Мкб код миокардиодистрофия: Миокардиодистрофия — МКБ-10 | Medum.ru

описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС.

I42 Кардиомиопатия: описание болезни в справочнике МКБ-10 РЛС.

Информация исключительно для работников здравоохранения.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?

• I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
• I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
• I42. 2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия
• I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь
• I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
• I42. 5 Другая рестриктивная кардиомиопатия
• I42.6 Алкогольная кардиомиопатия
• I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов
• I42.
  8 Другие кардиомиопатии
• I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

• Выбор препаратов
• Синонимы

• Кардиопатия

• Гипокалийгистидии миокарда

• Миокардиодистрофии

• Острая кардиомиопатия

• Хроническая кардиомиопатия

• Диффузная кардиомиопатия

• Диффузная необлитерирующая кардиомиопатия

Подобрать препарат можно с помощью фильтров. Чтобы увидеть в перечне лекарства, входящие в подгруппы, отметьте галочкой «включить препараты подгрупп». Нажав на иконку , можно добавить препарат в избранное и проверить на дубли и межлекарственные взаимодействия.

Полужирным начертанием выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).

Сбросить фильтры

включить препараты подгрупп

Фармгруппа* Все фармгруппы Анаболики Антигипоксанты и антиоксиданты Белки и аминокислоты Бета-адреноблокаторы Блокаторы кальциевых каналов Витамины группы B Витамины и витаминоподобные средства Глюкокортикостероиды Гомеопатические средства Другие сердечно-сосудистые средства

Действующее вещество* Все ДВ Амлодипин Атенолол Бенфотиамин Ивабрадин Инозин Кокарбоксилаза Левокарнитин Метилпреднизолон Оротовая кислота Пропранолол Тиамин Убидекаренон

Лек.

форма Все лек. формы гранулы шипучие для приготовления раствора для приема внутрь капли гомеопатические капли для приема внутрь капсулы лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения раствор для внутривенного введения раствор для внутривенного и внутримышечного введения раствор для внутримышечного введения раствор для инъекций раствор для приема внутрь таблетки таблетки, покрытые оболочкой таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Дозировка Все дозировки 0.2 г 0.5 г 10 мг 100 мг 100 мг/мл 1000 мг 150 мг 16 мг 20 мг/мл 200 мг 200 мг/мл 25 мг 3% 300 мг/мл 40 мг 5 мг 50 мг 50 мг/мл 500 мг 7.5 мг Без дозировки

Производитель Все производители АВВА РУС АО Авексима Сибирь ООО Армавирская биофабрика ФКП Биннофарм АО Биоком АО Биосинтез ПАО Биохимик АО Борисовский завод медицинских препаратов ОАО (ОАО «БЗМП») Брынцалов-А ЗАО Брынцалов-А ПАО ВИПС-МЕД Валента Фармацевтика АО (АО «Валента Фарм») Велфарм ООО Верофарм АО Верофарм ОАО Внешторг Фарма Гротекс ООО Дальхимфарм Деко компания Джинан Мингсин Фармасьютикал Ко.

Ереванская ХФФ ЗАО «Корпорация “Олифен”» по заказу ООО «Пик-Фарма» И-Фарма Тренто С.п.А И-Фарма Тренто С.п.А. Ирбитский химико-фармацевтический завод ОАО К.О. Ромфарм Компани С.Р.Л. Канонфарма продакшн ЗАО Курская биофабрика-фирма БИОК (ФКП Курская биофабрика) Максфарм Мауэрманн Арцнаймиттель КГ Медисорб АО Микроген НПО АО (НПО «Биомед») Микроген НПО АО (НПО «Вирион») Микроген НПО АО(Иммунопрепарат) Минскинтеркапс Мосхимфармпрепараты им. Н.А. Семашко Натива ООО Новосибхимфарм АО Норбиофарм Обновление ПФК АО Оболенское — фармацевтическое предприятие АО Озон ООО Озон Фарм ООО Ориентал Кемикал Воркс Инк. ПИК-ФАРМА ПРО ООО Плива Хрватска д.о.о. Рихард Биттнер АГ Си Эс Пи Си Оуи Фармасьютикал Ко. Славянская аптека ООО Тюменский химико-фармацевтический завод Усолье-Сибирский ХФЗ АО Фармстандарт-Томскхимфарм ОАО [Томск, ул.Розы Люксембург] Фармстандарт-УфаВИТА Х.Уриях и Сиа С.А Шандонг Вейфанг Фармасьютикал Фэктори Ко. Шаньдун Шэнлу Фармасьютикал Ко. Лтд. Шварц Фарма АГ Эллара МЦ ООО Эллара ООО Эском НПК ОАО Юник Фармасьютикал Лабораториз

Информация исключительно для работников здравоохранения.
Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения?

Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство. Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.

Войти через:

Миокардиодистрофия — лечение, симптомы, признаки, причины

Миокардиодистрофия – это невоспалительное недегенеративное поражение миокардиального слоя сердца, в основе патогенеза которого положены обменные нарушения в кардиомиоцитах, сопровождающиеся значительным снижением не только интенсивности, но и регулярности деятельности сердца.

Результатом дисметаболических процессов, происходящих в кардиомиоцитах, является переход на бескислородный дыхательный путь, что неизбежно провоцирует уменьшение эффективности трофики миокардиального слоя сердца.

Миокардиодистрофия в настоящее время еще недостаточно изучена как отдельная нозология и требует внимания ученых в плане определения тактики ведения пациентов, страдающих данной патологией.

В ежедневной практической деятельности специалисты любого профиля, включая кардиологов, используют единую общепринятую классификацию МКБ-10, в которой каждая нозологическая форма обозначена порядковым номером (миокардиодистрофия код по МКБ-10:I42). Практическое использование данного кода позволяет врачу в любой точке мира распознать верифицированный у конкретного пациента диагноз.

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций  данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений  приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией,  является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий.   Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение  основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В  большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов,  нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин  для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия —  какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Когда размер имеет значение: использование секвенирования SMRT для помощи пациентам с повторяющимися нарушениями роста

19 августа 2019 г.  | Корпоративные новости

Пациенты с миотонической дистрофией 1 типа (СД1) хотят знать свой размер — размер экспансии повторов нестабильных последовательностей КТГ, вызывающих прогрессирующее ухудшение нервно-мышечных функций, с которым они могут столкнуться.
Размер имеет для них значение, так как было обнаружено, что он коррелирует с тяжестью и началом симптомов, которые могут варьироваться от тяжелых сердечных и респираторных аномалий и интеллектуальных нарушений у детей до мышечной слабости, повышенной сонливости или катаракты у взрослых. Чем раньше начало, тем тяжелее симптомы. Аутосомное заболевание, которое является наиболее распространенной формой наследственной мышечной дистрофии у взрослых, также имеет тенденцию прогрессировать с каждым поколением. Но проявления сильно различаются между пациентами и даже внутри семей, что делает чрезвычайно трудным предсказать, как это повлияет на каждого человека.
Стефани Томе, исследователь Центра исследований в области миологии Университета Сорбонны/INSERM.
Стефани Томе хотела бы вооружить консультантов-генетиков дополнительной информацией, чтобы помочь пациентам ориентироваться в своих сложных диагнозах и прогнозах, а также информировать их о своих решениях в отношении собственной жизни и жизни их потомков. В конечном счете, она также хотела бы иметь возможность предоставить им новые возможности для лечения или даже изменения их болезней.
Для этого ей нужно иметь возможность читать повторы, которые могут быть закодированы в секциях размером до 3000 триплетов. Поэтому она обратилась к PacBio SMRT Sequencing, способному захватывать последовательности длинных отрезков ДНК, включая целые области повторов, обнаруженные у пациентов с СД 1 и другими нарушениями экспансии, такими как болезнь Гентингтона и ломкая X-хромосома.   
Томе, исследователь Центра исследований в области миологии Университета Сорбонны/INSERM в Париже, стал победителем гранта SMRT для целевого секвенирования 2019 года. Вместе с 10 другими учеными из своей исследовательской группы под руководством Женевьев Гурдон и сотрудниками со всего мира Томе будет секвенировать участки мутировавших генов у пациентов с СД1, чтобы определить точный размер и структуру повторов CTG.
«У нас есть некоторое представление о том, что может происходить на обоих концах этих регионов, но у нас нет никакой информации о том, что происходит в середине», — сказал Томе. «Улучшение наших знаний о всей последовательности повторов поможет нам установить более четкие корреляции между генетической нестабильностью и клиническими проявлениями СД1».
Информация, полученная в ходе проекта, также может помочь исследователям лучше понять некоторые механизмы, лежащие в основе дегенеративного расстройства.
Если расстройство характеризуется выходом из строя длинных тринуклеотидов, то было бы полезно иметь возможность уменьшить повторяющиеся области обратно до бессимптомного размера. Исследователи обнаружили случаи, когда области естественным образом сокращались, а также случаи, когда повторяющиеся коды прерывались.
Томе и его коллеги проводят исследования в этом направлении, надеясь, что смогут использовать знания о схватках и/или паузах, чтобы вызвать их как способ предотвращения и/или лечения СД1 и других расстройств. Томе сказал, что тесты на наркотики на моделях мышей уже выявили некоторые потенциальные соединения, которые могут вызывать сокращение, но их необходимо протестировать и модифицировать для использования на людях.
Перспектива
Томе признает, что данные, собранные в ходе этого проекта, скорее всего, не приведут к немедленным решениям, но они могут дать немедленное облегчение пациентам, жаждущим большего понимания своего расстройства. И она надеется, что SMRT-секвенирование может стать альтернативным методом молекулярной диагностики для улучшения прогноза и консультирования, предлагаемого пациентам.
«В настоящее время клинические лаборатории, как правило, используют Triplet Prime PCR. С помощью этой техники мы можем сказать, заболеет пациент или нет, но трудно дать какой-либо прогноз», — сказал Томе. «Я думаю, очень важно иметь возможность быстро и точно дать пациенту более точную информацию. Многие пациенты обеспокоены и не понимают, почему между их сыном и дочерью так много различий. Они хотят знать».
Сотрудничая с клиницистами и междисциплинарной группой из 10 команд в Центре исследований в области миологии, Томе использует любую возможность, чтобы получить различные точки зрения на расстройство, включая точку зрения пациента.
«Очень интересно общаться с пациентами. Оставаясь в лаборатории, вы можете упустить из виду более широкую картину. Покидая лабораторию, вы получаете новые идеи, больше узнаете о проблемах и о том, что вы можете сделать для улучшения жизни пациентов», — сказал Томе.
Поскольку поведение повторяющихся областей похоже при триплетных заболеваниях, Томе сказал, что результаты проекта могут также быть применимы к 13 другим расширенным повторяющимся нарушениям.
«Это значительно расширяет потенциальное влияние нашего исследования», — сказала она.
 
Мы рады поддержать это исследование и с нетерпением ждем результатов. Посетите наш веб-сайт для получения дополнительной информации о предстоящих программах грантов SMRT и получите шанс выиграть бесплатное секвенирование. Благодарим нашего соспонсора и сертифицированного поставщика услуг, Институт генома Макдоннелла при Вашингтонском университете в Сент-Луисе за поддержку программы грантов SMRT для целевого секвенирования 2019 года.

Подпишитесь на обновления блога:

Искать:

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке

Главный редактор: C. Michael Gibson, MS, MD [1] Заместитель главного редактора (ов): Мазия Фатима, MBBS [2]

Синонимы и ключевые слова: СИБР; избыточный бактериальный рост в тонкой кишке.

Обзор

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SIBO) был впервые открыт Барбером и Хаммелем в 1939 г. Общепринятой системы классификации избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) не существует. Патогенез избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) характеризуется повышенной микробной нагрузкой в ​​тонкой кишке. Нарушение защитных гомеостатических механизмов может увеличить риск СИБР. Бактериальная колонизация вызывает воспалительную реакцию слизистой оболочки кишечника. Повреждение слизистой оболочки кишечника приводит к нарушению всасывания желчных кислот, углеводов, белков и витаминов, вызывая симптомы диареи и потерю веса. При макроскопической патологии отек слизистой оболочки, нарушение нормального сосудистого рисунка, пятнистая эритема, рыхлость и изъязвление стенки тонкой кишки связаны с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (СИБР). При микроскопическом гистопатологическом анализе тонкая кишка и толстая кишка в норме у большинства пациентов с СИБР. Выводы включают притупление кишечных ворсинок, истончение слизистой оболочки и крипт, увеличение интраэпителиальных лимфоцитов. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих хроническую диарею. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке чаще наблюдается у пожилых пациентов. Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO) в равной степени поражает мужчин и женщин. Расовой предрасположенности к избыточному бактериальному росту в тонком кишечнике (SIBO) нет. Ранние клинические признаки включают вздутие живота, метеоризм, боль в животе. Если не лечить, у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР) может развиться диарея, диспепсия и потеря веса. Прогноз, как правило, благоприятный и связан с частыми рецидивами и бессимптомными периодами. Диагноз избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) ставится при наличии хотя бы одного из следующих диагностических критериев: положительный углеводный дыхательный тест или концентрация бактерий >103 ЕД/мл в культуре аспирата из тощей кишки. Физикальное обследование может выявить вздутие живота с положительным шумом в результате вздутия петель кишечника и периферических отеков из-за мальабсорбции. Бактериальная непроходимость тонкого кишечника (СИБР) также может быть диагностирована с помощью дыхательных тестов. Основой терапии избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) является антибактериальная терапия. Хирургический подход может быть выполнен только для пациентов со стриктурами, фистулами и дивертикулами или любыми другими структурными аномалиями, приводящими к обструкции и, как следствие, избыточному бактериальному росту. Эффективные меры по предотвращению синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке включают отказ от лекарств, таких как наркотики и бензодиазепины, которые снижают перистальтику кишечника, и недопущение ахлоргидрии у пациентов с высоким риском. Рассмотрите возможность антибиотикопрофилактики для пациентов с четырьмя или более эпизодами рецидивирующего синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в течение одного года.

Историческая перспектива

• Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (СИБР) был впервые открыт Барбером и Хаммелем в 1939 году.
• В 2000 г. Pimentel et al. из Медицинского центра Cedars-Sinai впервые определили, что СИБР присутствует у 78% пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК) и что лечение антибиотиками улучшает симптомы ^[1] .
• В мае 2015 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило рифаксимин для лечения СИБР.

Классификация

• Не существует устоявшейся системы классификации избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР).

Патофизиология

• Патогенез избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) характеризуется повышенной микробной нагрузкой в ​​тонкой кишке. ^{[2] [3] [4]}
• У здорового человека в верхних отделах тонкой кишки содержится менее 103 микроорганизмов/мл, и большинство этих организмов представляют собой грамположительные бактерии.
• Гомеостатические механизмы человеческого организма, которые защищают от чрезмерной колонизации тонкого кишечника бактериями, включают:
  • Желудочная кислота и желчь уничтожают микроорганизмы до того, как они покинут желудок.
  • Мигрирующий двигательный комплекс очищает от избытка бактерий верхних отделов кишечника.
  • Слизистая оболочка кишечника служит защитным слоем стенки кишечника.
  • Нормальная кишечная флора (например, Lactobacillus) поддерживает низкий уровень pH, что предотвращает чрезмерный рост бактерий.
  • Физический барьер илеоцекального клапана, предотвращающий ретроградную транслокацию бактерий из толстой кишки в тонкую кишку.
• Нарушение этих защитных гомеостатических механизмов может увеличить риск СИБР.
• Бактериальная колонизация вызывает воспалительную реакцию слизистой оболочки кишечника.
• Повреждение слизистой оболочки кишечника приводит к нарушению всасывания желчных кислот, углеводов, белков и витаминов, вызывая симптомы диареи и потерю веса.
• При макроскопической патологии отек слизистой оболочки, нарушение нормального сосудистого рисунка, пятнистая эритема, рыхлость и изъязвление стенки тонкой кишки связаны с избыточным бактериальным ростом тонкой кишки (СИБР).
• При микроскопическом гистопатологическом анализе тонкая и толстая кишки в норме у большинства пациентов с СИБР. Однако у некоторых пациентов результаты могут включать:
  • Притупление кишечных ворсинок
  • Истончение слизистой оболочки и крипт
  • Увеличение интраэпителиальных лимфоцитов

Причины

• Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SIBO) может быть вызван нарушением защитных гомеостатических механизмов, которые контролируют популяцию кишечных бактерий. ^{[5] [4] [6]}
• Причины избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) включают:
  • Нерегулярная перистальтика тонкой кишки:
    • Диабетическая вегетативная невропатия
    • Склеродермия
    • Псевдообструкция
    • Амилоидоз
    • Неврологические заболевания (например, миотоническая дистрофия, болезнь Паркинсона)
    • Радиационный энтерит
    • Болезнь Крона
    • Гипотиреоз
  • Слепые мешки в желудочно-кишечном тракте:
    • Анастомозы бок в бок или конец в бок
    • Дивертикулы двенадцатиперстной или тощей кишки
    • Сегментарная дилатация подвздошной кишки
    • Синдром слепой петли
    • Билиопанкреатическое отведение
    • Шагазовый мегаколон
  • Фистула:
    • Желудочно-ободочные свищи
    • Тощекишечные свищи
  • Частичная непроходимость:
    • Стриктуры
    • Спайки
    • Брюшные новообразования
    • Лейомиосаркома
  • Снижение секреции желудочного сока:
    • Ахлоргидрия
    • Ваготомия
    • Длительная терапия ингибиторами протонной помпы

Дифференциация избыточного бактериального роста в тонком кишечнике от других заболеваний

• Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (СИБР) необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих хроническую диарею. Для дифференциальной диагностики хронической диареи нажмите здесь.

Эпидемиология и демография

Эпидемиология и демография избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: ^[7]

Возраст

• Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке чаще наблюдается у пожилых пациентов.

Пол

• Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SIBO) в равной степени поражает мужчин и женщин.

Раса

• Расовой предрасположенности к синдрому избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) нет.

Факторы риска

• Распространенными факторами риска развития избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) являются: ^{[6] [4]}
  • Хирургия кишечника
  • Синдром раздраженного кишечника ^[8]
  • Цирроз печени
  • Целиакия
  • Иммунодефицит (например, СПИД, дефицит IgA, тяжелая недостаточность питания)
  • Синдром короткой кишки
  • Терминальная стадия почечной недостаточности
  • Гастроеюнальный анастомоз
  • Антральная резекция
  • Экзокринная недостаточность поджелудочной железы

Естественное течение, осложнения и прогноз

• Ранние клинические признаки включают вздутие живота, метеоризм, боль в животе. ^{[7] [3]}
• Если не лечить, у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) может развиться диарея, диспепсия и потеря веса.
• Общие осложнения избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) включают: ^[9]
  • Дефицит железа, приводящий к микроцитарной анемии
  • Дефицит витамина B-12 или фолиевой кислоты, приводящий к макроцитарной анемии
  • Полинейропатия, связанная с дефицитом витамина B-12
  • Стеаторея
  • Гипокальциемия
  • Дефицит витамина А, приводящий к куриной слепоте
  • Дефицит селена, вызывающий дерматит
  • Розацеа
  • Кахексия в результате белково-энергетической недостаточности
• Прогноз, как правило, благоприятный и связан с частыми рецидивами и бессимптомными периодами.

Диагностика

Диагностические критерии

Руководство по клинической практике Американского колледжа гастроэнтерологов, руководство по диагностике ^[10] .

• Диагноз избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР) ставится при наличии хотя бы одного из следующих диагностических критериев:
  • Положительный углеводный дыхательный тест с повышением концентрации водорода на 20 частей на миллион по сравнению с исходным уровнем в течение 90–120 минут.
  • Концентрация бактерий >= 10 ³ колониеобразующих единиц на миллилитр (КОЕ/мл) в дуоденальном/тощекишечном аспирате

Симптомы

• Симптомы передозировки бактериями тонкого кишечника (СИБР) могут включать следующее: ^[9]

• Вздутие живота 065
• Метеоризм
• Дискомфорт в животе
• Хроническая водянистая диарея
• Потеря веса

Физикальное обследование

• Пациенты с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (SIBO) обычно выглядят нормально. ^[3]
• Физикальное обследование может выявить:

• Вздутие живота с положительным шумом в результате вздутия петель кишечника
• Периферический отек из-за мальабсорбции

Лабораторные данные

• Положительный углеводный дыхательный тест имеет чувствительность 55% и специфичность 82% при избыточном бактериальном росте тонкой кишки (СИБР). ^[11]
• Повышенная концентрация бактериальных колониеобразующих единиц >103/мл в культуре аспирата тощей кишки является диагностическим признаком избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР).
• Другие лабораторные данные, согласующиеся с диагнозом избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР), включают:
  • Макроцитарная анемия
  • Дефицит B12
  • Наличие фекального жира при исследовании кала.
  • Низкий уровень тиамина и ниацина
  • Повышенный уровень фолиевой кислоты и витамина К в сыворотке

Результаты визуализации

• КТ брюшной полости или МРТ могут выявить связанные стриктуры, мальротацию, свищи. ^[3]
• Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике может привести к тонкокишечной непроходимости, которая проявляется в виде признаков тонкого кишечника на КТ брюшной полости.
• Признаком тонкокишечного кала является наличие в просвете тонкой кишки мелкодисперсного фекального материала, смешанного с пузырьками газа, что, как полагают, является результатом задержки кишечного транзита.

Знак фекалий тонкой кишки Случай любезно предоставлен доктором Яном Биклом, Radiopaedia.org. Из дела rID: 29769

Другие диагностические исследования

Дыхательные тесты

• Бактериальную непроходимость тонкого кишечника (SIBO) также можно диагностировать с помощью дыхательных тестов. ^{[12] [13] 9006 8 [ 7]}
Преимущество дыхательных тестов
• состоит в том, что они просты в выполнении, неинвазивны и недороги. Дыхательные тесты основаны на том принципе, что углеводы метаболизируются бактериями в кишечнике с образованием водорода или метана, которые всасываются и выделяются с дыханием.
• Результаты углеводного дыхательного теста для диагностики тонкокишечной бактериальной непроходимости (SIBO) включают:
  • Увеличение содержания водорода на ≥20 частей на миллион по сравнению с исходным уровнем в течение 90 минут.
  • Уровень метана ≥10 ppm независимо от времени проведения дыхательного теста.

Подготовка к дыхательному тесту

Показания для пациента

• Период голодания перед тестом должен составлять 8-12 часов
• Следует избегать приема антибиотиков за 4 недели до исследования
• Прокинетические препараты (например, цизаприд, домперидон, эритромицин) и слабительные следует отменить за 1 неделю до исследования – , если пациент их переносит
• Сложные углеводы (например, хлеб, макаронные изделия, рис, бобовые и т. д.) следует избегать за 24 часа до теста
• Во время теста следует избегать физической активности
• В день исследования следует воздержаться от курения
• Нет необходимости прекращать прием ингибиторов протонной помпы для теста

Показания для врача

• Доза лактулозы: 10 г, запивая одной чашкой воды
• Доза глюкозы: 75 г, смешанных с одной чашкой воды или залитой одной чашкой воды
• Лактоза: 25 г смешать с одной чашкой воды
• Фруктоза: 25 г смешивают с одной чашкой воды или запивают ее

Лечение

Доступны следующие варианты лечения синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке: ^{[14] [7]}

Медицинская терапия

• Основой терапии избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO) является антибактериальная терапия. ^[15]
• Антибиотики действуют, устраняя разрастание бактерий.
• Рифаксимин является антибиотиком выбора для лечения избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР).
  • Рифаксимин может работать только у пациентов с синдромом раздраженного кишечника ^[16]
  • Предпочтительная схема: рифаксимин 550 мг перорально каждые 8 ​​часов в течение 14 дней.
• Ответ на антибиотики можно оценить по симптоматическому улучшению. При рецидивирующих симптомах дозу антибиотика повторяют.

Хирургия

• Хирургический подход может применяться только у пациентов со стриктурами, фистулами и дивертикулами или любыми другими структурными аномалиями, приводящими к обструкции и, как следствие, избыточному бактериальному росту. ^[3]

Профилактика

• Эффективные меры профилактики синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке включают: ^[7]
  • Избегайте лекарств, таких как наркотики и бензодиазепины, которые снижают перистальтику кишечника.
  • Избегайте ахлоргидрии у пациентов с высоким риском.
  • Рассмотрите возможность антибиотикопрофилактики для пациентов с четырьмя или более эпизодами рецидивирующего синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке в течение одного года.

Ссылки

1. ↑ Pimentel M, Chow EJ, Lin HC (2000). «Ликвидация избыточного бактериального роста в тонком кишечнике уменьшает симптомы синдрома раздраженного кишечника». Am J Гастроэнтерол . 95 (12): 3503–6. doi:10.1111/j.1572-0241.2000.03368.x. PMID 11151884. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
2. ↑ Матиас младший, Кленч М.Х. (1985). «Обзор: патофизиология диареи, вызванной избыточным бактериальным ростом тонкой кишки». утра. Дж. Мед. Наука . 289 (6): 243–8. PMID 38
.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4} Хао В.Л., Ли Ю.К. (2004). «Микрофлора желудочно-кишечного тракта: обзор». Методы Мол. Биол . 268 : 491–502. дои: 10.1385/1-59259-766-1:491. PMID 15156063.
(2010). «Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке». World J. Gastroenterol . 16 (24): 2978–90. PMC 2890937. PMID 20572300.
4. ↑ Дэн Л., Лю Ю., Чжан Д., Ли Ю., Сюй Л. (2016). «Распространенность и лечение избыточного бактериального роста в тонкой кишке у послеоперационных пациентов с колоректальным раком». Мол Клин Онкол . 4 (5): 883–887. doi: 10.3892/mco.2016.807. PMC 4840787. PMID 27123301.
5. ↑ ^{6,0 6,1} Макэвой А., Даттон Дж., Джеймс О.Ф. (1983). «Бактериальное загрязнение тонкой кишки является важной причиной скрытой мальабсорбции у пожилых людей». Br Med J (Clin Res Ed) . 287 (6395): 789–93. PMC 1549133. PMID 6412829.
6. ↑ ^{7,0 7,1 7,2 7,3 7,4} King CE, Toskes PP (1979). «Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке». Гастроэнтерология . 76 (5 часть 1): 1035–55. PMID 437407.
7. ↑ Гошал Калифорнийский университет, Нехра А., Матхур А., Рай С. (2020). «Метаанализ избыточного бактериального роста в тонкой кишке у пациентов с различными подтипами синдрома раздраженного кишечника». J Гастроэнтерол Гепатол . 35 (6): 922–931. дои: 10.1111/jgh.14938. PMID 31750966. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
8. ↑ ^{9,0 9,1} Зальцман Дж. Р., Рассел Р. М. (1994). «Пищевые последствия чрезмерного роста бактерий в кишечнике». Компрессор Тер . 20 (9): 523–30. PMID 7805370.
9. ↑ Пиментел М., Саад Р.Дж., Лонг, доктор медицины, Рао ССК (2020). «Клинические рекомендации ACG: избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике». Am J Гастроэнтерол . 115 (2): 165–178. doi:10.14309/ajg.00000000000000501. PMID 32023228 Проверьте значение |pmid= (справка). CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
10. ↑ Лосурдо Г., Леандро Г., Иерарди Э., Перри Ф., Бароне М., Принципи М.; и другие. (2020). «Дыхательные тесты для неинвазивной диагностики избыточного бактериального роста в тонком кишечнике: систематический обзор с метаанализом». J Нейрогастроэнтерол Мотил . 26 (1): 16–28. дои: 10.5056/jnm19113. PMC 6955189 Проверить значение |pmc= (справка). PMID 31743632. CS1 maint: Несколько имен: список авторов (ссылка)
11. ↑ Стоцер П.О., Киландер А.Ф. (2000). «Сравнение дыхательного теста с 1 граммом (14) C-D-ксилозы и 50-граммового дыхательного теста с водородной глюкозой для диагностики избыточного бактериального роста в тонком кишечнике». Переваривание . 61 (3): 165–71. дои: 10.1159/000007753. PMID 10773721.
12. ↑ Саад Р.Дж., Чей В.Д. (2014). «Дыхательный тест на избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике: максимальная точность теста». клин. Гастроэнтерол. Гепатол . 12 (12): 1964–72, викторина e119–20. doi: 10.1016/j.cgh.2013.09.055. PMID 24095975.
13. ↑ Пиментель М. (2009). «Обзор рифаксимина для лечения СИБР и СРК». Экспертное заключение по расследованию наркотиков . 18 (3): 349–58. дои: 10.1517/13543780
14. 0175. PMID 19243285.
15. ↑ Gatta L, Scarpignato C. Систематический обзор с метаанализом: рифаксимин эффективен и безопасен для лечения избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Алимент Фармакол Тер. 2017 март; 45 (5): 604-616. дои: 10.1111/кв.13928. Epub 2017, 12 января. PMID: 28078798; PMCID: PMC5299503.
16. ↑ Болтин Д., Перец Т.Т., Шпорн Э., Айзич С., Леви С., Нив Ю.; и другие. (2014). «Рифаксимин для избыточного бактериального роста в тонком кишечнике у пациентов без синдрома раздраженного кишечника». Энн Клин Микробиол Антимикроб . 13 : 49. doi:10.1186/s12941-014-0049-x. PMC 4201689. PMID 25319626.