Легочные поля без инфильтративных и очаговых теней: Легочные поля без очаговых и инфильтративных теней

Поступила в редакцию 15 декабря 2008 г .; Принято 29 января 2009 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Abstract

Это часть II из двух серий обзоров чтения рентгенограмм грудной клетки в критических состояниях. Обычная рентгенография грудной клетки остается краеугольным камнем повседневного ведения тяжелобольных, иногда дополняется компьютерной томографией или ультразвуком по конкретным показаниям. В этом втором обзоре мы обсуждаем рентгенографические данные о сердечно-легочных нарушениях, часто встречающихся у пациентов интенсивной терапии, и предлагаем рекомендации по интерпретации, основанные не только на визуализации, но также на патофизиологии и клинических данных.

Ключевые слова: Рентген грудной клетки, отделение интенсивной терапии, сердечно-легочные заболевания

Интерпретация рентгенограмм грудной клетки у тяжелобольных пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) представляет собой проблему не только для врачей интенсивной терапии, но и для радиолога. Эти проблемы возникают из-за нескольких факторов: [1] Пациенты интенсивной терапии предрасположены к нескольким сердечно-легочным расстройствам, которые при наложении на лежащую в основе патологии, вызвавшую госпитализацию, создают сложный рентгенологический вид, который может быть трудно интерпретировать только на основании результатов визуализации.[2] Стандартная задне-передняя (PA) рентгенограмма заменяется субоптимальной AP-рентгенограммой у пациента в отделении интенсивной терапии. [3] Инструменты, искусственная вентиляция легких, оборудование для мониторинга сердечных и других жизненно важных функций, питательные трубки и т. Д. Отвлекают от других результатов рентгенограммы грудной клетки в отделении интенсивной терапии. [4] Радиологи / врачи интенсивной терапии вынуждены быстро интерпретировать рентгеновские снимки грудной клетки при лечении пациентов в критическом состоянии, часто с неадекватной клинической информацией, отчасти из-за того, что у критически больных все может быстро измениться.[5] Радиологическая интерпретация затруднена из-за ошеломляющего множества размещений линий у пациента в отделении интенсивной терапии, где неправильное размещение не является редкостью, что может быть не очевидно для наблюдателя без клинической информации. [6] Затенение воздушного пространства у пациента интенсивной терапии может иметь идентичный вид при различных сердечно-легочных патологиях. Хотя предпочтительным методом визуализации у пациента в отделении интенсивной терапии остается рентгенография грудной клетки, компьютерная томография часто выполняется как компьютерная томография легочной артерии (CTPA) с подозрением на тромбоэмболию легочной артерии.Ультразвук используется для подтверждения плеврального и перикардиального выпота, а также при планировании плеврального вмешательства.

Целью данной статьи является [1] обсудить рентгенологические данные о сердечно-легочных нарушениях, распространенных у пациентов в отделении интенсивной терапии, и предложить руководящие принципы для интерпретации, основанные не только на рентгенограмме грудной клетки, но также на патофизиологических и клинических основаниях; [2] для описания нормальное положение устройств мониторинга и правильное размещение других линий, а также быстрое распознавание, когда они неуместны или когда возникают другие осложнения.Мы обсуждаем правильное размещение линий мониторинга, а также общие проблемы, связанные с ними.

Это серия из двух частей: [1] Часть I: Нормальные рентгенографические изображения грудной клетки у пациента в отделении интенсивной терапии, правильное и неправильное размещение различных внутригрудных трубок и линий, а также осложнения, связанные с инструментарием. Часть II: Рентгенография патологий легких, распространенных у пациентов интенсивной терапии.

Отек легких

Отек легких является вторичным по отношению к скоплению жидкости в интерстиции легких или альвеолярном пространстве.Часто наблюдается отек легких, который является частой причиной снижения насыщения кислородом у пациентов интенсивной терапии. Несколько механизмов вовлечены в генез отека легких, включая повышенный гидростатический градиент, повышенное онкотическое давление или повышенную проницаемость капилляров. Может быть задействован один или комбинация этих механизмов. Отек легких в широком смысле подразделяется на сердечный и некардиальный. Отек сердца обычно является вторичным по отношению к нарушению сердечной функции, в то время как некардиогенный отек легких может быть результатом перегрузки объемом, снижения онкотического давления или повреждения эндотелия, как у пациента с респираторным дистресс-синдромом у взрослых (ARDS).

Интерстициальный отек возникает в результате скопления жидкости в интерстициальном пространстве легких и обычно развивается, когда давление в легочной вене повышается до 25–30 мм рт. Интерстициальный отек легких — это одно из состояний, которое можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки до появления симптомов. Рентгенологические признаки, указывающие на интерстициальный отек легких, включают потерю четкости крупных легочных сосудов, появление перегородок, утолщение междолевой перегородки, диффузный ретикулярный узор, напоминающий интерстициальный фиброз, и перибронхиальные манжеты, проявляющиеся в утолщении бронхиальной стенки в результате задержки жидкости в интерстиции легких. .Линии перегородки представляют жидкость в глубоких перегородках и лимфатических сосудах и выглядят как [1] ​​линии А Керли, длина которых колеблется от 5 до 10 см и простирается от ворот легкого к периферии прямым или слегка изогнутым курсом; и [2] линии Керли длиной около 2 см, видимые на периферии нижнего легкого, доходящие до плевры [].

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки (справа), показывающая особенности интерстициального отека легких. Рентгенологические признаки (показанные на рисунке), указывающие на интерстициальный отек легких, включают потерю четкости крупных легочных сосудов, появление перегородок, утолщение междолевой перегородки и диффузный ретикулярный узор, связанный с кардиомегалией.Видны обе линии Керли A и Керли B. Увеличенное изображение левого реберно-диафрагмального угла сделано у другого пациента, на нем изображены В-линии Керли (слева)

Альвеолярный отек легких обычно развивается, когда давление в легочной вене превышает 30 мм рт. Ст., И ему обычно предшествует интерстициальный отек легких []. Рентгенологические исследования грудной клетки включают двусторонние помутнения, которые веерообразно выступают наружу от ворот в виде «крыла летучей мыши» []. По мере усиления альвеолярного отека помутнение легких становится все более однородным.Обычно бронхи на периферии легких не видны из-за плотности воздуха в бронхах и окружающей паренхиме легких. Однако, наряду с заполненными жидкостью альвеолами из-за отека легких или инфекции (пневмония), можно легко увидеть заполненные воздухом бронхи, появление которых известно как «воздушная бронхограмма» []. Воздушные бронхограммы, связанные с застойной сердечной недостаточностью, обычно видны в правой верхней доле. При отеке легких из-за сердечной недостаточности размер сердца часто увеличивается.

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки, показывающая признаки альвеолярного отека легких.Результаты включают помутнение обоих легких с увеличением плотности по направлению к основанию легкого из-за комбинации затенения воздушного пространства и плеврального выпота, кардиомегалию, отведение крови из верхней доли (недостоверно на рентгенограмме в положении лежа на спине) и воздушную бронхограмму в правой верхней зоне

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки и аксиальная компьютерная томография показывают признаки альвеолярного отека легких «крыло летучей мыши». Рентгенологические находки грудной клетки включают двусторонние помутнения, веерообразно выступающие наружу от ворот у крыла летучей мыши; шаблон.С усилением альвеолярного отека помутнение легких становится все более однородным.

Портативная рентгенограмма грудной клетки в положении лежа на спине показывает обширное затемнение воздушного пространства по всему правому легкому и основанию левого легкого из-за альвеолярного отека легких с сопутствующим плевральным выпотом, вторичным по отношению к сердечной недостаточности. Обратите внимание на воздушные бронхограммы в правой верхней зоне, иногда наблюдаемые при застойной сердечной недостаточности.

Диагностика отека легких не всегда проста, а атипичные паттерны могут представлять диагностические трудности только на основании рентгенологических данных.Атипичные рентгенографические картины отека легких включают односторонний, долевой, милиарный отек или отек нижних зон; и другие асимметричные или необычные модели распределения []. Милиарный отек может предшествовать полномасштабному отеку легких. Отек нижних зон и долевой отек легких обычно возникают у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и эмфиземой легких.

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки, показывающая односторонний отек.

Застойная сердечная недостаточность, вызывающая кардиогенный отек легких, обычно является результатом левожелудочковой недостаточности, которая, в свою очередь, возникает из-за низкого сердечного выброса и повышенного гидростатического давления в легочных венах.Обычно это сочетание неисправности сердечной помпы и перегрузки жидкостью, которая приводит пациентов к застойной сердечной недостаточности. Рентгенограмма грудной клетки — важный диагностический инструмент для определения перегрузки жидкостью или застойной недостаточности. Этот диагноз левосторонней сердечной недостаточности вследствие острого ишемического инсульта сердца предлагается на рентгенограммах грудной клетки у 25-40% пациентов до появления симптомов. В идеале лучшей техникой в ​​этой ситуации является стандартная рентгенограмма грудной клетки, поскольку точность определения кардиомегалии и перераспределения легочного кровотока на снимках АП в положении лежа на спине низкая.Получение рентгеновского снимка прямой ЛА не всегда возможно у пациента в отделении интенсивной терапии; и поэтому в качестве компромисса рекомендуются полупрямые и пролежневые пленки. Кардиомегалия, усиление легочной сосудистой сети и плевральный выпот очевидны у пациента, страдающего застойной сердечной недостаточностью.

Рентгенограмма грудной клетки может различить сердечный и некардиальный отек легких. Рентгенологические признаки отека сердца включают кардиомегалию, плевральный выпот, отведение крови в верхней доле, перегородки, перибронхиальные манжеты и базальный отек.Единственное исключение, когда не успели развиться вышеперечисленные изменения, — острый инфаркт миокарда. Существует множество причин некардиогенного отека легких, в том числе вдыхаемые раздражители, вызывающие более пестрый вид и более периферическое распределение паренхиматозных изменений легких. Другие причины некардиогенного отека легких включают почти полное утопление, горную болезнь, кислородную терапию, реакции на переливание крови, жировую эмболию, расстройство центральной нервной системы, ОРДС или аспирацию, почечное расстройство и / или реакции на лекарства, и это лишь некоторые из них.[1–15].

Респираторный дистресс-синдром у взрослых

Респираторный дистресс-синдром у взрослых (ARDS) — это термин, применяемый к синдрому, при котором признаки и симптомы отека легких возникают в отсутствие повышенного легочного венозного давления. ОРДС связан с высокой смертностью, до 50%, и часто встречается у пациентов в отделениях интенсивной терапии. ОРДС возникает по разным причинам, включая сепсис или легочную инфекцию, тяжелую травму и аспирацию желудочного содержимого [17]. Последний путь развития ОРДС является общим для всех причин, а именно повреждением эндотелия альвеолярных капилляров, повышенной проницаемостью сосудов и последующим развитием сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.Пациенты с ОРДС страдают тяжелым респираторным дистресс-синдромом, характеризующимся выраженной гипоксией, которая плохо реагирует даже на введение высоких концентраций кислорода. Давление заклинивания легочных капилляров обычно в норме, но снижается выработка сурфактанта, что приводит к плохой податливости легких и ателектазу, что приводит к внутрилегочному шунту с перфузией, но без эффективной вентиляции. Положительное давление в конце выдоха может помочь уменьшить ателектаз и шунтирование, одновременно улучшая оксигенацию.Окончательный прогноз варьируется: некоторые могут полностью выздороветь, у других прогрессирует фиброз легких. Существует некоторая корреляция между длительностью и тяжестью ОРДС и отдаленными осложнениями. Прогноз также зависит от возраста и перенесенной ХОБЛ.

Дифференциация отека легких при ОРДС и застойной сердечной недостаточности только на основании рентгенологических признаков может быть сложной задачей; кроме того, эти два условия могут сосуществовать [Рисунки и]. Хотя оба субъекта могут иметь одинаковые рентгенологические данные о двустороннем помутнении воздушного пространства или «побелении», ОРДС обычно не связан с кардиомегалией или отведением крови в верхних долях; тем не менее, отведение крови из верхних долей трудно определить при помутнении воздушного пространства и на рентгенограмме грудной клетки в положении лежа на переднем конце.Помутнение воздушного пространства при ХСН может происходить при наличии сердца нормального размера. Проблема усложняется тем, что пациенты с ОРДС также могут иметь предсуществующую кардиомегалию или иметь перегрузку жидкостью из-за сепсиса. [17–23] Ушиб легкого может быть трудно отличить от ОРДС. Однако ушиб обычно возникает раньше, обычно локализуется в области, пораженной травмой (например, односторонней и нижней или верхней зонах), и проходит через 48-72 часа. ОРДС имеет тенденцию быть более генерализованным, позже возникает и проходит медленнее [-].

Передняя рентгенограмма грудной клетки пациента, показывающая ухудшение затенения воздушного пространства с дальнейшим осложнением правостороннего пневмоторакса

Передняя рентгенограмма того же пациента с ОРДС, что и у пациента, с дальнейшим осложнением двустороннего пневмоторакса, вызванного установкой плеврального дренажа

Рисунки , и показать серию рентгеновских снимков грудной клетки и компьютерной томографии в течение 18 часов пациента после тупой травмы грудной клетки. Первоначальный рентген грудной клетки [] выглядит нормальным

Тот же пациент, что и на; помутнение в периферическом легком, возле травмированной грудной стенки.Поражение быстро прогрессирует до кавитации, что видно на аксиальной компьютерной томографии. Похоже на ушиб легкого. Однако ушиб обычно возникает раньше, обычно локализуется в области, пораженной травмой (например, односторонней и нижней или верхней зонах), и проходит через 48-72 часа. ОРДС имеет тенденцию быть более генерализованным, позже возникает и проходит медленнее

Тот же пациент, что и в; Первоначально изменения развиваются быстро в виде легкого помутнения в основании правого легкого с последующим инфильтратом паренхимы легкого, связанным с небольшим плевральным выпотом

Ателектаз

Ателектаз возникает, когда легкое не может полностью расшириться (надуть).Это может быть вызвано любым процессом, который снижает альвеолярную вентиляцию, включая закупорку дыхательных путей, например, закупорку слизью, опухоль, общую анестезию, пневмонию, шинирование от боли после операции. [28,32,33] Обширная гиповентиляция альвеол может вызвать гипоксию. в результате эффективного шунта справа налево. Это обычная аномалия, которую можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки пациента в отделении интенсивной терапии. Ателектаз у пациентов интенсивной терапии чаще всего наблюдается в левой нижней доле. Предполагается, что это происходит из-за сжатия нижнедолевого бронха сердцем у пациента в положении лежа на спине.Способствующим фактором может быть относительная трудность слепого отсасывания из левой нижней доли. Обычно ателектаз более обширен, чем показывает рентгенограмма. Ателектаз можно обратить и предотвратить с помощью гипервентиляции и стимулирующей спирометрии, особенно у послеоперационных пациентов.

Ателектаз может варьироваться от полного коллапса легкого до субсегментарного коллапса до относительно нормальных легких на рентгенограмме грудной клетки, поскольку острая закупорка слизью может вызвать лишь небольшое уменьшение объема легких без видимых аномалий.Несмотря на рентгенологические проявления, физиологические эффекты могут быть значительными. При синдроме слизистой пробки внезапное начало гипоксии при нормальной рентгенограмме может вызвать подозрение на тромбоэмболию легочной артерии и потребовать ненужного CTPA. Рентгенологические особенности ателектаза суммированы в.

Таблица 1

Рентгенологические признаки ателектаза

Минимальный базальный субсегментарный или дискоидный ателектаз, проявляющийся в виде линейных полос и может не быть физиологически значимым у пациентов в отделении интенсивной терапии и может не быть обычным явлением у пациентов в отделении интенсивной терапии.Ателектаз может также имитировать легочную консолидацию, которую трудно отличить от других причин консолидации. Важно различать консолидацию, связанную с ателектазом, и консолидацию, связанную с другими причинами, и некоторые отличительные особенности действительно существуют. Ателектаз часто реагирует на усиление вентиляции, тогда как другие причины легочной консолидации — нет. Другие признаки, указывающие на ателектаз из-за потери объема пораженного легкого, включают скученность легочных сосудов, смещение междолевых щелей и подъем гемидиафрагмы в сторону участков ателектаза.Свернувшиеся сегменты и доли легкого также следуют хорошо известным анатомическим путям, в отличие от других причин консолидации.

Пластинчатый ателектаз / дискоидный ателектаз (стрелка) часто встречается после торакоабдоминальной хирургии и введения общего анестетика

Правая верхняя доля коллапсирует в треугольное помутнение, при этом меньшая трещина мигрирует к передней, верхней и медиальной части грудь, закрывающаяся, как китайский веер. На рентгенограмме грудной клетки AP наиболее ярким признаком является верхнее и медиальное смещение малой трещины.На боковой рентгенограмме большая трещина перемещается кпереди, в то время как верхнее движение малой трещины также видно [и].

Правая верхняя доля коллапсирует в треугольное помутнение, при этом меньшая щель перемещается к передней, верхней и медиальной частям грудной клетки, закрываясь, как китайский веер. На рентгенограмме грудной клетки AP наиболее ярким признаком является верхнее и медиальное смещение малой трещины. Обратите внимание также на приподнятую правую диафрагму. На боковой рентгенограмме (не показана) большая трещина перемещается кпереди, в то время как верхнее движение малой трещины также видно.Ателектаз был вторичным по отношению к слизистой пробке.

Фронтальная рентгенограмма показывает сегментарный коллапс правой верхней доли. Обратите внимание на возвышение малой щели и правых ворот, а также небольшой сдвиг средостения вправо. Это был астматический пациент со слизистой пробкой.

Ателектаз правой и средней долей может вызывать минимальные изменения на рентгенограмме грудной клетки в переднем отделе позвоночника. Постоянная особенность — потеря четкости правой границы сердца. Коллапс правой средней доли более четко определяется на боковой рентгенограмме, которая обычно не доступна у пациентов в отделении интенсивной терапии.Внимание к трещинам показывает, что горизонтальная и нижняя части основных трещин движутся навстречу друг другу, в результате чего возникает клин непрозрачности, указывающий на ворот. Ателектаз средней доли может имитировать консолидацию средней доли легочной артерии [].

Ателектаз правой средней доли может вызывать минимальные изменения на рентгенограмме грудной клетки в переднем отделе позвоночника. Обратите внимание на потерю четкости правой границы сердца. Коллапс правой средней доли более четко определяется на боковой рентгенограмме, которая обычно не доступна у пациентов в отделении интенсивной терапии.Внимание к трещинам показывает, что горизонтальная и нижняя части основных трещин движутся навстречу друг другу, в результате чего возникает клин непрозрачности, указывающий на ворот. Это консолидация средней доли, имитирующая ателектаз средней доли

Ателектаз правой или левой нижней доли имеет схожий вид. При ателектазе правой и нижней долей коллапсирующая доля перемещается по центру и ниже по направлению к нижнему спинному отделу позвоночника, где она видна как треугольное помутнение. Силуэты правого полушария и воздушные бронхограммы — частый признак правостороннего ателектаза нижних долей.Небольшая трещина показывает некоторое смещение снизу. Когда правая нижняя доля коллапсирует, часть большой трещины может стать видимой на рентгенограмме. Боковая рентгенограмма, если она получена, может показать нижнее и заднее смещение как больших, так и малых трещин. Ателектаз правой и нижней долей можно отличить от ателектаза правой и средней доли по стойкости правой границы сердца [Рисунки и].

Передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая ателектаз правой нижней доли.Обратите внимание, что коллапсирующая доля сместилась по центру и ниже по направлению к нижней части спинного отдела позвоночника, где она видна как треугольное помутнение, частично вырисовывающее правую полушарию и связанное с тонкой воздушной бронхограммой. Небольшая трещина показывает нижнее смещение. Ателектаз правой и нижней доли может быть дифференцирован от ателектаза правой и средней доли по стойкости правой границы сердца, так как в данном случае

Левая нижняя доля коллапсирует медиально и кзади и располагается позади сердца.Он обычно имеет треугольную непрозрачность, которая может быть видна сквозь тень сердца или может перекрывать ее, придавая сердцу необычно прямую боковую границу. Обычно возникает силуэт левой гемидиафрагмы, что может быть связано с воздушной бронхограммой. Его также легко пропустить, особенно на непроникновенной пленке, где за сердцем не видно деталей.

Ателектаз левого верхнедолевого отдела имеет другую картину по сравнению с ателектазом правого верхнедолевого участка, поскольку в левом легком отсутствует небольшая трещина. .Когда левая верхняя доля коллапсирует, доля преимущественно перемещается кпереди с потерей левой верхней границы сердца. Возникает компенсаторная эмфизема левой нижней доли, которая расширяется и мигрирует в область как выше, так и кзади от левой верхней доли. Левый главный бронх также поворачивается почти в горизонтальное положение. Передняя рентгенограмма грудной клетки выявляет туманное помутнение левого воротника, подъем левого воротника, почти горизонтальное направление левого главного бронха, ротацию сердца влево и назад и знак Люфтсихеля или воздушного полумесяца, название, данное появлению аэрированного легкое, примыкающее к дуге аорты, между средостением и коллапсирующей левой верхней долей [].Внешний вид на боковой рентгенограмме пациента интенсивной терапии, если таковой имеется, может показать загрудинную непрозрачность и смещение большой трещины кпереди.

Рентгенограмма передней части грудной клетки, показывающая ателектаз левой верхней доли. Рентгенограмма выявляет туманное помутнение левого воротника, приподнятость левого воротника, почти горизонтальное направление левого главного бронха, вращение сердца влево влево и знак Люфтсихеля или воздушного полумесяца, название, данное появлению аэрированного прилегания легкого. дуга аорты, между средостением и коллапсирующей левой верхней долей.Внешний вид на боковой рентгенограмме пациента интенсивной терапии, если таковой имеется, может показать загрудинную непрозрачность и смещение большой щели кпереди.

Левая нижняя доля коллапсирует медиально и кзади и располагается позади сердца. Он обычно имеет треугольную непрозрачность, которая может быть видна сквозь тень сердца или может перекрывать ее, придавая сердцу необычно прямую боковую границу. Обычно возникает силуэт левой гемидиафрагмы, что может быть связано с воздушной бронхограммой.Ее также легко упустить, особенно на непроникновенной пленке, где за сердцем не видно деталей. [18–36]

Пневмония в отделении интенсивной терапии

Больничные (нозокомиальные) пневмонии, которые по определению возникают через 3 дня после госпитализации. при поступлении отличаются от внебольничных пневмоний как по причине, так и по прогнозу. Нозокомиальная пневмония — основная причина смерти пациента в отделении интенсивной терапии. [40] Пациенты интенсивной терапии особенно восприимчивы к пневмонии, поскольку у них может быть ослабленный иммунитет, и действуют несколько ятрогенных факторов, которые увеличивают эту восприимчивость.Ятрогенные факторы, которые могут предрасполагать к пневмонии, включают эндотрахеальные трубки; риск аспирации; лекарства, снижающие кислотность желудочного сока, что может способствовать росту бактерий в желудке; и использование антибиотиков, которые могут выборочно стимулировать рост некоторых патогенных бактерий. В отличие от внебольничных пневмоний, которые обычно вызываются грамположительными видами, нозокомиальные пневмонии часто являются полимикробными и вызываются грамотрицательными кишечными патогенами. Клинические и лабораторные данные, такие как лихорадка, лейкоцитоз и посев мокроты, не могут быть полезными индикаторами и часто маскируются тяжелым основным заболеванием.Снимок грудной клетки должен быть сопоставлен с клиническими данными, чтобы поставить диагноз пневмонии у пациента в отделении интенсивной терапии. Рентгенологически пневмонию трудно отличить от других причин затенения воздушного пространства, включая ателектаз и ранний ОРДС. Обычно пневмония первоначально проявляется в виде пятнистого уплотнения или нечетких узелков []. Пневмония — это двустороннее мультифокальное заболевание, которое часто поражает участки легких, зависящие от силы тяжести []. Ателектаз и отек легких имеют сходное распределение, что затрудняет дифференциацию от пневмонии.Симметричный рисунок, имитирующий отек легких, может возникать при E-coli и pseudomonas pneumonias, которые могут быстро поражать все легкие. Пятнистое затемнение воздушного пространства, нечеткая сегментарная консолидация или воздушные бронхограммы — все это с сопутствующим плевральным выпотом подтверждает диагноз пневмонии. Однако, в отличие от внебольничной пневмонии, плевральный выпот, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, с большей вероятностью представляет собой эмпиему и, следовательно, требует дренирования. Другие серьезные осложнения пневмонии у пациентов в отделении интенсивной терапии включают образование абсцесса и бронхоплевральные свищи.[37–40]

Рентгенограмма грудной клетки (справа), показывающая консолидацию левой верхней зоны, связанную с воздушной бронхограммой, вторичной по отношению к внутрибольничной пневмонии. Левое изображение представляет собой аксиальную компьютерную томографию, изображающую воздушную бронхограмму с двусторонней пневмонической консолидацией у другого пациента

Рентгенограмма в положении лежа на спине интубированного пациента, показывающая пятнистую консолидацию в обоих полях легких, более заметную слева из-за госпитальной пневмонии

Аспирация

Пациент интенсивной терапии подвергается особому риску аспирационного пневмонита, часто в результате нарушения проходимости дыхательных путей.Нарушение сознания, установка трубок ЭТ и НГ являются одними из многих факторов. Легочная реакция на аспирацию зависит от типа, pH и объема аспирата. Аспирация желудочного содержимого вызывает химический пневмонит, называемый синдромом Мендельсона. Легкое реагирует на pH <2,5 тяжелым бронхоспазмом и высвобождением медиаторов воспаления. Симптомы у пациентов появляются почти сразу после аспирации желудочного содержимого с кашлем, одышкой, хрипами и диффузными хрипами.Лихорадка и лейкоцитоз в норме. Первоначальный ответ - химический отек легких. В некоторых случаях возникает вторичное заражение. Реакция пациента на аспирацию варьируется от шока до разрешения без последствий. У пациентов, у которых развивается пневмонит, может обнаруживаться легочная консолидация в течение первых двух дней. Затенение воздушного пространства двухстороннее, обычно околохилярное, хотя и асимметричное. Рентгенологически уплотнение обычно начинает рассасываться к третьему дню [Рисунки и]. В некоторых случаях уплотнение может ухудшиться с дополнительными осложнениями в виде абсцессов легких и плеврального выпота.[41,42]

Передняя рентгенограмма грудной клетки пациента с трахеостомией, показывающая развитие аспирационной пневмонии у основания правого легкого

Серия рентгенограмм переднего обзора у того же пациента, что и при показе развития аспирационной пневмонии у основания правого легкого в пределах

Легочная эмболия

Заболеваемость и смертность от тромбоэмболии легочной артерии в отделениях интенсивной терапии остаются высокими, и они по-прежнему недооцениваются в отделениях интенсивной терапии. Легочная эмболия в отделении интенсивной терапии может протекать бесследно, но она является причиной внезапной смерти.Симптомы неспецифичны и включают одышку, тахипноэ, кровохарканье, гипоксемию и плевритную боль в груди. Существует множество факторов риска, наиболее важным из которых является наличие в анамнезе предыдущего эмболического события. Другие факторы риска включают иммобилизацию, травму, хирургическое вмешательство, шок, ожирение, беременность, истинную полицитемию и дефицит антитромбина-III. Патофизиология тромбоэмболии легочной артерии состоит из нарушения гемодинамики и дыхания. Гемодинамические последствия возникают, когда более половины площади поперечного сечения сосудистого русла легких перекрывается эпизодом эмболии, что приводит к острой легочной гипертензии, гипоксемии, дыхательной недостаточности и правосторонней сердечной недостаточности.Инфаркт легкого возникает редко при отсутствии сопутствующего поражения бронхиальной артерии. Обычно инфаркты имеют тенденцию быть геморрагическими и возникают в нижних долях.

Рентгенограмма грудной клетки имеет низкую чувствительность при постановке диагноза тромбоэмболии легочной артерии, а роль рентгенограммы грудной клетки заключается в исключении других патологий, клинические проявления которых могут быть аналогичны легочной эмболии. Рентген грудной клетки также полезен при интерпретации изображений вентиляционно-перфузионного сканирования.Исследования показали, что подавляющее большинство пациентов с тромбоэмболией легочной артерии в ретроспективе действительно имеют отклонения на рентгенограммах грудной клетки, но эти результаты слишком неспецифичны, чтобы иметь клиническую ценность [Рисунки -]. При отсутствии инфаркта легкого на рентгенограмме грудной клетки видны лишь несколько признаков легочной эмболии, которые включают дискоидный ателектаз, возвышение гемидиафрагмы, увеличение главной легочной артерии до формы, которая была описана как «колбаса». или «сустав» (признак Паллы) и легочная олигемия за пределами точки окклюзии (признак Вестермарка).Когда инфаркт легкого осложняет тромбоэмболию легочной артерии, можно увидеть совокупность рентгенологических признаков. Мультифокальная консолидация может последовать за установленным инфарктом легкого в течение 12–24 часов после эпизода эмболии. Относительно поздним признаком инфаркта легкого является округлое уплотнение на основе плевры, которое закруглено в центре и называется горбом Хэмптома. Горбинка Хэмптома можно отличить от легочного уплотнения, поскольку у первого отсутствует воздушная бронхограмма. Ипсилатеральные или двусторонние легочные выпоты, хотя и неспецифические, связаны примерно с 50% легочной эмболии, хотя это определенно неспецифические находки.Инфаркты часто путают с ателектазом или пневмонией или неотличимы от них на рентгенограммах грудной клетки.

Фронтальная рентгенограмма грудной клетки пациента с одышкой и гипоксемией, не показывающая значительных отклонений от нормы. Тем не менее, CTPA (корональная реконструкция) показывает обширную тромбоэмболию легочной артерии

Сегментарное помутнение на основе плевры из-за инфаркта (слева), которое впоследствии превращается в толстостенную полость (справа)

Относительно поздним признаком инфаркта легкого является округлая плевральная полость. основанная консолидация, которая закруглена по центру и называется горбом Хэмптома.Горбинка Хэмптома можно отличить от легочного уплотнения, поскольку у первого отсутствует воздушная бронхограмма. Также обратите внимание на небольшой правый реберно-диафрагмальный выпот, прослеживающийся в малую щель

Однако, несмотря на низкую чувствительность рентгенографии грудной клетки при диагностике тромбоэмболии легочной артерии, она остается важным первым шагом в диагностике тромбоэмболии легочной артерии, прежде всего для исключения других причин легочной эмболии. гипоксемии и помочь в интерпретации сканирования вентиляции / перфузии. [43–50]

Заключение

Подводя итог, обсуждается рентгенография патологий легких, часто встречающихся у пациентов в отделении интенсивной терапии, включая отек легких, ОРДС, ателектаз, тромбоэмболию легочной артерии и т. д. аспирационная и приобретенная в ОИТ пневмония с точки зрения патогенеза и рентгенологического распознавания аномалий.Обсуждается дифференциальная диагностика встречающихся рентгенологических признаков. Ссылка делается там, где указаны другие изображения, такие как КТ или УЗИ. Представлено краткое описание рентгенологического распознавания ателектаза.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

Ссылки

Мимики при заболевании грудной клетки: интерстициальное помутнение

Abstract

Перегородка, ретикулярная, узловая, ретикулонодулярная, матовое стекло, сумасшедшее тротуарное покрытие, кистозное, матовое стекло с ретикулярным, кистозное с матовым стеклом, уменьшенное и мозаичный рисунок затухания характеризует интерстициальные заболевания легких на компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT).Иногда разные сущности имитируют друг друга либо потому, что у них одинаковые результаты HRCT, либо из-за наложения паттернов. Идиопатический легочный фиброз (IPF), фиброз, связанный с заболеванием соединительной ткани, асбестоз, терминальная стадия саркоидоза или хронический гиперчувствительный пневмонит (HP) могут проявляться в нижней зоне, субплевральной ретикулярной структуре, связанной с сотами. Лимфангиомиоматоз может быть неотличим от гистиоцитоза или обширной эмфиземы. И отек легких, и лимфангитный карциноматоз могут характеризоваться паттерном перегородки, возникающим в результате утолщения межлобулярных перегородок.Неопределенный центрилобулярный узелковый рисунок может идентично присутствовать при HP и респираторном бронхиолите, связанном с интерстициальным заболеванием легких (RBILD). Саркоидоз может имитировать милиарный туберкулез или гематогенные метастазы с милиарным паттерном, в то время как эндобронхиальное распространение туберкулеза может быть неотличимо от панбронхиолита, оба проявляются паттерном «дерево в почке». Атипичная инфекция, проявляющаяся в виде матового стекла, имитирует кровотечение. Образец матового стекла с минимальной ретикуляцией наблюдается при десквамативной интерстициальной пневмонии (DIP), RBILD и неспецифической интерстициальной пневмонии (NSIP).Облитерирующий бронхиолит и панлобулярная эмфизема могут проявляться сниженным паттерном ослабления, тогда как облитерирующий бронхиолит, хроническая тромбоэмболия легочной артерии и HP могут проявляться мозаичным паттерном ослабления. Существуют различные имитации интерстициальных заболеваний легких. Дифференциальный диагноз сужается на основе интеграции преобладающего паттерна КТВР и истории болезни.

Очков обучения

• Чтобы узнать о различных паттернах КТВР, связанных с интерстициальными заболеваниями легких.

• Ознакомиться с более «классическими» объектами, представленными в каждом шаблоне HRCT.

• Обсудить возможное перекрытие различных паттернов HRCT и более распространенных имитаций в каждом случае.

• Чтобы узнать о некоторых подсказках, которые помогают дифференцировать различные диагностические модели на HRCT.

Ключевые слова: Интерстициальные заболевания легких, паттерны HRCT, мимика, ретикулярная, узловая, непрозрачность матового стекла, кистозная

Введение

С появлением компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT) в 1990-х годах понимание интерстициального легкого болезнь кардинально изменилась.Поскольку КТ-описания различных диффузных заболеваний легких постоянно уточняются, и некоторые характеристики КТ считаются патогномоничными, в то время как другие становятся менее специфичными, КТВР находит свою роль в комплексном подходе к диагностике, где она предоставляет достаточно информации для проведения дифференциального диагноза и во многих случаях позволяет неинвазивный окончательный диагноз [1].

На HRCT выявляются различные паттерны интерстициального заболевания легких, каждый из которых представляет различные интерстициальные заболевания легких с совершенно разными гистологическими проявлениями и клиническими проявлениями.Основных отличительных интерстициальных паттернов HRCT пять: септальный, ретикулярный, узловой, кистозный, матовый и паттерн пониженного ослабления в легких. Хотя каждый паттерн HRCT включает в себя множество различных интерстициальных образований легких, может иметь место и обратное, а именно, один объект может иметь множество различных паттернов и иметь много разных «лиц». Чтобы еще больше усложнить ситуацию, может быть перекрытие шаблонов HRCT в одном объекте. В повседневной клинической практике следует попытаться комбинировать различные паттерны КТВР или идентифицировать преобладающий паттерн, чтобы поставить правильный диагноз [2, 3].Интеграция результатов КТВР с клиническими данными и знание острых или хронических симптомов имеет решающее значение для постановки правильного диагноза.

Шаблоны HRCT

Наиболее распространенные шаблоны HRCT включают перегородку, сетку, непрозрачность матового стекла, сумасшедший узор мощения, смешанную непрозрачность матового стекла и сетчатый узелковый узор «дерево в почке», узелковый без рисунка «дерево в почке» , узловой с нечетко выраженной центрилобулярной, ретикулонодулярной, кистозной, смешанной кистозной с матовым стеклом, уменьшенным затуханием и мозаичным рисунком затухания (таблица).

Таблица 1

Паттерны HRCT и дифференциальная диагностика интерстициальных заболеваний легких

Для того, чтобы читатель мог легче подойти к этому обзору, мы описываем «классический» объект и различные «имитации» для каждого паттерна HRCT.«Классический» объект выбирается произвольно либо потому, что он может быть наиболее репрезентативным и обычно описываемым для конкретного шаблона HRCT, либо потому, что он может быть объектом, для которого изначально был описан конкретный шаблон HRCT.

Образец перегородки

Образец перегородки определяется как утолщение межлобулярных перегородок (т. Е. Границ вторичных долек легкого). Обычно очень мало межлобулярных перегородок видны в передней и нижней частях нижних долей на КТВР.Утолщенные межлобулярные перегородки проявляются как короткие линии, идущие перпендикулярно периферической плевре или трещинам, или как многоугольные дуги, окружающие вторичные легочные доли более центрально. Утолщение перегородки может быть гладким, узловатым или нерегулярным [4].

Классическая сущность

Прототипом заболевания с утолщением гладкой перегородки является гидростатический отек легких (рис.). HRCT обычно не проводится для диагностики отека легких, так как диагноз основывается на клинических и рентгенологических данных, но он может редко выполняться при несоответствии между историей болезни и рентгенограммой грудной клетки [5].Он имеет преобладание перихилярных и нижних долей и обычно связан с областями непрозрачности и консолидации матового стекла. Плевральный выпот — обычно двусторонний, симметричный и обширный — является частой находкой. Ключевыми признаками гидростатического отека легких являются кардиомегалия, дилатация легочных вен, утолщение перибронховаскулярных систем и преобладание нижних долей. Однако отек легких может возникать при отсутствии увеличенного силуэта сердца в случаях митрального рефлюкса, увеличения левого предсердия и повышенного давления в легочной артерии [2].

Гидростатический отек легких, вторичный по отношению к эндокардиту и разрыву створки митрального клапана. ВРКТ правого легкого показывает «паттерн перегородки», характеризующийся утолщенными плавно междольковыми перегородками в правой парахилярной области. Также виден правый плевральный выпот

Мимика

Есть много «имитаторов» паттерна перегородки: лимфангитный карциноматоз, саркоидоз и болезнь Ниманна-Пика, болезнь Эрдхейма-Честера, кистозная лимфангиэктазия и иногда фиброз легких.

Лимфангитный карциноматоз характеризуется узловым (реже гладким) утолщением любой части перибронховаскулярного интерстиция, за исключением утолщения межлобулярной перегородки (т. Е. Внутрилобулярного интерстиция, центрилобулярного интерстиция, трещин). Лимфангитный карциноматоз может быть вызван легочными или внелегочными новообразованиями (рак груди, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта, простаты). Когда он возникает в результате рака легких, он может быть очаговым и односторонним, тогда как когда он возникает в результате внелегочных новообразований, он обычно двусторонний и симметричный.Лимфангитный карциноматоз может быть центральным или периферическим. Плевральный выпот и лимфаденопатия наблюдаются в 30 и 40% случаев соответственно [6] (рис.).

Лимфангитный карциноматоз. HRCT правого легкого показывает «паттерн перегородки», характеризующийся диффузным узловатым утолщением межлобулярных перегородок и правой большой щели

Имитация узлового или гладкого утолщения межлобулярных перегородок — саркоидоз . На самом деле саркоидоз — отличная имитация любого паттерна, поскольку он может проявляться во многих различных формах.Когда он проявляется в виде паттерна перегородки — как преобладающего паттерна — он также может проявлять внутрилобулярное утолщение, линейные помутнения и перилимфатическое распределение микронодулей, которые могут усиливать узловое утолщение междольковых перегородок [7, 8]. При саркоидозе обычно преобладает верхний / средний и центральный / перихилярный (Рис.). Присутствие бусинок на трещинах (из-за перилимфатического распределения микронодулей) и наличие медиастинальной лимфаденопатии, которая иногда может иметь характерную кальцификацию «сахарной пудры», являются ключевыми выводами в диагностике саркоидоза [9].

Саркоидоз. КТВР на уровне верхних долей показывает «паттерн перегородки», характеризующийся легким утолщением межлобулярных перегородок преимущественно в периферических и задних субплевральных областях легких. Также отмечен кальцинированный правый паратрахеальный лимфатический узел

Болезнь Ниммана-Пика представляет собой необычную имитацию рисунка гладкой перегородки, которая приводит к обширному, двустороннему и симметричному утолщению межлобулярных перегородок [10] (рис.). Ключевыми находками могут быть обширное распространение аномалий и отсутствие кардиомегалии, лимфаденопатии или образования трещин в трещинах.Спленомегалия часто наблюдается в верхней части живота (рис.). Болезнь Эрдхейма-Честера [11], кистозная лимфангиэктазия [12] и легочный лимфангиоматоз [13] — три других необычных имитации гладкой перегородки. Нерегулярное утолщение междольковых перегородок можно увидеть при легочном фиброзе , но это скорее вспомогательная находка, а не преобладающая картина.

Ниманн-Пик. КТВР на уровне нижних долей показывает интенсивное и однородное утолщение межлобулярных перегородок диффузно в легких.Также отмечаются наложенные участки матового стекла. Обратите внимание также на двусторонний плевральный выпот

Ретикулярный узор

На КТВР ретикулярный узор характеризуется бесчисленными переплетающимися тенями, предполагающими наличие сетки. Составляющими ретикулярного рисунка могут быть все или некоторые из следующих: утолщение межлобулярной перегородки, утолщение внутрилобулярной интерстициальной ткани, стеночные кисты в виде сот, перибронховаскулярное интерстициальное утолщение и тракционные бронхоэктазы / бронхиолэктазы [4].

Классический объект

Прототипом ретикулярного узора является идиопатический легочный фиброз , который характеризуется субплевральным и задним преобладанием внутрилобулярного интерстициального утолщения, тяговым бронхоэктазом / бронхиолэктазом, нерегулярным утолщением межлобулярных перегородок. Области помутнения матового стекла, связанные с бронхоэктазами и бронхиолэктазами, также могут сосуществовать, но участки чистого матового стекла встречаются крайне редко.

Основными результатами идиопатических изменений в легких являются преобладание нижних, задних и субплевральных участков, а также наличие сот [14] (рис.).

Идиопатический фиброз легких. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует субплевральный «ретикулярный узор», характеризующийся утолщением межлобулярных перегородок, утолщением внутрилобулярного интерстиция, тракционным бронхиолэктазом и бронхоэктазией и минимальными сотами. неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP), асбестоз, хронический гиперчувствительный пневмонит, ревматоидный артрит, десквамативная интерстициальная пневмония (DIP) и терминальная стадия саркоидоза.

NSIP характеризуется преобладанием нижней доли и субплевральной структуры с легкой ретикуляцией (в зависимости от подтипа NSIP, т. Е. Клеточной, смешанной, фиброзной), матовым стеклом, которое может быть чистым, зонами консолидации и минимальными сотами, если они вообще есть. HRCT может отличить идиопатический фиброз легких (IPF) от NSIP в большинстве случаев, хотя может иметь место значительное совпадение [15]. Признаки, которые могут отличить NSIP от IPF, — это более высокая непрозрачность матового стекла и меньшая — если таковая имеется — соты [16] (рис.).

Неспецифическая интерстициальная пневмония. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует «ретикулярный узор», характеризующийся наличием утолщенного перибронховаскулярного интерстиция и тракционных бронхиолэктазов и бронхоэктазов

Асбестоз также имеет сетчатый узор как преобладающий узор и, следовательно, может имитировать IPF. Для него характерно наличие субплевральной ретикуляции с субплевральными точечными помутнениями на ранних стадиях. Могут быть участки помутнения матового стекла, и результаты обнаруживаются преимущественно в заднем и базальном сегментах.На более поздних стадиях часто встречается соты. Ключом к дифференциальному диагнозу от IPF может быть наличие плевральных бляшек, диффузного утолщения плевры, субплевральных линий или паренхиматозных тяжей [17] (рис.).

Асбестоз. ВРКТ на уровне нижних долей показывает «ретикулярный паттерн», характеризующийся наличием субплеврального тракционного бронхиолэктаза и бронхоэктаза, сотрясений и утолщения перибронховаскулярного интерстиция и межлобулярных перегородок. Наличие кальцинированных субплевральных и диафрагмальных плевральных бляшек ( белые и черные стрелки ) дает окончательный ключ к диагностике асбестоза

Хронический гиперчувствительный пневмонит (HP) проявляется пятнистой, периферической или перибронховаскулярной ретикуляцией и может имитировать IPF.Для него характерно наличие тракционных бронхоэктазов и бронхиолэктазов и минимальное сотрясение. Могут сосуществовать участки матового стекла и мутные центрилобулярные микронодули. Видна относительная сохранность оснований легких и отсутствие зонального преобладания. Кисты легких могут быть отмечены у 40% пациентов. Результаты компьютерной томографии, наиболее полезные для дифференциации хронического HP от идиопатического IPF и NSIP, — это наличие дольчатых областей с пониженным затуханием и васкуляризацией, наличие центрилобулярных узелков и преобладание чего-либо, кроме нижней зоны.Диагностическая точность HRCT обеспечивает достоверную диагностику между хроническим HP, IPF и NSIP на 50% [18] (рис.).

Хронический гиперчувствительный пневмонит. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует грубый «ретикулярный узор» с тракционными бронхиолектазами и бронхоэктазами, утолщением внутрилобулярного и перибронховаскулярного интерстиция и матовым стеклом. Наличие лобулярных областей пониженного ослабления предлагает «ключ» к диагностике хронического гиперчувствительного пневмонита

Наиболее распространенными гистологическими типами интерстициального заболевания легких при ревматоидном артрите (РА) являются UIP и NSIP, поэтому РА может проявляться сетчатый узор, полностью имитирующий IPF или NSIP.КТВР выглядит как субплевральная и базальная сетка с легкими сотами. Дифференцирующими находками могут быть ассоциированные центрилобулярные узелки и явные бронхоэктазы, отражающие сосуществование заболеваний дыхательных путей, а также утолщение плевры и плевральный выпот [19] (рис.).

Ревматоидный артрит, ассоциированный с фиброзом легких. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует грубый «ретикулярный узор», состоящий из тракционного бронхиолэктаза и бронхоэктаза, утолщения внутрилобулярного и перибронховаскулярного интерстиция, матового стекла и сот

Десквамативный интерстициальный пневмонит (ДИП) может редко имитировать IPF, так как он может проявляться субплевральной базальной малой ретикуляцией.Соты обычно отсутствуют, хотя на поздних стадиях они могут быть минимальными. Непрозрачность матового стекла — частая находка, а наличие эмфиземы и кист легких может помочь в дифференциальной диагностике [20] (рис.).

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП). КТВР на уровне нижних долей демонстрирует «ретикулярный узор», состоящий из субплеврального тракционного бронхиолектаза и бронхоэктаза, утолщения перибронховаскулярного интерстиция, матового стекла и минимального сотрясения.Двусторонние плевральные выпоты — которые не являются признаком DIP — приписываются сердечной недостаточности

Иногда терминальная стадия саркоидоза представляет собой чистый ретикулярный паттерн, имитирующий IPF. Он может характеризоваться утолщением межлобулярных перегородок, наличием внутрилобулярных линейных помутнений, тяговыми бронхоэктазами и сотами. Ключевыми находками, подтверждающими диагноз саркоидоз, являются преобладание средней и верхней зоны легкого, узловое утолщение перибронховаскулярного интерстиция и симметричное увеличение лимфатических узлов, которые иногда могут кальцифицироваться [7] (Рис.).

Терминальная стадия саркоидоза. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует грубый «ретикулярный узор» с архитектурными искажениями, субплевральным тракционным бронхиолектазом и бронхоэктазом, утолщением перибронховаскулярного интерстиция и сотами

Рисунок матового стекла

Рисунок матового стекла на ВРКТ определяется как мутный увеличение помутнения с сохранением бронхиальных и сосудистых отметин. Какой бы ни была причина, т.е. частичное заполнение воздушных пространств, утолщение интерстициальной ткани, частичное коллапс альвеол или увеличение объема капиллярной крови — все это приводит к частичному вытеснению воздуха [4].

Классическая сущность

Классическая сущность, проявляющаяся с рисунком матового стекла в качестве преобладающего рисунка, — это подострый гиперчувствительный пневмонит (HP) , характеризующийся симметричными пятнистыми или диффузными двусторонними участками матового стекла, связанными с плохо определенными небольшими центрилобулярными узелками. Вышеуказанные данные могут распространяться по легким или преобладать в средней и нижней зонах легких. Характерной находкой, которая помогает отличить подострую ГП от других имитаций, является наличие дольчатых областей пониженного затухания и васкуляризации на изображениях на вдохе и захвата воздуха на изображениях на выдохе [18] (рис.). Другой ключ к разгадке истории болезни — это отсутствие курения, поскольку HP гораздо реже встречается у курильщиков [21].

Подострый гиперчувствительный пневмонит. HRCT показывает географические области «паттерна матового стекла» с несколькими сохранившимися вторичными дольками и отсутствием связанных признаков фиброза

Мимиксы

Наиболее частыми «имитаторами» паттерна матового стекла являются интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом (RB- ILD), десквамативная интерстициальная пневмония (DIP) и Pneumocystis pneumonia .

Интерстициальное заболевание легких, ассоциированное с респираторным бронхиолитом (RB-ILD) может также демонстрировать преобладающий паттерн матового стекла и имитировать подострый гиперчувствительный пневмонит. RB-ILD может проявлять двустороннее помутнение в виде матового стекла от умеренного до обширного, связанное с плохо очерченными центрилобулярными узелками затухания по матовому стеклу [22] (Рис.). Вспомогательные данные — наличие воздушных ловушек на КТ в конце выдоха и утолщение бронхиальной стенки. Иногда в основании легких можно увидеть легкую ретикуляцию.Ключом к различию между RBILD и подострым HP являются наличие легкой эмфиземы в верхних долях и неизменное курение в анамнезе, поскольку HP редко встречается у курильщиков [21].

Интерстициальное заболевание легких, ассоциированное с респираторным бронхиолитом. КТВР на уровне верхних долей показывает почти диффузный «паттерн матового стекла» с небольшими центрилобулярными рентгенопрозрачными областями, представляющими сопутствующую центрилобулярную эмфизему

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) обычно проявляется диффузным помутнением матового стекла в качестве первичного паттерна с преобладанием субплевральных и нижних отделов легких.Мягкий субплевральный ретикулярный узор наблюдается в половине случаев. Сотовые и тяговые бронхоэктазы минимальны — если они вообще есть. Центрилобулярная эмфизема также наблюдается при DIP, как и при RBILD, но умеренная ретикуляция нижней зоны, вероятно, чаще ожидается при DIP, а не при RBILD [23]. История курения должна сопровождать диагноз DIP, поскольку он почти всегда связан с курением сигарет.

Pneumocystis pneumonia обычно проявляется обширным ослаблением матового стекла, которое может быть пятнистым или диффузным с преобладанием центральной, перихилярной и верхней долей.Сопутствующими находками могут быть утолщение межлобулярных перегородок и, в редких случаях, «сумасшедшая мощение». Менее распространенные проявления могут включать кисты верхних долей легких и участки консолидации. Дифференциальные результаты от HP могут заключаться в наличии кист верхней доли и связанной с ними модели «сумасшедшего тротуара» [24] (рис.). История иммуносупрессии, особенно СПИДа, свидетельствует в пользу диагноза Pneumocystis pneumonia .

Пневмоцистная пневмония . КТВР на уровне нижних долей демонстрирует географические области «паттерна матового стекла» без связанных признаков фиброза легких или кист легких

Безумный рисунок мощения

Рисунок «Безумное мощение» характеризуется на КТРТ наличием утолщенных междольковых перегородки и внутрилобулярные линии наложены на фон матового стекла, напоминающего брусчатку неправильной формы [4].

Классическая сущность

Эта картина была первоначально описана в альвеолярном протеинозе , который обычно представляет собой двусторонние помутнения матового стекла, связанные с утолщением гладкой перегородки с пятнистым и географическим распределением [25] (Рис.). Находки преимущественно локализуются в перихилярной зоне и зоне нижней доли, а дифференциальный диагноз отека легких основан на отсутствии увеличения сердца и отсутствии расширения сосудов верхней доли.

Альвеолярный протеиноз.КТВР на уровне нижних и средних долей демонстрирует «сумасшедший узор мощения», характеризующийся географическими участками вовлеченных легочных долей с матовым стеклом, окруженными утолщенными междольковыми перегородками

Мимики

Наиболее часто встречающиеся имитации «сумасшедшего мощения» паттерном являются Пневмоцистная пневмония , экзогенная липоидная пневмония, саркоидоз, диффузное альвеолярное кровотечение, вирусные и условно-патогенные инфекции и инвазивная муцинозная аденокарцинома.

Pneumocystis pneumonia может имитировать альвеолярный протеиноз, хотя в редких случаях он может проявляться с преобладанием «сумасшедшего тротуара», особенно на стадии разрешения или подострой стадии [26]. Гистологические особенности, способствующие ослаблению матового стекла, — это пенистый характер альвеолярных экссудатов и утолщение альвеолярных стенок отеком и клеточными инфильтратами [27]. Признаками в пользу Pneumocystis pneumonia могут быть сосуществование кист верхних долей легких и знание стадии заболевания во время лечения.

Хотя экзогенная липоидная пневмония (ELP) обычно проявляется консолидацией, которая обычно имеет низкое затухание (-100 HU), она также может проявляться в географических областях затухания в виде матового стекла, окруженных утолщением межлобулярной перегородки, что представляет собой «сумасшедшее» мощение »выкройка. Что касается HRCT, отличительными признаками, которые отдают предпочтение липоидной пневмонии перед альвеолярным протеинозом, являются наличие нечетких центрилобулярных узелков и сосуществование консолидации [28].Трансбронхиальная биопсия, бронхоальвеолярный лаваж и прием масла в анамнезе обычно являются диагностическими для ELP.

Саркоидоз может редко проявляться паттерном «сумасшедшее мощение» как преобладающим паттерном, но поскольку саркоидоз является самым большим имитатором интерстициальных заболеваний легких, следует помнить об этом редком, но значительном «лице» саркоидоза [27, 29] ( Инжир. ). Ключевые выводы для диагностики саркоидоза — это более типичные результаты саркоидоза, которые могут сосуществовать в качестве дополнительных результатов, т.е.е. микроузлы по всем аспектам интерстиция, выступы трещин и лимфаденопатия.

Саркоидоз. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует «сумасшедший узор мощения» в субплевральных областях легких, связанный с гладкими и узловатыми утолщенными межлобулярными перегородками. Обратите внимание на «бисерный» вид основных трещин, особенно слева

Диффузное альвеолярное кровотечение может быть вызвано различными причинами, включая системные, аутоиммунные, идиопатические и лекарственные реакции.Диффузное или очаговое легочное кровотечение может проявляться в виде «сумасшедшего тротуара», особенно на подострой стадии, представляя собой накопление нагруженных гемосидерином макрофагов в интерстиции [27, 30] (рис.). Связь с областями консолидации и анамнез кровохарканья полезны для диагностики.

Альвеолярное кровотечение у пациента с кровохарканьем в анамнезе 2 дня назад. КТВР на уровне нижних и средних долей выявляет небольшие географические области с «сумасшедшим рисунком мощения» (легочные дольки с матовым стеклом, окруженные утолщенными межлобулярными перегородками), что соответствует альвеолярному кровотечению в стадии ремиссии

Вирусные и условно-патогенные инфекции (аденовирус, простой герпес, вирус гриппа, цитомегаловирус, респираторно-синцитиальный вирус и токсоплазмоз) у пациентов с ослабленным иммунитетом могут обычно проявляться «сумасшедшим рисунком дорожного покрытия» в качестве преобладающего образца.Ключевой находкой в ​​этих случаях является знание об иммуносупрессии из истории болезни [31].

Одной из многих сторон аденокарциномы на КТВР является «сумасшедшее покрытие», при котором ослабление матового стекла отражает внутриальвеолярный материал низкой плотности (гликопротеин) и наложенное утолщение межлобулярной перегородки, которое вызвано интерстициальной инфильтрацией из-за воспалительного процесса. или опухолевые клетки. Ключевой находкой в ​​диагностике инвазивной муцинозной аденокарциномы является нерассасывающаяся консолидация или матовое помутнение на последующих изображениях [32] (рис.).

Инвазивная аденикарцинома муцина. ВРКТ на уровне верхних долей показывает фокальную область «сумасшедшего рисунка мощения» в правом верхнем лепестке, смешанного с центрилобулярной эмфиземой

Смешанный узор матовое стекло-ретикуляр

Иногда может быть сосуществование узор матового стекла и ретикулярный паттерн — как определено ранее — в одних и тех же областях легких, и эта комбинация неизменно соответствует наличию необратимого фиброза [33].

Классический объект

Неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP) чаще всего представляет собой эту комбинацию паттернов как преобладающую.Он проявляется в основном помутнением нижних долей матового стекла, связанном с легкой ретикуляцией. Отличительными признаками являются отсутствие или минимальное сотрясение и относительное субплевральное отсутствие ретикуляции и матового стекла [15, 16, 18] (рис.).

Неспецифическая интерстициальная пневмония. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует смешанный «матовое стекло и ретикулярный узор», характеризующийся диффузным матовым стеклом и тракционным бронхиолектазом. Нет ассоциированных сот

Мимики

Наиболее клинически важными имитаторами смешанного паттерна матово-ретикулярного типа являются склеродермия, идиопатический легочный фиброз (IPF) и десквамативная интерстициальная пневмония (DIP).

Поражение легких при склеродермии имитирует NSIP, поскольку это наиболее распространенный гистологический тип фиброза, которым он проявляется [34]. Следовательно, эти два объекта могут быть неотличимы друг от друга с точки зрения результатов HRCT, касающихся интерстиция. Основными данными в пользу склеродермии являются возможное расширение пищевода и расширение легочной артерии (превышающее диаметр соседней восходящей аорты) [35] (рис.).

Склеродермия.КТВР на уровне нижних долей демонстрирует смешанный «матовое стекло и ретикулярный узор», характеризующийся географическими областями матового стекла и тракционного бронхиолектаза. Обратите внимание на характерную субплевральную щадь 5 мм, которая характерна для NSIP — наиболее распространенного гистологического типа фиброза легких, связанного со склеродермией

Идиопатический фиброз легких (IPF) иногда может быть неотличим от NSIP, поскольку IPF может проявляться реже с комбинацией матового стекла и ретикулярного рисунка в качестве преобладающего рисунка.HRCT имеет специфичность в диапазоне от 63 до 70% для отличия IPF от NSIP [15] (рис.). Дифференциальный диагноз в пользу IPF основан на наличии меньшей непрозрачности матового стекла и более грубой ретикуляции и соты.

Идиопатический фиброз легких. КТВР на уровне основания легких демонстрирует смешанный «матовый и ретикулярный узор», характеризующийся географическими областями матового стекла, в пределах которых видны тракционные бронхиолэктазы и бронхоэктазы. Соты минимальны, если они вообще есть

Хотя «чистая» десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) — редкое явление, его наиболее распространенным паттерном является помутнение матового стекла, связанное с легкой ретикуляцией, которая может имитировать NSIP [20, 36] При DIP нет субплеврального щадящего действия, в то время как грубая ретикуляция, такая как соты, обычно отсутствует (рис.). Незначительным признаком КТ, который может помочь в дифференциальной диагностике, является наличие небольших микрокист, которые могут представлять либо эмфизему (поскольку пациенты почти всегда курят), бронхиолэктаз, либо расширенные альвеолярные протоки (без явного сотового фиброза) [37].

Десквамативная интерстициальная пневмония. ВРКТ на уровне нижних долей демонстрирует географические области смешанного «матового стекла и легкой ретикуляции». Соты отсутствуют

Узловой узор

Узловой узор характеризуется на КТВР наличием многочисленных округлых помутнений, которые варьируются от 2 мм до 1 см в диаметре, с микронузлами диаметром менее 3 мм [38].Дифференциальный диагноз — помимо клинических условий и дополнительных данных — в значительной степени основан на трех различных паттернах анатомического распределения: перилимфатическом, случайном и центрилобулярном. Перилимфатическое распределение характеризуется наличием узелков вдоль перибронховаскулярного интерстиция, межлобулярных перегородок и субплевральных областей. Случайное распределение демонстрирует узелки без какого-либо преобладания какого-либо конкретного участка. Центрилобулярные узелки расположены в нескольких миллиметрах от плевральных поверхностей, междолевых щелей или междольковых перегородок.Центрилобулярное распределение далее делится на клубеньки с распределением «дерево в почке» и без него. Более того, центрилобулярные узелки без какого-либо рисунка «дерево в почке» могут иметь либо однородную плотность, либо текстуру матового стекла.

Узлово-перилимфатический

Классический объект

Саркоидоз обычно характеризуется узловатой структурой с перилимфатическим распределением. Очень отличительной находкой является преобладание средней и верхней зоны легкого в центре перихилярной области.Другие находки, которые подтверждают диагноз саркоидоз, — это расслоение трещин, средостенная и внутригрудная лимфаденопатия, которая иногда кальцинируется как «сахарная пудра», и наличие воздушных ловушек на выдохе [9] (Рис.).

Саркоидоз. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «узелковую структуру без структуры дерева в почке», характеризующуюся наличием перилимфатических микронодулей вокруг междольковых перегородок, трещин, бронхо-сосудистых пучков и плевры

Мимика

Силикоз имитирует саркоидоз и обычно проявляется перилимфатическими и центрилобулярными резко очерченными микронодулями размером от 2 до 5 мм.Узелки, как правило, резко очерчены, имеют однородную плотность и имеют характерное преобладание верхней доли и задней части. Отличительными находками, подтверждающими диагноз силикоза, являются конгломератные массы, образованные слиянием микронодулей, кальцификацией яичной скорлупы лимфатических узлов (редко, только в 5% случаев) и формированием псевдоплевральных бляшек, опять же за счет слияния субплевральных образований. микронодули. Знание анамнеза воздействия в большинстве случаев не оставляет сомнений [39] (рис.).

Силикоз. КТ на уровне верхних долей демонстрирует «узелковый узор без дерева в почке», характеризующийся четко выраженными гомогенными центрилобулярными узелками с преобладанием верхней доли и задней части

Хотя пневмокониоз угольных рабочих (CWP) и силикоз являются два различных объекта, вызванные вдыханием разной неорганической пыли, результаты рентгенографии и HRCT часто неразличимы, и одно заболевание имитирует другое. Отличительной особенностью иногда является то, что микроклубеньки CWP имеют тенденцию быть менее четко очерченными и более плотными, чем у силикоза [40] (рис.).

Пневмокониоз угольщиков. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «узелковую структуру без структуры дерева в почке», характеризующуюся плохо очерченными центрилобулярными узелками слегка переменного размера с преобладанием верхней доли и задней части

Лимфангитный карциноматоз и лимфопролиферативные заболевания, такие как лимфома , могут присутствовать перилимфатические узелки, но это обычно не составляет их преобладающую картину КТВР, и они сопровождаются другими признаками, такими как утолщение перегородки (в первом случае) и большие паренхиматозные узелки или образования (во втором случае), которые помогают в дифференциальной диагностике. диагноз [3, 41].

Узловой — случайный

Классический объект

Милиарный туберкулез — типичный пример беспорядочно распределенных микронузел в обоих легких размером от 1 до 3 мм. Микроузлы одинакового диаметра и равномерно распределены в легких. При визуализации невозможно отличить инфекционные причины милиарного заболевания от новообразований. Однако милиарный туберкулез чаще может сопровождаться лимфаденопатией и плевральным выпотом [42] (рис.).

Милиарный туберкулез. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «милиарный узелковый паттерн», характеризующийся случайными микронузлами, диффузно и симметрично распределенными в легких, имеющих примерно одинаковый размер

Мимика

Наиболее часто встречающимися имитами узлового паттерна со случайным распределением являются милиарные метастазы. болезнь, а также другие милиарные инфекции, такие как милиарный кандидоз [43].

Милиарный метастаз представляет собой случайно распределенные узелки, которые, в отличие от милиарного туберкулеза, могут иметь различный размер (до 1 см), однородные или нет.Обычно они располагаются во внешней трети легкого, имеют преобладание в нижней зоне и соответствуют критерию «слишком много узелков для подсчета» [41] (рис.).

Милиарная метастатическая болезнь. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «милиарную узловую структуру», характеризующуюся случайными и перилимфатическими микронузлами, диффузно распределенными по легким, которые имеют более изменчивый размер по сравнению с рис.

Узловатая — центрилобулярная с рисунком «дерево в почке»

Узор «дерево в почке» представляет собой центрилобулярные ветвящиеся структуры, напоминающие распускающееся дерево.Картина отражает спектр эндобронхиолярных и перибронхиолярных расстройств, включая слизистую закупорку, воспаление, фиброз и иногда эндоваскулярные расстройства, такие как неопластические процессы.

Классическая сущность

Эта картина была первоначально описана для панбронхиолита , который является редким заболеванием, поражающим в основном японских и корейских мужчин среднего возраста. Он характеризуется диффузным двусторонним распределением паттерна «дерево в почке» с преобладанием нижней доли и сопутствующими бронхиолэктазами и бронхоэктазами на поздних стадиях болезни [44, 45] (рис.). Отличительными находками от других причин рисунка «дерево в почке» могут быть диффузное распределение и заметное скопление воздуха при выдохе.

Панбронхиолит. КТВР на уровне нижних и средних долей демонстрирует «узелковое с узором в виде дерева в почке» диффузно по всем легким

Мимика

Наиболее клинически важными имитаторами узлового с центрилобулярным рисунком «дерево в почке» являются эндобронхиальное распространение туберкулез, атипичные микобактерии и метастатические опухолевые эмболы.

Эндобронхиальное распространение туберкулеза — известный представитель этого паттерна HRCT, который можно отличить от панбронхиолита на основании более очагового и асимметричного распределения паттерна «дерево в почке». Связанные кавитированные узелки, лимфаденопатия средостения и плевральный выпот также способствуют диагностике туберкулеза [46] (рис.).

Туберкулез. КТВР на уровне нижних и средних долей демонстрирует «узелковую структуру в виде дерева в почке» преимущественно в правой нижней доле, что соответствует эндобронхиальному распространению туберкулеза

Атипичная инфекция микобактерий может имитировать эндобронхиальное распространение туберкулеза, проявляясь разбросанными участками по схеме «дерево в почке».Основными выводами в пользу диагноза атипичной микобактериальной инфекции являются наличие многодолевых цилиндрических бронхоэктазов, которые имеют тенденцию быть более тяжелыми в средней доле и язычке, а также характерный возраст пораженных пациентов: пожилые женщины [47, 48] (рис.). Другой менее распространенной причиной инфекции, которая может проявляться в виде узловатого дерева в почке, является кандидоз легких [49]. бронхоинвазивный аспергиллез [50] и ЦМВ пневмония [51].

Атипичная инфекция микобактериями у пожилой женщины.КТВР на уровне средней доли, язычка и верхних сегментов нижних долей выявляет «узелковые с узором« дерево в почке »», связанный с легкой цилиндрической бронхоэктазией в средней доле и язычке и закупоркой слизью

Метастатические опухолевые эмболы в легочных артериолах также могут иметь структуру «дерево в почке», которая в данном случае относится к сосудистому, а не к бронхиальному дереву. Это вызвано либо заполнением центрилобулярных артерий опухолевыми эмболами, либо фиброцеллюлярной гиперплазией интимы, вызванной микроэмболами опухоли.Вспомогательными признаками могут быть мультифокальная дилатация и перекос артерий, утолщение междольковых перегородок и небольшие клиновидные периферические помутнения, вторичные по отношению к микроинфарктам [52].

Узловой — слабо выраженный центрилобулярный узор (без дерева в почке)

Этот узор характеризуется наличием слабо выраженных центрилобулярных узелков матового стекла, которые появляются на поверхности плевры, трещинах или междольковых перегородках на несколько миллиметров. [4, 41].

Классический объект

Классическим примером этого паттерна является подострый гиперчувствительный пневмонит , который обычно представляет собой паттерн как преобладающий (рис.). Связанные ключевые результаты — это географические области непрозрачности матового стекла и дольчатые области пониженного затухания и васкуляризации с захватом воздуха на выдохе. Центрилобулярные узелки обычно диффузные с преобладанием средней и нижней доли. Помимо интеграции с клинической историей воздействия и значительного улучшения с удалением пациента от причиняющего вред окружающего агента, еще одним полезным признаком является отсутствие истории курения, поскольку известно, что курильщики каким-то образом «защищены» от развития гиперчувствительного пневмонита. [53, 54].

Гиперчувствительный пневмонит. КТВР на уровне верхних долей выявляет «нечеткий центрилобулярный узелковый узор», характеризующийся микронузлами матового стекла, которые характерно диффузно распределены в центре легочных долей. нечетко определенная центрилобулярная картина — респираторный бронхиолит, связанный с интерстициальным заболеванием легких (RBILD), криптогенная организующая пневмония, лимфоцитарная интерстициальная пневмония и фолликулярный бронхиолит.

RBILD имитирует гиперчувствительный пневмонит и может проявляться нечетко выраженными центрилобулярными микронодулями затухания матового стекла в качестве преобладающего паттерна. При RB-ILD микронодули явно преобладают в верхней доле, и их количество может быть меньше, чем у пациентов с подострым гиперчувствительным пневмонитом [41] (рис.). При RB-ILD наблюдается центрилобулярная или парасептальная эмфизема верхних долей, которая имеет легкую степень тяжести, несмотря на то, что большинство пациентов являются заядлыми курильщиками.Дифференциальный диагноз между RBILD и HP часто невозможен только на основании визуализации, а различие основано на анамнезе курения, поскольку гиперчувствительный пневмонит у курильщиков встречается редко [22, 55].

РБИЛД. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «нечеткий центрилобулярный узелковый узор», характеризующийся микронузлами матового стекла, которые диффузно распределены, характерно для центра легочных долей. В этом случае наличие курения в анамнезе способствует диагностике респираторного бронхиолита интерстициального заболевания легких

Криптогенная организующая пневмония может редко проявляться диффузно распределенными, плохо определяемыми центрилобулярными микронодулями размером менее 4 мм в качестве преобладающего паттерна и, таким образом, имитировать подострый гиперчувствительный пневмонит [56].Организационная пневмония может иногда проявляться отчетливым бронхиолоцентрическим распределением, ограниченным альвеолами, непосредственно прилегающими к пораженным бронхиолам, что дает милиарный характер [57]. Отличие от пневмонита гиперчувствительности и RBILD основано на отсутствии лобулярных областей пониженного ослабления и отсутствии эмфиземы (рис.).

КОС. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «нечеткий центрилобулярный узелковый узор», характеризующийся микронузлами матового стекла, которые диффузно распределены, характерно для центра легочных долей.Результаты HRCT практически неотличимы от результатов на рис.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония (ЛИП) и фолликулярный бронхиолит могут проявляться центрилобулярными микронодулями матового стекла в качестве преобладающего паттерна и имитировать подострый гиперчувствительный пневмонит. Считается, что они представляют собой два конца спектра, при этом фолликулярный бронхиолит локализуется больше в перибронхиолярной области, а LIP более распространен во вторичной легочной доле.В случае LIP отличительными результатами HRCT могут быть связанное с этим утолщение межлобулярных перегородок, тонкостенные кисты легких, участки матового стекла и слегка увеличенная лимфаденопатия средостения. Важным ключом к разгадке клинической истории является то, что оба заболевания тесно связаны с основным аутоиммунным заболеванием или иммунодефицитом, синдромом Шегрена, диспротеинемией или СПИДом [58, 59].

Ретикулонодулярный рисунок

Ретикулонодулярный рисунок характеризуется одновременным появлением ретикулярных и микронодулярных рисунков.Микроузлы могут располагаться либо в центре ретикулярных элементов (центрилобулярные микронодули), либо на линейных помутнениях, представляющих перегородочные или перибронховаскулярные микронодули [4].

Классическая сущность

Типичным примером преимущественно ретикулонодулярной структуры является саркоидоз . Он характеризуется наличием перилимфатических и перибронховаскулярных микронодулей, а также утолщением межлобулярных перегородок и перибронховаскулярного интерстиция и наличием внутрилобулярных линейных помутнений.Характерное распределение средней и верхней зоны легкого с преобладанием центрально-парахилярных и наличием средостенной и внутригрудной лимфаденопатии обычно приводит к правильному диагнозу, устраняя необходимость в биопсии легкого. Захват воздуха на выдохе — еще одна ключевая находка, которая обычно сопровождает саркоидоз [7, 60] (Рис.).

Саркоидоз. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «ретикулонодулярный узор», характеризующийся наличием утолщения межлобулярных перегородок и бронховаскулярных пучков, перилимфатических и перифиссуральных микронодулей и архитектурных искажений

Мимика

Бериллиоз является наиболее важной имитацией саркоидоза при визуализации, и его нельзя отличить от него даже на гистологической основе.Его основными проявлениями ВРКТ являются одновременное появление перилимфатических узелков, утолщение межлобулярных перегородок и утолщение перибронховаскулярного интерстициального пространства [61]. Ожидается, что лимфаденопатия будет менее выраженной, чем саркоидоз, и основной ключевой вывод для постановки правильного диагноза, по-видимому, основан на знании истории заражения.

Лимфангитный карциноматоз может иногда проявляться ретикулонодулярной структурой, характеризующейся нерегулярным узловатым утолщением межлобулярных перегородок и бронховаскулярных пучков.Дифференциальные результаты КТ от саркоидоза заключаются в сохранении архитектуры вторичной легочной доли, более диффузном распределении, если это вторично по отношению к внелегочном раке, или ограничении одной доли или легкого, если это вторично по отношению к раку легкого, и менее распространенной заболеваемости средостением. лимфаденопатия [6].

Кистозный узор

Кистозный узор состоит из четко очерченных, круглых и ограниченных паренхиматозных пространств, содержащих воздух, с четко выраженной стенкой и границей с нормальным легким.Стенка кист может быть однородной или различной толщины, но обычно тонкая (<2 мм) и возникает без сопутствующей эмфиземы [4].

Классическим заболеванием с кистозным рисунком является лимфангиолейомиоматоз (LAM) , характеризующийся наличием обычно круглых тонкостенных кист легких, которые не имеют зонального преобладания и распространяются диффузно, включая реберно-диафрагмальные углы и основания легких (рис.). . ЛАМ может проявляться плевральным выпотом, представляющим хилоторакс.Ключевыми выводами с точки зрения критериев HRCT является диффузное распределение кист и, с точки зрения истории болезни, знание о том, что это поражает почти исключительно женщин детородного возраста [62].

ЛАМ. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «кистозный узор», характеризующийся наличием множества тонкостенных «настоящих» кист различного размера, локализованных в паренхиме легких и парасептально

Мимики

Наиболее клинически важные имитаторы кисты характерны легочный гистиоцитоз, лимфоцитарная интерстициальная пневмония (LIP) и центрилобулярная эмфизема.

Легочный гистиоцитоз имитирует ЛАМ, когда он находится в чисто кистозной фазе (третья фаза после чисто узловой и узловато-кистозной фазы). Для него характерно наличие тонкостенных и толстостенных кист легких причудливой формы, напоминающих лист клевера. Кисты имеют характерное преобладание верхней и средней зоны легкого, за исключением реберно-диафрагмального угла и основания легкого (рис.). Иногда могут сосуществовать несколько рассеянных узелков (представляющих гранулемы Лангерганса), а также участки матового стекла.Ключевыми выводами являются сохранение реберно-диафрагмальных углов и медиальных частей передних частей средней доли и язычка, совпадение даже одного узелка и наличие в анамнезе курения, поскольку оно встречается у молодых заядлых курильщиков [23].

Гистиоцитоз. КТВР на уровне верхних долей выявляет «кистозный узор», характеризующийся многочисленными тонкостенными и толстостенными «настоящими» кистами причудливой формы и разного размера. В правой плевральной полости установлен дренажный катетер для лечения пневмоторакса, который был основным симптомом этого 27-летнего заядлого курильщика

LIP может редко проявляться диффузными кистами легких в качестве преобладающего паттерна КТВР [63] (рис.). Ключевые результаты дифференциальной диагностики в пользу LIP — это связь с другими дополнительными данными, такими как диффузные или пятнистые участки матового стекла, нечеткие центрилобулярные узелки и утолщение бронховаскулярных пучков. Более того, клиническая история основного заболевания, вызывающего некоторую степень иммуносупрессии (например, болезнь Шегрена, СПИД, аутоиммунные расстройства, диспротеинемия), дает четкий ключ к пониманию LIP.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония. КТВР на уровне верхних долей выявляет «кистозный узор», характеризующийся несколькими тонкостенными «настоящими» кистами, которые могут иметь округлую или более дольчатую форму.Наличие в анамнезе иммуносупрессии (СПИД, синдром Шегрена, аутоиммунные заболевания, диспротеинемия) свидетельствует в пользу постановки точного диагноза LIP

. Центрилобулярная эмфизема , хотя и не характеризуется наличием «настоящих» кист, иногда может имитировать другие интерстициальные заболевания легких, выраженные кистозным типом. Отличительные результаты КТВР в пользу центрилобулярной эмфиземы — это отсутствие заметной стенки небольших центрилобулярных просветов с характерным преобладанием верхних долей и наличие «белой точки» в середине этих просветов, представляющих центрилобулярную артерию [64] (рис.).

Центрилобулярная эмфизема. ВРКТ показывает центрилобулярные области просветления без видимых стенок в большинстве случаев (за исключением тех областей, где наблюдается утолщение междольковых перегородок) и с наличием центральной белой точки (в центре просветов), представляющей центральную долевую артерию. ( белых стрелок ). Центрилобулярная эмфизема иногда имитирует интерстициальные заболевания, которые проявляются «истинным кистозным паттерном»

Комбинированный кистозный паттерн и паттерн матового стекла

Этот комбинированный паттерн КТВР характеризуется совместным возникновением двух уже упомянутых паттернов КТВР, т.е.е. кистозный узор и узор матового стекла.

Классический объект

Классическим примером этого комбинированного паттерна, как преобладающего паттерна, является Pneumocystis pneumonia , который характеризуется наличием пятнистых или диффузных двусторонних помутнений типа матового стекла с толстыми или тонкостенными, неправильными, разделенными кистами в верхние доли. Важным ключом к истории болезни является история иммуносупрессии или, более конкретно, история СПИДа [65] (рис.).

Пневмоцистная пневмония у больного СПИДом. ВРКТ на уровне верхних долей выявляет смешанный «паттерн матового стекла и кистозный узор», характеризующийся наличием диффузных участков матового стекла и нескольких тонкостенных многокомпонентных кист

Мимики

Наиболее клинически важные имитаторы комбинированные кистозные и матовые формы — это лимфоцитарная интерстициальная пневмония, подострый гиперчувствительный пневмонит и десквамативная интерстициальная пневмония.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония может иметь этот комбинированный образец как преобладающий образец и иногда может имитировать Pneumocystis pneumonia . Отличительными признаками КТВР являются тонкая стенка и более округлая форма кист, возможное связанное с этим утолщение бронховаскулярных пучков и средостенная лимфаденопатия, которая встречается у 70% этих пациентов [58] (рис.). Опять же, знание основного заболевания из истории болезни, вызывающего некоторую степень иммуносупрессии (например, болезнь Шегрена, СПИД, болезнь Кастлемана, СПИД, аутоиммунные расстройства или диспротеинемия), дает надежный ключ к пониманию LIP.

Лимфоцитарная интерстициальная пневмония у пациентки с болезнью Шегрена. ВРКТ на уровне верхних долей демонстрирует смешанный «матовый и кистозный узор», характеризующийся наличием диффузных участков матового стекла и множества тонкостенных округлых и дольчатых кист различного размера

Подострый гиперчувствительный пневмонит (HP) также может проявляться с этим комбинированным паттерном HRCT как преобладающим паттерном. Однако в случае HP кисты легких малочисленны и имеют тонкие стенки [66].Отличительная находка HRCT — характерные дольчатые области пониженного затухания, даже по инспираторным изображениям и отсутствию истории курения, поскольку у курильщиков очень редко развивается HP [54].

Десквамативная интерстициальная пневмония (ДИП) — еще одно заболевание, которое может иметь этот комбинированный характер. В случае DIP диффузные или пятнистые области матового стекла имеют преобладание нижних долей, а рассеянные «просветы» могут иметь или не иметь настоящие стенки, представляя «истинные кисты» или эмфизему или тракционные бронхоэктазы.Пациент должен быть курильщиком на основании истории болезни, поскольку ДИП почти всегда развивается у заядлых курильщиков [20, 36] (рис.).

Десквамативная интерстициальная пневмония. ВРКТ на уровне левой нижней доли (увеличенное изображение левой нижней доли) выявляет смешанный «матовое стекло и кистозный узор», характеризующийся наличием пятнистых участков матового стекла и множеством мелких рассеянных «просветов», которые могут представлять либо истинные кисты, бронциолэктаз или эмфизема

Пониженный паттерн ослабления

Пониженный паттерн ослабления определяется как области низкой плотности, соответствующие деструкции паренхимы и пониженной перфузии, а также ослаблению легочной сосудистой сети.Это также известно как образец «черного легкого».

Классический объект

Классическим примером этого паттерна является облитерирующий бронхиолит , характеризующийся наличием диффузных участков низкой плотности с видимыми внутри сосудов малого калибра (малочисленность сосудов). Зонального преобладания нет, и распределение может быть диффузным или пятнистым (см. Также «мозаичный образец затухания»). На фазе выдоха отмечается захват воздуха, а также сопутствующие цилиндрические бронхоэктазы [67] (рис.).

Облитерирующий бронхиолит. КТВР на уровне нижних долей демонстрирует «паттерн пониженного ослабления», характеризующийся пятнистыми «черными» участками с малым количеством сосудов и небольшим количеством рассеянных бронхоэктазов

Мимика

Панлобулярная эмфизема на самом деле является единственной имитацией облитерирующего бронхиолита и проявляется как «прозрачное» легкое с мелкими или отсутствующими сосудами и связанным с этим расширением бронхов с утолщением бронхиальной стенки. К особенностям ВРКТ, благоприятствующим панлобулярной эмфиземе, относятся типичное преобладание нижних долей, характерное присутствие толстых, «длинных» межлобулярных перегородок в просветном легком в виде «паутины», деструкция паренхимы и деформация сосудов (рис.). Клинический анамнез дефицита α-1-антитрипсина, несомненно, позволяет поставить правильный диагноз [68].

Панлобулярная эмфизема у пациента с недостаточностью антитрипсина α-1. КТВР на уровне нижних долей выявляет «паттерн пониженного затухания», характеризующийся наличием сливающихся «черных долек легкого, окруженных несколькими междольковыми перегородками, напоминающими« паутину »

Мозаичный паттерн ослабления

Этот паттерн характеризуется лоскутным рисунком смешанных областей повышенного и пониженного ослабления, которые могут представлять (1) очаговое интерстициальное заболевание, (2) облитерирующее заболевание мелких дыхательных путей и (3) окклюзионное заболевание мелких сосудов [4].

Классический объект

Классическим примером этого паттерна (а также «паттерна пониженного ослабления») является облитерирующий бронхиолит (OB) , поскольку он также может проявляться пятнистыми участками пониженного ослабления, смешанными с участками повышенного ослабления. . Захват воздуха (представленный областями пониженного ослабления), вторичный по отношению к очагам бронхиальной или бронхиолярной обструкции, может усиливаться на выдохе. Облитерирующий бронхиолит также может сопровождать крупные заболевания дыхательных путей, такие как постинфекционные бронхоэктазы, муковисцидоз (рис.) или проявляется как основное легочное проявление реакции «трансплантат против хозяина» [69].

Облитерирующий бронхиолит у больного муковисцидозом. ВРКТ на уровне киля на вдохе ( a ) и на выдохе ( b ) выявляет на выдохе «мозаичный образец затухания», вторичный по отношению к захвату воздуха ( b ), который не проявляется на вдохе ( a ). )

Мимики

Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия может проявляться мозаичной картиной затухания из-за пятнистой сосудистой гипоксемии.Однако в случае сосудистой гипоксемии калибр сосудов значительно уменьшается в областях с пониженным затуханием, и не наблюдается усиления различающихся затуханий при сканировании выдоха по сравнению с «мозаичным затуханием», вторичным по отношению к заболеванию мелких дыхательных путей [70] (рис. ).

Хроническая тромбоэмболическая легочная артериальная гипертензия. КТВР на уровне верхних долей демонстрирует «мозаичный образец затухания» с пятнистыми участками повышенного затухания, внутри которых видны сосуды большого калибра, представляющие гиперперфузированные области, по сравнению с зонами уменьшенного затухания с сосудами малого калибра, которые представляют собой гипоперфузированные области ( из [45])

Подострый гиперчувствительный пневмонит может также демонстрировать мозаичный рисунок ослабления, сочетающий в себе как «интерстициальную» причину, проявляющуюся как области повышенного ослабления (матовое стекло), так и причину «болезни легких дыхательных путей», проявляющуюся как участки пониженного ослабления. что может усиливаться на КТ выдоха [3].Респираторный бронхиолит также может иногда вызывать такую ​​картину.

Двусторонние диффузные микронодулярные изменения рентгенограммы у 42-летней женщины

Введение

У 42-летней женщины была обнаружена ненормальная тень на рентгенограмме грудной клетки, полученной во время периодического медицинского осмотра. В течение нескольких месяцев у нее был хронический непродуктивный кашель от напряжения. Больной поступил на обследование. В прошлом ее история болезни была ничем не примечательной, аллергии или профессионального вреда не было.Она редко курила и употребляла мало алкоголя. В детстве ее отец постоянно лечился от туберкулеза легких.

Пациент выглядел хорошо: артериальное давление 120/64 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 64 удара · мин ^-1 , обычная частота дыхания 14 вдохов · мин ^-1 и температура 36,8 ° C. Осмотр брюшной полости, нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем в пределах нормы. Удары пальцами не отмечены ни на одной руке, ни лимфатические узлы не пальпируются.Рентгенография ее грудной клетки и компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) показаны на рисунке 1.

a) На рентгенограмме видны микронодулярные поражения в обоих легких, которые более заметны в верхней и средней зонах. б) КТ высокого разрешения грудной клетки на уровне правого верхнедолевого бронха.

Task 1

Как бы вы интерпретировали рентгенографию грудной клетки и HRCT?

Ответ 1

Рентгенограмма грудной клетки (рис. 1а) показывает обширное диффузное затемнение преимущественно в верхней и средней зонах и КТВР (рис.1b) выявили обширные диффузные поражения в верхних и средних долях без кавитации, выпота, инфильтрации или подозрительного рассеивающего ресурса. Были обширные четко обозначенные центриацинарные узелки и линейные периферические ветвящиеся линейные структуры, которые образовывали небольшие Y- и V-образные поражения. Эти аномалии отсутствовали в пределах 5–10 мм от плевры.

Серологические исследования на ВИЧ, хламидии и микоплазмы были отрицательными, как и антинуклеарные антитела, ангиотензинпревращающий фермент и опухолевые образования.

Исключением был слегка повышенный уровень С-реактивного белка (0,76 мг · дл ^-1 ). Гематологические тесты выявили количество лейкоцитов 7600 клеток · мм ⁻³ , гемоглобин 13,4 г · дл ⁻¹ и количество тромбоцитов 264000 клеток · мм ⁻³ . Кожная туберкулиновая проба отрицательная. Бактериологические культуры мокроты и желудочного аспирата на кислотоустойчивые палочки были отрицательными.

Анализ газов артериальной крови при дыхании комнатным воздухом показал гипоксемию.Функциональные тесты легких показали нормальную скорость потока и небольшое снижение диффузионной способности по монооксиду углерода до 40,6% от прогнозируемого значения.

Бактериологическое и цитологическое исследование смывов и образцов легких, полученных при трансбронхиальной биопсии, не позволило установить конкретный диагноз. Была проведена открытая биопсия легкого, направленная на верхнюю и нижнюю доли левого левого желудочка (рис. 2).

Гистологические исследования образцов открытой биопсии легких из верхней и нижней долей.а) В цельном срезе некротизирующие гранулемы относительно маленькие, округлые и хорошо очерченные, но иногда сливаются с образованием крупных узелков (стрелка). Окрашивание гематоксилином и эозином × 10; Шкала шкалы: 10 мм. б) Эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом поражают респираторные бронхиолы и распространяются на окружающие альвеолы. Окрашивание гематоксилином и эозином × 40; масштабная линейка: 100 мкм. в) Дыхательная бронхиола демонстрирует стеноз из-за пролиферации эпителиоидных гранулем. Заживляющие очаги сменяются фиброзной тканью.На прилегающих территориях происходит расширение воздушного пространства. Окрашивание гематоксилином и эозином × 40; масштабная линейка: 100 мкм.

Задача 2

Как бы вы интерпретировали патологию?

Ответ 2

При патологическом исследовании выявлены эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом.

Некротизирующие гранулемы были относительно небольшими, круглыми и хорошо разделенными, но иногда сливались, образуя более крупные узелки. Эти поражения проникли в альвеолы ​​вокруг респираторных бронхиол, что свидетельствует о распространении инфекции через дыхательные пути.Также был замечен эндобронхиальный рост гранулем. В ацинусах легких некоторые гранулемы развились до фиброза и полностью зажили (рис. 2).

Задача 3

Какой у вас диагноз?

Ответ 3

Диагноз: туберкулез легких.

Кислотоустойчивые бациллы были обнаружены окрашиванием по Цилю – Нильсену в этом патологическом исследовании. Культура биопсийного материала Mycobacterium tuberculosis выросла без какой-либо устойчивости к противотуберкулезным препаратам.

Пациент немедленно начал лечение изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом. Контрольная КТ и рентгенография грудной клетки показали улучшение после 6 месяцев противотуберкулезной химиотерапии. Ее симптомы и гипоксемия также исчезли.

Обсуждение

Классически реактивация туберкулеза легких у взрослых поражает апикальный или задний сегменты верхней доли или же верхний сегмент нижней доли [1]. Однако в последние годы участились различные рентгенологические находки.Считается, что это явление связано с более широким использованием стероидной терапии, иммуносупрессивной терапии и противоопухолевых препаратов, а также с ростом пожилого населения. Согласно Hadlock и др. . [2], которые сообщили о необычных рентгенологических обнаружениях туберкулеза легких у взрослых, частота милиарного паттерна у 270 пациентов составила 0,4% [2]. Частота подобных случаев среди 100 пациентов составила 3,0% в серии Miller и Macgregor [3].

Диффузный микронодулярный узор на рентгенограммах грудной клетки наблюдается не только при туберкулезе легких, но также при диффузном панбронхиолите, инфекционном бронхиолите, гиперчувствительном пневмоните, пневмокониозе, саркоидозе, первичной лимфоме, альвеолярно-клеточном раке легких и амилоидозе.Несколько авторов исследовали диффузные микронодулярные изменения на рентгенограммах, чтобы оценить корреляцию с КТВР и патологическими данными, и было показано, что микронодулярная картина туберкулеза легких включает милиарный туберкулез в сочетании с эндобронхиальным распространением инфекции [4, 5]. На КТВР милиарный туберкулез виден как крошечные узелки, беспорядочно распределенные по паренхиме легких. Эти узелки однородны и распространяются независимо от дыхательных путей. В данном случае с диссеминированным эндобронхиальным туберкулезом легких, КТВР выявила хорошо разграниченные центриацинарные помутнения и периферические ветвящиеся линейные структуры (2–5 мм в диаметре) в верхней и средней долях.Эти поражения были небольшими и нерегулярными (Y- и V-образными) с высокой степенью затухания и имели плотное сегментарное распределение в верхней и средней долях, в то время как редкие в нижней доле (рис. 1b). Согласно Collins et al . [6], бронхиолы, заполненные туберкулезным воспалительным экссудатом или грануляционной тканью, рассматриваются как центрилобулярные и линейные разветвленные помутнения, которые были описаны как ацино-узловые поражения. Эта картина аналогична появлению дыхательных путей «дерево в почке» у пациентов с бронхиальной закупоркой.Однако поражения, похоже, затрагивают гораздо более удаленные дыхательные пути, чем те, которые создают вид дерева в почке. При патологическом исследовании обнаружены компактные узелки казеозного некроза, заполняющие терминальные бронхиолы. Эти поражения соответствовали центриацинарным и линейным изменениям ветвления на КТ. На цельных срезах фиброзные альвеолы ​​были разбросаны среди нормальной легочной ткани. Каждый очаг фиброзного изменения был связан с локализованной эмфиземой в прилегающей ткани легкого, что могло привести к деформации бронхов или эмфиземе в будущем (рис.2). Как правило, туберкулез легких имеет различные стадии, включая пролиферативную, склерозирующую и фиброзирующую фазы. Однако в данном случае поражения сохраняли умеренную и равномерную стадию прогрессирования. Кроме того, эти поражения преимущественно затрагивают периферические дыхательные пути или ацинусы.

Schmidt [7] первоначально сообщил об этом типе бронхогенного туберкулеза легких как « die acinös-nodöse Lungentuberkulose ». Кроме того, хронический диссеминированный ацинарный туберкулез легких был объяснен как классификация легочного туберкулеза IIB типа Ока в Японии [8], но его можно рассматривать как обширное дерево в почках.

Кажется, что туберкулез протекает сложнее, чем у других бактериальных легочных инфекций. Необычный способ прогрессирования, подобный этому случаю, предположительно возникает из-за взаимодействия между факторами вирулентности бактерий и клеточным иммунитетом хозяина. Недавно дендритные клетки в периферических дыхательных путях были признаны профессиональными антигенпрезентирующими клетками, а не альвеолярными макрофагами в связи с первичным иммунным ответом [9]. Цитокины, секретируемые дендритными клетками и макрофагами, а также интерферон-γ, продуцируемый естественными Т-клетками-киллерами и γδ Т-клетками в раннем периоде инфекции, сильно индуцируют активацию макрофагов и развитие антиген-специфических γ-продуцирующих интерферон-γ CD4 +. Т-клетки [10].В этом процессе дендритные клетки играют важную роль как антигенпрезентирующие клетки.

В данном случае мы не могли изначально диагностировать туберкулез легких. Похоже, что количество бацилл в мокроте было относительно небольшим. Принимая во внимание другие диффузные микронодулярные заболевания легких, которые вызывают такие же ацино-узловые поражения, как и те, которые наблюдаются в этом случае туберкулеза легких, мы должны были более тщательно перечислить дифференциальный диагноз, потому что анализ высвобождения интерферона-γ Т-клетками (QuantiFERON TB-2G; Cellestis , Карнеги, Австралия) в то время был недоступен.

В заключение, этот случай иллюстрирует радиологические и патологические корреляты диффузного микронодулярного туберкулеза легких. HRCT продемонстрировал четко определенные центриацинарные поражения и обширные периферические ветвящиеся линейные структуры. Патологическое исследование выявило компактные эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом, распространяющиеся от респираторных бронхиол до окружающих альвеол. Такие случаи важно тщательно диагностировать и не путать туберкулез с другими типами диффузных заболеваний легких.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить A. Hebisawa (Отделение клинической лаборатории, Токийская больница, Япония) за советы по поводу патологических находок.

Сноски

• Заявление о заинтересованности

  Не заявлено.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Хроническая обструктивная болезнь легких: рекомендации по диагностике

1. Маннино Д.М., Хома ДМ, Акинбами LJ, Ford ES, Redd SC. Эпиднадзор за хронической обструктивной болезнью легких — США, 1971–2000 гг. Respir Care . 2002; 47: 1184–99 ….

2. Американская ассоциация легких. Тенденции хронического бронхита и эмфиземы: заболеваемость и смертность. Доступ онлайн 18 мая 2005 г. по адресу: http://www.lungusa.org/site/pp.asp? c = dvLUK900E & b = 3334.

3. Мелкая TL, Weinmann GG. Создание национальной стратегии профилактики и лечения хронической обструктивной болезни легких, а также ее исследования. Резюме семинара Национального института сердца, легких и крови. Бетесда, Мэриленд, 29–31 августа 1995 г. JAMA . 1997. 277: 246–53.

4. Мелкая TL. ХОБЛ в перспективе. Сундук . 2002; 121 (приложение 5): 116С – 20.

5. Глобальная инициатива по обструктивной болезни легких.Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких [резюме]. Обновлено в 2004 г. Доступно в Интернете 5 июля 2005 г. по адресу: http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=996.

6. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Американское торакальное общество. Am J Respir Crit Care Med . 1995; 152 (пт 2): 77С – 121.

7. Брутто, штат Нью-Джерси. Хроническое обструктивное заболевание легких.Современные концепции и терапевтические подходы. Сундук . 1990; 97 (приложение 2): 19С – 23.

8. Barnes PJ. Хроническое обструктивное заболевание легких. N Engl J Med . 2000; 343: 269–80.

9. Баха ПБ, Коричневый C, Гельфанд С.Е., МакКрори, округ Колумбия. Ведение острых обострений хронической обструктивной болезни легких: резюме и оценка опубликованных данных. Энн Интерн Мед. . 2001; 134: 600–20.

10.Берроуз Б, Knudson RJ, Клайн МГ, Лебовиц MD. Количественные отношения между курением сигарет и вентиляционной функцией. Am Rev Respir Dis . 1977; 115: 195–205.

11. Карпентер Л, Берал В, Страчан Д, Эби-Кристон KL, Инскип Х. Респираторные симптомы как предикторы 27-летней смертности в репрезентативной выборке взрослых британцев. BMJ . 1989. 299: 357–61.

12. Сюй Х, Докери DW, Посуда JH, Speizer FE, Феррис Б.Г. младшийВлияние курения сигарет на скорость потери легочной функции у взрослых: продольная оценка. Am Rev Respir Dis . 1992. 146 (5 pt 1): 1345–8.

13. Флетчер С, Пето Р. Естественное течение хронической обструкции дыхательных путей. Br Med J . 1977; 1: 1645–8.

14. Группа по изучению реестра дефицита альфа-1-антитрипсина. Выживаемость и снижение ОФВ1 у лиц с тяжелым дефицитом альфа1-антитрипсина. Am J Respir Crit Care Med . 1998. 158: 49–59.

15. Фонд «Альфа-1». Справочник медицинского работника по дефициту альфа-1-антитрипсина. Доступ онлайн 18 мая 2005 г. по адресу: http://www.alphaone.org/documents/pdf/11.03_hcpg.pdf.

16. Hnizdo E, Салливан П.А., Банг КМ, Вагнер Г. Связь между хронической обструктивной болезнью легких и занятостью населения США по отраслям и профессиям: исследование данных Третьего национального исследования здоровья и питания. Am J Epidemiol . 2002; 156: 738–46.

17. Оксман А.Д., Мьюир, округ Колумбия, Шеннон Х.С., Сток SR, Гниздо Е, Lange HJ. Воздействие профессиональной пыли и хроническая обструктивная болезнь легких. Систематический обзор доказательств. Am Rev Respir Dis . 1993. 148: 38–48.

18. Бальмес Дж., Беклейк М, Блан П, Хеннебергер П., Kreiss K, Mapp C, и другие. Заявление Американского торакального общества: профессиональный вклад в бремя заболеваний дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med . 2003. 167: 787–97.

19. Сэндфорд А.Дж., Сильверман Э.К. Хроническое обструктивное заболевание легких. 1: факторы восприимчивости к ХОБЛ, взаимодействие генотипа окружающей среды. Грудь . 2002; 57: 736–41.

20. Реннар С.И., Фермер SG. ХОБЛ в 2001 году: серьезная проблема для медицины, фармацевтической промышленности и общества. Сундук . 2002; 121 (приложение 5): 113С – 5.

21. Scanlon PD, Коннетт Дж. Э., Уоллер Л.А., Altose MD, Бейли WC, Buist AS.Отказ от курения и функция легких при хронической обструктивной болезни легких легкой и средней степени тяжести. Исследование здоровья легких. Am J Respir Crit Care Med . 2000; 161 (2 pt 1): 381–90.

22. Доэрти DE. Раннее выявление и лечение ХОБЛ. Что вы можете сделать, чтобы уменьшить влияние этого недееспособного заболевания. Постградская медицина . 2002; 111: 41–4,49–50,53.

23. Маннино DM. ХОБЛ: эпидемиология, распространенность, заболеваемость и смертность, неоднородность заболевания. Сундук . 2002; 121 (приложение 5): 121С – 6.

24. Холлеман Д. Р. Младший, Симел ДЛ. Предсказывает ли клиническое обследование ограничение воздушного потока? [исправление опубликовано в JAMA 1995; 273: 1334]. JAMA . 1995; 273: 313–9.

25. Реннар С.И. Обзор причин ХОБЛ. Новое понимание патогенеза и механизмов может служить ориентиром для будущей терапии. Постградская медицина . 2002; 111: 28–30,33–4,37–8.

26. Straus SE, Макалистер Ф.А., Сакетт Д.Л., Дикс Дж.Точность анамнеза пациента, хрипов и измерений гортани при диагностике обструктивной болезни дыхательных путей. Группа CARE-COAD1. Клиническая оценка надежности обследования — хроническая обструктивная болезнь дыхательных путей [опубликованная поправка опубликована в JAMA2000; 284: 181]. JAMA . 2000; 283: 1853–7.

27. Бадгетт Р.Г., Танака DJ, Охота ДК, Джелли MJ, Файнберг Л.Е., Штайнер Дж. Ф., и другие. Клиническая оценка для диагностики обструктивного заболевания дыхательных путей у пациентов с высоким риском. Сундук . 1994; 106: 1427–31.

28. Бадгетт Р.Г., Танака DJ, Охота ДК, Джелли MJ, Файнберг Л.Е., Штайнер Дж. Ф., и другие. Можно ли диагностировать умеренную хроническую обструктивную болезнь легких только на основании анамнеза и результатов физикального обследования? Am J Med . 1993; 94: 188–96.

29. Американское торакальное общество .. Стандартизация спирометрии, обновление 1994 г. Am J Respir Crit Care Med . 1995; 152: 1107–36.

30. Коттон DJ, Сопаркар ГР, Grahan BL. Рассеивающая способность в клинической оценке хронического ограничения воздушного потока. Мед Клин Норт Ам . 1996. 80: 549–64.

31. Мюллер Н.Л., Коксон Х. Хроническое обструктивное заболевание легких. 4: визуализация легких у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Грудь . 2002; 57: 982–5.

32. Hogg JC, Старший РМ. Хроническая обструктивная болезнь легких — часть 2: патология и биохимия эмфиземы. Грудь . 2002; 57: 830–4.

33. Wouters EF. Хроническое обструктивное заболевание легких. 5: системные эффекты ХОБЛ. Грудь . 2002; 57: 1067–70.

34. Agust AG, Гари П.Г., Сауледа Дж., Бускетс X. Похудание при хронической обструктивной болезни легких. Механизмы и последствия. Pulm Pharmacol Ther . 2002; 15: 425–32.

Рентгенологическая диагностика пневмонии у детей | Пневмония

Дифференциальная диагностика легочного инфильтрата у пациентов интенсивной терапии