Гипертрофия правого желудочка сердца что это: Гипертрофия правого желудочка — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Содержание

Гипертрофическая кардиомиопатия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся гипертрофией (утолщением) стенки левого и/или (изредка) правого желудочка. Это приводит к жесткости стенок сердца и аорты и способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки и поток крови подтягивает её к ней благодаря эффекту Вентури, создавая таким образом препятствие выбросу крови.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Многие люди с ГКМП не имеют либо никаких признаков болезни, либо только незначительные симптомы, и живут нормальной жизнью. У других же пациентов симптомы могут прогрессировать и обостряться, ухудшая тем самым работу сердца. Симптомы гипертрофической кардиомиопатии могут возникнуть в любом возрасте и включают в себя:

боль или давление в груди (происходит обычно при физической нагрузке на организм, но также может произойти во время отдыха или после еды)
затруднённое дыхание (одышка)
усталость (чувство чрезмерной усталости)
обморок (возникающий в связи с нерегулярными сердечными ритмами, неправильной работой кровеносных сосудов, или вовсе без какой либо причины)
учащенное сердцебиение (из-за нарушения ритма сердца, обычно — желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии, часты также наджелудочковые нарушения ритма)
внезапная смерть (примерно 30% больных вообще не предъявляют жалоб, внезапная смерть может быть первым и единственным проявлением заболевания.

Причины гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП может быть как наследственной болезнью, связанной с мутацией генов, кодирующих синтез сократительных белков, так и болезнь, появляющаяся в процессе старения или из-за высокого кровяного давления. В некоторых случаях причины остаются неизвестными.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

ГКМП диагностируется как на основе истории болезни (симптомы и семейная история), так и на основе медицинского осмотра и клинических анализов, таких как анализы крови, ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиография (УЗИ сердца), стресс-тест, катетеризация сердца, КТ и МРТ.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Лечение ГКМП показано лишь при наличии клиники либо факторов риска внезапной смерти. Лечение направлено на предотвращение симптомов и осложнений, и включает в себя выявление рисков, изменения образа жизни, приём лекарств. Также, по мере необходимости, врач кардиолог может назначить вам различные процедуры.

Какие препараты используются для лечения гипертрофической кардиомиопатией?

Препараты, используемые для лечения симптомов и предотвращения дальнейшего осложнения ГКМП, снимают нагрузку с сердца и уменьшают препятствия для эффективной циркуляции крови в организме. При лечении гипертрофической кардиомиопатии используются также лекарства, в основе которых лежат бета-адреноблокаторы, способные снижать нагрузку на сердце за счет снижения давления и пульса, уменьшая гипертрофию миокарда. Также бета-блокаторы обладают антиаритмическим действием, в том числе способны уменьшить риск развития фатальных аритмий и внезапной смерти.

Врач может попросить вас избежать применения некоторых лекарственных препаратов, таких, как нитраты (они понижают кровяное давление) или дигоксин (он увеличивает силу сокращений сердца).

Ваш врач посоветует, какие лекарства вам больше всего подходят.

Хирургические процедуры, используемые для лечения гипертрофической кардиомиопатии

Хирургические методы, используемые для лечения ГКМП включают в себя:

Чрезаортальная септальная миэктомия. Данная методика предполагает уменьшение обструкции путем уменьшения толщины межжелудочковой перегородки.

Транскатетерная септальная алкогольная абляция. Введение склерозирующих веществ типа спиртовых растворов, создание в межжелудочковой перегородке зон инфаркта.

Имплантация искусственного митрального клапана сердца. Этот тип операции предлагается пациентам с высоким риском опасных для жизни аритмий и внезапной сердечной смерти. Митральный клапан постоянно отслеживает сердечный ритм. Когда он обнаруживает неправильный, очень быстрый ритм сердца, поставляя энергию в сердечную мышцу, он заставляет сердце биться в нормальном ритме.

Внезапная смерть и эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии

Небольшое количество людей с HCM, подвержены повышенному риск внезапной сердечной смерти. Люди, которые входят в эту группу риска:

родственники умерших от внезапной сердечной смерти
молодые люди с ГКМП с несколькими эпизодами потери сознания
пациенты с повышенным кровяным давлением и аритмией
больные с тяжелыми симптомами и сердечной недостаточностью

Если у вас присутствуют два или более факторов риска внезапной сердечной смерти, врач пропишет вам лекарства для предотвращения аритмии. У большинства пациентов с ГКМП риск внезапной сердечной смерти невелик. Поговорите со своим врачом о всех проблемах, с которыми вы можете столкнутся при гипертрофической кардиомиопатии.

Как предотвратить эндокардит?

Люди с обструктивным ГКМП могу быть подвержены повышенному риску инфекционного эндокардита, потенциально опасного для жизни состояния. Чтобы защитить себя, говорите на приёме у любого врача, в том числе у стоматолога, что у вас есть заболевание сердца.

Позвоните своему врачу, если у вас появились симптомы инфекции (боль в горле, слабость, лихорадка).

Позаботьтесь о ваших зубах и деснах, чтобы защититься от инфекций.

Принимайте антибиотики перед тем как подвергнуться каким-либо процедурам, которые могут вызвать кровотечение, таких как: стоматологическая помощь, анализы (любые анализы, которые могут быть связаны со сбором крови или которые могут вызвать кровотечение), хирургические операции. Проконсультируйтесь со своим врачом о типе и количестве антибиотика, который вам следует принять.

Можно ли заниматься спортом, имея те или иные противопоказания со стороны сердца?

Прежде чем отдать ребенка в спортивную секцию, необходимо провести тщательное обследование, в том числе кардиологическое, медицинское обследование. Для начала необходимо сделать ЭКГ с функциональными пробами.

Проба с физической нагрузкой (20 приседаний) проводится в дополнение к основной ЭКГ для оценки устойчивости сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке и процессов восстановления её деятельности после прекращения нагрузки. В начале пациенту измеряют АД и снимают ЭКГ в 12-ти отведениях. Затем предлагается встать и сделать 20 приседаний в спокойном темпе, после чего проводится повторное исследование ЭКГ и АД. Пульс подсчитывают до нагрузки, сразу после нагрузки и в период восстановления (через 3 минуты). Если увеличение пульса составляет 35-50% от исходного, то нагрузка является малой, если прирост – 50-70% – средняя (оптимальная), а если прирост 70-90% – высокая.

Также необходимо сделать эхокардиографическое исследование

, чтобы исключить врожденную патологию, т.к. врожденные пороки сердца являются противопоказанием для учебно-тренировочного процесса и участия в спортивных соревнованиях на этапах спортивного мастерства. Самая часто встречающаяся врожденная патология сердца – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный проток, стеноз перешейка аорты. Некоторые аномалии несовместимы с жизнью, другие тяжело проявляют себя в первые часы, дни или месяцы жизни, с третьими человек может дожить до зрелого возраста и даже до старости. Но при этом занятия спортом увеличивают нагрузку на сердце, поэтому эти формы патологии сердца являются противопоказанием для занятий спортом.

Чтобы понять, как работает сердце, необходимо знать его анатомию.

Сердце состоит из четырёх отдельных полостей, называемых камерами: левое предсердие, правое предсердие, левый желудочек, правый желудочек.

Они разделены перегородками. Предсердия и желудочки разделены клапанами, которые предотвращают обратный ток крови. Из правого желудочка выходит лёгочная артерия (лёгочный ствол), а из левого желудочка выходит восходящая аорта. Левое предсердие и левый желудочек в совокупности образуют «артериальное сердце», названное так по типу проходящей через него крови, правый желудочек и правое предсердие объединяются в «венозное сердце». Правый желудочек и левое предсердие замыкают малый круг кровообращения, левый желудочек и правое предсердие – большой круг кровообращения.

Под воздействием электрических импульсов из синусового узла сердце сокращается: вначале предсердие, а затем желудочек. Кровь выталкивается в аорту и разносится по телу. В покое сердце нетренированного человека сокращается 60-70 раз в минуту. При нагрузке количество ударов сердца может вырасти до 160-220 в минуту. Пройдя большой круг кровообращения, кровь возвращается в правое предсердие. В покое вернувшаяся кровь насыщенна кислородом до 75%, а при интенсивной нагрузке только до 20%. Из правого предсердия кровь попадает в правый желудочек, а затем в легочную артерию. В легких кровь освобождается от углекислого газа и насыщается кислородом. Насыщенная кислородом кровь направляется в левое предсердие, а затем в левый желудочек, из которого выталкивается в аорту и разносится по всему организму. Кровоснабжение сердца происходит во время диастолы, кровь поступает к нему через систему артерий. Эти артерии называются коронарными.

Так работает здоровое сердце. А если есть, к примеру, открытое овальное окно, двухстворчатый аортальный клапан, пролапс клапана и др. патология, то нагрузка на сердце увеличивается. При физической работе повышается давление крови в камерах сердца и в ответ на это мышечный слой постепенно утолщается. А чем сильнее растянуты мышечные волокна, тем интенсивнее сжатие желудочков, сила сокращений сердечной мышцы подчиняется закону Франка-Старлинга. Это растяжение не может быть беспредельным и если прирост длины волокон в кардиомиоцытах составляет 35-38% – миокард слабеет.

Можно разделить все нагрузки на динамические и статические.

Динамический вид тренировок предполагает развитие выносливости у бегунов, конькобежцев, велосипедистов, пловцов. В организме происходят адаптационные процессы: мышечные волокна постоянно сокращаются и удлиняются, возрастает кровоток в работающих мышцах, периферические артерии расширяются, возрастает кровоток в работающих мышцах, ускоряются реакции обмена при участии кислорода, учащается ритм сокращений при нагрузке, возрастает тонус вен, миокард растягивается под влиянием повышенного притока кров, увеличивается объем ударного выброса. Таким образом, у спортсменов с преобладанием динамической (аэробной) нагрузки наблюдается расширение сердечных полостей при минимальной степени гипертрофии миокарда. А если есть врожденная аномалия сердца, то и расширение и гипертрофия проявятся быстрее и более выражено.

Нагрузки силовые не изменяют длину мышечных волокон, а повышают их тонус. Напряженные мышцы сдавливают артерии, возрастает сопротивление их стенок. При этом виде тренировок потребность в кислороде умеренная, но усиления притока крови по сжатым артериям не происходит, поэтому питание тканей обеспечивается за счет повышения артериального давления. Постоянная гипертензия в период нагрузок провоцирует гипертрофию миокарда без расширения полостей.

Если ребенок начинает интенсивно тренироваться в дошкольном возрасте, то из-за незавершенного процесса формирования сердечно-сосудистой и нервной системы адаптационные реакции нарушаются. Это связано с несоответствием роста внутренних органов по сравнению со скелетно-мышечной системой, а также с гормональным «взрывом» у подростков Доказано, что через 7-10 месяцев от начала спортивных занятий у ребенка 5-7 лет повышается толщина миокарда и масса мышечной ткани в левом желудочке, но его растяжения не происходит. Другими словами, зачатки гипертрофии миокарда начинают формироваться уже в это время. Рационально построенный тренировочный процесс приводит к постепенному увеличению тренированности спортсменов. Но ранняя специализация в детском спорте, еженедельный прирост нагрузок более чем на 10%, увеличение длительности периода интенсивных нагрузок до 3 недель и более, включение в одну тренировку более одного вида интенсивной развивающей работы, недостаточное восстановление между развивающими тренировками, приводят к перетренированности.

Перетренированность вызывает нарушения долговременных адаптаций и приводит к нарушениям в работе органов и первичному стрессорному повреждению миокарда. Нередко происходит срыв адаптационных механизмов при занятиях профессиональным спортом. Низкий пульс сопровождается снижением работоспособность, плохо переносится повышение нагрузок, нарушается сон, падает аппетит, возникает периодическое головокружение и потемнение в глазах, затрудняется дыхание, появляется давящая боль в груди, снижается концентрация внимания. Поэтому при снижении частоты пульса менее 40 ударов за одну минуту нужно проводить обследование сердца и внутренних органов для выявления вероятных патологических изменений. При интенсивных нагрузках возникает одышка и ощущение перебоев, головокружение, боль в груди. В нарушении ритма сердца существенное место отводится физиологическому повышению тонуса парасимпатической нервной системы, которое отмечается при интенсивных занятиях спортом. Нередко выявляется желудочковая экстрасистолия. Длительные нагрузки на выносливость могут быть причиной развития фибрилляции предсердий, приступов наджелудочковой и желудочковой тахикардии. Повышенный парасимпатический тонус приводит к понижению не только частоты пульса, но и сопротивления периферических артерий, поэтому давление крови у спортсменов ниже, чем у нетренированных сверстников. Если же компенсаторные механизмы слабеют, то изменений гемодинамики недостаточно. Ухудшение самочувствия может быть связано с инфекцией, аритмией, аллергической реакцией, травмой, обезвоживанием.

С учетом таких рисков следует считать крайне важным проведение периодического контроля за состоянием сердца, и при появлении малейших подозрений на сколь-нибудь серьезные отклонения – проводить более подробное обследование: проведение ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и артериального давления, эхокардиографии, велоэргометрии, консультации специалистов (оториноларинголога, кардиолога, нейрохирурга). Если же ребенок здоров, то он допускается к учебно-тренировочным занятиям и соревнованиям в выбранной секции.

С каждым годом нагрузки на организм увеличиваются и сердце тоже реагирует на данный процесс. Колоссальные физические нагрузки, частые соревнования, тренировочные сборы зачастую приводят к появлению спортивного сердца.

Выделяют два варианта спортивного сердца: физиологическое спортивное сердце – более работоспособное, может удовлетворять запросы организма при выполнении больших и более длительных нагрузок, а главный отличительный момент «спортивного сердца» — максимально экономное его функционирование в покое и при небольших нагрузках и активация насосной функции сердца при физических нагрузках до значительно высокого уровня, чем у нетренированных людей. Патологическое спортивное сердце – измененное, с пониженной работоспособностью в результате напряжения спортивного характера. Спортсмен не ощущает перехода от физиологического спортивного сердца к патологическому, он просто становится менее работоспособным, легко устаёт и почти не восстанавливается при отдыхе. А иногда может проявляться в виде нарушений сердечного ритма, неправильным пульсом или просто потерей сознания.

Таким образом, прежде, чем отдать ребенка в спортивную секцию, родителям необходимо взвесить все «за» и «против». Физическая нагрузка для сердца полезна, но профессиональным спортом должны заниматься только изначально здоровые люди.

С.А. Тимошенко, врач-кардиолог
БУ «Клинический врачебно-физкультурный
диспансер» филиал в городе Сургуте

Физкультурников-любителей предупредили о ложных кардиологических диагнозах

Оценка отделов сердца по МРТ: полость правого желудочка (фиолетовый цвет), левого желудочка (оранжевый цвет) и толщина миокарда (желтый цвет)

Timothy J.W. Dawes et al., Circulation: Cardiovascular Imaging, 2016

Британские исследователи обнаружили, что любительская физическая активность приводит к увеличению массы сердца, характерному для профессиональных спортсменов. По их данным, это может приводить к ложной диагностике заболеваний сердца у здоровых людей. Результаты работы опубликованы в журнале Circulation: Cardiovascular Imaging.

Обнаружение у человека, который не занимается профессиональным спортом, гипертрофии (разрастания стенки) или дилатации (растяжения) какого-либо отдела сердца без видимой причины служит подозрением на кардиомиопатию. Это врожденное или приобретенное нарушение структуры и функций сердечной мышцы, которое прогрессирует и практически не поддается лечению — единственной помощью таким пациентам является пересадка сердца. Оказалось, что даже физических нагрузок умеренной интенсивности достаточно для увеличения камер сердца.

Чтобы выяснить это, сотрудники Лондонского имперского колледжа изучили функцию и размеры отделов сердца 1096 взрослых людей с помощью МРТ. Медианный возраст добровольцев составил 39 лет, 54 процента были женщинами. Для участия в исследовании отбирали людей, которые не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями, не лечились от гипертонии, диабета или повышенного уровня холестерина в крови и не имели ближайших родственников с кардиомиопатией. Также исключались добровольцы с генетической предрасположенностью к кардиомиопатии (всем кандидатам проводили соответствующий анализ). Уровень физической активности в течение предшествующих 12 месяцев оценивали с помощью стандартного опросника.

Выяснилось, что масса и объем желудочков возрастали пропорционально времени, которое человек уделял физическим нагрузкам. При занятии упражнениями умеренной интенсивности от трех до пяти часов в неделю вероятность увеличения левого желудочка повышалась в 2,4 раза, а более пяти часов — в 4,4 раза. Для правого желудочка эта вероятность возрастала соответственно в 1,7 и 9,1 раза. В связи с этим занимающиеся физкультурой люди рискуют получить ложноположительные диагнозы гипертрофии левого желудочка (отношение шансов 2,1), дилатации левого желудочка (ОШ 2,2) и дилатации правого желудочка (ОШ 2,2).

Гипертрофия миокарда часто наблюдается у спортсменов, особенно в тех видах спорта, где необходима выносливость. В спортивной медицине она считается нормой. Однако, как показали исследователи, перестройка сердечной мышцы может наблюдаться и при умеренной физической активности.

По словам руководителя работы Деклана О’Рейгана (Declan O’Regan), ему самому приходилось неоднократно сталкиваться со случаем постановки диагнозов совершенно здоровым людям. В связи с этим он порекомендовал врачам интересоваться уровнем физической активности своих пациентов, а в случае сомнений назначать обследование на велоэргометре.

Олег Лищук

«Гипертрофия миокарда левого желудочка: основные симптомы» – Яндекс.Кью

Содержание

Гипертрофия левого желудочка сердца – это распространенное патологическое состояние, к развитию которого могут приводить очень многие факторы. С таким заболеванием нередко сталкиваются как молодые люди, так и лица среднего возраста. Опасность данной патологии заключается в том, что она имеет постепенно прогрессирующий характер и при отсутствии необходимой медицинской помощи может приводить к ряду неблагоприятных последствий.

Причины возникновения и классификация гипертрофии миокарда

С морфологической точки зрения гипертрофией миокарда называется утолщение мышечного слоя в каком-либо отделе сердца. Наиболее часто признаки гипертрофии обнаруживаются именно в области левого желудочка, что ведет к нарушению его функциональной активности. Опасность данного патологического состояния заключается в том, что на первых порах оно зачастую протекает бессимптомно. Однако за счет постепенного прогрессирования, а нарастающего угнетения функциональной активности сердца, клинические проявления все же возникают.

Как мы уже сказали, гипертрофия левого желудочка сердца встречается не только в старшей возрастной группе, но даже среди молодых, физически активных людей. При умеренных гипертрофических изменениях функциональная активность сердца практически не нарушена, за счет чего не возникает какой-либо опасности. Однако по мере прогрессирования данного патологического процесса могут развиваться такие серьезные осложнения, как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, тяжелое нарушение сердечного ритма, внезапная сердечная смерть. Наиболее важными условиями для благоприятного прогноза являются своевременное выявление гипертрофии в области сердца, лечение этой патологии, а также дальнейшее соблюдение всех рекомендаций лечащего врача.

Наиболее распространенной причиной гипертрофии левого желудочка сердца является систематическое повышение артериального давления. Практически у 90% пациентов с гипертрофическими изменениями в области миокарда выявляется артериальная гипертензия. Еще одним важным фактором являются имеющиеся врожденные или приобретенные клапанные пороки. Как известно, пороки сердечных клапанов ведут к нарушению кровотока, что может способствовать повышению нагрузки на левый желудочек и его последующей гипертрофии.

В молодом возрасте гипертрофия миокарда нередко бывает обусловлена чрезмерными физическими нагрузками, что встречается у профессиональных спортсменов. Ишемическая болезнь сердца является распространенной причиной среди пациентов старше 50 лет. Некоторые эндокринные патологии также могут способствовать утолщению мышечного слоя в области сердца. В качестве примера можно привести сахарный диабет.

В отдельную группу причин вынесены кардиомиопатии. Прежде всего, сюда можно отнести гипертрофическую кардиомиопатию, имеющую наследственную природу. Она характеризуется ограниченным или диффузным утолщением миокарда с одновременным уменьшением объема полостей. Второй вариант – это дилатационная кардиомиопатия. С морфологической точки зрения она проявляется утолщением мышечного слоя всех отделов сердца и расширением его полостей.

В 2012 году были опубликованы результаты работы группы ученых из Научно-исследовательского института ревматологии г. Москвы. Целью исследования была оценка влияния различных факторов на развитие гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой. Проводилось обследование 57 мужчин, страдающих от подагры. В результате гипертрофия левого желудочка была выявлена у 40,4% пациентов. Она была ассоциирована с возрастом, артериальной гипертензией, ожирением, гиперурикемией.

Гипертрофия левого желудочка сердца бывает:

Концентрической;
Эксцентрической.

При концентрической форме отмечается равномерное утолщение миокарда, что зачастую ведет к сужению левого желудочка. Эксцентрическая форма имеет место при перегрузке желудочка объемом, что проявляется расширением его полости.

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Ранее мы уже говорили о том, что в подавляющем большинстве случаев какие-либо симптомы на первых порах отсутствуют. Однако с течением времени гипертрофические изменения все больше прогрессируют, что может приводить к возникновению клинических проявлений.

Симптоматика при гипертрофии левого желудочка сердца может складываться из:

Повышенной слабости;
Приступов одышки;
Периодических головокружений;
Болей в области сердца;
Нарушения ритма сердечных сокращений;
Отеков.

Стоит заметить, что на начальных этапах вышеперечисленные симптомы, как правило, появляются только при физической нагрузке, однако затем они начинают возникать и в состоянии покоя.

Диагностика и лечение при таком поражении сердца

Диагностика гипертрофии левого желудочка сердца в подавляющем большинстве случаев не вызывает каких-либо затруднений. В первую очередь, проводится электрокардиографическое исследование. Наиболее информативным методом является эхокардиография, в ходе которой можно визуализировать утолщение мышечного слоя. Дополнительно врач может прибегнуть к помощи допплеровской эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии.

Прежде всего, для лечения данного патологического процесса необходимо устранить его первопричину. С этой целью могут назначаться бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов и многие другие препараты. В том случае, если гипертрофия миокарда осложнилась нарушением сердечного ритма, показаны антиаритмические средства.

Иногда консервативная терапия не оказывает эффекта, и возникает необходимость провести хирургическое вмешательство, например, при клапанных пороках.

Принципы профилактики

Для профилактики развития гипертрофии миокарда рекомендуется следить за уровнем артериального давления, своевременно лечить имеющиеся кардиологические патологии, проходить профилактические обследования при профессиональных занятиях спортом и так далее.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Использованные источники

Клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Моисеенко Е. О., Горохова Т. Л., Лапушкин Н. С. и др. // Проблемы здоровья и экологии. = 2008. — №4
Морфофункциональные особенности левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией / Горбунова M.Л. // Ростов-на-Дону. = 2000
Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой / Маркелова Е. И., Барскова В. Г., Волков А. В. и др. // Научно-практическая ревматология. = 2012. — №5

Материал предоставлен medaboutme.ru

Профилактика развития фиброза миокарда

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Уважаемые коллеги, я предоставляю слово Оксане Михайловне Драпкиной с сообщением, которое, на мой взгляд, посвящено мечтам современных кардиологов, о профилактике развития фиброза

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Спасибо. На первом слайде мы видим, что название лекции заканчивается вопросом: «Профилактика фиброза миокарда. С чего начать?». Действительно, Сергей Руджерович правильно подметил, что, наверное, это в большей степени мечта, но если бы не было мечты, то, наверное, не было бы самолетов, телевизоров, и так далее, и мы бы здесь не сидели, не общались с вами, уважаемые коллеги.

Начну я, как ни странно с 1867-го года и призываю вас пройти со мной «назад в будущее». Боткин Сергей Петрович. Я не случайно отношу нашу аудиторию в военно-медицинскую академию, где Сергей Петрович в 1867-м году читал лекцию. Обычно он читал лекции таким образом, что приходили пациенты, он их демонстрировал и обсуждал вместе со своими слушателями основные аспекты сначала диагноза, а потом и лечения. Вот молодая женщина пришла с жалобами на боль в груди, в левом боку, сердцебиение, одышку и опухоль шеи, которая мешает ей глотать; часто потеет как днем, так и ночью; моча отделяется в весьма обильном количестве и часто. Цитирую Сергея Петровича: «Трясение в ногах и руках, в особенности, когда чем-нибудь взволнуется». В общем, нам уже в принципе понятно, в каком органе, наверное, искать патологию.

Боль в груди. Она бывает разная. Я остановлюсь именно на той боли, которая больше увлекла в то время Сергея Петровича. Эта молодая девица, как он говорит, «место боли указывает под левой грудью, где они обыкновенно начинаются, распространяясь нередко по всему левому боку… Сила и продолжительность бывают различны… И вызываются они чаще всего какой-нибудь неприятностью или беспокойством».

Вы видите схематично анамнез заболевания. Начинается все в 1861-м году. Я это высчитывала, поскольку Боткин дал нам детальные инструкции, как все было. И мы видим, что все началось, как в то время часто и бывало, с горячки, поноса и бреда – это был, по-видимому, тиф. Затем стали нарастать боль под левой грудью. В 1866-м году ее родители стали отмечать опухоль шеи, и в конце появился нерегулярный ритм, это тоже по некоторым аспектам будет ясно.

Осмотр. «Больная хорошего телосложения, но бледна. И в лице ее с первого взгляда вы не замечаете никакой особенности…, кроме разве того, что выражение ее лица несколько беспокойное, как будто она чем-то испугана. И уже после вы начинаете замечать, что глаза ее несколько выпуклы. Затем резко бросается в глаза увеличенный объем шеи в силу развития щитовидной железы…»

Перкуссия и пальпация. Начинается сама пропедевтика. Надо сказать, что Сергей Петрович, начиная перкутировать, перкутирует все: легкие, сердце, печень, селезенку и так далее. Остановлюсь только на ненормальностях, которые выявил Сергей Петрович. И эти ненормальности кроются, в основном, во втором межреберьи слева от грудины. Здесь стрелкой показано, что он встречается с резким притуплением тона по парастернальной левой линии в области второго ребра и выше.

Аускультация. В этой же области, второе межреберье слева от грудины «…выслушивая дыхание, нахожу, что оно везде сохраняет характер везикулярного, но на левой стороне послабее, что в особенности резко выражено в области тупого тона по левой парастернальной линии». Уважаемые коллеги, коротко резюмируем. Значит, во втором межреберьи слева от грудины есть притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и небольшие, как он говорил, субкрепитирующие хрипы.

Обратите внимание, что аускультирует он и щитовидную железу. И сразу хочу сказать, что те симптомы гипертиреоза, которые мы теперь знаем, как симптом Рингеля, как симптом Мебиуса, как симптом Жоффруа – все это описывает Боткин в этой лекции, не называя это своим именем. Кстати, этот получил потом название симптома Бутмана, когда резкий артериальный шум мы можем слышать при аускультации щитовидной железы.

Диагноз. Диагноз не вызывает сомнения. Он говорит, что вы видите субъекта с сильно развитым зобом, некоторой степенью выпуклости глаз, которая, к тому же на ваших глазах меняется в своей величине, частым и неравномерным пульсом, ундуляцией шейных вен, частым и прерывистым дыханием. И уже только по одному этому вы можете предполагать, что имеете дело с базедовой или гревсовой болезнью.

Но возникает вопрос: в каком отделе сердца искать причину расстройства легочного кровообращения? Помним, что пациентка задыхается, и, в основном, это привело ее к врачу. Что же нашел Боткин своим не очень тонким пальцем? Так вот там было безвоздушное состояние легочной ткани, то есть ателектаз. То есть с помощью рук и с помощью ушей Боткин в 1867-м году нашел сдавление легочной ткани левым предсердием. И он говорит, что именно там надо искать причину одышки. Более того, рассказывает, что «увеличение и правого желудочка, которое встречается чаще, чем левого у пациентов, как он говорит с гипертиреозом, все-таки есть явление непостоянное, а объем левого предсердия увеличивается, повторяю, обязательно. И вы усматриваете на нем, кроме того, колебания в размере (то есть один день так, другой день по-другому) совпадающие с ухудшением и улучшением субъективного состояния больных, которое идет, таким образом, рядом с этим увеличением или уменьшением размеров тупого звука».

Что же это было? Забытая болезнь? Я не говорю сейчас о гипертиреозе. Я сейчас хочу переключить внимание на предсердие. В этих же своих клинических лекциях он говорит, что «достаточно уже одной слабости предсердия, чтобы в нем происходил застой крови, а также в венах, в него впадающих, которые таким образом расширяются, клапаны их становятся недостаточными, и даются условия для появления этой ундуляции, которую мы наблюдаем в различных формах ослабленной деятельности сердца и недостаточно быстрого опорожнения предсердий».

В этом году, я уже упомянула, мы отмечаем 180 лет со дня рождения Сергея Петровича Боткина. И когда читаешь Боткина, понимаешь, насколько он современен, насколько, с одной стороны, мы далеко ушли, а с другой стороны, и не очень далеко ушли в диагнозе некоторых заболеваний.

Итак, предсердная болезнь, забыта ли она? Нет, и многие ученые занимаются этой проблемой. Есть разные определения, одно из них представлено на слайде и принадлежит академику Ивашкину: Предсердная болезнь представляет собой первичную или вторичную патологию предсердий, которая манифестирует атриомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, симптомами недостаточности кровообращения.

И такие же факторы риска наличия атриомегалии. Мы их тоже можем подразделить на корригируемые и не корригируемые. Нас, конечно, интересуют корригируемые, и сегодня в большей степени я буду говорить об артериальной гипертензии. Вообще мы только что видели, что артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность – это практически основная причина фибрилляции предсердий, нарушений ритма сердца. И меня всегда мучил вопрос: ведь артериальная гипертензия – это состояние, когда гипертрофируется левый желудочек. Почему же возникают наджелудочковые нарушения ритма чаще, чем желудочковые? Я до сих пор не могу понять почему, но в этой схеме, наверное, есть определенные ответы. Потому что предсердия – это слабое звено. И когда идет повышение давления в предсердиях по градиенту давления, так как левый желудочек толстый или гипертрофированный, тоже внутри себя увеличивает давление, то долго гипертрофироваться предсердие не может, оно дилятируется – и, пожалуйста, фибрилляция предсердий. Поэтому фиброз в предсердиях, атриомегалия – и отсюда нарушение проведения электрического импульса, когда уже фибрилляция уже порождает фибрилляцию. Вот, собственно говоря, мне кажется, то, что характеризует данного пациента.

И поэтому мы говорим снова о фиброзе. Мы, с другой как будто стороны, с клинической подходим к фиброзу. И есть опять же много определений, но мне, например, нравятся простые определения, над которыми не надо долго думать и их хорошо и легко можно запомнить: это преобладание синтеза коллагена над его распадом. Речь, конечно, идет о структурном коллагене, о том коллагене, который образует потом трехспиральную структуру, очень прочную. И понятно, что когда он уже образовался, его повернуть вспять или увеличить деградацию очень сложно.

Различные типы фиброза. Вот два портрета пациента. Красным – кардиомиоцит, серым – фиброз. Понятно, что предметом нашего интереса, конечно, служит верхняя картинка, там, где есть реактивный фиброз – это как раз тот самый гипертоник, которого как будто бы правильно лечили. Он не умер от инфаркта или инсульта, он не произошел. Но что у него произошло? У него произошла гипертрофия левого желудочка, которую мы рассматриваем как практически неотъемлемую черту артериальной гипертензии. Но, в принципе, наверное, надо вмешиваться чуть раньше – тогда, когда даже этого реактивного фиброза еще пока не появилось.

Таким образом, я хочу постулировать, что, на мой взгляд, фиброз – это одно из самых ранних проявлений предсердной болезни. И поэтому возникает вопрос: как оценить, как предотвратить, вообще возможно ли это, и когда начать лечение и какое?

Обратите внимание, уважаемые коллеги, на этой картинке мы видим тоже кардиомиоцит, такой вездесущий цитокин – трансформирующий фактор роста б-типа – именно он повинен в том, что запускаются процессы фиброза, образуется коллаген и другие белки межклеточного матрикса.

Давайте посмотрим, чем активируется этот цитокин – ангиотензин-II, хорошо нам известный, а с другой стороны, механическое растяжение. То есть любая большая камера, желудочек или предсердие, сама по себе будет приводить к тому, что TGF-бета активность его будет увеличиваться. Он будет приводить к тому, что кардиомиоциты сменяются, как бы генотипически превращаются в фибробласты, и образуется коллаген, а затем и образуется фиброз.

Этот момент нас крайне интересует, и я коротко хочу показать хронику, факты и комментарии по поводу атриомегалии. В первой работе была поставлена цель обосновать клинические последствия дилатации предсердий при заболеваниях сердечно-сосудистой и бронхо-легочной систем. Первое, мы поняли, что при размере левого предсердия более 4,7см, у правого предсердия – более 4,8см, 100% появляются и персистируют клинические симптомы хронической сердечной недостаточности: одышка, цианоз, мелкопузырчатые хрипы в легких. То есть наличие мелкопузырчатых хрипов в легких совершенно четко коррелирует с размером левого предсердия.

Вот, на мой взгляд, очень интересные, странные на первый взгляд кривые. Но что они характеризуют? Зеленая кривая изображает тот процент пациентов с атриомегалией, у которых первый тон сохранен. И мы видим, что чем больше размер левого предсердия, тем меньше пациентов с сохраненным первым тоном. Мы всегда знаем, что первый тон – это характеристика левого желудочка, это систолический тон. И в то же время, чем больше размер левого предсердия, тем больше пациентов с ослабленным первым тоном. То есть это ли не проявление сердечной недостаточности?

Первый шаг. Таким образом, первым шагом был поиск, и мы нашли, что «критическими» размерами изолированной дилатации левого предсердия, после которой обязательно присоединится дилатация правого предсердия, служат величины 4,2Х4,4Х4,7 см.

Второй шаг. Нужно ли оценивать сократительную функцию предсердий, и вообще зачем она нужна? Казалось, это всего лишь 25%, а иногда и 15% в наполнении левого желудочка. И в принципе, это тоже определенная характеристика диастолической сердечной недостаточности. Обратите внимание, уважаемые коллеги, очень сильно напоминает эта кривая кривую закона Франка-Старлинга: чем больше максимальный объем левого предсердия, тем до определенного момента возрастает и объем активного опорожнения. Но, как я уже сказала, «слабое звено» 4-хкамерного органа: быстро истощается, и уже с большим увеличением левого предсердия объем активности снижается.

Мы хорошо знаем оценку фракции фиброза в межжелудочковой перегородке. На правой картинке показано, как мы ее обводим и с помощью специальных методов вычисляем. Так же можно определять размеры фракций фиброза, чуть более, наверное, этот процесс будет трудоемкий, в межпредсердной перегородке.

Зубец Р. Если посмотреть на Р, то, конечно, нам дается уникальная возможность оценить скорость проведения электрического импульса по предсердиям. Это традиционные р- mitrale, р-pulmonale, но и не только PQ как интервал, но и сегмент PQ, конечно, и соотношение дают нам очень много информации о том, что происходит с предсердием. Кроме того, очень легко в помощь практическому врачу можно рассчитать объем левого предсердия по данной формуле: Индекс конечно-систолического объема левого предсердия (мл) = 8,0 + 0,2* (длительность зубца Р в мс).

И совершенно потрясающую информацию в плане предуготованности предсердий к суправентрикулярным нарушениям ритма дает индекс функции левого предсердия, который высчитывается как отношение фракции опорожнения на интеграл линейной скорости выносящего тракта левого желудочка к индексу объема левого предсердия.

В этой же работе оценивалась скорость проведения электрического импульса по предсердиям. И тоже этот интервал, более 165мс, который измерен с помощью эхокардиографического исследования, плюс ЭКГ-датчики, говорит, что вот этот пациент представляет риск в плане возникновения фибрилляции предсердий.

Вот наши данные. Рябым серым – это объем левого предсердия, а просто серым – это фракция выброса левого предсердия. Контроль – пациенты с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий (первые два столбика). Оказалось, что чем больше объем левого предсердия, тем неминуемо будет уменьшаться фракция выброса левого предсердия. Зачем это делать? Только ли это теория? На мой взгляд, нет. И сегодня оценка сократительной функции левого предсердия дает нам ключ к диагностике предсердной болезни сердца, выявление пациентов не просто с атриомегалией, а со сниженной сократительной функцией. И, на мой взгляд, это, конечно, поиск новых антиаритмиков (а у нас практически всего два антиаритмика, и все с различными побочными эффектами), и поиск того, что не только, наверное, мы можем пользоваться и должны пользоваться нашими обычными антиаритмиками.

Шаг третий. Клинико-морфофункциональная характеристика атриомегалии у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением тиреоидного статуса. Обратите внимание, пациенты с ХСН вместе с гипертиреозом с гипотиреозом и контрольная группа: у всех пациентов изменен размер левого предсердия. Давайте вспомним Боткина еще раз, он говорил: «Всегда я вижу изменение в размере левого предсердия, которое совпадает с ухудшением и улучшением субъективных состояний». Гипотеза проверена – так оно и есть. А с правым предсердием таких различий в данной работе мы не получили.

Шаг четвертый. Биологические маркеры СН. И наконец еще раз про фиброз. У пациентов с диастолической сердечной недостаточностью, которые соответствовали всем критериям, мы посмотрели галектин-3, растворимый бета-галактозид связывающий белок. Он представляет собой семейство лектинов. Оказалось, что у пациентов с сохраненной фракцией выброса уровень выброса галектина-3 100% выше, чем у пациентов со сниженной фракцией выброса, что тоже с определенной дозой допущения говорит о том, что фиброз у таких пациентов будет выражен в большей степени.

Таким образом, мы можем постулировать, что фиброз – это морфологическая основа тахиаритмий. Здесь есть масса литературных результатов, вот взятая из журнала иллюстрация, срез легочной вены около ее устья. Собственно говоря, как раз там обычно проводят различные манипуляции, для того чтобы перевести праксизмальную форму фибрилляции предсердий в синусовый ритм.

И опять «повинен» ангиотензин-II. Значит, помимо обычных антиаритмиков, к этой терапии должны быть добавлены агенты, которые будут снижать активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Если мы посмотрим на все гормоны, и как они влияют на синтез коллагена, деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена, самым плохим персонажем здесь будет ангиотензин-II. Он повышает синтез, он снижает деградацию, и аккумуляция коллагена намного больше. Вторым по «плохости» выступает альдостерон.

Это пример пациента после перенесенного инфаркта миокарда. Обратите внимание, его сердце, через четыре недели после инфаркта миокарда: желто-красным – это центры связывания ангиотензинпревращающего фермента. Здесь не только мы видим в зоне инфаркта миокарда, как бы сбоку, но и EF – это значит эндокардиальный фиброз. PF – это перикардиальный фиброз. Много фиброза – есть на что подействовать, и то же самое с плотностью АТ-рецепторов, например, спустя четыре недели.

Еще раз восклицаю: нужен новый подход! И надо подумать о создании средств, которые селективно воздействуют на предсердия. Есть ли такие средства? Вот их список, пока такой. Я буду каждую интернет-сессию, на каждом из этих лекарств останавливаться.

Сегодня черед ингибиторов АПФ. И действительно, и Ольга Николаевна это показывала, ингибиторы АПФ и в эксперименте, и уже не только в эксперименте, продемонстрировали влияние на фиброз. Мы видим, например, за шесть месяцев всего Лизиноприл – 9%. За год Периндоприл – это 22%. И Лозартан тоже показал свою возможность – за год 36%.

Я с большим удовольствием хочу представить не только многочисленные зарубежные данные, но и нашу работу, многоуважаемого профессора Татарского из Санкт-Петербурга. Он посмотрел, при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий добавление к стандартной терапии Лизиноприла приводило к уменьшению частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимости и трансформации в бессимптомную форму.

В нашей практике чаще всего Лизиноприлом мы пользуемся как раз Диротоном. Диротон – это не оригинальный препарат, это тоже дженерик, но тем не менее его потенциал, вообще ингибиторов АПФ, в плане фиброза пока еще не раскрыт.

«Предсердный крест». Молекулярные и клеточные механизмы.

Будем заниматься этим «предсердным крестом». Мы только к нему приблизились, а сколько еще всего, что написано мелкими буквами. Я думаю, что это все будет крайне увлекательно и, наверное, сложно. Призываю работать вместе с нами.

Большое спасибо за внимание.

Гипертрофия левого желудочка сердца убивает

Сердце человека имеет два желудочка. Но бывает так, что толщина стенок одного из желудочков увеличивается. Такое состояние называют гипертрофия левого желудочка сердца.Это состояние характерно для большинства больных гипертонической болезнью (повышенное артериальное давление).

Гипертрофия левого желудочка сердца

Как видно на рисунке, сердце, которое справа, имеет явное утолщение стенок желудочка.

Одна из наиболее частых причин развития утолщения стенок левого желудочка — перегрузка сердца давлением. Как возникает такое давление? Сердце — это самая сильная мышца нашего тела. Но сердце не одиноко в своей функции проталкивать 5 литров крови по организму. Во время физических упражнений растёт давление для более быстрого снабжения организма кровью. Пульс учащается. И мышцы, во время движения, сокращаясь помогают сердцу качать кровь по сосудам. Но иногда во время упражнений мышцы не только не помогают перекачивать кровь, а, наоборот, из-за «натуживания» ток крови задерживают:

При «натуживании» — во время упражнений с большими тяжестями мышцы на какое-то мгновение могут не производить движений из-за преодоления нагрузки, а также сдавливая сосуды мешать току крови (например: жим штанги с большим весом).

Данная причина привела к гибели известного шоумэна и киноактёра Владимира Турчинского.

Длительные статические усилия (изометрические нагрузки), которые производятся также без мышечных движений (напряжение производится без динамики — изометрические упражнения, длительное нахождение в одной позе с мышечным напряжением), также перенапрягают сердце, оставляя его наедине выполнять работу по поддержанию нужной скорости тока крови, а также и препятствуют прохождению крови, создавая дополнительное давление

Злоупотребление силовыми позами йоги (как правило йоги не злоупотребляют, но некоторые уделяют повышенное внимание силовым упражнениям длительного статического характера) = гипертрофия левого желудочка сердца. Как определить злоупотребляют йоги силовыми упражнениями длительного статического характера или нет. Для этого нужно померить давление танометром сразу после одного из таких силовых упражнений. Если давление выше 130 на 90, то такая нагрузка будет не полезной. Выполните шалабхасану (потом то же с уткатасаной) и в первую же секунду после выполнения замерьте пульс за 10 секунд. Затем умножьте на 6. Получим пульс за 60 секунд. Важно мерить только первые 10 секунд. Если пульс выше 180-Ваш возраст, то нагрузка на сердце не полезна. В принципе несколько силовых ассан за тренировку выполняемых по одной минуте не вредны. Речь скорее идёт о тех, кто выполняет такие силовые позы по несколько минут на одну позу и более. Примером может стать известное стояние часам в стойке всадника в у-шу.

Но не только «натуживание» и злоупотребление упражнениями без движений (изометрические упражнения) могут перегружать левый желудочек сердца. Его может перегружать даже динамическая нагрузка (когда мышцы выполняют движения) с высокими показателями пульса. Благоприятный для сердца пульс = 180-Возраст(лет). Так 180 — 40 лет = 140 ударов в минуту. Если тренировки проходят на более высоком пульсе. Особенно «на пределе», когда пульс достигает отметки 180-210 ударов в минуту. И если таких тренировок слишком много в неделю, то такая нагрузка также может привести к гипертрофии. Такая нагрузка происходит и у хоккеистов, и у единоборцев ударников (например при занятиях боксом).

Ежедневная высокоинтенсивная нагрузка с высоким пульсом вызывает гипертрофию левого желудочка сердца

Алексей Черепанов — хоккеист КХЛ

Данная причина привела к гибели известного хоккеиста Алексея Черепанова.

При таких нагрузках сердцу приходится перенапрягаться. Создаётся дополнительное давление на стенки левого желудочка. Таким образом, возникает гипертрофия левого желудочка сердца. Гипертрофия — это такая же реакция на нагрузку сердечной мышцы, как и реакция мышц нашего тела на силовые упражнения — мышцы утолщаются.

Гипертрофия левого желудочка сердца возникает и по другим причинам, перегружающим сердечную мышцу:

Постоянно повышенное артериальное давление из -за гипертонической болезни.
Необходимость прокачивать сердцем слишком большой объём крови у людей с лишним весом.
Потеря у аорты сердца эластичности ввиду атеросклероза сосудов, как следствия сахарного диабета и неправильного питания.
Врождённые пороки сердца.

Со временем, гипертрофия левого желудочка сердца провоцирует сжатие сосудов, питающих миокард. Питание сердца кровью нарушается. Развиваются стенокардия, мерцательная аритмия, недостаточность правого предсердия (проявляется как одышка), а потом и инфаркт, и смерть. Гипертрофия левого желудочка сердца выявляется с помощью ЭКГ (электрокардиограммы) в любой поликлинике или в больнице.

Для лечения такого состояния необходимо устранить главную причину развития болезни. Для любителей спорта необходимо, хотя бы на время (1-2 года) отказаться от упражнений длительного статического характера (изометрические упражнения, силовые ассаны из йоги, а также упражнений с «натуживанием», которые характерны для таких видов спорта как спортивная борьба, пауэрлифтинг и другие). Следует привести в норму вес тела, заниматься медленным бегом на длинные дистанции. Для борьбы с повышенным давлением необходимо по назначению врача пожизненно принимать верапамил и бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства – рамиприл, эналаприл, и тп.

В принципе можно заниматься и силовыми упражнениями, и хоккеем, и изометрическими упражнениями в умеренных количествах. Если при этом несколько раз в неделю заниматься аэробными тренировками с пульсом не выше 180 — Ваш возраст (длительный бег, длительное плавание), то риск гипертрофии будет минимален. Всё хорошо в меру. Но самая полезная нагрузка для продления жизни — это медленный бег трусцой, плавание, спортивная ходьба, велосипед, аква-аэробика, аэробика и т.п. не менее 60 минут (3-5 раз в неделю) с пульсом не выше 180 — Ваш возраст. (интересная статья про бег http://www.kp.ru/daily/26342.7/3227477)

Сегодня почти каждую неделю появляются всё новые открытия и появляются эффективные средства борьбы со старением. Наука идёт семимильными шагами. Рекомендуем Вам подписаться на новые статьи блога, чтобы быть в курсе.

Уважаемый читатель. Если Вы находите материал данного блога полезным и имеете желание, чтобы данная информация была доступна всем, то можете помочь в раскрутке блога, уделив этому всего пару минут Вашего времени. Для этого пройдите по ссылке.

Рекомендуем также прочитать:

Аспирин кардио предупреждает рак, инсульт, инфаркт и старение, продлевает жизнь на 8%.
Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старения, продлевает жизнь на 4-37%.
Сегодня мы живём 70 лет, а раньше люди жили мало — всего 25 лет.
Старение человека — единое заболевание, а рак и инсульт – это симптомы старости.
Жизнь в аскетических условиях, трудности, вредные воздействия — позволяют прожить дольше
Никотинамид рибозид продлевал жизнь нематод на 240%
Некоторые витамины группы Б и витамид Д продлевают жизнь на 5-18%
Бег трусцой замедляет старение человека и добавляет до 10% жизни
Мёд ускоряет старение человека сильнее сахара — доказанный факт
Миф о том, что красное вино полезно
Миф о том, что кофе вреден: кофе предупреждает многие болезни и продлевает жизнь
Как остановить старение человека https://nestarenie.ru/

Причины, симптомы и советы по лечению увеличенного правого желудочка сердца

Гипертрофия правого желудочка или RVH означает, что правая сторона сердца увеличена. Это может быть серьезное заболевание, поэтому важно четкое понимание причин, симптомов и возможных вариантов лечения.

Когда человек страдает гипертрофией правого желудочка, правый желудочек, который представляет собой нижнюю камеру сердца, разжижается. Это означает, что он становится слабее.Гипертрофия правого желудочка или RVH считается редким заболеванием сердца, тогда как гипертрофия левого желудочка встречается чаще.

Что вызывает гипертрофию правого желудочка?

Существует четыре основных причины гипертрофии правого желудочка. Наиболее распространенным является легочная гипертензия , при котором артериальное давление повышается на в легочной артерии. Это может привести к множеству симптомов, включая головокружение и одышку. Тем не менее, он часто развивается медленно, без каких-либо признаков, поэтому люди могут долгие годы не осознавать, что у них есть PVH.Важно понимать, что это может быть опасным для жизни состоянием и что это не то же самое, что обычное высокое кровяное давление .

Хотя у нас нет точной статистики, мы знаем, что сотни тысяч людей в США страдают легочной гипертензией. Ежегодно в США происходит около 200000 госпитализаций из-за PVH. Ниже мы описываем три другие причины гипертрофии правого желудочка.

Тетралогия Фалло : это врожденное заболевание сердца, которое проявляется во время рождения и распространяется на первый год жизни.Это проблема структуры сердца, которая изменяет нормальный кровоток через сердце. Тетралогия Фалло — это редкий и сложный порок сердца, который встречается примерно у пяти из каждых 10 000 детей. В равной степени встречается у мальчиков и девочек.
Стеноз легочного клапана : Это состояние, которое вызывает нарушение кровотока из правой камеры, идущего в легочный клапан. Это приводит к уменьшению попадания крови в легкие. Иногда это состояние может быть легким и не требовать какого-либо медицинского вмешательства, но есть некоторые ситуации, которые являются средними или тяжелыми и требуют лечения с помощью лекарств или даже хирургического вмешательства.
Дефект межжелудочковой перегородки : Отверстие между нижними камерами сердца называется дефектом межжелудочковой перегородки. Это может произойти в любом месте мышцы, разделяющей две стороны сердца. Маленькие отверстия часто закрываются без какой-либо обработки и не вызывают долговременных эффектов. Большие отверстия, которые не закрываются сами по себе, обычно можно исправить с помощью операции. ДМЖП — одни из самых распространенных врожденных дефектов.

Каковы симптомы гипертрофии правого желудочка?

В более тяжелых случаях симптомы гипертрофии правого желудочка заметны и могут быть как неприятными, так и пугающими.Хотя опыт каждого человека может немного отличаться, есть некоторые общие признаки гипертрофии правого желудочка.

Глубокая Боли в груди
Одышка
Легкое, умеренное или сильное давление на грудную клетку
Сердце бьется очень быстро или сильно
Учащенное сердцебиение
Сердце пропускает удары или добавляет удары
Головокружение
Потеря аппетита
Легкоголовый
Потеря сознания
Отек ног , лодыжек или ступней

Если человек страдает гипертрофией правого желудочка, он может испытывать некоторые или все вышеперечисленные симптомы в разное время.

Диагностика и лечение гипертрофии правого желудочка

Решение о лечении гипертрофии правого желудочка будет принято после подтверждения диагноза и причины. Диагноз обычно начинается с медицинского осмотра, а также открытого обсуждения с врачом. Иногда просто физическое обследование может определить, есть ли у человека увеличенное сердце. Если сердце не функционирует должным образом, оно издает звуки, которые можно обнаружить с помощью стетоскопа врача. Получение полной истории болезни от пациента также может быть очень полезным, поскольку некоторые проблемы с сердцем могут передаваться по наследству.Если в семейном анамнезе есть сердечные заболевания, это может подвергнуть человека более высокому риску развития RVH.

Рентген грудной клетки или электрокардиограмма могут показать степень увеличения сердца . Иногда ЭКГ делают дважды, чтобы убедиться в точности показаний. Некоторые врачи считают, что лучший способ обнаружить гипертрофию правого желудочка — это эхокардиограмма. Это тест, при котором используется ультразвуковое исследование сердца для точного измерения толщины и размера сердечных мышц.

Лечение гипертрофии правого желудочка может включать в себя лекарства, отпускаемые по рецепту, такие как ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и диуретики. Они устраняют симптомы заболевания. Например, бета-адреноблокаторы часто рекомендуются для контроля уровня артериального давления, а диуретики используются для удаления лишней жидкости из организма.

В зависимости от конкретной причины вашего РВГ врач может рекомендовать другие лекарства. Существуют также имплантируемые устройства, в том числе кардиостимуляторы и дефибрилляторы, которые можно использовать для регулирования сердцебиения.

Хотя это правда, что гипертрофия правого желудочка может быть опасной для жизни, буквально тысячи людей с этим заболеванием живут относительно нормальной жизнью. Поскольку легочная гипертензия является наиболее частой причиной RVH, многие кардиологи сосредотачиваются на том, чтобы рассказать о своем образе жизни и самоконтроле. Хотя медицинское вмешательство не может вылечить легочную гипертензию, изменение образа жизни может помочь улучшить состояние.

Связано: Фибрилляция желудочков: причины, симптомы, факторы риска и лечение

Критерии и клинические характеристики ЭКГ — ЭКГ и ЭХО

Рисунок 1.Изменения ЭКГ, наблюдаемые при гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и гипертрофии правого желудочка (ГЖВ). Электрический вектор левого желудочка усиливается при ГЛЖ, что приводит к большим зубцам R в левых отведениях (V5, V6, aVL и I) и глубоким зубцам S в правых грудных отведениях (V1, V2). Гипертрофия правого желудочка вызывает большие зубцы R в правых грудных отведениях и более глубокие зубцы S в левосторонних отведениях.

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ)

В нормальных условиях левый желудочек во много раз больше правого, поэтому в комплексе QRS полностью доминируют векторы левого желудочка.Следовательно, гипертрофия правого желудочка должна быть выражена, чтобы она могла быть выражена на ЭКГ. Умеренная гипертрофия правого желудочка не может существенно изменить ЭКГ. ЭКГ особенно полезна при RVH, потому что эхокардиография менее чувствительна к RVH, потому что правый желудочек трудно четко визуализировать с помощью трансторакальной эхокардиографии.

Причины гипертрофии правого желудочка

Заболевания легких (с повышенным сопротивлением легочных сосудов), врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, стеноз легочного клапана, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки), регургитация трикуспидального клапана являются наиболее частыми причинами.

Изменения ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

V1 и V2 показывают большие зубцы R и меньшие зубцы S. Зубец R может быть больше, чем зубец S. Пиковое время зубца R обычно увеличивается (от 35 до 55 миллисекунд) в V1 – V2. Следовательно, продолжительность QRS немного увеличивается (но не достигает 120 миллисекунд, если нет сопутствующей блокады ножки пучка Гиса).
Образец rSR ’иногда наблюдается в V1 – V2. Это напоминает, но не является блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
Вторичные изменения ST-T обычны в V1 – V3. Сегмент ST-T обычно не соответствует комплексу QRS.
V5, V6, I и aVL демонстрируют меньшие зубцы R, чем обычно. Наряду с более крупными зубцами R в правосторонних отведениях прогрессирование зубцов R может быть противоположным.
Электрическая ось практически всегда смещена вправо. Отклонение оси вправо почти обязательно.
Зубцы S иногда наблюдаются в отведениях I, II и III ( S _I S _II S _III образец ).
P pulmonale очень распространена.

Рис. 2. Две ЭКГ, показывающие гипертрофию левого и правого желудочков.

Следующая глава

Бивентрикулярная гипертрофия

Главы по теме

Обзор гипертрофии и дилатации

Гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия и дилатация предсердий (P-mitrale, P-pulmonale)

Гипертрофия правого желудочка

000009103, 89792004, 308521000009101.

Определение (MSHCZE)	Zvětšení pravé komory srdeční.Nárůst ventrikulární hmotnosti lze přičíst HYPERTENZI PLICNÍ a to bývá často jednou z příčin kardiovaskulární заболеваемость и смертность. р
Определение (NCI_FDA)	Увеличение или разрастание миокарда правого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (NCI)	Увеличение или разрастание миокарда правого желудочка из-за хронической перегрузки давлением.
Определение (MSH)	Увеличение ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА. Это увеличение массы желудочков часто связывают с ЛЕГКОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ и вносят свой вклад в сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.
Концепции	Болезнь или синдром ( T047 )
МСХ	D017380
SnomedCT	2
Английский	Гипертрофия желудочков, справа, гипертрофия, правый желудочек, гипертрофия, правый желудочек, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия желудочков, справа, RVH — гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, RVH, гипертрофия правого желудочка, диагноз гипертрофии правого желудочка, ), гипертрофия правого желудочка, увеличение правого желудочка (диагноз), гипертрофия, правый желудочек [заболевание / находка], гипертрофия правого желудочка, правый желудочек, гипертрофия; желудочковый; справа, увеличение правого желудочка, увеличенный правый желудочек, кардиомегалия правого желудочка, правый увеличение желудочков, гипертрофия правого желудочка, увеличенный правый желудочек (обнаружение), кардиомегалия правого желудочка (нарушение), гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка, гипертрофия правого желудочка гипертрофия желудочков (нарушение)
Голландский	rechterventrikelvergroting, rechterventrikelhypertrofie, Hypertrofie, rechterventrikel-, Rechterventrikelhypertrofie, Ventrikelhypertrofie, rechter-
Французский	Увеличение объема желудочков, HVD, Hypertrophie ventriculaire droite, HVD (Hypertrophie Ventriculaire Droite)
Итальянский	Ingrandimento ventricolare destro, Ipertrofia ventricolare destra, Ipertrofia del ventricolo destro
Португальский	Aumento do ventricular Direito, Hipertrofia do ventricular direito, Hipertrofia Ventricular Direita
Испанский	Aumento del ventricular derecho, HVD, Hipertrofia ventricular derecha, hipertrofia del ventricular derecho, hipertrofia ventricular derecha (trastorno), hipertrofia ventricular derecha, Hipertrofia Ventricular Derecha
Японский	室拡大, ｳｼﾂｶｸﾀﾞｲ, ｳｼﾂﾋﾀﾞｲ, RVH, ＲＶＨ, 右室肥大, 右心室肥大, 大右室, 肥大右心室
Шведский	Hjärtkammarförstoring, högersidig
Немецкий	Rechtsherzhypertrophie, RVH, Vergroesserung des rechten Ventrikels, Hypertrophie, rechtsventrikuläre, Rechtsventrikuläre Hypertrophie, Ventrikuläre Hypertrophie, Rechts-
Чешский	srdce — гипертрофия праве коморы, Гипертрофия праве коморы, Звезды праве коморы, гипертрофия праве коморы средние, гипертрофия праве средние коморы
финский	Ойкеан каммион гипертрофия
Русский	PRAVOZHELUDOCHKOVAIA GIPERTROFIIA, Serdtsa PRAVOGO GIPERTROFIIA желудочек, GIPERTROFIIA PRAVOGO Serdtsa желудочек, Serdtsa желудочек PRAVOGO GIPERTROFIIA, PRAVOGO GIPERTROFIIA желудочка, ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧЕК СЕРДЦЕ, ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК ГИПЕРТРОФИЯ, ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ЖЕЛУДОЧЕК ПРАВОЙ ГИПЕРТРОФИЯ, СЕРДЦЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА ГИПЕРТРОФИЯ
хорватский	HIPERTROFIJA DESNE KLIJETKE
Польский	Przerost komory serca prawej, Przerost prawej komory
Венгерский	Jobb kamra hypertrophia, Jobb ventricularis megnagyobbodás, RVH
Норвежский	Høyre ventrikkel-hypertrofi, Hypertrofi, høyre ventrikkel, Ventrikkelhypertrofi, høyre

Оценка деформации правого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией с сохраненной фракцией выброса правого желудочка: a 3.Исследование магнитного резонанса сердечно-сосудистой системы 0-T

Baxi, A. J. et al. . Гипертрофическая кардиомиопатия от А до Я: генетика, патофизиология, визуализация и лечение. Радиография. 36 , 335–354 (2016).

Артикул Google ученый

Авторы / члены рабочей группы, Эллиотт, П. М. и др. . Руководство ESC 2014 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии. Eur. Heart J. 35 , 2733–2779 (2014).

Артикул Google ученый

Gersh, B.J. et al. . Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии 2011 г .: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии, Американским обществом эхокардиографии, Американским обществом ядерной кардиологии, Американским обществом сердечной недостаточности, Обществом сердечного ритма, Обществом сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств и Обществом торакальных хирургов. J Am Coll Cardiol. 58 , 212–260, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.06.011 (2011).

Артикул Google ученый

Марон, Б. Дж., Хаас, Т. С., Ахлувалия, А., Мерфи, К. Дж. И Гарберих, Р. Ф. Демография и эпидемиология внезапных смертей у молодых соревнующихся спортсменов: из Национального реестра США. Am J Med. 129 , 1170–1177 (2016).

Артикул Google ученый

Маккенна, У. Дж., Кляйнебенн, А., Нихояннопулос, П. и Фоул, Р. Эхокардиографические измерения толщины стенки правого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии: связь с клиническими и прогностическими особенностями. J Am Coll Cardiol. 11 , 351–358 (1998).

Артикул Google ученый

Zhang, S. et al. . Оценка функции правого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией с помощью МРТ сердца: корреляция с классификацией New York Heart Function Assessment (NYHA). PLoS One. 9 , 104312, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0104312 (2014).

ADS CAS Статья Google ученый

Хаддад, Ф., Дойл, Р., Мерфи, Д. Дж. И Хант, С. А. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть II: патофизиология, клиническое значение и лечение правожелудочковой недостаточности. Тираж. 117 , 1717–1731 (2008).

Артикул Google ученый

Марон М.С. и др. . Поражение правого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии. Am J Cardiol. 100 , 1293–1298 (2007).

Артикул Google ученый

Аренья, Н. и др. . Подтверждение деформации по длинной оси правого желудочка нового параметра неишемической дилатационной кардиомиопатии с использованием стандартной магнитно-резонансной томографии сердца. Eur J Radiol. 85 , 1322–1328 (2016).

Артикул Google ученый

10.

Heermann, P. et al. .Анализ деформации бивентрикулярного миокарда у пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (ARVC) с использованием функции отслеживания сердечно-сосудистого магнитного резонанса. J Cardiovasc Magn Reson. 16 , 75 (2014).

Артикул Google ученый

11.

Орват, С. и др. . Параметры деформации миокарда позволяют прогнозировать исход у пациентов с восстановленной тетралогией Фалло. Сердце. 102 , 209–215 (2016).

CAS Статья Google ученый

12.

Fine, N. M. et al. . Прогноз исхода путем количественной оценки функции правого желудочка у 575 пациентов с легочной гипертензией. Circ Cardiovasc Imaging. 6 , 711–721 (2013).

Артикул Google ученый

13.

Лю Б. и др. . Нормальные значения деформации миокарда в правом отделе сердца, измеренные с помощью магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы с отслеживанием характеристик. Int J Cardiol. 252 , 220–223 (2018).

Артикул Google ученый

14.

Roşca, M. et al. . Ремоделирование правого желудочка, его корреляты и его клиническое влияние на гипертрофическую кардиомиопатию. J Am Soc Echocardiogr. 28 , 1329–1338 (2015).

Артикул Google ученый

15.

Nagata, Y. и др. . Гипертрофия правого желудочка связана с сердечно-сосудистыми событиями при гипертрофической кардиомиопатии: данные исследования с помощью магнитно-резонансной томографии. Can J Cardiol. 31 , 702–708 (2015).

Артикул Google ученый

16.

Hinojar, R. et al. . Прогностические последствия глобальной механики миокарда при гипертрофической кардиомиопатии с помощью отслеживания признаков сердечно-сосудистого магнитного резонанса.Связь с гипертрофией и фиброзом левого желудочка. Int J Cardiol. 249 , 467–472 (2017).

Артикул Google ученый

17.

Мерфи Т. и Уотерхаус Д. Роль функции отслеживания в магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы при гипертрофической кардиомиопатии. Int J Cardiol. 249 , 496 (2017).

Артикул Google ученый

18.

Шах, Дж. П. и др. . Распространенность и прогностическое значение дисфункции правого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 122 , 1932–1938 (2018).

Артикул Google ученый

19.

Geva, T. Является ли МРТ предпочтительным методом оценки размера и функции правого желудочка у пациентов с врожденным пороком сердца ?: МРТ является предпочтительным методом оценки размера и функции правого желудочка у пациентов с врожденным пороком сердца. Circ Cardiovasc Imaging. 7 , 190–197 (2014).

Артикул Google ученый

20.

Труонг, В. Т. и др. . Отслеживание ткани сердечного магнитного резонанса в правом желудочке: возможность и нормальные значения. Магнитно-резонансная томография. 38 , 189–195 (2017).

Артикул Google ученый

21.

Сюй, Х. Ю. и др. .Ранний маркер регионарной деформации левого желудочка у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, оцениваемый с помощью отслеживания ткани МРТ: эффекты гипертрофии и фиброза миокарда. J Магнитно-резонансная томография. 46 , 1368–1376 (2017).

Артикул Google ученый

22.

Bistoquet, A., Oshinski, J. & Skrinjar, O. Восстановление деформации миокарда на кинематографической МРТ с использованием почти несжимаемой бивентрикулярной модели. Med Image Anal. 12 , 69–85 (2008).

Артикул Google ученый

23.

Файад, З. А. и др. . Региональная функция правого желудочка с использованием магнитно-резонансной томографии: норма в сравнении с хронической легочной гипертензией. Magn Reson Med. 39 , 116–123 (1998).

CAS Статья Google ученый

24.

Северино, С. и др. . Вовлечение правого желудочка в гипертрофическую кардиомиопатию левого желудочка: анализ с помощью импульсной допплеровской визуализации ткани. Eur J Echocardiogr. 1 , 281–288 (2000).

CAS Статья Google ученый

25.

Park, S.J. и др. . Нарушение глобальной продольной деформации ПЖ связано с плохими долгосрочными клиническими результатами у пациентов с острым нижним ИМпST. JACC Cardiovasc Imaging. 8 , 161–169 (2015).

Артикул Google ученый

26.

Хе, Д., Е, М., Чжан, Л. и Цзян, Б. Прогностическое значение позднего повышения гадолиния на магнитный резонанс сердца у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Сердце легкое. 47 , 122–126 (2018).

Артикул Google ученый

27.

Чан, Р.Х. и др. . Значение позднего увеличения гадолиния при прикреплении правого желудочка к межжелудочковой перегородке у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 116 , 436–441 (2015).

Артикул Google ученый

28.

Марон М.С. и др. . Влияние обструкции выводящего тракта левого желудочка на клинический исход гипертрофической кардиомиопатии. N Engl J Med. 348 , 295–303 (2003).

Артикул Google ученый

29.

Леонг, К. М. У. и др. . Сравнение прогностической полезности систем стратификации риска Европейского общества кардиологов и Американской кардиологической ассоциации / Американского колледжа кардиологов для пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Am J Cardiol. 121 , 349–355 (2018).

Артикул Google ученый

30.

Ху, Б. Ю. и др. . Функция отслеживания магнитного резонанса сердца для количественной оценки деформации правого желудочка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Научный представитель 9 , 11148 (2019).

ADS Статья Google ученый

31.

Камал М. У., Риаз И. Б. и Джанардханан Р. Магнитно-резонансная томография сердечно-сосудистой системы при гипертрофической кардиомиопатии: современное состояние. Кардиол Дж. 23 , 250–263 (2016).

Артикул Google ученый

32.

Ланг, Р. М. и др. . Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация от Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 16 , 233–270 (2015).

Артикул Google ученый

33.

Ассоциация, W. M. Всемирная медицинская ассоциация, Хельсинкская декларация этических принципов медицинских исследований с участием людей. JAMA. 310 , 2191–2194 (2013).

Артикул Google ученый

34.

Амаки, М. и др. . Диагностическое соответствие эхокардиографии и отслеживания тканей на основе магнитного резонанса сердца для дифференциации констриктивного перикардита от рестриктивной кардиомиопатии. Circ Cardiovasc Imaging. 7 , 819–827 (2014).

Артикул Google ученый

Неизвестное патофизиологическое значение гипертрофии правого желудочка при легочной артериальной гипертензии

Греческий царь Сизиф был наказан Зевсом, заставив нести огромный валун на крутой холм. Каждый раз, когда он думал, что достиг вершины, валун катился вниз, и Сизифу приходилось начинать все сначала.Аналогичным образом, правый желудочек у пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) наказывается каждым ударом сердца, чтобы справиться с 4–5-кратным увеличением нагрузки на всю оставшуюся жизнь [1]. Как следствие, желудочек с низким давлением, тонкостенный, серповидный желудочек должен трансформироваться в форму желудочка, способную перекачивать кровь при такой повышенной постнагрузке [2]. Поэтому гипертрофия правого желудочка (ПЖ) наблюдается почти у всех пациентов с ЛАГ. Гипертрофия правого желудочка является необходимой адаптацией к снижению натяжения стенки правого желудочка, для увеличения способности кардиомиоцитов правого желудочка генерировать силу и для сохранения связи правого желудочка с артерией [3].Однако такая адаптация может иметь свою цену и становится неадаптивной в конечной стадии отказа правого желудочка, увеличивая жесткость [4] и потребление кислорода [5].

В текущем выпуске журнала European Respiratory Journal , Simpson et al. [6] выполнили тщательный анализ для изучения взаимосвязи между массой желудочков и выживаемостью у 64 пациентов с ЛАГ (42 ЛАГ, связанной с заболеванием соединительной ткани, 22 идиопатической ЛАГ). Во время среднего периода наблюдения 4.За 2 года произошло 30 смертей (46% смертность), что еще раз демонстрирует разрушительный характер этого заболевания. Одномерный анализ показал, что индекс массы желудочков (масса ПЖ / левого желудочка (ЛЖ)) и конечный диастолический индекс массы ПЖ были тесно связаны с выживаемостью (оба отношения риска: 1,11 (95% ДИ 1,03–1,19, p <0,01). после корректировки демографических или гемодинамических параметров в нескольких двумерных моделях ассоциации между маркерами гипертрофии правого желудочка и выживаемостью продолжали существовать.Наконец, наблюдалась значимая корреляция между ударным объемом / конечным систолическим объемом (мера систолической функции правого желудочка) и гипертрофией правого желудочка (r = -0,7; p <0,01). На основании этих данных авторы предполагают, что гипертрофия правого желудочка может быть дезадаптивной, и что масс-метрики могут служить ранними маркерами дезадаптивной гипертрофии и ремоделирования правого желудочка.

Это интересное открытие подняло вопрос о том, как механизм начальной адаптации, такой как гипертрофия правого желудочка, может быть связан с повышенной смертностью при терминальной стадии ЛАГ.Однако следует подчеркнуть, что эти данные строго коррелируют и не указывают на то, что гипертрофия правого желудочка действительно вызывает повышенную смертность у пациентов с ЛАГ. Кроме того, данные исследования следует интерпретировать с осторожностью, поскольку авторы объединили данные пациентов с идиопатической ЛАГ и пациентов с ЛАГ, ассоциированной с заболеванием соединительной ткани. В то же время более ранние работы показали, что адаптация ПЖ между этими двумя группами ЛАГ значительно различается [7, 8].

Доклинические данные не позволяют сделать вывод о том, следует ли лечить гипертрофию [9, 10].Несколько исследований продемонстрировали, что предотвращение гипертрофии ЛЖ у мышей с перегрузкой давлением из-за трансаортального бандажа не приводит к снижению систолической дисфункции ЛЖ или повышению смертности. Другие исследования продемонстрировали отрицательные эффекты торможения гипертрофии. Кроме того, Sano et al. [11] продемонстрировал существенную роль ангиогенеза в развитии гипертрофии. Усиление ангиогенеза привело к увеличению гипертрофии и сохранению систолической функции в модели перегрузки давлением ЛЖ.

Лишь небольшое количество исследований изучали влияние ингибирования гипертрофии ПЖ на адаптацию ПЖ к перегрузке давлением. Богард и др. . [12] исследовали действие ингибитора гистондеацетилаз (HDAC). Известно, что ингибиторы HDAC снижают гипертрофию ЛЖ на мышиных моделях с трансаортальным сужением. Удивительно, но ингибиторы HDAC не снижали гипертрофию правого желудочка в модели бандажирования легочной артерии, но вызывали переключение с компенсированной гипертрофии правого желудочка на недостаточность правого желудочка.Повышенный фиброз и разрежение капилляров были отличительными признаками наблюдаемой дезадаптивной гипертрофии правого желудочка.

Другой важный регулятор гипертрофии — кальциневрин [13]. Циклоспорин или FK506 являются прямыми ингибиторами кальциневрина и, таким образом, гипертрофии. FK506 представляет особый интерес при ЛАГ, так как он также является прямым стимулятором BMPR2, и клиническая польза FK506 в настоящее время изучается [14]. К сожалению, прямые эффекты FK506 на гипертрофию и адаптацию правого желудочка еще полностью не исследованы [15].

Очевидно, что существует неудовлетворенная потребность в новых исследованиях, в которых роль гипертрофии правого желудочка дополнительно разъясняется либо путем стимуляции гипертрофии правого желудочка и усиления ангиогенеза, либо путем прямого ингибирования гипертрофии правого желудочка на разных стадиях заболевания. В исследовании Simpson et al. [6] ясно демонстрирует, что гипертрофия правого желудочка является прогностическим маркером ЛАГ, побуждая наше сознание переосмыслить концепцию гипертрофии правого желудочка. Результаты этого исследования побуждают нас в будущем более подробно изучить роль гипертрофии правого желудочка при ЛАГ.

Современные знания и последние достижения в области молекулярной биологии и метаболизма правого желудочка от врожденного порока сердца до хронической легочной гипертензии

Исследования легочной гипертензии и врожденных пороков сердца представили концепцию ремоделирования правого желудочка, ведущую к аналогичному результату этих патологий: правый желудочек отказ. Однако ремоделирование правого желудочка также является физиологическим процессом, который позволяет нормальному правому желудочку плода адаптироваться при рождении и приобретать свой взрослый фенотип.Здоровый зрелый правый желудочек подвержен низкому сопротивлению легочных сосудов и податлив. Однако в условиях хронической перегрузки давлением, как при легочной гипертензии, или перегрузки объемом, как при врожденных пороках сердца, правый желудочек возвращается к фенотипу плода, чтобы поддерживать свою функцию. Механизмы включают ангиогенные изменения и сопутствующее повышение метаболической активности для поддержания производства энергии. В конце концов, реконструированный правый желудочек не может противостоять повышенной постнагрузке, что приводит к правожелудочковой недостаточности.После сравнения здоровых правых желудочков плода и взрослого человека мы попытались рассмотреть основные метаболические и клеточные изменения, происходящие при ЛГ и ИБС. Также будет обсуждаться их связь с функцией правого желудочка и потенциальное влияние на клиническую практику.

1. Введение

Недавний акцент на легочной гипертензии (ЛГ) подчеркнул необходимость лучшего знания правого желудочка, главным образом потому, что исследования показали, что патофизиология недостаточности левого желудочка (ЛЖ) не может быть экстраполирована на правый желудочек [1, 2].Физиология правого желудочка (ПЖ) в отношении здоровья и болезни была достигнута благодаря исследованиям на пациентах с легочной гипертензией (ЛГ) [3] и врожденными пороками сердца (ВПС) [4–6]. Даже если ЛГ по-прежнему определяется как резкие изменения в легочной гемодинамике со средним легочным артериальным давлением (mPAP) ≥ 25 мм рт. Ст. В покое [7], функция правого желудочка (ПЖ) известна как главный фактор функциональной способности и прогноза при ЛГ. ЛГ — это глобальная сущность, объединяющая множество подмножеств с разной этиологией.Независимо от этиологии ЛГ, хроническая перегрузка давлением приводит к ремоделированию и адаптации ПЖ и, в конечном итоге, к дисфункции и смерти при отсутствии трансплантации легкого. В исследовании, посвященном непосредственному прогнозу недостаточности ПЖ у пациентов с ЛГ, общая смертность составила 14%, но выросла до 46% для пациентов, нуждающихся в инотропной поддержке, и 49% для пациентов в отделении интенсивной терапии [8]. С другой стороны, смертность, связанная с недостаточностью ЛЖ, требующей инотропной поддержки, обычно ниже 15% [9, 10].Аналогичным образом Humbert et al. сообщили о выживаемости 85,7% через 1 год, 69,6% через 2 года и 54,9% через 3 года у пациентов с ЛГ I группы ВОЗ, поступивших по поводу недостаточности ПЖ [11].

Правожелудочковая недостаточность у пациентов с ЛГ является результатом недостаточной доставки крови к сердцу и / или повышенного системного венозного давления, вторичного по отношению к повышенной постнагрузке ПЖ, представленной легочным артериальным давлением или нагрузкой на легочные сосуды [12]. Состояние хронической перегрузки ПЖ давлением приводит к ремоделированию миокарда, которое в основном характеризуется компенсированной гипертрофией.На ранней стадии этот адаптивный правый желудочек уже представлен нарушенной биоэнергетикой, измененным иммунологическим ответом и повышенным адренергическим ответом. Этот фенотип напоминает фенотип ПЖ плода; однако эти адаптивные механизмы могут привести к систолической дисфункции и увеличению полостей, представляющих неадаптивный правый желудочек [13]. Клинические симптомы периферического отека, расширения яремных вен, одышки и обморока являются следствием повышенного давления наполнения, диастолической дисфункции и снижения сердечного выброса [3, 14, 15].Переход от адаптивного фенотипа к дезадаптивному остается плохо изученным и клинически непредсказуемым. Авторы разделили эту эволюцию на эти 2 фенотипа, но появляется все больше свидетельств континуума между ними: адаптивный правый желудочек накапливает молекулярные и метаболические аномалии до точки, когда он не может преодолеть постоянную перегрузку давлением и, следовательно, становится неадаптивным.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ), ассоциированная с ИБС, относится к группе 1 клинической классификации ЛГ ВОЗ [7].Развитие этой подгруппы характеризуется дисфункцией эндотелиальных клеток и гипертрофией и пролиферацией гладкомышечных клеток в малом круге кровообращения. Затем возникает непроходимость мелких артерий из-за сужения их диаметра и плексиформных поражений, характерных для ЛАГ. В этом состоянии сопротивление легочных сосудов (PVR) прогрессивно увеличивается [16]. Одной из трудностей для более точной оценки естественного течения недостаточности ПЖ является вариабельность адаптации ПЖ у пациентов, подвергшихся хронической ЛГ, в зависимости от этиологии ЛГ.Например, пациенты с ЛГ, связанные с нелеченным врожденным пороком сердца или стойким артериальным протоком, могут иметь обратное шунтирование слева направо, известное как синдром Эйзенменгера. Они имеют тенденцию сохранять лучшую функцию ПЖ в течение более длительного периода и более высокую выживаемость по сравнению с пациентами с идиопатической ЛАГ при аналогичном уровне ЛСС, и их выживаемость лучше [17–19]. Среди причин, объясняющих эти разные исходы, длительный фенотип гипертрофированного правого желудочка плода может предотвратить дилатацию правого желудочка и, следовательно, его изгиб в сторону левого желудочка.Во-вторых, стойкое шунтирование справа налево через дефекты перегородки способствует толерантности к надсистемной легочной гипертензии [16].

Настоящий обзор призван обобщить текущие знания о метаболизме правого желудочка и молекулярной физиологии, изученных при ИБС и ЛГ у взрослых, чтобы лучше понять недостаточность ПЖ, связанную с этими заболеваниями. После краткого обзора состояния здоровья правого желудочка плода и взрослого мы рассмотрим результаты экспериментальных исследований патофизиологической эволюции ремоделирования правого желудочка при ИБС и ЛГ у взрослых.Наконец, мы рассмотрим потенциальную роль молекулярной биологии и метаболизма правого желудочка в диагностике, прогнозе и терапевтических подходах к дисфункции правого желудочка при ЛГ. Воспалительный паттерн ремоделирования правого желудочка здесь не описывается, так как он недавно был хорошо рассмотрен в другом месте [20, 21].

2. Правый желудочек в состоянии здоровья: от правого желудочка плода к фенотипу взрослого

2.1. Физиологический переход от плода к правому желудочку взрослого человека

Сердце человека происходит из 3 основных источников клеток: первое поле сердца, второе поле сердца и клетки нервного гребня.Первое поле сердца дает первичный левый желудочек, небольшую часть предсердий и миокард предсердно-желудочкового канала, в результате чего образуется первичная сердечная трубка. Второе поле сердца дает полный правый желудочек, включая правую сторону желудочковой перегородки и тракт оттока правого желудочка или легочный ствол. Наконец, клетки нервного гребня участвуют в построении проводящей системы сердца, а также в оттоке ПЖ [22]. In utero правый желудочек не полностью связан с малым кругом кровообращения, поскольку он остается подверженным высокой постнагрузке и не податлив.На этой стадии правый желудочек играет роль системного желудочка из-за высокого ЛСС и низкого системного сосудистого сопротивления в плацентарной циркуляции [22]. При рождении с первыми вдохами жидкость из легких плода эвакуируется, частичное давление O ₂ повышается, создавая поверхность раздела воздух-жидкость, и происходит вентиляция. Эти события приводят к увеличению напряжения сдвига в малом круге кровообращения, что приводит к расширению сосудов, вторичному по отношению к высвобождению сосудорасширяющих средств, таких как простациклин и оксид азота, и снижению секреции вазоконстрикторов, таких как эндотелин-1.Поскольку внутриутробное плацентарное кровообращение находится под высоким PVR и низким системным сосудистым сопротивлением, пережатие пуповины при рождении отделит новорожденного от плацентарного кровообращения с низким сопротивлением, что приведет к снижению PVR и повышению системного сосудистого тонуса. Одновременно открытый артериальный проток постепенно закрывается, в результате чего правый желудочек выбрасывается только в легочную артерию. В результате этих событий, происходящих при рождении, толщина стенки ПЖ постепенно уменьшается, а масса ЛЖ увеличивается [22, 23].Этот физиологический переход происходит с важными молекулярными, структурными и функциональными изменениями. В конце концов, правый желудочек становится более податливым и приобретает свой взрослый фенотип с нормальным соотношением и взаимозависимостью с левым желудочком.

2.2. Характеристики нормального правого желудочка плода

Правый желудочек плода подвергается воздействию среды с низким содержанием кислорода. Углеводные субстраты предпочтительно используются для выработки энергии гликолитическим путем, такой как глюкоза, лактат и пируват.Основным экспрессируемым сигнальным путем является индуцируемый гипоксией фактор 1 α (HIF1 α ) и путь фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), способствующие ангиогенезу. Это связано с усилением гликолиза. Оба этих механизма приводят к тому, что правый желудочек плода лучше переносит гипоксию по сравнению с правым желудочком взрослого [19, 22–24]. Более того, из-за открытого артериального протока правый желудочек плода более чувствителен к системному сосудистому сопротивлению, чем к ЛСС.Fisher et al. изучили регионарный кровоток у плодов (), новорожденных () и взрослых () овец, используя изображение микросфер, меченных радионуклидами [25]. Он наблюдал у всех плодов ягнят, что регионарный кровоток был значительно выше в свободной стенке правого желудочка по сравнению со свободной стенкой левого желудочка, соответственно, 213 ± 13 мл / мин против 162 ± 12 мл / мин (). Аналогично, правая сторона межжелудочковой перегородки имела более высокий кровоток по сравнению с левой стороной, соответственно, 190 ± 13 мл / мин против 147 ± 12 мл / мин () [25].Наконец, микроскопические особенности правого желудочка плода включают небольшие миоциты размером от 5 до 7 мкм мкм, преобладание 70% неконтрактильной массы, представленной ядер, клеточных мембран и митохондрий (30% кардиомиоцитов) [4], и дезориентированных саркомеры с незрелым гомеостазом кальция (насосы и транспортеры Ca ²⁺) и, следовательно, незрелая сократимость с генетической экспрессией тяжелой цепи β -миозина ( β -MHC) [24, 26, 27].

2.3. Особенности нормального правого желудочка взрослого человека

Правый желудочек взрослого человека подвергается воздействию среды с высоким содержанием кислорода с адаптированным метаболическим путем, включая окисление жирных кислот, которое производит больше АТФ, чем гликолиз [24]. В зависимости от травмы или стресса происходит адаптация метаболических субстратов жирных кислот к окислению глюкозы, известная как цикл Рэндла. Сигнальный путь ангиогенеза HIF1 α и гликолитический фенотип больше не экспрессируются в этих условиях.Фактически существуют взрослые изоформы ферментов, таких как киназа пируватдегидрогеназы (PDK), особенно специфическая для сердца PDK4, которые ответственны за ингибирование гликолиза и стимулирование окисления глюкозы [21, 28]. В своем исследовании [25] Fisher et al. сообщили, что после рождения регионарный кровоток был выше в свободной стенке левого желудочка по сравнению со свободной стенкой правого желудочка, соответственно, 204 ± 18 мл / мин против 140 ± 15 мл / мин (). Они объяснили это изменение кровотока изменением потребности в кислороде, происходящим после рождения.Фактически, из-за резкого падения ЛСС после рождения и, следовательно, уменьшения постнагрузки правого желудочка, наблюдается значительное снижение потребности в кислороде для правого желудочка, при этом увеличивается потребность в кислороде для левого желудочка, подвергающегося высокому системному давлению [ 25]. Принимая во внимание клеточные особенности, миоциты больше (от 15 до 25 мкм мкм), саркомеры параллельны, гомеостаз Ca ²⁺ является зрелым и экспрессируется ген β -MHC [26], что приводит к более эффективной сократимости. [4, 27].В таблице 1 приведены основные различия между нормальным правым желудочком плода и нормальным правым желудочком взрослого человека.

Окружающая среда 9014 9014 кровообращение сосудистые области правого желудочка активность сердца Адаптирован к сердечной деятельности


Характеристики	Фенотип плода	Фенотип взрослого

			9014	Плацентарное кровообращение	Системное кровообращение
Артериальный проток	Открытый	Закрытый
PVR	Высокий	Нижний
МЖП	Свободная стенка левого желудочка, Левая сторона МЖП
Системный желудочек	Правый желудочек	Левый желудочек
Генетика
Экспрессия гена β -MHC	α -MHC
Метаболические особенности
Митохондриальная функция	Нормальная / адаптированная	Нормальная / адаптированная
Энергетические субстраты	Углеводы	Жирные кислоты
Факторы, индуцированные гипоксией
(i) HIF142 9007
(i) HIF142 α Не экспрессируется
Ca ²⁺ гомеостаз	Незрелые	Зрелые
Клеточные особенности
Диаметр миоцитов	5–7 90–25 m
Соотношение миоцитов / немиоцитов	30%	70%
Саркомеры	Дезориентированные	Параллельные
Капиллярная плотность	Сохранившаяся	Сохранившаяся
Фиброз	9148
Фиброз	Пульсирующий сопротивление; MHC: тяжелая цепь миозина; mROS: митохондриальные активные формы кислорода; HIF-1 α : фактор, индуцируемый гипоксией 1 альфа; VEGF: фактор роста эндотелия сосудов; Ca ²⁺: кальций.

3. Параллель между ремоделированием ПЖ при легочной гипертензии и врожденным пороком сердца

3.1. Понимание правожелудочковой недостаточности при ИБС

В таких условиях, как тетралогия Фалло, хирургическая и врожденная коррекция транспозиции магистральных сосудов, аномалия Эбштейна или поздняя циркуляция Фонтана, дисфункция правого желудочка часто встречается, потому что правый желудочек хронически подвергается перегрузке давлением. На ранних этапах правый желудочек реагирует на повышенное напряжение стенки гипертрофией правого желудочка.Он выполняет роль системного желудочка, характеризующегося грубой трабекуляцией, гипертрофированной мышечной связкой и аномальной перегородкой трехстворчатого створка [29]. Он увеличивает митохондриальную активность и использование углеводов для производства энергии. Долгосрочная эволюция характеризуется лишением субстратов и потерей энергии. Кроме того, могут возникать трикуспидальная регургитация (врожденная коррекция транспозиции магистральных сосудов и аномалия Эбштейна), легочная регургитация (тетралогия Фалло и дилатация правого желудочка) и аритмии [5].Причины такой эволюции многочисленны [29]. Прежде всего, для правого желудочка характерен продольный сократительный паттерн по сравнению с окружным паттерном левого желудочка (как радиальный, так и продольный). Это делает правый желудочек неспособным иметь компонент скручивания и скручивания, необходимый для борьбы с перегрузкой высоким давлением. Во-вторых, образцы ткани правого желудочка, полученные при хирургической ИБС, показали снижение ангиогенеза и выраженный фиброз, связанный с аритмией, снижение фракции выброса правого желудочка и повышенное напряжение стенки правого желудочка [29, 30].В-третьих, исследования показали, что гипертрофированный правый желудочек из-за его увеличенной массы имеет нарушенный коронарный кровоток и, следовательно, подвержен ишемии [19, 29, 30]. Наконец, метаболические события включают накопление митохондриальных активных форм кислорода (mROS) и белка p53, ответственного за ингибирование сигнального пути HIF-1 α и дилатацию желудочков, как сообщалось Sano et al. в модели поперечного сужения аорты на мышах. Через 14 дней была достигнута максимальная гипертрофия, за которой последовала потеря микрососудов, расширение желудочков и отказ.Когда у этих мышей был нокаутирован р53, гипертрофия желудочков поддерживалась большим количеством микрососудов [31]. Еще одна молекулярная особенность была описана Wu et al. на тканях ПЖ детей с тетрадой Фалло, гипоксией и гипертрофией (группа HH), легочным стенозом, гипертрофией (группа H) и небольшим изолированным дефектом межжелудочковой перегородки по сравнению с контрольной группой. Они сообщили, что сократительная дисфункция была связана с увеличением mROS, связанным со сниженной экспрессией мРНК Ca ²⁺ -регулирующего белка, ответственного за гомеостаз кальция, известного как саркоплазматический ретикулум Ca ²⁺ -ATPase 2a (SERCA2a) [27]. .

3.2. Понимание правожелудочковой недостаточности в PH

На грызунах были проведены многочисленные экспериментальные исследования ремоделирования правого желудочка на фоне PH на грызунах, в том числе на модели крыс с оленьим капюшоном [32], а затем на модели кольцевания легочной артерии, вызванной гипоксией PH [32]. 33], ангиопролиферативной ЛГ и монокроталиновой модели [19]. Основные гистологические особенности тканевого ремоделирования правого желудочка суммированы на рисунке 1. Обычно описываются два фенотипа: «адаптивное» против «неадаптивного» ремоделирования правого желудочка или «компенсированная» гипертрофия правого желудочка (cRDVH) в сравнении с «декомпенсированной» гипертрофией правого желудочка (dRDVH).Это хорошо описано Sutendra et al. особенно путем сравнения исходных животных с cRVH и dRVH у одних и тех же животных с течением времени [19, 28, 34].

cRHV характеризуется многочисленными гиперполяризованными митохондриями нормальной формы с низким, но непрерывным образованием mROS, что не позволяет экспрессии белка p53. Это состояние связано с высокой экспрессией пути HIF-1 α , повышенными уровнями транспортера глюкозы Glut-1, фермента PDK4 и, следовательно, захватом глюкозы.Эти изменения ответственны за переключение от митохондриального окисления глюкозы к гликолитическому статусу, а также за усиление ангиогенеза / экспрессии VEGF [19]. Постепенное накопление mROS приводит к уменьшению количества митохондрий, иногда сгруппированных вместе и обычно с аномальными формами и размерами [33, 35]. Наконец, недостаточно энергии из-за отсутствия субстратов и, следовательно, dRHV. Активация белка p53 и ингибирование HIF1 α являются ключевыми элементами, приводящими к снижению ангиогенеза, и связаны со снижением экспрессии PDK и поглощения глюкозы, что приводит к обратному гликолитическому сдвигу.Этот последний элемент был отражен позитронно-эмиссионной томографией ¹⁸ фтордезоксиглюкозы (¹⁸ FDG-PET), показывающей повышенное поглощение глюкозы в cRVH и обратное поглощение в dRVH. Таким образом, защитный гликолитический сдвиг, по-видимому, связан с cRVH и отменяется при dRVH из-за чрезмерного окислительного стресса, голодания по субстратам и потери митохондриальной функции [19, 34].
Наряду с метаболическими особенностями нарушение ангиогенеза имеет решающее значение в патологии. Из-за повышенного напряжения стенки ПЖ увеличивается потребление кислорода миокардом, что приводит к потере микрососудов и снижению перфузионного давления в правой коронарной артерии (ниже 50 мм рт. Ст.).Это приводит к увеличению массы ПЖ без компенсаторного ангиогенеза и, следовательно, к ишемии [14, 36, 37]. Gómez et al. изучили ишемию ПЖ у пациентов с первичной ЛГ с помощью стресс-сцинтиграфии миокарда с технецием 99 м. Ишемия ПЖ достоверно коррелировала с повышением конечного диастолического давления ПЖ и повышением давления в правом предсердии [14]. Bogaard et al. сравнивали изолированную модель грызунов с перегрузкой давлением ПЖ (перевязка легочной артерии) с моделью с прогрессирующей перегрузкой давлением из-за ангиопролиферативной ЛГ, вторичной по отношению к гипоксии и блокаде рецепторов VEGF.В контексте ангиопролиферативной ЛГ недостаточность ПЖ происходила с апоптозом, фиброзом, снижением экспрессии гена и белка VEGF и снижением плотности капилляров ПЖ [36]. Наконец, Тиан и др. недавно показали, что ишемия правого желудочка вызывает митохондриально-опосредованное деление, которое отвечает за диастолическую дисфункцию. При ингибировании деления митохондрий они показали сохраненную функцию ПЖ [38]. Важно признать, что молекулярные и метаболические изменения — это непрерывный процесс, начинающийся уже с cRVH или «адаптивного» ремоделирования правого желудочка.Точная роль гликолитического сдвига, защитная или пагубная, остается предметом дискуссий и требует дальнейших исследований. В таблице 2 приведены характеристики ремоделирования правого желудочка при ИБС и ЛГ. На рисунке 3 показано развитие отказа правого желудочка при ИБС и ЛГ.
9017 9017 я.е., ПЖ / ЛЖ> 0,6) мин. Соединение правого желудочка и артерии
Характеристики Функциональный ремоделированный правый желудочек Дисфункциональный ремоделированный правый желудочек
Толщина свободной стенки Толстая (> 5 мм) Тонкая
Движение ИВС Нормальный Конечный диастолический изгиб в левом желудочке
Выпот в перикарде Отсутствует или минимальный От умеренного до важного
Общие черты ИБС Грубая трабекуляция
Гипертрофия и мускулистая лента-замедлитель
Аномальная трехстворчатая перегородка, сближение створки

RVEF Сохранено Снижено
Сократимость Гиперсократимость Снижена
Сердечный индекс Сохранено
Сохранилось Разъединение
Ритм В основном сохранились Аритмии
Общие черты ИБС Трикупидальная и легочная регургитация до дилатации
Метаболические особенности аномальные формы, сгруппированы
Митохондриальная функция Повышенная Пониженная
Продукция mROS Непрерывная и низкая Высокая аккумуляция
Регулировка пути передачи сигналов вверх 900 -144 HIF- путь α -VEGF Повышение регуляции p53
Ингибирование пути HIF1 α -VEGF
Энергетические субстраты Углеводы> жирные кислоты
Высокое использование субстратов PDK4, Glut14
14 = гликолитический сдвиг 90 лишение 9006 7 Энергетическое голодание
= обратный гликолитический сдвиг
Клеточные и тканевые особенности
Миоциты Гипертрофированные ?
Плотность капилляров Повышенная Редкость
Ишемия Присутствует
С ролью коронарных пороков развития, связанных с ИБС Присутствует
9014 9014 9014 9014 9014
ИВС: межжелудочковая перегородка; RVEF: фракция выброса правого желудочка; ИБС: врожденный порок сердца; Соединение правого желудочка с артерией: артериальное соединение правого желудочка; mROS: митохондриальные активные формы кислорода; р53: белок р53; HIF-1 α : фактор, индуцируемый гипоксией 1 альфа; VEGF: фактор роста эндотелия сосудов; PDK4: киназа пируватдегидрогеназы 4; Glut1: переносчик глюкозы 1.
В последнее время особое внимание уделяется концепции связи правого желудочка и легочной артерии (RV-PA) как важного маркера сердечной деятельности и энергетики правого желудочка. Он представляет собой максимальную эффективность между инсультом и потреблением кислорода миокардом. Связь RV-PA можно оценить с помощью петель давления-объема как отношения между конечной систолической эластичностью RV (Ees) и эластичностью легочной артерии (Ea) [2, 39]. Желудочково-артериальное разобщение определяется как отношение Ees / Ea ниже 1.На ранней стадии ЛГ связь RV-PA может быть снижена, несмотря на сохраненную функцию RV и повышенную сократительную способность. Когда повышенная постнагрузка слишком высока, ударный объем правого желудочка и фракция выброса правого желудочка уменьшаются. Таким образом, происходит расцепление, за которым следует дилатация правого желудочка и отказ [2, 40, 41]. Поскольку оценка петель давление-объем является инвазивной и трудоемкой, а также может быть опасной для пациентов с ЛГ из-за необходимости временных, но повторяющихся окклюзий нижней полой вены, она остается посвященной экспериментальным исследованиям.
4. Клинические перспективы
4.1. Что добавляют метаболические и молекулярные особенности ПЖ к диагностике дисфункции ПЖ, связанной с ЛГ?
Гликолитический сдвиг, связанный с ремоделированием правого желудочка, характеризуется повышенной регуляцией захвата глюкозы, о чем свидетельствует повышенное поглощение ¹⁸ FDG-PET [19, 37, 42, 43]. Рисунок 2 иллюстрирует гиперметаболизм гипертрофированного правого желудочка, наблюдаемый у пациентов с ЛГ. Поглощение глюкозы коррелировало с инвазивным PVR, средним давлением в легочной артерии, давлением в правом предсердии и напряжением стенки правого желудочка [24, 44].Кроме того, Lundgrin et al. продемонстрировали корреляцию между поглощением 18-ФДГ и эхокардиографическими маркерами систолической дисфункции (т.е. измененным TAPSE, расширением правого желудочка и изменением площади фракции правого желудочка) и активацией HIF-1 α [45].

Brittain et al. предположили, что изменения метаболизма ЖК связаны с уменьшением окисления ЖК. Они сосредоточились на ФА в образцах крови, образцах тканей правого желудочка и их связи с протонной магнитно-резонансной спектроскопией. Они наблюдали повышенный уровень ЖК в кровотоке и в образцах ткани правого желудочка.Эти данные были связаны со стеатозом сердца и липотоксичностью при спектроскопии [46]. Исследования окислительного стресса показали ключевую роль непрерывного накопления mROS с течением времени в развитии патологии [19].
4.2. Что метаболические и молекулярные особенности правого желудочка добавляют к прогнозу связанной с ЛГ дисфункции правого желудочка?
Гликолитический сдвиг, наблюдаемый на животных моделях ЛГ, может быть маркером ремоделирования правого желудочка. Авторы изучили ПЭТ-изображения у пациентов с ЛГ, чтобы определить прогностическую ценность наблюдаемых метаболических изменений.Как упоминалось ранее, сообщалось о корреляции между поглощением глюкозы, наблюдаемым с помощью изображений 18FDG-PET, и гемодинамикой, а также о связи с результатами эхокардиографии и функциональными параметрами, такими как тест на 6-минутную ходьбу и статус NYHA [47–49]. Более того, есть доказательства дополнительной ценности метаболической визуализации для долгосрочного наблюдения за пациентами с ЛГ, находящимися на лечении. Изменения в захвате ФДГ с течением времени, по-видимому, связаны с различной экспрессией проангиогенных факторов и различной степенью активации HIF-1 α [45, 50].Недавно Ли и др. изучили 45 пациентов с идиопатической ЛАГ с помощью ПЭТ-изображений натощак и в условиях нагрузки глюкозой. Они сообщили, что повышенное соотношение поглощения 18-ФДГ из правого желудочка и левого желудочка достоверно предсказывало смертность [51]. Таким образом, эти клинические данные согласуются с тем фактом, что ПЭТ-визуализация обеспечивает тесную связь между метаболизмом, массой и функцией правого желудочка. Наконец, в продолжающемся клиническом исследовании, проводимом нашей командой, мы смогли увидеть значительную корреляцию между снижением плотности капилляров в тканях правого желудочка человека и измененной функцией правого желудочка (оцениваемой с помощью CMR и эхокардиографии) в условиях хронической тромбоэмболической ЛГ, а также корреляции с изображениями ПЭТ.
4.3. Что метаболические и молекулярные особенности правого желудочка добавляют к терапевтическим стратегиям связанной с ЛГ дисфункции правого желудочка?
Было показано, что фосфодиэстераза-5, ингибиторы эндотелина и агонисты простагландина D2 (PGD2) снижают перегрузку ПЖ давлением у пациентов с ЛГ. Однако их влияние на правый желудочек мало изучено. Авторы предположили, что использование миокардиальных субстратов (таких как окисление глюкозы) можно регулировать фармакологическими ингибиторами [24, 52]. Piao et al.изучили эффект ингибитора PDK, дихлорацетата, на двух моделях гипертрофии ПЖ на крысах: ЛГ, индуцированной монокроталином, и бандажирование легочной артерии без ЛГ. В первой модели дихлорацетат увеличивал окисление глюкозы и работу сердца. Длительное использование показало улучшение функции правого желудочка. При компенсированной гипертрофии правого желудочка, вызванной перевязкой легочной артерии, гликолитический сдвиг также можно было обратить вспять с помощью дихлорацетата. Эти эффекты дихлорацетата были сильнее при индуцированной монокроталином гипертрофии ПЖ, связанной с ЛГ.Следовательно, дихлорацетат может корректировать сосудистые изменения и ремоделирование правого желудочка [42]. Эти данные свидетельствуют о том, что гликолиз не влияет на перегрузку правого желудочка. Точно так же те же авторы показали, что длительное использование дихлорацетата ингибирует FOXO1, фактор регуляции транскрипции PDK. Последующее подавление PDK 4 (изоформы PDK) восстановило окисление глюкозы и улучшило биоэнергетику и функцию правого желудочка [53].
Связь между ремоделированием правого желудочка и окислением жирных кислот (основного источника энергии в миокарде здорового взрослого человека) все еще остается неясной.Fang et al. использовали частичные ингибиторы окисления ЖК, такие как ранолазин и триметазидин, в экспериментальной перевязке легочной артерии. Они сообщили об аномальных уровнях окисления ЖК с пониженной функцией правого желудочка на исходном уровне. При лечении ранолазином и триметазидином они сообщили о снижении окисления ЖК и восстановлении окисления глюкозы, что привело к увеличению сердечного выброса и повышению переносимости упражнений [54]. Альтернативой может быть другая метаболически-ориентированная терапия, как описано ранее, которая может быть направлена на продукцию mROS с ингибированием белка p53 [27].Наконец, положительные эффекты могут быть возможны за счет модуляции экспрессии ми-РНК в сердце при ИБС или в легочных артериях при ЛАГ [6].
5. Заключение
Адаптация ПЖ к перегрузке давлением является ключевым фактором выживаемости у пациентов с ЛГ и ИБС. Недостаточность ПЖ, возникающая в этих условиях, имеет сходные черты, такие как гликолитический сдвиг и измененный ангиогенез. Связь между метаболическими изменениями и функцией правого желудочка убедительно подтверждается недавними экспериментальными данными.Трансляционные подходы к метаболизму RV, а также неинвазивная оценка сцепления RV-PA необходимы для лучшего различения фенотипа RV в условиях хронической перегрузки давлением. Фармакологическая поддержка для регулирования энергетики правого желудочка и восстановления плотности капилляров правого желудочка может быть многообещающим подходом к улучшению состояния пациентов с ЛГ.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
Благодарности
Эта работа была поддержана государственным грантом под контролем Национального исследовательского агентства Франции (ANR) в рамках второй программы Investissements d’Avenir (ссылка ANR-15-RHUS-0002).
Связь гипертрофии правого желудочка, недостаточности правого желудочка и асцита с увеличением веса у цыплят-бройлеров и жареных цыплят в JSTOR
Абстрактный
Девятьсот двадцать пять потомков-самцов от 50 семейств производителей коммерческой линии производителей были взвешены через 14, 28 и 47 дней и оценены на предмет гипертрофии-дилатации правого желудочка через 48 дней. Бройлеры с выраженной гипертрофией правого желудочка при переработке (298 из 925) были значительно тяжелее своих более здоровых сверстников в возрасте 14 и 28 дней.Эти результаты свидетельствуют о том, что быстрорастущие бройлеры более восприимчивы к повышению легочного артериального давления, что приводит к гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности и асциту, чем бройлеры с более медленным ростом. Тридцать пять (3,5% из 997) бройлеров умерли от правожелудочковой недостаточности и асцита, а 14 (1,5% из 925) имели асцит при обработке. Двести пятьдесят девять братьев и сестер содержались на полноценном питании до 16-недельного возраста. Между 7 и 16 неделями 68 (26,3%) этих петушков умерли от правожелудочковой недостаточности и асцита, а еще 27 (10.4%) имели выраженную гипертрофию-дилатацию правого желудочка при обработке через 16 недель. Таким образом, большинство из 298 бройлеров, классифицированных как имеющие выраженную гипертрофию правого желудочка к 7 неделям, скорее всего, умерли бы от правожелудочковой недостаточности и асцита, если бы они содержались на полном корме до 16 недель. /// A los 14, 28 y 47 días de edad se pesaron 925 machos provientes de 50 familias de padres pertenecientes a una línea comercial. A los 48 días seterminó la hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho.Los pesos promedio indicaron que los pollos de engorde con marcada hipertrofia del ventrículo derecho al momento del процесамьенто (298 из 925) значимо больше песадо, что лос поллос нормалес в лосе 14 y 28 días de edad. Los resultados sugieren que los pollos de engorde de crecimiento rápido son más subceptibles que los de crecimiento más lento a padecer un incremento en la presión de la arteria pulmonar, в результате возникает гипертрофия желудочкового дереха, желудочковый фолликулярный дереха и др.Treinta y cinco (3,5% от 997) pollos de engorde murieron de falla ventricular derecha y ascitis y 14 (1,5% от 925) tenían ascitis al momento del процесаменто. Se mantuvieron 267 machos con alimentación a voluntad hasta las 16 semanas de edad. Entre las 7 y 16 semanas, 68 (25,5%) de estos machos jóvenes murieron de falla las 16 semanas. Por lo tanto, la mayoría de los 298 pollos de engorde диагностикадос с гипертрофией желудочков derecha marcada a las 7 semanas, probablemente hubieran muerto de falla ventricular derecha y ascitis si se los hubiera dejado hasta la semana 16 con alimento a voluntad.
Информация о журнале
Avian Diseases — международный рецензируемый журнал, публикует оригинальные фундаментальные или клинические исследования высочайшего качества из различных дисциплины, в том числе: микробиология, иммунология и патология. Научный статьи по болезням домашней птицы, домашних птиц и диких птиц, включая этиологию, патогенез, диагностика, лечение, контроль, безопасность пищевых продуктов, устойчивость к антибиотикам и эпидемиология принимаются. Миссия журнала — расширение научных знаний. и способствовать здоровью птиц.Предполагаемая читательская аудитория: студенты-птицы, преподаватели, практики, исследователи, диагносты, энтузиасты и специалисты по домашним животным и диким птицам, национальные и международные колледжи ветеринарных и медицинских наук, полевые ветеринары, ветеринары и специалисты, занимающиеся здоровьем птицы и птичьими болезнями, птичьи диагностические лаборатории, ученые по безопасности пищевых продуктов, отделы общественного здравоохранения, эпидемиологи и лаборатории по борьбе с болезнями.
Информация об издателе
Американская ассоциация патологов птиц (AAAP) является некоммерческой организацией 501 (c) (3) организация, которая связана с Американской ветеринарной медицинской ассоциацией.Мы профессиональная организация для всех ветеринаров-птицеводов Севера. Америка со многими членами из Центральной и Южной Америки. Основная миссия AAAP предоставляет возможности повышения квалификации ветеринаров-птицеводов. и микробиологи, работающие с птицей. Мы достигаем этого, финансируя 4 региональных собрания и 1 национальное собрание каждый год. Организация также предоставляет образовательные материал для ветеринарных колледжей и факультетов птицеводства в США.и по всему миру. Мы бесплатно предоставили студентам учебные материалы. и университеты во многих развивающихся странах.
.
Posted in Разное
Навигация по записям
Если новорожденный не спит: Страница не найдена —
Ангина видео доктор комаровский: Ангина. 14.11.2010 — Видео и аудио
Related Post
Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности
Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения
Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция
Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры
Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант
Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Рубрики
1 месяц
2 месяц
3 месяц
4 месяц
5 месяц
Кашляет
Лечение
Младенец
Разное
Советы
Уход
2024 © Все права защищены.

Гипертрофическая кардиомиопатия / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Что такое гипертрофическая кардиомиопатия?

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Причины гипертрофической кардиомиопатии

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Лечение гипертрофической кардиомиопатии

Рекомендации

Диета

Физические упражнения

Регулярное посещение врача

Какие препараты используются для лечения гипертрофической кардиомиопатией?

Хирургические процедуры, используемые для лечения гипертрофической кардиомиопатии

Внезапная смерть и эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии

Как предотвратить эндокардит?

Можно ли заниматься спортом, имея те или иные противопоказания со стороны сердца?

Физкультурников-любителей предупредили о ложных кардиологических диагнозах

«Гипертрофия миокарда левого желудочка: основные симптомы» – Яндекс.Кью

Причины возникновения и классификация гипертрофии миокарда

Симптомы гипертрофии левого желудочка сердца

Диагностика и лечение при таком поражении сердца

Принципы профилактики

Использованные источники

Профилактика развития фиброза миокарда

Гипертрофия левого желудочка сердца убивает

Причины, симптомы и советы по лечению увеличенного правого желудочка сердца

Что вызывает гипертрофию правого желудочка?

Каковы симптомы гипертрофии правого желудочка?

Диагностика и лечение гипертрофии правого желудочка

Критерии и клинические характеристики ЭКГ — ЭКГ и ЭХО

Гипертрофия правого желудочка (ГПЖ)

Причины гипертрофии правого желудочка

Изменения ЭКГ при гипертрофии правого желудочка

Следующая глава

Главы по теме

Гипертрофия правого желудочка

Неизвестное патофизиологическое значение гипертрофии правого желудочка при легочной артериальной гипертензии

1. Введение

2. Правый желудочек в состоянии здоровья: от правого желудочка плода к фенотипу взрослого

2.1. Физиологический переход от плода к правому желудочку взрослого человека

2.2. Характеристики нормального правого желудочка плода

2.3. Особенности нормального правого желудочка взрослого человека

3. Параллель между ремоделированием ПЖ при легочной гипертензии и врожденным пороком сердца

3.1. Понимание правожелудочковой недостаточности при ИБС

3.2. Понимание правожелудочковой недостаточности в PH

4. Клинические перспективы

4.1. Что добавляют метаболические и молекулярные особенности ПЖ к диагностике дисфункции ПЖ, связанной с ЛГ?

4.2. Что метаболические и молекулярные особенности правого желудочка добавляют к прогнозу связанной с ЛГ дисфункции правого желудочка?

4.3. Что метаболические и молекулярные особенности правого желудочка добавляют к терапевтическим стратегиям связанной с ЛГ дисфункции правого желудочка?

5. Заключение

Конфликт интересов

Благодарности

Связь гипертрофии правого желудочка, недостаточности правого желудочка и асцита с увеличением веса у цыплят-бройлеров и жареных цыплят в JSTOR

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ