определение понятия, виды, специфические и неспецифические механизмы. Показатели токсичности химических веществ. Патогенетические механизмы дезинтоксикации.
Токсико́з, интоксикация (греч. τοξικός — ядовитый) — болезненное состояние, обусловленное действием на организм экзогенных токсинов (напр., микробных) или вредных веществ эндогенного происхождения (напр., при токсикозе беременных, тиреотоксикозе).
В отличие от слова отравление, слово интоксикация в русском языке имеет более узкий, профессиональный смысл, и описывает собственно явление, но не внешнее воздействие (сравните: «отравление Распутина»).
Различают два периода в течение токсикоза.
Первый период — период генерализованной реакции. Он имеет различные варианты течения: токсикоз с энцефалическим синдромом, токсическую энцефалопатию нейротоксикоз, кишечный токсикоз, токсикоз с обезвоживанием (токсикоз с интенстинальным синдромом), токсикоз Кишша (гипермотильный токсикоз), молниеносную форму токсикоза, синдром Уотерхауса-Фридериксена (токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью).
Второй период — период локализации патологического процесса может быть охарактеризован следующими вариантами — синдромом Рея (токсикозом с печеночной недостаточностью), синдромом Гассера, Гемолитико-Уремическим синдромом (токсикозом с острой почечной недостаточностью) и токсикосептическим состоянием.
У детей факторами риска возникновения токсикоза являются родовые травмы или наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, нарушения обмена веществ, предшествующие вакцинации, перенесенные инфекции и т. д.
Во время генерализованной реакции в картине токсикоза доминируют неврологические расстройства, состояние «неестественного» сна чередуется с периодами возбуждения. С развитием коматозного состояния может возникать полная утрата сознания.
В сердечно-сосудистой системе будут преобладать нарушения периферического кровотока, «мраморность» кожи, тахикардия, громкие, хлопающие тоны сердца, снижение АД, диурез. Дисфункции желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляются рвотой, поносом, парезом кишечника, анорексией.
Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно-электролитного обмена отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в различной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.
По характеру воздействия токсичного вещества на организм выделяют такие виды интоксикации:
Интоксикация острая (acute intoxication) — патологическое состояние организма, являющееся результатом однократного или кратковременного воздействия; сопровождается выраженными клиническими признаками
Интоксикация подострая (subacute intoxication) — патологическое состояние организма, являющееся результатом нескольких повторных воздействий; клинические признаки менее выражены по сравнению с интоксикацией острой
Интоксикация сверхострая (over-acute intoxication) — острая интоксикация, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, признаками которого являются конвульсии, нарушение координации; летальный исход наступает в течение нескольких часов
Интоксикация хроническая (chronic intoxication) — патологическое состояние организма, являющееся результатом длительного (хронического) воздействия; не всегда сопровождается выраженными клиническими признаками.
Эффективная дезинтоксикация организма осуществляется путем уменьшения концентрации токсических веществ в жидкостных секторах организма, усиления процессов связывания, нейтрализации и транспорта к органам физиологической дезинтоксикации, интенсификации процессов их выведения.
При этом лечебные мероприятия обязательно должны быть направлены не только на токсические вещества, непосредственно циркулирующие в крови, но также и на те из них, которые находятся во внутриклеточном и межклеточном пространствах.
Учитывая целесообразность комплексного воздействия на патогенетические механизмы синдрома эндогенной интоксикации, в настоящее время наибольшего эффекта можно ожидать от применения средств и методов трансфузионной дезинтоксикационной терапии. Различные сочетания препаратов донорской крови, плазмозамещающих и солевых растворов позволяют оказывать комплексное влияние на патологический процесс.
С их помощью можно добиться реального эффекта уменьшения концентрации токсических веществ во всех жидкостных секторах организма, интенсифицировать движение жидкости с растворенными в ней токсическими веществами по направлению от клетки к сосудистому руслу, стимулировать диурез, превращать токсические вещества в неактивные комплексные соединения, улучшить функциональное состояние печени и почек, усилить процессы микроциркуляции, уменьшить степень метаболических нарушений в тканях, ликвидировать возникшие нарушения гемодинамического и биохимического гомеостаза.
Такие методы трансфузионной терапии, как искусственная гемодилюция и форсированный диурез, оказывают широкий спектр благоприятных воздействий на организм, позволяют успешно и рационально решать задачи дезинтоксикационной терапии. Разработанный нами вариант метода форсированного диуреза, основанный на последовательном и чередующемся применении трансфузионных средств с повышенными и пониженными коллоидно-осмотическими свойствами в сочетании с сильными диуретическими препаратами, позволяет интенсифицировать обмен воды между всеми жидкостными секторами организма, усилить элиминацию токсических веществ в циркулирующую кровь с последующим их быстрым выведением из организма вместе с мочой.
Патофизиологические особенности эндогенной интоксикации при артериальной гипертензии у беременных | Кабанова
1. Румянцев А. Г., Касаткин В. Н., Виноградов В. И. и др.2. Серов В. Н., Добронецкая Д. В., Ильенко Л. Н. и др.Патологическая эн-дотоксинемия при ОПГ-гестозах и ее специфическая компенсация. В кн.: Проблемы ОПГ-гестозов. Чебоксары: Сувенир; 1996. 86.
3. Бахтина Т. П., Горбачев В. И.Перекисное окисление липидов и эндо-токсемия при позднем токсикозе беременных. Эфферентная тер. 2001; 7 (1): 10—1
4. Ветров В. В.Синдром эндогенной интоксикации в акушерско-гине-кологической практике. Эфферентная тер. 2001; 7 (1): 4—9.
5. Ветров В. В.Синдром эндогенной интоксикации в системе мать-плод. Эфферентная тер. 2001; 7 (2): 3—8.
7. Костюченко А. Л., Гуревич К. Я., Беляков Н. А.Защитные детоксирую-щие механизмы организма и повышение их активности при остром эндотоксикозе СПб.: ТНА; 2000.
8. Рябов Г. А.Логика развития интенсивной терапии критических состояний. Анестезиология и реаниматология 1999; 1: 10—13.
9. Малахова М. Я.Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферентная тер. 2000; 6 (4): 13—I4.
10. Кабанова Н. В.Артериальная гипертензия и беременность: диагностика, лечение. Вестн. интенс. терапии 1995; 2: 27—29.
11. Шюк О.Функциональное исследование почек. Прага: Авиценна; 1975.
12. Гаврилов В. Б., Мишкорудинья М. И.Спектрофотометрическое определение гидроперекисей липидов в плазме крови. Лаб. дело 1983; З: 33—36.
13. Тогайбаев А. А., Кургузкин А. В.Гемосорбция при неотложных состояниях. Алма-Ата: Наука; 1998.
14. Гусейнов Б. А., Шишин В. И.Тетраполярный вариант интегральной реографии тела. Анестезиология и реаниматология 1989; 3: 68—70.
Влияние эндогенной интоксикации в постреанимационном периоде на процессы перекисного окисления липидов в эксперименте | Еникеев
1. Макарова Н. П., Киничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. Анестезиология и реаниматология 1995; 6: 4—6.
2. Чаленко В. В., Кутушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии. Вестн. хирургии им. И. И. Грекова 1996; 4: 3—8.
3. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: wtat we do and not know about cytokine regulation. Crit. Care Med. 1996; 24 (1): 163—172.
4. Chalasani N., Roman J., Jurado R. L. Systemic inflammatory response syndrome caused by chronic salicylate intoxication. South. Med. J. 1996; 89 (5): 479—482.
5. Неговский В. А., Закс И. О. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни. Анестезиология и реаниматология 1982; 3: 27—31.
6. Шикунова Л. Г., Недошивина Р. В. Изучение токсичности сывороток собак, перенесших длительную клиническую смерть. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1972; 2: 21—23.
7. Закс И. О., Габриэлян Н. И. Токсическая активность плазмы крови в раннем постреанимационном периоде. Бюл. эксперим. биологии и медицины 1984; 5: 545—547.
8. Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь: этиология патогенез, клиника, лечение. Реаниматология и интенсивная терапия 1999; 1: 8—13.
9. Delaporte C., Gros F., Jonson C., Bergström J. In vitro cytotoxic properties of plasma fractions from uremic patients. Artif. Organs 1981; 4: 68—70.
11. Тупикова З. А. Антиоксидантная активность различных фракций средних молекул и их элиминация при гемосорбции у обожженных. Эфферентная терапия 1997; 3 (1): 53—56.
12. Корпачев В. Г., Лысенков С. П., Тель Л. З. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс. Патол. физиология и эксперим. терапия 1982; 3: 78—80.
13. Лысенков С. П., Корпачев В. Г., Тель Л. З. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть. В кн.: Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск; 1982. 8—13.
14. Идрисова Л. Т., Еникеев Д. А., Байбурина Г. А. Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние на нее лазерной физиогемотерапии. Клинич. медицина и патофизиология 1999; 2: 75—79.
15. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферентная терапия 2000; 6 (4): 3—14.
16. Карпищенко А. И. (ред.) Медицинские лабораторные технологии: Справочник. СПб.: Интермедика; 1999; 2. 636.
17. Рябов Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и др. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. Анестезиология и реаниматология 2000; 2: 72—75.
18. Жданов Г. Г., Нодель М. Л. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории. Вестн. интенс. терапии 1995; 3: 3—11.
19. Фархутдинов Р. Р., Лиховских В. А. В кн.: Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. Уфа; 1995. 49.
Патофизиологические механизмы эндогенной интоксикации при травматической болезни Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Канаев П.М, Коннов Ю.Г., Плотникова Н.А.
ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарёва», кафедра патологии с курсом патологической физиологии, г.Саранск.
Современные исследования невозможны без изучения роли свободных радикалов в процессе альтерации тканей при различных патологических процессах.
Эндогенная интоксикация, являющаяся важным патогенетическим звеном в развитии травматической болезни, во многом определяется активацией процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ).
Травматическую болезнь рассматривают как совокупность возникающих после травмы патологических и приспособительных изменений. Травматическая болезнь сопровождается значительными и длительными изменениями метаболизма, функционирования систем кровообращения, газообмена, крови, пищеварения, эндокринной и нервной систем. Для этих изменений характерна фазовость, зависящая от тяжести травмы, ее характера, особенностей клинического течения и исхода болезни. Наиболее выраженные патофизиологические изменения отмечаются в первые часы и дни после тяжелой механической травмы.
Основными патогенетическими факторами травматической болезни являются
кровопотеря, эндогенная интоксикация продуктами распада поврежденных тканей, высокий психоэмоциональный стресс, повреждения жизненно важных органов, болевая афферентация.
В последнее время внимание исследователей при изучении травматической болезни привлекает роль процессов свободно радикального окисления липидов в развитии эндогенной интоксикации.
Избыточное образование свободных радикалов при активации перекисного окисления липидов оказывает дестабилизирующее влияние на мембраны клеток.
Возникающий при этом оксидантный стресс характеризуется накоплением промежуточных и конечных продуктов свободнорадикального окисления: малонового диальдегида (МДА) диеновых коньюгатов и др., что способствует повышению проницаемости и даже разрыву клеточных мембран, тем самым усугубляя альтерацию тканей. (Мишнев О.Д. и соавт. 2001).
Таким образом, травматическая болезнь сопровождается нарушением обменных процессов, истощением тканевых депо, активацией свободнорадикальных реакций, вторичным повреждением клеточных мембран.
Литература
1. Мишнев О.Д. Печень при эндотоксикозах/ О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев.-М.:Изд-во РАМН, 2001.-236 с.
2. Писарев В.Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога: монография/ В.БПисарев, Н.В.Богомолова, В.В.Новочадов.-Волгоград: Изд-во ВолГМУ,2008.-308с.
3. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2009. Т. 11. № 4.
4. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2008. Т. 10. № 4.
5. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2007. Т. 9. № 4.
6. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2006. Т. 8. № 4.
7. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2005. Т. 7. № 4.
8. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2004. Т. 6. № 4.
9. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2003. Т. 5. № 4.
10. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2002. Т. 4. № 4.
11. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2001. Т. 3. № 4.
12. Сборник научных тезисов и статей «Здоровье и образование в XXI веке». 1999. Т. 1. № 4.
13. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2009. Т. 11. № 12.
14. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2008. Т. 10. № 12.
15. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2007. Т. 9. № 12.
16. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2006. Т. 8. № 12.
17. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2005. Т. 7. № 12.
18. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2004. Т. 6. № 12.
19. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2003. Т. 5. № 12.
20. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2002. Т. 4. № 1.
21. Электронный сборник научных трудов «Здоровье и образование в XXI веке». 2001. Т. 3. № 1.
PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS ENDOGENNOJ INTOKSI-KATSII AT TRAUMATIC ILLNESS. M Kanaev, J.G.Konnov, Н.А Plotnikova.
The Mordovian state university of a name of N.P.Ogaryov, chair of a pathology with a course of pathological physiology, Saransk.
Материалы XI международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2010
Modem researches are impossible without studying of a role of free radicals in the course of alteration of fabrics at various pathological processes.
The endogennaja intoxication which is an important pathogenetic link in razvi-tii traumatic illness, is in many respects defined by activation of processes a feather-kisnogo of oxidation of lipids (FLOOR).
Материалы XI международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва, 2010
Интенсивное лечение алкогольной интоксикации и абстинентного синдрома в Ярославле
Злоупотребление алкоголем — одна из ключевых социальных и медицинских проблем. Злоупотребление алкоголем осложняется целым рядом патологических состояний, в том числе острых, требующих неотложной помощи. Среди них выделяется синдром алкогольной абстиненции — симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больных алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя.В основе синдрома алкогольной абстиненции лежат несколько патофизиологических механизмов. Считается, что этанол приводит к снижению возбудимости мозга. В результате резкого прекращения приёма алкоголя его тормозное воздействие на центральную нервную систему прекращается. Резкая отмена спиртных напитков провоцирует возбуждение и далее перевозбуждение головного мозга, и появление специфической симптоматики синдрома алкогольной абстиненции, характеризующегося определённой этапностью развития.
В клинической картине синдрома алкогольной абстиненции выделяют астенические и аффективные нарушения:- астенические нарушения: раздражительность, слабость, истощаемость, неспособность концентрировать внимание, понижение работоспособности, обильные вегетативные симптомы (сердцебиение, повышение артериального давления, температуры тела, потливость, и др.), тремор языка, рук;
- аффективные нарушения: тревожность, неопределённые страхи, нестойкие идеи отношения и обвинения, пониженное настроение, вспышки раздражения, настроение с оттенком злобы и недовольства, истерические формы поведения.
Тяжёлые формы абстиненции сопровождаются развитием судорог, обострениями сопутствующих алкоголизму заболеваний и алкогольным делирием («белая горячка»). Судороги чаще наблюдаются у тех, кто имеет в анамнезе несколько эпизодов запойного пьянства и несколько раз испытывал синдром отмены. Абстинентный синдром может сразу начаться с судорожного синдрома. Приступы «белой горячки» развиваются после продолжительных запоев в течение первых трёх суток после прекращения приёма алкоголя, иногда до 4-6 дней.
Клиническая картина белой горячки включает аффект растерянности, страха, крупноразмашистый тремор, потливость шаткость походки, тахикардию, нестабильность артериального давления, повышенную температуру, мышечную слабость). Наплыв галлюцинаций наблюдается в вечернее и ночное время, особенно в неосвещенном помещении. К утру обычно симптоматика идёт на убыль (так называемые «светлые окна»), однако к вечеру при отсутствии лечения она возобновляется. Смертность при белой горячке составляет 1-5 %.
При возникновении повторных абстинентных состояний прогноз больных ухудшается. С каждым разом утяжеляется и усложняется симптоматика абстинентного синдрома, возникают и постепенно стабилизируются эпилептиформные очаги с фокусом в гиппокампе, миндалинах и других отделах головного мозга.
Повторный приём спиртных напитков смягчает все перечисленные симптомы, поэтому влечение к алкоголю на II стадии алкоголизма становится непреодолимым, что приводит к запоям. Запой характеризуется состоянием, при котором человек от двух суток и более употребляет алкоголь. При этом употребление спиртосодержащих напитков связано уже не со стремлением получить удовольствие, а с острой необходимостью вернуться в состояние опьянения, чтобы избежать симптомов абстиненции. Человек теряет интерес к окружающему, все потребности сводятся к получению новой дозы спиртного.На фоне этого состояния прогрессирует общая деградация личности: разрушаются семейные, дружеские отношения, возникают проблемы на работе. Находясь в запое, человек не способен адекватно оценивать ситуацию, он подвергает себя и окружающих серьезной опасности. Если не помочь больному выйти из этого порочного круга, то последствия могут быть самыми печальными, вплоть до летального исхода.
Интенсивное лечение алкогольной интоксикации и абстинентного синдрома (выведение из запоя) в Ярославле
Абстинентный синдром — одно из самых мучительных состояний, сопровождающих алкоголизм. Течение абстинентного синдрома может быть очень тяжёлым и угрожающим жизни больного, поэтому, при возникновении первых признаков абстиненции обязательно необходимо проконсультироваться с врачом-наркологом.
Основными целями лечения абстиненции являются:- устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза),
- профилактика возможных осложнений,
- лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение абстинентного синдрома.
Выведение из запоя, избавление от абстинентного синдрома требуют строгого врачебного контроля. В Центре доказательной медицины лечение алкогольного абстинентного синдрома строго индивидуализировано, с учётом психофизического состояния пациента.
Интенсивная программа выведения из запоя и снятия «похмелья» включает:- осмотр пациента врачом-наркологом,
- детоксикацию (внутривенное введение лекарственных средств (два препарата) — капельница),
- рекомендации пациенту для поддержания своего состояния в домашних условиях.
ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА | Афанасьева
1. Карякина Е.В., Белова С.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений//Клин. лаб. диагност. 2004. № 3. С. 3-8.
2. Копытова Т.В., Добротина Н.А., Боровков Н.Н. и др. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца//Лаб. дело. 1991. № 10. С. 18-21.
3. Щербаха Н.А. Состояние ферментативных систем миокарда в условиях эндогенной интоксикации: Автореферат дис…. канд. мед. наук. СПб., 1997.
4. Hasdai D., Califf R.M., Thompson T.D. et al. Predictors of cardiogenic shock after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction//J Am Coll Cardiol. 2000; 35(1): 136-43.
5. Menon V., Slater J.N., White H.D. et al. Acute myocardial infarction complicated by systemic hypoperfusion without hypotension: report of the SHOCK Trial Registry//Am J Med. 2000; 108: 374-80.
6. Pannitteri G., Marino В., Campa P. et al. Interleukin-6 and 8 as a mediators of acute phase response in acute myocardial infarction//Am. J. Cardiol., 1997; 80: 622-625.
7. White H.D. Cardiogenic shock: a more agressive approach is now warranted//Eur. Heart J. 2000; 21: 1897-1901.
8. Габриэлян Н.И., Левицкий Э.Р., Дмитриев Л.А. и др. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: Методические рекомендации. М., 1985.
9. Гаврилов В.Б., Бидула М.М., Фурманчук Д.А. и др. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови//Клин. лаб. диагност. 1999. № 2. С. 13-17.
10. Гтанц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 459 с.
11. Горохова В.Г., Кузнецова Э.Э., Горохов А.Г. и др. Состояние метаболического статуса больных ИБС по данным спектрофотометрии и хроматографии. Материалы III Российского конгресса по патофизиологии, 9-12 ноября 2004., М., 2004. С. 46
12. Грызунов Ю. А, Добрецов Г.Е. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М., 1994. С. 226.
13. Золотов АН., Шикунова Л.Г., Долгих В.Т. и др. Влияние ранней постреанимационной эндотоксемии на функцию миокарда // Анастезиол. и реаниматол. 2003. № 6. С. 29-32.
14. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различных форм и фаз острого аппендицита//Хирургия. 1947. № 7. С. 40-43.
15. Капкаева А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда.//Сб. научн. ст. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней». М., 1992. С. 236-240.
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ СЫВОРОТКИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМИ РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ДЕРМАТОЗАМИ С СИНДРОМОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ | Копытова
1. Бакулев А.П., Шагова Ю.В., Козлова И.В. Псориаз как системная патология //Вестник Саратовского мед. университета. – 2008. – № 1. – C. 13-20.
2. Каминский А.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. – Л.: Медицина, 1964. – 126 с.
3. Малахова М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации // Эффер. терапия. – 1995. – № 1. – С. 38-40.
4. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эффер. терапия. – 2000. – № 4. – С. 3-14.
5. Медуницын Н.В. Цитокины и аллергия, опосредованная ИГ-Е // Иммунология. – 1993. – № 5. – С. 11-18. 6. Сидельникова В.И., Лифшиц В.М. Эндогенная интоксикация как одна из причин фармакорезистентности. Новые подходы лабораторной диагностики // Клин. лаб. диагн. – 1998. – № 8. – С. 37.
6. Симбирцев С.А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации / С.А. Симбирцев, Н.А. Беляков в кн : Эндогенные интоксикации: тезисы межд. Симпозиума. – СПб., 1994. – С. 5-9.
7. Титов В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие интерлейкина-1, интерлейкина-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы (обзор литературы) // Клин. лаб. диагн. – 2003. – № 12. – С. 3-10.
8. Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. – М.: Медпресс-информ, 2008. – С. 114-143.
9. Тотолян А.А., Фрейндлин И.С. Клетки иммунной системы. – СПб.: Наука, 2000. – С. 27-29.
10. Химкина Л.Н., Добротина Н.А., Копытова Т.В. Значение эндогенной интоксикации пр хронических дерматозах. Методы коррекции //Вестник дерматологии и венерологии. – 2001. – № 5. – С. 40-43.
11. Шано В.П., Черний В.И., Нестеренко А.Н. Эндотоксикоз, иммунный дистресс и полиорганные нарушения: Клинико-морфологическое обоснование терапии с позиций SIRS // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2001. – № 2 (д.). – С. 45-47.
12. Шилов В.Н. Псориаз – решение проблемы. – М., 2001. – С. 168-169.
Какова патофизиология отравления этанолом и алкоголем?
Автор
Майкл Д. Левин, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины, отделение медицинской токсикологии, Медицинская школа Кека Университета Южной Калифорнии
Майкл Д. Левин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж медицинской токсикологии, Американская медицинская ассоциация, Фи Бета Каппа, Общество академической неотложной медицины, Ассоциация резидентов неотложной медицинской помощи
Раскрытие: нечего раскрывать.
Соавтор (ы)
Tobias D Barker, MD Лечащий врач отделения неотложной медицины; Директор Симуляционного центра Дубайского центра Гарвардской медицинской школы
Тобиас Д. Баркер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Фи Бета Каппа, Общества академической неотложной медицины
Раскрытие информации: не раскрывать.
Специальная редакционная коллегия
John T. VanDeVoort, PharmD Региональный директор аптеки, больницы Sacred Heart и St Joseph’s
John T. VanDeVoort, PharmD является членом следующих медицинских обществ: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Майкл Дж. Бернс, доктор медицины Инструктор, Отделение неотложной медицины, Медицинская школа Гарвардского университета, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконис
Майкл Дж. Бернс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа Врачи скорой помощи, Американский колледж медицинской токсикологии, Общество академической неотложной медицины
Раскрытие информации: нечего раскрывать.
Главный редактор
Джетер (Джей) Притчард Тейлор, III, доктор медицины Доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Южной Каролины; Лечащий врач, клинический инструктор, специалист по соблюдению нормативных требований, отделение неотложной медицины, больница Palmetto Richland
Джетер (Джей) Притчард Тейлор, III, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация, Колумбийское медицинское общество, Общество академической неотложной медицины, Колледж врачей скорой помощи Южной Каролины, Медицинская ассоциация Южной Каролины
Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Наемный подрядчик — главный редактор Medscape.
Дополнительные участники
Джеффри Гленн Боуман, MD, MS Консультант, Highfield MRI
Раскрытие информации: Ничего не говорится.
Асим Тарабар, доктор медицины Доцент, директор отделения медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Йельского университета; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Больница Йель-Нью-Хейвен
Раскрытие информации: Ничего не говорится.
Алкогольная токсичность и абстиненция — специальные предметы
Прекращение употребления алкоголя может сопровождать целый ряд симптомов и признаков гиперактивности центральной нервной системы (включая вегетативную).
Легкий синдром отмены алкоголя включает тремор, слабость, головную боль, потоотделение, гиперрефлексию и желудочно-кишечные симптомы. Может присутствовать тахикардия и небольшое повышение артериального давления. Симптомы обычно появляются примерно через 6 часов после прекращения.У некоторых пациентов наблюдаются генерализованные тонико-клонические приступы (так называемые приступы, связанные с алкоголем, или ромовые припадки), но обычно не более 2-х в короткой последовательности. Судороги обычно возникают через 6-48 часов после прекращения употребления алкоголя.
Алкогольный галлюциноз (галлюцинации без других нарушений сознания) возникает после резкого прекращения длительного чрезмерного употребления алкоголя, обычно в течение 12-24 часов. Галлюцинации обычно визуальные. Симптомы могут также включать слуховые иллюзии и галлюцинации, которые часто носят обвинительный и угрожающий характер; пациенты обычно напуганы и могут быть напуганы галлюцинациями и яркими пугающими сновидениями.
Алкогольный галлюциноз может напоминать шизофрению, хотя мышление обычно не нарушено, и история болезни не типична для шизофрении. Симптомы не так сильно напоминают делириоз при остром органическом мозговом синдроме, как белая горячка (DT) или другие патологические реакции, связанные с синдромом отмены. Сознание остается ясным, а признаки вегетативной лабильности, возникающие при ДТ, обычно отсутствуют. Когда возникает галлюциноз, он обычно предшествует DT и является преходящим.
Белая горячка обычно начинается через 48–72 часа после отмены алкоголя; Также наблюдаются приступы тревоги, растущее замешательство, плохой сон (с пугающими сновидениями или ночными иллюзиями), обильное потоотделение и тяжелая депрессия. Мимолетные галлюцинации, вызывающие беспокойство, страх и даже ужас, обычны. Типичным для начального бредового, растерянного и дезориентированного состояния является возвращение к привычной деятельности; например, пациенты часто воображают, что они снова на работе, и пытаются заняться чем-то связанным.
Вегетативная лабильность, о чем свидетельствует потоотделение, учащение пульса и температуры, сопровождает делирий и прогрессирует вместе с ним. Легкий делирий обычно сопровождается выраженным потоотделением, частотой пульса от 100 до 120 ударов в минуту и температурой от 37,2 до 37,8 ° C. Заметный делирий с большой дезориентацией и когнитивными нарушениями сопровождается значительным возбуждением, пульс> 120 ударов в минуту и температуре> 37,8 ° C; риск смерти высок.
Во время алкогольного делирия пациенты поддаются внушению ко многим сенсорным раздражителям, особенно к предметам, видимым в тусклом свете.Нарушения вестибулярного аппарата могут заставить их поверить в то, что пол движется, стены падают или комната вращается. По мере прогрессирования делирия развивается тремор рук в покое, иногда распространяющийся на голову и туловище. Отмечена атаксия; необходимо соблюдать осторожность, чтобы не допустить членовредительства. Симптомы различаются у разных пациентов, но обычно они одинаковы для конкретного пациента при каждом рецидиве.
Отравление алкоголем — симптомы и причины
Обзор
Отравление алкоголем — серьезное, а иногда и смертельное, последствие употребления большого количества алкоголя за короткий период времени.Слишком большое количество алкоголя может повлиять на ваше дыхание, частоту сердечных сокращений, температуру тела и рвотный рефлекс и потенциально привести к коме и смерти.
Алкогольное отравление может также произойти, когда взрослые или дети случайно или намеренно выпили бытовые продукты, содержащие алкоголь.
Человек, отравленный алкоголем, нуждается в немедленной медицинской помощи. Если вы подозреваете, что у кого-то есть отравление алкоголем, немедленно вызовите скорую медицинскую помощь.
Продукты и услуги
Показать больше продуктов от Mayo ClinicСимптомы
Признаки и симптомы отравления алкоголем включают:
- Путаница
- Рвота
- Изъятия
- Медленное дыхание (менее восьми вдохов в минуту)
- Нерегулярное дыхание (пауза между вдохами более 10 секунд)
- Кожа с синим оттенком или бледная кожа
- Пониженная температура тела (переохлаждение)
- Обморок (потеря сознания), не может быть разбужен
Когда обратиться к врачу
Перед обращением за медицинской помощью необязательно иметь все вышеперечисленные признаки или симптомы.Человек с алкогольным отравлением, который находится без сознания или не может быть разбужен, рискует умереть.
Отравление алкоголем — экстренная ситуация
Если вы подозреваете, что у кого-то есть отравление алкоголем — даже если вы не видите классических признаков и симптомов — немедленно обратитесь за медицинской помощью. Вот что делать:
- Немедленно позвоните по номеру 911 или по местному номеру службы экстренной помощи. Никогда не предполагайте, что человек проспит отравление алкоголем.
- Будьте готовы предоставить информацию. Если вы знаете, не забудьте сообщить персоналу больницы или неотложной помощи, какое количество алкоголя выпил человек, и когда.
- Не оставляйте человека без сознания одного. Поскольку отравление алкоголем влияет на работу рвотного рефлекса, человек, страдающий отравлением алкоголем, может подавиться собственной рвотой и не сможет дышать. Ожидая помощи, не пытайтесь вызвать у человека рвоту, потому что он может подавиться.
- Помогите человеку, которого рвет. Постарайтесь, чтобы он или она сидели. Если человеку необходимо лечь, обязательно поверните его или ее голову набок — это поможет предотвратить удушье. Постарайтесь не давать человеку заснуть, чтобы не потерять сознание.
Не бойтесь обращаться за помощью
Может быть трудно решить, считаете ли вы, что кто-то достаточно пьян, чтобы потребовать медицинского вмешательства, но лучше проявить осторожность. Вы можете беспокоиться о последствиях для себя, своего друга или любимого человека, особенно если вы несовершеннолетний.Но если вовремя не получить нужную помощь, последствия могут быть гораздо более серьезными.
Причины
Спирт в форме этанола (этиловый спирт) содержится в алкогольных напитках, жидкостях для полоскания рта, кулинарных экстрактах, некоторых лекарствах и некоторых бытовых товарах. Отравление этиловым спиртом обычно возникает в результате употребления слишком большого количества спиртных напитков, особенно в течение короткого периода времени.
Другие формы спирта, включая изопропиловый спирт (содержится в медицинском спирте, лосьонах и некоторых чистящих средствах) и метанол или этиленгликоль (обычный ингредиент в антифризах, красках и растворителях), могут вызывать другие виды токсического отравления, требующие неотложной помощи.
Пьянство
Основной причиной отравления алкоголем является пьянство — образец пьянства, когда мужчина быстро выпивает пять или более алкогольных напитков в течение двух часов, или женщина быстро выпивает не менее четырех напитков в течение двух часов. Пьянство может длиться несколько часов или длиться до нескольких дней.
Вы можете принять смертельную дозу до потери сознания. Даже когда вы без сознания или бросили пить, алкоголь продолжает поступать из желудка и кишечника в кровоток, а уровень алкоголя в организме продолжает расти.
Сколько это уже много?
В отличие от пищи, на переваривание которой могут уйти часы, алкоголь быстро усваивается организмом — задолго до большинства других питательных веществ. И вашему организму требуется гораздо больше времени, чтобы избавиться от употребленного алкоголя. Большая часть алкоголя перерабатывается (метаболизируется) в печени.
Чем больше вы пьете, особенно за короткий промежуток времени, тем выше риск отравления алкоголем.
Один напиток определяется как:
- 12 унций (355 миллилитров) обычного пива (около 5 процентов алкоголя)
- от 8 до 9 унций (от 237 до 266 миллилитров) солодового спирта (около 7 процентов спирта)
- 5 унций (148 миллилитров) вина (около 12 процентов алкоголя)
- 1.5 унций (44 миллилитра) крепкого алкоголя 80 (около 40% алкоголя)
Смешанные напитки могут содержать более одной порции алкоголя, и их метаболизм может занять еще больше времени.
Факторы риска
Риск отравления алкоголем может повышаться рядом факторов, в том числе:
- Ваш размер и вес
- Общее состояние вашего здоровья
- Ели ли вы недавно
- Совместите ли вы алкоголь с другими наркотиками
- Процент алкоголя в ваших напитках
- Уровень и количество употребления алкоголя
- Ваш уровень толерантности
Осложнения
Отравление алкоголем может привести к тяжелым осложнениям, в том числе:
- Удушье. Алкоголь может вызвать рвоту. Поскольку это снижает ваш рвотный рефлекс, это увеличивает риск подавиться рвотой, если вы потеряли сознание.
- Остановка дыхания. Случайное вдыхание рвоты в легкие может привести к опасному или смертельному прерыванию дыхания (удушье).
- Сильное обезвоживание. Рвота может вызвать сильное обезвоживание, приводящее к опасно низкому кровяному давлению и учащенному сердцебиению.
- Изъятия. Уровень сахара в крови может упасть настолько, что вызовет судороги.
- Гипотермия. Температура вашего тела может упасть настолько низко, что это приведет к остановке сердца.
- Нерегулярное сердцебиение. Отравление алкоголем может вызвать нерегулярное сердцебиение или даже остановку.
- Повреждение мозга. Пьянство может вызвать необратимое повреждение мозга.
- Смерть. Любая из вышеперечисленных проблем может привести к смерти.
Профилактика
Во избежание отравления алкоголем:
- Пейте алкоголь в умеренных количествах, если вообще употребляете. Если вы решите употреблять алкоголь, делайте это умеренно. Для здоровых взрослых это означает до одного напитка в день для женщин всех возрастов и мужчин старше 65 лет и до двух напитков в день для мужчин в возрасте 65 лет и младше. Когда вы все-таки пьете, наслаждайтесь напитком медленно.
- Не пейте натощак. Попадание пищи в желудок может несколько замедлить всасывание алкоголя, но не предотвратит отравление алкоголем, если, например, вы сильно пьете.
- Общайтесь со своими подростками. Поговорите с подростками об опасности алкоголя, включая запой. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что дети, которых родители предупреждают об алкоголе и которые сообщают о близких отношениях со своими родителями, с меньшей вероятностью начнут пить.
- Надежно храните продукты. Если у вас есть маленькие дети, храните спиртосодержащие продукты, включая косметику, жидкости для полоскания рта и лекарства, в недоступном для них месте. Используйте недоступные для детей ванные и кухонные шкафы, чтобы предотвратить доступ к бытовым чистящим средствам.Храните токсичные предметы в гараже или на складе вне досягаемости. Храните алкогольные напитки под замком.
- Обратитесь за медицинской помощью. Если вы или ваш подросток лечились от алкогольного отравления, не забудьте спросить о последующем уходе. Встреча с медицинским работником, особенно с опытным специалистом по химической зависимости, может помочь вам предотвратить пьянство в будущем.
Янв.19, 2018
Патофизиология, клиники, диагностика и лечение поражения сердца при отравлении угарным газом
Die Vergiftung mit Kohlenmonoxid gehört в Германии unverändert zu den häufigsten Ursachen von Unfällen durch Gase. Die Sterbefälle durch Kohlenmonoxidvergiftungen haben sich in den letzten 8 Jahren bundesweit mehr als verdoppelt. Eine nationale Stellungnahme, Empfehlung oder Leitlinie в Германии besteht nicht.
In einer systematischen Literatursuche in den zugreifbaren Leitlinien-Datenbanken und bibliographischen Datenbanken wurde untersucht, ob internationale Empfehlungen oder Stellungnahmen für die Versorgung von Patienten mit Kohlenmonesteregreg.
Weiterhin wurde der Versorgungsprozess in Deutschland vom 01.01.2014 bis zum 31.12.2016 auf der Grundlage präklinischer Einsatzdaten einer prospektiven Beobachtungsstudie und den verfügbaren Sekundärdaten des Statistischen Bundesamtes.
In der Literaturrecherche konnte weltweit keine Evidenz- oder konsensbasierte Leitlinie für den vollständigen Versorgungsprozess von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung gefunden werden. Aus den Kernaussagen der fünf einbezogenen Empfehlungen und Stellungnahmen für die Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung wurden 8 Kennzahlen Definiert, die vermutlich mit der (Ergebnis-) Qualität der Versorgung zusammenhängen.Die Kennzahlen sind в Präklinik, durchgeführte Diagnostik und Interventionen sowie Prozesszeiten in der Klinik gegliedert worden.
Insbesondere die Kennzahl «startxygen» zeigte, dass bis zu 41% der in ein Krankenhaus transportierten Patienten nicht mit Sauerstoff behandelt wurden. Insgesamt war die Datenerfassung für eine Beurteilung des Versorgungsprozesses vor allm aufgrund fehlender Zeitstempel im Versorgungsablauf nicht vollständig.
Aus den vorliegenden Daten des Statistischen Bundesamtes konnte die Ergebnisqualität der Behandlung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung nicht bewertet werden.
Um eine standardisierte Versorgung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung in Deutschland zu erreichen, ist es dringend erforderlich, eine Leitlinie zu konsentieren und zu etablieren. Weiterhin sollte zur Qualitätssicherung der Versorgung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung eine bundesweite prospektive Datenerfassung durch die nationalen Fachgesellschaften angestrebt werden.
Отравление угарным газом (COP) является наиболее частой причиной отравления при вдыхании в Германии.За последние 8 лет по всей стране был зарегистрирован заметный рост числа смертей, связанных с КС. Национальное руководство Германии отсутствует.
Систематически просматривалась национальная и международная литература. Были сопоставлены и оценены существующие международные руководства и рекомендации экспертов по диагностике и лечению КС. Кроме того, качество медицинской помощи было проанализировано с помощью проспективного набора доклинических данных аварийно-спасательных служб и ретроспективного анализа стандартных данных с 2014 по 2016 год в Германии.
В мире нет ни одного научно обоснованного руководства. Мы определили 8 ключевых показателей эффективности на основе пяти имеющихся рекомендаций по лечению КС. Эти индексы были разделены на догоспитальные, стационарные, диагностические и лечебные мероприятия; они служат индикаторами качества медицинской помощи. В частности, показатель «стартовый кислород» показал, что до 41% пациентов не получали ингаляционный кислород. Таким образом, сбор данных показал значительную неполноту, в основном из-за отсутствия временных меток.
Для того, чтобы обеспечить последовательное лечение пациентов с КС, которое соответствовало бы стандартам рекомендованной помощи, существует острая необходимость в согласованном национальном руководстве. Другая цель — создать общенациональный проспективный регистр для оценки лечения отравления угарным газом.
Патофизиология отравления свинцом
Свинец циркулирует в организме в связке с эритроцитами. В плазме присутствует только небольшая фракция. Однако, если уровень свинца в крови превышает 2.9 мкмоль / л, связывание эритроцитов становится насыщенным, что означает, что доля свинца в плазме начинает увеличиваться. Свинец в плазме постепенно распределяется по различным органам и тканям. Поскольку процесс протекает медленно, обычно требуется длительное воздействие в течение нескольких месяцев или лет, прежде чем проявится клиническая токсичность.
Более 90% свинца хранится в костях, где он может оставаться в течение десятилетий, служа постоянным источником свинца в тканях, спустя долгое время после того, как человек перестанет подвергаться воздействию свинца или после того, как он получит хелатную терапию.
Клиническая токсичность, которая в конечном итоге наблюдается в результате отравления свинцом, возникает из-за распределения свинца в тканях-мишенях, особенно в нервной системе, костном мозге и почках. Отравление свинцом приводит к различным проблемам со здоровьем, включая гипертонию, ишемическую болезнь сердца, заболевание периферических артерий и инсульт, хотя основные механизмы этого явления до конца не изучены.
Свинец очень токсичен для проксимальных почечных канальцев, что может привести к состоянию, называемому синдромом Фанкони.Это заболевание, при котором вещества, которые обычно всасываются в кровоток, такие как аминокислоты, фосфат и глюкоза, вместо этого выделяются с мочой.
Точный патофизиологический механизм отравления свинцом еще не ясен, но известно, что свинец конкурирует с другими минералами в клеточных системах, особенно с кальцием и цинком. Следовательно, он нарушает несколько клеточных процессов, зависящих от этих минералов. Примеры включают:
- In vitro свинец подавляет усвоение кальция и нарушает функцию митохондрий.
- В пресинаптическом нервном окончании свинец нарушает функции нейротрансмиттеров, которым необходим кальций.
- Свинец ингибирует кальций-зависимую протеинкиназу С, которая необходима для функционирования мозга
- Два основных фермента, участвующих в синтезе гема, ингибируются свинцом, поскольку он конкурирует с цинком, что, возможно, приводит к широкому спектру эффектов на различные процессы, которые зависят от гема.
Отравление свинцом оказывает более разрушительное воздействие на детей, чем на взрослых, поскольку дети поглощают в пять раз больше свинца при контакте с ними, чем взрослые.Свинец также может вызвать серьезные проблемы с нервным развитием у детей из-за его повреждающего воздействия на растущие нервные клетки и развивающийся мозг. У детей, подвергшихся воздействию свинца с рождения, уровень свинца в крови достигает пика примерно в 18–24 месяца, что является ключевым периодом с точки зрения неврологического развития, когда дети быстро приобретают различные навыки. Образование синапсов между нервными клетками (синаптогенез) также происходит быстро в этот период, и некоторые исследования показали, что ингибирование этого процесса является одним из основных патологических механизмов, которые приводят к повреждению нервной системы у детей.
Дополнительная литература
Обзор темы о токсичности дигоксина| Узнай сердце
Введение
Отравление дигоксином — опасное для жизни состояние. Наиболее частыми симптомами являются желудочно-кишечные, включая тошноту, рвоту, боль в животе и диарею. Сердечные проявления вызывают наибольшее беспокойство и могут быть фатальными.
Токсичность дигоксина может вызывать буквально любую аритмию, за исключением быстро возникающих предсердных аритмий (фибрилляции предсердий и трепетания предсердий).Классические аритмии, наблюдаемые при отравлении дигоксином, включают предсердную тахикардию с проводимостью 2: 1, двунаправленную желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий с медленным желудочковым ответом.
Классический эффект дигоксина — или знак «обратная галочка» или «обратная галочка» на ЭКГ — не считается признаком токсичности. Это изображено ниже, за которым следуют полные примеры ЭКГ в 12 отведениях, свидетельствующие о токсичности дигоксина, предсердной тахикардии с блокадой 2: 1 и двунаправленной желудочковой тахикардии.
Остановка сердца и смерть могут наступить в результате фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелых брадиаритмий.Неврологические симптомы, включая изменение психического статуса, могут возникать даже без гипоперфузии головного мозга. Глазные проявления включают ксантопсию или желтый цвет.
Большинство экспертов считают, что знаменитый художник Винсент Ван Гог использовал наперстянку, цветок, из которого получают дигоксин, что могло объяснить появление желтых картин в конце его жизни.Вот два примера: автопортрет и уличная сцена.
Патофизиология — Токсичность дигоксина
Дигоксин блокирует насос АТФазы натрия / калия. Механизм, с помощью которого это снижает AV-проводимость, не ясен, но, возможно, это связано с повышенным тонусом блуждающего нерва. Уровень внутриклеточного кальция в сердечных миоцитах увеличивается за счет дигоксина, что приводит к увеличению инотропии или сократимости.
Токсичность дигоксина вызывает гиперкалиемию или высокий уровень калия. Насос АТФазы натрия / калия обычно заставляет натрий покидать клетки, а калий попадать в клетки.Блокирование этого механизма приводит к повышению уровня калия в сыворотке.
В состояниях гипокалиемии или низкого уровня калия токсичность дигоксина фактически усиливается, поскольку дигоксин обычно связывается с насосом АТФазы в том же месте, что и калий. Когда уровень калия низкий, дигоксин может легче связываться с насосом АТФазы, оказывая тормозящие эффекты.
Конечным результатом действия дигоксина является открытие кальциевых каналов мембран, что приводит к увеличению притока кальция в клетки. Когда уровень кальция высок, в условиях токсичности дигоксина, результатом является увеличение притока кальция и усиление токсичности.
Как упоминалось выше, токсичность дигоксина может вызвать гиперкалиемию. Напомним, что лечение гиперкалиемии, вызывающей изменения ЭКГ, обычно заключается в внутривенном введении кальция; однако при токсичности дигоксина и гиперкалиемии внутривенное введение кальция может быть потенциально смертельным. Теоретически массивный приток кальция в миоциты после внутривенного введения кальция вызывает неконтрактильное состояние и получил название «каменное сердце». Нет никаких доказательств, подтверждающих эту теорию, и в некоторых отчетах показано безопасное введение кальция при токсичности дигоксина в отдельных случаях.
Лечение — токсичность дигоксина
Следует немедленно прекратить прием дигоксина. Аритмию следует лечить в соответствии с протоколами Advanced Cardiac Life Support (ACLS), за исключением внутривенного введения кальция, которое может быть фатальным, поскольку может усилить действие дигоксина, как описано выше. Внутривенные жидкости назначают при гипотонии. Если присутствует нарушение гемодинамики или серьезная аритмия проявляется из-за токсичности дигоксина, то основой лечения являются специфические антитела к дигоксину (Fab).
Показания к применению Fab включают следующее:
- Опасная для жизни аритмия, включая желудочковые аритмии (желудочковая тахикардия / фибрилляция желудочков), асистолия, полная или высокая степень AV-блокады или другая симптоматическая брадикардия
- Признаки дисфункции органов-мишеней (почечная недостаточность, шоковая печень, изменение психического статуса)
- Значительная гиперкалиемия (уровень калия в сыворотке> 5,5 ммоль / л).
Каталожные номера:
1.Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины
2. Хауптман П.Дж. и Келли Р.А. Сердечно-сосудистые препараты: Digitalis. Тираж. 1999; DOI: 10.1161 / 01.CIR.99.9.1265.
3. Сердце Херста, 13-е издание
4. Левин М. и др. Эффекты внутривенного введения кальция у пациентов с токсичностью дигоксина. J Emerg Med . 2011; DOI: 10.1016 / j.jemermed.2008.09.027.
Отравление угарным газом — диагностика и лечение
ВВЕДЕНИЕ
Отравление угарным газом (CO) — очень сильное серьезные, потенциально смертельные, частые, часто упускаемые из виду и часто недостаточно оказанная неотложная медицинская помощь.Французское исследование показало что около 30% отравлений CO не были должным образом оценены в первый контакт с системой здравоохранения [1].
CO опасен сам по себе бесцветный газ без запаха с высокой скоростью диффузии. Оно имеет молекулярная конфигурация похожа на кислород и закись азота оксида, и из-за его более высокого сродства к различным сайтам Картина опьянения многогранна.
ИСТОЧНИКИ ИНТОКСИКАЦИИ CO
CO выделяется в окружающую среду как один из отходов от неполного сгорания углеродсодержащих материалов.В токсический эффект усиливается, если CO выделяется в закрытом помещении или другое замкнутое пространство.
Источники многочисленны — выхлопные газы из двигателей, дефекты воронок от печей и печей, а также от использование керосиновых обогревателей и печей в плохо вентилируемых помещениях. А количество больных спасено от пожаров, опьяненных дымом и дым от огня, и часто с сопутствующими ожогами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ
Подозрение на интоксикацию угарным газом может основываться на состоянии пациента. история и история аварии.Клинические симптомы интоксикация может быть многочисленной, усиливающейся с увеличением абсорбция CO. Первыми неврологическими признаками являются тяжелые головная боль, раздражительность, отсутствие кратковременной памяти, возбуждение, и боеспособность.
На более поздних стадиях спутанность сознания, вялость, спастичность. и бессознательное состояние. Отмечена сердечная функция. при легкой гипотонии, но при усилении интоксикации повышается произойдет сбой помпы, а также аритмия в виде синуса тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий, инверсия зубцов T. изменения, преждевременные сокращения желудочков и желудочковые тахикардия и фибрилляция.
Смерть на догоспитальном этапе может быть вызвана выраженная артериальная гипотензия и аритмия [2]. В некоторых случаях история спасения от пожаров или неисправных нагревательных устройств и т. д. даст прямое ведение к диагностике.
Однако в других случаях симптомы отравления низкими концентрациями CO может имитировать серию другие заболевания, такие как грипп, головные боли напряжения, миокардиальные инфаркт и др.
Фиг.1: Гипербарический кислород камеру в Ригшоспиталет, Дания, вид со стороны вне. |
ДИАГНОСТИКА
Образец газов крови необходим для определения CO. интоксикация, а интересующий параметр — карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин — это мера окиси углерода. концентрация в эритроцитах, но не на клеточном уровне окиси углерода в критических областях, таких как мозг и миокард.
Важно измерять CO с помощью спектрографического метод. Не следует пытаться экстраполировать измеренные p O 2 (aB) уровень как свидетельство ненасыщенный уравновешивающий F COHb уровень.
ниже нормы условий найдено значение около 0,85% F COHb, так как CO является продуктом распада гемоглобина. У курильщиков значение может возрастает примерно до 4%, а у заядлых курильщиков может доходить до 9%. Это не имеет значения, взят ли образец из вены или артерии.
Пульсоксиметрия не дает никакой информации, так как метод не может различить оксигемоглобин (O 2 Hb) и COHb. Клиническая картина — это ориентир для дальнейшего лечения.
Многие справочники описывают взаимосвязь между повышенными признаками интоксикация с повышением COHb. Однако эти таблицы основаны на на экспериментальных исследованиях и мало ссылаются на клинические ситуация [2].
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Связывание с гемоглобином
CO легко проникает через альвеолокапиллярную мембрану и связывается с гемоглобин со сродством примерно в 250 раз выше, чем что для кислорода, блокируя способность связывания кислорода [3].
Кроме того, COHb имеет структуру, которая дает сдвиг влево кривая диссоциации кислорода. Сопутствующее снижение 2,3-дифосфоглицерат увеличивает левый сдвиг кислорода кривая диссоциации, усугубляющая проблему.
Таким образом, CO вызывает гипоксию. Количество абсорбированного CO зависит от концентрации СО в окружающей среде, альвеолярная вентиляция, продолжительность экспозиция [4] и сердечный выброс.
Влияние на обращение
Капиллярный кровоток в легких значительно увеличивается в течение нескольких минут. после воздействия CO.Предполагается, что эффект подобно оксиду азота (NO), так называемый фактор релаксации эндотелия [5].
Влияние на сердце и мышцы
Миоглобин — переносчик кислорода в сердечной и скелетные мышцы. Связывание CO с миоглобином приводит к нефункциональная форма миоглобина. Было обнаружено, что сродство CO к миоглобину аналогично его сродству к гемоглобин — примерно в 250 раз больше, чем кислорода для гемоглобин [6].
Это снижение доставки кислорода к мышечным клеткам является объяснение ограничений максимального потребления кислорода, и для снижения сердечного выброса, которое обнаруживается у пациентов с Отравление CO.
Беременные пациентки сталкиваются с повышенным риском угрожает плоду, так как гемоглобин плода на 15% больше сродство к CO по сравнению со сродством кислорода к взрослому гемоглобин [7]. Это означает, что CO будет транспортироваться из матери к плоду, что снижает способность переносить кислород.
Цитохром A3 играет центральную роль в транспорте электронов в митохондриях, катализируя восстановление молекулярного кислорода к воде. На эту функцию приходится 90% общего количества кислорода. поглощение тела.
CO способен связываться с цитохромом A3, тем самым блокирование потребления кислорода и выработки АТФ [8]. Кажется, есть свидетельства того, что цитохром A3 в головном мозге блокируется CO, вызывая гистотоксическую гипоксию. Этот эффект усиленный сопутствующей гипоксической гипоксией.
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ
Пациента следует удалить из атмосферы CO, как только возможно, и сразу дали кислород через маску. Если пациент находится без сознания или имеет нестабильное дыхание, пациент должен быть интубирован.Таким образом, лечение изначально такое же, как и при любая аварийная ситуация.
При подозрении на отравление угарным газом пациент должен получать кислород до постановки окончательного диагноза. установлен в больнице. Важность кислородного лечения заключается в подтверждается наблюдением, что скорость диссоциации COHb равна экспоненциальный.
Период полураспада COHb при дыхании пациента атмосферный воздух 230 — 320 мин. Когда дышат чистым кислородом, период полувыведения снижается до 90 мин [9].
ЛЕЧЕНИЕ В БОЛЬНИЦЕ
Когда пациент поступает в больницу, планируется курс лечения. Помимо симптоматического лечения дыхание и кровообращение, следует проанализировать образец крови на COHb и биохимические признаки некроза мышц.
ЭЭГ также должна принимать, поскольку пациенты с ишемической болезнью сердца особенно подвержены риску инфаркта миокарда после того, как подвергается воздействию CO [10]. Необходимо тщательное неврологическое обследование. выполненный.
По нашему опыту, проба Ромберга, палец-нос тест и тест колена-пяточка являются чувствительными индикаторами в случаях легкого интоксикация. Однако снижена асимметричная мышечная сила и неоднородность На коже часто встречаются анестезирующие участки.
С более тяжелым интоксикация симптомы такие же, как указано выше. Основные цели лечение направлено в первую очередь на обеспечение выживания пациента, и вторично, чтобы уменьшить или избежать поздних неврологических осложнений.
Теория гипербарической кислородной обработки
Для достижения этих целей HyperBaric Oxygen Показано, что лечение (ГБО) приносит пользу [11].Давление в барокамера составляет 2,5 — 3,0 АТА, и пациент дышит чистым кислород.
При этих давлениях напряжение кислорода составляет 17 — 21 раз. выше, чем в воздухе при нормальном атмосферном давлении. Как период полувыведения COHb снижается до 22 мин. в барокамере на атмосферное давление кислорода 3 ата, CO в гемоглобине и миоглобин быстро выводится [9].
Функция цитохрома A3 быстро нормализуется в гипербарических условиях, в то время как Нормобарное давление кислорода приводит к медленному образованию CO-цитохрома Диссоциация A3 и возможное образование свободных радикалов кислорода и повреждение тканей [12].
В другом исследовании было показано, что при При лечении ГБО наблюдалось резкое снижение адгезии лейкоцитов. эндотелиальным клеткам, по сравнению с реоксигенацией при нормальном давление кислорода.
Появляется результат без лечения ГБО быть довольно серьезным. Исследование 1973 г. [13] показало 10% немедленное грубые неврологические последствия. 33% пациентов впоследствии были обнаружено ухудшение личности, а у 43% — память беспорядки.
Однако большинство обработок было недостаточным или задерживается.Прогноз кажется лучше, если применяется лечение ГБО. В исследовании Mathieu [14], в котором пациенты получали ГБО, только 4,4% из них страдали стойким проявлением только 1,6% имеют серьезное обесценение через год.
МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОНСЕНСУС ЛЕЧЕНИЯ
Комитет Подводного и гипербарического медицинского общества [11] пришел к выводу, что стоимость лечения ГБО в этих условиях составляет скромные, так как это основной режим терапии.
Дополнительно, предотвращение заболеваемости отсроченными неврологическими последствиями представляет собой существенную экономию средств для системы здравоохранения и общество.
ЛЕЧЕНИЕ ГБО В ДАНИИ
В соответствии с датскими правилами [15] пациент, подвергшийся воздействию CO, должен быть рассматривается для лечения ГБО, если у пациента есть хотя бы один из характеристики:
- любые неврологические отклонения от нормы (более чем обычно головная боль)
- Признаки нарушения функции сердца
- находится или находился без сознания
- беременна
- имеет F COHb 25% после 2 часов нормальной работы введение кислорода при атмосферном давлении.
Затем пациента переводят в больницу с гипербарической камеру как можно быстрее. Кислород подается во время транспорт.
Больничная система в Дании предлагает 24 часа в сутки гипербарическое обслуживание в двух больницах. В одном учреждении есть камера, которая принимает по одному пациенту за раз. В нашем учреждении недавно построили большую камеру, вмещающую 8 человек. больных или 2 койки.
Камера оборудована для полной интенсивной лечение, включая респиратор и мониторы для инвазивных давление, ЭКГ, регулирование температуры и оборудование для анализа вдыхаемый газ.
По прибытии в больницу общего и проводятся неврологические обследования. Как подготовка к гипербарическое лечение, пациента проверяют на способность автоматически надуйте среднее ухо. Если это невозможно или если Больной без сознания, проведена тимпанотомия.
Вскоре после этого пациента помещают в барокамеру, на камеру устанавливается маска с чистым кислородом. лицо пациента, а в камере установлено давление 2,8 ата, эквивалентно давлению под 18-метровой морской водой.Обычно специально обученный анестезиолог заботится о пациенте в камера.
Сознательные пациенты могут извлечь выгоду из того, что в палате, но агрессивным и тупым пациентам может потребоваться седация, или Может потребоваться введение анестетика пропрофола. Пациенты с при нестабильном дыхании интубируют и вентилируют. Это важно быть готовым к лечению отека легких, так как это может произойти из-за сердечной недостаточности или вдыхания токсичного дыма от пожаров на месте аварии.
Каждая процедура длится 90 минут, и повторные процедуры назначаются, если пациент не полностью выздоровел. В многоместной камере можно контролировать газов крови, так как образцы могут быть взяты у пациентов через блокируют лекарство с помощью шприца и отправляют в лабораторию для анализ. Однако нужно следить за тем, чтобы внутри не было пузырей. шприц, так как это приведет к значительной ошибке во время декомпрессия шприца.
Лечение повторяют, если пациент не полностью восстановился неврологически, и ряд лечение продолжают до тех пор, пока не будет видно дальнейшего прогресса.
