Гинекомастия — код по МКБ 10
Увеличение или уплотнение одной или обеих молочных желез у женщин и мужчин наблюдается довольно часто.
Гипертрофия груди имеет специальное название, то есть в МКБ 10 Гинекомастия имеет код N62, который предполагает характерную диагностику, ряд этиологических факторов, патоморфологические признаки и клинические протоколы выполнения терапевтических мероприятий. Данный пункт входит в класс болезней молочной железы, в диапазоне N60-N64, кроме патологий, связанных с деторождением.
Определение и этиологические факторы
Гинекомастией называют уплотнение и набухание молочной железы доброкачественного характера, с возможным продуцированием молозива. Международная классификация болезней 10 пересмотра в данных нозологии о гинекомастии перечисляет следующие этиологические факторы:
- физиологические аспекты, связанные с возрастными колебаниями гормонального фона;
- повышенное содержание эстрогенов, которое может быть обусловлено разнообразными заболеваниями, например, опухолевые процессы, хронические болезни печени, патологии щитовидной железы;
- гинекомастия у мужчин может развиться из-за недостатка андрогенов, характерных при генетических болезнях, травмах и патологиях яичек;
- длительное голодание может спровоцировать всплеск продуцирования гормонов при возобновлении нормального питания;
- в некоторых случаях увеличение груди носит идиопатический характер.
Специалисты различают диффузную и узловую форму данной патологии, что описано во всех медицинских справочниках.
Диагностические методы
Код Гинекомастии в международной классификации болезней предусматривает дифференциацию диагноза между такими возможными заболеваниями:
- мастопатия;
- жировое новообразование;
- нейрофиброматоз;
- злокачественное новообразование молочной железы.
Методы диагностики предусматривают такие исследования, как КТ, маммографию, МРТ, биопсию тканей, отслеживание гормонального фона, развернутые клинические анализы.
Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях
Оцените статью
Загрузка…Виды гинекомастии у мужчин, код МКБ-10, устранение заболевания
Гинекомастия у мужчин— это болезнь, при которой происходит рост и увеличение в объеме молочной железы. В процессе эволюции мужская грудь перестала развиваться. Она не несет в себе абсолютно никаких функций, поэтому ее размер у здорового человека изменяться не будет.
Код гинекомастии по МКБ-10 N62.
Механизм развития гинекомастии грудных желез
Что же может послужить причиной заболевания гинекомастией? Развитие гинекомастии происходит из-за того, что в организме у мужчин нарушается работа женских гормонов эстрогена и пролактина, а это, в свою очередь, приводит к увеличению груди.
Провоцируют данное заболевание различного вида опухоли: в яичниках, яичках, груди, гипофизе, надпочечниках, желудке. Опухоль также может проявиться в поджелудочной железе, легких, сердечной железе. Многие ошибочно думают, что опухоль развивается только в молочной железе, но гинекомастия — проблема всего организма человека.
Также гинекомастии грудных желез способствует сбой гормонального процесса, вызываемый следующими недугами:
- сахарный диабет
- ожирение (и избыточный вес)
- рак желудка, рак легких
- рак груди
- цирроз печени
- гиперактивность щитовидной железы
- почечная и сердечная недостаточность
- ВИЧ
- экстремальное похудение
- истощение (может возникнуть в процессе лечения дистрофии)
- диффузный токсический зоб
Если вы получили сильную травму грудной клетки, то это тоже может дать толчок к развитию гинекомастии.
В группу риска попадают те люди, чьей страстью является бодибилдинг. Многие спортсмены принимают стероиды и другие пищевые добавки, меняющие работу ферментов и гормонов. Бытует мнение, что молочная железа растет от спорта, но не всегда это так. Возможно, что в этот момент в груди уже разрастается железистая или жировая ткань, образуется опухоль.
Предрасположенность к узловой гинекомастии передается по наследству. Окружение полных, упитанных людей часто приводит ребенка к неправильному пищевому поведению. Следовательно, к лишнему весу и ожирению. А ожирение, как мы помним – путь к гинекомастии.
Еще одна причина — не правильный и не контролируемый прием лекарственных препаратов. В частности это: кортикостероиды, медикаменты, содержащие гонадотропин, трициклические антидепрессанты, фенотиазин, метронидазол. Они способны нарушить обмен веществ.
Гинекомастии способствует злоупотребление алкогольной продукцией, табачными изделиями, наркотиками. Риск получить заболевание молочной железы повышается с возрастом, так как у пожилых людей подавляется половая функция.
Классификация гинекомастии грудных желез
Гинекомастию принято делить на истинную и ложную (псевдогинекомастия).
При гинекомастии первого вида наблюдается гипертрофия железистой ткани, стромы. При ложной гинекомастии происходит усиленное отложение жировой ткани, которая увеличивает объем молочных желез.
Истинная гинекомастия в свою очередь подразделяется еще на три вида:
- Болезнь появляется почти у 70% новорожденных детей. Изменение в молочной железе происходит из-за женских гормонов матери, попавших в организм ребенка, когда он находился в утробе. Эту болезнь не лечат, потому что грудь нормализуется через пару месяцев.
- Проявляется у подростков в 12-14 лет, шанс на гинекомастию составляет 30%. Эти изменения в молочной железе также не устраняют хирургически, потому что чаще всего объем в груди самостоятельно исчезает через год. Лечение нужно только в очень редких случаях. Имеет название ювенильная или юношеская.
- Свойственна пожилым людям, страдающим проблемами с потенцией. Такую гинекомастию называют физиологической.
Стадии гинекомастии
Гинекомастия имеет три стадии:
- Развивающаяся — длится до четырех месяцев. В этот период применяется медикаментозное лечение, случаи с операциями единичны. Такой вид лечения обходится довольно дешево.
- Промежуточная — сама по себе уже не исчезнет, нужно лечение. Длится от четырех месяцев до года. Если у пациента не было замечено рубцевания кожи, то гинекомастию можно лечить только таблетками. Лечение хирургическими вмешательствами не практикуется.
- Фиброзная — за год ткани молочной железы уплотняются, начинается отложение жировой ткани в груди. Даже после медикаментозного лечения грудь останется в увеличенном состоянии, потеряет упругость, эластичность.
Также, гинекомастия бывает односторонняя и двусторонняя (двухсторонняя).
Симптомы гинекомастии
Гинекомастия сопровождается рядом симптомов, на которые следует обращать свое внимание, дабы вовремя выявить наличие недуга и приступить к лечению.
Обратите внимание на соски: поменяли ли они форму и цвет, выделяется ли из них жидкость разного цвета (галакторея), комки других выделений? Стали ли ареолы шире? Возможно, вы заметили выпадение или наоборот прирост лишних волос вокруг соска, на всей груди. Выделения из соска могут быть непроизвольными. Грудь может быть визуально больше другой, хотя раньше такого не замечалось. Советуем вам сделать фотографии груди с разных ракурсов, чтобы можно было увидеть все различия. Если молочные железы поменяли форму и размер в течение месяца, то поспешите к врачу.
Наблюдается повышенная температура.
Также могут начать интенсивно выпадать волосы на руках, ногах, груди. Тембр голоса становится тоньше, начинает напоминать женский или даже девичий. Начинаются сильные заметные перепады настроения:
- человек становится более раздражительным
- его внезапно охватывает нерациональное беспокойство
- человек с гинекомастией может дойти до самой настоящей необоснованной паники, неконтролируемой панической атаки
- или наоборот, ощущается полная апатия ко всему происходящему, пропадает желание заниматься своими делами, вставать с кровати
Одним из главных симптомов гинекомастии является утрата влечения к представительницам противоположного пола, слабое желание заняться сексом. Наблюдаются явные признаки импотенции, снижение жизненных сил.
Главные признаки гинекомастии можно обнаружить во время пальпации. Если вы чувствуете боль при нажатии на грудь, чувствуете в груди уплотнения и комочки, то немедленно записывайтесь к врачу. Некоторые считают опухоли в груди мышцами в молочной железе, но это ошибка. На поздних стадиях гинекомастии грудь начинает болеть даже при простом соприкосновении с одеждой.
Диагностика
Обнаружив у себя симптомы гинекомастии нужно записаться к врачу-маммологу. Перед этим можно дополнительно провести самоосмотр на выявление уплотнений в груди. Для этого подойдет метод пальпации молочных желез:
- Вытяните левую руку под прямым углом и проведите самоосмотр левой груди правой рукой.
- Мысленно разделите грудь на квадраты, начните прощупывать с самого нижнего участка. Делайте это двумя пальцами, не надавливайте на грудь слишком сильно. Движения должны быть массирующими, круговыми.
- Затем вытяните правую руку, а левой проведите осмотр левой груди. Левосторонняя гинекомастия встречается чаще, поэтому больше внимание уделите груди слева.
Диагностика начинается со сдачи анализов крови и мочи. Они помогут выявить уровень сахара в крови, покажут общее состояние организма. Кроме того, анализ крови на гормоны покажет, какие изменения происходят в организме. На основе этого выбирается курс лечения гинекомастии. Также, для выявления гинекомастии берется анализ спермы.
Затем нужно сделать УЗИ молочных желез и рентген. В некоторых случаях необходимо УЗИ яичек, щитовидки, других внутренних органов.
Чаще всего диагноз ставится с учетом мнения маммолога, уролога, терапевта, эндокринолога, хирурга.
Лечение гинекомастии
Если злокачественных опухолей не было обнаружено, назначается лечение лекарствами. Пациент продолжает регулярно посещать врача, который, в свою очередь, корректирует лечение на основании анализов. Одними из распространенных препаратов являются Тестостерона пропионат и Фарестон. Помимо приема медикаментов прописывают носить компрессионное белье. Ношение прерывать нельзя.
Если в результате лечения не появилось никакого улучшения, часто прибегают к хирургическому вмешательству. При запущенной ситуации возможно удаление ареолы соска. Грудь уже не будет выглядеть так, как прежде. Вместо соска на груди станется рубец. На международном сайте по борьбе с гинекомастией есть фото и отзывы после операции. Рубец на груди будет маленьким и незаметным. При ложной гинекомастии применяют липосакцию молочной железы — откачивание из груди жира. После нее грудь визуально становится лучше.
Чем опасна гинекомастия
Любое заметное и не проходящее со временем изменение в организме – повод записаться на консультацию к специалисту и пройти курс лечения. Ни в коем случае нельзя скрывать недуги от специалистов. Гинекомастия опасна отнюдь не подростковыми комплексами, вызванными у мальчика неэстетичным внешним видом груди. Это один из симптомов рака груди у мужчин.
Истинная гинекомастия не опасна, если она встречается у новорожденных, подростков и пожилых людей. Взрослым людям стоит забить тревогу. Сама по себе гинекомастия не несет вреда. Но дело в том, что это заболевание нередко провоцируют опухоли. Также гинекомастия является индикатором нарушений работы как организма в целом, так и отдельных органов.
Питание при лечении гинекомастии
Во время лечения стоит перейти на правильное здоровое питание. В свой рацион при лечении необходимо включить продукты, повышающие тестостерон. Чтобы его вырабатывалось больше, следует потреблять:
- витамины А, Е
- цинк
- железо
- каротиноиды, каротины
Что должно быть в рационе при лечении гинекомастии
Во-первых, необходимо есть морепродукты. Лучше всего лечению гинекомастии способствуют: сардины, устрицы, крабы, лосось, форель, креветки, селедка, окунь.
Во-вторых, не забывайте про фрукты, овощи, ягоды. Упор делаем на разные виды капусты, петрушку, виноград, шпинат, лук, апельсины, репу, тыкву, перец, лимон. Лучше употреблять данные продукты свежими, ведь после заморозки почти половина полезных веществ исчезает.
Значение при борьбе с болезнью груди имеет цвет продуктов. Например, можно соблюдать такую интересную диету: каждый день есть овощи и фрукты только одного цвета. Например: в понедельник только зеленые, во вторник оранжевые и тд. Таким образом, вы будете получать разнообразные витамины, много полезных веществ, не устав от однообразия лечебного меню для больных гинекомастией.
В-третьих, рекомендуется включить в рацион клетчатку: перловку, гречку, пшеничную крупу. Варить каши надо на медленном или среднем огне, не превышая температуру в шестьдесят градусов.
Для лечения гинекомастии не помешают специи. Всем известно, что острая пища ускоряет обмен веществ, положительно действует на выработку тестостерона. Красный перец, чеснок, карри, лук, куркума лучшие друзья в лечении.
Не забываем про воду. Вообще-то, ее нужно пить как больным, так и здоровым людям. Если до этого вы не употребляли воду каждый день или делали это в маленьких количествах, то не нужно заставлять себя выпивать сразу по два литра в сутки. Идите к этой цели постепенно. Неожиданное поступление воды в большом количестве даст слишком сильную нагрузку на почки.
Продукты, которые необходимо исключить из рациона
Снижаем потребление жиров, быстрых углеводов. Во время лечения перестаем есть жареное, жирное, сладкое, соленое, мучное. Перекусы бутербродами, снеками, сухариками под запретом. Пиво и другой алкоголь тоже необходимо исключить, потому что это — одна из причин развития гинекомастии. Нужно избавляться от вредных привычек, они провоцируют рост опухоли в груди.
Рекомендуется исключить стероидные добавки. Правильное питание – надежное средство для ремиссии, одно из главных компонентов лечения вашего организма.
Народные средства
Народные средства и травяные настойки и компрессы не в силах излечить гинекомастию и привести грудь в прежнее состояние. Но они благотворно влияют на организм в целом, эффективно снимают болевой синдром. Применяются отвары для приема внутрь и компрессов. Их компонентами являются: подорожник, шалфей, листья малины, каркаде, золотой корень.
Прогнозы
Ключевым фактором в лечении гинекомастии является время. Не запускайте поход к врачу, не тяните с лечением. Чем быстрее вы начнете бороться с гинекомастией, тем больше вероятность ее победить быстро. Главное, не игнорируйте медицинские показания. Необходимо во время установить причины развития заболевания и начать комплексное лечение.
%d0%bb%d0%be%d0%b6%d0%bd%d0%b0%d1%8f%20%d0%b3%d0%b8%d0%bd%d0%b5%d0%ba%d0%be%d0%bc%d0%b0%d1%81%d1%82%d0%b8%d1%8f — с русского на все языки
Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийШведскийИтальянскийЛатинскийФинскийКазахскийГреческийУзбекскийВаллийскийАрабскийБелорусскийСуахилиИвритНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийПольскийКомиЭстонскийЛатышскийНидерландскийДатскийАлбанскийХорватскийНауатльАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуФарерскийИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийКорейскийГрузинскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийИсландскийБолгарскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийШумерскийГэльскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийМаньчжурскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский
Все языкиАнглийскийТатарскийКазахскийУкраинскийВенгерскийТаджикскийНемецкийИвритНорвежскийКитайскийФранцузскийИтальянскийПортугальскийТурецкийПольскийАрабскийДатскийИспанскийЛатинскийГреческийСловенскийЛатышскийФинскийПерсидскийНидерландскийШведскийЯпонскийЭстонскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийБелорусскийЧешскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийШорскийРусскийЭсперантоКрымскотатарскийСуахилиЛитовскийТайскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкЦерковнославянский (Старославянский)ИсландскийИндонезийскийАварскийМонгольскийИдишИнгушскийЭрзянскийКорейскийИжорскийМарийскийМокшанскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийЧувашскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЭвенкийскийБашкирскийБаскский
📜 Инструкция по применению Инвега® 💊 Состав препарата Инвега® ✅ Применение препарата Инвега® 📅 Условия хранения Инвега® ⏳ Срок годности Инвега® Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание лекарственного препарата Инвега® (Invega®) Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для электронного издания справочника Видаль 2016 года, дата обновления: 2015.08.03 Лекарственные формы
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Инвега®Таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой белого цвета, капсуловидной формы, с надписью «PAL 3»; выпускные отверстия могут быть видимы или невидимы при визуальном осмотре.
Вспомогательные вещества: макрогол 200К — 81.43 мг, макрогол 7000К — 73.7 мг, натрия хлорид — 30 мг, повидон (К29-32) — 10 мг, гиэтиллоза — 10.45 мг, стеариновая кислота — 0.75 мг, бутилгидрокситолуол — 0.11 мг, железа оксид красный — 1 мг, железа оксид желтый — 0.03 мг, макрогол 3350 — 1 мг, целлюлозы ацетат (398-10) — 44.55 мг, краситель белый (гипромеллоза, титана диоксид, лактозы моногидрат, триацетин) — 33 мг, карнаубский воск — 0.03 мг. 7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные. Таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой светло-оранжевого цвета (допускается слабый коричневатый оттенок), капсуловидной формы, с надписью «PAL 6»; выпускные отверстия могут быть видимы или невидимы при визуальном осмотре.
Вспомогательные вещества: макрогол 200К — 78.45 мг, макрогол 7000К — 73.7 мг, натрия хлорид — 30 мг, повидон (К29-32) — 10 мг, гиэтиллоза — 10.45 мг, стеариновая кислота — 0.75 мг, бутилгидрокситолуол — 0.11 мг, железа оксид красный — 1.01 мг, макрогол 3350 — 1 мг, целлюлозы ацетат (398-10) — 44.55 мг, краситель бежевый (гипромеллоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль 400, железа оксид желтый, железа оксид красный) — 18 мг, карнаубский воск — 0.03 мг. 7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные. Таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой розового цвета (допускается сероватый оттенок), капсуловидной формы, с надписью «PAL 9»; выпускные отверстия могут быть видимы или невидимы при визуальном осмотре.
Вспомогательные вещества: макрогол 200К — 75.45 мг, макрогол 7000К — 73.7 мг, натрия хлорид — 30 мг, повидон (К29-32) — 10 мг, гиэтиллоза — 10.45 мг, стеариновая кислота — 0.75 мг, бутилгидрокситолуол — 0.11 мг, железа оксид черный — 0.01 мг, железа оксид красный — 1 мг, макрогол 3350 — 1 мг, целлюлозы ацетат (398-10) — 44.55 мг, краситель розовый (гипромеллоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль 400, железа оксид красный) — 15 мг, карнаубский воск — 0.03 мг. 7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные. Таблетки пролонгированного действия, покрытые оболочкой темно-желтого цвета (допускается сероватый оттенок), капсуловидной формы, с надписью «PAL 12»; выпускные отверстия могут быть видимы или невидимы при визуальном осмотре.
Вспомогательные вещества: макрогол 200К — 72.43 мг, макрогол 7000К — 73.7 мг, натрия хлорид — 30 мг, повидон (К29-32) — 10 мг, гиэтиллоза — 10.45 мг, стеариновая кислота — 0.75 мг, бутилгидрокситолуол — 0.11 мг, железа оксид красный — 1 мг, железа оксид желтый — 0.03 мг, макрогол 3350 — 1 мг, целлюлозы ацетат (398-10) — 44.55 мг, краситель темно-желтый (гипромеллоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль 400, железа оксид желтый) — 12 мг, карнаубский воск — 0.03 мг. 7 шт. — блистеры (4) — пачки картонные. Надпись на таблетках всех дозировок произведена чернилами водорастворимыми черными (гипромеллоза, железа оксид черный, вода очищенная, изопропанол, пропиленгликоль). Фармакологическое действиеМеханизм действия Палиперидон – это центрально действующий антагонист дофаминовых D2-рецепторов, обладающий такжевысоким антагонизмом в отношении серотониновых 5-HT2A-рецепторов. Кроме того, палиперидон является антагонистом альфа1— и альфа2-адренергических рецепторов и Н1-гистаминовых рецепторов. Палиперидон не обладает аффинитетом к холинергическим, мускариновым, а также бета1— и бета2-адренергическим рецепторам. Фармакологическая активность (+) и (-)-энантиомеров палиперидона одинакова в качественном и количественном отношениях. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой D2-дофаминергических рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические антипсихотики (нейролептики). Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и дофамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и продуктивных симптомов шизофрении. Палиперидон оказывает влияние на структуру сна: уменьшает латентный период до засыпания, уменьшает число пробуждений после засыпания, увеличивает общую продолжительность сна, увеличивает время сна и повышает индекс качества сна. Оказывает противорвотное действие, может вызывать увеличение концентрации пролактина в плазме крови. ФармакокинетикаЕсли не оговорено иначе, фармакокинетические данные, представленные в данном разделе, основаны на результатах исследований у взрослых пациентов. Фармакокинетические характеристики палиперидона после приема внутрь пропорциональны принятой дозе в рекомендуемом терапевтическом диапазоне (3-12 мг 1 раз/сут). Абсорбция После приема одной дозы препарата концентрация палиперидона в плазме стабильно возрастала, и максимальная концентрация (Cmax) достигалась спустя 24 ч. У большинства пациентов равновесные концентрации палиперидона достигались после 4–5 дней приема препарата один раз в сутки. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона. Особенности высвобождения действующего вещества из препарата Инвега® обеспечивали меньшие колебания максимальных и минимальных концентраций палиперидона, чем те, которые наблюдаются при использовании обычных лекарственных форм (индекс флуктуаций концентраций 38% по сравнению со 125% для обычных лекарственных форм). После приема таблеток палиперидона происходит взаимное превращение (+) и (-) энантиомеров, и соотношение площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) AUC (+)/AUC (-) в равновесном состоянии составляет примерно 1.6. Абсолютная биодоступность палиперидона после перорального приема составляет 28% (23%-33% при доверительном интервале 90%). После однократного приема 15 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились, в среднем на 42 и 46% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. В другом исследовании после однократного приема 12 мг палиперидона в виде таблетки пролонгированного высвобождения вместе с жирной высококалорийной пищей Cmax и AUC увеличились, в среднем на 60 и 54% соответственно относительно этих же показателей при приеме таблетки натощак. Таким образом, наличие или отсутствие в желудке пищи во время приема палиперидона может изменять концентрацию палиперидона в плазме крови. Распределение Палиперидон быстро распределяется в тканях и жидкостях организма. Кажущийся объем распределения – 487 л. Степень связывания с белками плазмы составляет 74%. Палиперидон связывается преимущественно с альфа1-кислым гликопротеином и альбумином. Биотрансформация и элиминация Через 1 неделю после приема одной стандартной таблетки, содержавшей 1 мг палиперидона, 59% дозы выделялось с мочой в неизмененном виде; это свидетельствует о том, что палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. Около 80% препарата было обнаружено в моче и примерно 11% – в кале. Известны четыре пути метаболизма палиперидона in vivo, ни один из которых не охватывает более 6.5% дозы: дезалкилирование, гидроксилирование, дегидрирование и расщепление бензизоксазола. Исследования in vitro показали, что изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 цитохрома Р450 могут играть определенную роль в метаболизме палиперидона, однако доказательств того, что они играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vivo, получить не удалось. Несмотря на то, что в общей популяции активность изофермента CYP2D6 существенно варьирует, популяционные фармакокинетические исследования не выявили существенных различий кажущегося клиренса палиперидона у пациентов с активным метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6 и у пациентов со слабым метаболизмом субстратов изофермента CYP2D6. Исследования in vitro с использованием микросомальных препаратов гетерологичных систем показали, что изоферменты CYP1A2, CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 и CYP3A5 не участвуют в метаболизме палиперидона. Конечный период полувыведения палиперидона составляет около 23 ч. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина и в высоких концентрациях слабо его ингибирует. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Особые группы Пациенты с нарушениями функции печени Палиперидон не подвергается интенсивному метаболизму в печени. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени нет необходимости снижать дозу палиперидона. Исследование, в котором участвовали пациенты с умеренным нарушением функции печени (класс В по классификации Чайлд-Пью), показало, что у этих пациентов концентрации несвязанного палиперидона в плазме были сходны с таковыми у здоровых людей. Применение препарата Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек Дозу палиперидона необходимо снижать у пациентов с умеренным и тяжелым нарушением функции почек. Экскрецию палиперидона изучали у пациентов с разной степенью нарушения функции почек. Было установлено, что элиминация палиперидона снижалась по мере уменьшения клиренса креатинина (КК). Общий клиренс палиперидона был снижен на 32% у пациентов с легкими нарушениями функции почек (КК от 50 до <80 мл/мин), на 64% у пациентов с умеренными нарушениями функции почек (КК от 30 до <50 мл/мин) и на 71% у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек (КК от 10 до <30 мл/мин). Средний конечный период полувыведения палиперидона составил 24, 40 и 51 ч у пациентов с легкими, умеренными и тяжелыми нарушениями функции почек соответственно; у людей с нормальной функцией почек (КК ≥80 мл/мин) этот показатель составлял 23 ч. Подростки Системное воздействие палиперидона на подростков было сравнимо с таковым у взрослых. Концентрация палиперидона в плазме крови у подростков с массой тела <51 кг на 23% выше, чем у подростков с массой тела ≥51 кг, что не клинически значимо. Возраст не влияет на концентрацию палиперидона в плазме. Пожилые пациенты Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от возраста пациента. Результаты фармакокинетического исследования, в котором участвовали пожилые пациенты в возрасте 65 лет и старше, показали, что кажущийся клиренс палиперидона в равновесном состоянии после приема препарата Инвега® в этой группе был на 20% ниже, чем у взрослых пациентов в возрасте 18–45 лет. Вместе с тем, после внесения поправки на возрастное снижение клиренса креатинина, популяционный анализ не выявил влияния возраста больных шизофренией на фармакокинетику палиперидона. Расовая принадлежность Изменений доз для пациентов различной расовой принадлежности не требуется. Популяционный фармакокинетический анализ показал отсутствие расовых различий в фармакокинетике палиперидона при применении препарата Инвега®. Не обнаружено различий в фармакокинетике в исследованиях на японцах и европиоидах. Пол Рекомендуемые дозы палиперидона одинаковы для мужчин и женщин. Кажущийся клиренс палиперидона после приема препарата у женщин примерно на 19% ниже, чем у мужчин. Эта разница обусловлена в основном различиями в безжировой компоненте массы тела и клиренсе креатинина между мужчинами и женщинами, поскольку популяционные исследования, после внесения поправки на безжировую компоненту массы тела и клиренс креатинина, не выявили клинически значимых различий в фармакокинетике палиперидона у мужчин и женщин, принимавших препарат. Курение Не рекомендуется изменять дозы палиперидона у курильщиков. Исследования in vitro с использованием печеночных ферментов человека показали, что палиперидон не является субстратом изофермента CYP1A2, и поэтому курение не должно влиять на фармакокинетику палиперидона. В соответствии с результатами исследований in vitro, популяционные исследования не выявили различий в фармакокинетике палиперидона между курильщиками и некурящими людьми. Показания препарата Инвега®
Режим дозированияПрепарат предназначен для приема внутрь. Таблетки следует проглатывать целиком, запивая жидкостью, их нельзя разжевывать, делить на части или измельчать. Шизофрения Взрослые (старше 18 лет) Рекомендуемая доза у взрослых составляет 6 мг один раз в сутки, утром, независимо от приема пищи. Постепенное повышение начальной дозы не требуется. У некоторых пациентов терапевтический эффект вызывают более низкие или более высокие дозы в пределах рекомендуемого диапазона 3–12 мг один раз в сутки. Наблюдается общая тенденция к усилению эффекта при применении больших доз препарата. В случае, если увеличение дозы необходимо, рекомендуется повышать дозу на 3 мг в сутки с интервалами более 5 суток. Подростки (12-17 лет) Рекомендуемая доза у подростков составляет 3 мг один раз в сутки, утром, независимо от приема пищи. Постепенное повышение начальной дозы не требуется. У некоторых пациентов терапевтический эффект вызывают более высокие дозы в пределах рекомендуемого диапазона 6–12 мг один раз в сутки. Увеличение дозы возможно только после клинической переоценки, с возрастанием дозы на 3 мг в сутки с интервалами более 5 суток. Шизоаффективные расстройства Взрослые (старше 18 лет) Рекомендуемая доза у взрослых составляет 6 мг один раз в сутки, утром. Постепенное повышение начальной дозы не требуется. У некоторых пациентов терапевтический эффект вызывают более низкие или более высокие дозы в пределах рекомендуемого диапазона 6–12 мг один раз в сутки. Увеличение дозы, если оно необходимо, должно проводиться только после оценки клинического состояния больного. В случае если увеличение дозы необходимо, рекомендуется повышать дозу на 3 мг в сутки с интервалами более 4 суток. Поддерживающая терапия у пациентов с шизоаффективными расстройствами не изучалась. Пациенты с нарушениями функции печени У пациентов со слабой или средней степенью нарушений функции печени не требуется снижения дозы. Применение Инвега® у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты с нарушениями функции почек Для пациентов с легким нарушением функции почек (клиренс креатинина (КК) ≥ 50, но <80 мл/мин) рекомендуемая начальная доза составляет 3 мг один раз в сутки. Эта доза может быть увеличена до 6 мг один раз в сутки после оценки состояния пациента и с учетом переносимости препарата. Для пациентов с умеренным или тяжелым нарушением функции почек (КК≥10, но <50 мл/мин) рекомендуемая доза препарата составляет 3 мг один раз в сутки. Применение препарата Инвега® у пациентов с КК<10 мл/мин не изучалось, в связи с чем не рекомендуется назначать препарат этим пациентам. Пожилые пациенты Для пожилых пациентов с нормальной функцией почек (КК ≥80 мл/мин) рекомендуются те же дозы препарата, что и для взрослых пациентов с нормальной функцией почек. Вместе с тем, у пожилых пациентов функция почек может быть снижена, и в этом случае дозу препарата следует подбирать в соответствии с функцией почек у конкретного пациента. Следует соблюдать осторожность при применении препарата у пожилых пациентов с деменцией в связи с повышенным риском возникновения инсульта. Эффективность и безопасность препарата Инвега® у пациентов старше 65 лет при шизоаффективных расстройствах не изучалась. Дети и подростки Эффективность и безопасность лекарственного препарата Инвега® для лечения шизофрении у детей младше 12 лет не изучалась. Эффективность и безопасность лекарственного препарата Инвега® для лечения шизоаффективных расстройств у пациентов младше 18 лет не изучалась. Особые группы пациентов Не рекомендуется изменять дозу палиперидона в зависимости от пола, возраста и от того, курит пациент или нет. Перевод пациентов на лечение другими антипсихотическими препаратами В настоящее время нет систематически собранных данных о переводе пациентов с лечения палиперидоном на лечение другими антипсихотическими препаратами. Фармакодинамика и фармакокинетика у разных антипсихотических препаратов не одинакова, и поэтому врачи должны внимательно следить за состоянием пациентов при переводе их с одного антипсихотического препарата на другой. Побочное действиеНиже указаны нежелательные эффекты, наблюдавшиеся у пациентов. Частоту нежелательных эффектов классифицировали следующим образом: очень частые (≥10%), частые (≥1 % и < 10 %), нечастые (≥0,1 % и <1 %), редкие (≥0,01 % и <0,1 %) и очень редкие (<0,01 %). Инфекции: частые – инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит; нечастые – инфекции мочевыводящих путей, акародерматит, бронхит, воспаление подкожной жировой клетчатки, цистит, инфекции уха, грипп, онихомикоз, пневмония, инфекции дыхательных путей, синусит, тонзиллит. Нарушения со стороны иммунной системы: нечастые – анафилактическая реакция, гиперчувствительность. Нарушения со стороны кроветворной и лимфатической системы: нечастые – анемия, снижение гематокрита, нейтропения, снижение количества лейкоцитов; редкие – тромбоцитопения; очень редкие – агранулоцитоз. Нарушения со стороны эндокринной системы: нечастые – гиперпролактинемия; очень редкие – неадекватная секреция антидиуретического гормона. Нарушения со стороны обмена веществ и питания: нечастые – увеличение активности креатинфосфокиназы, анорексия, гипергликемия; редкие – сахарный диабет, гипогликемия, водная интоксикация; очень редкие – диабетический кетоацидоз. Нарушения психики: частые – бессонница (в т.ч. начальная и средняя бессонница), мания; нечастые – «кошмарные» сновидения, нарушения сна, депрессия. Нарушения со стороны нервной системы: очень частые – головная боль; частые — акатизия, дистония, дизартрия, повышение мышечного тонуса, паркинсонизм, седативный эффект, сонливость, тремор, слюнотечение; нечастые – цереброваскулярные нарушения, постуральное головокружение, дискинезия, судороги, обморок, нарушение внимания, гипестезия, потеря сознания, парестезия, психомоторная гиперактивность, поздняя дискинезия, гипокинезия, опистотонус. Известно, что антипсихотические препараты, включая палиперидон, могут вызывать злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), который характеризуется гипертермией, мышечной ригидностью, нестабильностью функции вегетативной нервной системы, угнетением сознания, повышением активности креатинфосфокиназы, миоглобинурией, рабдомиолизом, острой почечной недостаточностью. Нарушения со стороны органов зрения: нечастые – конъюнктивит, сухость глаз, фотофобия, слезотечение; с неизвестной частотой: синдром дряблой радужки (интраоперационный). Нарушение со стороны органа слуха и лабриринтные нарушения: нечастые – боль в ушах, вертиго, звон в ушах. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: нечастые – брадикардия, ощущение сердцебиения, атриовентрикулярная блокада, нарушение проводимости, изменения на ЭКГ, увеличение интервала QT, ишемия, «приливы» крови, повышение артериального давления, снижение артериального давления; редкие – фибрилляция предсердий; очень редкие – тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: частые – тошнота, диарея, запор, дискомфорт в верхнем отделе живота, диспепсия, повышенный аппетит; нечастые – пониженный аппетит, воспаление губы, дисфагия, недержание кала, непроходимость тонкой кишки, метеоризм, гастроэнтерит, отек языка, зубная боль, дисгевзия; очень редкие – панкреатит, кишечная непроходимость. Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: очень редкие — желтуха. Нарушения со стороны дыхательной системы: нечастые – боль в глоточно-гортанной области, заложенность носа, кашель, одышка, гипервентиляция легких, свистящее дыхание; редкие – синдром апноэ во сне. Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: частые – миалгия, скелетно-мышечная боль, нечастые – мышечные спазмы, боль в спине, артралгия, скованность в суставе, опухание сустава, мышечная слабость, боль в шее. Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: нечастые – сыпь, зуд, акне, сухость кожи, экзема, эритема, себорейный дерматит, обесцвечивание кожи; редкие – отек Квинке, алопеция. Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: нечастые – дизурия, поллакиурия, недержание мочи, задержка мочевыделения. Нарушения со стороны половых органов и молочной железы: нечастые – снижение либидо, аноргазмия, выделения из сосков, эректильная дисфункция, гинекомастия, изменения менструального цикла, дискомфорт в груди, сексуальная дисфункция, вагинальные выделения, нарушение эякуляции, нагрубание молочных желез; очень редкие – приапизм. Влияние на течение беременности, послеродовые и перинатальные состояния: очень редкие – синдром «отмены» у новорожденных. Другие: частые – увеличение массы тела; нечастые – снижение массы тела, озноб, отек лица, нарушение походки, отеки (в т.ч. генерализованные отеки, периферические отеки, мягкие отеки), увеличение температуры тела, лихорадка, жажда, дискомфорт в области груди; очень редкие – гипотермия. Лабораторные тесты: нечастые – увеличение активности гамма-глутамилтрансферазы, увеличение активности ферментов печени, увеличение активности трансаминаз, увеличение концентрации холестерина в крови, увеличение концентрации триглицеридов в крови. Информация о дозозависимых побочных эффектах приведена в таблице 1. Таблица 1. Побочные эффекты, зарегистрированные у ≥2% взрослых пациентов с шизофренией, получающих препарат Инвега® в клинических исследованиях.
Таблица 2. Побочные эффекты, зарегистрированные у ≥2% подростков (12-17 лет) с шизофренией, получающих препарат Инвега®в клинических исследованиях.
* Экстрапирамидные расстройства включают: окулогирный криз, мышечная ригидность, скелетно-мышечная ригидность, скованность в затылке, кривошея, тризм, брадикинезия, зубчатое колесо жесткости, дискинезия, дистония, экстрапирамидные расстройства, гипертония, гипокинезия, непроизвольные мышечные сокращения, паркинсонизма походки, паркинсонизм, тремор и беспокойство. Сонливость включает в себя сонливость седативный эффект и гиперсомнию. Бессонница включает в себя бессонницу и начальную бессонницу. Тахикардия включает в себя тахикардию, синусовую тахикардию, и увеличение частоты сердечных сокращений. Гипертония включает гипертонию и повышение кровяного давления. Гинекомастия включает в себя гинекомастию и набухание груди. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона, однако по профилю высвобождения и фармакокинетическим характеристикам препарат Инвега® значительно отличается от лекарственных форм рисперидона для приема внутрь с немедленным высвобождением. Побочные эффекты, о которых сообщалось при применении рисперидона, могут наблюдаться при применении палиперидона. Пожилые пациенты В клинических исследованиях, проведенных с участием пожилых пациентов с шизофренией, профиль безопасности препарата был такой же, как и для более молодых пациентов. Препарат Инвега® не был изучен у пациентов с деменцией. В исследованиях с другими антипсихотическими препаратами были отмечены увеличение риска смерти и цереброваскулярных нарушений. У пожилых пациентов с деменцией повышен риск возникновения инсульта. Другие зафиксированные случаи Экстрапирамидный симптом В проведенных клинических исследованиях не было различий при приеме плацебо, дозировки 3 мг и дозировки 6 мг. Дозозависимые экстрапирамидные симптомы были зафиксированы при приеме высоких доз препарата Инвега® (9 мг и 12 мг). При клинических исследованиях шизоаффективных расстройств случаи экстрапирамидного синдрома были выявлены при более высоких дозах препарата Инвега®, чем при приеме плацебо, у всех групп пациентов без явной взаимосвязи с дозировками. Экстрапирамидные расстройства включали объединенный анализ и следующие симптомы: дискинезия, дистония, гиперкинезия, паркинсонизм и тремор. Увеличение массы тела В клинических исследованиях у пациентов с шизофренией, сравнивалось соотношение случаев повышения массы тела более чем на 7% от постоянной массы тела. Приблизительно одинаковое соотношение было выявлено при приеме препарата Инвега® 3 мг и 6 мг в сравнении с плацебо и более высокая вероятность увеличения массы тела была выявлена для препарата Инвега® 9 мг и 12 мг в сравнении с плацебо. В клинических исследованиях у пациентов с шизоаффективными расстройствами, у более высокого процента пациентов, принимавших препарат Инвега® (5%), было отмечено повышение массы тела более 7% в сравнении с пациентами, принимавшими плацебо (1%). В этом исследовании 27 пациентов разделили на 2 группы, увеличение массы тела более 7% при приеме низких доз препарата Инвега® (3 мг и 6 мг) составляло 3%, для пациентов, принимавших высокие дозы препарата Инвега® (9 мг и 12 мг), — 7%, и 1% — в группе, где пациенты принимали плацебо. Лабораторные показатели В клинических исследованиях у пациентов с шизофренией увеличение концентрации пролактина в сыворотке, было отмечено при приеме препарата Инвега® у 67% пациентов. Побочные реакции, которые могут предполагать увеличение уровня пролактина (например, аменорея, галакторея, гинекомастия) были отмечены более чем в 2% случаев. Максимальное значение увеличения концентрации пролактина в сыворотке были замечены на 15-й день лечения, и оставались выше обычного уровня до окончания лечения. Классовые эффекты При приеме антипсихотических препаратов, могут встречаться следующие побочные явления увеличение интервала QT, желудочковая аритмия (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия), неожиданная и необъяснимая смерть, остановка сердца и желудочковая тахикардия по типу «пируэт» При приеме антипсихотических препаратов были выявлены случаи венозной тромбоэмболии, включая случаи эмболии легких и случаи тромбоза глубоких вен. Противопоказания к применению
C осторожностью Судорожные состояния в анамнезе и заболевания, снижающие порог судорожной готовности Как и другие антипсихотики, палиперидон следует с осторожностью применять у пациентов, имеющих в анамнезе судорожные припадки или другие заболевания, снижающие порог судорожной готовности. Дисфагия и сужение просвета желудочно-кишечного тракта (возможность обструкции) Таблетки Инвега® не деформируются и почти не меняют свою форму в желудочно-кишечном тракте, и поэтому их не следует назначать пациентам с сильным сужением просвета желудочно-кишечного тракта (патологическим или ятрогенным), а также пациентам, которые страдают дисфагией или которым трудно глотать таблетки. Имеются редкие сообщения о симптомах обструкции желудочно-кишечного тракта, связанных с приемом внутрь недеформируемых лекарственных форм с контролируемым высвобождением активной субстанции. Палиперидон тоже относится к таким лекарственным формам, и поэтому его можно назначать только тем пациентам, которые могут глотать таблетки целиком. Пожилые пациенты с деменцией Эффективность и безопасность палиперидона не оценивали у пожилых пациентов с деменцией. Мета-анализ 17 плацебо-контролируемых исследований показал, что у пожилых пациентов с деменцией, получавших атипичные антипсихотические препараты, такие как рисперидон, арипипразол, оланзапин и кветиапин, наблюдался более высокий уровень смертности по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Плацебо-контролируемые исследования, в которых участвовали пожилые пациенты с деменцией, продемонстрировали повышенную частоту цереброваскулярных нежелательных эффектов (инсульты и транзиторные ишемические атаки), в т.ч. со смертельным исходом, у пациентов, получавших некоторые атипичные антипсихотические препараты, включавшие рисперидон, арипипразол и оланзапин, по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви Врачи должны внимательно взвешивать возможные риски и потенциальную пользу при назначении антипсихотических препаратов, включая палиперидон, пациентам, страдающим болезнью Паркинсона или деменцией с тельцами Леви, поскольку у таких пациентов может быть увеличен риск развития злокачественного нейролептического синдрома или повышена чувствительность к антипсихотическим препаратам. Проявления этой повышенной чувствительности включают, помимо экстрапирамидных симптомов, спутанность сознания, притупленность реакцийи постуральную гипотензию с частыми падениями. Применение при беременности и кормлении грудьюВ настоящее время нет данных о безопасности палиперидона для беременных женщин и внутриутробного развития плода. Препарат возможно применять у беременных женщин только в случае крайней необходимости, когда потенциальная польза для матери превышает возможный риск для плода. Влияние палиперидона на родовую деятельность женщин не известно. В случае если женщина принимала антипсихотические препараты (включая палиперидон) в третьем триместре беременности, у новорожденных существует риск возникновения экстрапирамидных расстройств и/или синдрома «отмены» различной степени тяжести. Эти симптомы могут включать ажитацию, гипертонию, гипотонию, тремор, сонливость, респираторные нарушения и нарушение вскармливания. Следовательно, необходимо осуществлять особое наблюдение за новорожденными. Если необходимо прерывание лечения во время беременности, то необходимо снижать дозу постепенно. Лактация Палиперидон в клинически значимых дозах проникает в грудное молоко, в связи с этим препарат не следует назначать в период лактации. Применение при нарушениях функции печениПациентам с нарушениями функции печени не требуется снижения дозы. Применение при нарушениях функции почекДля пациентов с умеренным или тяжелым нарушением функции почек (КК < 50 мл/мин) рекомендуемая доза препарата составляет 3 мг 1 раз/сут. Применение у детейЭффективность и безопасность препарата Инвега® для лечения шизофрении у детей младше 12 лет не изучалась. Эффективность и безопасность препарата Инвега® для лечения шизоаффективных расстройств у пациентов младше 18 лет не изучалась. Применение у пожилых пациентовДля пациентов пожилого возраста с нормальной функцией почек (КК ≥80 мл/мин) рекомендуются те же дозы препарата, что и для взрослых пациентов с нормальной функцией почек. Вместе с тем, у пожилых пациентов функция почек может быть снижена, и в этом случае дозу препарата следует подбирать в соответствии с функцией почек у конкретного пациента. Особые указанияЗлокачественный нейролептический синдром Известно, что антипсихотические препараты, включая палиперидон, могут вызывать злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), который характеризуется гипертермией, ригидностью мышц, нестабильностью функции вегетативной нервной системы, угнетением сознания, а также повышением в сыворотке концентраций креатинфосфокиназы. У пациентов с ЗНС могут возникать также миоглобинурия (рабдомиолиз) и острая почечная недостаточность. При возникновении у пациента объективных или субъективных симптомов ЗНС необходимо немедленно отменить все антипсихотические препараты, включая палиперидон. Поздняя дискинезия Препараты, обладающие свойствами антагонистов дофаминовых рецепторов, могут вызывать позднюю дискинезию, которая характеризуется ритмическими непроизвольными движениями, преимущественно языка и/или мимической мускулатуры. При возникновении у пациента объективных или субъективных симптомов, указывающих на позднюю дискинезию, нужно рассмотреть целесообразность отмены всех антипсихотических препаратов, включая палиперидон. Удлинение интервала QT Как и для других антипсихотических средств, следует соблюдать осторожность при назначении препарата Инвега® пациентам с сердечными аритмиями в анамнезе, врожденным удлинением интервала QT и совместном применении с препаратами, удлиняющими интервал QT. Гипергликемия и сахарный диабет При лечении препаратом Инвега® наблюдались гипергликемия, сахарный диабет и обострение уже имеющегося сахарного диабета. Установление взаимосвязи между применением атипичных антипсихотических препаратов и нарушениями обмена глюкозы осложнено повышенным риском развития сахарного диабета у пациентов с шизофренией и распространенностью сахарного диабета в общей популяции. Учитывая эти факторы, взаимосвязь между применением атипичных антипсихотических препаратов и развитием побочных действий, связанных с гипергликемией установлена не полностью. У пациентов с установленным диагнозом сахарного диабета следует регулярно контролировать уровень глюкозы. Пациенты с факторами риска развития сахарного диабета (например, ожирение, семейная история диабета) должны пройти контроль уровня глюкозы в крови натощак в начале лечения и периодически во время лечения. У всех пациентов необходимо проводить клинический контроль на наличие симптомов гипергликемии и сахарного диабета. Пациенты, у которых при лечении атипичными нейролептиками развиваются симптомы гипергликемии, должны пройти контроль уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях симптомы гипергликемии исчезли при прекращении приема атипичных антипсихотических препаратов, однако для некоторых пациентов требуется антидиабетическое лечения, несмотря на прекращение приема подозреваемого препарата. Увеличение массы тела При лечении атипичными антипсихотиками наблюдалось значительное увеличение массы тела. Необходимо проводить контроль массы тела пациентов. Гиперпролактинемия Как и другие антагонисты D2-допаминовых рецепторов, палиперидон повышает уровень пролактина и это повышение сохраняется в течение всего приема препарата. Действие палиперидона сравнимо с таковым у рисперидона, препарата обладающего наибольшим влиянием на уровень пролактина среди других антипсихотических препаратов. Гиперпролактинемия, независимо от этиологии, может подавлять экспрессию ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон) гипотоламуса, что приводит к снижению секреции гонадотропинов гипофизом. Это, в свою очередь, может подавлять репродуктивную функцию, ослабляя половой стероидогенез у женщин и у мужчин. У пациентов, принимавших препараты, увеличивающих уровень пролактина, были зарегистрированы галакторея, аменорея, гинекомастия и импотенция. Продолжительная гиперпролактинемия ассоциированная с гипогонадизмом может привести к снижению плотности костной ткани у женщин и у мужчин. Исследования на культурах тканей in vitro показали, что примерно одна треть случаев рака молочной железы у людей пролактин-зависима. Это следует учитывать при назначении препаратов, повышающих уровень пролактина, пациентам с выявленным ранее раком молочной железы. Клинические и эпидемиологические исследования, проведенные до настоящего времени, не показали связи между приемом атипичных антипсихотических препаратов и образованием опухолей у людей. Однако имеющиеся данные слишком ограничены, чтобы делать окончательные выводы. Ортостатическая гипотензия Палиперидон обладает альфа-блокирующей активностью, и поэтому может вызывать у некоторых пациентов ортостатическую гипотензию. Палиперидон необходимо с осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (например, сердечная недостаточность, инфаркт или ишемия миокарда, нарушения проводимости сердечной мышцы), цереброваскулярными заболеваниями, а также с состояниями, способствующими артериальной гипотензии (например, обезвоживание, гиповолемия и терапия антигипертензивными препаратами). Регуляция температуры тела Антипсихотическим препаратам приписывается такой нежелательный эффект как нарушение способности организма регулировать температуру. Необходимо соблюдать осторожность при назначении палиперидона пациентам с состояниями, которые могут способствовать повышению внутренней температуры тела, к которым относятся интенсивная физическая нагрузка, обезвоживание организма, воздействие высоких внешних температур или одновременное применение препаратов с антихолинергической активностью. Противорвотный эффект В доклинических исследованиях был выявлен противорвотный эффект палиперидона. Этот эффект, в случае его возникновения у людей, может маскировать объективные и субъективные симптомы передозировки некоторых препаратов, а также такие заболевания, как непроходимость кишечника, синдром Рейе и опухоли головного мозга. Приапизм Препараты, обладающие альфа-адреноблокирующими эффектами, могут вызывать приапизм. В постмаркетинговых исследованиях палиперидона были получены сообщения о развитии приапизма. Суицидальные попытки Возможность суицидальных попыток характерна для психических заболеваний, поэтому терапия пациентов с высоким риском должна проводиться под тщательным наблюдением. В этих случаях препарат Инвега® должен выписываться в минимальном количестве таблеток для уменьшения риска передозировки. Лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз Лейкопения, нейтропения и агранулоцитоз отмечались при применении антипсихотических средств, в том числе при применении препарата Инвега®. Агранулоцитоз отмечался очень редко в течение постмаркетинговых наблюдений. Пациентам, с клинически значимым уменьшением количества лейкоцитов в анамнезе или препарат-зависимой лейкопенией/нейтропенией рекомендуется проведение полного анализа крови в течение первых месяцев терапии, прекращение лечения препаратом Инвега® должно быть рассмотрено при первом клинически значимом уменьшении количества лейкоцитов при отсутствии других возможных причин. Пациентам с клинически значимой нейтропенией рекомендуется наблюдаться на предмет повышения температуры или возникновения симптомов инфекции и начинать лечение немедленно, при возникновении таких симптомов. Пациенты с тяжелой формой нейтропении (абсолютное количество нейтрофилов менее 1×109/л) должны прекратить применение препарата Инвега® до тех пор, пока количество лейкоцитов не нормализуется. Венозная тромбоэмболия При применении антипсихотических препаратов были отмечены случаи венозной тромбоэмболии. Поскольку пациенты, принимающие антипсихотические препараты, часто имеют риск развития венозной тромбоэмболии, все возможные факторы риска должны быть выявлены до и во время лечения препаратом Инвега® и должны быть предприняты предупреждающие меры. Интраоперационный синдром дряблой радужки (ИСДР) ИСДР наблюдался во время проведения оперативного вмешательства по поводу наличия катаракты у пациентов, получающих терапию препаратами группы антагонистов α1-адренорецепторов. ИСДР увеличивает риск возникновения осложнений, связанных с органом зрения, во время и после проведения операционного вмешательства. Врач, проводящий такую операцию, должен быть заблаговременно проинформирован о том, что пациент принимал или принимает в настоящее время препараты, обладающие активностью антагонистов α1-адренорецепторов. Потенциальная польза отмены терапии антагонистами α1-адренорецепторов перед оперативным вмешательством не установлена, и должна оцениваться с учетом рисков, связанных с отменой терапии антипсихотическими препаратами. Беременность и уход за ребёнком Пациент должен уведомить своего врача о беременности или её планировании во время лечения препаратом Инвега®. Следует соблюдать осторожность при назначении препарата Инвега® кормящим матерям. Употребление алкоголя Пациенты должны избегать употребления алкоголя во время лечения препаратом Инвега®. Условия, приводящие к уменьшению нахождения препарата в ЖКТ Условия, приводящие к уменьшению нахождения препарата в ЖКТ, например, болезни, связанные с хронической диареей, могут вызвать уменьшение всасывания палиперидона. Таблетки Инвега® производятся с использованием технологии осмотического высвобождения действующего вещества, при которой осмотическое давление обеспечивает высвобождение палиперидона с контролируемой скоростью. Система, внешне напоминающая капсуловидную таблетку, состоит из осмотически активного трехслойного ядра, окруженного промежуточной оболочкой и полупроницаемой мембраной. Трехслойное ядро состоит из двух лекарственных слоев, содержащих лекарственную субстанцию и вспомогательные вещества, а также из выталкивающего слоя, содержащего осмотически активные компоненты. На куполе со стороны лекарственных слоев имеются два выпускных отверстия, сделанные с помощью лазера. В желудочно-кишечном тракте цветная оболочка быстро растворяется, вода начинает поступать внутрь таблетки через полупроницаемую контролирующую мембрану. Мембрана контролирует уровень поступления воды, а это, в свою очередь, контролирует уровень высвобождения лекарственного вещества. Гидрофильные полимеры ядра таблетки впитывают воду и набухают, превращаясь в гель, содержащий палиперидон, который затем выталкивается через отверстия в куполе. Нерастворимые компоненты таблетки выводятся из организма со стулом. Пациенты не должны волноваться, если заметят в кале что-то похожее на таблетку. Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами Палиперидон может нарушать деятельность, требующую быстрой психической реакции, а также может иметь зрительные эффекты, поэтому пациентам следует воздерживаться от вождения автомобиля и работы с механизмами до тех пор, пока не будет установлена их индивидуальная чувствительность к палиперидону. ПередозировкаВ целом, объективные и субъективные симптомы передозировки палиперидона представляют собой усиленные фармакологические эффекты этого лекарственного средства, т. е. сонливость и седацию, тахикардию и артериальную гипотензию, удлинение интервала QT и экстрапирамидные симптомы. Двунаправленная тахикардия и фибрилляция желудочков наблюдалась при передозировке пероральным палиперидоном. При острой передозировке необходимо учитывать возможность токсического действия нескольких препаратов. При оценке терапевтических потребностей пациента и эффективности купирования передозировки необходимо помнить о том, что Инвега® является препаратом с пролонгированным высвобождением действующего вещества. Специфического антидота палиперидона не существует. Необходимо осуществлять общепринятые поддерживающие меры. Следует обеспечить и поддерживать хорошую проходимость дыхательных путей, а также адекватную оксигенацию и вентиляцию. Необходимо сразу же организовать мониторинг сердечно-сосудистой деятельности (ЭКГ-мониторинг с целью выявления возможных аритмий). Артериальную гипотензию и коллаптоидные состояния купируют в/в введением плазмозамещающих растворов и/или симпатомиметических средств. В определенных ситуациях показано промывание желудка (после интубации, если пациент находится в бессознательном состоянии), введение активированного угля и слабительных средств. При возникновении тяжелых экстрапирамидных симптомов необходимо вводить м-холиноблокаторы. Наблюдение за состоянием пациента и мониторинг основных физиологических функций необходимо продолжать до полного устранения последствий передозировки. Лекарственное взаимодействиеСледует соблюдать осторожность при одновременном назначении препарата Инвега® с препаратами, удлиняющими интервал QT. Влияние палиперидона на другие препараты Палиперидон, скорее всего, не участвует в клинически значимых фармакокинетических взаимодействиях с препаратами, которые метаболизируются изоферментами системы цитохрома Р450. Исследования in vitro с использованием микросом печени человека показали, что палиперидон не вызывает существенного угнетения биопревращения препаратов, которые метаболизируются изоферментами цитохрома Р450, включая CYP1А4, CYP2А6, CYP2С8/9/10, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4 и CYP3A5. Исходя из этого, нет оснований предполагать, что палиперидон будет ингибировать в клинически значимой степени клиренс препаратов, которые метаболизируются указанными ферментами. В исследованиях in vitro палиперидон не индуцировал активность изоферментов CYP1A2, CYP2C19 или CYP3A4. В высоких концентрациях палиперидон является слабым ингибитором Р-гликопротеина. Данные in vivo отсутствуют, клиническая значимость неизвестна. Учитывая тот факт, что палиперидон действует преимущественно на ЦНС, его необходимо с осторожностью использовать в комбинациях с другими препаратами центрального действия и с алкоголем. Палиперидон может нейтрализовать действие леводопы и других агонистов дофамина. Вследствие способности палиперидона вызывать ортостатическую гипотензию может возникать аддитивный эффект при использовании препарата одновременно с другими препаратами, вызывающими ортостатическую гипотензию. Фармакокинетическое взаимодействие палиперидона и лития маловероятно. Одновременное назначение препарата Инвега® в дозировке 12 мг 1 раз/сут и таблеток натрия дивалпроекса пролонгированного действия (в дозировке 500–2000 мг 1 раз в день) не влияет на фармакокинетику вальпроата. В клинических исследованиях у пациентов, принимающих постоянную дозу вальпроата, концентрация вальпроата в плазме крови не отличалась от таковой для пациентов, принимавших вместе с вальпроатом препарат Инвега® в дозировке 3–15 мг. Способность других препаратов влиять на палиперидон Палиперидон не является субстратом изоферментов CYP1А2, CYP2А6, CYP2С9, CYP2С19 и CYP3А5. Это свидетельствует о низкой вероятности его взаимодействия с ингибиторами или индукторами указанных ферментов. Исследования in vitro выявили минимальное участие изоферментов CYP2D6 и CYP3А4 в метаболизме палиперидона, вместе с тем, нет доказательств того, что эти изоферменты играют значимую роль в метаболизме палиперидона in vitro или in vivo. Исследования in vitro показали, что палиперидон является субстратом Р-гликопротеина. Палиперидон ограниченно метаболизируется изоферментом CYP2D6. В исследовании на взрослых добровольцах взаимодействия палиперидона с пароксетином, потенциальным ингибитором изофермента CYP2D6, не наблюдалось клинически значимого изменения фармакокинетики палиперидона. Совместное применение палиперидона с 200 мг карбамазепина два раза в сутки вызывало уменьшение Cmax и AUC палиперидона примерно на 37%. Данное уменьшение вызвано увеличением клиренса палиперидона на 35% в результате индукции карбамазепином почечного Р-гликопротеина. Небольшое уменьшение количества препарата, экскретируемого в неизмененном виде, позволяет предположить, что при совместном применении карбамазепин имеет незначительное влияние на CYP метаболизм или биодоступность палиперидона. При назначении карбамазепина доза палиперидона должна быть переоценена и увеличена при необходимости. И, наоборот, при отмене карбамазепина доза палиперидона должна быть переоценена и уменьшена при необходимости. Палиперидон, являющийся катионом при физиологических значениях рН, экскретируется преимущественно в неизменном виде почками; при этом около половины экскреции приходится на долю фильтрации и около половины – на долю активной секреции. Применение палиперидона одновременно с триметопримом, который, как известно, ингибирует активный почечный транспорт катионных препаратов, не влияло на фармакокинетику палиперидона. При одновременном назначении препарата Инвега®в дозировке 12 мг 1 раз в день и таблеток натрия дивалпроекса пролонгированного действия (2 таблетки по 500 мг 1 раз в день) наблюдалось увеличение Cmax и AUC палиперидона на 50%. Следует рассмотреть возможность уменьшения дозы препарата Инвега® при одновременном назначении с вальпроатом на основании клинической оценки пациента. Одновременное применение палиперидона и рисперидона не было предметом научных исследований. Палиперидон является активным метаболитом рисперидона, и поэтому при одновременном использовании палиперидона и рисперидона возможно повышение уровней палиперидона в крови. Условия хранения препарата Инвега®Препарат следует хранить при температуре от 15° до 30°С в недоступном для детей месте. Срок годности препарата Инвега®Срок годности — 2 года. Не применять после истечения срока годности Условия реализацииПрепарат отпускается по рецепту. Контакты для обращений
Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности |
МКБ 10 — Другие болезни мужских половых органов N50
Что входит в понятие о заболевании
Что же такое гинекомастия у мужчины и какой определенный дискомфорт она приносит? В переводе с греческого языка термин «гинекомастия» обозначает «грудь» и «женщина». Иными словами, это заболевание характеризуется нарушением гормонального фона в организме, в результате которого у мужчин наблюдается увеличение грудных желез по женскому типу.
Гинекомастия (код диагноза по МКБ: № 62) может развиваться в любом возрасте. Чаще всего она диагностируется у мужчин в возрасте 50-60 лет на фоне возрастных изменений в организме, сопровождающихся гормональными нарушениями. Однако в некоторых случаях признаки патологии – гинекомастии – проявляются и у молодых мужчин. И причин тому несколько. Но прежде чего говорить о них, необходимо отметить, что данное заболевание бывает нескольких типов:
- Истинная.
- Ложная (псевдогинекомастия).
Истинная гинекомастия характеризуется разрастанием железистых или соединительных компонентов молочной железы, что становится причиной значительного увеличения ее объема (до 20 см). По своей структуре железистые и соединительные ткани плотные, а потому при лечении данной проблемы прибегнуть, так скажем, к обычной липосакции невозможно. Она не даст никаких результатов. Здесь требуется более сложная операция.
Истинная гинекомастия тоже имеет свои разновидности. Она бывает:
- Физиологической.
- Патологической.
Истинная гинекомастия физиологического типа возникает в основном у мужчин старше 50 лет. Она не требует проведения специального лечения. И, как утверждают медики, появление данной патологии у мужчин в таком возрасте является абсолютной нормой, так как именно в этот возрастной период в организме происходят сильные гормональные всплески.
Истинная патологическая гинекомастия у взрослых мужчин считается уже серьезным заболеванием, которое требует проведения незамедлительного лечения. Ее развитие происходит в результате нарушения физиологического гормонального баланса, а может являться следствием длительного приема определенных препаратов.
При развитии ложной гинекомастии происходит разрастание жировой ткани грудных желез. Возникает она чаще всего у мужчин, страдающих от ожирения. В данном случае лечение включает в себя сразу два этапа – выкачивание из железы избыточного жира (проводится липосакция) и устранение причины возникновения лишнего веса (нормализация обмена веществ, изменение образа жизни и т. д.).
Существует еще один тип данной патологии – смешанная гинекомастия. Характеризуется она одновременным разрастанием сразу всех структур молочных желез (жировой, железистой и структурной тканей). Патологическое разрастание тканей может быть как односторонним, так и двусторонним. У мужчин односторонняя гинекомастия встречается крайне редко. Чаще всего это заболевание поражает сразу две молочные железы.
Особенности выработки гормонов щитовидной железы у беременных, норма и отклонения
Почему губы сохнут, шелушатся и трескаются у женщин, мужчин, детей, при беременности, после 40 лет причины, что делать, чем мазать, чтобы губы не сохли Если сохнут губы постоянно, признак какого заболевания, каких витаминов не хватаетЩитовидная железа ответственна за многие обменные процессы в организме. В частности, велико ее влияние на способность к зачатию, вынашиванию и формированию полноценного плода. Гормоны щитовидной железы у беременной вырабатываются в большем количестве, чем у обычной женщины. Первые изменения происходят спустя несколько недель после оплодотворения. Поэтому следует знать, какие анализы на гормоны щитовидной железы сдавать при беременности, чтобы снизить риски возникновения осложнений при патологии.
Что происходит в организме беременной
В обычном состоянии стимулятором деятельности ЩЖ является тиреотропин. С наступлением беременности на работу органа эндокринной системы влияет также хорионический гонадотропин, синтезируемый плацентой. В первые недели отмечается повышение уровня ХГ, что подавляет выработку ТТГ. Стабилизация происходит ближе к 4 месяцу.
Довольно часто превышение уровня гормонов щитовидной железы при беременности способствует возникновению транзиторного гипертиреоза.
Гормоны щитовидной железы при беременности имеют прямую зависимость от эстрогенов. Их численность повышается, что способствует выработке тироксинсвязующего белка в печени. Связывание тиреоидной группы — главный фактор ее деактивации.
Симптоматика
При повышении показателей гормонов щитовидной железы при беременности диагностируют тиреотоксикоз. Это может стать причиной:
- сердечно-сосудистых нарушений;
- аномалий развития плода;
- генетической предрасположенности ребенка к заболеваниям ЩЖ;
- преждевременных родов.
Характерные жалобы при патологии:
- недомогание;
- жар;
- незначительная гипертермия;
- раздражительность;
- проблемы сна;
- тремор рук;
- повышенное потоотделение;
- склонность к диареям.
Нормой гормонов щитовидной железы при беременности считается:
тиреотропный гормон:
- 1-й триместр — 0,2–0,4 мМЕ/ л;
- 2-й — 0,3–2,8 мМЕ/ л;
- 3-й — 0,4–3,5 мМЕ/ л.
Другие гормоны:
Код | Наименование | Единицы измерения | Референсные значения |
Иммунологические исследования | |||
Тиреоидная группа | |||
3.1 | ттг | мкМЕ/мл | 0,4 — 4.0 Беременные 0.2-3.5 |
3.2 | ТЗ общий | нмоль/л | 1,3-2,7 |
3.3 | ТЗ свободный | пмоль/л | 2,3-6,3 |
3.4 | Т4 общий | нмоль/л | 54-156 |
Беремен 1 тр 100-209 | |||
Беременные 2,3 тр 117-236 | |||
3.5 | Т4 свободный | пмоль/л | 10,3-24,5 |
Беремен 1тр 10,3-24,5 | |||
Беремен 2,3тр 8,2-24,7 | |||
3.6 | Тиреоглобулин | нг/мл | |
3.7 | Тироксинсвязывающий глобулин | нмоль/л | 259-575,5 |
3.8 | А/т к тиреоглобулину | мкМЕ/мл | |
3.9 | А/т к тиреоидной пероксидазе | мкМЕ/мл | |
3.10 | А/т к рецептору ТТГ | МЕ/Л | |
1,8 — 2,0 пограничный | |||
>2,0 положительный |
Показатели содержания гормонов щитовидной железы.
Нехватка тиреоидных гормонов при беременности приводит к гипотиреозу. Клинические проявления:
- судороги мускулатуры;
- боли в суставах;
- ухудшение памяти;
- депрессивное состояние;
- сухость кожных покровов;
- тошнота;
- склонность к запорам;
- интенсивное выпадение волос.
Диагностика
Гормональная недостаточность чревата серьезными последствиями, как для здоровья матери, так и для ребенка. Среди наиболее распространенных осложнений:
- отслойка плаценты;
- гипертония;
- преждевременные роды;
- самопроизвольный выкидыш;
- мертворождение;
- умственная, физическая недоразвитость;
- интенсивное послеродовое кровотечение.
При планировании беременности или постановке на учет стоит обязательно проконсультироваться у эндокринолога. В случае необходимости будут назначены обследования:
- анализ крови на гормоны щитовидной железы у беременных — свободный Т4, ТТГ, антитела к ТРО;
- УЗИ ЩЖ;
- пункционная биопсия (при узловых образованиях более 1 см в диаметре).
Важно, чтобы гормоны щитовидной железы были в норме при планировании беременности. Их нехватка может проявиться снижением способности к зачатию
Лечение
Превышение ТТГ, снижение свободного Т4 является показанием к проведению заместительной гормонотерапии (ЗГТ). Цель метода — выровнять уровень гормонов щитовидной железы, влияющих на беременность. По результатам анализов назначается аналог синтетического происхождения — Левотироксин, L — тироксин, Эутирокс.
Снижение тиреотропина требует приема препаратов, подавляющих синтез тиреотропных гормонов. При выявлении зоба допускается проведение хирургических операций.
Развитие патологии
Рассматривая такую тему, как гинекомастия у мужчин и причины ее возникновения, следует отметить, что основной причиной развития данной патологии является нарушенный гормональный баланс, при котором в мужском организме отмечается активная выработка женских гормонов – эстрогенов.
К данной проблеме могут привести следующие состояния и заболевания:
- Синдром Клайнфельтера.
- Тестикулярная феминизация.
- Онкологические заболевания, поражающие гипофиз, надпочечники, яички.
- Гипотиреоз.
- Синдром Рейфенштейна.
Причины гинекомастии могут скрываться еще в нарушенной работе печени в результате развития цирроза и дистрофии ее тканей. Кроме того, увеличение грудных желез у мужчин часто является следствием приема различных биологически активных добавок, которые принимаются многими спортсменами с целью быстрого набора мышечной массы.
Препараты, среди которых Резерпин, Фенотиазин и Спиронолактон, также могут вызвать гинекомастию при длительном приеме. Причина развития данной патологии еще может скрываться в чрезмерном употреблении алкогольных напитков и наркотиков.
Какое место в классификации отведено гинекомастии
Основой, описываемой классификации, является специальный трёхзначный код конкретного заболевания, который призван служить обязательным уровнем, позволяющим кодировать данные о смертности, которые в свою очередь, отдельные страны обязуются предоставлять для ВОЗ.
Международная классификация заболеваемости изначально состоит из трёх отдельных томов:
- Первый том содержит в себе основную классификацию.
- Во втором томе можно найти инструкции по применению непосредственно для пользователей данного документа.
- Третий том представляет собой удобный алфавитный указатель к документу.
Далее, данный классификационный документ разделен на 21 отдельный класс. Первый знак кода заболевания – это определенная буква, где каждая такая буква полностью соответствует своему классу. Классы от первого до семнадцатого относятся к патологическим состояниям и болезням. Остальные классы относятся к травмам и охватывают целый ряд современных медицинских понятий, касающихся исключительно диагностических данных.
Так вот, заболевание называемое гинекомастия, следует искать в Классе XIV – куда входят болезни исключительно мочеполовой системы. При этом практически все болезни связанные с молочной железой (и гинекомастия не исключение) вмещаются в диапазон имеющий код N60-N64 в упомянутом классе.
Сама же гинекомастия имеет кодовое значение N62 или так называемая гипертрофия молочной железы.
ВНИМАНИЕ!
Многие наши читатели для лечения мастопатии и образований в груди активно применяют широко известную методику на основе натуральных ингредиентов, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться.
Кроме того, гинекомастия имеет свою классификацию. Гинекомастия может быть как физиологическая: новорожденных, пубертатная, или старческая, так и истинная либо ложная. Однако – это уже темы для иного обсуждения.
Вы все еще считаете что ВЫЛЕЧИТЬ МАСТОПАТИЮ навсегда невозможно?
От 60% женщин страдают мастопатией. Самое страшное, что большинство женщин уверено, что мастопатия является нормой и не спешат к врачу… но риск образования на её месте РАКА ГРУДИ, очень высокий… Если вы за собой замечаете:
- ноющие или тянущие боли в области груди перед менструацией…
- ощущения набухания и отечности молочной желез. Как будто грудь увеличилась…
- напряжение, уплотнения и узелки. Ощущаются лимфоузлы под мышкой…
- выделения из сосков…
- изменение формы груди, кожа на сосках втянулась и появились трещины…
- изменение массы тела…
Этиология и патогенез заболевания
У мужчин имеются симметричные грудные железы, которые находятся в состоянии гипоплазии — недоразвития. Эта железа не имеет возможности вырабатывать молоко. Она является рудиментарным органом, усовершенствованной потовой железой. В пубертатном периоде у юношей прекращается формирование грудных желез.
Структура этого органа отличается от женской груди. Мужская грудная железа имеет меньше подкожной клетчатки и жировых прослоек. Примерно 1,5 на 0,5 см составляют ее стандартные размеры. Основной причиной гинекомастии является нарушение в организме гормонального баланса, аномальное преобладание тестостерона либо женских половых гормонов эстрадиола и пролактина.
Гинекомастия у мужчин может развиваться не только вследствие употребления стероидов, но и на фоне заболеваний, которые сопровождаются снижением уровня тестостерона и повышением уровня эстрадиола и пролактина. В зоне риска находятся люди, которые страдают ожирением либо принимают гормональные препараты. Избыток жировой ткани в организме мужчины провоцирует повышенную выработку эстрогенов. Чем полнее мужчина, тем больше женских гормонов находится в его организме.
Длительные стрессовые ситуации зачастую приводят к гормональным нарушениям. У подростков пубертатный период нередко сопровождается такими нарушениями. При эндокринной патологии, гормональных нарушениях, вследствие неправильного функционирования половых гормонов ткани мужской грудной железы начинают разрастаться. В последнее десятилетие значительно увеличилось число пациентов, страдающих этим недугом.
Следующие нарушения в организме являются триггером патологической гинекомастии:
- прием некоторых медикаментозных препаратов;
- тяжелые системные патологии;
- повреждения наследственного аппарата клеток;
- тяжелый андрогенный дефицит при эндокринных нарушениях;
- гормонально-активные новообразования различных внутренних органов.
Причину возникновения гинекомастии не удается определить в 30% случаев.
Аутоиммунный тиреоидит код по МКБ 10 что это означает
Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 — название заболевания по международной классификации болезней или МКБ. МКБ – это целая система, разработанная специально для изучения болезней и отслеживания этапа их развития у населения мира.
Системы МКБ приняли больше ста лет назад на конференции в Париже с возможностью ее пересмотра каждые 10 лет. За время существования систему пересматривали десять раз.
С 1993 года начал действовать код десять, в составе которого заболевания щитовидной железы, такие как хронический аутоиммунный тиреоидит. Главной целью применения МКБ стало определение патологий, проведение их анализа и сравнение полученных данных в разных странах мира. Также эта классификация позволяет подбирать самые эффективные схемы лечения патологий, входящих в состав кода.
Общая структура МКБ-10. Группа IV
Все данные о патологиях формируются таким образом, чтобы создать максимально полезную базу данных о заболеваниях, полезную для эпидемиологии, практической медицины.
В код МКБ-10 включены следующие группы патологий:
- болезни, носящие эпидемический характер;
- общие заболевания;
- болезни, сгруппированные по анатомическим локализациям;
- патологии развития;
- различные типы трав.
В этом коде находится более 20 групп, среди них группа IV, в которую входят болезни эндокринной системы и обмена веществ.
Аутоиммунный тиреоидит код по мкб 10 входит в группу болезней щитовидки. Для записи патологий, применяются коды от Е00 до Е07. Код Е06 отражает патологию тиреоидита.
Сюда входят следующие подразделы:
- Код Е06-0. Этим кодом обозначают острое течение тиреоидита.
- Е06-1. Сюда входит подострый тиреоидит мкб 10.
- Е06-2. Хроническая форма тиреоидита.
- Аутоиммунный тиреоидит мкбклассифицирует как Е06-3.
- Е06-4. Тиреоидит, вызванный медикаментами.
- Е06-5. Другие виды тиреоидита.
Это хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото и болезнь Риделя. При последнем варианте болезни происходит замещение паренхимы щитовидки соединительной тканью.
Международный код позволяет определить не только заболевание, но и узнать о клинических проявлениях патологий, а также определить методы диагностики и лечения.
При выявлении симптоматики гипотиреоза, следует предположить болезнь Хасимото. Для уточнения диагноза, проводится анализ крови на ТТГ и Т4. Если лабораторная диагностика покажет наличие антител к тиреоглобулину, то это будет говорить об аутоиммунной природе болезни.
Уточнить диагноз поможет УЗИ. Во время этого обследования, врач может увидеть гиперэхогенные прослойки, соединительную ткань, скопления лимфоидных фолликул. Для более точного диагноза, следует провести цитологическое обследование, так как на УЗИ патология Е06-3 похожа на злокачественное образование.
Клиническая симптоматика
Возникают характерные проявления этого синдрома:
- Ткани молочной железы у мужчин увеличиваются, возникает отек. Зачастую наблюдается одно- или двухсторонняя гипертрофия грудных желез и жировой ткани, которая имеет код по МКБ-10 N62. Размер увеличенной грудной железы может составлять от 2 до 10 см.
- Форма груди изменяется. Она становится более женственной. Соски принимают заостренную форму.
- В наружной части молочной железы появляется уплотнение с четкими контурами. Возникает болезненность при пальпации сосков.
- Пациент чувствует постоянный зуд, неприятные ощущения в области грудных желез. Возникает депрессивный синдром. Пациента беспокоит нарушение сна.
- Характерно уменьшение яркости оргазма. Наблюдается снижение либидо. Происходят нарушения половой функции.
Гинекомастия представляет некоторую опасность в онкологическом плане, поскольку на фоне такой патологии возможно развитие тяжелого болезненного процесса и возникновение рака грудной железы. В этом случае требуется серьезное хирургическое и специальное лечение.
Методы лечения
От этиологии гинекомастии зависит тактика ведения больного. Выжидательную тактику применяют, если состояние пациента с гинекомастией физиологическое.
Консервативное лечение
Лишь по результатам диагностики специалист может назначить необходимый лекарственный препарат и его дозировку. Учитывая причины гинекомастии, требуется терапия основного заболевания, которое имеет номер N62 в МКБ-10.
Медикаментозная терапия:
- Эффективным при гинекомастии на фоне приема анаболических стероидов считается Тамоксифен. Препарат Нолвадекс является дорогим заменителем Тамоксифена.
- Ингибиторы ароматазы помогают пациентам с высоким уровнем эстрадиола. Каберголин, Берголак, Достинекс требуются при повышенном уровне пролактина.
- Лекарства и диета, необходимые для нормализации массы тела, назначаются, если в молочной железе наблюдается повышенное отложение жира.
Оперативные мероприятия
Этот косметический дефект можно исправить. Необходима консультация нескольких профильных специалистов. Фото результатов до лечения и после демонстрируют возможности современной медицины.
Хирургическое лечение показано в следующих случаях:
- нет никаких изменений в уровне половых гормонов;
- нарушения гормонального фона носят стойкий характер.
Как правило, специалисты рекомендуют в запущенных случаях удалять пораженную грудную железу оперативным методом, поскольку это имеет онкопрофилактическое значение. Если наблюдались симптомы gynaecomastia, ранее оперативное вмешательство требовало выполнения достаточно больших разрезов. Пациенты длительное время ходили с дренажами — специальными трубками. Они нужны были для того, чтобы в полости под кожей в области проведения операции не скапливались лимфа, кровь, другие биологические жидкости.
В наши дни ситуация существенно изменилась. Теперь общепринятой практикой является разрез небольшого размера по краю ареолы — области вокруг соска. После заживления рубец практически незаметен. Симптомы gynaecomastia исчезают. В современных ортопедических салонах продается специальное послеоперационное белье. Оно осуществляет хорошо выраженную компрессию — давление на область послеоперационной раны, поэтому нет необходимости носить банки, дренажи, трубки, которые существенно снижают качество жизни.
Щадящая малоинвазивная операция проводится амбулаторно. Через 1-2 часа хирург осматривает пациента. Если нет никаких признаков кровотечения, больной, одетый в компрессионное белье, отпускается домой. Уже на следующий день пациент может работать и жить обычной жизнью. Перевязки проводятся через 1 день. На 7-8 сутки снимаются внутрикожные швы. Практически через 2 недели после операции пациент может вести прежнюю жизнь. Ему можно ходить на работу, в тренажерный зал, заниматься спортом. На фото мужская грудь после операции выглядит совершенно здоровой. В послеоперационном периоде практически отсутствуют любые ограничения.
В результате гормонального сбоя у мужчин появляются признаки гинекомастии. Если у представителя сильного пола по каким-либо причинам развивается такая патология, возникают симптомы gynaecomastia, необходимо обязательно обратиться к хирургу, андрологу либо урологу.
x
Мужские грудные железы необходимо систематически обследовать.
Классификация патологии
Гинекомастия может иметь различные формы:
- Дисбаланс половых гормонов приводит к развитию физиологической гинекомастии. Медицинская помощь при гинекомастии новорожденных не требуется. Уменьшение выработки тестостерона приводит к появлению гинекомастии пожилых мужчин.
- Гинекомастия бывает истинной и ложной. В первом случае увеличивается размер грудных желез, расположенных под соском. На фото можно увидеть уплотнение железистого комка.
- При ложной форме патологии увеличение груди происходит за счет накопления жировой ткани. Ложная гинекомастия медицинских причин не имеет, однако она выглядит, как истинная форма патологии.
- Встречается комбинированная форма патологии.
Выделяют 3 стадии развития гинекомастии:
- Около 3-4 месяцев продолжается начальная стадия. В этой фазе болезненный процесс полностью обратим. При своевременном адекватном лечении увеличенная молочная железа может вернуться в нормальное состояние.
- От 4 до 10 месяцев продолжается промежуточная стадия заболевания. Именно в этот период происходит созревание ткани молочной железы. На этой стадии процесс развития патологии может быть обратимым либо необратимым.
- Поздняя стадия недуга характеризуется появлением в молочной железе зрелой соединительной ткани. Вокруг железы происходит отложение жировой ткани. Если у пациента гинекомастия находится в этой фазе, то избавиться от нее можно только хирургическим путем.
Описание симптомов
Рассматривая гинекомастию на фото и видео, можно увидеть, что молочные железы мужчины значительно увеличены и больше похожи на женские, чем на мужские. Однако, помимо визуального изменения формы груди, пациентов также беспокоят и другие симптомы этой патологии. Среди них:
- Чувство тяжести в груди и распирание.
- Зуд.
- Снижение либидо.
- Нарушение потенции.
Последние симптомы гинекомастии у мужчин связаны с активной выработкой эстрогенов в организме. По этой же причине происходят нагрубание и уплотнение молочных желез, а также увеличение размеров ареол и изменение их цвета – они становятся более темными (при развитии гинекомастии у мужчин на фото этот симптом виден невооруженным взглядом).
При пальпации груди можно отметить уплотненные участки, которые, помимо ощущения тяжести, не вызывают у мужчины никакого дискомфорта (боль отсутствует). Если нажать на сосок, то можно увидеть выделения прозрачного цвета по типу молозива, которые дают четко понять, что у пациента имеются серьезные проблемы со здоровьем, требующие незамедлительного лечения.
При гинекомастии симптомы могут носить разный характер, и зависят они, прежде всего, от степени развития патологических процессов в груди. Всего выделяют 3 степени увеличения молочных желез у мужчин:
- Первая (умеренная) – объем груди не превышает 6 см.
- Вторая (средняя) – увеличение грудной железы от 6 до 10 см.
- Третья (выраженная) – грудь увеличивается более чем на 10 см.
Каждый мужчина должен понимать, что наличие данной проблемы может привести не только к появлению комплексов по поводу внешнего вида, но и стать причиной возникновения серьезных проблем в половой сфере, вплоть до импотенции. Поэтому, если мужчина начал замечать у себя первые признаки гинекомастии (выделения из сосков, нагрубание желез и т. д.), ему следует незамедлительно обратиться к врачу. Чем раньше будет выявлена проблема, тем легче будет происходить процесс ее устранения.
Однако для постановки точного диагноза одного только осмотра недостаточно. При развитии у мужчины гинекомастии диагностика также должна включает в себя:
- УЗИ (ультразвуковой аппарат).
- Исследование крови на уровень гормонов в организме.
- Биопсию молочных желез.
- Маммографию.
Самым информативным методом диагностики является ультразвуковое исследование, при котором просматриваются не только молочные железы, но и подмышечные лимфоузлы, а также яички. Благодаря этому исследованию врач может определить тип гинекомастии (ложная, истинная, смешанная и т. д.), а также степень развития патологических процессов в тканях молочных желез и причину их возникновения.
Лабораторные исследования крови направлены на определение уровня:
- Тестостерона (мужской гормон, уровень которого при гинекомастии значительно снижается).
- ЛГ.
- Пролактина.
- Эстрадиола.
- ТТГ.
- ХГЧ.
Важно! В том случае, если в ходе лабораторного исследования крови был выявлен повышенный уровень эстрадиола и ХГЧ, пациента незамедлительно должны обследовать на предмет злокачественных опухолей! Для этого могут быть использованы такие диагностические методы, как анализ крови на онкомаркер СА-125, КТ и МРТ
Диагностические исследования
Код диагноза по МКБ -10 N62. Необходимо понять, что является причиной нарушений. Для этого необходимо обратиться к специалисту. В ходе пальпации профессионал может обнаружить небольшое уплотнение под ареолой. Такую патологию можно увидеть на фото
Важно сделать необходимые анализы. Выполняется современная диагностика
Обязательно проводится ультразвуковое исследование грудных желез. Специалист оценивает симптомы патологии, определяет структуру, размеры органа. Он делает заключение об особенностях и течении заболевания
Важно исключить риск злокачественной патологии грудных желез. Сдаются анализы на онкомаркеры, половые гормоны
Специалист назначает анализ крови на исследование уровня эстрадиола и пролактина. В некоторых случаях требуется проверить уровень тестостерона. Такая диагностика позволит определить разновидность патологии.
кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова
Общие сведения
Умственная отсталость – врожденное или приобретенное в раннем детстве (до 3 лет) состояние общего недоразвития психики с выраженной недостаточностью интеллектуальных способностей.
Умственная отсталость может быть обусловлена различными этиологическими и патогенетическими факторами, действующими во время внутриутробного развития, родов или в первые годы жизни. В большинстве случаев умственная отсталость является не болезненным процессом, а патологическим состоянием, результатом когда-то подействовавшей вредности, и не имеет тенденции к прогредиентности (прогрессированию).
Долгое время общепринятым термином для обозначения состояний умственной отсталости был термин «олигофрения» (греч.: oligos – малый, phren – разум, т.е. малоумие), который предложил Э. Крепелин (1915) для разграничения обозначаемого им врожденного слабоумия от слабоумия приобретенного (деменции).
Распространенность умственной отсталости
По различным оценкам распространенность умственной отсталости колеблется от 0,5% до 3% населения, при этом легкие формы интеллектуальной недостаточности встречаются чаще тяжелых. Мужчины страдают умственной отсталостью чаще женщин.
Классификация умственной отсталости
Существуют разные подходы к классификации состояний умственной отсталости. Наиболее распространенной клинической классификацией является разделение умственной отсталости по степени интеллектуального дефекта. Традиционно выделялось три степени умственной отсталости: дебильность, имбецильность и идиотия. В Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) умственная отсталость представлена в отдельной рубрике (F7) и подразделяется по тяжести на четыре степени: легкую (F70), умеренную (F71), тяжелую (F72) и глубокую (F73). Другая клиническая классификация предполагает подразделение состояний умственной отсталости (независимо от глубины психического недоразвития) на стеническую, дисфорическую, астеническую и атоническую формы (Д.Н. Исаев). Кроме того, выделяют «ядерные» формы умственной отсталости (Н.И. Озерецкий), для которых свойственна тотальность психического недоразвития, затрагивающая всю психику в целом, и атипичные формы, для которых свойственна неравномерная структура психического дефекта с признаками парциального психического недоразвития.
По этиопатогенезу состояния умственной отсталости разделяют на три основные группы (Г.Е. Сухарева):
1. состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями. К этой группе относят: синдромы Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Мартина-Белл, истинную микроцефалию, энзимопатические формы, связанные с наследственными обменными нарушениями (фенилкетонурия, галактозурия и пр.), наследственные неврологические и нервно-мышечные заболевания с умственной отсталостью.
2. состояния, вызванные действием различных вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии). Сюда относят состояния, вызванные внутриутробными инфекциями (вирусы краснухи, гриппа, паратита, цитомегаловирус, возбудители сифилиса, токсоплазмоза и пр.), интоксикациями (например, алкогольной), гемолитической болезнью плода и пр.
3. состояния, вызванные действием различных вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни. Выделяют умственную отсталость, связанную с родовой травмой и асфиксией в родах, с черепно-мозговыми травмами и нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве.
Во многих случаях достоверно выявить этиологические причины умственной отсталости не представляется возможным, поэтому такие состояния обозначают как недифференцированные формы. В свою очередь дифференцированные формы умственной отсталости представляют собой нозологически самостоятельные заболевания с установленной этиопатогенезом и характерной клиникой. Часто при дифференцированных формах умственная отсталость является лишь одним из симптомов в ряду других тяжелых проявлений этих заболеваний.
Клинические проявления и динамика умственной отсталости
Психические расстройства при умственной отсталости, как уже отмечалось выше, полиморфны по характеру и степени выраженности.
Выраженность интеллектуального дефекта.По степени выраженности недостаточности интеллектуальных способностей в МКБ-10 выделяется:
1.
Глубокая умственная отсталость (идиотия).При идиотии значительно ограничены познавательные способности: больные практически не способны понимать обращенную к ним речь, не узнают людей, ухаживающих за ними (например, мать), не отличают съедобного от несъедобного (могут поедать несъедобные предметы), не имеют представлений о пространственных отношениях (например, о высоте: могут падать с большой высоты), редко формируют представления о горячем, остром и пр. (могут получать повреждения, ожоги). Большинство больных не в состоянии освоить даже простейшие навыки самообслуживания (одеться, умыться, пользоваться столовыми приборами и пр.). Речь или совсем не сформирована (такие больные издают лишь нечленораздельные звуки) или состоит из нескольких простейших слов. Значительно недоразвиты моторные функции больных, в связи с чем многие из них не могут самостоятельно стоять и ходить, передвигаются ползком. Поведение в одних случаях отличается вялостью, малоподвижностью, в других – склонностью к однообразному двигательному возбуждению со стереотипными движениями (раскачивание туловищем, взмахи руками, хлопанье в ладоши), а у некоторых больных с периодическими проявлениями агрессии и аутоагрессии (могут внезапно ударить, укусить окружающих, царапать себя, наносят себе удары и т.п.). В большинстве случаев имеют место грубые неврологические нарушения и тяжелые соматические аномалии. Жизнь таких больных, нуждающихся в постоянном уходе и надзоре окружающих, определяется удовлетворением простейших жизненных потребностей. Коэффициента умственного развития (стандартизированная методика Д. Векслера для измерения интеллекта) у лиц с глубокой умственной отсталостью ниже 20.
2. Тяжелая умственная отсталость (тяжелые варианты имбецильности)Познавательная деятельность ограничена возможностью формировать только простейшие представления, абстрактное мышление, обобщения больным недоступны. Больные овладевают лишь элементарными навыками самообслуживания, их обучение невозможно. Словарный запас ограничен одним-двумя десятками слов, достаточных для сообщения о своих основных потребностях, выражены дефекты артикуляции. Часто присутствуют неврологические расстройства, нарушения походки. Больные нуждаются в постоянном контроле и обслуживании. Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 20-34.
3. Умеренная умственная отсталость (варианты имбецильности легкой и средней степени)Эти больные способны образовывать большее число и более сложные представления, чем больные тяжелой умственной отсталостью. Больные овладевают навыками самообслуживания, могут быть приучены к простейшему труду путем тренировки подражательных действий. Их словарный запас богаче, они в состоянии изъясняться простыми фразами, поддерживать простую беседу. Относительная адаптация больных с умеренной умственной отсталостью возможна лишь в хорошо знакомых им условиях, любое изменение ситуации может поставить их в затруднительное положение из-за невозможности перехода от конкретных, полученных при непосредственном опыте, представлений к обобщениям, позволяющим переносить имеющийся опыт в новые ситуации. Больные не могут жить самостоятельно, нуждаются в постоянном руководстве и контроле. Некоторые из них могут выполнять простейшую работу в специально созданных условиях (например, в лечебно-трудовых мастерских). Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 35-49.
4. Легкая степень умственной отсталости (дебильность).Познавательные расстройства у этих больных заключаются в затруднении формирования сложных понятий и обобщений, невозможности или затруднении абстрактного мышления. Мышление у них преимущественно конкретно-описательное, достаточно развита обиходная речь. Больные легкой степенью умственной отсталости способны к усвоению специальных программ, основанных на конкретно-наглядном обучении, которое проводится в более медленном темпе, а также способностью к овладению несложными трудовыми и профессиональными навыками. Благодаря относительно более высокому, чем при других степенях умственной отсталости, темпу психического развития у больных с дебильностью во многих случаях возможна удовлетворительная адаптация к обычным условиям жизни. Часто эти больные обнаруживают хорошую практическую осведомленность («их умения больше их знания» — Э. Крепелин). Многие больные с легкой умственной отсталостью заканчивают специализированные школы и профессиональные училища, продуктивно работают, заводят семьи, самостоятельно ведут хозяйство. По сравнению с другими степенями олигофрении черты личности и характера больных отличаются большей дифференцированностью и индивидуальностью. Однако эти больные с трудом формируют собственные суждения, но легко перенимают чужие взгляды, иногда попадая под нездоровое влияние окружающих (например, могут вовлекаться в бредовые переживания психически больных с формированием индуцированного бреда, или становиться орудием в руках злоумышленников, манипулирующих ими для получения собственной выгоды). Коэффициент умственного развития этих пациентов находится в пределах 50-69.
Эмоционально-волевые нарушенияИнтеллектуальная несостоятельность – самое яркое проявление умственной отсталости, но она является лишь частью общего психического недоразвития личности. При олигофрениях значительно страдают эмоциональные и волевые процессы. Д.Н. Исаев, по особенностям нарушений эмоционально-волевой сферы, вне зависимости от степени выраженности психического недоразвития, выделяет следующие формы умственной отсталости:
1. Стеническая. Волевые процессы у этих больных обладают достаточной силой и устойчивостью. Больные работоспособны, деятельны. При легких степенях интеллектуальной недостаточности они имеют хорошую способность к адаптации, способны в полной мере использовать усвоенные навыки и знания. У некоторых больных отмечается аффективная неустойчивость, поэтому выделяют два варианта стенической формы: уравновешенный и неуравновешенный.
2. Дисфорическая. Характеризуется постоянным злобно-тоскливым аффектом, склонностью к дисфориям, импульсивным поступкам, негативизму, конфликтности, расторможенности влечений. Даже при незначительной интеллектуальной недостаточности такие больные неспособны к обучению и труду. Во время дисфорий они часто проявляют агрессию (обычно по отношению к близким, осуществляющим за ними уход, при этом агрессия может быть очень жестокой и изощренной) и аутоагрессию (наносят себе глубокие порезы, прижигают кожу сигаретой, вырывают волосы и пр.).
3. Астеническая. Характеризуется нестойкостью волевых процессов, быстрой истощаемостью, утомляемостью, медлительностью, нарушениями внимания, затруднениями в усвоении и использовании практических навыков.
4. Атоническая. Характеризуется практически полным отсутствием способности к психическому напряжению и целенаправленной деятельности. Больные или полностью бездеятельны или находятся в состоянии хаотической двигательной расторможенности.
Динамика умственной отсталостиВ большинстве случаев состояния умственной отсталости относительно стабильны («непрогредиентны»). Однако, иногда, под влиянием внутренних и внешних факторов, отмечается их положительная или отрицательная динамика. При своевременном и активном проведении лечебно-коррекционных и воспитательных мероприятий большинство больных, страдающих легкой и умеренной умственной недостаточностью, оказываются способны к труду. В процессе возрастной эволюции и под влиянием лечебных мероприятий отмечается редукция двигательной расторможенности, импульсивности, негативизма, астенических состояний и пр. Отрицательная динамика умственной отсталости возможна при присоединении дополнительных патогенетических механизмов поражения головного мозга (например, отложение амилоида при болезни Дауна), при действии дополнительных внешних вредностей (черепно-мозговые травмы, алкоголизм и пр.), психогениях, неблагоприятном социальном окружении, в периоды возрастных кризов и пр. Декомпенсации при умственной отсталости могут проявляться цереброастеническими и психопатоподобными расстройствами, психозами с помрачением сознания, галлюцинаторно-бредовыми, аффективными психозами и пр.
Дифференцированные формы умственной отсталости
Состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными) заболеваниями Синдром Дауна
Обусловлен трисомией по 21 хромосоме. Впервые был описан английским врачом Дж. Дауном в 1866, но связь между нарушением числа хромосом и клиническими проявлениями болезни была установлена лишь в 1959 году (Ж. Лежен). Частота рождения детей с синдром Дауна приблизительно 1:700, однако в настоящее время, в связи с возможностями пренатальной диагностики, есть тенденция к ее снижению. Наиболее важным фактором риска данной хромосомной аберрации признается возраст матери (больше 35 лет).
Клинические проявления: Умственная отсталость при синдроме Дауна может быть выражена по-разному, чаще это умеренная и тяжелые степени, реже легкая. У больных отмечается позднее появление и выраженное недоразвитие речи (недостаточное понимание речи, бедный словарный запас, дизартрия). Дети с болезнью Дауна обычно не способны к обучению даже по программе вспомогательной школы и нуждаются в индивидуальном обучении. Эмоциональная сфера остается достаточно сохранной: большей частью больные ласковы, послушны, привязаны к родителям, приветливы, добродушны («солнечные дети»), хотя бывают упрямы. Многие из них любопытны и обладают хорошей подражательной способностью, что способствует развитию навыков самообслуживания и несложных трудовых процессов. Редко встречаются безразличные и злобные больные. Как правило, дети с болезнью Дауна лучше развиваются в родительских семьях, чувствуя заботу близких, но, даже в этом случае, они не достигают удовлетворительного уровня социальной адаптации и нуждаются в постоянной опеке.
Особенностью возрастной динамики болезни Дауна является позднее половое созревание и раннее появление признаков инволюции (в 30-40 лет). При синдроме Дауна отмечается высокая частота раннего развития (после 35 лет) атрофических изменений коры головного мозга и накопления амилоида в виде сенильных бляшек, т.е. морфологические изменения сходные с болезнью Альцгеймера. При этом больные быстро утрачивают обыденные навыки, словарный запас, становятся бездеятельными, безразличными, появляются неврологические расстройства.
Больным с синдромом Дауна свойственен специфический физический фенотип, определяемый множеством стигм дизонтогенеза, что делает возможным диагностику этого состояния уже при рождении. Дети обычно небольшого роста; при рождении часто имеют низкую массу тела (до 2500 г). Окружность головы уменьшена. Лицо плоское, монголоидный разрез глаз (первое название синдрома «монголизм»), широкая переносица, нос короткий, изредка наблюдается пятнистая окраска центральной части радужки; нередки катаракты. Язык большой, исчерченный, рот полуоткрыт. Уши небольшие, прилегающие. Кисти широкие, пальцы короткие, на ладонной поверхности кисти поперечная борозда. Часто встречаются патология строения сердечно-сосудистой системы, эндокринные нарушения (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез), мышечная гипотония. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Продолжительность жизни больных значительно снижена, не более 10% живут более 40 лет.
Синдром Тернера (Шерешевского-Тернера)Моносомия Х-хромосомы (45, Х0). Распространенность 1:3300 новорожденных.
Клинические проявления: Умственное недоразвитие обнаруживается только у части больных; обычно легкой степени. Больные трудолюбивы и благодушны. У многих больных есть критика к своему состоянию и переживание дефекта, отмечается склонность к невротическим реакциям
Врожденные аномалии строения придают больным своеобразный вид: низкий рост (как правило, не превышает 150 см), диспропорциональное телосложение (преобладание верхней части туловища, широкие плечи, узкий таз, укорочение нижних конечностей, конституция приближается к мужской). Шея короткая с избыточной кожей на заднебоковой поверхности, которая у многих больных выступает в виде шейной складки. Выявляются признаки полового инфантилизма (наружные половые органы недоразвиты, молочные железы не развиты, соски втянуты, оволосение лобка и подмышечных впадин отсутствует или скудное). Характерными признаками являются первичная аменорея, аномалии строения внутренних половых органов.
Синдром КлайнфелтераДисомия по Х хромосоме у мужчин (47, ХХY). Распространенность 1:1400 новорожденных (мальчики).
Клинические проявления: Умственная отсталость встречается примерно у четверти больных, преимущественно в легкой степени. Отмечается выраженная незрелостью эмоционально-волевой сферы. У многих больных часто присутствует сознание своей неполноценности, которое становится источником внутреннего конфликта, характерны невротические и патохарактерологические реакции. Описаны случаи с депрессивными, ипохондрическими, навязчивыми, шизофреноподобными расстройствами
Внешние вид больных: характерен высокий рост, астеническое сложение, узкие плечи, удлиненные конечности, слабо развитая мускулатура. Постоянными признаками синдрома Клайнфелтера являются недоразвитие половых органов и бесплодие. Примерно у половины больных отмечается гинекомастия и евнухоидные признаки. В неврологическом статусе в ряде случаев имеются мышечная гипотония и диэнцефально-вегетативные расстройства по типу панических атак.
Умственная отсталость, вызванная наследственными дефектами метаболизма Фенилпировиноградная умственная отсталость (фенилкетонурия, ФКУ, болезнь Феллинга)
— наследственное нарушение обмена веществ (характеризуется аутосомно-рецессивным типом наследования), обусловленное дефицитом одного из ферментов обмена аминокислоты фенилаланина, что приводит к нарушениям окисления фенилаланина в тирозин, недостаточным синтезом катехоламинов (адреналина и норадреналина), гормонов щитовидной железы, меланина, серотонина. В результате в организме происходит постепенное накопление фенилаланина и его метаболитов, оказывающих токсическое действие на ЦНС, формируется дефицит гормонов и медиаторов нервной системы с дальнейшей задержкой психического развития. Фенилаланин и его метаболиты (фенилкетоновые вещества) выделяются с мочой. Выявляются значительные этнические различия в распространенности фенилкетонурии. В России частота среди новорожденных составляет 1:6-10 тыс.
Клиническая картина: Дети, больные фенилкетонурией, рождаются с нормально сформированным и функционально полноценным головным мозгом (так как биохимические процессы плода обеспечиваются обменом веществ матери). Биохимические нарушения начинают развиваться сразу после рождения. Уже в 4-6 мес. выявляется отставание в психомоторном развитии, которое заметно прогрессирует. Развернутая клиническая картина заболевания включает умственную отсталость тяжелой или глубокой степени, нарушения поведения и кататонические расстройства (состояния психомоторного возбуждения, импульсивные действия, стереотипные движения, эхопраксия, эхолалия, субступорозные состояния), астенические состояния. Часто обнаруживается повышение мышечного тонуса, судороги (у 30% больных), гиперкинезы, тремор пальцев рук, атаксия, нарушения координации, энурез. Характерны дефекты пигментации (большинство больных — блондины, со светлой, лишенной пигмента кожей и голубыми глазами). Моча имеет своеобразный запах («запах волка», «мышиный», «затхлый»). Биохимическая диагностика фенилкетонурии основывается на положительной реакции мочи с FeCl3 на фенилпировиноградную кислоту (проба Феллинга) и обнаружении повышенной концентрации фенилаланина в плазме крови.
Фенилкетонурия пример наследственного заболевания с возможностью хорошего эффекта при своевременной профилактической терапии: для предотвращения развития психических и неврологических расстройств с первых месяцев жизни и до 10-12 летнего возраста используются диеты с резким ограничением фенилаланина (полностью исключают животный белок, значительно растительный, дефицит белков компенсируют специальными смесями аминокислот без фенилаланина). Чувствительность нервной ткани к токсическому влиянию продуктов обмена фенилаланина, а также к другим нарушениям обмена наиболее высока в раннем возрасте (в период созревания мозга). После окончания процесса миелинизации повышение фенилаланина в крови уже не оказывает патогенного воздействия на мозг.
Умственная отсталость, вызванная действием вредностей во время внутриутробного развития (эмбриопатии и фетопатии)
Умственная отсталость, вызванная вирусом краснухи (рубеолярная эмбриопатия). При заболевании беременной краснухой в первом триместре беременности формируется эмбриопатия с грубыми нарушениями строения нервной системы (микроцефелия, порэнцефалия), органов слуха и зрения, врожденными пороками внутренних органов. Умственная отсталость у таких больных обычно глубокой степени, часты судорожные припадки.
Умственная отсталость, обусловленная гемолитической болезнью плода и новорожденного. Гемолитическая болезнь плода (эритробластоз плода) обусловлена резус-конфликтом между матерью и ребенком, который приводит к гемолизу эритроцитов плода, анемии, высокому уровню билирубина, нарушениям кровообращения, отекам, повышению внутричерепного давления. Одним из последствий этого состояния может быть формирование умственной отсталости, выраженность которой бывает различной.
Умственная отсталость, обусловленная алкоголизмом матери (алкогольная фетопатия). Развивается при употреблении алкоголя матерями во время беременности. По данным ряда авторов занимает первое место среди причин легкой умственной отсталости. Клиническая картина складывается из умственной отсталости (преимущественно легкой степени), задержки физического развития (особенно выраженная при рождении и в первые годы жизни), нарушения строения черепа (микроцефалия, укорочение глазных щелей, недоразвитие костей срединной части — выпуклый лоб, короткий нос с широким и плоским переносьем, гипоплазия верхней челюсти).
Состояния, вызванные действием вредностей во время родов или в первые месяцы и годы жизни
Умственная отсталость, обусловленная родовой травмой или асфиксией в родах. Механическое повреждение черепа ребенка во время родов может приводить к внутричерепным кровоизлияниям или даже к непосредственным повреждениям мозга и его оболочек. Кислородное голодание вызывает нарушения метаболизма в нервной ткани. Эти факторы могут приводить к формированию органической патологии головного мозга и, в последующем, умственной отсталости (выраженность которой может быть различна). Для родовых травм характерны очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, иногда – гидроцефалия.
Умственная отсталость, обусловленная нейроинфекциями, перенесенными в раннем детстве. После перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов может формироваться умственная отсталость различной степени выраженности, очаговые неврологические расстройства, судорожные припадки, гидроцефалия.
Дифференциальный диагноз
Диагноз умственной отсталости основывается на установлении психического дефекта, центральное место в котором занимает недоразвитие интеллектуальных способностей, на обнаружении признаков отставания в психическом развитии в детском и подростковом возрасте, а также отсутствии прогредиентности, т.е. признаков углубления психического дефекта. С целью определения степени интеллектуального дефекта используют специальные психологические методы оценки интеллекта (см. главу 7). Для уточнения этиологии некоторых форм умственной отсталости требуются дополнительные лабораторные и инструментальные исследования. Дифференцировать умственную отсталость необходимо с состояниями, обусловленными педагогической запущенностью (случаи, когда здоровый ребенок лишен условий для правильного умственного развития) и прогредиентными психическими заболеваниями (в первую очередь с шизофренией и эпилепсией, манифестирующими в раннем детском возрасте).
Прогноз
Прогноз умственной отсталости зависит от степени недоразвития психики, выраженности интеллектуального дефекта, особенностей эмоционально-волевой сферы больных, этиологии. При неосложненной умственной отсталости легкой степени возможна полная социальная адаптация, которая исключает необходимость в наблюдении психиатра. В то же время социальный прогноз глубокой и тяжелой степеней умственной отсталости неблагоприятен.
увеличение левой груди у мужчин
увеличение левой груди у мужчинувеличение левой груди у мужчин
>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>Что такое увеличение левой груди у мужчин?
Для маленькой груди эффект очень от крема Upsize заметный, грудь стала мягче, более упругой, увеличилась, эффект есть, буду брать ещё. У крема приятная текстура, быстро впитывается, нет липкости Всем советую.
Эффект от применения увеличение левой груди у мужчин
Продукт Upsize был разработан для той категории женщин, которые не рискуют обращаться за помощью к пластическому хирургу. Крем предназначен для домашнего использования, он позволяет поддерживать грудь в хорошей форме, помогает вернуть тонус, упругость и, по утверждению разработчиков, увеличивает объемы.
Мнение специалиста
Я долго не верила в эффект этого крема. Я давно страдаю от комплексов по поводу груди и этот крем постоянно мне мозолил глаза, но я вечно находила отговорки и не покупала его. Однажды я решилась попробовать и начала пользоваться «UPSIZE». Через 4 дня я уже не могла без восторга смотреть на своё отражение.Грудь стала красивой, подтянутой и свежей что ли. Я просто в восторге от эффекта и уже успела порекомендовать этот чудесный крем всем подружкам.
Как заказать
Для того чтобы оформить заказ увеличение левой груди у мужчин необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.
Отзывы покупателей:
Валентина
Использовала этот крем после того, как похудела на 8 килограмм, грудь уменьшилась в первую очередь. Крем не вызывает раздражения, результат виден практически сразу, сейчас форма груди мне нравится.
Kira
Я долго не верила в эффект этого крема. Я давно страдаю от комплексов по поводу груди и этот крем постоянно мне мозолил глаза, но я вечно находила отговорки и не покупала его. Однажды я решилась попробовать и начала пользоваться «UPSIZE». Через 4 дня я уже не могла без восторга смотреть на своё отражение.Грудь стала красивой, подтянутой и свежей что ли. Я просто в восторге от эффекта и уже успела порекомендовать этот чудесный крем всем подружкам.
Крем «UPSIZE» используется 2 раза в день. Достаточно нанести крем на кожу груди, растереть и оставить на 10 минут. Крем моментально впитывается и не оставляет следов на одежде. Эффект крема достигается уже через 3-5 дней после начала использования. Где купить увеличение левой груди у мужчин? Я долго не верила в эффект этого крема. Я давно страдаю от комплексов по поводу груди и этот крем постоянно мне мозолил глаза, но я вечно находила отговорки и не покупала его. Однажды я решилась попробовать и начала пользоваться «UPSIZE». Через 4 дня я уже не могла без восторга смотреть на своё отражение.Грудь стала красивой, подтянутой и свежей что ли. Я просто в восторге от эффекта и уже успела порекомендовать этот чудесный крем всем подружкам.
Гинекомастия (в пер. с лат. «женственная грудь») — это увеличение одной или обеих грудных желёз у мужчин, связанное с разрастанием тканей молочных (грудных) желёз и локальным отложением жировой ткани. Увеличение грудных желез у мужчин — причины, лечение без операции и показания к хирургическому вмешательству. Сегодня очень распространенным заболеванием является гинекомастия у мужчин, которая проявляется увеличением грудных желез. Раньше оно было более редким, но за последнее время. Почему увеличиваются молочные железы у мужчин. . Увеличенные молочные железы на мужском теле смотрятся нелепо. Такая патология называется гинекомастией и имеет код 62 по классификации болезней МКБ. Согласно медицинской статистике, увеличение молочной железы у мужчин, называемое гинекомастией, встречается как в подростковом периоде, так и у половины пациентов, обратившихся в 20–30 лет. Молочные железы у мужчин — орган рудиментный, поэтому увеличение молочных желез у мужчин должно насторожить, ведь . Одностороннее увеличение грудной железы, сопровождаемое изменением цвета кожи в области груди, образованием твердых уплотнений и патологически большими подмышечными. Пластическая хирургия Грудь. Проблема гинекомастии – увеличения груди у мужчин разного возраста. . Это увеличение груди у представителей мужского пола, протекающее совместно с изменением объема желез и жировых тканей. Во многих случаях для устранения гинекомастии (код по МКБ-10 – №62). Гинекомастия – заболевание, характеризующееся увеличением молочных желез у мужчин. Может возникать у здоровых новорожденных мальчиков, в подростковом возрасте и у пожилых мужчин. Подобная гинекомастия носит название физиологической, не требует какого-либо специфического лечения и. увеличение диаметра соска; пигментация ареолы соска . Чаще всего страдают от недуга с левой или правой стороны именно взрослые мужчины. Набухание у мужчин груди с одной стороны может свидетельствовать о наличии.
http://www.bwawarszawa.pl/upload/krem_dlia_uvelicheniia_grudi_Derbent8879.xml
http://tuindecoratie.online-stunt.nl/images/uploads/uvelichenie_grudi_v_minske_otzyvy6210.xml
http://travel-door.com/userfiles/uvelichenie_grudi_rezultat1162.xml
http://imart.dp.ua/upload/preparaty_dlia_uvelicheniia_grudi2556.xml
http://kamin-zeit.de/data/file/krem_dlia_uvelicheniia_grudi_Krasnokamsk6186.xml
Продукт Upsize был разработан для той категории женщин, которые не рискуют обращаться за помощью к пластическому хирургу. Крем предназначен для домашнего использования, он позволяет поддерживать грудь в хорошей форме, помогает вернуть тонус, упругость и, по утверждению разработчиков, увеличивает объемы.
увеличение левой груди у мужчин
Для маленькой груди эффект очень от крема Upsize заметный, грудь стала мягче, более упругой, увеличилась, эффект есть, буду брать ещё. У крема приятная текстура, быстро впитывается, нет липкости Всем советую.
Кто делал увеличение груди? Пожалуйста, расскажите, с чего начинали поиски, довольны ли результатом, были ли осложнения? Как занимаетесь спортом после? На нашем форуме по увеличению груди обсуждаем подготовку к операции, выбор и способы установки имплантатов, обсуждаем пластических хирургов и общаемся с теми, кто уже сделал красивую грудь, оцениваем результаты. Создать тему Разделы. увеличение груди. . Тоже планирую грудь делать у Бузова, но мне 24, ребенку 2, 5. За вторым скорее всего соберусь, вот и думаю, если ли смысл сейчас делать, или после второго, чтоб не переделывать. Всё что связано с эстетическим увеличением груди, обсуждаем в этом топе . Бесшовное увеличение груди развод или действительно сейчас такое возможно? Кто-нибудь делал? Вот нашла. Удачное увеличение 0 размера груди анатомическими имплантами Silimed, 370 мл. Много полезной информации и фото 18+. Разглядывая пляжные фото мамы и.
Увеличенная мужская грудь (гинекомастия)
Обзор
Что такое гинекомастия?
Гинекомастия — это увеличение или отек ткани груди у мужчин. Это может повлиять на одну или обе груди.
Симптомы и причины
Что вызывает гинекомастию?
Гинекомастия чаще всего вызывается дисбалансом между гормонами эстрогеном и тестостероном.Эстроген контролирует женские черты характера, включая рост груди. Тестостерон контролирует мужские черты, такие как мышечная масса и волосы на теле. Хотя каждый из этих гормонов производит обычные черты, наблюдаемые у мужчин и женщин, мужчины производят небольшое количество эстрогена, а женщины — небольшое количество тестостерона. Слишком высокий уровень эстрогена у мужчин или несбалансированный с уровнем тестостерона вызывает гинекомастию.
Гинекомастия естественным образом возникает в разное время в жизни мужчины. Этими фазами являются:
- После рождения.Новорожденные мальчики все еще находятся под воздействием эстрогена, полученного от матери во время развития в утробе матери. Более половины новорожденных мальчиков рождаются с увеличенной грудью. Гинекомастия проходит в течение двух-трех недель после рождения.
- В период полового созревания. Уровень гормонов меняется в период полового созревания (обычно в возрасте от 12 до 14 лет). Увеличение груди обычно проходит от шести месяцев до двух лет после начала полового созревания.
- В среднем и более старшем возрасте. Увеличение груди часто достигает пика у мужчин в возрасте от 50 до 80 лет.Примерно каждый четвертый мужчина в этом возрастном диапазоне имеет увеличение груди.
Есть много других состояний, которые могут вызвать гинекомастию. К ним относятся:
- Ожирение
- Недостаток правильного питания
- Опухоли яичек или надпочечников
- Болезнь печени
- Гипертиреоз
- Гипоандрогения
- Гипогонадизм
- Почечная недостаточность
Некоторые препараты также могут вызывать гинекомастию, в том числе:
- Анаболические стероиды для улучшения спортивных результатов
- Эстрогены
- Финастерид (Проскар®, Пропеция®) при увеличенной простате
- Спиронолактон (Aldactone®), дигоксин (Lanoxin®), амиодарон (Cordarone®) и блокаторы кальциевых каналов
- Циметидин (Тагамет®) и ингибиторы протонной помпы при изжоге
- Диазепам (валиум®) от беспокойства
- Кетоконазол (Низорал®) от грибковых инфекций
- Метронидазол (Flagyl®) при бактериальных инфекциях
- Хорионический гонадотропин человека при нарушениях фертильности
- Амфетамины, марихуана, героин, метадон («уличные» наркотики) и алкоголь
Диагностика и тесты
Как диагностируется гинекомастия?
Диагноз основывается на физических симптомах, обследовании груди, истории болезни и лекарствах, а также на других обследованиях.Боль в груди и болезненность — общие симптомы. Часто во время обследования ощущается плотный резиновый диск из ткани, расположенный непосредственно под областью соска. Шишка легко перемещается в ткани груди. Ваш врач рассмотрит все лекарства, добавки и растительные продукты, которые вы принимаете. Ваш врач также изучит вашу историю болезни и назначит анализы, чтобы определить, являются ли другие заболевания / состояния причиной гинекомастии. Могут быть заказаны визуализирующие обследования груди — маммография и / или УЗИ груди.Эти тесты обычно назначают, чтобы исключить рак груди. Ваш врач может также назначить анализы крови, чтобы проверить уровень гормонов.
Ведение и лечение
Как лечить гинекомастию?
Обычно лечение не требуется.Большинство случаев гинекомастии со временем уменьшаются. Однако, если заболевание вызывает гинекомастию, могут потребоваться лекарства. Если причиной является лекарство, ваш врач может посоветовать вам прекратить его прием или назначить другое лекарство. Ваш врач может посоветовать обратиться к эндокринологу (врачу, который специализируется на лечении гормональных проблем). Хирургическое вмешательство обычно не рекомендуется, если гинекомастия не вызывает сильную боль, болезненность или смущение.
Консультации могут быть рекомендованы мальчикам и мужчинам, которым трудно справиться с этим заболеванием.Гинекомастия может вызывать смущение и избегать ситуаций, в которых грудь обнажена (переодевание в раздевалке, плавание, общественный душ). Это может привести к нежеланию быть рядом с другими людьми, беспокойству, стрессу и депрессии. Разговор с консультантом может помочь.
Другие состояния, которые имеют такой же вид гинекомастии, но не являются гинекомастией, включают:
Рак груди. Мужчины действительно болеют раком груди, но это редкость. Обычно рак груди поражает только одну грудь.Грудь не нежная, на ощупь она твердая и может содержать уплотнение, которое кажется прикрепленным к ткани груди. Также увеличиваются лимфатические узлы в области груди. Кожа в области груди выглядит ямочкой, и из соска может вытекать жидкость.
Жировая ткань груди. Это наблюдается у полных мужчин. Это связано с увеличением жировых отложений в груди. (Гинекомастия — это опухоль железистой ткани груди, а не жировые отложения.).
Гинекомастия: патофизиология, оценка и лечение
Mayo Clin Proc. 2009 ноя; 84 (11): 1010–1015.
От отдела профилактической, профессиональной и аэрокосмической медицины, клиника Майо, Рочестер, Миннесота
Отдельные оттиски этой статьи недоступны. Адресная корреспонденция M. Hassan Murad, MD, MPH, Отдел профилактической, профессиональной и аэрокосмической медицины, Mayo Clinic, 200 First St SW, Rochester, MN 55905 ([email protected]). Copyright © 2009 Mayo Foundation for Medical Education and Research Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Гинекомастия, определяемая как доброкачественное разрастание железистой ткани груди у мужчин, обычно вызывается повышенной активностью эстрогена, пониженной активностью тестостерона или применением многочисленных лекарств. Хотя это довольно частое проявление в учреждениях первичной медико-санитарной помощи и в основном доброкачественной этиологии, оно может вызывать у пациентов значительное беспокойство.Первым шагом является исключение псевдогинекомастии путем тщательного сбора анамнеза и физического осмотра. Поэтапный подход, который включает визуализацию и лабораторные исследования для исключения новообразований и эндокринопатий, может облегчить рентабельную диагностику. Если результаты всех исследований в норме, диагностируется идиопатическая гинекомастия. Доказательства в этой области носят в основном наблюдательный характер и более низкого качества.
Гинекомастия определяется как доброкачественное разрастание железистой ткани молочной железы у мужчин. 1 Бессимптомная гинекомастия очень распространена и имеет тримодальное возрастное распределение, встречающееся у мужчин неонатального, пубертатного и пожилого возраста.Распространенность бессимптомной гинекомастии составляет от 60% до 90% у новорожденных, от 50% до 60% у подростков и до 70% у мужчин в возрасте от 50 до 69 лет. 2-5 Распространенность симптоматической гинекомастии заметно ниже. Скрининг на гинекомастию у 214 госпитализированных взрослых мужчин в возрасте от 27 до 92 лет показал, что 65% страдали гинекомастией, определяемой в этом исследовании как узелок размером более 2 см; однако ни одно из них не было симптоматическим. 3 Различия в зарегистрированной распространенности в разных исследованиях объясняются различиями в размере пальпируемой ткани молочной железы, используемой для определения гинекомастии, и такими популяционными характеристиками, как возраст и условия лечения (первичная медико-санитарная помощь по сравнению с специализированными клиниками).Перспективы оценки и лечения, представленные в этой статье, относятся не к физиологическим неонатальным и подросткам, а скорее к симптоматическим взрослым, которые обеспокоены и обращаются за оценкой и лечением.
Хотя рак груди у мужчин встречается редко, пациенты с гинекомастией часто начинают беспокоиться и обращаются за медицинской помощью, что делает эту картину довольно распространенной в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. Диагностическая оценка этих случаев может быть дорогостоящей и включает лабораторные и рентгенологические исследования; следовательно, диагностический алгоритм, который облегчает пошаговую оценку, может быть рентабельным и уменьшать связанное с этим беспокойство пациента.В этой статье описываются патофизиология и общие механизмы и причины доброкачественной гинекомастии, а также вводится диагностический алгоритм для облегчения оценки и ведения симптоматических случаев, которые присутствуют в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Дисбаланс между действием эстрогенов и действием андрогенов на уровне ткани груди, по-видимому, является основной этиологией гинекомастии. 6 Повышенные уровни эстрогена в сыворотке могут быть результатом эстроген-секретирующих новообразований или их предшественников (например, опухолей из клеток Лейдига или Сертоли, опухолей, продуцирующих хорионический гонадотропин [ХГЧ], и опухолей надпочечников), но чаще они вызваны повышенным внегонадным превращение андрогенов в эстрогены тканевой ароматазой (как при ожирении).Уровень свободного тестостерона в сыворотке крови снижается у пациентов с гонадной недостаточностью, которая может быть первичной (синдром Клайнфельтера, орхит паротита, кастрация) или вторичной (заболевание гипоталамуса и гипофиза). Синдромы устойчивости к андрогенам из-за нарушения активности ферментов, участвующих в биосинтезе тестостерона, также могут быть связаны с гинекомастией. 7
На баланс между свободным тестостероном и эстрогеном также влияет сывороточный уровень глобулина, связывающего половые гормоны, который является предполагаемым механизмом гинекомастии при определенных состояниях, таких как гипертиреоз, хроническое заболевание печени и прием некоторых лекарств такие как спиронолактон. 1 Рецепторы андрогенов также могут иметь генетические дефекты или блокироваться некоторыми лекарствами (например, бикалутамидом, используемым при лечении рака простаты), а рецепторы эстрогенов могут активироваться некоторыми лекарствами или воздействием окружающей среды. 1 Следует отметить, что пациенты с пубертатной гинекомастией имеют нормальные уровни сывороточного эстрадиола, тестостерона и дегидроэпиандростерона сульфата. и нормальное соотношение эстроген-тестостерон. Однако уровни свободного тестостерона у этих пациентов ниже, чем у контрольной группы без гинекомастии. 8
В конечном итоге гормональный дисбаланс приводит к разрастанию железистых тканей, то есть к гиперплазии протоков.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА
Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование (соответствующие элементы которого представлены в) часто показывают, что пациенты на самом деле имеют псевдогинекомастию, что означает накопление субареолярного жира без реального разрастания железистой ткани. Обследование этих пациенток выявило диффузное увеличение груди без субареолярного пальпируемого узелка.Эти пациенты не нуждаются в дополнительном обследовании, им требуется только успокоение. Гинекомастия обычно двусторонняя, 3,9 , но пациенты могут иметь асимметричные или односторонние признаки. При пальпации обычно выявляется пальпируемый, нежный, твердый, подвижный дискообразный холмик тканей 1,4 , который не такой твердый, как рак груди, и расположен в центре под комплексом сосков и ареол. Когда пальпируемые образования являются односторонними, твердыми, фиксированными, периферическими по отношению к соску и связаны с выделениями из сосков, изменениями кожи или лимфаденопатией, следует подозревать рак груди и рекомендуется тщательное обследование.Антропометрические измерения (например, индекс массы тела) также могут быть полезны, поскольку ожирение может быть связано с повышенным периферическим превращением андрогенов в эстрогены и связано с более высокой распространенностью гинекомастии. 3,10 Наличие варикоцеле также тесно связано с гинекомастией. 9 Семейный анамнез гинекомастии выявлен у 58% пациентов с стойкой пубертатной гинекомастией. Анамнез также может выявить четкую и временную связь с лекарственным средством, вызывающим заболевание, и устранить необходимость в обширной и дорогостоящей оценке.Если связь с лекарством неясна, рекомендуется обследование. изображает многочисленные лекарства, которые были связаны с гинекомастией. Это также было связано с употреблением алкоголя и запрещенных наркотиков, таких как марихуана, героин, метадон и амфетамины. 4 Некоторые травяные добавки, особенно содержащие фитоэстроген, также могут вызывать гинекомастию. 12
ТАБЛИЦА 1.
Элементы истории болезни пациента и физикального обследования, имеющие отношение к оценке гинекомастии
ТАБЛИЦА 2.
Лекарства, связанные с гинекомастией a
В одной серии случаев анамнез и физикальное обследование выявили предрасполагающее заболевание или лекарственное средство, являющееся причиной гинекомастии. 13 Все случаи рака груди в этой серии имели преобладающую массу при клиническом обследовании или другие признаки, указывающие на злокачественность.
Диагностический подход
После того, как первоначальный анамнез и обследование исключили псевдогинекомастию и другие очевидные объяснительные состояния, маммография может отличить истинную гинекомастию от новообразования, которое требует взятия пробы ткани для исключения злокачественного новообразования.Маммография оказалась достаточно точной для различения злокачественных и доброкачественных заболеваний груди у мужчин и может существенно снизить потребность в биопсии. Чувствительность и специфичность маммографии при доброкачественных и злокачественных заболеваниях груди превышает 90%; однако положительная прогностическая ценность злокачественных заболеваний низкая (55%) из-за низкой распространенности злокачественных новообразований у пациентов с гинекомастией. 14 Визуализация мошонки рекомендуется только при пальпируемых образованиях.
Лабораторные исследования проводятся в случаях истинной гинекомастии без четких объяснений. Функциональные тесты печени, почек и щитовидной железы исключают соответствующие заболевания. Гормональное тестирование измеряет уровни общего и биодоступного тестостерона, эстрадиола, пролактина, лютеинизирующего гормона и ХГЧ, и его результаты могут указывать на гипофизарные, гонадные и внегонадные эндокринопатии и новообразования, как показано в пошаговом алгоритме, изображенном в. Если все тесты не выявляют, диагностируется идиопатическая гинекомастия .
Алгоритм диагностики гинекомастии. КТ = компьютерная томография; E 2 = эстрадиол; ХГЧ = хорионический гонадотропин человека; LFT = тест функции печени; ЛГ = лютеинизирующий гормон; Prl = пролактин; Т = тестостерон; ТТГ = тиреотропный гормон; УЗИ = ультразвуковое исследование. Взято из N Engl J Med . 11
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз пальпируемого образования груди у пациента мужского пола включает псевдогинекомастию, гинекомастию, рак груди и множество других доброкачественных состояний.Обзор всех маммографических результатов у мужчин в течение 5 лет в клинике Мэйо в Джексонвилле, Флорида, выявил уровень злокачественности 1%. Большинство случаев было вызвано доброкачественными причинами; из них гинекомастия составляла 62% с другими причинами, включая липомы, дермоидные кисты, сальные кисты, лимфоплазмоцитарное воспаление, эктазию протоков, гематомы и некроз жировой ткани. 13 Напротив, дифференциальный диагноз гинекомастии как таковой, продемонстрированный на серии молодых взрослых пациентов с гинекомастией в возрасте от 19 до 29 лет, включает идиопатическую гинекомастию (58%), гипогонадизм (25%), гиперпролактинемию (9%). , хроническое заболевание печени (4%) и лекарственная гинекомастия (4%). 10 Частотное распределение этих этиологий неточно из-за небольшого числа случаев, описанных в литературе, и может широко варьироваться в зависимости от публикаций и условий практики.
ВЕДЕНИЕ И ПРОГНОЗ
В целом гинекомастия — доброкачественное заболевание, которое обычно проходит самостоятельно. Со временем фиброзная ткань заменяет симптоматическое разрастание железистой ткани, и болезненность проходит. Если соответствующее обследование не выявляет значительной основной патологии, рекомендуется успокаивать и периодически наблюдать за пациентом.Несмотря на отсутствие доказательств, подтверждающих рекомендацию относительно интервалов наблюдения, 6 месяцев кажется разумным. Необходимо отменить лекарственные препараты, вызывающие заболевание, или устранить причины, вызывающие заболевание (например, гипертиреоз). В большинстве случаев пубертатная гинекомастия разрешается менее чем за год. 8 Если гинекомастия сохраняется и связана с болью или психологическим стрессом, и если пациент желает продолжить лечение, доступны фармакологические и хирургические варианты.Фармакотерапия, вероятно, будет полезной, если ее применить на ранней стадии до того, как фиброзная ткань заменит железистую ткань, тогда как хирургическое вмешательство может быть выполнено в любое время.
Фармакотерапия
Несколько фармакологических агентов использовались для управления гормональным дисбалансом, который, как считается, вызывает гинекомастию. Однако исследования, в которых оценивалась их эффективность, в целом были небольшими и неконтролируемыми, что затрудняло вывод.
Модификаторы рецепторов эстрогена оказались довольно безопасными и полезными.Alagaratnam 15 лечил 61 китайского мужчины тамоксифеном в среднем в течение 2 месяцев с последующим наблюдением 36 месяцев, что продемонстрировало 84% -ный уровень полного регресса набухания груди. Lawrence et al 16 использовали 3-9-месячный курс модификаторов рецепторов эстрогена (тамоксифен или ралоксифен) для лечения 38 последовательных пациентов с постоянной пубертатной гинекомастией и продемонстрировали среднее уменьшение диаметра узелков груди на 2,1 см без серьезных побочных эффектов. . Аналогичные результаты были получены в другой серии случаев из 37 пациентов, принимавших тамоксифен; уменьшение боли и размера узелков наблюдалось у всех пациентов без долгосрочных побочных эффектов. 17
Дигидротестостерон, даназол, кломифен и ингибиторы ароматазы, такие как тестолактон и анастрозол, также могут принести пользу, но они реже изучаются и используются. 4 В целом, использование всех этих препаратов подтверждается очень низким качеством доказательств, и пациентам-кандидатам следует обращать внимание на неуверенность в соотношении их пользы и вреда.
Хирургическая коррекция
Хирургическое вмешательство является критерием стандартного лечения гинекомастии.Чаще всего используется подкожная мастэктомия, которая включает прямую резекцию железистой ткани с использованием периареолярного или трансареолярного доступа с сопутствующей липосакцией или без нее. Одной липосакции может быть достаточно, если увеличение груди происходит исключительно из-за избыточной жировой ткани без существенной гипертрофии желез. 18 В более запущенных случаях требуется резекция кожи.
В целом хирургическое лечение дает хороший косметический эффект и хорошо переносится. Недавно появились новые, менее инвазивные методы, требующие минимального хирургического разреза, которые могут обеспечить более быстрое выздоровление и меньшую частоту местных осложнений. 18-20 Гистологический анализ рекомендуется при истинной коррекции гинекомастии, поскольку неожиданные гистологические данные, такие как веретено-клеточная гемангиоэндотелиома и папиллома, могут встречаться в 3% случаев. 21
Пациенты с гинекомастией имеют благоприятный прогноз. У этих пациентов есть две основные проблемы: исключение рака груди и косметическая коррекция. Первая проблема адекватно решается после соответствующей диагностической оценки. Рак груди у мужчин встречается редко и составляет менее 1% всех случаев рака груди; только 1% маммограмм у мужчин выявляют рак груди. 13 Следовательно, решение о лечении и его выбор должны быть на основании того, в какой степени это состояние повлияло на качество жизни и психическое здоровье пациентов, а также на их стремлении к косметической коррекции. Основная часть исследований, поддерживающих диагностический подход и стратегии лечения гинекомастии, состоит из мнений экспертов, серии случаев и обсервационных исследований; следовательно, качество доказательств считается от низкого до очень низкого. Признавая такое низкое качество доказательств при обсуждении вариантов тестирования и лечения с пациентами, врачи оставляют место в процессе принятия решений для рассмотрения других факторов, таких как ресурсы, доступность услуг, а также ценности и предпочтения пациентов. 22
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Оценка гинекомастий может быть сложной. Поэтапный подход, который начинается с тщательного сбора анамнеза и физического обследования, может устранить необходимость в обширном обследовании. Последующая выборочная визуализация и лабораторные исследования помогают исключить возможные новообразования и эндокринопатии. Этиология обычно доброкачественная.
Примечания
По завершении этой статьи вы должны быть в состоянии: (1) распознавать различные механизмы и лекарственные препараты, вызывающие гинекомастию, и состояния, связанные с гинекомастией, (2) демонстрировать способность проводить поэтапный диагностический подход для оценки и диагностики большинства случаев гинекомастии и (3) определить доступные методы лечения гинекомастии и помочь пациентам в процессе принятия решения о лечении.
Вопросы CME о гинекомастии
Какое одно из следующих утверждений лучше всего описывает типичное проявление гинекомастии?
Односторонние периферические образования
Безболезненные двусторонние твердые и фиксированные образования
Образование, связанное с выделениями из сосков
Двусторонние болезненные образования у тревожного подростка
Двусторонние образования с минимальной подмышечной лимфаденопатией
Какое одно из следующих утверждений лучше всего описывает рекомендации по оценке гинекомастии?
Диагностическое обследование гинекомастии рекомендуется, если первоначальный анамнез и результаты осмотра не позволяют выявить очевидную причину
Любой случай гинекомастии требует лабораторных анализов и визуализации для исключения эндокринопатий и злокачественных новообразований
A disclike бугорок ткани непосредственно под комплексом соск-ареол является признаком злокачественного новообразования
Боль в груди является признаком злокачественного образования
Для исключения псевдогинекомастии рекомендуется маммография
Какой один из следующих утверждения лучше всего описывает интерпретацию результатов лабораторных исследований у больных гинекомастией?
Повышенный уровень лютеинизирующего гормона и низкий уровень тестостерона указывают на вторичный гипогонадизм
Повышенные уровни пролактина часто встречаются при гинекомастии и не требуют дополнительной оценки
Повышенные уровни хорионического гонадотропина человека и нормальные результаты теста ХГЧ Ультрасонография указывает на необходимость оценки внегонадных опухолей, секретирующих ХГЧ
Повышенные уровни эстрадиола при нормальных результатах ультразвукового исследования яичек не требуют дополнительных исследований
Если результаты всех лабораторных исследований нормальные, диагностируется псевдогинекомастия
Какой одно из из следующих утверждений лучше всего описывает доступные фармакологические средства для лечения гинекомастии?
Рандомизированные исследования показали, что модификаторы рецепторов эстрогена безопасны и эффективны
Тамоксифен эффективен, но вызывает серьезные побочные эффекты
Лечение тамоксифеном снижает риск развития рака груди в будущем
Фармакотерапия наиболее эффективна при раннем введении
Тамоксифен уменьшает размер груди, но вряд ли устранит боль в груди
Какое одно из следующих утверждений лучше всего описывает хирургические варианты, доступные для лечения гинекомастии?
Хирургическое лечение гинекомастии является стандартным критерием для лечения пациентов, заинтересованных в косметологии
Липосакция очень эффективна в большинстве случаев гинекомастии
Мастэктомия с расслоением подмышек является методом выбора при гинекомастии
Новый эндоскопический подход подходит только тогда, когда грудь увеличивается в основном в результате накопления жира
Резекция железистой ткани всегда рекомендуется из-за повышенного риска неопластической трансформации доброкачественной гинекомастии
Это действие был назначен для 1 кредита (-ов) категории 1 AMA PRA.™
Поскольку вклады «Краткий обзор для клиницистов» теперь являются мероприятием НМО, ответы на вопросы больше не будут публиковаться в печатном журнале. Для получения информации об оценке CME и ответов см. Ссылку на нашем веб-сайте mayoclinicproceedings.com.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
2. Георгиадис Э., Папандреу Л., Эвангелопулу С. и др. Заболеваемость гинекомастией у 954 молодых мужчин и ее связь с соматометрическими параметрами. Ann Hum Biol. 1994; 21 (6): 579-587 [PubMed] [Google Scholar] 3.Niewoehner CB, Nuttal FQ. Гинекомастия у госпитализированного мужского населения. Am J Med. 1984; 77 (4): 633-638 [PubMed] [Google Scholar] 4. Nordt CA, DiVasta AD. Гинекомастия у подростков. Curr Opin Pediatr. 2008; 20 (4): 375-382 [PubMed] [Google Scholar] 6. Браунштейн GD. Ароматаза и гинекомастия. Endocr Relat Cancer 1999; 6 (2): 315-324 [PubMed] [Google Scholar] 7. Матур Р., Браунштейн Г.Д. Гинекомастия: патологические механизмы и стратегии лечения. Horm Res. 1997; 48 (3): 95-102 [PubMed] [Google Scholar] 8.Биро FM, Lucky AW, Huster GA, Morrison JA. Гормональные исследования и физическое созревание при подростковой гинекомастии. J Pediatr. 1990; 116 (3): 450-455 [PubMed] [Google Scholar] 9. Куманов П., Дипиндер Ф., Робева Р., Томова А., Ли Дж., Агарвал А. Связь подростковой гинекомастии с варикоцеле и соматометрическими параметрами: поперечное исследование 6200 здоровых мальчиков. J Здоровье подростков 2007; 41 (2): 126-131 [PubMed] [Google Scholar] 10. Ersöz H, Onde ME, Terekeci H, Kurtoglu S, Tor H.Причины гинекомастии у молодых взрослых мужчин и факторы, связанные с идиопатической гинекомастией. Int J Androl. 2002; 25 (5): 312-316 [PubMed] [Google Scholar] 12. Браунштейн GD. Экологическая гинекомастия [от редакции]. Endocr Pract. 2008; 14 (4): 409-410 [PubMed] [Google Scholar] 13. Хайнс С.Л., Тан В.В., Ясреби М., Депери Э.Р., Перес Э.А. Роль маммографии у пациентов мужского пола с симптомами молочной железы. Mayo Clin Proc. 2007; 82 (3): 297-300 [PubMed] [Google Scholar] 14. Эванс Г.Ф., Энтони Т., Тернадж Р.Х. и др.Диагностическая точность маммографии при оценке заболеваний груди у мужчин [опубликованная поправка появилась в Am J Surg. 2001; 181 (6): 579] Am J Surg. 2001; 181: 96-100 [PubMed] [Google Scholar] 15. Alagaratnam TT. Идиопатическая гинекомастия, леченная тамоксифеном: предварительное сообщение. Clin Ther. 1987; 9 (5): 483-487 [PubMed] [Google Scholar] 16. Лоуренс С.Е., Фаут К.А., Ветхамуту Дж., Лоусон М.Л. Благоприятные эффекты ралоксифена и тамоксифена при лечении пубертатной гинекомастии. J Pediatr. 2004; 145 (1): 71-76 [PubMed] [Google Scholar] 17. Дерман О., Канбур Н.О., Кутлюк Т. Лечение пубертатной гинекомастией тамоксифеном. Int J Adolesc Med Health 2003; 15 (4): 359-363 [PubMed] [Google Scholar] 18. Courtiss EH. Гинекомастия: анализ 159 пациентов и актуальные рекомендации по лечению. Plast Reconstr Surg. 1987; 79 (5): 740-753 [PubMed] [Google Scholar] 19. Prado AC, Castillo PF. Минимальный хирургический доступ для лечения гинекомастии с использованием артроскопически-эндоскопической бритвы для хряща с усилителем. Plast Reconstr Surg. 2005; 115 (3): 939-942 [PubMed] [Google Scholar] 20. Чжу Дж., Хуан Дж. Хирургическое лечение гинекомастии под эндоскопом. J Laparoendosc Adv Surg Techniq A. 2008; 18 (3): 433-437 [PubMed] [Google Scholar] 21. Хандшин А.Е., Биетри Д., Хюслер Р., Банич А., Константинеску М. Хирургическое лечение гинекомастии — 10-летний анализ. World J Surg. 2008; 32 (1): 38-44 [PubMed] [Google Scholar] 22. Swiglo BA, Murad MH, Schünemann HJ, et al. Аргументы в пользу ясности, последовательности и полезности: современные руководящие принципы клинической практики в эндокринологии с использованием классификации рекомендаций, оценки, разработки и системы оценки. J Clin Endocrinol Metab. марта 2008; 93 (3): 666-673 Epub 2008 2 января [PubMed] [Google Scholar]Гинекомастия у мужчин-подростков
Semin Plast Surg. 2013 фев; 27 (1): 56–61.
, MD, MPH, FRCSC, 1 , MD, 1 , MD, 2 и, MD 1Валери Лемейн
1 Отделение пластической хирургии, Хирургическое отделение, Клиника Майо , Рочестер, Миннесота
Cenk Cayci
1 Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота
Патрисия С.Simmons
2 Отделение детской и подростковой гинекологии, Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота
Пол Петти
1 Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, Клиника Майо, Рочестер
1 Отделение пластической хирургии, Отделение хирургии, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота
2 Отделение детской и подростковой гинекологии, Отделение детской и подростковой медицины, Клиника Майо, Рочестер, Миннесота
Адрес для корреспонденции Valerie Lemaine, MD, MPH, FRCSC Отделение пластической хирургии, отделение хирургии, клиника Mayo, 200, First Street SW, Rochester, MN, 55905, [email protected]Эта статья цитируется другими статьями в PMC.Abstract
Гинекомастия определяется как увеличение мужской груди. Это часто бывает безобидным и может стать источником серьезного смущения и психологического стресса. Общий медицинский анамнез и тщательное физическое обследование необходимы для того, чтобы отличить нормальные варианты развития от патологических причин. Когда выявляется, лечение направлено на конкретную этиологию. В большинстве случаев пубертатной гинекомастии наблюдение и успокоение являются основой терапии, поскольку состояние обычно проходит естественным путем.Фармакологическое лечение и хирургическое вмешательство рекомендуются только в отдельных случаях.
Ключевые слова: Гинекомастия, подросток, хирургическое лечение, липосакция с помощью ультразвука
Гинекомастия, разрастание желез в мужской груди, является распространенным клиническим заболеванием, которое может возникать у мужчин любого возраста. «Гинекомастия» происходит от греческих терминов gynec (женщина) и mastos (грудь) и впервые была введена Галеном во втором веке нашей эры. Состояние может быть случайной находкой при обычном физикальном осмотре или проявляться в виде впервые появившейся пальпируемой массы груди с масталгией или без нее.Он может быть односторонним, двусторонним и / или асимметричным. Псевдогинекомастия (жирная грудь) обычно наблюдается у мужчин с ожирением и отличается от гинекомастии тем, что увеличение груди происходит из-за повышенного отложения жира без разрастания желез. Гинекомастия может вызвать сильное смущение и психологический стресс у больных мужчин. В этой статье авторы сосредотачиваются на пубертатной гинекомастии и рассматривают медикаментозные и хирургические подходы к ведению подростков мужского пола с этим заболеванием.
Распространенность
В течение жизни наблюдались три фазы возникновения гинекомастии, соответствующие временам гормональных изменений. Первый пик обнаруживается в неонатальном периоде, когда, по оценкам, у 60-90% младенцев развивается временная пальпируемая ткань груди из-за трансплацентарного прохождения эстрогенов. 1 , 2 Гинекомастия у новорожденных почти всегда спонтанно и полностью регрессирует в течение первого года жизни.Второй пик наступает в период полового созревания, когда регистрируется частота от 4 до 69% пальпируемой ткани груди и увеличение размера груди. 1 Гинекомастия может проявляться уже в возрасте 10 лет с пиком в возрасте от 13 до 14 лет, за которым следует снижение заболеваемости в позднем подростковом возрасте. 1 К 17 годам только у 10% мальчиков обнаруживается стойкая гинекомастия. 3 В крупнейшем на сегодняшний день перекрестном исследовании гинекомастии у подростков было обнаружено, что распространенность среди мужчин в возрасте от 10 до 19 лет составляет 4%. 4 Третий и последний пик встречаемости приходится на более поздний период жизни, с наибольшей распространенностью среди взрослых в возрасте от 50 до 80 лет. 5 , 6 При сравнении результатов исследований распространенности важно отметить, какие критерии использовали исследователи для определения гинекомастии. Диагностический критерий был определен различными исследователями как пальпируемое образование субареолярной ткани груди размером не менее 0,5 см, 1 см или 2 см. 4 , 7
Гистопатогенез
Рецепторы эстрогенов и андрогенов присутствуют как в мужской, так и в женской груди.Эстрогены сильно стимулируют молочную железу, а андрогены обладают слабым тормозящим действием. При рождении мужская и женская груди гистологически идентичны, в основном образованы главными млечными протоками. 8 В детстве ткань груди остается неподвижной до полового созревания. В период полового созревания у обоих полов происходит дальнейшая дифференциация. У мужчин происходит временное разрастание протоков и окружающей мезенхимальной ткани, предположительно из-за большего физиологического воздействия эстрогенов на ткань груди, вторичного по отношению к временному дисбалансу в соотношении андроген / эстроген. 9 , 10 По мере развития половой зрелости уровни циркулирующих андрогенов повышаются, что приводит к инволюции и атрофии протоков.
Этиология
Этиология гинекомастии остается неясной. Считается, что в большинстве случаев гинекомастия возникает из-за дисбаланса между эстрогенами и андрогенами. 1 , 11 Однако при пубертатной гинекомастии у большинства подростков уровень эстрогена нормальный, хотя несколько исследований продемонстрировали повышенный уровень у некоторых пациентов. 12 , 13 , 14 Пубертатная гинекомастия считается физиологическим явлением и чаще всего встречается в середине полового созревания с лобковыми волосами 3-4 стадии Таннера и объемом яичек от 5 до 10 мл с обеих сторон. 3 В трехлетнем продольном исследовании гормональных изменений в период полового созревания сравнивали участников исследования с гинекомастией и без нее. 15 Не было обнаружено связи с расой, и не было обнаружено значительных различий в сыворотке эстрадиола, тестостерона, соотношении эстроген / тестостерон или уровнях дегидроэпиандростерона-сульфата. 15
Патологическая гинекомастия редко встречается у подростков и мальчиков препубертатного возраста. Это связано с состояниями, при которых присутствует абсолютный или относительный избыток эстрогенов: (1) с экзогенным потреблением, (2) с эндогенным производством или (3) с повышенным периферическим превращением андрогенов в эстрогены, вторичным по отношению к обильной активности ароматазы, дефициту андрогенов или нечувствительность к андрогенам. 3 Это общие механизмы гинекомастии, вторичной по отношению к лекарствам, новообразованиям надпочечников и яичек, синдрому Клайнфельтера, синдрому Пейтца-Егерса, тиреотоксикозу, циррозу печени, первичному гипогонадизму, врожденной гиперплазии надпочечников, нечувствительности к андрогенам, недоеданию и старению. 3 , 14 Кроме того, существуют противоречивые результаты относительно наличия корреляции между гинекомастией и ожирением. 4 , 15 , 16 Хотя связь между этими двумя состояниями не подтверждена, известно, что жировая ткань является важным местом ароматизации и образования эстрогенов, что теоретически может подтвердить наблюдение что у молодых мужчин с более высоким процентом жира в организме часто развивается гинекомастия.В большинстве случаев патологической гинекомастии конкретная причина выявляется редко даже после всестороннего и тщательного исследования.
Клиническая оценка
Анамнез и физикальное обследование являются наиболее важными компонентами оценки пациента с гинекомастией. Подробный анамнез должен быть сосредоточен на времени начала и продолжительности гинекомастии, сопутствующих симптомах (например, масталгия, кровотечение или выделения из сосков), наличии системных заболеваний (особенно печени, почек, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, яичек и простаты). , история недавнего изменения веса, наличие факторов риска рака груди 17 (e.g., носители BRCA2), а также использование лекарств и рекреационных препаратов (например, лекарств, отпускаемых без рецепта, анаболических стероидов, пищевых добавок, марихуаны).
Физическое обследование должно включать стадию пубертатного развития, включая оценку изменений голоса, увеличения роста, размера яичек, роста волос на лице и теле, размера и развития полового члена, а также увеличения мышечной массы и наличия любых образований в яичках. Грудь следует тщательно осмотреть и пальпировать на предмет необычной упругости, асимметрии, выделений из сосков, подмышечной лимфаденопатии, а также для дифференциации истинной гинекомастии от псевдогинекомастии.Нормальная мужская грудь относительно плоская с определенной степенью наполненности вокруг комплекса соск-ареола (NAC). 18 , 19 Это может варьироваться в зависимости от степени гипертрофии грудных мышц, часто наблюдаемой у спортсменов и культуристов. В среднем сосок расположен на расстоянии 20 см от грудной вырезки у мужчин, а NAC составляет 28 мм.
После подробного анамнеза и результатов физикального обследования, соответствующего возрасту физического и сексуального развития, дальнейшее исследование не требуется.Наблюдение и уверенность должны быть основой лечения. Если гинекомастия присутствует у мальчиков препубертатного возраста, необходимо провести дополнительное обследование для поиска эндокринопатии. У подростков мужского пола с гинекомастией, если физикальное обследование выявляет признаки, указывающие на основное заболевание, могут быть полезны диагностические анализы крови для оценки сывороточных уровней лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, тестостерона, эстрадиола, пролактина, дегидроэпиандростерона и хорионического гонадотропина человека. 2 , 3
Классификация
Bannayan et al. 20 описали три гистологических типа гинекомастии: цветочную, фиброзную и промежуточную. Флоридный тип характеризуется гиперплазией и разрастанием протоков, рыхлой и отечной стромой. Фиброзный тип содержит больше фиброза стромы и меньше протоков. Как следует из названия, промежуточный тип гинекомастии представляет собой черты обоих. В большинстве случаев, если продолжительность гинекомастии превышает один год, фиброзный тип является более распространенным и необратимым, что может ограничивать эффективность лечения.
Лечение
Когда основное гормональное нарушение определено как причина гинекомастии, соответствующего лечения должно быть достаточно, чтобы вызвать регресс увеличения ткани груди. В случае лекарственной гинекомастии прекращение приема лекарств обычно вызывает регресс. Чаще всего к врачу обращаются за консультацией юноши-подростки с пубертатной гинекомастией. Пубертатная гинекомастия купируется самостоятельно у 75–90% подростков и регрессирует в течение 1–3 лет.Наблюдение и заверение широко считаются самым безопасным и разумным лечением. Однако, поскольку гинекомастия у подростков возникает в сложное время, когда мальчики все больше осознают свою самооценку, пациент и / или его семья могут расспросить медицинских работников о роли фармакологических или хирургических методов лечения.
Фармакологическое лечение
Медикаментозное лечение гинекомастии направлено на коррекцию эстроген-андрогенного дисбаланса тремя возможными путями: (1) блокирование воздействия эстрогенов на грудь (напр.g., кломифен, тамоксифен, ралоксифен), (2) введение андрогенов (например, даназол) и (3) ингибирование продукции эстрогенов (например, анастрозол, тестолактон). 3 , 21
Данные об эффективности фармакологического лечения гинекомастии у подростков в основном ограничены небольшими сериями случаев и отчетами о случаях без контрольных групп, что затрудняет выводы. 22 , 23 , 24 , 25 , 26 , 27 Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование Plourde et al4 значимых 28 разница в уменьшении объема груди у подростков мужского пола с пубертатной гинекомастией, получавших анастрозол по сравнению с плацебо один раз в день в течение 6 месяцев.В небольшом неконтролируемом ретроспективном когортном исследовании, посвященном оценке эффективности тамоксифена и ралоксифена при лечении стойкой пубертатной гинекомастии, Lawrence et al. 29 пришли к выводу, что ралоксифен и, в меньшей степени, тамоксифен могут успешно использоваться для лечения этого состояния. Однако препятствием при изучении фармакологического лечения пубертатной гинекомастии является сложность количественной оценки лечебного эффекта из-за естественной истории спонтанного регресса у большинства подростков.В свете доступной информации текущих данных недостаточно для поддержки фармакологической терапии стойкой пубертатной гинекомастии. В таких случаях можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства, если после периода наблюдения не менее одного года не наблюдается регресса.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение пубертатной гинекомастии может быть рассмотрено у подростков мужского пола, не страдающих ожирением, у которых после периода наблюдения не менее 12 месяцев наблюдается стойкая боль или болезненность груди, а также значительные психосоциальные расстройства.Существует несколько систем классификации, основанных на клинических особенностях гинекомастии, которые могут определять выбор хирургической процедуры.
В 1973 году Саймон и др. 30 определили четыре степени гинекомастии:
Степень I: небольшое увеличение без избытка кожи
Степень IIa: умеренное увеличение без избытка кожи
Степень IIb: умеренное увеличение с незначительным избытком кожи
Степень III: Заметное увеличение с избытком кожи, имитирующее птоз женской груди
Rohrich et al 31 предложили аналогичную классификацию гинекомастии с четырьмя степенями тяжести:
Степень I : Минимальная гипертрофия (<250 г) без птоза
Степень II: Умеренная гипертрофия (250–500 г) без птоза
Степень III: Тяжелая гипертрофия (> 500 г) с птозом I степени
Степень IV: Тяжелая гипертрофия с птозом II или III степени
Первое сообщение о хирургическом лечении гинекомастии da Это восходит к Пауласу Эгинета (625–690 гг. н.э.), византийскому греческому врачу, который выполнил редукционную маммопластику через полулунный разрез ниже груди. 32 В 1946 году Webster первым отказался от экстраареолярных разрезов кожи в пользу полукружных внутриареолярных разрезов. 32 , 33 Современные хирургические методы отдают предпочтение стандартной липэктомии с отсасыванием (SAL) и липосакции с помощью ультразвука (UAL) 31 по сравнению с эксцизионными методами, с тем преимуществом, что образуются более мелкие рубцы. В 1996 году Morselli et al. , 34, впервые описали технику проталкивания, которая сочетает SAL в подкожной и субгландулярной плоскостях, а также субареолярное иссечение паренхимы.В серии случаев 2012 года с участием 260 пациентов в возрасте от 10 до 59 лет авторы сообщили о хороших общих хирургических результатах с низким уровнем осложнений. Хотя авторы не предоставляют методов измерения результатов, они сообщают о высокой степени удовлетворенности пациентов этим методом. 35 Другие хирурги успешно использовали технику вытягивания с UAL 36 или липосакцию с усилителем (PAL). 37 В 2010 году Petty et al. 22 сообщили о своем опыте использования UAL и артроскопической бритвы для резекции субареолярного фиброзного компонента.
Поскольку в клинической практике встречаются различные формы гинекомастии, пластические хирурги, лечащие гинекомастию, должны понимать, когда необходимы эксцизионные методы и липосакция. Цели хирургического лечения гинекомастии, независимо от выбранной хирургической техники, должны включать приятную форму груди с ограниченным расширением рубца. В целом, степень по Саймону I или IIa / железистый тип можно лечить с помощью липосакции (SAL, PAL или UAL), хотя при фиброзном типе степени I или IIa по Саймону лучше подойти с помощью комбинации UAL и хирургического иссечения ().Пациентов со степенью IIb по Симону / железистым типом можно лечить так же, как с их коллегами по Симону I или IIa, и подождать от 6 до 12 месяцев, прежде чем рассматривать удаление кожи (). Степень IIb по Саймону / фиброзный тип иссечение кожи может быть выполнено немедленно или с отсрочкой. Наконец, у пациентов с III степенью по Симону любая форма липосакции обычно сочетается с резекцией кожи. В этих тяжелых случаях сообщалось о нескольких типах разрезов (например, околосареолярный разрез, охватывающий верхнюю или нижнюю половину ареолы, разрез омега, разрез концентрического круга, разрез под грудью).В некоторых случаях сосково-ареолярный комплекс может быть перемещен на дермогландулярную ножку или, в редких случаях, перемещен как полнослойный кожный трансплантат.
Предоперационные виды 16-летнего мальчика с пубертатной гинекомастией I степени по Саймону с плотной тканью молочной железы ( верхний ряд ). Послеоперационный результат через 15 месяцев ( нижний ряд ) после липосакции с помощью ультразвука и артроскопического удаления ткани груди с помощью бритвы.
( A – C ) Предоперационные виды 15-летнего мальчика с ожирением и пубертатной гинекомастией.Наблюдаются умеренное увеличение груди и незначительный избыток кожи (степень IIb по Саймону). ( D – F ) Послеоперационные виды через день после липосакции с помощью ультразвука и артроскопического удаления ткани молочной железы без иссечения кожи с помощью артроскопической бритвы. ( G – I ) Послеоперационный результат через 10 месяцев.
Наиболее частым ранним осложнением после хирургического лечения гинекомастии является гематома. Также наблюдаются серома, чрезмерная резекция с деформацией блюдцеобразного типа, недорезка, непривлекательные рубцы и инфекции.Пациенты и их родители или опекуны должны быть хорошо информированы о возможных рисках, так как некоторые осложнения можно лечить хирургическим путем.
Заключение
Пубертатная гинекомастия обычно купируется самостоятельно. При обследовании подростков с гинекомастией необходимо собрать подробный анамнез и провести тщательный физический осмотр. В большинстве случаев достаточно наблюдения и уверенности. Случаи патологической гинекомастии у подростков и препубертатной гинекомастии встречаются редко.В этих двух сценариях всегда следует проводить дальнейшие исследования, чтобы исключить эндокринное заболевание. Если гинекомастия у подростков сохраняется более одного года, можно рассмотреть возможность хирургического лечения. Хирург сталкивается с рядом методов иссечения и липосакции, и выбор разреза и процедуры (-ий) зависит от степени увеличения груди, наличия избытка кожи, а также предпочтений хирурга и пациента. Выбранный метод восстановит форму мужской груди и устранит избыток кожи с короткими незаметными шрамами.В целом хирургическое лечение гинекомастии дает удовлетворительные результаты, хотя официальных данных о результатах, сообщаемых пациентами, нет. Фармакологическое лечение не рекомендуется подросткам, страдающим гинекомастией, из-за недостатка данных о рисках и пользе.
Список литературы
2. Бембо С.А., Карлсон Х. Э. Гинекомастия: особенности, а также когда и как ее лечить. Cleve Clin J Med. 2004. 71 (6): 511–517. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ма Н. С., Геффнер М. Э. Гинекомастия у мужчин препубертатного и пубертатного возраста.Curr Opin Pediatr. 2008. 20 (4): 465–470. [PubMed] [Google Scholar] 4. Куманов П., Дипиндер Ф., Робева Р., Томова А., Ли Дж., Агарвал А. Связь подростковой гинекомастии с варикоцеле и соматометрическими параметрами: поперечное исследование 6200 здоровых мальчиков. J Здоровье подростков. 2007. 41 (2): 126–131. [PubMed] [Google Scholar] 5. Наттолл Ф.К. Гинекомастия как физическое проявление у нормальных мужчин. J Clin Endocrinol Metab. 1979. 48 (2): 338–340. [PubMed] [Google Scholar] 6. Niewoehner C B., Nuttal F Q. Гинекомастия у госпитализированного мужского населения.Am J Med. 1984. 77 (4): 633–638. [PubMed] [Google Scholar] 7. Нидик М., Бустос Дж., Дейл Дж. Х. младший, Роусон Р. У. Гинекомастия у мальчиков-подростков. ДЖАМА. 1961; 178: 449–454. [PubMed] [Google Scholar] 8. Lemaine V, Simmons P S. Девушка-подросток: грудь и репродуктивная эмбриология и анатомия. Clin Anat. 2013. 26 (1): 22–28. [PubMed] [Google Scholar] 9. Абачи А., Буюкгебиз А. Гинекомастия: обзор. Pediatr Endocrinol Rev.2007; 5 (1): 489–499. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мур Д. К., Шлепфер Л. В., Пенье Л., Сизоненко П. К.Гормональные изменения в период полового созревания: V. Преходящая пубертатная гинекомастия: аномальное соотношение андрогенов и эстрогенов. J Clin Endocrinol Metab. 1984. 58 (3): 492–499. [PubMed] [Google Scholar] 11. Матур Р., Браунштейн Г. Д. Гинекомастия: патомеханизмы и стратегии лечения. Horm Res. 1997. 48 (3): 95–102. [PubMed] [Google Scholar] 12. Ли П. А. Отношение концентраций гормонов сыворотки к пубертатной гинекомастии. J Pediatr. 1975. 86 (2): 212–215. [PubMed] [Google Scholar] 13. ЛаФранчи С. Х., Парлоу А. Ф., Липпе Б. М., Койотупа Дж., Каплан С. А.Пубертатная гинекомастия и преходящее повышение уровня эстрадиола в сыворотке. Am J Dis Child. 1975. 129 (8): 927–931. [PubMed] [Google Scholar] 14. Бидлингмайер Ф., Кнорр Д. Тестостерон плазмы и эстрогены при пубертатной гинекомастии. Z Kinderheilkd. 1973; 115 (1): 89–94. [PubMed] [Google Scholar] 15. Биро Ф. М., Лаки А. В., Хастер Г. А., Моррисон Дж. А. Гормональные исследования и физическое созревание при подростковой гинекомастии. J Pediatr. 1990. 116 (3): 450–455. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шер Э. С., Мигеон С. Дж., Берковиц Г. Д.Оценка мальчиков с выраженным развитием груди в период полового созревания. Clin Pediatr (Phila) 1998; 37 (6): 367–371. [PubMed] [Google Scholar] 17. Эванс Д. Г., Булман М., Янг К. и др. Анализ мутации BRCA1 / 2 в семьях мужчин с раком груди из Северо-Западной Англии. Fam Cancer. 2008. 7 (2): 113–117. [PubMed] [Google Scholar] 18. Бекенштейн М. С., Виндл Б. Х., Строуп Р. Т. Мл. Анатомические параметры положения соска и диаметра ареолы у мужчин. Ann Plast Surg. 1996. 36 (1): 33–36. [PubMed] [Google Scholar] 19. Мерфи Т. П., Эрлихман Р. Дж., Секель Б. Р.Размещение соска при простой мастэктомии со свободной пересадкой соска при тяжелой гинекомастии. Plast Reconstr Surg. 1994. 94 (6): 818–823. [PubMed] [Google Scholar] 20. Баннаян Г.А., Хайду С.И. Гинекомастия: клинико-патологическое исследование 351 случая. Am J Clin Pathol. 1972 г., 57 (4): 431–437. [PubMed] [Google Scholar] 21. Maidment S L. Вопрос 2. Какие лекарства эффективно уменьшают пубертатную гинекомастию? Arch Dis Child. 2010. 95 (3): 237–239. [PubMed] [Google Scholar] 22. Петти П. М., Соломон М., Бучел Е. В., Тран Н. В. Гинекомастия: развивающаяся парадигма управления и сравнение методов.Plast Reconstr Surg. 2010. 125 (5): 1301–1308. [PubMed] [Google Scholar] 23. Бакл Р. Терапия даназолом при гинекомастии; Недавний опыт и показания к терапии. Postgrad Med J. 1979; 55 05: 71–78. [PubMed] [Google Scholar] 24. Бакл Р. Исследования по лечению гинекомастии даназолом (Данол) J Int Med Res. 1977; 5 03: 114–123. [PubMed] [Google Scholar] 25. Захманн М., Эйхольцер У., Муритано М., Вердер Э.А., Манелла Б. Лечение пубертатной гинекомастии тестолактоном. Acta Endocrinol Suppl (Копенг), 1986; 279: 218–226.[PubMed] [Google Scholar] 26. Дерман О., Канбур Н.О., Кутлюк Т. Лечение пубертатной гинекомастией тамоксифеном. Int J Adolesc Med Health. 2003. 15 (4): 359–363. [PubMed] [Google Scholar] 27. Дерман О., Канбур Н. О., Токур Т. Э. Влияние тамоксифена на глобулин, связывающий половые гормоны, у подростков с пубертатной гинекомастией. J Pediatr Endocrinol Metab. 2004. 17 (8): 1115–1119. [PubMed] [Google Scholar] 28. Plourde P V, Reiter E O, Jou H C. et al., Безопасность и эффективность анастрозола для лечения пубертатной гинекомастии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89 (9): 4428–4433. [PubMed] [Google Scholar] 29. Лоуренс С.Е., Фаут К.А., Ветхамуту Дж., Лоусон М.Л. Благоприятные эффекты ралоксифена и тамоксифена при лечении пубертатной гинекомастии. J Pediatr. 2004. 145 (1): 71–76. [PubMed] [Google Scholar] 30. Саймон Б. Э., Хоффман С., Кан С. Классификация и хирургическая коррекция гинекомастии. Plast Reconstr Surg. 1973; 51 (1): 48–52. [PubMed] [Google Scholar] 31. Рорич Р. Дж. Ха, Р. И. Кенкель, Дж. М. Адамс, В. П. Младший. Классификация и лечение гинекомастии: определение роли липосакции с помощью ультразвука Plast Reconstr Surg 20031112909–923., обсуждение 924–925 [PubMed] [Google Scholar] 32. Фрухсторфер Б. Х., Малата С. М. Системный подход к хирургическому лечению гинекомастии. Br J Plast Surg. 2003. 56 (3): 237–246. [PubMed] [Google Scholar] 34. Морселли П. Г. «Сквозной проход»: новый метод уменьшения груди при гинекомастии. Plast Reconstr Surg. 1996. 97 (2): 450–454. [PubMed] [Google Scholar] 35. Морселли П.Г., Мореллини А. Изменение формы груди при гинекомастии «методом вытягивания»: соображения через 15 лет. Eur J Plast Surg.2012. 35 (5): 365–371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Хаммонд Д. К. Арнольд Дж. Ф. Саймон А. М. Капраро П. А. Комбинированное использование ультразвуковой липосакции с методом вытягивания для лечения гинекомастии Plast Reconstr Surg 20031123891–895., Обсуждение 896–897 [PubMed] [Google Scholar] 37. Листа Ф, Ахмад Дж. Липосакция с усилителем и техника вытягивания для лечения гинекомастии. Plast Reconstr Surg. 2008. 121 (3): 740–747. [PubMed] [Google Scholar]Гинекомастия (для подростков) — Nemours Kidshealth
Ах, половое созревание.Это может быть очень интересное время в жизни парня, несмотря на все происходящие изменения. На самом деле кажется, что с каждым днем что-то на вашем теле увеличивается или где-то начинают прорастать волосы. Каждый день приносит одно-два новых изменения, и иногда может казаться, что за ним трудно угнаться.
Это случается не с каждым парнем, но одним из таких изменений может быть развитие тканей груди. Это называется гинекомастия (произносится: гай-нух-ко-МАС-ти-э-э), и это совершенно нормально — и почти всегда временно.
Так как именно у парня образуется ткань груди?
Что такое гинекомастия?
Гинекомастия — это заболевание, при котором у мужчин формируется ткань груди, как правило, из-за нормальных гормональных изменений в период полового созревания. Гормоны — это химические вещества, вырабатываемые железами вашего тела.
У парня гормоны, вырабатываемые в яичках, ответственны за физические изменения, которые начинают происходить в период полового созревания — например, растительность на лице, развитие мышц, снижение голоса и удлинение полового члена.Парни и девушки производят как андрогенов, (гормоны, которые помогают развивать и поддерживать мужские характеристики), так и эстроген, (гормон, отвечающий за большинство женских качеств).
У парней в организме в основном андрогены, но у них также есть небольшое количество эстрогена. У девочек рост груди вызван высоким уровнем эстрогена. Обычно в период полового созревания у парней выработка андрогенов сильно увеличивается, а выработка эстрогенов остается низкой.
Однако иногда парни вырабатывают достаточно эстрогена в период полового созревания, чтобы образовалась ткань груди. Рост тканей груди у парней может появляться на одной или обеих сторонах груди, а область груди может ощущаться болезненной. Это не значит, что парень превращается в девушку или что-то в этом роде. Это всего лишь незначительное изменение гормонов, когда он начинает взрослеть.
Кто получит?
Около половины всех парней в период полового созревания в той или иной степени страдают гинекомастией одной или обеих грудей.Это почти всегда временно, и очень необычно, чтобы грудь оставалась развитой — в конечном итоге она полностью выровняется в течение нескольких месяцев или пары лет. Гинекомастия обычно проходит без лечения.
Хотя для большинства подростков это всего лишь временное изменение, некоторые парни с гинекомастией стесняются своей внешности или стесняются своей внешности. Многие парни находят, что ношение рубашек свободного кроя помогает сделать заболевание менее заметным, пока ткань груди со временем не сузится.
В некоторых случаях возможно хирургическое удаление ткани груди. Если парень обнаруживает, что его беспокоит гинекомастия, он может поговорить об этом с врачом.
Хотя наиболее частой причиной гинекомастии является половое созревание, иногда она может быть вызвана определенными заболеваниями или побочными эффектами некоторых лекарств. Использование запрещенных препаратов, таких как анаболические стероиды, марихуана или героин, также может нарушить гормональный баланс и привести к гинекомастии.
Есть еще так называемая псевдогинекомастия (или ложная гинекомастия).Это не имеет ничего общего с половым созреванием или гормонами. Это просто из-за того, что у некоторых парней есть лишний жир в области груди, из-за чего кажется, что у них грудь. Осмотр врача может определить, есть ли у парня гинекомастия или псевдогинекомастия.
Если вас беспокоит или у вас есть вопросы по поводу гинекомастии, поговорите со своим врачом. Имейте в виду, что временный рост тканей груди у парней — обычная часть полового созревания, которая обычно проходит сама по себе.
Что такое гинекомастия? — NHS
Гинекомастия (иногда называемая «мужской грудью») — распространенное заболевание, при котором грудь мальчиков и мужчин набухает и становится больше, чем обычно.Чаще всего встречается у мальчиков-подростков и мужчин старшего возраста.
Признаки гинекомастии
Признаки варьируются от небольшого количества лишней ткани вокруг сосков до более выпуклой груди. Это может повлиять на одну или обе груди.
Иногда ткань груди может быть нежной или болезненной, но это не всегда так.
Причины гинекомастии
Гормональный дисбаланс
Гинекомастия может быть вызвана дисбалансом половых гормонов тестостерона и эстрогена.Эстроген вызывает рост тканей груди. Хотя все мужчины вырабатывают некоторое количество эстрогена, у них обычно гораздо более высокий уровень тестостерона, который не позволяет эстрогену вызывать рост ткани груди.
Изменение баланса гормонов в организме может привести к увеличению груди у мужчины. Иногда причина этого дисбаланса неизвестна.
Ожирение
Избыточный вес (ожирение) является частой причиной гинекомастии — это связано с тем, что избыточный вес может повысить уровень эстрогена, что может вызвать рост тканей груди.Если у вас избыточный вес, у вас также больше шансов получить лишний жир, который может увеличить ткань груди. Некоторым людям может помочь похудание или больше физических упражнений, но это не всегда может улучшить их состояние.
Новорожденные мальчики
Гинекомастия может поражать новорожденных мальчиков, потому что эстроген проходит через плаценту от матери к ребенку. Это временно и исчезнет через несколько недель после рождения ребенка.
Половое созревание
Во время полового созревания уровень гормонов мальчиков меняется.Если уровень тестостерона падает, эстроген может вызвать рост ткани груди. Многие мальчики-подростки в той или иной степени увеличивают грудь. Гинекомастия в период полового созревания обычно проходит по мере взросления мальчиков и стабилизации уровня их гормонов.
Пожилой возраст
С возрастом мужчины вырабатывают меньше тестостерона. Пожилые мужчины также имеют больше жира, и это может вызвать выработку большего количества эстрогена. Эти изменения уровня гормонов могут привести к избыточному росту ткани груди.
Другие причины
К другим редким причинам гинекомастии относятся:
- побочные эффекты лекарств, такие как противоязвенные препараты или лекарства от болезней сердца
- запрещенные препараты, такие как каннабис или анаболические стероиды
- злоупотребление алкоголем
- a состояние здоровья — например, почечная недостаточность или заболевание печени
- Синдром Клайнфельтера (редкое генетическое заболевание)
- уплотнения или инфекция в яичках
Лечение гинекомастии
Если вас беспокоит рост тканей груди, обратитесь к терапевту — он обсудит с вами варианты лечения.
Если терапевт считает, что вам необходимо лечение, он может порекомендовать:
- операцию по удалению избыточной ткани груди
- лекарство для коррекции гормонального дисбаланса
Подробнее об операции по уменьшению груди у мужчин.
Такие процедуры, как операция по уменьшению груди, обычно не доступны в NHS, если в них нет явной медицинской необходимости. Например, если у вас гинекомастия в течение длительного времени, она не поддается лечению и вызывает у вас сильные страдания или боль, терапевт может направить вас к пластическому хирургу, чтобы обсудить возможность операции.
Всегда обращайтесь к терапевту, если эта область очень болезненна или есть явная опухоль. Иногда может потребоваться удаление шишки. Гинекомастия не связана с раком груди, но вам следует обратиться к терапевту, если вы беспокоитесь о набухании груди.
Прочтите ответы на другие вопросы о мужском здоровье.
Дополнительная информация
Последняя проверка страницы: 22 марта 2021 г.
Срок следующей проверки: 22 марта 2024 г.
Гинекомастия | Michigan Medicine
Обзор темы
Что такое гинекомастия?
Гинекомастия — это чрезмерное развитие мужской груди.В ответ на слишком много эстрогена (женский гормон) или слишком мало тестостерона (мужской гормон) железистая ткань груди набухает и образует грудную почку (увеличенная грудь). Гинекомастия может возникнуть у младенцев, мальчиков-подростков и мужчин старшего возраста.
Что вызывает гинекомастию?
У новорожденных гинекомастия вызвана эстрогеном от матери. Грудные зачатки часто встречаются у мальчиков. Грудные почки, как правило, постепенно исчезают к 6-месячному возрасту, но у некоторых детей они могут сохраняться дольше.
У мальчиков-подростков гинекомастия также может быть вызвана эстроген-продуцирующей опухолью. Грудные зачатки — обычное явление в период полового созревания. Почки могут сохраняться до 2 лет, но они, как правило, распускаются в течение первого года.
У мальчиков-подростков гинекомастия вызвана гормональными изменениями в период полового созревания. Гинекомастия встречается у многих мальчиков в период от раннего до среднего полового созревания. Обычно он проходит в течение 6 месяцев — 2 лет.
У взрослых мужчин гинекомастия обычно вызывается другим заболеванием, таким как рак печени или легких, цирроз печени, гиперактивность щитовидной железы, или гормональными проблемами, такими как рак гипофиза, надпочечников или яичек.Употребление алкоголя, марихуаны, метамфетамина и героина также может вызвать гинекомастию.
Использование определенных лекарств также может вызвать гинекомастию, в том числе:
- Стероиды, такие как преднизон или дексаметазон.
- Лекарства, используемые для лечения язв (например, циметидин).
- Лекарства, применяемые для лечения эпилепсии (например, фенитоин [дилантин]).
- Дигиталис и другие сердечные лекарства.
- Химиотерапевтические препараты, особенно алкилирующие агенты, семейство противоопухолевых препаратов, которые влияют на клеточную ДНК и подавляют рост раковых клеток.
- Антиандрогенные препараты (такие как флутамид, ципротерон и спиронолактон).
- Лекарства, вызывающие тревогу, и антидепрессанты (такие как диазепам [валиум] и трициклические антидепрессанты).
Каковы симптомы?
Помимо увеличения груди, мужчины и мальчики с гинекомастией могут замечать, что их грудь становится эластичной или упругой. У мальчиков на одной или обеих сторонах груди может быть зачаток размером с пятак или четверть монеты. Грудные зачатки часто встречаются у мальчиков-подростков в период полового созревания.Они могут длиться до 2 лет, но обычно проходят в течение первого года.
Как диагностируется гинекомастия?
Гинекомастию обычно можно диагностировать на основании медицинского осмотра и истории болезни. В большинстве случаев в тестах нет необходимости. Но если уплотнение в груди необычно большое, одностороннее, болезненное или твердое и фиксированное, может быть сделана биопсия, чтобы исключить другие проблемы.
Любой мужчина, обнаруживший одностороннее уплотнение в груди, должен сообщить своему врачу, есть ли у него близкие родственники, больные раком груди (мать, сестра или дочь).Если есть какие-либо опасения по поводу рака, шишку можно проверить с помощью биопсии или хирургического вмешательства.
Как лечится?
Гинекомастия у младенцев и подростков обычно не требует лечения и обычно проходит сама по себе. Если это вызвано лекарством или болезнью, прекращение приема лекарств или лечение болезни часто излечивают гинекомастию. Если это вызвано недостатком тестостерона и повышением эстрогена, может быть назначено гормональное лечение. Некоторые мужчины выбирают операцию, если другие методы лечения не помогли.
Гинекомастия | Johns Hopkins Medicine
Что такое гинекомастия?
Гинекомастия — это состояние чрезмерного развития или увеличения ткани груди у мужчин или мальчиков. Грудь становится больше. Они могут расти неравномерно.
Гинекомастия часто возникает, когда у подростка или подростка происходят гормональные изменения в период полового созревания. Но это также может случиться с новорожденными детьми и мужчинами с возрастом.
Что вызывает гинекомастию?
Гинекомастия — это обычно доброкачественное (доброкачественное) заболевание.Это может быть связано с множеством различных причин гормональных изменений. Во многих случаях причина неизвестна.
Гинекомастия часто вызывается изменениями уровня женского гормона (эстрогена) и мужского гормона (тестостерона). Но это может быть вызвано и другими причинами.
Гинекомастия может быть побочным эффектом некоторых лекарств, таких как антидепрессанты, антибиотики, химиотерапия, лекарства от рака простаты, лекарства от язвы или сердечно-сосудистой системы. Незаконные препараты, такие как анаболические стероиды, героин или марихуана, также могут вызывать гинекомастию.
Некоторые заболевания и состояния здоровья также могут вызывать гинекомастию. К ним относятся:
- Болезни печени
- Болезнь почек
- Рак легкого
- Рак яичка
- Опухоли надпочечников или гипофиза
- Некоторые состояния, с которыми родился ребенок (врожденные патологии)
- Заболевания щитовидной железы
- Травма или травма
- Ожирение
У новорожденных может быть кратковременная форма гинекомастии.Часто это происходит потому, что эстроген матери остается в крови ребенка некоторое время после рождения.
Гинекомастия не связана с раком груди. Мужчины редко болеют раком груди. Но ваш врач может провести некоторые тесты, чтобы исключить рак груди.
Каковы симптомы гинекомастии?
У вас может быть гинекомастия одной или обеих грудей. Это может начаться с образования шишки или жировой ткани под соском, которые могут болеть. Грудь часто увеличивается неравномерно.
Симптомы гинекомастии могут быть похожи на другие заболевания или проблемы.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.
Как диагностируется гинекомастия?
Ваш поставщик медицинских услуг изучит ваш прошлый медицинский и медицинский анамнез и проведет медицинский осмотр.
Чтобы исключить другие заболевания или состояния, вы также можете сдать анализы, в том числе:
- Анализы крови, включая функциональные пробы печени и гормоны
- Анализы мочи
- Рентген грудной клетки в малой дозе (маммография)
- Небольшой образец ткани молочной железы (биопсия) может быть взят и проверен на наличие раковых клеток
В некоторых случаях тесты не нужны для диагностики состояния
Ваш врач может посоветовать вам обратиться к врачу, который специализируется на гормонах и их влиянии на многие органы (эндокринолога).
Как лечится гинекомастия?
Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:
- Сколько вам лет
- Ваше общее и прошлое здоровье
- Как вы больны
- Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
- Ожидаемый срок действия состояния
- Ваше мнение или предпочтение
Большинство случаев гинекомастии случается в период полового созревания.Состояние обычно улучшается само по себе без лечения. Это может занять от 6 месяцев до 2 или 3 лет.
Если лекарство вызывает увеличение груди, возможно, вам придется прекратить его прием. Это может решить проблему. Если заболевание вызывает состояние, болезнь необходимо лечить.
Гормональная терапия может использоваться для лечения гинекомастии.
В редких случаях для удаления лишней ткани может использоваться хирургическое вмешательство.
Основные сведения о гинекомастии
- Гинекомастия — это чрезмерное развитие или увеличение тканей груди у мужчин или мальчиков.
- Грудь стала больше. Часто они растут неравномерно.
- Это часто вызвано изменениями уровня женского гормона (эстрогена) и мужского гормона (тестостерона). Это также может быть вызвано другими вещами.
- Чаще всего это случается, когда ребенок подросткового или подросткового возраста переживает период полового созревания. Но это также может случиться с новорожденными младенцами и пожилыми мужчинами.
- Часто уходит само по себе. В некоторых случаях необходима гормональная терапия. Хирургическое вмешательство также может помочь в лечении этого состояния.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:- Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
- Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
- Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
- Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.