Нефропатия диабетическая диагностика: Диабетическая нефропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Диабетическая нефропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Диабетическая нефропатия — Лечение — Медицинский портал EUROLAB

Диабетическая нефропатия лечится при помощи медикаментов, которые снижают артериальное давление и защищают почки. Эти препараты могут дать обратный ход развитию повреждения почек и должны начинать применяться, как только в моче обнаруживается белок в любом количестве (микроальбуминурия). Использование медикаментов этой группы до появления нефропатии также может предотвратить ее развитие у людей с нормальным артериальным давлением.

Если у Вас есть высокое артериальное давление, то может понадобиться прием двух и более медикаментов для такого снижения артериального давления, которое бы не повреждало почки. Медикаменты могут добавляться со временем, при необходимости. Американская ассоциация диабета рекомендует значение целевого артериального давления на уровне ниже 130/80 миллиметров ртутного столба (мм рт.ст.). Уровень, рекомендуемый другими организациями, может варьировать. Обсудите со своим доктором Ваш целевой уровень артериального давления. Для получения более детальной информации о препаратах, снижающих артериальное давление, читайте раздел «Высокое артериальное давление» (Гипертензия).

Если вы принимаете другие медикаменты, избегайте приема тех, которые могут повреждать почки, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Также необходимо следить за тем, чтобы Ваш уровень сахара крови находился как можно ближе к нормальному. Это предотвращает повреждение мелких кровеносных сосудов в почках.

Ограничение количества потребляемой соли может помочь предотвратить усугубление Вашего повышенного артериального давления. Вы также можете захотеть ограничить количество белков в Вашей диете. Большинство врачей рекомендует, чтобы количество белка в Вашей диете составляло не больше 10% дневного калоража. Обратитесь к диетологу, если Вы нуждаетесь в помощи в создании сбалансированной диеты для себя.

Люди с сахарным диабетом имеют в 2-4 раза большую вероятность умереть от заболеваний сердца и кровеносных сосудов. Применение низкодозового лечения аспирином и соблюдение диеты с низким содержанием жиров могут помочь предотвратить развитие сердечного приступа, инсульта и заболеваний других крупных кровеносных сосудов (макрососудистые заболевания).

Начальное лечение

Медикаменты, которые применяются для лечения диабетической нефропатии, также используются для контроля артериального давления. Если у Вас в моче присутствует небольшое количество белка, эти медикаменты могут повернуть в обратную сторону ход повреждения почек. Медикаментами, которые могут использоваться для начальной терапии диабетической нефропатии, могут быть:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как каптоприл, лизиноприл, рамиприл и эналаприл. Они показали защиту почечной функции у людей с сахарным диабетом 1 типа, даже у тех, у кого нет повышенного артериального давления. Ингибиторы АПФ могут снижать потерю белка с мочой. Кроме того, они могут снизить Ваш риск развития заболеваний сердца и кровеносных сосудов (кардиоваскулярные заболевания). Одно исследование показало, что рамиприл снижает риск развития кардиоваскулярных заболеваний у людей с сахарным диабетом (и 1, и 2 типа) на 25-30%.
Блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (АРА), такие как кандесартан, ирбесаратан, лозартан и телмисартан. Вам могут назначить и ингибиторы АПФ и АРА. Комбинация этих препаратов может обеспечить большую защиту Вашим почкам, чем каждый из них в отдельности.

Если Вы принимаете другие медикаменты, избегайте приема тех, которые могут повреждать почки, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Также, необходимо следить за тем, чтобы Ваш уровень сахара крови находился как можно ближе к нормальному. Это предотвращает повреждение мелких кровеносных сосудов почек. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует поддерживать Ваш сахар крови на уровне:

70-130мг/дл (3,8-7,2ммоль/л) натощак и 110-150мг/дл (6,1-8,3ммоль/л) перед сном.
Меньше 180мг/дл (10ммоль/л) через 1-2 часа после еды.

Люди с сахарным диабетом имеют в 2-4 раза большую вероятность умереть от заболеваний сердца и кровеносных сосудов. Соблюдение диеты с низким содержанием жиров может помочь предотвратить развитие сердечного приступа, инсульта и заболеваний других крупных кровеносных сосудов (макрососудистые заболевания).

Поддерживающее лечение

При прогрессировании диабетической нефропатии артериальное давление повышается, что приводит к необходимости назначения дополнительных медикаментов для его контроля. По рекомендациям Американской ассоциации сахарного диабета целевой уровень артериального давления составляет меньше, чем 130/80 мм рт.ст., поскольку такой уровень может защитить Ваши почки. Уровень, рекомендуемый другими организациями, может от него отличаться. Обсудите со своим врачом Ваш личный целевой уровень артериального давления.

Ваш доктор может порекомендовать Вам принимать следующие медикаменты для снижения артериального давления. Вам может понадобиться принимать различные комбинации этих препаратов для лучшего контроля Вашего артериального давления. Снижая своя артериальное давление, Вы можете снизить риск возникновения повреждения почек. Такими медикаментами являются:

Комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина ІІ. Комбинация этих препаратов может обеспечить большую защиту Вашим почкам, чем каждый из них в отдельности.
Блокаторы кальциевых каналов снижают артериальное давление путем облегчения движения тока крови по сосудам. Примерами таких препаратов являются дилтиазем (Диакордин), верапамил (Изоптин, Лекоптин), амлодипин (Норваск, Стамло, Амло) и нифедипин (Коринфар, Адалат).
Диуретики.
Такие препараты, как хлорталидон, гидрохлортиазиды или спиронолактон помогают снижать артериальное давление, выводя из организма натрий и воду.
Бета-блокаторы снижают артериальное давление, замедляя частоту сердечных сокращений и уменьшая количество крови, выбрасываемое при каждом ударе. Представителями этой группы препаратов являются атенолол, карведилол или метопролол.

Также необходимо следить за тем, чтобы Ваш уровень сахара крови находился как можно ближе к нормальному. Это предотвращает повреждение мелких кровеносных сосудов почек. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует поддерживать Ваш сахар крови на уровне:

70-130мг/дл (3,8-7,2ммоль/л) натощак и 110-150мг/дл (6,1-8,3ммоль/л) перед сном.

Меньше 180мг/дл (10ммоль/л) через 1-2 часа после еды.

Люди с диабетической нефропатией также имеют повышенный риск заболеваний и смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для снижения этого риска необходимо выполнять рекомендации своего врача. Стратегическими заданиями являются: поддержание Вашего уровня холестерина на нормальном уровне, применение низкодозового лечения аспирином, регулярные физические нагрузки и прекращение курения, если Вы курили ранее.

Лечение при ухудшении состояния

Если повреждение кровеносных сосудов почек продолжается, со временем развивается почечная недостаточность. Когда это происходит, для того чтобы Вы выжили, есть необходимость в диализном лечении (заместительная терапия почек) – искусственном методе фильтрации почек; или в трансплантации почки.

Диабетическая нефропатия что это такое, стадии поражения сд

Диабетическая нефропатия или диабетическая болезнь почек является одним из хронических осложнений сахарного диабета. Это такое осложнение, вызванное повреждением мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью, кислородом и другими питательными веществами почки. Повреждения мелких кровеносных сосудов называют еще микроангиопатия.

Почки одни из главных органов человека, участвующих в регуляции водно-солевого обмена, фосфорно-кальциевого, образовании эритроцитов, регуляции артериального давления. Их называют «вторым» сердцем человека.

Диабетическая нефропатия или заболевание почек вызывается гипергликемией.

Нефропатия является осложнением, которое затрагивает до 40% больных сахарным диабетом 2 типа, и до 50% больных сахарным диабетом 1 типа. Кроме того, заболевания почек у больных сахарным диабетом значительно увеличивают риск сердечного приступа и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Читать больше: о профилактике риска сердечно-сосудистых осложнений

Исследования показывают, что в случае диабета 2 типа, уже на момент постановки диагноза этого заболевания, появляются первые признаки поражения почек. Это происходит потому, что диагноз сахарного диабета 2 типа определяется слишком поздно.

Диабетическая нефропатия классификация по стадиям

Симптомы зависят от состояния нефропатии в поврежденных почках. Рассмотрим ранние симптомы нефропатии. На первой стадии заболевания симптомы нефропатии невидимы или незаметны.

Болезнь может развиваться в течение многих лет, и мы не замечаем каких-либо симптомов.

Читать больше: о первых симптомах диабета

Микроальбуминурия что это такое

Нарушения могут выявиться в результате анализа мочи, в ней начинает появляться повышенный уровень альбумина.

Это микроальбуминурия. Альбумин представляет собой белок, который играет важную роль в организме. Его повышенная концентрация в моче означает, что почки не функционируют должным образом.

Поэтому крайне важно своевременно проверять состояние почек при условии диагностирования диабета. Это приведет к задержке или остановке прогрессирования заболевания.

Симптомы, которые могут появиться при болезни почек на третьей стадии следующие:

увеличение веса,
отек вокруг лодыжек,
частые визиты в туалет,
высокое кровяное давление.

Поздние симптомы нефропатии

На четвертой стадии заболевания, известной как клиническая явная нефропатия, вы можете заметить следующие симптомы:

одышка и усталость,
удержание воды в организме – опухшие лодыжки, ноги, запястье,
темные круги под глазами – особенно в первой половине дня,
мышечные спазмы – особенно в ночное время,
чаще, чем обычно, потребность к мочеиспусканию – особенно в ночное время,
сухая кожа, зуд.

Рекомендуем также знать: о кожных заболеваниях при сахарном диабете

На этом этапе, может также быть тошнота и рвота, усталость и слабость, анемия и потеря аппетита. Вы также можете испытывать снижение потребности в инсулине.

Современный препарат Урофит Форте лекарственное средство в виде капель, которое станет незаменимым помощником в профилактике и терапии почечной недостаточности.

Критическая стадия поражения почек

На пятом этапе нефропатии, который является критическим, присутствуют все вышеперечисленные симптомы и начинается интоксикация организма, что может представлять угрозу для жизни больного.

Можно сделать вывод, учитывая все из перечисленных выше симптомов, что повышение уровня мочевины и креатинина в моче через некоторое время потребует диализ почек. Поэтому, зная, что это такое заболевание диабетическая нефропатия, крайне важно не пропустить начало этого серьезного осложнения при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия — что это такое, какие симптомы и лечение заболевания?

Наличие сахарного диабета означает риск развития многочисленных осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Мало того, эта патология занимает лидирующие позиции, начиная демонстрировать симптоматику достаточно скоро после начала заболевания. Конечной стадией является почечная недостаточность хронического течения.

Но если соблюдать профилактические меры, не игнорировать негативную симптоматику и своевременно поставить диагноз, болезнь может быть максимально отсрочена. Следует понять, что такое рассматриваемая патология, поскольку она не относится к самостоятельным заболеваниям. Под термином «диабетическая нефропатия» объединено несколько различных проблем с одной сущностью – поражением сосудов почек, протекающим на фоне сахарного диабета хронического течения.

Почему развивается заболевание и как его классифицируют

Столь сложная патология требует тщательной диагностики, в которой задействованы анализы мочи и крови, различные исследования сосудов и почек. Но прежде следует рассмотреть возможные причины развития заболевания, и как именно его классифицируют в медицине.

Следует отметить, что формирование патологии напрямую не связано с количеством глюкозы, присутствующей в крови. Иногда при наличии сахарной болезни диабетическая нефропатия не проявляется, что касается механизма развития, единого мнения относительно его не существует. К наиболее популярным теориям относятся:

Метаболическая. На фоне продолжительно повышенного уровня глюкозы развиваются разнообразные биохимические нарушения, негативно сказывающиеся на состоянии почечной ткани. В список таких факторов входит гликированный белок, вырабатываемый в больших количествах, гиперлипидемия, биохимические нарушения, развивающиеся в капиллярах, оказываемое высоким уровнем глюкозы токсичное воздействие.
Гемодинамическая. Развитие диабетической нефропатии почки происходит из-за нарушенного кровотока. В первую очередь в клубочках органа ускоряется генерация первичной мочи, и имеет место выход белков. После этого начинает разрастаться соединительная ткань и происходит снижение способности почек к фильтрации.
Генетическая. Предполагается, что диабетическая нефропатия формируется под воздействием уже наличествующих генетических факторов, проявляющих свое присутствие из-за обменных либо гемодинамических нарушений, присущих сахарной болезни.

Более чем вероятно, что при формировании рассматриваемой патологии задействованы все указанные механизмы и между ними существует определенная связь.

Важно. Что касается классификации, общепринятой является систематизация 1983 года, учитывающая стадии заболевания по Могенсену.

Начинается развитие патологии с гиперфункции почек и их гипертрофии, негативная симптоматика наблюдается практически в начале патологического состояния. Спустя некоторое время – от двух до пяти лет – происходят структурные изменения, помимо гиперфильтрации наблюдается утолщение базальной почечной мембраны и прочие патологические признаки. По прошествии более пяти лет у пострадавшего наблюдается микроальбуминурия, повышается СКФ – скорость клубочковой фильтрации. Далее диабетическая нефропатия переходит на более выраженную стадию, когда развивается протеинурия, склероз, охватывающий от 50 до 75% клубочков. Такое состояние наступает через 10-15 лет после начала заболевания. И, наконец, по прошествии от 15 до 20 лет отмечается переход диабетической нефропатии на конечную стадию, когда у пациента отмечается присутствие уремии, полный гломерулосклероз.

Однако классификация диабетической нефропатии может быть проведена в соответствии с изменениями, протекающими в почках. При этом определяют следующие этапы развития болезни:

Гиперфильтрация. Начальная степень развития характеризуется ускорением кровотока в клубочках почек, нарастанием объема урины, некоторым увеличением размеров органов. Продолжительность первого этапа может достигать пяти лет.
Микроальбуминурия. При проверке мочи в ней наблюдается небольшой рост количества белков-альбуминов, оно составляет от 30 до 300 мг/сутки. Проблема, однако, в том, что такие симптомы диабетической нефропатии обычные лабораторные исследования выявить не способны. А если на этом этапе не начать терапию, стадия может длиться порядка десяти лет.
Протеинурия. На этой стадии наблюдается резкое снижение скорости очищения крови посредством почек, вместе с тем учащаются резкие скачки почечного АД. Уровень альбуминов способен достичь 200 мг/сутки. Развитие этого этапа приходится на 10-15 год после начала патологии.
возникновение нефропатии при сахарном диабете. Среди явных проявлений сахарного диабета – заметное снижение и без того невысокого СКФ, в сосудах наблюдаются склеротические изменения. Такое патологическое состояние диагностируют после 15-20 лет от момента, когда была отмечена первая стадия развития заболевания.

Последним этапом является развитие почечной недостаточности хронического течения. Она наблюдается по прошествии от 20 до 25 лет после того, как диабет поражает организм.

Признаки развивающейся патологии и постановка диагноза

Признаки диабетической нефропатии на первых трех стадиях заболевания полностью отсутствуют, выделяемая моча по своим объемам не вызывает подозрений. Только в редких случаях, когда заболевание находится на конечных этапах развития микро-альбуминурии, пострадавшие отмечают периодически повышающееся давление. Информативная диагностика диабетической нефропатии на этой стадии требует проведения специальных анализов урины, способных определить количество альбумина в ее составе.

На этапе протеинурии появляются достаточно явные симптомы патологии. Достаточно «говорящим» признаком является:

постоянно скачущее артериальное давление;
отечность, которая сперва поражает ноги, лицо, а после жидкости накапливаются в полостях;
наблюдается резкое уменьшение массы тела, ухудшение аппетита, в результате чего организм для восполнения недостатка белка начинает расходовать его запасы;
появляется сонливость, повышенная слабость;
возникает сильная жажда и приступы тошноты.

На конечных этапах развития патологии новых признаков не наблюдается, но все перечисленные симптомы не только сохраняются, но и нарастают – усиливается отечность, в моче отмечаются следы крови. Наблюдается повышение артериального давления в сосудах органа до критических отметок.

Диагностика заболевания

Грамотное лечение диабетической нефропатии требует точного диагноза, который будет учитывать тип диабета, его стадию, продолжительность течения. Необходимо принять во внимание наличие азотемии, микроальбуминурии и протеинурии. Корректная диагностика рассматриваемой патологии включает следующие исследования:

Трижды проводится выявление микроальбуминурии.
После отбора суточной мочи либо проведения общего анализа урины производится оценка альбуминурии.
Анализируется состояние мочевого осадка.
Определяются показатели мочевины, креатинина, высчитывается скорость клубочковой фильтрации.

При диабетической нефропатии диагностика на поздних этапах не затруднена, она может основываться на белке, присутствующем в моче, низкой скорости фильтрации, развитии артериальной гипертензии.

Проводя диагностические мероприятия, следует помнить о необходимости дифференцирования других патологий, сопровождаемых подобными симптомами и результатами анализов. Так, опасность ошибки возрастает при наличии пиелонефрита хронического течения, туберкулезе почек, гломерулонефрите в острой стадии либо хронике. Иногда подтверждение предположительного диагноза требует проведения диагностической почечной биопсии. Список показаний к ее назначению включает формирование протеинурии раньше, нежели истекут пять лет с момента формирования сахарной болезни первого типа. Также биопсию проводят при стойких микро- либо макрогематуриях, внезапном появлении нефротического синдрома. Если характерное поражение прочих систем либо органов отсутствует.

Как проводится лечение заболевания

На начальных этапах развития диабетической нефропатии цель лечения – поддержание нормального уровня глюкозы с параллельным избавлением от артериальной гипертензии. Однако по достижении болезнью стадии протеинурии терапевтические мероприятия призваны затормозить ухудшение функциональности почек и развитие ХПН. Медикаментозные препараты, задействованные для этой цели, включают:

Ингибиторы АПФ. Среди таких лекарственных средств выделяются особо популярные «Эналаприл», «Лизиноприл» и «Фозиноприл», позволяющие корректировать давление и являющиеся ангиотензином превращающего фермента. Эти препараты продемонстрировали хорошую защиту функции почек у пациентов с диагностированной сахарной болезнью первого типа. Ингибиторы способны снизить потерю белка, выводимого в урине. Также они уменьшают риск формирования сердечно-сосудистых патологий.
Препараты, контролирующие гиперлипидемию в крови – речь идет о высоком уровне жиров. К ним относится Симвастатин и прочие подобные медикаменты.
Диуретики, включающие такие препараты как Фуросемид или Индапамид.
Устранение анемии проводят при помощи препаратов железа.

При повышенном артериальном давлении может потребоваться прием сразу нескольких препаратов, при этом основное требование к ним – минимальное количество побочных эффектов.

Важно. При приеме сразу нескольких препаратов следует убрать лекарства, способные повредить почки – в особенности это правило относится к нестероидным противовоспалительным медикаментам.

В качестве лечебного средства активно применяют специальные диеты, ограничивающие количество принимаемых с пищей животных белков. Оно не должно превышать 15-18% от калорийности продуктов, которые человек съедает на протяжении 24 часов. Для лечения диабетической нефропатии потребуется резко сократить и объемы соли, употребляемой на протяжении суток. Чтобы снизить отечность, правильным решением станет пересмотреть питьевой режим в сторону уменьшения.

Диетические рекомендации

В случае, когда у пациента развивается этап протеинурии, грамотно скорректированное питание превращается в полноценную терапию. Речь идет о низкобелковой диете, когда на каждый килограмм веса пациента количество белка не должно превышать 0,7 грамм/кг. Суточную норму соли сокращают до двух или двух с половиной грамм. Такой подход позволит снизить давление м избавиться от сильных отеков. В рацион включают:

Нежирное мясо.
Хлеб, не содержащий соли.
Гречку, овсянку в качестве гарнира.
Компоты, натуральные брусничные, малиновые и земляничные соки.
Растительные отвары, настойки и травяные чаи.
Молочные напитки и блюда с низкой жирностью.
Постную рыбу, которую рекомендуется запекать перед подачей на стол.
Супы на овощных отварах и молоке.

Что касается запрещенных продуктов, помимо соли и белков необходимо сократить употребление продуктов, содержащих простые углеводы. Следует убрать из рациона соления и маринады, острые блюда, копчености и мучные изделия. Запрещенным элементом при формировании диабетической нефропатии является алкоголь и консервация.

В некоторых случаях лечение подразумевает прием кетоновых аналогов аминокислот. Их наличие необходимо, учитывая, что организм человека способен начать расщепление белков из своих запасов.

Народное лечение

Нефропатию наряду с прочими почечными патологиями считают очень серьезными заболеваниями, а потому лечиться при помощи народной медицины в этом случае нецелесообразно. Однако после того, как проведена традиционная медикаментозная терапия или этап патологии является ранним, можно задействовать и препараты на растительной основе, предварительно проконсультировавшись с врачом:

Эффективной является народная терапия, включающая брусничные ягоды – они укрепляют иммунную систему и улучшают мочевыделение. Бруснику следует растереть с сахарным песком в равных долях, спрятать в холодильник, поместив предварительно в банки. Полученную смесь следует разбавлять с водой и пить в качестве компота.
Отечность хорошо снимают арбузные корки, которые следует заваривать в воде. Полученные отвар пьют вместо чая.
Толокнянка помогает при нефрите почек острого либо хронического течения. Большую ложку растения следует залить 200 мл воды, закипятить и варить, пока не выпарится треть всей жидкости. Принимают средство после еды, выждав 15 минут. Количество приемов в день – три.

Это самые несложные рецепты, которые при определенных обстоятельствах действительно могут быть эффективными. Также можно использовать корень ежевики для приготовления отваров, различные фитосборы с большим количеством компонентов, включающие солодку, лист березы, окопник и другие целебные растения.

Диабетическая нефропатия – механизм развития, методы лечения

Статья рассказывает об одном из поздних осложнений диабета – поражении почек, или нефропатии. Описан механизм развития патологии и принципы лечения.

Диабетическая нефропатия развивается у каждого второго пациента, страдающего диабетом на протяжении 20 лет. Исходом патологии становится хроническая почечная недостаточность. Пациенту требуется регулярное очищение крови от токсинов с помощью гемодиализа.

Повышенный уровень сахара приводит к поражению почек

Причины

Нефропатия при сахарном диабете развивается под воздействием нескольких факторов:

стойкий повышенный уровень сахара крови – чем он выше, и чем хуже корректируется, тем выше риск поражения почек,
сопутствующая артериальная гипертензия – повышенное давление в почечных сосудах увеличивает риск нефропатии,
длительность заболевания – чем дольше пациент болеет, тем больше вероятность развития почечных осложнений,
повышение концентрации липидов крови, что приводит к формированию бляшек в сосудах,
злоупотребление алкоголем и сигаретами негативно сказывается на состоянии сосудов и повышает уровень глюкозы,
генетическая предрасположенность.

Чем больше провоцирующих факторов воздействует на человека, тем выше риск развития нефропатии. Распространенность диабетической нефропатии очень высока, это самое частое осложнение заболевания.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия – что это такое?

Почечные сосуды обеспечивают постоянное очищение крови от вредных веществ. Высокое содержание сахара крови негативно влияет на сосудистую стенку, она испытывает значительную перегрузку. В результате изменяется ее проницаемость, сосуды начинают фильтровать не только вредные, но и полезные вещества.

При диабете страдают микрососуды почки

В первую очередь происходит потеря белка. Этот процесс развивается в несколько стадий:

Микроальбуминурия. При этом состоянии потеря белка не превышает 300 мг в сутки. Соответствует начальной стадии нефропатии.
Умеренная протеинурия. Потеря белка составляет не более грамма в сутки.
Средняя степень протеинурии. Суточные потери не превышают 3 граммов в сутки.
Тяжелая протеинурия. Человек теряет более 3 граммов белка в сутки.

Затем из крови перестают удаляться вредные вещества, которые оседают во всех тканях организма. Это состояние соответствует последней стадии диабетической нефропатии.

Симптоматика

Существует клиническая классификация поражения почек при диабете. Она включает несколько стадий:

Гиперфункция почек. Формируется в самом начале диабета. Характеризуется увеличением почек без нарушения их функции.
Начальные изменения. Наблюдаются в первые пять лет существования болезни. Характеризуется повышением уровня креатинина без потери белка.
Начало нефропатии. Формируется в первые 15 лет. Отмечается умеренное повышение давления, стадия МАУ – незначительная потеря белка.
Выраженное изменение почек. Развивается в течение 25 лет болезни. Стойкая артериальная гипертензия, умеренная протеинурия.
Уремия – конечная стадия, развивается при диабете более 25 лет. Высокая гипертензия, выраженная потеря белка, интоксикация организма продуктами обмена веществ.

Особенность диабетического поражения почек в том, что первые три стадии протекают бессимптомно. Человек начинает ощущать признаки интоксикации только к четвертой стадии, когда изменения уже необратимы.

Таблица. Симптомы почечной недостаточности на разных стадиях:

Стадия	Симптомы
Латентная	Отсутствуют
Консервативная	Повышенная утомляемость Потеря аппетита Снижение массы тела Диспептические явления
Терминальная	Сухость и дряблость кожи Апатия Запах аммиака изо рта Нарушение функционирования всех внутренних органов

У детей нефропатия развивается значительно быстрее, чем у взрослого человека. Прогностически неблагоприятным признаком является формирование нефротического синдрома, включающего появление отеков и изменения в анализе мочи.

У человека с нефропатией повышается давление

Диагностика

Для диагностики поражения почек применяют лабораторные и инструментальные методы исследования. Стандартный метод – это исследование мочи и определение суточной потери белка. Для оценки состояния ткани почек применяется ультразвуковое исследование.

Лечение

Лечение нефропатии диабетической определяется стадией заболевания. Общими лечебными мероприятиями являются:

коррекция уровня глюкозы,
коррекция артериального давления,
коррекция нарушения жирового обмена,
специальная диета,
отказ от вредных привычек.

Народное лечение при нефропатии неэффективно, а в некоторых случаях может навредить.

Стадия микроальбуминурии

Лечение на этом этапе заключается в нормализации показателей глюкозы и артериального давления. Используют соответствующие типу диабета сахароснижающие препараты.

Для коррекции гипертензии показаны ингибиторы АПФ, так как они обладают нефропротективным действием и снижают риск поражения почек.

Ингибиторы АПФ обладают нефропротективным действием

Стадия умеренной протеинурии

Диета с низким содержанием соли и белка. Из меню исключают продукты животного происхождения. Назначаются ингибиторы АПФ, при необходимости добавляют другие гипотензивные средства.

Известный нефролог Шестакова рекомендует назначать препарат Сулодексид. Это средство способствует замедлению прогрессирования почечного склероза.

При нефропатии нужно ограничить в питании белок и соль

Уремия

В терминальной стадии пациентам требуется проведение гемодиализа. При полной потере функции почек показана их пересадка.

Профилактика

Профилактические мероприятия рекомендуется начинать как можно раньше, так повышается их эффективность:

Поддержание оптимального уровня глюкозы. Контролем является исследование гликированного гемоглобина – желаемая цифра не превышает 7%.
Регулярный контроль альбуминурии. Осуществляется с помощью анализа мочи и биохимического анализа крови.
Поддержание оптимальных цифр АД. Назначаются гипотензивные средства для постоянного приема.
Правильное питание. Пища должна обеспечивать поступление в организм всех необходимых веществ в достаточном количестве.

При неэффективности таблетированных сахароснижающих препаратов больным требуется назначение инсулина.

Диабетическая нефропатия — неизбежное осложнение болезни. Отсрочить ее появление возможно при адекватном лечении диабета и соблюдении мер профилактики.

Вопросы врачу

Добрый день. У моей бабушки диабет уже больше 20 лет. В последнее время у нее появились отеки, она стала очень рассеянной. Что это может быть?

Ирина, 22 года, Челябинск

Здравствуйте, Ирина. У людей с длительно имеющимся диабетом высок риск поражения почек. При этом состоянии как раз образуются отеки. А рассеянность объясняется интоксикацией продуктами обмена. Вам обязательно нужно обследовать бабушку у врача.

Здравствуйте. Мне поставили диагноз сахарного диабета. Врач рассказал о возможных осложнениях. Какой должна быть профилактика нефропатии?

Игорь, 44 года, Тамбов

Здравствуйте, Игорь. Осложнения диабета развиваются обычно через 15-20 лет от его дебюта. Самое главное в их профилактике — соблюдать диету и поддерживать оптимальный уровень сахара крови.

Тест: на определение риска сахарного диабета 2 типа

Мой сайт — Глава 29: Хроническая болезнь почек при диабете

Ключевые сообщения

Выявление хронического заболевания почек у людей с диабетом требует скрининга на протеинурию, а также оценки креатинина сыворотки, преобразованного в расчетную скорость клубочковой функции (рСКФ).
Все люди с хроническим заболеванием почек должны относиться к группе высокого риска сердечно-сосудистых событий и лечиться для снижения этих рисков.
Развитие и прогрессирование поражения почек при диабете можно уменьшить или замедлить за счет интенсивного контроля гликемии и оптимизации артериального давления.Прогрессирование хронического заболевания почек при диабете также можно замедлить за счет приема лекарств, нарушающих работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Ключевые сообщения для людей с диабетом

Чем раньше будут обнаружены признаки и симптомы хронического заболевания почек при диабете, тем лучше, так как это снизит вероятность прогрессирования заболевания почек и потребность в диализе или трансплантации.
Вам следует ежегодно сдавать анализы крови и мочи на ранние признаки хронической болезни почек при диабете.
Если у вас обнаружены признаки хронического заболевания почек, ваш лечащий врач может порекомендовать изменить образ жизни или изменить прием лекарств, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение почек.

Практические советы

Управление калием и креатинином во время терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокатором рецепторов ангиотензина II (ARB) или прямым ингибитором ренина (DRI)

Проверяйте уровень калия и креатинина в сыворотке крови на исходном уровне и в течение 1-2 недель после начала или титрования терапии И во время острого заболевания.
Если уровень калия повышается или креатинин увеличивается более чем на 30% от исходного уровня, следует пересмотреть терапию и повторно проверить уровни креатинина и калия в сыворотке крови.
Стабильная гиперкалиемия легкой и средней степени тяжести:
- Консультант по диете с низким содержанием калия.
- При длительном применении следует рассмотреть возможность применения диуретиков, не сберегающих калий, и / или перорального приема бикарбоната натрия (у пациентов с метаболическим ацидозом).
- Рассмотрите возможность временного снижения или удержания блокады RAAS (т.е. Ингибитор АПФ, ARB или DRI).
Тяжелая гиперкалиемия:
- В дополнение к стратегиям управления чрезвычайными ситуациями, блокада RAAS должна быть проведена или прекращена.

Введение

Заболевания почек — частая находка у людей с диабетом, при этом до половины из них демонстрируют признаки поражения почек в течение жизни (1–3). Диабет — основная причина заболеваний почек в Канаде (4). Заболевание почек может быть серьезным осложнением, поскольку оно связано со значительным сокращением продолжительности и качества жизни (5,6).При диабете наблюдаются различные формы хронической болезни почек (ХБП), включая диабетическую нефропатию, ишемическую нефропатию, связанную с сосудистыми заболеваниями, гипертонический нефросклероз, а также другие заболевания почек, не связанные с диабетом (7,8) (рис. ). В этой главе обсуждается, как проводить скрининг и диагностировать ХБП у людей с диабетом, как замедлить его прогрессирование, а также влияние ХБП на другие аспекты ведения диабета.

Рисунок 1
Причины ХБП у людей с диабетом и без него.

ХБП, хроническая болезнь почек.

Рисунок 2
Уровень альбумина в моче по различным методикам и стадия ХБП при диабете.

ACR, соотношение альбумина и креатинина ; ХБП, хроническая болезнь почек.

Диабетическая нефропатия

Классическое описание диабетической нефропатии — это медленное и прогрессирующее увеличение альбуминурии, за которым на более поздних этапах болезни следует снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) ниже 60 мл / мин / 1.73 m ², что в конечном итоге может привести к терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) (1,9,10) (Рисунок 2). Ключевые факторы риска включают длительную продолжительность диабета; неоптимальный контроль гликемии, артериального давления и липидов плазмы; ожирение (11); и курение сигарет (12). Многие из этих факторов риска можно изменить.

Самой ранней стадией диабетической нефропатии является гиперфильтрация, при которой скорость клубочковой фильтрации (СКФ) значительно выше нормы. Выявление гиперфильтрации клинически бесполезно, так как ее трудно определить при рутинном тестировании, и она присутствует не у всех людей с ранней диабетической нефропатией.Стойкая альбуминурия считается самым ранним клиническим признаком диабетической нефропатии. Первоначально происходит утечка небольшого количества альбумина, ниже порога обнаружения индикаторной полоски мочи. Эта стадия называется «микроальбуминурия». Со временем альбуминурия может ухудшиться, так что экскреция альбумина с мочой становится достаточно высокой, чтобы ее можно было обнаружить с помощью индикаторной полоски мочи, стадия, известная как «явная нефропатия» (Таблица 1). Скорость прогрессирования от нормоальбуминурии до микроальбуминурии, а затем и до явного заболевания почек, обычно медленная, обычно для прохождения каждой стадии требуется пять лет или больше (13,14).На ранних стадиях диабетической нефропатии скорость потери функции почек относительно низкая (снижение рСКФ от 1 до 2 мл / мин / 1,73 м ² / год) и не намного выше, чем то, что наблюдается в население в целом (от 0,5 до 1,0 мл / мин / 1,73 м ² / год) (15). Однако в конце фазы явного заболевания почек скорость снижения функции почек может увеличиваться (от 5 до 10 мл / мин / 1,73 м ² / год). Таким образом, значительная почечная дисфункция обычно не наблюдается до поздних стадий диабетической нефропатии (16).

Важно отметить, что скорость прогрессирования может варьироваться у разных людей, и что клинические маркеры заболевания (например, рСКФ, уровни альбумина в моче) не всегда хорошо коррелируют с тяжестью почечного заболевания, наблюдаемого при биопсии (17). . Кроме того, интенсивный гликемический контроль, оптимизация артериального давления (АД) и использование почечных защитных препаратов могут замедлить или остановить прогрессирование диабетической нефропатии.

Другие заболевания почек у людей с диабетом

Диабетическая нефропатия является основной причиной ХБП при диабете; однако люди с диабетом также могут получить ХБП от других причин, включая гипертонический нефросклероз или ишемическую нефропатию из-за атеросклеротических изменений малых или крупных почечных артерий.Кроме того, может быть значительное совпадение (рис. 1). Ишемическая нефропатия характеризуется сниженной СКФ, обычно с минимальным повышением альбуминурии или отсутствием его. Серия биопсии почек у людей с диабетом 2 типа показала, что недиабетическая гломерулярная болезнь, особенно ишемическая болезнь почек, столь же распространена, как и ХБП при диабете у людей с диабетом (7). Клинические исследования показали, что от четверти до половины людей с диабетом и значительным нарушением функции почек не страдают альбуминурией (18–20).Эти исследования показывают, что тестирования на альбуминурию может быть недостаточно для выявления всех людей с диабетом, у которых есть заболевание почек. В дополнение к измерениям экскреции альбумина с мочой, оценка уровня функции почек и анализов мочи необходимы для выявления людей с заболеваниями почек, отличными от диабетической нефропатии.

В большинстве случаев риск ТПН при диабете, по-видимому, не имеет значения, является ли почечный диагноз диабетической нефропатией или альтернативным диагнозом, и лечение остается таким же (21).Однако в таблице 2 перечислены некоторые клинические и лабораторные признаки, которые могут привести к подозрению на заболевание почек, не связанное с диабетом, и потребовать дополнительного тестирования или направления, а также возможной биопсии почек (22–25).

Скрининг хронической болезни почек у людей с диабетом

Скрининг ХБП у людей с диабетом включает оценку экскреции альбумина с мочой и измерение общего уровня функции почек с помощью рСКФ. Стойкие нарушения (продолжительностью> 3 месяцев) либо экскреции альбумина с мочой, либо рСКФ, либо значительные отклонения в анализе мочи приводят к диагнозу ХБП у людей с диабетом.У людей с диабетом 1 типа не ожидается заболевания почек на момент начала диабета, поэтому обследование можно отложить до тех пор, пока продолжительность диабета не превысит 5 лет. На момент постановки диагноза диабета 2 типа может присутствовать серьезное заболевание почек (26,27), поэтому скрининг следует начинать сразу же при постановке диагноза в этой группе.

Таблица 1
Этапы диабетической нефропатии по уровню альбумина в моче

,00

ACR, соотношение альбумина и креатинина ; ХБП, хроническая болезнь почек.

Таблица 2
Клинические и лабораторные факторы, благоприятствующие диагностике классической диабетической болезни почек или альтернативной диагностики почек

рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

Таблица 3
Состояния, которые могут вызвать преходящую альбуминурию. Наличие таких условий должно приводить к задержке скрининга на CKD

Скрининг на альбуминурию

При скрининге на альбуминурию предпочтительным тестом является случайное соотношение альбумина к креатинину в моче (ACR мочи).Суточный сбор мочи на белок / альбумин остается золотым стандартом; однако его сложно реализовать в больших масштабах, неудобно для людей и часто выполняется неправильно (28–32). Произвольной выборки мочи на альбумин недостаточно, так как концентрация альбумина в моче может варьироваться в зависимости от концентрации в моче (29). Случайный ACR мочи достаточно хорошо предсказывает суточную экскрецию альбумина с мочой и является тестом выбора для скрининга на альбуминурию (28,30–32). Альбуминурия существенно различается изо дня в день.Кроме того, временное и доброкачественное повышение альбуминурии может быть спровоцировано рядом факторов (33–37) (Таблица 3). При наличии таких состояний обследование на заболевание почек следует отложить, чтобы избежать положительных результатов, не вызванных повреждением почек. Кроме того, чтобы диагностировать у человека альбуминурию, необходимо, чтобы повышенный уровень альбумина в моче был постоянным. По крайней мере, 2 из 3 образцов мочи, показывающих повышение уровня альбумина в моче в течение 3 месяцев, необходимы, прежде чем это будет признано отклонением от нормы (Рисунок 3).

Рисунок 3
Схема скрининга на ХБП у людей с диабетом.

ACR, соотношение альбумина и креатинина ; ХБП, хроническая болезнь почек. рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

Оценка скорости клубочковой фильтрации

Креатинин сыворотки является наиболее распространенным показателем функции почек, однако он может неточно отражать функцию почек во многих сценариях, особенно в зависимости от возраста или размера пациента (38,39).Действительно, у людей с диабетом СКФ обычно будет меньше половины нормы, прежде чем креатинин сыворотки превысит лабораторный нормальный диапазон (40). Как уже упоминалось, измерение функции почек с использованием 24-часового сбора мочи является обременительным и может быть трудным для точного выполнения, поэтому были разработаны методы оценки клубочковой фильтрации путем комбинирования креатинина сыворотки пациента с такими факторами, как возраст, вес и пол. EGFR (оценочная скорость клубочковой фильтрации) может быть рассчитана с использованием уравнения модификации диеты при почечной недостаточности (MDRD) с четырьмя переменными или новой формулы сотрудничества по эпидемиологии хронических заболеваний почек (CKD-EPI) (41,42).Эти уравнения требуют знания возраста, пола, креатинина сыворотки и расы человека и автоматически вычисляются и сообщаются многими лабораториями всякий раз, когда заказывается креатинин сыворотки. Оба уравнения хорошо работают, когда СКФ <60 мл / мин / 1,73 м ² (43), но поскольку CKD-EPI более точен при более высоких уровнях почечной функции (42), большинство медицинских лабораторий в Канаде теперь используют его. формула. РСКФ, как правило, является более точной оценкой клубочковой фильтрации, чем только значение креатинина в сыворотке, но менее точна для крайних возрастов и размеров.24-часовой анализ мочи для определения клиренса креатинина может использоваться у людей, у которых есть сомнения относительно точности рСКФ. Заболевания почек всех форм можно классифицировать в зависимости от степени нарушения рСКФ (таблица 4).

рСКФ полезна для оценки хронических изменений почечной функции, но не должна использоваться в ситуациях, когда функция почек быстро меняется. Быстрое снижение функции почек называется острым повреждением почек (ОПП). ОПП может возникать в сочетании практически с любым острым системным заболеванием, но, в частности, с состояниями, ведущими к гипотензии или сокращению внутрисосудистого объема.При наличии таких состояний оценка уровня функции почек может быть клинически необходимой, но ее не следует использовать для оценки стадии ХБП. Поскольку функция почек может быть временно подавлена, требуется стойкое снижение рСКФ, прежде чем это будет считаться признаком наличия ХБП.

Таблица 4
Этапы ХБП всех типов

Другие клинические признаки и аномалии мочевыводящих путей — когда следует рассмотреть вопрос о дополнительном тестировании или направлении к специалисту

Результаты анализа мочи красных или белых кровяных телец или гемовых гранулярных цилиндров позволяют предположить диагноз почек, отличный от диабетической болезни почек.Хотя стойкая микроскопическая гематурия может возникать у людей с диабетической нефропатией, ее наличие требует рассмотрения других урологических или нефрологических состояний. В таблице 2 перечислены другие клинические признаки, которые могут указывать на диагноз почек, отличный от заболевания почек, вызванного диабетом. Такие люди должны пройти соответствующее обследование на предмет причины их заболевания. В Таблице 2 также перечислены некоторые состояния, наличие которых потребует направления к специалисту по почкам.

Хотя 24-часовые сборы не нужны для рутинного скрининга на диабет, они могут быть полезны, когда есть сомнения в точности рСКФ, при скрининге на неальбуминовые белки мочи (например,грамм. множественная миелома) или при оценке суточного потребления натрия у человека с рефрактерным отеком или гипертонией. Людям следует посоветовать слить первую утреннюю мочу в день сбора, а затем собрать всю последующую мочу в течение 24 часов, включая первую утреннюю мочу следующего дня.

Скрининг на ХБП

Люди с диабетом должны ежегодно проходить скрининг на наличие диабетической болезни почек, если они клинически стабильны и у них нет подозрений на недиабетическую болезнь почек или ОПП.Скрининг следует отложить при наличии состояний, которые могут вызвать временную альбуминурию или временное снижение рСКФ. Скрининг на ХБП у людей с диабетом следует проводить с использованием случайного ACR мочи и креатинина сыворотки, который затем преобразуется в рСКФ. Это может быть отсрочено на пять лет с момента появления диабета 1 типа, но должно начаться сразу же при постановке диагноза диабета 2 типа. Аномальный скрининговый тест должен быть подтвержден повторным тестированием рСКФ через три месяца и еще двумя случайными ACR мочи, назначенными в течение этого интервала.Если либо рСКФ остается низкой, либо по крайней мере два из трех случайных ACR мочи являются ненормальными, то диагноз ХБП подтверждается. Исключением из этого подхода является случай, когда случайный ACR мочи указывает на альбуминурию в диапазоне явного заболевания почек (≥20,0 мг / ммоль / л), поскольку этот уровень протеинурии редко разрешается спонтанно, и повторное тестирование обычно не требуется.

После постановки диагноза ХБП необходимо выполнить анализ мочи на тест-полоску и микроскопию на наличие цилиндров или гематурии.Кроме того, электролиты сыворотки следует заказывать вместе с любыми другими показанными исследованиями. При отсутствии каких-либо значительных отклонений, кроме протеинурии или изолированного низкого рСКФ, ставится предположительный диагноз заболевания почек, вызванного диабетом. Наличие клинических или лабораторных отклонений, указывающих на недиабетическое заболевание почек, указывает на необходимость соответствующего обследования или направления (более подробную информацию см. В Рекомендации 9).

Профилактика, лечение и последующее наблюдение

Гликемический контроль

Оптимальный гликемический контроль, установленный как можно скорее после постановки диагноза, снизит риск развития диабетической болезни почек (44–48).Прогрессирование повреждения почек при диабете можно замедлить за счет интенсивного контроля гликемии (44,49). Оптимальный целевой гликированный гемоглобин (A1C) остается спорным. Основные исследования, подтверждающие защиту почек, достигли уровня A1C около 7% в группах с интенсивным лечением (исследование контроля диабета и его осложнений [DCCT], Кумамото, проспективное исследование диабета в Великобритании [UKPDS] и исследование диабета ветеранов [VADT]) (48 , 50–52). Исследование «Действие при диабете и сосудистых заболеваниях: PreterAx и Diamicron MR Controlled Evaluation» [ADVANCE] продемонстрировало снижение прогрессирования нефропатии с целевым значением A1C <6.5% (53), как и в исследовании «Действия по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете» (ACCORD) с целевым значением A1C <6,0% (54,55). Однако ни одно из этих исследований не продемонстрировало снижение сердечно-сосудистых (СС) событий или смертности при интенсивном гликемическом контроле, и действительно, ACCORD был прекращен раньше из-за учащения сердечно-сосудистых событий в группе интенсивной терапии. Это указывает на то, что оптимальный A1C может отличаться для микрососудистых и сердечно-сосудистых событий. Гипогликемия встречается чаще, поскольку нацелены на все более низкие уровни A1C (56), а люди с ХБП подвергаются повышенному риску гипогликемии (57,58).Для большинства взрослых с диабетом для защиты почек рекомендуется целевой уровень A1C <7,0%. Для некоторых людей с ранним заболеванием почек или без него и с низким риском гипогликемии более низкий уровень A1C может рассматриваться для защиты почек с учетом соотношения рисков и пользы (см. Главу «Цели для гликемического контроля», стр. S42). Следует отметить, что в этих исследованиях изучались люди с ранней стадией заболевания почек и диабетом. Доказательств, подтверждающих интенсивный гликемический контроль, у людей с тяжелой почечной дисфункцией недостаточно.Уровень A1C может быть ложно низким у людей с серьезными нарушениями функции почек, в частности, у тех, кто получает внутривенно железо или стимуляторы эритропоэза (59,60) (см. Главу «Мониторинг гликемического контроля», стр. S47).

Контроль артериального давления

Оптимальный контроль АД также, по-видимому, важен для предотвращения и прогрессирования ХБП при диабете, хотя результаты были менее последовательными (47,51,61–63). Исследование UKPDS показало, что целевое АД <150/85 мм рт. Ст. Было связано со снижением микрососудистых событий, включая почечные исходы (51).Исследование «Систолическая гипертензия в Европе» (Syst-Eur) также показало, что целевое систолическое АД <150 мм рт. ммоль / л (64). Нормотензивное исследование надлежащего контроля артериального давления при диабете (ABCD) показало, что достижение систолического АД <130 мм рт.Исследование Льюиса при диабете 1 типа показало, что целевое среднее артериальное давление 92 мм рт. Ст. (125/75) было связано со снижением протеинурии (66). Исследование ACCORD BP также показало меньшее прогрессирование протеинурии при целевом систолическом АД <120 мм рт. Ст. (67). Однако ни одно из этих исследований не продемонстрировало значимого влияния на потерю функции почек или ТПН, и действительно, ACCORD предположил, что в группе интенсивного контроля было больше случаев острого повреждения почек. Мы рекомендуем, чтобы для большинства людей с диабетом целевое АД <130/80 мм рт. Ст. Было достаточным для защиты почек (см. Главу «Лечение гипертонии», стр.S186).

Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) либо ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), либо блокатором рецепторов ангиотензина (БРА) может снизить риск развития ХБП при диабете независимо от их состояния. влияние на АД. Этот защитный эффект был продемонстрирован у людей с диабетом и гипертонией (68,69), но не у нормотензивных людей с диабетом (70–72). Кроме того, прогрессирование ХБП при диабете можно замедлить с помощью ингибитора АПФ или БРА (72), независимо от их влияния на АД, и эти два класса лекарств, по-видимому, одинаково эффективны для кардиоренальной защиты (73,74).Было показано, что при диабете 1 типа ингибиторы АПФ снижают альбуминурию и предотвращают ухудшение нефропатии (75), а БРА снижают альбуминурию (76). Было показано, что при диабете 2 типа ингибиторы АПФ и БРА снижают альбуминурию и предотвращают обострение заболевания почек, а БРА замедляют время до диализа у пациентов с исходной почечной дисфункцией (69,77–80). Эти почечно-защитные эффекты, по-видимому, также присутствуют у лиц с протеинурией, диабетом и нормальным или почти нормальным АД.Было показано, что ингибиторы АПФ снижают прогрессирование диабетической болезни почек у лиц с нормотензивным уровнем альбуминурии, страдающих как 1-го (81–84), так и 2-го типа (85,86).

При ХБП, вызванной другими причинами, помимо диабетической болезни почек, ингибирование АПФ снижает альбуминурию, замедляет прогрессирование почечной недостаточности и отсрочивает необходимость диализа (87,88). Эффективность ингибиторов АПФ и БРА при нарушении функции почек при недиабетической ХБП сходна (89, 90).

Разнообразные стратегии более агрессивной блокады РААС были изучены при заболевании почек, включая комбинацию блокаторов РААС или использование очень высоких доз одного блокатора РААС.Эти стратегии снижают альбуминурию, но не было доказано, что они улучшают исходы для пациентов при диабетической нефропатии (91–96) и сопряжены с риском усиления острой почечной недостаточности, как правило, когда у пациента развивается сокращение внутрисосудистого объема (97, 98) и гиперкалиемия. Отсутствие значимого влияния на потерю функции почек двойной блокадой РААС было продемонстрировано в трех рандомизированных контролируемых испытаниях, включая продолжающееся испытание только телмисартана и в комбинации с глобальным испытанием конечных точек рамиприла (ONTARGET), в котором изучалась популяция с низким риском почечной недостаточности (97); и исследование Алискирена при диабете 2 типа с использованием кардио-почечных конечных точек (ALTITUDE) (98) и исследование «Нефропатия по делам ветеранов при диабете» (VA NEPHRON-D) (99), в котором изучались люди с ХБП, диабетом и высоким почечным риском.В результате этих исследований комбинация агентов, блокирующих РААС (ингибитор АПФ, БРА, прямой ингибитор ренина [DRI]), не должна использоваться при лечении диабета и ХБП. Влияние добавления антагониста минералокортикоидных рецепторов к базовому стандарту лечения, включая ингибитор АПФ или БРА, оценивается в разделе «Эффективность и безопасность финеренона у субъектов с сахарным диабетом 2 типа и диабетической болезнью почек» (FIDELIO-DKD) (ClinicalTrials.gov Identifier NCT02540993) и эффективность и безопасность финеренона у субъектов с сахарным диабетом 2 типа и клинической диагностикой диабетической болезни почек (FIGARO-DKD) (ClinicalTrials.gov Identifier NCT02545049) с дальнейшей оценкой роли двойного ингибирования RAAS.

Другие вмешательства

Все люди с ХБП подвержены риску сердечно-сосудистых событий, и их следует лечить для снижения этих рисков (100–103) (см. Главу «Защита сердечно-сосудистой системы у людей с диабетом», стр. S162). Степень риска сердечно-сосудистых событий или прогрессирования до ТПН увеличивается по мере увеличения уровня альбуминурии и снижения рСКФ, при этом сочетание альбуминурии и низкого рСКФ предсказывает очень высокий уровень риска (104,105).

Три недавних сердечно-сосудистых испытания антигипергликемических средств у пациентов с диабетом 2 типа с высоким сердечно-сосудистым риском показали положительный эффект для почек. В исследовании, посвященном исходу сердечно-сосудистых заболеваний эмпаглифлозина (EMPA-REG OUTCOME), изучался ингибитор SGLT2 у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями и в целом хорошо сохранившейся рСКФ (у одной трети рСКФ была 30-60 мл / мин / 1,73 м ², а у одной трети была альбуминурия. ) и обнаружили снижение на 39% ухудшения заболевания почек (вторичная конечная точка: макроальбуминурия, удвоение креатинина, диализ или почечная смерть) и более медленную скорость снижения рСКФ по сравнению сплацебо (106). В рамках исследования программы Canagliflozin Cardiovascular Assessment Study (CANVAS) изучали ингибитор SGLT2 при диабете 2 типа с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Средняя рСКФ составляла 76,5 мл / мин / 1,73 м ², а медиана ACR составляла 1,4 мг / ммоль. Опять же, наблюдалось 40% -ное снижение обострения заболевания почек (вторичная конечная точка: 40% -ное снижение СКФ, заместительная почечная терапия или почечная смерть) (107). В исследовании «Эффект и действие лираглутида при диабете: оценка результатов сердечно-сосудистых заболеваний» (LEADER) изучали агонист рецепторов GLP-1 у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ХБП или факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (у четверти из них рСКФ была от 30 до 60 мл / мин / 1.73 m ²) и продемонстрировал снижение на 22% обострения заболевания почек (в частности, снижение количества новых проявлений стойкой макроальбуминурии) по сравнению с плацебо, но этот результат был объяснен уменьшением количества новых случаев стойкой макроальбуминурии, а не влиянием на удвоение уровня креатинина в сыворотке, заболеваемость ТПН или смерть из-за почечной недостаточности (108,109). В отличие от испытания агонистов рецептора GLP-1, в котором тяжелые почечные исходы не улучшились, результаты двух независимых испытаний ингибиторов SGLT2 показали значительную пользу тяжелых почечных исходов.Следует отметить, что наличие ХЗП (стадия 3 или ниже) не должно препятствовать использованию любого из этих полезных методов лечения, хотя глюкозоснижающая эффективность ингибиторов SGLT2 ослаблена (поскольку снижение A1C пропорционально уровню СКФ).

Безопасное лечение заболеваний почек

Список лекарств «на больничный»

Несколько классов лекарств, обычно используемых у людей с диабетом, могут снижать функцию почек в периоды интеркуррентного заболевания, и их следует прекратить, когда человек нездоров, в частности когда у них развивается значительное сокращение внутрисосудистого объема из-за пониженного перорального приема или чрезмерных потерь из-за рвоты или диареи.Диуретики могут усугубить сокращение внутрисосудистого объема в периоды интеркуррентного заболевания. Блокаторы РААС влияют на реакцию почек на сокращение внутрисосудистого объема, а именно на способность ангиотензина II сокращать эфферентную артериолу для поддержки клубочковой фильтрации в эти периоды. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) вызывают сужение афферентных артериол, что может еще больше уменьшить кровоток в клубочках, особенно у людей с ограниченным объемом.По этим причинам все эти препараты могут снижать функцию почек во время интеркуррентных заболеваний. Следует подумать о том, чтобы предоставить людям список лекарств «на больничный», инструктируя пациента держать эти лекарства, если они чувствуют, что обезвоживаются по какой-либо причине. Для людей с почечной дисфункцией необходимо скорректировать дозу ряда дополнительных лекарств, а их использование и дозировку следует пересмотреть в периоды, когда функция почек изменяется (см. Приложение 8.Список лекарств на случай болезни).

Безопасное использование блокаторов РААС [ИАПФ, БРА, антагонистов альдостерона (АК) и прямых ингибиторов ренина (ДРИ)]

Препараты, блокирующие РААС, снижают внутриклубочковое давление, что, в свою очередь, приводит к повышению уровня креатинина в сыворотке крови до до 30%, которая затем стабилизируется (110). Хотя эти препараты можно безопасно применять у людей с ишемической нефропатией, у этих людей может быть еще больший рост креатинина сыворотки при использовании этих препаратов (111–113). В случае тяжелого двустороннего стеноза почечной артерии (или одностороннего у человека с единственной функционирующей почкой) блокада РААС может вызвать почечную недостаточность.Кроме того, блокада РААС может привести к гиперкалиемии. Люди с диабетом и ХБП подвержены особенно высокому риску этого осложнения (114, 115). Этот риск наиболее высок при приеме антагонистов альдостерона (АК), а использование АК без тщательного мониторинга калия было связано с увеличением числа госпитализаций и смертей, связанных с гиперкалиемией (116).

По этим причинам уровень креатинина и калия в сыворотке крови следует проверять через 1-2 недели после начала приема или титрования блокатора RAAS (113).У людей, у которых наблюдается значительное изменение креатинина (снижение рСКФ> 30%) или калия, необходимо провести дальнейшее тестирование, чтобы убедиться, что эти тесты стабилизировались. От легкой до умеренной гиперкалиемии можно справиться с помощью диетического консультирования. Диуретики, в частности фуросемид, могут увеличивать выведение калия с мочой. Бикарбонат натрия (от 500 до 1300 мг перорально два раза в день) также может увеличить экскрецию калия с мочой, особенно у лиц с метаболическим ацидозом, о чем свидетельствует низкий уровень бикарбоната в сыворотке.Если гиперкалиемия тяжелая, блокаду РААС необходимо приостановить или отменить (117) и обратиться за консультацией к специалисту по почек.

Поскольку использование блокаторов РААС во время беременности связано с врожденными пороками развития (118), женщинам с диабетом детородного возраста следует избегать беременности, если требуются препараты из этих классов. Если женщина с диабетом, принимающая такие лекарства, желает забеременеть, то прием этих лекарств следует прекратить до зачатия (см. Главу «Диабет и беременность», стр.S255).

Выбор и дозировка антигипергликемических препаратов при ХБП

Дозу многих антигипергликемических препаратов необходимо корректировать при почечной недостаточности, а некоторые из них противопоказаны людям со значительным заболеванием. См. Рисунок 1 в главе «Фармакологическое лечение гликемии диабета 2 типа у взрослых», с. S88 и Приложение 7. Терапевтические аспекты почечной недостаточности.

Направление в специализированную клинику почек

Большинству людей с ХБП и диабетом не требуется направление к специалисту по почечным заболеваниям, и их можно лечить в рамках первичной медико-санитарной помощи.Однако помощь специалиста может потребоваться при тяжелой почечной дисфункции, при наличии трудностей с реализацией почечно-защитных стратегий или при возникновении проблем с лечением последствий почечной болезни (119) (более подробную информацию см. В Рекомендации 8).

Другие соответствующие рекомендации

Цели для контроля гликемии, стр. S42
Мониторинг гликемического контроля, стр. S47
Фармакологическое лечение гликемии диабета 2 типа у взрослых, с. S88
Лечение гипертонии, стр. S186
Диабет и беременность, стр. S255

Соответствующие приложения

Приложение 7. Терапевтические аспекты почечной недостаточности
Приложение 8. Список лекарств для больных

Блок-схема обзора литературы для главы 29: Хроническое заболевание почек при диабете

* Исключено на основании: популяции, вмешательства / воздействия, компаратора / контроля или дизайна исследования

От: Moher D, Liberati A, Tetzlaff Дж., Альтман Д.Г., Группа ПРИЗМА (2009). P указано R eporting I tems для S ystematic Reviews и M eta A : Заявление PRISMA. PLoS Med 6 (6): e1000097. DOI: 10.1371 / journal.pmed1000097 (120).

Для получения дополнительной информации посетите www.prisma-statement.org .

Раскрытие информации об авторах

Доктор Макфарлейн сообщает о грантах и личных гонорарах от компаний Astra-Zeneca, Bayer, Janssen, Novartis и Otsuka; личные гонорары от Baxter, Ilanga, Valeant, Servier и Merck; и гранты от Boehringer Ingelheim, помимо представленных работ.Д-р Черней сообщает о грантах от Boehringer Ingelheim-Lilly, Merck, Janssen, Sanofi и AstraZeneca; и личные гонорары от Boehringer Ingelheim-Lilly, Merck, AstraZeneca, Sanofi, Mitsubishi-Tanabe, AbbVie и Janssen, помимо представленных работ. Доктор Гилберт сообщает о грантах и личных гонорарах от AstraZeneca и Boehringer-Ingelheim, а также о личных гонорарах от Janssen и Merck, помимо представленных работ. Доктор Сеньор сообщает о личных гонорарах от Abbott, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, Janssen, Merck, mdBriefCase и Master Clinician Alliance; гранты и личные сборы от Ново Нордиск, Санофи и АстраЗенека; гранты от Prometic и Viacyte, помимо представленных работ; и является медицинским директором программы трансплантации клинических островков в больнице Университета Альберты, Эдмонтон, штат Алабама.

Список литературы

Warram JH, Gearin G, Laffel L и др. Влияние продолжительности диабета I типа на распространенность стадий диабетической нефропатии, определяемой соотношением альбумин / креатинин в моче. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 930–7.
Reenders K, de Nobel E, van den Hoogen HJ, et al. Диабет и его отдаленные осложнения в общей врачебной практике: обследование среди четко определенной популяции. Fam Pract 1993; 10: 169–72.
Weir MR. Альбуминурия, прогнозирующая исход при диабете: частота возникновения микроальбуминурии в Азиатско-Тихоокеанском регионе.Kidney Int Suppl 2004; S38–9.
Канадский институт медицинской информации (CIHI). Годовой отчет Канадского регистра замены органов: Лечение терминальной стадии органной недостаточности в Канаде, с 2000 по 2009 год. Оттава (ON): CIHI, 2011.
Фолей Р.Н., Парфри П.С., Сарнак М.Дж. Клиническая эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний при хронической болезни почек. Am J Kidney Dis 1998; 32: S112–19.
Белл К.М., Чепмен Р.Х., Стоун П.В. и др. Готовый справочный список: исчерпывающий каталог оценок предпочтений на основе опубликованного анализа полезности затрат.Принятие решений в медицине 2001; 21: 288–94.
Mazzucco G, Бертани Т., Фортунато М. и др. Различные модели поражения почек при сахарном диабете 2 типа: многоцентровое исследование 393 биоптатов. Am J Kidney Dis, 2002; 39: 713–20.
Gambara V, Mecca G, Remuzzi G, et al. Гетерогенный характер поражения почек при сахарном диабете II типа. J Am Soc Nephrol 1993; 3: 1458–66.
Mathiesen ER, Ronn B, Storm B и др. Естественное течение микроальбуминурии при инсулинозависимом диабете: 10-летнее проспективное исследование.Диабет Мед 1995; 12: 482–7.
Лемли К.В., Абдулла И., Майерс Б.Д. и др. Эволюция зарождающейся нефропатии при сахарном диабете 2 типа. Kidney Int 2000; 58: 1228–37.
de Boer IH, Sibley SD, Kestenbaum B, et al. Центральное ожирение, эпизодическая микроальбуминурия и изменение клиренса креатинина в исследовании эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. J AmSoc Nephrol 2007; 18: 235–43.
MacIsaac RJ, Ekinci EI, Jerums G. Маркеры и факторы риска развития и прогрессирования диабетической болезни почек.Am J Kidney Dis 2014; 63: S39–62.
Галл М.А., Нильсен Ф.С., Смидт У.М. и др. Течение функции почек у больных сахарным диабетом 2 типа (инсулиннезависимым) с диабетической нефропатией. Диабетология 1993; 36: 1071–8.
Якобсен П., Россинг К., Тарнов Л. и др. Прогрессирование диабетической нефропатии у пациентов с нормотензивным диабетом 1 типа. Kidney Int Suppl 1999; 71: S101–5.
Стивенс Л.А., Кореш Дж., Грин Т. и др. Оценка функции почек — измеренная и оцененная скорость клубочковой фильтрации.N Engl J Med 2006; 354: 2473–83.
Hasslacher C, Ritz E, Wahl P и др. Аналогичные риски нефропатии у пациентов с сахарным диабетом I или II типа. Циферблатная трансплантация нефрола 1989; 4: 859–63.
Biesenbach G, Bodlaj G, Pieringer H, et al. Клинический или гистологический диагноз диабетической нефропатии — требуется ли биопсия почек у пациентов с диабетом 2 типа с почечной недостаточностью? QJM 2011; 104: 771–4.
Миддлтон Р.Дж., Фоли Р.Н., Хегарти Дж. И др. Неизвестная распространенность хронической болезни почек при диабете.Пересадка нефрола Dial 2006; 21: 88–92.
Молитч М.Э., Стеффес М., Сан В. и др. Развитие и прогрессирование почечной недостаточности с альбуминурией и без нее у взрослых с диабетом 1 типа в исследовании контроля и осложнений диабета и эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Уход за диабетом 2010; 33: 1536–43.
Macisaac RJ, Jerums G. Диабетическая болезнь почек с альбуминурией и без нее. Curr Opin Nephrol Hypertens 2011; 20: 246–57.
Ruggenenti P, Gambara V, Perna A, et al. Нефропатия инсулиннезависимого диабета: предикторы исхода по отношению к различным моделям почечного повреждения. J Am Soc Nephrol 1998; 9: 2336–43.
VenkataRaman TV, Knickerbocker F, Sheldon CV. Необычные причины почечной недостаточности у диабетиков: два тематических исследования. J Okla State Med Assoc 1990; 83: 164–8.
Аноним. Конференция по клиническому пути. Необычные почечные осложнения при сахарном диабете. Минн Мед 1967; 50: 387–93.
Amoah E, Glickman JL, Malchoff CD, et al. Клиническая идентификация недиабетической почечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом I и II типа с нарушением функции почек. Am J Nephrol 1988; 8: 204–11.
Эль-Асрар А.М., Аль-Рубеан К.А., Аль-Амро С.А. и др. Ретинопатия как предиктор других диабетических осложнений. Int Ophthalmol 2001; 24: 1–11.
Ballard DJ, Humphrey LL, Melton LJ 3rd, et al. Эпидемиология стойкой протеинурии при сахарном диабете II типа.Популяционное исследование в Рочестере, Миннесота. Диабет 1988; 37: 405–12.
Winaver J, Teredesai P, Feldman HA, et al. Диабетическая нефропатия как форма проявления сахарного диабета. Метаболизм 1979; 28: 1023–30.
Ан Ч.В., Сонг Ю.Д., Ким Дж. Х. и др. Достоверность случайного измерения альбумина в образцах мочи в качестве скринингового теста на диабетическую нефропатию. Йонсей Мед Ж. 1999; 40: 40–5.
Кури Т.Т., Виикари Дж.С., Маттила К.С. и др. Микроальбуминурия.Недействительность простых скрининговых тестов на основе концентрации для ранней нефропатии из-за объемов мочи у пациентов с диабетом. Уход за диабетом 1991; 14: 591–3.
Родби Р.А., Родби Р.Д., Шарон З. и др. Отношение белка к креатинину в моче как предиктор суточной экскреции белка с мочой у пациентов с диабетом 1 типа с нефропатией. Группа совместных исследований. Am J Kidney Dis 1995; 26: 904–9.
Чайкен Р.Л., Хаваджа Р., Бард М. и др. Полезность бессрочных измерений альбумина в моче для оценки альбуминурии у чернокожих субъектов с NIDDM.Уход за диабетом 1997; 20: 709–13.
Баккер А.Дж. Выявление микроальбуминурии. Анализ кривой рабочих характеристик приемника показывает, что соотношение альбумин / креатинин превышает концентрацию альбумина. Уход за диабетом 1999; 22: 307–13.
Huttunen NP, Kaar M, Puukka R, et al. Протеинурия, индуцированная физической нагрузкой, у детей и подростков с диабетом 1 типа (инсулинозависимый). Диабетология 1981; 21: 495–7.
Solling J, Solling K, Mogensen CE. Паттерны протеинурии и циркулирующих иммунных комплексов у пациентов с лихорадкой.Acta Med Scand 1982; 212: 167–9.
Ритц Э. Нефропатия при диабете 2 типа. J Intern Med 1999; 245: 111–26.
Wiseman M, Viberti G, Mackintosh D и др. Гликемия, артериальное давление и микроальбуминурия при сахарном диабете 1 типа (инсулинозависимый). Диабетология 1984; 26: 401–5.
Равид М., Савин Х., Ланг Р. и др. Протеинурия, почечная недостаточность, метаболический контроль и артериальное давление при сахарном диабете 2 типа. Отчет о 14-летнем наблюдении за 195 пациентами.Arch Intern Med 1992; 152: 1225–9.
Gault MH, Longerich LL, Harnett JD и др. Прогнозирование функции клубочков на основе скорректированного креатинина сыворотки. Нефрон 1992; 62: 249–56.
Bending JJ, Keen H, Viberti GC. Креатинин — плохой маркер почечной недостаточности. Diabet Med 1985; 2: 65–6.
Шемеш О., Гольбец Х., Крисс Дж. П. и др. Ограничения креатинина как маркера фильтрации у пациентов с гломерулопатией. Kidney Int 1985; 28: 830–8.
Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др.Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе по изучению заболеваний почек. Ann Intern Med 1999; 130: 461–70.
Леви А.С., Стивенс Л.А., Шмид С.Х. и др. Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации. Энн Интерн Мед 2009; 150: 604–12.
Poggio ED, Wang X, Greene T. и др. Выполнение модификации диеты при почечной недостаточности и уравнений Кокрофта-Голта при оценке СКФ при здоровом и хроническом заболевании почек.J Am Soc Nephrol 2005; 16: 459–66.
Ван PH, Lau J, Chalmers TC. Мета-анализ влияния интенсивного контроля уровня глюкозы в крови на поздние осложнения диабета I типа. Ланцет 1993; 341: 1306–9.
Исследовательская группа по контролю диабета и осложнениям (DCCT). Влияние интенсивной терапии на развитие и прогрессирование диабетической нефропатии в исследовании «Контроль диабета и осложнения». Kidney Int 1995; 47: 1703–20.
Группа перспективных исследований диабета в Великобритании (UKPDS).Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Ланцет 1998; 352: 837–53.
The Diabetes Control and Complications Trial / Epidemiology of Diabetes Intervention and Complications Research Group, Lachin JM, Genuth S, et al. Ретинопатия и нефропатия у пациентов с диабетом 1 типа через четыре года после интенсивной терапии. N Engl J Med 2000; 342: 381–9.
Shichiri M, Kishikawa H, Ohkubo Y, et al. Долгосрочные результаты исследования Кумамото по оптимальному контролю диабета у пациентов с диабетом 2 типа. Уход за диабетом 2000; 23 (Приложение 2): B21–9.
Zoungas S, Arima H, Gerstein HC, et al. Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы на микрососудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ данных отдельных участников рандомизированных контролируемых исследований. Lancet Diabetes Endocrinol 2017; 5: 431–7.
Группа исследования диабета, исследования осложнений, Натан Д.М., et al.Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. N Engl J Med 1993; 329: 977–86.
Группа перспективных исследований диабета в Великобритании (UKPDS). Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703–13.
Дакворт В., Абрайра С., Мориц Т. и др. Глюкозный контроль и сосудистые осложнения у ветеранов диабета 2 типа.N Engl J Med 2009; 360: 129–39.
ADVANCE Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, et al. Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med 2008; 358: 2560–72.
Исмаил-Бейги Ф., Крейвен Т., Банерджи М.А. и др. Влияние интенсивного лечения гипергликемии на микрососудистые исходы при диабете 2 типа: анализ рандомизированного исследования ACCORD. Ланцет 2010; 376: 419–30.
Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al.Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med 2008; 358: 2545–59.
Boussageon R, Bejan-Angoulvant T, Saadatian-Elahi M и др. Влияние интенсивного глюкозоснижающего лечения на смертность от всех причин, сердечно-сосудистую смерть и микрососудистые осложнения при диабете 2 типа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ 2011; 343: d4169.
Pathak RD, Schroeder EB, Seaquist ER, et al. Тяжелая гипогликемия, требующая медицинского вмешательства, у большой группы взрослых с диабетом, получающих лечение в U.С. интегрированные системы оказания медицинской помощи: 2005–2011 гг. Уход за диабетом 2016; 39: 363–70.
Yun J-S, Ko S-H, Ko S-H и др. Наличие макроальбуминурии предсказывает тяжелую гипогликемию у пациентов с диабетом 2 типа: исследование с 10-летним периодом наблюдения. Уход за диабетом 2013; 36: 1283–9.
Peacock TP, Shihabi ZK, Bleyer AJ, et al. Сравнение уровней гликированного альбумина и гемоглобина A (1c) у пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе. Kidney Int 2008; 73: 1062–8.
Ng JM, Cooke M, Bhandari S, et al.Влияние лечения железом и эритропоэтином на A1C пациентов с диабетом и хронической болезнью почек. Уход за диабетом 2010; 33: 2310–13.
Schrier RW, Estacio RO, Mehler PS и др. Соответствующий контроль артериального давления при гипертоническом и нормотензивном сахарном диабете 2 типа: краткое изложение исследования ABCD. Нат Клин Практ Нефрол 2007; 3: 428–38.
де Галан Б.Е., Перкович В., Ниномия Т. и др. Снижение артериального давления снижает почечные нарушения при диабете 2 типа.J Am Soc Nephrol 2009; 20: 883–92.
Маки Д.Д., Ма JZ, Луи Т.А. и др. Долгосрочные эффекты гипотензивных средств на протеинурию и функцию почек. Arch Intern Med 1995; 155: 1073–80.
Voyaki SM, Staessen JA, Thijs L, et al. Наблюдение за функцией почек у пролеченных и нелеченных пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией. Систолическая гипертензия в исследованиях в Европе (Syst-Eur). J Hypertens 2001; 19: 511–19.
Schrier RW, Estacio RO, Esler A, et al.Влияние агрессивного контроля артериального давления у пациентов с нормотензивным диабетом 2 типа на альбуминурию, ретинопатию и инсульты. Kidney Int 2002; 61: 1086–97.
Льюис Дж. Б., Берл Т., Бейн Р. П. и др. Влияние интенсивного контроля артериального давления на течение диабетической нефропатии 1 типа. Совместная исследовательская группа. Am J Kidney Dis, 1999; 34: 809–17.
Исследовательская группа ACCORD, CushmanWC, Evans GW, et al. Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа.N Engl J Med 2010; 362: 1575–85.
Ruggenenti P, Fassi A, Ilieva AP, et al. Профилактика микроальбуминурии при диабете 2 типа. N Engl J Med 2004; 351: 1941–51.
Strippoli GF, Craig MC, Schena FP и др. Роль целевых показателей артериального давления и специфических антигипертензивных средств, используемых для предотвращения диабетической нефропатии и задержки ее прогрессирования. J Am Soc Nephrol 2006; 17: S153–5.
Исследовательская группа EUCLID. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование лизиноприла у пациентов с нормальным АД, инсулинозависимым диабетом и нормоальбуминурией или микроальбуминурией.Ланцет 1997; 349: 1787–92.
Билоус Р., Чатурведи Н., Шоли А.К. и др. Влияние кандесартана на микроальбуминурию и скорость экскреции альбумина при диабете: три рандомизированных испытания. Энн Интерн Мед 2009; 151: 11–20, w3-4.
Мауэр М., Зинман Б., Гардинер Р. и др. Эффекты эналаприла и лозартана на почки и сетчатку при диабете 1 типа. N Engl J Med 2009; 361: 40–51.
Barnett AH, Bain SC, Bouter P, et al. Блокада ангиотензиновых рецепторов по сравнению с ингибированием превращающего фермента при диабете 2 типа и нефропатии.N Engl J Med 2004; 351: 1952–61.
Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов, Юсуф С., Слейт П. и др. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов из группы высокого риска. N Engl J Med 2000; 342: 145–53.
Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, et al. Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию. Группа совместных исследований. N Engl J Med 1993; 329: 1456–62.
Андерсен С., Тарнов Л., Россинг П. и др.Ренопротекторные эффекты блокады рецепторов ангиотензина II у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с диабетической нефропатией. Kidney Int 2000; 57: 601–6.
Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Кларк В.Р. и др. Ренопротекторный эффект антагониста ангиотензиновых рецепторов ирбесартана у пациентов с нефропатией, вызванной диабетом 2 типа. N Engl J Med 2001; 345: 851–60.
Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, et al. Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией.N Engl J Med 2001; 345: 861–9.
Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, et al. Влияние ирбесартана на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med 2001; 345: 870–8.
Viberti G, Wheeldon NM, Уменьшение микроальбуминурии с помощью VALsartan (MARVAL), исследователи исследования. Снижение микроальбуминурии с помощью валсартана у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: эффект, не зависящий от артериального давления. Тираж 2002; 106: 672–8.
Лаффель Л. М., МакГилл Дж. Б., Ганс Д. Д.. Благоприятное влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента каптоприлом на диабетическую нефропатию у нормотензивных пациентов с ИЗСД с микроальбуминурией. Североамериканская группа по изучению микроальбуминурии. Am J Med 1995; 99: 497–504.
Mathiesen ER, Hommel E, Giese J, et al. Эффективность каптоприла в отсрочке нефропатии у пациентов с нормотензивным инсулинозависимым диабетом и микроальбуминурией. BMJ 1991; 303: 81–7.
Джерумс Дж., Аллен Т.Дж., Кэмпбелл Д.Д. и др.Долгосрочное сравнение приема периндоприла и нифедипина у пациентов с нормальным давлением, диабетом 1 типа и микроальбуминурией. Am J Kidney Dis 2001; 37: 890–9.
Ингибиторы АПФ в группе исследователей диабетической нефропатии. Следует ли всем пациентам с сахарным диабетом 1 типа и микроальбуминурией получать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента? Мета-анализ индивидуальных данных пациента. Энн Интерн Мед 2001; 134: 370–9.
Равид М., Савин Х, Джутрин I и др. Долгосрочный стабилизирующий эффект ингибирования ангиотензин-превращающего фермента на креатинин плазмы и протеинурию у нормотензивных пациентов с диабетом II типа.Энн Интерн Мед, 1993; 118: 577–81.
Mathiesen ER, Hommel E, Hansen HP и др. Рандомизированное контролируемое исследование долгосрочной эффективности каптоприла в отношении сохранения функции почек у пациентов с нормальным давлением, инсулинозависимым диабетом и микроальбуминурией. BMJ 1999; 319: 24–5.
Ruggenenti P, Perna A, Gherardi G и др. Функция почек и потребность в диализе у пациентов с хронической нефропатией, длительно принимающих рамиприл: последующее исследование REIN. Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN).эффективность рамиприла при нефропатии. Ланцет 1998; 352: 1252–6.
Maschio G, Альберти Д., Локателли Ф. и др. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и защита почек: исследование AIPRI. Исследовательская группа по ингибированию АПФ при прогрессирующей почечной недостаточности (AIPRI). J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 Дополнение 1: S16-20, обсуждение S41-3.
Shoda J, Kanno Y, Suzuki H. Пятилетнее сравнение почечных защитных эффектов ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина у пациентов с недиабетической нефропатией.Intern Med 2006; 45: 193–8.
Hou FF, Xie D, Zhang X и др. Ренопротекция оптимальных антипротеинурических доз (ROAD): рандомизированное контролируемое исследование беназеприла и лозартана при хронической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1889–98.
Jacobsen P, Parving HH. Благоприятное влияние на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний путем двойной блокады ренин-ангиотензиновой системы при диабетической нефропатии. Kidney Int Suppl 2004; S108–10.
Берджесс Э., Мюрхед Н., Рене де Котре П. и др.Сверхмаксимальная доза кандесартана при протеинурии почек. J Am Soc Nephrol 2009; 20: 893–900.
Эпштейн М., Уильямс Г. Х., Вайнбергер М. и др. Селективная блокада альдостерона эплереноном снижает альбуминурию у пациентов с диабетом 2 типа. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 940–51.
Parving HH, Persson F, Lewis JB и др. Алискирен в сочетании с лозартаном при диабете 2 типа и нефропатии. N Engl J Med 2008; 358: 2433–46.
Tobe SW, Clase CM, Gao P и др.Сердечно-сосудистые и почечные исходы при приеме телмисартана, рамиприла или того и другого у людей с высоким почечным риском: результаты исследований ONTARGET и TRANSCEND. Тираж 2011; 123: 1098–107.
Пател А., Совместная группа ADVANCE, MacMahon S и др. Влияние фиксированной комбинации периндоприла и индапамида на макрососудистые и микрососудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (исследование ADVANCE): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 2007; 370: 829–40.
Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al.Почечные исходы при приеме телмисартана, рамиприла или того и другого у людей с высоким сосудистым риском (исследование ONTARGET): многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет 2008; 372: 547–53.
Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, et al. Кардиоренальные конечные точки в испытании алискирена при диабете 2 типа. N Engl J Med 2012; 367: 2204–13.
Фрид Л.Ф., Эмануэле Н., Чжан Дж. Х. и др. Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии. N Engl J Med 2013; 369: 1892–903.
Герштейн Х.С., Манн Дж. Ф., Йи К. и др. Альбуминурия и риск сердечно-сосудистых событий, смерти и сердечной недостаточности у диабетиков и недиабетиков. JAMA 2001; 286: 421–6.
Гаеде П., Ведель П., Ларсен Н. и др. Многофакторное вмешательство и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med 2003; 348: 383–93.
Геде П., Ведель П., Парвинг Х. Х. и др. Интенсифицированное многофакторное вмешательство у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и микроальбуминурией: рандомизированное исследование Steno 2 типа.Ланцет 1999; 353: 617–22.
Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH, et al. Влияние многофакторного вмешательства на смертность при диабете 2 типа. N Engl J Med 2008; 358: 580–91.
Левей А.С., Кориш Дж. Хроническая болезнь почек. Ланцет 2012; 379: 165–80.
Левей А.С., Эккардт К.Ю., Цукамото Ю. и др. Определение и классификация хронической болезни почек: Заявление о позиции из книги «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO). Kidney Int 2005; 67: 2089–100.
Ваннер С., Inzucchi SE, Lachin JM, et al. Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при сахарном диабете 2 типа. N Engl J Med 2016; 375: 323–34.
Нил Б., Перкович В., Махаффи К.В. и др. Канаглифлозин и сердечно-сосудистые и почечные нарушения при диабете 2 типа. N Engl J Med 2017; 377: 644–57.
Марсо С.П., Дэниэлс Г.Х., Браун-Франдсен К. и др. Лираглутид и сердечно-сосудистые исходы при диабете 2 типа. N Engl J Med 2016; 375: 311–22.
Mann JFE, Ørsted DD, Brown-Frandsen K, et al.Лираглутид и почечные исходы при диабете 2 типа. N Engl J Med 2017; 377: 839–48.
Бакрис GL, Weir MR. Повышение уровня креатинина в сыворотке крови, связанное с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: вызывает ли это беспокойство? Arch Intern Med 2000; 160: 685–93.
Reams GP, Bauer JH, Gaddy P. Использование ингибитора конвертирующего фермента эналаприла при реноваскулярной гипертензии. Влияние на артериальное давление, функцию почек и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Гипертония 1986; 8: 290–7.
Франклин С.С., Смит Р.Д. Сравнение эффектов эналаприла и гидрохлоротиазида по сравнению со стандартной тройной терапией на функцию почек при реноваскулярной гипертензии. Am J Med 1985; 79: 14–23.
Miyamori I, Yasuhara S, Takeda Y, et al. Влияние ингибирования превращающего фермента на расщепленную функцию почек при реноваскулярной гипертензии. Гипертония 1986; 8: 415–21.
Десаи А.С., Сведберг К., МакМуррей Дж. Дж. И др. Заболеваемость и предикторы гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью: анализ программы CHARM.J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1959–66.
Питт Б., Бакрис Г., Руилоп Л.М. и др. Калий в сыворотке и клинические исходы в исследовании эффективности и выживаемости после перенесенного инфаркта миокарда эплеренона, сердечной недостаточности (EPHESUS). Тираж 2008; 118: 1643–50.
Juurlink DN, Мамдани М.М., Ли Д.С. и др. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med 2004; 351: 543–51.
Palmer BF. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренинангиотензин-альдостероновой системы.N Engl J Med 2004; 351: 585–92.
Купер В.О., Эрнандес-Диаз С., Арбогаст П.Г. и др. Серьезные врожденные пороки развития после воздействия ингибиторов АПФ в первом триместре. N Engl J Med 2006; 354: 2443–51.
Левин А., Мендельсон Д. Уход и направление взрослых пациентов с пониженной функцией почек: меморандум Канадского общества нефрологов. Монреаль, Квебек: Канадское общество нефрологов (CSN), 2006 г. http://www.cdha.nshealth.ca/ system / files / sites / 131 / documents / care-and-referral-adult-пациенты-Reddney-function-csn -Документ с изложением позиции.pdf.
Мохер Д., Либерати А., Тецлафф Дж. И др. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. PLoS Med 2009; 6: e1000097.
Афкарян М., Зелник Л.Р., Холл Ю.Н. и др. Клинические проявления болезни почек среди взрослых США с диабетом, 1988–2014 гг. JAMA 2016; 316: 602–10.

Хроническая болезнь почек при диабете

1.Ключевые сообщения

Выявление хронического заболевания почек у людей с диабетом требует скрининга на протеинурию, а также оценки креатинина сыворотки, преобразованного в расчетную скорость клубочковой функции (рСКФ).
Все люди с хроническим заболеванием почек должны относиться к группе высокого риска сердечно-сосудистых событий и лечиться для снижения этих рисков.
Развитие и прогрессирование поражения почек при диабете можно уменьшить или замедлить за счет интенсивного контроля гликемии и оптимизации артериального давления.Прогрессирование хронического заболевания почек при диабете также можно замедлить за счет приема лекарств, нарушающих работу ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

2. Ключевые сообщения для людей с диабетом

Чем раньше будут обнаружены признаки и симптомы хронического заболевания почек при диабете, тем лучше, так как это снизит вероятность прогрессирования заболевания почек и потребность в диализе или трансплантации.
Вам следует ежегодно сдавать анализы крови и мочи на ранние признаки хронической болезни почек при диабете.
Если у вас обнаружены признаки хронического заболевания почек, ваш лечащий врач может порекомендовать изменить образ жизни или изменить прием лекарств, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение почек.

3. Практические советы

Проверяйте уровень калия и креатинина в сыворотке крови на исходном уровне и в течение 1-2 недель после начала или титрования терапии И во время острого заболевания.
Если уровень калия повышается или креатинин увеличивается более чем на 30% от исходного уровня, следует пересмотреть терапию и повторно проверить уровни креатинина и калия в сыворотке крови.
Стабильная гиперкалиемия легкой и средней степени тяжести:
- Консультант по диете с низким содержанием калия.
- При длительном применении следует рассмотреть возможность применения диуретиков, не сберегающих калий, и / или перорального приема бикарбоната натрия (у пациентов с метаболическим ацидозом).
- Рассмотрите возможность временного снижения или удержания блокады RAAS (т.е. Ингибитор АПФ, ARB или DRI).
Тяжелая гиперкалиемия:
- В дополнение к стратегиям управления чрезвычайными ситуациями, блокада RAAS должна быть проведена или прекращена.

4. Введение

Заболевания почек — частая находка у людей с диабетом, при этом до половины из них демонстрируют признаки поражения почек в течение жизни (1–3). Диабет — основная причина заболеваний почек в Канаде (4). Заболевание почек может быть серьезным осложнением, поскольку оно связано со значительным сокращением продолжительности и качества жизни (5,6).При диабете наблюдаются различные формы хронической болезни почек (ХБП), в том числе диабетическая нефропатия, ишемическая нефропатия, связанная с сосудистыми заболеваниями, гипертонический нефросклероз, а также другие почечные заболевания, не связанные с диабетом (7,8) (Рисунок 1 ). В этой главе обсуждается, как проводить скрининг и диагностировать ХБП у людей с диабетом, как замедлить его прогрессирование, а также влияние ХБП на другие аспекты ведения диабета.

Рисунок 1
Причины ХБП у людей с диабетом и без него.

Рисунок 2
Уровень альбумина в моче при различных методах тестирования и стадии ХБП при диабете.

5. Диабетическая нефропатия

Классическое описание диабетической нефропатии — это медленное и прогрессирующее увеличение альбуминурии, за которым на более поздних этапах болезни следует снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) ниже 60 мл / мин / 1,73 м2, что в конечном итоге может привести к конечной стадии. почечная недостаточность (ESRD) (1,9,10) (Рисунок 2).Ключевые факторы риска включают длительную продолжительность диабета; неоптимальный контроль гликемии, артериального давления и липидов плазмы; ожирение (11); и курение сигарет (12). Многие из этих факторов риска можно изменить.

Самая ранняя стадия диабетической нефропатии — гиперфильтрация, при которой скорость клубочковой фильтрации (СКФ) значительно выше нормы. Выявление гиперфильтрации клинически бесполезно, так как ее трудно определить при рутинном тестировании, и она присутствует не у всех людей с ранней диабетической нефропатией.Стойкая альбуминурия считается самым ранним клиническим признаком диабетической нефропатии. Первоначально происходит утечка небольшого количества альбумина, ниже порога обнаружения индикаторной полоски мочи. Эта стадия называется «микроальбуминурия». Со временем альбуминурия может ухудшиться, так что экскреция альбумина с мочой становится достаточно высокой, чтобы ее можно было обнаружить с помощью индикаторной полоски мочи, стадия, известная как «явная нефропатия» (Таблица 1). Скорость прогрессирования от нормоальбуминурии до микроальбуминурии, а затем и до явного заболевания почек, обычно медленная, обычно для прохождения каждой стадии требуется пять лет или больше (13,14).На ранних стадиях диабетической нефропатии скорость потери функции почек относительно низкая (снижение рСКФ от 1 до 2 мл / мин / 1,73 м2 / год) и не намного выше, чем у населения в целом ( От 0,5 до 1,0 мл / мин / 1,73 м2 / год) (15). Однако в конце фазы явного заболевания почек скорость снижения функции почек может возрасти (от 5 до 10 мл / мин / 1,73 м2 / год). Таким образом, значительная почечная дисфункция обычно не наблюдается до поздних стадий диабетической нефропатии (16).

Важно отметить, что скорость прогрессирования может варьироваться у разных людей, и что клинические маркеры заболевания (т. Е. РСКФ, уровень альбумина в моче) не всегда хорошо коррелируют с тяжестью почечной недостаточности, наблюдаемой при биопсии (17). Кроме того, интенсивный гликемический контроль, оптимизация артериального давления (АД) и использование почечных защитных препаратов могут замедлить или остановить прогрессирование диабетической нефропатии.

6. Другие болезни почек у людей с диабетом

Диабетическая нефропатия — основная причина ХБП при диабете; однако люди с диабетом также могут получить ХБП от других причин, включая гипертонический нефросклероз или ишемическую нефропатию от

Оценка нефротического синдрома — Дифференциальная диагностика симптомов

Нефротический синдром определяется как наличие протеинурии (> 3.5 г / 24 часа), гипоальбуминемию (<3,0 г / дл) и периферические отеки. Также часто наблюдаются гиперлипидемия и тромботические заболевания. Несмотря на сильную протеинурию и липидурию, в моче мало клеток или цилиндров. Это контрастирует с нефритическим синдромом, который обычно определяется как наличие острого повреждения почек (почечная дисфункция), гипертонии и активного мочевого осадка (эритроцитов и цилиндров эритроцитов).

Пациенты с изолированной тяжелой протеинурией без других компонентов нефротического синдрома описаны как пациенты с протеинурией нефротического диапазона, которая обычно указывает на лежащую в основе гломерулопатию.В этом случае основная этиология, скорее всего, связана с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (ФСГС).

Нефротический синдром — это не единичное заболевание; это совокупность нескольких симптомов, которые могут быть вызваны несколькими заболеваниями почек. Задача состоит в том, чтобы определить основную этиологию, вызывающую нефротический синдром у любого конкретного пациента. Как правило, пациентам с любым типом нефротического синдрома требуется специализированное лечение, и рекомендуется незамедлительная консультация нефролога.

Эта монография представляет собой обзор оценки нефротического синдрома и отдельных заболеваний, вызывающих тяжелую протеинурию.

Этиология

Нефротический синдром может возникать в связи с большим набором первичных и вторичных заболеваний. Вероятная этиология различается в зависимости от возраста пациента и наличия конкретных сопутствующих заболеваний (например, диабета, амилоидоза или системной красной волчанки). Наиболее частой причиной у детей является болезнь минимальных изменений. [1] Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betônico GN, et al. Регистр гломерулонефрита Паулиста: отчет за 5 лет. Пересадка нефрола Dial.2006; 21: 3098-3105. http://ndt.oxfordjournals.org/content/21/11/3098.long http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16968733?tool=bestpractice.com У взрослых первичные гломерулярные заболевания чаще встречаются у мужчин (55%), тогда как вторичные гломерулярные заболевания чаще встречаются у женщин (72%).

Наиболее частой причиной у молодых людей является ФСГС, за которым следует нефропатия с минимальными изменениями. Мембранозная нефропатия является наиболее частой причиной у пожилых людей [2] Kitiyakara C, Kopp JB, Eggers P.Тенденции эпидемиологии очагового сегментарного гломерулосклероза. Семин Нефрол. 2003; 23: 172-182. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12704577?tool=bestpractice.com

Диабетическая нефропатия

Определение (MEDLINEPLUS)	Если у вас диабет, у вас слишком высокий уровень глюкозы или сахара в крови.Со временем это может повредить почки. Ваши почки очищают вашу кровь. Если они повреждены, отходы и жидкости накапливаются в вашей крови, а не покидают ваше тело. Повреждение почек в результате диабета называется диабетической нефропатией. Это начинается задолго до появления симптомов. Ранним признаком этого является небольшое количество белка в моче. Его можно обнаружить с помощью анализа мочи. Анализ крови также может помочь определить, насколько хорошо работают ваши почки. Если повреждение продолжится, ваши почки могут выйти из строя.Фактически, диабет — самая частая причина почечной недостаточности в Соединенных Штатах. Людям с почечной недостаточностью необходим диализ или трансплантация почки. Вы можете замедлить повреждение почек или предотвратить его ухудшение. Может помочь контроль уровня сахара в крови и артериального давления, прием лекарств и отказ от употребления большого количества белка. NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
Определение (NCI)	Прогрессирующее заболевание почек, вызванное повреждением сосудов клубочковых капилляров, у пациентов с сахарным диабетом.Обычно это проявляется нефритическим синдромом и гломерулосклерозом.
Определение (MSH)	ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК, связанные с сахарным диабетом и поражающие ПОЧЕЧНИК; АРТЕРИОЛЫ; ПОЧЕЧНЫЕ ТРУБОЧКИ; и интерстиций. Клинические признаки включают стойкую протеинурию, от прогрессирующей микроальбуминурии до альбуминурии более 300 мг / 24 ч, что приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации и конечной стадии почечной болезни.
Определение (CSP)	заболевание почек и, как следствие, нарушение функции почек из-за длительного воздействия диабета на микрососудистую сеть (клубочки) почек; Особенности включают повышенный уровень белка в моче и снижение функции почек.
Концепции	Заболевание или синдром ( T047 )
MSH	D003928
ICD9	250.4
SnomedCT	127013003, 267470000, 21858001, 1 009, 60009009
LNC	LA10570-2
Английский	Диабетические нефропатии, нефропатии, диабет, диабет с почечными проявлениями, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ, нефропатия, диабет, нарушение функции почек, связанное с сахарным диабетом, диабетическая нефропатия, диабетическая нефропатия (диагностика), диабетическая нефропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая нефропатия [БДУ], диабетическая нефропатия [БДУ] , диабетическая нефропатия, диабетическая нефропатия, диабетическая почечная недостаточность, диабет с почечными проявлениями (диагностика), диабет с почечными проявлениями, диабетические почечные проблемы, диабет + нефропатия, диабет с почечными проявлениями (расстройство), нефропатия — диабетическая, диабетическая нефропатия, — диабетическая Заболевания почек, Диабетическая нефропатия, Диабетическая болезнь почек, Диабетическая болезнь (нарушение) почек, диабет; нефропатия (проявление), нефропатия; диабет (проявление), диабетическая нефропатия, диабетическая болезнь почек, диабетическая болезнь почек, болезнь почек, диабетик, болезни почек, диабетик
Испанский	trastorno почечный asociado с сахарным диабетом, Nefropatía diabética NEOM, Enfermedad почечный диабет, диабет con manifestaciones renales, диабет con manifestaciones renales (trastorno), диабет con manifestaciones renales, enfermedad почечный диабет, диабетический диабет, nefropatica nefropatica, nefropatica, nefropatica Diabéticas
Голландский	diabetische nierziekte, diabetische nefropathie NAO, диабет с почечными проявлениями, диабет; нефропатия, нефропатия; диабет, diabetische nefropathie, Diabetische nefropathie, Nefropathie, diabetische, Diabetische nefropathieën, Nefropathieëen, diabetische
Французский	Диабет с новыми проявлениями, Нефропатия диабетическая SAI, Нефропатия диабетическая, Нефропатия диабетическая, Болезнь диабетическая
Немецкий	diabetische Nierenerkrankung, Diabetes mit renalen Manifestationen, diabetische Nephropathie NNB, diabetische Nephropathie, Diabetische Nephropathien
Итальянский	Nefropatia diabetica NAS, Diabete con manifestazioni renali, Nefropatia diabetica, Nefropatie diabetiche
Португальский	Nefropatia diabética NE, Doença renal diabética, Diabetes com manifestações renais, Glomeruloesclerose Diabética, Nefropatia diabética, Nefropatias Diabéticas
Японский	糖尿病性腎症 БДУ, 腎症状をともなう糖尿病, トウニョウビョウセイジンショウ БДУ, ジンショウジョウヲトモナウトウニョウビョウ, トウニョウビョウセイジンショウ, 糖尿病性ネフロパシー, 糖尿病性腎障害, 糖尿病ネフロパシー, 糖尿病腎症, 糖尿病性腎症
шведский	Diabetiska njursjukdomar
Чешский	diabetické nefropatie, Diabetická nefropatie, Diabetes s postižením ledvin, Diabetická nefropatie NOS, diabetické onemocnění ledvin, diabetická nefropatie
финский	Диабеттисет нефропатиат
Русский	ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ, ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ИНТЕРКАПИЛЛИАРНЫЙ, ДИАБЕТИЧЕСКИЕ НЕФРОПАТИИ, ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ, ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ИНТЕРКАПИЛЛЯРНЫЕ, ДАБЕТИЧЕСКИЕ 90
хорватский	ДИАБЕТИЧНЕ НЕФРОПАТИЕ
Польский	Nefropatie cukrzycowe, Nefropatia cukrzycowa, Cukrzycowa choroba nerek, Cukrzycowe choroby nerek
Венгерский	diabeteses vesebetegség, Veseérintettséggel диабета, нефропатии диабета k.м.н., диабетическая нефропатия
Норвежский	Диабетиск нефропати, Nyresykdommer ved диабет

Сахарный диабет — Википедия

Классификация нач МКБ-10
E10	Primär insulinabhängiger Сахарный диабет (Тип-1-диабет)
E11	Nicht primär insulinabhängiger Сахарный диабет (Тип-2-диабет)
E12	Сахарный диабет в Verbindung mit Fehlodder Mangelernährung (Недоедание)
E13	Sonstiger näher bezeichneter Сахарный диабет
E14	Nicht näher bezeichneter Сахарный диабет
Интернет-версия МКБ-10 (версия ВОЗ 2019 г.)

Der Сахарный диабет (‚honigsüßer Durchfluss ‘,‚ Honigharnruhr’; von altgriechisch διαβήτης diabḗtes [zu διαβαίνειν diabainein, honigsüßer Durchfluss ‘, ‚züll90 dell90] Zuckerkrankheit (früher auch Zuckerharnruhr ) oder seltener Blutzuckerkrankheit , bezeichnet eine Gruppe von Stoffwechselstörungen des Kohlenhydratstoffwechsels, die auf eineberzucker eineberzuckindex.Zu den Kennzeichen dieser komplexen Störung gehören Hyperglykämie, Glucosurie, Azidose und Ketose.

Das Wort ^[1] beschreibt deren Hauptsymptom, die übermäßige Ausscheidung von Zucker mit dem Urin. Thomas Willis Diagnostizierte 1675 die Krankheit, wie bereits Ärzte der Antike in Indien, Alexandria und Rom, ^[2] anhand einer Geschmacksprobe des Urins, denn der Harn von Personen mit Diabetes weist bei erhöhtem Blutzuckinenchümack.

Mechanismen, die zur Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) führen, setzen überwiegend am Insulin, dem Hauptregelungshormon des Zuckerstoffwechsels im menschlichen Körper, an: absoluter Insulinmangel, relativer Insulingementemangels d. Ins.Folgen des Diabetes sind vor allem Veränderungen am Nervensystem und Am Blutgefäßsystem, darunter das diabetische Fußsyndrom.

Zur Geschichte der Diabetologie und insbesondere der Geschichte des Wirkstoffs Insulin siehe Geschichte der Diabetologie.

Physiologische Grundlagen

Im Bild die Regulation des Blutzuckers (rot) und des Blutzucker kontrollierenden Hormons Insulin (blau) beim gesunden Menschen über den Tagesverlauf mit drei Mahlzeiten. Ebenfalls aufgezeigt ist der Einfluss einer zuckerhaltigen (gestrichelt) gegenüber einer stärkehaltigen (durchgezogen Linie) Mahlzeit.^[3]

Der Verdauungsapparat baut die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate (aus Früchten, Getreideprodukten, Kartoffeln, Mais, Reis) zu Glukose (Traubenzucker) ab, die anschließend über die Darmwandergenestemen das Blut.

Die Bauchspeicheldrüse erzeugt in den β-Zellen der Langerhansschen Inseln das Hormon Insulin. Также Ботенстофф использует инсулин, переносящий глюкозу, в Целлиннере, без глюкообразования на основе энергоносителя (Glykolyse).Darüber hinaus bewirkt Insulin auch eine Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in der Leber sowie in den Muskelzellen, wodurch der Blutzuckerspiegel nach der Nahrungsaufnahme in engen Grenzen (приблизительно 80–120 ммоль / дл, 4,5–120 ммоль / дл. ) konstant gehalten вирд.

Selbst bei langer Nüchternheit bleibt der Blutzuckerspiegel dabei auf normalem Niveau, wofür dann wiederum vor allem die Leber sorgt, zum einen dadurch, dass das zuvor insut gebildete Guesplugesen, das zuvor gebildete Guespluge, das zuvor gebildete Gesplude, das zuvor gebildete Gespludeen, das zuvor gebildete Guesplude, das zuvor gebildete Guespluge, das zuvor gebildete Guespluge, das zuvor insutéte Leber biochemisch ständig neue Glukose produziert (Глюконеогенез).

Как получить инсулин, производящий β-Zellen nicht mehr genug или gar kein Insulin mehr produzieren или z. B. aufgrund von Entzündungen oder Operationen gar nicht mehr vorhanden sind, fehlen также sowohl die Glukose-Aufnahme in die Körperzellen als auch die Hemmung der Glukose-Neubildung in der Leber (die bei Menschen täglichm bis. Diese Neubildung erklärt das Ansteigen des Blutzuckerspiegels bei Diabetikern z. B. am frühen Morgen im nüchternen Zustand (siehe auch Dawn-Phänomen).

Beim Diabetes verbleibt die aufgenommene Glukose im Blut, oder die körpereigene Glukose-Neubildung in der Leber verläuft ungebremst weiter und liefert beständig Glukose nach, was den kontinuierzändigung glukose nach. Es ist ein sehr komplexer und Dynamischer biochemischer Prozess, bei dem Zuflüsse, Abflüsse, Neubildung und Abbau von Glukose ständig zu bilanzieren, das heißt zu verrechnen sind. Um diese Zusammenhänge — und damit die Krankheit und den Umgang mit der Krankheit — zu verstehen, müssen betroffene Patienten sorgfältig informiert und beraten und gegebenenfalls geschult werden, zum Beispiel beiäneeignengtellung geänér erstellung.

Darüber hinaus hat Insulin noch eine weitere, dritte Wirkung. Es ist das einzige Hormon des menschlichen Körpers, das Körperfett aufbaut und auch dafür sorgt, dass dieses Fett in den Depots bleibt (sogenannte adipogen Wirkung).

Ein wesentliches Kennzeichen des schweren, anhaltenden Insulinmangels ist daher auch eine extreme Gewichtsabnahme durch Wegfall der adipogenen Wirkung, insbesondere durch Abbau von Körperfett und (Muskel-) Eiweiß zurgie.

Einteilung des Diabetes mellitus in Typen

1965 veröffentlichte die Weltgesundheitsorganisation (ВОЗ) в ihren «Empfehlungen zur Klassifikation und Diagnostik» eine Unterscheidung verschiedener Diabetestypen.

1997 änderte die amerikanische Diabetes-Gesellschaft (ADA) die Kriterien für Klassifizierung und Diagnose, ^[4] die 1998 von der WHO и 2000 von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) übernommen wurden. ^[5] In dem Modell wurde nicht mehr zwischen insulinabhängigem Сахарный диабет (IDDM) и nicht-insulinabhängigem Сахарный диабет (NIDDM) unterschieden, da sich diese Einteilung nur auf die Behandlung und nicht auf die Behandlung und nicht auf die Behandlung und Nicht auf die Behandlung und Nicht auf die Behandlung und Nicht auf die Behandlung und nicht auf die Seit 2009 wird in der Definition nicht mehr unterschieden zwischen den Untergruppen a und b.Auch die Reihung der Diabetestypen von A – H wurde verlassen.

Einteilung bis 1997

Bis zu diesem Datum wurde der Diabetes nach der Art der Behandlung in vier Gruppen eingeteilt, die fünfte bezeichnete, dass die Erkrankung nicht vorhanden ist:

NIR : (не требует инсулина) Behandlung ohne externe Insulinzufuhr, z. B. nur mit Diät und / oder oralen Antidiabetika.
IRC : (инсулин, требующий контроля) Neben dem körpereigenen Insulin wird zusätzlich externes Insulin benötigt, um erhöhte Blutzuckerwerte zu senken.
IRS : (инсулин, необходимый для выживания) Externe Insulinzufuhr wird zum Überleben benötigt. Nach der neuen Einteilung sind das Typ-1-Diabetes и Typ-2-Diabetes с резко сокращенным или собственным производством инсулина.
IGT : (нарушение толерантности к глюкозе) Gestörte Glukosetoleranz.
ND : (без диабета) Nicht an Diabetes erkrankt.

Diabetes-Typen seit 1998

Seit diesem Datum teilten all Organisationen die Erkrankung nach der Ursache in folgende vier Typen ein:

Тип-1 -Сахарный диабет: Zerstörung speziell der Betazellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) führt üblicherweise zu absolutem Insulinmangel
Typ-2 -Сахарный диабет: Unterschiedliche Kombinationen von Insulinresistenz, гиперинсулинизм, относительный Insulinmangel, Sekretionsstörungen
- Тип 2a : ohne Adipositas (Fettleibigkeit)
- Тип 2b : mit Adipositas
Andere spezifische Diabetes-Typen
- A : Genetische Defekte der Betazellen der Langerhans-Inseln (gestörte Insulinsekretion)
- B : seltene genetische Defekte der Insulinwirkung
- C : Bauchspeicheldrüse erkrankt oder zerstört
- D : Диабет на основе гормонеллы Störungen (Endokrinopathien)
- E : Диабет от Medikamente или Chemikalien (Drogen, Gifte)
- F : Сахарный диабет durch Infektionen
- G : ungewöhnliche Formen des Immunvermittelten Diabetes
- H : andere genetische Syndrome, die mit Diabetes assoziiert sind
Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes)

Diabetes-Typen nach den Leitlinien der DDG 2009

Basierend auf dem Bericht der WHO-Kommission von 1999 ^[6] wird entsprechend den Leitlinien der DDG 2009 ^[7] nach folgenden Kriterien eingeteilt:

Тип-1 -Сахарный диабет: Zerstörung der Betazellen der Langerhans-Inseln des Pankreas führt zu absolutem Insulinmangel.
Typ-2 -Сахарный диабет: Kann sich erstrecken von einer (genetisch bedingten) Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem absolute Insulinmangel im späteren Krankheitsverlauf. Er ist häufig assoziiert mit anderen Problemen des Metabischen Syndroms.
Andere spezifische Diabetes-Typen
Гестационный диабет: Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung. Dies schließt ein:

Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes
Erstmanifestation eines Typ-2-Diabetes
Erstmanifestation anderer spezifischer Diabetes-Typen
Präkonzeptionell манифестер, aber nicht diagnostizierter Сахарный диабет (тип 2), vor allm anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits im 1.Трименон.

Diese Einteilung wurde 2011 как Teil einer Aktualisierung der Leitlinien durch die DDG bestätigt. ^[7]

Weitere Begriffe

Jugendlicher Diabetes (englisch: ювенильный сахарный диабет ) или «ювенильный сахарный диабет» — это лекарство от диабета типа 1.
Altersdiabetes (englisch: Взрослый сахарный диабет, ) или «Erwachsenendiabetes», являющийся первым типом диабета типа 2.Beide Begriffe sind noch weit verbreitet, entsprechen jedoch nicht dem Stand der Wissenschaft und sind deshalb auch in den aktuellen Klassifikationen nicht mehr enthalten.
LADA : Zum Diabetes mellitus Typ 1 gehört auch der LADA (англ. латентный аутоиммунный диабет с началом у взрослых ). Diese Form Betrifft den sich im höheren Erwachsenenalter entwickelnden Аутоиммунный диабет, der nach Relativ kurzer Zeit nicht mehr auf orale Medikation reagiert und insulinpflichtig wird.Typisch ist der Nachweis des GAD (= глутамат-декарбоксилаза) -Antikörpers.
MODY : Der MODY ( диабет в зрелом возрасте у молодых ) entspricht der Verlaufsform des Typ-2-Diabetes, аллергены уже на Auftreten von Übergewicht und Insulinresistenz, dafür tritt sie bereuf und Jugendi Kindern.
IDDM : Abkürzung für инсулинозависимый сахарный диабет . Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.
NIDDM : Abkürzung für инсулинозависимый сахарный диабет . Überkommene, aber noch verbreitete Klassifizierung nach der notwendigen Therapieform.

Epidemiologie

In Europa leben etwa 56 Millionen Menschen mit Diabetes, entsprechend einer (zunehmenden) Prävalenz von etwa 8,5 Prozent. Über 90 Прозент аллергия Диабетикер синд Тип-2-Диабетикер. ^[8]

Häufigkeit in Deutschland

Diabetesprävalenz in der Gesamtbevölkerung nach Typ

Nach Schätzungen aus Versorgungsdaten lag die Diabetesprävalenz (ум.час der Anteil der wegen Diabetes behandelten Patienten an der Gesamtbevölkerung) в Deutschland im Jahr 2007 bei 8,9%. Абсолютно Захлен Синд умирает после 7 млн. Menschen in Deutschland, die wegen eines Diabetes behandelt wurden. Dabei sind ca. 5–10% от диабета, рейтинга и рейтинга типа 1, ок. 90% и тип 2. ^[9]

Entwicklung der Diabetesprävalenz

Die Diabetesprävalenz wächst seit den frühesten Erhebungen Anfang der 1960er Jahre.

Nach Schätzungen aus Krankenkassendaten stieg der Anteil der an Diabetes Erkrankten an der Gesamtbevölkerung zwischen 1989 und 2007 von 5,9 auf 8,9%. Dieser Anstieg ist vor allm durch eine erhöhte Prävalenz der Typ-2-Diabetes verursacht. ^[9]

Auch anhand der repräsentativen Befragungs- und Untersuchungsdaten des Bundes-Gesundheitssurvey 1998 (BGS98) und der DEGS-Studie von 2008 bis 2011 (DEGS1) wird ein Anstieg beobachtet: 1998 and 5,7 , 7% от Frauen, dass sie an Diabetes erkrankt sind, 2008/11 война умирает на 7,0% от Мэннера и 7,4% от Фрауэн дер Фолл.Insgesamt gab es zwischen diesen beiden Untersuchungen einen Anstieg bekannten Diabetes von 5,2 auf 7,2%. Ein gutes Drittel dieses Anstiegs ergibt sich aus der Alterung der Bevölkerung. ^[10]

Die Rate der Kinder, die neu an Typ-1-Diabetes erkranken, steigt aus unbekannten Gründen jährlich um drei bis vier Prozent. Pro Jahr erhalten in Deutschland etwa 3000 Kinder die Diagnose. ^[11]

Prävalenz nach Altersgruppen

Unter älteren Menschen ist Diabetes häufiger als unter jüngeren: Während unter den Versicherten der AOK в Гессене, 2004 г., в der Altersklasse der 40–59-jährigen nur ca.4–10% сахарный диабет не лечится, поэтому отставание от Anteil in der Altersklasse 60 Jahre или älter zwischen 18 и 28%. ^[9]

Bei der deutschlandweit, представитель DEGS-Studie 2008/11 gab es unter den 40- bis 49-Jährigen 2% Männer и 4,5% Frauen, denen bekannt war, an Diabetes erkrankt zu sein; в Altersgruppe der 70- bis 79-Jährigen хранит драгоценности 22%. ^[10]

Prävalenz und Inzidenz des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen

ок.15.000 Kinder und Jugendliche im Alter bis zu 14 Январь 2007 г., Германия, рейтинг Typ-1-Diabetes. Jährlich werden zwischen 2100 und 2300 Neuerkrankungen in dieser Altersgruppe registriert. Dabei wurde in mehreren Studien ein Ansteigen der Neuerkrankungsrate für Typ-1-Diabetes um 3–4% pro Jahr nachgewiesen. ^[9] 2010 lebten in Deutschland rund 32.000 Patienten unter 20 Jahren mit einem Typ-1-Diabetes. ^[12]

Weltweite Entwicklung für Typ-1-Diabetes

Der Typ 1 kann в jedem Lebensalter erstmals auftreten, auch ein greiser Mensch kann noch einen Typ-1-LADA entwickeln.Für Kinder schätzte die International Diabetes Federation (IDF) im Jahre 2003 die weltweite Prävalenz der kindlichen Bevölkerung auf rund 430.000 der insgesamt 1,8 Milliarden Kinder, das sind etwas mehr als 0,02% ^[13]

—

das Inzidenz ist die Rate der Neuerkrankungen — ist weltweit im Steigen griffen. Weltweit werden jährlich 65,000 neue Fälle bekannt, die jährliche Steigerungsrate wird auf 3% geschätzt. ^[13]

Das Land mit der bisherig höchsten bekannten Inzidenz des Typ-1-Diabetes ist Finnland.Jedoch hat die Rate der Neuerkrankungen bei den unter 15-Jährigen zumindest in den letzten 15 Jahren nicht mehr weiter zugenommen. ^[14] Forscher giveen dies mit einer Vitamin-D-Anreicherung der Milch в Вербиндунге. ^[15]

Verbreitung, sozialmedizinische und volkswirtschaftliche Bedeutung

Сахарный диабет — vorwiegend bezogen auf den Typ 2 — ist zu einer weltweit verbreiteten Massenerkrankung geworden. Die IDF spricht von der «Epidemie des 21. Jahrhunderts».^[16] Die weltweiten Zahlen (Hochrechnungen) steigen rasch an, und die Vorhersageschätzungen werden immer wieder nach oben revidiert.

Яр	Menschen mit Diabetes weltweit (Schätzintervall)	Anteil an der Weltbevölkerung	Schätzung	Quelle
1980	153 миллиона (127–182)			Глобальное бремя метаболических факторов риска хронических заболеваний Сотрудничающая группа ^[17]
1994	110 миллионов		2010: 239 миллионов	Международный институт диабета ^[18]
1995	135 миллионов		2025: 299 миллионов	ВОЗ ^[18]
2000	150 миллионов		2025: 300 миллионов	^[19]
2003	194 миллионов	5,1%	2025: 333 миллиона (6,6%)	Атлас диабета IDF 2003 ^[18]
2006	246 миллионов	6,0%	2025: 380 миллионов (7,3%)	Атлас диабета IDF 2006 ^[16]
2008	347 миллионов (314–382)			Глобальное бремя метаболических факторов риска хронических заболеваний Сотрудничающая группа ^[17]
2010	285 миллионов	6,4%	2030: 439 миллионов (7,7%)	Атлас диабета IDF 2009 ^[20]
2013	382 миллионов	8,3%	2035: 592 миллионов	IDF Diabetes Atlas 2013 ^[21]
2019	463 миллионов	9,3%	2045: 700 миллионов	IDF Diabetes Atlas 2019 ^[22]

Den weltweit größten Anteil an Diabetikern in der Bevölkerung hat der im Pazifik gelegene Inselstaat Nauru.Die höchste Anzahl an Typ-1-Diabetikern bei Kindern weist (Stand 2013) ^[23] Europa auf.

Диабет in den verschiedenen sozialen Schichten nicht gleich häufig. Diabetes kommt in der sozialen Unterschicht häufiger vor als in der Mittel- oder Oberschicht. ^[24] ^[25]

In Deutschland wurden 2007 20% der Ausgaben der gesetzlichen Krankenversicherungen für die Behandlung des Diabetes und seiner Begleit- und Folgeerkrankungen aufgewendet.Die Ausgaben für die Behandlung der Zuckerkrankheit und ihrer Folgen trusten sich 2005 auf rund 25 Milliarden Euro. ^[26] Диабет (Тип 1 и 2) является наиболее распространенным заболеванием во всех медицинских учреждениях. ^[27]

Die Kostensituation bei den Typ-2-Diabetikern stellt sich wie folgt dar: Gemäß der CODE-2-Studie trusten sich 1998 in Deutschland die durch Typ-2-Diabetes entstandenen volkswirtschaftlichen 05 Миллиарден евро (31,4 миллиарден немецких марок).Hiervon trugen die gesetzlichen und privaten Krankenversicherungen mit 61% den Löwenanteil.

Ein Patient mit Typ-2-Diabetes verursacht abhängig von seinem Komplikationsstatus (sekundäre durch den Diabetes verursachte Erkrankungen) 1,3- ( keine Komplikationen) до 4,1-fach ( makro-here und mikrovasköplikation) als durchschnittlich für gesetzlich Krankenversicherte ausgegeben wird. Die Hälfte der Gesamtkosten wird durch die stationäre Behandlung verursacht, weitere 27% der Ausgaben entfallen auf die medikamentöse Behandlung (davon Insulin und orale Antidiabetika: 7%) и Schließlich 13% auf diengulante Behandlung.

Ein erheblicher Anteil der Diabetesbedingten Folgeerkrankung und Damit auch die damit verbundenen Gesundheitsausgaben ließen sich durch Angebote zur Früherkennung und Prävention des Typ-2-Diabetes vermeiden. Eine aktuelle gesundheitsökonomische Analyze auf Basis eines Monte-Carlo-Mikrosimulationsmodells ^[28] belegt, dass im Rahmen der deutschen gesetzlichen Krankenversicherung ein solches Angebot nicht nur kosteneffektiv umdenösetzt. Vielmehr kann im Durchschnittaller Diabetiker mit absoluten Einsparungen für das Gesundheitssystem gerechnet werden.Die entsprechend unterstützten Diabetiker profitieren von einer verbesserten Lebensqualität, einer geringeren Komplikationshäufigkeit sowie einer höheren Lebenserwartung im Vergleich zum Status quo der Diabetesdiagnose und -therapie in Deutschland. ^[28]

Eine neuere Studie zu der gleichen Thematik zeigt, dass ab einem Nüchternblutzucker von 105 mg / dl nach volkswirtschaftlicher Kosten-Nutzen-Rechnung die Aufnahme in ein Präventionsprotilsktivostegramm-mit Levenstegramm.^[29]

Diagnostik

Kriterien

2006er WHO-Diabeteskriterien und Einstufung ^[30]
Einstufung	Nüchternblutzucker (venös / Plasmareferenziert)	Blutzucker im oGTT nach 2 Stunden (venös)
Нормальный	<110 мг / дл <6,1 ммоль / л	<140 мг / дл <7,8 ммоль / л
Abnorme Nüchternglukose (IFG)	≥110– <126 мг / дл ≥ 6,1– <7,0 ммоль / л	<140 мг / дл <7,8 ммоль / л
Gestörte Glukosetoleranz (IGT)	<126 мг / дл <7,0 ммоль / л	≥140– <200 мг / дл ≥7,8– <11,1 ммоль / л
Сахарный диабет	≥126 мг / дл ≥7,0 ммоль / л	≥200 мг / дл ≥11,1 ммоль / л

2010er Kriterien für Kinder und Jugendliche der DDG ^[31]
Blutzuckerkontrolle	Stoffwechsel gesund	кишка	mäßig (Maßnahmen empfohlen)	Schlecht (Maßnahmen erforderlich)
BG vor dem Essen или nüchtern в ммоль / л (мг / дл)	3,6–5,6 (65–100)	5–8 (90–145)	> 8 (> 145)	> 9 (> 162)
BG nach dem Essen в ммоль / л (мг / дл)	4,5–7,0 (80–126)	5–10 (90–180)	10–14 (180–250)	> 14 (> 250)
Начальные значения BG в ммоль / л (мг / дл)	3,6–5,6 (65–100)	4,5–9 (80–162)	<4,2 или> 9 (<75 или> 162)	<4,0 или> 11 (<70 или> 200)
HbA _1c Wert (standardisierter Wert nach DCC-Trials)	<6,05	<7,5	7,5–9,0	> 9,0

Сахарный диабет Определение от Weltgesundheitsorganisation (ВОЗ) от 1999 г. ^[6] vor, wenn eines der folgenden Kriterien erfüllt ist (Glukose jeweils gemessen im Blutplasma):

Nüchternblutzucker ≥ 126 мг / дл (7 ммоль / л)
Blutzucker ≥ 200 мг / дл (11,2 ммоль / л) zwei Stunden nach der Gabe von 75 г Глюкоза им орален Глюкоза-толеранцтест (oGTT)
Blutzucker ≥ 200 мг / дл (11,2 ммоль / л) в einer zufälligen Blutentnahme.

Zur Diagnosestellung muss entweder mindestens zweimal ein Definiert erhöhter Blutzuckerwert vorliegen (nüchtern über 126 mg / dl oder nach dem Essen (= postprandial) über 200 mg / dl bei Zufallskontrollen) или испытать глистогонный путь.

Zu beachten ist, dass für die verschiedenen Materialien (Kapillarblut oder venöses Blut, Messung im Plasma oder im Vollblut) verschiedene Grenzwerte gelten. Die Messung sollte zeitnah zur Blutentnahme erfolgen. Es dürfen nur qualitätsgesicherte Messsysteme zum Einsatz kommen.Blutzuckermessgeräte zur Blutzuckerselbstkontrolle dürfen für Diagnostische Zwecke nicht eingesetzt werden. Bei Serum-Glukose ist wegen der In-vitro-Glykolyse mit der Möglichkeit falsch niedriger Messwerte zu rechnen. Serumproben zur Blutzuckerbestimmung ohne Zusatz von Glykolysehemmstoffen dürfen daher nicht verwendet werden (siehe Praxis-Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft). Schließlich sind Krankheitsbilder auszuschließen, die als Nebeneffekt vorübergehend zu erhöhten Blutzuckerspiegeln führen können.

Sowohl die Deutsche Diabetes-Gesellschaft ^[32] als auch die US-amerikanische Diabetes Association ^[33] betrachten glykiertes Hämoglobin als релевантный диагностический маркер, международный стандарт: международный стандарт:

Лабордиагностика

HbA _1c

Der HbA _1c -Wert ist ein Langzeit-Blutzuckerwert, mit dem der durchschnittliche Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zehn Wochen ermittelt werden kann.Es handelt sich hier um den Anteil des roten Blutfarbstoffs (Hämoglobin), der mit Glukose verbunden ist. Der HbA _1c -Wert wurde früher в Prozent angegeben, jetzt в ммоль / моль (s. U.). Je mehr Glukose im Blut ist, desto mehr Blutfarbstoff wird verzuckert. Dabei entsteht zunächst ein instabiles Zwischenprodukt, das nach einigen Stunden in ein notversibles Endprodukt umgewandelt wird. Kurzfristige Blutzuckerspitzen bilden sich daher im HbA _1c kaum ab. Bei Gesunden liegt der Wert bei etwa 4–6%.Da sich die Normbereiche für den HbA _1c -Wert von Labor zu Labor unterscheiden, muss mit dem Wert auch der jeweilige Normbereich des Labors angebeben werden. In der Diabetestherapie ist das Ziel, einen HbA _1c -Wert zu erreichen, der möglichst nahe am Normbereich (Zielwert: 6,5–7,5% bzw. 48–58 ммоль / моль ^[34]) liegt, da dann ein weitgehender Schutz vor Folgeschäden besteht.

Messmethode und Einheit

Die internationalen Diabetesorganisationen haben sich auf einen neuen Standard geeinigt, der genauer sein soll und weltweit eingeführt wird.Dabei müssen die HbA _1c -Werte statt wie früher in Prozent в ммоль / моль angegeben werden. Diese Regelung gilt seit 2009 und hatte eine Übergangsfrist bis zum 31. März 2010. ^[35] In der praktischen Umsetzung gibt es zwei Werte: den HbA _1c -Wert в% и ден ммоль / моль-верт. ^[36]

Фруктозамин

Anhaltend erhöhte Blutzuckerspiegel führen zu einer Anlagerung von Glukose an Proteine (hauptsächlich Albumin) — die Konzentration der Fruktosamine (auch Fructosamine) ist der durchschnittlichen Glukosekonzendal der durchschnittlichen Glukosekonzendal der der durchschnittlichen Glukosekonzendal der der durchschnittlichen Glukosekonzendal der ler der14 таге. Sinnvoll ist die Bestimmung der Fruktosamine bei unerklärlich hohen HbA _1c -Werten oder bei Störung der Hämoglobin-Bildung, z. B. nach Blutverlust oder bei Nierenerkrankungen (seit 2009 kann dieser Wert nicht mehr zu Lasten der gesetzlichen Krankenversicherung bestimmt werden).

C-пептид

Ein Maß für die Insulineigenproduktion ist das sogenannte C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Teil des Proinsulins und wird in gleicher Menge wie Insulin aus der Bauchspeicheldrüse abgegeben.Da das C-Peptid-Molekül wesentlich stabiler as das Insulinmolekül ist (die Halbwertszeit des Letzteren beträgt wenige Minuten), ist es labourchemisch einfacher zu erfassen. Die Messung des C-Peptids hilft eingeschränkt bei der Unterscheidung des Typs 1 (C-Peptid durch zunehmenden Verlust der β-Zellen geringer bis nach Monaten bis Jahren nicht mehr vorhanden) von Typ 2 (C-Peptid au höhündungen Allerdings bei langer Krankheitsdauer ebenfalls erniedrigt bis nicht mehr nachweisbar).

Инсулин

Es kann auch direkt der Spiegel des Insulinhormons bestimmt werden, durch die kürzere Halbwertszeit (im Vergleich zum C-Peptid) ist es geeignet, kürzere Spitzen zu Detektieren. Zusammen mit der Bestimmung des C-Peptids ist es nützlich zur Abklärung einer Hypoglycaemia factitia. Indirekt kann mit Hilfe des Nüchtern-Insulinspiegels und des Nüchtern-Blutzuckers eine Insulinresistenz auch bei normalen Blutzuckerwerten durch Berechnung des HOMA-IR (Оценка модели гомеостаза для Insulinresistenz) bestimmt werden.Auf demselben Rechenmodel basiert der HOMA-Beta zur Bestimmung der Betazellfunktion beim манифестирует диабет. ^[37]

Харнцукер

Glukosurie: Ein Symptom des erhöhten Blutzuckers ist das namensgebende (siehe oben) «honigsüße Hindurchfließen». Damit ist die Glukoseausscheidung im Urin gemeint, die bei vielen Menschen bei Blutzuckerspiegeln um die 180 mg / dl (10,1 mmol / l) autoftritt. Bei diesen Werten (Nierenschwelle) kommt die Niere mit ihrer Resorptionsleistung nicht mehr nach, und Glukose tritt in den Urin über (Glukosurie).Desgleichen ist die Rückresorption von Wasser beeinträchtigt, was zu einer erhöhten Urinausscheidung (Polyurie) mit entsprechend hohem Wasserverlust und vermehrtem Durst führt. Da die Nierenschwelle von Mensch zu Mensch doch relativ unterschiedlich ist und auch z. B. bei akuten Erkrankungen oder in der Schwangerschaft verändert ist, wird diese Messmethode zunehmend verlassen. Auch liegen die Kosten für die Messstreifen in ähnlicher Höhe wie bei der Blutzuckerbestimmung.

Eine Glukosurie bei Blutzuckerwerten unter 180 мг / дл (10,1 ммоль / л) вирд als Diabetes renalis bezeichnet.Diese entweder angeborene oder erworbene Funktionsstörung der Niere ist Differenzialdiagnostisch vom Diabetes zu unterscheiden. Insbesondere darf aufgrund eines alleinigen Befundes einer Glukosurie kein Diabetes Diagnostiziert werden.

Кетон в Харне

Ketonurie: Bei niedrigen Insulinspiegeln werden die Energiereserven des Fettgewebes mobilisiert. Dabei kommt es zum Anstieg nicht nur der Glukosekonzentration im Blut, sondern auch von drei noch kleineren Molekülen, den sogenannten Ketonkörpern.Diese sind ebenfalls Energieträger. Zwei davon sind schwache Säuren. Bei einem drastischen Insulinmangel kann deren Konzentration so stark steigen, dass es zu einer gefährlichen Übersäuerung des Blutes kommt, der sogenannten Ketoazidose. Es stehen Teststreifen zur Verfügung, um einen dieser Ketonkörper, das Aceton, im Urin zu messen. Schwere Entgleisungen können so von den Betroffenen selbst erkannt und behandelt werden (z. B. bei Insulinpumpenträgern, wenn ein unbemerkter Pumpendefekt zu einer schweren Stoffwechselentgleisung geführt hat).Von Dritten kann häufig ein Acetongeruch des Atems wahrgenommen werden. Die Bestimmung — und damit auch die Verordnung und Vorhaltung von entsprechenden Teststreifen — ist nur bei Typ-1-Diabetes related, da ein solch ausgeprägter Insulinmangel bei Typ-2-Diabetikern nur nach jahrzehntelangem au undhrannverlauf.

Autoantikörper

Beim Typ-1-Diabetes können Autoantikörper gegen Inselzellen (ICA = аутоантитела к островковым клеткам) в 80% der Fälle nachgewiesen werden.^[38] Diese werden je nach Zielantigen in Verschiedene Autoantikörper Differenziert:

Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase Isoform 65 (GADA): Diese Antikörper wenden sich spezifisch gegen ein Enzym der Betazellen und sind beweisend für einen Diabetes mellitus Typ 1, liegen aber immer bei Krankhelle. продавец. GADA sind typisch für den Сахарный диабет Typ 1 im Erwachsenen-Alter.
Инсулин-аутоантикорпер (ИУК)
Antikörper gegen Тирозинфосфатаза IA-2 (IA-2A)
Antikörper gegen Zink-Transporter 8 (ZnT8A)

Диагностическая классификация

In der Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD 10-GM (Немецкая модификация)) der Weltgesundheitsorganisation (ВОЗ) finden sich fünf Kategorien zum Сахарный диабет, например E10, E11, E12, E13 и E14.

Diabetes Typ 1

Beim Typ-1-Diabetes handelt es sich um eine chronische Autoimmunerkrankung mit absolutem Insulinmangel. Dabei zerstört das körpereigene Immunsystem im Rahmen einer als Insulitis bezeichneten Entzündungsreaktion die insulinproduzierenden β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Dieser Verlust der β-Zellen führt zu einem zunehmenden Insulinmangel. Erst wenn ca. 80–90% от β-Zellen zerstört sind, манифестирует sich der Typ-1-Diabetes. In der Anfangsphase der Erkrankung ist möglicherweise noch eine kleine Insulinrestproduktion — messbar über das C-Peptid — vorhanden.

Der Insulinmangel bewirkt folgendes:

Glukose kann nicht mehr in die insulinabhängigen Gewebe bzw. Zellen aufgenommen werden. Die Glukose fehlt innerhalb der Zellen als Energielieferant und häuft sich im Blut an.
Die Glukoseneubildung in der Leber verläuft ungebremst. Es werden bis zu 500 g Glukose pro Tag in das Blut abgegeben. Da diese von den Zellen nicht verwertet werden kann (siehe 1.), verbleibt sie im Blut, und der Blutzuckerspiegel steigt.
Das Körperfett kann nicht mehr in seinen Depots gehalten werden und wird ans Blut abgegeben. Es kommt zu einer Überschwemmung des Blutes mit freien Fettsäuren. Da zur Verstoffwechselung von Fettsäuren Substrate aus dem Kohlenhydratstoffwechsel notwendig sind, können diese Fettsäuren nicht auf normalem Wege abgebaut werden, sondern werden über einen Nebenweg zu Ketonceдurebautcepern (Великобритания). Da sowohl die freien Fettsäuren als auch diese Ketonkörper (Aceton ausgenommen) Säuren sind, kommt es zu einer Übersäuerung des Blutes (Ketoazidose), durch die sämtliche Stoffwechselvorgänge im Ködenrch.
Eine gesunde Nierenfunktion vorausgesetzt, wird nach Überschreiten der Nierenschwelle die Rückresorption in den Tubuli beeinträchtigt, sodass Glukose in den Urin ausgeschieden wird (Glukosurie). Um die anfallende Glukose ausscheiden zu können, muss sie über die verstärkte Diurese aus dem Körper geschafft werden. Es kommt zum ständigen Wasserlassen (= Polyurie) и в Folge zu einer Dehydration (Entwässerungszustand) mit ständigem Zwang zu trinken (Polydipsie), ansonsten wird schließlich (terminal) eine Exsikkose (Austrogencknung).

Zusammenfassend kommt es также im Insulinmangel zu einem Substratmangel in den Zellen, zu einem Blutzuckeranstieg, zum Wasser- und Nährstoffverlust, zu einer Übersäuerung des Blutes und zur Gewich. Im Extremfall канн es zu einem lebensgefährlichen Krankheitsbild kommen — dem ketoazidotischen Koma.

Für den Typ-1-Diabetiker ist die Behandlung mit Insulin lebensnotwendig (Bereits nachacht Stunden kann ohne Insulinzufuhr die Entwicklung einer Ketoazidose einsetzen).^[39]

Урсачен

Die Entstehung von Diabetes mellitus Typ-1 wird heute als multifaktorielles Geschehen verstanden, генетический генетический продукт, также как и другие умственные факторы. ^[40] Epidemiologisch lässt sich weltweit ein Anstieg der Erkrankung feststellen: Nach dem EURODIAB-Registerdaten (2018) nimmt das Auftreten von Typ-1-Diabetes in Europe um 3,4% pro Jahr zu, besonders in Polen (6 %). Für die USA wurde zuletzt ein Anstieg von 1,8%, für Kanada ein Anstieg von 1,3% berichtet.Besonders dramatisch ist der Anstieg в Китае с 12% / Яр.

Es gibt Hinweise, dass die seit 2013 bei Kleinkindern empfohlene Rotaviren-Impfung nebenbei einen Schutzeffekt gegen die autoimmunologisch vermittelte Entwicklung des Diabetes Typ-1 haben könnte. Hinweise dafür ergeben sich aus einer Zeitreihenanalyse einer australischen Studie aus dem Zeitraum 2000–2015, die eine rückläufige Tendenz der Diabetes Typ-1 Erkrankungen seit der Einführung der Rotaviren-Impfmen, 2007.^[41] Ähnliches zeigt eine in den USA durchgeführte Untersuchung der Krankendaten von knapp 1,5 Millionen privat versicherten Kindern und Jugendlichen (Beobachtungszeit 1 bis 16 Jahre) zwischen 2001 undrate ″ 2006–2017 гг. С 0,122 (за 1000 человек) с воллштандигером Mehrfachimpfung — jedoch nicht bei unvollständiger Impfserie (0,205) — deutlich niedriger als ohne Impfung (0,206). Festzustellen war hier aber auch eine Abnahme der Inzidenzrate bei Ungeimpften, die über den Zeitraum 2001–2005 ohne Rotaviren-Impfung bei 0,370 lag.^[42] Eine von 0,20 auf 0,12 verringerte Оценить абсолютно бесплатно Zahlen bei 100 000 vollständig geimpften Kindern ахт Fälle von Diabetes Typ-1 weniger pro Jahr. ^[43]

Bei Diabetes Typ-1 erkrankten Kinder korreliert die immunologische Antwort bekannter Antikörper gegen die Langerhans-Inselzellen des Pankreas (GAD65 / anti-IA-2) mit dem IgG-Titer gegen Rotaviren. Ein ähnlicher Wirkmechanismus wird auch bei anderen Enteroviren und deren Schutzimpfung, wie z. Б.den Coxsackie-B-Viren, вермут. ^[44]

Genetische Ursachen

Es sind bislang mehr als 50 Gen identifiziert wordden, denen ein Zusammenhang mit der Entstehung von Typ-1-Diabetes nachgewiesen werden konnte. Die meisten beschriebenen Genveränderungen bedingen eine polygenetische Entstehung, d. час mehrere genetische Veränderungen müssen vorliegen, damit ein Typ-1-Diabetes entsteht. Nur in seltenen Fällen liegt eine monogenetische Erkrankung vor. ^[45]

Insbesondere genetische Veränderungen des kurzen Arms von Chromosom 6, der sogenannten MHC-Region, konnten für die Entstehung von Diabetes mellitus Typ 1 verantwortlich gemacht werden.Die Gene HLA-A и HLA-B dieser Region beinhalten die Erbinformationen für Proteine auf der Oberfläche von Körperzellen, welche dem körpereigenen Immunsystem auch als Unterscheidungsgrundlage gegenüber körperfremden Zellen dienen. ^[46] Ген außerhalb des HLA-Komplexes spielen vermutlich eine wesentlich geringere Rolle in der Genese des Typ-1-Diabetes. Darunter Findet sich das Gen für Insulin (INS) and das Gen CTLA4, wellches für die T-Lymphozyten-Regulierung verantwortlich ist. Der Diabetes Typ 1 tritt am meisten zwischen dem 11.унд дем 13. Lebensjahr auf und wird daher auch Jugenddiabetes genannt.

Umweltfaktoren

Zu einer Autoimmunreaktion kommt es, wenn das Immunsystem einem körperfremden Antigen ausgesetzt wird, welches einem körpereigenen Oberflächenprotein ähnelt oder gleicht. Die entstehende Immunantwort richtet sich sowohl gegen das Fremdantigen als auch gegen die vorhandenen körpereigenen Eiweiße auf den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (Kreuzreaktivität, Molekulare Mimikry).Außerdem wird angenommen, dass eine Exposition mit Fremdantigenen besonders in den ersten Lebensmonaten eine immmodulierende Wirkung hat, die Entstehung von Typ-1-Diabetes günstigen kann. Für die folgenden Umweltfaktoren konnten Zusammenhänge belegt werden:

Kaiserschnitt: Wissenschaftler der Forschergruppe Diabetes vom Institut für Diabetesforschung am Helmholtz-Zentrum München unter Leitung von Anette-Gabriele Ziegler untersuchten in einer Langzeitstudie der Forschergruppe 1 Ent.650 Kindern aus Risikofamilien. Danach ist das Risiko für Kinder zuckerkranker Eltern, nach einem Kaiserschnitt bis zum 12. Jahr ebenfalls an Diabetes zu erkranken, mit 4,8 Prozent doppelt so hoch wie nach einer natürlichen Geburt (2,2 Prozent). Die Studienteilnehmer wurden von Geburt an durchschnittlich 11 Jahre lang beobachtet. Eine Erklärung sehen die Forscher darin, dass eine Entbindung per Kaiserschnitt die Zusammensetzung der kindlichen Darmflora verändert und damit die Entwicklung von Autoimmunität begin.^[47] Damit wurde Kaiserschnitt als das größte bekannte außergenetische Einzelrisiko für Diabetes-1 identifiziert, ist aber immer in Zusammenhang mit weiteren gleichzeitig auftretenden Faktoren zu sehen. ^[48]
Диабетоген (Diabetes auslösende) Viren: Coxsackie-B-Viren (besonders B4), внутриматочный (in der Gebärmutter während der Schwangerschaft stattfindende), Rötelninfektion mit dem dem Rötelnvirus, Cychomevirenvirus, вирусный диабет.Laut den Ergebnissen der internationalen TEDDY-Studie (Экологические детерминанты диабета у молодежи) , которые вызывают вирусную инфекцию als relativ unwahrscheinlich herausgestellt. ^[49]
Insulin-ähnliche Strukturen auf Antigenen. Sie lösen den Angriff des Immunsystems auf die Bauchspeicheldrüse aus. Lymphozyten von Typ-1-Diabetikern reagieren nachweislich auf einen bestimmten Teil des Insulineiweißes.
Bafilomycine, die insbesondere an den faulen Stellen von Wurzelgemüse (Kartoffeln, Karotten) durch Streptomyceten gebildet werden: Bafilomycin A1 verursacht im Tierversuch bereits in Nanogramm-Mengen Glukoseäänsheldigrönzdicht.Bafilomycin B1 störte bei trächtigen Mäusen ebenfalls в минимальном количестве Menge die Entwicklung der Langerhansschen Inseln und führte beim Nachwuchs zu einer Zunahme von Typ-1-Diabetes. ^[50]
Витамин D-Mangel: Vitamin-D-Ergänzung bei Kleinkindern beugt nicht nur Rachitis vor, sondern kann das spätere Diabetesrisiko verringern. Kinder, die hohe Dosen erhielten, hatten dabei das geringste Erkrankungsrisiko. Seit 1990 hat sich die Diabetes-Typ 1-Inzidenz in Industrieländern nahezu verdoppelt.Länder mit niedriger UVB-Sonnenstrahlung haben eine hohe Rate von Neuerkrankungen. ^[51]
Eine deutsche Studie zeigte, dass vor all Atemwegsinfektionen im Säuglingsalter mit einem späteren Сахарный диабет Тип 1 в Verbindung gebracht werden können. Während die Diabetes манифестация erst viel später auftritt, können die dafür verantwortlichen Autoantikörper oft schon in einem Lebensalter von 6 Monaten bis 3 Jahren nachgewiesen werden. ^[52]

Диабетическая нефропатия — стадии | Компетентно о здоровье на iLive

Стадии развития и «естественное» течение диабетической нефропатии более подробно изучаются при сахарном диабете 1 типа, что связано с возможностью практически точной фиксации времени начала сахарного диабета.

Современная классификация стадий развития диабетической нефропатии была разработана датским исследователем CE. Могенсен в 1983 году

Этапы развития диабетической нефропатии, предложенные СЕ. Могенсен (1983)

Стадия диабетической нефропатии	Основные характеристики	Время появления от начала сахарного диабета
И.Гиперфункция почек	Гиперфильтрация, гиперперфузия, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (менее 30 мг / сут)	Дебют сахарного диабета
II. Начальные структурные изменения почек	Утолщение базальной мембраны клубочков Расширение мезангиума, гиперфильтрация, нормоальбуминурия (менее 30 мг / сут)	Более 2 лет Более 5 лет
III.Начало диабетической нефропатии	Микроальбуминурия (от 30 до 300 мг / сут), нормальная или умеренно повышенная СКФ	Более 5 лет
IV. Тяжелая диабетическая нефропатия	Протеинурия, гипертония, снижение скорости клубочковой фильтрации, склероз 50-75% клубочков	Более 10-15 лет
В. Уремия	СКФ менее 10 мл / мин, общий гломерулосклероз	Более 15-20 лет

Протеинурия — первый клинический признак патологического процесса в почках — появляется только на IV стадии развития диабетической нефропатии.Первые 3 стадии протекают бессимптомно и клинически не проявляются. Эти три стадии составляют так называемый «бессимптомный доклинический» период развития диабетической нефропатии. В этот период все функциональные изменения почек (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, микроальбуминурия) не могут быть обнаружены при плановом осмотре пациентов и требуют применения специальных методик. Тактика обследования по специальным методикам обоснована тем, что только эти первые три (бессимптомные) стадии диабетической нефропатии могут быть обратимы при тщательной и ранней начатой коррекции гипергликемии.

Появление протеинурии свидетельствует о том, что уже около 50% клубочков склеротизировано и процесс в почках стал необратимым. С момента появления протеинурии при сахарном диабете СКФ начинает снижаться с математически рассчитанного значения 1 мл / мин в месяц (или примерно 10-15 мл / мин в год), что приводит к развитию ТЕРМАЛЬНОЙ почечной недостаточности даже в 5 раз. 7 лет после выявления стойкой протеинурии.