Кохлеовестибулярный синдром периферический: Диагностикаи лечение кохлеовестибулярных нарушений uMEDp

Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия | #10/03

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (

№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Вестибулярный синдром — лечение, симптомы, причины, диагностика

Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

• Головокружение или ощущение головокружения
• Падение или чувство возможного падения
• Слабость
• Нечеткость зрения
• Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему | С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина

В современной врачебной практике часто встречается сочетание нескольких заболеваний (коморбидное состояние) у одного пациента. С каждым годом количество таких больных возрастает, поэтому коморбидности должно уделяться пристальное внимание. В данной статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями (КВН) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения. При сочетании СД 2 типа и КВН при выборе терапии необходимо учитывать основные звенья патогенеза заболеваний. Среди препаратов, используемых для лечения таких пациентов, заслуживают внимания препараты группы витаминов В. Применение сбалансированного витаминного комплекса с нейротропной направленностью действия дает возможность достичь терапевтического результата благодаря взаимодополняющим эффектам составляющих компонентов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина. С клинической точки зрения, применение комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, для лечения больных с периферическими КВН при СД 2 типа в клинической практике позволяет получить выраженный клинический эффект.

Ключевые слова: кохлеовестибулярные нарушения, сахарный диабет, полинейропатия, витамины группы В, Нейромультивит.

Для цитирования: С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(2(II)):47-50.

S.V. Morozova¹, K.B. Volkova¹, E.P. Polyakova², L.M. Shibina²

¹Sechenov University, Moscow
²UCH No.1 — Sechenov University, Moscow

In modern medical practice, there is often a combination of several diseases in one patient. Every year, the number of such patients only increases, therefore the combination of several diseases in the patient — comorbid conditions — should be given close attention. This article presents a modern approach to treatment strategy in patients with cochleovestibular disorders (CVD) in combination with type 2 diabetes mellitus (DM2). The main clinical symptoms, stages of pathogenesis of these diseases, complications and treatment principles are described. When DM2 and CVD are combined, it is essential to rely on the main links of pathogenesis to find treatment principles. Among the groups of drugs used for the treatment of this group of patients, the drugs of the vitamin B group deserve attention. The use of a balanced vitamin complex with a neurotropic effect makes it possible to achieve an effective therapeutic result due to the complementary effects of the components — thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. From the clinical point of view, the use of the combined medicine containing vitamins of group B for the treatment of patients with peripheral CVD in case of DM2 in the conditions of “typical practice” is highly effective, allowing to obtain a pronounced clinical effect.

Keywords: cochleovestibular disorders, diabetes mellitus, polyneuropathy, group B vitamins, Neuromultivit.
For citation: Morozova S.V., Volkova K.B., Polyakova E.P., Shibina L.M. Peripheral cochlear vestibular disorders in type 2 diabetes mellitus: a modern view on the problem. RMJ. Medical Review. 2019;2(II):47–50.

В статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения.

    Актуальность

   В медицинской практике кохлеовестибулярные нарушения (КВН) встречаются достаточно часто и могут сопровождать свыше 50 различных заболеваний. Это симптомы множества патологических состояний, затрагивающих орган слуха и равновесия, сердечно-сосудистую, эндокринную, вегетативную и нервную систему, имеющих сходные клинические проявления. При этом количество больных с КВН ежегодно растет. Согласно данным опроса (Санкт-Петербург, Россия), в котором участвовали около 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет, ежемесячно испытывают головокружение около 20%. Около 30% из данной группы испытывают приступы головокружения примерно в течение 5 лет [1, 2]. Следует учесть, что при обращении к врачам-оториноларингологам около трети пациентов отмечают жалобы на разные виды головокружения. По данным статистики, в Российской Федерации количество больных с КВН насчитывает примерно 13–14 человек на 10 тыс. населения.

    Клиническая картина и диагностика КВН

    Замечено, что более чем у 80% пациентов с сенсоневральной тугоухостью обнаруживаются вестибулярные расстройства. Иногда это проявляется в виде спонтанной симптоматики, в других случаях — в виде вестибулярной гипо- или гиперрефлексии. Данная симптоматика выявляется при помощи специальных проб — калорической и вращательной. Не менее важны для диагностики данные компьютерного стабилометрического исследования [3].
    Как известно, у больных с сенсоневральной тугоухостью чаще всего наблюдается симптоматика, которая характерна для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2, 3]. При поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга регистрируются периферические КВН [3].
    Периферическое вестибулярное головокружение представляет собой головокружение приступообразного характера с различной интенсивностью — от слабых до бурных атак. Чаще всего оно сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Выделяют разные интенсивность и степень данного нистагма. Отмечается положительное влияние поворота головы в сторону медленного компонента нистагма. Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев одностороннее и может сопровождаться снижением слуховой функции на пораженной стороне. В экспериментах выявлено угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [3, 4]. При этом атаксия (расстройство функции равновесия), представляющая собой классический симптом КВН, значимо снижает качество жизни больных. Установочные рефлексы определяют в исследовании функции равновесия, которую необходимо проводить при оценке состояния вестибулярной функции. Особо выделяют острый периферический кохлеовестибулярный синдром (ОПКВС) как остро возникшее интенсивное системное (вращательное) головокружение, сочетающееся с тугоухостью и ушным шумом. Данное состояние возникает из-за поражения внутреннего уха [4].
    Крайне важной задачей является установление причины КВН, т. к. это дает возможность назначить патогенетически обоснованное лечение, а также выбрать меры адекватной профилактики.
    По-прежнему остается актуальной и во многом спорной проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами. При сочетании КВН с системным полиорганным заболеванием, например сахарным диабетом (СД), и при наличии множественной патологии (например, артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний) значимо возрастает категория сложности ведения больного [5].
   
В лечении пациентов с КВН наряду с вестибулярной реабилитацией должны применяться вазоактивные, антихолинергические, нейротропные препараты. Лечение необходимо проводить незамедлительно, с учетом патогенеза заболевания. Эффективность лечебных мероприятий достигается индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов с учетом коморбидности. Коморбидность (от лат. со- вместе, morbus — болезнь) — это сочетание двух или более синдромов (транссиндромальная коморбидность) или заболеваний (транснозологическая коморбидность) у одного больного, которые в подавляющем большинстве патогенетически взаимосвязаны между собой или совпадают по времени (хронологическая коморбидность).

    Сахарный диабет и диабетическая нейропатия

    СД — часто встречающееся заболевание эндокринной системы. По уровню распространенности СД находится на третьем месте после онкологических заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. По данным статистики, СД выявлен примерно у 5–6% населения земного шара [6]. В 2011 г. в Российской Федерации официально было зарегистрировано более 3,5 млн больных диабетом. Однако следует принимать во внимание, что указанные данные — примерные, это только зарегистрированные случаи выявленных заболеваний. Смело можно заключить, что реальное количество страдающих СД людей в разы больше — 10–12 млн, поскольку многие из них имеют скрытую форму заболевания, при которой отсутствует симптоматика. Каждые 10 лет число больных СД практически удваивается. В 2011 г. в мире зарегистрировано около 366 млн больных СД. Для сравнения: в 1994 г. зафиксировано около 110 млн пациентов с СД, в 2000 г. — около 170 млн. Предполагается, что к 2025 г. их количество превысит 400-миллионную отметку. Следует отметить, что СД 2 типа — одно из самых распространенных заболеваний во всем мире, составляет примерно 85–90% от общего количества больных СД [7].
    Значительный вклад в структуру смертности населения вносит прогрессирующий рост соматической патологии в сочетании с метаболическим синдромом и СД [8]. 
Микро- и макроангиопатии по-прежнему остаются одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы. Изменения в стенках сосудов при СД приводят к росту проницаемости последних, а также к повышенной ломкости. Среди осложнений СД выделяют не только нарушения циркуляции основополагающих сосудов организма, приводящие к хронической сердечной и сосудистой недостаточности, но и нарушения мозгового кровообращения за счет влияния на кровоснабжение шейного отдела позвоночника [7].
    Ведущее место в клинической картине СД принадлежит поражению нервной системы. Степень ее поражения (развитие диабетической нейропатии (ДН)) — один из главных факторов, который определяет качество жизни пациентов. ДН — это комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, являющийся следствием нарушений метаболизма. По данным разных авторов, встречаемость ДН составляет от 30 до 90%. Главной ее причиной является распространенное поражение нейронов и их отростков как в периферической, так и в центральной нервной системе. По данным разных авторов, частота поражения периферической нервной системы при СД варьирует от 12 до 95% [7, 8]. Данный разброс обусловлен особенностями обследованного контингента пациентов, критериями и методами диагностики.

    Лечение КВН

    В современной клинической практике в лечении КВН широко применяются глюкокортикостероиды, а также препараты, улучшающие церебральный кровоток, нормализующие вестибулярную возбудимость, витамины и адаптогены, седативные, мочегонные, вегетотропные лекарственные препараты [9, 10]. Целесообразно проводить при головокружении вестибулярную реабилитацию на постурографическом (стабилометрическом) комплексе, рефлексотерапию, занятия лечебной физкультурой. Достоверно установлено, что гипоксия внутреннего уха лежит в основе патогенеза большинства кохлеарных и лабиринтных расстройств, в связи с чем в лечении больных с КВН необходимо использовать лекарственные препараты, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха.
    По мнению ряда авторов, недостаточная витаминная и минеральная обеспеченность не только отягощает течение основного заболевания, но и уменьшает эффективность комплекса терапевтических мероприятий [6–8]. В связи с этим комплексное лечение не представляется возможным без препаратов, способных замедлить развитие нейропатии. Большинство нейротропных витаминов ускоряют обменные и усиливают регенеративные процессы в нейроэпителии. Для этого используют витамины группы В. К основным препаратам относят B₁, B₆ и В₁₂, которые многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы. Опыт применения данной группы препаратов описан как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Данные витамины прочно вошли в стандартные схемы лечения. Витамин B₁ (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, регенерации поврежденных нервных волокон, обладает антиоксидантной активностью. Витамин В₆ (пиридоксин) улучшает синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора, является кофактором для более чем 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [11]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие, участвует в синтезе катехоламинов, играет важную роль в обмене гистамина и гамма-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, незаменимого в обменных процессах нервной системы [8, 11]. Витамин В₁₂ (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот, участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [12].
    У пациентов с СД лечение нейропатии предусматривает воздействие на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако эффективное лечение ДН возможно только при использовании препаратов, действие которых направлено на активацию невральной регенерации (реиннервация) и устранение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы. Следует отметить, что наиболее значимый терапевтический эффект достигается при использовании комбинации витаминов группы B — В₁, В₆, В₁₂ [11, 12].
    На сегодняшний день в практике врача-оториноларинголога, терапевта, невролога, врача общей практики широко используется комбинированный препарат, содержащий витамины группы В, — Нейромультивит. Одна ампула препарата Нейромультивит содержит тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 1 мг.
    Важно подчеркнуть, что при выраженном болевом синдроме внутримышечное введение препарата Нейромультивит обеспечивает быстрый и безопасный терапевтический эффект. Обоснованием для активного использования препарата Нейромультивит в клинической практике являются данные о его высокой эффективности, безопасности и хорошей переносимости при применении у различных категорий пациентов с широким спектром заболеваний. В современной литературе описан положительный клинический опыт применения препарата Нейромультивит в кoмплекcной терaпии при различных забoлевaнияx, в т. ч. при нейрoпатии и дoрсалгии различнoгo генeза [13]. Показано, что препарат оказывает нейротрофическое, регенеративное, антиоксидантное, нейромодулирующее, анальгезирующее действие. Доказан обезболивающий эффект витаминов группы В и их комплексов при ноцицептивной [13] и невропатической боли. Так, при сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв интраперитонеально вводимые витамины В₁, В₆ и В₁₂ уменьшают температурную гипералгезию. Повторное введение витаминов группы В вызывает стойкое уменьшение температурной гипералгезии, их комбинация обладает синергетическим эффектом при обеих моделях невропатической боли [12, 13]. В эксперименте с тактильной аллодинией (лигатурой, наложенной на спинальный корешок) показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию. При этом одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект [13]. В другом исследовании с экспериментальной тактильной аллодинией подтверждено подавляющее невропатическую боль действие витамина В₁₂ [10–13]. В эксперименте (компрессия дорзального ганглия) показано, что тиамин проявляет дозозависимое уменьшение температурной гипералгезии и подавляет гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия (преимущественно в нейронах малого размера) [14]. Нейромультивит относят к эффективным лекарственным препаратам, позитивно влияющим на уровень слуха, характер ушного шума, состояние вестибулярной функции.
    Препарат доступен в форме раствора для внутримышечных инъекций. Согласно инструкции по применению, при выраженном болевом синдроме лечение начинают с внутримышечного введения (глубоко) 2 мл препарата ежедневно, в течение 5–10 дней и далее, с переходом на более редкие инъекции (2–3 р./нед.) в течение 2–3 нед. Срок применения устанавливается индивидуально — как правило, в течение 2–4 нед. Противопоказаниями к использованию препарата являются тяжелые и острые формы декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст, повышенная чувствительность к активным или вспомогательным веществам препарата.

    Заключение

    Таким образом, пациенты с КВН, страдающие СД 2 типа, требуют повышенного внимания врача-оториноларинголога, тщательно продуманного плана лечебных мероприятий. Патoгенeтичeская, многосторонняя напрaвлeнность дeйcтвия, высoкая эффeктивность и хорошая переносимость нейрoтрoпнoго комбинированного препарата Нейромультивит позволяют рекомендовать его для широкого использования в комплексном лечении больных с КВН в сочетании с СД 2 типа.

Литература

1. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Международный неврологический журнал. 2008;2:89–93. [Lutsky I.S., Lyutikova L.V., Lutsky E.I. B vitamins in neurological practice. International Neurological Journal. 2008;2:89–93 (in Russ.)].
2. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson С. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009;14:329–351.
3. Таварткиладзе Г.А., Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. и др. Методики эпидемиологического исследования нарушений слуха. Методические рекомендации. М., 2006. [Tavartkiladze G.A., Zagoryanskaya M.E., Rumyantseva M.G. et al. Methods of epidemiological study of hearing impairment. Guidelines. M., 2006 (in Russ.)].
4. Lee J., Witsell D.L., Dolor R.J. et al. Quality of life of patients with otitis media and caregivers: a multicenter study. Laryngoscope. 2006;116(10):1798–1804.
5. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Руководство по практической оториноларингологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2010. [Palchun V.T., Magomedov M.M., Luchikhin L.A. Guide to practical otorhinolaryngology. M.: LLC Medical Information Agency, 2010 (in Russ.)].
6. Андрианова О.Л., Мирсаева Г.Х., Низамутдинова Р.С. и др. Роль комплексного подхода в повышении эффективности лечения ожирения. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2014;2(7):34–36. [Andrianova O.L., Mirsaeva G.Kh., Nizamutdinova R.S. et al. The role of an integrated approach in increasing the effectiveness of obesity treatment. Endocrinology: news, opinions, training. 2014;2(7):34–36 (in Russ.)].
7. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabetic Neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments on behalf of the Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group. Diabetes Care. 2010;33: 2285–2293.
8. Курникова И.А., Чернышова Т.Е. Вариабельность артериального давления в клинико-экспертной диагностике сахарного диабета. Артериальная гипертензия. 2009;15(6):697–701. [Kurnikova I.A., Chernyshova I.E. Blood pressure variability in the clinical expert diagnosis of diabetes mellitus. Arterial hypertension. 2009;15(6):697–701 (in Russ.)].
9. Веселаго О.В. Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения. РМЖ. 2010;26:1546–1548. [Veselago O.V. Experience of using Tagista in the treatment of vestibular disorders in chronic cerebrovascular insufficiency. RMJ. 2010;26:1546–1548 (in Russ.)].
10. Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. РМЖ. 2012;10:489–493. [Veselago O.V. Algorithms for the diagnosis and treatment of vertigo. RMJ. 2012;10:489–493 (in Russ.)].
11. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care. 2003;26(3):770–776.
12. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson С. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009;14:329–351.
13. Шавловская О.А. Витамины группы В в неврологической практике. РМЖ. 2013;306:1582–1585. [Shavlovskaya O.A. B vitamins in neurological practice. RMJ. 2013;306:1582–1585 (in Russ.)].
14. Sadosky A., Schaefer C., Mann R. et al. Burden of illness associated with painful diabetic peripheral neuropathy among adults seeking treatment in the US: results from a retrospective chart review and cross-sectional survey. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013;6:79–92.

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Непокорное головокружение. Трудности диагностики и лечения

Стенограмма доклада профессора Алексеевой Н.С., посвященного вопросам лечения головокружения.

Профессор Драпкина О.М.: – Мы переходим в увлекательную область для терапевтов – это неврология. И откроет сегодня, собственно говоря, я бы сказала, поддержит всю эту секцию профессор Алексеева Наталья Степановна. «Непокорное головокружение».

Профессор Алексеева Н.С.: – «Непокорное головокружение: диагностика и лечение» – тема нашей лекции. Почему мы ее так назвали? Потому что очень многие врачи разных специальностей – терапевты, кардиологи, отоларингологи – встречают пациентов почти ежедневно с жалобами на головокружение. Однако понимая, что головокружение чаще всего вызвано патологией вестибулярного аппарата, предлагают проводить собственные схемы лечения и не получают достаточно хорошего эффекта в результате этого лечения. Именно поэтому мы поставили такое название для данного доклада, что головокружение имеется, но оно не так хорошо покоряется врачу в плане лечения.

Соответственно, здесь возникает две проблемы. Первая: для того чтобы правильно лечить головокружение, необходимо правильно диагностировать уровень поражения вестибулярного аппарата. И второе: нужно все-таки понять, насколько какое заболевание больше склонно вызывать это головокружение. Это сосудистые процессы, это воспалительный процесс в ухе. Для этого нужен, конечно, подробный анамнез, без этого никуда нам не уйти.

Но так как все-таки мой опыт показывает, что наибольшее количество больных, страдающих головокружением, это больные сосудистые, и на первом месте, пожалуй, я бы поставила все-таки больных с артериальной гипертонией, то на следующем материале видно совершенно четко, что у больных с артериальной гипертензией в основном те больные, которые жалуются на головокружение, шум в ушах, у них головокружение протекает по-разному. Это могут быть приступы кратковременного вращательного головокружения, часто связанные с переменой положения. Неустойчивость при ходьбе, пьяная походка или несистемное головокружение, иногда даже с падением. Нередко появление или усиление головокружения свидетельствует о повышении артериального давления.

Головокружение может быть вестибулярного происхождения – это периферическое поражение. Классическим примером является болезнь или синдром Меньера, или связанные с другими причинами ортостатической гипотензии, обмороки и другие состояния. Значительно чаще головокружение является симптомом поражения вестибулярного анализатора, как на периферическом, так и на центральном уровне. Надо сказать, что вестибулярный анализатор широко представлен в центральной нервной системе, и он распространяется от лабиринта внутреннего уха вне мозговой структуры до височной коры головного мозга. При этом его влияние на центральную нервную систему можно сравнить с влиянием вагуса на периферии, потому как, действительно, для стабилизации вертикального положения и комфорта при изменении положения головы и тела необходимо влияние мощного такого анализатора, обладающего мощными связями в центральной нервной системе.

Органами-мишенями при артериальной гипертонии могут быть различные отделы головного мозга, так же, как и лабиринт. В головном мозге это ствол, мозжечок, большие полушария. Возрастная категория больных с артериальной гипертонией – это пациенты среднего и пожилого возраста. Важно отметить, что разница артериального давления у лиц среднего возраста с развитием гипертонии у лиц среднего возраста уже на ранней стадии заболевания может привести к церебральным осложнениям, транзиторным ишемическим атакам и вызвать инфаркт головного мозга и дисциркуляторную энцефалопатию.

Таким образом, классифицируя кохлеовестибулярные нарушения, мы выделяем периферический уровень, в котором выделяем два уровня: лабиринтные и корешковые, то есть внутреннее ухо и вестибулярный нерв до ядер. Центральное поражение: субтенториальное стволовое поражение и супратенториальное поражение. И, конечно, встречаются больные с сочетанным синдромом.

Чтобы хорошо себе представить, как широк аспект заболеваний, которые могут приводить к головокружениям, я сопоставила уровни поражения – от периферического до коры головного мозга – с теми заболеваниями, которые наиболее часто встречаются. И вы видите, что в правой половине таблицы представлены и болезнь Меньера, и сосудистые нарушения в лабиринтной артерии, которые протекают по типу тромбоза этой артерии, и трещины пирамиды височных костей, повреждающие внутреннее ухо и вестибулярную порцию VIII нерва. Это также интоксикация токсическими антибиотиками, это отогенные воспалительные процессы – арахноидиты – мостомозжечкового угла, это невриты вестибулярной порции, вызывающие головокружение. Также очень важно, что очень часто стала встречаться такая патология, как нейроваскулярный конфликт, когда сосуд прилегает близко к слуховому нерву и вестибулярной порции, и на фоне повышения артериального давления в сосуде в интракраниальном отделе вызывается давление вестибулярного нерва и приступ головокружения с полным выключением лабиринта на одной стороне, что приводит к падению, но без потери сознания. Кроме того, маленькие внутриканальные невриномы также на ранних этапах развития сопровождаются головокружением.

Но наибольшее число больных, конечно, это больные с сосудистыми нарушениями в вертебрально-базилярной системе на фоне не только артериальной гипертонии, но атеросклероза, тромбоза сосудов, геморрагических нарушений и острого ишемического нарушения мозгового кровообращения. Но это не только сосудистая патология. Энцефалиты, опухоли мозжечка, опухоли четвертого желудочка, потому как они подвижны и могут непосредственно влиять на вестибулярные ядра, которые расположены на дне четвертого желудочка. И что касается корковых отделов, это вестибулярная аура в виде головокружения при височной эпилепсии, опухолевой, воспалительной и сосудистой цитологии.

Характер периферического вестибулярного синдрома заключается в том, что при оценке спонтанного нистагма, который чаще всего бывает горизонтальным односторонним, редко – с ротаторным компонентом и обязательным сочетанием вестибулярных нарушений с односторонним шумом и снижением слуха. Именно вот эта комбинация симптомов – слуховых и вестибулярных – позволяет предположить периферический уровень поражения. Как правило, при экспериментальных пробах уменьшается возбудимость лабиринта на стороне поражения при калорической вращательной пробе и обязательным условием является отсутствие неврологической симптоматики.

Периферический вестибулярный синдром, безусловно, можно разделить на различные по этиологическому моменту заболевания. Гидропс лабиринта или болезнь Меньера, не связанные с сосудистой патологией, возможно, связанные с расширением субарахноидальных пространств. Субарахноидальные пространства и эндолимфы связаны между собой.

Второе — это воспалительное заболевание, хронические средние отиты и лабиринтиты. Нередко поступают больные с диагнозом – вестибулопатия, при этом никто не посмотрел у больного барабанную перепонку. Отоскопия позволяет выявить перфорации и обострения хронического среднего отита, которые также являются причиной периферического вестибулярного синдрома.

Не надо забывать о том, что может быть психогенное головокружение, которое никак не связано с патологией вестибулярного анализатора, но больные, один раз испытав головокружение, начинают беспокоиться по поводу легких даже каких-то изменений своего состояния, считая, что эти состояния связаны или обусловлены головокружением.

Это черепно-мозговая травма и доброкачественное оппозиционное пароксизмальное головокружение, связанное чаще всего с операциями на полости среднего уха с отрывом отолитов, которые попадают в полукружные каналы. Нечастая патология, необходимо дифференцировать с головокружением позиционным и ишемическим.

На данной схеме вы видите совершенно четко, что внутреннее ухо кровоснабжается из бассейна вертебробазилярных сосудов, чаще всего из передней и нижней артерии мозжечка. Важно отметить, что кровоснабжение внутреннего уха обеспечивается конечными ветвями в этой системе. Следовательно, любые колебания артериального давления, как повышение, так и снижение артериального давления, замедление пульса, извитость позвоночной артерии, вертеброгенное влияние, обусловленное патологией шейного отдела, стеноз или окклюзия подключичной артерии, а также патология интракраниальных ветвей вертебрально-базилярной системы. Все будет отражаться и вызывать неполноценность кровоснабжения внутреннего уха. Но так как полукружные каналы и улитка располагаются рядом, то головокружение периферическое обязательно будет сопровождаться слуховыми симптомами.

Оценивая периферический вестибулярный синдром с состоянием сосудов, мы выявили, что наиболее часто выявляется при этой патологии аномалия в виде гипоплазии одной позвоночной артерии, реже, чем аномалия, возникает деформация позвоночных артерий и встречается еще два вида патологий – это как аномалия вхождения позвоночной артерии в канал, то есть выше, чем обычно, которая подвергается экстравазальной компрессии, а также отсутствие задних соединительных артерий.

На данном слайде представлена ангиограмма, магнитно-резонансная ангиограмма, которая проводится в амбулаторных условиях, больной с приступом головокружения в течение 9-10 часов с тошнотой и рвотой, в основе которого лежала недостаточность кровообращения в вестибулярно-базилярной системе, обусловленная гипоплазией, в данном случае, левой позвоночной артерии.

На данном слайде представлено, что приступ продолжался с рвотой в течение двух часов, не сопровождался неврологической симптоматикой. При обследовании больной была выявлена симптоматика периферического вестибулярного синдрома, которая проявлялась односторонним спонтанным нистагмом и снижением вестибулярной функции лабиринта. При обследовании была выявлена гипоплазия.

Гипоплазия очень хорошо выявляется при ультразвуковом обследовании, в данном случае, дуплексное сканирование позвоночной артерии, показывающее на редукцию кровотока в ней и снижение объемного кровотока.

Следующий слайд – это аномалия вхождения позвоночной артерии в канал как раз на уровне C4, при вертеброгенном воздействии вращательных движений пациентки головой привела к инфаркту внутреннего уха с падением вестибулярной и слуховой функции по типу гемодинамической недостаточности. И другие варианты аномалии, вот такая редкая аномалия, как персистирующая примитивная тройничная артерия, редкий вариант развития сосудов вертебробазилярной системы, как причина уже центрального головокружения у пациента.

Поражение вестибулярного нерва в мостомозжечковом углу может быть обусловлено сосудистой петлей – нейроваскулярный комплект, сосудистыми нарушениями в виде недостаточности кровопотока (периферический ишемический синдром), невриномы восьмого нерва, арахноидиты мостомозжечкового угла и невриты. Здесь важно остановиться на нейроваскулярном конфликте в том случае, если больной четко отмечает приступ головокружения на фоне подъема артериального давления. Скорее всего, причиной такой ситуации является не просто изменение кровотока, церебрального кровотока на фоне артериальной гипертензии, но возможного сдавления нерва сосудистой петлей.

В данном случае представлена аудиограмма, то есть у больной снижение слуха на левое ухо, а также результаты измерения артериального давления, показывающие, что у больной имеется не столько повышенное артериальное давление, потому как она проводит гипотензивную терапию, но урежение частоты сердечных сокращений, что также нежелательно для пациентов с головокружением. Брадикардия также является причиной развития недостаточности кровоснабжения и раздражения внутреннего уха и если есть возможность лечить, не применяя бета-адреноблокаторы артериальной гипертензии, то необходимо начинать с препаратов других групп.

На данном слайде совершенно четко видна сосудистая петля, которая перекрывает или накрывает VIII нерв справа. Это очень хорошо видно и является причиной развития головокружения у больной с артериальной гипертонией.

Обследуя параметры центральной гемодинамики у больных с АГ, мы выявили, что все эти больные обладают повышенным артериальным давлением, среднее давление 142, и большим разбросом ударного объема от 43 до 104, а также урежением частоты сердечных сокращений 48, что, скорее всего, является результатом гипотензивной терапии.

Центральный вестибулярный синдром. Головокружение совершенно четко другого характера и другие структуры страдают при этом, центральные проводящие пути головного мозга и вестибулярные ядра в стволе. Поэтому головокружение только в остром периоде может напоминать периферическое, быть системным, а во всех остальных случаях и позднее – головокружение по типу нарушения равновесия. Слуховые симптомы, наоборот, не выражены. Больной никогда не жалуется на снижение слуха или одностороннюю глухоту, хотя при обследовании этих больных могут выявляться слуховые симптомы. Как правило, только в 50% случаях нет неврологической симптоматики, но центральное головокружение сопровождается неврологической симптоматикой. Это может быть двоение, любые другие глазодвигательные нарушения, это может быть нарушение чувствительности, слабость в конечностях. И уже совершенно другая анатомия сосудов при этом: анатомические изменения и структурные изменения сосудов. Что касается позвоночных – это стенозы, окклюзии, диссекции и двусторонняя, как правило, деформация.

Так, клинический пример: у больного 65 лет, после длительного вынужденного положения головы, развился приступ системного головокружения с последующей атаксией. При отоневрологическом обследовании выявлялась симптоматика центрального вестибулярного синдрома в виде двухстороннего спонтанного нистагма, гиперрефлексии, экспериментального нистагма. И на МРТ был найден очаг в Варолиевом мосту: в стволе в Варолиевом мосту при ангиографии двусторонняя деформация позвоночных артерий и снижение скорости кровотока по позвоночным артериям при функциональных пробах.

Вот на этом слайде, в левой половине слайда, вы видите извитость позвоночных артерий, которая привела, видите, негрубая окклюзия стеноза, но тем не менее привела к развитию инфаркта.

Больные, которые страдают артериальной гипертонией и лечатся не всегда грамотно, резко снижая свое артериальное давление, страдают тем, что у них снижается перфузия головного мозга и возникают ишемические нарушения во внутреннем ухе, с развитием головокружения атаксии. У этих больных при компьютерной томографии выявляются очаги лейкоареоза и изменения по типу глубинных лакунарных инфарктов. Основные заболевания, которые приводят к центральному вестибулярному синдрому – это дифференциальная диагностика опухоли, рассеянный склероз, дегенеративные заболевания мозжечка, травма головного мозга, артериовенозные мальформации.

Большое значение для развития острых нарушений мозгового крообращения, как видно на данном слайде, имеют острые воспалительные процессы, которые протекают и в лор-органах тоже. Так, у больного развилось острое нарушение мозгового кровообращения на фоне обострения хронического гаймороэтмоидита.

Центральный вестибулярный синдром у больного с артериальной гипертонией и атеросклерозом со следующим описанием состояния сосудистой стенки. Это, как правило, негрубые проявления атеросклероза в виде утолщения до 1,1 мм комплекса интима-медиа с обеих сторон общих сонных артерий и гемодинамически незначимой атеросклеротической бляшки в бифуркации левой общей сонной и внутренней сонной артерии (стеноз до 30%), извитость обеих внутренних сонных артерий потому, как это действительно больной с артериальной гипертонией, это частая патология, и позднее вхождение левой позвоночной артерии в канал на уровне С5, повышение уровня гемоглобина.

Структурное изменение – центральное головокружение на фоне артериальной гипертонии и окклюзии позвоночной артерии у больной с развитием инфаркта в стволе головного мозга совершенно четко представлено ультразвуковым методом исследования, где вы видите практически отсутствие кровотоков позвоночной артерии.

Кроме магистральных артерий, которые являются причиной развития инфарктов при артериальной гипертонии, важно состояние интракраниального отдела позвоночной артерии. Здесь совершенно четко видно, что при нормальных экстракраниальных отделах позвоночной артерии, стеноз в интракраниальном отделе привел к выраженному ишемическому поражению задних и медиальных отделов мозжечка, полушария мозжечка.

Не надо забывать, что и молодые люди могут переносить ишемические инсульты, и чаще всего это кардиоэмболические нарушения, вызванные поражением сердца и его клапанов. Так, у молодой женщины 25 лет развился инфаркт на границе Варолиевого моста и продолговатого мозга с наличием кардиальной патологии. Инфаркт по типу Валленберга – Захарченко с четкой неврологической симптоматикой, выраженным головокружением, двухсторонним спонтанным нистагмом, нарушением чувствительности и атаксии.

Основные принципы лечения кохлеовестибулярных нарушений должны базироваться на следующих положениях. Первое – это лечение основного заболевания, а также лечение вестибулярных нарушений периферического и центрального уровня. Не надо забывать, что очень часто в последнее время лечение головокружения проводится хирургическим путем. Это и лечение стеноза магистральных артерий и нейроваскулярного конфликта.

Если вспомнить фармакотерапию или те препараты, которые мы применяем при лечении недостаточности кровоснабжения вертебро-базилярной системы, то группа препаратов самая разнообразная. Это препараты, оптимизирующие мозговое кровообращение, и антиоксиданты, нейропротекторы, гемоангиокорректоры и другие группы.

Надо сказать, что сегодня речь пойдет о «Бетасерке». Препарат внесен в группу оптимизирующих мозговых кровообращений. Мы более подробно на нем остановимся. Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию внутреннего уха, усиливает кровоток во внутреннем ухе и вестибулярную компенсацию в головном мозге, так как гистамин является достаточно хорошим нейромедиатором.

Бетагистин – фармакологическое действие гистаминоподобное, улучшает микроциркуляцию. Его синонимы: бетасерк, бетавер, вестибо.

Блокатор Н₃-рецепторов, которые находятся в головном мозге, преимущественно, в структурах внутреннего уха – Н₁, Н₂-рецепторы, а Н₃ – в стволе, в мозжечке и в гипоталамусе. Здесь на этом слайде показано то, что я сказала.

Бетасерк (24 мг), бетагистин гидрохлорид, вспомогательные вещества: маннитол. Надо помнить, что в дженериках его нет. Обладает путем прямого агонистического воздействия на Н₁-рецепторы и опосредованного на Н₃-рецепторы, улучшая микроциркуляцию, проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы, увеличивает кровоток в базилярной артерии.

Сравнительная оценка бетасерка и циннаризина показала эффективность циннаризина.

Большое количество больных лечилось бетасерком, наблюдалось в научном центре неврологии с головокружением, шумом и снижением слуха, сосудистой патологией, артериальная гипертония, атеросклероз, остеохондроз. 58 из них – выздоровление, 35 – улучшение состояния.

Дозозависимый эффект. Нередко приходят больные и говорят, что применение бетасерка не привело к хорошим эффектам. Тем не менее, и в настоящее время в Москве назначается доза бетасерка по 16 два раза, что терапевтически считается неэффективно. 24х2 раза, 48 мг – суточная доза лечения бетасерка. Курс лечения может быть разный, в среднем – два-три месяца и более.

Преимущество сосудистой терапии бетасерком: это отсутствие влияния на системную гемодинамику, седативного эффекта и сонливости и экстрапирамидных симптомов. Соответственно, необходимо подкреплять лечение вестибулярной реабилитацией, которая должна проводиться достаточно рано.

И заключение. Отоневрологический метод, который диагностирует четко периферические и центральные вестибулярные синдромы, благодаря оценке спонтанной вестибулярной и экспериментальной вестибулометрии, а также сопоставлением результатов с данными ультразвука, КТ, МРТ, позволяет выявлять основные патогенетические механизмы развития этих синдромов, что является залогом успешной патогенетической терапии. Спасибо за внимание!

Кохлеовестибулярный синдром — признаки и лечение

Кохлеовестибулярный синдром – это нарушение работы внутреннего уха. Кохлеовестибулярные патологии проявляются снижением слуха (тугоухостью) и системными головокружениями.

Лечением занимаются отоневрологи, ЛОР-врачи, неврологи, терапевты и кардиологи. Большой врачебный состав объясняется масштабностью болезни: кохлеовестибулярный синдром никогда не протекает изолированно. Если есть патология внутреннего уха, скорее всего у больного нарушен мозговой кровоток (невролог), есть проблемы с сердцем (кардиолог) и гипертоническая болезнь (терапевт).

Распространенность заболевания – 13-15 человек на 10 тысяч населения. Проблема актуальна: патологии внутреннего уха чаще всего возникают у трудоспособных людей. Снижение слуха и головокружения ограничивают трудовые обязанности. Это несет экономический и социальный убыток государству.

Причины

Внутреннее ухо питают мелкие артерии, отходящие от вертебробазилярной системы. Структуры внутреннего уха чувствительны к кровоснабжению. Кроме того, сами капилляры чувствительны к недостатку крови.

Из-за сердечно-сосудистых заболеваний, например, сердечной недостаточности, гипертонической болезни или атеросклероза, в крупные сосуды головного мозга не доходит достаточно крови. В мелкие артерии или микроциркуляторное русло количество крови идет еще меньше. развивается острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения. Возникает дисциркуляторная энцефалопатия или ишемический инсульт.

Из этого выходит основная причина кохлеовестибулярного синдрома – заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, атеросклероз и сердечная недостаточность.

Различают центральный и периферический кохлеовестибулярный синдром. Центральный возникает из-за недостаточности кровообращения в слуховых и вестибулярных ядрах – узлах преддверно-улиткового нерва, который передает нервные импульсы из внутреннего уха в головной мозг. Периферический вариант возникает из-за недостатка кровообращения в артериях малого калибра, которые питают лабиринт и корешок преддверно-улиткового нерва.

Симптомы

Кохлеовестибулярный синдром состоит из:

• Нейросенсорная тугоухость.
• Системное головокружение.
• Нарушение равновесия.

Так как кохлеовестибулярный синдром не протекает изолированно, больные предъявляют жалобы на неврологические нарушения:

1. частые головные боли;
2. нарушение памяти, рассеянность внимания;
3. нарушение сна;
4. замедление мыслительного темпа;
5. неврастения: слабость, раздражительность, угрюмое настроение;
6. снижение остроты зрения, двоение в глазах, боль при движении глазными яблоками;
7. снижение вкусовых ощущений и обоняния.

Первые признаки – снижение слуха и головокружение. Затем расстраивается равновесие и появляются жалобы на дисциркуляторную энцефалопатию.

Головокружение – это основной симптом болезни. Приступ головокружения сопровождается вегетативными проявлениями: потливостью, учащением сердцебиения, одышкой, бледностью кожи, тошнотой и рвотой. Головокружение приступообразно: возникает ощущение, что вокруг двигаются предметы в сторону уха. В сторону движений предметов направлен нистагм – быстрые и ритмические повороты глаз. Приступ головокружения может длиться от нескольким минут до нескольких дней.

Кохлеовестибулярный синдром может осложняться болезнью Меньера, когда во внутреннем ухе скапливается эндолимфа и повышается давление внутри лабиринта. Проявляется глухотой на одно ухо, шумом в ушах и вегетативными расстройствами.

Диагностика и лечение

Для диагностики кохлеовестибулярных нарушений отоневролог использует специальные тесты:

• Вращательный тест Барани. Больной усаживается в специальное кресло с осью внизу и на 300 опускает голову. Врач делает 10 оборотов кресла вокруг своей оси в течение 20 секунд. Через 5 минут – делает 10 оборотов в противоположную сторону. Когда кресло останавливается, пациент встает и пытается зафиксировать взгляд на предмете на расстоянии до 70 см. Врач наблюдает за нистагмом, за его длительностью и размашистостью. При патологии он крупноразмашистый и длится более 30 секунд.
• Тест саккад. На расстоянии от пациента ставятся два предмета. Между глазами и предметами образуется угол в 300. Задача больного – переводить взгляд от одного предмета к другому.

Вспомогательные методики: исследование оптокинетического нистагма, тест плавного слежения, калорические тесты, исследование способности поддерживать равновесие и позу.

Кохлеовестибулярный синдром лечится препаратом Бетасерк. Он влияет на патогенетические механизмы головокружения и нейросенсорной тугоухости. Бетасерк также действует на гистаминовые рецепторы артерий внутреннего уха, расширяя их и обеспечивая кровоток к структурам лабиринта: преддверия, улитки и полукружным каналам.

Прогноз благоприятный: эпизоды головокружения появляются реже, уменьшается шум в ушах, улучшается равновесие.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

Вестибулярные нарушения – головокружение и нарушение равновесия

Вестибулярная система берёт своё начало во внутреннем ухе – в преддверии и полукружных каналах (эти структуры также называются вестибулярным аппаратом), остальные её вышерасположенные структуры находятся в различных отделах головного мозга.

В связи с этим выделяют вестибулярные нарушения, связанные с заболеванием внутреннего уха и вестибулярного нерва (их, в основном, лечат врачи-оториноларингологи), и вестибулярные нарушения, связанные с поражением частей вестибулярного анализатора, расположенных в головном мозге (ими занимаются врачи-неврологи).

Головокружение и нарушение равновесия, вызванные заболеванием внутреннего уха и вестибулярного нерва:

Болезнь Меньера (синоним – хроническая ремиттирующая лабиринтопатия) – хроническое заболевание, причиной которого является периодически возникающее повышение внутрилабиринтного давления (или гидропс лабиринта). Причина гидропса в избыточной продукции внутрилабиринтной жидкости эндолимфы, нарушении её циркуляции и обратного всасывания.  Протекает в виде повторяющихся приступов головокружения с ощущением движения окружающих предметов или самого человека (в англоязычной литературе – «вертиго»), тошноты и нарушения слуха (обычно с одной стороны). Приступы могут продолжаться от нескольких часов до суток.

Острая лабиринтопатия сосудистого генеза – внезапное снижение слуха на одно ухо с выраженным головокружением с ощущением движения окружающих предметов (вертиго), наиболее часто вызванное остро резвившимся нарушением кровообращения во внутреннем ухе.

Хронический гнойный отит – хронический воспалительный процесс в барабанный полости, характеризующийся наличием перфорации барабанной перепонки, гноетечением и тугоухостью. Воспалительный процесс может сопровождаться не только снижением слуха, но и головокружением и нарушением равновесия. В отсутствие лечения имеется опасность развития лабиринтита (острого воспаления во внутреннем ухе) и внутричерепных осложнений.

Перилимфатическая фистула – патологическое сообщение между внутренним и средним ухом вследствие повреждения расположенных между ними мембран, сопровождается истечением жидкости внутреннего уха, перилимфы, в среднее ухо. Возникает вследствие травмы уха, баротравмы (при перепаде атмосферного давления), и др. причин. Сопровождается головокружением  и односторонним снижением слуха.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, ДППГ (синоним – отолитиаз) – состояние, при котором фрагменты отолитовой мембраны (кристаллы карбоната кальция), обычно расположенные в преддверии лабиринта, в силу травмы, возрастных изменений и др. причин покидают своё местоположение и оказываются в одном из полукружных каналов  (или в нескольких полукружных каналах). Возникающее при определённых положениях головы и наклонах смещение оторвавшихся отолитов вызывает приступы кратковременного головокружения. В зависимости от локализации оторвавшихся отолитов различают купуло- и каналолитиаз.

Вестибулярный нейронит – острое воспаление  вестибулярной порции вестибуло-кохлеарного нерва и его вестибулярного ганглия, наиболее вероятно вирусной герпетической этиологии. На протяжении первых 3-7-ми дней проявляется острым вестибулярным синдромом – сильным головокружением с ощущением вращения окружающих предметов (вертиго), нарушением равновесия, тошнотой, с последующим стиханием симптомов в течение 2-4 недель.

Акустическая невринома (синонимы – невринома статоакустического нерва, вестибулярная шваннома) – доброкачественное образование статоакустического нерва, вызывающее одностороннее снижение слуха, часто шум в ухе,  головокружение и нарушение равновесия. В отсутствие хирургического лечения рост невриномы вызывает сдавление различных структур головного мозга и может привести к развитию опасных для жизни состояний.

Укачивание (синонимы – болезнь движения, кинетоз) – комплекс симптомов в виде тошноты, повышенного слюноотделения, недомогания,  провоцируемый у некоторых людей ездой в транспорте (в автобусе, машине, самолёте, на море), катанием на аттракционах. Обусловлена развитием вестибуло-вегетативной симптоматики, в первую очередь, в виде тошноты, в ответ на раздражение вестибулярного аппарата в вышеперечисленных условиях.

Головокружение и нарушение равновесия, вызванные заболеваниями головного мозга и центральной нервной системы:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
• Посттравматические поражения головного мозга.
• Последствия перенесённых интоксикаций и инфекций центральной нервной системы (менингит, энцефалит).
• Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз и др.).
• Опухоли головного мозга.
• Остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Диагностика вестибулярных нарушений

Диагностику вестибулярных нарушений следует начинать с консультации вестибулолога-оториноларинголога и проводимого им специального вестибулярного обследования.   

Алгоритм обследования пациентов с головокружением и нарушением равновесия следующий:

1. Консультация вестибулолога-оториноларинголога (включает традиционный отоневрологический осмотр, исследование слуха, осмотр ЛОР-органов),
2. проведение видеоокулографии (синоним — видионистагмографии) или электронистагмографии. С помощью видеоокулографии регистрируются движения глаз в тестах исследования спонтанного нистагма, “шейного” нистагма, позиционного нистагма (в тесте Дикса-Холлпайка и др.), позиционального нистагма, в битермальном  калорическом тесте. Перечисленные методы необходимы для обнаружения  вестибулярной дисфункции и проведения дифференциального диагноза между центральными и периферическими вестибулярными нарушениями.
3. При необходимости для исключения заболеваний  центральной нервной системы, вызывающих головокружение, назначается консультация невролога.
4. В некоторых случаях бывает необходима консультация терапевта и офтальмолога.
5. Могут быть также назначены дополнительные методы исследования – магнитно-резонансная томография головного мозга, компьютерная томография головного мозга.

Кохлеовестибулярные синдромы при вертебрально-базилярной недостаточности

Н. С. Алексеева 

Целью исследования было определение основных, объективных вестибулометрических характеристик периферического кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного артериальной гипертонией, атеросклерозом и вегетативно-сосудистой дистонией, выяснение патогенетических особенностей его формирования, терапевтическая эффективность бетасерка при лечении периферического головокружения. Обследовали 85 больных с ПКВС, всем проведено ультразвуковое обследование магистральных артерий головы, исследование уровня артериального давления и центральной гемодинамики, структурных изменений головного мозга.

Достоверно выявлено, что в развитии ПКВС важная роль принадлежит наличию аномалий сосудов вертебробазилярной системы, в единичных случаях обнаружены стенозы позвоночных и внутренних сонных артерий. Подтверждено наличие у этой группы больных артериальной гипертонии и нарушения центральной гемодинамики. Сделан вывод, что в патогенезе ишемических ПКВС важная роль принадлежит гемодинамическому механизму недостаточности кровообращения во внутреннем ухе на микроциркуляторном уровне. Сопоставление периферических кохлеовестибулярных синдромов со структурными изменениями мозга показало, что ПКВС не сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Фармакотерапия периферического головокружения сосудистой этиологии заключается в правильном выборе препаратов, оптимизирующих мозговой кровоток в сочетании с вестибулолитиками. Доказана терапевтическая эффективность бетасерка на уменьшение головокружения и вестибулярной активности под его влиянием при приеме препарата в течении 2-месячного курса лечения.

Головокружение наиболее часто возникает на фоне сосудистой патологии головного мозга у больных с артериальной гипертонией, атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией [3, 7, 8, 19, 21, 22, 25]. Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) [2, 4-6, 11, 18, 20]. Головокружение в этих случаях обычно возникает в ответ на ишемию в различных областях ВБС и при поражении вестибулярного анализатора — от лабиринта до его коркового отдела [10, 12, 14, 15, 19].В клинической практике, как с позиций точной диагностики [9, 13, 16, 17, 24], так и наиболее эффективных подходов к лечению [1, 23], важно различать периферическое головокружение, обусловленное ишемическим поражением внутреннего уха (лабиринта), корешка 8 нерва и центральное головокружение, обусловленное ишемией вестибулярных ядер и путей.

Периферическое головокружение возникает значительно чаще, чем центральное. По своей интенсивности и возникающему дискомфорту оно больше выражено, чаще возникает у лиц молодого возраста, что приводит к стойкой их нетрудоспособности.Периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС и ЦКВС) до настоящего времени изучены недостаточно. Не установлена связь их с уровнем артериального давления, состоянием мозговой и центральной гемодинамики, не раскрыты патогенетические механизмы их формирования, остается нерешенной проблема эффективной терапии гетерогенных головокружений.

Целью настоящей работы являлось:

1) определение основных характеристик ПКВС, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией;

2) выяснение патогенетических особенностей его формирования;

3) оценка терапевтической эффективности бетасерка при лечении периферического головокружения.

Материал и методы

Наблюдали 85 больных с ПКВС, из них было 36% мужчин и 64% женщин. Возраст больных колебался от 44,0 до 68,5 лет.Отоневрологическое исследование проводили по расширенной методике с включением целого ряда специальных методов изучения функции кохлеовестибулярного анализатора (компьютерной электронистагмографии, слуховых вызванных потенциалов), а также использовали импедансную тахоосциллографию, которая позволила проводить множественную регистрацию артериального давления до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики.

Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям изучали с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), дуплексного сканирования (ДС) и в ряде случаев — с помощью ангиографии.Структурные изменения мозга и ликворных пространств изучались с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты и обсуждение

Клинические и патофизиологические особенности ПКВСВ основной группе вестибулярные нарушения при недостаточности кровообращения в ВБС проявлялись широким спектром различных ПКВС. Приступы системных вращательных головокружений возникали у пожилых больных на фоне артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом (65%) и у молодых — на фоне вегетативно-сосудистой дистонии (35%), сопровождали острую одностороннюю сенсоневральную тугоухость, протекающую по типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения были изолированными или сочетались с другими отоневрологическими проявлениями и снижением слуха, а иногда протекали по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризовалось развитием острого приступа головокружения системного характера, которое сопровождается тошнотой, рвотой, падением, иногда с кратковременной потерей сознания, как в сочетании с одновременными слуховыми симптомами, так и без них. До развития приступа головокружения некоторые больные отмечают появление шума и снижение слуха (чаще более выраженное на одно ухо) (см. рисунок). В ряде случаев слуховые нарушения были выражены мало и характеризовались больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями АД, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Известно, что возникновение сосудистых ПКВС может быть обусловлено патологией позвоночных артерий и интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы. Однако до настоящего времени нет методов, позволяющих визуализировать патологические изменения кровотока в мелких артериях, кровоснабжающих корешки 8 нерва и лабиринт. Нами впервые была выявлена связь между наличием ПКВС и патологическим состоянием позвоночной артерии (р=0,047), при этом кохлеовестибулярные синдромы развивались как на стороне измененной позвоночной артерии, так и на противоположной стороне.

Анализ собственных наблюдений позволил сделать вывод о наличии анатомо-физиологических предпосылок, в виде 4 аномалий развития, на фоне которых формируется ПКВС.

Эти аномалии развития позвоночных артерий были следующие: асимметрия диаметров у 36% больных; гипоплазия справа у 25%; гипоплазия слева у 22%; отсутствие задних соединительных артерий у 9%.Для подтверждения связи между ПКВС и наличием недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе нами проведено изучение состояния позвоночных и внутренних сонных артерий по данным УЗДГ и ДС (табл. 1).

Как видно из табл. 1, структурные изменения позвоночных артерий характеризовались деформациями, в том числе — двусторонними, гипоплазией и асимметрией диаметров, значительно реже — стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий являлись причиной наличия у больных хронической недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе. Учитывая тот факт, что недостаточность кровотока этой системы развивается на фоне синдрома обкрадывания при поражении внутренних сонных артерий, представляют интерес данные, приведенные в той же таблице. Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имели место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частоте сочетания поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в изученной группе больных.В связи с тем что наши пациенты страдали артериальной гипертонией и атеросклерозом, важным было изучение у них состояния центральной гемодинамики (табл. 2).

Как видно из табл. 2, все больные с ПКВС имели «мягкую» форму артериальной гипертонии и относительно стабильные цифры центральной гемодинамики, при этом выявлялось снижение величины ударного и минутного объемов крови.В основе диагностики ПКВС сосудистого генеза лежат особенности кохлеовестибулярных нарушений. У большинства обследованных нами больных был выявлен двусторонний спонтанный нистагм и только в единичных случаях (19 больных) — односторонний. Односторонний нистагм сочетался с гармоничным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для ПКВС в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма при ПКВС указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур.

Как видно из табл. 3, в 80% случаев ПКВС сочетался с симптомами поражения варолиева моста, что обусловлено единым источником кровоснабжения периферических вестибулярных структур и центральных путей и ядер из ветвей передней нижней артерии мозжечка и пенетрирующих артерий ствола головного мозга.

При экспериментальных вестибулярных пробах (табл. 4) у большинства больных выявляли двусторонние гиперрефлексии (острый период) и реже — двусторонние гипорефлексии, что соответствовало периоду ремиссии заболевания. Асимметрия по лабиринту была выявлена в 56% случаев, односторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочеталась с односторонним снижением слуха, что и составляло клиническую основу ПКВС.Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) была выявлена в единичных случаях — 7 больных (16%), указывающая в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиева моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Оценка всех компонентов вестибулярной реакции (нистагма, вегетативных и сенсорных проявлений) характеризовалась их гармоничным соответствием.Нарушений оптокинетического нистагма у больных с ПКВС выявлено не было.Различные по клиническим проявлениям нарушения слуховой функции были выявлены у всех больных с ПКВС (табл. 5).

Как видно из табл. 5, особенностью слуховых нарушений в этой группе явилось наличие сенсоневральной тугоухости, причем у большинства больных она носила двусторонний характер. Кондуктивная тугоухость выявлена у больных с сопутствующим поражением среднего уха, не гнойного, а рубцово-адгезивного характера. В пользу диагноза кондуктивной тугоухости нами были использованы тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха) и данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки).

У 17 больных выявлена односторонняя глухота, которая соответствовала диагнозу острой ишемии внутреннего уха. На рисунке представлена аудиограмма и вестибулограмма больного с периферическим головокружением, обусловленным недостаточностью кровообращения.Основным признаком острой сосудистой патологии внутреннего уха являлась внезапная потеря слуха на одно ухо, редко оба, которая сопровождалась приступообразным системным вращательным головокружением, нарушением равновесия. Редко головокружение отсутствовало.

Острая ишемия лабиринта развивалась на фоне повышения артериального давления в сочетании с гипоплазией и атеростенозом ПА, аномалией отхождения ПА от дуги аорты, нарушением сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия), нарушением венозного оттока и повышением вязкости крови.Было проведено также сопоставление ПКВС со структурными изменениями мозга — в стволе, мозжечке и полушариях (табл. 6).

Из этой таблицы видно, что развитие ПКВС происходит на фоне органических изменений в мозге, из которых наиболее частые — расширение субарахноидального пространства. Очаговые изменения в полушариях чаще всего соответствовали перивентрикулярным изменениям по типу лейкоареоза, характерные для больных с артериальной гипертонией. Выявленные очаги малых размеров в стволе и мозжечке подтверждали отоневрологический диагноз одновременной ишемии в бассейне артерий, кровоснабжающих ствол мозга и внутреннее ухо.

На основе полученных данных о гемодинамических особенностях, лежащих в основе патогенеза периферических ишемических кохлеовестибулярных синдромов был сделан вывод о целесообразности применения для лечения таких больных комбинации препаратов, улучшающих церебральную гемодинамику и оказывающих эффект на устранение вестибулярных нарушений периферического уровня.

Результаты лечения бетасерком

Фармакологический эффект бетасерка основан на том, что в его состав входит бетагистин дигидрохлорид, который активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в системе базилярной артерии и артерий внутреннего уха. Кроме того, бетагистин является агонистом Н1-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер. Он блокирует Н3-рецепторы, стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы, как в области внутреннего уха, так и в стволовых структурах головного мозга.Бетасерком лечились 85 больных (36% мужчин и 64% женщин) в возрасте до 74 лет с периферическим вестибулярным синдромом. Препарат фирмы «Solvey Pharmaceutical» (Германия) назначался в таблетках по 16 мг 3 раза в день в течение 1 мес, затем по 8 мг 3 раза в день еще 1 мес на фоне сосудистой и метаболической терапии. Не было отмечено непереносимости препарата.

Эффективность бетасерка представлена в табл. 7.Из представленных данных видно, что головокружение прекратилось в 20% случаев и уменьшилось в 64%; только у 10% больных эффекта от лечения в течение месяца не наблюдалось. После 2-месячного курса лечения головокружение прекратилось или существенно уменьшилось практически у всех больных. Шум в ушах уменьшился у 24% больных, улучшение слуха имело место у 44% пациентов.Таким образом, проведенное исследование показало достаточно высокую эффективность бетасерка у больных с жалобами на головокружение и шум в голове, возникших на фоне вертебрально-базилярной недостаточности.

Эффективность лечения подтверждалась положительными результатами динамики вестибулярной функции до и после лечения, полученных при компьютерной электронистагмографии.В процессе лечения проводилась вестибулярная проба с битермальной калоризацией лабиринтов. Эти данные представлены в табл. 8.

Как видно из табл. 8, скорость медленной фазы (основного параметра экспериментального нистагма) уменьшилась по интенсивности уже через 30 дней приема препарата, и вестибулярные реакции имели четкую тенденцию не только к уменьшению скорости медленной фазы нистагма, но и к их симметричности, что сопровождалось клиническим эффектом уменьшения головокружения.В данной статье мы сконцентрировали внимание на лечении ПКВС бетасерком, но имеем также опыт терапии вазобралом. Этот препарат, как известно, обладает сосудорасширяющим, антимигренозным и стимулирующим метаболизм в ЦНС действием, реализующимся за счет блокирующего действия -дигидрокриптина на 1- и 2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Сравнение воздействия бетасерка и вазобрала позволяет отметить более выраженный и быстрый эффект лечения головокружения в случае применения бетасерка и преимущество вазобрала в отношении лечения кохлеарных нарушений.Более выраженный эффект от лечения бетасерком обусловлен тем, что этот препарат обладает двумя механизмами действия, сосудорасширяющим и нейромодулирующим. Периферический вестибулярный синдром, обусловленный недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе, хорошо поддается лечению бетасерком, но при условии его длительного применения.

Литература

1. Амелин А.В., Скоромец А.А., Гончар М.А. и др. Сравнительная эффективность бетасерка и циннаризина при лечении головокружения у пациентов с мигренью. Журн неврол и психиат 2003; 103: 5: 43-48.

2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Склют И.А. Некоторые дискуссионные и нерешенные вопросы вертебробазилярной недостаточности. В кн.: Проблемы современной невропатологии. Минск: Беларусь 1976.

3. Бабияк В.И., Лиленко С.В., Вавилова А.А. Влияние вертеброгенной патологии на состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом. Международный симпозиум «Современные проблемы физиологии и патологии слуха», 4-й: Материалы. М 2001; 30-32.

4. Верещагин Н.В. Вопросы диагностики нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе. Клин мед 1983; 9: 3-9.

5. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Consilium medicum 2001; 15-18.

6. Верещагин Н.В. Патология позвоночных артерий. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. М: Медицина 1975; 398-416.

7. Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиций системного подхода. Всероссийский съезд неврологов, 8-й: Труды. Казань 2001; 211.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. М: Медицина 1997.

9. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей. М: Нолидж 2000.

10. Иванов И. Отоневрологические симптомы и синдромы при вертебробазилярной недостаточности. Журн неврол и психиат 1969; 3: 365-369.

11. Камчатнов П.Р. Вертебробазилярная недостаточность: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М 2001.

12. Кехайов Атанас. Дифференциально-диагностические проблемы в отоневрологии. София: Медицина и физкультура 1972: 237.

13. Лиленко С.В. Нистагмометрия в диагностике вертеброгенного головокружения: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ст-Петербург 2000.

14. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийский съезд неврологов, 4-й: Труды. Казань 2001; 191.

15. Arai M., Ishida N. Sudden bilateral hearing loss with vertigo due to vertebral artery occlusion. ORL 2000; 40: 844-847.

16. Baloh R.W. Advances in neuro-otology. Curr Opin Neurol 1998; 11: 1: 1-3.

17. Baloh R.W. Approach to the evaluation of the dizzy patient. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 1: 3-7.

18. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 114-117.

19. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998; 352: 1841-1846.

20. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke 2000; 31: 2011-2023.

21. Caplan L.R. Management of acute peripheral vestibular disorders. Eur Neurol 1993; 33: 337-344.

22. Fife T.D., Baloh R.W., Duckwiler G.R. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency. Clinical features, angiography and follow-up. J Stroke Cerebrovasc Dis 1994; 4: 4-12.

23. Pyykko I., Magnusson M., Schalen.L., Enbom H. Pharmacological treatment of acute vertigo. Acta Otolaryngol (Stockolm) 1988; Suppl 1: 455: 77-81.

24. Schick B., Brors D., Koch O. et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurootol 2001; 22: 6: 808-812.

25. Troost B.D. Dizzines and Vertigo in Vertebrobasilar Disease. Stroke 1980; 11: 413-415.Поступила 11.06.04

Источник  Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №10 | 2004

Вторичный анализ случай-контроль общенациональной базы данных заявлений о состоянии здоровья на основе населения

Аннотация

Фон

Кохлеовестибулярные симптомы, такие как головокружение, шум в ушах и внезапная глухота, являются частыми проявлениями микрососудистых заболеваний. Однако неясно, возникали ли эти симптомы до постановки диагноза окклюзионной болезни периферических артерий (PAOD). Таким образом, целью этого исследования «случай-контроль» было изучить риск PAOD у пациентов с головокружением, шумом в ушах и внезапной глухотой с использованием общенациональной базы данных о состоянии здоровья населения на Тайване.

Методы

Мы идентифицировали 5340 взрослых пациентов с PAOD, диагностированных в период с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2010 г., и 16 020 контрольных пациентов, частота которых совпадала по возрастному интервалу, полу и годам индексации из Базы данных исследований национального медицинского страхования Тайваня. Риски PAOD у пациентов с головокружением, шумом в ушах или внезапной глухотой оценивались отдельно с помощью многомерного анализа логистической регрессии.

Результаты

Из 5340 пациентов с PAOD, 12.У 7%, 6,7% и 0,3% были диагностированы головокружение, шум в ушах и внезапная глухота соответственно. В контрольной группе у 10,6%, 6,1% и 0,3% были диагностированы головокружение (P <0,001), шум в ушах (P = 0,161) и внезапная глухота (P = 0,774) соответственно. Результаты многомерного логистического регрессионного анализа показали, что риск PAOD был значительно увеличен у пациентов с головокружением (скорректированное отношение шансов = 1,12, P = 0,027), но не у пациентов с шумом в ушах или внезапной глухотой.

Выводы

После поправки на сопутствующие заболевания среди тайваньских пациентов с головокружением наблюдалось умеренное повышение риска развития полового акта.

Образец цитирования: Koo M, Chen J-C, Hwang J-H (2016) Риск окклюзионного заболевания периферических артерий у пациентов с головокружением, шумом в ушах или внезапной глухотой: вторичный анализ случай-контроль общенациональной базы данных заявлений о здоровье населения. PLoS ONE 11 (9): e0162629. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162629

Редактор: Рудольф Кирхмайр, Медицинский университет Инсбрука, АВСТРИЯ

Поступила: 25 мая 2016 г .; Принята к печати: 25 августа 2016 г .; Опубликован: 15 сентября 2016 г.

Авторские права: © 2016 Koo et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Из-за юридических ограничений, наложенных правительством Тайваня в отношении «Тайваньского закона о защите личной информации», данные, используемые в этом исследовании, не могут быть общедоступными в рукописи, дополнительных файлах или в публичный репозиторий.Запросы на доступ к базе данных национальных исследований в области медицинского страхования следует направлять в тайваньские национальные институты исследований в области здравоохранения. Дополнительную информацию о доступе к данным можно получить на веб-сайте Национальных научно-исследовательских институтов здравоохранения (http://nhird.nhri.org.tw) или по электронной почте [email protected].

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Окклюзионная болезнь периферических артерий (PAOD) — хроническое заболевание, вызванное закупоркой артерий малого или среднего размера, которые обеспечивают кровоснабжение различных органов тела, особенно нижних конечностей. Распространенность PAOD постепенно увеличивалась с возрастом и составляла 1,5% среди людей в возрасте от 40 до 27% в возрасте 80 лет и старше [1]. В западном мире PAOD представляет собой ведущую причину заболеваемости, связанной с перемежающейся хромотой, и повышенным риском смерти в результате сосуществования коронарной артерии и цереброваскулярного атеросклероза [2].Было подсчитано, что 4,37 миллиарда долларов США было потрачено в США на лечение, связанное с PAOD, из которых 88% расходов было связано с стационарным лечением [3].

PAOD — сложное заболевание с рядом факторов риска, включая как экологические, так и генетические [4]. Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) включают диабет, гипертонию, дислипидемию и курение сигарет [1]. Также было обнаружено, что чернокожая этническая принадлежность является фактором риска развития ПАОД, независимо от диабета, гипертонии или других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [5].Кроме того, предыдущие исследования показали, что определенные микрососудистые заболевания, особенно ретинопатия и нефропатия, предшествуют возникновению макрососудистых заболеваний. В многоэтническом популяционном исследовании с участием 6147 взрослых было обнаружено, что ретинопатия в значительной степени связана с оценкой кальцификации коронарной артерии от умеренной до тяжелой с отношением шансов (OR) 1,43 после поправки на возраст, пол, этническую принадлежность, кровь. давление, диабет, липидный профиль, курение и другие факторы риска [6]. Это открытие подтверждает концепцию, что общие патофизиологические процессы могут способствовать как микрососудистым, так и макрососудистым заболеваниям.Кроме того, систематический обзор 25 исследований с участием 54 117 человек пришел к выводу, что микрососудистые осложнения, по-видимому, связаны с сердечно-сосудистыми событиями. В частности, диабетическая ретинопатия была связана с 1,7-кратным повышением риска сердечно-сосудистых событий, в то время как альбуминурия или снижение скорости клубочковой фильтрации были связаны с двукратным увеличением риска сердечно-сосудистых событий после поправки на общепринятые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, продолжительность диабета и гликемический контроль. [7].

Кохлеовестибулярные симптомы, такие как головокружение, шум в ушах и внезапная глухота, являются частыми проявлениями микрососудистых заболеваний. Тем не менее, до сих пор неясно, могут ли эти симптомы увеличивать риск PAOD. Таким образом, мы исследовали риск PAOD у пациентов с диагнозом головокружение, шум в ушах или внезапная глухота, используя данные, основанные на общенациональной базе данных о состоянии здоровья населения.

Методы

Это исследование было одобрено наблюдательным советом больницы Далин Цзы Чи, Буддийский медицинский фонд Цзы Чи, Тайвань (No.B10202021). Поскольку файлы NHIRD содержат только обезличенные вторичные данные, наблюдательный совет отказался от требования получения информированного согласия от пациентов.

Дизайн исследования и источник данных

В этом общенациональном популяционном исследовании «случай-контроль» были проанализированы данные, полученные из базы данных долгосрочного медицинского страхования 2000 (LHID 2000), которая является подмножеством Тайваньской национальной исследовательской базы данных по медицинскому страхованию (NHIRD). LHID 2000 содержит информацию об использовании медицинских услуг с 1996 по 2010 год для случайно выбранной выборки из одного миллиона бенефициаров, зарегистрированных в 2000 году, что составляет примерно 5% населения Тайваня.Тайваньское национальное медицинское страхование — это всеобщая программа обязательного медицинского страхования с одним плательщиком, учрежденная в марте 1995 года. По состоянию на конец 2011 года около 99% населения Тайваня было зарегистрировано в этой программе. В соответствии с планом страхования участники могут получить почти бесплатный доступ к медицинскому обслуживанию, включая стационарное и амбулаторное лечение, за исключением небольшой доплаты в размере 1,7 доллара США за посещение клиники [8].

Исследуемый образец и измерения

случаев были определены как пациенты с диагнозом PAOD на основании Международной классификации болезней, 9 ^{-я версия} , код 443 клинической модификации (ICD-9-CM), которые произошли в период с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2010 г.Из LHID 2000 случайным образом были отобраны три контроля для каждого случая, частота соответствовала полу, возрастному интервалу (20–39, 40–59 и 60–79 лет) и году индексации. Были исключены пациенты в возрасте до 20 лет и старше 79 лет (рис. 1).

Диагностика головокружения (коды МКБ-9-CM 386.1, 386.2, 386.5, 386.8 и 386.9), тиннитуса (код МКБ-9-CM 388.3) и внезапной глухоты (код МКБ-9-CM 388.2) в случаях и были оценены контроли до даты индексации. Другие сопутствующие заболевания включали гипертонию (коды 401–405 по МКБ-9-CM), сахарный диабет (СД) (код 250 МКБ-9-CM), ишемическую болезнь сердца (ИБС) или инфаркт миокарда (ИМ) (коды МКБ-9-CM. 414, 410 и 429), хроническая болезнь почек (CKD) (коды ICD-9-CM 585 и 586), гиперлипидемия (код ICD-9-CM 272), гиперурикемия (коды ICD-9-CM 274 и 790.6) и ишемические цереброваскулярные заболевания (ICVD) (коды ICD-9-CM 433.01, 433.10, 433.11, 433.21, 433.90, 434.xx, 435.1, 435.3, 435.8, 435.9, 436, 437.0. 437.8, 437.9, 438.89 и 438,9).

Статистический анализ

Распределение возрастных интервалов, пола, головокружения, шума в ушах, внезапной глухоты и сопутствующих заболеваний между пациентом с PAOD и контрольной группой оценивали с использованием критерия хи-квадрат или точного критерия Фишера, в зависимости от ситуации. Безусловный многомерный анализ логистической регрессии использовался для оценки рисков PAOD, связанных с головокружением, шумом в ушах или внезапной глухотой, с поправкой на сопутствующие заболевания.Все анализы были выполнены с использованием программного пакета IBM SPSS Statistics, версия 21.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Статистически значимым считали P <0,05.

Результаты

В таблице 1 показано распределение возрастных интервалов, пола, головокружения, шума в ушах, внезапной глухоты и отдельных сопутствующих заболеваний для 5340 пациентов с PAOD и 16 020 пациентов из контрольной группы. Не было значительных различий в распределении возрастного интервала и пола в результате совпадения частот по этим двум переменным.Среди пациентов с PAOD у 12,7%, 6,7% и 0,3% были диагностированы головокружение, шум в ушах и внезапная глухота соответственно. Среди контрольной группы у 10,6% было диагностировано головокружение (P <0,001), у 6,1% был диагностирован шум в ушах (P = 0,161) и у 0,3% была диагностирована внезапная глухота (P = 0,774). Чтобы оценить независимые эффекты головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты, то есть когда они существовали как отдельные симптомы, мы создали три дополнительных переменных, а именно: «головокружение, но без шума в ушах или внезапной глухоты», «шум в ушах, но без головокружения или внезапной глухоты. », И« внезапная глухота, но без головокружения или шума в ушах ».Доля ПАОД (9,9%) среди пациентов с головокружением, но без шума в ушах или внезапной глухоты была значительно выше (P <0,001) по сравнению с контрольной группой (8,1%). Не было значительных различий в распределении шума в ушах, но не было головокружения или внезапной глухоты (P = 0,645) или внезапной глухоты, но не было головокружения или шума в ушах (P> 0,999) между пациентами с PAOD и контрольной группой. Кроме того, у пациентов была значительно более высокая частота сопутствующих состояний, включая гипертензию, СД, ИБС или ИМ, ХБП, гиперлипидемию, гиперурикемию и ICVD, по сравнению с контрольной группой.

В таблице 2 представлены результаты многомерного логистического регрессионного анализа головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты. После корректировки на гипертензию, СД, ИБС или ИМ, ХБП, гиперлипидемию, гиперурикемию и ICVD головокружение оставалось значимо связанным с риском PAOD (скорректированное OR = 1,12, P = 0,027), тогда как шум в ушах и внезапная глухота не были связаны с PAOD. . Три переменных для оценки отдельных эффектов головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты показали аналогичные модели ассоциации по сравнению с исходными переменными.Только переменное головокружение, но без шума в ушах или внезапной глухоты, показало значительную связь с PAOD (скорректированный OR = 1,13, P = 0,025).

В таблице 3 представлены результаты многомерного логистического регрессионного анализа головокружения, стратифицированного по полу. Связь между головокружением и PAOD была значимой только у пациентов женского пола (скорректированный OR = 1,15, P = 0,025), но не у пациентов мужского пола (скорректированный OR = 1,06, P = 0,497).

Обсуждение

В этом общенациональном популяционном исследовании случай-контроль мы обнаружили, что головокружение в значительной степени связано с повышенным риском PAOD, особенно у женщин, после поправки на ряд сопутствующих состояний, которые считаются обычными факторами риска PAOD.С другой стороны, шум в ушах и внезапная глухота не были достоверно связаны с PAOD. Насколько нам известно, это первое исследование, которое показало связь головокружения и PAOD с использованием популяционных данных.

Микрососудистые и макрососудистые осложнения имеют сходные этиологические характеристики и могут иметь схожие патогенетические механизмы, такие как накопление конечных продуктов гликирования [9]. Предыдущие исследования пациентов с диабетом 2 типа показали, что микрососудистые осложнения, особенно ретинопатия или нефропатия, были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий.Это открытие предполагает, что основные механизмы атеросклероза имеют отношение к диабетическим микрососудистым заболеваниям. Кроме того, реологические механизмы, включая повышенную вязкость крови, снижение деформируемости эритроцитов, снижение кровотока и повышенную агрегацию тромбоцитов, имели отношение как к микрососудистым, так и макрососудистым заболеваниям при диабете 2 типа [7].

Из-за непосредственной близости улитки и вестибулярного лабиринта обе структуры имеют общее кровоснабжение, и поэтому мы ожидали, что микрососудистое нарушение улитки должно повлиять как на вестибулярный лабиринт в виде головокружения, так и на улитку в виде шума в ушах и / или внезапной глухоты.Внезапная сенсоневральная потеря слуха часто сопровождалась шумом в ушах и головокружением [10]. Кроме того, метаанализ 13 исследований сообщил об общем объединенном OR 2,15 (95% доверительный интервал = 1,72–2,68) нарушения слуха среди пациентов с диабетом по сравнению с контрольной группой, не страдающей диабетом [11]. Поскольку тяжесть потери слуха коррелирует с прогрессированием заболевания, что отражается в изменениях креатинина сыворотки, было высказано предположение, что нейросенсорная потеря слуха у пациентов с диабетом была вызвана микроангиопатическим заболеванием внутреннего уха [12].Тем не менее, наше исследование показало, что риск PAOD был повышен только у пациентов с головокружением, но не у пациентов с шумом в ушах или внезапной глухотой. Есть несколько возможных объяснений наших результатов.

Во-первых, и вестибулярный лабиринт, и улитка имеют общее кровоснабжение и лимфатические пространства, и поэтому нарушения внутреннего уха часто влияют на обе структуры. Тем не менее, лабиринтное кровообращение — это конечное кровообращение с минимальным количеством коллатералей от отической капсулы, что делает вестибулярный лабиринт особенно уязвимым для ишемии [13,14].Поскольку эпизоды головокружения могут быть вызваны преходящей ишемией лабиринта, связь между головокружением и PAOD может быть отражением микрососудистой недостаточности лабиринта. Возможно, головокружение является более чувствительным индикатором изменения микроваскуляций во внутреннем ухе, чем шум в ушах или внезапная глухота. Когда пациенты испытывают тяжелый приступ головокружения, они могут не осознавать преходящую или легкую потерю слуха и шум в ушах, которые произошли в одно и то же время, и поэтому не могут сообщить об их возникновении.

Во-вторых, двойное слепое ретроспективное когортное исследование показало, что значительно большее количество пациентов с аномалией позвоночной артерии и минимум тремя факторами риска инсульта жаловались на изолированное позиционное головокружение по сравнению с пациентами с нормальной позвоночной артерией [15]. Кроме того, в исследованиях пациентов с головокружением сообщалось об уменьшении кровотока в системе вертебробазилярной артерии, обнаруженном с помощью магнитно-резонансной томографии [16]. Следовательно, головокружение можно рассматривать как индикатор аномалии системы вертебробазилярной артерии, которая является частью генерализованного атеросклероза, связанного с PAOD.Учитывая повышенный риск инфаркта миокарда и случайного ишемического инсульта, связанный как с симптоматическими, так и с бессимптомными пациентами с PAOD [17], диагностические оценки PAOD могут быть подходящими для тех, кто подвержен риску сосудистых событий при головокружении.

Что касается результатов стратификации по полу, связь между головокружением и PAOD была значимой только у пациентов женского пола. Вероятно, что пациенты женского пола чаще сообщали о головокружении по сравнению с пациентами мужского пола.Предполагается, что предполагаемые гендерные ожидания в обществе приводят к гендерным различиям в описании симптомов [18]. Следовательно, связь между головокружением и PAOD у пациентов мужского пола могла быть ослаблена наличием ошибочной классификации из-за более низкой вероятности сообщения о симптоме. Тем не менее, требует дальнейшего изучения вопрос о том, была ли более высокая распространенность головокружения у женщин, наблюдаемая как в литературе [19, 20], так и в нашем исследовании, результатом гендерных различий в описании симптомов.

Основными сильными сторонами нашего исследования являются размер выборки и популяционный дизайн. Большой размер выборки обеспечил значительную статистическую мощность для обнаружения небольших различий между случаями и контролями. Диагнозы головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты собирались раньше, чем при PAOD, и, таким образом, могут свести к минимуму возможность систематической ошибки припоминания в типичных исследованиях случай-контроль. Тем не менее, наличие PAOD, головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты в этом исследовании было основано на кодах ICD-9-CM, и поэтому наши результаты следует интерпретировать в этом контексте.В этом исследовании в многомерную модель был включен ряд сопутствующих заболеваний, чтобы учесть их потенциальные искажающие эффекты. В дополнение к типичным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (включая артериальную гипертензию, СД, ИБС или ИМ, ХБП, гиперлипидемию и гиперурикемию) [21], в многомерную модель также была включена ICVD, которая может существенно повлиять на кохлеовестибулярную систему. Типы ICVD включали острое цереброваскулярное заболевание (код 436 по МКБ-9-CM), окклюзию церебральных артерий (код ICD-9-CM 434.00, 434.01, 434.10, 434.11, 434.9, 434.90 и 434.91), другие цереброваскулярные заболевания (коды ICD-9-CM 437.8, 437.9, 438.89 и 438.9), преходящую церебральную ишемию (коды ICD-9-CM 435.8 и 435.9) , синдром позвоночной артерии (код МКБ-9-CM 435.1), синдром вертебробазилярной артерии (код МКБ-9-CM 435.3) и окклюзия основной артерии, сонной артерии или прецеребральных артерий (коды МКБ-9-CM 433.01, 433.10, 433.11 , 433,21 и 433,90). Тем не менее, нет информации о факторах образа жизни, таких как курение сигарет или тяжесть головокружения, шума в ушах и внезапной глухоты, что является общим ограничением для всех исследований, основанных на анализе административной базы данных NHIRD.

В заключение, мы обнаружили умеренное увеличение риска PAOD среди пациентов с головокружением, даже после поправки на сопутствующие заболевания. Учитывая высокую распространенность и частоту рецидивов головокружения и его негативное влияние на качество жизни, его влияние на риск PAOD требует дальнейшего исследования.

Благодарности

Исследование частично основано на данных Национальной исследовательской базы данных по медицинскому страхованию, предоставленной Национальным управлением медицинского страхования, Министерством здравоохранения и социального обеспечения и управляемой Национальными научно-исследовательскими институтами здравоохранения.Интерпретация и выводы, содержащиеся в данном документе, не отражают мнения Национального управления медицинского страхования, Министерства здравоохранения и социального обеспечения или Национальных научно-исследовательских институтов здравоохранения.

Вклад авторов

1. Концептуализация: JHH JCC.
2. Формальный анализ: МК.
3. Методология: JHH MK.
4. Подтверждение: JHH.
5. Написание — первоначальный черновик: JHH.
6. Написание — просмотр и редактирование: MK JHH JCC.

Ссылки

1. 1. Hirsch AT, Allison MA, Gomes AS, Corriere MA, Duval S, Ershow AG и др. Призыв к действию: женщины и заболевание периферических артерий: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2012; 125: 1449–1472. pmid: 22343782
2. 2. Уриэль К. Заболевания периферических артерий. Ланцет. 2001; 358: 1257–1264. pmid: 11675083
3. 3.Хирш А.Т., Хартман Л., Таун Р.Дж., Вирниг Б.А. Национальные расходы на здравоохранение при заболеваниях периферических артерий среди населения Medicare. Vasc Med. 2008; 13: 209–215. pmid: 18687757
4. 4. Берар А.М., Бедель А., Ле Трекессер Р., Фрейбургер Г., Нурден А., Коломер С. и др. Новые факторы риска преждевременного окклюзионного заболевания периферических артерий у пациентов без диабета: исследование случай-контроль. PLoS One. 2013; 8: e37882. pmid: 23533563
5. 5. Criqui MH, Vargas V, Denenberg JO, Ho E, Allison M, Langer RD и др.Этническая принадлежность и заболевание периферических артерий: исследование населения Сан-Диего. Тираж. 2005; 112: 2703–2707. pmid: 16246968
6. 6. Wong TY, Cheung N, Islam FM, Klein R, Criqui MH, Cotch MF и др. Kreis AJ, et al. Показать все Связь ретинопатии с кальцификацией коронарных артерий: мультиэтническое исследование атеросклероза. Am J Epidemiol. 2008. 167: 51–58. pmid: 178
7. 7. Розенсон Р.С., Фьоретто П., Додсон П.М. Предсказывает ли микрососудистое заболевание макрососудистые события при диабете 2 типа? Атеросклероз.2011; 218: 13–18. pmid: 21763654
8. 8. Национальное управление медицинского страхования, Министерство здравоохранения и социального обеспечения, Тайвань. 2013. Национальное медицинское страхование в Тайване, Годовой отчет за 2013–2014 гг. Доступно: http://www.nhi.gov.tw/Resource/webdata/30285_1_National%20Health%20Insurance%20in%20Taiwan%202015-2016%20%28bilingual%29.pdf. По состоянию на 17 августа 2016 г.
9. 9. Linden E, Cai W, He JC, Xue C, Li Z, Winston J и др. Эндотелиальная дисфункция у пациентов с хроническим заболеванием почек является результатом опосредованного продвинутыми конечными продуктами гликирования (AGE) ингибирования эндотелиальной синтазы оксида азота посредством активации RAGE.Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 691–698. pmid: 18256374
10. 10. Schreiber BE, Agrup C, Haskard DO, Luxon LM. Внезапная нейросенсорная тугоухость. Ланцет. 2010; 375: 1203–1211. pmid: 20362815
11. 11. Хорикава С., Кодама С., Танака С., Фуджихара К., Хирасава Р., Ячи Ю. и др. Диабет и риск нарушения слуха у взрослых: метаанализ. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98: 51–58. pmid: 23150692
12. 12. Какарлапуди В., Сойер Р., Стеккер Х.Влияние диабета на нейросенсорную тугоухость. Отол Нейротол. 2003. 24: 382–386. pmid: 12806288
13. 13. Ким Дж. С., Ли Х. Дисфункция внутреннего уха из-за вертебробазилярного ишемического инсульта. Semin Neurol. 2009; 29: 534–540. pmid: 19834865
14. 14. Град А, Балох RW. Головокружение сосудистого происхождения. Клинические и электронистагмографические особенности в 84 случаях. Arch Neurol. 1989; 46: 281–284. pmid: 22
15. 15. Moubayed SP, Saliba I. Вертебробазилярная недостаточность, проявляющаяся в виде изолированного позиционного головокружения или головокружения: двойное слепое ретроспективное когортное исследование.Ларингоскоп. 2009; 119: 2071–2076. pmid: 19688845
16. 16. Валлийский LW, Валлийский JJ, Левин Б. Головокружение: анализ с помощью магнитно-резонансной томографии и ангиографии. Анн Отол Ринол Ларингол. 2000; 109: 239–248. pmid: 10737304
17. 17. Сен С., Линч Д. Р. мл., Кальтсас Э., Симмонс Дж., Тан В. А., Ким Дж. И др. Связь бессимптомного заболевания периферических артерий с сосудистыми событиями у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой. Гладить. 2009; 40: 3472–3477. pmid: 19713540
18. 18.Маклин А., Свитинг Х., Хант К. «Правила» для мальчиков, «рекомендации» для девочек: гендерные различия в описании симптомов в детстве и подростковом возрасте. Soc Sci Med. 2010; 70: 597–604. pmid: 192
19. 19. Neuhauser HK, von Brevern M, Radtke A, Lezius F, Feldmann M, Ziese T., Lempert T. Эпидемиология вестибулярного головокружения: нейротологический обзор населения в целом. Неврология. 2005; 65: 898–904. pmid: 16186531
20. 20. Лай Ю.Т., Ван Т.С., Чуанг Л.Дж., Чен М.Х., Ван ПК.Эпидемиология головокружения: национальное исследование. Otolaryngol Head Neck Surg. 2011; 145: 110–116. pmid: 214
21. 21. Кувабара М. Гиперурикемия, сердечно-сосудистые заболевания и гипертония. Pulse (Базель). 2016; 3: 242–252.

ПРАЙМ PubMed | [Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванные недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе]

Abstract

Мы изучили характеристики вестибулярных и слуховых нарушений у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и сосудистой дистонией; корреляция между периферическими кохлеовестибулярными синдромами (ПКВС) и кровообращением в магистральных и внутричерепных артериях, центральной гемодинамикой, органическими изменениями в головном мозге.Мы обнаружили, что аномалии и асимметрия диаметров позвоночных артерий, стенозы, снижение ударного и минутного объемов крови играют важную роль в развитии ПКВС. Последние редко сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Лечение сосудистого головокружения заключается во введении адекватного препарата. Мы считаем, что бетасерк наиболее эффективен.

Цитирование

Алексеева Н.С., Кириченко И.М. «[Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванный недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе].» Вестник Оториноларингологии, 2006, стр. 15-9.

Алексеева Н.С., Кириченко И.М. Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванные недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе. Н. С., Кириченко И. М. Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванные недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе.

Алексеева Н.С., Кириченко ИМ. [Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванный недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе]. Вестн Оториноларингол. 2006; (2) 15-9. PubMed PMID: 16710175.

TY — JOUR T1 — [Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, вызванный недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе]. АУ — Алексеева Н С, AU — Кириченко И М, PY — 2006/5/20 / pubmed PY — 2006/6/21 / medline PY — 2006/5/20 / entrez СП — 15 EP — 9 JF — Вестник оториноларингологии JO — Вестн Оториноларингол ИС — 2 N2 — Изучены характеристики вестибулярных и слуховых нарушений у пациентов с артериальной гипертензией, атеросклерозом и сосудистой дистонией; корреляция между периферическими кохлеовестибулярными синдромами (ПКВС) и кровообращением в магистральных и внутричерепных артериях, центральной гемодинамикой, органическими изменениями в головном мозге.Мы обнаружили, что аномалии и асимметрия диаметров позвоночных артерий, стенозы, снижение ударного и минутного объемов крови играют важную роль в развитии ПКВС. Последние редко сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Лечение сосудистого головокружения заключается во введении адекватного препарата. Мы считаем, что бетасерк наиболее эффективен. СН — 0042-4668 UR — https://neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/16710175/[vertigo_and_peripheral_ischemic_cochleovestibular_syndrome_caused_by_circulatory_insufficiency_in_the_vertebrobasilar_system]] L2 — https: // medlineplus.gov / dizzinessandvertigo.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Синдром Рамзи Ханта — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Rowland LP, ed. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000: 441.

Adams, RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 188-9.

СТАТЬЯ ИЗ ЖУРНАЛА

de Mondonca Vaz R, Linthicum Jr FH.Синдром Рамзи Ханта: гистопатологическое наблюдение лицевых осложнений. Otol Neurol. 2009; 30: 428-429.

Ким Д., Бхимани М. Синдром Рамзи Ханта, проявляющийся как простой наружный отит. CJEM. 2008; 10: 247-250.

Fota-Markowska HZ, Rolla-Szczepanska R, Modrzewska, Kiciak SG. Синдром Рамзи Ханта? тематическое исследование. Виад Лек. 2003; 56: 375-7.

Uri N, Greenberg E, Kitzes-Cohen R, Doweck I. Ацикловир в лечении синдрома Рамзи Ханта. Отоларингеальная хирургия головы и шеи. 2003; 129: 379-81.

Kuhweide R, Ван де Стин V, Vlaminck S, Casselman JW. Синдром Рамзи Ханта: патофизиология кохлеовестибулярных симптомов. J Laryngol Otol. 2002; 116: 844-8.

Grose C, Bonthius D, Afifi AK. Ветряная оспа в коленчатом ганглии: паралич лицевого нерва, синдром Рамзи Ханта и лечение ацикловиром. Pediatr Infect Dis J. 2002; 21: 615-7.

Каберос А., Балацурас Д.Г., Коррес С.Г., Кандилорос Д., Эконому К. Аудиологическая оценка при синдроме Рамзи Ханта. Анн Отол Ринол Ларингол.2002; 111: 68-76.

Суини CJ, Гилден DH. Синдром Рамзи Ханта. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 71: 149-54.

Киниши М., Амацу М., Мохри М. и др., Ацикловир улучшает скорость восстановления паралича лицевого нерва у пациентов с синдромом Рамзи Ханта. Auris Nasus Larynx. 2001; 28: 223-6.

Морроу MJ. Паралич Белла и опоясывающий герпес отик. Варианты лечения Curr Neurol. 2000; 2: 407-16.

Адур К.К. Отологические осложнения опоясывающего герпеса. Энн Нейрол. 1994; 35: S62-4.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

Национальный институт неврологических заболеваний и Сток.Информационная страница Herpes Zoster Oticus. 14 февраля 2007 г. Доступно по адресу: http://www.ninds.nih.gov/disorders/ramsay2/ramsay2.htm Дата обращения: 10 ноября 2010 г.

Miravalle AA. Синдром Рамзи Ханта. eMedicine Journal. 20 августа 2009 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/1166804-overview Дата обращения: 10 ноября 2010 г.

Клиника Мейо для медицинского образования и исследований. Синдром Рамзи Ханта. 9 января 2009 г. Доступно по адресу: http://www.mayoclinic.com/health/ramsay-hunt-syndrome/DS00878 Дата обращения: 10 ноября 2010 г.

% PDF-1.4 % 32 0 объект > эндобдж 71 0 объект > поток application / pdf

2002-01-14T11: 38: 41ZXPP2021-08-01T06: 44: 01-07: 002021-08-01T06: 44: 01-07: 00uuid: d73969c4-1dd1-11b2-0a00-b508271d5700uuid: d73969c7-1dd1-11b2- 0a00-bf0000000000 конечный поток эндобдж 30 0 объект > эндобдж 33 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 1 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 4 0 obj > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 7 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 11 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 14 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 17 0 объект > / Font> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Rotate 0 / Type / Page >> эндобдж 72 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 73 0 объект > / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC] / XObject >>> / Type / Page >> эндобдж 101 0 объект [104 0 R 105 0 R] эндобдж 102 0 объект > поток q 354.9

1 0 0 77.5988159 116.0027008 624.4011841 см / Im0 Do Q BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 222,34003 545,99991 тм (DOI: 10.1542 / peds.109.2.e38) Tj 5,3605 1 тд (2002; 109; e38) Tj / T1_1 1 Тс -4.361 0 Тд (Педиатрия \ 240) Tj / T1_0 1 Тс -7.60952 1.00001 Td (Исса К. Ндиай, Саймон Дж. Расси и Сильветт Р. Винер-Вашер) Tj / T1_2 1 Тс -0,80696 1 тд (Кохлеовестибулярное нарушение при синдроме Когана у детей) Tj ET BT / T1_0 1 Тс 12 0 0 12 424,82797 463,99994 тм () Tj 0 0 1 рг -21,888 0 Тд (http: //pediatrics.aappublications.org / content / 109/2 / e38) Tj 0 г 3.70951 1 тд (находится в Интернете по адресу:) Tj -9.0135 1.00001 Td (Онлайн-версия этой статьи вместе с обновленной информацией и s \ услуги, is) Tj ET 84 184 419 52 рэ 0 0 мес. S BT / T1_0 1 Тс 10 0 0 10 94 189,99991 тм (Американской академией педиатрии. Все права защищены. Печатать ISSN: \ 1073-0397. ) Tj 0 1 ТД (Американская академия педиатрии, 345 Парк-авеню, Итаска, Иллинойс, 6 \ 0143. Copyright \ 251 2002) Tj 0 1.00001 TD (издается непрерывно с 1948 г.Педиатрия в собственности, издайте \ ed, и товарный знак) Tj 0 1 ТД (Педиатрия — официальный журнал Американской академии педиатрии \ . Ежемесячное издание, it) Tj ET q 389 0 0 57,5 ​​99 72,5 см -1 TL / Im1 Do Q BT / T1_0 1 Тс 8 0 0 8 329.15192 28 тм (от гостя 1 августа 2021 г.) Tj 0 0 1 рг -12.60901 0 Тд (www.aappublications.org/news)Tj 0 г -7.55398 0 Тд (Скачано с) Tj ET конечный поток эндобдж 103 0 объект > / Filter / FlateDecode / Height 388 / Length 137508 / Name / X / Subtype / Image / Type / XObject / Width 1775 >> stream H ֻ JA @ xE, | 7m ץ $ ku3L

Потеря слуха и вождение — Fundación MAPFRE

Корешковый кохлеовестибулярный синдром

Наиболее частой причиной является невринома слухового нерва и, среди прочего, сосудистые, вирусные заболевания, последствия менингита, холестеатомы и других опухолей.

Встречаются вестибулярные признаки с головокружением лабиринтного типа и нистагмом горизонтально-вращательного типа, прогрессирующим гипоакузисом одностороннего восприятия и небольшими признаками повреждения лицевого нерва.

Консультации по корешковому кохлеовестибулярному синдрому

• Больной с головокружением и нистагмом не должен водить машину.
• Hypoacusis, не достигающий разрешенного диапазона слышимости, установленного законом, является нетрудоспособным для вождения.
• После завершения лечения причинно-следственной связи пациент будет оценен на предмет возможных последствий и проинформирован о их влиянии на вождение.
• Развитие болезни будет указано в медицинском заключении, предоставляемом пациенту для оценки его способности управлять автомобилем.

Центральный вестибулярный синдром

Это вызвано сдавлением опухоли или абсцессами, сосудистыми заболеваниями, такими как синдром вертебробазилярной недостаточности или диффузный атеросклероз задней черепной ямки, дегенеративными или воспалительными синдромами, такими как склероз в бляшках, сирингобульбия и другие.

При синдроме гиповозбудимости головокружение менее выражено, чем при периферическом синдроме, с другой стороны, дисбаланс бросается в глаза.Спонтанный нистагм бывает постоянным и крайне тяжелым.

При синдроме гипервозбудимости головокружение также незначительное, а дисбаланс очень значительный. Самопроизвольного нистагма обычно нет.

Консультации по центральному вестибулярному синдрому

• Пациент не должен водить машину.
• Если причинное заболевание находится под контролем, возможность получения водительских прав или продления будет оцениваться, но каждый случай индивидуализируется с периодическими отчетами специалиста.

Вестибулярный нейронит

Это доброкачественное заболевание, характеризующееся внезапным возникновением сильного головокружения, сохраняющегося вначале, а затем переходящего в приступообразный характер. Похоже, что это влияет на вестибулярную ветвь VIII пары черепа.

Первый приступ головокружения тяжелый, он сопровождается тошнотой, рвотой, стойким нистагмом в сторону пораженной стороны и длится 7-10 дней. Это может быть единичный эпизод или рецидив в ближайшие месяцы.

Консультации по вестибулярному нейрониту

• Это клиническое состояние полностью не позволяет пациенту управлять автомобилем.
• Полное устранение симптомов позволит управлять автомобилем.
• Если бессимптомный водитель замечает наступление нового кризиса, он должен остановить машину и попросить о помощи. Он никогда не должен пытаться ехать в больницу.
• Нашего пациента следует предупредить об этой возможности после первого эпизода вестибулярного нейронита.

Опоясывающий лишай

Он характеризуется поражением узла VIII черепной пары и коленчатого узла лицевого нерва вирусом опоясывающего герпеса, вызывающим сильную боль в ухе, глухоту, головокружение и паралич лицевого нерва.

Глухота может быть постоянной или частично или полностью восстановленной. Головокружение длится от нескольких дней до нескольких недель. Паралич лица может быть временным или постоянным.

Лечение разнообразное и основано на кортикоидах, ацикловире, анальгетиках, кодеине, анксиолитиках и т. Д.

Консультации по лечению опоясывающего герпеса

• Пациент с симптомами не должен водить машину.
• Исход каждого случая варьируется от полного разрешения клинического состояния и вождения без ограничений до стойкого гипоакуса или паралича лицевого нерва и длительного головокружения.
• В случае постоянных симптомов повторное обследование пациента позволит врачу письменно сообщить о последствиях и развитии болезни, чтобы оценить возможность восстановления водительских прав.

Невринома слухового нерва

Опухоль, происходящая из шванновских клеток, чаще поражающая вестибулярную, чем улитковую ветвь VIII краниальной пары.

Глухота и шум в ушах являются начальными симптомами, связанными с нестабильностью и головокружением

По мере того, как опухоль увеличивается в размерах, она начинает сдавливать мозжечок и ствол головного мозга, вовлекая V, а затем VII черепную пару.

Раннее нейрохирургическое вмешательство — лучшее показание к лечению.

Консультации по акустической невриноме

• Пациенту с нестабильностью и головокружением нельзя водить машину.
• Хороший исход без последствий после нейрохирургического лечения невриномы слухового нерва позволит управлять автомобилем без ограничений, если врач положительно об этом сообщит.
• Окончательные или развивающиеся травмы требуют медицинского заключения, чтобы оценить их влияние на способность управлять автомобилем, и действовать в соответствии с водительскими правами пациента.

Заболевание спинномозгового нерва или XI черепной пары

Его повреждение вызывает слабость поворота головы в здоровую сторону при параличе грудино-ключично-сосцевидной мышцы, опускание плеча, колебание лопатки наружу и слабость подъема плеча при параличе верхней части трапеции.

Консультации при заболеваниях спинномозгового нерва или XI черепной пары

• Водитель с преходящим параличом спинного нерва не может управлять автомобилем до полного выздоровления от своего клинического состояния.
• Постоянный паралич спинномозгового нерва не позволяет выполнять некоторые необходимые маневры для управления автомобилем и окружающей средой во время вождения.
• Требуется подробное медицинское заключение, чтобы попытаться приспособить автомобиль к водителю и получить необходимые навыки при вождении для получения водительских прав.

Общий предок кохлеовестибулярных пациентов (DFNA9), связанных с COCH, в Бельгии и Нидерландах, несущих мутацию P51S.

Редактор — Нарушения слуха чрезвычайно гетерогенны как фенотипически, так и генетически.Это наиболее частая форма сенсорного нарушения в западном мире, поражающая примерно 1/1000 новорожденных и примерно половину людей в возрасте старше 80 лет.1 , 2 Во всех этих случаях наследственные факторы являются важной причиной. К настоящему времени описано более 60 локусов моногенного несиндромального нарушения слуха и идентифицировано 14 ответственных генов (Van Camp and Smith, Hereditary Hearing Loss Homepage http://dnalab-www.uia.ac.be/dnalab/ ххх).

Проблемы с балансировкой также встречаются относительно часто, но о причинах известно значительно меньше.Чисто генетические формы вестибулярных нарушений крайне редки, и гены еще не идентифицированы. Однако общеизвестно, что многие люди с нарушением слуха также страдают от нарушений равновесия. Более того, теперь признано, что многие синдромы с генетическим нарушением слуха также демонстрируют дисфункцию вестибулярной системы.3 Распространенность вестибулярной дисфункции можно сильно недооценить, поскольку она часто остается незамеченной до тех пор, пока не будут выполнены специализированные вестибулярные тесты. Из-за тесной связи между слуховой и вестибулярной системами, вероятно, существует много генов, выполняющих функции в обеих системах.

DFNA9 — единственная форма наследственного несиндромального нарушения слуха, при которой было описано сильно выраженное вестибулярное поражение. Этот локус был сопоставлен с хромосомой 14q12-q13.4 Присутствует прогрессирующее нейросенсорное нарушение слуха, обычно начинающееся в возрасте от 35 до 50 лет на высоких частотах.5-7 Это происходит параллельно с постепенно ухудшающимся чувством равновесия, ведущим к нестабильности ( особенно в темноте). Некоторые, но не все пациенты периодически страдают от приступов головокружения, связанных с тошнотой, шумом в ушах или полнотой слуха, что напоминает симптомы болезни Меньера.В конце концов, после приблизительно 20-летнего течения болезни пациенты становятся серьезно или полностью глухими на всех частотах и ​​теряют вестибулярную функцию.

Идентификации гена, ответственного за DFNA9, в значительной степени помогло наличие библиотеки кДНК, специфичной для улитки.8 Одним из транскриптов в этой библиотеке кДНК был новый ген улитки, обозначенный COCH — 5B2 , который позже был переименован в COCH. COCH был картирован на хромосоме 14q12-13, что сделало его сильным геном-кандидатом для DFNA9.9 Последующий анализ мутации COCH в трех семействах DFNA9 показал миссенс-мутацию в каждом из них.10 Предсказанный белок COCH имеет длину 550 аминокислот и состоит из сигнального пептида, богатого цистеином домена, гомологичного фактору. C-домен подковообразного краба Limulus (домен FCH) и два домена, гомологичных домену фактора фон Виллебранда A (домен vWFA1 и домен vWFA2). Все три мутации расположены в домене FCH.

После идентификации гена COCH был проведен анализ мутации COCH в нескольких других семействах DFNA9.В шести голландских и одной бельгийской семье была обнаружена точечная мутация C → T в паре оснований 151. , 11 Эта мутация приводит к замене консервативного пролина на серин в положении 51 белка COCH (P51S). Как и три ранее описанные мутации, это миссенс-мутация, находящаяся в домене FCH, и замещенная аминокислота сохраняется в гомологах COCH человека, мыши и курицы. В этом исследовании было показано, что восемь дополнительных семей (или по крайней мере один из их членов) несут мутацию P51S в гене COCH .Точное картирование маркеров из области COCH и гаплотипический анализ маркеров, фланкирующих ген COCH , убедительно указывают на единого общего основателя по крайней мере для девяти из этих семейств.

Подробная информация о семьях представлена ​​в таблице 1. Клинические характеристики семьи 1,5 семья 2,7 , 12 , 13 семья 3,14 и семьи 4-76 , 11 были описаны ранее. Симптомы, аналогичные описанным, наблюдались в семьях 8, 9, 11 и 12, а также у изолированных пациентов 10, 13, 14 и 15.В семье 8 был проведен поиск генома Центром генотипирования млекопитающих (Маршфилд, США), который сопоставил локус заболевания с хромосомой 14q12-13 (данные не показаны).

Таблица 1

семей COCH, гаплотипированных в этом исследовании

Поскольку мутация P51S создает дополнительный сайт для рестрикционного фермента Dde I, мутацию анализировали с помощью ПЦР-амплификации с последующим расщеплением рестрикционным ферментом и гель-электрофорезом, как описано ранее.5 В нормальном контроле продукт ПЦР размером 295 п.н. на две полосы по 247 и 48 п.н. соответственно.У гетерозиготных пациентов, несущих мутацию P51S, при электрофорезе в агарозном геле видны две дополнительные полосы длиной 143 и 104 п.н.

База данных Уайтхеда (http://www-genome.wi.mit.edu/) была проверена с использованием маркеров D14S262 и D14S1071, фланкирующих область COCH в 14q12-13, что дало YAC-контиг WC14. YAC 746-F10, 732-A9, 855-C7, 814-E9, 857-D12, 905-B1, 925-C2, 952-D9 и 949-A9 были получены из UK Human Genome Mapping Project (HGMP, Harwell , ВЕЛИКОБРИТАНИЯ). Относительный порядок маркеров семи полиморфных маркеров Généthon, а также положение гена COCH определяли путем картирования содержания STS с помощью анализа ПЦР.

Микросателлитные маркеры анализировали с помощью стандартного радиоактивного ПЦР-анализа. Последовательности праймеров и частоты аллелей для всех маркеров, использованных в этом исследовании, были взяты из базы данных Généthon15.

Мутация P51S в гене COCH была обнаружена ранее в семи семьях, характеризующихся сочетанием прогрессирующего нейросенсорного нарушения слуха и вестибулярной дисфункции. , 11 Мы проанализировали наличие этой мутации в 29 дополнительных семьях или отдельных пациентах с аналогичными симптомами.Все семьи происходят из Бельгии или южной части Нидерландов. В восьми из них присутствовала мутация P51S, в результате чего общее количество семейств, несущих P51S, достигло 15. В оставшейся 21 семье без мутации P51S дальнейший анализ мутаций не проводился, поэтому возможно, что у них другой, пока не идентифицирована мутация COCH . Общие данные о семьях, включенных в это исследование, обобщены в таблице 1. Хотя все семьи, несущие P51S, происходят из одного региона, мы не нашли генеалогических свидетельств общего предка.

Чтобы исследовать возможный эффект основателя, мы реконструировали гаплотипы болезни для полиморфных маркеров, фланкирующих локус COCH . Это было осложнено тем фактом, что на карте Генетона порядок этих фланговых маркеров не был полностью определен (не показан). Кроме того, точное положение гена COCH по отношению к этим маркерам было неизвестно. Поэтому мы сконструировали контиг YAC, охватывающий область COCH , и определили порядок маркеров с помощью анализа ПЦР на этом контиге.В результате этого анализа можно однозначно определить порядок маркеров и положение COCH (рис. 1). Этот порядок маркеров отличается от такового на карте Генетона, где D14S1034 располагается проксимальнее D14S1021, D14S1040 и D14S1071, а D14S975 — дистальнее D14S257.15

Рисунок 1

Контиг YAC, охватывающий область COCH. YAC проверяли на различные маркеры с помощью ПЦР. Положительный сигнал обозначен черной точкой, а отрезок положительных сигналов соединен пунктирной линией.Длина YAC, используемых для сопоставления маркеров, не дала четкого ответа на физическое расстояние между маркерами (не показано). Генетическое расстояние между D14S262 и D14S975 составляет 3,3 сМ на карте Генетона 15, тогда как расстояние между другими маркерами неясно. На карте Генетона маркеры D14S975, D14S1021, D14S257, D14S1071, D14S1040 и D14S1034 расположены в интервале 0,9 см. Следовательно, генетическое расстояние между D14S975 и наиболее дистальным маркером D14S1034, вероятно, не превышает 1 сМ.

Результаты гаплотипического анализа маркеров, фланкирующих ген COCH , показаны в таблице 2. Семейства 1, 4, 7, 8, 9 и 12 показывают точно такой же гаплотип для всех семи исследованных маркеров: 1-1- 2-2-1-6-1 (длину и частоту аллелей см. В таблице 3).

Таблица 2

Общий гаплотип вокруг локуса COCH в семьях P51S

Таблица 3

Длины аллелей маркеров 14q12-13 ^3-150

Этот общий гаплотип заболевания может также присутствовать в семье 11 (два брата) и у пациентов 10, 13 и 15, но только частично у пациента 14.В этих случаях однозначно определить гаплотипы болезни не удалось. Семьи 2, 5 и 6 имеют тот же гаплотип, что и семьи 1, 4, 7, 8, 9 и 12 для четырех маркеров, которые наиболее близко фланкируют ген COCH с обеих сторон. Маркер D14S1071 имеет другой гаплотип, и поэтому три наиболее дистальных маркера не являются общими с другими семействами. В семействе 3 только маркер D14S975 имеет тот же гаплотип, что и все остальные семейства.

Мутация P51S в гене COCH , который отвечает за прогрессирующее кохлеовестибулярное нарушение (DFNA9), ранее была обнаружена в семи семьях.В этом исследовании мы обнаружили ту же мутацию в восьми новых семьях и изолированных пациентах. Это может указывать на то, что либо все 15 семейств, несущих P51S, имеют общего предка, либо мутация P51S представляет собой горячую точку мутации, которая привела к нескольким независимым мутационным событиям. Анализ ассоциированного с заболеванием гаплотипа полиморфных маркеров около COCH показал значительный общий гаплотип в девяти семьях, и шесть из них (1, 4, 7, 8, 9, 12) имели общие гаплотипы для всех семи исследованных маркеров.Вероятность того, что шесть независимых семей будут иметь гаплотип из семи аллелей просто случайно, ничтожна (таблица 3). Следовательно, семьи 1, 4, 7, 8, 9 и 12 должны быть связаны и происходить от общего предка.

Скорее всего, семьи 2, 5 и 6 также произошли от этого общего пораженного предка. Эти последние семейства имеют четыре общих аллеля с семьями 1, 4, 7, 8, 9 и 12, которые наиболее близко фланкируют ген COCH (таблица 2). Одна наследственная рекомбинация между D14S257 и D14S1071 может объяснить различные гаплотипы дистальных маркеров D14S1071, D14S1040 и D14S1034.Взятые вместе, всего девять семейств имеют идентичный гаплотип (1-1-2-2) для маркеров D14S262, D14S975, D14S1021 и D14S257, и можно сделать вывод, что все они имеют общего предка.

Только семейство 3 имеет гаплотип, который отличается от других семейств для маркеров, фланкирующих COCH , за исключением маркера D14S975. Однако, поскольку аллель 1 является очень распространенным аллелем для D14S975 (66%), его совместное использование могло быть совпадением. Нельзя исключить, что мутация в семействе 3 возникла независимо от других семейств, но, с другой стороны, это семейство может иметь более отдаленное отношение к другим семействам, и общий интервал вокруг гена COCH может быть очень узким.

Семьи 10, 13, 14 и 15 представляют собой изолированных пациентов с мутацией P51S, тогда как семья 11 состоит из двух пораженных братьев. При этом однозначно определить гаплотип заболевания не удалось. Однако, за исключением пациента 15, который является гомозиготным по аллелю 4 маркера D14S1021, гаплотипы, наблюдаемые у этих изолированных пациентов, указывают на то, что нельзя исключать, что они тоже являются носителями 1-1-2-2- 1-6-1 гаплотип. Этот вопрос может быть решен только в том случае, если станет доступно больше членов семьи.

Десять семейств, в которых можно определить точный гаплотип, связанный с заболеванием, могут позволить оценить количество поколений, прошедших от общего предка. Формулы для расчета этого возраста основаны на вероятности наличия рекомбинаций в интервале известного размера16. , 17 Точность этих вычислений, однако, сильно зависит от θ и, следовательно, от точности генетических карт. Однако полученные здесь данные показывают, что генетическая карта Генетона вокруг локуса COCH не является надежной.Следовательно, расстояния между маркерами вокруг гена COCH неизвестны, и даже грубая оценка возраста мутации невозможна. Этот вопрос может быть решен в будущем путем улучшения карты или секвенирования области COCH в рамках проекта «Геном человека».

Географическое распространение мутации P51S может быть еще одним ключом к определению возраста мутации. 15 семей, в которых была обнаружена мутация P51S, содержат более 200 пациентов в Бельгии и Нидерландах, и должно быть гораздо больше неопознанных носителей мутации (таблица 1).Это делает мутацию P51S частой причиной позднего нарушения слуха в сочетании с вестибулярной дисфункцией, по крайней мере, в голландском и бельгийском населении. Систематический анализ мутаций в других популяциях показал бы, присутствует ли эта мутация в других местах. Более общее появление мутации P51S указывает на древнее происхождение мутации или горячую точку мутации. Это означает, что COCH является основным геном кохлеовестибулярной недостаточности во многих различных популяциях, несущих рекуррентную мутацию, которую можно легко выявить в диагностической установке.

Благодарности

Авторы выражают благодарность всем семьям, которые внесли свой вклад в это исследование. Жерар Джерард Дже Меерман признателен за его критические замечания по рукописи. Этот проект финансировался исследовательским грантом Фламандского фонда научных исследований (FWO-Vlaanderen) для GVC и PVdH, грантом Университета Антверпена для GVC и PVdH, а также грантом Нидерландской организации научных исследований для FPMC. . Клинические исследования в шести голландских (Неймеген) семьях DFNA9 финансировались за счет грантов фонда Heinsius Houbolt и Nijmegen ORL-Research Foundation.Поиск генома в семье 8 проводили в Службе генотипирования млекопитающих (Маршфилд, США). EF и GVC занимают исследовательские должности в FWO-Vlaanderen.

Влияние дисфункции отолитов на клиническую картину у людей с периферическим вестибулярным расстройством | Физиотерапия

Предпосылки и цель

Традиционное тестирование вестибулярной функции измеряет только функцию горизонтального полукружного канала. Функциональные тесты отолитов были разработаны недавно, но их клиническое значение не определено.Целью этого исследования было изучить влияние дисфункции отолитов на клиническую картину пациентов с периферическим вестибулярным расстройством.

Субъекты и методы

Были набраны 21 пациент с потерей функции только горизонтального полукружного канала и 37 пациентов с комбинированной потерей функции горизонтального полукружного канала и отолитового органа. Все субъекты прошли комплексную клиническую оценку, включая анкеты самооценки и показатели баланса.

Результаты

Не было выявлено значительных различий между субъектами с дисфункцией отолитов или без них в отношении тяжести симптомов, самооценки, функциональных ограничений или способности сохранять равновесие.

Обсуждение и заключение

Дисфункция отолитов не оказывает значительного влияния на клинические проявления пациентов с периферическим вестибулярным расстройством. Другие факторы, включая тяжесть симптомов, могут иметь большее значение.

Периферическая вестибулярная система находится во внутреннем ухе и состоит из 5 органов чувств.Имеется 3 полукружных канала (горизонтальный, задний и передний), которые предоставляют информацию об угловой скорости головы, и 2 отолитовых органа (маточный мешок и мешочек), которые регистрируют линейное ускорение и статический наклон относительно силы тяжести. Следовательно, отолитовые органы отличаются от структур каналов тем, что они реагируют на линейное движение, а не на угловое. ^1,2

Несмотря на это фундаментальное различие в функциях полукружного канала и отолитовых структур, диагностическое тестирование вестибулярной функции традиционно включало измерение только функции горизонтального полукружного канала.В частности, функция горизонтального полукружного канала наиболее часто измерялась с использованием как калорического, так и вращательного тестирования кресла. ³ До недавнего времени не существовало простых и клинически полезных мер для проверки целостности отолитовых органов. В настоящее время широко используются два относительно новых теста функции отолитов: статический тест смещения (тест утрикулярной функции) и тест вестибулярного вызванного миогенного потенциала (VEMP) (тест саккулярной функции).

Испытание на статическое смещение включает установку слабо освещенной световой полосы на земную вертикаль (субъективная визуальная вертикаль) или земная горизонтальность (субъективная визуальная горизонталь) в отсутствие визуальных подсказок. ^4,5 При использовании субъектов с хронической односторонней вестибулярной потерей чувствительность 43% и специфичность 100% были определены для тестирования статической систематической ошибки. ⁶ Тестирование вестибулярного вызванного миогенного потенциала включает одностороннюю доставку громких монофонических щелчков и регистрацию ответов через кожные электроды на тонически сокращенной ипсилатеральной грудино-ключично-сосцевидной мышце. ^7,8 Что касается результатов тестирования калорийности, для тестирования VEMP были определены чувствительность 59% и специфичность 100%. ⁹ Сообщается также о хорошей надежности ответов VEMP при повторном тестировании. ¹⁰

Однако до настоящего времени было проведено очень мало клинической проверки результатов отолитовых тестов, и остается неизвестным, влияет ли вовлечение отолитовых органов на клиническую картину людей с диагностированным вестибулярным поражением. Ранние исследования показали, что дисфункция отолитов приводит к таким симптомам, как диплопия, ощущения линейного движения и наклона, а также чувство падения. ^1,11 Однако эти отчеты были в основном анекдотическими и были опубликованы до того, как стало доступно более простое тестирование функции отолитов.Совсем недавно было заявлено, что периферические вестибулярные аномалии, затрагивающие отолитовые органы, указывают на более серьезные и обширные поражения. ^12,13 Дополнительная информация была предоставлена ​​исследованием, в котором использовалось тестирование VEMP для измерения саккулярной функции у людей с болезнью Меньера. ¹³ Результаты показали, что субъекты без саккулярной реакции на пораженной стороне имели худший баланс, чем пациенты с нормальными результатами теста VEMP. ¹³

Эта связь между балансом и функцией отолитов также была продемонстрирована в ранних исследованиях как на животных, так и на людях. ^14,15 Результаты этих исследований позволяют предположить, что дополнительное поражение отолитовых органов отрицательно влияет на клинические параметры у лиц с периферической вестибулярной дисфункцией. Клиническая оценка, однако, ограничивалась одним тестом функции равновесия, а функциональные последствия плохой работы равновесия, такие как учащение случаев падений, не оценивались.

Благодаря статическому смещению и тестированию VEMP, которые теперь доступны для измерения функции отолитов, можно более всесторонне исследовать эти проблемы.Целью настоящего исследования было сравнить клиническую картину субъектов с диагностированным периферическим вестибулярным расстройством с вовлечением или без вовлечения отолитовых структур внутреннего уха.

784″> Субъектов

пациентов были набраны из аудиологических отделений больницы Альфреда и Королевской викторианской больницы глаза и уха в Мельбурне, Виктория, Австралия. Все субъекты прошли полный набор тестов вестибулярной функции, включая битермальный калорийный тест, статический тест смещения и тест VEMP.По результатам этих тестов субъекты были включены в исследование, если их можно было классифицировать как имеющих:

1. изолированную одностороннюю потерю только функции горизонтального полукружного канала

   • более чем 25% разницы между левосторонними. и ответы правостороннего горизонтального полукружного канала, продемонстрированные при калорийном тестировании (т. е. степень гипофункции канала на пораженной стороне более 25%, где 100% указывает на полную потерю функции) и

   • нормальные результаты теста функции отолита, или

2. комбинированная односторонняя потеря горизонтального полукружного канала и функции отолитового органа

   • более чем 25% разница между левосторонними и правосторонними ответами горизонтального полукружного канала, продемонстрированная при калорийном тестировании (т.е. степень гипофункции канала на пораженной стороне больше 25%, где 100% указывает на полную потерю функции) или:

   • аномальные результаты теста на статическое смещение (функция утрикулярного пути) (т. Е. Отклонение субъективной визуальной горизонтали более чем на 3 ° от горизонтали) или

   • аномальные результаты теста VEMP (функция саккулярного пути) (т. Е. Соотношение амплитуд между левосторонним и правосторонним ответами более 3: 1, так что сторона с наименьшей амплитудой считалась поврежденной).

Параметры, выбранные для индикации вестибулярной патологии в текущем исследовании, были выбраны на основе обширного обзора литературы. ^16–18 Что касается статического смещения, ранние исследования показали, что испытуемые без нарушений или патологии могли выполнить этот тест с большой степенью точности, не отклоняясь более чем на 2 градуса от истинной горизонтали. ¹⁹ Совсем недавно значения в пределах 3 градусов от горизонтали считались нормальным диапазоном для этого теста, ⁶ , и этот более широкий диапазон был выбран для выявления утрикулярной патологии в текущем исследовании.

Субъекты не считались подходящими для исследования, если они были моложе 18 лет, имели нестабильное (колеблющееся) вестибулярное поражение, ²⁰ имели двустороннюю вестибулярную патологию, имели доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, имели значительные ортопедические или неврологические нарушения, которые влияли на баланс и мобильность и препятствовали надежному завершению процедуры тестирования, либо у них были недостаточные знания английского языка или когнитивные способности, чтобы дать информированное согласие или надежно участвовать в процедуре тестирования.Все субъекты дали письменное информированное согласие.

Пятьдесят восемь субъектов (30 мужчин, 28 женщин) были набраны для исследования. Средний возраст всей выборки составил 53,4 года (SD = 13,7, диапазон = 24–81). По результатам теста вестибулярной функции у 21 пациента (36%) наблюдалась изолированная односторонняя потеря функции только горизонтального полукружного канала и 37 пациентов (64%) с комбинированной односторонней утратой функции горизонтального полукружного канала и отолитового органа (Табл. ). Для субъектов с комбинированным поражением 13 (35%) имели только дополнительное поражение утрикулярных органов, 18 (49%) имели только дополнительное поражение саккулярных сосудов и 6 (16%) имели нарушение функции обоих отолитовых органов.Для пациентов с поражением матки (с дополнительной саккулярной дисфункцией и без нее) среднее отклонение от горизонтали (измеренное с помощью статического смещения) составило 4,9 градуса (SD = 1,5, диапазон = 3,2–7,7).

Таблица 1

Результаты теста вестибулярной функции a

Тест вестибулярной функции .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Калорийность
Степень гипофункции канала (%), медиана (диапазон IQ)	81,0 (41,0-100,0)	. 409
Сторона гипофункции
Правая, n (%)	12 (57%)	18 (49%)	.602
Левый, n (%)	9 (43%)	19 (51%)
Тестирование статического смещения
Нормальное, n (%)	21 (100%)	18 (49%)
Аномальное, n (%)	0 (0%)	19 (51%)
Отклонение от горизонтали (°) , среднее (СО)	1.3 (1,0)	4,9 (1,5)
Тестирование VEMP
Нормальный, n (%)	21 (100%)	13 (3512%) 906
Ненормальное, n (%)	0 (0%)	24 (65%)

Тест вестибулярной функции .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Калорийность
Степень гипофункции канала (%), медиана (диапазон IQ)	81,0 (41,0-100,0)	. 409
Сторона гипофункции
Правая, n (%)	12 (57%)	18 (49%)	.602
Левый, n (%)	9 (43%)	19 (51%)
Тестирование статического смещения
Нормальное, n (%)	21 (100%)	18 (49%)
Аномальное, n (%)	0 (0%)	19 (51%)
Отклонение от горизонтали (°) , среднее (СО)	1.3 (1,0)	4,9 (1,5)
Испытания VEMP
Нормальный, n (%)	21 (100%)	13 (906%) 906
Отклонение от нормы, n (%)	0 (0%)	24 (65%)

Таблица 1

Результаты теста функции вестибулярного аппарата a

Тест функции вестибулярного аппарата .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Калорийность
Степень гипофункции канала (%), медиана (диапазон IQ)	81,0 (41,0-100,0)	. 409
Сторона гипофункции
Правая, n (%)	12 (57%)	18 (49%)	.602
Левый, n (%)	9 (43%)	19 (51%)
Тестирование статического смещения
Нормальное, n (%)	21 (100%)	18 (49%)
Аномальное, n (%)	0 (0%)	19 (51%)
Отклонение от горизонтали (°) , среднее (СО)	1.3 (1,0)	4,9 (1,5)
Тестирование VEMP
Нормальный, n (%)	21 (100%)	13 (3512%) 906
Ненормальное, n (%)	0 (0%)	24 (65%)

Тест вестибулярной функции .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Калорийность
Степень гипофункции канала (%), медиана (диапазон IQ)	81,0 (41,0-100,0)	. 409
Сторона гипофункции
Правая, n (%)	12 (57%)	18 (49%)	.602
Левый, n (%)	9 (43%)	19 (51%)
Тестирование статического смещения
Нормальное, n (%)	21 (100%)	18 (49%)
Аномальное, n (%)	0 (0%)	19 (51%)
Отклонение от горизонтали (°) , среднее (СО)	1.3 (1,0)	4,9 (1,5)
Тестирование VEMP
Нормальное, n (%)	21 (100%)	13 (3512%) 906
Ненормальное, n (%)	0 (0%)	24 (65%)

Процедура

После направления на исследование все субъекты прошли комплексную клиническую оценку в центре тестирования баланса.Физиотерапевт, проводивший клиническую оценку, не знал результатов теста вестибулярной функции до тех пор, пока оценка не была завершена.

Была задокументирована подробная история текущих вестибулярных проблем каждого субъекта, включая время, прошедшее с момента начала вестибулярной дисфункции (в месяцах), прием вестибулярных супрессивных препаратов, диагноз (если известен), текущие симптомы (например, головокружение, головокружение, тошнота, слух). потеря, шум в ушах, нечеткость зрения, линейные ощущения, такие как чувство падения или наклона, нарушение равновесия и подвижности, усталость, снижение концентрации внимания), функциональные ограничения (например, лестница, общественный транспорт, вождение, работа) и история падений в прошлом 12 месяцев.

Самостоятельный отчет Меры

Индекс вестибулярных симптомов

Уровни тяжести симптомов были измерены с использованием индекса вестибулярных симптомов (VSI). ²¹ VSI состоит из 6 пунктов (нарушение равновесия, головокружение, головокружение, тошнота, зрительная чувствительность и головная боль), которые оцениваются по шкале от 0 до 10, где 0 указывает на отсутствие симптома, а 10 указывает на восприятие симптома. максимально возможная степень тяжести. Общий балл из 60 рассчитывается как сумма индивидуальных баллов по каждому пункту.

Опросник для людей с ограниченными возможностями по головокружению

Уровни самооценки инвалидности были оценены с использованием инвентаря инвалидности, связанной с головокружением (DHI). ²² Этот инструмент продемонстрировал хорошее содержание и валидность критериев, ²³ , высокую внутреннюю согласованность для общего балла (альфа Кронбаха = 0,89), ²² и хорошую надежность повторного тестирования (коэффициент внутриклассовой корреляции [ICC] = 0,79–0,95). ²⁴ DHI состоит из 25 пунктов, отмеченных «да» (4 балла), «иногда» (2 балла) или «нет» (0 баллов).Общий балл рассчитывается из 100, причем более высокие баллы указывают на более высокий уровень самооценки инвалидности. Индивидуальные баллы также рассчитываются по каждой из 3 подшкал (функциональной, эмоциональной и физической). Максимально возможный балл составляет 36 для функциональной и эмоциональной подшкал и 28 для физической подшкалы.

Профиль человеческой деятельности

Уровни физической активности оценивались с использованием профиля человеческой активности (HAP). ²⁵ Хорошая надежность повторного тестирования была определена для этого инструмента у субъектов, которые участвовали в программе отказа от курения (ICC =.79). ²⁵ HAP состоит из 94 обычных действий, которые оцениваются как «все еще выполняются», «прекращены» или «никогда не выполнялись». Регистрируется скорректированная оценка активности (AAS), которая рассчитывается путем вычитания количества действий с меньшим числом, отмеченных как «перестали выполнять», из деятельности с наибольшим номером, которая еще выполняется.

Шкала оценки инвалидности

Уровни субъективной функциональной инвалидности были измерены с использованием шкалы оценки инвалидности (DRS). ²⁶ DRS — это 6-балльная шкала (0–5), которая варьируется от субъектов с небольшими симптомами и без инвалидности (оценка = 0) до субъектов с тяжелыми симптомами и длительной инвалидностью, так что они не могут работать. более года (балл = 5).

Головокружение и меры по поддержанию равновесия

Ступенчатый тест

Динамическое равновесие стоя измерялось с помощью ступенчатого теста. Сообщалось о хорошей одновременной валидности и высокой надежности повторных тестов для этого теста у здоровых пожилых людей, проживающих в общинах (ICC>.90) и у пациентов с инсультом, проходивших стационарную реабилитацию (ICC> 0,88). ²⁷ Было записано количество раз, когда испытуемые могли встать, полностью поставив одну ногу, а затем спустившись с 7,5-сантиметрового блока за 15 секунд. Каждая нога тестировалась отдельно, и для анализа данных использовались худшие характеристики.

Проба Ромберга с заточкой

Статическое равновесие стоя измерялось с помощью заостренного теста Ромберга. Хорошая одновременная валидность и высокая межэкспертная надежность (ICC =.95–0,99) и надежность повторного тестирования (ICC = 0,73–0,93) сообщалось для этого теста у здоровых женщин старше 55 лет. ²⁸ Испытуемые были рассчитаны на время, балансируя с одной ногой прямо перед другой ногой, с открытыми, а затем закрытыми глазами, как можно дольше. Было установлено максимальное время 30 секунд.

Тест с ходьбой на 10 м (с поворотом головы и без)

Обычная скорость ходьбы измерялась с помощью теста ходьбы на 10 м. Сообщалось о высокой надежности этого теста у пациентов с инсультом ²⁹ и людей с болезнью Паркинсона (ICC =.87). ³⁰ Выполнение этого теста с поворотом головы также рекомендовано при обследовании лиц с вестибулярной патологией, поскольку считается, что это облегчает наблюдение за отклонениями походки и потерей равновесия в этой популяции. ^31,32 Испытуемые были измерены во время ходьбы «с их комфортной скоростью ходьбы», как с поворотом головы, так и без него, и с использованием их обычных средств помощи при ходьбе, до конца 10-метровой дорожки и скорости ходьбы (в метрах в минуту) был рассчитан.

Тест ходьбы в тандеме

Ходьба с уменьшенной опорой измерялась с помощью теста ходьбы в тандеме. Сообщалось о справедливой межэкспертной надежности этого теста у пожилых людей, проживающих в общинах (ICC = 0,62). ³³ Испытуемые прошли 15 шагов по линии на полу шириной примерно 1,5 см, и было подсчитано количество правильных шагов. Правильный шаг определялся как шаг по линии без видимого разделения пяток и носков. Был установлен максимальный балл в 15 шагов.

Компьютерная динамическая постурография

Статическое равновесие стоя измерялось с помощью компьютерной динамической постурографии (CDP) (Smart Balance Master System *). Тест сенсорной организации, состоящий из 6 условий тестирования, был проведен в соответствии с опубликованным протоколом. Удовлетворительная надежность повторного тестирования (ICC = 0,66) сообщается для этого теста у взрослых без нарушений или патологии. ^34,35 Балл равновесия был рассчитан для каждого условия в диапазоне от 0% до 100%, где 0% означает падение, а 100% означает полную стабильность.Общий суммарный балл также был рассчитан путем сложения баллов единого равновесия для всех испытаний и деления общей суммы на 14.

Анализ данных

Статистический анализ проводился с использованием программного пакета SPSS. † Все непрерывные переменные были проанализированы на предмет распределения и перекоса. Из-за количества выполняемых сравнений использовался более консервативный уровень значимости, так что значения P менее 0,01 считались значимыми.

Межгрупповые сравнения были выполнены для сравнения клинических проявлений субъектов с дисфункцией отолитов или без них. Для нормально распределенных данных использовались независимые тесты t , а для ненормально распределенных переменных использовались тесты Манна-Уитни U . Порядковые данные анализировали с помощью критериев хи-квадрат. Анализ множественной линейной регрессии использовался для выявления любых других факторов (например, возраста, времени с момента появления симптомов, степени гипофункции канала, исходных уровней самооценки инвалидности и тяжести симптомов), которые могли повлиять на клиническую картину субъектов с вестибулярной дисфункцией. .

Результаты

Демографический профиль

Результаты показали, что не было значительных различий между субъектами с поражением отолитовых органов или без них с точки зрения возраста ( t = 0,747, P = 0,458), пола (χ ² = 2,449, P =. 118), семейное положение (χ ² = 0,228, P = 0,892), употребление лекарств (z = -0,190, P = 0,849), время с момента начала вестибулярной дисфункции (z = -1.783, P = 0,075) и количество ранее существовавших заболеваний (z = -1,579, P = 0,114) (Табл. 2).

Таблица 2 Демографическая информация

для субъектов с поражением отолитовых органов или без них

Демографические данные .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Средний возраст, y (SD)	55,0 (13,1)	52,0 (15,4)	.458
Пол				8
8 (38%)	22 (59%)	.118
Женщины, n (%)	13 (62%)		15 (41%)
Семейное положение
В браке, n (%)	13 (62%)	25 (67%)	.892
Вдовы, n (%)	3 (14%)	4 (11%)
Не были в браке, n (%)	5 (24%)	8 (22%) ( %)		1 (5%)	6 (16%)	.198
Время от начала вестибулярной дисфункции (мес.), Медиана (диапазон IQ)	12,0 (7,5-39,0)	7,0 (4,5-24,0)	0,075
Всего сопутствующих заболеваний, медиана (диапазон IQ)	2,0 ​​(1,0-2,0)	1,0 (1,0-2,0)	,114
Диагностика вестибулярного неврита / лабиринтита, n (%)	10 (48 %)	18 (49%)	.924

Демографическая информация .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Средний возраст, y (SD)	55,0 (13,1)	52,0 (15,4)	.458
Пол				8
8 (38%)	22 (59%)	.118
Женский, n (%)	13 (62%)		15 (41%)
Семейное положение
Замужем, n (%) 13613 (62%)	25 (67%)	.892
Вдовы, n (%)	3 (14%)		4 (11%)
Не были в браке, n (%)	5 (24%)		8 (22%)
No.лекарств, медиана (IQ — диапазон )	1,0 (0,0-4,0)	2,0 ​​(0,5-3,0)	,849
Регулярное использование вестибулярных супрессивных препаратов, n (%)	1 ( 5%)	6 (16%)	0,198
Время от начала вестибулярной дисфункции (мес.), Медиана (диапазон IQ)	12,0 (7,5-39,0)	7,0 (4,5-24,0)	.075
Общее количествосопутствующих заболеваний, медиана (диапазон IQ)	2,0 ​​(1,0-2,0)	1,0 (1,0-2,0)	,114
Диагностика вестибулярного неврита / лабиринтита, n (%)	10 (48 %)	18 (49%)	.924

Таблица 2

Демографическая информация для субъектов с вовлечением отолитовых органов или без них

Демографическая информация .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Средний возраст, y (SD)	55,0 (13,1)	52,0 (15,4)	.458
Пол				8
8 (38%)	22 (59%)	.118
Женщины, n (%)	13 (62%)		15 (41%)
Семейное положение
В браке, n (%)	13 (62%)	25 (67%)	.892
Вдовы, n (%)	3 (14%)	4 (11%)
Не были в браке, n (%)	5 (24%)	8 (22%) ( %)		1 (5%)	6 (16%)	.198
Время от начала вестибулярной дисфункции (мес.), Медиана (диапазон IQ)	12,0 (7,5-39,0)	7,0 (4,5-24,0)	0,075
Всего сопутствующих заболеваний, медиана (диапазон IQ)	2,0 ​​(1,0-2,0)	1,0 (1,0-2,0)	,114
Диагностика вестибулярного неврита / лабиринтита, n (%)	10 (48 %)	18 (49%)	.924

Демографическая информация .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Средний возраст, y (SD)	55,0 (13,1)	52,0 (15,4)	.458
Пол				8
8 (38%)	22 (59%)	.118
Женский, n (%)	13 (62%)		15 (41%)
Семейное положение
Замужем, n (%) 13613 (62%)	25 (67%)	.892
Вдовы, n (%)	3 (14%)		4 (11%)
Не были в браке, n (%)	5 (24%)		8 (22%)
No.лекарств, медиана (IQ — диапазон )	1,0 (0,0-4,0)	2,0 ​​(0,5-3,0)	,849
Регулярное использование вестибулярных супрессивных препаратов, n (%)	1 ( 5%)	6 (16%)	0,198
Время от начала вестибулярной дисфункции (мес.), Медиана (диапазон IQ)	12,0 (7,5-39,0)	7,0 (4,5-24,0)	.075
Общее количествосопутствующих заболеваний, медиана (диапазон IQ)	2,0 ​​(1,0-2,0)	1,0 (1,0-2,0)	,114
Диагностика вестибулярного неврита / лабиринтита, n (%)	10 (48 %)	18 (49%)	.924

Тяжесть симптома и инвалидность

Результаты показали, что не было значительных различий между субъектами с поражением отолитовых органов или без них с точки зрения заявленной тяжести их вестибулярных симптомов, при этом проблемы с балансом и головокружение были наиболее серьезными жалобами субъектов в обеих группах (Табл.3). Также не было значительных различий между группами с точки зрения сообщений о самооценке инвалидности (Табл. 3). Общий балл DHI был высоким для субъектов в обеих группах, и не было значительных различий между группами в отношении общих баллов DHI ( t = -0,102, P = 0,919) и функциональных ( t = -0,193, P = 0,848), эмоциональный ( t = -0,069, P = 0,946) и физический ( t = 0,070, P =.944) подшкалы.

Таблица 3

Вестибулярные симптомы, уровни инвалидности и функциональные ограничения, о которых сообщают субъекты с поражением отолитового органа или без него a

.	Только вовлечение каналов (n = 21), среднее (СО) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37), среднее (СО) .	-п. .
Общий балл VSI	22.4 (8,7)	18,8 (10,8)	0,750
Оценка VSI баланса	4,7 (1,9)	5,1 (1,7)	0,479
Оценка VSI головокружения		3,7 (2,7)	0,865
Оценка VSI для головокружения	3,3 (3,3)	2,0 ​​(2,5)	,161
Оценка VSI тошноты	1.1 (2,1)	1,7 (2,3)	0,432
Оценка VSI по зрительной чувствительности	4,2 (3,1)	2,7 (2,7)	,122
Оценка VSI при головной боли	3,3 (4,0 )	2,9 (3,2)	0,757
Общая оценка DHI	48,4 (15,6)	48,9 (19,5)	,919
Функциональная оценка DHI	17.1 (8,6)	17,6 (9,0)	0,848
Эмоциональный показатель DHI	14,9 (5,8)	15,0 (8,5)	0,946
Физический показатель DHI 16,4 (5,1)	16,3 (5,5)	,944
Функциональное состояние
Оценка HAP AAS	68,9 (12,3)	73,4 (10.1)	0,153
Оценка DRS	2,5 (1,3)	2,9 (1,0)	0,278
Проблемы с вождением, n (%)	7 (33%)	13 ( 35%)	.983
Проблемы, связанные с работой, n (%)	5 (24%)	15 (41%)	,275
История падений за предыдущие 12 мес. n (%)	9 (43%)	11 (30%)	.312

)

.	Только вовлечение каналов (n = 21), среднее (СО) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37), среднее (СО) .	-п. .
Общий балл VSI	22,4 (8,7)	18,8 (10,8)	0,750
Баланс VSI	4.7 (1,9)	5,1 (1,7)	0,479
Оценка VSI головокружения	3,9 (2,5)	3,7 (2,7)	0,865
Оценка VSI головокружения (		2,0 ​​(2,5)	0,161
Тошнота Оценка VSI	1,1 (2,1)	1,7 (2,3)	,432
Оценка визуальной чувствительности VSI	4.2 (3,1)	2,7 (2,7)	0,122
Оценка VSI при головной боли	3,3 (4,0)	2,9 (3,2)	0,757
Общая оценка DHI	48,4 (15,6)	48,9 (19,5)	0,919
Оценка функционального DHI	17,1 (8,6)	17,6 (9,0)	0,848
Оценка эмоционального DHI	9 (5,8)	15,0 (8,5)	0,946
Физический показатель DHI	16,4 (5,1)	16,3 (5,5)	.944
Функциональное состояние
Оценка HAP AAS	68,9 (12,3)	73,4 (10,1)	0,153
Оценка DRS	2,5 (1,3)	2,9 (1,0)	.278
Проблемы с вождением, n (%)	7 (33%)	13 (35%)	.983
Проблемы, связанные с работой, n (%)	5 (24%)	15 (41%)	. 275
История падений за предыдущие 12 месяцев, n (%)	9 (43%)	11 (30%)	.312

Таблица 3

Вестибулярные симптомы, уровни нарушений и функциональные ограничения, о которых сообщают субъекты с поражением отолитового органа или без него a

) 2,1

.	Только вовлечение каналов (n = 21), среднее (СО) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37), среднее (СО) .	-п. .
Общая оценка VSI	22,4 (8,7)	18,8 (10,8)	0,750
Оценка VSI баланса	4,7 (1,9)	5,1 (1,76)
Головокружение по шкале VSI	3.9 (2,5)	3,7 (2,7)	0,865
Оценка VSI для головокружения	3,3 (3,3)	2,0 ​​(2,5)	0,161
Оценка VSI тошноты	1,1 (1,1) 3.3 (4,0)	2,9 (3,2)	0,757
Общая оценка DHI	48,4 (15,6)	48,9 (19,5)	,919
Оценка функциональной DHI 90,1613		17,6 (9,0)	0,848
Показатель эмоционального DHI	14,9 (5,8)	15,0 (8,5)	0,946
Физический показатель DHI	16.4 (5,1)	16,3 (5,5)	.944
Функциональный статус
Оценка HAP AAS	68,9 (12,3)	7315,4
Оценка DRS	2,5 (1,3)	2,9 (1,0)	0,278
Проблемы с вождением, n (%)	7 (33%)	13 (35%)	.983
Проблемы, связанные с работой, n (%)	5 (24%)	15 (41%)	0,275
История падений за предыдущие 12 месяцев, n (%)	9 (43%)	11 (30%)	.312

.	Только вовлечение каналов (n = 21), среднее (СО) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37), среднее (СО) .	-п. .
Общая оценка VSI	22,4 (8,7)	18,8 (10,8)	0,750
Оценка VSI баланса	4,7 (1,9)	5,1 (1,76)
Оценка VSI головокружения	3,9 (2,5)	3,7 (2,7)	0,865
Оценка VSI головокружения	3.3 (3,3)	2,0 ​​(2,5)	0,161
Тошнота Оценка VSI	1,1 (2,1)	1,7 (2,3)	,432
Оценка визуальной чувствительности VSI	3,1 (3,1 )	2,7 (2,7)	0,122
Оценка VSI при головной боли	3,3 (4,0)	2,9 (3,2)	0,757
Общая оценка DHI	48.4 (15,6)	48,9 (19,5)	0,919
Оценка функционального DHI	17,1 (8,6)	17,6 (9,0)	0,848
Emotional 5,86 балла			15,0 (8,5)	,946
Физический показатель DHI	16,4 (5,1)	16,3 (5,5)	,944
Функциональное состояние			906AP Оценка AAS	68.9 (12,3)	73,4 (10,1)	0,153
Оценка DRS	2,5 (1,3)	2,9 (1,0)	0,278
Проблемы с вождением, n (%) 7	(33%)	13 (35%)	0,983
Проблемы, связанные с работой, n (%)	5 (24%)	15 (41%)	,275
История падений за предыдущие 12 месяцев, n (%)	9 (43%)	11 (30%)	.312

Функциональные ограничения

Широкий спектр функциональных ограничений был выявлен для субъектов с вовлечением отолитовых органов или без них, но не было обнаружено значительных различий между группами в этом отношении ( t = -1,450, P = 0,153) (Табл. 3) . Примерно треть испытуемых в обеих группах сообщили о проблемах с вождением (χ ² = 0,00, P = 0,983), а также о проблемах, связанных с работой (например, сниженная концентрация или неспособность подниматься по лестнице) (χ ² = 1.193, P = 0,275). Также не было значительных различий между группами с точки зрения того, как вестибулярная проблема мешала домашней или рабочей активности (измерено с помощью DRS) ( t = -1,099, P = 0,278) (таблица 3). Результаты DRS показали, что почти 10% субъектов, сообщивших о проблемах, связанных с работой, не могли работать более 12 месяцев до клинической оценки (оценка DRS = 5; средний возраст = 44,3 года, SD = 3,2). Кроме того, примерно одна треть субъектов в обеих группах упала хотя бы один раз за предыдущие 12 месяцев (24% всей выборки упали более одного раза за этот период времени) (χ ² = 1.022, P = 0,312) (Табл.3).

Обесценение баланса

Некоторое нарушение функции равновесия было выявлено у субъектов с поражением отолитовых органов или без них, особенно в тех тестах, которые требовали большей устойчивости вестибулярной системы (например, заостренный тест Ромберга с закрытыми глазами и условия 5 и 6 теста CDP) ( Таб.4). Однако не было значительных различий между группами с точки зрения показателей статического или динамического баланса, хотя наблюдалась тенденция для субъектов с чисто канальным поражением менее хорошо выполнять условия 5 и 6 тестирования CDP (Табл.4). Дальнейший анализ показал, что почти половина (48%) пациентов с чисто канальным поражением достигли равновесного балла 0 в этих тестах (т.е. упали во время тестирования равновесия и, следовательно, не смогли завершить тесты) по сравнению с менее чем 20% (18,9 %) с дополнительным вовлечением отолитовых органов. Однако при преобразовании в категориальные данные (балл равновесия = 0 по сравнению с баллом равновесия> 0), эта разница между группами не достигла значимости (χ ² = 3,279, P =.070).

Таблица 4

Показатели баланса и подвижности для субъектов с вовлечением отолитовых органов или без них

Показатели баланса / подвижности .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Заостренный тест Ромберга с открытыми глазами (% при максимальной оценке 30 с), n (%)	14 (67%)	25 (68%)	.944
Заостренный тест Ромберга с закрытыми глазами (% не удалось выполнить), n (%)	7 (33%)	13 (35%)	,890
Тест тандемной ходьбы с открытыми глазами (% при максимальной оценке в 15 шагов), n (%)	12 (57%)	21 (62%)	,734
Шаговый тест (шаги), среднее (стандартное отклонение)	13,1 ( 5,4)	14,5 (6,3)	.373
Тест с ходьбой на 10 м (м / мин), среднее (стандартное отклонение)	70.0 (15,0)	76,4 (17,6)	0,167
Тест на ходьбу на 10 м с вращением головы (м / мин), среднее значение (стандартное отклонение)	57,9 (15,1)	67,1 (19,4)	.069
Компьютеризированная динамическая постурография .	.	.	.
Состояние 4 (% колебания), медиана (IQ — диапазон )	79.0 (67,7-85,8)	83,2 (78,2-88,1)	0,044
Состояние 5 (влияние%), медиана (диапазон IQ)	20,3 (0,0-40,7)	34,9 (12,0-51,2)	.100
Состояние 6 (% отклонения), медиана (диапазон IQ)	6,3 (0,0-58,2)	34,8 (9,5-55,7)	.430
Составной балл (% sway) , среднее (СО)	55,0 (16,8)	61,9 (11.4)	.099

Баланс / мобильность .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Заостренный тест Ромберга с открытыми глазами (% при максимальной оценке 30 с), n (%)	14 (67%)	25 (68%)	.944
Заостренный тест Ромберга с закрытыми глазами (% не удалось выполнить), n (%)	7 (33%)	13 (35%)	,890
Тест тандемной ходьбы с открытыми глазами (% при максимальной оценке в 15 шагов), n (%)	12 (57%)	21 (62%)	,734
Шаговый тест (шаги), среднее (стандартное отклонение)	13,1 ( 5,4)	14,5 (6,3)	.373
Тест с ходьбой на 10 м (м / мин), среднее (стандартное отклонение)	70.0 (15,0)	76,4 (17,6)	0,167
Тест на ходьбу на 10 м с вращением головы (м / мин), среднее значение (стандартное отклонение)	57,9 (15,1)	67,1 (19,4)	.069
Компьютеризированная динамическая постурография .	.	.	.
Состояние 4 (% колебания), медиана (IQ — диапазон )	79.0 (67,7-85,8)	83,2 (78,2-88,1)	0,044
Состояние 5 (влияние%), медиана (диапазон IQ)	20,3 (0,0-40,7)	34,9 (12,0-51,2)	.100
Состояние 6 (% отклонения), медиана (диапазон IQ)	6,3 (0,0-58,2)	34,8 (9,5-55,7)	.430
Составной балл (% sway) , среднее (СО)	55,0 (16,8)	61,9 (11.4)	0,099

Таблица 4

Показатели баланса и подвижности для субъектов с вовлечением отолитовых органов или без них

Показатели баланса / подвижности .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Заостренный тест Ромберга с открытыми глазами (% при максимальной оценке 30 с), n (%)	14 (67%)	25 (68%)	.944
Заостренный тест Ромберга с закрытыми глазами (% не удалось выполнить), n (%)	7 (33%)	13 (35%)	,890
Тест тандемной ходьбы с открытыми глазами (% при максимальной оценке в 15 шагов), n (%)	12 (57%)	21 (62%)	,734
Шаговый тест (шаги), среднее (стандартное отклонение)	13,1 ( 5,4)	14,5 (6,3)	.373
Тест с ходьбой на 10 м (м / мин), среднее (стандартное отклонение)	70.0 (15,0)	76,4 (17,6)	0,167
Тест на ходьбу на 10 м с вращением головы (м / мин), среднее значение (стандартное отклонение)	57,9 (15,1)	67,1 (19,4)	.069
Компьютеризированная динамическая постурография .	.	.	.
Состояние 4 (% колебания), медиана (IQ — диапазон )	79.0 (67,7-85,8)	83,2 (78,2-88,1)	0,044
Состояние 5 (влияние%), медиана (диапазон IQ)	20,3 (0,0-40,7)	34,9 (12,0-51,2)	.100
Состояние 6 (% отклонения), медиана (диапазон IQ)	6,3 (0,0-58,2)	34,8 (9,5-55,7)	.430
Составной балл (% sway) , среднее (СО)	55,0 (16,8)	61,9 (11.4)	.099

Баланс / мобильность .	Только вовлечение каналов (n = 21) .	Вовлечение каналов и отолитовых органов (n = 37) .	-п. .
Заостренный тест Ромберга с открытыми глазами (% при максимальной оценке 30 с), n (%)	14 (67%)	25 (68%)	.944
Заостренный тест Ромберга с закрытыми глазами (% не удалось выполнить), n (%)	7 (33%)	13 (35%)	,890
Тест тандемной ходьбы с открытыми глазами (% при максимальной оценке в 15 шагов), n (%)	12 (57%)	21 (62%)	,734
Шаговый тест (шаги), среднее (стандартное отклонение)	13,1 ( 5,4)	14,5 (6,3)	.373
Тест с ходьбой на 10 м (м / мин), среднее (стандартное отклонение)	70.0 (15,0)	76,4 (17,6)	0,167
Тест на ходьбу на 10 м с вращением головы (м / мин), среднее значение (стандартное отклонение)	57,9 (15,1)	67,1 (19,4)	.069
Компьютеризированная динамическая постурография .	.	.	.
Состояние 4 (% колебания), медиана (IQ — диапазон )	79.0 (67,7-85,8)	83,2 (78,2-88,1)	0,044
Состояние 5 (влияние%), медиана (диапазон IQ)	20,3 (0,0-40,7)	34,9 (12,0-51,2)	.100
Состояние 6 (% отклонения), медиана (диапазон IQ)	6,3 (0,0-58,2)	34,8 (9,5-55,7)	.430
Составной балл (% sway) , среднее (СО)	55,0 (16,8)	61,9 (11.4)	.099

Предикторы клинической картины

Множественный линейный регрессионный анализ показал, что после поправки на другие предикторы клинической картины уровни тяжести симптомов (измеренные с помощью VSI) в значительной степени предсказывали общие баллы DHI в полной выборке ( P <0,001). Результаты показали, что для каждого увеличения общего балла VSI на 1 балл общий балл DHI увеличивался на 1 балл (табл.5). После внесения поправок на другие предикторы клинической картины было обнаружено, что уровни тяжести симптомов позволяют прогнозировать показатели HAP AAS в полной выборке ( P = 0,005) (Табл. 6). Результаты определили, что для каждого увеличения общего балла VSI на 2 балла наблюдалось снижение балла HAP AAS на 1 балл. Возраст, время от начала вестибулярной дисфункции и степень гипофункции канала не были предиктивными для клинических проявлений в полной выборке (Таблицы 5 и 6).

Таблица 5

Множественная линейная регрессия для прогнозирования Инвентаризация нарушений головокружения Общие баллы по возрасту субъекта, времени с момента возникновения, степени гипофункции канала и тяжести симптома a

Общая регрессия .	R 2 .	Ф 4 , 34 .	-п. .
	0.330	4,186	0,007
Предикторы общей оценки DHI .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (г)	0,031	–0,4, 0,4	.898
Время с начала (мес.)	–0,110	–0.1, 0,04	.264
Степень гипофункции канала (%)	0,002	–0,2, 0,2	.988
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	13 906 0,5, 1,5	<0,001 b

Общая регрессия .	R 2 .	Ф 4 , 34 .	-п. .
	0,330	4,186	.007
Предикторы общей оценки DHI .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (лет)	0.031	–0,4, 0,4	.898
Время с начала (мес.)	–0,110	–0,1, 0,04	.264
Степень гипофункции канала 0,0024 (%)	–0,2, 0,2	.988
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	1,008	–0,5, 1,5	<0,001 b

Таблица 5

Множественная регрессия Инвентаризация нарушений головокружения Общие баллы по возрасту испытуемого, времени с момента возникновения, степени гипофункции канала и тяжести симптома a

Общая регрессия .	R 2 .	Ф 4 , 34 .	-п. .
	0,330	4,186	.007
Предикторы общей оценки DHI .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (г)	0,031	–0,4, 0,4	.898
Время с момента начала (мес.)	–0,110	–0,1, 0,04	. гипофункции канала (%)	0,002	–0,2, 0,2	.988
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	1.008	–0,5, 1,5	<.001 b

Общая регрессия .	R 2 .	Ф 4 , 34 .	-п. .
	0,330	4,186	.007
Предикторы общей оценки DHI .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (г)	0,031	–0,4, 0,4	.898
Время с момента начала (мес.)	–0,110	–0,1, 0,04	. гипофункции канала (%)	0.002	–0,2, 0,2	.988
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	1,008	–0,5, 1,5	<0,001 b

Таблица 6 Множественная линейная регрессия

для прогнозирования профиля человеческой активности Скорректированная оценка активности на основе возраста субъекта, времени с момента возникновения, степени гипофункции канала, а также уровней инвалидности и тяжести симптомов a

Общая регрессия .	R 2 .	Ф. 5,29 .	-п. .
	0,464	5,014	.002
Предикторы HAP AAS .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (лет)	–0,110	–0,3, 0,2	.536
Время с начала (мес.)	–0,011	–0,04, 0,1			Степень гипофункции канала (%)	0,114	–0,01, 0,2	.080
Уровни инвалидности (общий балл DHI)	–0,137	–0.4, 0,1	.208
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	–0,531	–0,9, –0,2	.005 b

.24 –061324 –0613

R 2 .	Ф. 5,29 .	-п. .
	0.464	5,014	.002
Предикторы HAP AAS .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (г)	–0,110	–0,3, 0,2	.536
Время с начала (мес.)	–0.011	–0.04, 0,1	.724
Степень гипофункции канала (%)	0,114	–0,01, 0,2	,080
Уровни инвалидности (общий балл DHI)	–0 0,4, 0,1	.208
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	–0,531	–0,9, –0,2	.005 b

Таблица 6

Множественная линейная регрессия. Профиль активности Скорректированный балл активности в зависимости от возраста субъекта, времени с момента возникновения, степени гипофункции канала, уровней инвалидности и тяжести симптомов a

Общая регрессия .	R 2 .	Ф. 5,29 .	-п. .
	0,464	5,014	.002
Предикторы HAP AAS .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (лет)	–0,110	–0,3, 0,2	.536
Время с начала (мес.)	–0,011	–0,04, 0,1			Степень гипофункции канала (%)	0,114	–0,01, 0,2	.080
Уровни инвалидности (общий балл DHI)	–0,137	–0.4, 0,1	.208
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	–0,531	–0,9, –0,2	.005 b

.24 –061324 –0 0,4, 0,1

R 2 .	Ф. 5,29 .	-п. .
	0.464	5,014	.002
Предикторы HAP AAS .	β .	95% ДИ для β .	-п. .
Возраст (г)	–0,110	–0,3, 0,2	.536
Время с начала (мес.)	–0.011	–0.04, 0,1	.724
Степень гипофункции канала (%)	0,114	–0,01, 0,2	0,080
Уровни инвалидности (общий балл DHI)	–0613	.208
Уровни тяжести симптомов (общий балл VSI)	–0,531	–0,9, –0,2	.005 b

Обсуждение

Это исследование всесторонне изучило клиническое значение дисфункции отолитов у субъектов с диагностированным вестибулярным расстройством.В выборке в целом представлены люди всех возрастов (от 24 до 81 года), самого разного происхождения. Это было важным наблюдением само по себе и продемонстрировало, что инвалидизирующие последствия заболевания вестибулярной системы могут иметь широкое распространение в обществе в целом. Однако при среднем возрасте выборки в начале пятидесяти лет большинство испытуемых были трудоспособного возраста и ранее функционировали на относительно высоком уровне. В результате вестибулярного расстройства многие из этих людей теперь сообщали о давних физических, функциональных и эмоциональных проблемах, которые еще не решались.

Ни один из участников исследования ранее не направлялся для комплексной клинической оценки своей вестибулярной проблемы. В частности, проблемы, связанные с работой, и ограничения вождения были особенно распространены среди выборки, а частота падений была высокой по сравнению с аналогичными возрастными группами в более широком сообществе. ³⁶ Учитывая очевидную эффективность вестибулярной реабилитации в управлении этими типами проблем у лиц с вестибулярной дисфункцией, ^37–39 может показаться, что существуют ограничения в текущем подходе к оценке и лечению головокружения и нарушений равновесия в сообщество. ⁴⁰ Чтобы более полно понять клиническую картину людей с вестибулярной дисфункцией, в текущем исследовании использовались широко доступные тесты функции отолитов, чтобы специально исследовать клиническое значение дисфункции отолитов у людей с диагностированным вестибулярным расстройством.

Клиническое значение дисфункции отолитов

Настоящее исследование определило, что не было значительных различий в клинической картине между субъектами с поражением отолитовых органов или без них.Это открытие контрастирует с предыдущими исследованиями, в которых предполагалось, что периферический вестибулярный дефицит, вовлекающий структуры отолитов, был более серьезным и обширным поражением с потенциально более плохим прогнозом выздоровления. ¹² Кроме того, было показано, что саккулярная дисфункция отрицательно влияет на балансировку, ¹³ с предположением, что другие клинические параметры, такие как тяжесть симптомов и инвалидность, о которой сообщается самостоятельно, также могут быть подвержены отрицательному влиянию отолитовых органов.Результаты настоящего исследования не подтверждают эту гипотезу. Используя широкий спектр измерений, которые проверяли как статическое, так и динамическое равновесие, было обнаружено, что дополнительное вовлечение отолитовых органов не оказывает заметного влияния на показатели равновесия, а также не увеличивает вероятность других неблагоприятных последствий, таких как падения.

Противоречивые результаты, продемонстрированные в настоящем исследовании, были неожиданными. Конечно, предыдущие исследования показали, что начальный дефицит отолитового происхождения, измеренный у кошек, со временем выявить становится труднее, что позволяет предположить, что дефицит отолита был эффективно компенсирован. ¹⁵ Это могло бы помочь объяснить результаты текущего исследования, в котором не было обнаружено, что дополнительное вовлечение отолитов влияет на балансировку в группе субъектов с преимущественно хронической вестибулярной дисфункцией.

В качестве альтернативы, для субъектов с чисто канальным поражением наличие интактной функции отолита при отсутствии адекватного входа в канал может вызвать внутреннее несоответствие сенсорного входа в центральных вестибулярных путях. Это сенсорное несоответствие может повлиять на клиническую картину этой группы.Более обширный характер вестибулярного поражения, которое дополнительно затрагивает отолитовые органы, может быть компенсирован потенциальным сенсорным конфликтом, обеспечиваемым интактной функцией отолита у субъектов с чисто канальным поражением. Таким образом, может показаться, что вестибулярное заболевание, которое поражает даже одну изолированную область внутреннего уха (например, потеря изолированного горизонтального полукружного канала), может иметь последствия для общей интеграции всей вестибулярной сенсорной информации. ¹⁸

Частота отолитовой дисфункции

Интересным и неожиданным открытием этого исследования было то, что вовлечение отолитовых органов было обычным явлением в исследуемой группе, и его распространенность, возможно, ранее недооценивалась у субъектов с диагностированным периферическим вестибулярным расстройством.Комбинированное вестибулярное поражение чаще встречалось в соотношении 2: 1.

Несколько предыдущих исследований, однако, сообщали о результатах как статической систематической ошибки, так и тестирования VEMP вместе у пациентов с периферическим вестибулярным дефицитом. ⁴¹ Взятые индивидуально, тестирование VEMP выявило нарушение саккулярной функции у 25–54% обследованных субъектов, ^9,12,42 с самым высоким процентом аномалий (54%), обнаруженных в группе с болезнью Меньера. Тестирование на статическое смещение также выявило нарушение утрикулярной функции (т.е. отклонение субъективной визуальной горизонтали более чем на 3 градуса от горизонтали) почти у половины (43%) людей с длительным вестибулярным заболеванием. ⁶ Повышенное соотношение, указанное в текущем исследовании, вероятно, отражает одновременное тестирование как утрикулярной, так и саккулярной функции. Кроме того, поскольку эти 2 отолитовые структуры выполняют различные функции в вестибулярной системе, необходимы дальнейшие исследования с использованием более широкой исследуемой популяции для выявления различий в клинической картине между людьми с утрикулярной дисфункцией по сравнению с саккулярной дисфункцией.

Дополнительные факторы, влияющие на клиническую картину

Результаты этого исследования позволяют предположить, что отклонения, обнаруженные с помощью этих тестов функции отолитов, могут предоставить дополнительную информацию о степени патологического поражения, но не позволяют надежно идентифицировать субъектов с повышенной функциональной инвалидностью и физическими недостатками.Аналогичным образом, предыдущее исследование ^43–45 продемонстрировало, что невозможно точно предсказать степень инвалидности или инвалидности, вызванной вестибулярным заболеванием, просто рассматривая результаты тестов калорийности и вращательного стула. Возможно, что факторы, отличные от физиологического статуса, играют более важную роль в влиянии на клиническую картину людей с диагностированным периферическим вестибулярным расстройством. В настоящее время проводятся дальнейшие исследования, чтобы выяснить, влияют ли эти факторы (помимо поражения отолитовых органов) на исход после программы вестибулярной реабилитации у людей с диагностированным вестибулярным расстройством.

В текущем исследовании было обнаружено, что выраженность вестибулярных симптомов в высокой степени позволяет прогнозировать клинические параметры, такие как оценка инвалидности и функциональный статус. Подобные результаты были опубликованы другими авторами, ^45,46 , предполагая, что люди, которые испытывают более серьезные вестибулярные симптомы, также с большей вероятностью будут функционально ограничены и будут чувствовать себя более ограниченными из-за своего расстройства. Кроме того, на такие самоотчетные меры, вероятно, в некоторой степени влияют психологические и поведенческие проблемы, ⁴⁷ , и влияние этих факторов нельзя недооценивать у лиц с заболеваниями вестибулярной системы.В частности, было показано, что индивидуальные механизмы выживания, негативные убеждения, повышенный уровень тревожности и депрессии, а также сила систем социальной поддержки серьезно препятствуют процессу выздоровления. ^48,49 Таким образом, скрининг психологических факторов является важным компонентом клинической оценки людей с вестибулярной дисфункцией, независимо от результатов диагностических тестов. ^50,51 Если можно выявить значительную психологическую вовлеченность, то дополнительные когнитивные и поведенческие стратегии могут быть полезными дополнениями к основанной на упражнениях программе вестибулярной реабилитации. ^51,52

Ограничения

Результаты, полученные в текущем исследовании, зависели от соответствующего распределения субъектов по 2 исследовательским группам. Ограничением настоящего исследования была возможность неправильного распределения субъектов по этим группам. Сообщается, что чувствительность тестов функции отолитов, использованных в этом исследовании, находится в диапазоне от 40% до 60% ^6,9 ; следовательно, люди с дисфункцией отолитов могли быть неправильно отнесены к группе только с поражением полукружных каналов.

Дополнительным ограничением текущего исследования была большая степень изменчивости, очевидной в исследуемых выборках. В частности, эта вариабельность касалась возраста и времени, прошедшего с момента появления симптомов. Однако ни один из этих факторов не оказался предиктором клинических проявлений в исследуемой популяции. Предыдущие исследования, в частности, изучающие влияние отолитовой дисфункции, контролировали некоторые из этих переменных с помощью четко определенных диагностических групп (например, субъектов с болезнью Меньера) ¹³ или путем изучения субъектов только в острой фазе их вестибулярного расстройства. ¹² Популяция, исследуемая в данном исследовании, однако, была очень похожа на людей, которых обычно наблюдают в амбулаторных условиях для комплексной клинической оценки вестибулярной дисфункции. Настоящее исследование, хотя и не без ограничений, поэтому особенно актуально для стандартной клинической практики и иллюстрирует высокую степень вариабельности, которая существует среди людей с диагностированным периферическим вестибулярным расстройством.

Последним ограничением текущего исследования было то, что многие из используемых показателей были первоначально разработаны для других групп пациентов, и существует необходимость в одновременном тестировании валидности и надежности у лиц с вестибулярной дисфункцией.Кроме того, дальнейший анализ показал, что для текущего исследования мощность была низкой, и поэтому отсутствие различий между группами могло быть связано с небольшим размером исследуемой популяции. Расчеты размера выборки при мощности 0,8 впоследствии определили, что в каждой группе потребуется 100 испытуемых, чтобы выявить разницу между выборками.

Заключение

Не было обнаружено значительных различий в клинической картине субъектов с диагностированным периферическим вестибулярным расстройством, независимо от того, были ли вовлечены отолитовые органы или нет.Это контрастирует с предыдущей литературой и предполагает, что наличие интактной функции отолита у субъектов с чисто канальным поражением может создавать внутреннее сенсорное несоответствие сигналов в центральных вестибулярных путях. Степень ожидаемой инвалидности, вызванной более обширным комбинированным поражением канала и отолита, может быть более чем компенсирована потенциальным сенсорным конфликтом, обеспечиваемым интактной функцией отолита у людей с чисто поражением канала. Также может быть, что другие факторы, такие как тяжесть симптомов и психологические проблемы, играют более важную роль в влиянии на клиническую картину и функциональные последствия, связанные с вестибулярной дисфункцией.

Список литературы

1

Гресты

м

,

Бронштейн

A

,

Brandt

T

,

Dieterich

M

.

Неврология функции отолитов: периферические и центральные нарушения

.

Мозг

.

1992

;

115

:

647

—

673

,2

Горак

F

,

Шуберт

С

.

Роль вестибулярного аппарата в контроле осанки

. В:

Herdman

S

, ed.

Вестибулярная реабилитация

.

Филадельфия, Пенсильвания

:

FA Davis Co

;

1994

:

23

—

46

,3

Халмаджи

G

,

Явор

R

,

McGarvie

L

.

Проверка вестибулоокулярного рефлекса

.

Adv Отоларингол

.

1997

;

53

:

132

—

154

,4

Бомер

А

.

Субъективная зрительная вертикаль как клинический параметр острых и хронических вестибулярных (отолитовых) нарушений

.

Acta Otolaryngol (Stock)

.

1999

;

119

:

126

—

127

.5

Бомер

А

,

Мачта

F

.

Оценка функции отолита по субъективной визуальной вертикали

.

Ann NY Acad Sci

.

1999

;

871

:

221

—

231

,6

Карлберг

м

,

Aw

S

,

Halmagyi

G

,

Черный

R

.

Сдвиг субъективного зрительного горизонта, вызванный вибрацией

.

Arch Otolaryngol Head Neck Surg

.

2002

;

128

:

21

—

27

,7

Colebatch

Дж

,

Halmagyi

G

.

Вестибулярные вызванные потенциалы в мышцах шеи человека до и после односторонней деафферентации

.

Неврология

.

1992

;

42

:

1635

—

1636

,8

Colebatch

Дж

.

Вестибулярные вызванные потенциалы

.

Curr Opin Neurol

.

2001

;

14

:

21

—

26

,9

Хайде

G

,

Freitag

S

,

Wollenberg

I

и др..

Щелчок вызванных миогенных потенциалов в дифференциальной диагностике острого головокружения

.

J Neurol Neurosurg Psychiatry

.

1999

;

66

:

787

—

790

.10

Версино

м

,

Colnaghi

S

,

Callieco

R

и др. .

Вестибулярные вызванные миогенные потенциалы у пациентов с рассеянным склерозом

.

Clin Neurophysiol

.

2002

;

113

:

1464

—

1469

.11

Vibert

D

,

Hausler

R

,

Safran

A

,

Koerner

F

.

Диплопия от перекоса при односторонних периферических вестибулярных поражениях

.

Acta Otolaryngol. (Сток)

.

1996

;

116

:

170

—

176

.12

Майре

R

,

ван Мелле

G

.

Динамическая асимметрия вестибулоокулярного рефлекса при односторонней периферической вестибулярной и кохлеовестибулярной потере

.

Ларингоскоп

.

2000

;

110

:

256

—

263

,13

de Waele

С

,

Tran Ba ​​Huy

P

,

Diard

J

и др..

Мешковая дисфункция при болезни Меньера

.

Am J Otol

.

1999

;

20

:

223

—

232

.14

Мелвилл Джонс

G

,

Вт

D

.

Мышечный контроль приземления при неожиданном падении у мужчины

.

Дж. Физиол

.

1971

;

219

:

729

—

731

.15

Mhoon

E

,

Bernstein

L

,

Towle

V

.

Саккулярное влияние на отолито-спинномозговой рефлекс и осанку при внезапных падениях кошки

.

Am J Otol

.

1997

;

18

:

86

—

92

,16

Гонрубия

В

.

Количественные вестибулярные функциональные пробы и клиническое обследование

. В:

Herdman

S

, ed.

Вестибулярная реабилитация

.

Филадельфия, Пенсильвания

:

FA Davis Co

;

1994

:

113

—

164

,17

Strupp

м

,

Arbusow

V

,

Maag

K

и др..

Вестибулярные упражнения улучшают центральную вестибуло-спинальную компенсацию после вестибулярного неврита

.

Am Acad Neurol

.

1998

;

51

:

838

–

844

,18

Халмаджи

G

,

Curthoys

I

.

Функциональные тесты отолитов

. В:

Herdman

S

, ed.

Вестибулярная реабилитация

.2-е изд.

Филадельфия, Пенсильвания

:

FA Davis Co

;

2000

:

195

—

214

,19

Бомер

А

,

Рикенманн

Дж

.

Субъективная визуальная вертикаль как клинический параметр вестибулярной функции при периферических вестибулярных заболеваниях

.

Дж Вестиб Рес

.

1995

;

5

:

35

—

45

.20

Кленданиэль

R

,

Туччи

Д

.

Стратегии вестибулярной реабилитации при болезни Меньера

.

Otolaryngol Clin North Am

.

1997

;

30

:

1145

—

1158

,21

Черный

F

,

Ангел

C

,

Pesznecker

S

,

Gianna

C

.

Анализ результатов индивидуальных протоколов вестибулярной реабилитации

.

Am J Otol

.

2000

;

21

:

543

–

551

,22

Якобсон

G

,

Ньюман

С

.

Разработка перечня лиц с отклонениями от головокружения

.

Arch Otolaryngol Head Neck Surg

.

1990

;

116

:

424

—

427

.23

Ньюман

С

,

Якобсон

G

.

Применение шкал самоотчета при оценке и управлении инвалидами функции баланса

.

Семинары по слуху

.

1993

;

14

:

363

—

376

,24

Enloe

LJ

,

Щиты

РК

.

Оценка связанного со здоровьем качества жизни людей с вестибулярными заболеваниями с использованием показателей конкретных заболеваний и общих результатов

.

Phys Ther

.

1997

;

77

:

890

–

903

,25

Исправить

А

,

Доутон

D

.

Руководство по профилю человеческой деятельности (HAP)

.

Lutz, Fla

:

Psychological Assessment Resources Inc

;

1988

.26

Шепард

N

,

Telian

S

,

Smith-Wheelock

M

.

Терапия для восстановления привычки и равновесия

.

Neurol Clin

.

1990

;

8

:

459

–

474

,27

Холм

К

,

Bernhardt

J

,

McGann

A

и др..

Новый тест динамического равновесия стоя у пациентов с инсультом: надежность, достоверность и сравнение со здоровыми пожилыми людьми

.

Банка физиотерапевта

. Осень

1996

:

257

—

262

.28

Франчиньони

F

,

Tesio

L

,

Martino

M

,

Ricupero

C

.

Надежность четырех простых количественных тестов равновесия и подвижности у здоровых пожилых женщин

.

Клинические экспериментальные исследования старения

.

1998

;

10

:

26

—

31

,29

Уэйд

D

,

Дерево

V

,

Heller

A

и др. .

Ходьба после инсульта: измерение и восстановление в течение первых трех месяцев

.

Scand J Rehabil Med

.

1987

;

19

:

25

—

30

.30

Шенкман

м

,

Cutson

T

,

Kuchibhatla

M

и др. .

Надежность показателей инвалидности и физической работоспособности для лиц с болезнью Паркинсона

.

Phys Ther

.

1997

;

77

:

19

—

27

,31

Борелло-Франция

D

,

Уитни

S

,

Хердман

S

.

Оценка вестибулярной гипофункции

. В:

Herdman

S

, ed.

Вестибулярная реабилитация

.

Филадельфия, Пенсильвания

:

FA Davis Co

;

1994

:

247

—

286

.32

Wrisley

D

,

Walker

M

,

Echternach

J

,

Strasnick

B

.

Надежность индекса динамической походки у людей с вестибулярными расстройствами

.

Arch Phys Med Rehabil

.

2003

;

84

:

1528

—

1533

0,33

Джорджетти

м

,

Харрис

B

,

Jette

A

.

Надежность измерений клинического баланса у пожилых людей

.

Physiother Res Int

.

1998

;

3

:

274

—

283

,34

Форд-Смит

С

,

Wyman

J

,

Elswick

R

и др. .

Тест-повторный тест на надежность теста на сенсорную организацию у пожилых людей, не находящихся в лечебных учреждениях

.

Arch Phys Med Rehabil

.

1995

;

76

:

77

—

81

.35

Hageman

-П

,

Leibowitz

J

,

Blanke

D

.

Влияние возраста и пола на меры контроля осанки

.

Arch Phys Med Rehabil

.

1995

;

76

:

961

—

965

,36

Пофула

В

,

Chew

F

,

Lesser

T

,

Sharma

A

.

Падения и нарушение вестибулярного аппарата

.

Клин Отоларингол

.

2004

;

29

:

179

—

182

0,37

касса

S

,

Борелло-Франс

D

,

Furman

J

.

Функциональные исходы вестибулярной реабилитации у пациентов с аномальной сенсорной организацией тестирования

.

Am J Otol

.

1996

;

17

:

581

—

594

0,38

Мюррей

К

,

Кэрролл

S

,

Hill

K

.

Взаимосвязь между изменением баланса и нарушением самооценки после вестибулярной реабилитационной терапии

.

Physiother Res Int

.

2001

;

6

:

251

—

263

.39

Топуз

O

,

Topuz

B

,

Ardic

N

и др. .

Эффективность вестибулярной реабилитации при хронической односторонней вестибулярной дисфункции

.

Clin Rehabil

.

2004

;

18

:

76

—

83

.40

Ярдли

л

,

Донован-Холл

M

,

Smith

H

и др..

Эффективность вестибулярной реабилитации на базе первичной медико-санитарной помощи при хроническом головокружении

.

Энн Интерн Мед.

.

2004

;

141

:

598

—

605

.41

Кларк

А

,

Schonfeld

U

,

Helling

K

.

Одностороннее обследование функции матки и мешочка

.

Дж Вестиб Рес

.

2003

;

13

:

215

—

225

.42

Акин

F

,

Murnane

O

.

Вестибулярные вызванные миогенные потенциалы: предварительное сообщение

.

J Am Acad Audiol

.

2001

;

12

:

445

—

452

.43

Бамиу

D

,

Дэвис

R

,

McKee

M

,

Luxon

L

.

Симптомы, инвалидность и инвалидность при односторонних периферических вестибулярных расстройствах

.

Scand Audiol

.

2000

;

29

:

238

—

244

.44

Фурман

Дж

,

Hsu

L

,

Whitney

S

,

Redfern

M

.

Отолито-глазные реакции у пациентов с хирургически подтвержденной односторонней периферической вестибулярной потерей

.

Дж Вестиб Рес

.

2003

;

13

:

143

—

151

.45

Перес

N

,

Мартин

E

,

Гарсия-Тапиа

R

.

Головокружение: соотношение тяжести головокружения со степенью инвалидности путем измерения вестибулярного нарушения

.

Arch Otolaryngol Head Neck Surg

.

2003

;

128

:

372

—

381

.46

Гонрубия

В

,

Bell

T

,

Harris

M

и др. .

Количественная оценка характеристик головокружения и влияния на качество жизни

.

Am J Otol

.

1996

;

17

:

595

—

602

, 47

Робертсон

D

,

Ирландия

D

.

Инвентаризация нарушений головокружения коррелятов компьютерной динамической постурографии

.

Дж Отоларингол

.

1995

;

24

:

118

—

124

, 48

Ярдли

л

,

Masson

E

,

Verschuur

C

и др. .

Симптомы, беспокойство и инвалидность у пациентов с головокружением: разработка шкалы симптомов головокружения

.

J Psychosom Res

.

1992

;

36

:

731

—

741

.49

Жаберное тело

К

,

Бенинато

M

,

Krebs

D

.

Взаимосвязь между нарушениями равновесия, функциональной работоспособностью и инвалидностью у людей с периферической вестибулярной гипофункцией

.

Phys Ther

.

2000

;

80

:

748

—

758

.50

Асмундсон

G

,

Stein

M

,

Ирландия

D

.

Факторно-аналитическое исследование Опросника нарушений головокружения: оценивает ли оно избегание фобий в вестибулярных направлениях

?

Дж Вестиб Рес

.

1999

;

9

:

63

—

68

.51

Лебедь

л

.

Облегчение психологического вмешательства для пациента с односторонней вестибулярной гипофункцией

.

Neurol Rep

.

2003

;

27

:

54

—

60

,52

Ярдли

л

.