| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
| |||
|
Натрия аденозинтрифосфат :: Инструкция :: Цена :: Описание препарата
Натрия аденозинтрифосфат (Natrii adenosintriphosphatum)1 мл препарата (1 ампула) содержат:
Натрия аденозинтрифосфата двузамещенного (в пересчете на аденозинтрифосфорную кислоту) – 10 мг;
Вспомогательные вещества.
Натрия аденозинтрифосфат – лекарственный препарат, регулирующий энергетический обмен. В организме натрия аденозинтрифосфат гидролизуется с образованием АТФ (аденозинтрифосфорная кислота), которая в свою очередь распадается на АДФ (аденозиндифосфорная кислота) и неорганический фосфат при взаимодействии с актомиозином. В процессе распада АТФ происходит высвобождение энергии, которая используется организмом для обеспечения процесса синтеза различных веществ, а также реализации механических функций.
При применении препарата отмечается снижение тонуса гладкой мускулатуры, нормализация проведения нервных импульсов в вегетативных узлах, а также передача возбуждения от блуждающего нерва к сердцу. Вследствие метаболизма АТФ отмечается некоторое подавление волокон Пуркинье и синусопредсердного узла.
Препарат назначают для купирования пароксизмов наджелудочковых тахикардий.
Препарат может быть назначен в качестве средства, стимулирующего родовую деятельность.
АТФ-Форте применяют для лечения пациентов, страдающих периферической, центральной или смешанной формой наследственной пигментной дегенерации сетчатки.
Препарат предназначен для парентерального применения. Обычно препарат вводят внутримышечно, в тяжелых случаях, в том числе для купирования наджелудочковой тахиаритмии, препарат вводят внутривенно. Длительность курса лечения и дозы препарата определяет лечащий врач индивидуально для каждого пациента.
Взрослым с мышечной дистрофией или нарушением периферического кровообращения обычно назначают по 1мл препарата 1 раз в день внутримышечно в течение 2 дней, после чего переходят на введение 1мл препарата 2 раза в день внутримышечно. Допускается также назначение препарата в дозе 2мл 1 раз в день с первого дня терапии, в таком случае в течение курса лечения дозу не изменяют.
Длительность курса лечения обычно составляет 30-40 дней. В случае необходимости спустя 30-60 дней после окончания курса лечения назначают повторный курс.
Взрослым с наследственной пигментной дегенерацией сетчатки обычно назначают по 5мл препарата 2 раза в день внутримышечно. Интервал между инъекциями должен составлять 6-8 часов.
Длительность курса лечения обычно составляет 15 дней. В случае необходимости курс лечения повторяют через каждые 8-12 месяцев.
Препарат обычно хорошо переносится пациентами.
В некоторых случаях при внутримышечном введении препарата возможно развитие головной боли, тахикардии и усиленного диуреза.
При внутривенном применении у некоторых пациентов отмечалось развитие тошноты, рвоты, головной боли и гиперемии лица и верхней части тела.
Возможно также развитие аллергических реакций.
Развитие выраженных побочных эффектов требует отмены препарата.
Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата.
Препарат не назначают пациентам с острым инфарктом миокарда.
Препарат не используют для лечения детей в возрасте младше 18 лет в связи с отсутствием достоверных данных о безопасности и эффективности применения препарата в данной возрастной категории.
Данные о безопасности применения препарата в период беременности и лактации отсутствуют. В период беременности препарат может быть назначен лечащим врачом в случае, если ожидаемая польза для матери выше, чем потенциальные риски для плода.
Противопоказано сочетанное применение препарата с высокими дозами сердечных гликозидов.
На данный момент общений о передозировке препарата не поступало.
Раствор для парентерального применения по 1мл в ампулах, по 10 ампул в картонной упаковке.
Препарат рекомендуется хранить в сухом месте вдали от прямых солнечных лучей при температуре от 3 до 5 градусов Цельсия.
Срок годности – 1,5 года.Натрия аденозинтрифосфат
Инструкция составлена коллективом авторов и редакторов сайта Piluli. Список авторов справочника лекарств представлен на странице редакции сайта: Редакция сайта.
Ссылки на использованные источники информации.
Описание препарата «Натрия аденозинтрифосфат» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией.
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
Количество просмотров: 77243.
Натрия аденозинтрифосфат-Виал, 10 мг/мл, раствор для внутривенного введения, 1 мл, 10 шт.
Цены в аптеках на Натрия аденозинтрифосфат-Виал
10 мг/мл, раствор для внутривенного введения, 1 мл, 10 шт.
АСНА
от 152₽
Ригла
316₽
Будь здоров!
316₽
Живика
316₽
Диалог
от 315₽
Самсон-Фарма
385₽
ПроАптека
от 315₽
Доктор Столетов
397₽
Аптека Апрель
288₽
Монастырев
368₽
История стоимости Натрия аденозинтрифосфат-Виал
10 мг/мл, раствор для внутривенного введения, 1 мл, 10 шт.
21.06-27.06
275₽ (+8₽)
28.06-04.07
267₽ (-8₽)
05.07-11.07
316₽ (+49₽)
12.07-18.07
334₽ (+18₽)
19.07-23.07
316₽ (-18₽)
Указана средняя стоимость товара в аптеках Москвы за период и разница по сравнению с предыдущим периодом
Инструкция на Натрия аденозинтрифосфат-Виал
10 мг/мл, раствор для внутривенного введения, 1 мл, 10 шт.
Состав
В 1 мл раствора содержится активного вещества аденозинтрифосфорной кислоты — 10 мг. Вспомогательные вещества: раствор натрия гидроксида 2 М (до рН 7,0-7,3), вода для инъекций.
Фармакологическое действие
Натрия аденозинтрифасфат (АТФ) — метаболическое средство, обладает антиаритмическим эффектом, оказывает также гипотензивное действие, расширяет коронарные и мозговые артерии. Является естественным макроэргическим соединением. Образуется в организме в результате окислительных реакций и в процессе гликолитического расщепления углеводов. Содержится во многих органах и тканях, но более всего — в скелетной мускулатуре. Улучшает метаболизм и энергообеспечение тканей. Благодаря своему расщеплению на АДФ и неорганический фосфат, АТФ высвобождает большое количество энергии, используемой для сокращения мышц, синтеза белка, мочевины, промежуточных продуктов обмена и др. Под влиянием АТФ происходит снижение артериального давления и расслабление гладкой мускулатуры, улучшается проведение нервных импульсов в вегетативных ганглиях и передача возбуждения с блуждающего нерва на сердце, повышается сократимость миокарда. После парентерального введения проникает в клетки органов, где расщепляется на аденозин и неорганический фосфат с высвобождением энергии. В дальнейшем продукты расщепления включаются в ресинтез АТФ. Антиаритмическое действие обусловлено образующимся при распаде АТФ аденозином, подавляющим автоматизм синусно-предсердного узла и волокон Пуркинье (блокада кальциевых каналов и увеличение проницаемости для ионов калия).
Натрия аденозинтрифосфат-Виал: Показания
Мышечная дистрофия и атрофия, полиомиелит, рассеянный склероз, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; коронарная недостаточность, постинфарктная кардиомиодистрофия, острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, облитерирующие заболевания артерий (перемежающаяся хромота,болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит), наследственная пигментная дегенерация сетчатки, слабость родовой деятельности.
Способ применения и дозы
В/м, в/в или в/а. В первые дни лечения — по 0.01 г (1мл 1% раствора) 1 раз в сутки, затем в той же дозе 2 раза в сутки или по 0.02 г 1 раз в сутки. Курс лечения — 30-40 инъекций, повторный курс — через 1-2 мес. Для купирования наджелудочковых аритмий — в/в, 0.01-0.02 г, в течение 5-6 сек (эффект наступает через 30-40 сек),при необходимости возможна повторная инъекция через 2-3 мин.
Применение при беременности и кормлении грудью
Применение во время беременности и период лактации по назначению врача.
Натрия аденозинтрифосфат-Виал: Противопоказания
Гиперчувствительность, острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких.
Натрия аденозинтрифосфат-Виал: Побочные действия
Аллергические реакции (зуд, гиперемия кожи). При в/м введении-головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия; при в/в — тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.
Условия отпуска
Основные сведения
Торговое название
Натрия аденозинтрифосфат-Виал
Действующее вещество (МНН)
Трифосаденин
Дозировка или размер
10 мг/мл
Форма выпуска
раствор для внутривенного введения
Первичная упаковка
ампула
Объём упаковки
1 мл
Количество в упаковке
10
Производитель
Виал
Срок годности
2 года
Условия хранения
В защищенном от света месте, при температуре 3–7 °C
Натрия аденозинтрифосфат-виал раствор для в/в введ. 10мг/мл ампулы 1мл 10 шт.
Краткое описание
Метаболическое средство
Состав
На одну упаковку:
Сульфаниламид — 2 г и 5 г.
Фармакологическое действие
Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма — участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов. АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ — один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения. Трифосаденин — производное аденозина. Аденозин является агонистом пуринергических рецепторов, активация которых приводит к угнетению деполяризации процессов проведения электрических импульсов в синусовом и AV-узлах. Этот эффект лежит в основе антиаритмического действия трифосаденина при наджелудочковых тахикардиях. Действует кратковременно в течение нескольких секунд.
Показания
Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии (исключая мерцание и/или трепетание предсердий).
Способ применения и дозировка
Вводят в/в. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.
Побочные действия
При в/м введении: возможны головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия. При в/в введении: возможны тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость. Аллергические реакции: редко — зуд, гиперемия кожи.
Противопоказания
Острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипотензия, тяжелая брадикардия, СССУ, AV-блокада II-III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), острая и хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, ХОБЛ, бронхиальная астма, синдром удлиненного интервала QT, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к трифосаденину. С осторожностью. Брадикардия, AV-блокада I степени, блокада ножек пучка Гиса, фибрилляция и трепетание предсердий, аретриальная гипотензия, ИБС, гиповолемия, перикардит, стеноз клапанов сердца, артериовенозный шунт «слева-направо», недостаточность мозгового кровообращения, состояния после пересадки сердца (менее 1 года).
Особые указания
Не рекомендуется одновременное применение трифосаденина и сердечных гликозидов в высоких дозах.
Взаимодействие с другими препаратами
При одновременном применении с сердечными гликозидами повышается риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия).
НАТРИЯ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ раствор — инструкция по применению, цена, дозировки, аналоги, противопоказания, отзывы
Действующее вещество
— трифосаденин (натрия аденозинтрифосфат) (triphosadenine)
Состав и форма выпуска препарата
Раствор для в/в введения бесцветный или слегка желтоватый, прозрачный.
1 мл | |
трифосаденин* | 10 мг |
* динатрия аденозинтрифосфата дигидрат в пересчете на аденозинтрифосфорную кислоту.
Вспомогательные вещества: натрия карбонат безводный — 4.4 мг, натрия гидрокарбонат — 8 мг, динатрия эдетата дигидрат — 0.2 мг, пропиленгликоль — 0.1 мг, вода д/и — до 1 мл.
1 мл — ампулы (5) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (10) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (1) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (2) — пачки картонные.
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (4) — пачки картонные (для стационаров).
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (5) — пачки картонные (для стационаров).
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (10) — пачки картонные (для стационаров).
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (50) — пачки картонные (для стационаров).
1 мл — ампулы (5) — упаковки ячейковые контурные из пленки поливинилхлоридной (100) — пачки картонные (для стационаров).
Фармакологическое действие
Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма — участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов. АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ — один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения.
Трифосаденин — производное аденозина. Аденозин является агонистом пуринергических рецепторов, активация которых приводит к угнетению деполяризации процессов проведения электрических импульсов в синусовом и AV-узлах. Этот эффект лежит в основе антиаритмического действия трифосаденина при наджелудочковых тахикардиях. Действует кратковременно в течение нескольких секунд.
Новости по теме
Фармакокинетика
После парентерального введения проникает в клетки органов, где расщепляется на аденозин и неорганический фосфат с высвобождением энергии. В дальнейшем продукты распада включаются в ресинтез АТФ.
Показания
Купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии (исключая мерцание и/или трепетание предсердий).
Противопоказания
Острый инфаркт миокарда, тяжелая артериальная гипотензия, тяжелая брадикардия, СССУ, AV-блокада II-III степени (за исключением пациентов с искусственным водителем ритма), острая и хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, ХОБЛ, бронхиальная астма, синдром удлиненного интервала QT, беременность, период грудного вскармливания, возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к трифосаденину.
С осторожностью
Брадикардия, AV-блокада I степени, блокада ножек пучка Гиса, фибрилляция и трепетание предсердий, артериальная гипотензия, ИБС, гиповолемия, перикардит, стеноз клапанов сердца, артериовенозный шунт «слева-направо», недостаточность мозгового кровообращения, состояния после пересадки сердца (менее 1 года).
Дозировка
Вводят в/в. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.
Побочные действия
При в/м введении: возможны головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия.
При в/в введении: возможны тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.
Аллергические реакции: редко — зуд, гиперемия кожи.
Лекарственное взаимодействие
При одновременном применении с сердечными гликозидами повышается риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия).
Особые указания
Не рекомендуется одновременное применение трифосаденина и сердечных гликозидов в высоких дозах.
Беременность и лактация
Противопоказано применение при беременности и в период грудного вскармливания.Применение в детском возрасте
Противопоказано применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет.
Применение в пожилом возрасте
С осторожностью применять у пациентов пожилого возраста.
Описание препарата НАТРИЯ АДЕНОЗИНТРИФОСФАТ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Атф инструкция по применению. Натрия аденозинтрифосфат — инструкция по применению
Атф инструкция по применению. Натрия аденозинтрифосфат — инструкция по применению
ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата
Регистрационный номер:
Торговое название препарата: Натрия аденозинтрифосфат
Международное непатентованное название (МНН): Трифосаденин
Лекарственная форма:
раствор для внутривенного введения
Состав:
В 1 мл раствора содержится активного вещества аденозинтрифосфорной кислоты — 10 мг.
Вспомогательные вещества: раствор натрия гидроксида 2 М (до рН 7,0-7,3), вода для инъекций.
Описание
Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость.
Фармакотерапевтическая группа:
метаболическое средство
КодАТХ:
Фармакологическое действие
Натрия аденозинтрифасфат (АТФ) — метаболическое средство, обладает антиаритмическим эффектом, оказывает также гипотензивное действие, расширяет коронарные и мозговые артерии. Является естественным макроэргическим соединением. Образуется в организме в результате окислительных реакций и в процессе гликолитического расщепления углеводов. Содержится во многих органах и тканях, но более всего — в скелетной мускулатуре. Улучшает метаболизм и энергообеспечение тканей. Благодаря своему расщеплению на АДФ и неорганический фосфат, АТФ высвобождает большое количество энергии, используемой для сокращения мышц, синтеза белка, мочевины, промежуточных продуктов обмена и др. Под влиянием АТФ происходит снижение артериального давления и расслабление гладкой мускулатуры, улучшается проведение нервных импульсов в вегетативных ганглиях и передача возбуждения с блуждающего нерва на сердце, повышается сократимость миокарда. После парентерального введения проникает в клетки органов, где расщепляется на аденозин и неорганический фосфат с высвобождением энергии. В дальнейшем продукты расщепления включаются в ресинтез АТФ. Антиаритмическое действие обусловлено образующимся при распаде АТФ аденозином, подавляющим автоматизм синусно-предсердного узла и волокон Пуркинье (блокада кальциевых каналов и увеличение проницаемости для ионов калия).
Показания к применению
Купирование пароксизмов наджелудочковых тахикардии (исключая мерцание и/или трепетание предсердий).
Противопоказания
Повышенная чувствительность, острый инфаркт миокарда, артериальная гипотензия, воспалительные заболевания легких.
Способ применения и дозы
Препарат вводят внутривенно быстро в центральную или крупную периферическую вену 3 мг в течение 2 сек под контролем электрокардиограммы и артериального давления; при необходимости через 1-2 минуты повторно вводят 6 мг препарата, через 1-2 мин. 12 мг; введение прекращают при развитии атриовентрикулярной блокады на любом из этапов введения препарата.
Побочное действие
Возможны аллергические реакции (зуд, гиперемия кожи), тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость; после купирования пароксизма тахикардии могут наблюдаться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии и/или предсердно-желудочковой блокады I — III степени (ЭКГ контроль).
Передозировка
Из-за короткого периода полувыведения нежелательные явления быстро исчезают. Конкурентными антагонистами являются теофиллин и другие метилксантины.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Сердечные гликозиды повышают риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия). Дипиридамол усиливает эффект; теофиллин, кофеин и другие метилксантины — ослабляют.
Особые указания
Нельзя вводить в больших дозах одновременно с сердечными гликозидами.
Форма выпуска
По 1 мл в ампулах. По 10 ампул с ножом для вскрытия ампул и инструкцией по применению в коробке из картона.
Условия хранения
Список Б. В защищенном от света месте, при температуре (5±2)°С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
1 год.
Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке
Условия отпуска из аптек
По рецепту
Производитель
РУП «Борисовский завод медицинских препаратов», Республика Беларусь, Минская область, г. Борисов, ул. Чапаева, 64/27.
Атф уколы в спорте. Отзыв: Раствор для в/в введения Дарница Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) — Поможет вашей энергетике. Не является препаратом первой необходимости.
Достоинства:
Подойдёт для комплексного лечения ряда сердечно-сосудистых заболеваний.
Недостатки:
При введении может быть проходящее ощущение сдавливания и стеснения в груди
Препарат натрия аденозинтрифосфат (АТФ, аденозинтрифосфорная кислота) выпускается в ампулах для внутривенных инъекций. Наши мышцы способны работать только при наличии АТФ, при этом АТФ используется организмом как макроэнергетическое вещество. Как, например, бензин для автомобильного двигателя. В норме АТФ образуется в организме в ряде окислительных реакций в процессе расщепления углеводов. Ампулированный препарат натрия аденозинтрифосфат позволяет доставить такое вещество извне непосредственно в организм. Этот препарат в медицине используется нечасто, российская фармацевтическая промышленность его, насколько известно, не выпускает. В нашей аптечной сети имеется ампулированный АТФ производства китайского «North China Pharmaceutical Group Formilatium» (ВИАЛ), он чуть дороже, и украинского предприятия «Дарница», и этот препарат чуть дешевле. О нём и пойдёт речь далее.
Препарат выпускается вот в таких коробках по 10 ампул ёмкостью 1 миллилитр каждая:
Цена, за которую коробка с препаратом приобреталась в аптечной сети в мае 2016 года:Но уже в июне препарат там же значительно подорожал:В продаже имеется и АТФ от ВИАЛ китайского производства, он чуть дороже:Ампулированный АТФ применяется только внутривенно. Перед введением его необходимо растворить в физиологическом растворе или растворе глюкозы. Официальное показание к применению данного препарата одно – купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии. При этом у препарата имеется ряд строгих противопоказаний, а также случаев, когда препарат необходимо применять с осторожностью. Однако этот препарат можно использовать также при курсах восстановительного лечения у ослабленных больных, после перенесенных инсультов, для повышения физических возможностей организма и в ряде других случаев. Например, как тот же препарат милдронат (мельдоний).
При внутривенном введении АТФ на физиологическом растворе может быть кратковременное и достаточно быстро проходящее ощущение сдавливания и стеснения в груди. При введении препарата на растворе глюкозы данный не очень приятный эффект выражен меньше.
Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) отнюдь не является лекарственным препаратом первой необходимости. Он относится к группе метаболических средств. И вполне подходит для реабилитации и восстановительного лечения при ряде сердечно-сосудистых заболеваний для курсового лечения.
Атф состав. АТФ в бодибилдинге
АТФ (аденозин трифосфат: аденин, связанный с тремя фосфатными группами) — молекула, которая служит источником энергии для всех процессов в организме, в том числе для движения. Сокращение мышечного волокна происходит при одновременном расщеплении молекулы АТФ, в результате чего выделяется энергия, которая идёт на осуществление сокращения. В организме АТФ синтезируется из инозина .
АТФ должна пройти через несколько ступеней, чтобы дать нам энергию. Сначала при помощи специального коэнзима отделяется один из трёх фосфатов (каждый из которых даёт десять калорий), высвобождается энергия и получается аденозин дифосфат (АДФ). Если энергии требуется больше, то отделяется следующий фосфат, формируя аденозин монофосфат (АМФ). Главным источником для производства АТФ служит глюкоза, которая в клетке инициально расщепляется на пируват и цитозол.
Во время отдыха происходит обратная реакция – при помощи АДФ, фосфагена и гликогена фосфатная группа вновь присоединяется к молекуле, формируя АТФ. Для этих целей из запасов гликогена берётся глюкоза. Вновь созданный АТФ готов к следующему использованию. В сущности АТФ работает как молекулярная батарея, сохраняя энергию, когда она не нужна, и высвобождая в случае необходимости.
Молекула АТФ состоит из трёх компонентов:
1. Рибоза (тот же самый пятиуглеродный сахар, что формирует основу ДНК)
2. Аденин (соединённые атомы углерода и азота)
3. Трифосфат
Молекула рибозы располагается в центре молекулы АТФ, край которой служит базой для аденозина. Цепочка из трёх фосфатов располагается с другой стороны молекулы рибозы. АТФ насыщает длинные, тонкие волокна, содержащие протеин, называемый миозином, который формирует основу наших мышечных клеток.
Последовательное включение энергетических систем во время выполнения упражненийЗапасов АТФ достаточно только на первые 2-3 секунды двигательной активности, однако мышцы могут работать только при наличии АТФ. Для этого существуют специальные системы, которые постоянно синтезируют новые молекулы АТФ, они включаются в зависимости от продолжительности нагрузки (см. рисунок). Это три основные биохимические системы:
Когда мышцам предстоит короткая, но интенсивная активность (приблизительно 8-10 секунд), используется фосфагенная система – АДФ соединяется с креатина фосфатом. Фосфагенная система обеспечивает постоянную циркуляцию небольшого количества АТФ в наших мышечных клетках. Мышечные клетки также содержат высокоэнергетический фосфат – фосфат креатина, который используется для восстановления уровня АТФ после кратковременной, высокоинтенсивной работы. Энзим креатин киназа отнимает фосфатную группу у креатина фосфата и быстро передаёт её АДФ для формирования АТФ. Итак, мышечная клетка превращает АТФ в АДФ, а фосфаген быстро восстанавливает АДФ до АТФ. Уровень креатина фосфата начинает снижаться уже через 10 секунд высокоинтенсивной активности. Пример использования фосфагенной системы энергоснабжения – это спринт на 100 метров.
Система гликогена и молочной кислоты снабжает организм энергией медленнее, чем фосфагенная система, и предоставляет достаточно АТФ примерно для 90 секунд высокоинтенсивной активности. В ходе процесса из глюкозы мышечных клеток в результате анаэробного метаболизма происходит формирование молочной кислоты.
Учитывая тот факт, что в анаэробном состоянии организм не использует кислород, эта система даёт кратковременную энергию без активации кардио-респираторной системы точно так же, как и аэробная система, но с экономией времени. Более того, когда в анаэробном режиме мышцы работают быстро, они очень мощно сокращаются, перекрывая поступление кислорода, так как сосуды оказываются сжатыми. Эту систему ещё можно назвать анаэробно-респираторной, и хорошим примером работы организма в этом режиме послужит 400-метровый спринт. Обычно продолжать работать таким образом атлетам не даёт мышечная болезненность, возникающая в результате накопления молочной кислоты в тканях.
Если упражнения длятся более двух минут, в работу включается аэробная система, и мышцы получают АТФ вначале из углеводов, потом из жиров и наконец из аминокислот (протеинов). Протеин используется для получения энергии в основном в условиях голода (диеты в некоторых случаях). При аэробном дыхании производство АТФ проходит наиболее медленно, но энергии получается достаточно, чтобы поддерживать физическую активность на протяжении нескольких часов. Это происходит, потому что глюкоза распадается на диоксид углерода и воду беспрепятственно, не испытывая противодействия со стороны, например, молочной кислоты, как в случае анаэробной работы.
Натрия аденозинтрифосфат (Adenosintriphosphate sodium): описание, рецепт, инструкция
Adenosintriphosphate sodium
Аналоги (дженерики, синонимы)
Действующее вещество
Трифосаденин (Triphosadeninum)
Фармакологическая группа
Другие метаболики
Рецепт
Международный:
Rp.: Nalrii adenosintriphosphatis l%- 1,0
D.t.d. №10 in amp.
S. Вводить в/м по 1 мл I р/д.
Россия:
Рецептурный бланк 107-1/у
Фармакологическое действие
Средство, улучшающее метаболизм и энергообеспечение тканей. АТФ является естественным компонентом тканей организма — участвует во многих процессах обмена веществ. При распаде АТФ на АДФ и неорганический фосфат высвобождается энергия, необходимая для мышечного сокращения и различных биохимических процессов. АТФ участвует в передаче возбуждения в адренергических и холинергических синапсах, облегчает передачу возбуждения с блуждающего нерва на сердце. По-видимому, АТФ — один из медиаторов, возбуждающих аденозиновые рецепторы. Усиливает мозговое и коронарное кровообращение, способствует увеличению периферического кровообращения.
Трифосаденин — производное аденозина. Аденозин является агонистом пуринергических рецепторов, активация которых приводит к угнетению деполяризации процессов проведения электрических импульсов в синусовом и AV-узлах. Этот эффект лежит в основе антиаритмического действия трифосаденина при наджелудочковых тахикардиях. Действует кратковременно в течение нескольких секунд.
Способ применения
Для взрослых:
Вводят в/м и в/в струйно. Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний.
Показания
— Мышечная дистрофия и атония
— полиомиелит
— рассеянный склероз
— пигментная дегенерация сетчатки
— заболевания периферичеcких сосудов (перемежающаяся хромота
— болезнь Рейно
— облитерирующий тромбангиит)
— купирование пароксизмов наджелудочковой тахикардии
— ИБС
— слабость родовой деятельности
Противопоказания
— острый инфаркт миокарда
— артериальная гипотензия
— воспалительные заболевания легких
— повышенная чувствительность к трифосаденину.
Побочные действия
— при в/м введении: возможны головная боль, тахикардия, увеличение диуреза, гиперурикемия.
— при в/в введении: возможны тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.
— аллергические реакции: редко — зуд, гиперемия кожи.
Форма выпуска
Р-р д/инъекц. 1% (10 мг/1 мл): амп. 10 шт.
Раствор для инъекций 1% 1 амп.
трифосаденин (натрия аденозинтрифосфат) 10 мг.
1 мл — ампулы (10) — пачки картонные.
Обзор, применение, побочные эффекты, меры предосторожности, взаимодействия, дозировка и обзоры
Agteresch HJ, Dagnelie PC, Rietveld T, et al. Фармакокинетика внутривенного введения АТФ у онкологических больных. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 49-55 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Dagnelie PC, van den Berg JW, Wilson JH. Аденозинтрифосфат: установленные и потенциальные клинические применения. Наркотики 1999; 58: 211-32 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Dagnelie PC, van der Gaast A, et al.Рандомизированное клиническое испытание аденозин-5′-трифосфата у пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 321-8 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Rietveld T, Kerkhofs LG и др. Благоприятные эффекты аденозинтрифосфата на статус питания у пациентов с распространенным раком легких: рандомизированное клиническое испытание. J Clin Oncol 2002; 20: 371-8 .. Просмотреть аннотацию.
Aqel RA, Zoghbi GJ, Trimm JR, et al. Влияние кофеина, вводимого внутривенно, на коронарную гемодинамику, вызванную аденозином, у пациентов с ишемической болезнью сердца.Am J Cardiol 2004; 93: 343-6. Просмотр аннотации.
Айзенах Дж. К., Карри Р., Худ DD. Дозовый ответ интратекального аденозина при экспериментальной боли и аллодинии. Анестезиология 2002; 97: 938-42 .. Просмотреть аннотацию.
Фагихи Г., Ираджи Ф., Раджаи Харанди М. и др. Сравнение эффективности 5% растворов миноксидила для местного применения и 0,75% аденозина при андрогенной алопеции у мужчин и оценка степени удовлетворенности пациентов. Acta Dermatovenerol Croat 2013; 21 (3): 155-9. Просмотр аннотации.
Haskell CM, Mendoza E, Pisters KM и др.Исследование фазы II внутривенного введения аденозин-5′-трифосфата у пациентов с немелкоклеточным раком легкого стадии IIIB и стадии IV, ранее не получавших лечения. Invest New Drugs 1998; 16: 81-5 .. Просмотреть аннотацию.
Haskell CM, Wong M, Williams A, Lee LY. Фаза I испытания внеклеточного аденозин-5′-трифосфата у пациентов с запущенным раком. Med Pediatr Oncol 1996; 27: 165-73 .. Просмотреть аннотацию.
Jatoi A, Loprinzi CL. Аденозинтрифосфат: помогает ли он больным раком «становиться больше и сильнее»? Дж. Клин Онкол 2002; 20: 362-3.Просмотр аннотации.
Jin X, Mi W. Аденозин для послеоперационной анальгезии: систематический обзор и метаанализ. PLoS One. 2017 23 марта; 12 (3): e0173518. Просмотр аннотации.
Киченин К., Семан М. Хроническое пероральное введение АТФ модулирует транспорт нуклеозидов и метаболизм пуринов у крыс. J Pharmacol Exp Ther 2000; 294: 126-33 .. Просмотреть аннотацию.
Leij-Halfwerk S, Agteresch HJ, Sijens PE, Dagnelie PC. Инфузия аденозинтрифосфата увеличивает энергетический статус печени у пациентов с запущенным раком легких: исследование магнитно-резонансной спектроскопии in vivo 31P.Гепатология 2002; 35: 421-4 .. Просмотреть аннотацию.
Литманн Л., Андерсон Дж. Д., Монро М. Х. Аденозин и Аггренокс: опасная комбинация. Энн Интерн Мед 2002; 137: E-76. Просмотр аннотации.
Neuzillet Y, Hupertan V, Cour F, et al. Рандомизированное двойное слепое перекрестное плацебо-контролируемое сравнительное клиническое исследование аргинина аспартата и аденозинмонофосфата для периодического лечения мужской эректильной дисфункции. Андрология 2013; 1 (2): 223-8. Просмотр аннотации.
Purpura M, Rathmacher JA, Sharp MH, et al.Пероральное введение аденозин-5′-трифосфата (АТФ) повышает уровень АТФ после тренировки, мышечную возбудимость и спортивные результаты после повторного спринтерского боя. J Am Coll Nutr. 2017 март-апрель; 36 (3): 177-183. Просмотр аннотации.
Sherlock CH, Кори Л. Монофосфат аденозина для лечения инфекций ветряной оспы: большая доза осторожности. JAMA 1985; 253: 1444-5.
Sklar SH, Александр EJ, Blue WT, Bodian CA. Опоясывающий лишай: аденозинмонофосфат для профилактики постневралгии.JAMA 1985; 254: 912.
Sklar SH, Blue WT, Александр EJ, Бодиан, Калифорния. Опоясывающий герпес. Лечение и профилактика невралгии аденозинмонофосфатом. JAMA 1985; 253: 1427-30 .. Просмотреть аннотацию.
Sklar SH, Buimovici-Klein E. Аденозин в лечении рецидивирующего губного герпеса. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1979; 48: 416-7 .. Просмотреть аннотацию.
Андервуд DA. Какие лекарства следует принимать перед фармакологическим тестом или тестом с физической нагрузкой? Клив Клин Дж. Мед 2002; 69: 449-50.Просмотр аннотации.
Уильямс М, Джарвис МФ. Пуринергические и пиримидинэргические рецепторы как потенциальные мишени для лекарств. Biochem Pharmacol 2000; 59: 1173-85 .. Просмотреть аннотацию.
Использование, преимущества, побочные эффекты, доза, меры предосторожности и предупреждения
Agteresch HJ, Dagnelie PC, Rietveld T и др. Фармакокинетика внутривенного введения АТФ у онкологических больных. Eur J Clin Pharmacol 2000; 56: 49-55 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Dagnelie PC, van den Berg JW, Wilson JH.Аденозинтрифосфат: установленные и потенциальные клинические применения. Наркотики 1999; 58: 211-32 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Dagnelie PC, van der Gaast A, et al. Рандомизированное клиническое испытание аденозин-5′-трифосфата у пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 321-8 .. Просмотреть аннотацию.
Agteresch HJ, Rietveld T, Kerkhofs LG и др. Благоприятные эффекты аденозинтрифосфата на статус питания у пациентов с распространенным раком легких: рандомизированное клиническое испытание.J Clin Oncol 2002; 20: 371-8 .. Просмотреть аннотацию.
Aqel RA, Zoghbi GJ, Trimm JR, et al. Влияние кофеина, вводимого внутривенно, на коронарную гемодинамику, вызванную аденозином, у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol 2004; 93: 343-6. Просмотр аннотации.
Айзенах Дж. К., Карри Р., Худ DD. Дозовый ответ интратекального аденозина при экспериментальной боли и аллодинии. Анестезиология 2002; 97: 938-42 .. Просмотреть аннотацию.
Haskell CM, Mendoza E, Pisters KM и др.Исследование фазы II внутривенного введения аденозин-5′-трифосфата у пациентов с немелкоклеточным раком легкого стадии IIIB и стадии IV, ранее не получавших лечения. Invest New Drugs 1998; 16: 81-5 .. Просмотреть аннотацию.
Haskell CM, Wong M, Williams A, Lee LY. Фаза I испытания внеклеточного аденозин-5′-трифосфата у пациентов с запущенным раком. Med Pediatr Oncol 1996; 27: 165-73 .. Просмотреть аннотацию.
Jatoi A, Loprinzi CL. Аденозинтрифосфат: помогает ли он больным раком «становиться больше и сильнее»? Дж. Клин Онкол 2002; 20: 362-3.Просмотр аннотации.
Киченин К., Семан М. Хроническое пероральное введение АТФ модулирует транспорт нуклеозидов и метаболизм пуринов у крыс. J Pharmacol Exp Ther 2000; 294: 126-33 .. Просмотреть аннотацию.
Leij-Halfwerk S, Agteresch HJ, Sijens PE, Dagnelie PC. Инфузия аденозинтрифосфата увеличивает энергетический статус печени у пациентов с запущенным раком легких: исследование магнитно-резонансной спектроскопии in vivo 31P. Гепатология 2002; 35: 421-4 .. Просмотреть аннотацию.
Литманн Л., Андерсон Дж. Д., Монро М. Х.Аденозин и Аггренокс: опасная комбинация. Энн Интерн Мед 2002; 137: E-76. Просмотр аннотации.
Sherlock CH, Corey L. Монофосфат аденозина для лечения инфекций ветряной оспы: большая доза осторожности. JAMA 1985; 253: 1444-5.
Sklar SH, Александр EJ, Blue WT, Bodian CA. Опоясывающий лишай: аденозинмонофосфат для профилактики постневралгии. JAMA 1985; 254: 912.
Sklar SH, Blue WT, Александр EJ, Бодиан, Калифорния. Опоясывающий герпес. Лечение и профилактика невралгии аденозинмонофосфатом.JAMA 1985; 253: 1427-30 .. Просмотреть аннотацию.
Sklar SH, Buimovici-Klein E. Аденозин в лечении рецидивирующего губного герпеса. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1979; 48: 416-7 .. Просмотреть аннотацию.
Андервуд DA. Какие лекарства следует принимать перед фармакологическим тестом или тестом с физической нагрузкой? Клив Клин Дж. Мед 2002; 69: 449-50. Просмотр аннотации.
Уильямс М, Джарвис МФ. Пуринергические и пиримидинэргические рецепторы как потенциальные мишени для лекарств. Biochem Pharmacol 2000; 59: 1173-85 ..Просмотр аннотации.
Physiology, Аденозинтрифосфат — StatPearls
Введение
Тело — сложный организм, и поэтому для поддержания его надлежащего функционирования требуется энергия. Аденозинтрифосфат (АТФ) является источником энергии для использования и хранения на клеточном уровне. Структура АТФ представляет собой нуклеозидтрифосфат, состоящий из азотистого основания (аденина), рибозного сахара и трех последовательно связанных фосфатных групп.АТФ обычно называют «энергетической валютой» клетки, поскольку он обеспечивает легко высвобождаемую энергию в связи между второй и третьей фосфатными группами. Помимо обеспечения энергией, расщепление АТФ посредством гидролиза служит широкому спектру функций клетки, включая передачу сигналов и синтез ДНК / РНК. В синтезе АТФ используется энергия, полученная из нескольких катаболических механизмов, включая клеточное дыхание, бета-окисление и кетоз.
Большая часть синтеза АТФ происходит в клеточном дыхании в митохондриальном матриксе: генерируется примерно тридцать две молекулы АТФ на молекулу окисляемой глюкозы.АТФ расходуется для получения энергии в процессах, включая перенос ионов, сокращение мышц, распространение нервных импульсов, фосфорилирование субстрата и химический синтез. Эти, а также другие процессы создают высокий спрос на АТФ. В результате клетки человеческого тела зависят от гидролиза от 100 до 150 моль АТФ в день для обеспечения правильного функционирования. В следующих разделах АТФ будет подвергаться дальнейшей оценке своей роли как решающей молекулы в повседневном функционировании клетки.
Cellular
ATP — прекрасная молекула для хранения энергии, которую можно использовать в качестве «валюты» из-за фосфатных групп, которые связываются через фосфодиэфирные связи.Эти связи имеют высокую энергию из-за связанных с ними электроотрицательных зарядов, оказывающих отталкивающую силу между фосфатными группами. Значительное количество энергии остается внутри фосфатно-фосфатных связей. В ходе метаболических процессов АТФ гидролизуется до АДФ или далее до АМФ и свободных неорганических фосфатных групп. Процесс гидролиза АТФ до АДФ является энергетически выгодным, давая энергию Гиббса -7,3 кал / моль [1]. АТФ должен постоянно пополняться, чтобы питать постоянно работающий элемент.Обычная внутриклеточная концентрация АТФ составляет от 1 до 10 мкМ [2]. Существует множество механизмов обратной связи, чтобы гарантировать поддержание постоянного уровня АТФ в клетке. Усиление или ингибирование АТФ-синтазы является обычным регуляторным механизмом. Например, АТФ ингибирует фосфофруктокиназу-1 (PFK1) и пируваткиназу, два ключевых фермента в гликолизе, эффективно действуя как петля отрицательной обратной связи для подавления распада глюкозы при наличии достаточного клеточного АТФ.
И наоборот, АДФ и АМФ могут активировать PFK1 и пируваткиназу, способствуя синтезу АТФ во время высокой потребности в энергии.Другие системы регулируют АТФ, например, в регуляторных механизмах, участвующих в регулировании синтеза АТФ в сердце. Новые эксперименты показали, что десятисекундные всплески, называемые митохондриальными вспышками, могут нарушить производство АТФ в сердце. Во время этих митохондриальных вспышек митохондрии выделяют активные формы кислорода и эффективно приостанавливают синтез АТФ. Подавление продукции АТФ происходит во время митохондриальных вспышек. Во время низкого спроса на энергию, когда клетки сердечной мышцы получали достаточно строительных блоков, необходимых для производства АТФ, митохондриальные вспышки наблюдались чаще.С другой стороны, когда потребность в энергии высока во время быстрого сердечного сокращения, митохондриальные вспышки происходят реже. Эти результаты свидетельствуют о том, что в периоды, когда необходимо значительное количество АТФ, митохондриальные вспышки происходят реже, что позволяет продолжать производство АТФ. И наоборот, в периоды низкой выработки энергии митохондриальные вспышки происходили более регулярно и подавляли выработку АТФ. [3]
Функция
Гидролиз АТФ обеспечивает энергию, необходимую для многих важных процессов в организмах и клетках.К ним относятся внутриклеточная передача сигналов, синтез ДНК и РНК, пуринергическая передача сигналов, синаптическая передача сигналов, активный транспорт и сокращение мышц. Эти темы не являются исчерпывающим списком, но включают некоторые из жизненно важных ролей, которые выполняет ATP.
АТФ во внутриклеточной передаче сигналов
Передача сигналов в значительной степени зависит от АТФ. АТФ может служить субстратом для киназ, самого многочисленного АТФ-связывающего белка. Когда киназа фосфорилирует белок, может активироваться сигнальный каскад, приводящий к модуляции различных внутриклеточных сигнальных путей.[4] Активность киназы жизненно важна для клетки и, следовательно, должна строго регулироваться. Присутствие иона магния помогает регулировать активность киназы. [5] Регуляция осуществляется посредством ионов магния, существующих в клетке в виде комплекса с АТФ, связанного с фосфатно-кислородными центрами. Помимо киназной активности, АТФ может действовать как повсеместный триггер высвобождения внутриклеточного мессенджера. [6] Эти посредники включают гормоны, различные ферменты, липидные медиаторы, нейротрансмиттеры, оксид азота, факторы роста и активные формы кислорода.[6] Пример использования АТФ во внутриклеточной передаче сигналов можно наблюдать в АТФ, действующем как субстрат для аденилатциклазы. Этот процесс в основном происходит в сигнальных путях рецепторов, связанных с G-белками. Связываясь с аденилатциклазой, АТФ превращается в циклический АМФ, который помогает высвобождать кальций из внутриклеточных запасов [7]. ЦАМФ выполняет и другие функции, включая вторичные мессенджеры в гормональных сигнальных каскадах, активацию протеинкиназ и регулирование функции ионных каналов.
Синтез ДНК / РНК
Синтез ДНК и РНК требует АТФ. АТФ — один из четырех нуклеотидтрифосфатных мономеров, необходимых во время синтеза РНК. В синтезе ДНК используется аналогичный механизм, за исключением того, что в синтезе ДНК АТФ сначала трансформируется путем удаления атома кислорода из сахара с образованием дезоксирибонуклеотида, дАТФ. [8]
Пуринергическая передача сигналов
Пуринергическая передача сигналов — это форма внеклеточной паракринной передачи сигналов, которая опосредуется пуриновыми нуклеотидами, включая АТФ.Этот процесс обычно влечет за собой активацию пуринергических рецепторов на клетках в непосредственной близости, тем самым передавая сигналы для регулирования внутриклеточных процессов. АТФ высвобождается из везикулярных хранилищ и регулируется IP3 и другими общими экзоцитотическими регуляторными механизмами. АТФ совместно хранится и совместно высвобождается среди нейротрансмиттеров, что еще раз подтверждает мнение о том, что АТФ является необходимым медиатором пуринергической нейротрансмиссии как в симпатических, так и в парасимпатических нервах. АТФ может вызывать несколько пуринергических реакций, включая контроль вегетативных функций, взаимодействия нервной глии, боль и контроль тонуса сосудов.[9] [10] [11] [12]
Нейротрансмиссия
Мозг является самым большим потребителем АТФ в организме, потребляя примерно двадцать пять процентов всей доступной энергии. [13] Большое количество энергии тратится на поддержание концентрации ионов для правильной нейрональной передачи сигналов и синаптической передачи. [14] Синаптическая передача — это энергоемкий процесс. На пресинаптическом конце АТФ необходим для установления ионных градиентов, которые доставляют нейротрансмиттеры в пузырьки, и для примирования пузырьков для высвобождения посредством экзоцитоза.[14] Нейрональная передача сигналов зависит от потенциала действия, достигающего пресинаптического конца, сигнализируя о высвобождении загруженных везикул. Этот процесс зависит от АТФ, восстанавливающего концентрацию ионов в аксоне после каждого потенциала действия, позволяя появиться другому сигналу. Активный транспорт отвечает за возврат концентраций ионов натрия и калия к базовым значениям после того, как через Na / K-АТФазу возникает потенциал действия. Во время этого процесса одна молекула АТФ гидролизуется, три иона натрия транспортируются из клетки, а два иона калия транспортируются обратно в клетку, причем оба они движутся против своих градиентов концентрации.
Потенциалы действия, движущиеся вниз по аксону, инициируют высвобождение везикул при достижении пресинаптического терминала. После установления ионных градиентов потенциалы действия затем распространяются вниз по аксону через деполяризацию аксона, посылая сигнал к терминалу. Приблизительно один миллиард ионов натрия необходим для распространения единственного потенциала действия. Нейронам необходимо будет гидролизовать почти один миллиард молекул АТФ, чтобы восстановить концентрацию ионов натрия / калия после каждой деполяризации клетки.[13] Возбуждающие синапсы в основном преобладают в сером веществе мозга. Везикулы, содержащие глутамат, будут выпущены в синаптическую щель для активации постсинаптических возбуждающих глутаминергических рецепторов. Загрузка этих молекул требует большого количества АТФ из-за того, что почти четыре тысячи молекул глутамата хранятся в одной везикуле. [13] Значительные запасы энергии необходимы, чтобы инициировать высвобождение везикулы, управлять глутаматергическими постсинаптическими процессами и рециркулировать везикулу, а также оставшийся глутамат.[13] Таким образом, из-за большого количества энергии, необходимой для упаковки глутамата, митохондрии близки к глутаматергическим пузырькам. [15]
АТФ в сокращении мышц
Сокращение мышц является необходимой функцией повседневной жизни и не может происходить без АТФ. В сокращении мышц АТФ выполняет три основные роли. Первый — это создание силы против прилегающих актиновых нитей через циклическое движение миозиновых поперечных мостиков.Второй — перекачка ионов кальция из миоплазмы через саркоплазматический ретикулум против градиентов их концентрации с использованием активного транспорта. Третья функция, выполняемая АТФ, — это активный транспорт ионов натрия и калия через сарколемму, так что ионы кальция могут высвобождаться при получении входных данных. Гидролиз АТФ управляет каждым из этих процессов. [16]
Механизм
Многие процессы способны производить АТФ в организме, в зависимости от текущих метаболических условий.Производство АТФ может происходить в присутствии кислорода в результате клеточного дыхания, бета-окисления, кетоза, катаболизма липидов и белков, а также в анаэробных условиях.
Клеточное дыхание
Клеточное дыхание — это процесс катаболизма глюкозы в ацетил-КоА с образованием высокоэнергетических носителей электронов, которые будут окисляться во время окислительного фосфорилирования с образованием АТФ. Во время гликолиза, первой стадии клеточного дыхания, одна молекула глюкозы распадается на две молекулы пирувата.Во время этого процесса два АТФ продуцируются посредством фосфорилирования субстрата ферментами PFK1 и пируваткиназой. Также происходит образование двух восстановленных молекул-переносчиков электронов НАДН. Затем молекулы пирувата окисляются комплексом пируватдегидрогеназы, образуя молекулу ацетил-КоА. Затем молекула ацетил-КоА полностью окисляется с образованием диоксида углерода и восстановленных переносчиков электронов в цикле лимонной кислоты. По завершении цикла лимонной кислоты общий выход составляет две молекулы диоксида углерода, один эквивалент АТФ, три молекулы NADH и одну молекулу FADh3.Эти высокоэнергетические переносчики электронов затем переносят электроны в цепь переноса электронов, в которой ионы водорода (протоны) переносятся против своего градиента во внутреннее мембранное пространство из митохондриальной матрицы. Затем молекулы АТФ синтезируются в виде протонов, движущихся вниз по электрохимическому градиенту мощности АТФ-синтазы. [9] Количество произведенного АТФ варьируется в зависимости от того, какой электронный носитель отдал протоны. Одна молекула НАДН производит два с половиной АТФ, тогда как одна молекула FADh3 производит полторы молекулы АТФ.[17]
Бета-окисление
Бета-окисление — еще один механизм синтеза АТФ в организмах. Во время бета-окисления цепи жирных кислот постоянно укорачиваются, давая молекулы ацетил-КоА. На протяжении каждого цикла бета-окисления жирная кислота восстанавливается на две длины углерода, образуя одну молекулу ацетил-КоА, которая может окисляться в цикле лимонной кислоты, и по одной молекуле каждого из NADH и FADh3, которые передают свою высокую энергию. электрон в транспортную цепочку.[18]
Кетоз
Кетоз — это реакция, при которой в результате катаболизма кетоновых тел выделяется АТФ. Во время кетоза кетоновые тела подвергаются катаболизму для производства энергии, генерируя двадцать две молекулы АТФ и две молекулы ГТФ на молекулу ацетоацетата, которая окисляется в митохондриях.
Анаэробное дыхание
Когда кислород недостаточен или недоступен во время клеточного дыхания, клетки могут подвергаться анаэробному дыханию. В анаэробных условиях происходит накопление молекул НАДН из-за неспособности окислять НАДН до НАД +, что ограничивает действие ГАФД и потребление глюкозы.Для поддержания гомеостатического уровня НАДН пируват восстанавливается до лактата, что приводит к окислению одной молекулы НАДН в процессе, известном как молочная ферментация. При молочной ферментации две молекулы НАДН, образовавшиеся при гликолизе, окисляются для поддержания резервуара НАД +. Эта реакция производит только две молекулы АТФ на молекулу глюкозы.
Сопутствующее тестирование
Многие методы позволяют рассчитать внутриклеточные уровни АТФ. Общепринятый протокол включает использование люциферазы светлячков, фермента, который вызывает окисление люциферина.[19] Эта реакция поддается количественному определению из-за выхода энергии этой реакции, высвобождающего фотон света, известного как биолюминесценция, который поддается количественному определению.
Клиническая значимость
Роль АТФ в контроле боли
В клинических исследованиях АТФ демонстрирует снижение острой периоперационной боли [20]. В этих исследованиях пациенты получали АТФ внутривенно. Внутривенное введение аденозина действует на рецептор аденозина A1, инициируя сигнальный каскад, который в конечном итоге способствует обезболивающему эффекту, наблюдаемому при воспалении.Исследования показали, что соединения аденозина уменьшают аллодинию и гипералгезию при введении в умеренных дозах [20]. Активация аденозинового рецептора A1 оказывает эффективное обезболивающее благодаря медленному началу и длительному действию, которое в некоторых случаях может длиться несколько недель [20].
Анестезия
Добавление АТФ дало положительные результаты во время анестезии. Данные показывают, что низкие дозы аденозина уменьшают нейропатическую боль, ишемическую боль и гипералгезию до уровня, сопоставимого с морфином.[21] Аденозин также снизил потребление опиоидов в послеоперационном периоде, что указывает на потенциальную длительную активацию аденозинового рецептора A1.
Кардиология и хирургия
Было продемонстрировано, что АТФ является безопасным и практичным легочным вазодилататором у пациентов, страдающих легочной гипертензией. [21] Точно так же аденозин и АТФ могут использоваться во время операции для индукции гипотензии у пациентов. [21]
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Список литературы
- 1.
- Meurer F, Do HT, Sadowski G, Held C. Стандартная энергия Гиббса метаболических реакций: II. Глюкозо-6-фосфатазная реакция и гидролиз АТФ. Biophys Chem. 2017 Апрель; 223: 30-38. [PubMed: 28282626]
- 2.
- Beis I, Newsholme EA. Содержание адениновых нуклеотидов, фосфагенов и некоторых гликолитических промежуточных продуктов в мышцах покоя позвоночных и беспозвоночных. Biochem J. 1975 Oct; 152 (1): 23-32. [Бесплатная статья PMC: PMC1172435] [PubMed: 1212224]
- 3.
- Wang X, Zhang X, Wu D, Huang Z, Hou T, Jian C, Yu P, Lu F, Zhang R, Sun T, Li J , Ци В., Ван И, Гао Ф, Ченг Х.Митохондриальные вспышки регулируют гомеостаз АТФ в сердце. Элиф. 2017 10 июля; 6 [Бесплатная статья PMC: PMC5503511] [PubMed: 28692422]
- 4.
- Мишра Н.С., Тутея Р., Тутея Н. Передача сигналов через сети киназ MAP в растениях. Arch Biochem Biophys. 01 августа 2006 г .; 452 (1): 55-68. [PubMed: 16806044]
- 5.
- Lin X, Ayrapetov MK, Sun G. Характеристика взаимодействий между активным центром протеинтирозинкиназы и активатором двухвалентного металла. BMC Biochem. 2005 23 ноября; 6:25.[Бесплатная статья PMC: PMC1316873] [PubMed: 16305747]
- 6.
- Циммерманн Х. Внеклеточный АТФ и другие нуклеотиды — повсеместные триггеры высвобождения межклеточного мессенджера. Пуринергический сигнал. 2016 Март; 12 (1): 25-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4749530] [PubMed: 26545760]
- 7.
- Каменецкий М., Миддельхауф С., Банк Е.М., Левин Л.Р., Бак Дж., Стигборн С. Молекулярные детали генерации цАМФ в клетках млекопитающих: история двух систем . J Mol Biol. 2006 29 сентября; 362 (4): 623-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3662476] [PubMed: 16934836]
- 8.
- Джойс К.М., Стейтц ТА. Полимеразные структуры и функции: вариации на тему? J Bacteriol. 1995 ноя; 177 (22): 6321-9. [Бесплатная статья PMC: PMC177480] [PubMed: 7592405]
- 9.
- Bonora M, Patergnani S, Rimessi A, De Marchi E, Suski JM, Bononi A, Giorgi C, Marchi S, Missiroli S, Poletti F, Wieckowski MR, Пинтон П. Синтез и хранение АТФ. Пуринергический сигнал. 2012 сентябрь; 8 (3): 343-57. [Бесплатная статья PMC: PMC3360099] [PubMed: 22528680]
- 10.
- Cárdenas C, Miller RA, Smith I, Bui T, Molgó J, Müller M, Vais H, Cheung KH, Yang J, Parker I, Thompson CB , Бирнбаум MJ, Hallows KR, Foskett JK.Существенная регуляция биоэнергетики клетки путем конститутивного переноса Ca2 + рецептора InsP3 в митохондрии. Клетка. 23 июля 2010 г .; 142 (2): 270-83. [Бесплатная статья PMC: PMC2911450] [PubMed: 20655468]
- 11.
- Pablo Huidobro-Toro J, Verónica Donoso M. Сопутствующая трансмиссия: координированное действие АТФ и норадреналина и их модуляция нейропептидом Y в сосудистом нейроэффекторе человека переходы. Eur J Pharmacol. 2004 Октябрь 01; 500 (1-3): 27-35. [PubMed: 15464018]
- 12.
- Coco S, Calegari F, Pravettoni E, Pozzi D, Taverna E, Rosa P, Matteoli M, Verderio C.Хранение и высвобождение АТФ из астроцитов в культуре. J Biol Chem. 2003 10 января; 278 (2): 1354-62. [PubMed: 12414798]
- 13.
- Аттвелл Д., Лафлин С.Б. Энергетический баланс для передачи сигналов в сером веществе мозга. J Cereb Blood Flow Metab. 2001 Октябрь; 21 (10): 1133-45. [PubMed: 11598490]
- 14.
- Харрис Дж. Дж., Джоливет Р., Аттвелл Д. Использование и поставка синаптической энергии. Нейрон. 2012 6 сентября; 75 (5): 762-77. [PubMed: 22958818]
- 15.
- Wong-Riley MT. Цитохромоксидаза: эндогенный метаболический маркер нейрональной активности.Trends Neurosci. 1989 Март; 12 (3): 94-101. [PubMed: 2469224]
- 16.
- Barclay CJ. Энергетика сокращения. Compr Physiol. 2015 Апрель; 5 (2): 961-95. [PubMed: 25880520]
- 17.
- Rich PR. Молекулярный аппарат дыхательной цепи Кейлина. Biochem Soc Trans. 2003 декабрь; 31 (Pt 6): 1095-105. [PubMed: 14641005]
- 18.
- Ronnett GV, Kim EK, Landree LE, Tu Y. Метаболизм жирных кислот как мишень для лечения ожирения. Physiol Behav. 2005 19 мая; 85 (1): 25-35.[PubMed: 15878185]
- 19.
- Бровко Л.Ю., Романова Н.А., Угарова Н.Н. Биолюминесцентный анализ бактериального внутриклеточного AMP, ADP и ATP с использованием коиммобилизованного трехферментного реагента (аденилаткиназы, пируваткиназы и люциферазы светлячков). Анальная биохимия. 1 августа 1994 г .; 220 (2): 410-4. [PubMed: 7978286]
- 20.
- Хаяшида М., Фукуда К., Фукунага А. Клиническое применение аденозина и АТФ для контроля боли. Дж. Анест. 2005; 19 (3): 225-35. [PubMed: 16032451]
- 21.
- Agteresch HJ, Dagnelie PC, van den Berg JW, Wilson JH. Аденозинтрифосфат: установленные и потенциальные клинические применения. Наркотики. 1999 август; 58 (2): 211-32. [PubMed: 10473017]
Добавки аденозин-5′-трифосфата (АТФ) не являются пероральными биодоступными: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование на здоровых людях | Журнал Международного общества спортивного питания
Burnstock G: Патофизиология и терапевтический потенциал пуринергической передачи сигналов.Pharmacol Rev.2006, 58: 58-86. 10.1124 / пр.58.1.5.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Бурс М.Дж., Свеннен Е.Л., Ди Вирджилио Ф., Кронштейн Б.Н., Дагнели П.С.: Аденозин-5′-трифосфат и аденозин как эндогенные сигнальные молекулы при иммунитете и воспалении. Pharmacol Ther. 2006, 112: 358-404. 10.1016 / j.pharmthera.2005.04.013.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G: Продукты, богатые пуринами, потребление молочных продуктов и белков, а также риск подагры у мужчин. N Engl J Med. 2004, 350: 1093-1103. 10.1056 / NEJMoa035700.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Duchen K, Thorell L: Уровни нуклеотидов и полиаминов в молозиве и зрелом молоке по отношению к материнской атопии и атопическому развитию у детей. Acta Paediatr. 1999, 88: 1338-1343.10.1111 / j.1651-2227.1999.tb01047.x.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Карвер Дж. Д., Пиментел Б., Кокс В. И., Барнесс Л. А.: Влияние диетических нуклеотидов на иммунную функцию у младенцев. Педиатрия. 1991, 88: 359-363.
CAS PubMed Google Scholar
Джордан А.Н., Юрка Р., Абрахам Э.Х., Салихова А., Манн Дж.К., Морсс Г.М., Черч Т.С., Люсия А., Эрнест С.П.: Влияние перорального приема АТФ на анаэробную мощность и мышечную силу.Медико-спортивные упражнения. 2004, 36: 983-990. 10.1249 / 01.MSS.0000128198.97260.8B.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Bannwarth B, Allaert FA, Avouac B, Rossignol M, Rozenberg S, Valat JP: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование перорального приема аденозинтрифосфата при подострой боли в пояснице. J Rheumatol. 2005, 32: 1114-1117.
CAS PubMed Google Scholar
Rossignol M, Allaert FA, Rozenberg S, Valat JP, Avouac B, Peres G, Le Teuff G, Bannwarth B: Измерение вклада фармакологического лечения в рекомендации оставаться активными у пациентов с подострой болью в пояснице: рандомизированное контролируемое исследование . Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2005, 14: 861-867. 10.1002 / pds.1114.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Herda TJ, Ryan ED, Stout JR, Cramer JT: Влияние добавки, предназначенной для повышения уровня АТФ, на мышечную силу, выходную мощность и выносливость.J Int Soc Sports Nutr. 2008, 5: 3-10.1186 / 1550-2783-5-3.
PubMed Central Статья PubMed Google Scholar
Kichenin K, Decollogne S, Angignard J, Seman M: Сердечно-сосудистая и легочная реакция на пероральное введение АТФ кроликам. J Appl Physiol. 2000, 88: 1962-1968. 10.1063 / 1.1305828.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Kichenin K, Seman M, Decollogne S, Angignard J: Хроническое пероральное введение АТФ модулирует транспорт нуклеозидов и метаболизм пуринов у крыс. J Pharmacol Exp Ther. 2000, 294: 126-133.
CAS PubMed Google Scholar
Пастор-Англада М., Эррасти-Муругаррен Э., Аймерих И., Касадо Ф.Дж.: Концентрирующие переносчики нуклеозидов (CNT) в эпителии: от поглощения до передачи сигналов в клетках. J Physiol Biochem. 2007, 63: 97-110.10.1007 / BF03174089.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Agteresch HJ, Dagnelie PC, Rietveld T, van den Berg JW, Danser AH, Wilson JH: Фармакокинетика внутривенного введения АТФ у онкологических больных. Eur J Clin Pharmacol. 2000, 56: 49-55. 10.1007 / s002280050719.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Huyghebaert N, Vermeire A, Remon JP: In vitro оценка покрывающих полимеров для энтеросолюбильного покрытия и нацеливания на подвздошную кишку человека.Int J Pharm. 2005, 298: 26-37. 10.1016 / j.ijpharm.2005.03.032.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Coolen EJCM, Arts ICW, Swennen ELR, Bast A, Cohen Stuart MA, Dagnelie PC: одновременное определение аденозинтрифосфата и его метаболитов в цельной крови человека с помощью RP-HPLC и УФ-детекции. J Chromatogr B. 2008, 864: 43-51. 10.1016 / j.jchromb.2008.01.033.
CAS Статья Google Scholar
Marcus AJ, Broekman MJ, Drosopoulos JH, Islam N, Alyonycheva TN, Safier LB, Hajjar KA, Posnett DN, Schoenborn MA, Schooley KA: Экто-АДФаза эндотелиальных клеток, ответственная за ингибирование функции тромбоцитов, — это CD39. J Clin Invest. 1997, 99: 1351-1360. 10.1172 / JCI119294.
PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar
Трапп Г.А. и др.: Модификаторы матрицы в атомно-абсорбционном анализе следов лития в биологических жидкостях в графитовой печи.Анальная биохимия. 1985, 148: 127-132. 10.1016 / 0003-2697 (85)
-2.CAS Статья PubMed Google Scholar
Haskell CM, Wong M, Williams A, Lee LY: Испытание фазы I внеклеточного аденозин-5′-трифосфата у пациентов с запущенным раком. Med Pediatr Oncol. 1996, 27: 165-173. 10.1002 / (SICI) 1096-911X (199609) 27: 3 <165 :: AID-MPO6> 3.0.CO; 2-C.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Agteresch HJ, Rietveld T, Kerkhofs LG, van den Berg JW, Wilson JH, Dagnelie PC: Благоприятные эффекты аденозинтрифосфата на статус питания у пациентов с запущенным раком легких: рандомизированное клиническое испытание. J Clin Oncol. 2002, 20: 371-378. 10.1200 / JCO.20.2.371.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Егуткин Г.Г. Нуклеотид- и нуклеозид-превращающие эктоферменты: важные модуляторы пуринергического сигнального каскада.Biochim Biophys Acta. 2008, 1783: 673-694. 10.1016 / j.bbamcr.2008.01.024.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Strohmeier GR, Lencer WI, Patapoff TW, Thompson LF, Carlson SL, Moe SJ, Carnes DK, Mrsny RJ, Madara JL: поверхностная экспрессия, поляризация и функциональное значение CD73 в эпителии кишечника человека. J Clin Invest. 1997, 99: 2588-2601. 10.1172 / JCI119447.
PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar
Mohamedali KA, Guicherit OM, Kellems RE, Rudolph FB: Самые высокие уровни пуриновых катаболических ферментов у мышей присутствуют в проксимальном отделе тонкой кишки. J Biol Chem. 1993, 268: 23728-23733.
CAS PubMed Google Scholar
Ngo LY, Патил С.Д., Унадкат JD: Онтогенная и продольная активность Na (+) — переносчиков нуклеозидов в кишечнике человека. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001, 280: G475-G481.
CAS PubMed Google Scholar
Гриффит Д.А., Джарвис С.М.: Транспортные системы нуклеозидов и азотистых оснований клеток млекопитающих. Biochim Biophys Acta. 1996, 1286: 153-181. 10.1016 / S0304-4157 (96) 00008-1.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Fox IH: Метаболические основы нарушений деградации пуриновых нуклеотидов. Обмен веществ. 1981, 30: 616-634. 10.1016 / 0026-0495 (81)
-6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Huyghebaert N, Vermeire A, Rottiers P, Remaut E, Remon JP: Разработка многослойной композиции с энтеросолюбильным покрытием для доставки в подвздошную кишку жизнеспособного рекомбинантного Lactococcus lactis. Eur J Pharm Biopharm. 2005, 61: 134-141. 10.1016 / j.ejpb.2005.04.002.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Гринберг Г.Р., Фиган Б.Г., Мартин Ф., Сазерленд Л.Р., Томсон А.Б., Уильямс С.Н., Нильссон Л.Г., Перссон Т.: пероральный будесонид для лечения активной болезни Крона.Канадская группа по изучению воспалительных заболеваний кишечника. N Engl J Med. 1994, 331: 836-841. 10.1056 / NEJM199409293311303.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ху Л.Д., Лю Й., Тан X, Чжан К. Приготовление и оценка in vitro / in vivo гранул гидрохлорида метформина с замедленным высвобождением. Eur J Pharm Biopharm. 2006, 64: 185-192. 10.1016 / j.ejpb.2006.04.004.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Фармакопея США. 1999, Фармакопейная конвенция США I, Роквилл изд
Дэвис С.С., Харди Дж. Г., Фара Дж. У.: Транзит фармацевтических лекарственных форм через тонкий кишечник. Кишечник. 1986, 27: 886-892. 10.1136 / gut.27.8.886.
PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar
Holtmann G, Kelly DG, Sternby B, DiMagno EP: Выживание ферментов поджелудочной железы человека во время транзита через тонкий кишечник: влияние питательных веществ, желчных кислот и ферментов.Am J Physiol. 1997, 273: G553-G558.
CAS PubMed Google Scholar
Фаллингборг Дж., Педерсен П., Якобсен Б.А.: Время прохождения через тонкий кишечник и внутрипросветный pH у пациентов с илеоцекальной резекцией с болезнью Крона. Dig Dis Sci. 1998, 43: 702-705. 10.1023 / А: 1018893409596.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Вашингтон N, Вашингтон C, Уилсон CG: Глава 7: Доставка лекарств в толстую и прямую кишку.Физиологическая фармацевтика. Отредактировал: Wilson CG. 2001, Тейлор и Фрэнсис, Лондон, 2
Google Scholar
de Roos NM, de Vries JH, Katan MB: Сывороточный литий как маркер соответствия для приема пищи и добавок. Am J Clin Nutr. 2001, 73: 75-79.
CAS PubMed Google Scholar
Muller-Oerlinghausen B, Berghofer A, Bauer M: Биполярное расстройство.Ланцет. 2002, 359: 241-247. 10.1016 / S0140-6736 (02) 07450-0.
Артикул PubMed Google Scholar
Mazzali M, Hughes J, Kim YG, Jefferson JA, Kang DH, Gordon KL, Lan HY, Kivlighn S, Johnson RJ: Повышенный уровень мочевой кислоты увеличивает кровяное давление у крысы с помощью нового кристаллонезависимого механизма. Гипертония. 2001, 38: 1101-1106. 10.1161 / hy1101.092839.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Selby JV, Friedman GD, Quesenberry CP: Предшественники эссенциальной гипертензии: легочная функция, частота сердечных сокращений, мочевая кислота, холестерин сыворотки и другие химические свойства сыворотки. Am J Epidemiol. 1990, 131: 1017-1027.
CAS PubMed Google Scholar
Bos MJ, Koudstaal PJ, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM: Мочевая кислота является фактором риска инфаркта миокарда и инсульта: исследование в Роттердаме. Гладить. 2006, 37: 1503-1507.10.1161 / 01.STR.0000221716.55088.d4.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Shoji A, Yamanaka H, Kamatani N: ретроспективное исследование взаимосвязи между уровнем уратов в сыворотке и рецидивирующими приступами подагрического артрита: доказательства уменьшения рецидивов подагрического артрита с помощью антигиперурикемической терапии. Ревматоидный артрит. 2004, 51: 321-325. 10.1002 / арт.20405.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Снайт М.Л., Скотт Дж. Т.: Клиренс мочевой кислоты у пациентов с подагрой и здоровых субъектов. Ann Rheum Dis. 1971, 30: 285-289. 10.1136 / ard.30.3.285.
PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar
Шумахер HR: Патогенез подагры. Cleve Clin J Med. 2008, 75 (Приложение 5): S2-S4.
Артикул PubMed Google Scholar
Эймс Б.Н., Кэткарт Р., Швиерс Э., Хохштейн П.: Мочевая кислота обеспечивает антиоксидантную защиту человека от старения и рака, вызванного окислителями и радикалами: гипотеза.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1981, 78: 6858-6862. 10.1073 / pnas.78.11.6858.
PubMed Central CAS Статья PubMed Google Scholar
Ватанабе С., Канг Д.Х., Фенг Л., Накагава Т., Канеллис Дж., Лан Х, Маззали М., Джонсон Р.Дж .: Мочевая кислота, эволюция гоминоидов и патогенез чувствительности к соли. Гипертония. 2002, 40: 355-360. 10.1161 / 01.HYP.0000028589.66335.AA.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Чен Х, Мосли Т.Х., Алонсо А., Хуанг Х: Ураты плазмы и болезнь Паркинсона в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Epidemiol. 2009, 169: 1064-1069. 10.1093 / aje / kwp033.
PubMed Central Статья PubMed Google Scholar
Ascherio A, LeWitt PA, Xu K, Eberly S, Watts A, Matson WR, Marras C, Kieburtz K, Rudolph A, Bogdanov MB, et al: Ураты как предиктор скорости клинического снижения Болезнь Паркинсона.Arch Neurol. 2009, 66: 1460-1468.
PubMed Central Статья PubMed Google Scholar
Марковиц С.Е., Спицин С., Циммерман В., Якобс Д., Удупа Дж. К., Хупер Д. К., Копровски Х .: Лечение рассеянного склероза инозином. J Altern Complement Med. 2009, 15: 619-625. 10.1089 / acm.2008.0513.
PubMed Central Статья PubMed Google Scholar
Раствор для инъекций аденозина 3 мг / мл — Сводка характеристик продукта (SmPC)
Эта информация предназначена для медицинских работников
Раствор для инъекций аденозина 3 мг / мл
Каждый флакон содержит 6 мг аденозина на 2 мл (3 мг / мл).
Наполнители с известным эффектом
Каждый флакон объемом 2 мл содержит 7,08 мг (3,56 мг / мл) натрия, что эквивалентно 0,3 ммоль (0,15 ммоль / мл) натрия
Полный список вспомогательных веществ см. В Разделе 6.1.
Раствор для инъекций (инъекционный).
Прозрачный бесцветный раствор без видимых частиц.
Быстрое преобразование в нормальный синусовый ритм пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, в том числе связанных с дополнительными обходными путями (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Педиатрия
Быстрое преобразование в нормальный синусовый ритм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии у детей в возрасте от 0 до 18 лет.
Показания для диагностики
Помощь в диагностике широких или узких сложных суправентрикулярных тахикардий. Хотя инъекция аденозина не преобразует трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий или желудочковую тахикардию в синусовый ритм, замедление AV-проводимости помогает диагностировать предсердную активность.
Сенсибилизация внутриполостных электрофизиологических исследований.
Аденозин предназначен только для использования в больницах с оборудованием для мониторинга и кардиореспираторной реанимации, доступным для немедленного использования.
Способ применения
Аденозин следует вводить путем быстрой внутривенной (IV) болюсной инъекции в вену или в капельницу. Если вводится внутривенно, его следует вводить как можно проксимальнее, после чего следует быстрое промывание физиологическим раствором.При введении через периферическую вену следует использовать канюлю с большим отверстием.
Во время введения аденозина оборудование для сердечно-респираторной реанимации должно быть доступно для немедленного использования при необходимости.
Аденозин предназначен для использования при постоянном мониторинге и записи ЭКГ во время приема.
Пациентам, у которых развивается АВ-блокада высокого уровня при определенной дозе, не следует увеличивать дозу.
Позология
Взрослые:
Начальная доза : 3 мг в виде быстрого внутривенного болюса (более 2 секунд).
Вторая доза : Если первая доза не приводит к устранению наджелудочковой тахикардии в течение 1-2 минут, следует также ввести 6 мг в виде быстрого внутривенного болюса.
Третья доза : Если вторая доза не приводит к устранению наджелудочковой тахикардии в течение 1-2 минут, следует также ввести 12 мг в виде быстрого внутривенного болюса.
Дополнительные или более высокие дозы не рекомендуются.
Педиатрия
Во время введения аденозина оборудование для сердечно-респираторной реанимации должно быть доступно для немедленного использования при необходимости.
Аденозин предназначен для использования при постоянном мониторинге и записи ЭКГ во время приема.
Рекомендуемая дозировка для лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии у детей составляет:
-первый болюс 0,1 мг / кг массы тела (максимальная доза 6 мг)
— увеличение на 0,1 мг / кг массы тела по мере необходимости для прекращения суправентрикулярной тахикардии (максимальная доза 12 мг).
Пожилые:
См. Рекомендации по дозировке для взрослых.
Диагностическая доза
Следует использовать указанную выше схему дозирования по возрастанию до получения достаточной диагностической информации.
Способ применения : Только быстрое внутривенное введение.
Инъекция аденозина противопоказана пациентам, представившим:
— Известная гиперчувствительность к аденозину или любому из вспомогательных веществ.
— Синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная (АВ) блокада второй или третьей степени (кроме пациентов с работающим искусственным кардиостимулятором).
— Хроническая обструктивная болезнь легких с признаками бронхоспазма (например, бронхиальная астма)
— Синдром удлиненного интервала QT.
— тяжелая гипотензия;
— Декомпенсированные состояния сердечной недостаточности.
Особые предупреждения:
Из-за возможности преходящей сердечной аритмии, возникающей при преобразовании наджелудочковой тахикардии в нормальный синусовый ритм, введение следует проводить в условиях стационара с оборудованием для мониторинга и сердечно-респираторной реанимации, доступным для немедленного использования при необходимости.Во время введения необходим непрерывный мониторинг ЭКГ, поскольку может возникнуть опасная для жизни аритмия. (раздел 4.2).
Поскольку он может вызвать значительную гипотензию, инъекцию аденозина следует использовать с осторожностью у пациентов со стенозом левой коронарной артерии, нескорректированной гиповолемией, стенозом клапанного клапана сердца, шунтом слева направо, перикардитом или перикардиальным выпотом, вегетативной дисфункцией или стенозом сонной артерии. заболевание с цереброваскулярной недостаточностью.Сообщалось о нарушениях мозгового кровообращения / транзиторной ишемической атаке, вторичных по отношению к гемодинамическим эффектам аденозина.
Сообщалось об инфаркте миокарда вскоре после применения аденозина. .Аденозин следует применять с осторожностью у пациентов с недавно перенесенным инфарктом миокарда, тяжелой сердечной недостаточностью или у пациентов с незначительными дефектами проводимости (АВ-блокада первой степени, блокада ножек пучка Гиса), которые могут временно обостриться во время инфузии.
Аденозин следует применять с осторожностью у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий, особенно у пациентов с дополнительным обходным путём, поскольку у последних может развиться повышенная проводимость по аномальному пути.
Сообщалось о редких случаях тяжелой брадикардии. Некоторые из них произошли у пациентов, перенесших трансплантацию; в других случаях присутствовала скрытая сино-предсердная болезнь. Возникновение тяжелой брадикардии следует рассматривать как предупреждение об основном заболевании и потенциально может способствовать возникновению пуантах деформации, особенно у пациентов с удлиненными интервалами QT.
У пациентов с недавней трансплантацией сердца (менее 1 года) наблюдалась повышенная чувствительность сердца к аденозину.
Поскольку ни почки, ни печень не участвуют в деградации экзогенного аденозина, эффективность инъекции аденозина не должна зависеть от печеночной или почечной недостаточности.
Поскольку дипиридамол является известным ингибитором поглощения аденозина, он может усиливать действие инъекции аденозина. Поэтому рекомендуется не вводить инъекцию аденозина пациентам, получающим дипиридамол; Если использование аденозина для инъекций необходимо, дипиридамол следует прекратить за 24 часа до приема препарата или значительно снизить дозу аденозина для инъекций.(см. раздел 4.5).
Меры предосторожности :
Возникновение стенокардии, тяжелой брадикардии, тяжелой гипотензии, дыхательной недостаточности (потенциально смертельной) или асистолии / остановки сердца (потенциально смертельной) должно привести к немедленному прекращению приема.
Аденозин может вызывать судороги у склонных к судорогам пациентов. У пациентов с судорогами / припадками в анамнезе следует тщательно контролировать введение аденозина.
Из-за возможного риска torsades de pointes инъекции аденозина следует применять с осторожностью у пациентов с удлиненным интервалом QT, независимо от того, вызвано ли это лекарством или метаболическим происхождением. Инъекция аденозина противопоказана пациентам с синдромом удлиненного интервала QT (см. Раздел 4.3).
Аденозин может вызывать или усугублять бронхоспазм (см. Разделы 4.3 и 4.8).
Аденозин для инъекций содержит приблизительно 7 мг натрия на флакон для инъекций (2 мл) i.е. по существу «без натрия».
Педиатрия
Аденозин может вызывать предсердные аритмии и, таким образом, может приводить к учащению желудочков у детей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
(См. Раздел 5.1)
Эффективность внутрикостного введения не установлена.
Дипиридамол подавляет захват аденозина клетками и метаболизм, а также усиливает действие аденозина. В одном исследовании было показано, что дипиридамол в 4 раза увеличивает действие аденозина.Сообщалось об асистолии после сопутствующего введения.
Таким образом, рекомендуется не вводить инъекцию аденозина пациентам, получающим дипиридамол; Если использование аденозина является важным, дипиридамол следует прекратить за 24 часа до приема препарата или значительно снизить дозу аденозина (см. раздел 4.4).
Аминофиллин, теофиллин и другие ксантины являются конкурентными антагонистами аденозина, и их следует избегать в течение 24 часов до использования аденозина.
Следует избегать еды и напитков, содержащих ксантины (чай, кофе, шоколад и кола), по крайней мере, за 12 часов до использования инъекции аденозина.
Аденозин может взаимодействовать с лекарствами, нарушающими сердечную проводимость.
Беременность :
Данные об использовании аденозина беременными женщинами отсутствуют или ограничены. Исследования на животных недостаточны в отношении репродуктивной токсичности. Аденозин не рекомендуется во время беременности, если врач не считает, что польза от него перевешивает потенциальный риск.
Грудное вскармливание :
Неизвестно, выделяются ли метаболиты аденозина с грудным молоком
Аденозин для инъекций не следует использовать во время кормления грудью.
Эти побочные эффекты обычно легкие, непродолжительные (обычно менее 1 минуты) и хорошо переносятся пациентом. Однако могут возникнуть серьезные реакции.
Метилксантины, такие как аминофиллин внутривенно или теофиллин, используются для купирования стойких побочных эффектов (50–125 мг путем медленной внутривенной инъекции).
Неблагоприятные события ранжируются под заголовком частоты:
Очень часто (> 1/10), Обычный (> 1/100, <1/10), Необычный (> 1/1000, <1/100), Редкий (> 1/10 000, < 1/1000), очень редко (<1/10 000), неизвестно (невозможно оценить на основе имеющихся данных).
Нарушения иммунной системы:
Неизвестно: анафилактическая реакция (включая ангионевротический отек и кожные реакции, такие как крапивница и сыпь).
Сердечные расстройства:
Очень часто: брадикардия, синусовая пауза, пропущенные сокращения, предсердные экстрасистолы, предсердно-желудочковая блокада, расстройства возбудимости желудочков, такие как желудочковые экстрасистолы, неустойчивая желудочковая тахикардия
Нечасто: синусовая тахикардия, сердцебиение
Очень редко: фибрилляция предсердий, тяжелая брадикардия, не устраняемая атропином и, возможно, требующая временной кардиостимуляции, нарушения возбудимости желудочков, включая фибрилляцию желудочков и torsade de pointes (см.4)
Неизвестно: асистолия / остановка сердца, иногда со смертельным исходом, особенно у пациентов с ишемической болезнью сердца / сердечным расстройством (см. Раздел 4.4)
Сосудистые заболевания:
Очень часто: промывка
Неизвестно: гипотензия (иногда тяжелая) (см. Раздел 4.4)
Нарушения нервной системы:
Часто: головная боль, головокружение, бред, парестезия
Необычный: напор
Очень редко: преходящее и спонтанно быстро обратимое обострение внутричерепной гипертензии
Неизвестно: потеря сознания / обморок, судороги, особенно у предрасположенных пациентов (см.4)
Заболевания глаз:
Необычный: Затуманенное зрение
Нарушения органов дыхания, грудной клетки и средостения:
Очень часто: одышка (или желание сделать глубокий вдох)
Необычно: гипервентиляция
Очень редко: бронхоспазм (см. Раздел 4.4)
Неизвестно: дыхательная недостаточность (см. Раздел 4.4), апноэ / остановка дыхания
Сообщалось о случаях дыхательной недостаточности, бронхоспазма, апноэ и остановки дыхания с летальным исходом.
Желудочно-кишечные расстройства:
Часто: тошнота
Необычный: металлический привкус
Неизвестно: рвота
Психиатрические расстройства:
Общий: нервозность
Общие нарушения и условия в месте введения:
Очень часто: Боль или давление в груди, ощущение сжатия / сдавления грудной клетки
Обычный: Чувство жжения
Нечасто: потливость, дискомфорт в ноге, руке или спине, чувство общего дискомфорта, слабость / боль
Очень редко: реакций в месте инъекции
Сообщение о предполагаемых побочных реакциях
Важно сообщать о предполагаемых побочных реакциях после получения разрешения на лекарственный препарат.Это позволяет непрерывно контролировать соотношение польза / риск лекарственного средства. Медицинских работников просят сообщать о любых подозреваемых побочных реакциях через схему желтых карточек по адресу: www.mhra.gov.uk/yellowcard или искать желтые карточки MHRA в Google Play или Apple App Store.Передозировка может вызвать тяжелую гипотензию, брадикардию или асистолию. Период полувыведения аденозина в крови очень короткий, и побочные эффекты (если они возникают) быстро исчезают. Может потребоваться внутривенное введение аминофиллина или теофиллина.Фармакокинетическая оценка показывает, что метилксантины являются конкурентными антагонистами аденозина, и что терапевтические концентрации теофиллина блокируют его экзогенные эффекты.
Код ATC: Другие сердечные препараты C01EB 10
Эндогенный нуклеозид с периферическим вазодилататором / антиаритмическим действием
Антиаритмический препарат Аденозин — это пуриновый нуклеозид, который присутствует во всех клетках организма. Фармакологические исследования на животных показали, что аденозин оказывает отрицательное дромотропное действие на атриовентрикулярный (АВ) узел.
У человека аденозин, вводимый путем быстрой внутривенной инъекции, замедляет проводимость через АВ-узел. Это действие может прервать цепи повторного входа в атриовентрикулярный узел и восстановить нормальный синусовый ритм у пациентов с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. После прерывания цепи тахикардия прекращается и восстанавливается нормальный синусовый ритм.
Одного резкого прерывания цепи обычно достаточно для купирования тахикардии.
Поскольку фибрилляция предсердий и трепетание предсердий не затрагивают AV-узел как часть цепи повторного входа, аденозин не устраняет эти аритмии.
Из-за временного замедления AV-проводимости предсердную активность легче оценить по записям ЭКГ, и поэтому использование аденозина может помочь в диагностике широкой или узкой сложной тахикардии.
Аденозин может быть полезен во время электрофизиологических исследований для определения места атриовентрикулярной блокады или для определения в некоторых случаях преждевременного возбуждения, происходит ли проводимость по дополнительному пути или через атриовентрикулярный узел.
Педиатрия
Не проводились контролируемые исследования у педиатрических пациентов с аденозином для преобразования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (PSVT).Однако безопасность и эффективность аденозина у детей в возрасте от 0 до 18 лет с PSVT считается установленной на основании обширного клинического использования и данных литературы (открытые исследования, отчеты о случаях, клинические руководства).
Обзор литературы выявил 14 исследований, в которых внутривенно аденозин применялся для острого прекращения суправентрикулярной тахикардии (СВТ) в общей сложности у 450 педиатрических пациентов в возрасте от 6 часов до 18 лет. Исследования были неоднородными с точки зрения возраста и режима дозирования.В большинстве опубликованных исследований СВТ прекращалась в 72–100% случаев. Используемые дозировки варьировались от 37,5 мкг / кг до 400 мкг / кг. В нескольких исследованиях обсуждалось отсутствие реакции на начальные дозы менее 100 мкг / кг.
В зависимости от истории болезни ребенка, симптомов и диагноза ЭКГ аденозин использовался в клинической практике под наблюдением специалистов у детей со стабильной тахикардией с широким комплексом QRS и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, однако имеющиеся в настоящее время данные не подтверждают показания для педиатрии. .Всего было описано 6 случаев аденозин-индуцированной аритмии (3 фибрилляции предсердий, 2 трепетания предсердий, 1 фибрилляция желудочков) у 6 детей в возрасте от 0 до 16 лет с явным или скрытым синдромом WPW, из которых 3 выздоровели спонтанно и 3 нуждались в амиодароне + / — кардиоверсия (см. также раздел 4.4).
Аденозин использовался в качестве вспомогательного средства для диагностики широкой или узкой сложной наджелудочковой тахикардии в тех же дозах, что и для лечения наджелудочковой тахикардии.Хотя аденозин не преобразует трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий или желудочковую тахикардию в синусовый ритм, замедление AV-проводимости помогает диагностировать предсердную активность. Однако имеющиеся в настоящее время данные не подтверждают педиатрические показания к применению аденозина в диагностических целях.
Невозможно изучить аденозин в классических фармакокинетических исследованиях. Он присутствует в различных формах во всех клетках тела, где играет важную роль в системах производства и использования энергии.В организме существует эффективная система утилизации и рециркуляции, прежде всего в эритроцитах и эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Период полураспада in vitro составляет менее 10 секунд. Период полураспада in vivo может быть даже короче.
Нет никаких доклинических данных, относящихся к лицу, выписывающему рецепт, помимо тех, которые уже включены в другие разделы SPC.
Натрия хлорид
Вода для инъекций
При отсутствии исследований совместимости этот лекарственный препарат нельзя смешивать с другими лекарственными средствами.
В закрытом виде: 36 месяцев.
Продукт следует использовать сразу после открытия.
Хранить при температуре ниже 25 ° C. Не хранить в холодильнике.
Прозрачные нейтральные стеклянные флаконы типа I (2 мл), закрытые крышками из хлорбутилкаучука. Пачки по 6 флаконов упакованы в лоток ПВХ в картонной коробке.
Не используйте, если в растворе заметны какие-либо частицы или изменение цвета.
Любой неиспользованный продукт или отходы следует утилизировать в соответствии с местными требованиями.
Wockhardt UK Ltd
Ash Road North
Рексхэм
LL13 9UF
Великобритания
Селективное определение аденозинмонофосфата (АМФ) по сравнению с аденозиндифосфатом (АДФ), аденозинтрифосфатом (АТФ) и неорганическими фосфатами с помощью наночастиц золота, содержащих цинк (ii) -дипиколиламин
Смешанные монослойные защищенные наночастицы золота, содержащие связанные с поверхностью триэтиленгликоль и дипиколиламинные группы, агрегированные в смеси вода / метанол, 1: 2 (об. / Об.) В присутствии нуклеотидов, если раствор также содержал нитрат цинка ( II ) для превращения дипиколиламиновые звенья в соответствующие комплексы цинка.Агрегацию наночастиц можно было наблюдать невооруженным глазом по изменению цвета раствора с красного на пурпурный с последующим осаждением наночастиц. Чувствительность была наивысшей для аденозинтрифосфата (АТФ), который можно было обнаружить при концентрациях> 10 мкМ, и снижалась по сравнению с аденозиндифосфатом (АДФ) к аденозинмонофосфату (АМФ), что соответствует обычно более высокому сродству цинка ( II ) — дипиколиламинные рецепторы для более заряженных нуклеотидов. Неорганические дифосфат и трифосфат натрия вмешивались в анализ, также вызывая агрегацию наночастиц.Однако, хотя агрегаты, индуцированные нуклеотидами, сохранялись даже при более высоких концентрациях аналита, наночастицы, осажденные неорганическими солями, снова растворялись при увеличении концентрации соли. Полученные таким образом растворы сохранили свою способность реагировать на нуклеотиды, но теперь они преимущественно реагируют на АМФ. Соответственно, АМФ можно было избирательно обнаруживать при концентрациях ≥50 мкМ в водной среде, даже в присутствии других нуклеотидов и неорганических анионов.Таким образом, эта работа представляет новый подход к обнаружению нуклеотида, который часто является наиболее сложным аналитом для обнаружения с помощью других анализов.
У вас есть доступ к этой статье
Подождите, пока мы загрузим ваш контент… Что-то пошло не так. Попробуй еще раз?Ара-аденозин-5′-трифосфат (ара-АТФ) (водный раствор)
Обзор
Название продукта
Ара-аденозин-5′-трифосфат (ара-АТФ) (водный раствор), ингибитор вирусной ДНК-полимеразы
Описание
Аналог аденозина.Подложка поли (А) полимеразы. Конкурентоспособный ингибитор вирусной ДНК-полимеразы.
Альтернативные названия
- Аденин-арабинофуранозид-5’-трифосфат
- Аденин-арабинофуранозид-5’-трифосфат, натриевая соль
- ара-АТФ
- Видарабин трифосфат
- Видарабин трифосфат, натриевая соль
посмотреть все
Биологическое описание
Аналог аденозина.Подложка поли (А) полимеразы. Подавляет реакции расщепления и полиаденилирования, взаимодействуя с сайтом связывания АТФ на поли (A) полимеразе. Активная форма Видарабина (Вира-А) (ab143081). Противовирусные свойства. Конкурентоспособный ингибитор вирусной ДНК-полимеразы. Нарушает синтез вирусной ДНК.
Чистота
> 95%
Номер CAS
3714-60-1
Химическая структура
Недвижимость
Молекулярный вес
507.18
Молекулярная формула
C 10 H 16 N 5 O 13 P 3
Инструкции по хранению
Хранить при -20 ° C (в условиях обезвоживания).
Обзор растворимости
Поставляется с водой (10 мМ)
Погрузочно-разгрузочные работы
При хранении, указанном на флаконе с продуктом, флакон плотно закрывается, продукт может храниться до 6 месяцев.Перед использованием и перед открытием флакона мы рекомендуем дать вашему продукту уравновеситься до комнатной температуры в течение как минимум 1 часа.
Нужна дополнительная информация о растворимости, использовании и обращении? Посетите нашу страницу часто задаваемых вопросов (FAQ) для получения более подробной информации.
Источник
Изображения
Химическая структура — Ара-аденозин-5′-трифосфат (ара-АТФ) (водный раствор), ингибитор вирусной ДНК-полимеразы (ab146748)
2D-изображение химической структуры ab146748, Ара-аденозин-5′-трифосфат (ара-АТФ) (водный раствор), ингибитор вирусной ДНК-полимеразы
Протоколы
Насколько нам известно, для этого продукта не требуются индивидуальные протоколы.Пожалуйста, попробуйте стандартные протоколы, перечисленные ниже, и сообщите нам, как у вас дела.
Щелкните здесь, чтобы просмотреть общие протоколы
Листы данных и документы
SDS скачать
Страна / регион Выберите страну / регион
Язык Выбор языка
Скачать брошюру
Список литературы (0)
ab146748 еще не упоминался в каких-либо публикациях.