Инфекционный мононуклеоз (Моноцитарная ангина, болезнь Филатова, доброкачественный лимфобластоз)
Главная страница / Справочник заболеваний
25 ноября 2016 г. Просмотров: 2146
Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa, болезнь Филатова, ангина моноцитарная, лимфобластоз доброкачественный) — острое антропонозное вирусное инфекционное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.
Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза:
Возбудитель инфекционного мононуклеоза- ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.
Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда — небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регистрируемой заболеваемости в Украине не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто заболевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом возрасте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает в виде респираторного заболевания, в более старших возрастах — бессимптомно. К 30-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже — в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.
Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:
Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.
Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.
Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.
Симптомы Инфекционного мононуклеоза:
Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромальный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболевание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.
При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.
К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.
С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.
У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.
Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.
Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.
Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.
Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увеличенными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстициальную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный.
Диагностика Инфекционного мононуклеоза:
Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипичные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму. Их наличие в крови определило современное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количества атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10-12%, хотя число этих клеток может достигать 80-90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболевания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в периферической крови может задерживаться до конца 2-3-й недели болезни.
Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.
Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.
При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.
Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.
Лечение Инфекционного мононуклеоза:
Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).
Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).
Профилактика Инфекционного мононуклеоза:
Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз:
Инфекционист
Моноцитарная ангина: причины, симптомы, лечение, профилактика
Особенности развития моноцитарной ангины
Нарушения в организме вызывает вирус Эпштейна-Барр, относящийся к вирусам герпеса человека. Возбудитель влияет на B-лимфоциты, нарушая процессы их запрограммированной гибели. Вследствие этого происходит их трансформация и неконтролируемое размножение. В случае угнетения ещё и гуморальных механизмов иммунитета будет происходить непрерывная пролиферация вирусного материала, образование в органах, состоящих из лимфоидной ткани, возникновение аутоиммунных реакций. В конце концов, всё это может привести к вторичному иммунодефицитному состоянию.
Патогенез ангины при инфекционном мононуклеозе включает в себя 6 стадий:
- инфицирование;
- разрушение заражённых клеток;
- развитие патологического процесса:
- продуктивный вариант;
- непродуктивный вариант.
- иммуносупрессия;
- формирование иммунного ответа;
- иммунный ответ.
Моноцитарная ангина проходит стадию инфицирования путём внедрения в слизистую оболочку дыхательных путей. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках носового и глоточного отделов, а также в клетках слюнных желёз. Далее, происходит поражение B- и T-лимфоцитов, натуральных киллеров, макрофагов и эндотелиоцитов, а также нейтрофилов.
Затем происходит лизис инфицированных клеток путём воздействия на них цитотоксинов. Это приводит к выделению большого количества антигенов вируса и освобождению веществ, вызывающих лихорадку. Также в кровь выделяются вещества, поражающие миндалины, селезёнку и печень.
Для острого мононуклеоза характерен продуктивный вариант развития патологического процесса. В это время болезнь будто бы проходит, однако на данном этапе происходит репликация вирусной ДНК, синтез составных частей вируса. В результате происходит созревание вируса и его высвобождение из клетки-хозяина вместе с гибелью последней. Клинически этот период заболевание соответствует рецидиву моноцитарного тонзиллита.
При непродуктивном варианте внедрение вируса-возбудителя ангины мононуклеарной возникает ситуация неуязвимости патогена. Он становится как бы невидимым для иммунной системы организма. При таком варианте заболевание переходит в хроническую форму. Если возникает иммунодефицит, то болезнь вновь может перейти в острую стадию.
Моноцитарная ангина переходит в стадию иммуносупрессии при выработке вирусом Эпштейна-Барр цитокинов, замедляющих работу гамма-интерферонов, уменьшающих работу стволовых клеток крови, а также ингибирующих выход из красного костного мозга дифференцированных клеток. Интенсивная продукция противовоспалительных цитокинов в острой фазе приводит к реализации клеточного иммунного ответа и циклическому характеру течения инфекции. Нарушение цитокинов регуляции приводит к тому, что вирус как бы ускользает от иммунокомпетентных клеток.
При мононуклеарной ангине эффективный иммунный ответ включает в себя как клеточные, так и гуморальные реакции. При остром течении иммунный ответ напряжённый, нарастающий вместе с тяжестью заболевания.
Он характеризуется:
- лейкоцитозом;
- абсолютным лимфоцитозом;
- увеличение числа иммуноглобулинов.
Сам иммунный ответ включает в себя формирование антител к ядерным антигенам, которые при мононуклеарной ангине сохраняются на протяжении всей жизни. Они не обладают противовирусным действием, а лишь маркируют вирус в крови, указывая на латентное течение инфекции.
к содержанию ↑Причины возникновения моноцитарной ангины
Основной причиной моноцитарной ангины является заражение вирусом Эпштейна-Барр, который вызывает инфекционный мононуклеоз – один из самых распространённых вирусных организмов в мире. Первичное заражение происходит в детстве и подростковом возрасте с развитием синдрома острого мононуклеоза. Даже после излечения часть вируса всё равно остаётся в организме человека, таким образом, он становится вирусоносителем на всю жизнь. Доказана роль вируса в развитии ряда онкологических заболеваний.
К 40 годам почти 90% являются носителями вируса Эпштейна-Барр, половина из них перенесла острый мононуклеоз в детском и подростковом возрасте. Первичное инфицирование может произойти и в первые полгода жизни. Это происходит с развитием характерного синдромокомплекса. В развитых странах заражения вирусом происходит позже – в 15-19 лет. Наиболее тяжело инфекционный мононуклеоз протекает у лиц старше 24 лет. В 60-80% случаев болезнь протекает бессимптомно, в 20-40% – развивается острая форма инфекции, в числе симптомов которой фебрильная температура, моноцитарная ангина, лимфаденит, увеличение селезёнки и печени, а также изменения в формуле крови.
Мононуклеарная ангина, вызванная инфекционным мононуклеозом, является антропонозным заболеванием. Источник – больные с острой и латентной формой болезни, а также вирусоносители.
к содержанию ↑Симптомы моноцитарной ангины у детей и взрослых
Инкубационный период – 5-7 недель. Продромальный период начинается с недомогания, нарушения сна, снижения аппетита.
Основные симптомы моноцитарной ангины следующие:
- резким подъемом температуры тела до 39-40 С0;
- лимфаденит. В процесс сначала вовлекаются зачелюстные, шейные и затылочные лимфатические узлы, а затем – подмышечные, абдоминальные и паховые.
Высокая температура при ангине обусловливает тяжёлое течение общей интоксикации организма. В период разгара лимфаденита у 85-96% больных наблюдаются изменения в глотке, напоминающие или банальный тонзиллит или дифтерийный, или язвенно-пленчатый. В отличие от них моноцитарная ангина начинается с резкого отека слизистой оболочки глотки и элементов лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, заложенность ушей. В отдельных случаях отек и инфильтрация миндалин достигают значительной степени и вызывают затруднение дыхания.
Сходство симптомов моноцитарной ангины с дифтерийной бывает настолько велико, что более чем в 2/3 случаев ошибочно ставится диагноз дифтерии. При моноцитарной ангине налеты в глотке держатся очень упорно — в течение нескольких недель и даже месяцев. Затруднения при постановке диагноза обычно разрешаются при исследовании крови: лейкоцитоз достигает 10-20х109 /л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Заболевание длится 3-4 недели. Сначала регрессирует лихорадка, затем ангина и только после них — лимфаденит. Прогноз благоприятный.
к содержанию ↑Диагностика заболевания
Диагностика моноцитарной ангины проводится путём сбора анамнеза, клинического осмотра, а также лабораторных исследований. Последние методы включают в себя исследования крови, а также ПЦР (полимера́зная цепна́я реа́кция) — диагностику.
К основным признакам моноцитарной ангины относят: наличие в общем анализе крови лейкопении или умеренного лейкоцитоза (12-25х109/л), лимфомоноцитоза до 80-90%, нейтропении, плазматических клеток; увеличения СОЭ до 20-30 мм/ч, атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%), в биохимическом анализе крови мы увидим умеренную гиперферментемию, гипербилирубинемию.
Также проводят дополнительные физикальные исследования и дифференциальную диагностику с прочими ЛОР-заболеваниями.
Для уточнения диагноза проводят инструментальные исследования:
- УЗИ органов брюшной полости с целью выявления увеличения селезёнки и печени, а также лимфатических узлов;
- рентгенограмму околоносовых пазух;
- флюорографию;
- ЭКГ.
Серологическая диагностика выявит в крови антитела к вирусу Эпштейна-Барр, а ПЦР-исследование способно обнаружить следы ДНК искомого вируса. На основании этих исследований диагноз может быть подтверждён.
к содержанию ↑Лечение моноцитарной ангины
Лечение моноцитарной ангины может проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Однако при тяжёлых проявлениях моноцитарной ангины, лечиться в домашних условиях категорически не рекомендуется
Принципы лечения данного заболевания предусматривают решение следующих задач:
- остановка патологического процесса, препятствие дальнейшему развитию и распространению инфекции;
- купирование осложнений;
- недопущение формирование хронического состояния и рецидивов.
На выбор стратегии лечебных мероприятий влияет тяжесть заболевания, возраст больного, период болезни, наличие осложнений.
Выбор метода лечения зависит от конкретных клинических проявлений заболевания. Чтобы вылечить моноцитарную ангину, проводят этиотропную, симптоматическую и иммунную терапии.
Немедикаментозное лечение моноцитарной ангины предполагает:
- полоскание рта антисептическими растворами;
- физиотерапию;
- санацию носовых ходов;
- аэрацию помещений.
Для лечения тонзиллита применяются следующие группы лекарственных средств:
- Препараты этиотропной терапии: интерфероны, гамма-глобулины и прочие иммуностимуляторы (Анаферон, Тилорон, Меглюмина Акридонацетат), Ацикловир – при тяжёлом течении заболевания.
- Препараты симптоматического лечения: жаропонижающие (Ибупрофен, Парацетамол, Диклофенак), сосудосуживающие средства при затруднённом носовом дыхании (Нафтизин, Ксилометазолин), при возникновении нарушений со стороны пищеварительного тракта – Смектин, Диазепам – при наличии судорог.
- Поддерживающая терапия: дезинтоксикационные растворы электролитов.
Часто вирусная ангина осложняется бактериальной. Для терапии бактериальной ангины применяются антибиотики пенициллиновой группы, цефалоспорины 3 и 4-го поколений. При аллергии на эти лекарственные средства применяют макролиды (Кларитромицин, Азитромицин). При сопутствующей грибковой инфекции адекватным будет применение Флуканазола и Нистатина.
Боль в горле при ангине отлично снимается полосканием ротовой полости растворами Хлоргексидина, Хлорофиллипта и Мирамистина. Народные средства при тонзиллите могут применяться лишь в качестве сопутствующего лечения для купирования болевого синдрома и общего укрепления иммунной системы. Заболевание в любом случае требует применение лекарственных средств, возможно, антибиотиков, а при тяжёлом течении – условий стационара. Настои и отвары различных трав способны снизить болезненные ощущения в области гланд, однако они не в силах уничтожить возбудителя инфекции.
к содержанию ↑Особенности лечения моноцитарной ангины у детей
Заболевание в детском на возрасте на фоне защитных систем организма и повышенной восприимчивости к патогенным микроорганизмам протекает тяжелее и характеризуется обилием дополнительных проявлений:
- аллергические реакции;
- бессонница;
- воспаление конъюнктивы;
- диспепсические расстройства.
Так, данные проявления требуют определённой симптоматической терапии. Помимо неё, основные лекарственные препараты должны быть строго дозированы и применяемы в соответствии с особенностями детского организма. Так, детям противопоказаны иные иммуностимуляторы, кроме интеферонов и гамма-иммуноглобулинов. Основным антибиотиком при ангине у детей будет Цефтриаксон из группы цефалоспоринов.
к содержанию ↑Особенности лечения у беременных
Лечебные мероприятия против мононуклеоза у женщин в период беременности требует обязательного наблюдения пациентки акушером-гинекологом с целью ранней диагностики возможных пагубных воздействий на плод.
Запрещается применение сильнодействующих антибиотических средств. Терапия, как правило, носит симптоматический характер.
Лекарство от ангины для беременных:
- Интеферон – по 1 свече (500 000 МЕ) 2 раза в день ректально в течение 5 дней;
- Фолиевая кислота по 1 таблетке 3 раза в день.
Осложнения и последствия моноцитарной ангины
Осложнения моноцитарной ангины могут быть весьма обширными и затрагивать все системы человеческого тела. Так часто, помимо инфекциониста, требуется ещё ряд специалистов для купирования осложнений и предотвращения последствий моноцитарной ангины.
К основным осложнениям болезни относится:
- со стороны отоларингологии: аденоидит, синуситы, паратонзиллярные абсцессы.
- резкий сдвиг кровяной формулы;
- развитие воспалений различных сердечных оболочек;
- симптомы со стороны нервной системы.
Прогноз и профилактика
Прогноз моноцитарной ангины, если она не осложнена сопутствующими инфекциями, имеет лёгкое, среднее или среднетяжёлое течение и реагирует на применяемые лекарственные средства весьма благоприятный. Положительный исход, как правило, наступает через 1 месяц.
Общий подход к профилактике включает в себя изоляцию больного либо помещение его в палату с людьми, имеющими подобный диагноз. Специфическая профилактика отсутствует. Больной должен использовать личную посуду, которая тщательно кипятится после каждого использования. В палате или комнате пациента необходимо ежедневно проводить влажную уборку с использованием дезинфицирующих средств.
Будьте здоровы!
симптомы, диагностика и исследования, лечение
Вирусные воспаления ротоглотки к типичным бактериальным ангинам отношения не имеют. Первоначальные симптомы могут быть схожими, но лечение назначается разное. Бактериальные инфекции лечатся с помощью антибиотиков, вирусы этими препаратами лечить опасно.
В природе существует несколько миллионов всевозможных вирусов, но только пять тысяч из них детально описаны, что говорит о сравнительно небольших достижениях в области вирусологии. Из-за этого акцент в лечении делается на вакцинации и симптоматическую терапию.
Моноцитарная ангина
Синонимы болезни:
- Болезнь Филатова.
- Доброкачественный лимфобластоз.
- Инфекционный мононуклеоз.
Возбудитель болезни — герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр, названный в честь открывших его учёных. Он активирует размножение поражённых им клеток, прочие же вирусы герпеса вызывают их гибель.
Во внешней среде этот возбудитель быстро погибает, воздействие высоких температур и химических препаратов для поддержания санитарных норм также вызывает его гибель.
Патологический процесс затрагивает миндалины, лимфатические узлы, кровеносную систему, печень и селезёнку.
Инкубационный период длится от одной недели до 20 дней.
Для грибковых поражений ротоглотки характерна стёртая симптоматика со слабовыраженным воспалительным процессом. В отличие от них вирусные инфекции носят острый характер.
Что такое вирус Эпштейна-Барр и чем он опасен, смотрите в нашем видео:
Причины заболевания
- Повышение активности собственной патогенной микрофлоры на фоне снижения иммунитета.
- Передача возбудителя от заболевшего человека.
Эпидемий моноцитарная ангина не вызывает, но заражение все же может произойти при тесном контакте с заболевшим человеком (использование чужих гигиенических средств, переливание крови, поцелуи, поездки в общественном транспорте).
Вирус Эпштейна-Барр, появившись в организме человека, остаётся в нём на всю жизнь, но проявляется он только в случаях сильного снижения иммунных сил.
Провоцирующие факторы, группа риска
Повышенная заболеваемость наблюдается в юношеском возрасте. К тридцати годам, как правило, у людей формируется стойкий иммунитет к данной инфекции. После 40 лет случаи заражения крайне редки, исключения составляют ВИЧ-инфицированные пациенты.
Дети чаще всего заражаются этим вирусом в детском саду, где большое скопление детей провоцирует постоянное тесное контактирование между ними.
К провоцирующим факторам также относятся:
О причинах моноцитарной ангины рассказывает доктор Комаровский:
Симптомы и признаки
Общие
Характерная для этой болезни симптоматика может проявляться в комплексе или выборочно:
Примерно через неделю наступает самая тяжёлая стадия болезни:
- Резкое ухудшение общего состояния.
- Токсикоз.
- Увеличение печени и селезёнки.
- В горле могут проявиться признаки смешанной бактериальной инфекции.
- Образование желтоватого налёта на гландах.
- Желтушность кожи, глаз.
- Сыпь, не сопровождающаяся зудом.
- Потемнение мочи.
Через пару недель происходит постепенное стихание острой симптоматики.
Симптомы и признаки моноцитарной ангины
У детей
К общим симптомам часто добавляются:
- Аллергии.
- Потеря аппетита.
- Бессонница.
- Сыпь на спине и животе в виде розовых пятен.
- Опухоли на переносице и над бровями.
- Расстройства кишечника и желудка.
- Конъюнктивит.
У взрослых
- Симптоматика может носить стёртый характер, периодически то обостряясь, то затихая.
- На фоне хронических недугов болезнь может длиться значительно дольше, чем у детей.
Диагностика
Кроме первичного осмотра для точного диагностирования моноцитарной ангины потребуется сдать необходимые анализы и пройти ряд процедур:
- Анализ крови (при данной форме ангины наблюдается повышение лейкоцитов, моноцитов и лимфоцитов; снижение нейтрофильных гранулоцитов; появление одноядерных клеток; увеличение печёночных ферментов).
- Серологические исследования (выявление антител к антигенам вируса и проверка сыворотки крови на ВИЧ — инфекцию).
- Фарингоскопия (тщательный осмотр ротоглотки с помощью гортанного зеркала в условиях специального освещения).
- УЗИ внутренних органов (печень и селезёнка при моноцитарной ангине сильно увеличены).
На фото ротоглотка при моноцитарной ангине
Лечение
Специальных препаратов для лечения инфекционного мононуклеоза в медицине нет. Терапия направлена на устранение симптомов и купирование осложнений. При смешанных бактериальных формах болезни или при тяжёлом её течении врач может выписать антибиотики (тетрациклины, цефалоспорины, макролиды), но обычно при вирусных заражениях их не применяют.
Общие правила борьбы с вирусами:
- Постельный режим.
- Щадящая витаминизированная диета.
- Обильное питьё.
Медикаментозно
- Жаропонижающие лекарства (парацетамол, аспирин, Колдрекс, Панадол, Эффералган). Детям предпочтительней препараты с пониженным содержанием основного компонента в виде суспензий.
- Эффективней всего при борьбе с вирусами действует ибупрофен и лекарства на его основе (Нурофен, Ибуклин, Ибуфен).
- Хорошо снимают воспаления глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).
- Для обеспечения дыхательной функции при удушье проводят экстренную крикоконикотомию (прокол мембраны между кадыком и перстневидным хрящом).
- При сильном токсикозе больному ставят капельницы с большим количеством физраствора.
- Иммуномодуляторы обычно используют при остаточных явлениях болезни (Иммудол, Иммунал, эхинацея).
- Применение витаминных комплексов способствует укреплению иммунитета.
- Для местного лечения применяют регулярные полоскания горла антисептическими средствами (фурацилин, ромашка аптечная, сода).
Народными средствами
Ингаляции:
- Состав из цветков ромашки, календулы, шалфея и душицы.
- Сок свежего лука с добавлением хлорида натрия.
- Настой из сосновых почек.
- Отвар картофельных очисток с кедровым маслом, тимьяном и шалфеем.
- Горячий настой с анисовым и эвкалиптовым маслом (1/2).
- Бальзам «Звёздочка», добавленный в кипяток.
Полоскания:
- Медовая смесь ( 3 чайные ложки мёда на стакан воды или молока).
- Разбавленный водой яблочный уксус.
- Свежий сок свёклы или картофеля.
- Эвкалиптовый отвар.
- Чесночный настой.
- Вода с лимонным соком.
При использовании полосканий и ингаляций важна регулярность. При сильных воспалениях горла интервал между процедурами должен составлять не больше часа.
Физиотерапия
Комплексный подход к лечению позволяет быстрее справиться с вирусом и избежать нежелательных последствий, но в период обострения болезни курсы физиотерапии проводить нельзя.
Наиболее распространены следующие методы:
Особенности лечения при беременности
При планировании беременности необходимо произвести комплексное обследование на наличие в организме герпетических вирусов. В течение года после перенесённого инфекционного мононуклеоза беременность вообще нежелательна. Примерно столько времени нужно, чтобы восстановился состав крови, и исчезли другие остаточные явления.
Вирус Эпштейна-Барр может привести к патологиям развития плода вплоть до срыва беременности.
В том случае, когда уберечься от болезни не удалось, лечение обязательно должно проходить в условиях стационара под врачебным контролем. Врач, сопоставив все риски, выберет наиболее оптимальный вариант терапии.
Возможные осложнения, чем опасно заболевание
Профилактика и меры предосторожности при общении с больным
- Детям, имевшим контакт с больным человеком, назначают иммуноглобулин.
- Помещение, где находится пациент, регулярно проветривается. Каждый день делается влажная уборка с дезинфицирующими средствами.
- При общении с вирусоносителем нужно соблюдать строгую личную гигиену.
- В целях укрепления иммунитета необходима витаминизированная пища, полноценный отдых и умеренные физические нагрузки.
- В период распространения вирусных заболеваний желательно сократить до минимума посещение общественных мест.
Специальных вакцинаций от моноцитарной ангины не существует.
Меры предосторожности
Прогноз
Неосложнённая моноцитарная ангина имеет благоприятный прогноз. Осложнения в значительной степени усугубляют болезнь, но случаются редко. Особую опасность представляют асфиксия и разрыв селезёнки.
Средняя продолжительность болезни — 1 месяц, но остаточные явления (изменение состава крови, увеличение печени и селезёнки) наблюдаются в течение 6 — 12 месяцев.
Моноцитарная ангина: особенности течения
Моноцитарная ангина является проявлением инфекционного мононуклеоза и относится к числу острых инфекционных заболеваний, протекающих с поражением миндалин, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, а также типичными изменениями в формуле крови. Заболевание встречается преимущественно у детей, реже – у лиц молодого возраста.
Причины
Причина инфекционного мононуклеоза и, в частности, моноцитарной ангины — вирус Эпштейна (Эпстайна)-Барр.Возбудителем болезни считается вирус Эпстайна-Барр из семейства герпевирусов. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Моноцитарная ангина относится к малоконтагиозным заболеваниям, поэтому заражение происходит воздушно-капельным путем только при наличии тесного контакта. Способствует этому пользование общей посудой, постелью и т. д.
Симптомы моноцитарной ангины
Клинической манифестации болезни предшествует инкубационный период, который может иметь продолжительность от 4 до 28 дней. В это время больные могут отмечать:
- общую слабость,
- недомогание,
- плохой аппетит.
Для инфекционного мононуклеоза характерно острое начало с лихорадкой, ангиноподобными изменениями в глотке, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов:
- При этом температура повышается до 38 градусов (реже до 40) и сопровождается умеренной интоксикацией. Лихорадка в среднем сохраняется 6-10 дней (иногда даже до 3-4 недель) и может иметь волнообразный или рецидивирующий характер.
- Патологические изменения в глотке появляются в первые дни болезни. Сначала они могут напоминать банальную ангину, но по мере прогрессирования заболевания миндалины увеличиваются, покрываются грязно-серыми налетами, которые распространяются на небные дужки и заднюю стенку глотки. Эти налеты могут сохраняться на миндалинах несколько недель или месяцев. У части больных язычная и небные миндалины увеличиваются настолько, что затрудняют дыхание через рот.
- На 2-4 сутки болезни у пациента увеличиваются лимфатические узлы, сначала регионарные, затем отдаленные. При пальпации они умеренно болезненны, не спаяны с окружающими тканями и имеют эластическую консистенцию. Одновременно с лимфоузлами увеличивается печень и селезенка. К концу лихорадочного периода они постепенно уменьшаются до нормальных размеров.
Наряду с клиническими проявлениями у таких больных выявляются типичные изменения в крови. В разгар болезни:
- увеличивается общее число лейкоцитов;
- отмечается сдвиг формулы белой крови влево;
- резко увеличивается число моноцитов и лимфоцитов;
- появляются атипичные мононуклеары.
При этом в составе красной крови патологии не определяется. Эти изменения нарастают к 6-10 дню болезни, затем подвергаются медленному обратному развитию. Процесс нормализации формулы крови иногда затягивается на несколько месяцев и даже лет.
В редких случаях моноцитарная ангина может сопровождаться:
- геморрагическим диатезом;
- повторными кровотечениями.
Особенности течения
В большинстве случаев моноцитарная ангина протекает в классическом варианте, описанном выше. Однако существуют и другие клинические формы болезни:
- Стертая (симптомы заболевания выражены слабо, в крови выявляется значительный моноцитоз).
- Псевдоязвенная (характеризуется повышенным содержанием лейкоцитов в крови и напоминает острый лейкоз).
- Астеническая (при этой форме болезни нет лейкоцитоза; в крови выявляется лейкопения, которая обуславливает астенический синдром).
- Аденопатическая (преобладание реакции лимфатических узлов без изменения гемограммы).
Диагностика
Диагноз «моноцитарная ангина» врач устанавливает на основании клинических проявлений, истории заболевания, данных объективного исследования и результатов лабораторного исследования (типичные изменения гемограммы). Если полученных данных для этого недостаточно, то могут применяться специфические серологические реакции на мононуклеоз.
Дополнительное обследование может назначаться в процессе дифференциальной диагностики, которая проводится с паратифом, дифтерией, острым лейкозом, агранулоцитарной ангиной, ВИЧ-инфекцией (на ранних стадиях).
Лечение
В период лихорадки больному моноцитарной ангиной показан постельный режим.В настоящее время специфической терапии моноцитарной ангины не существует, поэтому лечебные мероприятия носят симптоматический характер и направлены на облегчение состояния пациента и предупреждение бактериальных осложнений.
- Таким больным рекомендуется постельный режим на период лихорадки, обильное питье и питание, обогащенное витаминами.
- Могут назначаться противовирусные, нестероидные противовоспалительные средства, полоскания горла антисептическими растворами.
- В тяжелых случаях для подавления лимфоцитарной реакции и уменьшения воспаления назначают кортикостероиды коротким курсом.
- С целью предупреждения присоединения бактериальной инфекции применяются антибактериальные препараты широкого спектра в средних дозах (аминопенициллины, цефалоспорины).
Прогноз относительно выздоровления благоприятный. Повторные случаи болезни в литературе не описаны.
Заключение
Моноцитарная ангина является достаточно тяжелым, истощающим, но не опасным для жизни заболеванием. Сроки постановки диагноза и начала лечения на продолжительность болезни практически не влияют. Однако, учитывая сходство с другими более грозными патологиями (такими как лейкоз, агранулоцитоз, дифтерия), точный диагноз должен быть установлен как можно раньше.
Смотрите популярные статьи
Инфекционный мононуклеоз: Симптомы,Виды,Диагностика | Doc.ua
После того, как человек уже переболел инфекционным мононуклеозом, повторное заболевание не случается из-за выработки стойкого иммунитета к вирусу Эпштейн-Барр. Обычно это одиночная инфекция.
СимптомыВ самом начале инфицирования мононуклеоз проявляет себя как обычное простудное заболевание. У больного наблюдается:
- слабость во всем теле;
- недомогание;
- небольшое повышение температуры;
- легкий насморк.
Когда вирус распространяется по организму, начинают проявляться следующие симптомы инфекционного мононуклеоза:
- сильное повышение температуры и длительная лихорадка;
- увеличение лимфоузлов, которое может длиться до одного месяца;
- тонзиллит (воспаление миндалин), что приводит к затруднению дыхания через нос и глотания;
- боль в горле.
В период выздоровления болевые симптомы пропадают, температура тела нормализируется, печень, селезенка и лимфоузлы становятся нормальных размеров, улучшается общее самочувствие больного. Длительность выздоровления составляет от двух до четырех недель.
Виды
Мононуклеоз бывает типичной и атипичной формы. Типичная форма проходит с ярко выраженными симптомами инфекционного мононуклеоза. Во время атипичной формы заболевания симптомов может не быть или будут нехарактерные проявления:
- в основном поражаются внутренние органы, что приводит к их увеличению;
- незначительная симптоматика, которая быстро проходит;
- бессимптомная форма, при которой человек выступает только носителем инфекции и сам при этом никак не страдает от вируса (определяется только с помощью анализов).
Также классифицируют инфекционный мононуклеоз по степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая формы) и по течению заболевания (острый, осложненный, хронический и затяжной).
Мононуклеоз у детей младше двух лет наблюдается редко. Чаще всего болеют дети от трех лет и взрослые до сорока. При выявлении мононуклеоза в детском саду или школе карантин необязателен. Достаточно ежедневно проводить качественную влажную уборку.
ПричиныОсновной причиной заболевания мононуклеозом становится инфицированный человек (заболевший или носитель). Так как вирус передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путем, обезопасить себя возможно только при знании о болезни другого человека. Большая вероятность заразиться данным заболеванием у людей с ослабленной иммунной системой. Пики распространения мононуклеоза наблюдаются в весенне-осенний период года.
ДиагностикаМононуклеоз диагностируют с помощью общего осмотра больного, сопоставления симптомов. Обязательно в таком случае назначается лабораторный анализ крови (проверка на наличие специфических клеток – мононуклеаров). Также проводятся лабораторные тесты на наличие антител ИФА и ДНК возбудителя. Часто назначают консультацию у врача-инфекциониста.
ЛечениеПри диагнозе инфекционный мононуклеоз лечение проводится в домашних условиях. Госпитализацию предлагают в основном детям и людям с острым течением болезни. Во время высокой температуры и лихорадки больным предписывается постельный режим. В случае сильного увеличения печени и проявления желтушности необходимо соблюдать диету под номером 5, при которой нужно исключить все жареные, копченые, жирные блюда, ограничить специи и потребление соли. Во всех случаях обязательно обильное потребление воды.
Для снятия болевых ощущений в горле необходимо полоскать рот антисептическими препаратами, которые назначит врач. Также врачом выписываются противовирусные, противоаллергические и жаропонижающие препараты. Для поддержания организма назначают прием витаминных комплексов. В случаях осложнений – антибактериальные средства. При тяжелом течении заболевания, а также в случаях угрозы развития осложнений могут быть назначены короткие курсы гормональной терапии.
Осложнения
У ослабленных больных может развиться инфекционный хронический мононуклеоз. При несоблюдении лечения или несвоевременном обращении за квалифицированной медицинской помощью могут возникнуть осложнения в виде разрыва селезенки, пневмонии, угнетения кроветворения, удушья из-за увеличения миндалин в носоглоточной части, ангины, менингита.
Вирус инфекционного мононуклеоза обладает онкогенной активностью. Это значит, что после мононуклеоза возможно развитие более серьезных заболеваний. Поэтому следует периодически проходить лабораторный анализ крови для выявления возможных отклонений и своевременного их устранения. Если вдруг после перенесения болезни в анализе находят атипичные мононуклеары, назначают обязательную консультацию у врача-гематолога.
Профилактика
Для профилактики инфекционного мононуклеоза специальных мероприятий не проводят, так как он передается воздушно-капельным путем и у многих протекает практически бессимптомно.
Для того чтобы уменьшить риск заболевания, необходимо:
- рациональное и сбалансированное питание с исключением жареного, жирного, копченого или минимального употребления такой пищи;
- своевременно лечить хронические инфекции и поддерживать иммунитет;
- избегать прямого контакта с инфицированными людьми.
причины и способы избавления от болезни
Любое , их отек или увеличение, люди привыкли именовать ангиной. Однако не все знаю, что у этого заболевания имеется огромное количество разновидностей. В первую очередь вид тонзиллита зависит от того, чем вызвана болезнь и ее симптомов.
На сегодняшний день специалистам известно о восьми разновидностях от легкой формы до тяжелейшей. Особо в этом ряду выделяется моноцитарная ангина или инфекционный мононуклеоз. Протекает эта болезнь достаточно остро, передается воздушно-капельным или контактно-бытовым путем и считается не слишком заразным.
Если говорить конкретнее ангина этого вида регистрируется докторами гораздо реже, нежели все остальные. Давайте разберемся, почему так получается и как справиться с этой болезнью.
Причины моноцитарной ангины
Вообще, инфекционный мононуклеоз следствие попадания в организм особого лимфотропного вируса. Встречается он очень редко и исключительно в холодное время года. Вирусу всегда сопутствуют бактерии листреллы, которые могут серьезно осложнить течение болезни. В организм вирус попадает, как правило, через полость носа или глотки, укрепляясь на слизистых оболочках.
Чаще всего моноцитарной ангине подвержены дети в возрасте от года до пяти лет. В редких случаях, если у пациента ослаблен иммунитет болезнь, может, возникнуть и в подростковом возрасте. У детей до года инфицирование невозможно по причине того, что у них еще имеется пассивный иммунитет, перешедший от матери.
У взрослых заражение невозможно в связи с тем, что многие уже прошли иммунизацию, болели инфекционным мононуклеозом в детском возрасте. В крайнем случае болезнь, может протекать в стертой клинической форме.
Заразиться моноцитарной ангиной, можно, обычно от уже больного человека, даже если у него стертые симптомы, причем представлять опасность для окружающих носитель болезни, может, до полутора лет. Пути передачи инфекции бывают следующие:
- Воздушно-капельный путь. Необходим тесный контакт с носителем вируса, по причине крайне неустойчивости возбудителя недуга.
- Контактно-бытовой. От игрушек, предметов личной гигиены и прочих предметов обихода больного человека.
- Парентеральный. Довольно экзотический вариант – это тот случай, когда заражение происходит в результате переливания крови или пересадки органов.
- Трансплацентарный. Вирус передается еще в утробе от матери к младенцу.
В случае если ребенок, так или иначе, контактировал с больными на протяжении 2–3 месяцев необходимо внимательно следить за состоянием здоровья малыша. Если никаких симптомов болезни не возникнет, значит, заражения не произошло или иммунитет смог справиться с вирусом.
Если же это не так, то по истечении инкубационного периода, который, для моноцитарной ангины, может продолжаться до 2–3 месяцев, появятся первые клинические проявления болезни.
Симптомы
Первоначальные симптомы моноцитарной ангины, очень сложно отличить от самого простого тонзиллита. Начинается недуг стандартно со следующих симптомов:
- Сильнейшая интоксикация организма, которая будет стремительно нарастать.
- Озноб, и слабость также появятся в первые же часы.
- Температура поднимается быстро и стремительно достигает больших цифр вплоть до 40 градусов.
- Обязательно у ребенка будут увеличены шейные лимфатические узлы.
- Увеличенные гланды, то же один из важнейших симптомов.
Впрочем, всего этого недостаточно, чтобы диагностировать именно моноцитарную ангину. Для нее характерны следующие особенности:
- На теле малыша непременно появится сыпь, причем произойдет это одновременно с поднятием температуры. Поражения кожи обычно весьма масштабные и локализуются на конечностях животе и спине пациента. Выглядят они в виде мелких красных или розоватых пятен.
- Одним из первостепенных признаков инфекционного мононуклеоза считают полиаденит – это результат гиперплазии лимфоидной ткани. Чаще всего выглядит полиаденит в виде точечных наложений серого или желтого оттенка на миндалинах и небе.
- На вирусный мононуклеоз указывают и патологические увеличения печени и селезенки. Они очень чувствительны к болезни и изменения этих внутренних органов начинают едва ли не одновременно с появлением всех остальных симптомов болезни. Бывали случаи, когда селезенка раздувалась так сильно, что не выдерживала давление и разрывалась. Вообще, непрерывное увеличение печени и селезенки будет продолжаться 2–3 недели после начала болезни, однако, после излечения от моноцитарной ангины, все приходит в норму.
Диагностика и лечение
Несмотря на ряд характерных симптомов точно диагностировать инфекционный мононуклеоз, может, только квалифицированный специалист. Помимо визуального осмотра обычно используются следующие методы диагностики:
- Анализ крови, общий и биохимический.
- УЗИ печени и селезенки на предмет увеличения или изменения структуры органов.
Очень важно в момент диагностических мероприятий отличить моноцитарную ангину от схожих с ней по симптомам, болезней Боткина, острого лейкоза, и дифтерии. Сегодня существуют лабораторные методы экспресс-диагностики, которые позволяют получить результат в максимально короткие сроки.
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей обычно зависит от тяжести течения болезни и ее клинических проявлений. Единой схемы лечения просто не существует, терапия проходит чаще всего в условиях стационара, могут быть использованы следующие методы:
- Симптоматическая терапия – жаропонижающие и средства для устранения симптомов ангины.
- Если подключился бактериальный фон, назначается лечение антибиотиками. Причем противомикробные препараты назначают курсом не менее 10 дней и чаще всего не в таблетках, а внутривенно или внутримышечно.
- Обязательно вспомогательная терапия витаминами и биологическими добавками. При инфекционном мононуклеозе очень важно восстановить иммунитет ребенка, который после заболевания будет находиться в угнетенном состоянии.
Видео
В видео рассказано о том, как быстро вылечить простуду, грипп или ОРВИ. Мнение опытного врача.
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Диагностика инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз ― это инфекционное заболевание, носящее также еще несколько названий: болезнь Филатова, вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ), моноцитарная ангина, доброкачественный лимфобластоз. Характеризуется лихорадочным состоянием, поражением зева, лимфоузлов, селезенки и печени, изменяет состав крови.
Возбудитель мононуклеоза ― ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр семейства герпесвирусов (Herpesviridae). Делиться на два типа А и В, которые схожи по симптоматике и течению заболевания.
Герпесвирус широко распространен ― 50% детей являются носителями, среди взрослых заболеваемость достигает 90%. В подавляющем большинстве случаев человек является носителем. Симптомы не проявляются. Такого человека называют сероположительным или серопозитивным.
Иногда болезнь вызывает серьезные осложнения: непроходимость дыхательных путей, закрытое повреждение мягких тканей селезенки и неврологические синдромы. Основной диагностический метод ― серологический анализу. Терапия носит симптоматический, поддерживающий характер. Однажды инфицированный человек становится носителем вируса на всю жизнь.
Вирус не живет вне организма человека. Гибнет при высокой температуре и от дезинфицирующих средств. Передается биологическими жидкостями и воздушно-капельным путем при близком контакте здорового и серопозитивного человека. Заражение происходит как в острой, так и хронической фазе.
Наиболее частый способ передачи ― поцелуй, наиболее редкий ― при переливании крови. Инфицироваться можно при пользовании общей посуды, одежды, постельного белья и полотенец. Вспышки заболевания происходят в местах скученного проживания: общежитиях, малосемейках, детских учреждениях. Наиболее часто герпесвирус выявляют у социальных групп с низким уровнем дохода, из-за стесненных условий проживания.
У маленьких детей до 5 лет первичная инфекция ВЭБ в большинстве случаев проходит бессимптомно. Симптомы инфекционного мононуклеоза чаще развиваются у подростков, чуть реже у взрослых людей. Средний инкубационный период равен 40 дням. В это время больной испытывает повышенную утомляемость.
Заболевание протекает в 3 фазы:
1. Лихорадка ― температура поднимается днем, достигая своего пика к вечеру. Достигает +40 С, но может быть и выше, к утру спадает.
2. Фарингит (воспаление глотки и миндалин) ― протекает тяжело, с сильным болевым синдромом. Слизистые краснеют, отекают, может наблюдается образование экссудата.
3. Аденопатии ― генерализованное увеличение лимфатических узлов. Заметить изменения можно визуально и при пальпации задне- и переднешейных лимфоузлов, подчелюстных, подмышечных и паховых. Поражение симметрично, может наблюдаться на любой группе узлов. В некоторых случаях аденопатия может быть единственным признаком инфицирования.
В зависимости от индивидуальных особенностей организма и наличия других болезней, мононуклеоз у некоторых людей может вызывать такие симптомы:
-
Спленомегалия ― увеличение селезенки, встречается в 50% случаев.
-
Гепатомегалия ― увеличение размеров печени, болезненность при постукивании.
Среди других симптомов: желтушность покровов, отечность вокруг глаз, разрыв капилляров (петехиальная сыпь).
При первичном инфицировании вирус Эпштейна — Барри может находится в организме бессимптомно, а в некоторых случаях вызывать серьезные последствия. В первую очередь это респираторные осложнения.
-
Обструкция верхних дыхательных путей ― лимфоузлы могут увеличиться до таких размеров, что дыхание будет затруднено.
-
Легочные инфильтраты ― замещение участка легкого нормальной воздушности на более плотные увеличенные ткани. Чаще отмечаются у детей младшего возраста.
Осложнения при мононуклеозе могут затрагивать отдельные органы:
-
Печень. У 95% пациентов в 2 — 3 раза повышается уровень аминотрансферазы. Кожные покровы могут приобрести легкий желтушный оттенок. Печень будет увеличена, болезненна при перкуссии.
-
Селезенка. При мононуклеозе селезенка и капсулы значительно увеличиваются в размерах, что приводит к разрывам. Максимальное опухание наблюдается на 10 — 21 день с момента инфицирования. В среднем осложнение наблюдается у половины больных. Разрыв может быть болезненным, а может пройти безболезненно с гипотонией (низким артериальным давлением).
Отмечаются также гематологические осложнения, которые, как правило, не требуют врачебного вмешательства, купируются самостоятельно. Сюда входят:
-
Гранулоцитопения ― уменьшение содержания гранулоцитов в периферической крови.
-
Тромбоцитопения ― снижение количества тромбоцитов, увеличение риска кровотечений.
-
Гемолитическая анемия ― преждевременный распад эритроцитов
Подобные симптомы наблюдают у 50% пациентов. В редких случаях гематологические осложнения проходят тяжело, могут привести к бактериальным заражениям.
Страдает от ВЭБ и нервная система. В крайне редких случаях на фоне инфекционного мононуклеоза может развиться энцефалит, синдром Гийена – Барре, параличи черепных нервов, менингит, миелит.
Для проведения этих тестов необходимо предположить наличие вируса инфекционного мононуклеоза по типичным признакам. Среди таких симптомов увеличение лимфатических узлов на задней части шеи или генерализованная аденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, экссудативным фарингитом и высокой температурой.
Следует также обратить внимание на схожие по симптоматике заболевания и исключить их.
При диагностировании необходимо убедиться в наличие у пациента именно герпесвируса, поскольку существует несколько инфекций схожих с ВЭБ. Среди них:
-
Первичная ВИЧ-инфекция. Ее можно исключить проведя тесты на количественное определение РНК ВИЧ в плазме крови и комбинированный иммуноферментный анализ на антитела и антиген р24.
-
Первичная ВИЧ-инфекция имеет симптоматику схожую с ВЭБ. Все пациенты находящиеся в группе риска должны пройти тест на ВИЧ в обязательном порядке.
-
Цитомегаловирус. Схож с ВЭБ во всем кроме фарингита. Для исключения этого заболевания необходимо серологическое тестирование, анализ на антигены или ДНК ЦМВ.
-
Токсоплазмоз. Паразитарное заболевание, которое также как цитомегаловирус отличается от мононуклеоза отсутствием фарингита. Для дифференцирования проводит серологию сыворотки крови, анализ на уровень антител IgG.
В практике встречаются случаи одновременного инфицирования несколькими типами вирусов, которые пребывают в организме в активной фазе. Дифференцирование также проводят при неэффективности лечения, длительном течении болезни, при недостаточных для ремиссии результатов.
Лабораторные методы диагностики мононуклеоза
Основной критерий в постановке диагноза ― серологический анализ на ВЭБ. Нетипичные лимфоциты могут присутствовать при гриппе, гепатите В, ВИЧ, цитомегаловирусе и других вирусных болезнях. Но, только при первичном мононуклеозе они вырабатываются в очень большом количестве.
Подтверждает серологический анализ тест на специфические (гетерофильные) антитела к ВЭБ. Наиболее продуктивно исследование при работе с биологическими материалами подростков и взрослых. У детей младше 5 лет он показывает положительный результат только в 50% случаев.
Важно знать! У ВИЧ-инфицированных анализ на гетерофильные антитела может быть ложноположительным. Рекомендуется проводить исследование два раза с перерывом в 7 — 10 дней.
Присутствие антител IgG к VCA ВЭБ свидетельствует о первичной ВЭБ-инфекции. Их можно обнаружить с первых дней заражения в течение трех месяцев. Антитела к ВЭБ-IgG вырабатываются позднее, примерно через 2 месяца после начала болезни. Они сохраняются в крови в течение всей жизни человека.
Инструментальная диагностикаДля постановки диагноза, оценки степени тяжести, контроля за терапией используются следующие виды инструментальной диагностики:
-
ультразвуковое исследование органов брюшины;
-
электрокардиограмма;
-
рентгенограмма органов грудной клетки;
-
эхокардиография;
-
нейросонография;
-
электроэнцефалография;
-
рентгенограмма придаточных пазух.
Инструментальное обследование больного позволяет определив размеры печени, селезенки и лимфоузлов оценить степень тяжести заболевания: легкая, средняя, тяжелая. Ставя диагноз «инфекционный мононуклеоз», указывают специфику течения болезни: клиническая, нозологическая форма, тяжесть, срок. Отдельной строкой вписывают наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.
Лечение инфекционного мононуклеоза направлено на купирование палоголических процессов, предотвращение их развития в дальнейшем, предупреждение осложнений, остаточных явлений и хронического течения заболевания.
В первую очередь больному необходимо обеспечить покой. В период увеличения селезенки под запрет попадают физические нагрузки, занятия спортом. Необходимо исключить подъем тяжестей, чтобы сократить риск разрыва селезенки. Для уменьшения симптоматики и ускорения выздоровления используют методы медикаментозного и немедикаментозного лечения.
Показаны препараты этиотропной, симптоматической терапии и иммунокоррекции:
-
интерфероны;
-
иммуноглобулины;
-
нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы;
-
производные пропионовой и уксусной кислоты;
-
производные триазола;
-
адреномиметики;
-
антибиотики;
-
макролиды;
-
глюкокортикоиды;
-
растворы, влияющие на водно-электролитный баланс для дезинтоксикации;
-
муколитические препараты и другие в зависимости от симптоматики.
Антибиотики назначают только при вирусно-бактериальной инфекции, подтвержденной микробиологической диагностикой. При наличие осложнений также могут быть назначены кортикостероиды. Считается, что они помогают быстрее избавиться от лихорадки и уменьшают проявление фарингита. Они полезны при таких осложнения, как угроза обструкции дыхательных путей, гемолитическая анемия, тромбоцитопения.
Наиболее эффективные методы немедикаментозного лечения включают физиотерапию, санацию носовых ходов, частое проветривание помещения. В зависимости от степени течения болезни лечение может проводиться амбулаторно и в стационаре.
У большинства здоровых людей острая фаза инфекционного мононуклеоза проходит самостоятельно. Однако, человек навсегда остается носителем вируса. Тяжелое течение и осложнения наблюдаются в 10 — 20% случаев в зависимости от возрастной группы. Увеличивает риск тяжелого течения болезни наличие хронических заболеваний и иммунодефицитные состояния. Смертность низкая, менее 1%, к ней приводят осложнения, развившиеся на фоне инфекции: обструкция дыхательных путей, энцефалит, разрыв селезенки.
Продолжительность острой фазы заболевания ― около 2 недель. После этого периода при отсутствии симптоматики пациент могут вернуться в школу или на работу. Среди показаний к выписке: нормализация температуры, отсутствие признаков интоксикации и воспалительного в носоглотке, нормализация размеров лимфоузлов, печени и селезенки. Однако, необходимо продолжить щадящий режим сна — бодрствования, избегать повышенных умственных и физических нагрузок. Высокая утомляемость будет сохраняться на протяжение еще нескольких недель, у некоторых пациентов ― на протяжении многих месяцев.
После мононуклеоза увеличивается чувствительность организма к респираторным заболеваниям и вирусу герпеса. Многие отмечают начало частые поражения кожи верхней или нижней губы после выздоровления от ВЭБ.
-
Собственная лаборатория и передовое оборудование ― гарантия получения быстрого и точного результат.
-
Квалифицированные сотрудники и доброжелательный персонал ― анонимность, комфортное пребывание, отсутствие очередей.
-
Удобное расположение терминалов ― легко доехать не только на автомобиле, но и общественном транспорте.
-
Несколько способов получения результатов ― лично, по указанной при регистрации, электронной почте.
Вы можете сдать анализы на инфекционный мононуклеоз в Санкт-Петербурге, Ленинградской области, Великом Новгороде, Старой Руссе, Окуловке, Калининграде и Пскове.
Анализы
Признаки и симптомы острого миелоидного лейкоза (ОМЛ)
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) может вызывать множество различных признаков и симптомов. Некоторые из них чаще встречаются с определенными подтипами AML.
Общие симптомы
Люди с ОМЛ часто имеют несколько неспецифических (общих) симптомов. Сюда могут входить:
- Похудание
- Усталость
- Лихорадка
- Ночные поты
- Потеря аппетита
Это не просто симптомы ОМЛ.Чаще всего они вызваны чем-то иным, чем лейкоз.
Симптомы, вызванные низким количеством клеток крови
Многие признаки и симптомы ОМЛ являются результатом нехватки нормальных клеток крови, что происходит, когда лейкозные клетки вытесняют нормальные кроветворные клетки в костном мозге. В результате людям не хватает нормальных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Эти нехватки обнаруживаются в анализах крови, а также могут вызывать симптомы.
Симптомы пониженного количества эритроцитов (анемия)
Красные кровяные тельца переносят кислород ко всем клеткам тела.Нехватка эритроцитов может вызвать:
- Усталость (утомляемость)
- Слабость
- Холодно
- Чувство головокружения или дурноты
- Головные боли
- Бледная кожа
- Одышка
Симптомы низкого уровня лейкоцитов
Инфекции могут возникать из-за нехватки нормальных лейкоцитов (лейкопения), в частности, из-за нехватки борющихся с инфекцией белых кровяных телец, называемых нейтрофилами (состояние, называемое нейтропенией ).Люди с ОМЛ могут заболеть инфекциями, которые, кажется, не проходят, или могут заболеть одной инфекцией за другой. Лихорадка часто сопровождает инфекцию.
Хотя люди с ОМЛ могут иметь повышенное количество лейкоцитов из-за избыточного количества лейкозных клеток, эти клетки не защищают от инфекции, как это делают нормальные лейкоциты.
Симптомы пониженного количества тромбоцитов
Тромбоциты обычно помогают остановить кровотечение. Нехватка тромбоцитов (тромбоцитопения) может привести к:
- Синяки (или небольшие красные или пурпурные пятна) на коже
- Чрезмерное кровотечение
- Частые или сильные носовые кровотечения
- Кровоточивость десен
- Обильные менструации (менструальные кровотечения) у женщин
Симптомы, вызванные большим количеством лейкозных клеток
Раковые клетки в AML (так называемые бласты) больше, чем нормальные лейкоциты, и им труднее проходить через крошечные кровеносные сосуды.Если количество бластов становится очень высоким, эти клетки могут закупорить кровеносные сосуды и затруднить попадание нормальных эритроцитов (и кислорода) в ткани. Это называется лейкостаз , . Лейкостаз встречается редко, но требует немедленного лечения. Некоторые из симптомов похожи на симптомы, наблюдаемые при инсульте, и включают:
- Головная боль
- Слабость в одной стороне тела
- Невнятная речь
- Путаница
- Сонливость
При поражении кровеносных сосудов легких у человека может возникнуть одышка.Также могут быть затронуты кровеносные сосуды глаза, что приведет к нечеткости зрения или даже к потере зрения.
Проблемы с кровотечением и свертыванием
Пациенты с определенным типом ОМЛ, называемым острым промиелоцитарным лейкозом (ОПЛ), могут иметь проблемы с кровотечением и свертыванием крови. У них может быть непрекращающееся кровотечение из носа или порез, который не перестанет сочиться. У них также может быть отек икр из-за сгустка крови, называемый тромбозом глубоких вен (ТГВ) , или боль в груди и одышка из-за сгустка крови в легком (так называемая тромбоэмболия легочной артерии или PE ).
Боль в костях или суставах
У некоторых людей с ОМЛ возникает боль в костях или суставах, вызванная скоплением лейкозных клеток в этих областях.
Вздутие живота
Лейкозные клетки могут накапливаться в печени и селезенке, делая их больше. Это может быть замечено как полнота или вздутие живота. Эти органы обычно покрывают нижние ребра, но при их увеличении врач может их прощупать.
Симптомы, вызванные распространением лейкемии
Распространение на кожу
Если лейкозные клетки распространяются на кожу, они могут вызвать образование шишек или пятен, которые могут выглядеть как обычная сыпь.Подобное опухоли скопление клеток AML под кожей или другими частями тела называется хлоромой, гранулоцитарной саркомой, миелоидной саркомой или . В редких случаях ОМЛ сначала проявляется в виде хлоромы без лейкозных клеток в костном мозге.
Распространение на десны
Некоторые типы ОМЛ могут распространяться на десны, вызывая отек, боль и кровотечение.
Передается на другие органы
Реже лейкозные клетки могут распространяться на другие органы.Распространение на головной и спинной мозг может вызвать такие симптомы, как:
- Головные боли
- Слабость
- Изъятия
- Рвота
- Проблема с балансом
- Онемение лица
- Затуманенное зрение
В редких случаях ОМЛ может распространяться на глаза, яички, почки или другие органы.
Увеличенные лимфатические узлы
В редких случаях ОМЛ может распространяться на лимфатические узлы (скопления иммунных клеток по всему телу размером с боб), делая их больше.Пораженные узлы в области шеи, паха, подмышек или над ключицей могут ощущаться как комочки под кожей.
Хотя любые из вышеперечисленных симптомов и признаков могут быть вызваны ОМЛ, они также могут быть вызваны другими состояниями. Тем не менее, если у вас есть какие-либо из этих проблем, особенно если они не проходят или ухудшаются, важно обратиться к врачу, чтобы можно было найти причину и при необходимости лечить.
Подгрупп моноцитов предсказывают сердечно-сосудистые события у пациентов с ишемической болезнью сердца.Исследование PHAMOS (проспективное исследование моноцитов Halle)
Abstract
Предпосылки
Моноциты можно дифференцировать по наличию CD14 и CD16 (CD14 ++ CD16-, классический; CD14 ++ CD16 +, промежуточный и CD14 + CD16 ++, не- классические моноциты). Недавние исследования сообщили о противоречивых результатах относительно ассоциации между подтипами моноцитов, определяемыми экспрессией этих двух поверхностных маркеров при атеросклерозе.
Методы
Мы исследовали подтипы моноцитов у n = 994 пациентов с ангиографически подтвержденной ишемической болезнью сердца (ИБС).Мы сравнили общее количество подгрупп моноцитов, стратифицированных по тертилям, с возникновением заранее определенной комбинированной конечной точки (нефатальный инфаркт миокарда, смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и негеморрагический церебральный инсульт). Пациенты наблюдались минимум 52 недели. Классические факторы риска ишемической болезни сердца были включены в многофакторный анализ.
Результаты
Первичная конечная точка возникла 134 раза в среднем 34,5 недели (IR 10,6 / 59,6). Промежуточный (p = 0.813), неклассические (p = 0,725) и количество общих моноцитов (p = 0,626), стратифицированных по тертилям, не показали значимой связи с комбинированной конечной точкой. Однако более высокое абсолютное количество классических моноцитов, разделенных на тертили, было связано с частотой комбинированной конечной точки {T1 = 8,9% vs T2 = 14,2% vs T3 = 16,0% (p = 0,021)}. При сравнении третьего и первого тертиля популяции Mo1 многомерный анализ показал отношение рисков 1,646 (ДИ: 1,005–2,699, p = 0,048).
Выводы
Абсолютное количество классических моноцитов, разделенных на тертили, позволяет прогнозировать серьезные побочные эффекты со стороны сердца у пациентов с ИБС.Огромный переход от классических моноцитов к промежуточным был также подтвержден у пациентов с ИБС. Эти данные подчеркивают важность моноцитов CD14 ++ при сердечно-сосудистых заболеваниях.
Ключевые слова
Атеросклероз
Сердечно-сосудистые заболевания
CD14
CD16
Моноциты
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Просмотреть аннотацию© 2019 Hellenic Society of Cardiology. Издательские услуги Elsevier B.V.
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
Сравнение циркулирующих субпопуляций дендритных клеток и моноцитов на разных стадиях атеросклероза: выводы из оптической когерентной томографии | BMC Сердечно-сосудистые заболевания
Финн А.В., Накано М., Нарула Дж., Колодги Ф.Д., Вирмани Р. Концепция уязвимой / нестабильной бляшки. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2010; 30: 1282–92.
CAS Статья PubMed Google ученый
Янг И.К., Тирни Г.Дж., Макнил Б., Такано М., Мозелевски Ф., Ифтима Н., Шишков М., Хаузер С., Арец Х.Т., Халперн Е.Ф., Баума Б.Э. Определение характеристик коронарной атеросклеротической бляшки in vivo с помощью оптической когерентной томографии. Тираж.2005; 111: 1551–5.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Fujii K, Hao H, Shibuya M, Imanaka T., Fukunaga M, Miki K, Tamaru H, Sawada H, Naito Y, Ohyanagi M, Hirota S, Masuyama T. Точность OCT, шкала серого IVUS и их комбинация для диагностики коронарных TCFA: валидационное исследование ex vivo. JACC Cardiovasc Imaging. 2015; 8: 451–60.
Артикул PubMed Google ученый
Mann DL. Возникающая роль врожденного иммунитета в сердце и сосудистой системе: по ком клетки. Circ Res. 2011; 108: 1133–45.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Вонг К.Л., Тай Дж.Дж., Вонг В.С., Хан Х, Сем X, Йеап У.С., Курильский П., Вонг СК. Профили экспрессии генов выявляют определяющие особенности классических, промежуточных и неклассических субпопуляций человеческих моноцитов. Кровь. 2011; 118: e16–31.
CAS Статья PubMed Google ученый
Завада А.М., Рогачев К.С., Роттер Б., Винтер П., Марелл Р.Р., Флисер Д., Хайне Г.Х. Доказательства SuperSAGE для CD14 ++ CD16 + моноцитов как третьей подгруппы моноцитов. Кровь. 2011; 118: e50–61.
CAS Статья PubMed Google ученый
Тэпп Л.Д., Шанцила Э., Ригли Б.Дж., Памукку Б., Губа Дж. Подгруппа моноцитов CD14 ++ CD16 + и взаимодействия моноцитов с тромбоцитами у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.J Thromb Haemost. 2012; 10: 1231–41.
CAS Статья PubMed Google ученый
Лю И, Иманиши Т., Икедзима Х, Цудзиока Х, Одзаки Й, Курои А., Окочи К., Исибаши К., Танимото Т., Ино И, Китабата Х., Акасака Т. Связь между циркулирующими подмножествами моноцитов и ин- рестеноз стента после имплантации коронарного стента у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Circ J. 2010; 74: 2585–91.
Артикул PubMed Google ученый
Rogacev KS, Cremers B, Zawada AM, Seiler S, Binder N, Ege P, Grosse-Dunker G, Heisel I, Hornof F, Jeken J, Rebling NM, Ulrich C, Scheller B, Bohm M, Fliser D, Heine GH . CD14 ++ Моноциты CD16 + независимо предсказывают сердечно-сосудистые события: когортное исследование 951 пациента, направленного на плановую коронарную ангиографию. J Am Coll Cardiol. 2012; 60: 1512–20.
CAS Статья PubMed Google ученый
Шанцила Э., Тапп Л.Д., Ригли Б.Дж., Памукку Б., Апостолакис С., Монторо-Гарсия С., Губ Джи.Субпопуляции моноцитов при ишемической болезни сердца и их связи с маркерами воспаления и фибринолиза. Атеросклероз. 2014; 234: 4–10.
CAS Статья PubMed Google ученый
Милднер А., Юнг С. Развитие и функция подмножеств дендритных клеток. Иммунитет. 2014; 40: 642–56.
CAS Статья PubMed Google ученый
Цернеке А.Дендритные клетки при атеросклерозе: данные на мышах и людях. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2015; 35: 763–70.
CAS Статья PubMed Google ученый
Йилмаз А., Шаллер Т., Цича И., Альтендорф Р., Штумпф С., Клингхаммер Л., Людвиг Дж., Даниэль В. Г., Гарлих С. Д.. Прогностическая ценность снижения количества циркулирующих предшественников дендритных клеток при стабильной ишемической болезни сердца. Clin Sci (Лондон). 2009; 116: 353–63.
CAS Статья Google ученый
Fukunaga T, Soejima H, Irie A, Fukushima R, Oe Y, Kawano H, Sumida H, Kaikita K, Sugiyama S, Nishimura Y, Ogawa H. Высокое соотношение миелоидных дендритных клеток к плазматическим дендритным клеткам в крови пациентов с острым коронарный синдром. Circ J. 2009; 73: 1914–9.
Артикул PubMed Google ученый
Браунвальд Э. Нестабильная стенокардия. Классификация. Тираж. 1989; 80: 410–4.
CAS Статья PubMed Google ученый
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, Katus HA, Lindahl B, Morrow DA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasche P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Januzzi JL, Ниеминен М.С., Георгиад М., Филиппатос Г., Люпкер Р.В., Фортманн С.П., Розамонд В.Д., Леви Д., Вуд Д., Смит С.К., Ху Д., Лопес-Сендон Д.Л., Робертсон Р.М., Уивер Д., Тендера М., Бове А.А., Пархоменко А.Н., Васильева Е.Ю., Мендис С.Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2012; 126: 2020–35.
Артикул PubMed Google ученый
Прати Ф, Регар Э, Минц Г.С., Арбустини Э, Ди Марио С., Джанг И.К., Акасака Т., Коста М., Гуаглими Дж., Грубе Э, Одзаки Й, Пинто Ф, Серруис П. Документ с экспертным обзором методологии, терминологии и клинического применения оптической когерентной томографии: физические принципы, методология получения изображений и клиническое применение для оценки коронарных артерий и атеросклероза.Eur Heart J. 2010; 31: 401–15.
Артикул PubMed Google ученый
Tearney GJ, Regar E, Akasaka T, Adriaenssens T, Barlis P, Bezerra HG, Bouma B, Bruining N, Cho JM, Chowdhary S, Costa MA, de Silva R, Dijkstra J, Di Mario C, Dudek D, Falk E, Feldman MD, Fitzgerald P, Garcia-Garcia HM, Gonzalo N, Granada JF, Guagliumi G, Holm NR, Honda Y, Ikeno F, Kawasaki M, Kochman J, Koltowski L, Kubo T, Kume T, Кионо Х., Лам СС, Ламуш Дж., Ли Д.П., Леон М.Б., Маэхара А., Манфрини О., Минц Г.С., Мизуно К., Морель М.А., Надкарни С., Окура Х., Отаке Х, Пьетрасик А., Прати Ф., Рабер Л., Раду М.Д. , Рибер Дж, Рига М, Роллинз А, Розенберг М, Сирбу V, Серруйс П.В., Шимада К., Шинке Т, Шайт Дж, Сигель Е, Сонода С, Сутер М, Такарада С, Танака А, Терашима М, Тим Т, Уэмура S, Ughi GJ, van Beusekom HM, van der Steen AF, van Es GA, van Soest G, Virmani R, Waxman S, Weissman NJ, Weisz G.Согласованные стандарты сбора, измерения и отчетности по исследованиям внутрисосудистой оптической когерентной томографии: отчет международной рабочей группы по стандартизации и валидации внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2012; 59: 1058–72.
Артикул PubMed Google ученый
Тапп Л.Д., Шанцила Э., Ригли Б.Дж., Монторо-Гарсия С., Губа Г.Ю. Экспрессия TLR4 на субпопуляциях моноцитов при инфаркте миокарда.J Intern Med. 2013; 273: 294–305.
CAS Статья PubMed Google ученый
Kretzschmar D, Betge S, Windisch A, Pistulli R, Rohm I, Fritzenwanger M, Jung C, Schubert K, Theis B, Petersen I, Drobnik S, Mall G, Figulla HR, Yilmaz A. Набор сотрудников циркулирующие предшественники дендритных клеток в инфаркте миокарда и провоспалительный ответ при остром инфаркте миокарда. Clin Sci (Лондон). 2012; 123: 387–98.
CAS Статья Google ученый
Wen J, Wen Y, Zhiliang L, Lingling C, Longxing C, Ming W, Qiang F. Уменьшение процента циркулирующих предшественников mDC у пациентов с ишемической болезнью сердца: связь с серьезностью и степенью поражения коронарных артерий? Сердечный сосуд. 2013; 28: 135–42.
Артикул Google ученый
Гегинат Дж., Низцоли Дж., Парони М., Магли С., Ларги П., Пасколо С., Абриньяни С. Иммунитет к патогенам, передаваемый специализированными подмножествами дендритных клеток человека.Фронт Иммунол. 2015; 6: 527.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Layseca-Espinosa E, Korniotis S, Montandon R, Gras C, Bouillie M, Gonzalez-Amaro R, Dy M, Zavala F. CCL22-продуцирующие дендритные клетки CD8-альфа-миелоида опосредуют рекрутирование регуляторных Т-клеток в ответ на Лечение Г-КСФ. J Immunol. 2013; 191: 2266–72.
CAS Статья PubMed Google ученый
Кан SJ. Родословная дендритных клеток CD8alpha (+). Mol Cells. 2012; 34: 219–29.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Йилмаз А., Вебер Дж., Цича И., Штумпф К., Кляйн М., Райтель Д., Даниэль В. Г., Гарлих С. Д. Снижение циркулирующих предшественников миелоидных дендритных клеток при ишемической болезни сердца. J Am Coll Cardiol. 2006; 48: 70–80.
CAS Статья PubMed Google ученый
Yilmaz A, Lochno M, Traeg F, Cicha I, Reiss C, Stumpf C, Raaz D, Anger T, Amann K, Probst T, Ludwig J, Daniel WG, Garlichs CD. Появление дендритных клеток в подверженных разрыву участках уязвимых каротидных бляшек. Атеросклероз. 2004. 176: 101–10.
CAS Статья PubMed Google ученый
Кочайн С, Кох М., Чаудхари С.М., Буш М., Пелисек Дж., Бун Л., Цернеке А. CD8 + Т-клетки регулируют монопоэз и уровни циркулирующих Ly6C-высоких моноцитов при атеросклерозе у мышей.Circ Res. 2015; 117: 244–53.
CAS Статья PubMed Google ученый
Iannaccone M, Quadri G, Taha S, D’Ascenzo F, Montefusco A, Omede P, Jang IK, Niccoli G, Souteyrand G, Yundai C, Toutouzas K, Benedetto S, Barbero U, Annone U, Lonni E, Imori Y, Biondi-Zoccai G, Templin C, Moretti C, Luscher TF, Gaita F. Распространенность и предикторы разрыва бляшек виновника при ОКТ у пациентов с ишемической болезнью сердца: метаанализ.Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016; 17: 1128–37.
Артикул PubMed Google ученый
Ahmadi A, Leipsic J, Blankstein R, Taylor C, Hecht H, Stone GW, Narula J. Быстро ли прогрессируют бляшки до инфаркта миокарда? Взаимодействие между уязвимостью зубного налета и прогрессированием. Circ Res. 2015; 117: 99–104.
CAS Статья PubMed Google ученый
Джиа Х, Абтахиан Ф., Агирре А.Д., Ли С., Чиа С., Лоу Х, Като К., Ёнецу Т., Вергалло Р., Ху С., Тиан Дж., Ли Х, Пак С.Дж., Джанг И.С., Раффель О.К., Мизуно К., Уэмура S, Ито Т., Какута Т., Чой С.Ю., Дауэрман Х.Л., Прасад А, Тома С., МакНалти И., Чжан С., Ю Б, Фустер В., Нарула Дж., Вирмани Р., Джанг И.К. In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированных узлов у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1748–58.
Артикул PubMed Google ученый
Хигума Т., Соеда Т., Абэ Н., Ямада М., Йокояма Х, Шибутани С., Вергалло Р., Минами И, Онг Д.С., Ли Х., Окумура К., Джанг И.К. Комбинированное оптическая когерентная томография и внутрисосудистое ультразвуковое исследование разрыва бляшки, эрозии бляшки и кальцинированного узелка у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST: частота, морфологические характеристики и исходы после чрескожного коронарного вмешательства. JACC Cardiovasc Interv. 2015; 8: 1166–76.
Артикул PubMed Google ученый
Woollard KJ, Geissmann F. Моноциты при атеросклерозе: подмножества и функции. Nat Rev Cardiol. 2010; 7: 77–86.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Моноциты крови: развитие, гетерогенность и взаимосвязь с дендритными клетками. Анну Рев Иммунол. 2009; 27: 669–92.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ozaki Y, Imanishi T, Taruya A, Aoki H, Masuno T., Shiono Y, Komukai K, Tanimoto T, Kitabata H, Akasaka T. Циркулирующие субпопуляции моноцитов CD14 + CD16 + как биомаркеры тяжести ишемической болезни сердца у пациентов со стабильным стенокардия. Circ J. 2012; 76: 2412–8.
CAS Статья PubMed Google ученый
Кашиваги М., Иманиши Т., Одзаки Ю., Сатогами К., Масуно Т., Вада Т., Накатани И., Ишибаши К., Комукай К., Танимото Т., Ино Ю., Китабата Х., Акасака Т.Дифференциальная экспрессия толл-подобного рецептора 4 и субпопуляций моноцитов человека при остром инфаркте миокарда. Атеросклероз. 2012; 221: 249–53.
CAS Статья PubMed Google ученый
Matsubara T, Kanto T, Kuroda S, Yoshio S, Higashitani K, Kakita N, Miyazaki M, Sakakibara M, Hiramatsu N, Kasahara A, Tomimaru Y, Tomokuni A, Nagano H, Hayashi N, Takehara T. Моноциты, экспрессирующие TIE2, в качестве диагностического маркера гепатоцеллюлярной карциномы коррелируют с ангиогенезом.Гепатология. 2013; 57: 1416–25.
CAS Статья PubMed Google ученый
Ghattas A, Griffiths HR, Devitt A, Lip GY, Shantsila E. Моноциты при ишемической болезни сердца и атеросклерозе: где мы сейчас? J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1541–51.
CAS Статья PubMed Google ученый
Селлетти, Флорида, Во Дж. М., Амабиле П. Г., Брендолан А., Хилфикер ПР, Дейк М. Д.Фактор роста эндотелия сосудов усиливает прогрессирование атеросклеротических бляшек. Nat Med. 2001; 7: 425–9.
CAS Статья PubMed Google ученый
Jaipersad AS, Lip GY, Silverman S, Shantsila E. Роль моноцитов в ангиогенезе и атеросклерозе. J Am Coll Cardiol. 2014; 63: 1–11.
CAS Статья PubMed Google ученый
Лей К., Миллер Ю.И., Хедрик С.К.Динамика моноцитов и макрофагов при атерогенезе. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2011; 31: 1506–16.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
Свирски Ф.К., Либби П., Айкава Е., Алкаид П., Лусцинскас Ф.В., Вайследер Р., Питтет М.Дж. Моноциты Ly-6Chi доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и дают начало макрофагам в атеромах. J Clin Invest. 2007. 117: 195–205.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый
(PDF) Моноциты пациентов с нестабильной стенокардией экспрессируют высокие уровни хемокинов и рецепторов распознавания образов
116 (16) (2007) 1832 1844–.
[4] G. Wick, B.
Jakic, M. Buszko, M.C. Wick, C. Grundtman, Роль белков теплового шока
в атеросклерозе, Nat.
Ред. Кардиол. 11 (9) (2014) 516 529–.
[5] C. Grundtman, S.B. Кройтмайер, Г. Альманзар, М.С. Wick, G. Wick, Тепловой шок
, белок 60 и иммунные воспалительные реакции при атеросклерозе
, Arterioscl. №
Thromb. Васк. Биол. 31 (5) (2011) 960 968–.
[6] I. Tabas, K.J. Уильямс, Дж.
Borén, Задержка субэндотелиальных липопротеинов
как начальный процесс при атеросклерозе, Circulation 116 (16) (2007) 1832.
[7] L. Ziegler-Heitbrock, P. Ancuta, S. Crowe, M . Dalod, V. Grau, DN Hart, PJ Leenen,
YJ Liu, G. MacPherson, GJ Randolph, J. Scherberich, J. Schmitz, K. Shortman,
S. Sozzani, H. Strobl, M. Zembala, J.M. Austyn, M.B. Лутц, Номенклатура
моноцитови дендритных
в крови, Кровь 116 (16) (2010) e74 e80–.
[8] Дж. Крос, Н. Кагнард, К. Вуллард, Н. Пейти, С.Ю. Чжан, Б. Сенечал, А. Пуэль,
S.K. Biswas, D. Moshous, C. Picard, JP Jais, D.
D’Cruz, JL Casanova, C. Trouillet,
F. Geissmann, Моноциты CD14dim человека патрулируют и определяют нуклеиновые кислоты
и
вирусов через TLR7 и рецепторы TLR8, Immunity 33 (3) (2010) 375 386–.
[9] К.Л. Вонг, Дж.Дж.-Й. Tai, W.-C. Wong, H.
Han, X. Sem, W.-H. Йип, П. Курильский, С.-
C. Wong, Анализ экспрессии генов раскрывает отличительные черты классических, промежуточных и неклассических субпопуляций человеческих моноцитов, Blood 118 (5)
(2011)
e16 e31–.
[10] A. Cignarella, S. Tedesco, R. Cappellari, G.P. Фадини, Континуум фенотипов моноцитов
: экспериментальные данные и прогностическая ценность при оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний,
, J. Leukoc. Биол. (2018).
[11] G. Rothe, A.S. Herr,
J.Stohr, C. Abletshauser, G. Weidinger, G. Schmitz, A more
Зрелый фенотипиз
мононуклеарных фагоцитов крови индуцируется
у пациентов с гиперхолестеринемией и ишемической болезнью сердца,
Атеросклероз 144 (1) (1999) 251 261 -.
[12] К.С. Рогачев, С. Зайлер, А. Zawada,
B. Reichart, E. Herath, D.
Roth, C. Ulrich,
D. Fliser, G.H. Heine, CD14 ++ CD16 + моноциты и сердечно-сосудистые исходы у
пациентов с хронической болезнью почек, Eur.Heart J.
32 (1) (2011) 84 92–.
[13] К. Пуату, Э. Далмас, М. Реновато, В. Бенхамо, Ф. Хайдуч, М. Абденнур,
Дж. Ф. Кан,
Н. Вейри, С. Ризкалла, W.H. Фридман, К. Сотес-Фридман, К. Клемент,
И. Кремер, CD14dimCD16 + и CD14 + CD16 + моноциты при ожирении и во время потери веса
: взаимосвязь с жировой массой и субклиническим атеросклерозом, Артериосклер.
Тромб. Васк. Биол. 31 (10) (2011) 2322 2330–.
[14] К.Э. Берг, И. Юнгкранц, Л. Андерссон, К. Брюнгельссон, Б. Хедблад,
G.N. Фредриксон, Дж. Нильссон, Х. Бьоркбака, Повышенные CD14 ++ CD16-моноциты
предсказывают сердечно-сосудистые события, Circ. Кардиоваск. Genet. 5 (1) (2012) 122 131–.
[15] М. Нахрендорф, Ф.К. Свирски, Э. Айкава, Л. Стангенберг, Т. Вурдингер,
Дж. Л. Фигейредо, П. Либби, Р. Вайследер, М. Дж. Питтет, Исцеляющий миокард se-
постепенно мобилизует две субпопуляции моноцитов
с расходящимися и дополнительными
функции, Дж.Exp. Med. 204 (12) (2007) 3037 3047–.
[16] М. Касиваги, Т. Иманиши, Ю. Одзаки, К. Сатогами, Т. Масуно, Т. Вада, Ю. Накатани,
К. Ишибаши, К. Комукай, Т. Танимото, Ю. Ино , Х. Китабата, Т. Акасака, Дифференциальная ff
экспрессия Toll-подобного рецептора 4 и субпопуляций человеческих моноцитов при остром инфаркте миокарда
, Атеросклероз 221 (1) (2012) 249 253–.
[17] C.M.L. Чепмен, Дж. П. Бейлби, Б. Маккуиллан, П. Thompson, J. Hung,
Количество моноцитов
, но не С-реактивный белок или интерлейкин-6, является независимым маркером риска субклинического атеросклероза сонных артерий
, Stroke 35 (7) (2004) 1619 1624–.
[18] A. Schlitt, G.H. Heine, S. Blankenberg, C. Espinola-Klein, J.F. Dopheide, C. Bickel,
K.J. Lackner, M. Iz, J. Meyer, H. Darius, H.J. Rupprecht, CD14 + CD16 + моноциты
при заболевании коронарной артерии и их связь с сывороткой
TNF- & alpha; уровней,
Тромб. Гемост. 92 (8) (2004) 419 424–.
[19] М. Касиваги, Т. Иманиши, Х. Цудзиока, Х. Икедзима, А. Курои, Ю. Одзаки, К. Ишибаши,
К. Комукай, Т. Танимото, Ю.Ино, Х. Китабата, К. Хирата, Т. Акасака, Ассоциация
субпопуляциймоноцитов с характеристиками уязвимости коронарных бляшек по оценке
с помощью 64-срезовой мультидетекторной компьютерной томографии у пациентов с
стабильной стенокардиейгрудной клетки, атеросклерозом 212 (1) (2010) 171 176–.
[20] Шанцила Э., Л.Д. Tapp, B.J.
Wrigley, B. Pamukcu, S. Apostolakis, S. Montoro —
García, G.Y.H. Губы, субпопуляции моноцитов при ишемической болезни сердца и их ассоциации —
связи с маркерами воспаления и бринолиза, атеросклероз 234 (1) (2014) fl
4 10–.
[21] А. Ядав, М.Р. Беттс, Р.Г. Коллман, Статиновая модуляция фенотипа моноцитов и функция
: последствия
для нейрокогнитивных расстройств, связанных с ВИЧ-1, J. NeuroVirol.
22 (5) (2016) 584 596–.
[22] A. Rezaie-Majd, G.W. Прагер, Р.А. Бучек, Г. Шернтанер, Т. Мака, Х.-Г. Kress,
P. Valent, B.R. Биндер, Э. Минар, М. Багестанян, Симвастатин снижает экс-
давление молекул адгезии
в циркулирующих моноцитах от гиперхолестеринемических
пациентов, Артериосклер.Тромб. Васк. Биол. 23 (3) (2003) 397 403–.
[23] F.H. Téo, R.T.D. де Оливейра, Р.Л. Мамони, М.С.С. Феррейра, В. Надруз, О. Коэльо,
J.d.L. Фернандес, M.H.S.L. Блотта, Характеристика CD4 + CD28null T-клеток у
пациентов с ишемической болезнью сердца и лиц с
факторами риска атеросклероза
, Cell. Иммунол.
281 (1) (2013) 11 19–.
[24] Дж. А. Амвросий, Р. Баруа, Патофизиология курения сигарет и сердечно-сосудистых заболеваний
: обновленная информация, J.Являюсь. Coll.
Кардиол. 43 (10) (2004) 1731 1737–.
[25] К. Пуссен, А. Лоран, М.С. Пайтч, Дж. Хенг, Х. Де Леон, Системная биология раскрывает
прямых и косвенных зависимых от концентрации механизмов, индуцируемых сигаретным дымом,
, которые способствуют адгезии моноцитов к эндотелиальным клеткам
, Toxicol. Sci. 147 (2) (2015)
370 385–.
[26] К. Оливейра да Силва, А. Монте-Альто-Коста, М. Реновато-Мартинс, Ф. Виана
Насименто, С.душ Сантуш Валенса, В. Лагенте, Л. Порто, Т. Виктони, Временной ход
фенотип моноцитов и макрофагов крови и костного мозга в легких
после воздействия сигаретного дыма
in vivo, Int. J. Mol. Sci. 18 (9) (2017) 1940.
[27] К. Комбадьер, С. Потто, М. Родеро, Т. Симон, А. Пезар, Б. Эспозито, Р. Мерваль,
А. Праудфут, А. Тедги, З. Маллат, Комбинированное ингибирование CCL2, CX3CR1 и
CCR5 отменяет моноцитоз Ly6Chi и Ly6Clo и почти устраняет атеросклероз
у мышей с гиперхолестеринемией, Circulation 117 (13) (2008) 1649 1657–.
[28] К.Л. Вонг, W.H. Yeap, J.J. Tai,
S.M. Онг, Т. Данг, С.С. Вонг, Три субпопуляции моноцитов человека
: последствия
для здоровья и болезней, Immunol. Res. 53 (1 3) —
(2012) 41 57–.
[29] Q. Zhao, Двойное нацеливание CCR2 и CCR5: терапевтический потенциал для иммунологических
и сердечно-сосудистых заболеваний, J. Leukoc. Биол. 88 (1) (2010) 41–55.
[30] E. Idzkowska, A. Eljaszewicz, P. Miklasz, W.J. Musial, A.M.Tycinska,
М. Монюшко, Роль различных субпопуляций моноцитов в патогенезе атеросклероза №
и острых коронарных синдромов, Сканд. J. Immunol. 82 (3) (2015)
163 173–.
[31] О. Зёнлейн, М. Дрекслер, Й. Деринг, Д. Ливенс, Х. Хартвиг, К.
Кеммерих,
А. Ортега-Гомес, М. Мандл, С. Виджаян, Д. Проган , CD Garlichs, R.R. Koenen,
M. Hristov, E. Lutgens, A. Zernecke, C. Weber, Отдельные функции осей рецептора хемокина
в
атерогенной мобилизации и привлечении классических моно-
цитов, EMBO Mol.Med. 5 (3) (2013) 471 481–.
[32] Л. Чавес-Санчес, А. Мадрид-Миллер, К. Чавес-Руэда, М.В. Legorreta-Haquet,
E. Tesoro-Cruz, F. Blanco-Favela, Активация TLR2 и TLR4 минимально
модифицированным липопротеином низкой плотности в макрофагах и моноцитах человека вызывает воспалительную реакцию f
, Hum. Иммунол. 71 (8) (2010) 737 744fl–.
[33] К. Охаши, В. Буркарт, С. Флохе, Х. Колб, Передний край: белок теплового шока 60 является предполагаемым эндогенным лигандом
комплекса toll-подобного рецептора-4, J.Иммунол. 164 (2)
(2000) 558 561–.
[34] S. Uematsu, S. Akira, Toll-подобные рецепторы и врожденный иммунитет, J. Mol. Med. 84 (9)
(2006) 712 725–.
[35] L.M. Yesner, H.Y. Ха, С.Ф. Пирс, Р.Л. Сильверстайн, Регулирование экспрессии моноцитов CD36
и тромбоспондина-1 растворимыми медиаторами, Arterioscler. Тромб.
Vasc. Биол. 16 (8) (1996) 1019 1025–.
[36] Ю.М. Park, CD36, рецептор скавенджера, участвующий в атеросклерозе, Exp.Мол. Med.
46 (6) (2014) e99.
[37] M. Piechota, A. Banaszewska, J. Dudziak, M. Slomczynski, R. Plewa, Высокая экспрессия CD36 и MSR1 в
циркулирующих моноцитах пациентов с
острыми коронарными синдромами. Белок. J. 31 (6) (2012) 511 518–.
[38] К. Мандал, М. Джахангири, К. Сюй, Аутоиммунитет к белкам теплового шока при склерозе атеросклероза
, Аутоиммун.
Ред. 3 (2) (2004) 31 37–.
[39] Р.Галови, З. Флегар-Метри, В. Видьяк, М. Матоканови, К. Бари i, Тепловой шок
белок 70 и антитела к белку теплового шока
60 связаны с цере-
броваскулярными заболеваниями. атеросклероз, клин. Биохим. 49 (1) (2016) 66 69–.
[40] A.G. Pockley, R. Wu, C. Lemne, R. Kiessling, U.d. Faire, J. Frostegård, Circulating
heat
Шоковый белок 60 связан с ранними сердечно-сосудистыми заболеваниями, Гипертония
36 (2) (2000) 303 307–.
[41] Дж. Э. Макларен,
D.P. Рамджи, Интерферон гамма: главный регулятор атеросклероза,
Cytokine Growth Factor Rev. 20 (2) (2009) 125 135–.
A.S. Justo-Junior et al. Цитокин xxx (xxxx) xxx – xxx
7
Определение (MEDLINEPLUS) | Инфекционный мононуклеоз, или «мононуклеоз», — это инфекция, обычно вызываемая вирусом Эпштейна-Барра.Вирус распространяется через слюну, поэтому его иногда называют «болезнью поцелуев». Моно чаще всего встречается у подростков и молодых людей. Однако получить его можно в любом возрасте. Симптомы моно включают
Иногда может наблюдаться опухоль селезенки.Серьезные проблемы случаются редко. Анализ крови может показать, есть ли у вас моно. Большинство людей поправляются через две-четыре недели. Однако через несколько месяцев вы можете чувствовать усталость. Лечение направлено на облегчение симптомов и включает лекарства от боли и лихорадки, полоскания теплой соленой водой, а также достаточный отдых и жидкости. |
Определение (MSHCZE) | Infekční onemocnění způsobené herpetickým virem EBV, méně často CMV.Postihuje především mladší jedince a přenáší se přímým kontaktem (вирус, который вылечит до слина и может быть нарушен — «nemoc z líbání»). Inkubační doba je průměrně okolo 2 týdnů, ale i kratší či delší. Нейч. se projevuje horečkou, zduřením mízních uzlin, angínou, někdy bývají lehce postižena i játra, vzácněji další orgány. Proliferace B lymfocyt vede k infiltraci lymfatických orgánů (спленомегалия, лимфаденопатия). (Cit. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/) |
Определение (MSH) | Распространенная острая инфекция, обычно вызываемая вирусом Эпштейна-Барра (HERPESVIRUS 4, HUMAN).Наблюдается увеличение количества мононуклеарных лейкоцитов и других атипичных лимфоцитов, генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия и иногда гепатомегалия с гепатитом. |
Определение (CSP) | острое заболевание, характеризующееся лихорадкой и увеличением лимфатических узлов и аномальным увеличением мононуклеарных лейкоцитов или моноцитов в кровотоке; не очень заразен; некоторые считают, что это может передаваться при поцелуях. |
Концепции | Заболевание или синдром ( T047 ) |
MSH | D007244 |
ICD9 | 075 |
ICD10 | B27 , B27.0, B27.9 |
SnomedCT | 186667007, 26851006, 154359004, 186670006, 187460007, 314131007, 271558008, 186668002 |
Английский | Железистая лихорадка, мононуклеоз, инфекционный, мононуклеоз, лихорадка, железистый, ИНФЕКЦИОННЫЙ мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, неуточненный, инфекционный мононуклеоз, неуточненный, [X] инфекционный мононуклеоз, неуточненный, [X] инфекционный мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз , инфекционный мононуклеоз (диагноз), инфекционный мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, моноцитарная стенокардия, инфекционный мононуклеоз [заболевание / обнаружение], железистая лихорадка, болезнь Пфайффера, гамма-герпесвирусный мононуклеоз (диагностика, мононуклеоз), мононуклеоз вируса Кисси (диагностика), ), Инфекционный мононуклеоз (и болезнь Пфайффера) (расстройство), болезнь Пфайффера (расстройство), [X] инфекционный мононуклеоз, неуточненный (расстройство), мононуклеоз, болезнь Пфайффера, гландулярная лихорадка, инфекционный мононуклеоз, гаммагерпесвирусный мононуклеоз лихорадка, ИМ — Инфекционный мононуклеоз, Инфекционный мононуклеоз, ИМ — Инфекционный мононуклеоз, гамма-герпесвирусный мононуклеоз (нарушение), инфекционный мононуклеоз (нарушение), Эпштейна-Барра; инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова; поцелуи, гамма-герпесвирус; инфекционный мононуклеоз, болезнь поцелуев, поцелуи; болезнь, моноцитарная; ангина, мононуклеоз, инфекционный; Эпштейн-Барр, мононуклеоз, инфекционный; гаммагерпесвирусный, мононуклеоз, инфекционный, ангина; моноцитарный, Инфекционный мононуклеоз (заболевание) [Неясно] |
Голландский | инфекционный мононуклеоз, инфекционный мононуклеоз, клиркоортс, Эпштейна-Барра; инфекционный мононуклеоз, стенокардия; monocytotica, болезнь; поцелуи, гамма-герпесвирус; инфекционный мононуклеоз, поцелуи; болезнь, моноцитоз; стенокардия, инфекционный мононуклеоз; Эпштейн-Барр, инфекционный мононуклеоз; гамма-герпесвирус, дверной мононуклеоз, гамма-герпесвирус, инфекционный мононуклеоз, niet gespecificeerd, инфекционная мононуклеоза, инфекционный мононуклеоз, Pfeiffer-klierkoorts, Ziekte van Pfeiffer |
Французский | Fièvre glandulaire, Mononucléose Infectieuse, Maladie du baiser, MNI (MonoNucléose Infectieuse) |
Немецкий | Druesenfieber, Инфекционный мононуклеоз, Инфекционный мононуклеоз, nicht naeher bezeichnet, Инфекционный мононуклеоз, Мононуклеозный герпес, гамма-герпесвирен, инфекционный мононуклеоз, Drüsenfösenfeeber, Dr. |
Испанский | Fiebre glandular, enfermedad de Pfeiffer, enfermedad de Pfeiffer (trastorno), [X] mononucleosis influencciosa, no especificada, [X] mononucleosis infcciosa, no especificada (trastorno), мононуклеоз гаммагерпесвирус, инфекционный моноционуклеоз, инфекционный моноциотический ангионуклеоз ), инфекционный мононуклеоз (trastorno), инфекционный мононуклеоз, мононуклеоз вируса герпеса дель группы гамма (trastorno), мононуклеоз вируса герпеса дель группы гамма, вирус мононуклеоза por-herpes del grupo gamma, мононуклеоз вируса гриппа Grupo, мононуклеоз инфекционного вируса Grupo, Gamma Grupo, мононуклеоз мононуклеоза. |
Шведский | Körtelfeber |
Японский | セ ン ネ ツ, デ ン セ ン セ イ ク シ ョ ウ, 感染 性 単 細胞 症, パ イ フ ェ ル 病, 伝 染 性 単 核 球 症, 伝 染 単, 伝 染 性 単 球 増 加 症, 感染 性 単 核 症, 感染 性 単 球 増 加, 感染 性 単 球 増 加 症, 流行 性腺 熱, 腺 熱 |
Чешский | инфекционный мононуклеоз, Инфекционный мононуклеоз, Пфайфферова немоц, моноцитарная стенокардия, жидкая горечка |
Финский | Mononukleoosi |
Русский | АНГИНА МОНОЦИТАРНАЯ, ЖЕЛЕЗИСТАЯ ЛИХОРАДКА, БОЛЕЗНЬ ФИЛАТОВА, БОЛЕЗНЬ ПФАЙФФЕРА, МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ, АНГИНА МОНОЦИТАРНАЯ, БОЛЕЗНЬ ПФЕЙФУРАКА, МОНОЦИТАРНАЯ, БОЛЕЗНЬ ПФЕЙФУРАКА, ФИЛЕЗНЬЮ85, ЛИООНАЙФЕРА, БОЛЕЗНЬ ПФЕЙФФЕРА, БОЛЕЗНЬПРОФИЛЬНАЯ ФОРМА, ФИЛЕЗНЬЮ 85 |
Корейский | 감마 헤르페스 바이러스 성 단핵구증, 상세 불명 의 감염성 단핵구증, 감염성 단핵구증 |
Итальянский | Febbre ghiandolare, Febbre ghiandolare di Pfeiffer, Mononucleosi infettiva |
Хорватский | ИНФЕКЦИОЗНА МОНОНУКЛЕОЗА |
Польский | Mononukleoza zakaźna |
Венгерский | инфекционный мононуклеоз, мононуклеоз, фертозо, мононуклеоз, фертезо, Pfeifer-féle mirigyláz |
Норвежский | Mononukleose, Kyssesyke, Kjertelfeber |
Португальский | Мононуклеозная инфекция, Febre Glandular, Мононуклеозная инфекция |
Потеря регуляторной иммунной функции у пациентов с ишемической болезнью сердца из населения Индии
Writing Group, М., Мозаффариан, Д., Бенджамин, Э. Дж., Го, А. С., Арнетт, Д. К., Блаха, М. Дж. И др. (2016). Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта за 2016 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Обращение, 133 (4), e38 – e360. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000350.
Артикул Google ученый
Амброуз, Дж. А., и Сингх, М. (2015). Патофизиология ишемической болезни сердца, приводящей к острым коронарным синдромам. F1000Prime Rep, 7 , 08. https://doi.org/10.12703/P7-08.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Тайгесен, К., Альперт, Дж. С., Яффе, А. С., Симунс, М. Л., Чайтман, Б. Р., Уайт, Х. Д. и др. (2012). Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Журнал Американского колледжа кардиологии, 60 (16), 1581–1598. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.08.001.
Артикул PubMed Google ученый
Вебер К., Зернеке А. и Либби П. (2008). Многогранный вклад подмножеств лейкоцитов в атеросклероз: уроки на моделях мышей. Обзоры природы. Иммунология, 8 (10), 802–815. https://doi.org/10.1038/nri2415.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Ханссон, Г. К., и Либби, П. (2006). Иммунный ответ при атеросклерозе: палка о двух концах. Обзоры природы. Иммунология, 6 (7), 508–519.https://doi.org/10.1038/nri1882.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Айт-Уфелла, Х., Саломон, Б. Л., Потто, С., Робертсон, А. К., Гурди, П., Золл, Дж. И др. (2006). Природные регуляторные Т-клетки контролируют развитие атеросклероза у мышей. Nature Medicine, 12 (2), 178–180. https://doi.org/10.1038/nm1343.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Pastrana, J. L., Sha, X., Virtue, A., Mai, J., Cueto, R., Lee, I.A., et al. (2012). Регуляторные Т-клетки и атеросклероз. Журнал клинической и экспериментальной кардиологии, 2012 (Приложение 12), 2. https://doi.org/10.4172/2155-9880.S12-002.
CAS Статья Google ученый
Маллат З., Талеб С., Айт-Уфелла Х. и Тедги А. (2009). Роль адаптивного Т-клеточного иммунитета при атеросклерозе. Journal of Lipid Research, 50 (Suppl), S364 – S369.https://doi.org/10.1194/jlr.R800092-JLR200.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Догерти, А., & Рэтери, Д. Л. (2002). Т-лимфоциты при атеросклерозе: Инь-янь Th2 и Th3 влияет на формирование поражений. Circulation Research, 90 (10), 1039–1040.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Рогачев К.С., Ульрих К., Бломер Л., Хорноф Ф., Остер К., Зигелин М. и др. (2010). Гетерогенность моноцитов при ожирении и субклиническом атеросклерозе. European Heart Journal, 31 (3), 369–376. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp308.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Шанцила, Э., Ригли, Б., Тапп, Л., Апостолакис, С., Монторо-Гарсия, С., Дрейсон, М. Т. и др. (2011). Иммунофенотипическая характеристика субпопуляций человеческих моноцитов: возможные последствия для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. Журнал тромбоза и гемостаза, 9 (5), 1056–1066. https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2011.04244.x.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Маганто-Гарсия, Э., Таррио, М. Л., Граби, Н., Бу, Д. X., и Лихтман, А. Х. (2011). Динамические изменения в регуляторных Т-клетках связаны с уровнями гиперхолестеринемии, вызванной диетой. Тираж, 124, (2), 185–195. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.006411.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Эрбель, К., Денглер, Т. Дж., Ванглер, С., Ласичка, Ф., Беа, Ф., Вамбсгансс, Н. и др. (2011). Экспрессия IL-17A в атеросклеротических поражениях человека связана с усилением воспаления и уязвимостью бляшек. Основные исследования в кардиологии, 106 (1), 125–134. https://doi.org/10.1007/s00395-010-0135-y.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Хашми С. и Цзэн К. Т. (2006). Роль интерлейкина-17 и интерлейкина-17-индуцированных цитокинов интерлейкина-6 и интерлейкина-8 в нестабильной ишемической болезни сердца. Заболевание коронарной артерии, 17 (8), 699–706. https://doi.org/10.1097/01.mca.0000236288.94553.b4.
Артикул PubMed Google ученый
Cheng, X., Yu, X., Ding, Y.J., Fu, Q.Q., Xie, J.J., Tang, T. T., et al.(2008). Дисбаланс Th27 / Treg у пациентов с острым коронарным синдромом. Клиническая иммунология, 127 (1), 89–97. https://doi.org/10.1016/j.clim.2008.01.009.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Ид, Р. Э., Рао, Д. А., Чжоу, Дж., Ло, С. Ф., Ранджбаран, Х., Галло, А. и др. (2009). Интерлейкин-17 и гамма-интерферон продуцируются одновременно Т-клетками человека, инфильтрирующими коронарную артерию, и действуют синергетически на клетки гладких мышц сосудов. Тираж, 119 (10), 1424–1432. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827618.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Беркетт П. Р., Мейер цу Хорсте Г. и Кучру В. К. (2015). Подлив масла в огонь: клетки Th27, окружающая среда и аутоиммунитет. Журнал клинических исследований, 125 (6), 2211–2219. https://doi.org/10.1172/JCI78085.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Поннусами Т., Срикантх К. В., Манджунатха Р., Каккар В. В. и Мундкур Л. (2015). Циркулирующие клетки Th27 и Tc17 и их дисбаланс с регуляторными Т-клетками связаны с инфарктом миокарда у молодых индийских пациентов. Всемирный журнал сердечно-сосудистых заболеваний, 05 (12), 15. https://doi.org/10.4236/wjcd.2015.512043.
Артикул CAS Google ученый
Friedewald, W. T., Levy, R. I., & Fredrickson, D.С. (1972). Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Клиническая химия, 18 (6), 499–502.
CAS PubMed Google ученый
Steinbrecher, U. P., Witztum, J. L., Parthasarathy, S., & Steinberg, D. (1987). Снижение реактивных аминогрупп во время окисления или модификации эндотелиальных клеток ЛПНП. Корреляция с изменениями катаболизма, опосредованного рецепторами.[Поддержка исследований, за пределами США. Gov’t Research Support, Правительство США, P.H.S.]. Артериосклероз, 7 (2), 135–143.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Ларигодери, Г., Фурман, К., Джей, М., Ласселин, К., Копин, К., Фрючарт, Дж. К. и др. (2004). Адипофилин усиливает накопление липидов и предотвращает отток липидов из макрофагов THP-1: потенциальная роль в атерогенезе. Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов, 24 (3), 504–510.https://doi.org/10.1161/01.ATV.0000115638.27381.97.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Лин, Дж., Ли, М., Ван, З., Хе, С., Ма, X., и Ли, Д. (2010). Роль CD4 + CD25 + регуляторных Т-клеток в образовании пенистых клеток, происходящих из макрофагов. Журнал исследований липидов, 51, (5), 1208–1217. https://doi.org/10.1194/jlr.D000497.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Tousoulis, D., Antoniades, C., Bosinakou, E., Kotsopoulou, M., Tsoufis, C., Marinou, K., et al. (2007). Различия воспалительных и тромботических маркеров между нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Международный журнал кардиологии, 115 (2), 203–207. https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2006.03.011.
Артикул PubMed Google ученый
Калиджури Г., Паулссон Г., Николетти А., Мазери А., & Ханссон, Г. К. (2000). Доказательства антиген-управляемого Т-клеточного ответа при нестабильной стенокардии. Тираж, 102 (10), 1114–1119.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Накадзима Т., Шульте С., Уоррингтон К. Дж., Копецки С. Л., Фрай Р. Л., Горонзи Дж. Дж. И др. (2002). Опосредованный Т-клетками лизис эндотелиальных клеток при острых коронарных синдромах. Тираж, 105 (5), 570–575.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Листон А., Руденский А. Ю. (2007). Развитие тимуса и периферический гомеостаз регуляторных Т-клеток. Current Opinion in Immunology, 19 (2), 176–185. https://doi.org/10.1016/j.coi.2007.02.005.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Шен Х., Гудолл Дж. К. и Хилл Гастон Дж. С. (2009). Частота и фенотип клеток Th27 периферической крови при анкилозирующем спондилите и ревматоидном артрите. Артрит и ревматизм, 60 (6), 1647–1656. https://doi.org/10.1002/art.24568.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Иванов И. И., Маккензи Б. С., Чжоу Л., Тадокоро К. Э., Лепелли А., Лафай Дж. Дж. И др. (2006). Орфанный ядерный рецептор RORgammat управляет программой дифференцировки провоспалительных Т-хелперных клеток IL-17 +. Cell, 126 (6), 1121–1133. https://doi.org/10.1016 / j.cell.2006.07.035.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Туссиро, Э. (2012). Путь IL23 / Th27 как терапевтическая мишень при хронических воспалительных заболеваниях. Цели лекарств от воспаления и аллергии, 11 (2), 159–168.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Лэнгриш, К. Л., Чен, Ю., Блюменшейн, В.M., Mattson, J., Basham, B., Sedgwick, J.D., et al. (2005). IL-23 управляет популяцией патогенных Т-клеток, которые вызывают аутоиммунное воспаление. Журнал экспериментальной медицины, 201 (2), 233–240. https://doi.org/10.1084/jem.20041257.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Фурудзава-Карбалледа, Дж., Варгас-Рохас, М. И., и Кабрал, А. Р. (2007). Аутоиммунное воспаление с точки зрения Th27. Обзоры аутоиммунных заболеваний, 6 (3), 169–175. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2006.10.002.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Chung, Y., Chang, S.H., Martinez, G.J., Yang, X.O., Nurieva, R., Kang, H. S., et al. (2009). Критическая регуляция ранней дифференцировки клеток Th27 с помощью передачи сигналов интерлейкина-1. Иммунитет, 30 (4), 576–587. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2009.02.007.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Шерлок, Дж. П., Джойс-Шейх, Б., Тернер, С. П., Чао, К. К., Сате, М., Грейн, Дж. И др. (2012). IL-23 вызывает спондилоартропатию, действуя на резидентные Т-клетки ROR-гаммат + CD3 + CD4-CD8-энтез. Nature Medicine, 18 (7), 1069–1076. https://doi.org/10.1038/nm.2817.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Лим, Х., Ким, Ю. У., Сан, Х., Ли, Дж. Х., Рейнольдс, Дж. М., Ханабучи, С. и др. (2014).Проатерогенные условия способствуют аутоиммунным реакциям Т-хелперов 17 in vivo. Иммунитет, 40 (1), 153–165. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2013.11.021.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Дарт, М. Л., Янковска-Ган, Э., Хуанг, Г., Роеннебург, Д. А., Келлер, М. Р., Торреальба, Дж. Р. и др. (2010). Интерлейкин-17-зависимый аутоиммунитет к коллагену V типа при атеросклерозе. Circulation Research, 107 (9), 1106–1116. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.110.221069.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Сакагучи, С., Ямагути, Т., Номура, Т., и Оно, М. (2008). Регуляторные Т-клетки и иммунная толерантность. Cell, 133 (5), 775–787. https://doi.org/10.1016/j.cell.2008.05.009.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Вигрен М., Бьоркбака Х., Андерссон Л., Юнгкранц И., Фредриксон Г. Н., Перссон М. и др. (2012). Низкие уровни циркулирующих CD4 + FoxP3 + Т-клеток связаны с повышенным риском развития инфаркта миокарда, но не инсульта. Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов, 32 (8), 2000–2004. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.112.251579.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Ханссон, Г. К., & Херманссон, А. (2011). Иммунная система при атеросклерозе. Nature Immunology, 12 (3), 204–212. https://doi.org/10.1038/ni.2001.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Вебер К. и Ноэлс Х. (2011). Атеросклероз: текущий патогенез и терапевтические возможности. Nature Medicine, 17 (11), 1410–1422. https://doi.org/10.1038/nm.2538.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Мясник, М., и Галкина, Е. (2011). Современные взгляды на функции клеток, продуцирующих интерлейкин-17A, при атеросклерозе. Тромбоз и гемостаз, 106 (5), 787–795. https://doi.org/10.1160/Th21-05-0342.
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый
Zhu, F., Wang, Q., Guo, C., Wang, X., Cao, X., Shi, Y., et al. (2011). IL-17 вызывает апоптоз эндотелиальных клеток сосудов: потенциальный механизм острого коронарного синдрома у человека. Клиническая иммунология, 141 (2), 152–160. https://doi.org/10.1016/j.clim.2011.07.003.
Артикул CAS PubMed Google ученый
Ma, T., Gao, Q., Zhu, F., Guo, C., Wang, Q., Gao, F., et al. (2013). Клетки Th27 и IL-17 участвуют в разрушении уязвимых бляшек, вызванном кратковременной комбинированной стимуляцией у мышей с нокаутом аполипопротеина E. Клеточная и молекулярная иммунология, 10 (4), 338–348.https://doi.org/10.1038/cmi.2013.4.
Артикул CAS Google ученый
Прогнозирование значимости экспрессии ЦОГ-2 моноцитов периферической крови у пациентов с ишемической болезнью сердца — Хуанг
Введение
Атеросклероз — основная патологическая основа ишемической болезни сердца (ИБС). У пациентов с атеросклерозом не будет никаких симптомов в начале развития атеросклероза, однако он может постепенно прогрессировать до ИБС, которая считается основной причиной смерти во всем мире (1).Атеросклеротический процесс тесно связан с воспалительной реакцией эндотелиальных клеток сосудистой стенки, что приводит к образованию атероматозных бляшек в интиме артерии (2). Haynes et al. (3) сообщил, что образование агрегатов моноцит-тромбоциты (MPA) является основным фактором риска сердечно-сосудистых событий, которые могут вызывать активацию моноцитов и высвобождение провоспалительных цитокинов / молекул, что впоследствии способствует возникновению атеросклероза.Следовательно, образование MPA является установленной связью между воспалением и тромбозом при острых коронарных синдромах и связанных с ними заболеваниях (4).
Связывание P-селектина с лигандом гликопротеина P-селектина типа 1 (PSGL-1), основной путь образования MPA, может вызывать активацию моноцитов и экспрессию цитокинов, хемокинов и молекул адгезии, что впоследствии приводит к промотированию образования атеросклеротических поражений (5,6). В провоспалительных условиях повышение MPA впоследствии увеличивает пул циркулирующих моноцитов в зависимости от циклооксигеназы-2 (COX-2) (7).ЦОГ-2 может регулировать выработку простагландина E2 (PGE2) фактором некроза опухоли-α (TNF-α) и дополнительно способствовать развитию и прогрессированию хронической воспалительной реакции (8). Кроме того, наше предыдущее исследование показало, что экспрессия COX-2, индуцированная образованием MPA, и высвобождение моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 (MCP-1) в моноцитах подавлялась ингибитором COX-2 и повышалась под действием TNF-α (9). . Следовательно, повышенная экспрессия ЦОГ-2 в моноцитах может играть важную роль в воспалительной реакции, принимаемой МПА, и в потенциальном возникновении атеросклероза и ИБС.В этом исследовании мы стремились изучить уровни экспрессии ЦОГ-2 в моноцитах периферической крови и воспалительные индексы у пациентов с ИБС. Далее мы стремились оценить связь ЦОГ-2 с образованием МПА и прогностическую значимость ЦОГ-2. для САПР.
Методы
Участников
Всего в этом проспективном исследовании было набрано 66 пациентов с ИБС, среди которых были 41 мужчина и 25 женщин в возрасте от 34 до 78 лет, которые были госпитализированы в провинциальную народную больницу Чжэцзян в период с января 2018 года по июль 2018 года.Обследовано 37 пациентов со стабильной стенокардией (СА), в том числе 24 мужчин и 13 женщин в возрасте от 34 до 72 лет, и 29 пациентов с нестабильной стенокардией (НС), в том числе 19 мужчин и 10 женщин в возрасте от 37 до 78 лет. Критерии включения пациентов были следующими: (I) ишемическая атеросклеротическая болезнь сердца; (II) впервые диагностированные стационарные пациенты; (III) перед медикаментозным лечением. Критерии исключения были следующими: (I) острый инфаркт миокарда; (II) инфекция; (III) первичная гипертензия; (IV) первичная дисфункция печени или почек; (V) злокачественные новообразования; (VI) церебровакулярные заболевания; (VII) сахарный диабет; (VIII) история тромбоза; (IX) беременная женщина; (X) прием антитромботических препаратов и статинов за один месяц до взятия пробы; (XI) прием любого другого препарата за неделю до взятия пробы.Все пациенты были китайцами Ханса и были поставлены диагноз в соответствии с рекомендациями ACCF по диагностике и ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца и UA (10,11). В то же время в анализ были включены 30 здоровых субъектов, подходящих по возрасту, полу и расе.
Сбор образцов
Образцы периферической крови собирали в пробирки, содержащие тринатрийцитрат, дикалий ЭДТА или литий-гепарин, и пробирки без антикоагулянтов, соответственно, после ночного голодания утром перед лечением.Далее образцы использовали для выделения моноцитов, измерения образования MPA, анализа лейкоцитов (WBC) и высокочувствительного C-реактивного белка (hs-CRP), обнаружения экспрессии COX-2 и анализа ГЦН-1 соответственно.
Выделение и лечение моноцитов периферической крови
Свежую периферическую кровь отбирали в вакуумные пробирки, содержащие гепарин лития (19 USP U / мл) (компания BD, Франклин Лейкс, Нью-Джерси, США).Мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) выделяли с использованием Ficoll-Hypaque 1,077 мкг / мл (Dingguo Changsheng Co., Ltd., Пекин, Китай), как описано ранее (12). Моноциты выделяли из PBMC путем прикрепления к колбе для культивирования клеток в качестве метода прикрепления к пластику. Для выделения моноцитов путем присоединения 10–15 × 10 6 PBMC на колбу засевали в среду RPMI 1640 (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США; 23400021), содержащую 10% FBS (Life Technologies, Карлсбад, Калифорния, США; 10099 ) и инкубировали при 37 ° C в течение 2 часов в увлажненной атмосфере, содержащей 5% CO. 2 (Thermo, Waltham, MA, USA; 3111).Неприлипшие клетки удаляли, а прикрепленные клетки дважды тщательно промывали средой. И удаленные неприлипающие клетки повторно обрабатывали в соответствии с вышеупомянутым процессом для получения большего количества прикрепленных клеток. Затем собирали суспензию моноцитов, и количество положительных по CD14 клеток измеряли с помощью проточного цитометра (FC500-MCL, Beckman-Coulter Company, Бреа, Калифорния, США) для подтверждения концентраций моноцитов и уровня экспрессии CD14 более 90. % указывает на соответствующие концентрации моноцитов.Наконец, количество моноцитов доводили до 5 × 10 5 / мл, и суспензию готовили для следующего обнаружения.
Измерение пласта MPA
Для измерения MPA цельную кровь с цитратом инкубировали с кроличьими моноклональными антителами CD14-PE против человека и мышиными моноклональными антителами CD41-FITC против человека (Immunotech, Glendale, CA, USA) и с подобранными по изотипу контролями для 20 минут в темном шкафу при комнатной температуре.После выполнения обнаружения с помощью проточной цитометрии (FCM, FC500-MCL, Beckman-Coulter Company, Brea, CA, USA) образование MPA определяли путем идентификации как CD14-, так и CD41-положительных клеток.
Анализы воспалительных индексов
Цельная кровь, смешанная с ЭДТА-K 2 сначала была проанализирована на количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов с помощью автоматического гематологического анализатора и коммерчески доступных реагентов (BC-6900, Mindray Inc., Шэньчжэнь, Китай).Затем рассчитывали отношение нейтрофилов к лимфоцитам (NLR). В то же время концентрации hs-CRP в цельной крови измеряли с помощью специального анализатора белков (CRP-M100, Mindray Inc., Шэньчжэнь, Китай). Для анализа MCP-1 кровь без антикоагулянта центрифугировали при 1500 × g в течение 10 мин, и супернатант собирали для определения уровня MCP-1 с помощью набора для ELISA (Bioscience) в соответствии с инструкциями производителя. Вкратце, 100 мкл образцов и стандартов добавляли в планшет для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) и инкубировали при 37 ° C в течение 90 минут.После 5-кратной промывки очищающим раствором в лунки добавляли биотинилированное антитело против MCP-1 и инкубировали еще 60 мин при 37 ° C. Затем в смесь добавляли ферментные конъюгаты и выдерживали в течение 30 минут при 37 ° C после 5-кратной промывки. Наконец, добавляли 100 мкл хромогенного субстрата TMB и инкубировали в течение 15 минут при 37 ° C в темноте. После завершения реакции значения оптической плотности (OD) образцов определяли на длине волны 450 нм с помощью устройства для считывания микропланшетов (Sigma, St.Луис, Миссури, США; 1-15К). В конце концов, концентрации MCP-1 были рассчитаны на основе уравнения стандартной кривой.
Обнаружение экспрессии мРНК ЦОГ-2
Суммарную РНК из образцов суспензии моноцитов выделяли в соответствии с протоколом реагента Trizol (Roche, Базель, Швейцария). Один микрограмм (1 мкг) тотальной РНК обратно транскрибировали в кДНК с использованием кДНК SuperRT cDNA Synthesis Kit (CwBiotech, CW0741S, Китай). Уровень экспрессии гена СОХ-2 оценивали путем проведения ПЦР в реальном времени с использованием UltraSYBR Mixture (High ROX) (CwBiotech, CW2602M, Китай).Последовательности праймеров СОХ-2 следующие: прямая, AACGATCCCTCCCTTACCAT; обратный, GTTTAGACGTCCGGGAATTG. Β-актин (прямой, GATGAGATTGGCATGGCTTT; обратный, GTCACCTTCACCGTTCCAGT) служил в качестве внутреннего контроля. Относительную экспрессию гена ЦОГ-2 рассчитывали по методу 2 -∆∆Ct .
Анализ экспрессии белка ЦОГ-2
Все образцы суспензии моноцитов центрифугировали и осадок ресуспендировали с использованием раствора для лизиса клеток RIPA, содержащего ингибиторы протеаз (Beijing Dingguo Changsheng Inc., Китай). После энергичного встряхивания в течение 30 минут при 4 ° C раствор для лизиса центрифугировали при 12000 × g в течение 10 минут при 4 ° C. Затем собирали супернатант и выполняли количественный анализ белка с помощью набора BCA в соответствии с инструкциями производителя. Всего 30 мкг белка использовали для проведения анализа SDS-PAGE. Антитело COX-2 (кроличье моноклональное антитело против человека) было получено от Abcam, и относительный анализ белка был обработан на основе программного обеспечения Quantity One.
Статистический анализ
Данные были сначала выполнены для проверки нормальности с помощью теста Колмогорова-Смирнова (тест K-S), и данные с нормальным распределением были представлены как среднее значение ± стандартное отклонение (SD).Относительный уровень белка измеряли с помощью программного обеспечения Quantity One. Разницу между результатами с нормальным распределением сравнивали с тестом Стьюдента t . Корреляция была проанализирована с помощью корреляционного теста Пирсона, а анализ логистической регрессии был использован для оценки риска ИБС. Все статистические анализы были выполнены с помощью программного обеспечения SPSS (версия 17.0). Значение P менее 0,05 считалось статистически значимым.
Результаты
Уровни воспалительных показателей у пациентов и контрольной группы
Уровни общих четырех воспалительных индексов наблюдались у 66 пациентов с ИБС и 30 пациентов контрольной группы.Концентрации hs-CRP и MCP-1, количество лейкоцитов и NLR были значительно выше у пациентов с ИБС по сравнению с контрольной группой (P <0,001). Кроме того, по сравнению с пациентами с SA, пациенты с UA продемонстрировали повышенные концентрации hs-CRP и MCP-1, количество лейкоцитов и NLR (P <0,001) (, таблица 1, ).
Таблица 1 Сравнение уровней воспалительных показателей у пациентов с ИБС и контрольной группыПолная таблица
Уровни образования МПА и экспрессии ЦОГ-2 у пациентов с ИБС
Для сравнения и оценки разницы в формировании MPA между пациентами с SA и UA, FCM использовался для определения скорости образования MPA.Мы обнаружили, что как у пациентов с СА, так и у пациентов с UA частота MPA была выше, чем у пациентов из контрольной группы (22,1% ± 3,1% и 30,2% ± 4,1% против , 10,2% ± 1,3%; P <0,001, соответственно), а пациенты с UA продемонстрировали более высокая частота MPA, чем у пациентов с SA (P <0,01) ( Рисунок 1A ). Кроме того, все пациенты с SA и UA показали повышенные уровни экспрессии мРНК и белка ЦОГ-2 по сравнению с контролем (P <0,001, соответственно), а пациенты с UA также продемонстрировали повышенную экспрессию ЦОГ-2 по сравнению с пациентами с SA (P < 0.01; соответственно) ( Рисунок 1B, C ).
Рисунок 1 Уровни образования MPA и экспрессии COX-2 у пациентов с UA и SA. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение. * указывает пациентов с UA или SA по сравнению с контрольной группой; *, P <0,01; **, P <0,001. СА - стабильная стенокардия; UA - нестабильная стенокардия; MPA, агрегат моноцит-тромбоцит; ЦОГ-2, циклооксигеназа-2; SD, стандартное отклонение.
Связь экспрессии COX-2 со скоростью образования MPA
Все пациенты с ИБС включали 18 человек с повышенной экспрессией ЦОГ-2 и 48 без, а пациенты с повышенной экспрессией ЦОГ-2 также продемонстрировали более высокую скорость образования МПА, чем пациенты без (28.5% ± 6,6% vs. 18,1% ± 5,3%; P <0,01) ( Рисунок 2A ). Более того, все пациенты состояли из 45 человек с повышенной скоростью образования MPA и 21 без, у которых у первого была повышенная экспрессия ЦОГ-2 по сравнению со вторым (0,53 ± 0,04 против 0,32 ± 0,03, P <0,001). ( Рисунок 2B ). Корреляционный анализ также показал, что уровни экспрессии белка COX-2 в значительной степени связаны со скоростью образования MPA (R 2 = 0.4933, P <0,01) ( Рисунок 2C ).
Рисунок 2 Связь экспрессии белка COX-2 с образованием MPA у пациентов с ИБС. (A) скорости образования MPA при различных уровнях экспрессии белка COX-2; (B) уровни экспрессии белка COX-2 при различных скоростях образования MPA; (C) корреляция уровней экспрессии COX-2 со скоростью образования MPA. ИБС, ишемическая болезнь сердца; MPA, агрегат моноцит-тромбоцит; ЦОГ-2, циклооксигеназа-2.* указывает на группы с повышенным ЦОГ-2 или повышенным МПА по сравнению с нормальными группами ЦОГ-2 или нормальными группами МПА соответственно; **, P <0,001.
Регрессионный анализ опасностей для CAD
Одномерный регрессионный анализ показал, что возраст, экспрессия ЦОГ-2, образование MPA и индексы воспаления были факторами риска ИБС. Однако многомерный анализ показал, что экспрессия ЦОГ-2, образование MPA, hs-CRP и MCP-1 были независимыми факторами риска ИБС.В то же время ЦОГ-2 имел более высокое значение отношения шансов (ОШ) [6,322, 95% доверительный интервал (ДИ): 4,544–8,978], чем все другие индексы (, таблица 2, ).
Таблица 2 Результаты анализа логистической регрессии для CADПолная таблица
Обсуждение
Зависящее от активации конформационное изменение поверхности моноцитов Mac-1 способствует атерогенезу и развитию других воспалительных заболеваний (13).Как мы знаем, системный воспалительный ответ будет демонстрировать увеличение количества лейкоцитов и высвобождение провоспалительных цитокинов / молекулы; таким образом, эти индексы можно использовать как воспалительные индикаторы. Активация моноцитов представляет собой сложный процесс и может демонстрировать усиление хемотаксической и адгезивной функции, которая характеризуется высвобождением воспалительных факторов, таких как MCP-1 (14). Настоящее исследование показало, что концентрации MCP-1 и hs-CRP, количество лейкоцитов и NLR были значительно увеличены у пациентов с ИБС, что указывает на то, что тенденция изменения уровней воспалительных индексов согласуется друг с другом, а также может соответствовать с основным проявлением воспалительной реакции у больных.Кроме того, у пациентов с UA были более высокие уровни воспалительных индексов, чем у пациентов с SA, что также предполагает, что воспалительный ответ, вызванный различными факторами, может быть связан с прогрессированием атеросклероза и тяжестью CAD. Таким образом, это открытие предполагает, что воспалительный ответ был тесно связан с возникновением ИБС и может еще больше увеличить риск возникновения и развития ИБС, а измерения воспалительных индексов помогут предсказать риск ИБС и дополнительно оценить болезненное состояние.
ОбразованиеMPA изменяет фенотип моноцитов вместе с увеличением экспрессии и активации Mac-1, а усиленный Mac-1 может связываться с рецептором фибриногена тромбоцитов (рецептор гликопротеина IIb / IIIa) и поддерживать адгезию тромбоцитов к моноцитам и активацию моноцитов. в свою очередь (15). Linden et al. (16) сообщил, что MPA значительно повышается при остром и нестабильном атеротромбозе, подразумевая, что измерения MPA могут использоваться в качестве оценочного индикатора на ранней стадии атеросклеротического заболевания.Таким образом, это указывает на то, что образование MPA и последующая активация моноцитов играют чрезвычайно важную роль в возникновении и развитии атеросклеротических заболеваний и могут быть тесно связаны с воспалительной реакцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Настоящее исследование продемонстрировало, что у пациентов с SA и UA была повышенная скорость образования MPA, а у пациентов с UA наблюдалась более высокая частота, чем у пациентов с SA, что предполагает, что MPA может быть связан с развитием ИБС, а повышенные показатели MPA, вероятно, указывают на более высокий риск развития ИБС. прогрессирование ИБС.Некоторые исследования показывают, что нерегулируемая экспрессия ЦОГ-2 может влиять на хронические воспалительные состояния, включая атеросклероз и его осложнения (17,18). Наши предыдущие исследования также показали, что папаин оказывает некоторое ингибирующее действие на активацию тромбоцитов (19), образование MPA и экспрессию COX-2, а также секрецию MCP-1 в THP-1 и моноцитах периферической крови (9,20). Следовательно, ЦОГ-2 может быть мишенью регуляции воспаления, а повышенная экспрессия ЦОГ-2 может быть ключом к тому, что активированные моноциты, индуцированные образованием МРА, способствуют воспалительной реакции, потенциально ведущей к развитию атеросклероза.Таким образом, если можно эффективно подавить экспрессию COX-2, это будет полезно для профилактики и лечения атеросклеротических заболеваний. Настоящее исследование показало, что пациенты с SA и UA продемонстрировали повышенную экспрессию COX-2 в моноцитах, а пациенты с UA имели более высокую экспрессию, чем пациенты с SA, что соответствовало увеличению образования MPA. Это исследование также показало, что уровни экспрессии ЦОГ-2 в моноцитах положительно коррелировали со скоростью образования МПА и уровнями других воспалительных индексов у пациентов с ИБС.Таким образом, наши результаты показали, что повышенная экспрессия ЦОГ-2 в моноцитах тесно коррелировала со степенью воспалительной реакции, вызванной образованием МПА, и дополнительно предполагают, что ЦОГ-2 является ключевым веществом в развитии и прогрессировании ИБС. Таким образом, это открытие предполагает, что ЦОГ-2, как регулятор, играет важную роль в воспалительной регуляции активации моноцитов, что может быть полезно для прогнозирования прогрессирования ишемической болезни сердца.
Несколько различных провоспалительных цитокинов у изначально здоровых людей связаны с риском исходов ИБС (21), и воспалительные маркеры могут играть важную роль в прогнозировании и оценке риска ишемической болезни сердца (22).Предыдущие исследования показали, что количество лейкоцитов и их подтипы были вовлечены в качестве предикторов ИБС (23) и ее смертности (24), а СРБ связан с тяжестью ИБС и может быть независимым фактором риска острого коронарного синдрома ( 25). Следовательно, воспалительные индексы будут играть важную роль в оценке риска и прогноза ИБС. В настоящем исследовании регрессионный анализ рисков показал, что воспалительный регулятор ЦОГ-2 был независимым фактором риска с высоким значением OR 6.332 для ИБС, что предполагает, что повышенная экспрессия ЦОГ-2 в моноцитах может значительно увеличить риск ИБС. Таким образом, это открытие предполагает, что ЦОГ-2 может использоваться в качестве предиктора ИБС.
Насколько нам известно, у настоящего исследования может быть как минимум два ограничения. Во-первых, в нашем исследовании, вероятно, были пациенты с хроническим воспалением, которым не был поставлен диагноз до сбора образцов. Следовательно, данные этих пациентов могут привести к некоторым неточным результатам и потенциально повлиять на предсказательную способность ЦОГ-2.Во-вторых, обнаружение ЦОГ-2 не имеет единого стандарта и широко использовалось. Однако в этом исследовании мы измерили экспрессию белка и мРНК ЦОГ-2 с помощью вестерн-блоттинга и полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), соответственно, и наши результаты также продемонстрировали значительную клиническую значимость измерений ЦОГ-2. Таким образом, несмотря на некоторые ограничения, настоящее исследование также выявило прогностическое значение экспрессии ЦОГ-2 в моноцитах у пациентов с ИБС.
В заключение, в настоящем исследовании оценивали уровень экспрессии ЦОГ-2 моноцитов периферической крови у пациентов с ИБС и выявили, что усиление экспрессии ЦОГ-2 связано с образованием МПА, и предполагает, что ЦОГ-2 можно использовать. в качестве независимого средства прогнозирования риска ИБС.
Благодарности
Мы благодарим всех, кто поддерживал нас в наборе волонтеров и помогал нам управлять экспериментальными данными.
Финансирование: Эта работа была поддержана Фондом естественных наук провинции Чжэцзян (грант № LY17H080007).
Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Этическое заявление: Авторы несут ответственность за все аспекты работы, гарантируя, что вопросы, связанные с точностью или целостностью любой части работы, должным образом исследованы и решены. Это исследование было одобрено Комитетом по этике Народной больницы провинции Чжэцзян (удостоверение этического утверждения: 2017KY111). Результаты исследования не повлияют на дальнейшее ведение пациентов. Использование образцов крови человека соответствовало законодательству Китая.Информированное согласие было получено от контрольной группы и пациентов или их опекунов, и исследование было одобрено наблюдательным советом больницы.
Список литературы
- Шенфельд Ю., Шерер Ю., Харац Д. Артеросклероз как инфекционное, воспалительное и аутоиммунное заболевание. Тенденции Immunol 2001; 22: 293-5. [Crossref] [PubMed]
- Li X, Fang P, Li Y и др. Активные формы кислорода в митохондриях опосредуют активацию эндотелиальных клеток, индуцированную лизофосфатидилхолином.Артериосклер Thromb Vasc Biol 2016; 36: 1090-100. [Crossref] [PubMed]
- Haynes A, Linden MD, Robey E, et al. Связь между агрегацией моноцитов и тромбоцитов и функцией эндотелия у людей среднего и пожилого возраста. Physiol Rep 2017; 5: e13189. [Crossref] [PubMed]
- Диксон Д.А., Толли Н.Д., Бемис-Стандоли К. и др. Экспрессия ЦОГ-2 во взаимодействиях тромбоцитов и моноцитов происходит посредством комбинаторной регуляции, включающей адгезию и передачу сигналов цитокинов.Дж. Клин Инвест 2006; 116: 2727-38. [Crossref] [PubMed]
- Japp AG, Chelliah R, Tattersall L, et al. Эффект PSI-697, нового ингибитора Р-селектина, на образование агрегатов тромбоцитов и моноцитов у людей. J Am Heart Assoc 2013; 2: e006007. [Crossref] [PubMed]
- Neumann FJ, Marx N, Gawaz M, et al. Индукция экспрессии цитокинов в лейкоцитах путем связывания тромбин-стимулированных тромбоцитов. Циркуляция 1997; 95: 2387-94. [Crossref] [PubMed]
- Passacquale G, Vamadevan P, Pereira L. и др.Взаимодействие моноцитов и тромбоцитов вызывает провоспалительный фенотип в циркулирующих моноцитах. PLoS One 2011; 6: e25595. [Crossref] [PubMed]
- Петтус Б.Дж., Белавски Дж., Порчелли А.М. и др. Путь сфингозинкиназа 1 / сфингозин-1-фосфат опосредует индукцию COX-2 и продукцию PGE2 в ответ на TNF-альфа. FASEB J 2003; 17: 1411-21. [Crossref] [PubMed]
- Fei X, Yuan W, Zhao Y, et al. Папаин улучшает активацию моноцитов, опосредованную образованием MPA, путем ингибирования экспрессии Cox-2 посредством регуляции MAPKs и сигнального пути PI3K / Akt.Биомед Рес Инт 2018; 2018: 3632084.
- Fihn SD, Gardin JM, Abrams J, et al. Руководство ACCF / AHA / ACP / AATS / PCNA / SCAI / STS по диагностике и ведению пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца 2012 г. Колледж врачей, Американская ассоциация торакальной хирургии, Ассоциация медсестер по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Общество торакальных хирургов.Тираж 2012; 126: e354-471. [PubMed]
- Райт Р.С., Андерсон Дж. Л., Адамс С.Д. и др. Обновление 2011 года, посвященное ACCF / AHA, включено в рекомендации ACC / AHA 2007 по ведению пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: разработан отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. в сотрудничестве с Американской академией семейных врачей, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов.Дж. Ам Колл Кардиол 2011; 57: e215-367. [Crossref] [PubMed]
- Бёюм А. Отделение лейкоцитов от крови и костного мозга. Вступление. Scand J Clin Lab Invest Suppl 1968; 97: 7. [PubMed]
- Хуэй Х., Фуллер К., Эрбер В.Н. и др. Измерение агрегатов моноцитов и тромбоцитов с помощью проточной цитометрии с визуализацией. Цитометрия A 2015; 87: 273-8. [Crossref] [PubMed]
- van Gils JM, Zwaginga JJ, Hordijk PL. Молекулярные и функциональные взаимодействия между моноцитами, тромбоцитами и эндотелиальными клетками и их значение для сердечно-сосудистых заболеваний.Журнал J Leukoc Biol 2009; 85: 195-204. [Crossref] [PubMed]
- Barnard MR, Linden MD, Frelinger AL 3rd, et al. Влияние связывания тромбоцитов на прокоагулянтную активность моноцитов и нейтрофилов с помощью цитометрии цельной крови. J. Thromb Haemost 2005; 3: 2563-70. [Crossref] [PubMed]
- Linden MD, Furman MI, Frelinger AL 3rd, et al. Показатели активации тромбоцитов и устойчивости ишемической болезни сердца. Дж. Тромб Хемост 2007; 5: 761-5. [Crossref] [PubMed]
- Чиполлоне Ф, Рокка Б, Патроно К.Экспрессия и ингибирование циклооксигеназы-2 при атеротромбозе. Артериосклер Thromb Vasc Biol 2004; 24: 246-55. [Crossref] [PubMed]
- Коки А., Хан Н.К., Вернер Б.М. и др. Циклооксигеназа-2 при патологических заболеваниях человека. Adv Exp Med Biol 2002; 507: 177-84. [Crossref] [PubMed]
- Fei XM, Zhou YJ, Qi JW и др. Ингибирующее действие папаина на агрегацию тромбоцитов in vitro. Чин Дж. Pharmacol Ther 2009; 14: 906-11.
- Jiang L, Fei XM, Cheng ML, et al.Влияние папаина на образование агрегатов моноцитов-тромбоцитов и активацию моноцитов, индуцированную агрегатами моноцитов-тромбоцитов. Чин Дж. Pharmaco Ther 2015; 20: 289-92.
- Каптоге С., Сешасай С.Р., Гао П. и др. Воспалительные цитокины и риск ишемической болезни сердца: новое проспективное исследование и обновленный метаанализ. Eur Heart J 2014; 35: 578-89. [Crossref] [PubMed]
- Ли Х, Сан К., Чжао Р. и др. Воспалительные биомаркеры ишемической болезни сердца.Front Biosci 2017; 22: 504-15. (Ориентир Эд). [Crossref] [PubMed]
- Маджид М., Фатеми О. Компоненты общего анализа крови как предикторы риска ишемической болезни сердца: углубленный обзор и обновление.