Как передается группа крови: Хочу все знать

Содержание

Группы крови

Существует 4 группы крови.

Система ABO

В конце XIX в. Австралийский ученый Карл Ландштайнер, проводя исследование эритроцитов, обнаружил любопытную закономерность: в красных кровяных клетках (эритроцитах) некоторых людей может быть специальный маркер, который ученый обозначил буквой А, у других — маркер В, у третьих не обнаруживались ни А, ни В. Позже выяснилось, что описанные Ландштайнером маркеры — особые белки, определяющие видовую специфичность клеток, или антигены. Фактически эти исследования поделили все человечество на 3 группы крови.

Четвертая группа была описана в 1902 году учеными Декастелло и Штурли. Совместное открытие ученых получило название системы АВО.

Люди с первой группой крови 0(I) — универсальные доноры, так как их кровь с учетом системы АВ0 можно переливать лицам с любой группой крови. Обладатели четвертой группы крови АВ(IV) относятся к категории универсальных реципиентов. Им можно переливать кровь любой группы.

Однако сейчас медики стремятся к тому, чтобы переливать человеку идентичную группу крови. От этого правила отступают лишь в крайних случаях.

Резус-фактор

В отличие от антигенов группы крови, резус-фактор-это антиген, обнаруженный только в мембране эритроцита и не зависящий от других факторов крови. Резус-фактор передается по наследству и сохраняется в течение всей жизни человека. 85% людей, в эритроцитах которых находится резус-фактор, обладают резус-положительной кровью (Rh+), кровь остальных людей не содержит резус-фактор и называется резус-отрицательной (Rh-).

Келл-фактор

Система Kell — это система группы крови, в которую входят 25 антигенов, в том числе самый иммуногенный после А, В и D, антиген К.

На основании наличия антигена K в эритроцитах или его отсутствия все люди могут быть разделены на две группы: Kell-отрицательные и Kell-положительные. Наличие антигена К (Kell-положительный) не является патологией и передается по наследству, как и другие групповые антигены человека. В России он встречается у 7-10% жителей.

В настоящее время в учреждениях службы крови определяют наличие антигена К, как наиболее опасного для возникновения иммунологических осложнений. Описаны многие случаи гемотрансфузионных осложнений и гемолитической болезни новорожденных, причиной которых была изоиммунизация антигеном К.

Kell-отрицательным должна переливаться только кровь от доноров, не имеющих антиген К для предотвращения гемолиза. Лица же Kell-положительные являются универсальными реципиентами крови, так как у них не происходит отторжения её компонентов.

В целях профилактики посттрансфузионных осложнений, обусловленных антигеном К системы Kell, отделения и станции переливания крови выдают для переливания в лечебные учреждения эритроцитную взвесь или массу, не содержащие этого фактора. При переливании всех видов плазмы, тромбоцитного концентрата, лейкоцитного концентрата антиген К системы Kell не учитывают.

Поэтому Kell-положительным донорам рекомендуется донорство плазмы.

Интересные факты

Японцы уверены, что на характер человека влияет группа крови. Японский ученый Масахито Наоми, на основании исследований вывел такую зависимость между группой крови и характером человека.

Первая группа крови — самураи. Эти люди обладают ярко выраженными лидерскими качествами. Они амбициозны, самоуверены, как правило, занимают высокие должности.

Вторая группа крови — крестьяне. Это перфекционисты. Такие люди консервативны во всем, они чтят традиции и не привыкли менять свои привычки и уклад жизни. Он достаточно сдержаны, упрямы, на все имеют свое мнение.

Третья группа крови — торговцы. Оптимистичные, страстные натуры. Могут быть эгоистичны, на первое место всегда ставят свои интересы, никогда не упустят своей выгоды.

Четвертая группа крови — ремесленники. Характер по группе крови этих людей характеризуется рациональным складом ума. Они настойчивы и могут быть злопамятны.

Наследование группы крови и резус фактора

У родителей с I группой крови, будут рождаться дети, у которых отсутствуют антигены А- и В-типа (с I группой крови)
У супругов с I и II — дети с соответствующими группами крови. Та же ситуация характерна для I и III групп.
Люди с IV группой могут иметь детей с любой группой крови, за исключением I, вне зависимости от того, антигены какого типа присутствуют у их партнера.
Наиболее непредсказуемо наследование ребенком группы крови при союзе обладателей со II и III группами. Их дети могут иметь любую из четырех групп крови с одинаковой вероятностью.
Исключением из правил является так называемый «бомбейский феномен». У некоторых людей в фенотипе присутствуют А и В антигены, но не проявляются фенотипически. Правда, такое встречается крайне редко и в основном у индусов, за что и получило свое название.

Наследование резус-фактора

Рождение ребенка с отрицательным резус — фактором в семье с резус — положительными родителями в лучшем случае вызывает глубокое недоумение, в худшем — недоверие. Упреки и сомнения в верности супруги. Как ни странно, ничего исключительного в этой ситуации нет. Существует простое объяснение такой щекотливой проблемы.

Резус-фактор — это липопротеид, расположенный на мембранах эритроцитов у 85% людей (они считаются резус-положительными). В случае его отсутствия говорят о резус-отрицательной крови. Эти показатели обозначаются латинскими буквами Rh со знаком «плюс» или «минус» соответственно. Для исследования резуса, как правило, рассматривают одну пару генов.

Положительный резус-фактор обозначается DD или Dd и является доминантным признаком, а отрицательный — dd, рецессивным. При союзе людей с гетерозиготным наличием резуса ( Dd ) у их детей будет положительный резус в 75% случаев и отрицательный в оставшихся 25%.

Родители: Dd x Dd. Дети: DD, Dd, dd. Гетерозиготность возникает как результат рождения резус-конфликтного ребенка у резус-отрицательной матери или может сохраняться в генах на протяжении многих поколений.

Группа крови. История, интересные факты

30.06.20

Группа крови. История, интересные факты

С незапамятных времен кровь привлекла к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь. Однако соответствующее ее применение, основанное на открытии групп крови и разработок методов ее консервации, стало возможно лишь несколько десятков лет тому назад. Кровь является подвижной внутренней средой организма и отличается относительным постоянством состава, выполняя при этом важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.
Группа крови — это признак, который передается по наследству. Является индивидуальным для каждого человека набором специфических веществ, называющихся групповыми антигенами. Она не изменяется в течение всей жизни человека. В зависимости от комбинации антигенов кровь подразделяется на четыре группы. Группа крови не зависит от расы, половой принадлежности, возраста.

В XIX веке при исследовании крови на эритроцитах были обнаружены вещества белковой природы, у разных людей они были различны и обозначены как А и В. Эти вещества (антигены) являются вариантами одного гена и отвечают за группы крови. После этих исследований люди были разделены по группам крови:
 О(I) — первая группа крови
 А(II) — вторая группа крови
 В(III) — третья группа крови
 АВ(IV) — четвертая группа крови
Группы крови наследуются по множественному принципу. Варианты проявления одного из генов равные и не зависят друг от друга. Попарное сочетание генов (А и В) определяет одну из четырех групп крови. В некоторых случаях по группе крови, возможно, определить отцовство.
С какой группой крови может быть ребенок у родителей?

Резус — фактор относится к одному из показателей группы крови и относится к врожденным свойствам крови человека. Он передается по наследству и не изменяется в течение всей жизни.
Резус — фактор относится к белкам и содержится в эритроцитах человека и обезьяны макаки-резуса (отсюда и название). Резус — фактор был открыт в первой половине двадцатого века К. Ландштейнером (лауреатом Нобелевской премии за открытие группы крови) и А. Винером.
Их открытие помогло выделить по наличию или отсутствию резус-фактора резус-положительные организмы (~ 87% людей) и резус-отрицательные (~13% людей).
При переливании резус-отрицательным лицам резус-положительной крови возможны иммунные осложнения, вплоть до развития анафилактического шока с летальным исходом.
У резус-отрицательных женщин первая беременность протекает без осложнений (без развития резус — конфликта), при повторных беременностях количество антител достигает критического, они проникают через плацентарный барьер в кровь плода и способствуют развитию резус-конфликта, проявляющегося гемолитической болезнью новорожденных.
Определение резус — антител в крови, как правило проводится на 9-й неделе беременности. Для предупреждения тяжелых осложнений вводится антирезус-гамма-глобулин.
Что можно узнать о себе?
«Кецу-еки-гата»
Если у нас в России спрашивают: «Какой у вас знак зодиака?» — то в Японии — «Какая у вас группа крови?» По мнению японцев, кровь в большей степени определяет характер и индивидуальные особенности человека, чем далекие звезды. Проведение анализов и учет группы крови тут называют «кецу-еки-гата» и воспринимают его очень серьезно.
0 (I) «Охотник»; ею обладают от 40 до 50% всех людей
Происхождение
Самая древняя и наиболее распространенная, появилась 40 000 лет назад. Предки вели образ жизни охотников и собирателей. Брали то, что давала им природа сегодня, и не заботились о будущем. Защищая свои интересы, способны были сокрушить любого независимо от того, кто он — друг или враг. Иммунная система сильная и стойкая.

Качества характера
Эти люди обладают сильным характером. Они решительны и уверены в себе. Их девиз: «Бороться и искать, найти и не сдаваться». Чрезмерно подвижны, неуравновешенны и возбудимы. Болезненно переносят любую, даже самую справедливую критику. Хотят, чтобы окружающие понимали их с полуслова и мгновенно выполняли их распоряжения.
МУЖЧИНЫ очень искусны в любви. Больше всего их возбуждают недоступные женщины.
ЖЕНЩИНЫ до секса жадны, но очень ревнивы.
Советы
Постарайтесь избавиться от самовлюбленности и высокомерия: это может серьезно помешать в достижении целей. Перестаньте суетиться и торопить события. Помните, что человек, стремящийся любой ценой добиться намеченного, неукротимо рвущийся к власти, сам обрекает себя на одиночество.
А (II) «Земледелец»; ею обладают 30 — 40%
Происхождение
Порожденная первыми вынужденными миграциями населения, она появилась тогда, когда возникла необходимость переключиться на питание продуктами земледелия и соответственно изменить образ жизни. Появилась между 25 000 и 15 000 лет до н.э. От каждого индивида потребовалось умение ладить, уживаться, сотрудничать с другими в рамках густонаселенной общины.
Качества характера
Очень общительны, легко адаптируются в любой обстановке, поэтому такие события, как смена места жительства или работы, не являются для них стрессовыми. Но иногда проявляют упрямство и неспособность расслабиться. Очень уязвимы, тяжело переносят обиды и огорчения.
МУЖЧИНЫ отличаются застенчивостью. Романтики в душе, они свою любовь выражают взглядом. Любят чувствовать материнскую заботу, а потому часто выбирают женщин старше себя.
ЖЕНЩИНЫ тоже застенчивы. Из них получаются превосходные жены — любящие и преданные.
Советы
Не стремитесь к руководящим должностям. Но постарайтесь обзавестись единомышленниками, чтобы они поддерживали ваши интересы. Не снимайте стресс алкоголем, иначе вас одолеет пагубное пристрастие. И не ешьте много жирного, особенно по ночам.
В (III) «Кочевник»; ею обладают 10 — 20%
Происхождение
Появилась вследствие слияния популяций и адаптации к новым климатическим условиям более 10 000 лет назад. В ней представлено стремление природы установить баланс между усиленной умственной деятельностью и запросами иммунной системы.
Качества характера
Они открыты и оптимистичны. Комфорт их не прельщает, а все привычное и обыденное навевает скуку. Их тянет к приключениям, а потому они никогда не упустят случая что-то изменить в своей жизни. Аскеты по натуре. Предпочитают ни от кого не зависеть. Не терпят несправедливого отношения к себе: если начальник накричит, то тотчас уйдут с работы.
МУЖЧИНЫ — истинные донжуаны: умеют красиво ухаживать за женщинами и обольщать.
ЖЕНЩИНЫ очень экстравагантны. Они быстро могут покорить мужское сердце, но на них побаиваются жениться, не веря в то, что они способны на трепетное отношение к семейному очагу. И совершенно напрасно! Со временем они становятся хорошими хозяйками и верными женами.
Советы
Задумайтесь: может быть, в индивидуализме заключается ваша слабость? Если вокруг вас нет близких вам по духу людей, то это результат вашей независимости. За репутацией «бабника» или «распутницы» лишь маскируется боязнь любви. Женам таких людей приходится привыкать к изменам, потому что во всем остальном они неплохие семьянины.
АВ (IV) «Загадка»; ею обладают только 5% людей
Происхождение
Появилась неожиданно примерно тысячу лет назад не в результате приспособления к меняющимся условиям обитания, как остальные группы крови, а в результате смешения индоевропейцев и монголоидов.
Качества характера
Люди этого типа любят похвастаться тем, что кровь группы АВ была у Иисуса Христа. Доказательством, мол, служит анализ крови, обнаруженной на Туринской Плащанице. Так ли это — еще не доказано. Но, во всяком случае, люди с четвертой группой крови встречаются довольно редко. Они отличаются мягким и кротким нравом. Всегда готовы выслушать и понять других. Их можно назвать одухотворенными натурами и многогранными личностями.
МУЖЧИНЫ привлекают своим умом и неординарностью. Очень сексуальны. Но их стремление заниматься любовью дни и ночи напролет вовсе не означает, что они преисполнены глубокими чувствами.
ЖЕНЩИНЫ также обладают сексуальной притягательностью, однако они очень требовательны в выборе мужчин. И ее избраннику будет нелегко, потому что она требует к себе очень много внимания.
Советы
У вас есть существенный недостаток: вы очень нерешительны. Может быть, в этом отчасти и заключается причина вашей бесконфликтности: вы боитесь испортить с кем-то отношения. Но находитесь в постоянном внутреннем конфликте с самим собой, и от этого очень страдает ваша самооценка.
Что такое система АВ0
В 1891 году австралийский ученый Карл Ландштайнер проводил исследование эритроцитов — красных кровяных телец. И обнаружил любопытную закономерность: у некоторых людей они отличаются наборами антигенов — веществ, которые вызывают иммунную реакцию и образование антител. Найденные антигены ученый обозначил буквами А и В. У одних имеются только антигены А, у других — только В. А у третьих — нет ни А, ни В. Таким образом исследования Карла Ландштайнера поделили все человечество на три части, в соответствии со свойствами крови: I группа (она же 0) — нет ни А, ни В антигенов; II группа — есть А; III — с антигеном В.
В 1902 году исследователь Декастелло описал и четвертую группу (на эритроцитах обнаруживаются антигены А и В). Открытие двух ученых получило название системы АВ0. На ней основано переливание крови.
С незапамятных времен кровь привлекла к себе внимание наблюдательного человека. С нею отождествлялась жизнь. Однако соответствующее ее применение, основанное на открытии групп крови и разработок методов ее консервации, стало возможно лишь несколько десятков лет тому назад. Кровь является подвижной внутренней средой организма и отличается относительным постоянством состава, выполняя при этом важнейшие многообразные функции, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Группа крови — это признак, который передается по наследству. Является индивидуальным для каждого человека набором специфических веществ, называющихся групповыми антигенами. Она не изменяется в течение всей жизни человека. В зависимости от комбинации антигенов кровь подразделяется на четыре группы. Группа крови не зависит от расы, половой принадлежности, возраста.

О(I) — первая группа крови
А(II) — вторая группа крови
В(III) — третья группа крови
АВ(IV) — четвертая группа крови
Группы крови наследуются по множественному принципу. Варианты проявления одного из генов равные и не зависят друг от друга. Попарное сочетание генов (А и В) определяет одну из четырех групп крови. В некоторых случаях по группе крови, возможно, определить отцовство.

С какой группой крови может быть ребенок у родителей?

Резус — фактор относится к белкам и содержится в эритроцитах человека и обезьяны макаки-резуса (отсюда и название). Резус — фактор был открыт в первой половине двадцатого века К. Ландштейнером (лауреатом Нобелевской премии за открытие группы крови) и А. Винером.

Их открытие помогло выделить по наличию или отсутствию резус-фактора резус-положительные организмы (~ 87% людей) и резус-отрицательные (~13% людей).

При переливании резус-отрицательным лицам резус-положительной крови возможны иммунные осложнения, вплоть до развития анафилактического шока с летальным исходом.

У резус-отрицательных женщин первая беременность протекает без осложнений (без развития резус — конфликта), при повторных беременностях количество антител достигает критического, они проникают через плацентарный барьер в кровь плода и способствуют развитию резус-конфликта, проявляющегося гемолитической болезнью новорожденных.

Определение резус — антител в крови, как правило проводится на 9-й неделе беременности. Для предупреждения тяжелых осложнений вводится антирезус-гамма-глобулин.

Что можно узнать о себе?

«Кецу-еки-гата»

Если у нас в России спрашивают: «Какой у вас знак зодиака?» — то в Японии — «Какая у вас группа крови?» По мнению японцев, кровь в большей степени определяет характер и индивидуальные особенности человека, чем далекие звезды. Проведение анализов и учет группы крови тут называют «кецу-еки-гата» и воспринимают его очень серьезно.

0 (I) «Охотник»; ею обладают от 40 до 50% всех людей

Происхождение

Самая древняя и наиболее распространенная, появилась 40 000 лет назад. Предки вели образ жизни охотников и собирателей. Брали то, что давала им природа сегодня, и не заботились о будущем. Защищая свои интересы, способны были сокрушить любого независимо от того, кто он — друг или враг. Иммунная система сильная и стойкая.

Качества характера

Эти люди обладают сильным характером. Они решительны и уверены в себе. Их девиз: «Бороться и искать, найти и не сдаваться». Чрезмерно подвижны, неуравновешенны и возбудимы. Болезненно переносят любую, даже самую справедливую критику. Хотят, чтобы окружающие понимали их с полуслова и мгновенно выполняли их распоряжения.

МУЖЧИНЫ очень искусны в любви. Больше всего их возбуждают недоступные женщины.

ЖЕНЩИНЫ до секса жадны, но очень ревнивы.

Советы

Постарайтесь избавиться от самовлюбленности и высокомерия: это может серьезно помешать в достижении целей. Перестаньте суетиться и торопить события. Помните, что человек, стремящийся любой ценой добиться намеченного, неукротимо рвущийся к власти, сам обрекает себя на одиночество.

А (II) «Земледелец»; ею обладают 30 — 40%

Происхождение

Порожденная первыми вынужденными миграциями населения, она появилась тогда, когда возникла необходимость переключиться на питание продуктами земледелия и соответственно изменить образ жизни. Появилась между 25 000 и 15 000 лет до н.э. От каждого индивида потребовалось умение ладить, уживаться, сотрудничать с другими в рамках густонаселенной общины.

Качества характера

Очень общительны, легко адаптируются в любой обстановке, поэтому такие события, как смена места жительства или работы, не являются для них стрессовыми. Но иногда проявляют упрямство и неспособность расслабиться. Очень уязвимы, тяжело переносят обиды и огорчения.

МУЖЧИНЫ отличаются застенчивостью. Романтики в душе, они свою любовь выражают взглядом. Любят чувствовать материнскую заботу, а потому часто выбирают женщин старше себя.

ЖЕНЩИНЫ тоже застенчивы. Из них получаются превосходные жены — любящие и преданные.

Советы

Не стремитесь к руководящим должностям. Но постарайтесь обзавестись единомышленниками, чтобы они поддерживали ваши интересы. Не снимайте стресс алкоголем, иначе вас одолеет пагубное пристрастие. И не ешьте много жирного, особенно по ночам.

В (III) «Кочевник»; ею обладают 10 — 20%

Происхождение

Появилась вследствие слияния популяций и адаптации к новым климатическим условиям более 10 000 лет назад. В ней представлено стремление природы установить баланс между усиленной умственной деятельностью и запросами иммунной системы.

Качества характера

Они открыты и оптимистичны. Комфорт их не прельщает, а все привычное и обыденное навевает скуку. Их тянет к приключениям, а потому они никогда не упустят случая что-то изменить в своей жизни. Аскеты по натуре. Предпочитают ни от кого не зависеть. Не терпят несправедливого отношения к себе: если начальник накричит, то тотчас уйдут с работы.

МУЖЧИНЫ — истинные донжуаны: умеют красиво ухаживать за женщинами и обольщать.

ЖЕНЩИНЫ очень экстравагантны. Они быстро могут покорить мужское сердце, но на них побаиваются жениться, не веря в то, что они способны на трепетное отношение к семейному очагу. И совершенно напрасно! Со временем они становятся хорошими хозяйками и верными женами.

Советы

Задумайтесь: может быть, в индивидуализме заключается ваша слабость? Если вокруг вас нет близких вам по духу людей, то это результат вашей независимости. За репутацией «бабника» или «распутницы» лишь маскируется боязнь любви. Женам таких людей приходится привыкать к изменам, потому что во всем остальном они неплохие семьянины.

АВ (IV) «Загадка»; ею обладают только 5% людей

Происхождение

Появилась неожиданно примерно тысячу лет назад не в результате приспособления к меняющимся условиям обитания, как остальные группы крови, а в результате смешения индоевропейцев и монголоидов.

Качества характера

Люди этого типа любят похвастаться тем, что кровь группы АВ была у Иисуса Христа. Доказательством, мол, служит анализ крови, обнаруженной на Туринской Плащанице. Так ли это — еще не доказано. Но, во всяком случае, люди с четвертой группой крови встречаются довольно редко. Они отличаются мягким и кротким нравом. Всегда готовы выслушать и понять других. Их можно назвать одухотворенными натурами и многогранными личностями.

МУЖЧИНЫ привлекают своим умом и неординарностью. Очень сексуальны. Но их стремление заниматься любовью дни и ночи напролет вовсе не означает, что они преисполнены глубокими чувствами.

ЖЕНЩИНЫ также обладают сексуальной притягательностью, однако они очень требовательны в выборе мужчин. И ее избраннику будет нелегко, потому что она требует к себе очень много внимания.

Советы

У вас есть существенный недостаток: вы очень нерешительны. Может быть, в этом отчасти и заключается причина вашей бесконфликтности: вы боитесь испортить с кем-то отношения. Но находитесь в постоянном внутреннем конфликте с самим собой, и от этого очень страдает ваша самооценка.

Что такое система АВ0

В 1891 году австралийский ученый Карл Ландштайнер проводил исследование эритроцитов — красных кровяных телец. И обнаружил любопытную закономерность: у некоторых людей они отличаются наборами антигенов — веществ, которые вызывают иммунную реакцию и образование антител. Найденные антигены ученый обозначил буквами А и В. У одних имеются только антигены А, у других — только В. А у третьих — нет ни А, ни В. Таким образом исследования Карла Ландштайнера поделили все человечество на три части, в соответствии со свойствами крови: I группа (она же 0) — нет ни А, ни В антигенов; II группа — есть А; III — с антигеном В.

В 1902 году исследователь Декастелло описал и четвертую группу (на эритроцитах обнаруживаются антигены А и В). Открытие двух ученых получило название системы АВ0. На ней основано переливание крови.

С какой группой крови может быть ребенок у родителей?

Что можно узнать о себе?

«Кецу-еки-гата»

0 (I) «Охотник»; ею обладают от 40 до 50% всех людей

Происхождение

Качества характера

МУЖЧИНЫ очень искусны в любви. Больше всего их возбуждают недоступные женщины.

ЖЕНЩИНЫ до секса жадны, но очень ревнивы.

Советы

А (II) «Земледелец»; ею обладают 30 — 40%

Происхождение

Качества характера

ЖЕНЩИНЫ тоже застенчивы. Из них получаются превосходные жены — любящие и преданные.

Советы

В (III) «Кочевник»; ею обладают 10 — 20%

Происхождение

Качества характера

МУЖЧИНЫ — истинные донжуаны: умеют красиво ухаживать за женщинами и обольщать.

Советы

АВ (IV) «Загадка»; ею обладают только 5% людей

Происхождение

Качества характера

Советы

Что такое система АВ0

С какой группой крови выше риск заболеть COVID-19 | Коронавирус нового типа SARS-CoV-2 и пандемия COVID-19 | DW

Коронавирус поставил ученых всего мира перед пока неразрешимой загадкой: почему некоторые инфицированные вообще не замечают, что заразились SARS-CoV-2, а других приходится отправлять в реанимацию и подключать к аппаратам ИВЛ? Вопросов пока больше чем ответов. Группа немецких и норвежских ученых увидела связь между тяжестью протекания заболевания и группой крови пациентов. Результаты их первого исследования были опубликованы еще 17 июня в издании New England Journal of Medicine и выглядели впечатляюще. Два последующих исследования подтвердили выводы ученых.

COVID-19 и группа крови

Ученые исследовали 1610 пациентов с COVID-19 из Италии и Испании, причем общим у них было тяжелое течение болезни, в некоторых случаях закончившееся летальным исходом. Изучению подверглись их молекулы ДНК. Выяснилось, что у людей с II группой крови — по современной классификации ее также называют группой крови A — риск тяжелого течения COVID-19 существенно выше. А именно — вдвое, по сравнению с людьми с I группой крови (группой крови 0, по современной классификации).

Тяжесть протекания COVID-19 зависит от группы крови пациента?

В Германии вторую группу крови имеют около 43% населения. Что же касается счастливчиков с первой группой крови, то новые данные вовсе не указывают на их иммунитет перед коронавирусом — они всего лишь означают, что опасность переболеть COVID-19 в тяжелой форме у них наименьшая. Кстати, именно донорская кровь 1 группы является универсальной, подходящей всем реципиентам, вне зависимости от их группы крови. Кровь 1 группы имеет в Германии 41% населения.

Остальные две группы крови — III и IV или по современной классификации группы B и AB — имеют в ФРГ соответственно 11% и 5% жителей страны. Пациенты с этими двумя группами, инфицированные коронавирусом, не показывают четкой тенденции в протекании COVID-19.

Группа крови и методики лечения коронавирусной пневмонии

14 октября в специализированном издании Blood Advances были опубликованы результаты еще двух исследований, которые подтвердили выводы немецких и норвежских ученых о том, что у людей с I группой крови в случае заражения коронавирусом, болезнь протекает в более легкой форме. Узнать причину этого сейчас пытаются ученые Медицинского университета Граца.

Результаты этих исследований будут иметь значительные последствия для выработки методики лечения атипичной пневмонии COVID-19, вызываемой SARS-CoV-2, и не только ее. Схожие наблюдения о влиянии группы крови на ход болезни имеются и в отношении других заболеваний. Например, замечено, что люди с первой группой крови крайне редко заболевают тяжелыми формами малярии. Есть и обратные примеры: люди со второй группой крови более спокойно переносят заболевание чумой.

Кроме того, новые наблюдения могут изменить в нынешней пандемии понятие «группа риска». До сих пор к ней относились пациенты определенного возраста, имеющие хронические заболевания, курильщики и другие. Теперь не исключено, что этот подход через некоторое время придется пересмотреть.

Смотрите также:

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Ужин в «теплице»
В конце концов выйти из дома и посидеть в ресторане — такое желание после длительного карантина наверняка возникнет у многих. В культурном центре Mediamatic в Амстердаме временно можно поесть в пяти небольших «теплицах», хорошо защищенных от ветра, непогоды и вирусов других посетителей. Концепция была принята «на ура», все столики зарезервированы до конца июня.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
С мечтой о море
Сидеть в уютной пляжной корзине и смотреть на волны — для многих выбирающих местом отдыха немецкое побережье Северного моря это идеальное ощущение отпуска. Во времена пандемии такого рода мебель все чаще покупают для балконов и садов, сообщает один из ее производителей из города Букстехуде в Нижней Саксонии. Все по принципу — если отдых у любимого моря невозможен, шезлонг можно доставить домой.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Новые правила в парикмахерских
После шестинедельного перерыва этот парикмахер из Эссена обслуживает первого клиента. Все выглядит несколько иначе, чем прежде: мастер в маске, между раковинами для мытья головы установлены перегородки из плексигласа, а кофе для посетителей, ожидающих очереди, пока табу. Но клиентов, судя по всему, новые правила не беспокоят — во многих парикмахерских все расписано на недели вперед.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Защита от брызг болоньезе
Перегородки из оргстекла установлены и в этом миланском ресторане Gaga Café. Они разделяют как гостей за столом, так и столы и проходы. Эта мера предосторожности должна снизить риск заражения коронавирусом. Но маски все равно надо носить — по крайней мере до тех пор, пока вы не начнете пить или есть. В Италии, сильно пострадавшей от пандемии, жизнь постепенно входит в нормальное русло.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Первая в Германии свадьба в автокинотеатре
Кто сказал, что свадьбы в период пандемии должны проходить без гостей? Эта молодая пара рискнула отметить бракосочетание в автокинотеатре в Дюссельдорфе. Гости следили за ходом церемонии по радио, оставаясь в своих машинах, а потом громко сигналили, услышав заветное «да» от жениха и невесты. Это была первая в Германии свадьба в автомобильном кинотеатре, но за ней, видимо, последуют и другие.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Восторг в полной тишине
Артисты, например комик Бюлент Чейлан (Bülent Ceylan), также с успехом выступают в автокинотеатрах. В гессенском Фирнхайме парковка торгового центра во время такого фестиваля была забита битком. Не все были в восторге от представления: шутки слышны лишь по радио, а вот сигналы машин, заменяющие аплодисменты, мешали жителям соседних домов. Поэтому этот водитель выбрал «бесшумные аплодисменты».
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
«Черные острова» в офисах
Вот как может выглядеть офис будущего: черные круги на полу показывают, на какую дистанцию вы можете подойти к коллеге, не нарушая «правила двух метров». Перегородки из оргстекла за мониторами обеспечивают дополнительную защиту. Однако для обустройства такого офиса как в этом амстердамском филиале крупной консалтинговой компании по недвижимости необходимо много места.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Ожидание в очереди на безопасном расстоянии
Но не только внутри зданий люди должны будут в ближайшие месяцы сохранять безопасное расстояние. На этой станции метро в Ницце сделали специальную разметку, показывающую, где можно ждать прибытия поезда. Похожие примеры есть по всему миру. Однако скоплению людей при посадке в вагоны это воспрепятствовать не может.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Безопасное движение пешеходов по торговым улицам
В Дании на улицах, где расположены магазины, люди должны двигаться только по обозначенным дорожкам. В Ольборге соответствующие правила — как и в случае с автомобилями и велосипедами — просты: всегда держись правой стороны. Таким образом удастся избежать приближения друг к другу. Действительно ли это правило будет работать, на первый взгляд, кажется сомнительным.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Жизнь в бутылке
В густонаселенном Гонконге некоторые его жители, надев на голову предварительно разрезанную пластиковую бутылку, так решают вопрос не только «социальной дистанции», но и полной защиты лица от случайных брызг. По общему признанию, данный способ защиты не выглядит удобным, но само приспособление по крайней мере недорого.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Необычная дверная ручка
Сохранять дистанцию — это одно, совсем другое дело — избегать инфицирования при касании различных предметов и поверхностей. Для этого многие используют локти или рукава, помогая себе при входе в кабинет врача или в общественный туалет. Но такие приемы — лишь для умелых. Изображенный на фото механизм для открывания двери, по словам его производителей, должен решить проблему для всех.
Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом
Закрытые писсуары в общественных туалетах
Ну а все те, кто добрался до общественного туалета, не касаясь ручки входной двери, должны приспособиться к правильному его использованию — не нарушая требований социального дистанцирования. Так, обслуживающие этот общественный туалет в Брюсселе в целях безопасности посетителей закрыли некоторые писсуары.
Автор: Штефани Хёпнер

Наша группа крови так же уникальна, как отпечатки пальцев | Regionaalhaigla

Наша группа крови так же уникальна, как отпечатки пальцев

25.06.2020

В воскресенье, 14 июня, Региональная больница отметила Всемирный день донора крови. Многие из нас еще со школьных времен помнят, что по системе AB0 кровь делится на четыре группы. Мы побеседовали со старшим специалистом Эстонской референс-лаборатории иммуногематологических исследований Сильвией Лембер и узнали, что на самом деле поиск донора, который точно подходит пациенту, – это очень сложный процесс, а систем групп крови значительно больше. Что нужно учитывать при выборе донора крови, что такое резус-фактор, насколько важна совместимость крови родителей – об этом в нашем новом интересном эпизоде.

Поскольку уже само название лаборатории звучит сложно, не могли бы Вы разъяснить, что оно значит?

Наша лаборатория занимается группами крови и в контексте пациента, и в контексте донора. Группы крови значительно сложнее, чем мы привыкли думать, их на самом деле очень много. Часто как раз и нужен персональный подход, чтобы специально найти пациенту подходящего донора. Мы обследуем пациента, чтобы понять, нужен ли ему индивидуальный подход, какой донор ему подходит, и при этом гарантируем, что у нас есть необходимая для работы база данных доноров. По данной специальности мы являемся всеэстонским центром, и все больницы направляют своих сложных пациентов к нам, чтобы мы посоветовали, какую кровь переливать и как с ней обращаться. Так же через нас проходят конфликты при беременности. Иными словами, работа очень сложная, интересная и разнообразная.

Многие помнят со школы, что групп крови четыре, а теперь оказывается, что их всё же больше. Сколько именно?

Если мы говорим о переливаниях крови и конфликтах при беременности, это чрезвычайно сложно. По одним только эритроцитам, т.е. красным кровяным тельцам, нам известно 330 маркеров групп крови, которые сводятся в 38 больших систем крови. То есть то, что нам известно со школы, – это только одна из систем групп крови, система AB0. А мы должны постоянно иметь в виду 38, хотя для повседневной работы достаточно примерно 9, которые считаются клинически важными и которые могут вызывать большинство проблем. У них красивые названия: AB0, Rh, Kell, Duffy, Kidd, Lewis, Lutheran, MNS, P1 и т.д. Так что их много, а кроме этих 330 маркеров есть еще и вариантные антигены, и гибридные антигены, что делает все еще более сложным.

Значит ли это, что, если раньше учитывались только четыре группы крови, то при переливании возникало больше проблем, потому что совместимость была не настолько хорошей?

Группа крови по AB0 – и сегодня один из важнейших факторов, который мы всегда, при любом переливании учитываем. Клинически он очень значим и при игнорировании может вызывать очень острые реакции при переливании крови. Но медицина не стоит на месте, и, чем больше мы узнаём, тем более безопасным мы можем сделать переливание. Поэтому сегодня большинство переливаний у нас проходит так, что мы учитываем группу AB0, потом то, что обычно называют резус-фактор (на самом деле – Rh), положительный он или отрицательный, часто еще добавляются фенотипы Rh, а для пациентов с повторными переливаниями – что-то еще из упомянутых девяти. Кроме того, для пациентов, у которых были проблемы с переливаниями крови и в организме выработались антитела, мы должны подобрать кровь с максимально безопасной реакцией.

Значит, и доноров нужно много и разных?

Именно. Нам постоянно нужны доноры, которые уже изучены, с т.н. расширенным фенотипом, чтобы, если нужно, найти их в базе. С другой стороны, нам постоянно нужны и новые, чтобы искать среди них.

Но давайте я сначала немного объясню, что такое группа крови, почему их так много, откуда у них такие названия. Чтобы было понятно, о чем мы говорим.

Во-первых, почему их так много. Потому, что на наших кровных тельцах есть генетически определяемые маркеры, которые в зависимости от системы могут определяться и на других клетках организма. Они характерны для конкретного человека, это генетическая информация в нашей ДНК. А много их не для того, чтобы нам было сложнее переливать кровь и было бы чем заняться, а потому, что каждый маркер группы крови несет определенные биологические функции, без которых у человека возникли бы проблемы. Разнообразие, т.е. тот факт, что у нас столько вариантов антигенов, обусловлено тем, что в ходе эволюции практически все группы крови являлись реакцией на определенные патогены. С точки зрения эволюции, наличие какого-то антигена и отсутствие другого дало нам преимущество в выживании.

Странные названия, которые я упомянула, происходят в основном от имен пациентов, у которых впервые были обнаружены соответствующие антитела. Еще нужно упомянуть про то, что в просторечии называют резус-фактор, старую систему, установленную в 40-х годах прошлого века и проверенную на макаках-резусах, откуда и название. Только через пару десятков лет выяснилось, что это не отдельная группа крови, но терминологию менять не стали. Сегодня корректным считается название Rh, а резус – это вид макак.

Группа крови наследуется, как цвет волос или глаз и всё остальное, что составляет нас.

Опять вспоминаем школьную программу: у нас 46 хромосом, 23 пары, по одной в каждой паре нам досталось от отца и от матери. То, в каком сочетании ребенок унаследует эти гены, – совершенно случайно. То есть, когда ребенок рождается, комбинацию из этих 330 антигенов он получает произвольно, и можно сказать, что наша группа крови так же уникальна, как отпечатки пальцев. Сестры и братья не одинаковые, по своей группе крови мы полностью уникальны. Поскольку хромосомы парные, вся наша генетическая информация двойная, как и антигены групп крови, которых всегда по два. Если от обоих родителей вам достался одинаковый ген, кодирующий один и тот же антиген, то такого гена у вас два. Если же гены в паре различаются, то мы по данному признаку гетерозиготны.

Половина или немного меньше из этих 330 маркеров группы крови такие, которые есть у многих людей, примерно у 70%, а остальные – те, в которых половинка признака есть, а другой нет, т.е. человек по нему отрицательный. Отсюда-то и наши различия: один отрицателен в одном, другой в другом. Если мы возьмем даже только эти 9 важных систем, мы уже получим множество вариаций.

Если вариаций так много, то какие из них критически важны при переливании крови? Ведь кажется, если группа крови человека уникальна, то и подходящего донора найти невозможно.

Да, совершенно точного донора не бывает. При переливаниях беспроблемных, обычных, выполняемых после аварий и из-за других подобных причин, учитывается AB0, Rh-фактор, еще 4 буквы в Rh, которые мы определяем, а также система Kell. Эти четыре момента всегда. А для онкогематологических пациентов или совсем маленьких детей, а также для хронических больных, которым потребуются повторные переливания, мы уже принимаем во внимание и остальные признаки – Duffy, Kell, Kidd и т.д. Самое главное, что учитываем мы и еще некоторые больницы, – это, когда у человека одни антигены есть, а других нет, то, сталкиваясь с другой кровью (в основном во время беременности или при переливании), его иммунная система обычно на нее реагирует. Она может посчитать отсутствующие у нее антигены чужеродными, сформировать иммунный ответ, т.е. начать вырабатывать антитела. И если у человека такие антитела появились, ему до конца жизни нужно будет делать только такие же антигеннегативные переливания. К сожалению, у наших пациентов в основном антитела по целым 3, 4 и даже 6 системам, поэтому донор должен иметь точно подобранную комбинацию, и поэтому нам требуется много доноров.

Как Вы находите подходящего донора? Ведь простой человек, наверное, не знает свою группу крови настолько точно. Должен ли он сам сдать анализ?

«Длинную» группу крови донору знать не требуется, достаточно, если ему известна группа по AB0 и Rh. Это мы должны установить его «длинную» группу, мы ищем подходящих доноров. Поэтому в мире и существуют референс-лаборатории, ведь это объемная работа, для которой нужно много материалов и знаний, и по ее результатам мы принимаем повторных доноров. Если они сдают кровь второй или третий раз, мы берем у них более широкий фенотип. Мы также занимаемся теми, кому требуются повторные переливания, кому мы часто даем уже заранее подобранную кровь, чтобы избежать появления антител.

Как известно, по донорству органов мы входим в одну организацию со скандинавскими странами. А система доноров крови – она только внутриэстонская, или в случае необходимости можно получить помощь у зарубежного донора?

С донорством крови работает такая же система, хотя обычно мы стараемся справиться сами. Редкие группы крови характерны для определенных популяций.

Одно дело – сочетания определенных отрицательных антигенов, но есть еще и редкие, а также очень редкие группы крови. Некоторые антигены встречаются часто, у 99 и более процентов людей, а вот 0,1%, когда определенный антиген отсутствует, – это и есть чрезвычайно редкая группа крови. Обычно это касается популяции. Поскольку дело в наследственности, это связано и с расой, может быть характерно для определенной семьи. Поэтому очень важно вести базу данных по своей стране. Кроме того, в случае очень редких групп крови, которые могут встречаться в одном случае из 6000 или 7000, мы можем воспользоваться помощью финских коллег, потому что по финно-угорскому фенотипу мы похожи. Существуют также международные референс-лаборатории, например в Бристоле или лаборатория ЕС в Амстердаме, где хранятся замороженные дозы крови, которые в критических ситуациях можно получить.

Означает ли популяционное сходство групп крови, что тем, кому она требуется, больше подойдет кровь родственников?

Это так и не так. С одной стороны, в случае очень редкой группы крови другой возможности и нет, особенно когда человек другой расы. Это, например, Duffy a1-отрицательные, Duffy b-отрицательные, которых среди белых практически не бывает, а вот среди чернокожих она встречается в 70% случаев. Если требуется такая кровь, проще всего попросить ее у членов семьи. С другой стороны, кровь очень близких родственников рекомендуется облучать, потому что могут сыграть лейкоцитарные группы и развиться реакция отторжения. Сегодня в Эстонии с этим проблем нет, если нужно, мы кровь облучаем.

Достаточно ли в отношении доноров редких групп общего призыва или их нужно приглашать особо? Если человек сам знает, что у него редкий тип крови, он может ждать телефонного звонка?

Часто именно так и бывает. Мы находимся в хорошем положении, потому что наша референтная лаборатория, которая работает уже 25 лет, расположена, как и должно быть, при самом большом центре крови в стране, то есть при Центре крови Региональной больницы в Эстонии. У нас разработаны расширенные фенотипы для 70–80% доноров Центра крови Региональной больницы. Так что велика вероятность того, что в случае надобности у нас найдется правильная кровь. Но часто бывают ситуации, когда нам приходится брать базу данных и приглашать конкретных доноров. Мы стараемся убедить человека, что, если он пообещает приехать, он непременно приехал бы, потому что в течение следующих двух месяцев мы его больше пригласить не сможем.

Надо сказать, что наши доноры большие молодцы. Например, прошлым летом был случай, когда нужно было вызвать человека с редкой группой крови (встречается только у 0,1%), и, хотя он в то время отдыхал на другом конце Эстонии, он немедленно приехал на машине. Разумеется, мы очень благодарны. Я считаю, что это интересный процесс и для доноров, потому что мы обычно разговариваем с ними и объясняем, почему их группа крови встречается редко. Также были случаи, когда мужчины просили, полушутя, бумагу для жены, подтверждающую, что у нее редкий мужчина. Так что, действительно, наши доноры заслуживают всяческой благодарности, потому что всегда идут навстречу. Иногда, когда дело касается доноров с редкой группой крови, мы также просим их не сдавать кровь регулярно самостоятельно, а ждать нашего вызова, потому что, как уже упоминалось, снова сдавать кровь можно только по прошествии двух месяцев.

Это чувство избранности немного щекочет и самолюбие человека. Но что происходит, когда делается переливание и кровь оказывается не слишком подходящей? Какие риски этому сопутствуют?

Практически любое переливание крови – это как пересадка чужой ткани, ведь кровь – тоже ткань. При любом переливании заранее учитывается, что кровь не может совпадать идеально. Своя роль здесь принадлежит иммунной системе человека – насколько сильна ее реакция. Всегда есть опасность, что иммунная система распознает чужеродные элементы, запустится иммунный ответ и сформируются антитела. Некоторые из них клинической роли не играют, они, скорее, мешают работе лаборатории, но другие важны и вызывают реакции. Это в любом случае плохо, но при некоторых реакциях, например, гемоглобин не повышается, тогда как другие очень острые и даже летальные. Тут-то мы как раз и должны решить, что произойдет, если образуются антитела. Кроме того, как я уже говорила, если мы установили и распознали конкретные антитела, они остаются у пациента до его смерти, и через 50–60 лет. Даже если антитела пропадут сами по себе, организм и его клетки будут помнить о них всегда. Такой же принцип действует и в случае конфликта при беременности. В ребенке половина от матери, половина от отца. Я часто шучу, что всё плохое – от отца, потому что в том, что от него передается, могут быть антигены, которых нет у матери. Если организм матери начинает вырабатывать антитела и они такие, которые могут пройти плацентарный барьер, у плода может развиться гемолитическая болезнь. Наша задача – своевременно выявлять их у беременных и вместе с лечащим врачом контролировать, а при необходимости – помочь плоду переливанием. Благодаря этому у нас с детьми обычно всё хорошо.

Похоже, природа так интересно устроила, что опасная ситуация может возникнуть из-за различия крови родителей. Должна ли женщина в соответствии с этим делать какие-то особые тесты при выборе партнера или отца ребенка?

Я думаю, что с этим нужно соблюдать меру. Современная медицина творит чудеса, и о группе крови молодого человека можно не беспокоиться. Когда-то, даже 40 лет назад, знали о т.н. резус-конфликте, и если, например, женщина была Rh-отрицательной, а мужчина Rh-положительным, то это было большой проблемой. К сожалению, вариантов конфликтов гораздо больше, и раньше дети могли от них погибать.

Сегодня у нас очень хорошо организованная система ведения беременных, этим занимаются два крупных центра – в Тарту и Таллинне. В столице это Ида-Таллиннская центральная больница, в которой в случае необходимости делают внутриутробные переливания крови, и ребенок рождается здоровым. То есть, конечно, не должно быть такого, что молодой человек всем хорошо, но из-за группы крови у вас ничего не сложится.

Поскольку переливание крови связано с большим риском, а сейчас еще распространяется резистентность к вакцинам, приходилось ли Вам в своей работе сталкиваться с пациентами, которые отказываются от переливания?

Поскольку непосредственно мы занимаемся не пациентом, а только его кровью, то, к счастью, не приходилось. Сейчас продвинулась и медицина, найдены и альтернативные решения. В экстремальных случаях, однако, переливание крови остается единственным вариантом, и тут уже вопрос к лечащему врачу – что в такой ситуации делать.

То есть, чтобы помочь пациенту, переливать кровь и не обязательно?

Да, есть ЭПО и другие возможности стимулировать кроветворение, но при больших травмах переливание всё-таки единственный вариант. Но взрослый человек в здравом уме должен сам принимать такое решение, никто из нас принудить его не может.

Что Вы думаете о диете по группе крови – это что-то серьезное или из области мистики?

Чтобы ответить на этот вопрос, нужно записать еще один подкаст. Если коротко, то это еще большая ерунда, чем гороскопы в газетах. Это чистый бизнес, родом он из США и продается из-за слова «диета». Это пересказ представлений, которые бытовали 70 лет назад, по которым сегодня, увы, нет ни одного реального факта. Если молодой и здоровый человек примет решение какое-то время так питаться, то я не вижу проблемы. Ведь диета, например, предусматривает отказ от кока-колы и бургеров. Но, к сожалению, встречаются и экстремальные случаи, когда рекомендуют есть много мяса или же только каши. Такие вещи становятся весьма опасны, когда диета начинает приносить деньги, когда по ней издается масса книг и утверждается, что с помощью нее можно вылечить рак, ВИЧ-положительность, гепатит и т.д., что лучше избегать врачей, не принимать лекарств и соблюдать только диету по группе крови – это очень опасно.

Если же расширить тему и поговорить о группе крови и склонности к более острому течению определенных заболеваний, там нам, действительно, нужно встретиться снова и побеседовать.

Иными словами, можно сказать, что диета по группе крови ни на чем серьезном не основана?

Да, именно так. Хотя сами они утверждают, что проделано много подтверждающих исследований, на самом деле не существует ни одной научной статьи, которая хотя бы косвенно свидетельствовала о каком-то обосновании. Это чистая фикция.

14 июня Всемирный День Донора

14 июня всемирный день донора крови, учрежден в 2005г. в ходе 58 сессиии ВОЗ. В этот день родился Карл Ландштейнер, врач, иммунолог, получивший в 1930г. Нобелевскую премию за открытие групп крови человека.

Что такое группа крови?

Когда речь идёт о группе крови, имеется в виду — группа крови по системе АВО и резус-фактор.

Впервые антигены системы АВО были открыты в 1900 году австрийским врачом Карлом Ландштейнером — за это открытие в 1930 году он был удостоен Нобелевской премии.

По системе АВО группа крови может быть 0(I), A(II), B(III), AB(IV) – её определяют два антигена А и В, которые расположены на эритроцитах (красных кровяных тельцах) человека.

Если нет ни А, ни В антигена — группа крови первая — 0(I), если на эритроцитах только А антиген – группа крови вторая — A(II), если только В антиген – группа крови третья — B(III), если присутствуют оба антигена – группа крови четвёртая — AB(IV).

Наследование группы крови. Группа крови человека передается по наследству по простому закону Менделя (наследование одного антигена от отца, одного антигена от матери) и не изменяется в течение жизни.

Частота встречаемости групп крови по данным КГБУЗ «СПК» г.Хабаровск:

0(I) – 33,7%, A(II) – 36%, B(III) – 21,2%, AB(IV) – 9,1%.

Как видим, чаще встречаются люди со второй A(II) группой, самая редкая — четвёртая AB(IV) группа крови.

Знаменательным событием в истории иммуногематологии было обнаружение в 1940 году Ландштейнером и Винером весьма активного антигена крови человека, который они выявили у макаки-резус и назвали «резус-фактор».

Резус-фактор может быть положительный, когда на эритроцитах человека присутствует антиген D системы резус или отрицательный – если этот антиген на эритроцитах отсутствует.

Всего 14-15% людей в мире этого антигена не имеют, то есть резус-фактор у них – отрицательный.

У таких людей при переливании резус-положительных эритроцитов или у женщин при беременности резус-положительным плодом могут вырабатываться антитела к резус-фактору (антирезусные антитела).

Т.к. этот антиген очень активный, дающий большое количество осложнений при трансфузиях крови, то учет резус-фактора наряду с антигенами системы АВО сделал переливание крови менее опасным.

Группы крови необходимо учитывать при переливании. Они должны подходить друг другу. Для этого перед каждым переливанием обязательно переопределяется группа крови , резус-фактор крови донора и больного и ставятся пробы на совместимость. Переливание крови проводится группа – в группу.

Для донорства важны и востребованы люди всех групп крови, особенно — имеющие редко встречающиеся группы крови, такие как: четвёртая AB(IV) резус-отрицательная, первая — 0(I) резус-отрицательная.

В КГБУЗ «Станция переливания крови» оказываются платные услуги:

— определение группы крови по системе АВО и резус-фактора;

— определение иммунных антител к антигенам системы АВО;

— определение антиэритроцитарных (антирезусных) антител.

Как группа крови влияет на человека, его организм и отношения – Москва 24, 20.05.2020

На днях россиян «порадовали» новой информацией о коронавирусе. Глава Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) Вероника Скворцова рассказала, что больше всего пациентов, подверженных инфекции, со второй группой крови. Это заставило понервничать определенную часть населения страны, хотя раньше вряд ли кто-то часто задумывался об этом различии между людьми. Япония, кажется, оказалась с этой точки зрения более прогрессивной: там группа крови влияет не только на медицинские показания, но и на карьеру и даже на выбор партнера. Рассказываем о связи коронавируса с группой крови, а также о том, какой отпечаток это накладывает на человека и его качества.

Прогрессивная Япония

Фото: ТАСС/Zuma

Группа крови не просто строчка в медицинской карте. Японцы относятся к такому показателю серьезнее: считается, что определенная группа крови влияет на совместимость партнеров, на черты характера людей и даже на рабочие качества.

Например, с 1930-х годов в государстве практикуется «кровавый» метод отбора кандидатов на работу. Он носит название «кецу-еки-гата». Работодатели при приеме сотрудника ориентируются не только на его навыки, но и на подходящие качества, скрытые в его группе крови. Считается даже, что, комбинируя людей с разными группами крови, можно собрать идеальный коллектив. Работают компании по подбору персонала, которые помогают руководителям принимать правильные решения о найме сотрудников, опираясь в том числе и на группу крови.

Интересуются этим показателем и потенциальные пары. Несколько лет назад в СМИ попала история о быстрых знакомствах в Японии: женщина пришла на speed dating искать себе партнера именно с третьей группой крови. По ее словам, мужчина со второй группой разочаровал ее своим упрямством, тогда как мужчина с третьей группой должен быть нежным и покладистым.

Наверняка подавляющее большинство японцев знают свою принадлежность к определенной группе – благо аппараты для экспресс-анализа там устанавливают повсеместно.

Не по звездам, а по крови

Фото: ТАСС/Владимир Гердо

Определение качеств человека по группе крови чем-то схоже с оценкой личности по знаку зодиака. Например, обладатели первой группы – первопроходцы, личности, склонные к риску и умеющие принимать сложные решения. Вторая группа крови – это созидатели, спокойные, трудолюбивые исполнители. Третья группа – неспокойные личности, постоянно стремящиеся к чему-то новому. И наконец самая редкая, четвертая группа крови – странные, непредсказуемые, многогранные.

Некоторые специалисты говорят, что такая классификация людей действительно имеет место быть. Первая группа крови считается самой древней, остальные – ее производные, которые появились по мере приспособления человека к определенным условиям. Таким образом, в крови, по мнению экспертов, содержится информация о привычках и стратегии поведения наших предков.

Однако психотерапевт Александр Теслер считает такую связь очень условной.

Несомненно, и группа крови, и черты характера – это предрасположенные генетически вещи, но жесткой зависимости между ними нет. Не стоит забывать, что сама кровь – очень многофакторная история. А на становление человека, кроме генетических, влияет еще множество других факторов.

Александр Теслер

психотерапевт, член Российской академии медико-технических наук

«Это очень архаичная точка зрения. Гиппократ, например, говорил еще, что типы личности зависят от циркуляции жидкостей в организме», – объяснил Теслер в беседе с Москвой 24.

Группа крови по здоровью

Фото: depositphotos/amoklv

Однако есть факторы, на которые группа крови все-таки оказывает влияние. «Действительно, есть взаимосвязь групп крови с определенными заболеваниями. Она доказана на очень больших группах людей за многочисленные многолетние исследования», – рассказал Москве 24 директор НИЦ по профилактике и лечению вирусных инфекций Георгий Викулов.

Например, при первой группе крови чаще возникают язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Четвертая группа крови – связь с заболеваниями соединительной ткани. Но опять же эта связь может как профилактироваться, так и ускоряться совершенно другими факторами.

Георгий Викулов

директор НИЦ по профилактике и лечению вирусных инфекций

Между тем гематолог и кандидат медицинских наук Николай Стуклов считает, что доказанной связи между группами крови и лечением заболеваний нет. «Нельзя людей по группе крови идентифицировать. Это все вероятностные вещи, и они математически не просчитаны. Я сторонник того, что практически отличий нет», – заявил Стуклов Москве 24.

Действительно ли люди со второй группой крови наиболее подвержены коронавирусу

По крайней мере, что касается коронавируса, данные о связи болезни со второй группой крови – это погрешность статистики, считают инфекционисты. «Сейчас период наблюдения – всего шесть месяцев, так что эти выводы пока очень сырые и нуждаются в дополнительной проверке», – отметил Викулов и добавил, что люди со второй группой крови в принципе более многочисленны в европейской части света.

Отношения по справке

Фото: ТАСС/Гавриил Григоров

При этом не стоит отрицать, что коронавирус – болезнь, которая способна очень сильно повлиять на человека и его восприятие собственного организма и здоровья. Это первая эпидемия подобного масштаба для нескольких поколений сразу. Есть ли возможность, что в будущем мы обратимся к опыту японцев и во всех сферах человеческих отношений, в том числе и личных, будем интересоваться если не группой крови, то другими показателями здоровья.

Однако главный медицинский психолог Минздрава Юрий Зинченко заявил, что требование каких-либо медицинских справок от окружения не защитит от всего. «Справка или другой документ, который констатирует отсутствие одного заболевания, не гарантирует нам защищенность от другого, нового или неизвестного», – заявил эксперт в беседе с Москвой 24.

Гораздо эффективнее будет вынести для себя в качестве положительного опыта пандемии важность здорового образа жизни и профилактики заболеваний, которые действительно помогают нам снизить угрозу заражения коронавирусом. И эта практика, на мой взгляд, будет более востребована в нашей стране. ЗОЖ уже давно пытается стать частью нашей системы ценностей.

Юрий Зинченко

главный медицинский психолог Минздрава

При этом сексолог и психотерапевт Андрей Хаванов добавил, что человеку и так на интуитивном уровне свойственно выбирать более здорового партнера для продолжительных отношений. «Это все происходит неосознанно: мы смотрим на внешние качества – красоту, ассиметрию, зубы, волосы, фигуру, рост. Важную роль играет запах человека. Оцениваются и психологические качества, манера говорить, вкус к музыке», – отметил Хаванов.

«Я не думаю, что требование каких-то справок будет всеобщим явлением. Сейчас есть стресс, все крайне напряжены из-за эпидемии. Скорее всего, применение вакцин немножко повлияет на наше отношение к вирусу. И со временем такие стресс и страх будут уходить, все вернется в норму. Не стоит, кстати, забывать и тот факт, что люди болеют всегда», – поделился мнением профессор и вирусолог Анатолий Альтштейн.

Связь между группами крови и болезнями | Кровь

Hirszfeld and Hirszfeld ¹ показали, что частота групп крови A и B различается между популяциями. Их наблюдения подняли фундаментальные вопросы относительно причин этих различий, которые были красноречиво резюмированы Mourant et al. ^{2 (p1)}:

Были ли различия результатом случайного генетического дрейфа и эффектов основателя в небольших популяциях, которые позже умножили и стабилизировали исходные, случайные частоты, или они были результатом естественного отбора, возникшего из-за различий в приспособленности между различными группами крови, приспособленности которые сами зависели от локально определенных характеристик внешней среды?

Mourant et al. Пришли к выводу, что «большинство рабочих теперь согласны с тем, что оба процесса работают, но их относительная важность остается под вопросом.”²

Теперь у нас есть подробная информация о почти всех генах, вызывающих полиморфизм групп крови, структуре генных продуктов и самих антигенов, а также во многих случаях функциональной информации, достаточной для описания механизмов взаимодействия с внешними агентами. ^3-5 Кроме того, исследования по отслеживанию гаплотипов Y-хромосомы и мтДНК в человеческих популяциях предоставляют нам беспрецедентную информацию о значении генетического дрейфа и эффектов основателя в определении генетического фона различных популяций мира.⁶ Учитывая эту новую информацию, кажется подходящим время вернуться к этим вопросам и спросить, приближаемся ли мы к пониманию относительной важности естественного отбора и эффектов основателя в определении распределения групп крови человека.

Молекулярные основы системы групп крови ABO были выяснены в 1990 году. ⁷ Ген кодирует гликозилтрансферазу, которая переносит N -ацетил-D-галактозамин (группа A) или D-галактоза (группа B) на невосстанавливающие концы. гликанов на гликопротеины и гликолипиды.Фенотип группы O является результатом инактивации гена гликозилтрансферазы A1, и невосстанавливающие концы соответствующих гликанов у субъектов группы O экспрессируют антиген группы крови H (рис. 1A). Антигены ABH не ограничиваются эритроцитами, но широко экспрессируются в жидкостях и тканях организма. Биологическое значение трансферазы A / B не было четко продемонстрировано, но можно было бы ожидать, что потеря этого функционального белка у пациентов группы O будет иметь некоторые пагубные последствия для пациентов с этой группой крови.

Рисунок 1

Структура ABO, H и антигенов Льюиса . (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. H-антиген, образованный действием FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма.Ген секретора ( FUT2 ) регулирует выработку антигена H, который может быть преобразован в антиген A или B, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза ABO. ABH, Le ^b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа I) If FUT 2 не хватает Le ^{, преобладает активная структура}.

Рисунок 1

Структура ABO, H и антигенов Льюиса . (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. H-антиген, образованный действием FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма. Ген секретора ( FUT2 ) регулирует выработку антигена H, который может быть преобразован в антиген A или B, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза ABO.ABH, Le ^b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа I) If FUT 2 не хватает Le ^{, преобладает активная структура}.

Одной из наиболее значимых ассоциаций заболеваний, описанных для пациентов, не являющихся пациентами группы A, B или AB, и пациентов группы O, является предрасположенность к артериальной и венозной тромбоэмболии (ВТЭ).^8,9 Пациенты, не относящиеся к группе O, имеют больший риск ВТЭ, чем пациенты группы O, и имеют более высокие уровни фактора фон Виллебранда (vWF) и фактора VIII. ^8,10 Риск ВТЭ, вероятно, связан с уровнем vWF и фактора VIII, потому что пациенты группы А2 имеют более низкие уровни этих белков, чем А1, В и АВ, и имеют более низкий риск ВТЭ. ⁹ Антигены групп крови A, B и H экспрессируются на N-гликанах vWF и влияют на период полувыведения белка (10 часов для группы O и 25 часов для субъектов, не относящихся к O), обеспечивая объяснение более высокие уровни у пациентов, не страдающих кислородным голоданием.¹¹ Эти наблюдения повышают вероятность того, что большая склонность к образованию тромбов у пациентов, не относящихся к О, давала преимущество в выживании ранним людям. Такой аргумент был выдвинут в пользу возникновения протромботических мутаций фактора V Лейдена и протромбина 20210G> A, которые обычно обнаруживаются у белых людей и датируются 20 000–24 000 лет назад, ближе к концу последнего ледникового периода. ¹² Предполагается, что мутации, подобные лейденскому фактору V, снижают риск кровотечения и / или тяжелых инфекций и, следовательно, риск смерти во время беременности.¹³ Подобная гипотеза могла бы объяснить функцию антигенов A и B на vWF.

Что же тогда было стимулом, вызвавшим инактивацию этого гена и создание фенотипа группы O, столь распространенного во всем мире? Недавно были рассмотрены доказательства, подтверждающие мнение о том, что группа крови O обеспечивает избирательное преимущество против тяжелой малярии. ^14-16 Аргумент убедителен.Предполагается, что группа O возникла в Африке до миграции первых людей. Тяжелая форма малярии приводит к смерти миллионов людей каждый год до того, как они достигнут детородного возраста, и поэтому отбирает гены выживания. ¹⁷ Экспериментальное подтверждение гипотезы предоставлено Fry et al. ¹⁸ и Rowe et al. ¹⁹ Rowe et al. ¹⁹ сообщают о снижении розетения изолятов Plasmodium falciparum из группы O малийских детей по сравнению с группами крови, не являющимися O.Паразитированные эритроциты образуют розетки с неинфицированными эритроцитами и прикрепляются к эндотелию сосудов, вызывая вазокклюзию и тяжелое заболевание.

Существуют и другие примеры инфекционных заболеваний, при которых тяжесть инфекции может быть напрямую связана с фенотипом ABO. Авторы многочисленных исследований показали, что как только человек заражается холерой ( Vibrio cholerae, штаммы O1 El Tor и O139), фенотипическая группа O дает большую вероятность тяжелых инфекций, чем фенотипы группы крови, отличной от O.²⁰ Glass et al. ²¹ предполагают, что низкая распространенность группы O и высокая распространенность группы B в дельте Ганга в Бангладеш напрямую связаны с избирательным давлением со стороны холеры. Почти все недавние пандемии холеры возникли в этом регионе мира. ²² Пациенты группы O были более восприимчивы к вспышке желудочно-кишечных инфекций, вызванных Escherichia coli O157 в Шотландии в 1996 году. В общей сложности 87,5% умерших пациентов составляли группу O.²³

Однако предположения о том, что оспа производит селекцию против A, что объясняет высокую распространенность группы A в Европе и что низкая частота O в древних очагах чумы в Монголии и на Ближнем Востоке также является отражением отбора, не подтверждаются адекватными данными. (Vogel et al [1960], цитируется в Mourant et al ^{2 (p18)}; Kreiger and Morton ²⁴). Более поздние исследования связали высокую частоту мутации устойчивости к ВИЧ-1 CCR5Δ32 в Европе с защитой от оспы и черной смерти.²⁵ Это предложение также подвергалось сомнению. ²⁶ Мутации A → O и CCRΔ32 произошли намного раньше в эволюции человека, чем эпидемии чумы и оспы средневековья. Как обсуждалось ранее, мутация A → O, вероятно, была вызвана малярией в Африке до миграции ранних людей в Европу, и CCR Δ32 был описан в скелетах бронзового века. ²⁵ Комбинация отбора против инфекционных заболеваний, таких как чума и оспа, и генетического дрейфа и эффектов основателя в небольших популяциях (в результате моделей миграции ранних людей) может в конечном итоге объяснить частоты аллелей, наблюдаемые сегодня.

Экспрессия антигенов ABH в тканях и жидкостях организма, отличных от клеток крови, регулируется секреторным геном ( FUT2 ), который кодирует альфа-1,2-фукозилтрансферазу, способную переносить L-фукозу на углерод 2 галактозы (бета, 1-3) N -ацетил-D-глюкозамин-содержащие гликаны. В отсутствие активного гена FUT2 (несекретора) созданная структура представляет собой антиген Le ^a.²⁷ Продуктом гена Le является альфа-1,3 / 4-фукозилтрансфераза ( FUT3 ), которая переносит L-фукозу на углерод 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина тех же гликанов. ²⁸ Структура, созданная в тканях в результате комбинированного действия FUT2 и FUT3 , представляет собой антиген Le ^b. Антигены A и B могут образовываться только в тканях пациентов с активным FUT2 под действием альфа-гликозилтрансфераз, способных переносить N -ацетил-D-галактозамин или D-галактозу на углерод 3 тех же гликанов (рис. 1Б).Секреты и ткани человека с активным FUT2 (секретор) могут экспрессировать антигены A, B, H и Le ^b в этих секретах в соответствии с унаследованными генами гликозилтрансфераз. У европейских и африканских несекреторов часто встречается гомозиготное наследование нонсенс-мутации (G428A), инактивирующей FUT2 , обозначенную se ⁴²⁸ (20% европейцев). ²⁹ В регионах Дальнего Востока и Тихого океана самая распространенная мутация в FUT2 (A385T, se ³⁸⁵) вызывает единственное изменение аминокислоты (Ile129Phe) в области ствола фукозилтрансферазы, что приводит к 5-кратному снижению в активном ферменте и слабом фенотипе Le (a + b +).³⁰ Секвенирование FUT2 у 732 пациентов из 39 популяций подтвердило широкое распространение аллеля se ⁴²⁸ в Европе, Центральной Азии и Африке и аллеля se ³⁸⁵ на Дальнем Востоке и в Тихоокеанском регионе и нанесено на карту еще 2 последовательности. аллели с более ограниченным распространением (se ³⁰² и se ⁵⁷¹) в Центральной и Южной Азии и Камбодже, соответственно. ³¹ Обладание гомозиготностью по несекреторному фенотипу дает очевидное преимущество в выживаемости при некоторых инфекционных заболеваниях.

Одной из первых доказанных ассоциаций полиморфизма группы крови с заболеванием была связь между группой О и пептической язвой. ^32,33 В настоящее время известно, что возбудитель желудочного заболевания H pylori является возбудителем пептической язвы и рака желудка. Согласно Björkholm et al, ³⁴ H. pylori образовал колонии в желудках примерно половины населения мира.³⁴ Ранние исследования продемонстрировали, что южноамериканский штамм H pylori P466 связан со структурами группы крови O Le ^b, но не со структурами ALe ^b на эпителии желудка, что дает четкое объяснение большей восприимчивости группы O секреторы. ³⁵ Более поздние исследования штаммов H pylori из разных частей мира показали, что не все штаммы настолько специфичны для O Le ^b, при этом многие штаммы из-за пределов Южной Америки обладают способностью связываться с ALe ^b в дополнение к OLe ^b.Тем не менее, эти штаммы обладают большей аффинностью связывания с OLe ^b по сравнению с ALe ^b (примерно в 5 раз [медиана] выше). ³⁶ Анализ последовательности бактериальной поверхностной молекулы, ответственной за связывание с эпителием желудка BabA (антигенсвязывающий адгезин группы крови) из различных штаммов H pylori , показал, что перуанские штаммы были тесно связаны с испанскими, но не азиатскими штаммами, что поднимает интригующий вопрос. Вероятность того, что штаммы, специфичные для OLe ^b, обнаруженные в Южной Америке, возможно, возникли после европейской колонизации Южной Америки в 16 веке и представляют собой адаптацию к популяции, которая почти полностью принадлежит фенотипу группы крови O.³⁶

Восприимчивость к норовирусной инфекции также тесно связана с экспрессией антигенов ABH и Le в желудочно-кишечном тракте. Норовирусы являются наиболее частой причиной острого гастроэнтерита у людей и, по оценкам, составляют от 60% до 85% всех вспышек гастроэнтерита в развивающихся странах. ³⁷ Они передаются при употреблении зараженной пищи, особенно устриц, которые могут концентрировать вирус, или при контакте с загрязненной водой.³⁷ Ключевая роль секреторного статуса в определении восприимчивости к норовирусу была четко продемонстрирована Thorven et al, ³⁸, которые сравнили восприимчивость к гастроэнтериту у пациентов и медицинского персонала, участвовавшего в вспышках заболеваний в больницах в Швеции. Результаты показали, что только пациенты, гомозиготные по несекретору, были защищены от инфекции. Ларссон и др. ³⁹ также продемонстрировали значительно более низкие титры антител к норовирусу GGII у несекреторов по сравнению с секреторами.Однако существует множество различных штаммов норовируса, и некоторые из них связываются с несекреторными структурами Le ^a и вызывают симптоматическую инфекцию. ^40,41 Переменная специфичность различных штаммов к структурам ABH и Le ^b, о которых сообщается, отражает такое же разнообразие, как и у вышеупомянутого H pylori . Также были представлены доказательства большей чувствительности секреторов к вирусам гриппа, риновирусам, респираторно-синцитиальному вирусу и эховирусам.⁴² Сниженный риск заражения ВИЧ-инфекцией 1 типа был обнаружен у сенегальских работников коммерческого секса с несекреторским типом. ⁴³ О медленном прогрессировании ВИЧ-1 у несекреторов также сообщили Kindberg et al. ⁴⁴

Несекреторы оказываются более восприимчивыми к инфекциям, вызываемым Haemophilus influenzae , ⁴⁵ Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae ⁴⁶ и инфекциям мочевыводящих путей, вызываемым E coli .⁴⁷

Мутация (ΔF508) в гене трансмембранного регулятора муковисцидоза ( CFTR ) часто встречается у европейских пациентов и присутствовала в Европе в период палеолита более 10 000 лет назад. ⁴⁸ Возможность того, что различия в экспрессии антигенов A, B и H в слизи дыхательных путей могут приводить к различиям в связывании микробов и предрасполагать к более тяжелому заболеванию легких, была исследована на 808 пациентах, гомозиготных по ΔF508.Связи с генотипом ABO, Se или Le не наблюдалось. ⁴⁹

Основным клиническим заболеванием, ассоциированным с системой группы крови Rh, является гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN). HDFN обычно возникает, когда мать с группой крови D- вынашивает плод с группой крови D +, а эритроциты плода, попадающие в кровоток матери, иммунизируют мать, вырабатывая антитела к D, которые проходят через плаценту и повреждают плод.До внедрения успешного профилактического лечения в 1968 году частота заболевания в Англии и Северной Америке составляла примерно 1 на 170 рождений. ³ Признание болезни как единого целого происходило медленно. В тяжелых случаях анти-D проникает через плаценту и вызывает внутриутробную гибель плода — состояние, известное как водянка плода. Чаще заболевание возникает в неонатальном периоде, когда тяжелая и острая анемия и тяжелая желтуха приводят к летальному исходу — заболеванию, известному как желтуха новорожденного.Робертс ⁵⁰ цитирует рассказ Луизы Буржуа, акушерки Марии Медичи, которая опубликовала в 1609 году, вероятно, самое раннее описание водянки плода у одного близнеца и неонатальной желтухи у другого, и приписывает Одену (1905) несколько ключевых наблюдений. относящиеся к неонатальной желтухе, в частности ее появлению у следующих друг за другом детей одних и тех же родителей. Признание того, что водянка плода и желтуха новорожденных являются проявлениями одного и того же заболевания, постепенно появилось в течение 1920-х годов, а в 1939 году было показано, что анти-D является возбудителем.⁵¹

В настоящее время имеется огромное количество доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что люди произошли в Африке, и для определения временных рамок различных миграций из Африки, которые привели к появлению нынешних популяций мира. ⁶ Просто наложив известное распределение частот групп крови на карту мира миграций людей, становится очевидным потенциальное значение дрейфа генов и эффектов основателя.Wells ⁶ утверждает, например, что можно учесть все типы мтДНК и Y-хромосомы у коренных американцев с населением от 10 до 20 человек. Неудивительно, что коренные американцы почти исключительно принадлежат к группе крови O ⁵² или что полиморфизм группы крови Di ^a отслеживает миграцию людей из Восточной Азии в Америку. ⁵² Появление антигена Di ^a в юго-восточной Польше также позволяет оценить степень проникновения монгольских нашествий в Европу в последнее время.^53,54

В Европе подобный эффект основателя может быть использован для объяснения высокой частоты фенотипа D-. Появление палеолитических предков, переживших последний ледниковый период из убежищ в баскском регионе Северной Испании и Южной Франции и Украины от 10 000 до 15 000 лет назад, и последующее скрещивание этих выживших с неолитическими мигрантами с Ближнего Востока дает объяснение возникновение HDFN.Чтобы объяснить высокую частоту аллеля D- в Европе, Mourant ⁵⁵ предложил смешать 2 популяции, одна в основном D-, а другая D +. Он отметил, что частота D- была очень высокой у басков, и постулировал причину смешения палеолитических народов из баскского региона с неолитическими мигрантами. В последующие годы эта гипотеза в значительной степени игнорировалась, но недавние наблюдения, сделанные с использованием мтДНК и маркеров Y-хромосомы, привели к широкому признанию гипотезы смешения популяций (рис. 2).^52,56-58

Рисунок 2

Палеолитические поселенцы из последнего ледникового максимума могут быть источником высокой частоты аллеля D- у европейцев . (Вверху) Европейское расположение палеолитических рефугий во время последнего ледникового максимума. Обратите внимание на миграцию популяции, содержащей маркер M173 (из Гиббонса ⁵⁸; перепечатано с разрешения Американской ассоциации содействия развитию науки).(Внизу) Распространение аллеля D- в Европе (из Mourant et al. ⁵²; перепечатано с разрешения Oxford University Press).

Рисунок 2

Отслеживание гаплотипов, происходящих из баскских и украинских убежищ, показало, что эти популяции мигрировали по Европе и Центральной Азии, а также в Индию и Пакистан. ⁵⁹ HDFN находится во всех этих регионах. Mourant ⁵⁵ также предположил связь между басками и берберами Северной Африки из-за высокой частоты фенотипов D- среди берберов.Эта гипотеза теперь подтверждается данными по маркерам материнской ДНК, показывающими, что предки берберов заняли территорию баскского убежища и мигрировали обратно в Северную Африку. ⁶⁰ В Западной Европе фенотип D- является результатом полной делеции RHD . ⁶¹ Молекулярная основа фенотипа D- у украинских D- формально не определена. Потеря белка RhD, по-видимому, не оказывает значительного ущерба для функции эритроцитов. Наилучшие доступные структурные модели для белка RhD и его гомолога белка RhCE показывают, что они не функционируют как транспортные белки, а скорее служат для облегчения сборки газотранспортного комплекса белка полосы 3 в мембране эритроцитов.Эти наблюдения показывают, что существует значительная функциональная избыточность, при которой белки D и CE эффективно замещают друг друга (рис. 3). ⁶²

Рисунок 3

Структура мембраны эритроцитов человека, показывающая основные поверхностные белки и минорные белки Fy и CR1 . Изображены два основных мембранных комплекса, связанных с нижележащим скелетом эритроцитов. Комплекс Band 3, содержащий гликофорины A (GPA) и B (GPB) и белки Rh, Rh-ассоциированный белок (RhAG), CD47, гликопротеин LW (молекула межклеточной адгезии –4), и соединительный комплекс, содержащий гликофорины C и D (GPC , GPD), гликопротеин Kell, гликопротеин XK и гликопротеин Даффи (Fy).Также показаны аквапорин 1 (AQP1), переносчик глюкозы (GLUT1), фактор ускорения распада (DAF, CD55) и рецептор комплемента 1 (CR1). Активные олигосахариды ABH, которые, как известно, присутствуют на всех основных поверхностных белках, за исключением белков Rh, не показаны.

Рисунок 3

Контраргумент гипотезе смешивания популяций будет обеспечен четкой демонстрацией отбора по фенотипу D- факторами окружающей среды.В тщательном обзоре ранних исследований, направленных на выявление ассоциаций между полиморфизмом D и заболеваниями, Mourant et al. ² не выявили убедительных ассоциаций. Совсем недавно в двух исследованиях сообщалось о связи полиморфизма D с заболеванием. Бускетс и др., ⁶³ в исследовании из Барселоны, сообщили о повышенной частоте осложнений желчевыводящих путей у реципиентов трансплантата печени, несоответствующей D. Наличие желчных осложнений в D-неидентичных случаях трансплантат-хозяин (23 [30%] из 76 ) было больше, чем в D-идентичных трансплантатах (47 [17%] из 269).Полипептиды Rh не экспрессируются в печени, ⁶⁴, и поэтому механизм такой ассоциации не ясен. Тот факт, что исследование проводилось в баскском регионе Испании, где фенотип D- очень распространен и может быть результатом древних поселений палеолита, может иметь большое значение для интерпретации этих результатов, потому что это повышает вероятность того, что другие гены более релевантны. на трансплантацию, а также чаще встречается у басков, чем у других популяций, может повлиять на результаты.В этом контексте интересно отметить доказательства того, что генотип донорского лейкоцитарного антигена С человека (HLA-C) оказывает сильное влияние на исход трансплантации печени. ⁶⁵ HLA-C является основным ингибирующим лигандом для иммуноглобулин-подобных рецепторов (KIR) клеток-киллеров. Гены KIR очень полиморфны и экспрессируются на естественных клетках-киллерах и на подмножестве Т-лимфоцитов. ^66,67 Несколько генов KIR ( KIR2DS5 , KIR3DS1 , KIR2DL2 ) значительно различаются по частоте у басков, и Santin et al. Идентифицировали 3 новых гаплотипа.⁶⁸

Flegr et al. ⁶⁹ в исследовании из Чешской Республики сообщают об ассоциации полиморфизма с инфекцией Toxoplasma gondii , при этом субъекты (призывники) с фенотипом D-, инфицированные T gondii (11 [6,08% ] из 181) имели более медленное время реакции и, следовательно, были вовлечены в большее количество дорожно-транспортных происшествий, чем пациенты D +, инфицированные T gondii (17 [2.4%] из 709). Белок Rh D не экспрессируется в головном мозге; следовательно, вероятный механизм такой ассоциации неясен, и, учитывая небольшое количество инфицированных T. gondii пациентов, участвовавших в исследовании, потребуется гораздо более крупное когортное исследование, чтобы доказать достоверность этой связи.

Учитывая имеющиеся на сегодняшний день данные, представляется наиболее вероятным, что частота D + и D- негативных фенотипов в Европе и Центральной Азии является отражением генетического дрейфа и миграции, а не естественного отбора, поскольку первые колонисты Европы вышли из Африки с удаление RHD (рисунок 2).Остается возможность, что первоначальный стимул, приводящий к этой делеции, произошел в Африке в результате отбора. Сопутствующее возникновение фенотипа D- в африканских популяциях в результате другого молекулярного механизма ^70,71 может указывать на некое древнее давление отбора.

Представляется вероятным, что наиболее разрушительные последствия малярии для человеческих популяций совпали с изменением образа жизни от охотников-собирателей к более оседлым методам ведения сельского хозяйства около 10 000 лет назад.¹⁵ Вырубка деревьев из лесных массивов создала потенциальные бассейны со стоячей водой и нерестилища для комаров-переносчиков паразитов.

Ярчайшие примеры отбора перед лицом малярии отражаются в широком распространении наследственных анемий, особенно серповидно-клеточной анемии и альфа-талассемии, а также в появлении гемоглобина C в регионах мира, где малярия является эндемичной.^72,73 Мутация, приводящая к серповидно-клеточной анемии (SCD; HbS), могла возникнуть в 3 разных местах в Африке (Атлантический, Западная Африка, Центральная Западная Африка и Банту-говорящая Центральная и Южная Африка) с расширением мутации. произошедшие от 2000 до 2500 лет назад. ⁷⁴ В этом случае пациенты, которые наследуют ген HbS от обоих родителей, имеют SCD, тогда как пациенты, которые являются гетерозиготными, наследуя ген HbS от одного родителя и нормальный ген HbA от другого родителя, имеют существенную защиту от малярии.Подобный защитный эффект для гетерозиготы представляется вероятным в Юго-Восточной Азии, где HbE очень распространен, а эритроциты пациентов с генотипом HbAE заметно менее восприимчивы к инвазии малярийных паразитов in vitro. ⁷⁵

Дальнейшими иллюстрациями разнообразия мутаций, возникших в ответ на малярию, являются дефицит глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы, широко распространенный в Средиземноморье и Индии, ⁷² и полиморфизм в промоторе индуцибельной синтазы оксида азота.⁷⁶

Полное отсутствие в эритроцитах молекулы, несущей антигены группы крови Даффи (также известного как DARC), обнаруживается почти у 100% жителей Западной Африки, и это отсутствие ясно и недвусмысленно продемонстрировано для обеспечения защиты от P vivax . ⁷⁷ Молекулярная основа этого дефицита Даффи — точечная мутация в сайте связывания фактора транскрипции GATA-1.⁷⁸ GATA-1 представляет собой ДНК-связывающий белок, необходимый для эритропоэза, и его неспособность связываться с промотором гена Даффи означает, что белок Даффи отсутствует в эритроцитах пораженных субъектов. У африканцев мутация происходит на аллеле Даффи, который в противном случае генерировал бы фенотип Fy (b +). Та же самая мутация GATA-1, по-видимому, произошла во второй раз в Юго-Восточной Азии, где она встречается на аллеле Даффи, который в противном случае генерировал бы фенотип Fy (a +). ⁷⁹ Другая мутация, вызывающая слабую экспрессию Даффи (Fy ^x), также может иметь отношение к малярии, но о соответствующих популяционных исследованиях не сообщалось.⁸⁰ Недавно в Южной Америке и Восточной Африке появились доказательства появления штаммов P vivax , способных проникать в эритроциты Fy (a − b−). ^81,82

Защитный эффект фенотипа Fy (a-b-) против P vivax ясен и однозначно установлен. Не столь ясны какие-либо пагубные последствия этой мутации для субъектов, выражающих фенотип.Белок Даффи экспрессируется на эндотелиальных клетках у этих субъектов, но не на красных клетках, ⁸³, поэтому любая попытка понять последствия дефицита Даффи красных клеток должна учитывать функциональную роль эндотелиального Даффи. Белок Даффи является членом семейства 7 хемокиновых рецепторов, охватывающих мембраны (рис. 3), но в отличие от большинства хемокиновых рецепторов не влияет на внутриклеточную передачу сигналов через G-белки. Он связывает несколько провоспалительных хемокинов как подсемейств CXC, так и CC, но не связывает гомеостатические хемокины.⁸⁴ Последние данные свидетельствуют о том, что белок Даффи на эндотелиальных клетках связывает хемокины и способствует экстравазации лейкоцитов, способствуя патогенезу заболевания через воспаление. ⁸⁵ Доказательства повышения экспрессии Даффи в эндотелии сосудов во время инфекции и отторжения трансплантата подтверждают эту точку зрения. ^86,87

Отсутствие Даффи в эритроцитах у пациентов с Fy (a-b-) изменяет баланс провоспалительных хемокинов в организме, поскольку отсутствует очень большая способность связываться с эритроцитами, но последствия этого изменения в настоящее время неясны.Lee et al., ^{, 88,} предоставляют доказательства того, что эритроциты и эндотелиальные клетки Даффи регулируют кинетику биодоступности хемокинов между кровообращением и внесосудистыми участками во время воспаления. Очевидно, что это регулирование будет изменено у субъектов Fy (a − b−). В модели на мышах воспаление, вызванное полицитидиловой кислотой, значительно усиливало аллоиммунизацию к эритроцитам. ⁸⁹ В этом контексте интересно отметить, что пациенты с SCD преимущественно относятся к фенотипу Fy (a − b−) и что продукция множественных аллоантител к эритроцитам при переливании (обычно с кровью от белых доноров) является частой и значительная проблема, с которой сталкиваются сотрудники банков крови, стремящиеся предоставить пациентам совместимую кровь (см. Anstee ⁹⁰).Пациенты с ВСС в период серповидноклеточного кризиса и мышиные модели ВСС у человека имеют много индикаторов воспалительной реакции. ⁹¹ Эти данные предполагают, что повышенная склонность к аллоиммунизации у пациентов с SCD связана с воспалением, а также ставят вопрос о значении Fy (a − b−) в этом процессе. Являются ли пациенты с Fy (a-b-) SCD с большей вероятностью вырабатывать аллоантитела в ответ на переливание крови, чем пациенты с SCD с нормальным фенотипом Fy? Есть ли связь между регуляцией доступности провоспалительных хемокинов Fy красных клеток и адаптивным иммунным ответом?

Данные Afenyi-Annan et al. ⁹² предоставляют доказательства того, что пациенты с SCD с фенотипом Fy (a-b-) более подвержены хроническому повреждению органов и протеинурии, чем пациенты с SCD с нормальным фенотипом Fy, и согласуются с такой гипотезой. .На интерпретацию, вероятно, также влияют генетические различия иммунного ответа и генов цитокинов в африканских популяциях по сравнению с другими мировыми популяциями, ^93,94, но генетический фон пациентов с SCD с нормальным фенотипом и фенотипом Fy (a − b−) может быть достаточно сопоставимым. чтобы сделать выводы относительно аллоиммунизации и роли Fy. Если субъекты Fy (a-b-) будут более восприимчивы к аллоиммунизации, то потенциальное использование противовоспалительной терапии при лечении вазоокклюзии ^95,96 может иметь дополнительный бонус в виде снижения скорости аллоиммунизации эритроцитов и обеспечения столь необходимый альтернативный подход к серьезной проблеме переливания крови.

Еще одним следствием отбора по фенотипу Fy (a-b-) в Африке может быть изменение кинетики инфекции ВИЧ-1 у людей с этим фенотипом. Несколько штаммов ВИЧ-1 связываются с Даффи на нормальных эритроцитах, облегчая перенос ВИЧ-1 к его клеткам-мишеням (CD4 ⁺ / CCR5 ⁺ Т-лимфоциты) с 5-12-кратной эффективностью, чем Fy (a −b−) эритроциты. ⁹⁷ He et al. ⁹⁷ подсчитали, что пациенты с фенотипом Fy (a − b−) имеют на 40% большую вероятность заражения ВИЧ, чем пациенты без фенотипа; однако однажды приобретенное заболевание прогрессирует медленнее, чем у инфицированных пациентов с нормальным типом Fy.Они пришли к выводу, что эти различия связаны с потерей конкуренции за связывание ВИЧ-1 между плазменным хемокином CCR5 и Duffy на эритроцитах у Fy (a-b-) субъектов и с последующими изменениями воспалительного состояния у инфицированных. Результаты этого исследования были оспорены Walley et al, ⁹⁸, которые использовали другую методологию для анализа другой когорты афроамериканцев с ВИЧ + и ВИЧ и не обнаружили связи между генотипом Fy и прогрессированием до СПИДа или риском заражения ВИЧ.Они также указывают на то, что количество патентов на ВИЧ, использованных Валли и др. ⁹⁸, было намного меньше (227 против 814), и предполагают, что это различие может быть основным фактором, влияющим на анализ. ⁹⁹

Двойная доступность систем культивирования in vitro для изучения инвазии эритроцитов человека P falciparum и хорошо охарактеризованных фенотипов редких групп крови позволили идентифицировать рецепторы эритроцитов, используемые различными штаммами паразитов.Ранние исследования клеток, лишенных гликофорина A (Ena− клетки ¹⁰⁰) и гликофорина B (S-s− клетки ¹⁰¹), предоставили доказательства того, что эти богатые сиаловой кислотой поверхностные гликопротеины эритроцитов были паразитарными рецепторами, и эти наблюдения были подтверждены. ^102-105 Гликофорины C (GPC) и D (эритроциты Ge) также являются рецепторами для некоторых штаммов P falciparum . ^106-108 Гликофорины являются основными белками на поверхности эритроцитов (рис. 3). Гликофорин A (GPA) и основной белок-транспорт анионов (AE1, Band 3) с примерно 10 ⁶ копий на эритроцит являются наиболее распространенными поверхностными белками эритроцитов с гликофоринами B, C и D, вместе составляющими еще 450000 копий на красную клетку.^109,110

Возможно, что удивительно, существует мало экспериментальных доказательств того, что отбор против экспрессии GPA произошел в ответ на инфекцию P falciparum . Сообщается, что эритроциты пациентов, имеющих гибридный белок GPA-GPB Dantu, который является обычным в некоторых частях Африки, противостоят инвазии, ¹¹¹, и было высказано предположение, что повышенная экспрессия Band 3 наблюдается у пациентов с GPB-GPA -GPB MiIII-белок, распространенный в Юго-Восточной Азии, может иметь значение для выживания при малярии.¹¹² Значение сиаловой кислоты для GPA в формировании рецептора для P falciparum ¹⁰² предполагает, что эритроциты, экспрессирующие варианты гликозилирования GPA, обычно встречающиеся у африканцев, в которых N -ацетил D-глюкозамин присутствует в некоторых из богатые сиаловой кислотой O-гликаны на N-конце (пациенты с антигеном M ₁ ¹¹³) могут иметь отношение к предрасположенности к малярии.

В отличие от ситуации с GPA, субъекты с недостатком гликофорина B часто встречаются в Центральной Африке.¹⁰⁵ Пациенты с эритроцитами без GPC и гликофорина D (Ge-, фенотип выщелачивания) очень редки, но пациенты с эритроцитами Ge-, имеющими измененный GPC в результате делеции экзона 3 из GYPC ^114,115, часто встречаются в Меланезийцы, особенно в Папуа-Новой Гвинее, и полученный в результате фенотип обеспечивает защиту от P falciparum (рис. 4). ^72,108 Очевидно, что различные штаммы P falciparum нацелены на гликофорины, связанные с одним или другим мембранным комплексом, обеспечивая ключевые цитоскелетные связи, поддерживающие стабильность мембраны эритроцитов (рис. 3) и селекцию, что приводит к потере или изменению гликофоринов. в любом из этих сайтов дает преимущество в выживании.

Рисунок 4

Распределение фенотипов редких групп крови, выбранных малярией, в Африке и Юго-Восточной Азии . Расположение фенотипов редких групп крови, лишенных гликофорина B (Ss-), имеющих измененный гликофорин C (Ge-; Gerbich-негативный), Fy (Duffy) — нулевой аллель (Fy), Sl (a-) аллель рецептора комплемента 1 (CR1) и мутации Band 3, вызывающей овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (SAO), по сравнению с распределением аллелей HbS и HbE.⁷²

Рисунок 4

Меланезийцы также демонстрируют другой пример отбора, обеспечивающий защиту от церебральной малярии, фенотипа, известного как овалоцитоз Юго-Восточной Азии. Клетки овалоцитоза Юго-Восточной Азии, как следует из названия, имеют аномальную форму. Они также характеризуются ослабленной экспрессией большого количества антигенов группы крови, включая антигены, обнаруженные на Band 3, GPA и белки группы крови Rh.¹¹⁶ В этом случае отбор благоприятствует гетерозиготе. Гетерозиготы наследуют нормальный ген Band 3 вместе с мутантным неактивным геном Band 3 в результате делеции, вызывающей потерю 9 аминокислот в точке, в которой цитоплазматический N-концевой домен входит в цитозольную поверхность липидного бислоя (обзор у Брюса ¹¹⁷). Гомозиготное наследование этой мутации привело бы к полному дефициту Band 3. Поскольку полоса 3 важна для дыхания (обмен Cl / HCO ₃) и для поддержания целостности мембраны эритроцитов, с точки зрения эволюции следует предположить, что такое наследование несовместимо с выживанием.Описаны редкие пациенты с общим дефицитом Band 3, но выживаемость зависит от обширной медицинской поддержки, особенно в неонатальном периоде. ¹¹⁸

Рецептор комплемента 1 (CR1; рис. 3) несет антигены системы группы крови Knops. Экспрессия CR1 очень варьирует между пациентами, и эритроциты, экспрессирующие менее 100 копий CR1 на клетку, демонстрируют пониженное розетение у штамма R29R P falciparum , как и эритроциты, экспрессирующие фенотип группы крови Sl ^a.Фенотип Sl ^a -, который является результатом однонуклеотидного полиморфизма (R1601G) в длинном гомологичном повторе D, встречается только у 1% белого населения, но достигает 70% у малийцев. ^119-121

Значение групп крови человека теперь можно более четко увидеть в контексте движения населения и постоянной борьбы между людьми и инфекционными заболеваниями. Доказательства отбора по инфекционным заболеваниям на уровне генов ABO и секреторных генов убедительны, но для других антигенов группы крови эффекты основателя с большей вероятностью объясняют распределение полиморфизмов групп крови, за исключением тех частей мира, в которых малярия эндемичен.Имеющиеся данные позволяют предположить, что выживаемость от малярии является наиболее значимой силой отбора, действующей на группы крови.

Фенотипы редких групп крови, выявленные в результате испытаний на совместимость в центрах переливания крови и банках крови по всему миру, предоставили мощные инструменты для исследования механизмов, посредством которых малярийные паразиты проникают в эритроциты человека. Однако всестороннее исследование распределения известных полиморфизмов групп крови в районах, эндемичных по малярии, не проводилось.Теперь, когда клонированы почти все гены групп крови и определены молекулярные основы большинства антигенов, можно провести такое исследование с использованием высокопроизводительных методов на основе ДНК. ^122-125 Более того, доступность методологий быстрого секвенирования ДНК предвещает эпоху, когда массовый скрининг генов, кодирующих белки мембран красных клеток, может быть использован для выявления новых полиморфизмов, имеющих отношение к малярийной инвазии. Исследования этого типа, сосредоточенные в тропической Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке, предоставят ценную базу данных новой информации о разнообразии групп крови в популяциях, населяющих эти регионы, не только для малярийных эпидемиологов, но и для тех, кто изучает восприимчивость людей к новым возникающим заболеваниям. инфекционные заболевания, учитывая, что зоонозы диких животных в этих регионах были определены как наиболее значительная растущая угроза глобальному здоровью среди всех возникающих инфекционных заболеваний.¹²⁶

Моделирование

предполагает, что гистосовместимость ABO может существенно снизить передачу SARS-CoV-2.

https://doi.org/10.1016/j.epidem.2021.100446Получить права и контент несовместимость может снизить вероятность передачи SARS-CoV-2 на 60% и более.

•

Люди типа O менее подвержены заражению, но являются «универсальными донорами» и с большей вероятностью распространяют инфекцию.

•

Риск для людей типа A и B зависит от того, какие из них чаще встречаются в популяции.

•

Частота групп крови может частично объяснять различную степень тяжести эпидемии в разных регионах мира.

•

Важно, чтобы люди ВСЕХ групп крови были вакцинированы, а не нацелены на какую-либо конкретную группу.

Abstract

Несколько независимых наборов данных предполагают, что группа крови A чрезмерно представлена, а группа O недостаточно представлена среди пациентов с COVID-19.Однако антигены группы крови, по-видимому, не являются общепринятыми факторами восприимчивости, поскольку они не влияют на тяжесть заболевания, а относительный риск для людей, не относящихся к группе O, снижается, когда распространенность среди населения высока. Здесь я моделирую сценарий, в котором несовместимость переливания крови ABO снижает вероятность передачи вируса пациентом несовместимому реципиенту — таким образом, в западных популяциях люди типа A и AB являются «суперреципиентами», а люди типа O — «суперраспространителями». . Это приводит к смещению сроков возникновения эпидемии среди людей с разными группами крови и к увеличению относительного риска для пациентов с типом A / AB, что наиболее ярко проявляется на ранних стадиях эпидемии.Однако, как только большая часть любой популяции инфицирована, относительный риск для каждой группы крови приближается к единице. Опубликованные данные о распространенности COVID-19 из регионов на ранних стадиях эпидемии SARS-CoV-2 показывают, что, если эта модель верна, несовместимость по системе ABO снижает передачу вируса как минимум на 60%. Изучение последствий этой модели для стратегий вакцинации показывает, что, как это ни парадоксально, целевая вакцинация лиц с высокой чувствительностью типа A / AB или «сверхраспространяющего» типа O менее эффективна, чем случайная вакцинация, в блокировании распространения вируса среди населения.Вместо этого ключевым моментом является поддержание разнообразия групп крови среди оставшихся восприимчивых людей. Учитывая хорошее согласие между этой моделью и данными наблюдений о распространенности заболевания, лежащая в основе биохимия срочно требует экспериментального исследования.

Ключевые слова

SARS-CoV-2

Оболочечный вирус

Гликопротеин

Группа крови ABO

Моделирование

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Ссылки на статьи

Влияет ли группа крови на характер заражения COVID-19?

Abstract

Среди множества аспектов, характеризующих пандемию COVID-19, два особенно сложны для понимания: и ) огромные географические различия в степени заразности и летальности вируса, которые были обнаружены на разных этапах развития эпидемии. и, ii ) потенциальную роль группы крови инфицированных людей как в инфекционности вируса, так и в прогрессировании заболевания.Недавняя гипотеза может пролить свет на оба аспекта. В частности, было высказано предположение, что при передаче от субъекта к субъекту SARS-CoV-2 сохраняет на своем капсиде антигены эритроцитов субъекта-источника. Таким образом, эти консервативные антигены могут потенциально вызывать иммунную реакцию у принимающего субъекта, который ранее приобрел специфические антитела к исходным антигенам субъекта. Эта гипотеза предполагает, что уровень инфицирования зависит от группы крови. Таким образом, сильная географическая зависимость распределения групп крови может быть одним из факторов, лежащих в основе наблюдаемой неоднородности распространения эпидемий.Здесь мы представляем эпидемиологическую детерминированную модель, в которой учитываются правила инфицирования, основанные на группах крови, и сравниваем результаты нашей модели с существующими данными о прогрессировании инфекции во всем мире. Мы обнаружили в целом хорошее согласие, которое подтверждает гипотезу о том, что группы крови действительно играют роль в инфекции COVID-19.

Образец цитирования: Miotto M, Di Rienzo L, Gosti G, Milanetti E, Ruocco G (2021) Влияет ли группа крови на характер заражения COVID-19? PLoS ONE 16 (5): e0251535.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535

Редактор: Джеффри Шаман, Колумбийский университет, США

Поступила: 17.11.2020; Принят в печать: 18 апреля 2021 г .; Опубликован: 13 мая 2021 г.

Авторские права: © 2021 Miotto et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его вспомогательных информационных файлах.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Новое инфекционное коронавирусное заболевание 2019 г., получившее название COVID-19, начало распространяться из Китая в декабре 2019 г. [1]. Наиболее очевидными симптомами COVID-19 являются пневмония и дыхательная недостаточность, которые повторяют симптомы, описанные во время эпидемии SARS (тяжелого острого респираторного синдрома) 2003 г. [2, 3].Первым кластером, ясно продемонстрировавшим эти симптомы, были пациенты из Ухани, Китайская Народная Республика (WMHC) [2]. В начале января 2020 года ученые из Национального института по контролю и профилактике вирусных заболеваний (IVDC) впервые выделили новый вирус у пациентов в Ухане и обнаружили, что это новый коронавирус типа β , получивший название SARS. -CoV-2 [4]. В настоящее время вспышка быстро распространилась во многих других странах. Таким образом, 11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила это пандемией [5, 6].

Понимание динамики передачи этой инфекции играет ключевую роль в оценке потенциала распространения, который может сохраниться в будущем. В этом контексте модели и симуляции представляют собой мощный инструмент, который может быть полезен для изучения и мониторинга вирусных инфекций человека и животных [7, 8]. Эти инструменты стали фундаментальными, особенно во время этой пандемии, для оценки компромисса между затратами и эффективностью различных стратегий социального дистанцирования и для того, чтобы позволить политикам принимать наилучшие решения в интересах общественного здравоохранения [9].Тем не менее, поскольку для каждой болезни характерны определенные биологические правила, необходимо учитывать их, чтобы построить эффективную математическую модель, способную описывать реальные ситуации. По мере того, как вирус распространяется по миру, пандемия имеет аналогичную картину во всех странах, в которых зарегистрировано значительное количество инфекций. Эта модель состоит из первой фазы, характеризующейся экспоненциальным ростом инфекций, и более поздней фазы, когда реализация мер социального дистанцирования снижает распространение болезни до субэкспоненциального роста, за которым обычно следует постепенное снижение ежедневные инфекции.В конце концов, количество ежедневных инфекций становится меньше, чем количество ежедневно выздоравливающих, что позволяет уменьшить общее количество инфицированных людей. Даже если эта общая закономерность была воспроизведена по всему миру, распространение вируса показало важные локальные различия, в основном в скорости начального экспоненциального распространения. Учитывая сложный характер этого исторического события, чрезвычайно трудно понять, являются ли эти закономерности следствием географической неоднородности или это ложные корреляции, вызванные сингулярностью наблюдаемого события.Действительно, в некоторых работах подчеркивается, что на ранней стадии эпидемий зафиксированная географическая картина характеризуется локализацией большей части инфекции в регионах с умеренным климатом, которые отличаются особыми характеристиками температуры и влажности [10–13]. Другими предполагаемыми сопутствующими заболеваниями, которые могут объяснить местные различия, являются артериальная гипертензия, ожирение и возрастное распределение, которые, как известно, имеют гетерогенное локальное распределение [14, 15]. Кроме того, локальная история прошлых инфекций различными коронавирусами может способствовать наблюдаемой гетерогенности из-за эффектов перекрестной реактивности иммунитета [16, 17].

В частности, было признано, что группы крови влияют на восприимчивость к определенным вирусам, включая SARS-CoV-1 [18] и норовирус [19]. Гликозилтрансферазы группы крови A и B также влияют на гликозилирование в большом количестве типов клеток, включая эпителиальные клетки дыхательных путей и выделяют вирусные частицы [20]. Недавно Zhao et al. [21] обнаружил, что группы крови ABO представляют другой риск заражения COVID-19 в результате воздействия SARS-CoV-2. Ранее для аналогичного коронавируса SARS-CoV, ответственного за SARS, Guillon et al. [22] экспериментально показал, что для SARS-CoV, синтезируемого клетками, экспрессирующими антиген гистологической группы крови A, взаимодействие между S-белком и его мембранным рецептором, ACE2, может блокироваться антителами против группы крови.

Исходя из этих экспериментальных результатов, касающихся всплеска SARS-CoV, Breiman et al. [23] расширил гипотезу до нового SARS-CoV-2, предположив, что разная восприимчивость людей с разными группами крови ABO может иметь одно и то же объяснение.Эта новая гипотеза, основанная на правилах заражения, схематически проиллюстрированных на рис. 1, может частично объяснить вариабельность инфекционной контагиозности между странами мира [23].

Рис. 1. Схема возможных правил заражения по RhD и ABO группам крови.

Полнолинейное подключение указывало на возможность заражения, W _ij = 1, а точечное подключение — на невозможность. В системе инфекции RhD люди одной группы могут инфицировать друг друга, люди с группой RhD- могут передавать инфекцию людям с RhD + one, но не наоборот .Сценарий системы ABO похож, хотя и богаче. Например, тип O может заразить тип A , в то время как обратное невозможно.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535.g001

Здесь мы анализируем распространение эпидемии с точки зрения математического моделирования, принимая во внимание влияние вариабельности группы крови в различных географических регионах. В частности, мы предлагаем теоретическую основу, позволяющую учесть различия в имеющихся данных.Основная цель этой работы — проверить, согласуется ли предполагаемая роль группы крови в передаче инфекции с полученной информацией о распределении групп крови и данными об инфекции.

С этой целью мы сначала проанализируем доступные наборы данных лиц, инфицированных SARS-CoV-2, с разбивкой по группам крови. Затем мы рассмотрим кривые заражения для большого набора стран и попытаемся оценить, может ли существующая модель отражать реальный исход пандемий COVID-19.В частности, мы сначала сравним данные, собранные в китайских регионах Ухань и Шэньчжэнь, приведенные в [21], в Дании [24], в регионе Анкары (Турция) [25], в Нью-Йорке (Нью-Йорк, США) [26 ], в Италии и Испании [27] и США [28]. Это позволяет напрямую сравнивать прогнозы нашей модели с реальными данными. Затем мы переходим к анализу ранних стадий заражения в разных странах на мировом уровне. Чтобы принять во внимание такие различия, как образ жизни, климат, географическое положение и другие факторы, которые, вероятно, также влияют на уровень эпидемий, мы выделили четыре основных области: i.е. Европа, Азия, Африка и Южная Америка.

Материалы и методы

Данные о заражении

Чтобы проверить гипотезу о том, что группы крови могут повлиять на распространение инфекции COVID-19, мы собрали данные из клинических наблюдений за людьми, у которых обнаружен положительный результат на SARS-CoV-2, для которых также была доступна информация о группах крови ABO. В таблице 1 приведены частоты ABO положительных пациентов ( d _i) и контрольной популяции ( f _i).

Таблица 1. Данные, использованные для определения величин, представленных на рисунках 2 и 3: ln ( d _i/ f _i) и, где d _i являются дробями инфицированных с группой крови i , f _i — это доля населения с группой крови i , представляющая восприимчивость населения к инфицированию.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0251535.t001

В частности, мы рассматриваем:

Четыре набора данных, собранные в трех больницах Ухани и одной больнице Шэньчжэня [21, 29]. Количество пациентов в трех частичных случаях составляет 1775, 113 265 и 285 соответственно. Примечательно, что численность каждой группы крови ABO в местной популяции представлена как контрольная, что позволяет нам изучить влияние локальной фенотипической гетерогенности ABO. Различия между частотами инфицирования и контроля были обнаружены с более высоким уровнем статистической значимости в группах A и O.
Другой набор был собран в недавней работе Barnkob et al. [24] получил информацию о группе ABO для 7422 датчан, у которых обнаружен положительный результат на SARS-CoV-2 в период с 27 февраля 2020 года по 30 июля 2020 года. Эталонные частоты ABO, f _i, были получены от примерно 2 миллионов датчан. люди. В этом случае статистическая достоверность обнаружена для групп O, A и AB (p-значение <0,05), в то время как группа B связана с p-значением 0,091 (см. [24]).
Дополнительные данные, стратифицированные по группам крови ABO, приведены в [25] для 186 пациентов с подтвержденным диагнозом COVID-19 в районе Анкары. Доля инфицированных, d _i для каждой группы крови ABO, представлена в таблице 1 вместе с частотами групп в контрольной выборке из 1881 госпитализированного человека, группы крови которых были собраны в тот же период время 186 инфицированных случаев. Уменьшенный размер выборки обеспечивает статистическую достоверность только для групп A и O (значение p <0.05), при этом AB является менее надежным суслом с p-значением 0,364 (см. [25]).
Другая работа Zietz et al. [26], собрал информацию о группах ABO для 682 инфицированных лиц, протестированных в Медицинском центре Ирвинга Нью-Йоркского пресвитерианского / Колумбийского университета (NYP / CUIMC). Статистическая достоверность обнаружена для групп A, B и O (p-значение <0,05), в то время как данные AB имеют p-значение 0,272 (см. [26]).
Наконец, дополнительные данные были собраны двумя работами, в которых рассматривались тяжелобольные пациенты в Италии и Испании [27] и США [28].При сравнении частот в крови инфицированных и контрольных популяций, субпредставление группы крови O и избыточное представительство группы A было зарегистрировано как в итальянских, так и в испанских наборах данных, что согласуется с наблюдениями в Ухане / Шэньчжэне и Дании. Данные, собранные Leaf et al. [28] стратифицированы как по группам крови ABO, так и по этнической принадлежности.

Поскольку данные об инфекциях, стратифицированных по группам крови, получены из клинических наблюдений, проведенных в различных больницах, статистическая значимость наблюдаемых частот (особенно для менее распространенных групп крови) не всегда гарантируется.Поскольку объем доступных данных был ограничен, мы решили не отбрасывать данные с низкой статистической значимостью; вместо этого мы связываем со всеми данными ошибку Пуассона, которая будет использоваться в качестве веса в анализе.

Более того, мы отметили, что были собраны только наборы данных с 1 по 5 (см. Таблицу 1) (i) без учета только тяжелобольных и (ii) с использованием не госпитализированных пациентов в качестве контрольной группы. Таким образом, на оставшиеся наборы данных могут влиять смещения, поскольку, например, учет госпитализированных пациентов влияет на частоту контрольных групп крови, поскольку известно, что патологии интересуют людей с некоторыми группами крови больше, чем с другими.

В дополнение к данным, стратифицированным по группам крови, мы собрали данные о заражении по странам с информационной панели Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по коронавирусной болезни (COVID-19) на дату 12 июня 2020 года [30]. Для обеспечения статистической достоверности мы выбрали только страны, в которых с начала эпидемии было зарегистрировано не менее 2000 положительных случаев. Требуя также знать частоты как ABO, так и RhD ±, мы получили 78 стран, информация о которых представлена в таблице 2.

Таблица 2. Процентное соотношение групп крови ( f _i), восприимчивости и обратного характеристического времени, m , экспоненциальной фазы инфекции для анализируемых стран, выведенных для соответствия наблюдаемым данным. .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535.t002

Обобщение модели SIR.

Чтобы описать динамику эпидемий COVID-19, мы разработали обобщенную модель SIR (Susceptible-Infected-Recovered), в которой передача инфекции зависит от группы крови людей.Указывая с помощью x _i, y _i и z _i процентное соотношение восприимчивых, инфицированных и выздоровевших людей в популяции с группой крови i (например, O , A, B или AB), мы можем описать эволюцию эпидемий как (1) (2) (3) где β и γ — скорость заражения и восстановления, а W _ij = 1, если передача от i к j предпочтительна, W _ij = 0 в противном случае ( см. рис. 1).Более полное обсуждение модели и некоторых частных случаев, таких как стандартное SIR ( k = 1) или модель с двумя подгруппами населения, можно найти в файле S1.

Набор из 3 k дифференциальных уравнений (1) вместе с начальными условиями: (4) и правило сумм (5) позволяет рассчитать кратковременное расширение фракции инфицированных людей по каждой из субпопуляций k : (6) с участием (7)

Из этих выражений следует, что (8) с K = ln y _o — ρτ * не зависит от i .Таким образом, мы ожидаем линейной зависимости между ln ( d _i/ f _i) и.

Отсюда следует, что скорость роста, связанная с субпопуляцией i в начальной экспоненциальной фазе, зависит от суммы частот групп крови, которые могут инфицировать группу i (через член ∑ _j W _ij f _j), и это может спровоцировать большую вариативность начала эпидемий в различных географических регионах, поскольку частота в крови очень неоднородна.

Общее количество инфицированных можно получить, суммируя процент инфицированных в каждой группе: (9) с участием (10) который неявно определяет. Это простое выражение, обратное характеристическому времени заражения на начальной стадии, представляет собой сумму двух членов:,.

Первый, (11) зависит только от численности подгруппы () и правил заражения ( W _ij), второе ( ρ = γ / β ) от общей скорости выздоровления и заражения населения.

Чтобы изучить глобальное влияние состава населения на прогрессирование инфекции, мы сконцентрируемся на термине, который действует как «восприимчивость».

Следует отметить, что для любого k восприимчивость максимальна, когда, то есть, когда доминирует одна фракция подгруппы населения, и минимальна, когда все подгруппы имеют одинаковый размер:. В последнем случае для описанных ранее правил заражения. Таким образом, восприимчивость уменьшается при увеличении числа субпопуляций и уменьшается при выравнивании их численности.Ожидается, что правила заражения и состав населения будут определять динамику заражения наряду с обычными показателями инфицирования и выздоровления.

Результаты

Предложенная система уравнений (уравнение 1) может быть решена аналитически в пределе малого времени, то есть когда эпидемия находится в экспоненциальной фазе. Подробные расчеты представлены в Методах и файле S1.

Данные об инфекциях с разбивкой по группе крови

Чтобы проверить гипотезу о том, что группы крови могут влиять на распространение инфекции COVID-19, мы собрали данные из клинических наблюдений за людьми, у которых был обнаружен положительный результат на SARS-CoV-2, для которых также была доступна информация о группах крови ABO.В Таблице 1 представлены частоты положительных пациентов ( d _i) в определенной географической области и частоты контрольных популяций ( f _i) в этой области.

Интересно, что наша модель предсказывает, что эти две величины связаны следующим образом: (12) где τ * — конкретное (сокращенное) время, когда были собраны данные, K — константа, не зависящая от i , и меры восприимчивости группы i к инфекции.Таким образом, мы ожидаем линейной зависимости между ln ( d _i/ f _i) и. Подробный вывод представленных отношений представлен в разделе «Методы» и дополнительно обсуждается в файле S1.

Сначала мы рассмотрели данные Ухань / Шэньчжэнь. В статьях Zhao et al. [21] и Ли и др. [29] приводятся данные о заражении COVID-19, стратифицированные по группе крови ABO (информация о типе RhD ± не приводится).

Как обсуждалось ранее, модель предсказывает линейную зависимость между ln ( d _i/ f _i) и.На (Рис. 2а) мы приводим график этих двух величин. Разные цвета представляют разные наборы данных. Черная линия — результат аппроксимации всех данных методом наименьших квадратов. Наконец, светло-серым цветом обозначена область ± одно стандартное отклонение.

Рис. 2.

a) Соотношение между частотами инфицирования людей для каждой группы ABO, d _i по сравнению с частотой группы для всего населения, f _i, измеренное в четырех больницах региона Ухань / Шэньчжэнь по сравнению с его теоретическим предсказанием, полученным из уравнения (8) с использованием набора правил ABO и частот групп крови в таблице 1.Черная линия представляет собой лучшее решение линейной аппроксимации. b) Соотношение между частотами инфицированных людей для каждой группы ABO, d _i по частоте группы для всего населения, f _i, измеренное в Дании, по сравнению с его теоретическим прогнозом, полученное из уравнения (8) с использованием набора правил ABO и частот групп крови в таблице 1. Черная линия представляет наилучшее решение линейной аппроксимации. Столбики ошибок на ln ( d _i/ f _i) представляют собой одно стандартное отклонение, вычисленное путем предположения распределения Пуассона для числа наблюдений, таким образом, n _i количество инфицированных с группой крови и .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535.g002

Коэффициент корреляции Пирсона для N = 16 точек данных равен 0,82. Соответствующее значение p (10 ⁻⁴) дает нам уверенность в том, что модель совместима с наблюдениями.

Дополнительные данные с более высокой статистикой были собраны [24] на основе датчан, у которых обнаружен положительный результат на COVID-19 (см. Таблицу 1). На рис. 2b еще раз показан логарифм отношения частот инфицированных людей для каждой группы ABO, d _i к частоте группы на здоровом населении, f _i к ожидаемой восприимчивости. ,.Даже в этом случае заметна коррелированная тенденция. Коэффициент корреляции Пирсона составляет 0,85 при рассмотрении всех четырех групп крови (N = 4, p-значение 0,15). Если мы не рассматриваем данные группы B, единственные, которые не являются статистически значимыми (см. [24]), корреляция увеличивается до 0,99 (N = 3, p-значение 0,08). Комбинируя наборы данных Ухань / Шэньчжэнь с датскими, мы получили общую корреляцию 0,78 (N = 20, p-значение <10 ⁻⁴).

Насколько нам известно, пять наборов данных, рассмотренных до сих пор, являются единственными доступными, для которых (i) учитывались не только тяжелобольные пациенты и (ii) контрольная группа не состояла из пациентов больниц.Это позволяет нам проверить вклад группы крови в единственную передачу инфекции.

Затем мы приняли во внимание все наборы данных в таблице 1. На рис. f _i)) сравнивается с 4-групповой восприимчивостью, вычисленной с использованием данных в таблице 1. Мы наблюдаем линейную корреляцию 0.53 со значением p меньше 10 ⁻⁴.

Рис. 3. Соотношение между частотами инфицированных людей для каждого ABO, d _i по частоте группы по всему населению, f _i по сравнению с его теоретическим предсказанием, полученным из уравнения (8) с использованием набора правил ABO и всех частот групп крови в Таблице 1.

Черная линия представляет наилучшее решение линейной аппроксимации. Столбики ошибок на ln ( d _i/ f _i) представляют собой одно стандартное отклонение, вычисленное путем предположения распределения Пуассона для числа наблюдений, таким образом, n _i количество инфицированных с группой крови и .

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535.g003

Случаи, когда данные об инфекции не стратифицированы по группе крови

Насколько нам известно, все исследования, в которых сообщается о стратификации данных по инфекциям по группам крови, представлены в таблице 1. Однако наша модель позволяет нам анализировать также не стратифицированные данные по инфекциям, для которых известно географическое распределение по группам крови. Фактически, учитывая начальные стадии заражения, мы обнаружили, что общее количество инфицированных людей растет по мере роста. (13) где (см. Методы).Данные о заражении ( y _T [ t ]) по странам взяты с информационной панели Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по коронавирусной болезни (COVID-19) на дату 12 июня 2020 г. [30]. Для обеспечения статистической достоверности мы выбрали только страны, в которых с начала эпидемии было зарегистрировано не менее 2000 положительных случаев.

Заболеваемость различными типами крови в разных странах можно найти в Википедии [31], где приведены данные и ссылки на первоисточники.Эти частоты f также перечислены в таблице 2 вместе с кодом страны ISO. По этим данным мы можем рассчитать (с учетом типа RhD ±) и (учитывая только тип ABO) для каждой страны. Поскольку нам нужно было знать как данные кривой инфицирования, так и частоты групп крови, мы получили 78 стран, информация о которых представлена в таблице 2. Наконец, из каждой кривой мы извлекли эффективное значение скорости роста экспоненциальной фазы. , м со статистической ошибкой Δ м , полученной из аппроксимации (см. Таблицу 2).Дополнительная информация об анализе данных содержится в файле S1.

Европа и Азия.

Исходя из нашей модели заражения, мы ожидаем линейной зависимости между уровнем заражения, млн. , извлеченными из кривых заражения стран и нашей. В частности, из графика м vs., мы можем как проверить достоверность модели, так и извлечь параметры β и γ , из которых мы можем дать оценку.

Сначала мы сравнили м , найденные для 29 стран европейского региона, с соответствующими вычисленными, исходя из частот различных групп крови, обнаруженных в каждой стране и представленных в таблице 2.В то время как схема заражения, основанная только на правилах группы Резуса (), не объясняет наблюдаемых тенденций эпидемий, между данными и прогнозами модели присутствует высокая корреляция Пирсона (0,71), когда инфекции управляются правилами группы ABO (). Действительно, как показано на рис. 4a, страны с более высокой восприимчивостью также представляют в среднем более высокое значение м . Линейная аппроксимация данных позволяет нам извлечь общие значения скорости заражения ( β ) и выздоровления ( γ ), которые в совокупности дают значение R ₀ из ∼2, что полностью согласуется с текущими данными. оценки репродуктивной численности на ранних стадиях вспышки [33].Отметим, что точки имеют тенденцию образовывать два кластера. Интересно, что, извлекая географическую информацию, мы видим четкий градиент восприимчивости с востока на запад, который ведет к различному географическому распределению фенотипов ABH [34]. Рис. 4b ясно показывает эту тенденцию для четырех групп восприимчивости,.

Чтобы проверить полученные линейные тренды, мы выполнили F-тест, предполагая постоянный наклон в качестве нулевой гипотезы. В таблице 3 представлены p-значения как для коэффициента Пирсона, так и для F-статистики.Обратите внимание, что значение — это просто артефакт размещения данных, который имеет тенденцию группироваться вокруг значений, что приводит к большому наклону. Переворачивая ось и повторяя линейную аппроксимацию, получаем значение F, равное 1,28, которое имеет значение p выше порогового значения.

Повторяя те же анализы, проведенные для европейских стран с аналогичными анализами в азиатском регионе, мы обнаружили общую схожую тенденцию (см. Рис. 5). В частности, значения представляют неслучайную линейную корреляцию с обратными характеристическими временами, м , равными 0.45. Соответствующие значения p ниже порогового значения 0,05 для 21 азиатской страны. Проверяя линейное соответствие с помощью F-критерия, мы можем отклонить нулевую гипотезу с обычным пороговым уровнем 0,05. Все результаты снова сведены в Таблицу 3.

Рис. 5. Обратные характерные времена эпидемической экспоненциальной фазы, извлеченные из кривых кумулятивного инфицирования, м по сравнению с теоретическим прогнозом, полученным из уравнения (11) с использованием наборов правил ABO и с использованием частот групп крови в таблице 2.

Каждая точка соответствует одной из 21 проанализированной страны в азиатском регионе, названной в соответствии с двухбуквенным кодом ISO и приведенной в таблице 2. Черная линия представляет собой наилучшее решение линейной аппроксимации. Неопределенность получается как где Δ f = 10 ⁻³.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0251535.g005

Южная Америка и Африка.

Наконец, мы рассматриваем два других отдельных региона, то есть Южную Америку и Африку, для которых характерны все еще экспоненциально распространяющаяся инфекция.Первые демонстрируют тенденцию, аналогичную европейской, характеризующуюся несущественным вкладом правил группы резусов, в то время как корреляция 0,62 присутствует между м , полученная в результате подбора кривых заражения и. Показатели инфицирования и выздоровления, полученные с помощью линейной аппроксимации, ниже, чем в Евразийском регионе. Однако в совокупности они дают значение ∼2 R ₀. Значение p как корреляции Пирсона, так и F-критерия линейной аппроксимации ниже порога значимости, равного 0.05 для всех наборов правил, кроме одного. Вместо этого результаты для африканского региона не показывают значимой корреляции. Поскольку это наклон наилучшего линейного соответствия, который не проходит F-тест с нулевым наклоном в качестве нулевой гипотезы.

Заключительные комментарии по делам стран.

В целом, мы обнаружили статистически значимую корреляцию между м и данными по Европе, Азии и Южной Америке, взятым по отдельности. Причина для анализа этих континентов по отдельности заключается в том, что мы ожидаем, что помимо распределения групп крови другие факторы влияют на начало инфекционности и начальную скорость роста.Образ жизни и местный климат, безусловно, являются одними из них. Поэтому мы рассмотрели совокупности стран, которые в лучшем случае сохраняют эти два аспекта. Чтобы проверить эту гипотезу, мы проанализировали (см. Таблицу 4), каков эффект от добавления Северной Америки и / или Австралии к европейским странам. Как видно из таблицы 4, корреляция Пирсона в этих случаях существенно не меняется. Довольно худший результат получается при совместном рассмотрении Азии и Европы, хотя корреляция Пирсона все еще сохраняет высокую степень статистической значимости (p-значение лучше, чем 10 ^-4).Корреляция становится еще хуже, если рассматривать весь мир (Пирсон 0,43), но также и в этом случае есть большое преимущество (значение p лучше, чем 10 ⁻³) по сравнению с нулевой гипотезой (отсутствие корреляции между м а также ). Мы пришли к выводу, что представленная здесь модель совместима с существующими данными.

Что касается влияния температуры, влажности и т. Д., То есть соблазн порассуждать о полученных результатах: i) Европа и Азия имеют хорошую корреляцию, а также значения β и γ ; ii) Южная Америка снова имеет хорошую корреляцию, но ее β и γ меньше, чем в Европе и Азии; iii) Африка показывает плохую корреляцию.Эти три пункта можно было бы рационализировать, вспомнив, что на начальной стадии пандемии Европа и Азия находились в зимнее время, Южная Америка — летом, в то время как африканские страны находились в разных климатических условиях.

Обсуждение

Большинство белков, которые украшают клеточные мембраны, связаны с гликанами [35]. Присутствие этих углеводных цепей обеспечивает дополнительный канал взаимодействия между белками, помимо обычного прямого белок-белкового, и эволюционировал для выполнения большого набора функций поддержания жизни, включая поддержку, передачу сигналов, сворачивание белка и защиту.

Было высказано предположение, что защита от патогенов была движущей силой, которая способствовала развитию сложного ландшафта взаимодействий гликанов (см., Например, [36] для более подробного обсуждения). Поскольку у вирусов нет генов для синтеза или модификации гликанов, они наследуют гликаны клетки-хозяина после каждого цикла репликации в новом хозяине. Это означает, что клетка-хозяин, в которой последний раз реплицировался вирус, генерировала гликаны на вирусных гликопротеинах [36].

Мутация в популяции хозяев, приводящая к потере модификации гликана, может затем обеспечить селективное преимущество субпопуляции, лишенной гликана.Фактически, патогены, использующие этот гликан в качестве рецептора, больше не смогут вторгаться в клетки-хозяева. Более того, хозяин может вырабатывать специфические антитела против отмененного гликана [37]. Группы крови человека представляют собой важный пример. У людей с группой крови O отсутствуют антигены A или B, и, когда они представлены гликановыми мотивами, подобными антигенам A или B, они вырабатывают анти-A и анти-B антитела. У людей с группой крови A или B вырабатываются антитела против B или против A соответственно.С другой стороны, люди с подгруппой AB не способны вырабатывать такие антитела. Согласно этим «правилам», в случае инфекции можно было бы ожидать, что, глядя на группу крови людей, инфицированных вирусом, люди с группой O должны быть недостаточно представлены в отношении их встречаемости среди всего населения. Эта особенность действительно наблюдалась Чжао и его коллегами [21] во время вспышки COVID-19, вызванной новым коронавирусом SARS-CoV-2. Примечательно, что аналогичное поведение было обнаружено во время больничной вспышки атипичной пневмонии в Гонконге в 2003 году [38] и во время вспышки вируса Западного Нила в Греции в 2010 году [39].Более того, тримеры белков SARS-CoV и SARS-CoV-2 S покрыты обширным гликановым экраном, окружающим рецептор-связывающий домен, и могут либо инфицировать, либо не инфицировать клетки, экспрессирующие антигены ABH, в зависимости от конкретного индивидуального фенотипа [40, 41]. Важно отметить, что эти гипотетические правила асимметричной передачи должны влиять на количество людей с определенной группой крови, которые могут быть потенциально инфицированы, поскольку они не позволяют всем инфицированным заразить любого потенциально контактирующего человека.Следовательно, мы оказываем эффект разбавления инфекции, что должно отражаться на росте эпидемий. В настоящей работе мы изучили, как существование асимметричных правил передачи вируса влияет на такой рост и как доля инфицированных пациентов с определенной группой крови должна зависеть не только от группы крови пациента, но и от количества инфицированных людей, которые могут заразить его.

С этой целью мы расширили обычный формализм SIR, чтобы учесть возможное влияние антигенности крови на передачу COVID-19, и предоставили аналитические решения в ограниченных временных рамках, когда эпидемия находится в режиме экспоненциального роста.Мы получили выражение, связывающее обратное характеристическое время экспоненциальной фазы с численностью различных групп крови в популяции. Мы предлагаем набор индексов восприимчивости: для подгруппы крови с группой крови i и для всего населения (где k — количество рассматриваемых групп крови).

Модель предсказывает линейную зависимость как для логарифма отношения, так и для наблюдаемой эпидемической обратной временной шкалы m по сравнению с восприимчивостью.Чтобы проверить модель, мы сначала сравниваем ее прогнозы с экспериментальными данными, приведенными в [21, 29], где была собрана группа крови инфицированных людей из двух регионов Китая. Сравнивая популяционные частоты групп крови с частотами, обнаруженными в инфицированной подгруппе, мы подтвердили, что предложенная схема заражения хорошо описывает наблюдаемые частоты, поскольку наблюдаемая разница между распределением населения по группе крови ABO и распределением инфицированных по группе крови ABO поддерживает справедливость схемы заражения, предложенной в [23].Аналогичный подход был использован для тестирования модели на данных Дании [24], характеризуемых в целом более высокой статистикой, и мы снова обнаружили хорошее соответствие модели.

Затем мы рассматриваем все данные, представленные в таблице 1. Примечательно, что линейный тренд сохраняется, хотя точки данных более разбросаны. Мы отметили, что большая часть дополнительных наборов данных была получена с учетом только тяжелобольных и госпитализированных лиц в качестве отрицательного контроля. Хотя наша модель учитывает только влияние групп крови на передачу вируса, фенотип ABH в принципе может влиять как на течение заболевания COVID, так и на общее состояние здоровья людей.Следовательно, рассмотрение тяжелобольных и госпитализированных людей в качестве контрольных может внести смещения в распределения как d _i и f _i, что отражает более высокий разброс данных на рис. 3.

Для дальнейшей проверки нашей модели мы проанализировали кривые заражения для большого набора стран по всему миру, сравнив характерное время вспышки инфекции с прогнозом нашей модели, основанным на известном распределении групп крови для каждой страны.Обратите внимание, что во втором случае у нас нет информации о группах крови инфицированного населения, а есть только информация обо всем населении. Таким образом, мы можем сравнить скорость роста в короткой экспоненциальной фазе с «восприимчивостью», предложенной моделью.

Нам удалось собрать данные о частоте в крови и инфекциях для 78 разных стран, принадлежащих к четырем четко различающимся географическим регионам, то есть Европе, Азии, Южной Америке и Африке. Поскольку мы ожидаем, что различия как в географическом плане, так и в образе жизни влияют на частоту инфицирования и выздоровление, мы сохранили страны разделенными по четырем определенным областям.Это позволяет нам отбросить возможную предвзятость из-за сбора данных и географических факторов. Используя набор правил, основанный на группах крови резус, мы наблюдали всегда незначительную корреляцию. С точки зрения биологической интерпретации результатов это неудивительно. Набор правил, основанный исключительно на факторе RhD, не поддерживает рабочую гипотезу, основанную на наличии гликановых антигенов на вирусном капсиде. Это может быть связано с тем, что антигены RhD являются белками и поэтому не могут быть легко унаследованы вирусом в качестве антигенов группы ABO, которые являются гликанами.Более того, у RhD-индивидуумов нет врожденных антител без контакта с RhD + кровью.

Напротив, учитывая набор правил ABO, три из четырех областей демонстрируют очень хорошее соответствие между данными и прогнозом модели (см. Таблицу 3). Подводя итоги, можно сказать, что группа крови ABO влияет на характер распространения вируса.

Заключение

Вкратце, мы предложили обобщенную модель SIR с правилами заражения, продиктованными антигенностью между разными группами крови.Получив аналитическое решение модели для экспоненциальной фазы, мы смогли провести строгую теоретическую проверку гипотезы, предложенной в [23]. Мы провели тест как на локальных данных, где количество инфицированных стратифицировано по группам крови, так и, в более широком масштабе, проанализировали кривые роста инфекции в 78 странах мира. В целом, в настоящем исследовании делается вывод о том, что гипотеза о влиянии группы крови на COVID-19, выдвинутая в [23], совместима с доступными эпидемиологическими данными наблюдений.Очевидно, что для усиления проверки необходимо прямое обнаружение антигенов, связанных с SARS-CoV-2, но это выходит далеко за рамки целей настоящей статьи, целью которой является представление математической основы для проверки гипотезы, обсуждаемой в [23 ] по данным пациентов и стран. Более того, этот формализм позволяет понять взаимосвязь между темпами роста региональной инфекции и распределением групп крови населения. В заключение отметим, что, помимо групп крови, распределение других популяционно-зависимых антигенов может играть роль в географически неоднородном распространении инфекции [42].

Список литературы

1. Ван Ц., Хорби П. В., Хайден Ф. Г., Гао Г. Ф. Новая вспышка коронавируса, вызывающая озабоченность в области здравоохранения во всем мире. Ланцет. 2020; 395 (10223): 470–473.
2. Хуанг Ц., Ван И, Ли Х, Рен Л, Чжао Дж, Ху И и др. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 г., в Ухане, Китай. Ланцет. 2020; 395 (10223): 497–506.
3. Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J и др. Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019 год.Медицинский журнал Новой Англии. 2020 ;.
4. Совместная группа по расследованию вспышки вспышки 2019-nCoV, Ли К. Вспышка инфекции NCIP (2019-nCoV) в Китае — Ухань, провинция Хубэй, 2019–2020 годы. Еженедельник Китайского центра контроля заболеваний. 2020; 2 (5): 79–80.
5. Анон. Вступительное слово Генерального директора ВОЗ на брифинге для СМИ по COVID-19 — 11 марта 2020 г .;
6. Walls AC, Park Y, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Структура, функция и антигенность гликопротеина шипа SARS-CoV-2.Клетка. 2020 ;.
7. Андерсон РМ, Май РМ. Популяционная биология инфекционных болезней: Часть I. Природа. 1979. 280 (5721): 361–367.
8. Мартинес-Лопес Б., Иворра Б., Рамос А.М., Санчес-Вискаино Ю.М. Новая пространственная и стохастическая модель для оценки передачи вируса классической чумы свиней внутри и между фермами. I. Общие понятия и описание модели. Ветеринарная микробиология. 2011; 147 (3-4): 300–309.
9. Прем К., Лю Й., Рассел Т.В., Кухарски А.Дж., Эгго Р.М., Дэвис Д. и др.Влияние стратегий контроля по сокращению социального смешения на результаты эпидемии COVID-19 в Ухане, Китай: модельное исследование. The Lancet Public Health. 2020; 5 (5): e261 – e270. pmid: 32220655
10. Араужо МБ, Наими Б. Распространение коронавируса SARS-CoV-2, вероятно, будет ограничено климатом. medRxiv. 2020; п. 2020.03.12.20034728.
11. О’Рейли К.М., Аузенбергс М., Джафари Й., Лю Й., Флаше С., Лоу Р. Эффективная передача инфекции по всему миру: роль климата в стратегиях смягчения последствий COVID-19; 2020.
12. Аморосо А., Винцилеос А., Мираллес-Вильгельм Ф., Саджади М.М., Хабибзаде П., Шокуи С. Анализ температуры и широты для прогнозирования потенциального распространения и сезонности COVID-19. Электронный журнал ССРН. 2020 ;. pmid: 32714105
13. Скафетта Н. Распространение пандемии SARS-CoV-2 и ее ежемесячный прогноз на основе сезонных климатических моделей. Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения. 2020; 17 (10): 3493.
14. Kershaw KN, Diez Roux AV, Carnethon M, Darwin C, Goff DC, Post W. и др.Географические различия в распространенности гипертонии среди чернокожих и белых: мультиэтническое исследование атеросклероза. Американский журнал гипертонии. 2010. 23 (1): 46–53. pmid: 190
15. Самуда Х., Руис-Кастелл М., Боке В., Куэммерле А., Кьоти А., Дадун Ф. и др. Географические различия избыточной массы тела, ожирения и связанных с ними факторов риска: результаты Европейского обследования состояния здоровья, проведенного в Люксембурге, 2013–2015 гг. PLOS ONE. 2018; 13 (6): e0197021. pmid: 29²
16.Grifoni A, Weiskopf D, Ramirez SI, Mateus J, Dan JM, Moderbacher CR, et al. Мишени Т-клеточного ответа на коронавирус SARS-CoV-2 у людей с заболеванием COVID-19 и у людей, не подвергшихся воздействию. Клетка. 2020; 181 (7): 1489–1501.e15. pmid: 32473127
17. Сетте А., Кротти С. Ранее существовавший иммунитет к SARS-CoV-2: известные и неизвестные. Обзоры природы Иммунология. 2020 ;.
18. Cheng Y, Cheng G, Chui C, Lau FY, Chan PKS, Ng MHL и др. Группа крови АВО и предрасположенность к тяжелому острому респираторному синдрому.Джама. 2005. 293 (12): 1447–1451. pmid: 15784866
19. Хатсон А.М., Атмар Р.Л., Грэм Д.Ю., Эстес М.К. Инфекция и заболевание, вызванные вирусом Норуолк, связаны с гисто-группой крови АВО. Журнал инфекционных болезней. 2002. 185 (9): 1335–1337.
20. Ямамото Ф., Сид Э., Ямамото М., Бланчер А. Исследование ABO в современную эпоху геномики. Обзоры трансфузионных препаратов. 2012. 26 (2): 103–118.
21. Чжао Дж, Ян И, Хуанг Х, Ли Д, Гу Д, Лу Х и др.Связь между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19. Клинические инфекционные болезни. 2020 ;.
22. Guillon P, Clément M, Sébille V, Rivain J, Chou C., Ruvoën-Clouet N, et al. Ингибирование взаимодействия между спайковым белком SARS-CoV и его клеточным рецептором антителами против гистокрови. Гликобиология. 2008. 18 (12): 1085–1093. pmid: 18818423
23. Брейман А., Рувен-Клуэ Н., Ле Пенду Дж. Использование естественного антигликанового иммунного ответа для ограничения передачи вирусов в оболочке, таких как SARS-CoV-2.PLoS Патогены. 2020; 16 (5): e1008556.
24. Барнкоб М.Б., Поттегард А., Стёвринг Х., Хаунструп TM, Хомбург К., Ларсен Р. и др. Снижение распространенности инфекции SARS-CoV-2 в группе крови ABO O. Blood Advances. 2020; 4 (20): 4990–4993. pmid: 33057631
25. Гокер Х., Аладаг Каракулак Э., Демироглу Х., Аяз Джейлан С.М., Буюкасик Й., Инкая А.С. и др. Влияние групп крови на риск заражения COVID-19 и его клинический исход. Турецкий журнал медицинских наук.2020 ;. pmid: 32496734
26. Zietz M, Tatonetti NP. Проверка связи между группой крови и инфекцией COVID-19, интубация и смерть. medRxiv. 2020 ;. pmid: 32511586
27. Эллингхаус Д., Дегенхардт Ф., Буджанда Л., Бути М., Альбильос А., Инверницци П. и др. Общегеномное исследование ассоциации тяжелого Covid-19 с дыхательной недостаточностью. Медицинский журнал Новой Англии. 2020 ;. pmid: 32558485
28. Leaf RK, Al-Samkari H, Brenner SK, Gupta S, Leaf DE.Фенотип ABO и смерть у тяжелобольных пациентов с COVID-19. Британский журнал гематологии. 2020; 190 (4): e204 – e208.
29. Ли Дж, Ван Х, Чен Дж, Цай Й, Дэн А., Ян М. Связь между группами крови ABO и риском пневмонии SARS-CoV-2. Британский журнал гематологии. 2020; 190 (1): 24–27.
30. Организация GWH. Информационная панель ВОЗ по коронавирусной болезни (COVID-19); 2020. Доступно по адресу: https://covid19.who.int/.
31. Википедия.Распределение групп крови по странам; 2020. Доступно по адресу: https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Blood_type_distribution_by_country&oldid=961584410.
32. Метеорологический офис. Cartopy: картографическая библиотека Python с интерфейсом Matplotlib; 2010–2015 гг. Доступно по адресу: https://scitools.org.uk/cartopy.
33. Кухарски А.Дж., Рассел Т.В., Даймонд С., Лю Й., Эдмундс Дж., Функ С. и др. Ранняя динамика передачи и контроля COVID-19: исследование с помощью математического моделирования.Ланцетные инфекционные болезни. 2020; 20 (5): 553–558. pmid: 32171059
34. Мурант А.Е., Уоткин И.М. Группы крови, антропология и язык в Уэльсе и западных странах. Наследственность. 1952; 6 (1): 13–36.
35. Варки А. Биологическая роль гликанов. Гликобиология. 2016; 27 (1): 3–49.
36. Бишоп Дж. Р., Гагнё П. Эволюция углеводных антигенов — микробные силы, формирующие гликомы хозяина? Гликобиология. 2007; 17 (5): 23R – 34R. pmid: 17237137
37.Патель П., Кирни Дж. Ф. Иммунологические результаты связывания антител с гликанами, общие между микроорганизмами и млекопитающими. Журнал иммунологии. 2016; 197 (11): 4201–4209.
38. Cheng Y, Cheng G, Chui CH, Lau FY, Chan PKS, Ng MHL и др. Группа крови ABO и предрасположенность к тяжелому острому респираторному синдрому. ДЖАМА. 2005; 293 (12): 1447. pmid: 15784866
39. Politis C, Parara M, Kremastinou J, Hasapopoulou E, Iniotaki A, Siorenta A, et al.Связь групп крови ABO, D и Lewis и аллелей HLA класса I и класса II с исходом болезни линии 2 вируса Западного Нила в Греции, 2010–2013 гг. Переливание. 2016; 56 (8): 2115–2121. pmid: 27245377
40. Чен Дж, Суббарао К. Иммунобиология SARS. Ежегодный обзор иммунологии. 2007. 25 (1): 443–472.
41. Watanabe Y, Berndsen ZT, Raghwani J, Seabright GE, Allen JD, Pybus OG и др. Уязвимости в гликановых щитах коронавируса, несмотря на обширное гликозилирование.Nature Communications. 2020; 11 (1). pmid: 32461612
42. В качестве примера стоит отметить, что распределение типов HLA в Европе сильно различается. Это наводит на размышления, что HLA-DRB1 * 11: 01 показывает большой пик в северных регионах Италии, где эпидемия была намного более серьезной, чем на остальном континенте.;.

Переливание крови

Переливание крови осуществляется через трубку, соединенную с иглой или тонкой трубкой (катетером), которая находится в вене.Количество и часть переливаемой крови зависят от того, что нужно пациенту.

Во-первых, проводятся анализы крови, такие как общий анализ крови (CBC), чтобы выяснить, может ли переливание крови облегчить симптомы пациента. Общий анализ крови измеряет уровни компонентов в крови, таких как эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Тесты на свертываемость (коагуляцию) также могут быть выполнены, если аномальное кровотечение является проблемой.

Если необходимо переливание крови, оно должно быть назначено врачом.На этом этапе необходимо сделать больше анализов крови, чтобы найти компонент донорской крови, который точно соответствует пациенту.

Группы крови

Группы крови важны, когда дело доходит до переливания. Если вам сделают переливание, не соответствующее вашей группе крови, иммунная система вашего организма сможет бороться с донорской кровью. Это может вызвать серьезную или даже опасную для жизни реакцию на переливание крови. (См. «Возможные риски при переливании крови».)

Чтобы убедиться в отсутствии ошибок, сданная кровь тщательно проверяется, чтобы определить ее тип.Это делается, когда он забирается у донора и снова поступает в больничную лабораторию. На пакете с кровью указан тип крови, который в нем содержится. Когда человеку требуется переливание крови, у него берут образец крови и исследуют таким же образом.

Вся кровь имеет одинаковые компоненты, но не вся кровь одинакова. У людей разные группы крови, которые основаны на веществах, называемых антигенами, на клетках крови человека. Два наиболее важных антигена для определения группы крови называются A, B, O и Rh.

Каждый человек имеет группу крови ABO — A, B, AB или O — что означает, что антиген A, антиген B, оба антигена (тип AB) или ни один антиген (тип O) не обнаружен в их клетках крови. .
У каждого человека также либо резус-положительный, либо резус-отрицательный (у вас либо резус-фактор, либо его нет).

Эти 2 фактора можно объединить в 8 возможных групп крови:

Положительный	B положительный	AB положительный	O положительный
Отрицательный	B отрицательный	AB отрицательный	O отрицательный

Группа крови ABO

Два антигена на клетках крови (A и B) определяют группу крови человека по системе ABO (A, B, AB или O).В Соединенных Штатах наиболее распространенной группой крови является O, за которой следует группа A.

Если у вас кровь типа O, вы можете сделать переливание эритроцитов только типа O. Но вы можете дать свои эритроцитов людям с кровью типа A, B, AB или O, поэтому вас иногда называют универсальным донором . (Универсальные донорские клетки крови обычно используются только в экстренных случаях. Например, если у человека сильное кровотечение и он приближается к смерти, у него может не быть времени для тестирования.В повседневной практике людям в США почти всегда дают точно такой же тип эритроцитов, что и у них.)
Если у вас кровь типа A, вы не можете получить эритроциты ни типа B, ни AB.
Если у вас кровь типа B, вы не можете получить эритроциты типа A или AB.
Если у вас кровь типа AB, вы можете сделать переливание эритроцитов O, A, B или AB.

Относительный фактор

Кровь бывает резус-положительной или резус-отрицательной, в зависимости от того, есть ли на поверхности эритроцитов резус-антигены.Человека с резус-положительной кровью типа B называют B-положительной , тогда как человека с резус-отрицательной кровью типа B называют B-отрицательной .

Если у вас резус-положительная кровь, вы можете сделать переливание резус-положительных или резус-отрицательных эритроцитов. Но люди с резус-отрицательной кровью должны получать только резус-отрицательные эритроциты, за исключением крайних случаев. Это связано с тем, что переливание резус-положительной крови может вызвать у человека с резус-отрицательной кровью выработку антител против резус-фактора, вызывая реакцию переливания (обсуждается ниже).Если резус-отрицательная женщина вырабатывает такие антитела, это может серьезно повредить резус-положительным детям, которые у нее могут быть в будущем. Ее анти-резус-антитела могут атаковать резус-положительные клетки крови у плода.

Другие антигены

В эритроцитах есть другие антигены, которые могут вызывать реакции переливания крови. Это редкость, потому что люди не вырабатывают антитела против них, если им раньше не делали переливания крови. Тем не менее, эти антигены могут стать фактором сопоставления крови для человека, которому в прошлом делали много переливаний, как в случае с некоторыми людьми, больными раком.

Плазма, тромбоциты, крио и группа крови

Группы крови также важны для переливания плазмы, но правила отличаются от правил переливания эритроцитов. Например, люди с кровью типа AB являются универсальными донорами плазмы, и они могут получать только плазму типа AB.

При переливании тромбоцитов и криопреципитата сопоставление группы крови донора и реципиента обычно не критично, но лаборатории по-прежнему пытаются сопоставить их. Это может стать важным для пациентов, которые уже перенесли много переливаний или которые реагировали на переливания в прошлом.

Антитела и перекрестное сопоставление

После того, как кровь набрана, проводится тест, называемый скринингом на антитела , чтобы увидеть, содержит ли плазма пациента другие антитела, кроме антител против A, B и Rh. Если есть дополнительные антитела, перекрестное сопоставление может занять больше времени. Это связано с тем, что некоторые единицы донорской крови могут не полностью соответствовать крови реципиента, даже если они имеют одинаковые типы ABO и Rh.

Перед тем, как человеку сделать переливание эритроцитов, необходимо провести еще один лабораторный тест, называемый cross-match , чтобы убедиться, что донорская кровь совместима с кровью реципиента.

Выбирается единица крови правильного типа ABO и Rh, и капля донорских эритроцитов из единицы смешивается с каплей плазмы пациента. За смесью следят, чтобы увидеть, вызывает ли плазма пациента слипание донорских клеток крови. Это может произойти, если у пациента есть дополнительные антитела к белку в донорской единице. Если проблем нет (нет комков), кросс-матч длится около 30 минут.

Перекрестное сопоставление обычно не требуется для переливания тромбоцитов или плазмы, если только тромбоциты не выглядят так, как будто они могут содержать некоторые эритроциты.

Процесс переливания

Большинство переливаний крови проводится в больницах или амбулаторных условиях.

Переливание эритроцитов обычно начинается медленно, в то время как за пациентом внимательно наблюдают на предмет признаков и симптомов реакции на переливание крови. Часто проверяют жизненно важные показатели пациента (например, температуру, частоту сердечных сокращений и артериальное давление). Если проблем нет, скорость инфузии будет постепенно увеличиваться (так кровь поступает быстрее). Каждая единица эритроцитов обычно дается в течение пары часов и должна быть завершена в течение 4 часов.Другие продукты крови, такие как плазма и тромбоциты, поступают намного быстрее.

Медсестра может проводить переливание крови и наблюдать за пациентами дома. При переливании в домашних условиях соблюдаются те же стандарты безопасности, что и при переливании в больнице. Медицинский работник должен быть уверен, что здоровье пациента стабильно для переливания в домашних условиях. Неотложная медицинская помощь должна быть доступна поблизости на случай, если она понадобится. А кровь нужно держать в определенном температурном диапазоне, пока ее забирают домой.

Возможные риски переливания крови

Хотя переливание крови может спасти жизнь, оно сопряжено с определенными рисками.Когда-то инфекции были основным риском, но после тестирования и скрининга доноров они стали крайне редкими. Реакции на переливание крови и другие неинфекционные проблемы сейчас более распространены, чем инфекции.

Когда вам делают переливание крови любого вида, очень важно сразу же сообщить медсестре, если вы заметили какие-либо изменения в своем самочувствии, такие как зуд, дрожь, головная боль, боль в груди или спине, стеснение в горле, тошнота и т. Д. головокружение, затрудненное дыхание или другие проблемы. Вы также должны сообщать обо всех изменениях, которые произойдут в ближайшие несколько дней.

Реакции переливания крови

Переливание крови иногда вызывает трансфузионных реакций . Есть несколько типов реакций, одни из которых хуже других. Некоторые реакции возникают сразу после начала переливания, другие развиваются через несколько дней или даже дольше.

Многие меры предосторожности принимаются перед началом переливания, чтобы предотвратить развитие реакций. Группа крови единицы проверяется много раз, и единицы тщательно подбираются, чтобы убедиться, что она соответствует группе крови и резус-фактору человека, который ее получит.После этого медсестра и лаборант банка крови просматривают информацию о пациенте и информацию о единице крови (или компоненте крови), прежде чем она будет выпущена. Перед началом переливания информация еще раз проверяется в присутствии пациента.

Аллергическая реакция

Это самая частая реакция. Это происходит во время переливания, когда организм реагирует на белки плазмы или другие вещества в донорской крови. Обычно единственными симптомами являются крапивница и зуд, которые можно лечить антигистаминными препаратами, такими как дифенгидрамин (Бенадрил).В редких случаях эти реакции могут быть более серьезными.

Фебрильная реакция

У человека внезапно поднимается температура во время или в течение 24 часов после переливания. Вместе с лихорадкой могут сопровождаться головная боль, тошнота, озноб или общее чувство дискомфорта. Ацетаминофен (тайленол) может облегчить эти симптомы.

Эти реакции часто являются реакцией организма на лейкоциты в донорской крови. Они чаще встречаются у людей, которым ранее делали переливание крови, и у женщин, которые были беременны несколько раз.Другие типы реакции также могут вызывать лихорадку, и могут потребоваться дальнейшие исследования, чтобы убедиться, что реакция только лихорадочная, а не что-то более серьезное.

Пациентам, у которых наблюдались лихорадочные реакции или которые относятся к группе риска, обычно назначают продукты крови с пониженным содержанием лейкоцитов. Это означает, что белые кровяные тельца были удалены с помощью фильтров или других средств. Люди, больные раком, часто получают продукты крови с пониженным содержанием лейкоцитов.

Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови

Острое повреждение легких, связанное с переливанием крови (TRALI) — редкая, но очень серьезная реакция при переливании крови.Это может произойти при любом типе переливания, но гораздо более вероятно у людей, которые уже серьезно больны. Переливания, содержащие больше плазмы, например свежезамороженной плазмы или тромбоцитов, с большей вероятностью приведут к TRALI. Часто это начинается в течение 1-2 часов после начала переливания, но может произойти в любое время до 6 часов после переливания. Существует также синдром отсроченного TRALI, который может начаться через 72 часа после переливания.

Основным симптомом TRALI является затрудненное дыхание, которое может стать опасным для жизни.Если во время переливания есть подозрение на TRALI, его следует немедленно прекратить.

Врачи теперь считают, что это заболевание связано с несколькими факторами. Многие пациенты, получающие TRALI, недавно перенесли операцию, травмы, лечение рака, переливания крови или имеют активную инфекцию. В большинстве случаев TRALI уходит в течение 2 или 3 дней, если человеку помогают кислород, жидкости и иногда дыхательный аппарат. Даже при таком лечении он смертельно опасен в 5-10% случаев . TRALI с большей вероятностью будет смертельным, если пациент уже был очень болен до переливания.

Отсроченный TRALI наблюдается у людей, которые уже находятся в критическом состоянии или серьезно травмированы. Эти пациенты имеют более высокий риск смерти. Если пациенту, который принимал TRALI в прошлом, нужны эритроциты, врачи могут попытаться предотвратить это, удалив большую часть плазмы из красных кровяных телец или приняв другие меры. Исследователи работают над другими способами снижения риска TRALI.

Острая иммунная гемолитическая реакция

Острая гемолитическая реакция является наиболее серьезным типом трансфузионной реакции, но осторожное обращение с кровью помогло сделать ее очень редкой. Бывает, когда группы крови донора и пациента не совпадают. Антитела пациента атакуют перелитые эритроциты, заставляя их разрушаться (гемолиз) и выделять вредные вещества в кровоток.

Пациенты могут испытывать озноб, жар, боль в груди и пояснице и тошноту.Почки могут быть сильно повреждены, и может потребоваться диализ. Гемолитическая реакция может быть смертельной, если переливание крови не прекратить сразу после начала реакции.

Отсроченная гемолитическая реакция

Этот тип реакции происходит, когда организм медленно атакует антигены (кроме антигенов ABO) на перелитых клетках крови. Кровяные клетки разрушаются через несколько дней или недель после переливания. Обычно симптомы отсутствуют, но перелитые эритроциты разрушаются, и количество эритроцитов пациента падает.В редких случаях могут поражаться почки, и может потребоваться лечение.

У людей обычно не бывает такой реакции, если в прошлом они не перенесли много переливаний крови. Тем, у кого действительно есть такая реакция, необходимо провести специальные анализы крови, прежде чем можно будет переливать больше крови. Необходимо использовать единицы крови, не содержащие антигена, который атакует организм.

Болезнь трансплантат против хозяина

Болезнь «трансплантат против хозяина» (РТПХ) может возникнуть, когда человеку с очень слабой иммунной системой переливается продукт крови, содержащий лейкоциты.Белые клетки при переливании атакуют ткани пациента, получившего кровь.

В течение месяца после переливания у пациента могут появиться лихорадка, проблемы с печенью, сыпь и диарея.

Чтобы белые кровяные тельца не вызывали РТПХ, донорскую кровь можно обработать радиацией перед переливанием. (Излучение останавливает работу лейкоцитов, но не влияет на эритроциты.) Их называют облученными продуктами крови. Их часто используют при онкологических заболеваниях.

Инфекции

Переливание крови может передавать инфекции, вызываемые бактериями, вирусами и паразитами. Вероятность заражения через кровь в Соединенных Штатах чрезвычайно низка, но точный риск для каждой инфекции варьируется. Тестирование единиц крови на наличие инфекции и постановка вопросов, чтобы узнать о рисках доноров, сделали кровоснабжение очень безопасным. Тем не менее, ни один тест или набор вопросов не являются точными на 100%.

Бактериальное заражение

В редких случаях кровь во время сдачи крови может быть загрязнена крошечными количествами кожных бактерий.Тромбоциты — наиболее вероятный компонент крови, вызывающий эту проблему, поскольку тромбоциты необходимо хранить при комнатной температуре. Остальные компоненты охлаждаются или замораживаются, что сдерживает рост бактерий.

Банки крови теперь регулярно проверяют тромбоциты и уничтожают единицы, которые могут причинить вред. Тесты все еще дорабатываются, но сегодня все меньше случаев заболевания вызвано тромбоцитами. Кроме того, в большем количестве больниц используются тромбоциты от одного донора, которые имеют более низкий риск бактериального заражения, чем объединенные тромбоциты.

Вирусы гепатита В и С

Для снижения риска вирусного гепатита в результате переливания крови обычно предпринимаются несколько шагов. Людям, которые собираются сдать кровь, задают вопросы о факторах риска и симптомах гепатита. Сданная кровь также проверяется на наличие инфекции вирусом гепатита В, вирусом гепатита С и других проблем с печенью, которые могут быть признаками других типов гепатита.

Инфекция вирусным гепатитом, передающаяся при переливании крови, встречается редко.Риск заражения гепатитом В при переливании крови в США составляет от 1 на 800,00 до 1 на 1 миллион. Риск заражения гепатитом С составляет примерно 1 на 1 миллион.

Продолжается работа по дальнейшему снижению риска этих инфекций.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Тестирование каждой единицы донорской крови на ВИЧ началось в 1985 году, и теперь вся сданная кровь проверяется на ВИЧ с помощью двух скрининговых тестов.

С улучшением тестирования на ВИЧ число случаев СПИДа, связанных с переливанием крови, продолжает снижаться. Риск передачи ВИЧ при переливании составляет примерно от 1 на 1 миллион до 1 на 1,5 миллиона. Наряду с тестированием риск снижается, если донорам задавать вопросы о факторах риска и симптомах ВИЧ.

Цитомегаловирус (CMV)

Цитомегаловирус (ЦМВ) — очень распространенная инфекция в США. До 3 из 4 человек заболевают этой инфекцией к 40 годам.Большинство людей с ЦМВ не знают, что у них он есть, потому что он редко вызывает серьезные симптомы. Тем не менее, поскольку донорская кровь не вызывает проблем у большинства людей, ее не всегда проверяют на ЦМВ.

Если у вас не было ЦМВ и ваша иммунная система ослаблена, контакт с ЦМВ может серьезно ухудшить ваше состояние. ЦМВ передается от человека к человеку через такие жидкости организма, как кровь, слюна, моча, сперма и грудное молоко. Если у вас не было ЦМВ и вам необходимо переливание, ваша врачебная бригада может назначить вам ЦМВ-отрицательных продуктов крови , полученных от доноров, отрицательных по ЦМВ.Или они могут использовать продукты крови, приготовленные с меньшим количеством лейкоцитов, в которых живет вирус. Любая из этих мер значительно снижает риск заражения ЦМВ, если ваша иммунная система слаба.

Другие инфекции

Наряду с упомянутыми выше тестами вся кровь для переливания проверяется на сифилис, а также на HTLV-I и HTLV-II (вирусы, связанные с Т-клеточным лейкозом / лимфомой человека). С 2003 года донорская кровь также проверяется на вирус Западного Нила. В 2007 году банки крови также начали тестирование на болезнь Шагаса (распространенную в Южной и Центральной Америке).

Заболевания, вызываемые определенными бактериями, вирусами и паразитами, например бабезиоз, малярия, болезнь Лайма и другие, также могут передаваться при переливании продуктов крови. Но поскольку потенциальные доноры проверяются с вопросами об их состоянии здоровья и поездках, такие случаи очень редки.

Прочие риски

Некоторые ретроспективные исследования показали, что пациенты с определенными видами рака, такими как рак прямой кишки, простаты, легкого (мелкоклеточный или немелкоклеточный) и рак груди, имели худшие результаты, если переливание крови проводилось до или во время операции и / или во время химиотерапии. .Причины этого не были ясны, хотя вполне возможно, что перелитая кровь может повлиять на иммунную систему таким образом, что впоследствии могут возникнуть проблемы. Но также важно знать, что во многих исследованиях сравнивались группы, которые, возможно, начинали с серьезных различий между ними. Например, пациенты, нуждающиеся в переливании, часто вначале чувствуют себя хуже и могут иметь худшие результаты только на одном этом основании. Кроме того, пациенты, перенесшие переливание, могли лечиться по-разному во время операции и после нее.

Вероятность передачи SARS-CoV-2 может зависеть от группы крови распространителя и реципиента

Моделирующее исследование, проведенное доктором Питером Эллисом из Кентского университета, показывает, что несовместимость по системе ABO между инфицированными пациентами и восприимчивыми людьми может фактически снизить передаваемость тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса 2 (SARS-CoV-2) на 60% и более. Его подробное исследование такого «вмешательства ABO» можно найти на сервере препринтов medRxiv * .

Некоторые аспекты продолжающейся пандемии коронавируса (COVID-19), вызванной SARS-CoV-2, все еще озадачивают эпидемиологов на уровне населения. Тем временем исследователи со всего мира спешат найти эффективное лечение или вакцину.

Предыдущая работа по вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), кори и оболочечным вирусам в целом показала, что распространение вируса может зависеть от совместимости группы крови по системе АВО между инфицированным человеком и восприимчивыми людьми, с которыми они сталкиваются.

COVID-19 и группа крови

Соответственно, несколько недавно опубликованных препринтов и исследований намекнули, что распространенность COVID-19 может значительно варьироваться в зависимости от группы крови, при этом тип A является относительно восприимчивым к заболеванию, а тип O — менее восприимчивым.

News Medical недавно сообщил об обширном генетическом анализе, который также показал, что люди с группой крови O, по-видимому, защищены от тяжелых форм болезни. Напротив, группа крови А может предрасполагать их к осложнениям, связанным с вирусной инфекцией.Однако возникает вопрос, можем ли мы включить эти результаты в преобладающие эпидемиологические модели.

В этой статье д-р Питер Эллис, преподаватель молекулярной генетики и репродукции в Школе биологических наук Кентского университета в Кентербери, Великобритания, разрабатывает теоретическую модель, в которой несовместимость при переливании крови ABO в основном снижает вероятность передачи SARS-CoV-2. от пациента к несовместимому получателю.

Суперразбрасыватели и суперреципиенты

«Модель, представленная здесь, показывает, что если ABO-интерференция является причиной широко наблюдаемой систематической ошибки в показателях инфицирования SARS-CoV-2 среди разных групп крови, то несовместимость ABO снижает передачу SARS-CoV-2 как минимум на 60% и потенциально подробнее », — поясняет д-р.Эллис.

Однако очень важно учитывать, что никакая группа крови не обязательно означает высокий или низкий риск, поскольку природа любой защиты полностью зависит от контекста.

Более конкретно, наличие разнообразного сочетания групп крови в любом данном сообществе (т. Е. В группе лиц, которые свободно смешиваются и, следовательно, могут передавать вирус друг другу) обеспечивает значительную защиту. Обратное верно для сообществ с ограниченным разнообразием групп крови.

Вообще говоря, такая неоднородность трансмиссивности указывает на то, что риск для людей, не относящихся к O (в частности, типа AB), в большинстве стран будет выше, чем риск для людей типа O, тогда как люди с типом O более заразны, чем люди, не относящиеся к O. . Это определяет как «суперраспространителей», так и «супер-получателей».

«Это исследование также показало с помощью моделирования, что вмешательство АВО может замедлить развитие эпидемии, в зависимости от величины блокировки передачи и структуры местного населения», — говорит д-р.Эллис.

Тестирование модели

Ключевым экспериментом при тестировании этой модели будет прямая оценка того, могут ли быть обнаружены антигены A или B на оболочке вируса и могут ли антисыворотки, специфичные для A или B, нейтрализовать вирус от пациентов с соответствующими группами крови.

Но другие проверяемые прогнозы могут быть рассмотрены с использованием существующих эпидемиологических данных. Например, в исследованиях сверхраспространяющихся событий все индексные случаи должны иметь непропорционально большую группу крови O.

Более того, в странах с высокой частотой встречаемости группы крови B (например, в Индии) эти люди должны подвергаться более высокому риску по сравнению с группой A. Кроме того, данные прямого отслеживания контактов должны, как правило, соответствовать правилам переливания крови.

Оптимизация вакцины

В любом случае, любая стратегия вакцинации, которая будет внедрена в будущем, не должна нарушать внутреннюю защиту, обеспечиваемую вмешательством ABO. Кажется логичным, что хорошо разработанная стратегия снижения уровня инфицирования может отдавать приоритет вакцинации суперраспространителей типа O перед вакцинацией типа A.

Тем не менее, как только все люди типа O будут иммунизированы, защитный эффект ABO-интерференции будет устранен, поскольку оставшиеся теперь относятся исключительно к типу A. И любой инфицированный человек типа A может свободно передать инфекцию любому преобладающему восприимчивому человеку.

Это становится все более важным, поскольку многообещающие вакцины-кандидаты уже вступили в фазу III клинических испытаний. Следовательно, необходимы аналогичные подходы к моделированию, чтобы избежать чрезмерно упрощенных стратегий вакцинации, которые могут привести к искаженным оценкам коллективного иммунитета.

Источник:

Ссылка на журнал:

Связь между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19

Abstract

Новое коронавирусное заболевание-2019 (COVID-19) быстро распространяется по миру и объявлено ВОЗ пандемией. Здесь мы сравнили распределение групп крови ABO у 2173 пациентов с COVID-19, подтвержденных тестом SARS-CoV-2 из трех больниц в Ухане и Шэньчжэне, Китай, с таковым у нормальных людей из соответствующих регионов.Результаты показали, что группа крови A была связана с более высоким риском заражения COVID-19 по сравнению с группами крови, отличными от A, тогда как группа крови O была связана с более низким риском заражения по сравнению с группами крови без O. Это первое наблюдение связи между группой крови ABO и COVID-19. Однако следует подчеркнуть, что это раннее исследование с ограничениями. Было бы преждевременно использовать это исследование в качестве руководства для клинической практики в настоящее время, но оно должно стимулировать дальнейшее изучение взаимосвязи между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19.

Заявление о конкурирующем интересе

Авторы заявили об отсутствии конкурирующего интереса.

Заявление о финансировании

Не применимо

Заявления автора

Все соответствующие этические принципы были соблюдены; были получены все необходимые разрешения IRB и / или комитета по этике, а подробная информация об IRB / надзорном органе включена в рукопись.

Да

Получено все необходимое согласие пациента / участника и заархивированы соответствующие институциональные формы.

Да

Я понимаю, что все клинические испытания и любые другие проспективные интервенционные исследования должны быть зарегистрированы в одобренном ICMJE реестре, таком как ClinicalTrials.gov. Я подтверждаю, что любое такое исследование, указанное в рукописи, было зарегистрировано и предоставлен идентификатор регистрации исследования (примечание: при публикации проспективного исследования, зарегистрированного ретроспективно, просьба предоставить заявление в поле идентификатора исследования, объясняющее, почему исследование не было зарегистрировано заранее) .

Да

Я выполнил все соответствующие инструкции по составлению отчетов об исследованиях и загрузил соответствующие контрольные списки отчетов по исследованиям сети EQUATOR и другие соответствующие материалы в качестве дополнительных файлов, если применимо.

Да

Доступность данных

В статью включены данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования.

Подходит ли группа крови к риску заражения COVID-19?

Быть положительным! Это мой девиз и моя группа крови. Но является ли это скрытым фактором риска коронавирусной болезни 2019 (COVID-19)? Недавние отчеты добавили к гипотезе о том, что группа крови связана с COVID-19. Стоит ли нам беспокоиться об этих новых открытиях?

Быстрый просмотр
Во-первых, давайте рассмотрим основы группы крови.Ваша группа крови определяется наличием или отсутствием специфических антигенов (A и B) на поверхности красных кровяных телец и антител (A и B) в плазме (Американский Красный Крест, 2020). В дополнение к антигенам A и B и антителам существует белок, называемый резус-фактором, который может присутствовать (+) или отсутствовать (-). Комбинирование этих компонентов дает восемь общих групп крови: A +, A-, B +, B-, O +, O-, AB +, AB-. Медсестрам важно знать группу крови пациента при приеме продуктов крови, чтобы предотвратить смертельные реакции при переливании крови.

Группы крови ABO
Группа	красных кровяных телец	Плазма	Можно сделать пожертвование на:	% Население США *
А +	Антиген	B Антитело	A +, AB +	36%
А-	Антиген	B Антитело	A +, A-, AB +, AB-	6%
В +	B Антиген	A Антитело	B +, AB +	9%
Б-	B Антиген	A Антитело	A +, A-, AB +, AB-	2%
AB +	AB Антигены	Нет	AB + (Универсальный получатель)	3%
AB-	AB Антигены	Нет	AB +, AB- (Универсальный донор плазмы)	0.6%
О +	Нет	Антитела A и B	O +, A +, B +, AB +	37%
O-	Нет	Антитела A и B	Универсальный донор	7%

* Ссылка: WebMd, 2020

Группа крови связана с COVID-19?
Исследование, проведенное на первом коронавирусе-1 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-1), показало, что анти-A-антитело у людей с группой крови O или B может блокировать взаимодействие между вирусом и рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). ), обнаруженный в клетках, является механизмом передачи вируса (Guillon et al., 2008). SARS-CoV-2 также связывается с ACE2 и, следовательно, также может подвергаться действию анти-A-антитела. Дополнительные исследования показали, что у пациентов с группой крови O снижены уровни фактора VIII и фактора фон Вилебранда, потенциальных детерминант, которые могут обеспечить защитный эффект от сосудистых аномалий в легочной системе (Hoiland et al., 2020).

Исследование, проведенное в первые дни пандемии SARS-CoV-2 Zhao et al. (2020) оценили 2173 пациентов и обнаружили, что группа крови ABO является биомаркером восприимчивости к COVID-19.Их исследование показало, что люди с группой крови A имели более высокий риск COVID-19, а группа крови O была связана с более низким риском заражения по сравнению с группами крови, отличными от O. У этого исследования было несколько ограничений: размер выборки был небольшим, а в контрольной популяции отсутствовала информация о возрасте, поле и хронических заболеваниях испытуемых, что не позволяло провести надлежащий анализ для корректировки этих факторов.

В этом месяце (октябрь 2020 г.) в журнале Blood Advances были опубликованы два недавних исследования, подтверждающих теорию о том, что люди с группой крови O имеют более низкий риск заражения COVID-19 и тяжелого коронавирусного заболевания.

Первое исследование, проведенное Hoiland et al. (2020) оценили, связаны ли группы крови ABO с разной степенью тяжести COVID-19. Это был многоцентровый ретроспективный анализ и проспективное обсервационное подисследование пациентов, оказывающих критическую помощь (n = 95). Их исследование показало, что большему количеству пациентов с COVID-19 с группой крови A или AB требовалась искусственная вентиляция легких и непрерывная заместительная почечная терапия (ЗПТ), и они находились в отделении интенсивной терапии (ОИТ) более длительное время (13.5 дней) по сравнению с пациентами с группой крови O или B. Биомаркеры почечной (сывороточный креатинин) и печеночной дисфункции (AST, ALT) были выше у пациентов с группой крови A или AB. Эти результаты указывают на тяжелое поражение легких, а также обострение заболеваний почек и печени. Воспалительные цитокины не различались между пациентами с группой крови A или AB по сравнению с O или B, и общая продолжительность пребывания в больнице не различалась между группами. Это обучение имеет несколько ограничений. Во-первых, как ретроспективный анализ данных наблюдений, исследователи не смогли доказать причинность.Во-вторых, размер выборки был небольшим, и ей не хватало статистической мощности. Кроме того, титр анти-A-антител может влиять на тяжесть COVID-19, и эти уровни не анализировались, а были выведены из данных о группах крови.

Второе исследование, проведенное в Дании Barnkob et al. (2020) был большим ретроспективным когортным анализом, разработанным для определения влияния общих групп крови на восприимчивость к вирусам. В ходе анализа сравнили более 473000 человек с COVID-19 с более чем 2,2 млн человек в общей популяции.Среди людей, инфицированных COVID-19, было обнаружено значительно меньше людей с группой крови O по сравнению с более высоким процентом людей A, B и AB. Не было разницы между группами крови ABO и клинической тяжестью COVID-19 для не госпитализированных пациентов и госпитализированных пациентов или для умерших пациентов по сравнению с живыми пациентами. Исследователи пришли к выводу, что группа крови O связана со сниженной восприимчивостью к инфекции SARS-CoV-2 по сравнению с типами A, B и AB. Однако группы крови ABO не коррелировали с частотой госпитализации или смерти после инфекции.

Как это влияет на клиническую практику?
Хотя предварительные исследования указывают на сильную связь, мы пока не знаем, как это повлияет на клиническую практику. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, следует ли использовать определение группы крови по системе ABO для лечения инфекции SARS-CoV-2 и нужно ли пациентам с COVID-19 с группами крови, отличными от O, более агрессивное лечение. Пока не будет собрано больше данных, клиницисты должны продолжать следовать текущим протоколам лечения пациентов с COVID-19.Кроме того, общественность должна сохранять бдительность в отношении своей обязанности носить маски, сохранять физическое дистанцирование и соблюдать строгую гигиену рук.

Список литературы

Американский Красный Крест (2020 г.). Факты о крови и группах крови. Получено с https://www.redcrossblood.org/donate-blood/blood-types.html

.
Барнкоб, М.Б., Поттегард, А., Стовринг, Х., Хаунструп, Т.М., Хомбург, К., Ларсен, Р., Хансен, М.Б., Тилтлестад, К., Агаард, Б. Моллер, Б.К. И Баринтон, Т.(2020). Снижение распространенности инфекции SARS-CoV-2 в группе крови ABO. Blood Advances . 4 (20), 4990 — 4993. DOI: 10.1182 / bloodadvances.2020002657

Гийон, П., Клемент, М., Себиль, В., Ривен, Дж., Чоу, К., Рувоэн-Клоуэ, Н., Ле Пенду, Дж. (2008). Ингибирование взаимодействия между защитой от спайков SARS-CoV и его клеточным рецептором антителами против гистокрови. Гликобиология. 18 (12), 1085-1093. Doi: 10.1093 / glycob /

Хойланд, Р., Fergusson, NA, Mitra, AR, Griesdale, DEG, Devine, DV, Stukas, S., Cooper, J., Thiara, S., Foster, D., Chen, LYC, Lee, AYY, Conway, EM, Веллингтон , CL, Сехон, МС (2020). Связь группы крови ABO с показателями тяжести заболевания и полиорганной дисфункции при COVID-19. Кровавые успехи. 4 (20), 4981 — 4989. DOI: 10.1182 / bloodadvances.2020002623

WebMD. (2020). Группы крови: что нужно знать — разные группы крови. Получено с https: //www.webmd.com / a-to-z-guides / группы крови-что-знать # 1

Чжао, Дж., Ян, Ю., Хуан, Х., Ли, Д., Гу, Г., Лу, X., Чжан, З., Лю, Т., Лю, Ю., Хэ, Ю., Сунь, Б., Вэй, М., Ян, Г., Ван, X., Чжан, Л., Чжоу, X., Син, М., и Ван, П.Г. (2020). Связь между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19. Клиническая инфекционная болезнь . 2020 4 августа. DOI: https://doi.org/10.1101/2020.03.11.20031096

Теги:

Группы крови

Система ABO

Резус-фактор

Келл-фактор

Интересные факты

Наследование группы крови и резус фактора

Наследование резус-фактора

Группа крови. История, интересные факты

С какой группой крови выше риск заболеть COVID-19 | Коронавирус нового типа SARS-CoV-2 и пандемия COVID-19 | DW

COVID-19 и группа крови

Группа крови и методики лечения коронавирусной пневмонии

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Ужин в «теплице»

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

С мечтой о море

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Новые правила в парикмахерских

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Защита от брызг болоньезе

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Первая в Германии свадьба в автокинотеатре

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Восторг в полной тишине

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

«Черные острова» в офисах

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Ожидание в очереди на безопасном расстоянии

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Безопасное движение пешеходов по торговым улицам

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Жизнь в бутылке

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Необычная дверная ручка

Изобретательность и смекалка — в борьбе с коронавирусом

Закрытые писсуары в общественных туалетах

Наша группа крови так же уникальна, как отпечатки пальцев | Regionaalhaigla

Наша группа крови так же уникальна, как отпечатки пальцев

14 июня Всемирный День Донора

Как группа крови влияет на человека, его организм и отношения – Москва 24, 20.05.2020

Прогрессивная Япония

Не по звездам, а по крови

Группа крови по здоровью

Отношения по справке

Связь между группами крови и болезнями | Кровь

предполагает, что гистосовместимость ABO может существенно снизить передачу SARS-CoV-2.

Abstract

Ключевые слова

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Влияет ли группа крови на характер заражения COVID-19?

Abstract

Введение

Материалы и методы

Данные о заражении

Обобщение модели SIR.

Результаты

Данные об инфекциях с разбивкой по группе крови

Случаи, когда данные об инфекции не стратифицированы по группе крови

Европа и Азия.

Южная Америка и Африка.

Заключительные комментарии по делам стран.

Обсуждение

Заключение

Список литературы

Переливание крови

Группы крови

Группа крови ABO

Относительный фактор

Другие антигены

Плазма, тромбоциты, крио и группа крови

Антитела и перекрестное сопоставление

Процесс переливания

Возможные риски переливания крови

Реакции переливания крови

Инфекции

Прочие риски

Вероятность передачи SARS-CoV-2 может зависеть от группы крови распространителя и реципиента

COVID-19 и группа крови

Суперразбрасыватели и суперреципиенты

Тестирование модели