Кардиомегалия у плода: Кардиомегалия у плода

Признаки кардиомегалии, диагностика, лечение, профилактика и риски

Признаки кардиомегалии, лечение и профилактика

Кардиомегалией называют состояние, при котором сердце увеличено в размерах, а его камеры расширены. По мере прогрессирования болезни сердце не сможет в обычном режиме перекачивать кровь по сосудам. Как результат, страдает обеспечение органов и тканей кровью, а значит, кислородом и питательными веществами.

Причины заболевания

Почему возникает кардиомегалия, что это за болезнь, какие ее проявления – одни из наиболее частых вопросов пациентов на приеме у врача.

Чаще патология проявляется не как самостоятельное заболевание сердца, а как следствие каких-либо других состояний и патологий. Такое увеличение сердца расценивается как норма у спортсменов. Результаты диагностики кардиомегалии в данном случае не будут соответствовать субъективному состоянию пациентов – сердце приспосабливается к тому, что ему нужно перекачивать больший объем крови, чем у людей при стандартных физических нагрузках – из-за этого волокна миокарда (сердечной мышцы) растягиваются, камеры сердца расширяются, орган работает эффективнее.

Патологическая кардиомегалия бывает врожденная и приобретенная.

Кардиомегалия у плода развивается реже, чем в постнатальном периоде как осложнение ряда болезней.

При нарушениях со стороны сердца и сосудов, из-за которых усиливается нагрузка на миокард, он растягивается по тому же принципу, что и при физиологической кардиомегалии, но сердце при этом становится дряблым и истощается.

К кардиомегалии могут привести такие заболевания и патологические факторы:

• гипертоническая болезнь;
• нарушения со стороны почек;
• ишемическая болезнь сердца;
• вирусное и бактериальное поражение миокарда;
• злоупотребление алкоголем, прием наркотиков;
• врожденные патологии сердца и крупных сосудов – в частности, пороки сердца.

Помимо причин, пациента интересуют симптомы кардиомегалии, лечение этой патологии, ее профилактика.

Симптомы кардиомегалии

При кардомегалии чаще наблюдаются:

• боли;
• одышка;
• периферические отеки.

Выраженность признаков кардиомегалии зависит от степени увеличения сердца.

Характеристики болей:

• по локализации – в области сердца;
• по характеру – ноющие, сжимающие;
• по интенсивности – она зависит от степени прогрессирования заболевания, боли могут быть как умеренными, так и выраженными.

Клиническая картина не является специфической – симптомы кардиомегалии могут быть похожими на признаки других сердечных заболеваний. Поэтому жалобы пациента не являются определяющими в диагностике этой патологии – необходимы дополнительные методы исследования.

Диагностика кардиомегалии

В диагностике кардиомегалии применяются такие методы:

• перкуссия (простукивание) сердца – его границы будут расширены;
• аускультация сердца (выслушивание фонендоскопом) – сердечные тоны ослаблены;
• электрокардиография;
• рентгенография. Кардиомегалия на рентгенограмме проявляется увеличением сердца и изменением его формы – тень сердца становится более округлой;
• компьютерная томография;
• газовый состав крови.

Важно выявить не только данную патологию, но и заболевание, симптомокомплекс или синдром, на фоне которых чаще всего возникают кардиомегалии.

Лечение

Методов борьбы с этой патологией много – от медикаментозных до хирургических. Сложно ли купировать кардиомегалию? Лечение зависит от патологии-провокатора. Часто назначения при разных причинах кардиомегалии похожие:

• антикоагулянты – предотвращают тромбообразование;
• бета-блокаторы – улучшают насосную функцию сердца;
• мочегонные – ликвидируют отеки, наступившие из-за недостаточности кровообращения;
• АПФ – улучшает работу сердца.

Кардиомегалия у детей требует особой ответственности в лечении – от этого зависит благополучие сердечно-сосудистой системы человека на протяжении всей его жизни.

Профилактика

Первичная профилактика кардиомегалии – это предотвращение болезней, которые могут к ней привести, а при их возникновении – своевременные выявление и лечение. Также важными являются:

• избегание непосильных физических нагрузок с одной стороны, умеренная физическая активность – с другой;
• отказ от вредных привычек;
• контроль артериального давления;
• коррекция веса;
• регулярные профосмотры у кардиолога – даже при отсутствии какой-либо симптоматики со стороны сердца.

На нашем сайте https://www.dobrobut.com/ можно узнать, какие бывают степени кардиомегалии, как она проходит у беременных, какие осложнения возможны.

Кардиомегалия | Симптомы | Диагностика | Лечение

Кардиомегалия – что это такое

Кардиомегалия (синдром «бычьего сердца») – это увеличение размеров и массы сердца. Может быть врожденной, но чаще является самостоятельной болезнью, сопровождающей другие патологии сердечно-сосудистой системы.

Причины кардиомегалии

Кардиомегалия у плода и новорожденных детей называется врожденной или идиопатической. Ее причина – наследственная предрасположенность к болезни. Прогноз при данной форме синдрома неблагоприятный.

Приобретенная кардиомегалия у детей и взрослых – это следствие таких проблем со здоровьем, как:

Следует заметить: заболевание кардиомегалия не всегда связано с патологиями сердечно-сосудистой системы. Оно может быть спровоцировано нарушениями в работе других органов.

Симптомы кардиомегалии

Кардиомегалия – это клинически скрытый синдром. Она всегда маскируется под признаками других заболеваний или протекает без явных симптомов. У большинства больных кардиомегалия проявляется:

Чаще всего болезнь у взрослых обнаруживают случайно во время очередного профосмотра.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Дифференциальная диагностика кардиомегалии

Чтобы выявить синдром «бычьего сердца» (так кардиомегалию называют неофициально), кардиологи используют следующие диагностические методы:

Заподозрить кардиомегалию врач может при обнаружении характерных для данной болезни шумов в сердце, выпячивании органа при пальпации. Достаточно часто изменение размеров видно на рентгеновских снимках. Но самую достоверную информацию при кардиомегалии дает УЗИ.

Лечение кардиомегалии

Лечение кардиомегалии (за исключением синдрома «бычьего сердца» у новорожденных) начинается с устранения причин, вызвавших болезнь. Здесь может использоваться и медикаментозная терапия, и хирургические методы. Так, например, при артериальной гипертонии лекарства обеспечивают снижение давления, при болезнях почек – выведение из организма лишней жидкости. Если же кардиомегалия вызвана повреждением сердечных клапанов, врач — кардиохирург проводит их восстановление хирургическим путем.

В тех ситуациях, когда причина патологии – наркотики или алкоголь, состояние пациента улучшится, только если он откажется от вредной привычки. Результаты лечения напрямую зависят от стадии и причин. Некоторым больным удается излечиться полностью, другим приходится всю жизнь принимать лекарства. В тяжелых случаях проводится операция по пересадке сердца.

Группа риска по развитию кардиомегалии

Наибольший риск заболеть кардиомегалией у больных с:

Чем опасна кардиомегалия

Из-за увеличения сердца в размерах могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Среди них:

• образование тромбов;
• нарушение сердечного ритма;
• остановка сердца.

Лица, у которых увеличен левый желудочек сердца, находятся в большей опасности.

Профилактика кардиомегалии

Так как кардиомегалия (за исключением врожденной формы) – это не самостоятельное заболевание, профилактика направлена на предотвращение развития болезней-провокаторов. Важно исключить факторы риска, которые приводят к повышению артериального давления, возникновению ишемической болезни сердца, проблем с легкими. Также необходимо отказаться от курения, наркотиков, алкогольных напитков.

Профилактика врожденной кардиомегалии включает:

• постановку на учет до 12 недель беременности;
• соблюдение врачебных рекомендаций;
• отказ от вредных привычек;
• употребление в пищу только полезных продуктов.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

кардиомегалия у плода — 17 рекомендаций на Babyblog.ru

ИНСТРУКЦИЯ
О ПОРЯДКЕ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ ПОСЛЕРОДОВОГО ОТПУСКА
ПРИ ОСЛОЖНЕННЫХ РОДАХ

К осложненным родам, при которых, в соответствии с Федеральным законом от 24.11.96 N 131-ФЗ «О внесении изменений и дополнений в Кодекс законов о труде Российской Федерации», послеродовый отпуск предоставляется продолжительностью восемьдесят шесть (при рождении двух и более детей — сто десять) календарных дней после родов, относятся:

а) многоплодные роды;

б) роды, которые сопровождались или которым непосредственно предшествовала тяжелая нефропатия, преэклампсия, эклампсия;

в) роды, сопровождавшиеся следующими акушерскими операциями: кесаревым сечением и другими чревосечениями во время родов, классическим или комбинированным поворотом плода на ножку, наложением акушерских щипцов, извлечением плода с помощь вакуум — экстрактора, плодоразрушающими операциями, ручным отделением последа, ручным или инструментальным обследованием полости матки;

г) роды, сопровождавшиеся значительной потерей крови, вызвавшей вторичную анемию;

д) роды, сопровождавшиеся разрывом шейки матки III степени, разрывом промежности III степени, расхождением лонного сочленения;

е) роды, осложнившиеся послеродовыми заболеваниями: эндометритом, тромбофлебитом, воспалением тазовой брюшины и клетчатки, сепсисом, гнойным маститом;

ж) роды у женщин, страдающих заболеваниями сердца и сосудов — все формы многоклапанных пороков сердца, все формы врожденных пороков сердца вне зависимости от степени нарушения гемодинамики, ревматизм и все формы ревматических пороков сердца, сопровождающиеся во время беременности активностью ревматического процесса, недостаточностью кровообращения, легочной гипертензией, нарушениями ритма сердца, тромбоэмболическими осложнениями во время беременности или в анамнезе, с атрио- или кардиомегалией, состояние после операции на сердце, гипертоническая болезнь (IIа — IIб — III ст.), кардиомиопатия;

з) роды у женщин, страдающих другими экстрагенитальными заболеваниями: хронические заболевания легких, сопровождающиеся легочно-сердечной недостаточностью или амилоидозом внутренних органов, заболевания мочеполовой системы, сопровождавшиеся гипертензией, острой или хронической почечной недостаточностью, заболевания единственной почки и поликистоз почек, заболевания крови и кроветворных органов — гипопластическая и гемолитическая анемии, острый и хронический лейкоз, лимфогрануломатоз, болезнь Верльгофа и другие капилляротоксикозы, диффузные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка и системная склеродермия, миастения, активные формы туберкулеза любой локализации, болезни эндокринной системы тяжелой и средней тяжести течения (диффузный или узловой токсический зоб, гипотиреоз, не- и сахарный диабет и др.), паренхиматозный гепатит с выраженным нарушением функции печени, перенесенный во время беременности вирусный гепатит, ВИЧ-инфицированные и больные СПИДом.

и) преждевременные роды и роды незрелым плодом вне зависимости от срока беременности, если родильница выписалась с живым ребенком. Незрелость плода определяется комиссионно соответствующим актом с записью в истории развития новорожденного;

к) роды у женщин после экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбриона в полость матки (ЭКОиПЭ).

Предоставление послеродового отпуска дополнительно на 16 дней (при рождении двух и более детей — на 40 дней) оформляется врачом женской консультации, поликлиники, сельской врачебной амбулатории по рекомендации лечебного учреждения, в котором произошли роды. В этом случае в «Обменной карте родильного дома, родильного отделения больницы» (форма N 113/у, утверждена Минздравом СССР 04.10.80 N 1030), в разделе «сведения родильного дома, родильного отделения больницы о родильнице», пункт 15 «Особые замечания» записывается: «послеродовый отпуск 86 (110) дней» или «дополнительный послеродовый отпуск на 16 (40) дней».

В случаях, если женщина временно выехала с места постоянного жительства в период дородового отпуска, листок нетрудоспособности на дополнительный период послеродового отпуска должен выдаваться лечебным учреждением, в котором произошли роды, независимо от места постоянного жительства женщины.

Если осложненные роды произошли вне лечебного учреждения, то при предоставлении послеродового отпуска на 86 (110) дней лечащий врач может в необходимых случаях консультироваться с медицинским работником, принимавшим роды.

«Инструкцию о порядке предоставления послеродового отпуска при патологических родах», утвержденную Минздравом СССР от 02.09.63 N 10-103/14-116, не применять на территории Российской Федерации.

УЗИ сердца (эхокардиография) плода у беременных

УЗИ сердца плода у беременных

В России ежегодно рождается около 10 000 детей с врожденными пороками сердца (ВПС), 30-50% из них – «критические пороки периода новорожденности», т.е. ВПС, при которых специализированная помощь показана в первый год, месяц, день, а подчас и в первые часы жизни ребенка. Это обстоятельство диктует необходимость выявления врожденных пороков системы кровообращения еще до рождения ребенка.

Учитывая необходимость проведения эхокардиографического исследования (УЗИ сердца) плода у беременных, медицинский центр «Кардиоплюс» обучил специалиста – врача УЗИ, детского кардиолога Александрову С.А., в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева, г.Москва, по дополнительной профессиональной программе «Внутриутробная диагностика патологии сердечно-сосудистой системы».

Наиболее углублённым и продуктивным исследованием сердечной системы является УЗИ сердца плода. Его назначают после трёх предшествующих проверок: аускультации, кардиотокографии и ультразвукового обследования. В случае выявления нарушений и предварительных показаний к серьёзной диагностике, УЗИ сердца (эхокардиография) плода является необходимым. Эхокардиография плода – это способ обследования сердца при помощи специального ультразвукового оборудования с встроенными кардиологическими программами. Процедура абсолютно не несёт никакой опасности для матери и плода и болезненных ощущений. Данный способ позволяет диагностировать пороки сердца ребёнка в пренатальный период, до рождения.

В целях выявления ВПС у плода целесообразным является однократное проведение на 20-22 неделе беременности комплексного эхокардиографического исследования плода у женщин с нормально протекающей беременностью, не входящих в группы риска. Женщины, относящиеся к категории повышенного риска, в обязательном порядке подлежат эхокардиографическому контролю плода на 18-20, 26-28 неделях беременности.

Метод УЗИ действительно позволяет определить нарушения в сердечно-сосудистой системе не рожденного ребенка. Некоторые патологии могут быть настолько тяжелыми, что ребенок не сможет самостоятельно существовать с ними вне материнского организма. В тот момент, когда после рождения к малышу перестает поступать пуповинная кровь, и он делает первый вдох, у него запускается малый круг кровообращения, и на сердце падает увеличенная нагрузка. Это может послужить поводом для ухудшения состояния, возможно, даже до уровня критического.

Поэтому необходимо заранее знать, какие патологии сердца имеются у плода. Благодаря этим сведениям, врачи смогут в полном объеме оказать необходимую помощь новорожденному. А если ребенку понадобится операция, будущая мама также заранее позаботится о том, чтобы ребенку, которого она ожидает, было подготовлено место в клинике, где ему смогут ее провести.

К факторам, требующим в дальнейшем проведения эхокардиографии плода со стороны матери относят:

• врождённый порок сердца у родителя ребёнка;
• предыдущая беременность с врождённым пороком сердца или атривоентрикулярным блоком;
• общие заболевания матери: диабет Тип 1, Тип 2, фенилкетонурия; употребление медикаментозных препаратов до момента зачатия ребёнка и после: противоэпилептические препараты, литиум, антидепрессанты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
• употребление матерью неспецифических противовоспалительных медикаментов в период беременности 25-30 недель;
• Выявление у беременной инфекционных и вирусных заболеваний (токсоплазмоз, цитомегаловирус, парвовирус В19;
• Аутоиммунные заболевания, поражающие сразу несколько органов;
• Заболевания щитовидной железы;
• Повышенное артериальное давление;
• Употребление матерью во время беременности алкогольных напитков, наркотических средств, таких как: кокаин и марихуана;
• Беременность методом эксктракорпорального оплодотворения.

К факторам, требующим в дальнейшем проведения эхокардиографии, со стороны плода относят:

• Нарушения сердечного ритма с подозрением на врождённый порок сердца;
• Нарушения толщины воротникового пространства;
• Брадикардия (менее 100 ударов в минуту) и тахикардия (более 180 ударов в минуту)
• Факторы плода, вызывающие сердечную несостоятельность, такие как: недостаточность трёхстворчатого клапана, аномальный кровоток в венозном протоке, синдром фето-фетальной трансфузии, монозиготные близнецы, аномальное развитие венозной системы, дефицит железа у плода, врождённое соустье между артерией и веной, единственная артерия пуповины.
• Наследственные заболевания с нарушением структуры хромосом.(Синдром Дауна, Патау, Едварда, Ди Джорджи, Тернера)
• Генетические заболевания с сопутствующей кардиомиопатией.

Своевременное обращение к врачу поможет более ранней диагностике и успешному лечению выявленного заболевания!

Медицинский центр «КАРДИОПЛЮС» расположен в районе общественно делового центра «Город Будущего» по адресу: г. Шахты, ул. Шишкина 162.

Телефоны для записи на прием: 8 (8636) 288-433, 8 (8636) 236-934, 8 (960) 450-94-37.

Закажите обратный звонок для консультации и записи на прием к специалисту!

Кардиомегалия плода, кардиомиопатия — Вопрос кардиологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 71 направлению: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.53% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

что это такое, лечение, последствия

Сердечная недостаточность

Людям, имеющим проблемы с сердцем, часто ставят диагноз кардиомегалия, что это такое? Данный термин означает изменение формы сердца, увеличение данного органа в размерах и массе. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. В первом случае возникновение проблемы обусловлено наследственными факторами. А приобретенная кардиомегалия является следствием артериальной гипертонии, ишемической болезни, пороков сердца или других болезней. В размерах может увеличиться как один, так и все разделы сердца. Явных нарушений в работе не будет. Уязвимы люди всех возрастов и категорий, недуг может встретиться у любого человека.

Обнаружить увеличение сердца в размерах можно с помощью обследования данного органа. После диагностирования рекомендуется немедленно начать лечение, ведь есть риск возникновения осложнений. Максимально избавиться от заболевания можно лишь методом хирургического вмешательства, различные медикаменты помогут лишь приглушить активность недуга, чтобы не допустить осложнений. Отсутствие своевременного лечения нанесет урон здоровью человека.

1

Причины возникновения недуга

Врожденная кардиомегалия обусловлена многими наследственными факторами, лечить такое заболевание — это затруднительный процесс. Увеличенное сердце с самого рождения уменьшить практически нереально. Часто случается кардиомегалия у плода.

В ситуации с приобретенным недугом существует ряд факторов, влияющих на изменения размера и массы органа. Чаще всего кардиомегалия вызвана нарушениями кардиогемодинамики и болезнями сердца, такими как миокардит, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, ишемия сердца, артериальная гипертония. Любая из перечисленных проблем способна вызвать стремительное увеличение органа в кратчайшие сроки. Виной кардиомегалии может стать чрезмерное употребление алкоголя, который негативно влияет на сердечно-сосудистую систему человека.

Спиртные напитки расширяют полости сердца. Часто подобные случаи заканчиваются весьма плачевно, то есть с летальным исходом. Дети страдают заболеванием из-за вирусов, которые атакуют иммунитет. В организме ребенка запускаются аутоиммунные механизмы, которые приводят к увеличению сердца. Физиологический вариант кардиомегалии имеет место. Спортсмены во время тренировок или соревнований увеличивают сердечные мышечные волокна. В этом случае рост органа не является патологией.

Что такое кардиопатия у взрослых и как лечится это заболевание?

2

Симптомы и проявления патологии

Симптомы являются совершенно обычными для любого заболевания сердца:

• постоянная усталость и слабость;
• одышка после небольших нагрузок и любой активности;
• усиленное сердцебиение;
• одышка во время сна;
• набухание вен в области шеи;
• рост живота в размерах;
• чувство тяжести справа на уровне сердца.

Очень часто процесс протекает без симптомов, а бывает так, что кардиомегалия маскируется под другую болезнь, выдавая свои проявления за чужие. Сами люди на такие проблемы, как одышка и усталость после физических нагрузок, не реагируют, виня во всем свой пассивный образ жизни. Из-за этого очень часто диагностируют патологию совершенно случайно, при обследовании организма на иные проблемы.

Обнаружить проблему можно с помощью ЭКГ, но более точные результаты и причину болезни даст УЗИ сердца. Также сообщить о возможном заболевании могут характерные шумы в органе, которые врач непременно заметит при осмотре.

Что такое склероз аорты и как это лечится?

3

Методы диагностики

Во время обследования врач способен выявит болезнь, изучив цвет кожи, одышку, шумы в сердце. Полученная информация даст возможность диагностировать кардиомегалию на ранних стадиях.

Более полную и точную картинку можно получить с помощью рентгена. Именно данный способ является одним из наиболее популярных для диагностики различных патологий внутренних органов. Изучив полученные снимки, врач определит, увеличилось ли сердце. Если были обнаружены изменения, то диагностируют кардиомегалию.

Электрокардиография — лидирующий метод обследования сердца. С его помощью можно узнать большое количество нужной информации.

Эхокардиография поможет выявить причину развития заболевания. Это нужно для того, чтобы принять нужные меры и попытаться вернуть орган в прежнее состояние.

Катетеризация полостей сердца проводится уже перед хирургическим вмешательством. Необходимо подробно изучить внутренние органы, что выполнить операцию правильно. Врачу нужны знания о гемодинамике пациента.

Что такое диспноэ: лечат ли это заболевание?

4

Лечение и профилактика

Избавиться от патологии полностью нереально. Длительное лечение медикаментами и хирургическое вмешательство лишь приглушат активность и обеспечат профилактику заболевания. Но бороться с патологией необходимо, ведь последствия отсутствия несвоевременного лечения весьма плачевны.

Для остановки процесса роста сердца необходимо ограничить серьезные физические нагрузки. Лучше будет, если человек вовсе откажется от активности. Должна соблюдаться диета, рацион которой не содержит соли. Жидкость тоже нужно ограничить, а вот фрукты и овощи — главные гости в новом меню.

Лечение с помощью лекарств назначается в зависимости от причины возникновения болезни. Для каждой из причин существует своя группа рекомендованных препаратов. Часто для устранения боли из-за процесса увеличения сердца используют Дигоксин, Фуросемид, Верошпирон, Эгилок, Энап.

Хирургическое вмешательство поможет быстрее избавиться от симптомов патологии, но не от нее самой. Операция поможет устранить врожденные дефекты и притормозит развитие кардиомегалии.

Нельзя забывать о профилактике, ведь даже после операции симптомы патологии могут вернуться в кратчайшие сроки. Перед тем как начать действовать, необходимо точно узнать о болезнях, которые вызвали кардиомегалию. Данное заболевание не является самостоятельным. Поэтому лечить нужно причину увеличения сердца в размере и в массе. Рекомендуется избегать эмоциональных потрясений, депрессий, стрессов, волнений. Нужно обязательно следить за сердцем и периодически проходить осмотр у врача. Профилактикой станет исключение алкоголя и сигарет, а также здоровый образ жизни.

Исследование сердца плода

Во время скрининга плода I триместра (11 – 13-я недели беременности), во время скрининга нарушений развития плода (18 – 20-я недели беременности)  и во время ультразвукового исследования плода III триместра (28 – 35-я недели беременности) мы осуществляем рутинную оценку сердца и находящихся с ним в соединении больших кровяных артерий.

 

Детальная оценка сердца плода показана в следующих случаях

 

Показания со стороны плода:

1. При рутинном ультразвуковом исследовании имеется подозрение сердечного нарушения у плода
2. При скрининге нарушений развития плода найдена другая патология структуры органов
3. Увеличеная шейная складка на 11 — 13-йнедели беременности
4. Патологический кровоток в венозном канале на 11-13-йнедели беременности
5. Обратный ток кровяного потока митрального клапана на 11-13-й недели беременности
6. Нарушения сердечного ритма плода

 

 Показания со стороны матери:

1. Семейный анамнез сердечных патологий
2. Диабет
3. Инфекция во время беременности (Parvovirus B19, Rubellavirus, Coxackievirus)
4. Употребление лекарств против судорог
5. Аутоиммунные нарушения

 

Детальную оценку сердца плода осуществляют на 18-21-й неделе беременности, однако при необходимости можно сделать раннюю эхокардиографию уже и на 13-й неделе беременности. При выявлении врожденных сердечных патологий плода семье подробно разъясняют суть патологии и прогноз для ребёнка, и дают рекомендации в части наблюдения за плодом во время беременности.

 

В рамках теста OSCAR можно оценить риск врожденных сердечных нарушений плода. Частота врожденных сердечных нарушений встречается в 6 раз чаще, чем болезнь Дауна. Проблема состоит в том, что большинство плодов с болезнью Дауна мы находим до рождения, а половину плодов с сердечными нарушениями рождается с не диагностированным до рождения сердечным нарушением.

 

Если мы во время теста OSCAR найдем женщин группы риска, у которых повышенный риск возникновения сердечных нарушений плода и чьё сердце мы на 20-й неделе беременности  наблюдаем с большим вниманием, мы увеличиваем обнаружение врожденных сердечных нарушений до 80%.

 

Видео. эхокардиография плода. Др. Марек Шойс

Причины и последствия 93 плодов с кардиомегалией в специализированном центре в Таиланде

1.

Hofstaetter C, Hansmann M, Eik-Nes SH, Huhta JC, Luther SL (2006) Оценка сердечно-сосудистого профиля при наблюдении за водянкой плода. J Matern Fetal Neonatal Med 19: 407–413

PubMed Статья Google ученый

2.

Huhta JC (2004) Рекомендации по оценке сердечной недостаточности у плода с водянкой или без нее.Педиатр Кардиол 25: 274–286

PubMed Статья CAS Google ученый

3.

Huhta JC (2005) Застойная сердечная недостаточность плода. Semin Fetal Neonatal Med 10: 542–552

PubMed Статья Google ученый

4.

Клейнман К.С., Доннерштейн Р.Л., Деворе Г.Р., Яффе С.К., Линч Д.К., Берковиц Р.Л. и др. (1982) Эхокардиография плода для оценки застойной сердечной недостаточности в утробе матери.N Engl J Med 306: 568–575

PubMed Статья CAS Google ученый

5.

Respondek M, Kaczmarek P, Pertynski T (1996) Рекомендации по эхокардиографии плода для прогнозирования выживаемости плодов с асцитом. Ультразвуковой акушерский гинекол 7: 256–261

PubMed Статья CAS Google ученый

6.

Chaoui R, Bollmann R, Goldner B, Heling KS, Tennstedt C (1994) Кардиомегалия плода: результаты эхокардиографии и исходы в 19 случаях.Fetal Diagn Ther 9: 92–104

PubMed Статья CAS Google ученый

7.

Berg C, Geipel A, Kohl T., Breuer J, Germer U, Krapp M. et al (2005) Атриовентрикулярная блокада, обнаруженная во время жизни плода: связанные аномалии и потенциальные прогностические маркеры. Ультразвуковой акушерский гинекол 26: 4–15

PubMed Статья CAS Google ученый

8.

Krapp M, Kohl T, Simpson JM, Sharland GK, Katalinic A, Gembruch U (2003) Обзор диагностики, лечения и исходов трепетания предсердий плода по сравнению с наджелудочковой тахикардией.Сердце 89: 913–917

PubMed Статья CAS Google ученый

9.

Leung KY, Liao C, Li QM et al (2006) Новая стратегия пренатальной диагностики гомозиготной альфа (α ⁰ ) -талассемии. Ультразвуковой акушерский гинеколь 28: 173–177

PubMed Статья CAS Google ученый

10.

von Kaisenberg CS, Jonat W (2001) Инфекция плода парвовирусом B19.Ультразвуковой акушерский гинеколь 18: 280–288

Артикул Google ученый

11.

Oyer CE, Ongcapin EH, Ni J, Bowles NE, Towbin JA (2000) Смертельный внутриутробный аденовирусный эндомиокардит со стенозом аортального и легочного клапана: диагностика с помощью полимеразной цепной реакции. Хум Патол 31: 1433–1435

PubMed Статья CAS Google ученый

12.

Pedra SRFF, Smallhorn JF, Ryan G, Chitayat D, Taylor GP, Khan R et al (2002) Кардиомиопатии плода: патогенетические механизмы, гемодинамические данные и клинические исходы.Тираж 106: 585–591

PubMed Статья Google ученый

13.

Сивасанкаран С., Шарланд Г.К., Симпсон Дж. М. (2005) Дилатационная кардиомиопатия, проявляющаяся во время внутриутробной жизни. Кардиол Янг 15: 409–416

PubMed Статья Google ученый

14.

Yinon Y, Yagel S, Hegesh J, Weisz B, Mazaki-Tovi S, Lipitz S. et al (2007) Кардиомиопатия плода — внутриутробная оценка и клиническое значение.Prenat Diagn 27: 23–28

PubMed Статья Google ученый

15.

Mari G, Adrignolo A, Abuhamad AZ, Pirhonen J, Jones DC, Ludomirsky A, Copel JA (1995) Диагностика анемии плода с помощью ультразвуковой допплерографии при беременности, осложненной иммунизацией группы крови матери. Ультразвуковой акушерский гинекол 5: 400–405

PubMed Статья CAS Google ученый

16.

Forestier F, Daffos F, Catherine N, Renard M, Andreux JP (1991) Гематопоэз развития в нормальной крови плода человека. Кровь 77: 2360–2363

PubMed CAS Google ученый

17.

Накаяма Р., Ямада Д., Стейнмиллер В., Хсиа Э., Хейл Р. В. (1986) Hydrops fetalis, вторичный по отношению к гемоглобинопатии Барта. Obstet Gynecol 67: 176–180

PubMed Статья CAS Google ученый

18.

Bolton-Maggs PHB, Стивенс Р.Дж., Додд Н.Дж., Ламонт Г., Титтензор П., Кинг М.Дж. (2004) Рекомендации по диагностике и лечению наследственного сфероцитоза. BJH 126: 455–474

Статья CAS Google ученый

19.

Elchalal U, Ezra Y, Levi Y, Bar-oz B, Yanai N, Intrator O et al (2000) Сонографически толстая плацента: маркер повышенного перинатального риска — проспективное поперечное исследование. Плацента 21: 268–272

PubMed Статья CAS Google ученый

20.

Fyler DC, Buckley LP, Hellenbrand WE, Cohn HE (1980) Отчет Региональной программы кардиологии новорожденных Новой Англии. Педиатрия 65: 375–461

Google ученый

21.

Gandhi JA, Zhang XY, Maidman JE (1995) Гипертрофия сердца плода и сердечная функция при диабетической беременности. Am J Obstet Gynecol 173: 1132–1136

PubMed Статья CAS Google ученый

22.

Kush ML, Weiner CP, Harman CR, Baschat AA (2003) Летальное прогрессирование внутричерепной артериовенозной мальформации плода. J Ultrasound Med 22: 645–648

PubMed Google ученый

23.

Сколл М.А., Шарланд Г.К., Аллан Л.Д. (1991) Полезно ли ультразвуковое определение скоплений жидкости в неиммунной водянке плода для определения основной причины или прогнозирования результата? Ультразвуковой акушерский гинекол 1: 309–312

PubMed Статья CAS Google ученый

24.

Tennstedt C, Chaoui R, Korner H, Dietel M (1999) Спектр врожденных пороков сердца и экстракардиальных пороков развития, связанных с хромосомными аномалиями: результаты семилетнего исследования аутопсии. Сердце 82: 34–39

PubMed CAS Google ученый

Эхокардиография плода / сердце вашего будущего ребенка

Обзор врожденных пороков сердца

Врожденный порок сердца — это проблема, которая возникает с сердцем ребенка, пока ребенок еще развивается.Он наблюдается примерно у 1% детей, рожденных в Соединенных Штатах, и является наиболее распространенной формой врожденного порока.

Сердце ребенка начинает формироваться сразу после зачатия и завершается к восьмой неделе беременности. Сердце начинается с трубчатой ​​структуры, которая изгибается и разделяется, образуя сердце и сердечные клапаны. Обычно возникает врожденный порок сердца. потому что сердце не скручивается и не делится нормально. Некоторые матери задаются вопросом, не повлияли ли наркотики, алкоголь или лекарства на порок сердца их ребенка.В большинстве случаев мы не знаем, почему возникают эти дефекты. Хотя некоторые пороки сердца могут передаваться по наследству. или быть связанным с заболеванием матери, например, сахарным диабетом.

Врожденные пороки сердца варьируются от легких до очень тяжелых. Некоторые из них требуют хирургического вмешательства в период новорожденности, а некоторые могут пройти самостоятельно со временем. Ваш детский кардиолог сможет проконсультируют вас относительно серьезности сердечного порока вашего ребенка.

Что такое эхокардиограмма плода?

Эхокардиограмма плода — это подробное ультразвуковое исследование сердца ребенка, выполненное до ребенок родился.Маленькая камера, называемая датчиком, помещается на живот беременной матери и излучает ультразвуковые звуковые волны. Ультразвуковые волны отражаются от органов ребенка, в том числе от сердца, и отправляются обратно в камеру, которая затем создает движущуюся картину различных частей сердца, которую врач может оценить. Звуковые волны также могут определять кровоток в сердце ребенка. Это позволяет врачу оценить структуру и функцию сердца плода.

Кому он нужен?

Эхокардиограмма плода рекомендована следующим женщинам:

• Если у родственника первой степени родства диагностирован врожденный порок сердца.К родственникам первой степени родства относятся мать или отец ребенка, а также братья и сестры ребенка
• При наличии в семейном анамнезе заболеваний, передающихся из поколения в поколение, таких как синдром Марфана или туберозный склероз
• Если у будущего ребенка диагностировано генетическое отклонение, включая нарушения с ненормальным числом хромосом; Синдром Дауна, например
• Аномальный амниоцентез
• Если мать принимала лекарства, которые, как известно, вызывают врожденные пороки сердца, например, Аккутан.
• Если у матери есть определенные проблемы со здоровьем, такие как диабет (тип, который у матери был до беременности), фенилкетонурия или аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка
• Если у матери во время беременности были специфические инфекции, такие как краснуха или ЦМВ
• Если при плановом ультразвуковом исследовании подозревается патология сердца
• Если есть отклонения вне сердца плода, отмеченные при обычном пренатальном УЗИ; примеры включают лишнюю жидкость вокруг легких или сердца или аномалию другого органа, такого как почки или мозг.
• Аномальная частота сердечных сокращений или ритм плода. Это может быть нерегулярное сердцебиение или слишком быстрое или слишком медленное сердцебиение.

Как делается эхокардиограмма плода?

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

KoreaMed Synapse

Варикозное расширение пупочной вены — редкое идиопатическое увеличение пупочной вены. Хотя было зарегистрировано более 100 случаев варикозного расширения вен пуповины, они выявили различные постнатальные исходы.В ранних исследованиях сообщалось, что варикозное расширение внутрибрюшной пупочной вены у плода связано с повышенным риском внутриутробной гибели плода или неблагоприятного перинатального исхода.1, 2, 3 Рекомендуется регулярное эхокардиографическое наблюдение во время беременности и индукция родов. 36-37 недель беременности для предотвращения неожиданной гибели плода или неблагоприятного исхода.4 В последнее время сообщалось о благоприятных неонатальных исходах в отдельных случаях варикозного расширения пупочной вены.5, 6 Стойкая кардиомегалия плода является редким клиническим проявлением варикозного расширения вен пуповины при сосуществующей водянки плода нет.Мы сообщаем об изолированном случае внутрибрюшного варикозного расширения вен пуповины плода, осложненного стойкой кардиомегалией в течение внутриутробного периода, с последующим развитием открытого венозного протока и дефекта межпредсердной перегородки в постнатальном периоде.

Женщина 41 года с беременностью двойней была направлена ​​в отделение кардиологии плода из-за кардиомегалии плода после развития варикозного расширения вен пуповины у одной из близнецов. Изолированное варикозное расширение вен пуповины было диагностировано у искусственно зачатого дихорионического близнеца при обычном пренатальном сонографическом обследовании на 26 неделе беременности.Поперечный диаметр варикозного расширения вен между брюшной стенкой и нижним отделом печени составил 9,5 мм. Сканирование в первом триместре было нормальным, а комбинированный оценочный риск синдрома Дауна в первом триместре составил 1/220. Родитель отказался от амниоцентеза. Через две недели после постановки диагноза диаметр варикозного расширения вен увеличился до 11,1 мм. Сердце плода структурно нормальное. Однако расчетное соотношение площади кардиоторакального отдела плода составляло 40%. Внутренний диаметр правого предсердия составил 17,8 мм, что на 2 стандартных отклонения больше референсного значения (рис.1). Контрольная эхокардиограмма, выполненная на 30 неделе беременности, выявила стойкую кардиомегалию плода без перикардиального выпота, а кардиоторакальный коэффициент увеличился до 47%. Последняя антенатальная эхокардиограмма показала более обострение кардиомегалии плода (расчетное кардиоторакальное соотношение, 49%) с заметно расширенным правым предсердием на 36 неделе беременности. Однако варикозное расширение вен пуповины оставалось неизменным как по размеру, так и по внутреннему кровотоку. В просвете варикозного расширения вен не было турбулентного кровотока или видимого тромба.Не было никаких доказательств того, что у близнецов развилась водянка плода. Они показали среднюю скорость церебральной артерии и скорость пупочной артерии при допплерографии, что свидетельствует об отсутствии признаков дистресс-синдрома плода или аномалий роста. Мальчик весом 2070 г родился на 37 неделе беременности путем планового кесарева сечения. Вес другого мальчика составлял 2130 г, состояние хорошее. Однако он стал тахипноэ и сразу после рождения развил субкостальную ретракцию. Рентгенограмма грудной клетки показала легкое помутнение обоих легких и выраженную кардиомегалию (рис.3). Послеродовая эхокардиограмма подтвердила увеличение правого предсердия и двунаправленное межпредсердное шунтирование через открытое овальное отверстие. Сонограмма брюшной полости показала необычный расширенный сосуд, представляющий собой остаток варикозного расширения внутрипеченочной пупочной вены. Ультразвуковая допплерография с импульсной волной исследовала кровоток из расширенного сосуда в нижнюю полую вену сразу после введения печеночных вен через открытый венозный проток. Во время госпитализации пациенту вводили дополнительный кислород и диуретики.В возрасте 12 дней контрольная допплер-эхокардиограмма показала непрерывный кровоток, дренирующийся в инфракардиальную часть нижней полой вены с высокой скоростью через открытый венозный проток (рис. 2). Рентгенограмма грудной клетки показала усиление бронховаскулярных меток и кардиомегалию в возрасте 19 дней. Тахипноэ и втягивание подреберья продолжались в младенчестве, несмотря на прием пероральных диуретиков. Эхокардиография, проведенная в возрасте 6 месяцев после выписки, показала кардиомегалию и дефект межпредсердной перегородки.Он все еще принимает оральные диуретики для контроля симптомов и признаков сердечной недостаточности, и рассматривается возможность хирургического вмешательства для восстановления дефекта межпредсердной перегородки.

рисунок 1 Варикозное расширение вен внутрибрюшной пупочной вены у плода 28 недель. (A) поперечный вид брюшной полости акушерской сонограммы, показывающий гипоэхогенную трубчатую структуру, указывающую на варикозное расширение вен пуповины на правой стороне живота на уровне желудка (идентифицировано на левой стороне живота без сигналов потока).(B) Четырехкамерный вид плода, показывающий увеличенное сердце плода (кардиомегалия плода), особенно в правом предсердии. Щелкните, чтобы увеличить изображение Загрузить как слайд PowerPoint

Рис. 2 Остаток варикозного расширения вен брюшной полости и стойкого венозного протока у 12-дневного новорожденного. (A) Сонограмма брюшной полости под углом, показывающая необычный фокально расширенный сосуд, представляющий собой остаток варикозного расширения внутрибрюшной пупочной вены.(B) Цветная сонограмма, показывающая непрерывный кровоток из расширенного сосуда в нижнюю полую вену сразу под местом введения печеночных вен через постоянный венозный проток. Сокращения: HV — печеночная вена; НПВ, нижняя полая вена; РА, правое предсердие; УФ, пупочная вена. Щелкните, чтобы увеличить изображение Загрузить как слайд PowerPoint

Внутриабдоминальное варикозное расширение вен пуповины у плода было связано с повышенным уровнем смертности плода и хромосомными аномалиями за последнее десятилетие.1 Valsky et al. 2 предположили, что запланированные ранние роды следует проводить на 34 неделе беременности, чтобы снизить повышенный риск внутриутробной гибели плода. Интенсивное пренатальное наблюдение рекомендовалось еженедельно с момента постановки диагноза до 28 недель гестации и дважды в неделю после этого.4 Fung et al.3 обнаружили, что частота осложнений, таких как внутриутробная смерть, тромбоз пупочной вены и аномальная антенатальная кардиотокография, была значительно выше. если диагноз варикозного расширения вен был поставлен до 26 недель беременности.Однако в данном случае варикозное расширение вен плода было диагностировано на 26 неделе беременности без каких-либо значительных событий.

Стойкая кардиомегалия плода — это редкое клиническое проявление варикозного расширения вен пупочной вены при отсутствии сопутствующей водянки плода. Дифференциальный диагноз кардиомегалии плода включает врожденный порок сердца, кардиомиопатию, анемию плода и аритмию плода. Как упоминалось выше, в данном случае анатомическое обследование плода на 20 неделе беременности было полностью нормальным, за исключением расширенной пупочной вены.Лабораторные показатели материнского тиреотропина и свободного тироксина были в пределах нормы. Насколько нам известно, был зарегистрирован только один случай кардиомегалии плода, связанной с варикозным расширением вен пуповины, который был временно обнаружен на сроках 25-32 недель гестации.7 Мы предполагаем, что антенатальная кардиомегалия была вторичным изменением, что предполагает увеличение размера изолированного варикозного расширения вен привело к расширению нижней полой вены и кардиомегалии. Повышенная преднагрузка правого предсердия через открытый венозный проток из расширенной пупочной вены могла задержать постнатальное закрытие овального отверстия.Стойкое увеличение правого предсердия могло быть причиной вторичного дефекта межпредсердной перегородки, который не был диагностирован антенатально. Об изолированном внутрибрюшном варикозном расширении пупочной вены плода, осложненном открытым венозным протоком и дефектом межпредсердной перегородки, в литературе не сообщалось.

Хотя сообщалось о благоприятном неонатальном исходе после пренатальной диагностики изолированного варикса внутрибрюшной пупочной вены, 5, 6, 8, 9 клинические признаки варикозного расширения пупочной вены были разнообразными, а течение — непредсказуемым.Несмотря на то, что были обеспечены тщательный мониторинг и серийная эхокардиография, неблагоприятный исход, такой как внутриутробная гибель плода, не был предотвращен.10 Таким образом, важно отметить, что интенсивное наблюдение за сердечной функцией и кардиоторакальным соотношением с использованием серийной эхокардиографии плода до родов и перинатального мониторинга является обязательным. Это важно, особенно в случаях, когда наблюдается задержка закрытия венозного протока и овального отверстия.

Обнаружение сердечной гипертрофии у плода путем аппроксимации текущего диполя с помощью магнитокардиографии

Настоящее исследование продемонстрировало, что приблизительная величина текущего диполя сердца плода в возрасте> 20 недель беременности увеличивается пропорционально гестационному возрасту.Считается, что эта тенденция отражает увеличение количества электрического тока миокарда или массы миокарда параллельно с ростом плода. Кроме того, эта взаимосвязь аналогична положительной линейной корреляции между временем внутрижелудочковой проводимости плода (интервал QRS) и гестационным возрастом в течение внутриутробной жизни, о которой сообщалось в предыдущих исследованиях (4-6). Menèndez et al. (7) сообщил, что магнитная сила, измеренная на поверхности живота матери, была больше на более поздних сроках, чем на ранних сроках беременности, даже без поправки на глубину сердца.Отчасти это связано с тем, что среднее значение расстояния между сердцем плода и сенсорной катушкой одинаково на разных этапах беременности, как указано в нашем исследовании. Однако магнитная сила до коррекции глубины диполя (B) не показала значительной корреляции с гестационным возрастом в настоящем исследовании. Только после корректировки значения B на глубину (d ₁ ) величина оказалась хорошо коррелированной с гестационным возрастом. Следовательно, амплитуда магнитного поля должна быть скорректирована с учетом глубины сердца плода, когда мы сравниваем значение между плодами.

Гипертрофия или увеличение сердца плода диагностируется с помощью эхокардиографии плода. TCD, измеренный на стандартном четырехкамерном изображении на эхокардиограмме плода, является простым показателем для выявления кардиомегалии (8). Известно, что среднее значение ВЗД примерно соответствует сроку беременности. В настоящем исследовании мы выбрали плоды с увеличенным сердцем (значение TCD> 95-го процентиля от нормы) с явными сердечно-сосудистыми структурными аномалиями, чтобы подтвердить полезность этого метода для выявления электрической гипертрофии.Следовательно, шесть из семи плодов с кардиомегалией показали большую величину диполя, чем среднее значение + 2 SD нормальных плодов соответствующего возраста. Эти результаты показывают, что fMCG можно использовать для неинвазивной и электронной оценки гипертрофии сердца плода, а также для временных интервалов, точно так же, как использование MCG после рождения (12) или в стандартной электрокардиографии. Как и в случае TCD, было бы интересно сравнить толщину стенки желудочка, измеренную с помощью эхокардиографии, с дипольной величиной или последовательно измерить дипольную величину у одного и того же плода на протяжении всей беременности для клинической оценки.Требуются дальнейшие исследования, чтобы оценить полезность нашей техники.

Мы аппроксимировали величину диполя, используя простые уравнения, основанные на амплитуде fMCG и расстоянии между считывающей катушкой системы SQUID и сердцем плода, определенном с помощью ультразвукового исследования. Основой для уравнений является модель полупространства, которая, как известно, имеет определенные ограничения в оценке дипольного момента при применении в клинических условиях (13). Действительно, материнское тело состоит из сложных проводников, включая vernix caseosa, околоплодные воды и жировые слои, которые могут влиять, по крайней мере, до определенной степени, на сигналы fMCG.Кроме того, когда были обнаружены сигналы fMCG, мы могли наблюдать сигналы только от токов, параллельных плоскости считывающих катушек. Хотя важно, чтобы этот метод можно было легко применить в каждом случае в клинических условиях, матрица датчиков градиентометра была размещена параллельно брюшной поверхности матери независимо от предлежания плода (14). В результате величина диполя, оцененная по нормальной (z) составляющей fMCG, неизбежно зависит от ориентации сердца или направления диполя, что делает его меньше.Другими словами, если бы все компоненты (x, y, z) fMCG могли быть измерены для вычисления величины диполя, расчетное значение было бы больше. Фактически, как показано в Таблице 2, существует заметная разница в дипольной величине между случаями 5 и 6, в которых и гестационный возраст, и ВЗД идентичны. Мы не смогли определить точную причину разницы, но ориентация плода, движения плода и сложные проводники вокруг сердца плода могли повлиять на результаты. В случае 5 сердце находилось в вертикальном положении с вершиной вниз, тогда как в случае 6 сердце находилось в горизонтальном положении с вершиной вправо.

Этот вид ошибки следует исправить, если возможно, для угла диполя к плоскости матрицы датчиков. Однако такую ​​коррекцию сложно реализовать, потому что плод может двигаться и менять ориентацию после ультразвукового исследования. Чтобы частично компенсировать это ограничение методологии, мы использовали многоканальную систему SQUID и выбрали трассировку, показывающую максимальную амплитуду среди девяти каналов. Когда полярность или амплитуда колебались даже на одной и той же трассе с самой четкой формой волны среди девяти каналов, мы использовали биения с самой высокой амплитудой QRS на том же канале для усреднения сигнала.Кроме того, мы также оценили величину диполя у достаточного количества нормальных плодов на разных сроках беременности, и результаты сравнили с результатами для увеличенного сердца, чтобы подтвердить полезность метода для электронного обнаружения сердечной гипертрофии. Следует подчеркнуть, что с помощью этой процедуры мы могли электронным способом отличить кардиомегалию от сердца нормального размера.

В заключение, настоящее исследование продемонстрировало, что fMCG, записанная с помощью многоканальной системы SQUID, клинически полезна для определения величины тока миокарда и обнаружения пренатальной гипертрофии или увеличения сердца плода электронным способом.Однако разработка процедуры постобработки для корректировки угла диполя к плоскости матрицы датчиков и смещения ориентации плода во время измерения желательна для детальной оценки миокардиального тока.

Изменения сердца у плода диабетической матери

Новорожденная женщина, доношенная, подходящая для гестационного возраста, кесарево сечение, вес при рождении 3610 г, APGAR 2/7, дочь диабетической матери, депрессия при рождении, бессимптомная гипогликемия, T 36.6o, FC: 108-137, FR: 46-62, Sat O2: 92-96, цветной, гидратированный, активный и реагирующий на обращение.

Проведено три дородовых консультации. Она сослалась на гестационный диабет при предыдущих беременностях, гипертонию и отрицала семейный анамнез сердечных заболеваний. Серология на ВИЧ, ЛПНП, HBsAg и токсоплазмоз. У нее была измененная гликемия во время беременности, но лечение не проводилось.

Кардиологическое исследование: аускультация сердца с гиперфонектикой, грубыми звуками, с систолическим шумом 1 ± 6 + в левой границе грудины.

Запрошено кардиологическое обследование новорожденного в первые часы жизни в связи с аускультацией сердца.

При эхокардиографическом исследовании была обнаружена значительная гипертрофия перегородки, препятствующая оттоку левого желудочка (рис. 1, 2).

Рис. 1. Длинный парастернальный разрез, показывающий значительную гипертрофию перегородки.

Рис. 2. Длинный парастернальный разрез с сердцем в систоле, демонстрирующий обструкцию выходного тракта левого желудочка из-за гипертрофии.

После оценки кардиолога и эхокардиографического обследования, кардиомониторинг в отделении интенсивной терапии, сердечно-сосудистые препараты, а также неврологическая, генетическая и офтальмологическая оценка были использованы для исключения заболеваний, связанных с кардиомиопатией.

Во время эволюции у нее были эпизоды тахипноэ и сердечной недостаточности, и ее выписали в семидневном возрасте с ориентацией на мать относительно признаков сердечнососудистой декомпенсации и амбулаторного лечения сердечной недостаточности.

1. Влияет ли гестационный диабет на развитие плода и новорожденного?
2. Каковы основные изменения сердца плода и новорожденного при гестационном диабете?
3. Каковы гипотезы причин этих сердечных изменений, вызванных гестационным диабетом?

Мы сообщаем о клиническом случае новорожденного беременной женщины с гестационным диабетом с неадекватным пренатальным контролем диабета.Ребенок родился с серьезной гипертрофической кардиомиопатией, вероятно, из-за неадекватного пренатального лечения.

В исследовании адаптации кровообращения плода после рождения у плодов здоровых беременных женщин и беременных женщин с диабетом было замечено, что контроль сахарного диабета во время беременности имеет основополагающее значение для развития и созревания сердечно-сосудистой системы плодов и новорожденных [1 ].

Однако невозможно утверждать, что у детей нелеченных и / или плохо контролируемых беременных женщин с диабетом сердечно-сосудистая система претерпевает такую ​​же эволюцию, учитывая известные анатомические изменения, такие как гипертрофия миокарда.

Сообщалось, что диастолическая дисфункция левого желудочка может быть причиной частых респираторных осложнений у детей беременных женщин с диабетом, таких как респираторный дистресс и преходящее тахипноэ у новорожденных [1].

Как прегестационный, так и гестационный диабет могут привести к сердечно-сосудистым изменениям, но в прегестационный период, когда существует возможность изменения гликемии во время эмбриогенеза, могут быть врожденные пороки сердца, такие как транспозиция крупных артерий, правая двойная желудочковый путь входа, артериальный ствол, синдром гипоплазии левого желудочка и дефект межжелудочковой перегородки [2].

При гестационном диабете основным структурным изменением является гипертрофия миокарда, которая может привести к преходящему субаортальному стенозу и застойной сердечной недостаточности [3], как это произошло в этом отчете.

Одна из основных гипотез причины этих изменений связана с гиперинсулинемией плода, вторичной по отношению к увеличению синтеза белков и жиров, независимо от количества депонированного гликогена [4], в результате повышенного присутствия рецепторов инсулина в сердце плода [5].

Гипергликемия с временными пиками в третьем триместре беременности необходима для развития гипертрофии миокарда и диастолической аномалии сердца. Эти данные были обнаружены как у детей матерей с прегестационным диабетом, так и у детей с гестационным диабетом [3].

Кроме того, неонатальная гипогликемия, которая чаще встречается у детей от матерей с диабетом, может быть связана с гиперинсулинизмом плода, высоким уровнем С-пептида при рождении и нарушением функции β-клеток, что приводит к неонатальным осложнениям, таким как кардиомегалия и электрокардиографические аномалии [ 6].

Изменения легочного сосудистого сопротивления и гиперсекреция инсулина могут блокировать индуцирующее ферменты действие кортизола и синтез лецитина, основного компонента легочного сурфактанта, который способствует респираторной недостаточности [3,7,8].

Множественные биохимические изменения происходят в присутствии гипергликемии, такие как клеточное сокращение арахидоновой кислоты и мио-инозитола и увеличение продукции свободных радикалов кислорода [9].Это также факторы возникновения застойной сердечной недостаточности [7].

Для отслеживания сердечно-сосудистых изменений у этих плодов предлагается эхокардиограмма плода с допплерографией. ¹⁰ . Каждой новорожденной диабетической матери по возможности следует пройти эхокардиограмму в течение первых 12-48 часов жизни для оценки сердечной функции или структурных аномалий. В случаях сердечной недостаточности следует соблюдать осторожность при приеме инотропов, поскольку они противопоказаны, а для новорожденных лучше использовать бета-адреноблокаторы (пропранолол) [11].

Гипертрофия миокарда, вероятно, носит временный характер и может исчезнуть примерно через шесть месяцев-два года после рождения [12], но при исследовании патологической анатомии сердца новорожденного матери с диабетом наблюдался такой же уровень дезорганизации миофибрилл, как и у взрослых с гипертрофическая кардиомиопатия [13].

В исследовании диабета, индуцированного животными, было обнаружено, что уровень материнской гипергликемии определяет тип кардиомиопатии и что их разрешение будет связано с активацией сигнального пути митоза, активирующего протеинкиназу, и пути апоптоза [14].

Сообщалось, что плоды с макроссомией или ограниченным ростом плода, как это происходит с сыном диабетической матери, имеют тенденцию к ожирению и диабету во взрослом возрасте, что приводит к раннему сердечно-сосудистому событию, например, острому инфаркту миокарда [15].

Изучив литературу, мы заметили, что она свидетельствует о необходимости контроля за пренатальным диабетом и дает родителям рекомендации относительно будущих рисков, которые могут возникнуть у этих детей во взрослой жизни.

• Важность правильного управления DMG
• Сердечно-сосудистые изменения у новорожденного от диабетической матери

• Гестационный диабет — заболевание, присутствующее в 1.От 7% до 11,6% беременностей и имеет большое значение, потому что это проблема общественного здравоохранения [16].
• У сына матери с гестационным сахарным диабетом (ГСД) вероятность развития сердечно-сосудистых изменений в 20,6 раз выше, чем у новорожденного от матери, не страдающей диабетом [10].
• Основным сердечным изменением, присутствующим у новорожденного, является гипертрофия миокарда, которая в тяжелых случаях может привести к преходящему субаортальному стенозу и застойной сердечной недостаточности [3].
• Неадекватное ведение гестационного диабета, особенно без лечения, может привести к сердечным изменениям у новорожденного.
• Дифференциальный диагноз включает гипертрофическую кардиомиопатию генетической передачи или другие вторичные причины, такие как атаксия Фридрейха, болезнь Помпе, синдром Нунана, врожденный гипотиреоз, синдром Леопарда и нейрофиброматоз [17].

1. Binotto CN (2007) Сравнительный анализ кровообращения плода и переходного процесса Допплер-экокардиограмма в плоде и приеме диабетических беременных [Tese].Куритиба. Федеральный университет Параны.
2. Corrigan N, Brazil DP, McAuliffe F (2009) Влияние гипергликемии матери на сердце плода во время беременности. Врожденные дефекты Res A Clin Mol Teratol 85: 523-530. [Crossref]
3. Козак-Барани А., Йосинен Э., Керо П., Туоминен Дж., Роннемаа Т. и др. (2004) Нарушение диастолической функции левого желудочка у новорожденных от матерей с прегестационным или гестационным диабетом с хорошим гликемическим контролем. Early Hum Dev 77: 13-22. [Crossref]
4. Breitweser JA, Meyer RA, Sperling MA, Tsang RC, Kaplan S (1980) Гипертрофия сердечной перегородки у младенцев с гиперинсулинемией. J Pediatr 96 (3 Pt 2): 535-539. [Crossref]
5. Rizzo G, Arduini D, Romanini C (1992) Ускоренный сердечный рост и аномальный сердечный поток у плодов матерей с диабетом I типа. Obstet Gynecol 80 (3, часть 1): 369-376. [Crossref]
6. Freyschuss U, Gentz ​​J, Noack G, Persson B (1982) Адаптация кровообращения у новорожденных от строго контролируемых матерей с диабетом. Acta Paediatr Scand 71: 209-215. [Crossref]
7. Reller MD, Tsang RC, Meyer RA, Braun CP (1985) Связь предполагаемого контроля диабета во время беременности с кардиореспираторной функцией новорожденных. J Pediatr 106: 86-90. [Crossref]
8. Деорари А.К., Пол В.К., Сингх М. (1989) Эхокардиографическая оценка младенцев, рожденных от матерей с диабетом. Arch Dis Child 64: 21-24. [Crossref]
9. Гингель Р.Л. (1992) Биология развития миокарда млекопитающих.В кн .: Свобода Р.М. Неонатальная болезнь сердца. Springler-Verlagp. 35-44.
10. Simões MA, Silva JC, Oliveira FM, Almeida LP, Binotto CN и др. (2011) Анализа Допплер Экокардиография плода Портадорас де Диабете Мелито Гестасиональ. Rev bras ecocardiogr imagem cardiovasc 24: 35-40.
11. Коста HDPF (2008) Recém-nascido de mãe diabética. В: Procianoy RS, Leone CR (Edtr). Prorn-Programa de atualização em neonatologia. Порту-Алегри: стр. 9-43.
12. Зелински П., да Коста М. Х., Оливейра Л. Т., Боноу П. П., да Силва Н. и др. (1997) Естественная история гипертрофии миокарда и ее связь с гиперинсулинизмом у младенцев от матерей с диабетом. Arq Bras Cardiol 69: 389-394. [Crossref]
13. Рассел Н. Э., Фоли М., Кинсли Б. Т., Ферт Р. Г., Коффи М. и др. (2008) Влияние прегестационного сахарного диабета на функцию и структуру сердца плода. Am J Obstet Gynecol 199: 312-e1-7.[Crossref]
14. Reinking BE, Wedemeyer EW, Weiss RM, Segar JL, Scholz TD (2009) Кардиомиопатия у потомства диабетических крыс связана с активацией MAPK и путей апоптоза. Кардиоваск Диабетол 8: 1-9. [Crossref]
15. Джулиано ICB, Карамели Б., Пелланда Л., Дункан Б., Маттос С. и др. (2005) Я направил Prevenção da Aterosclerose на Infância e na Adolescência. Arq Bras Cardiol 6: 1-94. [Crossref]
16. Schneider S, Bock C, Wetzel M, Maul H, Loerbroks A (2012) Распространенность гестационного диабета в странах с развитой экономикой. J Perinat Med 40: 511-520. [Crossref]
17. Сантана MVT. Cardiopatias Congênitas no Recém-Nascido: Diagnóstico e Tratamento. Сан-Паулу: Афины; 2000

Точность субъективного ультразвукового прогноза кардиомегалии плода при болезни Барта с гемоглобином неспециалистами-сонологами | Джирапатсакул

Просмотры: 327 | Загрузки: 21 год | Ответов: 0

Оригинальная статьяОткрытый доступ

Точность субъективного ультразвукового прогноза кардиомегалии плода при болезни Барта с гемоглобином, проведенная неспециалистами сонологами

Джирапатсакул С, Тонгпрасерт F, Rueangdetnarong H, Wudtisan J, Thapsamuthdechakorn A, Tongsong T
Закрывать
Citation

Jirapatsakul C, Tongprasert F, Rueangdetnarong H, Wudtisan J, Thapsamuthdechakorn A, Tongsong T.Точность субъективного ультразвукового прогноза кардиомегалии плода при болезни Барта с гемоглобином неспециалистами-сонологами. J Med Assoc Thai 2020; 103: 46-51.

Цель: Определить точность субъективной ультразвуковой оценки кардиомегалии плода при прогнозировании болезни Барта с гемоглобином плода (Hb) неспециалистами-сонологами.

Материалы и методы: Девяносто видеоклипов ультразвукового исследования грудной клетки плода, выполненного на плодах с риском гемоглобина Барта на сроке от 18 до 22 недель беременности, были взяты из медицинских записей.Один эксперт и четыре неспециализированных акушерских сонолога, не знающие информации о пациенте и данных первоначальной оценки, субъективно оценили клипы на предмет кардиомегалии плода. Чувствительность и специфичность субъективной ультразвуковой оценки, выполненной неспециалистами-сонологами, сравнивались с таковыми, основанными на кардиоторакальном соотношении (CTR), пиковой систолической скорости средней мозговой артерии (MCA-PSV) и толщине плаценты, измеренной специалистами.

Результаты: Чувствительность субъективной ультразвуковой оценки, проводимой неспециалистами-сонологами и экспертом, существенно не различалась (82.4% против 91,9%, p = 0,061). Чувствительность CTR (100%), измеренная экспертом, была значительно выше, чем при субъективной ультразвуковой оценке сонологами, не являющимися экспертами (p <0,001). Однако чувствительность MCA-PSV (89,2%) и толщины плаценты (70,3%), измеренная специалистом, была сопоставима с чувствительностью субъективной ультразвуковой оценки, проведенной сонологами-неспециалистами (p = 0,195 и 0,059 соответственно).

Заключение: Субъективная ультразвуковая оценка кардиомегалии плода, проводимая неспециалистами по сонологии, является приемлемой для выявления болезни Барта у плода.Его чувствительность была сравнима с MCA-PSV, но меньше, чем CTR, по оценке экспертов.

Ключевые слова: Альфа-талассемия, анемия, кардиомегалия, сердце плода, гемоглобин плода, УЗИ плода

Поступило 14 августа 2018 г. | Редакция от 14 ноября 2018 г. | Принята в печать 23 ноября 2018 г.

Закрывать
Ответ

Ответы представляют собой электронные письма редактору.