Оптимальная доза кальция для лечения пищевого рахита: рандомизированное контролируемое исследование. J Bone Miner Res. 2016; 31 (11): 2024-2031.
Басатемур Э. Сатклифф А.Частота гипокальциемических приступов из-за дефицита витамина D у детей в Соединенном Королевстве и Ирландии. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100 (1): E91-5.
Патерсон С.Р. и Аюб Д. Врожденный рахит, вызванный дефицитом витамина D у матерей. Clin Nutr. 2015; 34 (5): 793-8.
Уиллер Б.Дж. и др. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование педиатрического отделения Новой Зеландии. Aust N Z J Public Health 2015; 39 (4) 380-3.
Assiri A, et al.Глютеновая болезнь проявляется рахитом у детей Саудовской Аравии. Ann Saudi Med. 2013; 33 (1): 49-51.
Шор РМ и Чесней РЗ. Рахит: Часть I. Педиатр радиол. 2013; 43 (2): 140-51.
Маннс С.Ф. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование австралийского педиатрического отделения. Med J Aust. 2012; 196 (7): 466-8.
Beck-Nielsen SS, et al. Заболеваемость и распространенность пищевого и наследственного рахита на юге Дании. Eur J Endocrinol.2009; 160 (3): 491-7.
Мацуо К. и др. Распространенность и факторы риска недостаточности витамина D рахита на Хоккайдо, Япония. Pediatr Int. 2009; 51 (4): 559-62.
Тиосано Д., Хохберг З. Гипофосфатемия: общий знаменатель всех рахитов. J Bone Miner Metab. 2009; 27 (4): 392-401.
Gordon CM, et al. Лечение гиповитаминоза D у детей грудного и раннего возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93 (7): 2716-21.
Maiya S, et al. Гипокальциемия и дефицит витамина D: важная, но предотвратимая причина опасной для жизни детской сердечной недостаточности.Сердце 2008; 94 (5): 581-4.
Kim CJ, et al. Мутации гена 1альфа-гидроксилазы витамина D у пациентов с дефицитом 1альфа-гидроксилазы. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92 (8): 3177-82.
Strand MA, et al. Диагностика рахита и переоценка распространенности среди сельских детей в северном Китае. Pediatr Int. 2007; 49 (2) 202-9.
Ward LM, et al. Витамин D-дефицитный рахит среди детей в Канаде. CMAJ. 2007; 177 (2): 161-6.
Kirubakaran, C., et al., Osteopetrorickets.J Trop Pediatr. 2004; 50 (3): 185-6.
Петтифор Дж. М., Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или обоих? Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1725S-9S.
Гиперкальциемия — Физиопедия
Гиперкальциемия характеризуется повышенным уровнем кальция в крови. Он может включать симптомы, связанные с опорно-двигательным аппаратом, неврологической, сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной ^{^{^{системами. Гиперкальциемия часто является признаком или симптомом другого заболевания, происходящего в организме.Нормальный уровень кальция колеблется от 8,2 до 10,2 мг / дл. Легкая гиперкальциемия возникает, когда этот уровень повышается до 12 мг / дл, а тяжелая гиперкальциемия классифицируется как уровень кальция в сыворотке 14 мг / дл. ^[1]}}}
Гиперкальциемия — это обычная неотложная медицинская помощь, и у 20-40% пациентов, страдающих раком, она может развиться во время болезни. Он считается наиболее распространенным серьезным электролитом, который присутствует у взрослых со злокачественными новообразованиями. Это заболевание часто возникает при метастатическом поражении костей с остеолитическим поражением, раком груди и миеломе.Это связано с увеличением резорбции костной ткани, вызванной производством опухолевыми клетками белка, связанного с паратироидным гормоном, который стимулирует остеокласты. Это также связано с первичным гиперпаратиреозом, который встречается у 25 на 100 000 человек и у 75 на 100 000 госпитализированных пациентов. Это состояние является наиболее частой причиной легкой гиперкальциемии и лечится амбулаторно. Ежегодно в США регистрируется более 50000 случаев. ^[2]
Заболеваемость гиперпаратиреозом значительно выше у женщин, что свидетельствует о повышенном риске развития гиперкальциемии у женщин.Ежегодная заболеваемость среди женщин старше 65 лет составляет 250 на 100 000, хотя повышение уровня кальция, связанное с раком, не связано с преобладанием пола. Кроме того, с возрастом частота гиперпаратиреоза увеличивается, так же как увеличивается частота злокачественных новообразований и гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями. ^[2]
Характеристики / Клиническое представление

[редактировать | править источник]
Система Признаки / симптомы
Опорно-двигательный аппарат
Мышечные боли, болезненность и слабость
Мышечные спазмы
Боль в костях (хуже ночью и при нагрузке)
Патологический перелом
Центральная нервная система
Сонливость, вялость, кома
Раздражительность, изменения личности
Путаница
Головные боли
Депрессия, потеря памяти, трудности с концентрацией внимания
Нарушения зрения
Проблемы с равновесием / координацией
Изменения глубоких сухожильных рефлексов (гипо / гиперрефлексия)
Изменение мышечного тонуса (у лиц с ранее существовавшим неврологическим заболеванием)
Положительный рефлекс Бабинского и / или клонусный рефлекс
Изменения функции кишечника / мочевого пузыря
Желудочно-кишечный тракт
Анорексия (потеря аппетита)
Тошнота / рвота
Запор
Обезвоживание
Чрезмерная жажда
Сердечно-сосудистая система
Гипертония
Аритмия
Остановка сердца
^[1]
Гиперкальциемия может привести к множеству других осложнений, таких как: ^[3]
Остеопороз : если кости будут продолжать выделять кальций в кровь, это может привести к этой болезни.
Камни в почках : это может быть вызвано слишком большим накоплением кальция в моче, что приводит к образованию кристаллов в почках.
Почечная недостаточность : тяжелая гиперкальциемия может привести к повреждению почек и, возможно, вызвать необратимую потерю функции почек.
Дефицит нервной системы : тяжелая гиперкальциемия может привести к слабоумию и спутанности сознания.
Arrythmias : Гиперкальциемия может влиять на электрические импульсы сердечной мышцы, вызывая нерегулярное сердцебиение.
Первичный гиперпаратиреоз : Это часто связано с гиперкальциемией, поскольку вызывает повышенное высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ), который повышает уровень кальция в сыворотке.
Лекарство ^[4] Лечебный эффект Побочные эффекты
Петлевые диуретики (например, фуросемид) Вымывает лишний кальций из системы Частое мочеиспускание, аритмии, электролитный дисбаланс, головокружение, мышечные судороги / слабость, крайняя усталость, помутнение зрения, спутанность сознания, головная боль, обезвоживание, лихорадка, боль в горле, кашель, кожная сыпь, потеря аппетита, тошнота, рвота ^[5]
Бифосфонаты для внутривенного введения Предотвратить разрушение костей, уменьшить боль в костях, уменьшить количество патологических переломов Изжога, головная боль, запор, диарея, боль в мышцах и суставах ^[6]
Кальцитонин Уменьшает реабсорбцию костной ткани и замедляет потерю костной массы Тепло / покраснение кожи, кожный зуд, тошнота, потеря аппетита, боль в животе, рвота, кожная сыпь, учащенное мочеиспускание, боль в глазах, отек ног, отек или раздражение в месте инъекции (если была сделана инъекция) ^[7]
Глюкокортикоиды Помогает противостоять эффекту избытка витамина D Повышенное давление в глазах, задержка жидкости, которая может вызвать отек ног, повышение артериального давления, перепады настроения, увеличение веса ^[8]
Гемодиализ Удалите лишние отходы и кальций из кровотока Гипотония, мышечные спазмы, зуд, нарушение сна, анемия, перикардит, гиперкалиемия, инфекция, депрессия ^[9]
Диагностические тесты / лабораторные тесты / лабораторные значения [править | править источник]
Гиперкальциемия диагностируется с помощью анализов крови, которые показывают повышенный уровень кальция в сыворотке.Однако могут потребоваться другие тесты, чтобы определить основную причину гиперкальциемии. К ним могут относиться: ^[3]
Рентген грудной клетки
КТ
МРТ
Маммограмма
Эти тесты могут помочь определить, есть ли у вас рак легких, рак груди, другие злокачественные новообразования или саркоидоз (гранулематозное заболевание легких). ^[3]
http://www.the-hospitalist.org/SpringboardWebApp/userfiles/hosp/image
Общие причины гиперкальциемии включают: ^[10]
Гиперактивность паращитовидных желез
Рак — в частности, рак легких и молочной железы, а также множественная миелома могут увеличить риск гиперкальциемии.Считается, что это связано с тем, что некоторые злокачественные опухоли могут продуцировать белок, который действует аналогично гормону паращитовидной железы, который стимулирует выброс кальция из костей в кровоток.
Другое заболевание эффекты- Некоторые люди с онкологическими заболеваниями, которые заставляют их проводить больше времени в лежачем или в постели, могут вызывать выброс кальция в кровь из костей из-за недостаточной нагрузки на них.
Лекарства -Литий, препарат, используемый для лечения биполярного расстройства, может увеличивать высвобождение паратиреоидного гормона и вызывать гиперкальциемию.Кроме того, диуретики Thiazie могут вызывать повышение уровня кальция за счет уменьшения количества кальция, выводимого с мочой.
Добавки — слишком много кальция или витамина D в еде или питье
Обезвоживание Жидкость без содержания кальция в крови вызывает повышение уровня кальция
Как указано в таблице выше, гиперкальциемия может проявляться симптомами в нескольких системах. Обычно первые признаки и симптомы отмечаются в нервной / опорно-двигательной системе, вызывая мышечную боль, слабость и / или дисфункцию.Однако каждый пациент будет представлен по-разному в зависимости от степени тяжести и пораженной системы органов. ^[1]
Эффекты первичных систем и механизмы вовлечения описаны ниже:
Неврологический ^[2]
Повышенный уровень кальция снижает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к гипотоничности гладких и поперечно-полосатых мышц.
Нервно-мышечные симптомы включают слабость и снижение глубоких сухожильных рефлексов.
Мышечная сила снижена, возможно снижение дыхательной мускулатуры.
Нарушение центральной нервной системы может проявляться как делирий, изменение личности, когнитивная дисфункция, дезориентация, галлюцинации и бред.
Было документально подтверждено увеличение белка спинномозговой жидкости, что может быть связано с головной болью
Сердечно-сосудистые ^[2]
Связано с повышенной сократимостью миокарда и раздражительностью.
Электрокардиографические изменения характеризуются замедленным проведением, включая удлиненный интервал P-R, расширенный комплекс QRS, укороченный интервал Q-T, укороченные или отсутствующие сегменты S-T.
Может развиться неполная или полная атриовентрикулярная блокада и прогрессировать до полной блокады сердца, систолы и / или остановки сердца.
Желудочно-кишечный тракт ^[2]
Симптомы, связанные с депрессивным действием гиперкальциемии на вегетативную нервную систему, что приводит к гипотоничности гладких мышц.
Повышенная секреция кислоты желудочного сока часто сопровождает гиперкальциемию.
Анорексия, тошнота и рвота усугубляются увеличением остаточного объема желудка.
Запор усиливается из-за обезвоживания, связанного с гиперкальциемией.
Боль в животе может прогрессировать до запора (можно спутать с острой брюшной непроходимостью).
Почечная ^[2]
Потеря концентрирующей способности мочи и полиурия из-за дефекта канальцев в почке.
Снижение потребления жидкости и полиурия приводят к появлению симптомов, связанных с обезвоживанием.
Снижение реабсорбции натрия, магния и калия происходит в результате истощения запасов соли и воды
Почечная недостаточность может возникнуть в результате снижения клубочковой фильтрации.
Скелетно-мышечный ^[2]
Гиперкальциемия злокачественной опухоли (множественная миелома) может быть результатом остеолитических метастазов или плечевой костной резорбции.
Симптомами могут быть вторичные переломы, деформации скелета и / или боль.
Медицинский менеджмент (текущее достоверное свидетельство) [править | править источник]
Легкая гиперкальциемия (определяется как скорректированный уровень общего сывороточного кальция ниже 12 мг / дл (<6 мэкв / л или 3,0 ммоль / л) ^[2]
Гидратация (внутривенные жидкости) с последующим наблюдением; этот вариант следует рассмотреть для бессимптомных пациентов, которые собираются лечить опухоли, которые, вероятно, поддаются лечению противоопухолевыми препаратами (например, лимфома, рак груди, рак яичников, рак головы и шеи и множественная миелома).
Дополнительные вмешательства должны быть направлены на контролирование тошноты и рвоты, поощрение подвижности, выявление приступов лихорадки.
Минимальное употребление седативных препаратов.

Гиперкальциемия от умеренной до тяжелой (определяется как скорректированный общий сывороточный кальций, равный 12–14 мг / дл (6–7 мэкв / л или 3,0–3,5 ммоль / л) ^[2]
Регидратация — важный первый шаг для восполнения внеклеточной жидкости, восстановления внутрисосудистого объема и диуреза солевого раствора
Гипокальциемические средства
Умеренные дозы фуросемида (20–40 мг каждые 12 часов) увеличивают выведение кальция с мочой, вызванное физиологическим раствором, и полезны для предотвращения или контроля перегрузки жидкостью у пациентов с адекватной регидратацией.
Хирургия; в результате первичного гиперпаратиреоза, неотложной паратиреоидэктомии.
Профилактика
К профилактическим мерам относятся: ^[2]
Обеспечение адекватного потребления жидкости от 3 до 4 л (100–140 жидких унций в день, если не противопоказано)
Потребление соли
Контроль тошноты и рвоты
Поощрение мобильности пациентов
Внимание к приступам лихорадки
Осторожное применение или отмена препаратов, которые могут осложнить ведение (например, препараты, которые ингибируют выведение кальция с мочой или уменьшают почечный кровоток, содержат кальций, витамин D, витамин А или другие ретиноиды)
Управление физиотерапией (лучшие на данный момент доказательства ) [править | править источник]
Упражнения с отягощением для профилактики остеопороза и неподвижности
Профилактика переломов
Обеспечьте адекватное увлажнение
Показатели качества жизни
Прочность / ROM
Обучение пациентов и семей
^[2]
Альтернативный / целостный менеджмент (лучшее на данный момент свидетельство) [править | править источник]
Увеличить прием жидкости
Заменитель морской соли в диете
Снизить потребление кальция и витамина D с пищей
Избегайте пастеризованных молочных продуктов, обезжиренных молочных продуктов и полуфабрикатов с высоким содержанием полиненасыщенных жиров и низким содержанием насыщенных жиров
Пробиотики
^[1]
Обследование пациента должно включать: анамнез, физикальное обследование с упором на клинические проявления гиперкальциемии, факторы риска злокачественных новообразований, лекарственные препараты, вызывающие заболевание, и семейный анамнез состояний, связанных с гиперкальциемией, чтобы помочь клинически эффективно и точно определить дифференциальный диагноз.^[3]
Гиперпаратиреоз
Злокачественность
Саркоидоз
Литий, салицилат, токсичность теофиллина
Токсичность для щитовидной железы
Витаминная токсичность
Туберкулез
Прогноз :
Прогноз для пациентов с гиперкальциемией зависит от этиологии возвышения: ^[2]
Прогноз очень плохой, злокачественное новообразование перешло в гиперкальциемию.
Прогноз отличный, если основная причина излечима и лечение начато незамедлительно.
Отчеты о случаях / тематические исследования

[редактировать | править источник]
Пример из практики гиперкальциемии
http://www.aapsus.org/articles/6.pdf
http://annonc.oxfordjournals.org/content/11/1/97.full.pdf
Национальный институт рака
MayoClinic
WebMD
Американская академия семейных врачей
↑ ^1.0 ^1,1 ^1,2 ^1,3 Goodman CC, Snyder TEK. Дифференциальная диагностика для физиотерапевтов: поиск направления. 5-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013.
↑ ^2,00 ^2,01 ^2,02 ^2,03 ^2,04 ^2,05 ^2,06 ^2,07 ^2,08 ^2,09 ^2,10 ^2.10 ^{2.10 Интернет-службы экстренной помощи. Medscape. 2010 [обновлено 1 сентября 2010 года].Доступно по адресу: fckLRfckLR http://emedicine.medscape.com/article/766373-overview#a0199}
↑ ^3,0 ^3,1 ^3,2 ^3,3 Гиперкальциемия [Интернет]. Клиника Майо. 2012 г. [обновлено 10 августа 2012 г.]. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.mayoclinic.com/health/hypercalcemia/DS00976/DSECTION=causes
↑ Лечение гиперкальциемии и лекарства [Интернет]. Клиника Майо. 2012 г. [обновлено 10 августа 2012 г.]. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.mayoclinic.com/health/hypercalcemia/DS00976/DSECTION=treatments%2Dand%2Ddrugs
↑ Диуретики и высокое кровяное давление: применение, побочные эффекты и многое другое [Интернет].WebMD 2013. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.webmd.com/hypertension-high-blood-pressure/guide/diuretic-treatment
↑ Использование бифосфонатов, побочные эффекты, типы, эффективность [Интернет]. WebMD. 2013. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.webmd.com/osteoporosis/bisphosphonates-for-osteoporosis.
↑ Побочные эффекты кальцитонина [Интернет]. Drugs.com. 2013. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.drugs.com/sfx/calcitonin-side-effects.html.
↑ Преднизон и другие кортикостероиды: баланс риска и пользы [Интернет].Клиника Майо. 2012 г. [обновлено 10 августа 2012 г.]. Доступно по адресу: fckLRfckLRwww.mayoclinic.com/health/steroids/HQ01431
↑ Гемодиализ: риски [Интернет]. Клиника Майо. 2012 г. [обновлено 10 августа 2012 г.]. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.mayoclinic.com/health/hemodialysis/MY00281/DSECTION=risks
↑ Гиперкальциемия: причины [Интернет]. Клиника Майо. 2012 г. [обновлено 10 августа 2012 г.]. Доступно по адресу: fckLRfckLR http://www.mayoclinic.com/health/hypercalcemia/DS00976/DSECTION=treatments%2Dand%2Ddrugs
Болезнь с длительным латентным дефицитом: выводы из кальция и витамина D | Американский журнал клинического питания
РЕФЕРАТ
Рекомендации по потреблению питательных веществ и национальная политика в области питания сосредоточены в первую очередь на профилактике заболеваний, вызванных дефицитом в течение короткого периода времени.Большинство рекомендаций по потреблению питательных веществ сегодня основаны только на профилактике основного заболевания. Однако в настоящее время считается, что недостаточное потребление многих питательных веществ способствует возникновению ряда основных хронических заболеваний, от которых страдает население промышленно развитых стран. Эти результаты болезней, часто проявляющиеся в течение многих лет, следует рассматривать как болезни с длительным латентным дефицитом. Иногда они возникают в результате того же патофизиологического механизма, который вызывает индексное заболевание, но иногда механизмы совершенно разные.Кратко описаны хорошо задокументированные примеры состояний дефицита кальция и витамина D как с коротким, так и с длительным латентным периодом. Затем выводы, полученные на основе этих питательных веществ, предварительно применяются к фолиевой кислоте. Понимание всей роли питания в длительно латентных, многофакторных расстройствах, вероятно, является основной проблемой, стоящей сегодня перед наукой о питании. Первым компонентом этой задачи является осознание того, что недостаточное потребление определенных питательных веществ может вызвать более одного заболевания, может вызвать заболевания более чем одним механизмом и может потребоваться несколько лет для того, чтобы последующая заболеваемость стала достаточно очевидной, чтобы ее можно было клинически распознать как « болезнь.«Поскольку дозы, необходимые для предотвращения многих заболеваний с длительным латентным периодом, выше, чем дозы, необходимые для предотвращения соответствующих индексных заболеваний, рекомендации, основанные исключительно на предотвращении индексных заболеваний, больше не являются биологически оправданными.
ВВЕДЕНИЕ
С момента своего зарождения около века назад науке о питании пришлось преодолеть преобладающее мнение о том, что все болезни вызываются внешними захватчиками, бактериальными или токсичными. Мысль о том, что отказ от еды может вызвать болезнь, была немыслима.Мы многим обязаны пионерам, таким как Э.В. Макколлум, которые были убеждены и в конечном итоге убедили научное и медицинское сообщество, что продукты питания содержат вещества, необходимые организму для здоровья, и что их недостаточное употребление вызывает явное заболевание. К сожалению, подход медицинского сообщества к питанию все еще находится под сильным влиянием ранней модели внешнего захватчика. Некоторые из наиболее известных современных медицинских исследований в области питания, например, связанных с холестерином, насыщенными жирами и солью, являются типичными для этой парадигмы.Кроме того, не проходит и дня, чтобы не найти в средствах массовой информации сообщения об исследовании, связывающем тот или иной рак (или другой ужасный исход) с потреблением какого-либо питательного вещества. Очевидно, что модель токсичности продолжает привлекать внимание медицинского сообщества.
Первые триумфы науки о питании были связаны в основном с заболеваниями, вызывающими дефицит с короткой задержкой, такими как бери-бери, пеллагра, рахит, цинга и т.д. болезнь) не были бы заметны, если бы латентный период болезни был длительным.
Хотя некоторые краткосрочные расстройства, такие как рахит, время от времени рецидивируют сегодня, такие болезни в значительной степени являются особенностью медицины прошлого. Национальная политика в области питания, спорадическое обогащение продуктов питания и общенациональные системы распределения продуктов питания объединились, чтобы снизить заболеваемость пищевыми заболеваниями с короткими латентными периодами, по крайней мере, в промышленно развитых странах, до такой степени, что большинство врачей просто больше не испытывают их. Только в контексте беременности и ухода за здоровым ребенком в медицине уделяется много внимания положительной ценности правильного питания, главным образом потому, что временной горизонт достаточно короткий, чтобы врач мог ощутить пользу.Напротив, расстройства с длительным латентным периодом, от которых сегодня страдает человечество, такие как рак, сердечно-сосудистые заболевания и дегенерация центральной нервной системы, представляют собой область, которая с точки зрения лечебного питания остается в основном на произвол судьбы шарлатанов и шарлатанов. Определение того, в какой степени питание может играть роль в таких расстройствах, положительных или отрицательных, вероятно, является основной проблемой, стоящей сегодня перед наукой о питании.
За последние несколько лет была проделана достаточная работа с двумя питательными веществами, связанными с костями, кальцием и витамином D, чтобы дать некоторые, возможно, полезные идеи, которые могут быть перенесены на другие питательные вещества и дефицит.В данной статье я кратко их рассмотрю и предложу некоторые параллели в быстро развивающейся области исследований фолиевой кислоты. В этом анализе я различаю, во-первых, дефицит с короткой и длительной задержкой, а во-вторых, между недостатками, вызванными тем же механизмом, который вызывает индексное заболевание, и теми, которые действуют полностью через другие механизмы. В заключение я кратко рассмотрю научные и политические проблемы, связанные с заболеваниями с длительным латентным дефицитом.
ПОДХОД НАУКИ ПИТАНИЯ К ЗАБОЛЕВАНИЮ ДЕФИЦИТА
Необходимо обозначить ключевую особенность обычного подхода науки о питании к болезни, вызываемой дефицитом.В дополнение к понятной предвзятости к болезням, вызывающим дефицит, с короткими латентными периодами, существовала тенденция связывать отдельные питательные вещества с отдельными заболеваниями и, в более широком смысле, с механизмами отдельных заболеваний. Таким образом, тиамин был связан с авитаминозом, никотиновая кислота — с пеллагрой, витамин D — с рахитом, йод — с зобом и т.д. явно или неявно считался отражающим наиболее уязвимый процесс или наиболее чувствительную ткань.Это может объяснить, почему рекомендации по потреблению питательных веществ сегодня по-прежнему в значительной степени привязаны к профилактике болезней, определяемых индексом для определенных питательных веществ. Предполагалось, что если потребление питательного вещества достаточно для предотвращения проявления основного заболевания, то потребление ipso facto адекватно для функционирования всего организма. Но этот подход упускает две дополнительные возможности. Во-первых, могут быть долгосрочные последствия меньшей степени дефицита, которые, тем не менее, действуют через механизм, аналогичный тому, который вызывает индексное заболевание.Во-вторых, могут быть задействованы совершенно другие метаболические механизмы. Если бы латентный период болезни был продлен, то эти механизмы, вероятно, были бы упущены; или, если бы они были признаны, они, вероятно, были бы связаны с причинами, не связанными с питанием. Кальций и витамин D иллюстрируют обе возможности.
КАЛЬЦИЙ
Индекс болезни для кальция — остеопороз. Это было медленным, чтобы принять как таковое, возможно, в значительной степени потому, что это болезнь с длительным латентным периодом.Тем не менее ясно, что кость служит источником питательных веществ для кальция. Фактически, кальций является уникальным среди питательных веществ, потому что его запасы приобрели важную роль сами по себе, совершенно отличную от функции ионов кальция в меж- и внутриклеточной передаче сигналов. Мы идем по нашему кальциевому запасу.
Само собой разумеется, что при недостаточном потреблении кальция во время роста полная генетическая программа скелетной массы не может быть реализована; а после роста, если потребление кальция недостаточно для компенсации обязательных потерь, приобретенная скелетная масса не может быть сохранена.Единственная неопределенность связана с тем, где может проходить граница между адекватным и неадекватным. Эта граница была хорошо определена у экспериментальных животных в течение многих лет (например, см. ссылки 1 и 2), и относительная медленность признания причинной роли кальция в остеопорозе человека частично объясняется многофакторной сложностью этого расстройства. и к тому факту, что скелетная масса, накопленная популяциями с разными диетами, кажется, отличается гораздо меньше, чем содержание кальция в их диетах.Очевидно, работают адаптивные механизмы, помогая населению адаптироваться к сильно различающимся потребностям. Еще в 1989 году журнал British Medical Journal мог содержать двухчастный обзор, в котором был сделан вывод о том, что низкое потребление кальция не играет никакой роли в развитии остеопороза (3, 4).
Тем не менее, из данных на животных было ясно, что действует принцип неадекватного потребления, ведущего к снижению костной массы. Например, диета, содержащая <115 мг Са / 100 ккал, приводила к снижению накопления костной ткани во время роста у грызунов (1), и в своей публикации о питании приматов Национальная академия наук прямо отметила, что диеты, содержащие ≤50 мг Са / 100 ккал привел к остеопорозу и рекомендовал прием, в 3 раза превышающий норму для поддерживающей терапии.[Необычно то, что Совет по пищевым продуктам и питанию, который в конечном итоге является созданием Национальной академии наук, еще в 1989 году установил рекомендуемую норму потребления кальция для взрослого человека на уровне всего 40 мг Са / 100 ккал (5). Хотя рекомендации 1997 г. (6) немного выше, мы по-прежнему рекомендуем существенно более низкое потребление кальция для себя, чем мы на самом деле кормим шимпанзе в нашей виварии.]
Еще одним фактором, сбивающим с толку этот вопрос у людей, был тот факт, что единственный результат Важное значение в отношении остеопороза имеет хрупкость переломов, по которым не было широко доступных хороших эпидемиологических данных.Различия в переломах проксимального отдела бедренной кости, которые, возможно, являются наиболее серьезными из остеопоротических переломов и которые, скорее всего, могут быть идентифицированы в эпидемиологических исследованиях, вызваны в большей степени различиями в геометрии бедра и характером падения, чем массивностью кости, и, следовательно, на популяционном уровне этот перелом был плохой заменой остеопороза при поиске пищевых связей. Вдобавок ретроспективная реконструкция потребления питательных веществ за несколько десятилетий заведомо неточна.Таким образом, как зависимую переменную (хрупкие переломы), так и независимую переменную (потребление кальция) было трудно количественно оценить в обсервационных исследованиях, проверяющих гипотезу, связывающую их.
Несмотря на эти ранние препятствия, в настоящее время существует консенсус в отношении того, что потребление кальция важно для здоровья костей человека, так же как и для здоровья наших лабораторных и домашних животных-компаньонов. Вышеупомянутые соображения были процитированы главным образом потому, что они иллюстрируют некоторые подводные камни на пути к обнаружению связи между питательным веществом и расстройством с длительным латентным периодом.
В дополнение к более или менее здравому смыслу влияния потребления кальция на здоровье костей, за последние несколько лет низкое потребление кальция стало причиной удивительного разнообразия нескелетных расстройств. В моих собственных попытках разобраться в этих разрозненных соединениях кальция я предложил схему классификации, которая определяет всего 3 отдельных механизма, с помощью которых низкое потребление кальция вызывает болезнь (7). Первый механизм, который включает структурную роль, которую играет размер запаса питательных веществ, интуитивно понятен и является основой для текущих рекомендаций по потреблению.Второй механизм является следствием того факта, что всасывание кальция в кишечнике крайне неэффективно, и поэтому неабсорбированный кальций естественным образом присутствует в просвете кишечника. В ходе эволюции человека этот неабсорбированный кальций стал выполнять полезные функции именно потому, что он не усваивается. Наконец, когда адаптивные механизмы, которые организм использует для компенсации низкого потребления кальция, задействуются постоянно, они могут иметь последствия для функции тканей, которые не связаны с собственно экономией кальция.(Попутно стоит отметить, что все три механизма заболевания сами по себе не связаны с фундаментальной ролью кальция как вторичного посредника во внутриклеточной передаче сигналов. Эта роль настолько важна для клеток, что они поддерживают свои собственные внутриклеточные запасы кальция. В результате эта функция по сути, никогда не подвергается риску из-за недостаточности питания.Все признанные в настоящее время проявления дефицита кальция выражаются на более высоком уровне, то есть в интегративном функционировании сложных организмов.)
Каждый из этих механизмов был подробно исследован в другом месте (7). В данной статье я касаюсь их достаточно подробно, чтобы проиллюстрировать, как совершенно разные механизмы могут способствовать возникновению самых разных синдромов болезней, каждый из которых следует рассматривать как проявление недостаточности питания.
Латентный период остеопороза является длительным, потому что даже при нулевом потреблении кальция кость не может быть разрушена достаточно быстро, чтобы вызвать клинически заметное истощение менее чем за несколько лет.Помимо врожденного заболевания, вызывающего истощение костей или тяжелого паралича того или иного типа, экскреция кальция сверх чистого абсорбированного потребления в количестве> 100 мг / день будет редкостью. При такой скорости потери скелет взрослого человека истощается на ≈3% в год. При тестировании изолированных образцов в лаборатории биоматериалов даже 3% -ное истощение будет иметь измеримый эффект на прочность костей, но клинически истощение не будет очевидным, пока оно не продлится ≥10 лет. Еще более медленная скорость потери, более типичная для развивающегося остеопороза, может потребовать ≈30 лет, чтобы вызвать истощение, достаточно серьезное, чтобы привести к явной хрупкости.
Возможно, наиболее яркими демонстрациями первой роли кальция (т.е. скелета как запаса питательных веществ кальция) являются исследования Chapuy et al (8) и Dawson-Hughes et al (9), в которых вводились добавки кальция и витамина D для пожилых людей не только защищает от возрастной потери костной массы, но и снижает риск непозвоночных переломов на 35-55%. [Хотя влияние добавки на костную массу, вероятно, объясняет некоторое уменьшение количества переломов, уменьшение самого процесса резорбции кости, которое было вызвано снижением гомеостатической активности, связанной с истощением резервов, вероятно, также способствовало уменьшению хрупкость (10).] Этот эффект сохранения костей обычно более очевиден у пожилых людей, чем у молодых людей, из-за очевидного снижения с возрастом способности адаптироваться к низкому потреблению кальция. (Таким образом, в некотором смысле потребность в кальции для поддержания скелета у пожилых людей раскрывает то, что, вероятно, является оптимальным потреблением для всех возрастов, потому что это требование исключает необходимость в компенсаторных механизмах у более молодых людей, которые, хотя и более способны задействовать такие механизмы. в игру, тем не менее, могут заплатить некелетную цену за предоставляемую защиту — см. ниже.)
Второй основной механизм, посредством которого потребление кальция может влиять на здоровье, — это функциональность кальция в просвете кишечника. Неабсорбированный кальций связывается с такими веществами, как пищевой оксалат, неабсорбированные жирные и желчные кислоты. В первую очередь, он снижает абсорбцию оксалата и, следовательно, снижает его выделительную нагрузку на почки, тем самым снижая риск образования оксалатных камней. (Хотя верно то, что содержание кальция в моче увеличивается с увеличением содержания кальция в пище, также верно и то, что оксалат в моче является гораздо более мощным фактором риска образования камней, чем кальций в моче, и, таким образом, любое снижение нагрузки оксалатом в почках оказывает непропорционально большее влияние на риск, чем умеренное увеличение кальция в моче.Во втором случае комплексообразование неабсорбированных жирных кислот и желчных кислот с кальцием снижает их активность, способствующую развитию рака в слизистой оболочке толстой кишки. Связывание оксалатов в кишечнике дает немедленный эффект, и в этом смысле оксалат кальция в почках может считаться кратковременным. латентная болезнь дефицита кальция. Напротив, противораковый эффект — это явление с длительным латентным периодом, которое выражается годами и, возможно, даже десятилетиями.
Оба этих люминальных эффекта иллюстрируют еще одну важную особенность некоторых болезней, вызываемых дефицитом, которые, возможно, не были столь очевидны, например, при бери-бери или пеллагре.Насколько сейчас признано, склонность к камнеобразованию сама по себе не является проблемой питания. Вместо этого это связано с нарушением выведения стабилизаторов раствора почками. Низкое потребление кальция просто раскрывает склонность к камнеобразованию, поскольку экскреторная нагрузка растворенных веществ превышает то, что нарушенная моча может удерживать в растворе или суспензии. Другими словами, образователи оксалатных камней представляют собой сегмент населения, который необычно чувствителен к низкому потреблению кальция. Точно так же предотвращение рака толстой кишки за счет высокого потребления кальция происходит только у людей с предрасположенностью к неоплазии слизистой оболочки.
После рассмотрения эти первые 2 механизма, размер резерва и функциональность неабсорбированного кальция в просвете кишечника, концептуально просты. Третий механизм только начинает разгадываться и, в отличие от двух других, является явно косвенным. В течение некоторого времени известно, что высокая секреция паратиреоидного гормона (ПТГ), которая является нормальным сопровождением низкого потребления кальция, связана с повышенными внутриклеточными концентрациями ионов кальция (11).Исследования показывают, что основная причина этого — кальцитриол, синтез которого стимулируется ПТГ. Кальцитриол связывается с мембранными рецепторами в различных тканях и эффективно открывает кальциевые каналы (12). Этот негеномный эффект возникает при физиологических концентрациях кальцитриола и может быть заблокирован блокаторами кальциевых каналов. Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция было обнаружено в течение некоторого времени при гипертонии (13) и недавно было показано на адипоцитах, как человеческих, так и мышиных (12).Повышенная внутриклеточная концентрация ионов кальция, в свою очередь, приводит к повышению мышечного тонуса гладкомышечных клеток и переключает адипоциты из преимущественно липолитического режима в преимущественно липосинтетический (12). Общий эффект заключается в том, что по мере снижения потребления кальция внутриклеточные концентрации кальция имеют тенденцию к увеличению, вызывая группу расстройств, которые Фуджита и Пальмиери охарактеризовали как «болезнь парадокса кальция» (14). Выражение заболевания с этим механизмом требует ≥3 условий: низкое потребление кальция, нарушение способности перекачивать Ca ²⁺ из соответствующих клеток и триггер окружающей среды (например, обильные запасы энергии при ожирении и, возможно, высокое потребление соли при гипертонии). ).
Ожирение и гипертония, а также другие расстройства, связанные с низким потреблением кальция, явно многофакторны, и каждое из них представляет собой более или менее стереотипный болезненный исход с множеством различных механизмов его достижения. Низкое потребление кальция — только одна из них. Например, в выборках населения, которые мы проанализировали в нашей лаборатории в Университете Крейтона, мы подсчитали, что ≈3% вариации массы тела взрослого человека можно отнести к потреблению кальция (15, 16).Несмотря на незначительность эффекта в наших данных и в других отчетах, различные исследования, опубликованные на сегодняшний день, имеют существенную согласованность (17). Ситуация с гипертонией аналогична — небольшая часть изменчивости популяции связана с потреблением кальция, но эффекты довольно последовательны во многих исследованиях.
Однако, как заметил несколько лет назад Роуз, небольшие сдвиги в среднем населении обычно вызывают большие изменения в доле лиц в хвостах распределения, которые могут быть выше или ниже определенного уровня (18).Мы показали на наших собственных данных, например, что, хотя потребление кальция в диапазоне рекомендуемых в настоящее время дозировок лишь незначительно снижает вариабельность набора веса, они сдвигают среднее значение распределения в достаточной степени, чтобы снизить до нуля среднюю прибавку в весе в среднем возрасте у женщин и, таким образом, значительно снизить переход в категорию ожирения (16). Аналогичный эффект был обнаружен для молодых людей в исследовании развития риска коронарных артерий у молодых людей (CARDIA) (19), в котором высокое потребление молочных продуктов сокращало переход от избыточного веса в начале к ожирению на 30% и переход от нормального артериального давления к ожирению. гипертония на 62%.
В любом случае моя цель в данной статье состоит не в том, чтобы глубоко исследовать роль кальция в различных расстройствах, которые могут подпадать под этот заголовок кальциевой парадоксальной болезни, а в том, чтобы указать на то, что любые заболевания различных видов, перечисленные выше , чего не произошло бы, если бы потребление кальция было выше, отражает дефицит питательных веществ. Таким образом, такие заболевания следует классифицировать и лечить как болезни дефицита.
ВИТАМИН D
Индекс болезни для витамина D — рахит (или остеомаляция).Считается, что заболевание возникает из-за нарушения всасывания кальция и фосфора, что, по сути, является правильным. По мере снижения эффективности абсорбции кальция секреция ПТГ увеличивается. Последний стимулирует синтез кальцитриола, который имеет тенденцию улучшать эффективность абсорбции кальция, но, очевидно, недостаточно, чтобы компенсировать разницу, что приводит к дальнейшему увеличению концентрации ПТГ. В то же время повышенные концентрации ПТГ снижают почечный порог для фосфора, что вместе со сниженным всасыванием фосфора вызывает гипофосфатемию.Именно эта гипофосфатемия нарушает функцию клеток остеобластов и хондробластов и приводит к нарушению метафизарных пластинок роста и характерным гистологическим признакам рахита и остеомаляции.
Можно было подумать, что нарушение всасывания кальция, вызванное дефицитом витамина D, вызовет остеопороз, как это было непосредственно показано при низком потреблении кальция. Однако до недавнего времени нарушение всасывания кальция официально не учитывалось в канонической картине болезни, вызванной дефицитом витамина D.Однако в своем эвристически важном переосмыслении дефицита витамина D Парфитт (20) определил 3 степени того, что он назвал «остеопатией с гиповитаминозом D.» Первый характеризуется просто мальабсорбцией кальция без гистологических аномалий, что предсказуемо приводит к остеопорозу. Второй также характеризуется мальабсорбцией кальция (и остеопорозом) с ранними гистологическими признаками остеомаляции, но без сопутствующих симптомов или клинических лабораторных данных, указывающих на остеомаляцию.Только при третьей, или наиболее тяжелой, степени истощения запасов витамина D наблюдается как клинический, так и гистологический рахит или остеомаляция. Таким образом, основным клиническим проявлением стадий 1 и 2 является остеопороз, а не рахит или остеомаляция; и если поступление витамина D никогда не становится настолько низким, чтобы вызвать клинический рахит или остеомаляцию, то его дефицит выражается исключительно в виде остеопороза. Таким образом, стадии 1 и 2 остеопатии с гиповитаминозом D представляют собой заболевание, вызванное дефицитом витамина D с длительным латентным периодом, которое действует по тому же основному механизму, что и индексное заболевание.
Скромное обогащение витамином D молока и некоторых других продуктов за последние несколько десятилетий в сочетании с использованием добавок витамина D у детей устранило большинство случаев дефицита витамина D на стадии 3 в Северной Америке. Однако этих же уловок оказалось недостаточно, чтобы предотвратить меньшие степени дефицита ( см. ниже). На самом деле уловки не были предназначены для этого. Потребности в витамине D привязаны к профилактике дефицита 3 стадии, и все еще остается предположение, что если у человека нет рахита или остеомаляции, значит, у него достаточно витамина D.Эта позиция больше не выдерживает критики не только по теоретическим причинам, которые только что изложены, но и потому, что быстро растущее количество доказательств указывает на неисправность и заболеваемость, которые можно исправить с помощью витамина D, у людей, не страдающих указанным заболеванием. Например, увеличение концентрации 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] в сыворотке с ≈50 нмоль / л до ≈80 нмоль / л (оба значения в пределах обычного референсного диапазона) улучшает эффективность абсорбции кальция почти на две трети (21). и снижает риск остеопоротических переломов на треть (22).Таким образом, в настоящее время неоспоримо, что дефицит витамина D, менее выраженный, чем дефицит, необходимый для развития рахита или остеомаляции, тем не менее вызывает заболевание, хотя и имеет длительный латентный период.
Как болезнь, связанная с коротколатентным дефицитом (рахит или остеомаляция), так и болезнь с длительным латентным дефицитом (остеопороз), действуют через один и тот же фундаментальный физиологический механизм, хотя и на разных уровнях восполнения. Однако, как и в случае с кальцием, теперь становится очевидным, что витамин D действует также через другие механизмы.
Уже более 60 лет известно, что существует обратная связь между воздействием солнца и смертностью от рака (23). Ранее было также признано, что существует как прямая связь между плоскоклеточным раком и воздействием солнца, так и обратная связь между плоскоклеточным раком и внутренним раком. Фактически, отмечая эти две ассоциации, ранние теоретики предположили, что развитие плоскоклеточного рака обеспечивает иммунитет против различных видов висцерального рака. Отрицательная корреляция между пребыванием на солнце и некоторыми распространенными видами рака очень устойчива и неоднократно подтверждалась документально (например, см. ссылки 24–26).Теперь понимают, что это функция не иммунитета как такового, а концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови, и, конечно, совсем не требует развития рака кожи.
Совсем недавно было показано, что многие ткани имеют рецепторы кальцитриола, что поначалу озадачило, поскольку вовлеченные ткани не имели очевидного отношения к экономии кальция. (Такое недоумение отражало предположение об одном заболевании и одном механизме для каждого питательного вещества.) Было также показано, что многие из этих же тканей экспрессируют 1-α-гидроксилазу и, таким образом, способны самостоятельно производить кальцитриол.Было показано, что как при болезненных состояниях, таких как некоторые из миелодисплазий и псориаз, так и в различных линиях раковых клеток в культуре, кальцитриол вызывает дифференцировку клеток и контролирует пролиферацию клеток (27).
Таким образом, можно сказать, что витамин D выполняет по крайней мере 2 отдельные группы функций. Один из них классически эндокринный: синтез кальцитриола увеличивается в ответ на ПТГ; Полученный продукт циркулирует в крови, достигая тканей-мишеней (кишечника и костей), где он оказывает надлежащее действие и посредством отрицательной обратной связи (увеличение поступления кальция во внеклеточную жидкость) регулирует секрецию ПТГ и, следовательно, его собственное производство.Другой — аутокринный (или, возможно, паракринный). Соответствующие клетки или ткани производят и разлагают гормон локально, чтобы регулировать свою собственную пролиферацию и дифференцировку.
Поскольку эндокринная функция управляется ПТГ, она относительно не зависит от концентраций 25 (OH) D в сыворотке, что объясняет, почему концентрации кальцитриола могут быть совершенно нормальными у пациентов с флоридной остеомаляцией. Однако вероятно, что аутокринная функция зависит от концентрации субстрата 25 (OH) D.По этой причине люди с низкой концентрацией 25 (OH) D (будь то из-за того, что они мало подвержены солнечному облучению или из-за того, что у них обширная пигментация, ограничивающая синтез солнечного витамина D в коже), менее способны вырабатывать кальцитриол в соответствующих тканях в количество, достаточное для контроля пролиферации клеток, необходимого для снижения онкогенеза. Таким образом, хотя концентрации кальцитриола в циркулирующей крови могут быть нормальными при состояниях дефицита витамина D, концентрации в тканях, которые зависят от концентраций субстрата 25 (OH) D, могут быть низкими.Несколько исследователей показали, что заболеваемость раком простаты и смертность обратно пропорциональны как солнечному УФ-излучению, так и концентрациям 25 (OH) D в сыворотке крови (24, 25). Кроме того, как широко известно, афроамериканские мужчины имеют как самые низкие концентрации 25 (OH) D в сыворотке, так и самую высокую заболеваемость раком простаты среди любой группы населения в Соединенных Штатах. Такую ассоциацию вполне можно рассматривать как просто случайное совпадение, если рассматривать ее изолированно. Однако это и предсказывается, и объясняется нынешним пониманием аутокринной системы витамина D.
Дополнительным доказательством этой потенциально важной аутокринной роли витамина D является недавнее использование кальцитриола и аналогов кальцитриола в качестве компонентов комбинированных программ химиотерапии для лечения различных распространенных форм рака (28, 29). Такое использование не следует отбрасывать как полностью «фармакологическое», потому что очевидная защита от рака, обеспечиваемая 25 (OH) D, происходит в диапазоне сывороточных значений, встречающихся в естественных условиях в различных популяциях человека. Грант (24), например, подсчитал, что, возможно, до 20% бремени рака груди в Европе является проявлением дефицита витамина D.В той степени, в которой этот вывод верен, такие виды рака представляют собой расстройство с длительным латентным дефицитом, в котором задействован механизм, совершенно отличный от механизма классической болезни с индексом дефицита витамина D.
Только относительно недавно стало доступно надежное измерение концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови, и большая часть физиологии витамина D была разработана до того времени и, таким образом, не была связана с конкретными уровнями восполнения запасов витамина D. Например, несмотря на то, что Совет по пищевым продуктам и питанию без труда определил 25 (OH) D в качестве функционального индикатора статуса витамина D, они не смогли с данными, которые существовали в то время, присвоить числовые значения нижнему пределу. нормального диапазона или для определения пороговых значений для различных видов активности витамина D (6).В результате текущие измерения обычно связаны с лабораторными «эталонными» диапазонами (которые неизбежно являются круговыми, поскольку такие диапазоны фиксируют то, что наблюдается у людей, которые считаются «нормальными» только потому, что у них нет распознаваемого рахита или остеомаляции). Исследования, на которые я только что сослался (21, 22), вместе с большим объемом данных, касающихся концентраций ПТГ и циркулирующих концентраций 25 (OH) D (например, см. Ссылки 30 и 31), показывают, что нижний предел приемлемой нормы диапазон должен составлять ≈80 нмоль / л.(Напротив, нижний предел большинства референсных диапазонов ближе к 40 нмоль / л.) В последние годы ученые-диетологи назвали значения <20 нмоль / л «недостаточными» (поскольку они воспроизводимо связаны с остеомаляцией или рахитом) , значения выше ≈80 как «нормальные», а значения между ними как «недостаточные», без четкого консенсуса относительно того, где может проходить граница между «недостаточным» и «нормальным». С точки зрения кальциевой экономики, теперь из только что процитированных исследований кажется очевидным, что, по крайней мере, для людей, живущих в Соединенном Королевстве и Северной Америке, значения <80 нмоль / л являются недостаточными.Следует отбросить неудобный термин недостаточность . Его использование просто отражало высказанное ранее мнение о том, что индексным заболеванием для витамина D является остеомаляция или рахит. Если он у кого-то был, он был «неполноценным»; а в противном случае он не мог быть «неполноценным».
Где граница между оптимальной и субоптимальной концентрацией 25 (OH) D в сыворотке может упасть в связи с возникающей аутокринной функцией витамина D, все еще довольно неясно. Его разъяснение в предстоящие годы может стать одной из самых важных задач, стоящих перед наукой о питании, хотя бы по той причине, что результат может быть таким большим.
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА
Как для кальция, так и для витамина D, мы пришли к выводу, что низкое потребление вызывает не только индексное заболевание, но и болезни с длительным латентным периодом, ранее не распознаваемые, некоторые из которых возникают благодаря тем же механизмам, которые ответственны за индексное заболевание, а некоторые из которых возникают через механизмы совершенно не связаны и до недавнего времени не представлялись. Являются ли эти 2 питательных вещества единственными примерами такой поливалентной функциональной активности? Это кажется маловероятным, и есть наводящие на размышления параллели с фолиевой кислотой, которые, кажется, стоит кратко изучить.В этом анализе я использую фолиевую кислоту в качестве заменителя, возможно, многих других питательных веществ.
Основным заболеванием дефицита фолиевой кислоты является мегалобластная анемия, которая в конечном итоге возникает из-за неспособности опосредованного фолиевой кислотой одноуглеродного переноса в синтезе пурина и пиримидина, включая, в частности, превращение урацила в тимин. Результатом является неправильная вставка уридина в ДНК вместо тимидина, что каким-то образом приводит к фрагментации хромосомы. Учитывая быстрый клеточный оборот, участвующий в гемопоэзе и замещении слизистой оболочки кишечника, связанные с ним мегалобластические изменения представляют собой заболевания дефицита с коротким латентным периодом, которые, как и рахит, являются проявлениями тяжелого дефицита.Также с коротким латентным периодом и, вероятно, происходящим по тому же механизму (но при достаточно высоком потреблении фолиевой кислоты, чтобы предотвратить анемию), есть дефекты нервной трубки (NTD), которые развиваются на ранних стадиях развития плода.
Биохимические детали этого механизма индекса были разработаны в течение некоторого времени, как и дополнительная роль фолиевой кислоты (вместе с витаминами B-6 и B-12) в регенерации метионина из гомоцистеина. До недавнего времени эта последняя реакция, имеющая очевидное биохимическое значение, была менее четко связана с функциональными последствиями, не говоря уже о болезни.Одним из выводов недавних достижений в молекулярной биологии является осознание того, что высокие ядерные концентрации доноров метила важны для метилирования ДНК и что метионин является важным компонентом этой системы. Метилирование ДНК, в свою очередь, является критическим регулятором экспрессии генов и контроллером репликации транспозонов, процесса, который способствует онкогенезу. В течение некоторого времени было признано, что существует обратная связь между потреблением фолиевой кислоты и развитием определенных видов рака (например, см. ссылка 32), но правдоподобный механизм был представлен только после того, как было понято метилирование ДНК.Онкогенез — длительный, медленный процесс, и если бы он был усилен дефицитом фолиевой кислоты, результатом было бы нарушение дефицита с длительным латентным периодом, включающее механизм, отличный от механизма основного заболевания.
Но есть еще одна часть этой истории. При отсутствии достаточного количества фолиевой кислоты гомоцистеин накапливается, и его концентрация в циркулирующей крови увеличивается. Гомоцистеин — одна из самых реактивных биологических молекул, и его концентрация в крови зависит не только от фолиевой кислоты, но и от витаминов B-6 и B-12.Высокое потребление фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина в плазме в среднем до <10 мкмоль / л, и вполне вероятно, что некоторая такая концентрация должна быть целью добавок фолиевой кислоты. Хотя группа витаминов B Совета по пищевым продуктам и питанию приняла фолиевую кислоту эритроцитов в качестве основного функционального индикатора для статуса фолиевой кислоты, они, тем не менее, явно включили концентрацию гомоцистеина в плазме в свою оценку средней потребности (33).
Гомоцистеин плазмы неоднократно определялся как сильный независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также ряда других заболеваний.Было высказано предположение, что гомоцистеин повреждает медленно обновляющиеся соединительные ткани за счет необратимого связывания с сульфгидрильными группами в повторениях фибриллина и подобных структурных белков, подобных эпидермальному фактору роста. Крамдик и Принс (34), например, обратили внимание на близкие параллели между характерными проявлениями гомоцистинурии (с концентрацией гомоцистеина в сыворотке крови обычно> 100 мкм / л), т. Е. Окклюзионным сосудистым заболеванием, остеопорозом, умственным расстройством и эктопией ленти. и аналогичные проявления «нормального» старения (с концентрацией гомоцистеина в сыворотке от 10 до 100 мкм / л), то есть окклюзионное сосудистое заболевание, остеопороз, деменция и пресбиопия.В той мере, в какой эта формулировка верна, у нас будут проявления еще других заболеваний с длительным латентным дефицитом, которые также будут действовать через механизмы, отличные от механизма индексного заболевания.
КОММЕНТАРИЙ
Ученые-диетологи все больше осознают возможную роль питательных веществ в снижении бремени некоторых хронических заболеваний. Однако эти ученые, как правило, старались отличать такую активность от более подходящих «питательных» эффектов, что проявляется, например, в профилактике основных болезней соответствующих питательных веществ.Я считаю, что это различие бесполезно, и в этой статье я попытался указать, что недостаточное потребление определенных питательных веществ может вызвать более одного заболевания, может вызвать их более чем одним механизмом и может потребоваться несколько лет для того, чтобы последующая заболеваемость стала достаточно очевидной. быть клинически распознаваемым как «болезнь». После того, как будет четко установлено, что такие расстройства вызваны недостаточным потреблением данного питательного вещества и их можно предотвратить за счет более высокого потребления, их следует точно назвать «заболеваниями, вызванными дефицитом», так же как и основные заболевания, более классически связанные с соответствующими питательными веществами. .
Для трех иллюстративных питательных веществ, как различные связанные заболевания, связанные с дефицитом, вписываются в эту схему коротких и длительных латентных периодов, индексных и неиндексных механизмов, а также относительные затраты, необходимые для предотвращения этих болезней, показано в таблице 1 . В частности, обратите внимание на то, что дозы, необходимые для предотвращения неиндексных заболеваний, хотя точно не известны для многих расстройств, в остальном являются такими же высокими или более высокими, чем требуется для предотвращения индексного заболевания. Например, для предотвращения остеопороза при дефиците витамина D требуется в 4 раза больше витамина D, чем необходимо для предотвращения рахита, а для NTD при дефиците фолиевой кислоты требуется в 2-4 раза больше, чем требуется для предотвращения анемии.Действительно, эта связь почти автоматически следует из этой схемы, потому что неиндексные заболевания, которые можно предотвратить при дозах ниже, чем потребление, необходимое для предотвращения индексной болезни, не могут существовать у лиц, не страдающих индексной болезнью.
ТАБЛИЦА 1
Предлагаемая категоризация болезней, вызываемых дефицитом, связанных с 3 иллюстративными питательными веществами ¹
внутриклеточные заболевания Ca ²⁺] кислота
Питательные вещества . Индекс . Без индекса .
. Болезнь . Механизм . Задержка . Болезнь . Механизм . Задержка . Всасывание ² .
Кальций Остеопороз Истощение запаса питательных веществ Длинный Оксалатный мочекаменная болезнь Сниженное связывание щавелевой кислоты в кишечнике Стимулирование рака толстой кишки Пониженное связывание жирных и желчных кислот в кишечнике Длинное Равно индексу
«Парадокс кальция» E Длинный Неопределенный
Витамин D Рахит и остеомаляция Кишечная мальабсорбция кальция и фосфора Короткая Остеопороз. Указанный выше индекс
Онкогенез Сниженный контроль дифференцировки клеток посредством 1-α-гидроксилирования 25 (OH) D Long
Мегалобластная анемия Нарушение синтеза ДНК Короткая Дефекты нервной трубки То же, что и при первичном заболевании Короткая Выше индекс
Метилогенез Метилогенез Длинный Неопределенный
Дегенеративные расстройства соединительной ткани ⁴ Необратимая деградация эластичных белков
внутриклеточные заболевания Ca ²⁺] кислота
Питательные вещества . Индекс . Без индекса .
. Болезнь . Механизм . Задержка . Болезнь . Механизм . Задержка . Всасывание ² .
Кальций Остеопороз Истощение запаса питательных веществ Длинный Оксалатный мочекаменная болезнь Сниженное связывание щавелевой кислоты в кишечнике Стимулирование рака толстой кишки Пониженное связывание жирных и желчных кислот в кишечнике Длинное Равно индексу
«Парадокс кальция» E Длинный Неопределенный
Витамин D Рахит и остеомаляция Кишечная мальабсорбция кальция и фосфора Короткая Остеопороз. Указанный выше индекс
Онкогенез Сниженный контроль дифференцировки клеток посредством 1-α-гидроксилирования 25 (OH) D Long
Мегалобластная анемия Нарушение синтеза ДНК Короткая Дефекты нервной трубки То же, что и при первичном заболевании Короткая Выше индекс
Метилогенез Метилогенез Длинный Неопределенный
Дегенеративные расстройства соединительной ткани ⁴ Необратимая деградация эластичных белков
ТАБЛИЦА 1
Предлагаемая категоризация болезней, вызываемых дефицитом, связанных с 3 иллюстративными питательными веществами ¹
внутриклеточные заболевания Ca ²⁺] кислота
Питательные вещества . Индекс . Без индекса .
. Болезнь . Механизм . Задержка . Болезнь . Механизм . Задержка . Всасывание ² .
Кальций Остеопороз Истощение запаса питательных веществ Длинный Оксалатный мочекаменная болезнь Сниженное связывание щавелевой кислоты в кишечнике Стимулирование рака толстой кишки Пониженное связывание жирных и желчных кислот в кишечнике Длинное Равно индексу
«Парадокс кальция» E Длинный Неопределенный
Витамин D Рахит и остеомаляция Кишечная мальабсорбция кальция и фосфора Короткая Остеопороз. Указанный выше индекс
Онкогенез Сниженный контроль дифференцировки клеток посредством 1-α-гидроксилирования 25 (OH) D Long
Мегалобластная анемия Нарушение синтеза ДНК Короткая Дефекты нервной трубки То же, что и при первичном заболевании Короткая Выше индекс
Метилогенез Метилогенез Длинный Неопределенный
Дегенеративные расстройства соединительной ткани ⁴ Необратимая деградация эластичных белков
внутриклеточные заболевания Ca ²⁺] кислота
Питательные вещества . Индекс . Без индекса .
. Болезнь . Механизм . Задержка . Болезнь . Механизм . Задержка . Всасывание ² .
Кальций Остеопороз Истощение запаса питательных веществ Длинный Оксалатный мочекаменная болезнь Сниженное связывание щавелевой кислоты в кишечнике Стимулирование рака толстой кишки Пониженное связывание жирных и желчных кислот в кишечнике Длинное Равно индексу
«Парадокс кальция» E Длинный Неопределенный
Витамин D Рахит и остеомаляция Кишечная мальабсорбция кальция и фосфора Короткая Остеопороз. Указанный выше индекс
Онкогенез Сниженный контроль дифференцировки клеток посредством 1-α-гидроксилирования 25 (OH) D Long
Мегалобластная анемия Нарушение синтеза ДНК Короткая Дефекты нервной трубки То же, что и при первичном заболевании Короткая Выше индекс
Метилогенез Метилогенез Длинный Неопределенный
Дегенеративные расстройства соединительной ткани ⁴ Необратимая деградация эластичных белков
Таблица 1 предлагается как выражение концептуальной основы, в которой могут быть организованы результаты состояния здоровья, связанные с питательными веществами.Он предназначен для иллюстрации, а не для исчерпания. Например, проблема падений у пожилых людей, которая, как показали несколько исследований, может быть значительно уменьшена путем повышения концентрации 25 (OH) D в сыворотке до оптимального для состояния костей диапазона, не указана, но, возможно, столь же важна, как и другие неиндексные заболевания, связанные с витамином D. Очевидно, здесь действует еще один неиндексный механизм. Наконец, необходимо еще раз подчеркнуть, что для большинства заболеваний, указанных в таблице 1 (как индексных, так и неиндексных), причинно-следственная связь является многофакторной, и схема в таблице 1 применима только к той части бремени болезней, которая составляет производятся в первую очередь из-за неадекватности рассматриваемого питательного вещества.
Проблемы, с которыми сталкивается наука о питании в связи с длительной задержкой и неиндексным дефицитом, двоякие: научная проблема и проблема политики. Хотя оба варианта сложны, последний, вероятно, более опасен.
Научная задача состоит в том, чтобы найти, как установить роль, которую играет низкое потребление питательных веществ в различных патологических исходах, когда клинические проявления могут развиваться годами и когда другие, не связанные с питанием факторы могут либо сами по себе вносить свой вклад в общее бремя заболеваемости, либо необходимы для проявления болезни.Обычный дизайн рандомизированного контролируемого исследования, который является единственным типом исследований, позволяющим сделать строгий причинно-следственный вывод, вероятно, будет недоступен для многих рассматриваемых конечных точек питательных веществ и болезней (как по этическим, так и по практическим причинам). В то же время эпидемиологические и экологические исследования, полезные для выявления ассоциаций, могут быть заведомо вводящими в заблуждение, поскольку недавний опыт с эстрогенами и ишемической болезнью сердца показал болезненно очевидный (35). Я не знаю очевидного решения этой проблемы.(На самом деле, это проблема именно потому, что это сложно.) Я также не верю, что может быть единый раствор, применимый к каждому питательному веществу.
Тем не менее, я полагаю, что некоторую помощь можно найти в опыте, полученном при установлении канцерогенности табачных изделий. Это тоже была ситуация, связанная с исходом болезни с длительным латентным периодом, в которой рандомизированные контролируемые испытания были бы непрактичными и неэтичными. (Что касается питания, то ищут пользу, а не вред, но исследовательские проблемы при выводе причинно-следственной связи в любом случае одинаковы.Обычные принципы обоснования причинно-следственных связей на основе данных наблюдений должны соблюдаться в контексте питания. К ним относятся, в произвольном порядке, биологическая достоверность, правильная временная последовательность, отношения доза-реакция, природные эксперименты, обнаруженные в врожденных ошибках метаболизма, и демонстрация причинной связи на животных моделях. Все эти принципы в общих чертах хорошо поняты, и я подозреваю, что до сих пор, возможно, недоставало убеждения в области питания, что существуют болезни с длительным латентным дефицитом, что они являются проблемами питания и что использование таких умозаключения и следственные уловки могут быть как уместными, так и необходимыми.
Проблемы с политикой могут быть более неприятными. И фолиевая кислота, и кальций представляют собой интересные примеры. Признавая роль фолиевой кислоты в ДНТ, Совет по пищевым продуктам и питанию впервые рекомендовал обогащение пищевых продуктов через Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 1974 г. (36), что прошло за 24 года до того, как в конечном итоге была введена обязательная фортификация. Затем, когда в 1996 г. было введено обязательное обогащение (введение к 1998 г.), уровень обогащения был меньше, чем рекомендовалось многими научными и профессиональными группами.Например, Американская академия педиатрии, профессиональная группа, наиболее непосредственно связанная с NTD, призвала повысить уровень обогащения в 2,5 раза по сравнению с окончательно принятым (37). Оценки снижения NTD у младенцев в период после 1998 г. были соответственно скромными [на 19% меньше NTD, по сравнению с ожидаемым снижением на 40-50% при предлагаемом более высоком уровне обогащения (38).]
Аналогичная история можно сказать о кальции. В 1988 г. главный хирург предложил программу обогащения пищевых продуктов кальцием как одно из средств борьбы с широко распространенной проблемой дефицита кальция среди населения США (39).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, входящее в ту же ветвь власти, не отреагировало на это предложение. Затем в 1992 году в агентство было подано гражданское ходатайство с тем же эффектом; петиция призывала к довольно скромным уровням обогащения зерновых продуктов кальцием (40). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не следовало собственным правилам и в течение нескольких лет подавало петицию без ответа, пока при дальнейшем вмешательстве петиционера она не была окончательно отклонена на том основании, что у ведомства не было персонала для выполнения необходимой справочной работы. .
Трудно ни понять, ни оправдать сопротивление регулирующих органов изменениям в текущей практике, типичными для этих примеров (но никак не ограничиваясь фолиевой кислотой и кальцием). Это особенно верно в случае фолиевой кислоты, результатом которой стал трагический урожай младенцев с ненужными NTD, которые можно предотвратить с помощью современных знаний, но которые все еще возникают даже сегодня из-за неадекватной защиты.
Регулирующие органы, очевидно, не могут реагировать на каждое изменение общественного мнения, и некоторые предосторожности заслуживают похвалы.Тем не менее, следует найти золотую середину. Явная трудность в этом — одна из причин, почему политическая сторона этой проблемы может быть более сложной, чем научная.
Еще одним аспектом последней проблемы является позиция политиков в области питания, что «мы не изменимся без доказательств». Иронию этой, казалось бы, неприступной позиции выразил Уолтер Уиллетт в интервью, которое он дал Гэри Таубсу (41): «Они говорят:« Вам действительно нужен высокий уровень доказательств, чтобы изменить рекомендации », что является иронией, потому что они никогда не имел высокий уровень доказательства, чтобы установить их.
Самая трудная часть этой задачи, я подозреваю, — найти желание придерживаться рекомендаций по потреблению питательных веществ, которые являются биологически оправданными, пока мы ждем доказательств того, что меньшее потребление может быть безопасным, а большее потребление более полезным. Во многих случаях, поскольку текущие рекомендации основаны только на профилактике индексного заболевания, они больше не могут считаться биологически безопасными. Предсельскохозяйственный рацион человека, насколько его можно реконструировать, вполне может быть лучшей отправной точкой для политики.Такая диета не может быть известна в деталях, но, как показали несколько исследователей (42–44), диета, вероятно, имела бы, по крайней мере, следующие характеристики: высокое потребление белка, низкий гликемический индекс, высокое потребление кальция, высокое потребление фолиевой кислоты и т. Д. остаток щелочной золы и (из-за географической близости и воздействия на кожу) высокое поступление витамина D. Именно в этом контексте питания развивалась физиология человека, и именно к этому контексту адаптирована физиология человека. Бремя доказывания должно лежать на тех, кто говорит, что эти более естественные условия не нужны и что меньшее потребление безопасно.
ССЫЛКИ
1
Forbes
RM
,
Weingartner
KE
,
Parker
HM
,
Bell
RR
,
Erdman
JW
Jr. Биологическое содержание цинка
мл. Диеты, содержащие казеин, яичный и соевый белок
.
J Nutr
1979
;
109
:
1652
—
60
,2
Национальный исследовательский совет
.
Потребности в питательных веществах нечеловеческих приматов.
Вашингтон, округ Колумбия
:
Национальная академия наук
,
1978
:
56
—
8
,3
Канис
JA
,
Пассмор
R
.
Кальциевая добавка к диете-I
.
BMJ
1989
;
298
:
137
—
40
.4
Канис
JA
,
Passmore
R
.
Кальциевая добавка к диете-II
.
BMJ
1989
;
298
:
205
—
8
,5
Национальный исследовательский совет
.
Рекомендуемые диеты
, 10 изд.
Вашингтон, округ Колумбия
:
Национальная академия наук, Национальная академия прессы
,
1989
,6
Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины
.
Нормы потребления кальция, магния, фосфора, витамина D и фторида с пищей.
Вашингтон, округ Колумбия
:
National Academy Press
,
1997
,7
Heaney
RP
.
Этническая принадлежность, состояние костей и потребность в кальции
.
Nutr Res
2002
;
22
:
153
—
78
,8
Чапуй
MC
,
Arlot
ME
,
Duboeuf
F
и др.
Витамин D ₃ и кальций для предотвращения переломов шейки бедра у пожилых женщин
.
N Engl J Med
1992
;
327
:
1637
—
42
.9
Доусон-Хьюз
B
,
Харрис
SS
,
Krall
EA
,
Dallal GE
Влияние добавок кальция и витамина D на плотность костей у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше
.
N Engl J Med
1997
;
337
:
670
—
6
.10
Хини
RP
.
Меняется ли парадигма? Кость
() .11
Palmieri
GMA
,
Nutting
DF
,
Bhattacharya
SK
,
Bertorini
TE
,
Williams
.
Абляция паращитовидных желез у дистрофических хомяков
.
J Clin Invest
1981
;
68
:
646
—
54
.12
Zemel
MB
,
Shi
H
,
Greer
B
,
DiRienzo
000 D
,
Регулирование ожирения с помощью пищевого кальция
.
FASEB J
2000
;
14
:
1132
—
8
.13
Brickman
AS
,
Nyby
MD
,
von Hungen
K
,
Eggena
P.
Кальцитропные гормоны, кальций тромбоцитов и артериальное давление при гипертонической болезни
.
Гипертония
1990
;
16
:
515
—
22
.14
Fujita
T
,
Palmieri
GMA
.
Кальциевая парадоксальная болезнь: дефицит кальция, вызывающий вторичный гиперпаратиреоз и перегрузку клеток кальцием
.
J Bone Miner Metab
2000
;
18
:
109
—
25
,15
Дэвис
КМ
,
Хини
RP
,
Recker
RR
и др.
Потребление кальция и масса тела
.
J Clin Endocrinol Metab
2000
;
85
:
4635
—
8
,16
Хини
RP
.
Нормализация потребления кальция: прогнозируемое влияние населения на массу тела
.
J Nutr
2003
;
133
:
268S
—
70S
,17
Парих
SJ
,
Яновский
JA
.
Потребление кальция и ожирение
.
Am J Clin Nutr
2003
;
77
:
281
—
7
.18
Роза
G
,
День
S
.
Среднее значение по совокупности предсказывает количество девиантных людей
.
BMJ
1990
;
301
:
1031
—
4
.19
Перейра
MA
,
Jacobs
DR
Jr,
Van Horn
L
,
Slattery
9000 9000 9000 ML
,
Людвиг
DS
.
Потребление молочных продуктов, ожирение и синдром инсулинорезистентности у молодых людей
.
JAMA
2002
;
287
:
2081
—
9
.20
Parfitt
AM
.
Остеомаляция и родственные заболевания
. В:
Avioli
LV
,
Krane
SM
, ред.
Метаболическая болезнь костей и клинически связанные нарушения.
2-е изд.
Филадельфия
:
ВБ Сондерс
,
1990
:
329
—
96
.21
Heaney
RP
,
Dowell
MS
,
Hale
CA
,
Bendich
A
.
Абсорбция кальция колеблется в пределах нормы для сывороточного 25-гидроксивитамина D
.
J Am Coll Nutr
2003
;
22
:
142
—
6
.22
Триведи
DP
,
Doll
R
,
Khaw
KT
.
Влияние перорального приема витамина D четыре раза в месяц ₃ (холекальциферол) на переломы и смертность мужчин и женщин, живущих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование
.
BMJ
2003
;
326
:
469
—
74
,23
Примерно
FL
.
Связь солнечной радиации и смертности от рака в Северной Америке
.
Cancer Res
1941
;
1
:
191
—
5
.24
Грант
WB
.
Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди
.
Рак
2002
;
94
:
272
—
81
.25
Ахонен
MH
,
Tenkanen
L
,
Teppo
L
,
Hakama
M
,
Tuohimaa
P
.
Риск рака простаты и преддиагностические уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке (Финляндия)
.
Контроль причин рака
2000
;
11
:
847
—
52
,26
Грант
WB
.
Оценка преждевременной смертности от рака в США.С. из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолета-Б
.
Рак
2002
;
94
:
1867
—
75
,27
Holick
MF
.
Витамин D: важность для профилактики рака, диабета I типа, болезней сердца и остеопороза
.
Am J Clin Nutr
() .28
Пиво
TM
,
Eilers
KM
,
Garzotto
M
,
Егорин
MJ
,
Henner
,
Henner
WD
.
Еженедельное введение высоких доз кальцитриола и доцетаксела при метастатическом андрогеннезависимом раке простаты
.
J Clin Oncol
2003
;
21
:
123
—
8
.30
Chapuy
MC
,
Preziosi
P
,
Maamer
M
и др.
Распространенность недостаточности витамина D среди взрослого нормального населения
.
Osteoporos Int
1997
;
7
:
439
—
43
.31
Thomas
MK
,
Lloyd-Jones
DM
,
Thadhani
RI
, et al.
Гиповитаминоз D у стационарных больных
.
N Engl J Med
1998
;
338
:
777
—
83
.32
Джованнуччи
E
,
Stampfer
MJ
,
Colditz
GA
и др.
Использование мультивитаминов, фолиевой кислоты и рака толстой кишки у женщин в исследовании здоровья медсестер
.
Ann Intern Med
1998
;
129
:
517
—
24
.33
Совет по продовольствию и питанию, Институт медицины
.
Нормы потребления тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B ₆, фолиевой кислоты, витамина B ₁₂, пантотеновой кислоты, биотина и холина.
Вашингтон, округ Колумбия
:
National Academy Press
,
1998
.34
Krumdieck
CL
,
Prince
CW
.
Механизмы токсичности гомоцистеина на соединительные ткани: влияние на заболеваемость старением
.
J Nutr
2000
;
130
:
365S
—
8S
.35
Rossouw
JE
,
Anderson
GL
,
Prentice
RL
и др.
Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин
.
JAMA
2002
;
288
:
321
—
33
,36
Совет по продовольствию и питанию
.
Предлагаемое обогащение зерновых продуктов.
Вашингтон, округ Колумбия
:
Национальная академия наук
,
1974
.38
Хонеин
MA
,
Паулоцци
LJ
,
Мэтьюз
TJ
,
000 Эрик
000 WJ
,
000
LYC
.
Влияние обогащения фолиевой кислотой продуктов питания в США на возникновение дефектов нервной трубки
.
JAMA
2001
;
285
:
2981
—
6
.39
Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения
.
Отчет главного хирурга о питании и здоровье.
Вашингтон, округ Колумбия
:
Типография правительства США
,
1988
. [.] 40
Департамент здравоохранения и социальных служб, Служба общественного здравоохранения, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов
.
Пол А
Лашанс
и
Гарольд Л
Ньюмарк
,
Июнь
19
,
2000
.
Номер дела 92P-0064.
Вашингтон, округ Колумбия
:
Министерство здравоохранения и социальных служб США
,
2000
.41
Таубс
G
.
Мягкая наука о диетических жирах
.
Наука
2001
;
291
:
2536
—
45
.42
Себастьян
A
,
Frassetto
LA
,
Sellmeyer
DE
,
Merriam
Rc
Rc
R
Оценка чистой кислотной нагрузки рациона предков до сельскохозяйственных культур Homo sapiens и их предков-гоминидов
.
Am J Clin Nutr
2002
;
76
:
1308
—
16
.43
Cordain
L
,
Brand Miller
J
,
Eaton
SB
,
Mann
N
SH
Speth
JD
.
Соотношение продуктов питания растений и животных и оценка энергии макроэлементов в рационах охотников-собирателей во всем мире
.
Am J Clin Nutr
2000
;
71
:
682
—
92
.44
Eaton
B
,
Нельсон
DA
.
Кальций в эволюционной перспективе
.
Am J Clin Nutr
1991
;
54
(
доп.
):
281S
—
7S
.
© Американское общество клинического питания, 2003 г.
Распознавание и лечение дефицита витамина D
1.Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med . 2007: 357 (3): 266–281 ….
2. Холик MF. Высокая распространенность недостаточности витамина D и последствия для здоровья. Mayo Clin Proc . 2006: 81 (3): 353–373.
3. Норман А.В., Бульон R, Уайтинг SJ, Vieth R, Губы П. Консенсус 13-го семинара по рекомендациям по питанию с витамином D. J Стероид Biochem Mol Biol . 2007: 103 (3–5): 204–205.
4. Холик М.Ф. Дефицит витамина D: какая это боль [редакция]. Mayo Clin Proc . 2003: 78 (12): 1457–1459.
5. Schneider DL. Витамин D и здоровье скелета. Curr Opin Endocrinol Diabetes . 2006: 13 (6): 483–490.
6. Тангприча В, Пирс EN, Чен ТК, Holick MF. Недостаточность витамина D у свободно живущих здоровых молодых людей. Am J Med . 2002: 112 (8): 659–662.
7. Холик М.Ф., Гарабедян М. Витамин D: фотобиология, метаболизм, механизм действия и клиническое применение. В: Favus MJ, ed. Праймер по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена. 6-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество исследований костей и минералов; 2006: 106–114.
8. Холик М.Ф., Chen TC. Дефицит витамина D: всемирная проблема с последствиями для здоровья. Ам Дж. Клин Нутр . 2008: 87 (доп.): 1080S – 1086S.
9.Holick MF. Воскрешение дефицита витамина D и рахита. Дж. Клин Инвест . 2006: 116 (8): 2062–2072.
10. Hicks GE, Шарделл М, Миллер Р.Р., и другие. Связь между статусом витамина D и болью у пожилых людей: исследование Invecchiare in Chianti. Дж. Ам Гериатр Соц . 2008: 56 (5): 785–791.
11. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Падение среди пожилых людей: обзор. http: //www.cdc.gov / ncipc / factheets / adultfalls.htm. По состоянию на 20 апреля 2009 г.
12. Broe KE, Чен ТК, Вайнберг Дж., Бишофф-Феррари HA, Холик М.Ф., Кильский DP. Более высокая доза витамина D снижает риск падений у жителей домов престарелых: рандомизированное исследование с множественными дозами. Дж. Ам Гериатр Соц . 2007: 55 (2): 234–239.
13. Bischoff-Ferrari HA, Орав Э.Дж., Доусон-Хьюз Б. Влияние холекальциферола и кальция на падение у амбулаторных пожилых мужчин и женщин: 3-летнее рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med . 2006: 166 (4): 424–430.
14. Grisso JA, Келси JL, Стром БЛ, и другие. Факторы риска падений как причины перелома бедра у женщин. Группа изучения перелома северо-востока бедра. N Engl J Med . 1991: 324 (19): 1326–1331.
15. Leibson CL, Тотесон А.Н., Габриэль С.Е., Выкуп JE, Melton JL. Смертность, инвалидность и использование домов престарелых для лиц с переломом бедра и без него: популяционное исследование. Дж. Ам Гериатр Соц . 2002: 50 (10): 1644–1650.
16. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Вонг Дж. Б., Джованнуччи Э, Дитрих Т, Доусон-Хьюз Б. Профилактика переломов с помощью добавок витамина D: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. JAMA . 2005: 293 (18): 2257–2264.
17. Триведи Д.П., Кукла R, Khaw KT. Влияние четырехразового перорального приема витамина D3 (холекальциферола) на переломы и смертность у мужчин и женщин, проживающих в сообществе: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. BMJ . 2003: 326 (7387): 469–472.
18. Доусон-Хьюз Б., Харрис СС, Krall EA, Dallal GE. Влияние добавок кальция и витамина D на плотность костей у мужчин и женщин в возрасте 65 лет и старше. N Engl J Med . 1997: 337 (10): 670–676.
19. Мартинс Д, Вольф М, Пан Д, и другие. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови в США: данные Третьего национального исследования здоровья и питания. Arch Intern Med . 2007: 167 (11): 1159–1165.
20. Ван Т.Дж., Пенцина MJ, Стенд SL, и другие. Дефицит витамина D и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж . 2008: 117 (4): 503–511.
21. Wactawski-Wende J, Котчен Дж. М., Андерсон Г.Л., и другие., для исследователей Инициативы по охране здоровья женщин. Добавки кальция и витамина D и риск колоректального рака [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med.2006; 354 (10): 1102]. N Engl J Med . 2006: 354 (7): 684–696.
22. Фесканич Д, Ма Дж, Fuchs CS, и другие. Метаболиты витамина D в плазме и риск колоректального рака у женщин. Биомаркеры эпидемиологии рака Назад . 2004: 13 (9): 1502–1508.
23. Wilkins CH, Шелин Ю.И., Косуля СМ, Бирге С.Дж., Моррис JC. Дефицит витамина D связан с плохим настроением и ухудшением когнитивных функций у пожилых людей. Am J Geriatr Psychiatry . 2006: 14 (12): 1032–1040.
24. Gloth FM III, Алам В, Холлис Б. Витамин D и фототерапия широкого спектра действия при лечении сезонного аффективного расстройства. J Nutr Health Aging . 1999: 3 (1): 5–7.
25. Лаакси ИТ, Руохола JP, Ыликоми Т.Дж., и другие. Обогащение витамином D как политика общественного здравоохранения: значительное улучшение статуса витамина D у молодых финских мужчин. евро J Clin Nutr . 2006: 60 (8): 1035–1038.
26. Gartner LM, Грир FR, для Секции грудного вскармливания и Комитета по питанию. Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия . 2003: 111 (4 пт 1): 908–910.
27. Крэнни А., Хорсли Т., О’Доннелл С. и др. Эффективность и безопасность витамина D в отношении здоровья костей. Отчет о доказательствах / оценка технологии № 158.Роквилл, штат Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества; 2007. http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/vitamind/vitad.pdf. По состоянию на 21 апреля 2009 г.
28. Bischoff-Ferrari HA, Джованнуччи Э, Willett WC, Дитрих Т, Доусон-Хьюз Б. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных исходов здоровья [опубликованные исправления опубликованы в Am J Clin Nutr. 2006; 84 (5): 1253 и Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809]. Ам Дж. Клин Нутр .2006: 84 (1): 18–28.
29. Вагнера К.Л., Грир FR, для Секции грудного вскармливания Американской академии педиатрии; Комитет по питанию Американской академии педиатрии. Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков [опубликованная поправка появилась в Pediatrics. 2009; 123 (1): 197]. Педиатрия . 2008: 122 (5): 1142–52.
30. Швальфенберг Г. Недостаток витамина D: последствия для здоровья канадцев. Кан Фам Врач . 2007: 53 (5): 841–854.
31. Целевая группа по профилактическим услугам США. Регулярный прием витаминных добавок для предотвращения рака и сердечно-сосудистых заболеваний: рекомендации и обоснование. Энн Интерн Мед. . 2003: 139 (1): 51–55.
Признаки и симптомы множественной миеломы
У некоторых пациентов с множественной миеломой симптомы отсутствуют. Другие могут иметь общие симптомы болезни, в том числе:
Проблемы с костями
Боль в костях, которая может быть в любой кости, но чаще всего в спине, бедрах и черепе
Слабость костей либо во всем (остеопороз), либо там, где есть плазмацитома
Сломанные кости (переломы), иногда в результате незначительного стресса или травмы
Низкие показатели крови
Нехватка эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов часто встречается при множественной миеломе и может приводить к другим симптомам.
Анемия: пониженное количество эритроцитов, которое может вызвать слабость, снижение способности выполнять упражнения, одышку и головокружение.
Лейкопения: слишком мало белых кровяных телец, которые могут снизить устойчивость к инфекциям, таким как пневмония.
Тромбоцитопения: Когда количество тромбоцитов в крови низкое, что может вызвать серьезное кровотечение даже с небольшими царапинами, порезами или синяками. .
Высокое содержание кальция в крови
Высокий уровень кальция в крови (так называемая гиперкальциемия ) может вызывать:
Сильная жажда, приводящая к чрезмерному употреблению алкоголя
Мочеиспускание (писание) много
Обезвоживание
Проблемы с почками и даже почечная недостаточность
Запор тяжелый,
Боль в животе
Потеря аппетита
Слабость
Чувство сонливости
Путаница
Если уровень кальция станет достаточно высоким, вы даже можете впасть в кому.
Симптомы нервной системы
Если миелома ослабляет кости позвоночника, они могут разрушиться и давить на спинномозговые нервы. Это называется компрессией спинного мозга и может вызвать
Внезапная сильная боль в спине
Онемение, чаще всего в ногах
Слабость в мышцах, чаще всего в ногах.
Это неотложная медицинская помощь, и вам следует немедленно обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.Если компрессию спинного мозга не лечить сразу, есть вероятность необратимого паралича.
Повреждение нерва
Иногда аномальные белки, вырабатываемые миеломными клетками, токсичны для нервов. Это повреждение может привести к слабости и онемению, а иногда и к ощущению «иголки и иголки». Это также называется периферической невропатией.
Гипервязкость
У некоторых пациентов большое количество миеломного белка может вызывать «сгущение» крови.Это загустение называется повышенной вязкости . Может замедлять приток крови к мозгу и вызывать:
Путаница
Головокружение
Симптомы инсульта, например слабость на одной стороне тела и невнятная речь
Пациентам с этими симптомами следует позвонить своему врачу. Удаление белка из крови с помощью процедуры, называемой плазмаферез, может быстро решить эту проблему. (Примечание: это не то, что можно лечить препаратами, известными как «разжижители крови».”)
Проблемы с почками
Белок миеломы может повредить почки. На раннем этапе это не вызывает никаких симптомов, но признаки поражения почек можно увидеть в анализе крови или мочи. Когда почки начинают отказывать, они теряют способность избавляться от лишней соли, жидкости и продуктов жизнедеятельности организма. Это может привести к появлению таких симптомов, как:
Слабость
Одышка
Зуд
Отек ноги.
Инфекции
Пациенты с миеломой гораздо чаще заражаются инфекциями.Когда человек с миеломой заболевает инфекцией, он может медленно реагировать на лечение. Этот человек может долго болеть. Пневмония — распространенная и серьезная инфекция, наблюдаемая у пациентов с миеломой.
Признаки и симптомы амилоидоза легких цепей
Пациенты с амилоидозом (обсуждаемые в разделе «Что такое множественная миелома?») Могут иметь те же проблемы, что и пациенты с миеломой, например, проблемы с почками и повреждение нервов. У них также могут быть другие проблемы, например:
Проблемы с сердцем : Сердце может увеличиваться в размерах и ослабевать.У некоторых людей сердце становится настолько слабым, что в легких накапливается жидкость, вызывая одышку. Жидкость также может накапливаться в ногах и ступнях (отеки). Это называется застойной сердечной недостаточностью.
Увеличенная печень : Человек может ощущать печень ниже правых ребер.

Ногти при недостатке кальция в организме – внешний вид и причины нехватки.

Как исправить положение?

Этот процесс имеет ряд особенностей:

Дефицит кальция и витамина Д3 в организме женщин, мужчин и ребенка: признаки и симптомы нехватки

Содержание

Как это происходит?

Для чего служит каждый из минералов в составе Кальцемина® Адванс?

9 Признаков дефицита кальция. Проверьте!

Что такое дефицит кальция?

Какие признаки дефицита кальция?

Как вы можете получить достаточно кальция?

Как восполнить недостаток кальция в организме?

Симптомы недостатка кальция в организме

Причины недостатка кальция

В каких продуктах содержится кальций?

Каких продуктов стоит избегать?

Статьи: Чем опасен дефицит кальция и как его избежать?

Признаки дефицита кальция в организме

Нормы потребления кальция и их особенности

Как избежать дефицита кальция?

Чем опасен дисбаланс кальция в организме? — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Как понять, что ребенку не хватает кальция

Исследования показывают, что у каждого пятого школьника не хватает кальция в организме.

17 Признаков и симптомов, на которые следует обратить внимание

Что такое болезнь дефицита кальция?

Признаки и симптомы дефицита кальция

Причины дефицита кальция

Недостаток кальция

Лекарства, отпускаемые по рецепту

Генетические факторы

Мальабсорбция

Возраст

Гормональные изменения

Витамин D

Витамин K2

Магний

Как диагностируется дефицит кальция?

Как предотвратить и решить проблему дефицита кальция

Дефицит кальция | патология | Британника

Узнайте больше в этих связанных статьях Britannica:

Рахит, вызванный дефицитом витамина D — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Гиперкальциемия — Физиопедия

Характеристики / Клиническое представление

Диагностические тесты / лабораторные тесты / лабораторные значения [править | править источник]

Медицинский менеджмент (текущее достоверное свидетельство) [править | править источник]

Управление физиотерапией (лучшие на данный момент доказательства ) [править | править источник]

Альтернативный / целостный менеджмент (лучшее на данный момент свидетельство) [править | править источник]

Отчеты о случаях / тематические исследования

Болезнь с длительным латентным дефицитом: выводы из кальция и витамина D | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

ВВЕДЕНИЕ

ПОДХОД НАУКИ ПИТАНИЯ К ЗАБОЛЕВАНИЮ ДЕФИЦИТА

КАЛЬЦИЙ

ВИТАМИН D

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

КОММЕНТАРИЙ

ССЫЛКИ

Распознавание и лечение дефицита витамина D

Признаки и симптомы множественной миеломы

Проблемы с костями

Низкие показатели крови

Высокое содержание кальция в крови

Симптомы нервной системы

Повреждение нерва

Гипервязкость

Проблемы с почками

Инфекции

Признаки и симптомы амилоидоза легких цепей

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ