Мокрота серозная это: Мокрота: что это такое? Виды мокроты при кашле

мокрота серозная — это… Что такое мокрота серозная?

мокрота серозная

(s. serosum) жидкая пенистая М., выделяющаяся при отеке легких.

Большой медицинский словарь. 2000.

• мокрота ржавая
• мокрота слизистая

Полезное

Смотреть что такое «мокрота серозная» в других словарях:

• Мокрота — Мокрота …   Википедия

• Мокрота — патологический секрет легких, бронхов, трахеи и гортани, выделяемый при кашле и отхаркивании. В М. находится также примесь секретов полостей глотки, рта, носа. Количество выделяемой М. резко колеблется: при острых процессах оно равно нескольким… …   Словарь микробиологии

• пневмония серозная — (р. serosa) П., при которой альвеолярный экссудат и мокрота бедны белками и клеточными элементами …   Большой медицинский словарь

• ПНЕВМОНИЯ — ПНЕВМОНИЯ. Содержание: I. Крупозная пневмония Этиология……………….. ей Эпидемиология……………… 615 . Пат. анатомия…… ………… 622 Патогенез……………….. 628 Клиника . ……………….. 6S1 II. Бронхопневмония… …   Большая медицинская энциклопедия

• ОТРАВЛЕНИЕ — ОТРАВЛЕНИЕ. Под отравлением разумеют «расстройства функций животн. организма, вызываемые экзогенными или эндогенными, химически или физико химически действующими веществами, к рые в отношении качества, количества или концентрации чужды… …   Большая медицинская энциклопедия

• Бронхоэкта́зы — (бронх [и] (Бронхи) +греч. ektasis растягивание, расширение; синоним бронхоэктазии) патологические расширения бронхов с изменением структуры их стенок. Б. могут быть ограниченными (в одном сегменте или доле легкого) или распространенными… …   Медицинская энциклопедия

• ЖЕЛУДОК — ЖЕЛУДОК. (gaster, ventriculus), расширенный отдел кишечника, имеющий благодаря наличию специальных желез значение особо важного пищеварительного органа. Ясно диференцированные «желудки» многих беспозвоночных, особенно членистоногих и… …   Большая медицинская энциклопедия

• МИЕЛИТЫ — (от греч. myelos спинной мозг), воспалительные заболевания спинного мозга. В разные времена и до наст, времени под названием М. описывались не вполне однородные пат. процессы в спинном мозгу. До начала 19 в. заболевания спинного мозга и его… …   Большая медицинская энциклопедия

Лечение дыхательной системы | Санаторно-курортный комплекс «Русь»

Заболевания органов дыхания достаточно многообразны и довольно часто встречающиеся.

Рассмотрим основные причины, в результате которых возникают заболевания органов дыхательной системы. Основная причина — микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, реже паразиты). Ведущая роль относится таким бактериальным возбудителям, как: пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы (эти возбудители вызывают в основном пневмонии), микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа типа А и В, респираторные вирусные инфекции. Чаще заболевание вызывается одним типом возбудителя (моноинфекция), но иногда (пожилой возраст, СПИД и другие иммунодефицитные заболевания) их может быть несколько (микстинфекции).

Также довольно часто причиной поражения органов дыхательной системы являются внешние аллергены. К ним относятся:

• Бытовые аллергены — домашняя пыль, которая содержит аллергены грибов, насекомых, домашних животных, частицы кожи человека и другие. Наибольшими аллергенными свойствами обладают домашние клещи (основная причина бронхиальной астмы).
• Аллергены животных, они содержатся в слюне, перхоти и моче животных.
• Аллергены плесневых и дрожжевых грибов, а именно их споры.
• Пыльца растений (травы: крапива, подорожник, полынь цветы: лютик, одуванчик, мак, кустарники: шиповник, сирень, деревья: береза, тополь и другие), споры грибов, аллергены насекомых.
• Профессиональные факторы (электросварка – соли никеля, испарения стали).
• Пищевые аллергены (коровье молоко).
• Лекарственные препараты (антибиотики, ферменты).

Провоцируют возникновение заболеваний органов дыхательной системы загрязнения воздуха (двуокись азота, двуокись серы, бензпирен и многие другие), бытовые загрязнения, которые содержатся в современных жилых помещениях (продукты бытовой химии, синтетические материалы, лаки, краски, клей), курение (активное, пассивное) за счет негативного действия табачного дыма, неблагоприятные климатические условия (низкая температура, высокая влажность, сильные колебания атмосферного давления).

Также к провоцирующим факторам относится злоупотребление алкоголем, переохлаждение, наличие заболеваний других органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердца), наличие очагов хронической инфекции, наследственные и генетические аномалии и многие другие.

Симптомы при заболеваниях органов дыхательной системы.

Одышка, она может быть субъективной (ощущение больным затруднения дыхания при неврозах, истерии), объективной (определяется методами исследования и характеризуется изменениями ритма дыхания и продолжительностью вдоха и выдоха при эмфиземе легких) и сочетанной (к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания при воспалениях легких, бронхогенном раке легкого, туберкулёзе). Одышка бывает физиологической (при повышенной физической нагрузке), патологической (при заболеваниях). Также она бывает инспираторной при  затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее тяжелая форма одышки – это удушье (при остром отеке легких). Если удушье возникает в виде внезапного приступа, то это астма (бронхиальная – спазм мелких бронхов, сердечная – вследствие ослабления работы сердца).

Следующий симптом болезней органов дыхания – это кашель (рефлекторная защитная реакция на скопление в гортани, трахее или бронхах слизи, а также на инородное тело, попавшее в дыхательную систему). По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты (ларингит, сухой плеврит) и влажным, с выделением мокроты различного количества и качества (утренний кашель при хроническом бронхите, вечерний кашель при пневмонии, ночной кашель при туберкулезе, онкологических заболеваниях). Также он может быть постоянным (при воспалении гортани, бронхов) и периодическим (при гриппе, ОРЗ, пневмонии).

Ещё один симптом – кровохарканье (выделение крови с мокротой при кашле). Оно может проявляться как при заболеваниях органов дыхательной системы (рак легкого, туберкулез, абсцесс легкого), так и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца). Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая встречается при туберкулезе, аскаридозе. При крупозной пневмонии во 2 стадии заболевания она бывает ржавого цвета (ржавая мокрота).

Ещё на что могут жаловаться пациенты – это боль. Она может быть разной по происхождению и локализации, по характеру, интенсивности, продолжительности, по связи с актом дыхания, кашля и положением тела.

Методы исследования.

Правильно собранные жалобы, осмотр и грамотно проведенное обследование (пальпация, аускультация, перкуссия)  – залог правильно поставленного диагноза. При всем этом можно выявить дополнительные признаки заболеваний.

Осмотр – выявляются патологические формы грудной клетки (бочкообразная при эмфиземе, увеличение объема одной половины грудной клетки при плеврите, уменьшение половины грудной клетки при пневмосклерозе, пневмонии), тип дыхания, частота, глубина, ритм дыхания.

При пальпации оценивают голосовое дрожание, оно может быть усиленным (воспаление легких), ослабленным (плевриты).

При перкуссии можно выявить уменьшение количества воздуха в легких (фиброз, отек легких), полное отсутствие воздуха в целой доле или её части (абсцесс), увеличение содержания воздуха (эмфизема), также определить границы легких.

Аускультация позволяет оценить дыхание (в норме оно везикулярное, при бронхитах жесткое), выслушать хрипы ( сухие при бронхиальной астме, влажные при пневмонии, абсцессе легкого).

Инструментальные и лабораторные методы исследования.

Рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия, рентгенография, томография, бронхография, флюорография) являются самыми важными в диагностике заболеваний органов дыхания.

Эндоскопические методы исследования (бронхоскопия, торакоскопия). Бронхоскопия важна для диагностики гнойных и опухолевых заболеваний. Но она применяется не только как диагностическая, но и как лечебная (например, для удаления инородных тел).

Методы функциональной диагностики.

Эти методы не позволяют диагностировать заболевание, которое привело к дыхательной недостаточности, однако дают возможность выявить её наличие, нередко задолго до появления первых симптомов.

Измерение легочных объемов.

Дыхательный объем – объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании, в норме 300 – 900 мл;  резервный объем выдоха – объем воздуха, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох, равен 1500 – 2000 мл; резервный объем вдоха – объем воздуха, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох, равен 1500 – 2000 мл; жизненная емкость легких – равна сумме резервных вдоха и выдоха, примерно 3700 мл; остаточный объем – объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха, равен 1000 – 1500 мл; общая ёмкость легких является суммой дыхательного, резервных и остаточного объемов 5000-6000 мл. Все эти объемы проверяются при помощи спирографии. Также проводят исследования интенсивности легочной вентиляции. Определяют следующие величины: минутный объем дыхания (примерно 5000 мл), максимальная вентиляция легких (предел дыхания), резерв дыхания (в норме он в 15 – 20 раз больше минутного объёма дыхания). Все эти пробы позволяют изучить состояние легочной вентиляции и её резервы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы или при заболевании органов дыхания.

Пробы на выявление явной или скрытой дыхательной недостаточности (определение кислородного дефицита и кислородного потребления).

Эргоспирография – метод, позволяющий определить количество работы, которое может совершить обследуемый без появления признаков дыхательной недостаточности. Исследование газов крови, определяют содержание кислорода в данном объеме, количество кислорода, которое может связать единица данной крови, процент насыщения кислородом крови, содержание оксида углерода (СО2). Ещё один важный метод – она предназначена для того, чтобы определить состав плевральной жидкости, это нужно для того, чтобы  уточнить диагноз (микроскопическое исследование жидкости), а также её используют как лечебную процедуру: удаляют жидкость из плевральной полости и (при необходимости) вводят в полость лекарственные вещества (обычно антибиотики, ферменты)

Лабораторные методы исследования.

Микроскопическое исследование мокроты, для определения  ее состава, это  может быть слизь, серозная жидкость, клетки крови и воздухоносных путей, простейшие, гельминты и их яйца.

Слизистая мокрота (вязкая, бесцветная) встречается при остром бронхите.

Серозная мокрота (бесцветная, жидкая, пенистая) бывает при отеке легких.

Слизисто-гнойная (желтая или зеленоватая, вязкая) может быть при хроническом бронхите, туберкулезе.

Чисто гнойная мокрота (однородная, полужидкая, зеленоватая) характерна для абсцесса легкого при его прорыве.

Кровянистая мокрота может состоять только из крови, обычно при легочных кровотечениях, или может быть смешанной, например, слизисто-гнойная с прожилками крови (при бронхоэктазах), серозно-кровянисая пенистая (при отеке легких), слизисто-кровянистая (при инфаркте легкого), гнойно-кровянистая (при гангрене легкого).

Затем проводится микроскопическое исследование мокроты для определения клеточного состава. Из других лабораторных методов проводят общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

Профилактика заболеваний органов дыхания 

Главное – это ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек (курение, алкоголь и прочие), регулярные занятия физической культурой, соблюдение режимов труда и отдыха, полноценный сон и другое. К профилактическим мерам относятся ежегодные медицинские осмотры, даже если ничего не беспокоит, необходимо сдавать общие анализы и обязательно проходить каждый  год флюорографическое обследование.

При появлении симптомов необходимо обратиться к врачу, а не заниматься самолечением.

При уже имеющихся хронических заболевания (хронический бронхит, бронхиальная астма) стараться устранить аллергены из воздуха, тщательная санация очагов хронической инфекции и соблюдать назначения врача.

Соблюдение этих мер поможет избежать или во время выявить и своевременно начать лечение заболеваний или добиться стабильной ремиссии хронической патологии.

Болезни органов дыхания:

• Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей 
• Грипп и пневмония 
• Другие острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей 
• Другие болезни верхних дыхательных путей 
• Хронические болезни нижних дыхательных путей 
• Болезни легкого, вызванные внешними агентами 
• Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань 
• Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей 
• Другие болезни плевры 
• Другие болезни органов дыхания

Анализ мокроты в Измайлово — МЦ Клиник

Мокрота представляет собой патологический секрет, который отделяется от легких и бронхов при отхаркивании. В сутки выделяется от 10 до 100 миллилитров. Как правило, мокрота бесцветна, однако в случае присоединения гнойных компонентов приобретает оттенок зеленого цвета.

Различают следующие разновидности мокроты:

• слизистая — она образуется при острых или хронических формах бронхита;
• слизисто-гнойная — возникает в случае развития абсцессов и гангрены, является следствием стафилококковой пневмонии;
• гнойно-слизистая — для нее характерен ярко-зеленый оттенок, возникает при бронхопневмонии;
• серозная — выделяется при отеках легких;
• кровянистая — может возникать при микроинфарктах легких, в случае возникновения опухолей и новообразования, а также различных механических повреждений легких.

Анализ мокроты представляет собой микроскопическое исследование, в ходе которого удается исследовать отделяемый секрет на клеточные элементы, волокнистые образования, наличие грибов, бактерий, вирусов и паразитов.

В ходе обследования в мокроте могут быть обнаружены:

• альвеолярные макрофаги. Их избыточное количество, как правило, свидетельствует о наличии бронхологических заболеваний хронического характера;
• частицы мерцательного эпителия. Если их показатель превышает норму, это говорит о развитии острых форм бронхита либо о возникновении злокачественных опухолей;
• лейкоциты. В большом количестве они наблюдаются при коклюше либо туберкулезе;
• эритроциты. Обнаружение их в легочном секрете, как правило, диагностического значения не имеет.

Услуги нашего центра

В нашем многопрофильном медицинском центре в Измайлово, работают квалифицированные специалисты с многолетним опытом. Они находят индивидуальный подход к каждому клиенту, соблюдают условия абсолютной стерильности. Все инструменты проходят обязательную обработку.

Мы предлагаем не только забор материала на анализы, но и расшифровку проведенных исследований. Чтобы записаться на прием, достаточно позвонить по номеру, который указан на сайте.

Запись на прием

Вам необходима помощь специалиста или хотите записаться на приём?Звоните! Мы работаем с 9:00 до 21:00!

+7 (495) 023-11-22

Общеклинические исследования

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ БИОЛОГИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА

Общеклинические исследования позволяют обнаружить заболевания на ранних доклинических стадиях, дать врачу информацию о локализации, виде и стадии патологического процесса, а иногда поставить окончательный диагноз, оценить эффективность проводимого лечения.

В ЛАБОРАТОРИИ ВЫПОЛНЯЮТ:

Исследование мочи — важный метод диагностики, позволяющий вовремя выявить многие заболевания, в первую очередь, заболевания мочевыводящей системы.

Общий анализ мочи

это определение физических и химических свойств мочи, микроскопическое исследование мочевого осадка. При этом определяются такие показатели, как цвет, запах, прозрачность, реакция (рН), плотность, содержание в моче белка, глюкозы, кетоновых тел, билирубина и продуктов его метаболизма, аскорбиновой кислоты. В осадке мочи определяется наличие клеточных элементов, а также солей.

Исследование разовой (утренней) порции мочи
• Альбумин в разовой порции мочи
• Соотношение альбумин /креатинин в разовой порции мочи
• Соотношение белок/креатинин в разовой порции мочи
• Креатинин в разовой порции мочи
• Мочевина в разовой порции мочи
• Мочевая кислота в разовой порции мочи
• α-амилаза в разовой порции мочи
• Панкреатическая амилаза в разовой порции мочи
• Глюкоза в разовой порции мочи
Исследование суточной порции мочи
• Альбумин в суточной порции мочи
• Суточная протеинурия
• Соотношение альбумин/креатинин в суточной порции мочи
• Соотношение белок/креатинин в суточной порции мочи
• Глюкоза в суточной порции мочи
• Мочевина в суточной порции мочи
• Креатинин в суточной порции мочи
• α-амилаза в суточной порции мочи
• Панкреатическая амилаза в суточной порции мочи
• Мочевая кислота в суточной порции мочи
• Кальций и в суточной порции мочи
• Фосфор в суточной порции мочи
• Калий в суточной порции мочи
• Натрий в суточной порции мочи
• Магний в суточной порции мочи
При оценке показателей в суточной порции мочи обязательно должно быть указано количество мочи, выделенное за сутки.Анализ мочи по Нечипоренко

позволяет более точно определить количественное содержание эритроцитов, лейкоцитови цилиндров для выявления воспалительного процесса в мочевыделительной системе.

Проба Зимницкого

позволяет оценить концентрационную функцию почек, т.е. способность почек к концентрированию и разведению мочи. Для выполнения исследования пациент в течение суток собирает мочу каждые 3 часа (всего 8 порций). В лаборатории оценивают количество и относительную плотность мочи в каждой из 3-часовых порций, суточный, дневной и ночной диурез.

Трехстаканная проба

используется для установления уровня гематурии, а также уточнения источника лейкоцитурии.

Экспресс-анализ на глюкозу и кетоны в моче

Это экспресс-диагностика неотложных состояний.

При исследовании параметров мочи используется анализатор физико-химических свойств мочи Н-800, производства Dirui Industrial Co.,Ltd., Китай с технологией «сухой химии» в сочетании с рефрактометрией, турбидиметрией и колориметрией, которые обеспечивают повышенную точность результатов.

Биохимическое исследование мочи (разовой и суточной пробы) выполняется на системе автоматизированной для иммунологических и фотометрических тестов: модель Cobas 6000, модуль с501, производства Roche Diagnostics GMBH., Германия.

Расшифровка показателей анализа мочи

• Определение соотношения белок/креатинин и альбумин/креатинин в моче являются информативными показателями для мониторинга состояний выделительной функции почек у пациентов. Дают точную оценку экскреции белков и микроальбумина с мочой, определение данных соотношений не подвержены влиянию гидратации.
• Определение концентрации альбумина в моче — необходимо для выявления нефропатии на ранних доклинических этапах, которая развивается при нарушении функции мембран клеток клубочка нефрона, т. е. патологии почечной ткани. Альбумин мочи — маркер оценки риска патологии почек и сердечно-сосудистых заболеваний. Микроальбуминурия — выделение альбумина с мочой, превышающем физиологическую норму от 30-300 мг в сутки, это ранний признак нарушения функции почек, когда заболевание еще может поддаваться медикаментозному лечению.
• Суточная протеинурия — маркер оценки функционального состояния почек.
• Суточное выделение креатинина относительно постоянно, зависит от массы мышц и выделительной способности почек. Насыщенный животными белками рацион питания способствует повышенному выделению креатинина с мочой. Определение его концентрации в моче используется для диагностики и мониторинга заболеваний почек. Креатинин имеет важное значение при оценке фильтрационной способности почек.
• Концентрация мочевины в моче пропорциональна содержанию белка в рационе питания и зависит от скорости выведения из организма азотистых метаболитов. Определение концентрации мочевины в моче используется для оценки баланса между процессами образования и распада белков в организме — азотистого баланса.
• Мочевая кислота, выводимая с мочой, отражает поступление аминокислот с пищей и их распад. Ее определение в моче позволяет во многих случаях установить причины ее повышения (избыточная продукция мочевой кислоты в организме или нарушение ее выведения). Определение мочевой кислоты в моче наиболее информативно проводить совместно с ее определением в крови для определения почечного клиренса мочевой кислоты.
• Уровень общего кальция является показателем равновесия процессов всасывания кальция в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции (обратное всасывание) и выведения в почках. Определение кальция в суточной моче необходимо для объективной оценки метаболизма кальция в организме.
• Неорганический фосфор необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. Для объективной диагностики нарушений обмена неорганического фосфора необходимо одновременное определение его содержания в сыворотке крови и в суточной моче.
• Концентрация калия в сыворотке и его запасы в организме регулируются почками. Определение калия в моче позволяет оценить его суточную потерю.
• Натрий выделяется из организма через почки. Его выделение регулируется гормонами коры надпочечников, задней доли гипофиза, центральной нервной системой и зависит от рН крови, количества вводимого в организм натрия и состояния почек.
• Определение активности альфа-амилазы в моче при остром панкреатите малоинформативна, так как фермент содержится в слюнных железах, поджелудочной железе, толстом кишечнике, скелетных мышцах, почках, легких, яичниках, маточных трубах, предстательной железе.
• Определение концентрации панкреатической амилазы при остром панкреатите обладает большей специфичностью, чем определение альфа амилазы. Имеет диагностическую ценность в послеоперационном периоде на органах брюшной полости с целью ранней диагностики осложнения – послеоперационного панкреатита.
• Глюкоза в моче, превышающая физиологическую норму (0 — 0,8 ммоль/л), появляется при патологии почек, эндокринной системы, побочном действии лекарств, отравлениях, осложненном течении беременности.
• Исследование уровня магния в моче используют в комплексной оценке риска камнеобразования. В моче ионы магния действуют как ингибитор образования солей кальция. Исследование суточной экскреции магния с мочой наиболее точно отражает уровень его выделения почками. 
• Выявление количества ионов хлора в порции суточной мочи, необходимое для уточнения причин нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена.

Исследование кала

С целью оптимизации процесса исследования на яйца и личинки гельминтов, простейших и их цист, повышения уровня обнаружения паразитов, улучшения их визуализации в лаборатории используются одноразовые концентраторы для кишечных паразитов.

Копрограмма

(физико-химические свойства и микроскопия кала) — лабораторное исследование испражнений человека с целью диагностики заболеваний органов пищеварения. С помощью копрологического исследования можно оценить: ферментативную активность и переваривающую способность желудка, кишечника, поджелудочной железы наличие воспалительного процесса в кишечнике

Определение скрытой крови в кале

— это анализ кала, проводимый в целях выявления скрытого кровотечения из различных отделов желудочно-кишечного тракта.

Исследование мокроты

Общий анализ мокроты (физико-химические свойства и микроскопия мокроты)

лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.

Обнаружение микобактерий туберкулеза (КУБ)

— микроскопическое определение микобактерий туберкулеза в мокроте. Данный вид исследования проводится только после консультации врача – терапевта или врача – пульмонолога с выдачей направления на исследование.

Исследование отделяемого мочеполовых органов — это исследование, позволяющее диагностировать мочеполовые инфекции, так как его результаты указывают на отсутствие или наличие воспалительного процесса в мочеполовых органах и степень его развития.

Мазок на флору (женщины)

— это исследование, в позволяет определить состав микрофлоры мочеполовых органов женщины (уретры, влагалища и цервикального канала), количество лейкоцитов, эпителия и их соотношение, количество слизи и морфологический тип бактерий, а также выявить ряд специфических возбудителей.

Мазок на флору (мужчины)

— микроскопическое исследование урогенитального мазка у мужчин позволяет определить состав микрофлоры мочеиспускательного канала (уретры), выявить воспаление в уретре (уретрит), а также ряд специфических возбудителей.

Исследование сока простаты

— основное исследование, которое назначает уролог при подозрении на заболевание простаты. Это несложный в проведении, но очень информативный способ.

• Микроскопия сока предстательной железы
• Определение ДНК Chlamydia trachomatis в соке простаты методом ПЦР в режиме реального времени
• Определение ДНК Trichomonas vaginalis в соке простаты методом ПЦР в режиме реального времени

Паразитологические исследования проводят с целью выявления возбудителей паразитарных болезней.

• Обнаружение цист лямблий в кале
• Обнаружение яиц гельминтов в кале
• Соскоб на энтеробиоз
• Исследование крови на малярийные паразиты

Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора) позволяет оценить состояние центральной нервной системы. Исследование назначается только врачом при подозрении на наличие патологического процесса в ЦНС.

Исследование выпотных жидкостей используется для диагностики различных заболеваний, сопровождающихся образованием транссудатов и экссудатов, а также для мониторирования проводимого лечения инфекционных и опухолевых процессов. Исследование назначается только врачом.

Исследование синовиальной жидкости с описанием ее физико-химических свойств, определением концентрации биохимических аналитов в ней, и характеристикой клеточных элементов, которые проводятся для диагностики различных воспалительных заболеваний суставов и дистрофических процессов.

ПОДГОТОВКА К АНАЛИЗУ

Подготовка к сдаче анализа мочи
Подготовка к сдаче анализа кала
Подготовка к исследованию мокроты

КАК СДАТЬ АНАЛИЗ

1. В регистратуре заключить договор на оказание платных услуг (если есть направление от врача – показать медрегистратору)
2. Оплатить счет в кассе РКМЦ или через ЕРИП
3. Сдать анализ.

Материал для исследований принимается в плановом режиме (понедельник-пятница) с 8:00 до 10:00, результаты исследований доступны для врача и пациента с 15:00 в тот же день.

Микроскопическое исследование нативного и окрашенного препарата мокроты (общеклиническое исследование)

Повышенное выделение мокроты наблюдается при:
-отеке легких;
-абцессе легких;
-бронхоэктатической болезни.

Пониженное выделение мокроты наблюдается при:
— остром бронхите;
— пневмонии;
— застойных явлениях в легких;
— приступе бронхиальной астме
( в начале приступа)

Цвет:

1.Зеленоватый.
Наблюдается при :
-абцессе легких;
— бронхоэктатической болезни;
— гайморите;
— посттуберкулезных нарушениях.
2.Различного оттенка красного.
Наблюдается при:
— туберкулезе;
— раке легкого;
— отеке легких;
— сердечной астме.
3.Ржавый.
Наблюдается при:
— очаговой, крупозной и гриппозной пневмонии;
— туберкулезе легких;
— отеке легких;
— застойных явлениях в легких.
Иногда на цвет мокроты влияет прием некоторых лекарственных препаратов.
4.При аллергии мокрота может быть ярко-оранжевого цвета.
5.Желто-зеленый или грязно- зеленый
Наблюдается при различной патологии легких в сочетании с желтухой.
6.Черноватый или сероватый
Наблюдается у курящих людей ( примесь угольной пыли)

Характер и консистенция:
1.Густая слизистая.
Наблюдается при: -остром и хроническом бронхите;
— астматическом бронхите;
— трахеите.
2.Слизисто — гнойная
Наблюдается при:
— абсцессе легкого; — гангрене легкого;
— гнойном бронхите;
— стафилокковой пневмонии;
— актиномикозе легких;
— ганрене легких.
3.Серозная и серозно гнойная.
Наблюдается при:
— отеке легких;
— абсцессе легкого.
4.Кровянистая.
Наблюдается при:
— раке легкого;
— травме легкого;
— инфаркте легкого;
— сифилисе ;
— актиномикозе.

Примесь в мокроте.
— Мокрота с примесью крови- может наблюдаться при туберкулезе, раке легкого, системных заболеваниях соединительной ткани и т.д. Прожилки крови могут появляться в мокроте при тяжелом надсадном кашле ( трахеит, коклюш), когда при кашлевых движениях травмируется слизистая дыхательных путей;
— с примесью сгустка крови и отрывки ткани-рак легкого;
— белесоватые творожистые массы-туберкулез;
— серо-желтые песчинки -актиномикоз, черные — пневмокониоз;
— пленки — прорыв эхинококковой кисты.

Запах.
Гнилостный запах наблюдается при:
— гангрена легкого;
— гнилостный бронхит;
— броноэктатическая болезнь; — легкого, осложнившемся некрозом.

Клетки.
1.Альвеолярные макрофаги.
Наблюдаются при хронических патологических процессах в бронхолегочной системы.
2.Цилиндрический эпителий.
Наблюдается в мокроте при:
-бронхите;
— бронхиальной астме;
-трахеите;
— онкологических болезнях.
3.Плосикй эпителий.
-плоский эпителий попадает в мокроту из полости рта и не имеет диагностического значения. Наличие в мокроте более 25 клеток плоского эпителия указывает на то, что данный образец мокроты загрязнен отделяемым из ротовой полости.
4.Эритроциты.
— Эритроциты появляются в мокроте при разрушении ткани легкого,
-пневмонии,
-застои в малом круге кровообращения, -инфаркте легкого.
5.Лейкоциты.
— обнаружение в мокроте нейтрофильных лейкоцитов- более25 клеток в поле зрения- свидетельствует о инфекционном воспалении.
-Если определяется большое количество эозинофилов (боллее 50-90%), предполагают аллергический характер болезни или глистную инвазию.
— большое количество лимфоцитов в мокроте наблюдается при коклюше, туберкулезе легких.

Кристаллы Шарко-Лейдена
Наличие кристаллов Шарко — Лейдена в мокроте-продуктов распада эозинофилов-наблюдаются при:
— аллергии
— бронхиальной астме
-эозинофильных инфильтратах в легких;
— заражении легочной двуусткой.

Спирали Куршмана.
Наличие спиралей Куршмана в мокроте наблюдается при:
-бронхиальной астме;
— бронхите;
— опухоли легкого.

Волокна.
1.Эластические волокна.
Наличие эластических волокон в мокроте наблюдается при:
— распаде ткани легкого;
— туберкулезе;
— абсцессе легкого;
— эхинококкозе;
— раке легкого
2.Коралловидные волокна .
Коралловидные волокна наблюдается в мокроте при кавернозном туберкулезе.
3.Обызвествленные волокна.
Наблюдается при туберкулезе лекгких артритах.

Сдать анализ на общеклиническое исследование мокроты в Сочи(Адлер) в медицинской лаборатории Оптимум

Анализ мокроты

Мокрота – это консистенция, которая чаще всего появляется при патологии легких и органов дыхания: гортани, бронхов, трахей, во время кашля и отхаркивания. 

Общеклиническое исследование мокроты – это описание основных ее свойств и исследование под микроскопом, благодаря чему можно определить характер заболевания, а в некоторых случаях установить его причины. Мокрота появляющийся при заболеваниях органов дыхания. Помимо слизи она содержит патогенные микроорганизмы, клетки крови, слущенный эпителий, гной, фибрин, серозную жидкость.

У здоровых людей мокроты не бывает. В норме слизь, продуцируемая железами в бронхах и трахее, незаметно проглатывается. Этот секрет помимо слизи содержит ряд специфических элементов, таких как гликопротеины, иммуноглобулины, лимфоциты, макрофаги. Он проявляет бактерицидные свойства и очищает бронхов, задерживая и выводя наружу мелкие частицы, которые попадают в дыхательные пути.

При болезни количество вырабатываемой слизи увеличивается. Ее излишки выводятся из организма при откашливании. Исключение составляют курильщики – у них она продуцируется в большом количестве даже без признаков какого-либо заболевания.

Для чего проводится данное исследование?

Анализ назначают в следующих случаях:

• длительный кашель с мокротой;
• диагностика острых и хронических заболеваний дыхательной системы;
• контроль эффективности проводимого лечения;
• мониторинг состояния органов дыхания при хронических патологиях;
• подозрение на туберкулез легких или глистную инвазию;
• сомнительные данные аускультации или рентгенографии.

На основании полученных результатов судят о характере патологического процесса, а иногда ставят диагноз. Таким образом, благодаря анализу «общеклиническое исследование мокроты«, диагностируются следующие заболевания:

• пневмония;
• острый и хронический бронхит;
• онкологический процесс;
• туберкулез;
• абсцесс легкого;
• бронхиальная астма;
• глистные инвазии.

На самом деле патологий, которые можно заподозрить при исследовании мокроты, намного больше.

Готовимся к анализу

Для анализа подходит мокрота, полученная только при откашливании, а не слюна или слизь из носоглотки. Основные правила подготовки и сбора следующие:

1. Cубстанция для анализа собирается утром до приема пищи.
2. Потребуется не просто чистая, а стерильная емкость с крышкой.
3. Обязательно перед сбором мокроты хорошо прополощите глотку и рот, а также почистите зубы.
4. Удалите изо рта всю слюну, а из носа слизь.
5. После того, как подготовительные процедуры закончены, делаете продолжительный и очень глубокий вдох через рот.
6. После этого протяжно откашливаетесь.
7. Полученная жидкость сплевывается в контейнер.
8. Такие манипуляции, при необходимости, могут повторяться несколько раз.

Правила забора биоматериала

Пациент отхаркивается и выделившуюся мокроту собирает в стерильный контейнер с крышкой, которую необходимо плотно закрыть. Если мокрота отделяется плохо, накануне анализа пациенту дают отхаркивающие средства и рекомендуют употреблять больше жидкости.

Проведение исследования общих свойств

Полученный секрет привозится в лабораторию. Сразу приступают к оценке его состава. То есть определяют, каков внешний вид мокроты: кровянистый, слизистый, гнойный, слизисто-гнойный и так далее. Обращается внимание на цвет, запах, консистенцию мокроты и ее количество.

Через некоторое время мокрота отстаивается и появляется:

• три слоя, если происходит гнилостный процесс;
• два слоя, если процесс гнойный.

Следующий шаг – визуальное наблюдение для выявления всевозможных включений (небольших кусочков ткани, гнойных пробок, инородных тел, личинок аскарид и других).

Проведение микроскопического исследования

1. Мокрота наносится на предметное стекло.
2. Окрашивается.
3. Наблюдается под микроскопом.

Таким образом, изучается клеточный состав секрета: кристаллы и волокна, а также бактериальная флора, грибы, яйца гельминтов, простейшие и атипичные клетки новообразований.

Расшифровка результатов анализа

Нормы нет, поскольку мокрота – патологический секрет и у здоровых людей не продуцируется.

• Количество. При болезни в сутки может выделяться разный объем мокроты. Скудное количество бывает при острых бронхитах и бронхиальной астме. Много слизи свидетельствуют об отеке легких, гнойных процессах или патологиях, при которых происходит распад тканей. Это могут быть абсцесс или гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, запущенный туберкулез. Иногда по изменению количества мокроты можно судить о динамике патологического процесса.
• Цвет. Чаще всего слизь прозрачная или белая. Желто-зеленый оттенок она приобретает при гнойных процессах. Ржавый цвет может свидетельствовать об очаговой пневмонии, а ярко-алый – при кровохарканье на фоне туберкулеза. При бронхиальной астме мокрота густая, стекловидная. Серая или черная слизь бывает при профессиональных заболеваниях – пневмокониозах. Кроме того, окрасить мокроту могут некоторые лекарственные препараты.
• Запах. Обычно его не бывает. Неприятный запах появляется, когда начинается распад тканей под влиянием гнилостной инфекции. Своеобразный фруктовый «аромат» бывает при вскрывшейся эхинококковой кисте.
• Характер мокроты. Слизистый секрет сопровождает катаральное воспаление. Серозный экссудат появляется при отеке легких, когда в альвеолы начинает поступать плазма. Слизисто-гнойный секрет бывает в случаях, когда к воспалительному процессу присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Чисто гнойная мокрота появляется при гнойных процессах. Кровянистый характер патологических выделений бывает при травме, инфаркте легкого, кровотечении, опухоли.

Изучение материала под микроскопом позволяет заподозрить следующие патологические процессы:

• Увеличение числа эозинофилов говорит о том, что у пациента бронхиальная астма, некоторые аллергические заболевания, инфаркт или глистная инвазия.
• Единичные эритроциты диагностического значения не имеют. В больших количествах и неизмененном виде они свидетельствуют об инфаркте легкого, травме, опухоли – процессах, при которых развивается кровотечение.
• Альвеолярные макрофаги говорят о хронических процессах или острой форме заболевания в стадии разрешения, например, при бронхите и пневмонии.
• Цилиндрический эпителий бывает при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме.
• Лейкоциты характеризуют ярко протекающее воспаление.
• При бронхиальной астме, бронхитах и новообразованиях легких появляются спирали Куршмана.
• Кристаллы Шарко-Лейден,а являющиеся результатом распада эозинофилов, бывают при бронхиальной астме и заражении легочной двуусткой.
• При кавернозном туберкулезе и других хронических заболеваниях в мокроте обнаруживают коралловые волокна. 
• Если в легких происходят изменения, сопровождающиеся распадом ткани, волокна будут эластическими. 
• Атипичные клетки характеризуют злокачественный процесс.
• При туберкулезе появляются обезыствленные эластические волокна.
• Мицелий грибов свидетельствует о микозе легких.

Если в мокроте будет обнаружено большое количество клеток плоского эпителия, это может свидетельствовать о том, что материал для анализа был собран неправильно, и в мокроту попала слюна больного.

Результаты анализа мокроты оценивает только доктор, учитывая клиническую картину, данные осмотра и инструментальной диагностики.

«Причины мокроты в горле без кашля» – Яндекс.Кью

Мокрота – это патологическое вещество, секретируемое преимущественно бронхами и трахеей. Чаще всего появление мокроты в горле сопровождается наличием кашля, однако в некоторых случаях усиленная секреция мокроты может быть и без кашля.

В норме мокроты в горле нет, а в трахеобронхиальных структурах имеется слизь, которая обладает бактерицидным действием и способствует гибели вдыхаемых бактерий и пылевых частиц. Количество такой слизи не превышает 0,1 литра и в случае попадания в полость рта либо проглатывается, либо выплёвывается человеком.

Виды мокроты в горле

Прежде чем говорить о мокроте в горле при отсутствии кашля, необходимо разобраться в видах этого секрета. По характеру мокроты можно судить о её составе.

• Обычная мокрота – представляет собой слизистое отделяемое. Не содержит каких-либо примесей и напоминает слегка вязкую слюну. Отличительного запаха, как правило, нет.
• Слизисто-гнойная мокрота – помимо слизи в своём составе имеет скопления гнойных элементов. Отличительным моментом является то, что слизи в данной мокроте гораздо больше, нежели гноя.
• Гнойно-слизистый характер отличается большим количеством гноя с тяжистым видом слизи.
• Гнойная мокрота – отделяемое характеризуется наличием «чистого» гноя без примеси слизи. Чаще всего имеет неприятный запах и белесоватый или желтовато-белый оттенок.
• Слизисто-кровянистая мокрота – её состав имеет большое количество слизистого компонента с примесью кровяных прожилок.
• Слизисто-кровянисто-гнойный характер мокроты отличается содержанием слизистого, гнойного и кровяного компонента в равных объёмах.
• Кровавая мокрота – практически не содержит слизи и в своём составе имеет «чистую» кровь (возможно в виде прожилок, свёртков).
• Серозно-слизистая мокрота – состоит преимущественно из плазмы крови, которая пропотевает в полость бронхиального дерева.

Также следует отметить, что мокрота в горле без кашля может разделяться в зависимости от консистенции: жидкая, слизеподобная, густая и вязкая. Всё это зависит от количества слизи и наличия примесей (форменных элементов крови, гнойных частиц, реснитчатого эпителия или детрита).

Причины возникновения мокроты в горле

Существует достаточно много причин образования мокроты, попадания её в горло и постоянного дискомфорта во рту от её избытка.

Рассмотрим наиболее частые причины слизистой мокроты:

• Острый бронхит – на начальных этапах течения данного заболевания может появляться мокрота в горле без кашля. Мокрота обычного слизистого характера, никаких примесей не обнаруживается. С усугублением течения заболевания несомненно к наличию мокроты присоединяется кашель, слизистый характер может переходить в слизисто-гнойный, а также могут появляться общие симптомы, такие как слабость и повышение температуры до субфебрильных цифр.
• Катар ВДП (верхние дыхательные пути), или, проще говоря, простуда – также характеризуется возможным наличием мокроты слизистого характера. Однако здесь наличие мокроты в горле без кашля и других признаков заболевания может быть как остаточные явления после заболевания. Это связано с удалением и выведением детрита из дыхательных путей.
• Бронхиальная астма – гиперсекреция слизи, которая образовалась во время приступа, выводится из дыхательных путей и попадает в полость рта и глотки. Иногда на начальных этапах ещё не установленной бронхиальной астмы постоянное наличие мокроты в горле может быть единственным признаком.
• Фарингит, или воспалительные изменения в слизистой оболочке глотки – кашель в случае начальных явлений фарингита может отсутствовать, однако дискомфорт в виде першения в горле всё-таки наблюдается.
• Острый гайморит – симптомом наличия слизи в горле без кашля является ведущим. Появление мокротоподобной слизи, которую часто путают с «истинной» мокротой, связано со стеканием слизи из воспалённых участков гайморовых пазух по носоглотке, в результате чего данная слизь появляется во рту и доставляет дискомфорт.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание характеризуется забрасыванием желудочного содержимого в полость пищевода, чем провоцирует развитие воспалительных процессов. При длительном течении заболевания в результате нарушения эвакуации содержимого желудка и его заброса в пищевод, пища проходит в верхние его отделы. Компенсаторные механизмы верхних отделов пищевода способствуют образованию слизи, которая может попадать в горло и напоминать мокроту. Помимо слизи в горле наблюдается отрыжка кислым, першение, боли по ходу пищевода.
• Ценкеровский дивертикул – заболевание характеризуется наличием мешкоподобного выпячивания одной из стенок пищеводной трубки, что приводит к попаданию в него пищи и застою. В результате выработки секрета слизистой оболочкой пищевода её скопление в дивертикуле Ценкера приводит к попаданию в полость рта. Это является одним из важных и ведущих симптомов патологии верхнего отдела пищевода. При хронизации процесса и переходе его в гнойное течение слизь приобретает гнойно-слизистый характер, а клиническая картина может измениться в сторону медиастинита.
• Хронический или вазомоторный риниты – отличительной особенностью является наличие насморка, заложенности носа. Слизь из носовой полости стекает по носоглотке и попадает в горло, где приносит постоянный дискомфорт на фоне отсутствия терапии ринита.
• Аллергические явления.
• Аутоиммунные заболевания с патологическими изменениями железистой ткани (например, синдром Шегрена). Постоянная сухость во рту создаёт ложное ощущение наличия в горле мокроты, причём кашля не наблюдается. Сопутствующими симптомами являются сухость глаз с ощущением песка или пыли, и дисфагические расстройтсва.

Наиболее частые причины слизисто-гнойной мокроты в горле

• Хронический бронхит – постоянный дискомфорт, который доставляет скопление мокроты в горле свойственен курильщикам, которые уже бросили курить. Кашель в таком случае может отсутствовать, а слизистая мокрота с прожилками гноя в результате воспалительных изменений в бронхах имеется.
• Бронхопневмония. Безусловно зависит от степени активности инфекционного процесса и в некоторых случаях слизисто-гнойный характер мокроты не сопровождается кашлем, однако имеются другие симптомы: общая слабость, недомогание и постоянная сонливость, повышение температуры вплоть до фебрилитета. Подтвердить диагноз помогает исследование мокроты, рентгенологическое обследование и лабораторные манипуляции (исследование крови, лейкоцитограмма).
• Хронический гайморит – симптоматика как и у острого гайморита (описан выше), однако течение его длительное, а сопутствующие симптомы выражены больше (появляется примесь гноя в слизи, повышается температура до фебрильных цифр, «жуткая» головная боль и боль в области пазух, общее недомогание.

Основные причины появления гнойно-слизистой мокроты в горле без кашля

• Бронхопневмония. Особенностью данного заболевания является наличие гнойно-слизистого характера мокрота, реже – с примесью крови, на фоне безкашлевой симптоматики. Сухой кашель, безусловно, с течением времени может появляться, однако уже в активной фазе течения болезни. Наряду с мокротой признаками бронхопневмонии могут быть повышение температуры тела, притупление перкуторного звука и яркие данные аускультации (мелко- и крупнопузырчатые хрипы, крепитация), а также рентген-признаки очаговой пневмонии.
• Крупозная пневмония – лёгкое течение этого заболевания сопровождается выделением достаточно большого количества мокроты, а дифференцировать диагноз помогают данные аускультации (помимо хрипов слышен шум трения плевры в виду присоединения плеврита) и рентгенограмма органов грудной клетки.

Причинами гнойной мокроты являются:

• Абсцедирование лёгкого с прорывом в бронх.
• Эмпиема плевры с открытием в бронх.

Отхождение гнойной мокроты и появление её в горле при обоих вышеуказанных заболеваниях очень редко является единственным признаком заболевания. Чаще всего имеются сопутствующая клиника – повышение температуры тела, кашель (в начале заболевания может отсутствовать), общее тяжёлое состояние, нарушение гемодинамики и дыхательная недостаточность.

Основными причинами слизисто-кровянистой и серозной мокроты являются:

• Рак лёгких и бронхов – в результате прогрессирования процесса помимо гнойного отделяемого появляется примесь крови. Это связано с распадом опухоли, разрушением рядом лежащих кровеносных сосудов, прорастании рака в соседние структуры. Кашель является одним из самых распространённых симптомов, однако не обязательным и иногда может отсутствовать.
• Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность приводит к отёку лёгкого с дальнейшим пропотеванием плазменных элементов крови в бронхиальную полость что ведёт к появлению в горле серозной мокроты. Также появление в горле мокроты серозного характера может говорить о патологии митрального клапана, например митральном стенозе, что может быть связано как с врождёнными особенностями, так и приобретёнными (например, ревматические пороки, инфекционные).

Материал предоставлен bezboleznej.ru

Анализ мокроты в диагностике и лечении обструктивных заболеваний дыхательных путей

Ther Clin Risk Manag. 2005 Sep; 1 (3): 169–179.

Опубликовано онлайн 2005 Сентябрь

Группа легочных исследований, Департамент медицины, Университет Альберты, Эдмонтон, AB, Канада

Для переписки: Paige Lacy 550A HMRC, Департамент медицины, Университет Альберты, Эдмонтон, AB T6G 2S2, Канада Тел. +1 780 492 6085 Факс +1 780 492 5329 Электронная почта [email protected] Авторские права © 2005 Dove Medical Press Limited.Все права защищеныЭта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Индуцированный анализ мокроты недавно стал потенциальным новым клиническим инструментом в диагностике и лечении обструктивных заболеваний дыхательных путей, таких как астма, хроническая обструктивная болезнь легких и других заболеваний, включая бронхоэктазы. Его безопасность была продемонстрирована в многочисленных исследованиях, а его эффективность превосходит предыдущие методы определения воспаления дыхательных путей. Это неинвазивный и хорошо воспроизводимый подход к созданию измеримого индекса воспалительных клеток в дыхательных путях легких.Недавние исследования показали, что обострения, особенно у пациентов с астмой средней и тяжелой степени тяжести, можно уменьшить с помощью рутинного анализа образцов индуцированной мокроты. Теперь у нас есть возможность клинически применять измерения мокроты для лечения астматиков. Воспалительные маркеры и типы клеток в индуцированной мокроте также могут быть исследованы с использованием новых технологий с более чувствительными качественными и количественными характеристиками, чем базовый клеточный анализ. В этом обзоре описывается процедура индукции мокроты, описываются типы воспалительных клеток в мокроте и рассматриваются последние достижения в области анализа мокроты.

Ключевые слова: астма, хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, спирометрия, воспаление

Что такое обструктивные заболевания дыхательных путей?

Обструктивные заболевания дыхательных путей определяются как респираторные заболевания, при которых сужение бронхов и бронхиол является основной частью их патофизиологии. Это приводит к увеличению сопротивления в дыхательных путях, что приводит к одышке, хрипу и кашлю. Среди наиболее распространенных из этих состояний — астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхоэктазы.Они характеризуются и диагностируются конкретными физиологическими отклонениями, которые определяются спирометрической оценкой. Обструкция дыхательных путей определяется уменьшенным объемом форсированного выдоха за 1 секунду (FEV ₁ ) к соотношению форсированной жизненной емкости легких (FVC) на спирометрии.

Текущие определения также указывают на то, что они связаны с воспалением дыхательных путей, но характеристики воспаления не являются специфическими для того или иного заболевания. В прошлом астма считалась эозинофильной, в то время как ХОБЛ считалась преимущественно нейтрофильной.Однако у одной трети астматиков в основном наблюдается неэозинофильное воспаление нижних дыхательных путей, тогда как у одной трети пациентов с ХОБЛ наблюдается эозинофильное воспаление. Воспалительные фенотипы при этих заболеваниях дыхательных путей могут быть связаны с различными прогнозами и успехами лечения доступными в настоящее время фармакологическими средствами (Hargreave and Leigh 1999; Wenzel 2004). Таким образом, множество различных типов воспаления возникает в результате множества различных причин обструктивных заболеваний дыхательных путей, и структурные изменения, которые возникают в результате, определяют физиологические отклонения.Кроме того, астма и ХОБЛ неоднородны по своему характеру и требуют тщательной оценки пациентов на индивидуальной основе, чтобы прийти к правильному диагнозу и планам лечения.

Есть также два других заболевания дыхательных путей, которым не хватает обструктивных характеристик астмы и ХОБЛ. Это эозинофильный бронхит, который связан с выраженным эозинофильным воспалением, которое часто проходит без сопутствующего повреждения или ремоделирования дыхательных путей, и хронический (необструктивный) бронхит, который связан с нейтрофильным воспалением и имеет патофизиологию, аналогичную его обструктивной аналоге, ХОБЛ.Эти заболевания дыхательных путей проходят сами по себе, не повреждая воспалительные последствия или структурные изменения дыхательных путей. Это означает, что острая воспалительная инфильтрация сама по себе не является предиктором необратимого повреждения дыхательных путей и что существуют различные механизмы, вызывающие структурные изменения. В частности, хроническое воспаление в сочетании со структурными изменениями из-за рекрутирования миофибробластов (Gizycki et al 1997) и гиперплазией гладких мышц (Hirst et al 2004) может быть более важным процессом, который приводит к повреждению и изменениям в физиологии дыхательных путей.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с широко распространенным, но непостоянным ограничением воздушного потока, которое, по крайней мере, частично обратимо, либо спонтанно, либо при лечении ингаляционными бронходилататорами (Global Initiative for Asthma 2004). Многие физиологические симптомы астмы вызваны лежащим в основе воспалительным компонентом, который способствует сужению бронхов, что приводит к повышенной чувствительности дыхательных путей к различным раздражителям (Global Initiative for Asthma 2004).Наиболее значимым клиническим фактором риска развития астмы является атопия. Атопическая астма определяется как наследственная тенденция к выработке аллерген-специфического иммуноглобулина Е (IgE), который при контакте с ним повышает чувствительность человека к конкретному аэроаллергену. Было показано, что при атопической астме эозинофилы дыхательных путей и продукты их активации коррелируют с тяжестью заболевания и гиперчувствительностью дыхательных путей (Wardlaw et al 1997). Однако у значительной части пациентов с тяжелой астмой наблюдается нейтрофильное воспаление дыхательных путей, которое может способствовать возникновению асфиксических эпизодов астмы (Fabbri et al 1998).

Не все пациенты с астмой страдают атопией. Ранее считалось, что те, у кого нет явной атопии, обладают сенсибилизацией к еще нераспознанным агентам. В настоящее время данные свидетельствуют о том, что факторы, не связанные с сенсибилизацией IgE, ответственны за развитие и распространение неатопической астмы, хотя высокий общий сывороточный IgE в отсутствие идентифицируемых аллергенспецифических IgE может наблюдаться у пациентов с неатопической астмой. Например, неатопическая астма имеет тенденцию иметь более сильную связь с обострениями, связанными со стрессом (Klinnert, 2003), а воспаление дыхательных путей, связанное со стрессом, может зависеть от активации тучных клеток (Forsythe et al 2004).Другой причиной неатопической астмы является обструкция дыхательных путей в результате профессионального воздействия токсичных веществ, чаще всего изоцианата (Tarlo and Liss, 2002). Интересно, что воспалительные характеристики при атопической и неатопической астме в некоторых случаях кажутся схожими.

ХОБЛ определяется Глобальной инициативой по обструктивным заболеваниям легких (GOLD) как «болезненное состояние, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое не является полностью обратимым» (Pauwels et al 2001). При ХОБЛ физиологические изменения в дыхательных путях происходят из-за потери эластичности и отдачи, что в большинстве случаев (> 90% в западных странах) происходит из-за воздействия сигаретного дыма (Barnes 2000, 2004).Помимо воспалительной инфильтрации, в легких пациентов с ХОБЛ наблюдается дисбаланс в среде их протеаз / антипротеаз легких, что усугубляется окислительным стрессом. Протеолитические ферменты, такие как матриксные металлопротеазы, эластаза и оксиданты, продуцируются в избытке в дыхательных путях пациентов с ХОБЛ, а антипротеазы (включая α ₁ -антитрипсин и тканевые ингибиторы металлопротеиназы [TIMP]) снижены или неактивны (Barnes 2000). . Антипротеазы чувствительны к инактивации окислителями, что дополнительно снижает способность легких снижать протеолитическую нагрузку при ХОБЛ.Воспаление способствует дисбалансу протеаза / антипротеаза, что приводит к уменьшению упругой отдачи с последующим ограничением воздушного потока и архитектурным повреждением дыхательных путей.

Иногда бывает трудно определить четкую дифференциацию астмы и ХОБЛ из-за их частично совпадающего физиологического и воспалительного профилей. Неоднородность этих двух заболеваний дыхательных путей становится очевидной при более тщательном изучении различных популяций пациентов. Считается, что ХОБЛ отличается от астмы из-за прогрессирующего характера необратимой обструкции дыхательных путей (O’Donnell DE et al 2004), тогда как астма в большинстве случаев обладает степенью обратимости в сочетании с гиперреактивностью дыхательных путей.Некоторые пациенты с астмой склонны к ремоделированию дыхательных путей, что приводит к хроническому необратимому ограничению воздушного потока (Lange et al 1998; Ulrik and Backer 1999). Распространенность или предрасположенность пациентов к хроническому ограничению воздушного потока при астме неизвестны. Это может быть связано с комбинацией растущей распространенности астмы (исследование ISAAC, 1998), связанной с тем, что давние астматики часто курят, что приводит к ухудшению контроля над их заболеванием (Lange et al 1998). Примерно одна треть всех пациентов с астмой, обратившихся в отделения неотложной помощи в рамках одного многоцентрового исследования, были курильщиками (Silverman et al, 2003).

Другое обструктивное заболевание дыхательных путей, бронхоэктазы, может быть вызвано целым рядом основных причин. Его главная особенность — хроническое выделение слизи и инфекции, которые усугубляются нарушением структуры дыхательных путей. Среди наиболее распространенных ранних колонизаторов дыхательных путей пациентов с бронхоэктазами являются грамположительные организмы, такие как Staphylococcus aureus. По мере прогрессирования заболевания дыхательные пути колонизируются преимущественно грамотрицательными организмами, такими как Pseudomonas aeruginosa и более агрессивный комплекс Burkholderia cepacia (Meghdas et al 2004).Другие колонизаторы включают атипичные микобактерии и грибковые инфекции, такие как Aspergillus fumigatus . Одной из причин бронхоэктазов является муковисцидоз (МВ), который является наиболее распространенным серьезным генетическим заболеванием в кавказских популяциях (Rosenstein and Zeitlin 1998). Он характеризуется чрезмерным выделением слизи и повышенной вязкостью слизи, что предрасполагает пациента к хроническим инфекциям дыхательных путей, вызванным бактериями, и способствует сужению дыхательных путей.

Диагностика и лечение обструктивных заболеваний дыхательных путей остаются серьезной проблемой как для врачей, так и для специалистов.Разрабатываются новые и инновационные методы, направленные на повышение нашей способности распознавать и лечить эти заболевания. В следующих разделах мы рассмотрим применимость недавно усовершенствованной техники индукции мокроты для облегчения лечения этих заболеваний.

Как диагностируются обструктивные заболевания дыхательных путей?

Большинство пациентов с обструктивным заболеванием дыхательных путей никогда не обращаются к специалисту, и их первичный диагноз и лечение принимает их лечащий врач. Пациентам, у которых наблюдается хрип или кашель в отсутствие предшествующей вирусной инфекции, особенно в ответ на воздействие аллергена, обычно диагностируется астма.Этим пациентам выписывают рецепты на β ₂ -агонистов и / или ингаляционные кортикостероиды. Эти препараты очень эффективны при контроле обострений астмы при условии, что они правильно прописаны и правильно применяются (LindenSmith et al 2004). Ингаляционные стероиды были впервые доступны в начале 1970-х годов и оказали значительное влияние на лечение астмы. Новые составы этих препаратов имеют пониженную системную биодоступность, что повысило их безопасность для использования даже у детей (Haahtela et al 1991; Laitinen et al 1992).

Пациентам с затрудненным дыханием, которые могут сопровождаться хроническим продуктивным кашлем (хронический бронхит), лечащие врачи диагностируют ХОБЛ, особенно если они курят. Не существует эффективного лечения ХОБЛ, кроме жестких и повторяющихся рекомендаций бросить курить и улучшить диету и образ жизни. Варианты лечения ХОБЛ крайне ограничены из-за ограниченного диапазона доступных фармакологических методов лечения, за исключением ингаляционных кортикостероидов, β-агонистов длительного или короткого действия, антагонистов лейкотриеновых рецепторов и теофиллина, которые эффективны только у небольшой группы пациентов.В настоящее время варианты лечения расширяются и включают ингибиторы фосфодиэстеразы-4, которые еще не отпускаются по рецепту. Однако у пациентов с ХОБЛ, получавших эти препараты, не наблюдается общего улучшения функции легких (Barnes, 2000). Лечение пациентов с ХОБЛ ингаляционными стероидами может уменьшить системное воспаление и снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний, но его влияние на устранение обструкции дыхательных путей незначительно (Sin et al 2004).

Обструкцию дыхательных путей измеряют спирометрией и определяют как пониженное отношение ОФВ ₁ к ФЖЕЛ.Тяжесть заболевания оценивается относительно процента прогнозируемого ОФВ ₁ , который основан на контрольных значениях здорового населения, в значительной степени определяемых возрастом, полом, ростом и этнической принадлежностью. Хотя обструкцию дыхательных путей при астме обычно определяют как наличие ОФВ ₁ после приема бронходилататора ниже нижнего предела нормальных значений, это значение непостоянно и не всегда соответствует устойчивой тенденции. Иногда люди с легкой формой астмы могут иметь нормальный ОФВ ₁ при спирометрии и демонстрировать вариабельность между днями или после введения бронходилататора до измерения гиперчувствительности дыхательных путей.Наиболее распространенными бронхоконстрикторами, используемыми в клинических измерениях, являются метахолин и тесты с физической нагрузкой. Бронхоконстрикторы могут действовать непосредственно на гладкие мышцы дыхательных путей (метахолин, гистамин) или опосредованно, вызывая высвобождение эндогенных медиаторов в легких, таких как упражнения, холодный воздух, ингаляции гипертонического солевого раствора или аденозинмонофосфат. Недавние исследования показали, что значительная часть астматиков, диагностированных врачом, никогда не проходит физиологическое обследование, такое как простая спирометрия (Asthma in America 1998; Asthma in Canada 2004), и, возможно, им без необходимости прописывались ингаляционные препараты (Linden Smith et al 2004).Кроме того, до 6 из 10 пациентов с астмой не достигают приемлемого контроля над своей астмой в Канаде (Asthma in Canada 2004).

ХОБЛ классически включает в себя целый спектр заболеваний, в первую очередь эмфизему (при вскрытии) до симптомов хронического бронхита (ежедневное отхождение мокроты в течение 3 месяцев не менее 2 лет подряд). Аналогичные критерии обструкции дыхательных путей используются для ХОБЛ, при этом обструкция дыхательных путей снова определяется FEV ₁ . Поскольку теперь доступна более чувствительная компьютерная томография, мы можем обнаруживать более раннее или более дистальное заболевание, чтобы определять клинически нераспознаваемые эмфизематозные изменения у курильщиков.Эти пациенты могут иметь или не иметь очевидную обструкцию воздушного потока после спирометрической оценки и проведения полного легочного функционального теста (PFT). Более того, физиологические измерения функции легких подвержены ошибкам или ложноположительным результатам, если процедура не выполняется должным образом медицинскими работниками (Crapo et al 2003). По этим причинам иногда бывает трудно дифференцировать диагноз, основываясь только на физиологических измерениях. Поскольку обструктивные заболевания дыхательных путей имеют воспалительный компонент, измерение воспаления нижних дыхательных путей должно быть частью их лечения.

Как измерить воспаление нижних дыхательных путей?

До недавнего времени нам приходилось полагаться на результаты бронхоскопии или конденсата выдыхаемого воздуха для сбора образцов из нижних дыхательных путей для оценки воспаления или инфекции в легких. Методы оптоволоконной бронхоскопии хорошо зарекомендовали себя и, как было показано в многочисленных исследованиях, позволяют получать воспроизводимые данные о воспалительном и иммунном профилях (Anon 1985). Однако они инвазивны и требуют применения местной или даже общей анестезии для сбора образцов.У некоторых пациентов, например, с тяжелой формой астмы, невозможно собрать образцы с помощью бронхоскопии, так как это может привести к обострениям. Неинвазивные измерения воспаления нижних дыхательных путей являются предпочтительным подходом, и хотя индуцированный сбор мокроты доступен с 1950-х годов, только в последние два десятилетия эта процедура была стандартизирована для уменьшения вариабельности и побочных эффектов у пациентов.

Использование мокроты в исследованиях улучшило наше понимание заболеваний дыхательных путей во многих отношениях, поскольку оно является неинвазивным (в случае спонтанного выделения мокроты) или относительно неинвазивным (с индуцированным выделением мокроты), а количество клеток в мокроте имеет характеристики отличного и точные и чувствительные измерения с высокой воспроизводимостью, позволяющие определить наличие, тип и тяжесть воспаления дыхательных путей.Эти измерения можно получать повторно и при обострениях, а также при любой степени тяжести заболевания. В частности, было показано, что индуцированная мокрота является высокоэффективным методом определения воспалительных процессов в дыхательных путях (Gibson et al 1989; Pizzichini et al 1996; Pizzichini et al 1997; Jayaram et al 2000). Индукция мокроты все чаще используется в клинических и исследовательских целях для изучения воспаления дыхательных путей как при астме, так и при ХОБЛ (Fahy et al 1993; Keatings and Barnes 1997; Wielders and Dekhuijzen 1997; Rutgers et al 2001).Индукция мокроты также может использоваться для оценки инфекционных процессов (например, при туберкулезе и инфекции Pneumocystis carinii , особенно у пациентов со СПИДом) и позволяет избежать использования инвазивной бронхоскопии в этих случаях (McWilliams et al 2002; Turner et al 2003 ). Протокол для отхождения мокроты состоит из введения распыляемого гипертонического раствора в увеличивающихся дозах, который пациент вдыхает () (Paggiaro et al 2002). Введение небулайзерного физиологического раствора позволило разработать стандартизированный протокол для эффективного сбора, тогда как ранее анализ индуцированной мокроты считался сильно изменчивым и непригодным для определения основных воспалительных явлений.В целом качество образца индуцированной мокроты намного лучше, чем спонтанно продуцируемой мокроты, с улучшенной жизнеспособностью клеток и большей воспроизводимостью подсчета клеток.

Пример процедуры отведения мокроты. Эта схема демонстрирует протокол индукции мокроты, который в настоящее время используется в клинике легочной функции больницы Университета Альберты. Пациентам проводят спирометрию и вводят β ₂ -агонист с последующим вторым спирометрическим анализом. На основании полученного соотношения ОФВ ₁ и ОФВ ₁ / ФЖЕЛ пациенту вводят либо 3% -ный гипертонический раствор для стандартной индукции мокроты, либо 0.9% -ный изотонический раствор для пациентов с повышенным риском (для предотвращения риска обострений в результате более высоких концентраций физиологического раствора). Пациенты с выраженным бронхоспазмом или недостаточным объемом легких исключаются из процесса индукции мокроты. Если астма у пациента тяжелая с клинической точки зрения или требует перорального приема преднизона для контроля заболевания, пациенту следует начать с индукции высокого риска. Распыленный физиологический раствор вводят повторно с сопутствующей спирометрией для проверки падения ОФВ ₁ или дискомфорта пациента.При условии, что результаты спирометрии и комфорт пациента находятся в допустимых пределах, проводится всего три этапа ингаляции солевого раствора. Мокрота собирается на каждом этапе после вдыхания физиологического раствора и обрабатывается для анализа.

После введения гипертонического раствора пациенту рекомендуется попытаться отобрать мокроту путем произвольного кашля, что способствует процессу отхождения мокроты. В случаях, когда кашель не возникает спонтанно, пациента просят глубоко кашлять.Мокрота собирается в стерильный сосуд и отделяется для обработки. Мокрота состоит из двух основных компонентов: один представляет собой более толстый слизистый материал, отличный от слюны, который состоит из слизи, клеточного материала и целых клеток, а второй — серозная жидкость, которая не содержит клеток и загрязнена слюной. Обработка мокроты включает отбор мокроты от серозной жидкости, анализ жизнеспособности клеток и измерение общего и дифференциального подсчета клеток. Мокроту также можно детально исследовать с помощью микроскопии и других методов на предмет наличия медиаторов воспаления и клеток.Обычно выход мокроты выше у пациентов с астмой и ХОБЛ, чем у нормальных людей, хотя у некоторых пациентов (~ 9%) трудно получить достаточное количество мокроты для анализа (Fahy et al 2001).

Насколько безопасно отведение мокроты?

Индуцированная мокрота стандартизирована, чтобы гарантировать ее безопасность, и оказалась надежным и действенным методом измерения воспалительных индексов при астме (Pizzichini et al 1996; Wong and Fahy 1997; de la Fuente et al 1998; Vlachos -Mayer et al 2000).Индуцированная мокрота безопасна для детей и пациентов с заболеваниями средней и тяжелой степени (Fahy et al 2001; Covar et al 2004). Также было показано, что это надежный метод при ХОБЛ и других заболеваниях дыхательных путей (Rytila ​​et al 2000; Kelly et al 2002; Crapo et al 2003; Turner et al 2003; Paran et al 2004).

Вдыхание гипертонического солевого раствора или изотонического солевого раствора у некоторых пациентов является бронхостенозным раздражителем. Многоцентровое исследование, проведенное Fahy et al. (2001), показало, что ОФВ ₁ снизился на ≥20% от исходного уровня после приема бронходилататора у 14% всех субъектов (n = 79) после воздействия распыленного физиологического раствора.Бронхоспазм, вызванный ингаляцией физиологического раствора, сводится к минимуму или предотвращается введением бронходилататоров до процедуры индукции мокроты. Бронхоспазм, возникающий при введении физиологического раствора, также может быть легко купирован приемом бронходилататоров, и в результате этого возникает мало осложнений (2 из 79 пациентов; бронхоспазм к ингаляции физиологического раствора и чувствительность к метахолину были названы причинами осложнений у этих пациентов) ( Fahy et al 2001).Было рекомендовано не проводить индукцию мокроты у пациентов с низким объемом легких или низкими значениями ОФВ ₁ . Возникновение бронхоспазма можно предотвратить и повысить переносимость пациента, используя ультразвуковой распылитель с относительно низкой мощностью без снижения эффективности индукции (Попов и др., 1995; Келли и др., 2002). Кроме того, вдыхание агониста β ₂ , такого как альбутерол (сальбутамол), перед введением распыленного физиологического раствора способствует бронходилатации и предотвращает бронхоспазм (Popov et al 1995; Wong and Fahy 1997; de la Fuente et al 1998; Rytila et al 2000; Vlachos-Mayer et al 2000; Kelly et al 2002; Pizzichini 2002).Хотя нет сообщений о смертельных исходах, связанных с выделением мокроты, важно подчеркнуть, что эта процедура должна выполняться медсестрой или техническим специалистом, обученным безопасному выделению мокроты, с лечащим врачом. Обработка образцов мокроты должна выполняться гематологом-техником для подсчета и идентификации лейкоцитов и клеток дыхательных путей в мокроте, поскольку это технически сложнее, чем оценка других образцов организма, таких как кровь и моча.

Таким образом, процесс сбора индуцированной мокроты значительно развился за последнее десятилетие, чтобы сделать его более переносимым для пациентов, даже с тяжелым бронхоспазмом.β ₂ — Введение агониста после процедуры обычно проводится во избежание дальнейшего сужения бронхов. Индукцию мокроты можно провести в любой крупной больнице, где есть лаборатория PFT и специально обученный персонал. Для обучения индукции мокроты требуется всего 1 неделя в подходящей лаборатории PFT, имеющей опыт получения мокроты.

Что нам может показать анализ мокроты?

Мокрота может быть проанализирована на клеточные маркеры, чтобы указать степень и тип воспаления в дыхательных путях пациента во время сбора.Эти измерения имеют решающее значение для диагностики и прогнозирования реакции пациента на конкретное лечение. Подсчет клеток часто коррелирует с данными физиологии дыхания и дает полезное подтверждение болезненного состояния пациента. При неконтролируемой астме (особенно при обострениях) наиболее часто наблюдаемыми воспалительными изменениями являются повышенное количество эозинофилов и увеличение продуктов активации эозинофилов, включая катионный белок эозинофилов (ECP), основной основной белок и нейротоксин эозинофилового происхождения (Pizzichini et al 1996).Было показано, что увеличение степени тяжести астмы коррелирует с уровнями эозинофилов в мокроте, а также с ТЭК мокроты () (Louis et al, 2000; Duncan et al, 2003). Апоптозные эозинофилы также могут быть обнаружены и количественно определены в индуцированной мокроте как предполагаемая мера разрешения воспаления (Woolley et al 1996; Foresi et al 2000). Более того, было показано, что уменьшение количества апоптотических эозинофилов в мокроте в сочетании с увеличением количества жизнеспособных эозинофилов коррелирует с тяжестью астмы (Adachi et al 1995; Jang et al 2000; Duncan et al 2003).

Количество эозинофилов и концентрации катионного белка эозинофилов (ECP) в индуцированной мокроте астматических и здоровых неатопических контрольных субъектов. Перепечатано Луи и коллегами (2000) с разрешения авторов и Американского торакального общества.

Анализ мокроты также можно использовать для определения воспалительной реакции на вдыхаемые глюкокортикостероиды. Действительно, было показано, что однократная большая доза (2400 мкг) вдыхаемого будесонида приводит к снижению количества эозинофилов в мокроте через 6 часов после введения (Гибсон и др., 2001).

Недавнее исследование Грина и его коллег (2002) продемонстрировало, что измерение эозинофилии мокроты можно использовать для лечения симптомов у пациентов с умеренной и тяжелой астмой, что поддерживает использование индуцированного анализа мокроты при лечении пациентов. Фактически, рутинное измерение количества эозинофилов в мокроте в дополнение к лечению в соответствии с рекомендациями Британского торакального общества (BTS) было лучшим подходом к профилактике обострений астмы в одной группе (37 пациентов) по сравнению с другой группой пациентов, которые лечились исключительно согласно рекомендациям BTS (37 пациентов).Пациенты, у которых отслеживали количество эозинофилов в мокроте, получали стероидные препараты, скорректированные в соответствии с изменением количества эозинофилов, и было обнаружено, что у них было меньше тяжелых обострений, требующих госпитализации (Green et al, 2002). Эти результаты были подтверждены в аналогичном исследовании, проведенном в Канаде (FE Hargreave, личное сообщение). Эти отчеты предполагают, что индукция и анализ мокроты могут быть важной процедурой, помогающей в лечении астмы.

При ХОБЛ наиболее частым изменением мокроты является нейтрофилия и повышенные продукты активации нейтрофилов, включая протеазы, миелопероксидазу и эластазу (Chung 2001; Williams and Jose 2001; Kim and Nadel 2004; O’Donnell RA et al 2004).У курильщиков сигарет с ХОБЛ степень нейтрофилии слабо связана со степенью хронической обструкции дыхательных путей (Stanescu et al 1996). Это говорит о том, что нейтрофилы мокроты или их продукты могут использоваться в качестве ранних маркеров проявления ХОБЛ.

Примерно у трети всех пациентов с ХОБЛ уровень эозинофилов также повышен в мокроте (Pizzichini et al 1998; Hargreave and Leigh 1999; Brightling et al 2000). Интересно, что пациенты с ХОБЛ с эозинофильной мокротой более чувствительны к лечению стероидами (преднизон или преднизолон) (Pizzichini et al 1998).Пациенты с эозинофильной ХОБЛ продемонстрировали улучшение показателей качества жизни и значений FEV ₁ после лечения ингаляционными кортикостероидами. Это указывает на то, что анализ мокроты может иметь важное значение для определения подгруппы пациентов с ХОБЛ, имеющих эозинофильный компонент, которым может помочь лечение ингаляционными кортикостероидами. Глюкокортикостероиды эффективны при уменьшении эозинофильного воспаления до незначительного уровня; однако обычно считается, что нейтрофилы не поддаются лечению стероидами.Фактически, выживание и активность нейтрофилов повышаются глюкокортикоидами, по крайней мере, in vitro (Cox 1995; Strickland et al 2001). Это говорит о том, что введение глюкокортикоидов может быть вредным для пациентов с преимущественно нейтрофильным воспалением. Однако одно исследование показало положительный эффект двухмесячного лечения ХОБЛ высокими дозами ингаляционного беклометазона (1500 мкг / день) на снижение количества нейтрофилов в мокроте (Confalonieri et al 1998). Это наблюдение противоречит предполагаемой применимости стероидного лечения, и анализ мокроты может быть полезен для определения чувствительности нейтрофильного воспаления в дыхательных путях к высоким дозам стероидов в дальнейших исследованиях.Взятые вместе, лекарства, используемые для лечения астмы, ХОБЛ и МВ, могут принести пользу отдельным пациентам по-разному, в зависимости от типа первичных воспалительных клеток, наблюдаемых в дыхательных путях, особенно в случае эозинофильного или нейтрофильного воспаления.

Более подробный анализ функции воспалительных клеток также может быть проведен в исследовательских исследованиях образцов мокроты. Недавнее исследование показало, что эозинофилы в астматической мокроте демонстрируют профиль активации, который напоминает очищенные эозинофилы периферической крови, стимулированные in vitro химическими агонистами (Lacy et al 2003).Было показано, что они перераспределяют внутриклеточную сигнальную молекулу, называемую Rac2 GTPase, на свои клеточные мембраны, что указывает на активацию респираторного взрыва, что приводит к высвобождению повреждающих активных форм кислорода. Это открытие предполагает, что эозинофилы мокроты у астматиков полностью активируются и высвобождают цитотоксические медиаторы, которые могут вызывать повреждение тканей дыхательных путей. Это также указывает на то, что не только присутствие эозинофилов коррелирует с их активацией в дыхательных путях, поскольку эозинофилы мокроты от нормальных субъектов не проявляют характеристик респираторного выброса.

Анализ мокроты дает нам возможность оценить степень активации воспалительных клеток при заболеваниях дыхательных путей, что является важным показателем для лечения и лечения этих заболеваний. Он предлагается в качестве клинического измерения для пациентов с астмой и ХОБЛ для определения воспалительных процессов и помощи в диагностике и лечении заболевания. Индукция мокроты должна проводиться при квалифицированной технической поддержке и лечащим врачом для предотвращения приступов бронхостеноза.В некоторых случаях пациенты могут быть не в состоянии произвести достаточное количество мокроты для анализа, и они могут быть направлены на альтернативные неинвазивные методы, такие как сбор конденсата выдыхаемого воздуха, который может быть проанализирован на наличие воспалительных маркеров, хотя этот подход еще предстоит быть подтвержденным как полезный диагностический подход (Effros et al 2005).

Возможные новые методы анализа мокроты с клинической значимостью

В анализе образцов мокроты появилось несколько новых подходов, которые могут открыть важные новые возможности для диагностики и ведения пациентов с астмой и ХОБЛ.Подробный анализ мокроты возможен с применением метаболомных методов. Метаболомика определяется как измерение полного метаболического ответа организма на раздражитель окружающей среды или генетическую модификацию, точно так же, как геномика описывает генетическую экспрессию клетки или организма. Одним из методов, который может применяться в метаболомном анализе, является спектроскопия ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Используя ЯМР, можно не только обнаруживать, но и количественно определять небольшие количества метаболитов в образцах, полученных от пациентов.В нашем случае мы измерили присутствие окислительно модифицированных остатков в образцах мокроты, таких как модифицированные остатки тирозина, которые возникают в результате активации эозинофилов и нейтрофилов дыхательных путей (). Производство модифицированных остатков тирозина происходит только во время респираторного взрыва и дегрануляции воспалительных клеток и может использоваться для дифференциации эозинофилов и нейтрофилов, чтобы указать, какой тип, вероятно, будет доминировать в дыхательных путях.

Обнаружение модифицированных остатков тирозина из активированных эозинофилов и нейтрофилов в индуцированной мокроте, как определено с помощью анализа ядерного магнитного резонанса.(а) Спектр от образца индуцированной мокроты, полученного от пациента с муковисцидозом, по сравнению со (b) спектром от контрольной мокроты. Показаны пики, соответствующие тирозину и некоторым модифицированным остаткам тирозина. Спектральные следы взяты из Saude et al 2004).

Специфические модифицированные остатки тирозина могут быть непосредственно обнаружены с помощью ЯМР в образцах мокроты, которые представляют собой сложные биологические смеси, которые обычно требуют обширных протоколов экстракции для определения уровней этих веществ. После простого этапа обработки образец мокроты можно загрузить в ЯМР-спектрометр высокого разрешения для спектрального анализа.В недавнем исследовании удалось выявить 3-хлоротирозин, 3-бромтирозин и 3,5-дибромтирозин в образцах мокроты от пациентов с МВ после спектрального сканирования, занимающего менее 10 минут (Saude et al 2004). Это подтверждает более ранние исследования, согласно которым эозинофильное воспаление и активация происходят в дыхательных путях пациентов с МВ (Halmerbauer et al, 2000), хотя вклад эозинофилов в воспалительные процессы при этом заболевании не ясен. Уровни остатков хлорированного тирозина (3-хлоротирозина) тесно коррелировали с процентным содержанием нейтрофилов в образцах мокроты от пациентов с МВ (7 пациентов, r ² = 0.869) ().

Повышенная продукция 3-хлоротирозина в мокроте, индуцированной пациентами с муковисцидозом (CF), определенная с помощью анализа ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Образцы индуцированной мокроты от семи пациентов с МВ анализировали с помощью ЯМР для определения уровней модифицированных остатков тирозина. (a) Продукция 3-хлоротирозина, специфичного для активации нейтрофилов, была значительно выше в образцах мокроты CF по сравнению с контрольными образцами мокроты. (b) Уровни 3-хлортирозина в мокроте достоверно коррелировали с процентным содержанием нейтрофилов в мокроте пациентов с МВ.Цифры из Saude и др. (2004).

В совокупности существует множество методов, которые можно использовать для метаболомного анализа, и ЯМР — один из наиболее эффективных подходов. Преимущество ЯМР-анализа образцов мокроты заключается в том, что он позволяет количественно определять продукты активации воспалительных клеток и расширять измерения общего и дифференциального подсчета клеток, что является обычным подходом в базовом клеточном анализе мокроты. Кроме того, как упоминалось выше, наличие только воспалительных клеток в тканях дыхательных путей не всегда является признаком того, что имеет место активный воспалительный процесс.Анализ патологии тканей традиционно предполагает, что инфильтрат воспалительных клеток является признаком воспаления (путем измерения увеличенного количества клеток в срезе ткани или в бронхоальвеолярном лаваже / мокроте), без предоставления доказательств того, что воспалительные клетки одновременно активируются. Анализ образцов мокроты методом ЯМР-спектроскопии позволяет получить убедительные доказательства активации воспалительных клеток. Более того, можно различать активацию эозинофилов и нейтрофилов в дыхательных путях, что послужит обоснованием для модификаций медикаментозного лечения на индивидуальной основе.

Резюме

Индукция мокроты — это новый, неинвазивный и хорошо воспроизводимый метод анализа клеточных и воспалительных показателей при обструктивных заболеваниях дыхательных путей. Это можно сделать довольно легко, если имеется соответствующий обученный персонал лаборатории по исследованию мокроты, который сможет безопасно провести индукцию. Анализ мокроты полезен для постоянного мониторинга воспалительных явлений в дыхательных путях, чтобы изменить лекарственное лечение или помочь в ведении пациентов с заболеваниями дыхательных путей с высокой степенью индивидуализации.Кроме того, современные методы, такие как ЯМР-спектроскопия, могут предоставить дополнительные возможности для лечения этих заболеваний, хотя требуется дополнительная работа, прежде чем будет реализована клиническая полезность ЯМР-анализа образцов мокроты. Основными недостатками анализа мокроты являются относительно низкий выход мокроты у небольшой части пациентов и возможность возникновения бронхостенозных приступов, вызванных ингаляцией физиологического раствора. Хотя не существует способов преодоления плохого отхождения мокроты, бронхоспазм можно легко уменьшить путем приема бронходилататоров.

Ссылки

• Adachi T, Motojima S, Hirata A, et al. Повышение жизнеспособности эозинофилов в мокроте пациентов с бронхиальной астмой. Вклад интерлейкина-5 и колониестимулирующего фактора гранулоцитов / макрофагов. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 151: 618–23. [PubMed] [Google Scholar]
• Anon Резюме и рекомендации семинара по исследовательскому использованию фибробронхоскопии и бронхоальвеолярного лаважа у астматиков. Am Rev Respir Dis. 1985; 132: 180–2.[PubMed] [Google Scholar]
• Астма в Америке. 1998. По состоянию на 9 марта 2005 г. URL: http://www.asthmainamerica.com.
• Астма в Канаде. 2004. По состоянию на 9 марта 2005 г. URL: http://www.asthmaincanada.com.
• Barnes PJ. Хроническое обструктивное заболевание легких. N Engl J Med. 2000; 343: 269–80. [PubMed] [Google Scholar]
• Барнс П.Дж. Малые дыхательные пути при ХОБЛ. N Engl J Med. 2004; 350: 2635–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Brightling CE, Monteiro W., Ward R, et al. Эозинофилия мокроты и краткосрочный ответ на преднизолон при хронической обструктивной болезни легких: рандомизированное контролируемое исследование.Ланцет. 2000; 356: 1480–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Chung KF. Цитокины при хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J Suppl. 2001; 34: 50–59. [PubMed] [Google Scholar]
• Confalonieri M, Mainardi E, Della PR, et al. Ингаляционные кортикостероиды уменьшают нейтрофильное воспаление бронхов у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Грудная клетка. 1998. 53: 583–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ковар Р.А., Спан Дж. Д., Мартин Р. Дж. И др. Безопасность и применение индуцированного анализа мокроты при детской астме.J Allergy Clin Immunol. 2004. 114: 575–82. [PubMed] [Google Scholar]
• Кокс Г. Глюкокортикоиды подавляют апоптоз нейтрофилов человека. Разделение результатов выживания и активации. J Immunol. 1995; 154: 4719-25. [PubMed] [Google Scholar]
• Крапо Р.О., Дженсен Р.Л., Харгрив FE. Воспаление дыхательных путей при ХОБЛ: физиологические показатели исхода и индуцированная мокрота. Eur Respir J Suppl. 2003; 41: 19–28. [PubMed] [Google Scholar]
• de la Fuente PT, Romagnoli M, Godard P и др.Безопасность индуцирования мокроты у больных астмой различной степени тяжести. Am J Respir Crit Care Med. 1998. 157: 1127–30. [PubMed] [Google Scholar]
• Дункан С.Дж., Лори А., Блейлок М.Г. и др. Снижение апоптоза эозинофилов в индуцированной мокроте коррелирует с тяжестью астмы. Eur Respir J. 2003; 22: 484–90. [PubMed] [Google Scholar]
• Эффрос Р.М., Су Дж., Касабури Р. и др. Полезность конденсата выдыхаемого воздуха при хронической обструктивной болезни легких: критический обзор. Curr Opin Pulm Med.2005; 11: 135–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Fabbri L, Boschetto P, Caramori G. Нейтрофилы и астма. В: Busse WW, Holgate ST, et al., Редакторы. Воспалительные механизмы при астме. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1998. С. 287–322. [Google Scholar]
• Fahy JV, Boushey HA, Lazarus SC и др. Безопасность и воспроизводимость индукции мокроты у пациентов с астмой в многоцентровом исследовании. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1470–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Fahy JV, Лю Дж., Вонг Х. и др.Клеточный и биохимический анализ индуцированной мокроты от астматиков и здоровых людей. Am Rev Respir Dis. 1993; 147: 1126–31. [PubMed] [Google Scholar]
• Foresi A, Teodoro C, Leone C и др. Апоптоз эозинофилов в индуцированной мокроте у пациентов с сезонным аллергическим ринитом и с бессимптомной и симптоматической астмой. Ann Allergy Asthma Immunol. 2000; 84: 411–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Форсайт П., Эбелинг С., Гордон Дж. Р. и др. Противодействие влиянию краткосрочного и длительного стресса на воспаление дыхательных путей.Am J Respir Crit Care Med. 2004. 169: 220–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Г., Долович Дж., Денбург Дж. И др. Хронический кашель: эозинофильный бронхит без астмы. Ланцет. 1989; 1: 1346–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Гибсон П.Г., Салтос Н., Фейкс К. Острые противовоспалительные эффекты вдыхаемого будесонида при астме: рандомизированное контролируемое исследование. Am J Respir Crit Care Med. 2001. 163: 32–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Gizycki MJ, Adelroth E, Rogers AV, et al. Участие миофибробластов в индуцированном аллергеном позднем ответе при легкой атопической астме.Am J Respir Cell Mol Biol. 1997; 16: 664–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Глобальная инициатива по астме. 2004. По состоянию на 9 марта 2005 г. URL: http://www.ginasthma.com.
• Green RH, Brightling CE, Mc Kenna S, et al. Обострения астмы и количество эозинофилов в мокроте: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2002; 360: 1715–21. [PubMed] [Google Scholar]
• Хаахтела Т., Ярвинен М., Кава Т. и др. Сравнение β2-агониста тербуталина с ингаляционным кортикостероидом будесонидом при впервые выявленной астме.N Engl J Med. 1991; 325: 388–92. [PubMed] [Google Scholar]
• Halmerbauer G, Arri S, Schierl M, et al. Связь белков гранул эозинофилов с ионами мокроты пациентов с муковисцидозом. Clin Exp Allergy. 2000; 30: 1771–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Hargreave FE, Leigh R. Индуцированная мокрота, эозинофильный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: S53–7. [PubMed] [Google Scholar]
• Hirst SJ, Martin JG, Bonacci JV и др.Пролиферативные аспекты гладкой мускулатуры дыхательных путей. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114: S2–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Исследование ISAAC. Мировые различия в распространенности симптомов астмы: Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) Eur Respir J. 1998; 12: 315–35. [PubMed] [Google Scholar]
• Чан А.С., Чой И.С., Ли С. и др. Экспрессия Bcl-2 в эозинофилах мокроты у пациентов с острой астмой. Грудная клетка. 2000; 55: 370–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Джаярам Л., Парамесваран К., Сирс М.Р. и др.Подсчет индуцированных клеток мокроты: их полезность в клинической практике. Eur Respir J. 2000; 16: 150–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Китингс В.М., Барнс П.Дж. Маркеры активации гранулоцитов в индуцированной мокроте: сравнение хронической обструктивной болезни легких, астмы и нормальных субъектов. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 449–53. [PubMed] [Google Scholar]
• Келли М.Г., Браун В., Мартин С.Л. и др. Сравнение индукции мокроты с использованием ультразвуковых небулайзеров с высокой и низкой мощностью у здоровых субъектов и пациентов с ХОБЛ.Грудь. 2002; 122: 955–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Kim S, Nadel JA. Роль нейтрофилов в гиперсекреции слизи при ХОБЛ и значение для терапии. Лечить Респир Мед. 2004; 3: 147–59. [PubMed] [Google Scholar]
• Клиннерт MD. Оценка воздействия стресса на астму: парадоксальная задача. Eur Respir J. 2003; 22: 574–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Лейси П., Абдель-Латиф Д., Стюард М. и др. Расхождение механизмов регуляции респираторного взрыва в эозинофилах и нейтрофилах крови и мокроты у лиц с атопией.J Immunol. 2003; 170: 2670–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Laitinen LA, Laitinen A, Haahtela T. Сравнительное исследование эффектов ингаляционного кортикостероида будесонида и β2-агониста тербуталина на воспаление дыхательных путей при впервые выявленной астме: рандомизированное исследование двойное слепое контролируемое исследование в параллельных группах. J Allergy Clin Immunol. 1992; 90: 32–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Ланге П., Парнер Дж., Вестбо Дж. И др. Последующее 15-летнее исследование дыхательной функции у взрослых с астмой.N Engl J Med. 1998; 339: 1194–200. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден Смит Дж., Моррисон Д., Дево С. и др. Гипердиагностика астмы по месту жительства. Джан Респир Дж. 2004; 11: 111–16. [PubMed] [Google Scholar]
• Louis R, Lau LC, Bron AO, et al. Взаимосвязь между воспалением дыхательных путей и тяжестью астмы. Am J Respir Crit Care Med. 2000. 161: 9–16. [PubMed] [Google Scholar]
• McWilliams T, Wells AU, Harrison AC, et al. Индуцированная мокрота и бронхоскопия в диагностике туберкулеза легких.Грудная клетка. 2002; 57: 1010–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Meghdas I, Loiez C, Baida N, et al. Эпидемиология инфекций, ассоциированных с «Burkholderia cepacia complex» при муковисцидозе. Arch Pediatr. 2004; 11: 360–6. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл Д.Э., Аарон С., Бурбо Дж. И др. Краткий справочник по современному состоянию: рекомендации Канадского торакального общества по лечению хронической обструктивной болезни легких. Кан Респир Дж. 2004; 11 (Дополнение B): 7B – 59B.[PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл Р.А., Пиблз С., Уорд Дж. А. и др. Связь между дисфункцией периферических дыхательных путей, обструкцией дыхательных путей и нейтрофильным воспалением при ХОБЛ. Грудная клетка. 2004; 59: 837–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Paggiaro PL, Chanez P, Holz O, et al. Индукция мокроты. Eur Respir J Suppl. 2002; 37: 3с – 8с. [PubMed] [Google Scholar]
• Паран Д., Файерман Э., Элькаям О. Заболевание легких при системной красной волчанке и антифосфолпидный синдром.Autoimmun Rev.2004; 3: 70–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Пауэлс Р.А., Буист А.С., Калверли П.М. и др. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких. Итоги семинара Глобальной инициативы NHLBI / ВОЗ по хронической обструктивной болезни легких (GOLD). Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1256–76. [PubMed] [Google Scholar]
• Pizzichini E, Pizzichini MM, Efthimiadis A, et al. Показатели воспаления дыхательных путей в индуцированной мокроте: воспроизводимость и достоверность измерений клеточной и жидкой фазы.Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 308–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Пиццичини Э., Пиццичини М.М., Гибсон П. и др. Эозинофилия мокроты предполагает пользу от преднизона у курильщиков с хроническим обструктивным бронхитом. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158: 1511–17. [PubMed] [Google Scholar]
• Pizzichini MM. Является ли эозинофилия мокроты хорошим или плохим показателем пользы от терапии ингаляционными кортикостероидами при астме? Eur Respir J. 2002; 20: 1359–61. [PubMed] [Google Scholar]
• Пиццичини М.М., Пиццичини Э., Клелланд Л. и др.Мокрота при тяжелых обострениях бронхиальной астмы: кинетика воспалительных показателей после лечения преднизоном. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 155: 1501–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Попов Т.А., Пиццичини М.М., Пиццичини Э. и др. Некоторые технические факторы, влияющие на выделение мокроты для клеточного анализа. Eur Respir J. 1995; 8: 559–65. [PubMed] [Google Scholar]
• Rosenstein BJ, Zeitlin PL. Муковисцидоз. Ланцет. 1998. 351: 277–82. [PubMed] [Google Scholar]
• Rutgers SR, Timens W., Kauffman HF, et al.Маркеры активного воспаления и ремоделирования дыхательных путей при хронической обструктивной болезни легких. Clin Exp Allergy. 2001; 31: 193–205. [PubMed] [Google Scholar]
• Rytila ​​PH, Lindqvist AE, Laitinen LA. Безопасность получения мокроты при хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J. 2000; 15: 1116–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Сауд Э. Дж., Лейси П., Мусат-Марку С. и др. ЯМР-анализ активации нейтрофилов в образцах мокроты пациентов с муковисцидозом. Magn Reson Med. 2004. 52: 807–14.[PubMed] [Google Scholar]
• Сильверман Р.А., Будро Э.Д., Вудрафф П.Г. и др. Курение сигарет среди взрослых, страдающих астмой, обращено в 64 отделения неотложной помощи. Грудь. 2003; 123: 1472–9. [PubMed] [Google Scholar]
• Sin DD, Lacy P, York E, et al. Влияние флутиказона на системные маркеры воспаления при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 170: 760–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Станеску Д., Санна А., Веритер С. и др. Обструкция дыхательных путей, хроническая мокрота и быстрое снижение ОФВ ₁ у курильщиков связаны с повышенным уровнем нейтрофилов в мокроте.Грудная клетка. 1996; 51: 267–71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Strickland I, Kisich K, Hauk PJ, et al. Высокое содержание конститутивного глюкокортикоидного рецептора β в нейтрофилах человека позволяет им снизить скорость спонтанной гибели клеток в ответ на кортикостероиды. J Exp Med. 2001; 193: 585–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Tarlo SM, Liss GM. Астма, индуцированная диизоцианатом: диагностика, прогноз и влияние мер медицинского наблюдения. Appl Occup Environ Hyg.2002; 17: 902–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Тернер Д., Шварц Ю., Юст И. Индуцированная мокрота для диагностики пневмонии Pneumocystis carinii у пациентов с ВИЧ: новые данные, новые проблемы. Eur Respir J. 2003; 21: 204–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Ulrik CS, Backer V. Необратимая обструкция воздушного потока у некурящих на протяжении всей жизни с умеренной и тяжелой астмой. Eur Respir J. 1999; 14: 892–6. [PubMed] [Google Scholar]
• Влахос-Майер Х., Ли Р., Шарон Р.Ф. и др. Успех и безопасность получения мокроты в клинических условиях.Eur Respir J. 2000; 16: 997–1000. [PubMed] [Google Scholar]
• Wardlaw AJ, Moqbel R, Kay AB. Эозинофилы и аллергическая воспалительная реакция. В: Кей А.Б., редактор. Аллергия и аллергические заболевания. Оксфорд: Blackwell Scientific; 1997. С. 171–97. [Google Scholar]
• Wenzel SE. Фенотипы при астме: полезные руководства по терапии, отдельные биологические процессы или и то, и другое? Am J Respir Crit Care Med. 2004. 170: 579–80. [PubMed] [Google Scholar]
• Wielders PL, Dekhuijzen PN. Мониторинг заболеваний при хронической обструктивной болезни легких: роль биомаркеров? Eur Respir J.1997; 10: 2443–5. [PubMed] [Google Scholar]
• Уильямс Т.Дж., Хосе П.Дж. Нейтрофилы при хронической обструктивной болезни легких. Novartis Found Symp. 2001; 234: 136–41. [PubMed] [Google Scholar]
• Wong HH, Fahy JV. Безопасность одного метода отведения мокроты у больных астмой. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156: 299–303. [PubMed] [Google Scholar]
• Вулли К.Л., Гибсон П.Г., Карти К. и др. Апоптоз эозинофилов и разрешение воспаления дыхательных путей при астме. Am J Respir Crit Care Med.1996. 154: 237–43. [PubMed] [Google Scholar]

Слюнные железы и слюна

Слюнные железы и слюна

Слюна вырабатывается и секретируется слюнными железами. Основные секреторные единицы слюнных желез — это скопления клеток, называемые ацинусами. Эти клетки выделяют жидкость, содержащую воду, электролиты, слизь и ферменты, которые вытекают из ацинуса в собирательные каналы.

Внутри протоков состав секрета изменен.Большая часть натрия активно реабсорбируется, секретируется калий и большое количество бикарбонат-иона. Секреция бикарбоната имеет огромное значение для жвачных животных, потому что он, наряду с фосфатом, обеспечивает критический буфер, нейтрализующий огромное количество кислоты, вырабатываемой в лесномахе. Маленькие собирающие протоки внутри слюнных желез переходят в более крупные протоки, в конечном итоге формируя один большой проток, который впадает в полость рта.

У большинства животных есть три основные пары слюнных желез, которые различаются по типу секрета, который они производят:

• околоушные железы производят серозный водянистый секрет
• подчелюстные (нижнечелюстные) железы вырабатывают смешанный серозный и слизистый секрет
• подъязычные железы выделяют слюну, которая имеет преимущественно слизистый характер

Основание различных желез, секретирующих слюну разного состава, можно увидеть при гистологическом исследовании слюнных желез.Существует два основных типа ацинарных эпителиальных клеток:

• серозные клетки , которые выделяют водянистую жидкость, практически лишенную слизи
• слизистые клетки , которые производят очень богатый слизью секрет

Acini в околоушных железах почти исключительно серозного типа, в то время как в подъязычных железах преобладают клетки слизи. В подчелюстных железах часто наблюдаются ацинусы, состоящие как из серозных, так и из слизистых эпителиальных клеток.

На гистологических срезах слюнной железы собаки, показанных выше, клетки, окрашенные в розовый цвет, представляют собой серозные клетки, а белые пенистые клетки — клетки, секретирующие слизь.

Секреция слюны находится под контролем вегетативной нервной системы, которая контролирует как объем, так и тип выделяемой слюны. Это на самом деле довольно интересно: собака, которую кормят сухим кормом, выделяет слюну преимущественно серозной, в то время как собаки, соблюдающие мясную диету, выделяют слюну с гораздо большим количеством слизи. Парасимпатическая стимуляция головного мозга, как хорошо продемонстрировал Иван Павлов, приводит к значительному усилению секреции, а также усилению притока крови к слюнным железам.

Сильные стимулы, вызывающие повышенное слюноотделение, включают присутствие пищи или раздражающих веществ во рту, а также мысли или запах пищи. Знание того, что слюноотделение контролируется мозгом, также поможет объяснить, почему многие психические стимулы также вызывают чрезмерное слюноотделение — например, почему у некоторых собак слюноотделение происходит по всему дому, когда грохочет.

Каковы же тогда важные функции слюны? Слюна выполняет множество функций, некоторые из которых важны для всех видов, а другие — лишь для некоторых:

• Смазка и связывание: слизь в слюне чрезвычайно эффективно связывает пережеванную пищу в скользкий комок, который (обычно) легко скользит по пищеводу, не повреждая слизистую.Слюна также покрывает ротовую полость и пищевод, и пища практически никогда не касается непосредственно эпителиальных клеток этих тканей.
• Солюбилизирует сухой корм: Чтобы можно было попробовать, молекулы в пище должны быть солюбилизированы.
• Гигиена полости рта: Полость рта почти постоянно промывается слюной, которая уносит остатки пищи и сохраняет полость рта относительно чистой. Слюноотделение во время сна значительно уменьшается, что позволяет бактериям накапливаться во рту — в результате получается дыхания дракона, утром.Слюна также содержит лизоцим — фермент, который лизирует многие бактерии и предотвращает чрезмерный рост популяций микробов в полости рта.
• Инициирует переваривание крахмала: у большинства видов серозные ацинарные клетки секретируют альфа-амилазу, которая может начать переваривать диетический крахмал до мальтозы. Амилаза не присутствует или присутствует только в очень малых количествах в слюне хищников или крупного рогатого скота.
• Обеспечивает щелочную буферизацию и жидкость: это имеет большое значение для жвачных животных, у которых есть несекреторные предсердия.
• Охлаждение испарением: явно важен для собак, у которых очень плохо развиты потовые железы — посмотрите на собаку, тяжело дышащую после долгой пробежки, и эта функция будет ясна.

Заболевания слюнных желез и протоков не редкость у животных и человека, а чрезмерное слюноотделение является симптомом практически любого поражения в полости рта. Капание слюны, наблюдаемое у бешеных животных, на самом деле не является результатом чрезмерного слюноотделения, а связано с параличом глотки, который препятствует проглатыванию слюны.

Отправляйте комментарии [email protected]

Вязкость мокроты — обзор

В отсутствие проверенной схемы лечения симптоматическое лечение по-прежнему является основой терапии МВ. Большинство подходов к лечению направлены на прерывание цикла задержки слизи, инфекции и воспаления. Раннее начало терапии важно, чтобы избежать необратимого повреждения легких.

Очистка дыхательных путей

Физиотерапия грудной клетки остается основой очистки дыхательных путей и рекомендуется для всех пациентов.Краткосрочные преимущества были продемонстрированы для многих методов, но данные об долгосрочной эффективности ограничены. Наиболее распространенными методами являются ручная перкуссия, терапия с использованием маски с положительным давлением на выдохе (PEP) и аутогенный дренаж. Кроме того, используются методы, которые обеспечивают активную или пассивную вибрацию дыхательных путей. Продолжаются дискуссии о том, какая методика наиболее эффективна для пациентов с МВ. Физическая активность и упражнения считаются важными дополнениями к физиотерапии, поскольку нарушение толерантности к физической нагрузке связано с худшим прогнозом у пациентов с МВ.

Секреты дыхательных путей у пациентов с МВ очень вязкие, что указывает на использование препаратов, снижающих вязкоупругость мокроты. Классические муколитики , такие как N -ацетилцистеин, мало влияют на заболевание легких при МВ, хотя они пересматриваются из-за их потенциальной пользы в качестве антиоксидантов. Их неэффективность в качестве муколитиков может быть связана с тем, что слизь при МВ содержит мало муцина и в основном состоит из гноя. Рекомбинантная дезоксирибонуклеаза человека (рчДНаза), вводимая путем ингаляции, снижала вязкость мокроты, улучшала функцию легких и уменьшала количество обострений легких у пациентов с умеренным и легким заболеванием легких.Данные также свидетельствуют о том, что рчДНаза уменьшает воспаление в дыхательных путях. Гипертонический солевой раствор был оценен как еще одно потенциальное лекарство для улучшения очистки дыхательных путей, и недавние исследования показывают, что он также может увеличивать жидкость на поверхности дыхательных путей. Влияние на функцию легких, по-видимому, меньше, чем у рчДНазы, но эти методы лечения имеют разные механизмы действия и, таким образом, не могут рассматриваться как практически исключительные. Гипертонический раствор также снижает частоту обострений легких, что является важным результатом, поскольку они связаны со снижением функции легких.

Лечение инфекции дыхательных путей

Агрессивное лечение инфекции дыхательных путей является основной причиной увеличения продолжительности жизни пациентов с МВ, достигнутого за последние десятилетия. Как уже упоминалось, бактериальные патогены у пациентов с МВ обычно ограничены относительно небольшим спектром: S. aureus или H. influenzae наиболее заметны у молодых пациентов и P. aeruginosa у пожилых пациентов. Большинство пациентов проходят фазы клинической стабильности с перемежающимися легочными обострениями.Для диагностики легочных обострений используется набор критериев (см. Вставку 44-2), но порог для начала таргетной антибактериальной терапии должен быть довольно низким. Генотипирование показало, что микроорганизмы, присутствующие при обострении, такие же, как и в случае клинически стабильного пациента, но с более высокой бактериальной плотностью. Таким образом, показан выбор антимикробной терапии на основании последних посевов мокроты.

Легочные обострения обычно лечат с помощью внутривенной (IV) терапии антибиотиками, хотя пероральная терапия используется для обострений, связанных с минимальным или нулевым снижением функции легких.Антистафилококковые антибиотики обычно назначают в течение 2–4 недель. Пациенты с МВ имеют различия в клиренсе лекарств и требуют дозировки примерно на 50% выше, чем пациенты без МВ. Пациентам с инфекцией Pseudomonas для 2-3 недели.Ципрофлоксацин перорально применяется при менее тяжелых обострениях.

Лечение менее распространенных грамотрицательных организмов, таких как B. cepacia complex, A. xylosoxidans, и S. maltophilia , может быть сложной задачей. Эти организмы по своей природе обладают множественной устойчивостью. Хотя инфицирование комплексом B. cepacia явно связано с худшим прогнозом, актуальность других грамотрицательных бактерий менее ясна, и в настоящее время не установлено, ответственны ли они за заболевание.Для пациентов, хронически инфицированных комплексом B. cepacia , триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX) или доксициклин эффективны при незначительных обострениях. При более тяжелых инфекциях лучшие антибиотики in vitro состоят из меропенема и ингаляционного тобрамицина в высоких дозах в сочетании с цефтазидимом, хлорамфениколом или TMP-SMX. Для лечения обострений с помощью комплекса B. cepacia может потребоваться длительная антибактериальная терапия (от нескольких недель до месяцев), прежде чем станет очевидным клинический ответ.Использование функции легких, количества лейкоцитов и маркеров воспаления (СРБ или СОЭ) может быть полезным для выбора терапии. S. maltophilia можно лечить TMP-SMX или доксициклином. Поскольку изоляты S. maltophilia могут развить устойчивость во время лечения, TMP-SMX часто комбинируют со вторым антибиотиком, таким как тикарциллин-клавуланат или левофлоксацин. A. xylosoxidans может быть сложно лечить, но варианты включают имипенем и пиперациллин. Вдыхаемый колистин также может быть эффективным, поскольку исследования in vitro показали, что высокие концентрации колистина подавляют большинство штаммов A.xylosoxidans.

Многие врачи с МВ пытаются уничтожить бактерии из дыхательных путей при МВ курсами пероральных антибиотиков даже при отсутствии симптомов. В некоторых центрах также используется профилактическая антистафилококковая терапия флуклоксациллином, начатая при постановке диагноза. Хотя в одном небольшом исследовании сообщалось о более низком уровне кашля и госпитализации в течение первых 2 лет жизни, непрерывная антистафилококковая терапия была связана с более высокой частотой приобретения P. aeruginosa в двух других исследованиях, в которых в основном использовались цефалоспорины. Инфекция P. aeruginosa усиливает воспаление легких и оказывает негативное влияние на функцию легких, когда этот патоген сохраняется. В настоящее время недостаточно доказательств, подтверждающих использование профилактической антистафилококковой терапии у пациентов с МВ.

В целом, Pseudomonas aeruginosa является основным возбудителем заболевания легких при МВ. Его распространенность увеличивается с возрастом, и большинство взрослых пациентов хронически инфицированы этим организмом. После начального переходного периода колонизации немукоидными штаммами нелеченные пациенты обычно становятся хронически инфицированными мукоидными штаммами P.Ароматная . Антибактериальная терапия обычно не позволяет уничтожить слизистую P. aeruginosa из дыхательных путей. Считается, что причиной этого открытия является высокое количество бактерий, низкая скорость метаболизма патогенов в биопленках, плохое проникновение антибиотиков в секреты дыхательных путей и анаэробные условия в мокроте. Хроническое заражение мукоидными штаммами отрицательно сказывается на последующем течении заболевания легких. Хотя при хронической инфекции эрадикация практически невозможна, лечение может быть эффективным на ранней стадии P.aeruginosa инфекция; Основным улучшением у пациентов с МВ является ранняя антибактериальная терапия. Применялась как ингаляционная антибиотикотерапия одним тобрамицином, так и комбинированные ингаляционные антибиотики и пероральный ципрофлоксацин, но более свежие данные свидетельствуют о том, что добавление ципрофлоксацина не увеличивает терапевтический успех. Хотя оптимальная схема лечения инфекции P. aeruginosa на ранней стадии еще не определена, ингаляционный тобрамицин успешно снижает частоту хронической инфекции дыхательных путей, вызываемой инфекцией P.aeruginosa у пациентов с МВ ( Таблица 44-1 ).

Чтобы избежать побочных эффектов и получить высокие концентрации лекарственного средства в дыхательных путях, ингаляционная антибиотикотерапия является методом выбора для поддерживающей терапии у пациентов с инфекцией, вызванной инфекцией P. aeruginosa . Лучшее доказательство, доступное в настоящее время, касается ингаляционного тобрамицина , , который, как было показано, улучшает функцию легких и уменьшает легочные обострения у хронически инфицированных пациентов. Кроме того, колистин используется «не по назначению» для ингаляции.Хотя колистин имеет преимущество в виде низкой распространенности резистентных штаммов, его краткосрочная эффективность уступает эффективности ингаляционного тобрамицина. Ингаляционный Азтреонам был недавно лицензирован в качестве альтернативы тобрамицину на основании двух контролируемых клинических испытаний, демонстрирующих его эффективность. Сравнение с ингаляционным тобрамицином также показало аналогичную эффективность с азтреонамом и позволило предположить превосходное улучшение функции легких во время терапии; однако большинство пациентов ранее получали ингаляционный тобрамицин, что может способствовать ответу на азтреонам.И тобрамицин, и азтреонам изучались в циклах из 28 дней включения и 28 дней отдыха, поэтому многие врачи также начали использовать оба метода лечения через месяц, чтобы избежать ухудшения состояния в периоды отдыха.

Некоторые центры лечат хронически инфицированных пациентов с МВ с помощью стандартной внутривенной антибактериальной терапии каждые 3 месяца, независимо от респираторных симптомов, но этот подход еще не подтвержден достаточными доказательствами.

Помимо ингаляционных антибиотиков, азитромицин может улучшить легочную функцию и уменьшить легочные обострения у пациентов с P.aeruginosa — заболевание с положительной реакцией на , а недавно было показано, что она снижает частоту обострений у пациентов с отрицательным диагнозом P. aeruginosa . Хотя макролиды не эффективны против P. aeruginosa при тестировании в обычных культурах, некоторые данные свидетельствуют о том, что макролиды могут влиять на P. aeruginosa , растущие в биопленках. Объясняет ли это их эффективность или это вызвано противовоспалительными свойствами макролидов, пока неясно (Таблица 44-1).

Передача бактериальных патогенов от пациента к пациенту действительно имеет место.Таким образом, для предотвращения перекрестной инфекции у пациентов с CF были внедрены режимы разделения. Это особенно важно для комплекса B. cepacia , поскольку доказана передача от человека к человеку, а хроническая инфекция связана с худшим клиническим исходом. Вакцины разрабатываются против P. aeruginosa , но их эффективность в настоящее время не доказана.

Разница между серозным и слизистым

Основное различие — серозный против слизистого

Слюнные железы — это разновидность экзокринных желез, которые выделяют слюну в ответ на нервные импульсы парасимпатической нервной системы.Серозные и слизистые железы — это два типа слюнных желез. Серозный и слизистый — это два секрета серозных и слизистых желез соответственно. Есть три типа пар слюнных желез: околоушные, подчелюстные и подъязычные железы. Околоушная железа выделяет только серозный. И поднижнечелюстные, и подъязычные железы выделяют серозный слой и слизь. Основное различие между серозным и слизистым состоит в том, что серозная железа выделяет жидкий водянистый секрет, содержащий зимогены, антитела и неорганические ионы, которые в основном участвуют в пищеварении и защите. , тогда как слизистая железа выделяет густой вязкий секрет, содержащий муцин, который в основном участвует в смазке.

Основные зоны покрытия

1. Что такое серозный
— определение, железы и секреция, функция
2. Что такое слизистая
— определение, железы и секреция, функция
3. Каковы сходства между серозным и слизистым
— Краткое описание общих черт
4. В чем разница между серозным и слизистым
— Сравнение основных различий

Ключевые термины: ацини, альфа-амилаза, муцин, слизистая, слизистая, околоушные железы, серозная, серозная железа, подъязычные железы, подчелюстные железы, зимогены

Что такое серозный

Серозная железа — это тип железы, обнаруженный в слюнных железах, вырабатывающий богатую белком жидкость с пищеварительными ферментами.Серозная оболочка состоит из кластеров клеток, называемых acini . Клетки в этих кластерах содержат круглые центральные ядра. Все три слюнные железы, околоушные, подчелюстные и подъязычные железы содержат серьезные железы. Околоушная железа содержит только серозные железы. Поднижнечелюстные и подъязычные железы содержат как серозные, так и слизистые железы. Серозные железы содержат большие поперечно-полосатые протоки.

Рисунок 1: Серозные железы

Секрет серозной железы изотоничен плазме крови.Он содержит зимогены, антитела и неорганические ионы. Основная функция секрета серозных желез — растворять сухой корм, поддерживать гигиену полости рта и инициировать переваривание крахмала. Альфа-амилаза в серозном секрете расщепляет крахмал до мальтозы. Серозные железы листового сосочка показаны на рис. 1 .

Что такое слизистая

Слизистая железа — это тип железы, находящейся в слюнных железах, производящей скользкий раствор со слизью. Клетки слизистых желез организованы в группы, называемые слизистыми ацинусами.Слизистые клетки ацинусов состоят из уплощенных ядер против базальной мембраны. Поднижнечелюстные и подъязычные железы содержат слизистые железы. Слизистые железы содержат мелкие поперечнополосатые протоки.

Рисунок 2: Слизистые (слева) и серозные (справа) железы

Секрет слизистых желез представляет собой густой раствор, содержащий много слизи. Основная функция слизистых выделений — смазывать ротовую полость и превращать пищу в скользкий комок. Серозные и слизистые железы показаны на рис. , рис. 2 .

Сходства между серозными и слизистыми

• Серозные и слизистые железы — это два типа желез, из которых состоят слюнные железы.
• Обе экзокринные железы стимулируются парасимпатической нервной системой.
• Как серозные, так и слизистые железы состоят из ацинарных эпителиальных клеток.
• Секреции обеих желез участвуют в смазке, растворении сухого корма и гигиене полости рта.

Разница между серозным

и Слизистым

Определение

Серозный: Серозная железа является составной частью слюнных желез, вырабатывающих раствор с белками в изотонической водянистой жидкости.

Слизистая: Слизистая железа является составной частью слюнных желез, вырабатывающих скользкую водянистую секрецию.

Природа секрета

Серозный: Серозный выделяет жидкий водянистый секрет, содержащий зимогены, антитела и неорганические ионы.

Слизистая: Слизистая производит густой вязкий секрет, состоящий из муцина.

Ядра клеток

Серозный: Клетки, составляющие серозные железы, содержат круглые центральные ядра.

Слизистые: Клетки, составляющие слизистые железы, содержат уплощенные ядра, расположенные напротив базальной мембраны.

Хроматин

Серозный: Клетки серозных желез содержат диспергированный хроматин.

Слизистые: Клетки слизистых желез содержат конденсированный хроматин.

Окрашивание H&E

Серозный: Серозные железы окрашены в темный цвет из-за наличия зимогенов.

Слизистые: Слизистые железы окрашиваются на свету из-за присутствия муцина.

Воздуховоды

Серозный: Серозные железы содержат большие поперечнополосатые протоки.

Слизистые: Слизистые железы содержат небольшие поперечнополосатые протоки.

Функция

Серозный: Серозные выделения участвуют в растворении сухой пищи, поддержании гигиены полости рта и инициации переваривания крахмала.

Слизистая: Слизистые выделения участвуют в смазывании полости рта и превращении пищи в скользкий комок.

Заключение

Серозная и слизистая — это два типа желез, которые вместе составляют слюнные железы. Серозные железы выделяют раствор, содержащий белок, который участвует в переваривании крахмала и защите полости рта от патогенов, таких как бактерии. Слизистые железы выделяют густой раствор со слизью, который участвует в смазывании пищи и полости рта. Таким образом, основное различие между серозным и слизистым состоит в составе каждого секрета и их функции в полости рта.

Ссылка:

1. «Слюнные железы и слюна». VIVO Патофизиология. N.p., n.d. Интернет. Доступна здесь. 09 июля 2017.

Изображение предоставлено:

1. «Gray1021» Генри Вандайк Картер — Генри Грей (1918) Анатомия человеческого тела (см. Раздел «Книга» ниже) Bartleby.com: Анатомия Грея, пластина 1021 (общественное достояние) через Commons Wikimedia
2. «Gray1026 ”Генри Вандайк Картер — Генри Грей (1918) Анатомия человеческого тела (см. Раздел« Книга »ниже) Bartleby.com: Анатомия Грея, пластина 1026 (общественное достояние) через Commons Wikimedia

Разница между серозным веществом и слизью

4 ноября 2013 г. Автор: Admin

Серозный против слизи

Серозная и слизь — это два типа жидкостей, вырабатываемых экзокринными железами .Они выпускаются непосредственно наружу из желез через протоки. Эти жидкости имеют различную физиологию, включая их происхождение, состав, процентное содержание воды и т. Д. Однако как серозные, так и слизистые вещества важны для защиты слоев клеток и органов.

Слизь

Слизь представляет собой вязкоупругую негомогенную жидкость, которая содержит водянистый матрикс, гликопротеины, белков, и липиды. Слизь вырабатывается слизистыми клетками, которые напоминают слизистую оболочку и слизистые железы.Слизистые оболочки выстилают дыхательную систему, пищеварительную систему, репродуктивную систему и мочевыводящую систему . Термин «слизистая оболочка» используется для обозначения конкретных слизистых оболочек. Например, слизистая оболочка дыхательных путей выстилает дыхательные пути, слизистую оболочку желудка выстилает желудок, а слизистая оболочка кишечника — это тонкий и толстый кишечник . Слизь служит смазкой и защищает слои клеток в организме. Кроме того, он помогает удалить из организма бактерии и другие инородные частицы.

Серозный

Серозная жидкость — это жидкость, содержащая в основном воду и некоторые белки, такие как фермент амилаза , . Он вырабатывается серозными клетками, которые расположены в серозных железах в виде кластеров, называемых ацинусами. Серозные железы в основном находятся в околоушной и слезной железах. Серозный может также вырабатываться смешанными железами, такими как подчелюстная железа. Смешанные железы вырабатывают как слизь, так и серозный. Кроме того, серозное вещество может быть обнаружено в пространстве между легкими и плевральным мешком как «плевральная жидкость», в пространстве между сердцем и перикардиальным мешком как «перикардиальная жидкость» и между кишечником и брюшным мешком как «перитонеальная жидкость». ‘.Основные функции серозной системы — способствовать перевариванию крахмала, позволять органам свободно двигаться и предотвращать трение.

В чем разница между серозным веществом и слизью?

• Слизистые клетки слизистых желез выделяют слизь, в то время как серозные клетки серозных желез выделяют серозный.

• Группы серозных клеток называются серозными ацинусами, а скопления слизистых клеток называются слизистыми ацинусами.

• Слизистые ацинусы состоят из более крупных клеток, тогда как серозные ацинусы состоят из более мелких клеток.

• Серозные ацинусы имеют узкий просвет, в то время как слизистые ацинусы имеют более широкий просвет.

• Ядро серозной клетки имеет сферическую форму и располагается в базальной трети клетки, тогда как ядро ​​слизистой клетки уплощено и располагается у основания.

• При окраске H и E слизистые клетки выглядят бледно-голубыми, в отличие от серозных клеток.

• Комплекс клеток Гольджи явно присутствует в слизистых клетках, в отличие от серозных клеток.

• Слизь — густая и вязкая жидкость, серозная — более водянистая и менее густая.

• Серозный содержит фермент амилазу, тогда как слизь практически не содержит ферментов.

• Серозный помогает переваривать крахмал, тогда как слизь в основном служит смазкой и защитным слоем.

• Серозный выделяется путем экзоцитоза из серозных клеток, тогда как слизь выделяется путем разрыва слизистой оболочки.

• Встречные перемычки между соседними слизистыми клетками немногочисленны, тогда как переплетения между соседними серозными клетками больше.

Вас также может заинтересовать:

1. Разница между адвентицией и серозой

2. Разница между слизью и слизью

Слизь мутная. Но вот 9 вещей, которые вы должны знать об этом.

Слизь не считается темой для вежливого разговора. Это то, что нужно незаметно вложить в салфетку, сложить и выбросить.

Но простая правда в том, что без слизи вы не были бы живы.

«Слизь необходима для защиты вашего тела», — говорит Джеффри Шпигель, хирург уха, горла и носа из Бостонского университета.«Это защитный барьер, который позволяет вам дышать комфортно. Если бы у вас не было слизи, вам было бы очень жаль, что вы этого не сделали».

Учитывая, насколько важна слизь и как часто простуда и аллергия вызывают симптомы, связанные со слизью, стоит узнать о ней немного больше.

1) Вы производите около 1,5 литра слизи в день — и проглатываете большую часть

Большинство из нас думает о слизи как о чем-то, что вытекает из нашего носа, но правда в том, что она также секретируется в трахею и другие трубки, по которым воздух проходит через легкие, где это технически называется мокротой.Где бы она ни производилась, слизь представляет собой смесь воды и белков, и большая ее часть попадает в заднюю часть горла с помощью микроскопических волосков, называемых ресничками.

Микроскопические реснички непрерывно движутся вперед и назад, выталкивая слизь в заднюю часть глотки. (Американское ринологическое общество)

Знаете вы об этом или нет, но вы постоянно глотаете всю эту слизь, и она безвредно попадает в ваш желудок. «В среднем вы глотаете два раза в минуту — даже когда спите по ночам», — говорит Майкл Эллис, врач по уху, горлу и носу из Университета Тулейна.

Эллис говорит, что в среднем у человека вырабатывается около 1,5 литра слизи в день, и, вопреки тому, что вы думаете, это не сильно разнится. Но эта слизь разбавляется отдельным водянистым секретом (называемым серозной жидкостью), который может широко варьироваться в зависимости от вашего здоровья.

2) Слизь — это в основном липкая бумага тела

Еще грубее, чем слизь. (Shutterstock.com)

Слизь выполняет две основные функции: она сохраняет полость носа и другие дыхательные пути внутри вашего тела влажными, предотвращая их высыхание из-за обтекающего их воздуха.(Соответственно, серозная жидкость, с которой смешана слизь, также увлажняет сам воздух, прежде чем он попадет в легкие.)

А вот другая функция

Mucus может вас удивить. «Слизь похожа на липкую бумагу», — говорит Эллис. «Мусор, попавший в нос или горло, прилипает к нему, а затем вы его проглатываете, чтобы он не попал в легкие».

Другими словами, слизь — это природный фильтр для ваших нежных легких. Бактерии, пыль и другие крошечные частицы, которыми вы вдыхаете, застревают в слизи и попадают в ваш желудок, где разрушаются ферментами.

3) Насморк вызывают две разные вещи

(Shutterstock.com)

Когда из носа течет простуда или аллергия, это потому, что они вызывают воспалительную реакцию в носовой полости и дыхательных путях. Несмотря на то, что вы всегда производите примерно одинаковое количество слизи, это резко увеличивает количество серозной жидкости, в которой она растворяется.

Мы склонны воспринимать это как избыток водянистой жидкой слизи, и это можно лечить с помощью антигистамина, который уменьшает количество воды, что приводит к образованию более густой и сухой слизи.

Холодная погода вызывает насморк совсем по-другому. При низких температурах реснички (микроскопические волоски, которые переносят слизь к задней стенке горла) перестают так быстро метаться взад и вперед, в результате чего часть слизи начинает стекать через нос.

4) Заложенный нос не набит слизью — он опухший

Нос в основном заполнен раковинами. (Брюс Блаус)

Внутренняя часть вашего носа заполнена структурами, называемыми раковинами или носовыми раковинами.Их основная функция — нагревать вдыхаемый вами воздух до температуры тела и добавлять влагу до тех пор, пока он не станет очень влажным, чтобы воздух мог попасть в ваши легкие, не вызывая проблем.

Заложенность носа возникает, когда раковины быстро увеличиваются в размерах в ответ на холодные и сухие условия, поэтому у них появляется большая площадь поверхности, через которую может проходить воздух. Кроме того, если вы боретесь с инфекцией, раковины могут еще больше набухать от крови, чтобы доставить больше белых кровяных телец к месту инфекции.

«Мы называем это заложенностью носа, когда [носы] опухают, потому что кажется, что у нас проблемы с прохождением воздуха», — говорит Эллис. Большинство людей думают, что этот застой — результат слишком большого количества слизи, но на самом деле это просто опухшие раковины.

Это объясняет, почему многие люди испытывают перегрузку, когда просыпаются утром (после того, как всю ночь дышали холодным, сухим воздухом), особенно потому, что системы центрального кондиционирования и отопления значительно осушают воздух.

5) Лучше всего избавиться от заложенности носа с помощью пара

(Shutterstock.com)

Поскольку отек раковин чаще всего вызывает холодный и сухой воздух, лучшим средством является добавление горячего влажного воздуха. Вот почему при принятии горячего душа часто возникает заложенность носа, и поэтому горячие мочалки и отпариватели для лица также являются эффективными методами лечения.

Назальные деконгестанты (такие как псевдоэфедрин и фенилэфрин) также могут помочь уменьшить набухание раковин, но в некоторых случаях есть обратная сторона: они высушивают носовую полость, уменьшая количество серозной жидкости. Так что, если вы также чувствуете чрезмерно густую сухую слизь, вам лучше избегать противоотечных средств.

6) Густая слизь может означать, что вы обезвожены

(Shutterstock.com)

Несколько различных факторов могут снизить выработку серозной жидкости в носу, что приведет к образованию густой сухой слизи. Это часто проявляется как постназальное выделение — густая слизь в задней части глотки, которая гораздо более заметна, чем более жидкая слизь, которую вы проглатываете неосознанно.

Одна из причин — обезвоживание: если вашему организму не хватает воды, оно сократит секрецию серозной жидкости.Чрезмерно сухая среда — часто вызванная центральным отоплением или кондиционером — также может вызвать ту же проблему, что и курение сигарет.

Вместо того, чтобы принимать противозастойное средство для снятия заложенности носа, Эллис рекомендует использовать отхаркивающее средство, которое увеличит количество серозной жидкости, в которой разжижается ваша слизь.

7) Бугеры — это просто высушенная слизь

Все так делают. (Shutterstock.com)

Большая часть слизи в носу попадает через реснички в заднюю часть глотки.Но иногда — особенно в засушливых условиях — часть слизи возле ваших ноздрей (в области, официально называемой преддверием носа) начинает высыхать первой, становясь слишком вязкой, чтобы ее могли смыть реснички. Если он сидит там достаточно долго, он высыхает еще больше, превращаясь в твердую корку, в просторечии известную как бугер.

Бугеры, как оказалось, являются предметом некоторых научных исследований. Несколько исследователей рассмотрели вопрос, почему люди ковыряют в носу. Одна из теорий заключается в том, что люди просто получают удовольствие от акта «уборки», и хотя салфетки не всегда доступны, ваши пальцы доступны.

Какой бы ни была причина, она широко распространена. Авторы небольшого опроса обнаружили, что 91 процент взрослых время от времени признаются, что собирают. Но это не значит, что это хорошая идея: голландские исследователи, среди прочих, обнаружили, что ковыряние в носу может распространять инфекции.

8) Цвет слизи может многое сказать

Слизь в естественном состоянии прозрачная. Но это не значит, что окрашенная слизь — это обязательно плохо.

Серая, беловатая или желтоватая слизь может быть просто результатом попадания пыли, пыльцы или других частиц, которые вы вдыхали из окружающего воздуха.С другой стороны, эти цвета могут быть признаком инфекции, так как они могут быть вызваны избытком лейкоцитов или гноя. А более темные цвета — например, розовый, красный или коричневый — могут быть признаком кровотечения в носовой полости.

9) Африн вызывает сильное привыкание

Не используйте это. (Coronades03)

Противозастойный спрей для носа Африн (в котором есть активный ингредиент оксиметазолин) работает очень, очень хорошо. Слишком хорошо.

«Это не просто формирование привычки», — говорит Эллис. «Это вызывает полное привыкание, потому что слизистая оболочка носа полностью зависит от этого».

Африн снимает заложенность носа, уменьшая приток крови к раковым раковинам, быстро уменьшая отек и открывая носовую полость. Но вскоре после того, как он проходит, это приводит к отеку, когда раковины становятся еще больше, чем были раньше. В результате многие люди становятся полностью зависимыми от Afrin, продолжая использовать его для устранения заторов, которые он вызывает в первую очередь.

«Как только вы начнете распыление, вы не сможете остановиться», — говорит Эллис. «Если вы проедете более трех или четырех дней, нос станет настолько зависимым, что это будет почти как героин». На бутылках Afrin есть предупреждение мелким шрифтом, в котором людям не следует использовать лекарство более трех дней, но так много людей пропускают это, что есть группы поддержки зависимости от Afrin в Интернете. Эллис, среди прочих, считает, что спрей должен отпускаться только по рецепту.

---

У нас есть заявка

В такие моменты, когда люди пытаются понять варианты и вакцины, а дети возвращаются в школу, многие торговые точки снижают свой платный доступ.Контент Vox всегда бесплатный, отчасти благодаря финансовой поддержке наших читателей. Мы освещаем пандемию Covid-19 более полутора лет. С самого начала нашей целью было внести ясность в хаос. Чтобы предоставить людям информацию, необходимую для обеспечения безопасности. И мы не останавливаемся.

К нашему удовольствию, вы, наши читатели, помогли нам достичь нашей цели — добавить 2500 финансовых взносов в сентябре всего за 9 дней. Итак, мы ставим новую цель: добавить 4500 взносов к концу месяца.Поддержка читателей помогает обеспечить бесплатное покрытие и является важной частью нашей ресурсоемкой работы. Поможете ли вы нам достичь нашей цели, сделав взнос в Vox всего за 3 доллара?

мембран | SEER Training

Мембраны тела — это тонкие слои ткани, которые покрывают тело, выстилают полости тела и покрывают органы внутри полостей полых органов. Их можно разделить на эпителиальные и соединительнотканные мембраны.

Эпителиальные мембраны

Эпителиальные мембраны состоят из эпителиальной ткани и соединительной ткани, к которой она прикреплена. Двумя основными типами эпителиальных оболочек являются слизистые оболочки и серозные оболочки.

Слизистые оболочки

Слизистые оболочки — это эпителиальные оболочки, которые состоят из эпителиальной ткани, прикрепленной к подлежащей рыхлой соединительной ткани. Эти оболочки, иногда называемые слизистыми оболочками, выстилают полости тела, которые открываются наружу.Весь пищеварительный тракт выстлан слизистыми оболочками. Другие примеры включают дыхательные, выделительные и репродуктивные пути.

Серозные мембраны

Серозные оболочки выстилают полости тела, которые не открываются непосредственно наружу, и покрывают органы, расположенные в этих полостях. Серозные оболочки покрыты тонким слоем серозной жидкости, секретируемой эпителием. Серозная жидкость смазывает мембрану и снижает трение и истирание, когда органы грудной или брюшно-тазовой полости движутся друг относительно друга или стенки полости.Серозным оболочкам даны специальные названия в зависимости от их расположения. Например, серозная оболочка, выстилающая грудную полость и покрывающая легкие, называется плеврой.

Мембраны соединительной ткани

Соединительнотканные мембраны содержат только соединительную ткань. Синовиальные оболочки и мозговые оболочки относятся к этой категории.

Синовиальные мембраны

Синовиальные мембраны — это соединительнотканные мембраны, выстилающие полости свободно подвижных суставов, таких как плечо, локоть и колено.Подобно серозным оболочкам, они выстилают полости, которые не открываются наружу. В отличие от серозных оболочек они не имеют слоя эпителия. Синовиальные оболочки выделяют синовиальную жидкость в полость сустава, и это смазывает хрящи на концах костей, чтобы они могли двигаться свободно и без трения.

Meninges

Соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга в спинной полости называются мозговыми оболочками. Они обеспечивают защиту этих жизненно важных структур.

.