Аортальные пороки. Часть 2 Аортальная недостаточность
Видна гипертрофия левого желудочка. При митрализации порока можно увидеть гипертрофию левого предсердия и потом в стадию декомпенсации комбинированную гипертрофию за счет того, что присоединятся гипертрофия правого желудочка.Рентген
На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок.
ЭХОКГ
Структура аортального клапана – деформация, кальциноз, нарушение движения створок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца (дилатация и гипертрофия левого желудочка).
Диагностические критерии
• Клапанные (прямые) критерии аортальной недостаточности: диастолический шум, ослабление 2 тона, аортальная регургитация, отсутствие смыкания створок АК
• Левожелудочковые (косвенные) критерии: гипертрофия левого желудочка, дилатация
• Периферические критерии: низкое диастолическое давление, рост систолического давления, боли в сердце за счет перерастяжения коронарных сосудов, шум Траубе.
Степени аортальной недостаточности по Мухарлямову
• 1ст – незначительная выраженность. Небольшой диастолический шум в точке Боткина, незначительная гипертрофия левого желудочка
• 2 ст – умеренная. Диастолический шум интенсивнее, проводится на верхушку, ослабление 2 тона, увеличение конечного систолического размера (до 5,5 см) и конечного диастолического размера (до 7 см)
• 3 ст. – резкая выраженность. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера.
Лечение
Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение – обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка.
Комбинированный порок аортального клапана
Комбинированный порок – это сочетание и стеноза и недостаточности аортального клапана. По рентгену можно увидеть аортальную конфигурацию сердца. Кроме этого наблюдается гипертрофия левого желудочка, грубый систолический шум (признак аортального стеноза) и мягкий диастолический шум (признак аортальной недостаточности). Рост пульсового давления и объемная перегрузка (признак аортальной недостаточности). Если формируется систолическая перегрузка и гипертрофия левого желудочка концентрическая, а пульсовое давление в норме – это преобладание аортального стеноза.
Решение принимается по данным ЭХОКГ или же по ангиографии. Необходимо выявить, какой порок преобладает: стеноз или недостаточность. Выбор в пользу комиссуротомии или в пользу протезирования клапана.
В последнее время считается, что единственным эффективным и радикальным методом лечения таких пациентов является протезирование аортального клапана.
Дифференциальный диагноз пороков сердца по данным физикального обследования
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
— Инфекционный эндокардит;
К более редким причинам этого порока относятся:
— атеросклероз
— сифилис
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
- артериальные гипертензии;
- аневризмы аорты любого генеза;
- анкилозирующий ревматоидный спондилит.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
- Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.
Митрализация порока
«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;
— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Учащенное сердцебиение
— Головокружение, дурнота
— Боли в сердце
— Одышка
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.
При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
- Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон). - Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
- Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.
Сосудистые аускультативные феномены:
- Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
- Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
— в результате — увеличение пульсовое АД.
Инструментальная диагностика:
— ЭКГ
— Рентгеновское исследование
— Эхокардиография
— Катетеризация сердца
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
— Медикаментозное лечение
— Эндоваскулярные методы
— Хирургическое лечение
1. Медикаментозное лечение:
- При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
- Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.
2. Эндоваскулярные методы:
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз
Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Статья добавлена 21 декабря 2015 г.
|
|
Приобретенный порок сердца
Определение
Пороки сердца приобретенные — поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок).
Этиология и патогенез
Этиология стеноза и комбинированного порока ревматическая, недостаточности клапанов — обычно ревматическая, редко септическая, атеросклеротическая, травматическая, сифилитическая. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения или рубцовой ригидности створок клапана, подклапанных структур; недостаточность клапана — вследствие их разрушения, повреждения или рубцовой деформации. Пораженные клапаны образуют препятствие прохождению крови — анатомическое при стенозе, динамическое при недостаточности. Последнее заключается в том, что часть крови хотя и проходит через отверстие, но в следующую фазу сердечного цикла возвращается обратно. К эффективному объему добавляется «паразитический», совершающий маятникообразное движение по обе стороны пораженного клапана. Значительная клапанная недостаточность осложняется относительным стенозом (за счет увеличения объема крови). Препятствие прохождению крови ведет к перегрузке, гипертрофии и расширению вышележащих камер сердца. Затруднение работы сердца вследствие неправильного функционирования клапана и дистрофии гипертрофированного миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.
Клиническая картина
Митральный порок — поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Проявляется сердечной недостаточностью. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку (более выраженную при стенозе), сердцебиение, кашель, при нарастании правожелудочковой недостаточности — на задержку жидкости и боль в правом подреберье. При осмотре в выраженных случаях заметен характерный цианотичный румянец щек и губ. Нередко бывает экстрасистолия.
Митральный стеноз. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках, приступы удушья, ортопноэ. Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.
Недостаточность митрального клапана. При незначительной недостаточности жалоб нет. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми.
Аортальный порок. Симптомы и течение определяются формой порока (аортальный стеноз или недостаточность аортального клапана) и тяжестью гемодинамических расстройств. Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных «достаточных» признаков более тяжелой стадии.
Стадия I: только акустические признаки порока.
Стадия II: субъективных расстройств еще нет. Наличие шума.
Стадия III: могут появиться субъективные расстройства — головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках.
Стадия IV: выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следующих признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы. У некоторых больных — мерцательная аритмия. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко — в предыдущей.
Стадия V (терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.
Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редко — подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др. Характерным признаком является специфический дующий диастолический шум.
Стадия I: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики.
Стадия II: субъективных расстройств нет.
Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях).
Стадия IV: выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма.
Стадия V: тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных — одышка при незначительных нагрузках.
Диагностика
Электрокардиография. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить стеноз и оценить его степень; в режиме секторального сканирования степень митрального стеноза (площадь левого атриовентрикулярного отверстия) определяется с большой точностью. При допплеркардиографическом исследовании обнаруживается обратный ток крови (недостаточность клапана). Рентгенологически обнаруживаются увеличение границ сердца и застойные изменения в легких. Ангиографическое исследование помогает определить размеры полости левого желудочка, толщину его стенок, место ссужения, степень деформации и подвижность створок клапана.
Лечение
Лечение собственно порока может быть только хирургическим. Для уточнения показаний к такому лечению необходима своевременная консультация специалиста — кардиохирурга. Консервативная терапия сводится к предупреждению и лечению рецидива основного процесса и осложнений, к лечению и предупреждению сердечной недостаточности, также нарушений сердечного ритма.
Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретинов и сердечных гликозидов. Применяются также вазодилататоры. Антиангинальные препараты и вазодилататоры применяют при необходимости.
Большое значение имеют своевременная и адекватная профессиональная ориентация .к трудоустройство больного.
Прогноз
Прогноз и трудоспособность определяется степенью сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность — Кардиология | Хирсланден Швейцария
Человеческое сердце имеет 4 клапана сердца. 2 на левой и 2 на правой стороне сердца. Слева митральный клапан контролирует кровоток между предсердием и желудочком, а аортальный клапан – кровоток между желудочком и аорта (основной магистральный сосуд тела человека). Справа тикуспидальный клапан регулирует кровоток между предсердием и желудочком, а клапан лёгочной артерии – между желудочком и лёгочной артерией. При недостаточности сердечного клапана створки клапана не полностью, т.е. негерметично смыкаются, и часть крови вытекает из клапана назад. При стенозе сердечного клапана клапан сужен, и сердцу приходится работать, преодолевая большое сопротивление, поскольку клапан больше не открывается полностью. Обе эти патологии нагружают сердце и со временем приводят к слабости сердечной мышцы (сердечной недостаточности). Самые частые заболевания клапанов сердца — это недостаточность митрального клапана и стеноз аортального клапана.
Пороки клапанов сердца могут быть обусловлены разными причинами. Одна из них, скорее, редкая форма – это врожденные пороки сердца (ВПС), которые необходимо лечить ещё в младенческом возрасте. Кроме этого к пороку клапанов сердца могут приводить воспаления клапанов сердца на фоне заболевания эндокардита или на фоне ревматической лихорадки. После такого кардиоваскулярного события, как инфаркт сердца с образованием рубца также может развиться порок клапанов сердца. Хотя сегодня на фоне, в целом увеличившейся продолжительности жизни, пороки клапанов сердца всё чаще становятся возрастным заболеванием, это означает, что они обусловлены „естественным“ износом клапанов.
Картина жалоб при болезни клапанов сердца, в зависимости от поражённого клапана и выраженности порока клапана, может быть различной. Часто пороки клапанов сердца долгое время вообще никак не проявляют себя и их обнаруживают случайно. Если развивается слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность), то могут появиться такие жалобы, как одышка с нехваткой воздуха, боли в груди, ограниченная выносливость к физической нагрузке, нарушения ритма сердца и отёчности. Кроме того, повышен риск инсульта головного мозга, поскольку на больных клапанах могут образовываться тромбы.
Пороки клапанов сердца могут обусловливать возникновение патологических шумов в сердце. Опытный врач может определить вид порока клапана сердца во время выслушивания сердца методом аускультации. Но важнейшим диагностическим исследованием для диагностики порока клапанов сердца является эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца.
Лечение при пороке клапанов сердца зависит от степени тяжести дефекта клапана. Лёгкие формы порока не требуют немедленного проведения операции. Хотя протекание заболевания клапана сердца необходимо регулярно контролировать в динамике. Если есть угроза устойчивого необратимого повреждения сердца или такое повреждение уже имеет место, то рекомендовано оперативное лечение. В зависимости от ситуации, в распоряжении врачей есть различные хирургические техники выполнения реконструктивной пластики клапанов для устранения дефектов, имплантации искусственных клапанов сердца или клапанов сердца из биоматериала, взятого у животного.
Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов
Внезапная сердечная смерть (ВСС) у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов риска [1–3], поэтому все эти пациенты имеют высокий риск внезапной смерти, особенно при длительном консервативном лечении. По данным, опубликованным Американской Ассоциацией Сердца, смертность от клапанных пороков сердца в США составляет около 20 тыс. человек ежегодно или 7 человек на 100 тыс. в популяции. Высокий риск внезапной смерти имеют преимущественно больные с аортальным стенозом, а также некоторые пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК). Бессимптомные формы пороков отличаются медленно прогрессирующим течением до развития гемодинамических сдвигов, поэтому клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного [3, 4]. Информация баз данных США и Европы свидетельствует об изменении этиологии клапанных пороков. Если около 50 лет назад основной причиной клапанной патологии был ревматизм, то на сегодняшний день большую часть составляют лица с пороками дегенеративной этиологии или идиопатическим поражением того или иного клапана [5]. Проявления заболевания наиболее часто возникают в пострепродуктивном периоде, что будет способствовать неуклонному увеличению общего числа больных по мере старения популяции. С улучшением методов диагностики и совершенствованием терапевтических методов лечения именно эта стареющая популяция становится целью для медикаментозного лечения и хирургических вмешательств, продлевающих жизнь пациентов и улучшающих ее качество.
Аортальный стеноз
Аортальный стеноз является одним из наиболее распространенных форм приобретенных пороков сердца. Частота и степень поражения аортального клапана увеличивается с возрастом, и часто диагноз ставится с помощью эхокардиографии еще до развития симптомов [6]. Существуют три основные причины аортального стеноза: врожденный (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и дегенеративный (атеросклеротический) аортальный стеноз [7]. Встречающийся с частотой 1–2 % в популяции, врожденный двухстворчатый клапан аорты подвержен процессу кальцификации [8]. Естественное течение стеноза аортального клапана характеризуется относительно длительным бессимптомным периодом, во время которого степень стеноза отверстия аортального клапана постепенно нарастает. Еще в 1968 г. J. Ross и E. Braunwald показали, что риск ВСС у больных с бессимптомным стенозом аортального клапана невысокий (3–5 %) [9] и порок практически не влияет на среднюю продолжительность жизни до тех пор, пока не возникают симптомы [1, 9–12]. При появлении симптомов прогноз резко ухудшается, а частота внезапной сердечной смерти составляет от 8 до 34 % [9]. Нет единого мнения о проведении стресс-тестирования бессимптомным пациентам с аортальным стенозом для стратификации риска. В США проведено исследование с целью оценки прогностической ценности стресс-тестирования бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом [13]. В исследование были включены 491 пациент с бессимптомным тяжелым аортальным стенозом. Ни один из пациентов не испытывал никаких осложнений во время или после стресс-тестирования. Через 1 год наблюдения не отмечено внезапной смерти у пациентов с нормальными результатами стресс-теста, в то время как 5 % с аномальными результатами стресс-теста умерли внезапно. В целом у 52 из 253 пациентов (21 %) с нормальными результатами стресс-теста появились клинические симптомы по сравнению со 156 из 238 (66 %) с аномальными результатами стресс-теста (р<0,001). Таким образом, исследователи заявляют, что стресс-тестирование у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом является безопасным и идентифицирует пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечных событий и ВСС, может быть использовано для стратификации риска и принятия решения о сроках замены аортального клапана у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом [13]. Для больных с выраженным аортальным стенозом характерна «классическая триада» симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и одышка (сердечная недостаточность) [1, 2, 14]. После появления клинических симптомов продолжительность жизни больных редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии – 5 лет, после появления обмороков – примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности –1,5–2 года) [9, 15, 16]. Обмороки и ВСС у многих больных развиваются при физической нагрузке, хотя остается неясным, являются ли обмороки предиктором ВСС. Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза клапана на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути [2, 17]. Следует отметить, что ишемия миокарда может наблюдаться и в отсутствие ишемической (атеросклеротической) болезни сердца. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у 7 внезапно умерших больных в 6 случаях выявили желудочковые тахиаритмии и только в 1 – брадиаритмию [18]. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения (систолический градиент, размер аортального отверстия), выраженность кальциноза и гипертрофии ЛЖ [2, 7, 12, 19].
Проспективные исследования определили несколько критериев, связанных с высоким риском развития симптомов.
Пиковая скорость потока была признана в многочисленных исследованиях в качестве надежного предиктора [2, 17, 19, 20]. Например, у 123 пациентов с аортальным стенозом с пиковой скоростью более 4 м/с выживаемость составила 21 ± 18 % по сравнению с 84 ± 16% у больных, у которых пиковая скорость потока была менее 3 м/с. Быстрое увеличение скорости потока (более 0,3 м/с в год) также является важным предиктором неблагоприятного исхода [2, 14, 20]. M. Amato et al. определили площадь отверстия аортального клапана (менее 0,7 см2) как предиктор неблагоприятного исхода [21].
Кальциноз клапана, который постепенно приводит к прогрессированию степени стеноза аортального клапана, является независимым предиктором риска ВСС [22].
Существуют как клинические, так и экспериментальные данные, свидетельствующие о патофизиологической связи между аортальным стенозом и атеросклерозом, особенно коронарного русла. Так, увеличение смертности от инфаркта миокарда на 50 % было зарегистрировано у пациентов с аортальным склерозом (утолщение клапана без гемодинамического препятствия) [23]. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска ВСС [1, 20].
Роль частых и/или сложных желудочковых аритмий, поздних потенциалов и пониженной вариабельности сердечного ритма как фактора риска ВСС подвергается сомнению; эти показатели не обладают достаточно высокой положительной предсказательной точностью, чтобы рекомендовать протезирование клапана [2, 17, 18]. По мнению Braunwald, показаниями к хирургическому вмешательству при бессимптомном аортальном стенозе могут служить дисфункция ЛЖ, нарушение ответа на физическую нагрузку (например, обморок, гипотония) или серьезные желудочковые аритмии [5, 9]. Хотя у таких больных отсутствие симптомов отмечают редко. Легочная гипертензия у бессимптомных пациентов также должна рассматриваться как критерий для хирургического вмешательства.
Необходимо иметь в виду несколько важных фактов. Большинство клиницистов направляют пациентов на операцию только после появления симптомов. Во-первых, варьирует временной период между появлением симптомов и степенью тяжестью стеноза [2]; во-вторых, критерии классификации сердечной недостаточности по NYHA являются субъективными, пациенты могут снизить уровень физической активности, тем самым маскируя клиническую картину, у пожилых пациентов истинные симптомы могут быть недооценены вследствие низкой активности, интервал между появлением симптомов аортального стеноза и ВСС может быть достаточно коротким [17, 22, 24], и пациенты не всегда сообщают о появлении симптомов незамедлительно. Больные должны знать типичные симптомы аортального стеноза и иметь информацию о необходимости срочной операции при их появлении. Таким образом, пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении клинических симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство [2, 14, 17].
После протезирования аортального клапана у больных сохраняется определенный риск ВСС, причинами которой могут быть сердечные аритмии, блокады ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада, нарушение функции ЛЖ, остаточная гипертрофия и фиброз ЛЖ, некорректированная коронарная болезнь или дисфункция протеза [17, 25, 26]. Так, данные, полученные в клинике Мейо, свидетельствуют, что, несмотря на значительное клиническое улучшение после протезирования аортального клапана, отдаленная десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41 %, тогда как у пациентов с исходно сохраненной сократимостью миокарда аналогичный показатель составляет 70 % [26]. В этой группе больных частота ВСС в течение 7 лет составляла 2–4 % [27, 28]. В исследовании M. Rabus [25] показано, что исходный функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности не менее III по NYHA оказался предиктором ранней смертности, пациенты имели риск ВСС в 12,6 раз выше, чем с более низким ФК. Это ретроспективное исследование было проведено на 46 больных с изолированным тяжелым аортальным стенозом и сниженной фракцией выброса левого желудочка (40 % и менее), которым выполнено протезирование АК. Пациенты с ишемической болезнью сердца, недостаточностью АК более II степени, сочетанными поражениями других клапанов, а также после репротезирования АК из исследования были исключены. У 79,3 % больных после операции ФВ ЛЖ возросла с 34,5 до 44,7% (p<0,001). Факторами риска атриовентрикулярной блокады, требующей постоянной кардиостимуляции, были нарушения проводимости в анамнезе, снижение фракции выброса и кальциноз межжелудочковой перегородки в субаортальной области [29]. Если у больного наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, то необходимо обсудить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Роль амиодарона в лечении таких больных неясна [2].
Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальным стенозом (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
- Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
- Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
- Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.
Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):
- Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
- Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).
Недостаточность аортального клапана
Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14 % [30]. Этот порок чаще наблюдается в сочетании с другими.
Наиболее часто аортальная недостаточность возникает вследствие врожденной патологии (двухстворчатый аортальный клапан), инфекционного эндокардита или ревматизма. Вторым механизмом аортальной недостаточности является дилатация корня аорты, связанная с гипертензией, возрастными изменениями, диссекцией аорты, синдромом Марфана или другой патологией соединительной ткани. Существуют более редкие причины аортальной недостаточности, например сифилитическое поражение аорты.
При аортальной недостаточности имеется перегрузка не только объемом, но и давлением, отмечается самый большой конечный диастолический объем ЛЖ («бычье сердце»), ударный объем может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс – 25 л/мин (примерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы недостаточности кровообращения появляются поздно – обычно после 40–50 лет. Естественное течение аортальной недостаточности, даже у пациентов с выраженной аортальной недостаточностью, характеризуется длительной бессимптомной стадией заболевания [31]. У подавляющего большинства больных неизбежно возникновение левожелудочковой дисфункции, которая приводит к смерти больного, если вовремя не выполнить хирургическую коррекцию порока. Среди пациентов с выраженной аортальной недостаточностью без клинических проявлений заболевания и левожелудочковой дисфункции в покое выраженная сердечная недостаточность или летальный исход возникают с частотой 4–6 % в год [5, 32].
Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором [32, 33]. Без операции прогноз пациентов неблагоприятный. Исследования неоперированных пациентов с симптомами сердечной недостаточности показывают очень высокую смертность, в том числе внезапную, которая достигает 72 ± 12 % в течение 5 лет (24,6 % в год) [32, 33]. C появлением стенокардии смертность превышает 10 % в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает гибель более чем 20 % пациентов. Таким образом, симптомные пациенты должны быть незамедлительно переданы на хирургическое лечение [7, 10, 34]. На ранних стадиях заболевания хирургическая коррекция обеспечивает отличный долгосрочный результат [33]. С другой стороны, пациенты III–IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA даже со сниженной фракцией выброса ЛЖ также должны быть рассмотрены в качестве кандидатов для оперативного лечения. Они, несомненно, повышают показатели операционной и послеоперационной летальности, но состояние большинства больных значительно улучшается после коррекции аортальной недостаточности [25].
Бессимптомные пациенты с выраженной аортальной недостаточностью также могут быть подвержены риску внезапной смерти [5, 11, 35]. Эти исследования показывают, что риск внезапной смерти у бессимптомных больных низкий (менее 0,2 % в год). Однако риск не равен нулю и могут быть определены подгруппы высокого риска.
Выраженная дилатация ЛЖ и дисфункция связаны с внезапной смертью. J. Turina et al. cообщили о 5 случаях внезапной смерти у пациентов, ожидающих операцию [36], два из которых были бессимптомные, но с выраженной дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса. В исследовании R. Bonow et al. среди 104 бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью 2 случая внезапной смерти наблюдались у пациентов с увеличенным ЛЖ (конечный диастолический размер более 80 мм и конечный систолический размер более 55 мм) и сниженной фракцией выброса ЛЖ (40–45 %) [11].
Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм или, более точно, более 25 мм/м2 площади поверхности тела) [10, 34]. Быстрое увеличение размеров ЛЖ на плановых осмотрах является дополни- тельным критерием для хирургического лечения.
Кроме того, дилатация корня аорты является признаком, связанным с аортальной недостаточностью. Операция должна проводиться независимо от степени недостаточности или функции ЛЖ у больных с дилатацией корня аорты более 55 мм у пациентов с двухстворчатым клапаном или в сочетании с синдромом Марфана.
Недостаточность митрального клапана
Причиной митральной недостаточности чаще всего является пролапс митрального клапана (ПМК), возникающий вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний. Митральная недостаточность может возникать в результате дилатации ЛЖ при ИБС или других причин нарушения геометрии митрально-левожелудочкового комплекса. Митральная недостаточность также может возникать вследствие инфекционного эндокардита, нарушений обмена коллагена, разрыва хорд различной этиологии или вследствие ревматизма, чаще в сочетании со стенозом митрального клапана.
Пролапс митрального клапана воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания. Распространенность ПМК в популяции достаточно велика: от 2 до 8 % [9].
У бессимптомных пациентов с выраженной хронической митральной недостаточностью заболевание прогрессирует достаточно быстро, при этом риск развития сердечной недостаточности составляет около 10 % в год [37]. Острая митральная недостаточность обычно возникает вследствие ишемических причин или эндокардита, хотя молотящая створка как результат разрыва хорд может возникать из-за других причин. Остро возникшая митральная недостаточность имеет плохой прогноз. При этом операционная летальность является высокой, особенно если причиной митральной недостаточности является ИБС или инфекционный эндокардит.
Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88 % (такая же, как в контрольной группе), но 7 % из них нуждались в клапанной хирургии, а 10 % имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [45]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980–1994 гг., авторы констатировали ВСС у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. Пятилетняя смертность от этой причины составила 8,6 %, 10-летняя – 18,8 %, а в среднем – 1,8 % больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ ЛЖ и ФП. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [3].
ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии, особенно после возникновения ФП [38]. В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах. Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, требуют дальнейшего изучения. Свидетельство тому – одна из публикаций в журнале «Circulation» [39]. В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19 % за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении фракции выброса, растяжении левого предсердия, ФП и возрасте 50 и более лет. В итоге большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия – на 5,9 мм в год [40].
Предполагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана являются аритмии, в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков [38, 41].
ПМК обычно протекает доброкачественно [1, 2, 38, 39], хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС [42]. A. Zupirolo et al. наблюдали за 316 больными в течение в среднем 102 мес [38], зарегистрировали всего 6 случаев смерти от сердечных причин, включая 3 случая ВСС (одному больному за 14 мес до смерти было проведено протезирование митрального клапана). Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Так, среди 163 случаев ВСС у молодых людей ПМК выявили в 17 случаях [42].
Однако редко встречаются хорошо документированные описания, а в публикациях зачастую отсутствуют клинические подробности или данные аутопсии. Связь между наличием и тяжестью митральной недостаточности и риском ВСС остается не до конца ясной [2, 38, 41, 42]. Была выявлена корреляция между изменениями сегмента ST в нижнебоковой области и развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [43]. Другие авторы сделали вывод о том, что факторами риска смерти от аритмий являются удлинение интервала Q–T и его повышенная дисперсия [44, 45]. Частые желудочковые экстрасистолы считали фактором риска ВСС, однако их прогностическое значение не доказано [17]. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана [43–45]. Если больной перенес остановку сердца, то следует обсудить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На настоящий момент не существует какого-либо показателя, который бы достаточно точно прогнозировал остановку сердца у таких больных.
Проанализированы данные 348 пациентов (возраст 67±12 лет) с митральной недостаточностью, требующей хирургической коррекции [3]. В течение периода наблюдения (48±11 мес) произошло 99 смертей среди больных, которые находились на консервативной терапии. Из 74 случаев сердечной смерти 25 были внезапные (1/4 всех случаев смерти). Через 5 и 10 лет общая смертность составляла 29±3 и 53±5 % соответственно, сердечная смертность – 21±3 и 43±5 % и внезапная смертность – 8,6±2 и 18,8±4 % (1,8 % в год). Годовая внезапная смертность была значительно выше (р<0,0001) у пациентов в III–IV функциональном классе по NYHA (7,8 %), чем во II (3,1 %) или I (1,0 %) классе.
Однако внезапная смерть может иметь место даже у бессимптомных пациентов. Было отмечено в дополнение к симптомам, что независимыми детерминантами внезапной смерти были ФВ ЛЖ и фибрилляция предсердий [3]. Годовая внезапная смертность увеличилась с 1,5 % у пациентов с нормальной фракцией выброса до 12,7 % у пациентов с фракцией выброса менее 50 % (р < 0,0001) и от 1,3 % у пациентов на фоне синусового ритма до 4,9 % у пациентов с ФП (р = 0,0004).
Хирургическая коррекция выраженной митральной недостаточности (пластика или протезирование митрального клапана) уменьшает риск внезапной смерти [1, 3, 7, 40]. Операция предотвращает возникновение симптомов дисфункции ЛЖ и развитие ФП, которые, как уже упоминалось выше, являются независимыми предикторами внезапной смерти.
Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
- Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
- Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
- Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).
Митральный стеноз
Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
Заключение
Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
Конфликт интересов
Конфликт интересов не заявляется.
Лечение клапанов сердца
Какие сердечные клапаны существуют?
Наше сердце имеет размер с кулак и находится под грудиной. В состоянии покоя оно бьется примерно 60 раз в минуту и перекачивает около 5000 литров крови в день через наш организм - при атлетической нагрузке объем перекачиваемой крови может составлять даже 10 000 литров и более.
Сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Их входы и выходы снабжены клапанами, которые обеспечивают ток крови только в одном направлении. Клапан в месте выхода крови в большой системный круг называется аортальным. На выходе в легкие находится пульмональный клапан, а между предсердиями и желудочками в левой части сердца-митральный клапан, в правой - трехстворчатый.
Какие заболевания сердечного клапана существуют?
В общем и целом, каждый сердечный клапан может быть поражен заболеванием. Однако наиболее распространенными пороками являются стеноз аортального и недостаточность митрального клапана. Стеноз аортального клапана является одним из наиболее распространенных дефектов сердечного клапана в западном мире и особенно часто встречается в преклонном возрасте. Другие пороки сердечного клапана:
- Недостаточность аортального клапана
- Стеноз митрального клапана
- Пролапс митрального клапана
- Стеноз или недостаточность пульмонального клапана
- Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана
Стеноз клапана сердца или его недостаточность - в чем разница?
Пороки сердечного клапана можно поделить на стеноз и недостаточность. Стеноз клапана сердца представляет собой его сужение из-за отложений или рубцов. В результате кровь больше не может течь беспрепятственно, и сердце должно усиленно работать, чтобы прокачать кровь через это узкое место. Недостаточность клапана наблюдается, когда он больше не закрывается полностью, поэтому кровь может течь обратно.
Каковы причины возникновения пороков сердечного клапана?
В редких случаях пороки сердечного клапана врожденные. Очень малая часть обнаруживается уже у плода в утробе матери. Степень, в которой данные пороки определяются генетически или возникают во время эмбрионального развития, еще не была научно доказана. Некоторые врожденные п ороки сердца не выявляются сразу после рождения, но только в последующие годы. Это часто происходит случайно при обычном обследовании или когда появляются первые симптомы.
Однако большинство пороков сердечного клапана появляется в течение жизни и имеют другие причины, а именно:
- Возрастное кальцинирование клапанов
- Расширение камер сердца или аорты
- Бактериальные инфекции и хроническое воспаление
- Опухоли сердца
Симптомы пороков сердечных клапанов
Не каждая дисфункция сердечных клапанов приводит непосредственно к определенным симптомам. Таким образом, может случиться так, что пороки остаются необнаруженными в течение длительного времени, иногда вплоть до десятилетий, в крайних случаях пока сердцу, наконец, не будет нанесен серьезный ущерб.
Существуют следующие симптомы пороков сердечных клапанов, которые должны быть уточнены врачом:
- Одышка
- Низкая работоспособность
- Боли в сердце
- Нарушение сердечного ритма
- Головокружение
- Обмороки
- Застой жидкости
- Синие губы (цианоз)
- Потеря веса
Как выявляют порок сердечного клапана?
Квалифицированные кардиологи могут выявлять пороки клапанов в сердце уже на этапе прослушивания тонов. Наиболее распространенной диагностической процедурой является обследование с использованием так называемого допплеровского ультразвука. С его помощью врач может узнать размеры сердца и его камер, а также толщину сердечных стенок. Здесь проверяют должную работу и закрытие клапанов.
Кроме того, кардиолог может отобразить кровоток в сердце графически в цвете и с акустическими шумами. Таким образом, даже сложные пороки сердечного клапана могут быть точно диагностированы. Кроме того, для оценки функциональности клапанов хорошо подходит МРТ сердца . Для некоторых более детальных осмотров в редких случаях рекомендуется использование сердечного катетера.
Лечение и хирургия сердечного клапана
Лекарства могут помочь улучшить или поддержать соотношение давления и текучие свойства крови. Это снимает нагрузку с сердца. Саму причину, дефект клапана, однако, лекарства устранить не могут.
Здесь помогает только хирургическое вмешательство. Сегодня некоторые пороки сердечного клапана уже можно корректировать без обширной кардиохирургии с помощью катетеризации сердца или минимально инвазивно. Ниже кратко описаны некоторые хирургические процедуры для лечения пороков сердечного клапана.
- Реконструкция сердечного клапана : здесь во время операции поврежденный сердечный клапан восстанавливается. Подробную информацию о реконструкции сердечного клапана можно найти здесь.
- Замена сердечного клапана: здесь поврежденный клапан меняют на новый. Существуют механические и биологические клапаны сердца.
- Баллонная вальвулопластика: данная процедура может быть использована с помощью катетера сердца при стенозе пульмонального и митрального клапана. Сужение расширяется баллоном, и отложения удаляются.
- Замена аортального клапана с помощью катетер: для замены аортального клапана с помощью катетера доступ осуществляется либо через пах, либо вершину сердца. Данная процедура может использоваться у пожилых пациентов, для которых серьезная операция на сердце будет слишком рискованной.
- Митраклип при недостаточности митрального клапана: установка митраклипа - это минимально инвазивная реконструктивная процедура при недостаточности митрального клапана . С помощью катетера специальный зажим доставляется через пах в левую часть сердца, чтобы снова запустить функционирование митрального клапана.
Когда следует проводить хирургию сердечного клапана?
Лечить пороки клапанов сердца необходимо как можно раньше; даже если они не причиняют никакого дискомфорта. Цель состоит в том, чтобы избежать постоянного повреждения сердца и продлить продолжительность жизни. В последние годы успехи в области восстановления клапанов сердца и замены неисправных клапанов разительно выросли. И есть много исследований, которые продолжаются и направлены на то, чтобы делать все больше минимально инвазивных операций на сердечном клапане. Если вы страдаете таким заболеванием, проконсультируйтесь с кардиологом или кардиохирургом.
Что следует учитывать после операции на клапане сердца?
Независимо от того, устанавливается ли искусственный сердечный клапан или протез, после операции всегда проводится строгая профилактика эндокардита. Шрамы вызывают турбулентность крови в сердце. Это увеличивает риск осаждения бактерий и воспаления, что может иметь смертельные последствия для сердца. Поэтому перед хирургическими вмешательствами, пероральными процедурами (такими как стоматологическая профилактика) и при бактериальных инфекциях необходимо своевременно принимать профилактический антибиотик.
Насколько я могу переносить физическую нагрузку после операции?
После успешной реконструкции сердечного клапана пациент обычно не ограничен в движении, полностью способен переносить физическую нагрузку и может даже участвовать в спортивных соревнованиях. Однако, чтобы сохранить такой результат, следует проводить регулярные ультразвуковые проверки.
Даже после замены клапана большинство пациентов полностью способны переносить физическую нагрузку. Виды спорта на выносливость часто даже рекомендуются для положительной динамики состояния , но только стоит воздерживаться от участия в соревнованиях. Насколько это целесообразно, определит врач. Пациенты с искусственным клапаном обычно нуждаются в антикоагулянтной терапии. В случае использования биопротеза такой надобности нет.
Какие врачи и клиники являются специалистами в области лечения клапанов сердца?
Если человеку нужен новый клапан сердца,ему необходима и лучшая медицинская помощь. Вот почему пациент задается вопросом, где можно найти лучшую клинику для проведения операции на клапане сердца?
Поскольку на данный вопрос нельзя ответить объективно, а уважающий себя врач никогда не будет утверждать, что он является лучшим, можно полагаться только на его опыт. Чем больше операций на сердечных клапанах он провел, тем больше опыта по своей специальности он имеет.
Таким образом, специалисты в области реконструкции или замены клапанов сердца являются теми врачами, которые занимаются лечением пороков клапанов сердца. Их знания и многолетний опыт работы в качестве кардиологов или кардиохирургов , специализирующихся на лечении клапанов сердца, делают их тем самым правильным выбором для проведения данного вида хирургии.
Источники:
http://www.herzstiftung.de/pdf/klappenfehler_10_diagnose.pdf
Болезни сердечного клапана сегодня, специальный том из Немецкого фонда сердечных заболеваний, стр. 4ff.
Когда отсутствие кондиционирования воздуха представляет угрозу для здоровья населения
В Калифорнии становится жарче, что приводит к появлению множества новых проблем — более сильной засухе, большему риску лесных пожаров и большему загрязнению воздуха, и это лишь некоторые из них. Это также может вызвать проблемы со здоровьем в жарких местах, где нет широкого доступа к кондиционированию воздуха. Мы поговорили с Келли Сандерс, членом исследовательской сети Центра политики в области водных ресурсов PPIC и доцентом инженерных наук Университета Южной Калифорнии, о новом исследовании «кондиционирования воздуха в пустынях».”
PPIC: Поговорите о несправедливости в отношении общественного здравоохранения, вызванной отсутствием кондиционирования воздуха.
КЕЛЛИ САНДЕРС : Сильная жара — большая угроза общественному здоровью. В национальном масштабе от жары ежегодно умирает в среднем 600 человек — больше, чем от штормов, наводнений и молний вместе взятых. Сочетание роста урбанизации, старения населения и потепления климата усиливает этот риск.
Наше исследование было направлено на то, чтобы понять, у кого есть кондиционер, а у кого нет в Южной Калифорнии, и что это означает в свете изменения климата и городских «тепловых островов», где отсутствие деревьев и преобладание мощения усиливают локальную жару.Мы хотели показать, какие сообщества наиболее уязвимы, и помочь направить ответные меры государственной политики для решения проблемы.
Мы проанализировали данные смарт-счетчиков для почти 200 000 клиентов со всего региона, чтобы определить дома, которые использовали кондиционер, по сравнению с домами, которые не использовали в течение двухлетнего периода. Мы обнаружили, что в целом более бедные районы имели гораздо меньший доступ к охлаждению, чем более богатые районы. Затем мы использовали прогнозы экстремальной жары в Южной Калифорнии на конец века, чтобы определить, какие группы населения могут оказаться наиболее уязвимыми к будущему потеплению.Более бедные домохозяйства и цветные сообщества, вероятно, будут наиболее уязвимы перед ростом цен на электроэнергию и / или отсутствием доступа к кондиционерам в будущем.
Мы надеемся, что политики смогут использовать эту подробную информацию для работы с группами риска.
PPIC: Как отсутствие кондиционирования воздуха влияет на усилия по сдерживанию COVID-19?
KS: Управление явлениями экстремальной жары во время пандемии является сложной задачей. Социальное дистанцирование и повышенные требования к санитарии затруднили открытие общественных центров охлаждения и управление ими.Людям без кондиционера было больше проблем с доступом к местам для охлаждения, например к автобусам, публичным библиотекам или магазинам, потому что многие из этих мест закрыты или имеют ограниченную вместимость.
В Южной Калифорнии пляжи могут быть важным местом для охлаждения, но наши пляжи были закрыты на большую часть мая, что было обременительным.
Кроме того, многие люди находятся в затруднительном экономическом положении и могут испытывать недостаток средств для оплаты счетов за коммунальные услуги. Калифорния проделала большую работу, чем некоторые штаты, в предоставлении компенсации за коммунальные услуги, но отсутствие кондиционера по-прежнему остается большой проблемой.Это будет постоянной проблемой по мере того, как мы приближаемся к более теплым осенним месяцам.
PPIC: Каковы последствия отсутствия кондиционирования воздуха для управления здоровьем населения в условиях потепления?
KS: Одна из проблем — попытаться понять, где находятся наиболее уязвимые группы населения. Мы показали, как можно использовать доступные данные смарт-счетчиков, чтобы получить более четкое представление о том, кому больше всего нужна помощь. Это позволяет разработчикам политики разрабатывать более целенаправленные и эффективные меры вмешательства, такие как улучшенный доступ к охлаждению, блоки кондиционирования воздуха для жилья и улучшение ресурсов здравоохранения.Такой вид подробного обзора также позволяет более целенаправленно взаимодействовать с сообществом, чтобы мы могли выяснить, какие типы ресурсов и вмешательств будут наиболее подходящими.
PPIC: Что можно сделать для обеспечения «охлаждающего капитала»?
KS: Федеральная программа энергетической помощи малообеспеченным семьям помогает оплачивать погодные условия и счета за коммунальные услуги. Хотя он варьируется от штата к штату, это действительно важный ресурс для защиты общин с низкими доходами от роста цен на энергию.Кроме того, во многих штатах действуют законы, запрещающие отключение электроэнергии для потребителей в жаркие дни, что обеспечивает важную защиту для тех, у кого есть кондиционер.
Нам нужно подумать о том, как решить проблему самого изменения климата, сокращая выбросы парниковых газов, а также адаптируясь к потеплению в мире. AC — важная стратегия адаптации к изменению климата, но у него очень большие потребности в электроэнергии, что может подорвать цели по выбросам. Большая проблема заключается в том, как защитить общины от последствий изменения климата, одновременно обращая внимание на необходимость сокращения выбросов.
Тихоокеанский Северо-Запад имеет ограниченный кондиционер, что делает волну жары более опасной: NPR
Люди прыгают с пешеходного моста в парке Лейк-Юнион в Сиэтле в воскресенье, когда на северо-западе Тихого океана обрушилась рекордная волна тепла. Джон Фрошауэр / AP скрыть подпись
переключить подпись Джон Фрошауэр / APЛюди прыгают с пешеходного моста в парке Лейк-Юнион в Сиэтле в воскресенье, когда на северо-западе Тихого океана обрушилась рекордная волна тепла.
Джон Фрошауэр / APПоскольку рекорды бьют по всему Тихоокеанскому Северо-Западу, отсутствие кондиционирования воздуха во многих домах в таких городах, как Портленд и Сиэтл, может сделать и без того жестокую волну жары еще более опасной.
Температура в Портленде в воскресенье резко поднялась до 112 градусов по Фаренгейту, легко побив предыдущий рекорд в 108 градусов накануне. Максимум в городе в это время года составляет в среднем 70-е годы.
В Сиэтле было так жарко, что город закрыл общественный бассейн из-за «небезопасных и опасных температур на террасе бассейна», сообщает Associated Press.
Обсуждение прогноза, опубликованное Национальной метеорологической службой в Сиэтле / Такоме в воскресенье, дало такую отрезвляющую оценку: «Поскольку в местных климатологических данных нет предыдущего события, которое мы переживаем, то отсутствие аналогии с работой несколько сбивает с толку. с. Температурные рекорды будут падать впечатляющим образом.Сохраняйте хладнокровие, избегайте обезвоживания ».
Но сохранять хладнокровие может оказаться особенно сложно в Сиэтле, который считается городом с наименее кондиционированным воздухом по сравнению с 15 лучшими районами метро, включенными в последнее исследование жилищного строительства в США, проведенное Бюро переписи населения США за 2019 год. По данным Американского жилищного обследования, по всей стране примерно в 91% домов в США установлено первичное кондиционирование воздуха. Для сравнения, этот показатель составляет 78% для Портленда и только 44% для Сиэтла.
«Тихоокеанский северо-запад, к западу от У Каскадных гор очень мягкое лето, поэтому потребность в охлаждении не была сильной движущей силой », — написал Уэс Дэвис, директор технических служб компании Air Conditioning Contractors of America в электронном письме в NPR.
Между тем, для техников по обслуживанию, которые призваны ремонтировать существующие кондиционеры во время нынешней волны тепла, «все просто завалены», — говорит Дэн Пфау, исполнительный директор Ассоциации подрядчиков по кондиционированию воздуха штата Орегон.
«Каждый подрядчик в городе просто затоплен», — говорит он о штаб-квартире OACCA в Ванкувере, штат Вашингтон.
Пфау сообщает NPR, что пандемия COVID-19 ухудшила положение из-за перебоев в цепочках поставок запчастей для систем отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха из Азии. .
По данным клиники Майо, «отсутствие кондиционирования воздуха» является одним из нескольких факторов, способствующих тепловому удару — состоянию, которое вызывает перегрев тела и может привести к смерти.
«Вентиляторы могут улучшить ваше самочувствие, но в жаркую погоду кондиционер — самый эффективный способ охладиться и снизить влажность», — говорится на веб-сайте клиники Майо.
Сиэтл открыл центры охлаждения в библиотеках, центрах для престарелых и других общественных местах, чтобы дать жителям передышку от жары.
Отсутствие кондиционирования воздуха, болезни жены привели к ее смерти от жары в доме на юго-востоке Портленда, говорит муж.
У Алана Олсена был портативный кондиционер, но он не мог использовать его, не отключив автоматические выключатели в доме на юго-востоке Портленда, который он и его жена прожили последние 15 лет.
Итак, когда в конце июня в городе обрушилась сильная жара, он использовал переносной вентилятор, а также потолочный вентилятор в двухуровневом доме, построенном в 1943 году в районе Ленц.
Его жена Мэри Олсен, 57 лет, страдала избыточным весом из-за лекарств, которые ей нужно было принимать, и у нее были проблемы с ходьбой более 15 футов, сказал он.
«Я продолжал кормить ее водой и прикладывать холодные компрессы к ее шее сзади, и все остальное, что я мог придумать, — сказал 58-летний Алан Олсен. просто не вышло ».
Около 3 часов ночи 29 июня Мэри Олсен встала с постели и спустилась в туалет, сказал ее муж.
Два часа спустя он нашел ее внизу лестницы.Она не дышала.
«Когда я нашел ее, ее не было в живых», — сказал он.
Вскрытие показало, что она умерла от гипертермии, одна из по крайней мере 96 человек, умерших от болезней, связанных с жарой, из-за изнуряющей жары, которая обрушивалась на штат в конце июня несколько дней подряд. Более десятка других подозреваемых смертей все еще расследуются. Смерть Олсена рано утром 29 июня последовала за днем, когда температура в Портленде достигла рекордно высокого уровня в 116 градусов.
Олсены были женаты 35 лет.Алан Олсен сказал, что они познакомились в центре Портленда через ролевую группу военных геймеров в 1980-х годах. Мэри Олсен родилась в Канзасе, но вместе с семьей переехала в Орегон. У них есть взрослая дочь, которая живет со своей семьей в Северном Портленде.
Перед смертью жены Алан Олсен, программист по контракту в Intel, сказал, что ему нравилось работать из дома во время пандемии, потому что он мог заботиться о своей жене.
Во время аномальной жары он сказал, что не думал, что сможет отвезти свою жену в центр охлаждения на своем грузовике из-за ее ограниченной способности ходить.
Он сказал, что охлаждающие центры не были поблизости, и он не знал о службе, которая могла бы забрать ее и отвезти в один из них. По его словам, он не знал номера телефона, по которому можно было бы вызвать такой транспорт.
Руководители и правительственные учреждения штата Орегон приказали жителям звонить на неэкстренную линию 211 во время аномальной жары, чтобы организовать транспортировку к центрам охлаждения, но с информационной горячей линией по всему штату были проблемы, что затрудняло доступ нуждающихся к помощи.
«Это обидно, — сказал он.«Город к этому не был подготовлен. У них было открыто несколько холодильных станций, но добраться до них было невозможно ».
С трехзначным прогнозом тепла снова на конец этой недели, Алан Олсен сказал, что он придумал способ запустить свой кондиционер, не взрывая автоматические выключатели, с помощью удлинителя для подключения его к другому выключателю.
На этот раз он надеется, что удлинитель не перегреется, сказал он.
«На днях мне нужно установить центральное кондиционирование воздуха», — сказал он.«Но дело в том, чтобы позволить себе это».
Портлендский вдовец сказал, что он изо всех сил пытается приспособиться к тишине в доме.
«Очень тяжело быть здесь одному, — сказал он. «Потому что мне давно не приходилось иметь дело с жизнью в одиночку».
— Максин Бернштейн
Электронная почта [email protected]; 503-221-8212
Следите за новостями в Twitter @maxoregonian
Как отсутствие кондиционера в школах США может нанести вред учащимся
ЛОРЕН ГИЛГЕР: Мы знаем, что здесь, в Аризоне и во многих частях мира становится жарче, но последствия этого тепла только начинают исследоваться.И исследование нашего следующего гостя показывает, что жара влияет на разрыв в расовых достижениях в этой стране. Р. Джисон Пак — доцент кафедры государственной политики Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе. И он сказал мне, что от 90 до 95% семей в США имеют какие-то кондиционеры. Но по его данным, только до 40% школ в стране имеют полный кондиционер. Вот еще о последствиях, которые обнаружили он и его коллеги-исследователи.
R. JISUNG PARK: Итак, главный вывод состоит в том, что учащиеся, у которых много жарких школьных дней, то есть в будние дни в течение учебного года, по-видимому, хуже справляются с последующими стандартизированными экзаменами.И, как вы знаете, в этом конкретном исследовании у нас нет данных о кондиционировании воздуха в школах, поэтому мы не можем с уверенностью сказать, что именно из-за отсутствия кондиционирования воздуха учащиеся, которые действительно испытывают эти негативные последствия, так. Но в ряде других недавних исследований мы нашли доказательства того, что это так. И основная изюминка заключается в том, что по той или иной причине кажется, что, вы знаете, подвергаться воздействию более высокой температуры, когда вы должны учиться, знаете, может быть, вы можете думать об этом как о тысяче маленьких порезов. из-за этого ученикам становится намного сложнее сосредоточиться и сконцентрироваться, а также сохранить информацию, которую они должны изучать в классе.
GILGER: И вы на самом деле указываете, что это чаще встречается в школах в северных регионах, где есть больше проблем с этим, в отличие от таких, как здесь, на юго-западе, где мы привыкли к такой жаре, я полагаю . Это почему?
ПАРК: Да, интересный вопрос. Итак, как в этом исследовании, так и в других исследованиях, которые изучают такие вещи, как влияние тепла на здоровье, например, например, смертность, исследователи обнаруживают более сильное негативное влияние тепла в исторически более прохладных регионах.Так что подумайте о таких местах, как Мэн, Массачусетс, Монтана, в отличие от Аризоны и Флориды в мире. Одна из гипотез состоит в том, что они просто не привыкли к сильной жаре в северных широтах. Так что, будь то построенная инфраструктура с точки зрения кондиционирования воздуха или то, как люди реагируют на тепло физиологически или с точки зрения своей деятельности, все может быть по-разному. Но также возникает вопрос о том, хорошо ли, если есть школы или студенты в этих действительно жарких местах — я знаю, что в Аризоне становится очень жарко, мягко говоря, — в которых нет надлежащего охлаждения, вы знаете, это может быть для них гораздо большая проблема.
GILGER: Совершенно верно. Абсолютно. Давайте поговорим здесь немного о разбивке, потому что это также показывает — и я думаю, не так уж удивительно, — что существует большое расовое неравенство, когда дело доходит до работы кондиционеров в школах.
ПАРК: Справа.
GILGER: Давайте немного поговорим о том, как это разыгралось, где вы увидели самые большие различия и какие последствия это может иметь.
ПАРК: Ага.Таким образом, у нас нет данных индивидуального уровня ни о кондиционировании воздуха, ни информации о студентах по результатам тестов в этой конкретной статье. Но если вы посмотрите на средние баллы для недопредставленных меньшинств в школьном округе США, мы обнаружим, что влияние жары кажется гораздо более сильным — что гораздо более негативно с точки зрения стандартизированной успеваемости — для афроамериканцев и латиноамериканцев. Можно предположить, почему это так, но это определенно предполагает, что одна и та же волна тепла, один и тот же климат, похоже, по-разному влияют на обучение учащихся по расе и социально-экономическому статусу.Я должен добавить, что мы также обнаруживаем, как вы знаете, различия с точки зрения воздействия, скажем, одного и того же дня на 90 градусов, в зависимости от среднего дохода в школьном округе, который мы подставляем для использования доли учащихся, получающих субсидии. школьный обед.
GILGER: Значит, это существенно связано с финансированием школы и моделями и механизмами, которые мы используем по всей стране для этого?
PARK: Отличный вопрос. Хотел бы я иметь более точные данные по этому поводу.Это определенно кажется возможностью, не так ли? Я знаю, что, по крайней мере, в известных мне исследованиях, кажется, что мы прошли долгий путь в плане устранения пробелов в финансировании между штатами и, в некоторой степени, даже внутри штатов. Но когда дело доходит до школьных помещений, кажется, что по какой-то причине сильно местная налоговая база имеет большое значение. Так что это определенно может быть частью истории.
GILGER: А потом, как вы это как бы описали, тысяча порезов, верно? Типа, это имеет сложный эффект из года в год.И вы смогли сделать некоторые, некоторые, некоторые выводы по этому поводу, верно, об экономическом неравенстве, о долгосрочных проблемах, которые могут быть вызваны чем-то таким простым, как это?
ПАРК: Ага. Я бы не хотел, чтобы ваши слушатели уходили, понимаете, из этого исследования или этого интервью, думая, что: «Боже мой, изменение климата — это конец света» или что «Жара — это конец, это конец все учатся «. Это, вы знаете, это точно не то, что мы находим.Это, это не большой эффект. Это тонкий эффект. Я заболел гриппом на втором курсе колледжа и отсутствовал на неделю. Повлияло ли это на мой средний балл? Мне действительно сложно узнать это в индивидуальном порядке, не так ли? Но что мы можем сделать в этом и в других исследованиях, так это то, что мы можем выровнять данные таким образом, чтобы казалось, что природа провела серию несколько рандомизированных экспериментов над этими ничего не подозревающими учениками. В течение длительного периода времени мы можем как бы различать — мы можем, мы можем выявить небольшие, но совокупные эффекты.И действительно, похоже, что со временем, если у вас будет больше жарких дней в течение учебного года, и особенно если вы идете в школу в районе, который, кажется, не имеет надлежащих школьных помещений по какой-либо причине, эти маленькие Сокращения действительно складываются таким образом, что в конечном итоге их можно измерить в ваших стандартизированных достижениях. И существует очень много исследований, которые связывают эти изменения — изменения в стандартизированных достижениях в целом — с другими вещами, которые нас волнуют — вы знаете, будь то доход в дальнейшей жизни или семейное положение, что у вас есть.Итак, мы знаем, что в той степени, в которой образование является таким важным компонентом экономической мобильности, вы знаете, можно было бы беспокоиться о кумулятивном характере этих сокращений. Но это также означает, что в той степени, в которой вы можете избежать этих убытков, выгоды от этого также в некотором смысле являются кумулятивными, верно?
GILGER: Хорошо. Это Р. Джисон Пак, доцент кафедры государственной политики Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и заместитель директора по экономическим исследованиям Центра инноваций Ласкина при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе.Большое спасибо за то, что присоединились к нам, профессор Пак. Мы очень ценим информацию.
ПАРК: О, спасибо, что пригласили меня в программу.
Другие истории от KJZZ
Семь основных причин проблем с кондиционером и способы их предотвращения
Если вы когда-либо проводили жаркое лето в Нью-Йорке дома или в офисе, страдающем от проблем с кондиционером, это определенно опыт, который вы не хотите повторять. Не оставляйте летний комфорт на волю случая! Узнайте о наиболее распространенных причинах проблем с кондиционером и простых шагах, которые можно предпринять для предотвращения проблем с ремонтом.
Основные 7 причин проблем с кондиционером:
1. Низкий уровень хладагента. Хладагент — это вещество, которое ваш кондиционер использует для отвода тепла и влажности из воздуха в вашем доме или офисе. Если в вашей системе возникнут утечки в линиях хладагента, у вас может оказаться недостаточно хладагента для эффективного охлаждения воздуха. К сожалению, правильное решение этой проблемы с кондиционером — это не просто замена хладагента. Технику по ремонту HVAC необходимо найти утечки и отремонтировать отверстия в линиях, что иногда может быть трудоемким и дорогостоящим процессом, особенно при множественных утечках.
2. Замерзшие змеевики испарителя. Змеевик испарителя вашего кондиционера наполнен хладагентом и отвечает за поглощение тепла из воздуха, как губка. Это может показаться нелогичным, но этим змеевикам для правильной работы необходим теплый воздух, циркулирующий вокруг них. Когда что-то идет не так с воздушным потоком и змеевик испарителя становится слишком холодным, снаружи может образовываться слой льда. Когда это произойдет, вы получите теплый воздух или совсем не получите его из регистров подачи воздуха.
Связанная статья: Устранение неисправностей переменного тока: ЗАМОРОЖЕННАЯ система ОВК? Не отпускай!
3. Грязные змеевики конденсатора. Змеевики конденсатора вашего блока, являющиеся частью наружного блока, избавляются от тепла, удаляемого из воздуха, выводя его за пределы здания. Змеевик конденсатора не будет работать, если он покроется слоем грязи и сажи. Это очень распространенная проблема в Нью-Йорке, связанная со всей сажей и загрязнением воздуха. Когда это происходит, теплопередача затрудняется, и вашему устройству приходится усерднее работать, чтобы выполнять свою работу, что приводит к повышенному износу деталей и даже отказу системы.
Связанная статья: Очистка змеевиков конденсатора системы HVAC = более низкие счета за электроэнергию
4. Проблемы с вентилятором. Есть вентилятор, который обдувает воздух из помещения над змеевиком испарителя вашего блока, чтобы охладить воздух, и другой, который обдувает воздухом конденсатор наружного блока, чтобы отвести поглощенное тепло за пределы здания. Если какой-либо из этих вентиляторов не работает должным образом — из-за неисправного двигателя, недостатка смазки, изношенных ремней или слишком большого количества грязи и мусора — вы закончите с плохой циркуляцией воздуха и проблемами с кондиционером.Если пренебречь проблемой, это может привести к отказу компрессора, что часто является смертным приговором для вашего кондиционера.
5. Негерметичные воздуховоды. Воздуховоды, проходящие через стены и потолок, переносят охлажденный воздух из кондиционера по всему пространству. Однако, если в воздуховодах есть дыры или разрывы (которые могут быть вызваны грызунами или неосторожными работниками), этот дорогой охлажденный воздух попадет внутрь ваших стен, где никому не принесет никакой пользы. И, конечно же, этот сценарий заставляет ваш кондиционер работать больше и увеличивать ваши счета за электроэнергию.
6. Проблемы с термостатом. Особенно, если у вас все еще есть старые термостаты с циферблатом, они могут быть неправильно откалиброваны, что означает, что ваш кондиционер не получает правильных инструкций от системы управления. Эту проблему довольно легко решить, заменив или перенастроив термостаты. Если у вас есть новые программируемые термостаты, иногда их сложно запрограммировать, и они могут быть настроены неправильно. Если у вас все еще есть руководство, проверьте его, чтобы убедиться, что настройки вашего термостата верны.
7. Засоренные стоки. Вся влага, которую ваш кондиционер удаляет из воздуха, должна куда-то уходить. Его предполагается удалить из помещения через сливную линию в поддон и, наконец, в канализацию. Если линия или слив забьются или поддон заполнится, вода может скопиться и повредить вашу систему. Вы также можете столкнуться с протечками воды, которые повредят ваши стены, потолок и мебель. Если вы не заметите это сразу, у вас рано или поздно появится плесень.
Связанная статья: Утечка воды переменного тока: проблемы с кондиционером и советы по поиску и устранению неисправностей
Простые шаги по предотвращению проблем с кондиционером:
1.Заменить загрязненные воздушные фильтры. Проблемы с потоком воздуха, которые приводят к замерзанию змеевиков, часто возникают из-за засорения воздушных фильтров.
2. Осмотрите воздуховоды и отремонтируйте все отверстия. Если кажется, что из регистров поступает недостаточно воздуха или ваши счета за электроэнергию продолжают расти, попросите специалиста по ОВК проверить состояние ваших воздуховодов.
3. Установите программируемый термостат и узнайте, как его использовать. Устраните проблемы со старыми системами управления, установив новые термостаты, которые являются более точными и экономят энергию.Вы даже можете приобрести термостаты, которыми можно управлять удаленно с помощью смартфона или планшета.
4. Удалите щетку и мусор вокруг наружного блока. Когда конденсатор и наружный вентилятор забиваются листьями, мусором и грязью, блок не может эффективно отводить тепло.
5. Не пренебрегайте регулярным техническим обслуживанием. Практически все наиболее распространенные причины проблем с кондиционером можно легко предотвратить с помощью регулярного технического обслуживания. Каждую весну приглашайте специалиста по HVAC для проверки и настройки вашей системы перед ее первым запуском.Это относительно недорого, и вы избавите себя от необходимости звонить в службу экстренной помощи, когда кондиционер перестанет работать в самый жаркий день года.
Советы по контракту на техническое обслуживание кондиционера
- Знаете ли вы, что вы получите лучшее предложение по техническому обслуживанию кондиционера, если подпишетесь на годовой контракт на обслуживание?
- Не все контракты равны. Убедитесь, что вы получаете тот, который соответствует вашим потребностям и вашему оборудованию.
- Продолжайте делать покупки, если ожидается, что вы подпишете договор на юридическом языке, из-за которого невозможно понять, что покрывается.Авторитетные поставщики услуг позаботятся о том, чтобы вы понимали, что подписываете.
Хотите узнать больше о поиске подходящего поставщика услуг и контрактов? Получите полезную информацию из нашего бесплатного руководства: Контракты на профилактическое обслуживание HVAC: как найти подходящий вариант для вашей инфраструктуры HVAC.
Началась жара: преподаватели и студенты вынуждены жить в душных классах
Вестпфаль уже написал письмо районным властям об этих неприемлемых условиях, которые вынудили его отправить дюжину студентов в кабинет медсестры.Вскоре он тащил в школу мешки со льдом и охладители иглу и снова зашел в Твиттер, чтобы спросить, не может ли кто-нибудь в этом районе пощадить нескольких вентиляторов сарая, чтобы создать легкий ветерок в душных коридорах школы.
Школьные чиновники в Сент-Поле признали проблему и доставили 2 000 бутылок с водой и 361 вентилятор в школы, охваченные вспыхнувшим темпераментом. Они также посоветовали семьям обеспечить своих детей большим количеством воды и влажными полотенцами, чтобы обернуть им шеи.
Неудивительно, что округу пришлось изо всех сил помогать учащимся и персоналу справиться с жарой, учитывая тот факт, что кондиционеры установлены только в одной трети школ.
Как полагаться на временные меры
Очень немногие округа установили максимальную температуру, и во многих школах не требуется кондиционирование воздуха. Анализ 2017 года показал, что в дюжине крупнейших округов страны, включая округ Балтимор, Чикаго, Денвер, Детройт и округ Джефферсон, Колорадо (пригород Денвера), не было школ с полностью кондиционированным воздухом.
Итак, что они делают, когда в классах становится слишком жарко? Часто школы просто закрываются раньше срока или к последнему дню учебы приближаются с лоскутным одеялом быстрых, временных и, как правило, неадекватных решений.
Многие районы считают кондиционирование воздуха чрезмерно дорогим вложением средств, указывая на то, что удушающая летняя жара обычно наступает и остается после окончания школы. Студентам и сотрудникам, однако, еще предстоит пережить май и июнь, а высокие температуры сохраняются еще долго после того, как они вернутся в августе или в начале сентября.
И даже если школа оборудована кондиционерами, системы выходят из строя, и их часто не ремонтируют или не модернизируют. Кондиционер в школе Марка Вестпфаля в Санкт-Петербурге.Пол, компания Capitol Hill Magnet, вышла из строя из-за сильной жары в мае.
Многие из крупнейших школьных округов США не имеют школ с кондиционированием воздуха. (AP Photo / Marco Garcia)
В средней школе Аттлборо в Плейнвилле, штат Массачусетс, учащиеся проводили большую часть своего времени в последние дни 2017-18 учебного года в аудитории с кондиционированием воздуха, библиотеке или компьютерных классах. Школьная система кондиционирования не подавала достаточно холодного воздуха, чтобы попасть в большинство классных комнат.
Школьные руководители и преподаватели внимательно следили за любыми потенциальными последствиями для здоровья, связанными с жарой, и перемещали учащихся, когда в классах становилось слишком жарко.
Как сказала The Sun Chronicle Брианна, ученица Эттлборо, «может быть очень трудно сконцентрироваться на уроке, когда так жарко. Мне намного лучше, когда это круто, потому что это помогает мне оставаться спокойным и расслабленным ».
В самые жаркие дни, добавила она, два фаната, находящиеся в ее классе, не приносят особого облегчения.
«В это время года вы делаете все, что в ваших силах, — сказал суперинтендант государственных школ Плейнвилля Дэвид Райч.
Горячие классы усложняют обучение
Но «лучший» может быть недостаточно. Справиться с невыносимой жарой в душном классе — это не просто утомительный обряд перед летними каникулами. Горячие классы вредны для здоровья учащихся и персонала, и, как недавно пришла к выводу группа исследователей, отсутствие кондиционирования воздуха в школах напрямую влияет на успеваемость учащихся.
В статье, опубликованной Национальным бюро экономических исследований, Джошуа Гудман, Майкл Гурвиц, Джисунг Парк и Джонатан Смит изучили результаты тестов 10 миллионов студентов, посещавших среднюю школу с 2001 по 2014 год.Затем они использовали федеральные датчики погоды, чтобы измерить температуру, которую испытывают ученики в школьные дни в год, предшествующий тесту.
Анализируя эти и другие данные, исследователи смогли определить, что студенты, сдавшие экзамен после более жаркого года, имели более низкие баллы по сравнению с их результатами теста после более прохладного года. Без кондиционера каждое повышение температуры в учебном году на 1 ° F снижает количество усвоенных за год знаний на один процент (или эквивалент отсутствия в течение двух дней).
«Похоже, что кондиционирование воздуха компенсирует почти все пагубные последствия совокупного теплового воздействия на академическую успеваемость». они пришли к выводу.
Когда в конце мая Сент-Пол охватила волна жары, учитель Марк Вестпфаль принес в класс мешки со льдом и охладители иглу, чтобы помочь ученикам справиться с ситуацией. (Фото: Марк Вестпфаль)
Больше всего беспокоит, хотя и не вызывает удивления, непропорционально сильное воздействие горячих классов на цветных учащихся. Авторы отчета приходят к выводу, что «тепловые эффекты составляют до 13% U.С. Разрыв в расовых достижениях ».
Чернокожие и латиноамериканские учащиеся с большей вероятностью будут посещать школы с высоким уровнем бедности, в которых с большей вероятностью не будет кондиционирования воздуха. Кроме того, более обеспеченные родители имеют больше возможностей для уменьшения академического воздействия жарких классов на своих детей с помощью домашнего кондиционирования воздуха или оплаты репетитора после школы.
Исследователи признают, что кондиционирование воздуха может сказаться на бюджете округа, но утверждают, что долгосрочные выгоды невозможно переоценить.
Гудман, ведущий автор исследования, рассказал Земле в июне, что после публикации статьи он слышал и другие идеи о сокращении тепла в классах.
«Я считаю, что школьное кондиционирование воздуха — это то, что мы точно знаем, — сказал Гудман. «Это не означает, что это лучшее решение или единственное решение, это потенциальное решение. Я получил электронные письма от людей о посадке деревьев и школах, которые могли бы помочь ».
Законодатели в Нью-Джерси подчеркивают этот момент, выступая в поддержку законопроекта, внесенного в марте, который потребует, чтобы все школы имели классы с контролируемой температурой.Сторонники законопроекта в законодательном органе говорят, что есть различные способы помочь охлаждать класс, но кондиционер возглавляет список.
Если законопроект будет одобрен и подписан как закон, департаментам образования и здравоохранения штата Нью-Джерси будет поручено разработать руководящие принципы, за выполнение которых будут нести ответственность округа.
Педагоги государственных школ штата выстроились в очередь, чтобы поддержать закон.
«Экстремальные температуры, подобные тем, которые существуют в слишком многих наших школах, мешают учебе учащихся», — сказала президент Ассоциации образования Нью-Джерси Мари Блистан.«Если мы сможем кондиционировать каждый кинотеатр в Нью-Джерси и обогревать все рестораны быстрого питания, мы не сможем модернизировать наши школы, чтобы создать для наших учеников наилучшие условия обучения».
ЗакрытиеMPS в жаркую погоду обращает внимание на отсутствие кондиционеров в школах | WUWM 89,7 FM
Государственные школы Милуоки отправили учащихся домой рано в среду из-за опасений по поводу жаркой погоды. В полдень жара была 99 градусов.
В календаре раннего начала обучения 37 традиционных школ MPS — в основном средние и старшие школы. По словам официальных лиц, в 11 зданиях есть кондиционеры.
Одна из школ без кондиционера — Линкольн-центр искусств, средняя школа на восточной стороне.
Тайрон Ховард ждал на улице около полудня в среду, чтобы забрать свою дочь из восьмого класса. «Судя по рассказам моей дочери, в классах очень жарко», — сказал он. «Дети раздражительны, а это значит, что они не хотят учиться, потому что они так раздражены, а это приводит к другим вещам.«
Говард сказал, что отсутствие кондиционирования воздуха в школах MPS было проблемой в течение долгого времени. Он вспомнил, как его жена приносила пачки бутылок с холодной водой в классы, когда его дочь училась в начальной школе.
« Это немного расстраивает, потому что Я знаю, что у школ есть финансирование, так почему об этом не позаботятся? »- спросил Ховард. Суперинтендант
MPS Кейт Посли сказал, что не было достаточно средств для кондиционирования воздуха во всех 142 школах. Он сказал во время телефонного разговора. Согласно репортерам в среду, прямо сейчас только 17% школ имеют кондиционер повсюду, около 63% имеют кондиционер хотя бы в одной комнате, а остальные 20% не имеют кондиционера.
«Я думаю, что реальный фактор — это финансы», — сказал Посли.
Зданиям МПС в среднем более 75 лет. По словам Посли, установка систем кондиционирования на старых объектах обходится дорого.
«И эта цена — мы бы оценили здание меньшего размера примерно в 1,5 миллиона долларов», — сказал Посли. «А когда мы смотрим на среднюю школу и среднюю школу, мы смотрим на 2,5 миллиона долларов».
MPS получает приток федеральных стимулирующих денег из фонда чрезвычайной помощи начальной и средней школе.Округ все еще определяет, как потратить около 506 миллионов долларов финансирования.
>> MPS предлагает общественности высказать свое мнение о том, как потратить 506 миллионов долларов на федеральную помощь в связи с COVID
По словам Позли, кондиционирование воздуха является одним из многих рассматриваемых приоритетов. «Мы продолжим выкладывать это на обсуждение, продолжать говорить об этом и продолжать двигаться вперед, чтобы удовлетворить потребности наших студентов», — сказал он. «И вы говорите о климате и о том, как все меняется в стране, мы должны смотреть на вещи немного по-другому.«
Жаркая погода сохранится на этой неделе, но Посли отметил, что показатели жары, как ожидается, будут менее суровыми. Он сказал, что индекс жары выше 95 градусов является центральным фактором при принятии решения о закрытии школ.
Большинство MPS школы вновь откроются к новому учебному году в следующий четверг.
У вас есть вопрос об образовании, который вы бы хотели, чтобы Эмили Файлз из WUWM раскопала? Задайте его ниже.
.