Кости рост и развитие: Рост и развитие костей

Рост костей в толщину происходит путем отложения со стороны надкостницы новых слоев костного вещества и заканчивается так же к 20-25 годам.

Кости крыши черепа и кости лица, в отличие от других костей скелета в своем развитии проходят только 2 стадии — перепончатую и костную.

Развитие кости

Образование любой кости происходит за счет молодых соединительнотканных клеток мезенхимного происхождения — остеобластов, вырабатывающих межклеточное костное вещество, играющее главную опорную роль.

Соответственно 3-м стадиям развития скелета кости могут развиваться на почве соединительной или хрящевой ткани. Поэтому различают следующие виды окостенения (остеогенеза):

1. Эндесмальное (внутри связки) — происходит в соединительной ткани первичных, покровных костей. На участке соединительной ткани, благодаря делению остеобластов появляются островки костного вещества (точка окостенения). Процесс окостенения распространяется во все стороны лучеобразно путем отложения костного вещества по периферии. Поверхностные слои соединительной ткани остаются в виде надкостницы, со стороны которой происходит увеличение кости в толщину.

2. Перихондральное (вокруг хряща) — происходит на наружной поверхности хрящевых зачатков кости при участии надхрящницы. Благодаря делению остеобластов надхрящницы, покрывающей хрящ снаружи, на его поверхности под надхрящницей откладывается костная ткань, которая постепенно замещает хрящевую и образует компактное костное вещество.

3. Эндохондральное (внутри хряща)- совершается внутри хрящевых зачатков при участии надхрящницы. Проникая внутрь хряща вместе с сосудами, костеобразовательная ткань разрушает хрящ и образует в центре островок костной ткани (точку окостенения). Эндохондральное окостенение распространяется из центра к периферии и приводит к образованию губчатого костного вещества. Происходит не прямое превращение хряща в кость, а его разрушение и замещение костной тканью.

Развитие и рост костей Развитие костей

стадия соединительнотканного (перепончатого) скелета.

На втором месяце внутриутробного развития большая часть перепончатого скелета заменяется хрящевой тканью, а некоторые его отделы сохраняют прежнее перепончатое строение. На 6-7 недели развития начинает появляться костная ткань, которая может возникнуть на месте как хрящевого, так и перепончатого скелета. Кости, развивающиеся на основе соединительной ткани, называются первичными костями, а кости, возникающие на месте хряща – вторичными. Развитие кости из соединительной ткани называется

Хрящевую стадию скелета проходят кости туловища, конечностей и основания черепа. Кости крыши черепа, большинство костей лицевого черепа, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости и средняя часть ключицы развиваются из соединительной ткани, минуя хрящевую стадию развития скелета.

Сущность как прямого так и непрямого окостенения сводится к образованию костной ткани за счет особых кл-к остеобластов, которые выделяют межклеточное вещество. Остеобласты в процессе развития окружаются костным веществом, замуровываются в его толще и превращаются в костные кл-ки – остеоциты. В местах, где лежат остеоциты и их отростки, в кости остаются щели – костные лакуны и канальцы, посредством которых остеоциты связаны между собой. Остеоциты не участвуют в образовании кости, но играют важную роль в ее питании.

Развитие первичных костей. Окостенение в соединительнотканной модели первичных костей называется эндесмальным.

Примерно в середине зачатка будущей кости возникает точка окостенения. Процесс окостенения распространяется лучеобразно путем наложения (аппозиции) костного в-ва. Развивается система лучеобразно расходящихся костных балок, связанных между собой перекладинами. Поверхностные слои соединительной ткани превращаются в надкостницу, со стороны которой происходит увеличение кости в толщину. Место наиболее раннего появления костной ткани на покровных костях свода черепа остается заметным в виде бугров.

Развитие вторичных костей. Развитие костной ткани на месте хрящевой модели кости происходит как внутри хряща – энхондральное окостенение, так и на периферии – перихондральное окостенение

Энхондральное окостенение. Со стороны надхрящницы внутрь хрящевых зачатков кости приникают отростки, содержащие остеобласты, которые образуют в центре хрящевой модели кости островок костной ткани (точку окостенения). При этом происходит разрушение хряща и замещение его костной тканью. Распространение процесса из центра к периферии приводит к формированию губчатого костного в-ва.

Перихондральное окостенение происходит на наружной поверхности хрящевых зачатков кости при участии надхрящницы. Благодаря деятельности остеобластов внутреннего слоя надхрящницы развивается костная ткань, окружающая хрящ с периферии в виде футляра, что сопровождается параллельно разрушением хрящевой ткани, сморщиванием клеток хряща и их гибелью. Надхрящница в этом месте превращается в надкостницу, которая становится источником дальнейшего образования кости на периферии, обуславливая так называемое периостальное окостенение

Хрящевая ткань заменяется костной не на всех участках скелета: она сохраняется на суставных поверхностях костей, в области хрящевого скелета носа, хрящевой части ребер и основания черепа, между телами позвонков (межпозвонковые хрящи).

Порядок и характер окостенения. На втором месяце внутриутробной жизни возникают первичные точки окостенения, из которых развиваются основные части костей, несущие на себе наибольшую нагрузку, например, тела, или диафизы трубчатых костей. Они окостеневают путем пери и энхондрального остеогенеза. Незадолго до рождения или в первые годы после рождения, появляются вторичные точки, из которых образуются путем энхондрального остеогенеза концы костей, участвующих сочленениях, т.е. эпифизы трубчатых костей, построенные из губчатого в-ва. Первичные и вторичные точки вместе называются основными.

Развитие и рост костей

Развитие кости происходит двумя способами:

Из соединительной ткани развиваются кости свода и боковых отделов черепа, нижняя челюсть и, по мнению некоторых, ключица (а у низших позвоночных и некоторые другие) — это так называемые покровные или облегающие кости. Они развиваются прямо из соединительной ткани; волокна её несколько сгущаются, между ними появляются костные клетки и в промежутках между последними отлагаются известковые соли; образуются сначала островки костной ткани, которые затем сливаются между собой. Большинство костей скелета развивается из хрящевой основы, имеющей такую же форму, как будущая кость. Хрящевая ткань подвергается процессу разрушения, всасывания и вместо неё образуется, при деятельном участии особого слоя образовательных клеток (остеобластов), костная ткань; процесс этот может идти как с поверхности хряща, от одевающей его оболочки, перихондрия, превращающегося затем в надкостницу, так и внутри его. Обыкновенно развитие костной ткани начинается в нескольких точках, в трубчатых костях отдельными точками окостенения обладают эпифизы и диафиз.

Рост кости в длину происходит главным образом в частях ещё не окостеневших (в трубчатых костях между эпифизами и диафизом), но отчасти и путём отложения новых частиц ткани между существующими («интуссусцепция»), что доказывают повторные измерения расстояний между вбитыми в кость остриями, питательными отверстиями и т. п.; утолщение костей происходит путём отложения на поверхности кости новых слоев («аппозиция») благодаря деятельности остеобластов надкостницы. Эта последняя обладает в высокой степени способностью воспроизводить разрушенные и удалённые части кости. Деятельностью её обусловливается и срастание переломов. Параллельно с ростом кости идёт разрушение, всасывание («резорбция») некоторых участков костной ткани, причём деятельную роль играют так называемыеостеокласты («клетки, разрушающие кость»).

Факторы, влияющие на развитие кости

Рост костей в толщину осуществля­ется за счет костеобразующей функ­ции надкостницы. Важнейшую роль в формировании костей играет на­следственность, а также эндокрин­ная система. Рост костей регулиру­ют биологически активные вещества, например гормон роста, выделяемый гипофизом. При недостаточном коли­честве этого гормона рост ребенка замедляется. Если гипофиз выра­батывает слишком много гормона роста, человек вырастает выше 2 м.На структуру костей оказывает влияние состав пищи, которая долж­на содержать в достаточном ко­личестве соли фосфора, кальция, а также необходимое количество вита­минов. Так, недостаток витамина А замедляет рост ребенка, недостаток витамина D вызывает нарушение в обмене кальция и фосфора. При от­сутствии в пище витамина D соли кальция и фосфора в костях не откла­дываются, кости становятся мягки­ми. При недостатке витамина С кости становятся хрупкими, легко ломают­ся.На формирование и перестройку костей влияют и физические нагруз­ки. Отсутствие их приводит к раз­рушению остеонов, кости становятся тоньше, менее прочными.

Билет 15

Осевой скелет, онтогенез и филогенез. Общие и специфические черты строения позвонков разных отделов позвоночного столба. Способы их соединения.

Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата

Рис. 7. Развитие костей туловища.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек  в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

— Врожденные расщелины позвонков:

— Spina bifida  — расщелина только дуг.
— Рахишизис – полная расщелина (тело и дуга).

— Клиновидные позвонки и полупозвонки.

— Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

— Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

— Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

— Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

— Врожденные синостозы: полный и частичный.

— Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

— Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

— Шейные ребра.

— Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

— Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Особенности роста и развития скелета туш черно-пестрых и помесных бычков в зависимости от уровня кормления Текст научной статьи по специальности «Животноводство и молочное дело»

DOI https://doi.org/10.18551/rjoas.2017-04.32

ОСОБЕННОСТИ РОСТА И РАЗВИТИЯ СКЕЛЕТА ТУШ ЧЕРНО-ПЕСТРЫХ И ПОМЕСНЫХ БЫЧКОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ КОРМЛЕНИЯ

FEATURES OF BODY HEIGHT AND SKELETOGENY OF CARCASSES OF BLACK AND MOTLEY AND LOCAL BULL-CALVES DEPENDING ON FEEDING LEVEL

Лукьянов В.Н., кандидат сельскохозяйственных наук Lukyanov V.N., Candidate of Agricultural Sciences Эртуев М.М., Прохоров И.П., доктора сельскохозяйственных наук Ertuev M.M., Prokhorov I.P., Doctors of Agricultural Sciences РГАУ-МСХА имени К.А. Тимирязева, Москва, Россия Russian State Agrarian University — Moscow Timiryazev Agricultural Academy,

Moscow, Russia

Пикуль А.Н.*, кандидат сельскохозяйственных наук Pikul A.N., Candidate of Agricultural Sciences Тульский научно-исследовательский институт сельского хозяйства, Тула, Россия

Tula Research Institute of Agriculture, Tula, Russia

*E-mail: anzpikul@mail. ru

АННОТАЦИЯ

В статье рассматриваются вопросы изучения характера и интенсивности роста и развития отдельных костей и их комплексов, а также осевого и периферического отделов скелета туш бычков черно-пестрой породы и ее помесей с лимузинской в зависимости от уровня кормления. Установлено, что с возрастом бычков абсолютная массы масса скелета полутуш повышалась, а относительная его масса снижалась.

ABSTRACT

The article examines the study of the nature and intensity of growth and development of individual bones and their complexes, as well as the axial and peripheral parts of the skeleton of carcasses of black-motley bull-calves and its hybrids, depending on the level of feeding. It is established that with the age of the bull calves the absolute mass of the skeleton of half carcasses increased and its relative mass decreased.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА

Масса туши, осевой и периферический отделы скелета, соматотропный гормон, тестостерон, индексы телосложения.

KEY WORDS

Mass of carcass, axial and peripheral parts of the skeleton, growth hormone, testosterone, body build indices.

Интенсивность и характер роста скелета туш животных в постнатальном онтогенезе, начиная со становления локомоции новорожденных телят до достижения ими дефинитивной организации костного и мышечного комплекса, определяются закономерными и последовательными изменениями напряженности ростовых процессов тканей и органов их организма. Так, например, возрастные изменения костной ткани туш сопряжены с неравномерностью роста осевого и периферического отделов скелета.

Знания о периодичности роста органов и тканей, в частности, костяка туш животных позволяют в определенной степени воздействовать на интенсивность их роста, а, следовательно, регулировать процессы формирования мясной продуктивности. В связи с этим представляет научный интерес изучение особенностей

индивидуального развития помесных животных, в том числе периодичности роста мышечной, жировой и костной тканей, а также факторов, их обусловливающих.

Результатами многих исследований установлено, что на рост костной ткани влияют фактор кормления (1,3,5,6,11,14), генотип животных (7,10,13), половые гормоны (1,2,9,12). Наиболее распространенным и действенным фактором воздействия на онтогенетические процессы организма является уровень и полноценность кормления.

При промышленном скрещивании в генотип потомков быков улучшающей породы вместе с высоким потенциалом мясной продуктивности закладывается потребность в соответствующих условиях кормления и содержания, необходимых для реализации генетического потенциала помесей. Из этого следует, что дисбаланс между потребностями организма и возможностями их удовлетворить приводит к снижению продуктивных качеств помесных животных, поскольку они, обладая комбинативной изменчивостью, значительно сильнее, чем животные местных пород, реагируют на условия окружающей среды. Поэтому для более полной реализации их наследственного потенциала необходимы условия среды, соответствующие норме реакции помесного потомства.

Известно, что степень развития скелета туш во многом определяет качество мяса. Тем не менее, исследования по изучению роста и развития скелета у помесных животных единичны. Более того остаются неизученными особенности роста и развития, как скелета туш в целом, так и отдельных костей и их комплексов в зависимости от генотипа животных и уровня их кормления.

Настоящая работа посвящена изучению характера и интенсивности роста и развития отдельных костей и их комплексов, а также осевого и периферического отделов скелета туш бычков черно-пестрой породы и ее помесей с лимузинской в зависимости от уровня кормления.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Научно-хозяйственный опыт по изучению роста, развития и мясной продуктивности бычков черно-пестрой породы и ее помесей с лимузинской при различном уровне их кормлении был проведен в ГНУ Тульский НИИСХ. Для проведения опытов были отобраны и сформированы 4 группы бычков по 17 голов в каждой. Формирование групп проводили методом пар-аналогов с учетом происхождения, возраста и массы при рождении. В 1 (контрольную) и во 2 группы были включены черно-пестрые бычки, в 3 и 4 группы — помесные бычки, полученные от скрещивания черно-пестрых коров с лимузинскими быками. Опыт проводили от рождения до 18-месячного возраста.

Уровень кормления подопытных бычков 1 и 3 групп был средне-интенсивным (хозяйственный уровень кормления) и рассчитан с детализированными нормами кормления (А.П. Калашников и др. 1988) для получения среднесуточных приростов 800-850 г и достижения живой массы в возрасте 18 месяцев 450-500 кг, а животных 2 и 4 групп — интенсивным и рассчитан для получения среднесуточных приростов 10001100 г. и достижения живой массы в конце опытного периода 550 — 650 кг.

Рационы животных всех групп содержали одинаковое количество грубых, сочных и зеленых кормов. Разница в питательности рационов корректировалась за счет включения в них различного количества концентратов и молочных кормов. Учет потребленного корма проводили ежедекадно путем взвешивания заданных кормов и их остатков. Межгрупповые различия в потреблении грубых, сочных и зеленых кормов были незначительны. Так, затраты сена, силоса и зеленых кормов в группах подопытных животных за период опыта колебались соответственно в пределах 905912, 5187-5201 и 2126-2153 кг. Расход молока, обрата и концентратов в 1 и 3 группах составил соответственно 290, 440 и 1050 кг, а во 2 и 4 группах — 380, 520 и 1496,7 кг. Общая питательность потребленных кормов в 1 и 3 группах составила 3527,7 ЭКЕ и 234 кг переваримого протеина, а во 2 и 4 группах, соответственно, — 4201,8 — 4207,8

ЭКЕ и 260,7 — 261,5 кг.

Содержание животных было стойловое, до 6 месяцев — групповое, в последующие возрастные периоды — на привязи. Прирост живой массы контролировали путем ежемесячного взвешивания. Для получения исходных данных в хозяйстве были убиты при рождении по 1 бычку из групп черно-пестрых бычков и лимузинских помесей. Последующие контрольные убои были проведены на Тульском мясокомбинате. В возрасте 6, 12 и 15 месяцев были убиты по 3 бычка из каждой группы, а в конце опытного периода — по 5 бычков. Определяли предубойную массу, массу парной туши, внутреннего жира, убойную массу и убойный выход.

Для определения закономерностей возрастных изменений скелета туш после препарирования мускулатуры и тщательного очищения костей их взвешивали. Определяли суммарную массу позвоночника, ребер. Каждую кость конечностей и грудную кость взвешивали отдельно. На основе абсолютных данных о массе костей была высчитана их средняя для каждой группы, а также относительная масса костяка (масса, выраженная в процентах ко всей массе скелета туш).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Различия в уровне кормления оказали существенное влияние на интенсивность роста как черно-пестрых, так и помесных животных. Так, при практически одинаковой живой массе при рождении величина этого показателя бычков черно-пестрой породы 2 группы в возрасте 12, 15 и 18 месяцев достигла соответственно 406,5±5,7; 488,4 ± 6,9 и 561,6 ±7,8 кг, что на 21,0; 18,7 и 18,2% ( Р< 0,001) больше, чем у сверстников 1 группы. При сопоставлении величины живой массы черно-пестрых бычков и лимузинских помесей в условиях хозяйственного уровня кормления установлено, что межгрупповые различия по величине этого показателя незначительны. В условиях интенсивной технологии выращивания и откорма живая масса лимузинских помесей в возрасте 15 и 18 месяцев составила соответственно 540,5±6,7 и 627,2±8,3 кг, что на 10,7 и 11,7% ( Р< 0,001) больше, чем у черно-пестрых бычков 2 группы.

Черно-пестрые бычки и лимузинские помеси в условиях интенсивной технологии выращивания и откорма во все возрастные периоды, за исключением при рождении, имели более высокую массу парной туши. Так, масса туш черно-пестрых бычков 2 группы в возрасте 12, 15 и 18 месяцев составила соответственно 223,7±2,3 ; 263,8±3,0 и 305,4±2,1 кг, что на 25,6; 19,5 и 21,1% (Р<0,001) больше, чем у сверстников 1 группы. Масса парных туш лимузинских помесей 4 группы в возрасте 12, 15 и 18 месяцев составила соответственно 251,4±3,3; 302,8±3,2 и 357,9±2,7 кг, что существенно выше, чем величина этого показателя других групп.

Результаты морфологических исследований показали, что масса туш бычков с возрастом увеличивалась за счет более интенсивного роста мякотной части и в меньшей степени за счет костяка. Так, абсолютная масса мякотной части полутуш бычков 2 группы в возрасте 12, 15 и 18 месяцев составила соответственно 86,1±1,0; 102,3±1,4 и 121,7 ±1,1, что на 31,6; 25,8 и 26,2% больше, чем у сверстников 1 группы. Наиболее интенсивный рост указанного компонента туш установлен у лимузинских помесей 4 группы. Величина массы съедобной части их туш в указанные возрастные периоды составила, соответственно, 101,4±1,5; 122,8±1,4 и 148,5±1,0 кг, что существенно превышает таковую других групп. Коэффициенты роста мякотной части туш подопытных бычков в возрасте 6 и 12 месяцев составили соответственно 4,7 — 6,6; 9,1 — 14,5, а в конце опытного периода — 13,5 — 21,2.

В таблице 1 приведена динамика массы скелета полутуш подопытных животных. По мере роста и развития абсолютная масса скелета полутуш бычков всех групп увеличивалась, а относительная масса снижалась. Так, наибольшая относительная масса костной ткани туш (31,2-32,1%) была у новорожденных бычков. В годовалом возрасте ее удельный вес снизился до 16,5-23,5%, а в конце опытного периода — до 13,90-19,80%. Межгрупповые различия по массе костной ткани туш незначительны.

Таблица 1 — Возрастные изменения массы скелета бычков подопытных групп, кг

Возраст, мес. Группа

1 2 3 4

При рождении 3,6 3,6 3,4 3,4

6 10,8±0,2 11,7±0,3 10,5± 0,2 11,4±0,3

12 20,0±0,4 21,8±0,2 19,9± 0,2 20,5± 0,2

15 23,6±0,5 24,7±0,3 22,5±0,2 23,8 ± 0,3

18 24,7±0,6 25,8±0,3 23,9±0,3 24,6 ± 0,2

Для наиболее полной характеристики интенсивности роста костяка туш вычислены коэффициенты их роста (рис. 1). Интенсивность роста костной ткани туш была значительно меньше таковой мякотной части. Коэффициенты роста костяка у подопытных бычков в возрасте 15 и 18 месяцев составили соответственно 6,5 — 7,0 и 6,9 — 7,2.

Возраст, мес.

Рисунок 1 — Коэффициенты роста костной ткани туш подопытного молодняка

(ось Y — коэффициенты роста)

При изучении закономерностей индивидуального развития бычков в постнатальный период невозможно обойти вниманием регулирование ростовых процессов в эмбриональный период, поскольку наиболее интенсивный рост костяка происходит именно в последнем случае. Это связано с тем, что для выживания новорожденных телят развитие костяка и мускулатуры их конечностей в эмбриональный период онтогенеза должно быть завершено в такой степени, чтобы сразу после рождения они были способны выполнять свойственные им функции движения. Достаточная развитость костной ткани и мускулатуры конечностей новорожденных телят позволяет им бегать за матерью, принимать устойчивое положение при сосании.

О характере и интенсивности роста основных тканей телят в пренатальный период развития можно судить по морфологическому составу туш новорожденных бычков.

Выше было отмечено, что наибольшая относительная масса костной ткани туш была у новорожденных бычков, а в последующие возрастные периоды величина этого показателя снижалась. В связи с этим возникает вопрос: чем обусловлен интенсивный рост костной ткани в утробный период онтогенеза и снижение скорости ее роста в

постнатальный период?

В связи с этим отметим, что у растущих животных определяющая роль в формировании общих размеров туловища отводится росту скелета, который, в свою очередь, обусловлен функциональной активностью соматотропной функции гипофиза. Именно этому гормону принадлежит особое место в системном контроле ростовых процессов костной ткани, поскольку в организме молодых животных наиболее чувствительна к воздействию СТГ хрящевая ткань, расположенная в эпифизе трубчатых костей. Однако следует отметить, что физиологическая роль гормона роста намного шире и не ограничивается влиянием его только на рост и развитие костной ткани. Помимо стимулирующего влияния на интенсивность роста костяка посредством развития гипертрофии и гиперплазии хрящевой ткани СТГ влияет на белковый, углеводный и липидный обмен. Кроме этого, гормон роста обладает мощным жиромобилизующим эффектом. Энергия, освобождающаяся при окислении триглицеридов, используется организмом для обеспечения ростовых процессов, а также для синтеза белка. Из этого следует, что этот гормон не только активизирует синтетические процессы в мышечной и костной тканях, но и способствует энергетическому обеспечению ростовых процессов.

По данным ряда авторов (2, 9), СТГ влияет на ростовые процессы организма не только в постнатальный, но и пренатальный периоды. На 10-14 неделях внутриутробного развития плода человека в его гипофизе содержится в среднем 0,44 мкг СТГ, а к моменту его рождения — 675,2 мкг. Указанное количество гормона сохраняется до годовалого возраста (2). По другим данным (9), у плода человека концентрация СТГ в крови резко возрастает с 12 до 16 недели и держится на высоком уровне до 32 недели. Концентрация гормона в крови в этот период онтогенеза превышает почти в 40 раз уровень его в крови взрослого человека. Перед родами содержание гормона снижается примерно в 10 раз.

Высокий уровень гормона роста в эмбриональный период онтогенеза совпадает с наиболее интенсивным ростом плода и его активных тканей: мускулатуры и костяка. Об этом свидетельствуют результаты исследований (4) интенсивности роста плода крупного рогатого скота, которые показали, что его масса в 4-месячном возрасте составляла 1,0 кг, а в 6, 8 и 9 — месячном возрасте, соответственно, 6,5; 15,0 и 40,0 кг. Из этого следует, что масса плода с 4-месячного возраста до момента рождения увеличивается в 40 раз. Для сравнения приведем результаты изучения возрастных изменений живой массы лимузинских помесных бычков, отличавшихся наиболее интенсивным ростом в постнатальный период. Живая масса их при рождении составила 36,2 кг, а в 18-месячном возрасте — 627,2 кг. Кратность увеличения живой массы бычков за 18 месяцев, по сравнению с таковой новорожденных телят, составила 17,3.

Снижение интенсивности роста скелета с возрастом животных следует рассматривать как результат проявления общебиологических закономерностей, суть которых заключается в стремлении организма животных и тканей его составляющих быстрее достичь определенной биологической константы. По мере приближения величины и массы костяка к константе, свойственной дефинитивным животным, интенсивность роста скелета существенно снижается.

Известно, что высокая концентрация андрогенов ингибирует соматотропную функцию гипофиза и способствует закрытию хрящевых зон костей. В связи с этим снижение интенсивности роста костяка туш с возрастом животных, по-видимому, следует рассматривать как следствие влияния относительно низкого уровня СТГ, обусловленного усилением андрогенной функции гонад. Возможно, что именно высокой концентрации андрогенов отводится роль пускового механизма торможения роста скелета.

В предыдущих наших опытах (8) при изучении гормонального статуса симментальских и помесных бычков было установлено, что содержание тестостерона в их крови в первые 3 месяца жизни было незначительно (0,57-1,21 нмоль/л). При становлении и созревании половой функции бычков в возрасте 6 месяцев содержание

тестостерона в их крови повысилось до 2,89-2,92 нмоль/л. Значительное увеличение уровня тестостерона в крови бычков в этот возрастной период совпало с проявлением половой активности их при пастбищном содержании. Существенное повышение концентрации тестостерона в крови бычков установлено в возрасте 12 месяцев (11,0813,05 нмоль/л), что, по-видимому, связано с наступлением половой зрелости и завершением формирования половых рефлексов. Именно с этого возраста отмечено существенное снижение интенсивности роста скелета бычков (рис.2). Другой возможной причиной снижения интенсивности роста костной ткани может быть повышение порога чувствительности хрящевой ткани к гормону роста.

Выше было показано, что по мере роста и развития бычков доля костяка в их тушах снижалась. В связи с этим представляет интерес изучение возрастных изменений относительной массы скелета туш и составляющих его отдельных костей и их комплексов, а также осевого и периферического отделов скелета (табл. 2). Из таблицы видно, что удельный вес периферического отдела скелета и его составляющих костей у новорожденных бычков, по сравнению с относительной массой их в последующие возрастные периоды, значительно выше. Так, если доля периферического отдела в общей массе скелета у бычков при рождении составила 60,63%, то у годовалых и полуторагодовалых, соответственно, 51,89 и 50,38%. При этом следует отметить, что относительная масса всех костей грудной и тазовой конечностей, за исключением лопатки и тазовой, закономерно снижалась.

Таблица 2 — Относительная масса скелета черно-пестрых бычков,%

Кости Возраст, мес.

При рождении 6 12 15 18

Позвоночника 24,83 25,78 27,48 28,07 28,18

Ребра 12,58 18,12 18,46 18,51 19,22

Грудная 1,94 2,09 2,18 2,22 2,32

Осевого скелета 39,35 45,81 48,12 48,80 49,62

Лопатка 4,19 4,55 4,66 5,01 5,07

Плечевая 9,35 8,65 8,52 8,34 8,28

Предплечья 8,06 6,56 6,30 6,03 5,87

Запястья 2,26 1,82 1,69 1,64 1,58

Грудной конечности 23,86 21,58 21,16 21,02 20,80

Таза 6,45 7,38 8,30 8,87 8,70

Бедренная 13,55 12,66 11,22 10,66 10,45

Голень 9,35 7,38 6,72 6,72 6,31

Коленная чашка 0,97 0,91 0,74 0,68 0,62

Скакательный сустав 6,77 4,28 3,75 3,57 3,50

Тазовой конечности 37,09 32,02 30,73 30,19 29,58

Периферического скелета 60,63 56,72 51,89 51,21 50,38

Всего скелета 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

Возрастные изменения относительной массы осевого отдела существенно отличались от таковых периферического отдела скелета. Так, удельный вес осевого отдела скелета у бычков в возрасте 12 и 18 месяцев составил, соответственно, 48,12 и 49,62%, что на 7,8 и 10,3% больше, чем у новорожденных телят. Возрастные изменения относительной массы позвоночника, ребер и грудной кости сходны с таковыми осевого отдела скелета.

Для суждения о характере и интенсивности роста осевого и периферического отделов скелета полутуш бычков черно-пестрой породы 2 группы нами определены среднесуточные приросты и коэффициенты их роста (рис. 2). Из приведенных данных видно, что абсолютная скорость роста периферического отдела скелета бычков в первые 6 месяцев жизни хотя и незначительно, но превышает таковую осевого отдела скелета. Это, по-видимому, связано с тем, что интенсивный рост конечностей, начавшийся в утробный период развития, продолжается и в ранний период постнатального онтогенеза. Уровень среднесуточных приростов осевого отдела скелета туш полугодовалых, годовалых и полуторагодовалых бычков составили,

соответственно, 28,0; 17,3 и 8,5 г. против 27,2; 14,6 и 2,4 г периферического отдела скелета. Среднесуточные приросты осевого отдела скелета за период опыта составили 20,9 г, а периферического 19,5 г.

Из данных, приведенных на рис. 3 видно, что характер роста различных отделов скелета сходный, но интенсивность роста осевого отдела скелета превышает таковую периферического отдела скелета. Так, коэффициенты роста осевого отдела скелета полутуш черно-пестрых бычков 2 группы в возрасте 12 и 18 месяцев составили соответственно 7,4 и 9,1 против 5,2 и 5,9 периферического отдела скелета.

Возраст, мес.

Рисунок 2 — Динамика среднесуточных приростов скелета полутуш черно- пестрых бычков 2 группы (А — осевой отдел скелета; В — периферический отдел скелета)

Возраст, мес.

Рисунок 3 — Коэффициенты роста отделов скелета полутуш черно-пестрых бычков 2 группы (А — осевой отдел скелета; В — периферический отдел скелета)

Возраст, мес.

Рисунок 4 — Коэффициенты роста позвоночника (А), ребер (В), предплечья (С), бедренной кости Р) черно-пестрых бычков 2 группы

Установлена различная интенсивность роста отдельных костей и их комплексов (рис. 4). Анализ данных рисунка показал, что наибольшая интенсивность роста из указанных костей характерна для ребер и позвоночника, а наименьшая — для предплечья и бедренной кости. Так, коэффициенты роста ребер и позвоночника в конце опытного периода составили соответственно 10,9 и 8,3 против 5,2 и 5,5 -предплечья и бедренной кости.

Установленные различия в интенсивности роста различных отделов скелета приводят к изменениям соотношения между ними, вследствие чего изменяются линейные размеры тела и телосложение бычков. Выше было показано, что новорожденные бычки имели достаточно развитые конечности для свободного передвижения за матерью. Об этом свидетельствуют приведенные ниже индексы телосложения. Так, индексы высоконогости у телят при рождении составили в среднем 61,2- 63,0, а у 18-месячных бычков — 47,7- 48,0. Узкие грудь и таз новорожденных телят предотвращают трудные отелы. Грудной индекс, как отношение ширины груди к ее глубине, у бычков при рождении составил в среднем 60,9, а в конце опытного периода — 67,1- 78,7.

Выводы:

С возрастом бычков абсолютная массы масса скелета полутуш повышалась, а относительная его масса снижалась. Наибольший удельный вес костяка был у новорожденных бычков (31,2 — 32,1% ). К концу опытного периода удельный вес скелета полутуш снизился до 13,90-19,80%.

Возрастные изменения абсолютной и относительной массы костяка туш бычков сопряжены с различной интенсивностью роста осевого и периферического отделов скелета. В постнатальный период интенсивность роста осевого отдела скелета повышалась, а периферического снижалась.

Неравномерность роста костей осевого и периферического отделов скелета приводит к закономерному изменению соотношения основных промеров, а, следовательно, к изменению типа телосложения животных. Так, индексы высоконогости и грудной новорожденных бычков составили, соответственно, 61,2- 63,0 и 60,9, а у 18-месячных бычков — 47,7 — 48,0 и 67,1-78,7.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Берг Р.Т., Баттерфилд Р.М. Мясной скот: концепция роста (пер. с англ.). М.: Колос. -1979. — 280 с.

2. Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. М.: Высшая школа. — 1977.- 256 с.

3. Косилов В.И., Литвинов К.С., Мироненко С.И. Особенности роста и развития скелета молодняка красной степной породы. Известия Оренбургского государственного аграрного университета. — 2010. — Т. 1. — № 25-1. — С. 196-198.

4. Крюгер Л., Майер Ф. Выращивание и откорм крупного рогатого скота.- М.: Колос. -1972. -216 с.

5. Ланина А.В. Мясное скотоводство.- М.: Колос. -1973. — 280 с.

6. Левантин Д.Л. Теория и практика повышения мясной продуктивности в скотоводстве. М.: Колос. -1966. — 408 с.

7. Прохоров И. П. Сравнительная оценка продуктивных качеств бычков черно-пестрой породы и ее помесей с герефордами и лимузинами. Известия Тимирязевской сельскохозяйственной академии. 2011. № 3. С. 129-138.

8. Прохоров И.П., Пикуль А.Н. Возрастные изменения показателей обмена веществ черно-пестрых и помесных бычков. Зоотехния. 2012. № 10. С. 9-10.

9. Розен В.Б. Основы эндокринологии. М.: Высшая школа.-1984.-336 с.

10. Салихов А.А. Генотипические особенности формирования мясной продуктивности молодняка крупного рогатого скота в постнатальный период онтогенеза // Автореф. дис…д-ра с.-х. наук. — Оренбург. — 2006. — 43 с.

11. Салихов А. А. Динамика линейного роста отдельных костей и всего скелета молодняка казахской белоголовой породы в постнатальный период. Проблемы зоотехнии: Сб. материалов Международной науч.-практ. конф. «Состояние и перспективы увеличения производства продукции животноводства и птицеводства» Выпуск 5. — Оренбург, Издательский центр ОГАУ. — 2003. — С. 72-78.

12. Салихов А.А. Особенности весового роста скелета молодняка казахской

13. белоголовой породы при интенсивном выращивании. Проблемы зоотехнии сборник научных трудов факультета технологии производства и переработки продукции животноводства. Выпуск 4. — Оренбург, ОГАУ. — 2002. — С. 58-62.

14. Салихов А.А., Косилов В.И., Кубатбеков Т.С. Породные особенности изменения линейного роста отдельных частей и всего скелета молодняка симментальской породы в постнатальном периоде онтогенеза. Известия Оренбургского государственного аграрного университета. — 2016. — № 6. — С. 230-233.

15. Свечин К.Б. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных животных. — Киев: Урожай. -1976. -286 с.

Рост и развитие костного скелета

Костный скелет и прикрепленные к нему мышцы составляют опорно-двигательный аппарат человека. Как и у всех позвоночных, скелет человека представляет собой структурную основу его тела, определяет его форму, размер и пропорции. Скелет защищает от механических воздействий головной и спинной мозг, а также формирует полости, в которых под надежной защитой находятся внутренние органы. Перемещения звеньев тела осуществляются благодаря тому, что отдельные кости соединены одна с другой при помощи подвижных сочленений, а мышцы, прикрепленные к разным костям, способны перемещать одну кость относительно другой. Все движения человека — это перемещение в пространстве звеньев его тела.

Особенности опорно-двигательного аппарата человека во многом связаны с размерами его тела, а также с прямохождением. Тем не менее, как и у всех млекопитающих, тело человека состоит из головы, туловища и конечностей, причем такое строение приобретает эмбрион уже на 3-м месяце внутриутробной жизни.

Кость. Скелет состоит из костей, которых у взрослого человека более 200. Кость — это сложнейший орган, имеющий, как и все другие органы, клеточное строение. Внутри кости проходят многочисленные полости и каналы, кость обильно снабжается кровью и лимфой, к ней подходят многочисленные нервные окончания, которые воспринимают информацию о состоянии костной ткани и передают управляющие импульсы из нервных центров. Внутри многих костей имеется полость, где расположен костный мозг — важнейший орган кроветворения, в котором образуются все типы клеток крови. Снаружи кость покрыта надкостницей — специальной защитной, очень чувствительной к механическому воздействию оболочкой. Клетки надкостницы растут и размножаются, обеспечивая утолщение кости по мере роста.

Кость — очень прочное и твердое вещество: в 30 раз тверже кирпича, в 2,5 раза тверже гранита; прочность кости в 9 раз выше, чем у свинца, и почти столь же велика, как у чугуна. Бедренная кость человека в вертикальном положении выдерживает давление до 1,5 т, а большеберцовая — до 1,8 т.

Механическая прочность кости зависит от содержания в ней минеральных веществ, особенно солей кальция. В составе кости около 10 % воды, 30 % белка и других органических веществ, а остальное (60 %) — минеральные соли. Важнейшим органическим составляющим костной ткани является белок коллаген, образующий эластичные и вязкие волокна. Именно этот белок придает костям Г упругость. Хрящевая ткань, выстилающая суставы и находящаяся на периферии костей молодого организма, представляет собой гораздо менее минерализованную структуру, содержащую много коллагена и мало солей кальция.

У детей в костной ткани содержание минеральных веществ значительно ниже, поэтому их скелет более гибкий и эластичный, способен легко деформироваться под воздействием внешних причин — тяжелой физической работы, неправильного положения тела и т. п.

Процесс насыщения кости минеральными веществами называется минерализацией. По мере роста и развития человека минерализация его костей увеличивается, достигая оптимальных значений к концу полового созревания. Минерализация кости приводит к тому, что хрящевые участки постепенно превращаются в костные, поэтому этот процесс называется также окостенением (рис. 2). С возрастом кости становятся менее эластичными, но более хрупкими. К старости, когда минеральный обмен нарушается, из кости вымывается значительное количество кальция, в результате кости утрачивают прочность, сохраняя при этом свою хрупкость. Вот почему у стариков так часты переломы костей.

В течение первого года жизни окостенение скелета происходит очень активно во множестве точек. Этому способствует специфическое строение костной ткани ребенка, в частности относительно большее (в 5—10 раз в расчете на единицу площади поперечного сечения) количество каналов, по которым внутри кости проходят мелкие сосуды. Благодаря этому снабжение костей кровью у детей гораздо более интенсивное, чем у взрослых. На развитии костного скелета может отрицательно сказываться нарушение баланса витамина D, который участвует в метаболизме кальция в костной ткани. Недостаток витамина ведет к появлению рахита, который проявляется в замедлении процессов окостенения и, как следствие, — в нарушении пропорций в развитии сочленяемых костей. Признаки рахита особенно часто видны по измененной форме черепа и грудной клетки. Для профилактики рахита принято давать детям первого года жизни рыбий жир или синтетический витамин D. В то же время избыток этого витамина также нежелателен, так как он может приводить к ускорению процессов окостенения и торможению ростовых процессов в костной ткани.

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Рост и развитие костей заканчиваются к 20—24 годам у мужчин и на 2— 3 года раньше — у женщин. К этому времени завершается окостенение всех зон роста, т. е. замена в них хрящевой ткани на костную. Рост кости в толщину может в определенных условиях продолжаться и позднее. На этом, в частности, основано сращивание костей после перелома.

Череп. Вместилищем головного мозга, а также каркасом для мышц, обеспечивающих мимику и первичную обработку пищи в ротовой полости, являются кости черепа (рис. 3).

Череп новорожденного состоит из нескольких отдельных костей, соединенных мягкой соединительной тканью. В тех местах, где сходятся 3—4 кости, эта перепонка особенно велика, такие зоны называют родничками. Благодаря родничкам кости черепа сохраняют подвижность, что имеет важнейшее значение при родах, так как голова плода в процессе родов должна пройти через очень узкие родовые пути женщины. После рождения роднички зарастают в основном к 2—3 месяцам, но самый большой из них — лобный — только к возрасту 1,5 лет.

Мозговая часть черепа детей значительно более развита, чем лицевая. Интенсивное развитие лицевой части происходит в период полуростового скачка, и особенно — в подростковом периоде под воздействием гормона роста. У новорожденного объем мозгового отдела черепа в 6 раз больше объема лицевого, а у взрослого — в 2—2,5 раза.

Голова ребенка относительно очень велика. С возрастом существенно изменяется соотношение между высотой головы и ростом. Это соотношение используется как один из морфологических критериев биологического возраста ребенка.

Позвоночник. Позвоночник новорожденного, как и взрослого, состоит из 32—33 позвонков (7 шейных, 12 грудных, 5 поясничных, 5 тазовых и 3—4-х хвостовых), причем их рост и окостенение заканчиваются только с половым созреванием. Главной отличительной особенностью позвоночника ребенка первого года жизни является практическое отсутствие изгибов. Они формируются постепенно (рис. 4), по мере роста туловища и реализации антигравитационных реакций (сидение, стояние, прямохождение), и призваны обеспечить биомеханически наиболее эффективные режимы   как при статической, так и при динамической нагрузке. Первой образуется шейная кривизна (выпуклостью вперед), когда у ребенка появляется возможность удерживать в вертикальном положении голову. К концу первого года жизни формируется поясничная кривизна (также выпуклостью вперед), необходимая для реализации позы стояния и акта прямохождения. Грудная кривизна (выпуклостью назад) формируется позже. Позвоночник ребенка этого возраста еще очень эластичен, и в лежачем положении его изгибы сглаживаются. Недостаток двигательной активности в этом возрасте отрицательно сказывается на развитии нормальной кривизны позвоночного столба.

Следует подчеркнуть, что формирование нормальной кривизны позвоночника — важнейший этап в развитии не только костного скелета, но и всех внутренних органов, так как от формы и изгибов позвоночника зависит взаимное расположение органов в грудной клетке и брюшной полости. Кроме того, позвоночник — вместилище спинного мозга, из которого проводящие нервные пути отходят ко всем полостным органам и тканям, а также к каждой скелетной мышце. Нарушения в развитии позвоночника могут иметь самые тяжелые последствия для здоровья. Именно поэтому так важна профилактика, которую следует начинать уже на первом году жизни ребенка, выполняя с ним осторожные и умеренные физические упражнения и массажируя его при соблюдении гигиенических норм и правил обращения с ребенком. Наиболее часто развивается сколиоз — боковые искривления позвоночника в шейном и грудном отделах (рис. 5), причем нередко они возникают в результате неправильного ухода за ребенком. Так, очень важно следить, чтобы ребенок спал на достаточно твердой поверхности с невысокой подушкой, в удобной и естественной позе, а также периодически ее   менял — это одно из средств профилактики сколиозов шейного отдела. Сколиозы грудного отдела, а также кифоз (передне-заднее искривление грудного отдела) и лордоз (чрезмерный изгиб в поясничной области вперед) в раннем возрасте развиваются редко.

Рост позвоночника наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни. При этом сначала все отделы позвоночника растут относительно равномерно, а начиная с 1,5 лет рост верхних отделов — шейного и верхнегрудного — замедляется, и увеличение Длины происходит в большей мере за счет поясничного отдела. Таким образом, в динамике роста позвоночного столба также отмечается выраженный градиент темпов развития — «от головы к хвосту». Следующий этап ускорения роста позвоночника — период «полуростового» скачка. Последнее вытягивание позвоночника происходит на начальных этапах полового созревания, после чего рост позвонков замедляется.

Окостенение позвонков продолжается в течение всего детского возраста, причем до 14 лет окостеневают только их средние части. Завершается окостенение позвонков только к 21—23 годам. Изгибы позвоночника, начавшие формироваться на 1-м году жиз-ни, полностью формируются в возрасте 12—14 лет, т. е. на начальных стадиях полового созревания.

Грудная клетка. Грудной отдел позвоночника, 12 пар ребер и    грудина составляют грудную клетку, в которой под этой надежной защитой размещены сердце, легкие и другие жизненно важные органы. Движения ребер под воздействием межреберных мышц обеспечивают акт дыхания. Вот почему форма и размер грудной клетки имеют важнейшее значение для осуществления физиологических процессов.

У новорожденного грудная клетка имеет коническую форму, причем ее размер от грудины до позвоночника больше, чем поперечный. У взрослого человека — наоборот.

По мере роста ребенка форма грудной клетки меняется. Уменьшается угол, под которым ребра соединены с позвоночником. Уже к концу 1-го года жизни это обеспечивает значительное увеличение амплитуды дыхательных движений грудной клетки, что делает дыхание более глубоким и эффективным и позволяет снизить его темп. Коническая форма грудной клетки после 3—4 лет сменяется на цилиндрическую, а к 6 годам пропорции грудной клетки становятся похожими на пропорции взрослого человека. Это в еще большей степени позволяет увеличить эффективность дыхательных движений, особенно при физической нагрузке. К 12—13 годам грудная клетка приобретает ту же форму, что у взрослого.

Форма грудной клетки после 12—13 лет тесно связана с телосложением. Представители долихоморфных (вытянутых в длину) типов имеют удлиненную, цилиндрическую грудную клетку с острым эпигастральным углом (угол между двумя нижними ребрами в точке их сращения с грудиной). У представителей брахиморфных (с преобладанием ширины) типов грудная клетка становится бочкообразной, короткой, с тупым эпигастральным углом. У промежуточного мезоморфного типа эпигастральный угол бывает прямым.

Скелет верхних конечностей. Пояс верхних конечностей состоит из двух лопаток и двух ключиц. Они образуют жесткий каркас, формирующий верхнюю границу туловища. К лопаткам подвижно прикреплены кости свободных конечностей (правой и левой), которые включают плечевую кость, предплечье (лучевая и локтевая кости) и кисть (мелкие кости запястья, 5 длинных пястных костей и кости пальцев).

Окостенение свободных конечностей продолжается до 18—20 лет, причем ранее всего окостеневают ключицы (практически еще внутриутробно), затем — лопатки и последними — кости кисти. Имен- | но эти мелкие кости служат объектом рентгенографического исследования при определении «костного возраста». На рентгенограмме > эти мелкие косточки у новорожденного только намечаются и становятся ясно видимыми только к 7 годам. К 10—12 годам выявляются половые различия, которые заключаются в более быстром! окостенении у девочек по сравнению с мальчиками (разница составляет примерно 1 год). Окостенение фаланг пальцев завершается в основном к 11 годам, а запястья — в 12 лет, хотя отдельные! зоны продолжают оставаться не окостеневшими до 20—24 лет.

Скелет нижних конечностей. Пояс нижних конечностей включает таз и свободные нижние конечности. Таз состоит из крестца (нижний отдел позвоночника) и неподвижно соединенных с ним двух тазовых костей. У детей каждая тазовая кость состоит из трех самостоятельных костей: подвздошной, лобковой и седалищной. Их сращение и окостенение начинается с 5—6 лет, а завершается к 17—18 годам. Крестец у детей также еще состоит из несросшихся позвонков, которые соединяются в единую кость в подростковом возрасте. В этом возрасте важно следить за походкой, качеством и удобством обуви, а также остерегаться резких ударов, способных причинить вред позвоночнику. Неправильное сращение или деформация костей таза может оказать неблагоприятное влияние на здоровье в дальнейшем. В частности, для девочек очень важны форма и размер выхода из малого таза, которая влияет на прохождение плода при родах. Половые различия в строении таза начинают проявляться в возрасте 9 лет.

К тазовым костям прикреплены бедренные кости свободных нижних конечностей. Ниже расположены пары костей голени — большеберцовые и малоберцовые, а затем кости стопы: предплюсна, плюсна, фаланги пальцев. Стопа образует свод, опирающийся на пяточную кость. Свод стопы — исключительная привилегия человека, связанная с прямохождением. Свод действует как рессора, смягчая удары и толчки при ходьбе и беге, а также распределяя тяжесть при переноске грузов. Сводчатость стопы формируется только после 1 года, когда ребенок начинает ходить. Уплощение свода стопы — плоскостопие (рис. 6) — одно из частых нарушений осанки, с которым необходимо бороться.

Порядок и сроки окостенения свободных нижних конечностей в целом повторяют закономерности, характерные для верхних.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту

РОСТ И РАЗВИТИЕ КОСТИ В ОНТОГЕНЕЗЕ

РОСТ И РАЗВИТИЕ КОСТИ В ОНТОГЕНЕЗЕ

На самой ранней стадии развития зародыша у домашних животных, когда еще трудно определить, какому виду животных он принадлежит, опорной частью (остовом его тела) является плотная соединительная ткань (перепончатый скелет). Затем у зародыша появляется хорда, в дальнейшем на ее месте начинают формироваться вначале хрящевой, а позже костный позвоночный столб и череп, а затем конечности.

В предплодном периоде весь скелет, за исключением первичных покровных костей черепа, уже хрящевой. Каждый хрящ имеет форму будущей кости и покрыт надхрящницей (плотной соединительнотканной оболочкой). В начале этого периода начинается окостенение скелета. В этот период требуется особое внимание к составу рациона матери и ее двигательной активности.

Рис. 14. Остеогенез трубчатой кости

Несколько позже у млекопитающих домашних животных очаги окостенения появляются по концам костей, и окостенение идет навстречу диафизу. Такие концы кости называются эпифизами. Они состоят из губчатой кости с тонким слоем компакты, покрыты слоем суставного хряща с субхондральной костью. Если на обоих концах костей появляются энхондральные очаги окостенения, такие кости называются биэпифизарными. Кость с очагом окостенения лишь на одном конце называется моноэпифизарной. До окончания роста кости в длину (до взрослого состояния животного) между эпифизами и диафизом остается слой хряща, называемый ме-тафизарным хрящом, который с двух сторон контактирует с субхондральной костью. После рождения животного метафизарные хрящи постепенно приобретают полярную структуру, истончаются и к окончанию роста замещаются костной тканью — граница между диафизом и эпифизом исчезает. Вместе с ней исчезают и субхондральные кости метафизарного хряща. К концу плодного периода в костях могут появляться дополнительные очаги окостенения — апофизы, они появляются там, где кости имеют значительные выступы, бугры. Апофизы имеются лишь в скелете наземных животных (Г. Г. Воккен) и отделены от остальных частей растущей кости также метафизарным хрящом с субхондральной костью.

У новорожденных домашних животных в скелете еще очень много хрящевой ткани. В это время наблюдается процесс замещения грубоволокнистой костной ткани на пластинчатую. Около суставных и метафизарных хрящей молодой растущей кости располагается отличающаяся структурой субхондральная кость. Построена она неодинаково в зависимости от того, около какого хряща и с какой его стороны она лежит.

В связи с этим различают три вида субхондральной кости (СХК): 1) субхондральная кость суставного хряща; 2) эпиметафизарная СХК контактирует с метафизарным хрящом со стороны эпифиза и 3) диаметафизарная СХК прилежит со стороны диафиза. Хрящ и прилежащая к нему субхондральная кость образуют зону роста кости, за счет которой идет рост кости в длину. Метафизарный хрящ и диаметафизарная субхондральная кость обеспечивают рост в длину диафиза. Эпиметафизарная субхондральная кость обеспечивает полярность метафизарного хряща и сохраняется более длительное время.

С возрастом хрящи истончаются. Суставной хрящ остается, а его СХК изменяется и приобретает остеонную структуру. Зона роста метафизарного хряща у взрослой кости исчезает — эпифиз и диафиз срастаются (синостозируют), а диаметафизарная кость становится мелкоячеистой, губчатой.

1. Сроки начала окостенения костей и наступления полного синостоза различных отделов скелета домашних животных

Появление очагов окостенения и исчезновение зон роста (сино-стозирование) костей у каждого вида животных зависят от биомеханической нагрузки, которую несет кость. Поэтому каждая кость имеет свои сроки начала окостенения и синостоза, которые зависят от вида, пола, возраста животных и условий их содержания и кормления. По этим срокам врач может определять степень зрелости скелета и возраст плодов и молодых животных (табл. 1).

Подробности

Раздел: Анатомия домашних животных

Развитие и рост костей | SEER Training

Термины остеогенез и оссификация часто используются как синонимы для обозначения процесса формирования кости. Части скелета формируются в течение первых нескольких недель после зачатия. К концу восьмой недели после зачатия в хрящевых и соединительнотканных мембранах формируется скелетный узор и начинается окостенение.

Развитие костей продолжается в течение всей взрослой жизни.Даже после достижения взрослого роста развитие костей продолжается для восстановления переломов и ремоделирования в соответствии с изменяющимся образом жизни. Остеобласты, остеоциты и остеокласты — это три типа клеток, участвующих в развитии, росте и ремоделировании костей. Остеобласты — это костеобразующие клетки, остеоциты — зрелые костные клетки, а остеокласты разрушаются и реабсорбируют кость.

Есть два типа окостенения: внутримембранозное и эндохондральное.

Внутримембранозный

Внутрирамембранозная оссификация включает замену пластинчатых соединительнотканных мембран костной тканью.Образованные таким образом кости называются внутримембранозными костями. К ним относятся некоторые плоские кости черепа и некоторые неправильные кости. Будущие кости сначала образуются как соединительнотканные оболочки. Остеобласты мигрируют к мембранам и откладывают костный матрикс вокруг себя. Когда остеобласты окружены матриксом, они называются остеоцитами.

Эндохондральное окостенение

Эндохондральная оссификация включает замену гиалинового хряща костной тканью.Таким образом сформировано большинство костей скелета. Эти кости называются эндохондральными костями. В этом процессе будущие кости сначала формируются как модели гиалинового хряща. В течение третьего месяца после зачатия перихондрий, окружающий «модели» гиалинового хряща, инфильтрируется кровеносными сосудами и остеобластами и превращается в надкостницу. Остеобласты образуют воротник из компактной кости вокруг диафиза. При этом начинает распадаться хрящ в центре диафиза.Остеобласты проникают в разрушающийся хрящ и заменяют его губчатой ​​костью. Это образует первичный центр окостенения. Оссификация продолжается от этого центра к концам костей. После образования губчатой ​​кости в диафизе остеокласты разрушают новообразованную кость, открывая костномозговую полость.

Хрящ эпифизов продолжает расти, поэтому длина развивающейся кости увеличивается. Позже, обычно после рождения, в эпифизах образуются вторичные центры окостенения.Оссификация эпифизов аналогична окостенению диафиза, за исключением того, что губчатая кость сохраняется, а не разрушается с образованием медуллярной полости. Когда вторичное окостенение завершено, гиалиновый хрящ полностью заменяется костью, за исключением двух областей. Область гиалинового хряща остается над поверхностью эпифиза, тогда как суставной хрящ и другая область хряща остаются между эпифизом и диафизом. Это эпифизарная пластинка или область роста.

Рост костей

Кости растут в длине эпифизарной пластинки за счет процесса, аналогичного эндохондральному окостенению.Хрящ в области эпифизарной пластинки рядом с эпифизом продолжает расти путем митоза. Хондроциты в области рядом с диафизом стареют и дегенерируют. Остеобласты проникают внутрь и окостеняют матрикс, образуя кость. Этот процесс продолжается в детстве и подростковом возрасте, пока рост хряща не замедлится и не остановится. Когда рост хряща прекращается, обычно в начале двадцатых годов, эпифизарная пластинка полностью окостеняет, так что остается только тонкая эпифизарная линия, и кости больше не могут расти в длину.Рост костей происходит под влиянием гормона роста передней доли гипофиза и половых гормонов яичников и семенников.

Несмотря на то, что кости перестают расти в длину в раннем взрослом возрасте, они могут продолжать увеличиваться в толщине или диаметре на протяжении всей жизни в ответ на стресс из-за повышенной мышечной активности или веса. Увеличение диаметра называется аппозиционным ростом. Остеобласты в надкостнице образуют компактную кость вокруг внешней поверхности кости. В то же время остеокласты в эндосте разрушают кость на внутренней поверхности кости вокруг костномозговой полости.Эти два процесса вместе увеличивают диаметр кости и, в то же время, не дают кость становиться чрезмерно тяжелой и громоздкой.

Рост и развитие костей | Биология для майоров II

Результаты обучения

• Опишите, как развиваются, растут и восстанавливаются кости

Оссификация или остеогенез — это процесс образования кости остеобластами.Оссификация отличается от процесса кальцификации; в то время как кальцификация происходит во время окостенения костей, она также может возникать в других тканях. Оссификация зародыша начинается примерно через шесть недель после оплодотворения. До этого времени скелет эмбриона полностью состоит из фиброзных оболочек и гиалинового хряща. Развитие кости из фиброзных оболочек называется внутримембранозным окостенением; развитие из гиалинового хряща называется эндохондральным окостенением.Рост костей продолжается примерно до 25 лет. Кости могут увеличиваться в толщине на протяжении всей жизни, но после 25 лет окостенение в основном участвует в ремоделировании и восстановлении костей.

Внутримембранозное окостенение

Внутримембранозная оссификация — это процесс развития кости из фиброзных оболочек. Он участвует в формировании плоских костей черепа, нижней челюсти и ключиц. Оссификация начинается с того, что мезенхимальные клетки образуют шаблон будущей кости.Затем они дифференцируются в остеобласты в центре окостенения. Остеобласты секретируют внеклеточный матрикс и откладывают кальций, который укрепляет матрикс. Неминерализованная часть кости или остеоида продолжает формироваться вокруг кровеносных сосудов, образуя губчатую кость. Соединительная ткань матрикса у плода дифференцируется в красный костный мозг. Губчатая кость трансформируется в тонкий слой компактной кости на поверхности губчатой ​​кости.

Эндохондральное окостенение

Эндохондральная оссификация — это процесс развития кости из гиалинового хряща.Все кости тела, за исключением плоских костей черепа, нижней челюсти и ключиц, образуются в результате эндохондральной оссификации.

В длинных костях хондроциты образуют матрицу диафиза гиалинового хряща. Отвечая на сложные сигналы развития, матрица начинает кальцифицироваться. Эта кальцификация предотвращает диффузию питательных веществ в матрицу, что приводит к отмиранию хондроцитов и открытию полостей в хряще диафиза. Кровеносные сосуды проникают в полости, а остеобласты и остеокласты превращают кальцинированный хрящевой матрикс в губчатую кость.Затем остеокласты разрушают часть губчатой ​​кости, образуя костный мозг или мозговую полость в центре диафиза. Плотная соединительная ткань неправильной формы образует оболочку (надкостницу) вокруг костей. Надкостница помогает прикрепить кость к окружающим тканям, сухожилиям и связкам. Кость продолжает расти и удлиняться по мере деления хрящевых клеток эпифизов.

На последней стадии пренатального развития костей центры эпифизов начинают кальцифицироваться. Вторичные центры окостенения образуются в эпифизах, когда кровеносные сосуды и остеобласты входят в эти области и превращают гиалиновый хрящ в губчатую кость. До подросткового возраста гиалиновый хрящ сохраняется на эпифизарной пластине (пластина роста), которая является областью между диафизом и эпифизом, которая отвечает за продольный рост длинных костей (Рисунок 1).

Рис. 1. Эндохондральная оссификация — это процесс развития кости из гиалинового хряща. Надкостница — это соединительная ткань на внешней стороне кости, которая действует как интерфейс между костью, кровеносными сосудами, сухожилиями и связками.

Рост костей

Длинные кости продолжают удлиняться, возможно, до подросткового возраста, за счет добавления костной ткани в эпифизарной пластинке.Они также увеличиваются в ширине за счет аппозиционного роста.

Удлинение длинных костей

Хондроциты на эпифизарной стороне эпифизарной пластинки делятся; одна клетка остается недифференцированной около эпифиза, а одна клетка движется к диафизу. Клетки, которые выталкиваются из эпифиза, созревают и разрушаются в результате кальцификации. Этот процесс заменяет хрящ на кость на диафизарной стороне пластины, что приводит к удлинению кости.

Длинные кости перестают расти примерно в 18 лет у женщин и в 21 год у мужчин в процессе, называемом закрытием эпифизарной пластинки.Во время этого процесса хрящевые клетки перестают делиться, и весь хрящ заменяется костью. Эпифизарная пластинка тускнеет, оставляя структуру, называемую эпифизарной линией или эпифизарным остатком, а эпифиз и диафиз сливаются.

Утолщение длинных костей

Аппозиционный рост — это увеличение диаметра костей за счет добавления костной ткани на поверхности костей. Остеобласты на поверхности кости выделяют костный матрикс, а остеокласты на внутренней поверхности разрушают кость.Остеобласты дифференцируются в остеоциты. Баланс между этими двумя процессами позволяет кости утолщаться, не становясь слишком тяжелой.

Ремоделирование и восстановление костей

Обновление костей продолжается после рождения и во взрослом возрасте. Ремоделирование кости — это замена старой костной ткани новой костной тканью. Он включает в себя процессы отложения костной ткани остеобластами и резорбции костной ткани остеокластами. Для нормального роста костей необходимы витамины D, C и A, а также такие минералы, как кальций, фосфор и магний.Гормоны, такие как паратиреоидный гормон, гормон роста и кальцитонин, также необходимы для правильного роста и поддержания костей.

Скорость обновления костной ткани довольно высока: от пяти до семи процентов костной массы перерабатывается каждую неделю. Различия в скорости обновления существуют в разных областях скелета и в разных областях кости. Например, кость в головке бедренной кости может полностью заменяться каждые шесть месяцев, тогда как кость вдоль стержня изменяется гораздо медленнее.

Рисунок 2.После того, как эта кость закрепится, мозоли свяжут два конца вместе. (кредит: Билл Роудс)

Ремоделирование костей позволяет костям адаптироваться к нагрузкам, становясь толще и сильнее под воздействием нагрузки. Кости, которые не подвергаются нормальным нагрузкам, например, когда конечность находится в гипсе, начнут терять массу. Сломанная или сломанная кость восстанавливается в четыре этапа:

1. Кровеносные сосуды в сломанной кости разрываются и кровоизлияния, в результате чего на месте разрыва образуется свернувшаяся кровь или гематома.Разорванные кровеносные сосуды на сломанных концах кости закупориваются процессом свертывания, и костные клетки, лишенные питательных веществ, начинают умирать.
2. В течение нескольких дней после перелома капилляры прорастают в гематому, и фагоцитарные клетки начинают удалять мертвые клетки. Хотя фрагменты сгустка крови могут оставаться, фибробласты и остеобласты попадают в эту область и начинают восстанавливать кость. Фибробласты производят коллагеновые волокна, которые соединяют сломанные концы костей, а остеобласты начинают формировать губчатую кость.Ремонтирующая ткань между сломанными концами кости называется фиброзно-хрящевой мозолью, поскольку она состоит как из гиалина, так и из фиброзного хряща (рис. 2). В этот момент также могут появиться костные спикулы.
3. Фиброзно-хрящевая мозоль превращается в костную мозоль губчатой ​​кости. На то, чтобы концы сломанной кости после перелома прочно соединились вместе, требуется около двух месяцев. Это похоже на эндохондральное образование кости, так как хрящ окостенел; присутствуют остеобласты, остеокласты и костный матрикс.
4. Костная мозоль затем реконструируется остеокластами и остеобластами, при этом удаляется излишек материала на внешней стороне кости и внутри костномозговой полости. Добавляется компактная кость, чтобы создать костную ткань, похожую на исходную целую кость. Это ремоделирование может занять много месяцев, а кость может оставаться неровной в течение многих лет.

Декальцинация костей

Вопрос: Как влияет удаление кальция и коллагена на структуру костей?

Предпосылки: Проведите поиск литературы о роли кальция и коллагена в поддержании структуры костей.Проведите поиск литературы по заболеваниям, при которых нарушена структура кости.

Гипотеза: Разработайте гипотезу, которая утверждает предсказания гибкости, силы и массы костей, из которых были удалены компоненты кальция и коллагена. Разработайте гипотезу о попытке вернуть кальций в декальцинированные кости.

Проверьте гипотезу: Проверьте предсказание, удалив кальций из куриных костей, поместив их в банку с уксусом на семь дней.Проверьте гипотезу о добавлении кальция обратно в декальцинированную кость, поместив декальцинированные куриные кости в сосуд с водой с добавками кальция. Проверьте прогноз, денатурируя коллаген из костей, запекая их при 250 ° C в течение трех часов.

Проанализируйте данные: Создайте таблицу, показывающую изменения гибкости, прочности и массы костей в трех различных средах.

Сообщите о результатах: При каких условиях кость была наиболее гибкой? В каких условиях кость была самой прочной?

Сделайте вывод: Подтвердили ли результаты гипотезу или опровергли ее? Как результаты, наблюдаемые в этом эксперименте, соответствуют заболеваниям, разрушающим костную ткань?

РЕЗЮМЕ: Рост и развитие костей

Оссификация — это процесс образования кости остеобластами. Внутримембранозная оссификация — это процесс развития кости из фиброзных оболочек. Эндохондральная оссификация — это процесс развития кости из гиалинового хряща. Длинные кости удлиняются, поскольку хондроциты делятся и выделяют гиалиновый хрящ. Остеобласты заменяют хрящ на кость. Аппозиционный рост — это увеличение диаметра костей за счет добавления костной ткани на поверхность костей. Ремоделирование кости включает процессы отложения кости остеобластами и резорбцию кости остеокластами.Восстановление костей происходит в четыре этапа и может занять несколько месяцев.

Внесите свой вклад!

У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

Улучшить эту страницуПодробнее

6.4 Формирование и развитие костей — анатомия и физиология

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

Обсудите процесс формирования и развития костей.

• Перечислить этапы внутримембранного окостенения
• Объясните роль хряща в формировании кости
• Перечислить этапы эндохондральной оссификации
• Объясните ростовую активность эпифизарной пластинки
• Объясните, как кости реконструируются сверхурочно
• Сравнить и сопоставить процессы образования внутримембранной и эндохондральной кости
• Сравните и сопоставьте межклеточный и аппозиционный рост

На ранних стадиях эмбрионального развития скелет эмбриона состоит из фиброзных мембран и гиалинового хряща.На шестой или седьмой неделе эмбриональной жизни начинается собственно процесс развития костей, окостенение , (остеогенез). Есть два остеогенных пути — внутримембранозная оссификация и эндохондральная оссификация, — но, в конце концов, зрелая кость одинакова, независимо от того, каким путем она образуется.

Во время внутримембранозной оссификации компактная и губчатая кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной (недифференцированной) соединительной ткани. Плоские кости лица, большинство костей черепа и ключицы (ключицы) образуются в результате внутримембранозной оссификации.

Процесс начинается, когда мезенхимные клетки в эмбриональном скелете собираются вместе и начинают дифференцироваться в специализированные клетки (рис. 6.4.1 a ). Некоторые из этих клеток будут дифференцироваться в капилляры, в то время как другие станут остеогенными клетками, а затем и остеобластами. Хотя в конечном итоге они будут распространяться за счет образования костной ткани, ранние остеобласты появляются в кластере, называемом центром окостенения .

Остеобласты секретируют остеоид , некальцинированный матрикс, состоящий из предшественников коллагена и других органических белков, который кальцинируется (затвердевает) в течение нескольких дней, поскольку на нем откладываются минеральные соли, тем самым захватывая остеобласты внутри.После захвата остеобласты становятся остеоцитами (рис. 6.4.1 b ). По мере того как остеобласты трансформируются в остеоциты, остеогенные клетки окружающей соединительной ткани дифференцируются в новые остеобласты по краям растущей кости.

Несколько скоплений остеоидов объединяются вокруг капилляров, образуя трабекулярный матрикс, в то время как остеобласты на поверхности вновь образованной губчатой ​​кости становятся клеточным слоем надкостницы (рис. 6.4.1 c ). Затем надкостница выделяет компактную кость, расположенную на поверхности губчатой ​​кости.Губчатая кость скапливается рядом с кровеносными сосудами, которые в конечном итоге конденсируются в красный костный мозг (рис. 6.4.1 d ). Новая кость также постоянно ремоделируется под действием остеокластов (не показано).

Внутримембранозное окостенение начинается в утробе матери во время внутриутробного развития и продолжается в подростковом возрасте. При рождении череп и ключицы не полностью окостенели, а соединения между костью черепа (швы) не закрыты. Это позволяет черепу и плечам деформироваться во время прохождения по родовым путям. Последними костями, окостеневшими в результате внутримембранного окостенения, являются плоские кости лица, которые достигают своего взрослого размера в конце подросткового скачка роста.

В эндохондральная оссификация , кость развивается посредством , заменяя гиалиновым хрящом. Хрящ не становится костью. Вместо этого хрящ служит шаблоном, который полностью заменяется новой костью. Эндохондральная оссификация длится намного дольше, чем внутримембранозная оссификация. Кости у основания черепа и длинные кости образуются посредством эндохондрального окостенения.

В длинной кости, например, примерно через 6-8 недель после зачатия некоторые из мезенхимальных клеток дифференцируются в хондробласты (хрящевые клетки), которые образуют гиалиновый хрящевой скелетный предшественник костей (Рисунок 6.4.2 a ). Этот хрящ представляет собой гибкую полутвердую матрицу, продуцируемую хондробластами, и состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, волокон коллагена и воды. Поскольку матрица окружает и изолирует хондробласты, они называются хондроцитами. В отличие от большинства соединительных тканей, хрящ не имеет сосудов, что означает отсутствие кровеносных сосудов, снабжающих питательными веществами и удаляющих метаболические отходы. Все эти функции выполняются за счет диффузии через матрикс из сосудов в окружающем надхрящнике (), мембране, покрывающей хрящ ( a ).

По мере того, как производится все больше и больше матрикса, хрящевые модели увеличиваются в размерах. Кровеносные сосуды в надхрящнице доставляют остеобласты к краям структуры, и эти прибывшие остеобласты откладывают кость в виде кольца вокруг диафиза — это называется костным воротником (рис. 6.4.2b). Костные края развивающейся структуры препятствуют проникновению питательных веществ в центр гиалинового хряща.Это приводит к гибели хондроцитов и распаду в центре структуры. Без хряща, препятствующего инвазии кровеносных сосудов, кровеносные сосуды проникают в образовавшиеся пространства, не только увеличивая полости, но и неся с собой остеогенные клетки, многие из которых станут остеобластами. Эти увеличивающиеся пространства в конечном итоге объединяются, образуя медуллярную полость. Кость теперь откладывается внутри структуры, создавая первичный центр окостенения ( Рис. 6.4.2, c).

Пока происходят эти глубокие изменения, хондроциты и хрящ продолжают расти на концах структуры (будущие эпифизы), что увеличивает длину структуры, в то время как кость замещает хрящ в диафизах.Этот продолжающийся рост сопровождается ремоделированием внутри костномозговой полости (остеокласты также были перенесены с инвазивными кровеносными сосудами) и общим удлинением структуры (рис. 6.4.2d). К тому времени, когда скелет плода полностью сформирован, хрящ остается в эпифизах и на суставной поверхности в виде суставного хряща.

После рождения такая же последовательность событий (минерализация матрикса, гибель хондроцитов, инвазия кровеносных сосудов из надкостницы и засевание остеогенными клетками, которые становятся остеобластами) происходит в эпифизарных областях, и каждый из этих центров активности рассматривается как как центр вторичного окостенения (Рисунок 6.4.2 и ). В детстве и подростковом возрасте между диафизом и эпифизом остается тонкая пластинка гиалинового хряща, известная как рост или эпифизарная пластинка (рис. 6.4.2 f ). В конце концов, этот гиалиновый хрящ будет удален и заменен костью, чтобы стать эпифизарной линией .

Эпифизарная пластинка — это область удлинения длинной кости. Он включает в себя слой гиалинового хряща, где окостенение может продолжаться в незрелых костях.Мы можем разделить эпифизарную пластинку на диафизарную сторону (ближе к диафизу) и эпифизарную сторону (ближе к эпифизу). На эпифизарной стороне эпифизарной пластинки гиалиновые хрящевые клетки активны, делятся и производят гиалиновый хрящевой матрикс. (рисунок 6.43, резервная и пролиферативная зоны). На диафизарной стороне пластинки роста хрящ кальцифицируется и умирает, а затем замещается костью (рис. 6.43, зоны гипертрофии и созревания, кальцификации и окостенения).По мере роста хряща вся структура увеличивается в длину, а затем превращается в кость. Как только хрящ не может расти дальше, структура не может больше удлиняться.

Эпифизарная пластинка состоит из пяти зон клеток и активности (рис. 6.4.3). Резервная зона — это область, ближайшая к эпифизарному концу пластины и содержащая небольшие хондроциты внутри матрикса. Эти хондроциты не участвуют в росте костей, но прикрепляют эпифизарную пластинку к вышележащей костной ткани эпифиза.

Рисунок 6.4.3 — Продольный рост кости: Эпифизарная пластинка отвечает за продольный рост кости.

Зона пролиферации является следующим слоем по направлению к диафизу и содержит стопки немного более крупных хондроцитов. Он производит новые хондроциты (через митоз), чтобы заменить те, которые умирают на диафизарном конце пластины. Хондроциты в следующем слое, зоне созревания и гипертрофии , старше и крупнее, чем хондроциты в зоне пролиферации.Более зрелые клетки располагаются ближе к диафизарному концу пластинки. Продольный рост кости является результатом деления клеток в зоне пролиферации и созревания клеток в зоне созревания и гипертрофии. Этот рост в ткани называется интерстициальным ростом .

Большинство хондроцитов в зоне кальцинированного матрикса , зоне, ближайшей к диафизу, мертвы, потому что матрица вокруг них кальцинирована, что ограничивает диффузию питательных веществ.Капилляры и остеобласты из диафиза проникают в эту зону, а остеобласты секретируют костную ткань на оставшемся кальцинированном хряще. Таким образом, зона кальцинированного матрикса соединяет эпифизарную пластинку с диафизом. Кость увеличивается в длину, когда к диафизу добавляется костная ткань.

Кости продолжают расти в длину до ранней взрослой жизни. Скорость роста контролируется гормонами, о которых мы поговорим позже. Когда хондроциты в эпифизарной пластинке прекращают свою пролиферацию и кость заменяет весь хрящ, продольный рост прекращается.Все, что осталось от эпифизарной пластинки, — это окостеневшая эпифизарная линия (рис. 6.4.4).

Рисунок 6.4.4 — Переход от эпифизарной пластинки к эпифизарной линии: По мере созревания кости эпифизарная пластинка переходит в эпифизарную линию. (а) Эпифизарные пластинки видны в растущей кости. (b) Эпифизарные линии — это остатки эпифизарных пластинок в зрелой кости. ПРИМЕЧАНИЕ РЕДАКТОРА: вы должны добавить рентгеновский снимок эпифизарной пластинки против линии.

Хотя кости увеличиваются в длину, они также увеличиваются в диаметре; рост в диаметре может продолжаться даже после прекращения продольного роста.Этот рост за счет добавления к свободной поверхности кости называется аппозиционным ростом . Аппозиционный рост может происходить в эндосте или перисте, где остеокласты резорбируют старую кость, выстилающую костномозговую полость, в то время как остеобласты производят новую костную ткань. Эрозия старой кости вдоль костномозговой полости и отложение новой кости под надкостницей не только увеличивают диаметр диафиза, но и увеличивают диаметр костномозговой полости. Это ремоделирование кости в основном происходит во время роста кости.Однако во взрослой жизни кость подвергается постоянному ремоделированию, при котором резорбция старой или поврежденной кости происходит на той же поверхности, где остеобласты откладывают новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется. Травмы, упражнения и другие действия приводят к ремоделированию. Эти влияния обсуждаются позже в этой главе, но даже без травм или упражнений от 5 до 10 процентов скелета ежегодно реконструируется, просто разрушая старую кость и обновляя ее свежей.

Заболевания… скелетной системы

Несовершенный остеогенез (НО) — это генетическое заболевание, при котором кости не формируются должным образом, поэтому они хрупкие и легко ломаются.Его еще называют болезнью хрупкости костей. Заболевание присутствует с рождения и поражает человека на протяжении всей жизни.

Генетическая мутация, вызывающая ОИ, влияет на выработку организмом коллагена, одного из важнейших компонентов костного матрикса. Степень тяжести заболевания может варьироваться от легкой до тяжелой. У людей с наиболее тяжелыми формами заболевания гораздо больше переломов, чем у пациентов с легкой формой. Частые и множественные переломы обычно приводят к деформации костей и низкому росту.Искривление длинных костей и искривление позвоночника также часто встречаются у людей, страдающих ОИ. Искривление позвоночника затрудняет дыхание, потому что легкие сжаты.

Поскольку коллаген является таким важным структурным белком во многих частях тела, люди с НО могут также испытывать хрупкую кожу, слабые мышцы, свободные суставы, легкие синяки, частые кровотечения из носа, ломкие зубы, посинение склеры и потерю слуха. Нет никакого известного лекарства от OI. Лечение направлено на то, чтобы помочь человеку сохранить как можно большую независимость, сводя к минимуму переломы и максимизируя подвижность.С этой целью рекомендуются безопасные упражнения, такие как плавание, при которых тело менее подвержено столкновениям или сжимающим силам. При необходимости используются скобы для поддержки ног, лодыжек, колен и запястий. Трости, ходунки или инвалидные коляски также могут помочь компенсировать слабые места.

Когда кости действительно ломаются, используются гипсовые повязки, шины или бинты. В некоторых случаях металлические стержни могут быть имплантированы хирургическим путем в длинные кости рук и ног. В настоящее время проводятся исследования использования бисфосфонатов для лечения ОИ.Курение и избыточный вес особенно опасны для людей с ОИ, поскольку известно, что курение ослабляет кости, а лишний вес создает дополнительную нагрузку на кости.

Обзор раздела

Все костеобразование — это процесс замещения. В процессе развития ткани замещаются костью в процессе окостенения. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани. При эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща.Активность эпифизарной пластинки позволяет костям увеличиваться в длину (это интерстициальный рост). Аппозиционный рост позволяет костям увеличиваться в диаметре. Ремоделирование происходит по мере того, как кость рассасывается и заменяется новой костью.

Контрольные вопросы

Вопросы о критическом мышлении

1. Чем различаются внутримембранная и эндохондральная оссификация?

2.Учитывая, как развивается длинная кость, каковы сходства и различия между первичным и вторичным очагами окостенения?

3. Сравните и сопоставьте интерстициальный и аппозиционный рост.

Глоссарий

аппозиционный рост

Рост за счет добавления к свободной поверхности кости, может происходить в эндосте или надкостнице

эндохондральное окостенение

процесс, при котором кость формируется за счет замещения гиалинового хряща

эпифизарная линия

полностью окостеневший остаток эпифизарной пластинки

эпифизарная пластина

соединение между эпифизом и диафизом растущей длинной кости, содержит гиалиновый хрящ, заменяемый костью, место удлинения длинной кости

межстраничный рост

Рост за счет добавления внутрь структуры, происходит за счет гиалинового хряща на эпифизарной пластине

внутримембранное окостенение

процесс, при котором кость образуется непосредственно из мезенхимальной ткани

окостенение

(также остеогенез) образование кости

центр окостенения

кластер остеобластов, обнаруженный на ранних стадиях внутримембранозной оссификации

остеоид

некальцинированный костный матрикс, секретируемый остеобластами, содержит коллаген и предшественники коллагена

надхрящница

мембрана, покрывающая хрящ

центр первичной оссификации

область, глубоко в диафизе, где начинается развитие кости во время эндохондральной оссификации

зона пролиферации

область эпифизарной пластинки, которая производит новые хондроциты взамен тех, которые умирают на диафизарном конце пластинки и способствует продольному росту эпифизарной пластинки

реконструкция

процесс, с помощью которого остеокласты рассасывают старую или поврежденную кость одновременно и на той же поверхности, где остеобласты образуют новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется

резервная зона

Область эпифизарной пластинки, которая прикрепляет пластину к костной ткани эпифиза

центр вторичной оссификации

область развития эндохондральной кости в эпифизах

зона кальцинированного матрикса

область эпифизарной пластинки, ближайшая к диафизарному концу; функции для соединения эпифизарной пластинки с диафизом

зона созревания и гипертрофии

область эпифизарной пластинки, где хондроциты из пролиферативной зоны растут и созревают и способствуют продольному росту эпифизарной пластинки

Решения

Ответы на вопросы о критическом мышлении

1. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани, но при эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща. Внутримембранозная оссификация завершается к концу подросткового всплеска роста, в то время как эндохондральная оссификация длится до подросткового возраста. Плоские кости лица, большая часть черепных костей и значительная часть ключиц (ключиц) образуются за счет внутримембранозной оссификации, в то время как кости у основания черепа и длинные кости образуются за счет эндохондрального окостенения.
2. Единственный первичный центр окостенения присутствует во время эндохондрального окостенения глубоко в диафизе. Подобно первичному центру окостенения, вторичные центры окостенения присутствуют во время эндохондрального окостенения, но формируются позже, и их по крайней мере два, по одному в каждом эпифизе.
3. Происходит интерстициальный рост в гиалиновом хряще эпифизарной пластинки, увеличивает длину растущей кости. Аппозиционный рост происходит на эндостальной и надкостничной поверхностях, увеличивает ширину растущих костей. Интерстициальный рост происходит только до тех пор, пока присутствует гиалин, он не может происходить после закрытия эпифизарной пластинки. Аппозиционный рост может продолжаться в течение всей жизни.

Формирование и развитие костей — анатомия и физиология

OpenStaxCollege

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Объясните функцию хряща
• Перечислить этапы внутримембранного окостенения
• Перечислить этапы эндохондральной оссификации
• Объясните ростовую активность эпифизарной пластинки
• Сравните и сопоставьте процессы моделирования и ремоделирования

На ранних стадиях эмбрионального развития скелет эмбриона состоит из фиброзных мембран и гиалинового хряща.К шестой или седьмой неделе эмбриональной жизни начинается собственно процесс развития костей, окостенения (остеогенез). Есть два остеогенных пути — внутримембранозная оссификация и эндохондральная оссификация, — но кость одна и та же, независимо от того, каким путем она образуется.

Кость — замещающая ткань; то есть он использует модельную ткань, на которую закладывается минеральная матрица. Для развития скелета наиболее распространенным шаблоном является хрящ. Во время внутриутробного развития закладывается основа, определяющая, где будут формироваться кости.Этот каркас представляет собой гибкую полутвердую матрицу, продуцируемую хондробластами, и состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, волокон коллагена и воды. Поскольку матрица окружает и изолирует хондробласты, они называются хондроцитами. В отличие от большинства соединительных тканей, хрящ не имеет сосудов, что означает отсутствие кровеносных сосудов, снабжающих питательными веществами и удаляющих метаболические отходы. Все эти функции выполняются за счет диффузии через матрицу. Вот почему поврежденный хрящ не восстанавливается так быстро, как большинство тканей.

На протяжении всего внутриутробного развития и роста и развития в детстве на хрящевой матрице формируются кости. К моменту рождения плода большая часть хряща заменяется костью. Некоторые дополнительные хрящи будут заменены в детстве, а некоторые хрящи останутся в скелете взрослого.

При внутримембранозной оссификации компактная и губчатая кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной (недифференцированной) соединительной ткани. Плоские кости лица, большинство костей черепа и ключицы (ключицы) образуются в результате внутримембранозной оссификации.

Процесс начинается, когда мезенхимные клетки в эмбриональном скелете собираются вместе и начинают дифференцироваться в специализированные клетки ([ссылка] a ). Некоторые из этих клеток будут дифференцироваться в капилляры, в то время как другие станут остеогенными клетками, а затем и остеобластами. Хотя в конечном итоге они будут распространяться за счет образования костной ткани, ранние остеобласты появляются в кластере, называемом центром окостенения.

Остеобласты выделяют остеоид, некальцинированный матрикс, который кальцинируется (затвердевает) в течение нескольких дней, поскольку на нем откладываются минеральные соли, тем самым захватывая остеобласты внутри. Попав в ловушку, остеобласты становятся остеоцитами ([ссылка] b ). По мере того как остеобласты трансформируются в остеоциты, остеогенные клетки окружающей соединительной ткани дифференцируются в новые остеобласты.

Остеоид (неминерализованный костный матрикс), секретируемый вокруг капилляров, приводит к образованию трабекулярного матрикса, в то время как остеобласты на поверхности губчатой ​​кости становятся надкостницей ([ссылка] c ). Затем надкостница создает защитный слой компактной кости, находящейся на поверхности губчатой ​​кости.Трабекулярная кость скапливается рядом с кровеносными сосудами, которые в конечном итоге конденсируются в красный костный мозг ([ссылка] d ).

Внутримембранозное окостенение

Внутрирамембранозное окостенение происходит в четыре этапа. (а) Мезенхимные клетки группируются в кластеры и образуются центры окостенения. (б) Секретируемый остеоид захватывает остеобласты, которые затем становятся остеоцитами. (c) Трабекулярный матрикс и форма надкостницы. (d) Компактная кость развивается поверхностно по отношению к губчатой ​​кости, и переполненные кровеносные сосуды конденсируются в красный костный мозг.

Внутримембранозная оссификация начинается в утробе матери во время внутриутробного развития и продолжается в подростковом возрасте. При рождении череп и ключицы не окостенели полностью, а швы черепа не закрыты. Это позволяет черепу и плечам деформироваться во время прохождения по родовым путям. Последними костями, окостеневшими в результате внутримембранного окостенения, являются плоские кости лица, которые достигают своего взрослого размера в конце подросткового скачка роста.

При эндохондральной оссификации кость развивается посредством , заменяя гиалиновым хрящом. Хрящ не становится костью. Вместо этого хрящ служит шаблоном, который полностью заменяется новой костью. Эндохондральная оссификация длится намного дольше, чем внутримембранозная оссификация. Кости у основания черепа и длинные кости образуются посредством эндохондрального окостенения.

В длинной кости, например, примерно через 6-8 недель после зачатия некоторые из мезенхимальных клеток дифференцируются в хондроциты (хрящевые клетки), которые образуют хрящевой скелетный предшественник костей ([link] a ).Вскоре после этого появляется надхрящница, оболочка, покрывающая хрящ [ссылка] b ).

Эндохондральное окостенение

Эндохондральная оссификация проходит в пять этапов. (а) Мезенхимные клетки дифференцируются в хондроциты. (б) Модель хряща будущего костного скелета и перихондриальная форма. (c) Капилляры проникают в хрящ. Надхрящница переходит в надкостницу. Развивается периостальный воротник. Развивается первичный очаг окостенения. (d) Хрящ и хондроциты продолжают расти на концах кости.д) развиваются центры вторичного окостенения. (f) Хрящ остается на эпифизарной пластине (ростовой) и на поверхности сустава в виде суставного хряща.

По мере производства большего количества матрикса хондроциты в центре хрящевой модели увеличиваются в размере. Поскольку матрикс кальцинируется, питательные вещества больше не могут достигать хондроцитов. Это приводит к их гибели и разрушению окружающего хряща. Кровеносные сосуды проникают в образовавшиеся пространства, не только увеличивая полости, но и неся с собой остеогенные клетки, многие из которых станут остеобластами.Эти увеличивающиеся пространства в конечном итоге объединяются, образуя медуллярную полость.

По мере роста хряща в него проникают капилляры. Это проникновение инициирует преобразование надхрящницы в надкостницу, продуцирующую кость. Здесь остеобласты образуют периостальный воротник из компактной кости вокруг хряща диафиза. Ко второму или третьему месяцу жизни плода развитие костных клеток и окостенение усиливается и создает первичный центр окостенения, область в глубине надкостничного воротника, где начинается окостенение ([ссылка] c ).

Пока происходят эти глубокие изменения, хондроциты и хрящ продолжают расти на концах кости (будущие эпифизы), что увеличивает длину кости в то же время, когда кость заменяет хрящ в диафизах. К тому времени, когда скелет плода полностью сформирован, хрящ остается только на суставной поверхности в виде суставного хряща и между диафизом и эпифизом в качестве эпифизарной пластинки, последняя из которых отвечает за продольный рост костей. После рождения такая же последовательность событий (минерализация матрикса, гибель хондроцитов, инвазия кровеносных сосудов из надкостницы и засевание остеогенными клетками, которые становятся остеобластами) происходит в эпифизарных областях, и каждый из этих центров активности называется вторичный центр окостенения ([ссылка] e ).

Эпифизарная пластинка — это область роста длинной кости. Это слой гиалинового хряща, в котором окостенение происходит в незрелых костях. На эпифизарной стороне эпифизарной пластинки образуется хрящ. На диафизарной стороне хрящ окостенел, а диафиз увеличивается в длину. Эпифизарная пластинка состоит из четырех зон клеток и активности ([ссылка]). Резервная зона — это область, ближайшая к эпифизарному концу пластины и содержащая небольшие хондроциты внутри матрикса.Эти хондроциты не участвуют в росте костей, но прикрепляют эпифизарную пластинку к костной ткани эпифиза.

Продольный рост кости

Эпифизарная пластинка отвечает за продольный рост кости.

Зона пролиферации является следующим слоем по направлению к диафизу и содержит стопки немного более крупных хондроцитов. Он производит новые хондроциты (через митоз), чтобы заменить те, которые умирают на диафизарном конце пластины. Хондроциты в следующем слое, зоне созревания и гипертрофии, старше и крупнее, чем хондроциты в зоне пролиферации.Более зрелые клетки располагаются ближе к диафизарному концу пластинки. Продольный рост кости является результатом деления клеток в зоне пролиферации и созревания клеток в зоне созревания и гипертрофии.

Большинство хондроцитов в зоне кальцинированного матрикса, зоне, ближайшей к диафизу, мертвы, потому что матрица вокруг них кальцинировалась. Капилляры и остеобласты из диафиза проникают в эту зону, а остеобласты секретируют костную ткань на оставшемся кальцинированном хряще.Таким образом, зона кальцинированного матрикса соединяет эпифизарную пластинку с диафизом. Кость увеличивается в длину, когда к диафизу добавляется костная ткань.

Кости продолжают расти в длину до ранней взрослой жизни. Скорость роста контролируется гормонами, о которых мы поговорим позже. Когда хондроциты в эпифизарной пластинке прекращают свою пролиферацию и кость замещает хрящ, продольный рост прекращается. Все, что осталось от эпифизарной пластинки, — это эпифизарная линия ([ссылка]).

Переход от эпифизарной пластины к эпифизарной линии

По мере созревания кости эпифизарная пластинка переходит в эпифизарную линию. (а) Эпифизарные пластинки видны в растущей кости. (б) Эпифизарные линии — это остатки эпифизарных пластинок в зрелой кости.

Хотя кости увеличиваются в длину, они также увеличиваются в диаметре; рост в диаметре может продолжаться даже после прекращения продольного роста. Это называется аппозиционным ростом.Остеокласты резорбируют старую кость, выстилающую мозговую полость, в то время как остеобласты посредством внутримембранозной оссификации образуют новую костную ткань под надкостницей. Эрозия старой кости вдоль костномозговой полости и отложение новой кости под надкостницей не только увеличивают диаметр диафиза, но и увеличивают диаметр костномозговой полости. Этот процесс называется моделированием.

Процесс, при котором матрица резорбируется на одной поверхности кости и откладывается на другой, известен как моделирование кости.Моделирование в основном происходит во время роста кости. Однако во взрослой жизни кость подвергается ремоделированию, при котором резорбция старой или поврежденной кости происходит на той же поверхности, где остеобласты откладывают новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется. Травмы, упражнения и другие действия приводят к ремоделированию. Эти влияния обсуждаются позже в этой главе, но даже без травм или упражнений от 5 до 10 процентов скелета ежегодно реконструируется, просто разрушая старую кость и обновляя ее свежей.

Болезни…

Скелетная система
Несовершенный остеогенез (НО) — это генетическое заболевание, при котором кости не формируются должным образом, поэтому они хрупкие и легко ломаются. Его еще называют болезнью хрупкости костей. Заболевание присутствует с рождения и поражает человека на протяжении всей жизни.

Генетическая мутация, вызывающая ОИ, влияет на выработку организмом коллагена, одного из важнейших компонентов костного матрикса. Степень тяжести заболевания может варьироваться от легкой до тяжелой.У людей с наиболее тяжелыми формами заболевания гораздо больше переломов, чем у пациентов с легкой формой. Частые и множественные переломы обычно приводят к деформации костей и низкому росту. Искривление длинных костей и искривление позвоночника также часто встречаются у людей, страдающих ОИ. Искривление позвоночника затрудняет дыхание, потому что легкие сжаты.

Поскольку коллаген является таким важным структурным белком во многих частях тела, люди с НО могут также испытывать хрупкую кожу, слабые мышцы, свободные суставы, легкие синяки, частые кровотечения из носа, ломкие зубы, посинение склеры и потерю слуха.Нет никакого известного лекарства от OI. Лечение направлено на то, чтобы помочь человеку сохранить как можно большую независимость, сводя к минимуму переломы и максимизируя подвижность. С этой целью рекомендуются безопасные упражнения, такие как плавание, при которых тело менее подвержено столкновениям или сжимающим силам. При необходимости используются скобы для поддержки ног, лодыжек, колен и запястий. Трости, ходунки или инвалидные коляски также могут помочь компенсировать слабые места.

Когда кости действительно ломаются, используются гипсовые повязки, шины или бинты. В некоторых случаях металлические стержни могут быть имплантированы хирургическим путем в длинные кости рук и ног. В настоящее время проводятся исследования использования бисфосфонатов для лечения ОИ. Курение и избыточный вес особенно опасны для людей с ОИ, поскольку известно, что курение ослабляет кости, а лишний вес создает дополнительную нагрузку на кости.

Посмотрите это видео, чтобы увидеть, как растет кость.

Все костеобразование — это процесс замещения. У эмбрионов развивается хрящевой скелет и различные оболочки.В процессе развития они заменяются костью в процессе окостенения. При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани. При эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща. Активность эпифизарной пластинки позволяет костям увеличиваться в длину. Моделирование позволяет костям увеличиваться в диаметре. Ремоделирование происходит по мере того, как кость рассасывается и заменяется новой костью. Несовершенный остеогенез — это генетическое заболевание, при котором нарушается выработка коллагена, что приводит к хрупкости и хрупкости костей.

Почему хрящ медленно заживает?

1. , потому что со временем развивается в кость
2. , потому что он полутвердый и гибкий
3. из-за отсутствия кровоснабжения
4. , потому что эндохондральная оссификация заменяет весь хрящ на кость

Почему остеоциты распространены в костной ткани?

1. Они развиваются из мезенхимальных клеток.
2. Они окружены остеоидом.
3. Они проходят через капилляры.
4. Формирование остеоида распространяет остеобласты, которые сформировали центры окостенения.

Что происходит с хондроцитами при эндохондральной оссификации?

1. Они развиваются в остеоциты.
2. Они умирают в кальцинированном матриксе, который их окружает, и образуют мозговую полость.
3. Они разрастаются и образуют надкостницу.
4. Они группируются вместе, образуя первичный центр окостенения.

Какая из следующих костей образована (образуются) в результате внутримембранного окостенения?

1. плюсневые кости
2. бедра
3. ребра
4. плоские кости черепа

Кости увеличиваются в длину из-за активности в ________.

1. эпифизарная пластина
2. надхрящница
3. надкостница
4. костномозговая полость

Кости увеличиваются в диаметре за счет образования кости ________.

1. в костномозговой полости
2. под надкостницей
3. в эпифизарной пластинке
4. внутри метафиза

Что из следующего представляет правильную последовательность зон в эпифизарной пластинке?

1. пролиферация, резерв, созревание, обызвествление
2. созревание, разрастание, резерв, обызвествление
3. кальцификация, созревание, разрастание, зарезервировано
4. обызвествление, отложенное, разрастание, созревание

Чем отличаются внутримембранозное и эндохондральное окостенение?

При внутримембранозной оссификации кость развивается непосредственно из слоев мезенхимальной соединительной ткани, но при эндохондральной оссификации кость развивается за счет замены гиалинового хряща.Внутримембранозная оссификация завершается к концу подросткового всплеска роста, в то время как эндохондральная оссификация длится до подросткового возраста. Плоские кости лица, большая часть черепных костей и значительная часть ключиц (ключиц) образуются за счет внутримембранозной оссификации, в то время как кости у основания черепа и длинные кости образуются за счет эндохондрального окостенения.

Учитывая, как развивается длинная кость, каковы сходства и различия между первичным и вторичным очагами окостенения?

Один первичный центр окостенения присутствует во время эндохондрального окостенения глубоко в надкостничном воротничке.Как и первичный центр окостенения, вторичные центры окостенения присутствуют во время эндохондрального окостенения, но образуются позже, и их два, по одному в каждом эпифизе.

Глоссарий

эндохондральное окостенение

процесс, при котором кость формируется за счет замещения гиалинового хряща

эпифизарная линия

полностью окостеневший остаток эпифизарной пластинки

внутримембранное окостенение

процесс, при котором кость образуется непосредственно из мезенхимальной ткани

моделирование

процесс во время роста кости, при котором кость резорбируется на одной поверхности кости и откладывается на другой.

окостенение

(также остеогенез) образование кости

центр окостенения

кластер остеобластов, обнаруженный на ранних стадиях внутримембранозной оссификации

остеоид

некальцинированный костный матрикс, секретируемый остеобластами

надхрящница

мембрана, покрывающая хрящ

центр первичной оссификации

область, глубоко в воротничке надкостницы, где развитие кости начинается во время эндохондральной оссификации

зона пролиферации

область эпифизарной пластинки, которая производит новые хондроциты взамен тех, которые умирают на диафизарном конце пластинки и способствует продольному росту эпифизарной пластинки

реконструкция

процесс, с помощью которого остеокласты рассасывают старую или поврежденную кость одновременно и на той же поверхности, где остеобласты образуют новую кость, чтобы заменить ту, которая резорбируется

резервная зона

Область эпифизарной пластинки, которая прикрепляет пластину к костной ткани эпифиза

центр вторичной оссификации

область развития кости в эпифизах

зона кальцинированного матрикса

область эпифизарной пластинки, ближайшая к диафизарному концу; функции для соединения эпифизарной пластинки с диафизом

зона созревания и гипертрофии

область эпифизарной пластинки, где хондроциты из пролиферативной зоны растут и созревают и способствуют продольному росту эпифизарной пластинки

Развитие костей — обзор

Несовершенный остеогенез

Несовершенный остеогенез (НО) происходит каждые 10 000–20 000 живорождений. Это генетическое заболевание, которое в основном влияет на качество костей, хотя могут быть поражены и другие ткани, богатые коллагеном типа I, например, сухожилия, связки и зубы. Многие идентифицированные типы НО показали значительную клиническую изменчивость. Большинство типов OI являются аутосомно-доминантными, либо с гаплонедостаточностью, либо с доминантно-отрицательными мутациями в коллагене I типа. Рецессивные формы OI вызываются генетическими мутациями в аппарате посттрансляционной модификации коллагена I типа. Применяется мультидисциплинарный подход, чтобы максимизировать функцию и свести к минимуму вероятность переломов у пациентов.Фармакологически бисфосфонаты обычно используются для подавления активности остеокластов. Другие оцениваемые агенты, включая кальций, фторид, кальцитонин, анаболические стероиды и магний, не достигли большого успеха. Хирургическая коррекция может потребоваться при тяжелых деформациях, влияющих на жизнь пациента. Однако ни один из этих подходов не устраняет основную причину ОИ — мутацию коллагена. ¹⁰⁶

Поскольку дефектный коллаген либо разрушается, либо откладывается во внеклеточном матриксе, цель генной терапии состоит в том, чтобы либо заглушить дефектный ген, либо заменить существующие остеобласты здоровыми остеобластами.Было продемонстрировано, что рибозимы, которые специфически воздействуют на мутировавший коллаген, являются эффективными in vitro посредством ретровирусной трансдукции. ¹⁰⁷ Однако никаких многообещающих результатов in vivo не поступало. Трансплантация МСК может обеспечить как замену остеобластов, так и поддержание их за счет самообновления. Пересаженные клетки могут также получить преимущество в выживаемости по сравнению с эндогенными клетками, поскольку они синтезируют нормальный матрикс. ¹⁰⁸ Чтобы проверить эту гипотезу, МСК были выделены от мышей и инфицированы аденовирусными векторами, кодирующими человеческий Col1a2.Исправленный ген был обнаружен в клетках различных тканей, включая кости. ¹⁰⁹ Исследования на овцах и бабуинах показали аналогичные результаты. ^110,111

Horwitz et al. Провели клиническое исследование у пациентов с тяжелой формой НО. Шесть детей с тяжелым несовершенным остеогенезом получили две инфузии HLA-согласованных аллогенных МСК. У пяти детей было обнаружено, что МСК попадают в один или несколько участков, включая кость, кожу и костный мозг. ¹¹² Сообщалось, что у одного ребенка, у которого через 6 месяцев после инфузии костного мозга произошло приживление остеобластов, увеличилась длина тела и увеличилось содержание минералов в костях, хотя результаты трудно оценить из-за отсутствия контролируемых исследований.

кость | Определение, анатомия и композиция

Кость , твердая ткань тела, состоящая из клеток, встроенных в обильный твердый межклеточный материал. Два основных компонента этого материала, коллаген и фосфат кальция, отличают кость от таких других твердых тканей, как хитин, эмаль и скорлупа. Костная ткань составляет отдельные кости скелетной системы человека и скелеты других позвоночных.

Британская викторина

Человеческое тело

Возможно, вы знаете, что человеческий мозг состоит из двух половин, но какая часть человеческого тела состоит из крови? Проверьте обе половины своего разума в этой викторине по анатомии человека.

Функции кости включают (1) структурную поддержку механического воздействия мягких тканей, такого как сокращение мышц и расширение легких, (2) защиту мягких органов и тканей, например, черепом, (3) обеспечение защитного участка для специализированных тканей, таких как кроветворная система (костный мозг), и (4) минеральный резервуар, посредством которого эндокринная система регулирует уровень кальция и фосфата в циркулирующих жидкостях организма.

Эволюционное происхождение и значение

Кость встречается только у позвоночных, а среди современных позвоночных она встречается только у костистых рыб и более высоких классов. Хотя предки циклостомов и эластожаберников имели бронированные головные уборы, которые выполняли в основном защитную функцию и, по-видимому, были настоящей костью, современные циклостомы имеют только эндоскелет или внутренний скелет из некальцинированного хряща, а эластожаберные ветви — скелет из кальцифицированного хряща. Хотя жесткий эндоскелет выполняет очевидные поддерживающие функции тела для наземных позвоночных, сомнительно, чтобы кость давала какое-либо такое механическое преимущество костистым рыбам (костистым рыбам), у которых она впервые появилась, поскольку в поддерживающей водной среде большая структурная жесткость не является существенной. для сохранения конфигурации кузова.Акулы и скаты — превосходные примеры эффективности машиностроения, и их стойкость с девонского периода свидетельствует о пригодности их не костного эндоскелета.

У современных позвоночных настоящая кость встречается только у животных, способных контролировать осмотический и ионный состав своей внутренней жидкой среды. Морские беспозвоночные имеют состав интерстициальной жидкости, по существу такой же, как и окружающая морская вода. Ранние признаки регулируемости видны у циклостомов и эластожаберцев, но только на уровне настоящих костных рыб или выше его состав внутренних жидкостей тела становится постоянным.Механизмы, участвующие в этой регуляции, многочисленны и сложны и включают как почки, так и жабры. Пресные и морские воды содержат много кальция, но лишь следы фосфатов; Поскольку относительно высокие уровни фосфата характерны для жидкостей организма высших позвоночных, кажется вероятным, что большой, легко доступный внутренний резервуар фосфата предоставит костным позвоночным существенную независимость от внешней среды. С появлением наземных форм доступность кальциевой регуляции стала столь же важной. Наряду с почкой и различными составными железами эндокринной системы, кость способствует развитию внутреннего гомеостаза жидкости — поддержанию постоянного химического состава. Это был необходимый шаг для появления наземных позвоночных. Кроме того, из-за плавучести воды структурная жесткость кости давала механические преимущества, которые являются наиболее очевидными характеристиками скелета современных позвоночных.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.Подпишись сейчас

Нарушения роста и развития костей (Журнальная статья)

Ледесма-Медина, Дж., Ньюман, Б. и О, К. С. Нарушения роста и развития костей . США: Н. П., 1988. Интернет.

Ledesma-Medina, J, Newman, B, & Oh, K. S. Нарушения роста и развития костей .Соединенные Штаты.

Ледесма-Медина, Дж., Ньюман, Б. и О, К. С. Вт. «Нарушения роста и развития костей». Соединенные Штаты.

@article {osti_5408827,
title = {Нарушения роста и развития костей},
author = {Ледесма-Медина, Дж. и Ньюман, Б. и О, К. С.},
abstractNote = {'' Что такое рост?Можно ли говорить о положительном росте в детстве, нейтральном росте в зрелости и отрицательном росте в старости. Наша цель - способствовать нормальному положительному росту младенцев и детей. Чтобы достичь этого, мы должны знать морфологические изменения как нормального, так и аномального образования кости, поскольку они отражаются на рентгенографическом изображении скелета. Знание различных причин и патофизиологических механизмов нарушений роста и развития костей позволяет нам распознать ранние рентгенологические проявления. Эндокринные и метаболические нарушения влияют на весь скелет, но ранние изменения лучше всего видны на дистальных концах бедренной кости, где скорость роста наиболее высока. При инфекциях скелета и при некоторых повреждениях сосудов двух- или трехфазная сцинтиграфия костей заменяет рентгенографию на ранних стадиях заболевания. МРТ оказалась очень полезной для раннего выявления аваскулярного некроза костей, остеомиелита и опухолей. Некоторые доброкачественные опухоли костей и многие дисплазии костей имеют отчетливые диагностические рентгенологические данные, которые могут помешать дальнейшим исследованиям.При конституциональных заболеваниях костей, включая хромосомные аберрации, обследования скелета пациента и всех членов семьи вместе с биохимическими и цитогенетическими исследованиями необходимы как для диагностики, так и для генетического консультирования. Наша роль заключается в выполнении наименее инвазивных и наиболее информативных методов диагностической визуализации, которые подтверждают биохимические и гистологические данные для установления окончательного диагноза. Нераспознанное, неправильно диагностированное или неправильно леченное нарушение роста костей может привести к необратимой деформации, обычно связанной с инвалидностью.116 ссылок.},
doi = {},
url = {https://www.osti.gov/biblio/5408827}, journal = {Радиол. Clin. North Am .; (США)},
number =,
объем = 26: 2,
place = {United States},
год = {1988},
месяц = ​​{3}
}

.