Гаптоглобин норма в крови: Гаптоглобин | Новая диагностика

сдать анализы крови для обследования печени и желчного пузыря

Биохимические показатели для оценки состояния печени, желчного пузыря и желчных протоков

АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза)

Это ферменты, содержащиеся в печени, а также других органах и тканях нашего организма. В норме оба фермента присутствуют в сыворотке крови, и их активность не превышает 40 ед./л. Повышение АЛТ и АСТ в анализе крови происходит при любых повреждениях клеток печени, гепатоцитов, вызванных заболеваниями и поражением печени.

Белки сыворотки

Альбумин, фибриноген, гаптоглобин и бетта-глуболины, синтезируются клетками печени, гепатоцитами, гамма-глобулины производят лимфоциты и плазматические клетки печени. При большинстве заболеваний печени уровень альбумина и других белков печени в сыворотке крови снижается, а уровень глобулинов наоборот повышается. Уровень альбумина ниже нормы и уровень глобулинов выше нормы может указывать на хроническое и прогрессирующее заболевание печени.

Коагулограмма

Это комплексное исследование гомеостаза, которое позволяет оценить состояние свертывающей и других систем крови. В печени синтезируются практически все факторы свертывания крови, кроме того удаляет она эти факторы из кровотока и участвует в растворении тромбов. При отклонении от нормы показателей входящих в коагулограмму, можно предположить нарушение синтеза свертывающих факторов в печени вследствие повреждения и гибели гепатоцитов при инфекционных заболеваниях печени, циррозе, хроническом гепатите, острой печеночной недостаточности и других заболеваниях.

ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза)

Это фермент, который содержится в печени, поджелудочной железе и почках. Повышается при заболеваниях печени и поджелудочной железы, значительно повышается при алкогольном поражении печени;

ЩФ (щелочная фосфатаза)

Это фермент, производимый в печени и желчных путях, костной ткани и кишечнике. Повышение этого фермента возможно при нарушении проходимости внутри- и внепеченочных желчных путей и инфильтративных заболеваниях печени, при которых вещества, например жиры, или чужеродные клетки, например, метастазы проникают в клетки печени.

Билирубин

Это желчный пигмент, который является одним из самых главных составляющих желчи и образуется в результате распада гемоглобина и других компонентов крови, образовавшийся билирубин удаляется из кровотока печенью и выводится с желчью. Повышение уровня билирубина в крови сигнализирует о снижении способности печени выводить билирубин из организма и нарушении оттока желчи, встречается при острых и хронических заболеваниях печени, хроническом холецистите, закупорке желчных протоков и других заболеваниях.

Холестерин

Это органическое соединение, которое содержится в клеточных мембранах всех животных организмов и используется для синтеза желчных кислот, гормонов и витамина D. Примерно 50% холестерина производится печенью, часть поступает с пищей, остальное вырабатывают другие клетки нашего организма. Снижение уровня холестерина в крови может сигнализировать о снижении способности печени его производить, встречается при циррозе печени, злокачественных заболеваниях печени и других заболеваниях.

Повышение уровня холестерина может сопровождать нарушение оттока желчи по внутри- и внепеченочным желчным путям.

Эти показатели играют большую роль в диагностике заболеваний печени и желчного пузыря, в определении причин и тяжести нарушения функции печени. Кроме них для диагностики заболеваний печени, желчного пузыря и желчных протоков могут понадобиться и другие, поэтому лучше сдавать биохимические показатели после консультации врача-гастроэнтеролога.

Биохимический анализ крови

Биохимический анализ крови позволяет диагностировать работу внутренних органов человека.
Анализ крови проводится на голодный желудок. Человек не должен принимать пищу от шести до двенадцати часов до сбора крови. Из жидкостей разрешается пить воду. Для биохимического анализа берут кровь из вены.

При классифицированном подходе к расшифровке БАК и знании медицинских норм, можно с точностью определить дисбаланс микроэлементов, инфекции и воспалительные процессы, нарушения в таких органах как печень, сердце, селезенка, почки и т. д

Биохимический анализ крови:диагностика и расшифровка

Общий белок
Общий белок отражает общее содержание белков в крови. Состоит из аминокислот. Общий белок поддерживает Ph кровь, перемещает и свертывает кровь, участвует в иммунных реакциях.
Медицинская норма: от шестидесяти четырех до восьмидесяти четырех г/л.
Завышенный уровень белка является симптомом таких заболеваний как ревматизм, артрит, онкологическое заболевания, инфекционные заболевания
Если уровень белка занижен, то это говорит о болезнях почек кишечника, печени, онкологических заболеваниях.

Гемоглобин
Гемоглобином называют белок эритроцитов, который перемещает кислород по организму.
Медицинская норма: мужчины — от ста тридцати до ста шестидесяти г/л, женщины — от ста двадцати до ста пятидесяти г/л
Пониженный гемоглобин является признаком анемии.

Гаптоглобин
Это белок, который связывает гемоглобин. Основной функцией гаптоглобина является сохранение железа в организме.
Медицинская норма: дети — от двух сот пятидесяти до тысяча триста восьмидесяти мг/л, взрослые — от ста пятидесяти до двух тысяч мг/л, пожилые — от трех сот пятидесяти до тысяча семьсот пятидесяти мг/л.
Пониженная концентрация гаптоглобина в крове является симптомом заболевания печени, увеличения селезенки, аутоиммунное заболевание, дефекта мембраны эритроцитов.
Повышенная концентрация гаптоглобина говорит о наличии злокачественных опухолей.Таких как рак легких, рак молочной железы и генеталий

Глюкоза
Глюкоза участвует в углеводном обмене, образовании гликогена и питании тканей мозга.
Медицинская норма: от 3, 30 до 5, 50 ммоль/л
Высокое содержание глюкозы в крови является признаком риска возникновения сахарного диабета, говорит о нетерпимости организма к глюкозе.

Мочевина
Является основным продуктом распада белков
Медицинская норма: от двух с половиной до восьми целых, трех десятых ммоль/л
Завешенный уровень мочевины говорит о заболевании сердечно — сосудистой системы, опухолях, непроходимости кишечника и мочевыводящих путей.

Креатинин
Креатинин отражает состояние работы почек и принимает участие в энергетическом обмене тканей.
Медицинская норма: для мужчин — от шестидесяти двух до ста пятнадцати мкмоль/л, для женщин — от пятидесяти трех до девяносто семи мкмоль/л.

Повышенный креатинин указывает на гипертиреоз или почечную недостаточность.

Холестерин
Принимает участие в формировании синтеза половых гормонов и витамина D. Различают общий холестерин, холестерин липопротеидов высокой плотности и низкой плотности
Высокое количество холестерина в крови говорит повышенном риске заболеваний печени и сердечно – сосудистой системы

Билирубин
Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Билирубин концентрируется из прямого и не прямого билирубина.
Медицинская норма:от пяти до двадцати мкмоль /л.
При высоком содержании билирубина существует риск возникновения желтухи. Так же повышенное содержание билирубина является причиной заболеваний печени сердца, гепатита, цирроза и желчекаменной болезни.

АлАТ (АЛТ) Аланинаминотрансфераза
Аланинаминотрансфераза используется для диагностики работы печени. Находится в клетках печени, почек и сердца. Когда клетки какого – либо из вышеперечисленных органов разрушаются, то этот фермент попадает в кровь.
Медицинская норма: мужчины — до сорока одной единицы/л, женщины – до тридцати одной ед/л.
Высокий уровень сообщает о таких заболеваниях как цирроз, рак печени, инфаркт, цирроз, миокардит.

АсАТ (АСТ) Аспартатаминотрансфераза
Аспартатаминотрансфераза содержится в клетках почек, сердца и печени. Принимает участие в обмене аминокислот.
Медицинская норма: мужчины — до сорока ед/л, женщины – до тридцати одной ед/л
Высокий уровень АсАТ говорит о потенциальной возможности инфаркта, гепатита, панкреатита, сердечной недостаточности и проблем с печенью.

Липаза
Фермент предназначен для расщепления триглицеридов. Особое значение имеет панкреатическая липаза.

Медицинская норма: от нуля до ста девяноста ед/л.
Высокая концентрация липазы в крови свидетельствует о заболеваниях поджелудочной железы.

Амилаза
Амилаза переваривает и расщепляет углеводы, полученные из пищи. Различают альфа-амилазу (диастаза) и панкреатическую амилазу
Медицинская норма: альфа-амилазы — от двадцати восьми до ста ед/л.
Медицинская норма: панкреатической амилазы:от нуля до пятидесяти ед/л.
Превышение нормы амилазы говорит о возможном наличии таких заболеваний как перитонит, панкреатит, сахарный диабет, киста поджелудочной железы, камень, холецистит или почечная недостаточность.

Другие статьи по лабораторной диагностике:

Сдать анализ крови в Казани. Общий и биохимический анализ крови

Общий анализ крови позволяет подсчитать все виды клеток крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) и их параметры, узнать уровень гемоглобина и гематокрит (соотношение клеточной массы и плазмы).

Такой анализ назначается при большинстве заболеваний, а также при профилактических обследованиях. Результат анализа вы можете узнать уже на следующий день. На анализ следует приходить утром натощак. Ограничить прием пищи за 8 часов до сдачи анализа.

Биохимический анализ крови – диагностический метод, для получения информации о работоспособности органов. С помощью стандартного анализа определяются показатели о состоянии белков, углеводов, липидов в организме. Кровь для анализа берется из локтевой вены в количестве 5-8 мл. Сдать биохимический анализ крови назначается в утреннее время натощак.

Анализ крови на сахар позволяет выяснить количество содержания сахара в крови. Сдается на голодный желудок. Норма 3,88 – 6,38 ммоль/л. Превышение нормы говорит о том, что человек чем-то болеет. Кровь берется из пальца, результат анализа будет готов уже на следующий день.

Анализ крови на гормоны также сдается натощак. Перед сдачей необходимо отдохнуть пару минут, а накануне ограничить физическую и эмоциональную нагрузку. Запрещено принимать медицинские препараты, оказывающие воздействие на ЦНС. Кровь берут из вены.

Анализ на ВИЧ-инфекцию – способ выявить антитела, возникшие как ответная реакция на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Такой анализ назначают при планировании беременности, случайном половом контакте, подготовке к госпитализации, использовании нестерильных игл для инъекции. Кровь (5 мл) берут из локтевой вены. На процедуру необходимо приходить натощак.

Итак, натощак (последний прием пищи за 8-12 часов) сдаются следующие анализы крови в Казани:

• общий анализ крови,
• определение группы крови,
• биохимия,
• гормоны,
• анализ онкомаркеров и др.

Стоимость анализов крови в Казани

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ
КОД	НАИМЕНОВАНИЕ	ЦЕНА
007609	Гемоглобин	130 руб
007610	Группа Крови и Резус-Фактор	360 руб
007611	Кровь Общий Анализ	210 руб
007612	Кровь Общий Анализ с Лейкоформулой	260 руб
007613	ЛейкоФормула	130 руб
007614	Лейкоциты	130 руб
007615	Ретикулоциты	190 руб
007616	СКВ (Системная Красная Волчанка) LE-клетки	230 руб
007617	СОЭ	130 руб
007618	Тромбоциты	170 руб
007619	Эритроциты	130 руб

АНАЛИЗЫ КРОВИ на СИФИЛИС, ВИЧ, ГЕПАТИТЫ
007787	Анализы для Госпитализации (Сифилис, ВИЧ, Гепатиты В и С)	960 руб
007788	ВИЧ (ИФА) антитела	340 руб
007789	Гепатит В (HBS-ag)	270 руб
007790	Гепатит С (Анти-ВГС)	330 руб
007791	Сифилис Суммарные АнтиТела к Бл. Трепонеме	270 руб
007792	ЭМ (МРП) Сифилис	160 руб

БИОХИМИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ
007696	β-липопротеиды	140 руб
007697	А-СЛО (Титр Антител к Стрептолизину)	290 руб
007698	АЛТ (АЛаниламиноТрансфераза)	150 руб
007699	Альбумин	150 руб
007700	Амилаза (α-Амилаза)	180 руб
007701	Амилаза (α-Амилаза) Панкреатическая	270 руб
007702	Аммиак	150 руб
007703	АнтиТрипсин	390 руб
007704	АСТ (АСпартатаминоТрансфераза)	150 руб
007705	Белковые Фракции (Протеинограмма)	560 руб
007706	Белок Общий	160 руб
007707	Бикарбонаты Общие	200 руб
007708	Билирубин Общий	170 руб
007709	Билирубин Прямой	180 руб
007710	Билирубин Фракции (Прямой и Непрямой)	210 руб
007711	Витамин В12	590 руб
007712	ГаптоГлобин	460 руб
007713	ГГТП (Гамма-ГлютамилТрансПептидаза)	170 руб
007714	Гемоглобин Гликозированный	420 руб
007715	ГЛДГ	310 руб
007716	Глюкоза	150 руб
007717	Глюкозо-Толерантный Тест	210 руб
007718	Железо	170 руб
007719	Желчные Кислоты	480 руб
007720	Калий	230 руб
007721	Кальций Ионизированный	250 руб
007722	Кальций Общий	160 руб
007723	Креатинин	160 руб
007724	КреатининКиназа	260 руб

За день до сдачи анализа необходимо ограничить любую нагрузку, изменения в приеме пищи и распорядке дня.

Компания Новые Медицинские Технологии, сеть клиник

Уважаемые клиенты, чтобы заказать исследования, необходимо

на нашем сайте.

Лаборатория Компании Новые медицинские технологии», медицинские центры «Медлайн» предлагают широкий спектр анализов, ультразвуковые исследования, консультации врачей.

Ознакомиться со списком услуг Вы можете в каталоге, который обладает возможностью поиска необходимого исследования как по группам, так и по алфавиту. Если Вы не знакомы со спецификой какого-либо исследования, то Вы можете прочесть его описание, нажав на соответствующую ссылку.

Пройдите предварительную интернет-регистрацию исследований, распечатайте сформированный заказ и БЕЗ ОЧЕРЕДИ получите необходимые услуги.

При посещении выбранного Вами медицинского подразделения:
   1.БЕЗ ОЧЕРЕДИ подайте администратору Ваш распечатанный бланк интернет-регистрации.
   2.Администратор проверит правильность выбора исследований и указанной Вами личной информации, добавит (при необходимости) платную услугу по забору крови или другого биологического материала, примет оплату, выдаст кассовый и товарный чек, распечатает договор (если он не был распечатан ранее), даст все необходимые рекомендации и инструкции.
   3.БЕЗ ОЧЕРЕДИ пройдите в процедурный кабинет на забор крови или сдачу другого биологического материала
После готовности Ваших анализов — получите результат в своем личном кабинете на сайте или с товарным чеком в любом нашем медицинском подразделении.

указанные сроки актуальны для г.Воронежа, сроки готовоности в прочих городах уточняйте в регистратурах НМТ соответствующего города

Наименование	Биоматериал	Срок
ANA-профиль, кровь	кровь	3 рабочих дня*	Заказать
Альфа-1 кислый гликопротеин (орозомукоид), кровь, мг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Альфа-1-антитрипсин, кровь, г/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антиген HLA B27 / HLA B7	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антинуклеарные антитела ANA (АНФ), кровь	сыворотка крови	10 дней*	Заказать
Антиовариальные антитела, кровь, Ед/мл			Заказать
Антиспермальные антитела на сперматозоидах (сперма)	сперма	1 рабочий день*	Заказать
Антиспермальные антитела, кровь, Е/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антиспермальные антитела, семенная плазма, колич. , ИФА		*	Заказать
Антистрептолизин-О (АСЛО) колич., кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антитела к MCV, кровь, ед/мл	кровь	20 рабочих дней*	Заказать
Антитела к аннексину V IgG, кровь, ед/мл		15 рабочих дней*	Заказать
Антитела к аннексину V IgM, кровь, ед/мл	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Антитела к антигенам нейтрофилов спектр, кровь	кровь	2 рабочих дня*	Заказать
Антитела к клеткам островков Лангерганса (бета-клетки), IgG, кровь	кровь	20 рабочих дней*	Заказать
Антитела к протромбину, кровь, ед/мл	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Антитела к тканевой трансглутаминазе, кровь	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Антитела к фосфатидил-инозитолу, IgG, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антитела к фосфатидил-серину, IgG, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антитела к фосфатидиловой кислоте, IgG, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антитела к фосфолипидам скрининг (5 антигенов), кровь	кровь	1 сутки*	Заказать
АТ к бета2-гликопротеину 1 суммарные, кровь, Ед/мл	кровь	20 рабочих дней*	Заказать
АТ к ДНК, кровь	сыворотка крови	10 рабочих дней*	Заказать
Ат к инсулину, кровь, Ед/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к кардиолипину, суммарные	кровь	15 рабочих дней. *	Заказать
АТ к микросомам печени и почек (LKM-1), IgG, кровь	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
АТ к митохондриям (AMA M2), IgG, кровь	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Ат к фосфолипидам сумм. (кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол, фосфатидиловая к-та)кровь	кровь	1 сутки*	Заказать
АТ к циклическому цитруллин-содержащему пептиду, IgG, кровь, Е/мл	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
АТ к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Гаптоглобин, кровь, мг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Гастро-5-лайн	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Печеночный аутоиммунный профиль (9 параметров), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Ревматоидный фактор, количественно, МЕ/мл	кровь	1 день*	Заказать
С-реактивный белок суперчувствительный (Siemens), кровь, мг/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
С-реактивный белок, кровь, мг/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
титрование (1 разведение)		*	Заказать
Церулоплазмин, кровь, мг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
АЛАТ, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Альбумин, кровь, г/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Амилаза (диастаза), моча, Ед/л		*	Заказать
Амилаза панкреатическая, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Амилаза, кровь, Е/л		*	Заказать
Амилаза-альфа, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Аполипопротеины А1 и В	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АСАТ, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АЧТВ, сек.	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Бикарбонаты, кровь, мМоль/л	кровь, сыворотка	1 день*	Заказать
Билирубин общий, кровь, мкМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Билирубин свободный, кровь, мкМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Билирубин связанный, кровь, мкМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Гастрин, кровь, мЕД/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ГГТП, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Глюкоза, кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Креатинин, кровь, мкМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Креатинкиназа, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
КФ (кислая фосфатаза) общая, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
КФК-МВ, ЕД/л			Заказать
Лактат (молочная кислота), кровь, Ед/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ЛДГ, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Липаза панкреатическая, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Мочевая кислота, кровь, мкМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Мочевина(Diasys), кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Мочевина, кровь, мМоль/л		в день обращения, в течении часа*	Заказать
Насыщение трансферрина железом (%)		*	Заказать
Общий белок, кровь, г/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Протромбин, МНО	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Тимоловая проба, кровь, ед.	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Трансферрин, кровь, мг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Триглицериды, кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Тромбиновое время, сек	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Ферритин, кровь, мкг/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Фибриноген, кровь, г/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Холестерин ЛПВП (HDL), кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Холестерин ЛПНП (LDL), кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Холестерин общий, кровь, мМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Холестериновый коэффициент атерогенности	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Щелочная фосфатаза, кровь, Е/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
D1 sIgE к аллергенам Dermatophagoides pteronissinus, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
D2 sIgE к аллергенам Dermatophagoides farinae, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E1 sIgE к аллергенам эпителия кошки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E2 sIgE к аллергенам эпителия собаки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E5 sIgE к аллергенам перхоти собаки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E6 sIgE к аллергенам морской свинки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E78 sIgE к аллергенам волнистого попугая, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E81 sIgE к аллергенам эпителия овцы, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E82 sIgE к аллергенам эпителия кролика, кровь, kU/L		*	Заказать
E84 sIgE к аллергенам хомяка, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
E85 sIgE к аллергенам пера курицы, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F1 sIgE к аллергенам яичного белка, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F10 sIgE к аллергенам кунжута (сезама), кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F105 sIgE к аллергенам шоколада, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F11 sIgE к аллергенам гречневой муки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F12 sIgE к аллергенам гороха, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F13 sIgE к аллергенам арахиса, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F14 sIgE к аллергенам соевых бобов, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F17 sIgE к аллергенам фундука, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F2 sIgE к аллергенам коровьего молока, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F20 sIgE к аллергенам миндаля, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F204 sIgE к аллергенам форели, кровь, kU/L		*	Заказать
F221 sIgE к аллергенам кофе, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F225 sIgE к аллергенам тыквы, кровь, kU/L		*	Заказать
F237 sIgE к аллергенам абрикоса, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F25 sIgE к аллергенам помидоров, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F256 sIgE к аллергенам грецкого ореха, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F26 sIgE к аллергенам свинины, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F260 sIgE к аллергенам брокколи, кровь, kU/L		*	Заказать
F27 sIgE к аллергенам говядины, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F284 sIgE к аллергенам индейки, кровь, kU/L		*	Заказать
F3 sIgE к аллергенам трески, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F31 sIgE к аллергенам моркови, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F33 sIgE к аллергенам апельсина, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F35 sIgE к аллергенам картофеля, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F4 sIgE к аллергенам пшеничной муки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F40 sIgE к аллергенам тунца, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F49 sIgE к аллергенам яблока, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F5 sIgE к аллергенам ржаной муки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F61 sIgE к аллергенам сардины, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F7 sIgE к аллергенам овсяной муки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F75 sIgE к аллергенам яичного желтка, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F78 sIgE к аллергенам казеина, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F8 sIgE к аллергенам кукурузной муки, кровь, kU/L		*	Заказать
F83 sIgE к аллергенам куриного мяса, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F87 sIgE к аллергенам дыни, кровь, kU/L		*	Заказать
F88 sIgE к аллергенам баранины, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F9 sIgE к аллергенам риса, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F92 sIgE к аллергенам бананов, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F93 sIgE к аллергенам какао, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F94 sIgE к аллергенам груши, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
F95 sIgE к аллергенам персика, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
FP5 sIgE к миксту пищевых аллергенов (F1, F2, F3, F4, F13, F14), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
FP73 sIgE к миксту пищевых аллергенов (F26, F27, F83, F88), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G12 sIgE к аллергенам ржи культивированной, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G15 sIgE к аллергенам пшеницы, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G3 sIgE к аллергенам ежи сборной, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G4 sIgE к аллергенам овсяницы луговой, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G5 sIgE к аллергенам ржи многолетней, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G6 sIgE к аллергенам тимофеевки, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
G8 sIgE к аллергенам мятлика лугового, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
GP1 sIgE к миксту аллергенов травы (G3, G4, G5, G6, G8), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
h2 sIgE к аллергенам домашней пыли (Greer), кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
h3 sIgE к аллергенам домашней пыли (Hollister-Stier), кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
HP1 sIgE к миксту аллергенов пыли (h2, D1, D2, I6), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
I6 sIgE к аллергенам таракана-прусака, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
IP8 sIgE к миксту ингаляционных аллергенов (E1, D1, T3, E5, W6, G6, G12, M2), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M1 sIgE к аллергенам Penicillium notatum, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M2 sIgE к аллергенам Cladosporium herbarum, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M3 sIgE к аллергенам Aspergillus fumigatus, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M5 sIgE к аллергенам Candida albicans, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M6 sIgE к аллергенам Alternaria tenuis, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
M70 sIgE к аллергенам Pityrosporum orbiculare, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
MP1 sIgE к миксту аллергенов микроскопических грибов (M1, M2, M3, M5, M6), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
O1 sIgE к аллергенам хлопка, кровь, kU/L		*	Заказать
O72 sIgE к энтеротоксину А Staph. aureus, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
O73 sIgE к энтеротоксину B Staph. aureus, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
P1 sIgE к аллергенам аскариды, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T1 sIgE к аллергенам клена ясенелистного, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T12 sIgE к аллергенам ивы, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T14 sIgE к аллергенам тополя, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T19 sIgE к аллергенам акации, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T2 sIgE к аллергенам ольхи, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T3 sIgE к аллергенам березы, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T4 sIgE к аллергенам лещины обыкновенной, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
T7 sIgE к аллергенам дуба, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
TP9 sIgE к миксту аллергенов деревьев (T2, T12, T4, T7, T3), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W1 sIgE к аллергенам амброзии обыкновенной, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W10 sIgE к аллергенам мари белой, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W11 sIgE к аллергенам солянки/зольника, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W15 sIgE к аллергенам лебеды, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W6 sIgE к аллергенам полыни обыкновенной, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
W8 sIgE к аллергенам одуванчика лекарственного, кровь, kU/L		*	Заказать
W9 sIgE к аллергенам подорожника, кровь, kU/L	кровь	1 рабочий день*	Заказать
WP1 sIgE к миксту аллергенов сорных трав (W1, W11, W8, W9, W6), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
К20 sIgE к аллергенам шерсти, кровь, kU/L		*	Заказать
К74 sIgE к аллергенам шелка, кровь, kU/L		*	Заказать
К82 sIgE к аллергенам латекса, кровь, kU/L		*	Заказать
Общий IgE (Siemens), кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Пищевая IgG аллергия, 90 аллергенов (Российская панель)	кровь	2 рабочих дня*	Заказать
С1-ингибитор эстеразы, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Эозинофильный катионный белок (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
HbeAg, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
HbsAg, Cito!, кровь		*	Заказать
HbsAg, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia pneumonia IgG, кровь, Е/мл	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia pneumonia IgА, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia pneumonia IgМ, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgA, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgG cHSP60, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgG Cito, кровь		*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgG Ед/Мл (количественно), кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgG МОМР+pgp3, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Chlamydia trachomatis IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Herpes simplex IgG (титр), кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Herpes simplex IgG авидность, кровь, %	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Herpes simplex IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Herpes simplex II типа IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Herpes simplex II типа IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Mycoplasma hominis (IgA, IgG)	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Mycoplasma hominis IgM, кровь			Заказать
АТ Mycoplasma pneumonia IgA, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Mycoplasma pneumonia IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Mycoplasma pneumoniae IgG, количественно, МЕ/мл, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Toxoplasma gondii IgG (Siemens), кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ Toxoplasma gondii IgG авидность, кровь, %	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Toxoplasma gondii IgG+IgM	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Toxoplasma gondii IgM (Siemens), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ Toxoplasma gondii IgА (кач. ), кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Treponema pallidum Cito!, суммарные		*	Заказать
АТ Trichomonas vaginalis IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Trichomonas vaginalis IgА, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Ureaplasma urealyticum	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Varicella zoster virus (VZV) IgG, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
АТ Varicella zoster virus (VZV) IgM, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
АТ Вирус Эпштейна-Барр (капсидный антиген) IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Вирус Эпштейна-Барр (ранний антиген EA) IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ Вирус Эпштейна-Барр (ядерный антиген NA) IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HBcAg IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HBcAg IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HBcAg суммарные, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к B. pertussis (коклюш) IgA (кач.), кровь	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
АТ к B. pertussis (коклюш) IgG Ед/мл, кровь	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
АТ к B. pertussis (коклюш) IgM, (кач.), кровь	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
АТ к Borrelia burgdorferi s.l., IgG, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к Candida, IgA, кровь		*	Заказать
АТ к Candida, IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Candida, IgM, кровь		*	Заказать
АТ к H. pylori IgG колич. (Siemens), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к HAV IgG, Cito!, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к HAV IgM, Cito!, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к HbeAg, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HbsAg качественно, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HbsAg количественно, кровь, МЕ/мл		*	Заказать
АТ к HCV IgG авидность, кровь, %	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HCV IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HCV подтверждающий тест	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HCV суммарные (скрининг!), кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HCV суммарные Cito!, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HDV сумм. , кровь		*	Заказать
АТ к HDV суммарные, Cito!, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Ат к HEV, IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Ат к HEV, IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к HGV IgG, скрининг, кровь	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
АТ к Mycobacterium tuberculosis Cito!, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к Treponema pallidum IgG, качественно			Заказать
АТ к Treponema pallidum, суммарные, качественно	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Yersinia enterocolitica (факторы вирулентности) IgG Ед/Мл (количественно), кровь	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Ат к Yersinia Enterocolitica + Pseudotuberculosis IgA, кровь		*	Заказать
Ат к Yersinia Enterocolitica + Pseudotuberculosis IgG, кровь		*	Заказать
Ат к Yersinia Enterocolitica + Pseudotuberculosis IgM, кровь		*	Заказать
АТ к антигенам HCV		*	Заказать
АТ к аскариде IgG скрининг, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к аскариде IgG титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к аспергилле сумм. титр, кровь		*	Заказать
АТ к аспергилле, IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к вирусу кори IgG (количественно)	кровь	9 рабочих дней*	Заказать
АТ к вирусу кори IgM (качественно)		*	Заказать
Ат к вирусу паротита, IgG, кровь	кровь	9 рабочих дней*	Заказать
Ат к вирусу паротита, IgM, кровь	кровь	9 рабочих дней*	Заказать
АТ к вирусу ТТ (торкутенувирус гепатита неясной этиологии) IgG, кровь		*	Заказать
АТ к ВИЧ, кровь, cito		*	Заказать
Ат к возбудителю бруцеллеза IgA, кровь		*	Заказать
Ат к возбудителю бруцеллеза IgG, кровь	кровь	11 рабочих дней*	Заказать
Ат к возбудителю бруцеллеза IgM, кровь		*	Заказать
АТ к гельминтам	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к глиадину	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к краснухе IgG (Siemens), кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к краснухе IgG авидность, кровь, %	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к краснухе IgM (ИФА), кровь			Заказать
АТ к краснухе IgM, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к лямблиям IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к лямблиям сумм. скрининг, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к лямблиям сумм. титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Описторхису IgG скрининг, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Описторхису IgG титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Сlonorchis sinensis IgG (китайской двуустке) скрининг, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к Сlonorchis sinensis IgG (китайской двуустке) титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Ат к сальмонеллам, кровь	кровь	11 рабочих дней*	Заказать
АТ к токсокарам IgG скрининг, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к токсокарам IgG титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к трихинелле IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к трихинелле IgG, титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к трихинелле IgМ, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к эхинококку, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ к эхинококку, титр, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IEA (предранний белок)	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IgG (титр), кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IgG авидность, кровь, %	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IgG количественно, кровь, РЕ/мл	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IgG, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АТ ЦМВ IgM, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
Биоценоз		*	Заказать
Биоценоз (G.vag., Atop.vag., Lactobact., бакмасса) количественно	соскоб	4 рабочих дня*	Заказать
Генетика Метаболизма Лактозы	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
Генетика Метаболизма Фолатов	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
Генотипирование HCV, кровь	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
ДНК Atopobium vagine, соскоб (PCR real time)		*	Заказать
ДНК C.alb./C.glabr./C.crusei качественно	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Candida (C.albicans, C.glabrata, C.krusei, C.parapsilosis и C.tropicalis) количественно, соскоб		*	Заказать
ДНК Candida albicans, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Candida albicans, соскоб	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Chl.trach./N.gonorr./M.genit./Tr.vag.	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Chlamydia trachomatis, количественно, соскоб (PCR real time)		*	Заказать
ДНК Chlamydia trachomatis, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Cytomegalovirus (CMV), кровь (PCR real time)	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК Cytomegalovirus (CMV), ликвор (PCR real time)	ликвор	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК Cytomegalovirus (CMV), соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Gardn. vaginalis / Lactobacillus spp. количественно, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Gardnerella vaginalis, соскоб	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК H.pylori, биоптат слизистой оболочки желудка		*	Заказать
ДНК H.pylori, кал	кал	1 рабочий день*	Заказать
ДНК HBV (вирус гепатита B), кровь (PCR real time)	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК HBV, копий/мл (PCR real time)	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
ДНК Herpes simplex I, II, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК Herpes simplex I, II, ликвор	ликвор	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК Herpes simplex I, II, соскоб	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Herpes simplex I, II, типирование, кровь		*	Заказать
ДНК Herpes simplex I, II, типирование, соскоб		*	Заказать
ДНК HPV 16/18 количественно, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК HPV 16/18 количественно, соскоб (PCR real time)		*	Заказать
ДНК HPV 6, 11, соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК HPV ВКР скрининг количественно, соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК HPV высокого онкогенного риска (тип 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59) типирование, соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК HPV высокого онкогенного риска тип 16, соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК HPV высокого онкогенного риска тип 18, соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК HPV скрининг высокого онкогенного риска (тип 16,18,31,33,35,39,45,52,58,59,67), соскоб	соскоб	3 рабочих дня*	Заказать
ДНК Mycoplasma genitalium, количественно, соскоб (PCR real time)		*	Заказать
ДНК Mycoplasma genitalium, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Mycoplasma hominis, количественно, соскоб (PCR real time)		*	Заказать
ДНК Mycoplasma hominis, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Mycoplasma pneumoniae/Chlamydophila pneumoniae, мокрота (PCR real time)			Заказать
ДНК Neisseria gonorrhoeae, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Trichomonas vaginalis, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Ur.parv./Ur.ur./M.hom. количественно	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Ureaplasma parvum, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Ureaplasma spp. количественно, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Ureaplasma urealyticum (T960) + Ureaplasma parvum, соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК Ureaplasma urealyticum (T960), соскоб (PCR real time)	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК вируса Varicella zoster (VZV), кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК вируса Varicella zoster (VZV), ликвор	ликвор	5 рабочих дней*	Заказать
ДНК вируса Varicella zoster (VZV), соскоб		*	Заказать
ДНК вируса герпеса тип VI, кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ДНК вируса герпеса тип VI, соскоб	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК вируса Эпштейна-Барр количественно, кровь (PCR real time)	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ДНК вируса Эпштейна-Барра (EBV), кровь	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ДНК вируса Эпштейна-Барра (EBV), соскоб	соскоб	1 рабочий день*	Заказать
ДНК коклюша, паракоклюша и бронхисептикоза, мокрота (PCR real time)			Заказать
КардиоГенетика Гипертония	кровь	*	Заказать
КардиоГенетика Тромбофилия	кровь	5 дней*	Заказать
Полиморфизм гена BRCA, PCR real-time, кровь	кровь	2 рабочих дня.*	Заказать
Полиморфизм гена IL28B, PCR real-time, кровь		*	Заказать
РНК HCV, кровь, копий/мл	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
РНК HDV, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
РНК HGV, кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
РНК HСV (вирус гепатита С), кровь	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
УБП-8	мазок	7 рабочих дней*	Заказать
ФармакоГенетика Варфарин		*	Заказать
Фемофлор 4(G.vag., Candida spp., Lactobact., бакмасса) количественно		*	Заказать
Фемофлор 8(gard vag, cand sp, lactob, strept., myc hom., eubact, enterobac, б/масса), количественно		*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
Аденовирус респираторный (Adenovirus Ag), ИХА-скрининг, мазок, аспират		*	Заказать
Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену)			Заказать
БАК исследование кала на возбудителя Дизентерии (Shigella spp.)			Заказать
Бак. посев	отделяемое влагалища, уретры, цервикального канала, стенки глотки и любая другая биологическая среда.	10 рабочих дней*	Заказать
Бакпосев мокроты		*	Заказать
Бакпосев мочи с определением чувствительности к антибиотикам	моча	10 рабочих дней*	Заказать
Бакпосев на стафилококк		*	Заказать
Бакпосев отделяемого зева		*	Заказать
Бакпосев отделяемого урогенитального тракта с определением чувствительности к антибиотикам	отделяемое урогенитального тракта	10 рабочих дней*	Заказать
Гомоцистеин, кровь, мкмоль/л	кровь	13 рабочих дней*	Заказать
Гриппа вирус А/В (Influenza Ag А/В), ИХА-скрининг, мазок, аспират		*	Заказать
Грудное молоко на стерильность — одна проба	Грудное молоко	10 рабочих дней*	Заказать
Группа крови и резус-фактор (метод колоночной агглютинаций)			Заказать
Забор крови на дому I			Заказать
Забор крови на дому II			Заказать
Забор крови с иглой бабочкой			Заказать
Забор материала (в т.ч. контейнер с транспортной средой)		*	Заказать
Забор материала (Исполнитель ГКБ №7)			Заказать
Забор материала на бакпосев		*	Заказать
Исследование на кандидамикоз	отделяемое влагалища, уретры, цервикального канала, стенки глотки и любая другая биологическая среда.	10 рабочих дней*	Заказать
Кал на дисбактериоз	кал	10 рабочих дней*	Заказать
Кал на кишечные инфекции	кал	10 рабочих дней*	Заказать
Кал на скрытую кровь (Иммунохроматография, Германия)	кал	5 рабочих дней*	Заказать
Кал на яйца гельминтов	кал	2 рабочих дня*	Заказать
Кальпротектин (количественно), кал, мкг/г	кал	1 рабочий день*	Заказать
Копрограмма	кал	5 рабочих дней*	Заказать
Лимонная кислота, фруктоза		*	Заказать
Мазок на онкоцитологию	мазок из шейки матки	5-7 рабочих дней*	Заказать
Мазок на флору	мазок из влагалища у женщин, из уретры – у мужчин.	2 рабочих дня*	Заказать
Мазок на флору гинекологический			Заказать
Мазок на флору урологический			Заказать
Микроскопия секрета простаты		*	Заказать
Моча на степень бактериурии	моча	10 рабочих дней*	Заказать
Посев мокроты		*	Заказать
Посев на дисбактериоз		*	Заказать
Посев на уреамикоплазму с определением чувствительности к антибиотикам		*	Заказать
Респираторно-синцитиальный вирус (RSA), ИХА-скрининг, мазок, аспират		*	Заказать
Скрининг 6 наркотических веществ и метаболитов, моча		*	Заказать
Соскоб с языка на кандиды (микроскопия)	соскоб с языка	10 рабочих дней*	Заказать
Стрептококк А (Strep-A Ag), ИХА-скрининг, мазок, аспират		*	Заказать
Типирование HLA II класса локус DQA1	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
Типирование HLA II класса локус DQB1	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
Типирование HLA II класса локус DRB1	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
ФНО (фактор некроза опухоли), кровь, пг/мл	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Цитологическое исследование материала ТАБ	аспират содержимого узловых образований щитовидной железы	2(рабочих) дня *	Заказать
Чувствительность к антибиотикам	любой биологический материал (отделяемое влагалища, уретры, цервикального канала, стенки глотки и т.д.).	10 рабочих дней*	Заказать
Чувствительность к антибиотикам (моча)		*	Заказать
Чувствительность к антимикотикам	любой биологический материал (отделяемое влагалища, уретры, цервикального канала, стенки глотки и т.д.).	10 рабочих дней*	Заказать
Чувствительность к антисептикам		*	Заказать
Чувствительность к бактериофагам		*	Заказать
Эластаза-1 панкреатическая (количественно), кал, мкг Э/г	кал	14 рабочих дней*	Заказать
Эритропоэтин, кровь, мМЕ/мл	кровь	9 рабочих дней*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
Выдача повторного снимка		*	Заказать
Дополнительное контрастирование		*	Заказать
МРТ артерий головного мозга		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ артерий шеи		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ брюшной полости и холангиография		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ вен головного мозга		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ гипофиза		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ глазных орбит и зрительного нерва		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ головного мозга		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ грудного отдела позвоночника		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ исследование одного сустава		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ исследование стопы		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ исследоование кисти		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ копчика		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ краниовертебрального перехода		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ крестца и копчика		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ крестцово-подвздошных сочленениий		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ мягких тканей		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ органов брюшной полости		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ органов забрюшинного пространства (почки, надпочечники)		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ органов малого таза		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ органов средостения		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ печени		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ плюсне-фаланговых суставов		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ поджелудочной железы		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ придаточных пазух носа		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ пястно-фаланговых суставов		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ тазобедренных суставов		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ шейного отдела позвоночника		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ щитовидной железы		в день обращения, в течении часа*	Заказать
МРТ щитовидной железы и слюнных желез		в день обращения, в течении часа*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
Доплерография полового члена на УЗ-томографе		*	Заказать
Дублексное сканирование брахиоцефальных артерий (шея+голова)			Заказать
Дублексное сканирование брахицефальных артерий (голова)			Заказать
Дублексное сканирование брахицефальных артерий (шея)			Заказать
Нейросонография (дети до 1 года)		*	Заказать
Обследование новорожденного до 1 мес.(нейросонография,брюшная полость,тазобедренные суставы,сердце)			Заказать
Снимок УЗИ			Заказать
Транскраниальная доплерография		*	Заказать
Транскраниальное дублексное сканирование (ТКДС)			Заказать
Транскраниальное дублексное сканирование (ТКДС) + поворотные пробы			Заказать
Триплексное сканирование почечных артерий с ЦДК		*	Заказать
Триплексное сканирование почечных вен с ЦДК		*	Заказать
УЗДГ беременных			Заказать
УЗДГ брюшной аорты и ее висцеральных ветвей с ЦДК		*	Заказать
УЗДГ брюшной аорты и подвздошных артерий с ЦДК		*	Заказать
УЗДГ нижней полой вены с ЦДК		*	Заказать
УЗДГ почечных артерий с ЦДК		*	Заказать
УЗДГ почечных вен с ЦДК		*	Заказать
УЗДС с ЦДК артерий верхних конечностей		*	Заказать
УЗДС с ЦДК артерий нижних конечностей		*	Заказать
УЗДС с ЦДК брахиоцефальных артерий (БЦА)		*	Заказать
УЗДС с ЦДК брюшной аорты и ее висцеральных ветвей			Заказать
УЗДС с ЦДК брюшной аорты и подвздошных артерий			Заказать
УЗДС с ЦДК вен верхних конечностей		*	Заказать
УЗДС с ЦДК вен нижних конечностей		*	Заказать
УЗДС с ЦДК нижней полой вены			Заказать
УЗДС с ЦДК почечных артерий			Заказать
УЗДС с ЦДК почечных вен			Заказать
УЗИ беременных 1 триместр			Заказать
УЗИ беременных 2 триместр			Заказать
УЗИ беременных 3 триместр с доплером			Заказать
УЗИ брюшной полости(печень,желчный пузырь,поджелудочная железа,селезенка, почки)			Заказать
УЗИ брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка)		*	Заказать
УЗИ брюшной полости дети			Заказать
УЗИ брюшной полости с ЦДК			Заказать
УЗИ вилочковой железы			Заказать
УЗИ голеностопных суставов и стопы		*	Заказать
УЗИ женских половых органов дополнительным датчиком		*	Заказать
УЗИ женских половых органов ТВ датчиком с ЦДК сосудов миоматозных узлов, опухолей матки и яичников		*	Заказать
УЗИ женских половых органов ТВ датчиком с ЦДК сосудов яичников, эндометрия, миометрия		*	Заказать
УЗИ женских половых органов трансабдоминальным датчиком		*	Заказать
УЗИ женских половых органов трансабдоминальным датчиком (врач вышей категории)			Заказать
УЗИ женских половых органов трансвагинальным датчиком		*	Заказать
УЗИ женских половых органов трансвагинальным датчиком (врач высшей категории)			Заказать
УЗИ кава-фильтра с ЦДК		*	Заказать
УЗИ коленных суставов		*	Заказать
УЗИ коленных суставов (2 сустава)			Заказать
УЗИ лимфатических узлов дети			Заказать
УЗИ лимфоузлов		*	Заказать
УЗИ локтевых суставов		*	Заказать
УЗИ лучезапястных суставов и мелких суставов кистей		*	Заказать
УЗИ малого таза дети			Заказать
УЗИ мелких суставов стоп			Заказать
УЗИ молочных желез		*	Заказать
УЗИ молочных желез (дети)			Заказать
УЗИ мочевого пузыря с определением остаточной мочи		*	Заказать
УЗИ мошонки дети			Заказать
УЗИ мошонки с доплером		*	Заказать
УЗИ мягких тканей		*	Заказать
УЗИ печени и желчного пузыря		*	Заказать
УЗИ печени и желчного пузыря с определением функции		*	Заказать
УЗИ пищевода и желудка			Заказать
УЗИ плевральной полости			Заказать
УЗИ плечевых суставов		*	Заказать
УЗИ плода		*	Заказать
УЗИ плода 4D с записью на DVD		*	Заказать
УЗИ плода с исследованием кровотока		*	Заказать
УЗИ поджелудочной железы		*	Заказать
УЗИ полового члена на УЗИ-томографе		*	Заказать
УЗИ почек и мочевыводящих путей с доплером дети			Заказать
УЗИ почек и надпочечников		*	Заказать
УЗИ почек, надпочечников дети			Заказать
УЗИ почек, надпочечников, мочевого пузыря и предстательной железы		*	Заказать
УЗИ предстательной железы и мочевого пузыря с определением остаточной мочи		*	Заказать
УЗИ предстательной железы трансректальным датчиком		*	Заказать
УЗИ селезенки		*	Заказать
УЗИ сердца		*	Заказать
УЗИ сердца дети			Заказать
УЗИ слюнной железы			Заказать
УЗИ суставов (2 суставов) дети			Заказать
УЗИ тазобедренных суставов		*	Заказать
УЗИ тазобедренных суставов (дети до 1 года)		*	Заказать
УЗИ тазобедренных суставов дети			Заказать
УЗИ щитовидной железы		*	Заказать
УЗИ щитовидной железы дети			Заказать
УЗИ яичек		*	Заказать
УЗИ яичек (старше 12 лет)		*	Заказать
Фолликулометрия		*	Заказать
Экстракраниальное триплексное сканирование венозной системы головного мозга		*	Заказать
Наименование	Биоматериал	Срок
17-кетостероиды, моча, мг/сут	моча (суточная)	5 рабочих дней*	Заказать
17-ОН прогестерон (ИФА), кровь, нг/мл	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
D-димер, кровь, нг FEU/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида (NTproBNP)	кровь	7 рабочих дней*	Заказать
PAPP-A (плазменный белок А, ассоциированный с беременностью)	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
АКТГ (Siemens), кровь, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Альбумин/креатинин, моча		1 рабочий день*	Заказать
Альдостерон (ИФА), кровь, пг/мл	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
Андростендион (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	10 рабочих дней*	Заказать
Анти-ТГ (Siemens), кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Анти-ТПО (Siemens), кровь, МЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Антимюллеров гормон (MIS/AMH), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
АТ к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (AT-GAD), кровь	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
АТ к рецепторам ТТГ, кровь, МЕ/л	кровь	10 рабочих деней*	Заказать
Вальпроевая кислота (Siemens), кровь, мкг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Ванилилминдальная кислота, моча, мг/24 ч	моча (суточная)	2 рабочих дня*	Заказать
Витамин В12, плазма, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Витамин Д (25-ОН), нг/мл		*	Заказать
Гликоделин, кровь, нг/мл	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
Гликозилированный гемоглобин (HbA1c), кровь, %	кровь	5 рабочих дней*	Заказать
Глобулин, связывающий половые гормоны (Siemens), кровь, нМоль/л	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Гомованилиновая кислота (HVA, моча), мг/сутки	суточная моча	1 месяц*	Заказать
Гомоцистеин (Siemens), кровь, мкмоль/л			Заказать
ДГЭА (дегидроэпиандростерон), кровь, ИФА, нг/мл			Заказать
Дезоксипиридинолин (ДПИД, Pyrilinks-D, Siemens), моча	моча	1 рабочий день*	Заказать
Дезоксипиридинолин, нМоль/мМоль креатинина, моча	моча	1 рабочий день*	Заказать
ДЭАС (дегидроэпиандостерон сульфат) (Siemens), мкг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Ингибин В, кровь, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Индекс свободных андрогенов	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Инсулин (Siemens), кровь, мкМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Кальцитонин (Siemens), кровь, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Карбамазепин (Siemens), кровь, мкг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Кортизол (Siemens), кровь, мкг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Кортизол свободный, моча, мкг/сут	моча	15 рабочих дней*	Заказать
Креатинин, моча, мМоль/л	моча	1 рабочий день*	Заказать
КФК МВ mass (Siemens), кровь, мкг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ЛГ (Siemens), кровь, мМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Лептин, кровь, нг/мл	кровь	19 рабочих дней*	Заказать
Макропролактин, кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Мета-комби (Метанефрин+Норметанефрин), моча, мг/сутки	моча (суточная)	14 рабочих дней*	Заказать
Микроальбуминурия (Siemens), мкг/мин	моча	1 рабочий день*	Заказать
Остеокальцин (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Остеокальцин (ИФА), кровь, нг/мл			Заказать
Паратгормон (Siemens), пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Пепсиногены I и II	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Плацентарный лактоген, кровь, мг/л	кровь	19 рабочих дней*	Заказать
Прогестерон (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Проинсулин, кровь, пмоль/л	кровь	19 рабочих дней*	Заказать
Пролактин (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Ренин + ангиотензин I	кровь	12 рабочих дней*	Заказать
Ренин прямой, кровь, мкМЕ/мл	кровь	12 рабочих дней*	Заказать
С-пептид (Siemens), нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Соматомедин (инсулиноподобный фактор роста, IGF-1), сыворотка, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Соматотропин (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Стимулирующие АТ-рТТГ , кровь, МЕ/л	кровь	14 рабочих дней*	Заказать
Т3 общий (Advia Siemens), кровь, нг/дл	Кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т3 общий (Immulite Siemens), кровь, нг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т3 свободный (Advia Siemens), кровь, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т4 общий (Advia Siemens), кровь, мкг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т4 общий (Immulite Siemens), кровь, мкг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т4 свободный (Advia Siemens), кровь, нг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т4 свободный (Immulite Siemens), кровь, нг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Т4 свободный (Immulite Siemens), кровь, пМоль/л			Заказать
Тестестерон свободный (Siemens), кровь, %		*	Заказать
Тестостерон (Siemens), кровь, нг/дл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Тестостерон биодоступный, кровь, %		*	Заказать
Тестостерон свободный, кровь, пг/мл	кровь	15 рабочих дней*	Заказать
Тиреоглобулин (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Тропонин I (Siemens), кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ТТГ (Immulite 2000 Siemens), кровь, мкМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ТТГ 3-я генер. (Immulite 2000 Siemens), кровь, мкМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Фолиевая кислота, плазма, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Фолиевая кислота, цельная кровь, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
Фолиевая кислота, эритроциты, нг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ФСГ (Siemens), кровь, мМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ХГЧ (Siemens), кровь, мМЕ/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать
ХГЧ (Siemens), моча, мМЕ/мл	моча	1 рабочий день*	Заказать
Эстрадиол (Siemens), кровь, пг/мл	кровь	1 рабочий день*	Заказать

Как правильно подготовиться к диагностическим исследованиям

Биохимические исследования крови
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)	Строго натощак
Альбумин	Строго натощак	Накануне исключить физическую нагрузку. Длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа кулаком» могут повысить уровень альбумина. Длительное нахождение в вертикальном положении может увеличить уровень на 10%.
Альфа-1-антитрипсин	Строго натощак
Амилаза	Строго натощак	Прием некоторых лекарственных средств (эстрогены, кортикостероиды, фуросемид, ибупрофен, индометацин, тетрациклин и др.) может провоцировать повышение значений
Аполипопротеин А1	Строго натощак
Аполипопротеин В	Строго натощак
Антистрептолизин — О	Строго натощак
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)	Строго натощак
Альфафетопротеин (АФП)	Не требует подготовки
Белковые фракции	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Белок общий	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки. Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Бета-2-микроглобулин	Не требует подготовки
Билирубин общий	Строго натощак
Билирубин прямой	Строго натощак
Витамин В 12	Строго натощак	На результат может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: неомицина, противосудорожных средств, оральных контрацептивов и пр.
Витамин 25-ОН Витамин D	Строго натощак
Гамма-глютамилтрансфераза (ГТП)	Строго натощак
Гаптоглобин	Строго натощак	На исследование может повлиять прием лекарственных препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов, андрогенов и пр.
Глюкоза	Строго натощак	Перед сдачей исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Гликированный гемоглобин	Не требует подготовки	Можно сдавать сразу после еды. Нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.
Гомоцистеин	Не требует подготовки
Железо	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов. При переливании крови, исследование лучше проводить через несколько дней после процедуры.
Калий, Натрий,Хлор	Строго натощак
Кальций	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя. В течение 24 часов не принимать контрастные вещества, содержащие гадолиний.
Кальций ионизированный	Строго натощак	Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя
Кислый альфа 1 -гликопротеин	Строго натощак
Креатинин	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Креатинкиназа (КФК)	Строго натощак	Терапия статинами может повышать значение
Лактат	Строго натощак, если нет специальных указаний	Перед сдачей исключить физические нагрузки, перед процедурой взятия крови или во время нее исключить нагрузки на кисть или руку
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)	Строго натощак
ЛЖСС	Строго натощак	За 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов
Липаза	Строго натощак
Холестерин-ЛПВП	Строго натощак
Холестерин-ЛПНП	Строго натощак
Магний	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней прекратить прием препаратов, содержащих магний
Миоглобин	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки
Мочевая кислота	Строго натощак	Накануне избегать активной физической нагрузки, не злоупотреблять пищей, богатой белками, пуринами, исключить прием алкоголя.
Мочевина	Строго натощак	Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка. Исключить чрезмерные физические нагрузки.
Натрийуретический пептид (NT-pro BNP)	Строго натощак
ПСА общий	Не требует подготовки	До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс.
ПСА свободный	Не требует подготовки	До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс
РЭА	Не требует подготовки
Ревматоидный фактор (РФ)	Строго натощак
Са -125, СА 15-3, СА 19-9, СА – 242, НЕ — 4	Не требует подготовки
СА 72-4	Не требует подготовки	В случае прохождения лечения через 8 часов после последнего введения биотина
С-реактивный белок (С-РБ)	Строго натощак
Трансферрин	Строго натощак
Триглицериды	Строго натощак	Сдавать в утренние часы; за 3 дня исключить прием алкоголя
Тропонин I	Не требует подготовки
Ферритин	Не требует подготовки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Фолат (фолиевая кислота)	Строго натощак
Фосфор	Строго натощак	Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя; за 5-6 дней прекратить прием препаратов, содержащих фосфор
Фруктозамин	Строго натощак
Холестерин общий	Строго натощак
Холинэстераза (ацетилхолинэстераза)	Строго натощак	На результат исследования может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды и пр.
Церулоплазмин	Строго натощак	На результат исследования может повлиять прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, андрогенов, эстрогенов, курение.
Щелочная фосфатаза	Строго натощак	Исключить алкоголь – за 1 день до сдачи, курение – за 2 часа до сдачи крови
Cyfra 21-1	Не требует подготовки
Гормональные и иммунологические исследования
Альдостерон	Не требует подготовки	Не проводить во время обострений хронических заболеваний. Накануне исключить стресс, физические нагрузки. С лечащим врачом решить вопрос об исключении приема антигипертензивных, нестероидных, противовоспалительных препаратов, диуретиков, эстрагенов, гепарина. При сборе в вертикальном положении предварительно пациент должен находиться в этом положении (стоя, сидя) не менее 2-х часов.
АКТГ	Не требует подготовки	Накануне исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. У женщин анализ производится на 6 — 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний врача. Для оценки в динамике пробы следует брать в одно и то же время.
Андростендион	Строго натощак	Сдавать предпочтительно утром. У женщин — желательно в первые дни м/цикла. За 3 дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, за сутки – алкоголь, за 1 час – курение. В течение 30 минут перед сдачей крови находиться в полном покое.
Анти-Мюллеров гормон	Не требует подготовки	У женщин — (в комлексе с ФСГ) при сохраненном м/ц на 3-5 день, если другие сроки не указаны врачом
Антитела к инсулину	Строго натощак
Антинуклеарные антитела (ANA)	Не требует подготовки
Антитела к ткани яичника (антиовариальные антитела)	Не требует подготовки
Антиспермальные антитела	Не требует подготовки
Антитела к кардиолипину	Не требует подготовки
Антитела IgG к двуспиральной (нативной) ДНК (ds ДНК)	Строго натощак
Антитела к фосфолипидам	Не требует подготовки
Антитела к глиадину	Не требует подготовки
Антитела класса IgG к тканевой трансглютаминазе	Не требует подготовки
Антитела к тиреоглобулину (АтТГ)	Не требует подготовки	Сдавать не раньше, чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ENA)	Не требует подготовки
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ)	Не требует подготовки
Антитела к тиреопероксидазе (Анти -ТПО)	Не требует подготовки
Ассоциированный с беременностью плазменный белок А (РАРР-А)	Не требует подготовки
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	Не требует подготовки
Гастрин 17	Строго натощак	Перед исследованием исключить кофе и курение.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)	Не требует подготовки
ДЭГА-сульфат	Не требует подготовки	У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Иммуноглобулин Е, А, G, М	Не требует подготовки
Ингибин В	Не требует подготовки	У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Инсулин	Строго натощак	Исключить за сутки – алкоголь, за 1 час – курение.
Инсулиноподобный фактор роста 1 (Соматомедин)	Не требует подготовки	Не сдавать в острые периоды заболеваний
Интерлейкины	Не требует подготовки
Кортизол	Не требует подготовки	Накануне избегать физической нагрузки, алкоголя, за час до сдачи – не курить. Имеет суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 — 9 часов), минимум — в вечерние (20 — 21 час).
ЛГ (лютеинизирующий гормон)	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Паратгормон	Строго натощак	Взятие проводить утром; накануне исключить прием алкоголя, физические нагрузки, за час до сдачи – не курить, в течение 30 минут перед взятием находиться в полном покое.
Плацентарный лактоген	Не требует подготовки
Прогестерон	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 22-23 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом
Пролактин	Не требует подготовки	До 10 часов утра (через 3-4 часа после пробуждения), у женщин — на 5 -7 день цикла, если др. сроки не указаны врачом. За 1 день до исследования исключить секс, тепловые воздействия (сауну), за 1 час-курение, за 30 минут – психоэмоциональное и физическое напряжение
С3/С4 компоненты комплемента	Не требует подготовки
С-пептид	Строго натощак	Желательно сдавать в утренние часы. За сутки необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.
Соматотропный гормон	Не требует подготовки	За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час не курить, в течение 30 минут перед взятием – находиться в полном покое
Т4 (Тироксин общий / свободный)	Не требует подготовки	За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Наименование теста	Пищевой режим перед исследованием	Особые условия подготовки
Т3 (Трийодтиронин общий / свободный )	Не требует подготовки	За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Трофобластический бета – гликопротеин (ТБГ)	Не требует подготовки
Тестостерон общий	Не требует подготовки	Для женщин — при сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 день м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, накануне исключить курение
Тестостерон свободный	Не требует подготовки
Тиреоглобулин	Не требует подготовки	Проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения–не ранее чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
ТТГ (тиреотропный гормон)	Не требует подготовки	Подвержен суточным колебаниям, максимума достигает к 2-4 часам ночи, до 8 утра держатся высокие показатели. Сдавать желательно с 8.00 до 17.00.Накануне исключить стресс. При исследовании в динамике рекомендуется сдавать в одно и то же время суток. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью.
ФНО-альфа (фактор некроза опухоли-альфа)	Не требует подготовки
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон)	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
ХГЧ + бета ХГЧ (хорионический гонадотропин человека)	Не требует подготовки	При диагностике беременности желательно проводить не ранее 3-5-дневной задержки менструации.
Свободный β — ХГЧ (свободная β субъединица хорионического гонадотропина человека)	Не требует подготовки
Циркулирующие иммунные комплексы С3D (ЦИК С3D )	Не требует подготовки
Эритропоэтин	Строго натощак	Подвержен суточным колебаниям. Желательно сдавать 7.30 до 12.00
Эстрадиол	Не требует подготовки	При сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Эстриол свободный	Не требует подготовки
17-ОН Прогестерон	Не требует подготовки	Для женщин — при сохраненном м/цикле на 3-5 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом.
Отдельные исследования крови
Гастропанель	Строго натощак	Перед исследованием исключить кофе и курение
Гемокод	Не требует подготовки	За сутки исключить антибиотики, наркотические и психотропные препараты, алкоголь. Нельзя проходить тестирование во время обострения хронического заболевания, при наличии недомогания.
Гастро-7-Лайн	Не требует подготовки
Ливер-7-Лайн	Не требует подготовки

Биохимический анализ крови — сдать в Едином медицинском центре в СПб

Биохимический анализ крови – это один из важнейших методов лабораторной диагностики, с помощью которого врач сможет получить наглядную картину состояния организма пациента, дать рекомендации, выписать препараты или сделать выводы об эффективности проводимого лечения. Этот анализ проводится при диагностике практически всех болезней и в целях выявления отсутствия каких-либо заболеваний. При появлении любых проблем со здоровьем и в профилактических целях специалисты назначают в первую очередь именно его. Получив результаты, специалист сможет оценить:

• Функционирование внутренних органов (поджелудочной железы, почек, печени и других органов).
• Содержание микроэлементов в крови.
• Обмен веществ (углеводов, липидов и белков) в организме.

Как проводится забор крови для биохимического анализа?

Врач забирает образцы у пациента, находящегося в сидячем или лежачем положении. Предварительно крепкий жгут ставится выше локтя, а область будущего прокола обрабатывается специальными антисептиками. В расположенную на сгибе локтя вену аккуратно вводится игла, после чего врач осуществляет забор необходимого количества крови. Полученный биологический материал переливается в пробирку и поступает в лабораторию для дальнейшего обследования.

Для получения достоверного результата рекомендуется за 12 часов до процедуры отказаться от чая, соков, алкоголя, кофе и пищи, отдавая предпочтение только чистой воде. Употребление жирной пищи, а также голодание тоже могут исказить результаты исследования. Чаще всего рекомендуют делать этот анализ утром, как и многие другие. В Едином медицинском центре можно сдать анализы в течение дня, обязательно натощак. Медикаменты, физическая нагрузка и стресс – всё это тоже может повлиять на итоги обоих анализов.

Биохимический анализ крови: норма, результаты

При проведении диагностической процедуры врачи смогут узнать характеристики сразу нескольких параметров и сравнить их с общепринятыми нормами. Максимально полную картину даёт совокупность разных показателей.

Сдача биохимического анализа крови в СПб

Специалисты Единого Медицинского Центра предлагают пациентам сделать биохимию крови у взрослых и детей. Наличие собственной лаборатории делает возможным получение готовых результатов уже в день обращения, без необходимости стоять в длительных очередях и тратить много времени на ожидание. Доступная цена позволит сделать этот и другие анализы, если понадобится, каждому пациенту.

Биохимический анализ крови: цена

Общая стоимость биохимии крови формируется в зависимости от позиций, которые интересуют пациента. Он вправе выбрать несколько наименований, а не оплачивать полную стоимость за все данные. Часто для понимания, какие же результаты его интересуют, предварительно также требуется консультация врача. 

Наши специалисты не только быстро возьмут кровь и проведут ее исследование, но и при необходимости предоставят направление для посещения соответствующего врача. Узнать сколько стоит процедура, какие еще можно сдать анализы, получить более подробную информацию о ценах на весь спектр биохимических анализов можно по телефону Единого Медицинского Центра (812) 318-05-67.

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов¹, Н.В. Говорова¹, Ю.А. Ночная¹, В.А. Руднов²

¹ ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

² ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35

---

Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

---

Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается  [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину.  Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

• анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
• метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
• наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
• железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
• механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О² и Н₂О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe ²⁺ + O → Fe ³⁺ + O ² (реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О ² с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe ²⁺:

Fe ²⁺ + H₂O₂ ^→ Fe ³⁺ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых  свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe ²⁺ + LOOH → Fe ³⁺ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe ²⁺ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных  процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe ²⁺) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe ²⁺ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe ³⁺ → Fe ²⁺) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe ²⁺». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали  данные  некоторых  исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе  [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает  потребление  железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях

Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2  < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он  вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает  внеклеточный  гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

---

Литература

1. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
2. Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
3. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
4. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
5. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
6. Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
7. Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
8. Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
9. Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
11. Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
13. [Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
14. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
15. Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
16. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
17. Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
18. Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
19. Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
20. Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
21. Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
22. Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
23. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
24. Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
25. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
26. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
27. Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
28. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
29. Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
30. Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
31. [Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
32. Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
33. Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
34. Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
35. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
36. [Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
37. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
38. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
39. Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
40. [Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
41. Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
42. Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
43. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
44. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
45. Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
46. Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
48. [Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
49. Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
50. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
51. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
52. Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
53. Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
54. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
55. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
56. Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
57. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
58. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
59. Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
60. Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
61. Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
62. Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
63. Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
64. Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
65. Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
66. Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
67. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
68. Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
69. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
70. Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
71. Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
72. Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
73. Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
74. Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
75. Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
76. Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
77. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
78. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
79. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
80. Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
81. Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
82. Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
83. Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
84. [Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
85. Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
86. [Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
87. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
88. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
89. Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
90. Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
91. Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
92. Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
93. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
94. Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
95. Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
96. Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
97. Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
98. Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
99. von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
100. Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
101. García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
102. Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
103. Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
104. Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
105. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
106. Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
107. Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
108. Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
109. Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
110. van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
111. Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
112. Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
113. Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
114. Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
115. Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
116. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
117. Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
118. Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
119. Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
120. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
121. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

Как диагностируется гемолитическая анемия?

Ваш врач диагностирует гемолитическую анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

привлеченных специалистов

Врачи первичного звена, например семейный врач или педиатр, могут помочь диагностировать и лечить гемолитическую анемию. Ваш лечащий врач также может направить вас к гематологу. Это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний и расстройств крови.

Также могут быть задействованы врачи и клиники, специализирующиеся на лечении наследственных заболеваний крови, таких как серповидноклеточная анемия и талассемия.

Если ваша гемолитическая анемия передается по наследству, вы можете проконсультироваться с генетическим консультантом. Консультант может помочь вам понять ваш риск рождения ребенка с этим заболеванием. Он или она также может объяснить доступные вам варианты.

Медицинские и семейные истории

Чтобы выяснить причину и степень тяжести гемолитической анемии, ваш врач может задать подробные вопросы о ваших симптомах, личной истории болезни и истории болезни вашей семьи.

Он или она может спросить:

• У вас или у кого-либо из членов вашей семьи были проблемы с анемией
• Вы недавно перенесли какое-либо заболевание или заболевание
• Какие лекарства вы принимаете, а какие
• Вы подверглись воздействию определенных химикатов или веществ
• У вас есть искусственный сердечный клапан или другое медицинское устройство, которое может повредить ваши эритроциты

Физический осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие признаков гемолитической анемии.Он или она попытается выяснить, насколько серьезно это состояние и что его вызывает.

Экзамен может включать:

• Проверка на желтуху (желтоватый цвет кожи или белков глаз)
• Слушать свое сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения
• Прослушивание учащенного или неравномерного дыхания
• Пощупывание живота, чтобы проверить размер селезенки
• Обследование органов малого таза и прямой кишки для выявления внутреннего кровотечения

Диагностические тесты и процедуры

Многие тесты используются для диагностики гемолитической анемии.Эти тесты могут помочь подтвердить диагноз, найти причину и выяснить, насколько серьезным является состояние.

Общий анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики анемии, является общий анализ крови (ОАК). Общий анализ крови измеряет многие части вашей крови.

Этот тест проверяет уровень гемоглобина и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может варьироваться в зависимости от расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком гемолитической анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV).MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. Результаты могут указывать на причину вашей анемии.

Другие анализы крови

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии и насколько она серьезна.

Количество ретикулоцитов. Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.

Люди с гемолитической анемией обычно имеют высокое количество ретикулоцитов, потому что их костный мозг усердно работает, чтобы заменить разрушенные эритроциты.

Периферический мазок. Для этого теста ваш врач посмотрит на ваши эритроциты через микроскоп. Некоторые виды гемолитической анемии изменяют нормальную форму эритроцитов.

Тест Кумбса. Этот тест может показать, вырабатывает ли ваше тело антитела (белки) для разрушения эритроцитов.

Гаптоглобин, билирубин и функциональные пробы печени. Когда красные кровяные тельца разрушаются, они выделяют гемоглобин в кровоток. Гемоглобин соединяется с химическим веществом, называемым гаптоглобином. Низкий уровень гаптоглобина в кровотоке — признак гемолитической анемии.

Гемоглобин расщепляется на соединение, называемое билирубином. Высокий уровень билирубина в кровотоке может быть признаком гемолитической анемии. Высокий уровень этого соединения также наблюдается при некоторых заболеваниях печени и желчного пузыря.Таким образом, вам могут потребоваться функциональные тесты печени, чтобы выяснить, что вызывает высокий уровень билирубина.

Электрофорез гемоглобина. Этот тест исследует различные типы гемоглобина в вашей крови. Это может помочь диагностировать тип анемии, который у вас есть.

Обследование на пароксизмальную ночную гемоглобинурию (ПНГ). При ПНГ в красных кровяных тельцах отсутствуют определенные белки. Тест на ПНГ может обнаружить эритроциты, в которых отсутствуют эти белки.

Тест на осмотическую хрупкость. Этот тест ищет более хрупкие эритроциты, чем обычно. Эти клетки могут быть признаком наследственного сфероцитоза (наследственный тип гемолитической анемии).

Тестирование на дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) . При дефиците G6PD в красных кровяных тельцах отсутствует важный фермент, называемый G6PD. Тест на дефицит G6PD ищет этот фермент в образце крови.

Анализ мочи

Анализ мочи будет определять наличие свободного гемоглобина (белка, переносящего кислород в кровь) и железа.

Тесты костного мозга

Анализы костного мозга показывают, здоров ли ваш костный мозг и производит ли оно достаточное количество клеток крови. Два теста костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации костного мозга ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу. Образец исследуют под микроскопом, чтобы проверить наличие дефектных клеток.

Биопсия костного мозга может быть сделана одновременно с аспирацией или после нее. Для этого теста ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу.Ткань исследуется, чтобы проверить количество и тип клеток в костном мозге.

Вам могут не понадобиться анализы костного мозга, если анализы крови показывают причину гемолитической анемии.

Тесты на другие причины анемии

Поскольку у анемии много причин, вы можете сдать анализы на такие условия, как:

• Почечная недостаточность
• Отравление свинцом
• Недостаток витаминов или железа

Тестирование новорожденных на серповидноклеточную анемию и дефицит G6PD

Во всех штатах скрининг на серповидно-клеточную анемию обязателен в рамках программ скрининга новорожденных.Некоторые государства также требуют проверки на дефицит G6PD. Эти унаследованные типы гемолитической анемии можно обнаружить с помощью обычных анализов крови.

Как можно раньше диагностировать эти состояния, чтобы дети могли получить надлежащее лечение.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

Анализ крови на гаптоглобин | Healthing.ca

Анализ крови на гаптоглобин измеряет уровень гаптоглобина в крови.

Гаптоглобин — это белок, вырабатываемый печенью. Он прикрепляется к определенному типу гемоглобина в крови. Гемоглобин — это белок клеток крови, переносящий кислород.

Как проводится тест

Требуется образец крови.

Как подготовиться к тесту

Некоторые лекарства могут повлиять на результаты этого теста. Ваш лечащий врач сообщит вам, нужно ли вам прекратить прием каких-либо лекарств.НЕ прекращайте прием лекарств, пока не поговорите с врачом.

К лекарствам, которые могут повысить уровень гаптоглобина, относятся:

• Андрогены
• Кортикостероиды

Лекарства, снижающие уровень гаптоглобина, включают:

• Противозачаточные таблетки
• Хлорпромазин
• Дифенгидрамин
• Индометацин
• Изониазид
• Нитрофурантоин
• Хинидин
• Стрептомицин

Как будет себя чувствовать тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

Этот тест проводится, чтобы увидеть, насколько быстро разрушаются ваши эритроциты. Это может быть сделано, если ваш врач подозревает, что у вас какой-то тип анемии, вызванный вашей иммунной системой.

Нормальные результаты

Нормальный диапазон составляет от 41 до 165 миллиграммов на децилитр (мг / дл) или от 410 до 1650 миллиграммов на литр (мг / л).

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

Когда красные кровяные тельца активно разрушаются, гаптоглобин исчезает быстрее, чем создается. В результате уровень гаптоглобина в крови падает.

Уровни ниже нормы могут быть вызваны:

• Иммунная гемолитическая анемия
• Длительное (хроническое) заболевание печени
• Скопление крови под кожей (гематома)
• Заболевание печени
• Реакция на переливание крови

Уровни выше нормы могут быть вызваны:

Риски

Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с взятием крови, незначительны, но могут включать:

• Обильное кровотечение
• Обморок или головокружение
• Множественные проколы для поиска вен
• Гематома (скопление крови под кожей)
• Инфекция (небольшой риск при любом повреждении кожи)

Ссылки

Chernecky CC, Berger BJ.Гаптоглобин (Hp) — сыворотка. В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2013: 604-605.

Мишель М. Аутоиммунные и внутрисосудистые гемолитические анемии В: Goldman L, Schafer AI, eds. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 160.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания.Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным врачом. Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки каких-либо других сайтов. Контент предоставлен A.D.A.M и подготовлен для Соединенных Штатов Америки. Рекомендуемые методы лечения могут быть неприменимы, доступны или разрешены в Канаде или других юрисдикциях. АДАМ. аккредитована URAC, также известной как Американская комиссия по аккредитации здравоохранения (www.urac.org). Программа аккредитации URAC — это независимый аудит для подтверждения того, что A.D.A.M. следует строгим стандартам качества и ответственности. АДАМ. также является одним из основателей Hi-Ethics и поддерживает принципы Фонда «Здоровье в Интернете» (www.hon.ch).

Гемолитическая анемия: оценка и дифференциальный диагноз

1. Mentzer WC, Schrier SL. Внешние неиммунные гемолитические анемии. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds.Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 663–672 ….

2. Bain BJ. Диагностика по мазку крови. N Engl J Med . 2005. 353 (5): 498–507.

3. Дхаливал Г, Корнетт PA, Тирни Л. М. мл. Гемолитическая анемия. Ам Фам Врач . 2004. 69 (11): 2599–2606.

4. Мишель М., Ягер У. Аутоиммунная гемолитическая анемия. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds.Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 648–662.

5. Шарма С., Шарма П., Тайлер Л.Н. Переливание крови и продуктов крови: показания и осложнения. Ам Фам Врач . 2011; 83 (6): 719–724.

6. Гарратти Г. Лекарственная иммунная гемолитическая анемия. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 2009: 73–79.

7. Johnson ST, Fueger JT, Gottschall JL.Опыт одного центра: серология и препараты, связанные с лекарственной иммунной гемолитической анемией — новая парадигма. Переливание крови . 2007. 47 (4): 697–702.

8. Джордж Дж. Н., Нестер СМ. Синдромы тромботической микроангиопатии. N Engl J Med . 2014. 371 (7): 654–666.

9. Бломбери П., Скалли М. Лечение тромботической тромбоцитопенической пурпуры: современные перспективы. Дж. Кровавая медицина . 2014; 5: 15–23.

10. Бендапуди П.К., Ли А, Хамдан А, и другие. Получение и проспективная проверка прогностической оценки для быстрой диагностики тромботической тромбоцитопенической пурпуры: Plasmic Score. Кровь . 2014; 124 (21): 231.

11. Рок GA, Шумак Х., Бускард Н.А., и другие.; Канадская группа по изучению афереза. Сравнение плазмафереза ​​с инфузией плазмы при лечении тромботической тромбоцитопенической пурпуры. N Engl J Med . 1991. 325 (6): 393–397.

12. Ардиссино Г, Саларди С, Коломбо Э, и другие. Эпидемиология гемолитико-уремического синдрома у детей. Данные из сети HUS Северной Италии. Eur J Pediatr . 2016; 175 (4): 465–473.

13. Брандт Дж., Вонг С, Михм С, и другие. Инвазивная пневмококковая инфекция и гемолитико-уремический синдром. Педиатрия . 2002. 110 (2 ч. 1): 371–376.

14. Йокиранта TS. ГУС и атипичный ГУС. Кровь . 2017; 129 (21): 2847–2856.

15. Вонг CS, Елачич С, Хабиб Р.Л., Уоткинс С.Л., Tarr PI. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций, вызванных Escherichia coli O157: H7. N Engl J Med . 2000; 342 (26): 1930–1936.

16. Pourrat O, Coudroy R, Пьер Ф. Дифференциация тяжелого HELLP-синдрома и тромботической микроангиопатии, тромботической тромбоцитопенической пурпуры и других имитаторов. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2015; 189: 68–72.

17. Кейзер С.Д., Бойд К.В., Реберг Дж. Ф., и другие. Высокое соотношение ЛДГ к АСТ помогает дифференцировать тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП), связанную с беременностью, от синдрома HELLP. J Matern Fetal Neonatal Med . 2012. 25 (7): 1059–1063.

18. Вада Х, Мацумото Т, Ямасита Ю. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) в соответствии с четырьмя рекомендациями по ДВС. J Интенсивная терапия . 2014; 2 (1): 15.

19. Риз Дж. А., Буги DW, Кертис Б.Р., и другие. Тромботическая микроангиопатия, вызванная лекарственными средствами: опыт реестра Оклахомы и Центра крови Висконсина. Ам Дж. Гематол . 2015; 90 (5): 406–410.

20. Аль-Нури З.Л., Риз Дж. А., Террелл Д.Р., Веселый СК, Джордж Дж. Лекарственная тромботическая микроангиопатия: систематический обзор опубликованных отчетов. Кровь . 2015; 125 (4): 616–618.

21. Шварц Дж., Падманабхан А, Aqui N, и другие. Руководство по использованию терапевтического афереза ​​в клинической практике, основанное на доказательствах подхода Авторского комитета Американского общества афереза: седьмой специальный выпуск. J Clin Apher . 2016; 31 (3): 149–162.

22. Бейтлер Э. Дефицит G6PD. Кровь . 1994. 84 (11): 3613–3636.

23.Фрэнк Дж. Э. Диагностика и лечение дефицита G6PD. Ам Фам Врач . 2005. 72 (7): 1277–1282.

24. Gregg XT, Prchal JT. Энзимопатии эритроцитов. В: Hoffman R, Benz EJ Jr., Silberstein LE, et al., Eds. Гематология: основные принципы и практика. 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018: 616–625.

25. Сикка П., Биндра ВК, Капур С, Джайн V, Saxena KK. Синий лечит синий, но будьте осторожны. J Pharm Bioallied Sci .2011. 3 (4): 543–545.

26. Джонсон Л, Бутани ВК, Карп К, Сивиери Э.М., Шапиро С.М. Клинический отчет пилотного реестра Kernicterus в США (1992–2004 гг.). Дж Перинатол . 2009; 29 (приложение 1): S25 – S45.

27. Каплан М, Гершель М, Хаммерман С, Хойер Дж. Д., Стивенсон ДК. Гипербилирубинемия у афроамериканцев, новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Педиатрия .2004; 114 (2): e213 – e219.

28. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 и более недель [опубликованная поправка опубликована в Pediatrics. 2004; 114 (4): 1138]. Педиатрия . 2004. 114 (1): 297–316.

29. Christensen RD, Yaish HM, Галлахер П.Г. Практическое руководство педиатра по диагностике и лечению наследственного сфероцитоза у новорожденных. Педиатрия . 2015; 135 (6): 1107–1114.

30. Зевать Б.П., Джон-Сова Дж. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Ам Фам Врач . 2015; 92 (12): 1069–1076.

31. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам Фам Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

Аутоиммунные гемолитические анемии — Консультант по терапии рака

Краткий обзор

Аутоиммунный гемолиз — важный компонент в дифференциальной диагностике приобретенной анемии.Гемолитическую анемию следует рассматривать у пациентов без очевидной причины анемии (например, кровотечения). Признаки аутоиммунного гемолиза могут включать желтуху склеры и желтуху. Злокачественные заболевания, такие как лимфома, и аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, могут быть связаны с аутоиммунным гемолизом IgG («теплым»). Лекарства, такие как альдомет и флударабин, также связаны с аутоиммунным гемолизом IgG («теплый»). Вирусные инфекции связаны с аутоиммунным гемолизом IgM («холодовой агглютинин»).

Какие тесты мне следует запросить, чтобы подтвердить мой клинический Dx? Кроме того, какие дополнительные тесты могут быть полезны?

Если наблюдается гемолитическая анемия, могут быть полезны гаптоглобин, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и билирубин.Гаптоглобин улавливает свободный гемоглобин и является низким при гемолитической анемии.

Гемолиз также может приводить к повышению ЛДГ и билирубина. ЛДГ присутствует в эритроцитах, и гемолиз вызывает выброс в плазму. Билирубин — это продукт распада гемолглобина, и его уровень повышается по мере высвобождения гемоглобина. Непрямая гипербилирубинемия обычно наблюдается при гемолизе.

Для определения потенциальной аутоиммунной природы анемии можно заказать тип, скрининг и прямой антиглобулиновый тест (DAT, прямой тест Кумба).Скрининги на антитела (и контрольные панели идентификации антител) обычно показывают реактивность со всеми тестируемыми клетками. Этот результат почти всегда наблюдается с аутоантителами IgG, но будет варьироваться в зависимости от аутоантител IgM, в зависимости от метода тестирования. Расхождения в типе ABO могут наблюдаться у пациентов с холодным агглютинином (например, передний тип как A, а задний тип как O). DAT определяет, связывают ли антитела IgG или комплемент (заменитель IgM) эритроциты пациента и обычно являются положительными при аутоиммунной гемолитической анемии.

Также важен анализ мазка периферической крови. При теплом аутоиммунном гемолизе могут быть сфероциты из-за удаления части мембраны эритроцитов. При болезни холодовых агглютининов на мазке может наблюдаться спонтанная агглютинация. Поскольку при гемолитической анемии обычно отсутствует дефект продукции эритроцитов, количество ретикулоцитов может быть повышено.

Существуют ли факторы, которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований? В частности, принимает ли ваш пациент какие-либо лекарства — безрецептурные или травяные — которые могут повлиять на результаты лабораторных исследований?

Гаптоглобин очень чувствителен, но не специфичен для аутоиммунного гемолиза, так как даже небольшое количество свободного гемоглобина может истощить нормальный уровень гаптоглобина в сыворотке.Он также может быть уменьшен при заболеваниях печени. Поскольку гаптоглобин является реагентом острой фазы, он может быть повышен при ряде заболеваний, что затрудняет интерпретацию.

ЛДГ присутствует во всех тканях, включая эритроциты, поэтому повышение соответствует гемолизу, но очень неспецифично, поскольку любое клеточное повреждение может повлиять на уровни. Таким образом, существует множество других заболеваний, которые могут вызывать повышение ЛДГ.

Примерно 5-10% DAT могут быть положительными у госпитализированных пациентов.Причины могут включать переливание несовместимой плазмы (обычно при переливании тромбоцитов) и неспецифическое связывание иммуноглобулина и комплемента, так как они часто повышаются у госпитализированных пациентов. Переливание несовместимых эритроцитов также может вызвать положительный результат DAT.

Аллоантитело к высокочастотному антигену или множественным аллоантителам может вызывать панреактивный скрининг и панели идентификации антител.

У некоторых людей могут быть признаки аутоантител, но они могут не иметь клинического значения в отношении гемолиза.То есть наличие положительного DAT и / или панреактивности при скрининге на антитела должно коррелировать с другими признаками и лабораторными тестами на гемолиз.

Какие лабораторные результаты являются полностью подтверждающими?

Не существует теста, абсолютно подтверждающего аутоиммунную гемолитическую анемию; тем не менее, при положительном результате DAT для IgG антитело можно элюировать и использовать на панели идентификации антител. Пан-реактивный элюат соответствует теплой аутоиммунной гемолитической анемии.

При положительном результате DAT для комплемента может быть проведена идентификационная панель с холодным агглютинином. Специфическая идентичность холодового агглютинина (например, анти-I, анти-i) и свидетельства высокой тепловой амплитуды согласуются с болезнью холодовых агглютининов, но нуждаются в корреляции с другими клиническими и лабораторными данными.

Какие подтверждающие тесты я должен запросить для моего клинического Dx? Кроме того, какие дополнительные тесты могут быть полезны?

В редких случаях стандартного DAT может оказаться недостаточно для обнаружения аутоантител к эритроцитам.Если есть очень высокое клиническое подозрение на аутоиммунную гемолитическую анемию с отрицательным DAT, можно использовать более чувствительные методы, чтобы определить, есть ли антитела, покрывающие эритроциты пациента. К ним относятся выполнение элюата, использование реагентов для усиления, проточная цитометрия и обнаружение антител против IgA, которые иногда, хотя и редко, участвуют в гемолизе.

В редких случаях аутоантитела могут иметь специфичность, как правило, в системе Rh. В этом случае эритроциты пациента будут иметь фенотип, положительный по антигену.Недавнее переливание крови может затруднить интерпретацию фенотипических данных, и молекулярное тестирование может быть полезным для определения истинного антигенного статуса пациента и, следовательно, алло- или аутореактивной природы антитела.

Таблица 1

Прямой антиглобулиновый тест (DAT)	Скрининг антител (и последующие панели идентификации антител)	Непрямой билирубин	Лактатдегидрогеназа	Гаптоглобин
положительный на IgG при теплой аутоиммунной гемолитической анемии, положительный на C3 при болезни холодовых агглютининов	панреактивен при теплой аутоиммунной гемолитической анемии и потенциально при болезни холодовых агглютининов	повышенный	повышенный	уменьшено

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

уровней гаптоглобина в плазме облученных мышей по JSTOR

Abstract

Влияние однократного облучения всего тела и частичного облучения, а также непрерывного облучения на уровни гаптоглобина в плазме оценивали на мышах C57BL / 6J.Уровни гаптоглобина достигли максимума через 24 часа после однократного воздействия на все тело и увеличивались с увеличением дозы облучения. После облучения 600 Р через 6-7 дней наблюдалось вторичное увеличение. Обработка сингенных клеток костного мозга, по-видимому, усиливала процесс восстановления после вторичного увеличения. В случае частичного облучения тела увеличение гаптоглобина не обязательно коррелировало с объемной дозой облученных частей тела. Непрерывное облучение от ¹³⁷ Cs в течение 32 недель в суточных дозах 24 R не оказывало никакого влияния на уровни гаптоглобина.Эти результаты показывают, что уровни гаптоглобина вскоре после острого облучения отражают повреждение ткани, которое не вызвано облучением с низкой мощностью дозы, и что летальная радиация представляет собой другой фактор, который вызывает вторичное повышение гаптоглобина.

Journal Information

Radiation Research публикует статьи, посвященные эффектам излучения и связанным с ними темам в областях физики, химии, биологии и медицины, включая эпидемиологию и трансляционные исследования.Термин «излучение» используется в самом широком смысле и включает, в частности, ионизирующий и ультрафиолетовый, видимый и инфракрасный свет, а также микроволны, ультразвук и тепло. Связанные темы включают (но не ограничиваются ими) исследования с химическими агентами, способствующими пониманию эффектов радиации, изотопных методов, а также методов и приборов дозиметрии.

Информация об издателе

Общество радиационных исследований преследует три цели: Поощрять самым широким образом продвижение радиационных исследований во всех областях естественных наук; Содействовать совместным исследованиям между дисциплинами физики, химии, биологии и медицины при изучении свойства и эффекты излучения; Содействовать распространению знаний в этих и связанных с ними областях посредством публикаций, встреч и образовательных симпозиумов.

Гемолитическая анемия — AMBOSS

Последнее обновление: 3 сентября 2020 г.

Резюме

Гемолитическая анемия — это группа состояний, характеризующихся разрушением эритроцитов. Гемолиз вызывается либо аномалиями самих эритроцитов (гемоглобина, мембраны эритроцитов или внутриклеточных ферментов), известной как корпускулярная анемия, либо внешними причинами (иммуноопосредованными или механическими повреждениями), известными как экстракорпускулярная анемия. Все гемолитические анемии приводят к различной степени утомляемости, бледности и слабости (от бессимптомного заболевания до опасного для жизни гемолитического криза), хотя некоторые формы гемолитической анемии имеют более специфические признаки (например.ж., венозный тромбоз при пароксизмальной ночной гемоглобинурии). У них также есть общие лабораторные данные, в том числе повышенный непрямой билирубин и лактатдегидрогеназа, ретикулоцитоз и снижение уровня гаптоглобина. Тест Кумбса помогает различать аутоиммунные (положительный тест Кумбса) и неаутоиммунные анемии (отрицательный тест Кумбса). Лечение включает переливание эритроцитов по мере необходимости, но в остальном зависит от конкретного типа гемолитической анемии и ее причин.

Обзор

Типы и этиология гемолитической анемии

Гемолитические анемии характеризуются чрезмерным расщеплением эритроцитов (эритроцитов).Их можно классифицировать по причине гемолиза (внутренний или внешний) и по локализации гемолиза (внутрисосудистый или внесосудистый).

Тип	Определение	Причины
По патологии эритроцитов
Внутренняя гемолитическая анемия	Повышенное разрушение эритроцитов из-за дефекта внутри эритроцитов.
Внешняя гемолитическая анемия	Аномальный распад нормальных эритроцитов	Механическое разрушение в крупных судах: e.г., протезы клапанов сердца Сдвиг эритроцитов из-за окклюзии мелких сосудов микротромбами: например, гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) Иммунные реакции, вызванные инфекциями (например, микоплазмами) или опухолями (например, хроническим лимфолейкозом) Инфекции, вызывающие повышенное разрушение эритроцитов (например, Babesia, малярия, Bartonella bacilliformis) Изоиммунные реакции: например, несовместимость ABO / Rh Аутоиммунные реакции: e.ж., аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) Повышенная деградация селезенкой (гиперспленизм)
По месту разрушения эритроцитов
Внутрисосудистая гемолитическая анемия	Повышенное разрушение эритроцитов в кровеносных сосудах	укусы змей) и окислители (например, отравление медью) [1] [2] Дефицит G6PD Иммуноопосредованная анемия (ПНГ, несовместимость трансфузий по системе АВО, гемолитическая анемия новорожденных, болезнь холодовых агглютининов) Макроангиопатическая анемия (механическое разрушение, e.г., протезы клапанов сердца) Микроангиопатическая анемия (например, ТТП, ГУС, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, HELLP-синдром, системная красная волчанка)
Внесосудистая гемолитическая анемия

Клинические признаки [4]

Диагностика

Исследования сыворотки

^{[5] [6] [7]}

Общие выводы

Специфическое обследование при гемолитической анемии

^{[5] [6]}

[Тест Кумбса] 9]

Этот тест обнаруживает антитела и / или белки комплемента на поверхности эритроцитов; (прямой тест) или в сыворотке (непрямой тест).В тесте используется сыворотка Кумбса, которая содержит античеловеческие глобулины. Положительный результат у пациента с гемолизом подтверждает диагноз опосредованной антителами экстракорпускулярной анемии.

Прямой тест Кумбса

Косвенный тест Кумбса

• Образец крови пациента очищается, поэтому остается только сыворотка.
• Добавлен образец донорской крови (RBC).
• Также добавляется сыворотка Кумбса.
• Образец анализируется на агглютинацию эритроцитов.
  • Агглютинация эритроцитов указывает на положительный результат теста: уже существующие циркулирующие свободные антитела в сыворотке крови пациента связываются с поверхностью эритроцитов донора, вызывая агглютинацию.
  • Отсутствие агглютинации эритроцитов свидетельствует об отрицательном результате теста.
• Предназначен для обнаружения антител в:

Прямой тест Кумбса обнаруживает антитела, прикрепленные непосредственно к поверхности эритроцитов. Непрямой (или непрямой) тест Кумбса обнаруживает сывороточные антитела, не связанные с эритроцитами.

• Используется для выявления патологических форм эритроцитов
• Общие результаты

Дополнительные результаты

^{[11] [12]}

Внутренние гемолитические анемии

Дефекты эритроцитарной мембраны

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ)

• Определение: приобретенный генетический дефект гемопоэтических стволовых клеток, характеризующийся триадой гемолитической анемии, панцитопении и тромбоза ^[13]
• Патофизиология ^[14]
• Клинические симптомы
• Диагностика ^[17]
• Терапия
• Осложнения

Подозрение на ПНГ, если у пациента имеется гемолитическая анемия, венозный тромбоз и панцитопения!

Другие примеры

Дефекты ферментов

Дефицит пируваткиназы

^{[20] [21] [22]}

Другие примеры

Гемоглобинопатии

Гемоглобин C Болезнь

80

Патофизиология: глутаминовая кислота также может быть заменена лизином, создавая гемоглобин C
• Клинические особенности
• Диагностика:
• Терапия: добавки фолиевой кислоты

Гемоглобин Цюрих

^[25]

Другие примеры

При заболевании гемоглобином C наблюдается избыток lyCine (лизина), который замещает аминокислоту глутаминовую кислоту.

Внешняя гемолитическая анемия

Изоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия (AIHA)

Болезнь холодовых агглютининов

^{[26] [27] [28]}
• Определение: аутоиммунное заболевание, характеризующееся связыванием чувствительных к холоду антител с эритроцитами, что вызывает агглютинацию и лизис этих эритроцитов.
• Этиология ^[27]
• Эпидемиология: средний возраст постановки диагноза составляет примерно 70 лет. ^{[29] [30]}
• Клинические особенности
• Диагностика ^[28]
• Терапия
• Осложнения
• Прогноз: обычное явление — спонтанная ремиссия в течение нескольких недель.

Холодная погода — это МММ Плохая: холод (IgM) АИГА наблюдается при злокачественных новообразованиях (ХЛЛ), Mycoplasma pneumoniae и мононуклеозе.

Болезнь теплых агглютининов

^{[28] [29] [32] [33] [34]}
• Определение: аутоиммунное заболевание, характеризующееся связыванием термочувствительных антител с эритроцитами, что вызывает несоответствующий фагоцитоз этих эритроцитов ^[34]
• Этиология:
  • Термочувствительные антитела
  • Вызываются повышением температуры тела (> 37 ° C / 98.6 ° F)
  • В основном идиопатический
  • Вторичные причины
• Клинические особенности
• Диагностика
• Терапия

«Теплая погода — это прекрасно»: теплый АИГА опосредован IgG.

Микроангиопатическая гемолитическая анемия

^{[10] [37]}
• Этиология
• Патофизиология:
• Клинические особенности
• Ведение: лечение по конкретным причинам

Макроангиопатическая гемолитическая анемия

Список литературы

1. Рам Р., Адираджу К.П., Гудити С., Дакшинамурты К.В.Почечные проявления при пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Индийский Дж. Нефрол . 2017; 27 (4): с.289–293. DOI: 10.4103 / 0971-4065.205201. | Открыть в режиме чтения QxMD
2. Ризитано А. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: патофизиология, естественное течение и варианты лечения в эпоху биологических агентов. Биологические препараты: цели и терапия . 2008 г. : с.205. DOI: 10.2147 / btt.s1420. | Открыть в режиме чтения QxMD
3. Киношита Т., Иноуэ Н.Связь апластической анемии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии. Инт Дж. Гематол . 2002; 75 (2): с.117-22.
4. Янг Н.С., Мацеевский Дж. П., Слоанд Э. и др. Связь апластической анемии и ПНГ. Инт Дж. Гематол . 2002; 76 Приложение 2 : с.168-72.
5. Мохаммед А.А., Эль-Танни Х., Атиах ТА-М, Атиах А.А.-М, Атия М.А.-М, Расми А.А. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: от скамьи к постели. Индийский журнал гематологии и переливания крови . 2016; 32 (4): с.383-391. DOI: 10.1007 / s12288-016-0654-2. | Открыть в режиме чтения QxMD
6. Эбенбихлер К.Ф., Вюрцнер Р., Сандхофер А.Д., Нидервизер Д., Диерих М.П., ​​Патч-младший. Анти-тимоцитарный глобулин лечения пациента с синдромом пароксизмальной ночной гемоглобинурии-апластической анемии: активация комплемента и временное уменьшение клона ПНГ .. Иммунобиология . 1997 г. .
7. Хукстра Дж., Либик Ф.В., Плессье А., Раффа С., Дарвиш Мурад С., Хеллер Дж., Хаденге А., Чагно С., Элиас Е., Приминьяни М., Гарсия-Паган Дж. К., Валла, округ Колумбия, Янссен Х.Л .; Европейская сеть сосудистых заболеваний печени. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия при синдроме Бадда-Киари: результаты когортного исследования. Гепатологический журнал . 2009 г. .
8. Prchal JT. Недостаток пируваткиназы. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления .Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pyruvate-kinase-deficiency . Последнее обновление: 9 июня 2016 г. Дата обращения: 8 февраля 2017 г.
9. Занелла А., Бьянки П., Фермо Е. Дефицит пируваткиназы. Haematologica . 2007; 92 (6): с.721-723. DOI: 10.3324 / haematol.11469. | Открыть в режиме чтения QxMD
10. Бьянки П., Фермо Э., Глэдер Б. и др. Устранение пробелов в диагностике недостаточности пируваткиназы: согласованные рекомендации по диагностике недостаточности пируваткиназы. Ам Дж. Гематол . 2018; 94 (1): с.149-161. DOI: 10.1002 / ajh.25325. | Открыть в режиме чтения QxMD
11. Болезнь гемоглобина С. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/2640/hemoglobin-c-disease . Обновлено: 10 ноября 2016 г. Доступ: 22 октября 2018 г.
12. Fairhurst RM, Casella JF. Гомозиготная болезнь гемоглобина С. N Engl J Med . 2004; 350 (26): p.e24. DOI: 10.1056 / nejmicm030486. | Открыть в режиме чтения QxMD
13. Гемоглобин Цюрих. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/10183/hemoglobin-zurich . Обновлено: 4 марта 2014 г. Доступ: 3 августа 2020 г.
14. Свечицкий П.Л., Хегерова Л.Т., Герц М.А. Болезнь холодовых агглютининов. Кровь . 2013; 122 (7): с.1114-1121. DOI: 10.1182 / кровь-2013-02-474437. | Открыть в режиме чтения QxMD
15. Берентсен С.Новые взгляды на патогенез и терапию аутоиммунной гемолитической анемии, опосредованной холодовым агглютинином. Границы иммунологии . 2020; 11 . DOI: 10.3389 / fimmu.2020.00590. | Открыть в режиме чтения QxMD
16. Hill A, Hill QA. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Гематология . 2018; 2018 г. (1): с.382-389. DOI: 10.1182 / asheducation-2018.1.382. | Открыть в режиме чтения QxMD
17. Барчеллини В., Фаттиццо Б. Меняющийся ландшафт аутоиммунной гемолитической анемии. Границы иммунологии . 2020; 11 . DOI: 10.3389 / fimmu.2020.00946. | Открыть в режиме чтения QxMD
18. Хансен Д.Л., Мёллер С., Андерсен К., Гайст Д., Фредериксен Х. Рост заболеваемости и распространенности приобретенных гемолитических анемий в Дании, 1980–2016 гг. Клиническая эпидемиология . 2020; Том 12 : с.497-508. DOI: 10.2147 / clep.s250250. | Открыть в режиме чтения QxMD
19. Соникприт Соникприт, Гульшан Оберой и Сарван Кумар.Отчет о клиническом случае: аутоиммунная гемолитическая анемия с венозной тромбоэмболией, частое осложнение редкого заболевания. Кровь . 2014 г. .
20. Schrier SL, Mentzer WC, Tirnauer JS. Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия: лечение. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/warm-autoimmune-hemolytic-anemia-treatment . Последнее обновление: 17 мая 2017 г. Дата обращения: 22 августа 2017 г.
21. Чарльз Х.Packman. Клинические картины аутоиммунной гемолитической анемии. Трансфузионная медицина и гемотерапия . 2015 г. .
22. Аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь теплых агглютининов, болезнь холодовых агглютининов. https://www.cancertherapyadvisor.com/home/decision-support-in-medicine/critical-care-medicine/autoimmune-hemolytic-anemia-warm-agglutinin-disease-cold-agglutinin-disease/ . . Дата обращения: 17 мая 2019 г.
23. Kalfa TA.Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. Гематология . 2016; 2016 г. (1): с.690-697. DOI: 10.1182 / asheducation-2016.1.690. | Открыть в режиме чтения QxMD
24. Schrier SL, Brugnara C. Патогенез аутоиммунной гемолитической анемии: теплые агглютинины и лекарства. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-autoimmune-hemolytic-anemia-warm-agglutinins-and-drugs?sectionName=DRUG-RELATED%20IMMUNE%20HEMOLYSIS&search=warm%20agglut=in70ssearch=warm%20agglutin&topic=http: //www.search=warm%20agglutin&hl=ru&topic=https: //www.html # h26 .Последнее обновление: 19 сентября 2018 г. Дата обращения: 7 февраля 2019 г.
25. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (MAHA). http://www.pathwaymedicine.org/microangiopathic-hemolytic-anemia . . Дата обращения: 21 мая 2019 г.
26. Филипс Дж., Хендерсон А.С. Гемолитическая анемия: оценка и дифференциальный диагноз. Ам Фам Врач . 2018; 98 (6): с.354-361.
27. Вестфаль РГ, Азен Э.А.. Макроангиопатическая гемолитическая анемия, вызванная врожденными сердечно-сосудистыми аномалиями. Журнал Американской медицинской ассоциации . 1971 г. .
28. Муниба Малик, Абира Мансур. Отравление медным купоросом и обменное переливание крови. Саудовский журнал болезней почек и трансплантации . 2011 г. .
29. С.Р. Мехта, ВСМ и В.К. Сашиндран. Клинические особенности и лечение укуса змеи. Медицинский журнал вооруженных сил Индии .2011 г. .
30. Гемолитическая анемия. https://www.med-ed.virginia.edu/courses/path/innes/rcd/hemo.cfm . Обновлено: 8 февраля 2017 г. Доступ: 8 февраля 2017 г.
31. Schrier SL, Mentzer WC, Tirnauer JS. Диагностика гемолитической анемии у взрослых. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-hemolytic-anemia-in-the-adult , Последнее обновление: 18 июля 2016 г.Доступ: 22 августа 2017 г.
32. Shih AWY, McFarlane A, Verhovse M. Тестирование гаптоглобина при гемолизе: измерение и интерпретация. Ам Дж. Гематол . 2014; 89 (4): с.443-447. DOI: 10.1002 / ajh.23623. | Открыть в режиме чтения QxMD
33. Такайо Нагао, доктор медицины, Макото Хирокава, доктор медицины, доктор философии. Диагностика и лечение макроцитарных анемий у взрослых. Журнал общей и семейной медицины . 2017 г. .
34. ДЭВИД А.САРС, ПЕРЛ Р. АНДЕРСОН, АРТУР Л. ФОЙ, ГАРОЛЬД Л. УИЛЬЯМС И УИЛЬЯМ Х. КРОСБИ. Экскреция железа с мочой и почечный метаболизм гемоглобина при гемолитических заболеваниях. Журнал крови . 1966 г. .
35. Тест Кумбса: типы, принцип, процедура и интерпретация. https://laboratoryinfo.com/coombs-test/ . Обновлено: 11 января 2020 г. Доступ: 29 октября 2020 г.
36. Бродский Р.А.Пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Кровь . 2014; 124 (18): с.2804-2811. DOI: 10.1182 / кровь-2014-02-522128. | Открыть в режиме чтения QxMD
37. Рай К.Р., Джайн П. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) — тогда и сейчас. Ам Дж. Гематол . 2016; 91 (3): с.330-340. DOI: 10.1002 / ajh.24282. | Открыть в режиме чтения QxMD
38. Вивиан К. Эджинду, Эндрю Л. Хайн, Мохаммад Машайехи, Филип Дж. Шорвон, Ракеш Р.Мисра. Скелетно-мышечные проявления серповидноклеточной болезни. Радиология . 2007 г. .
39. Каспер Д.Л., Фаучи А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Ламесон Дж.Л., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона . McGraw-Hill Education ; 2015 г.
40. Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
41. Бродский Р.А. Клинические проявления и диагностика пароксизмальной ночной гемоглобинурии.В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-paroxysmal-nocturnal-hemoglobinuria?source=search_result&search=paroxysmal%20nocturnal%20hemoglobinura&selected updatedTitle=23L~150#. 25, 2016. Проверено: 8 февраля 2017 г.
42. Паркер CJ. Лечение пароксизмальной ночной гемоглобинурии в эпоху терапии ингибитором комплемента. Hematology Am Soc Hematol Educational Program .2011; 2011 г. : с.21-29. DOI: 10.1182 / asheducation-2011.1.21. | Открыть в режиме чтения QxMD
43. Schrier SL. Болезнь холодовых агглютининов. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/cold-agglutinin-disease . Последнее обновление: 5 октября 2016 г. Дата обращения: 8 февраля 2017 г.
44. Бродский Р.А., Шриер С.Л., Росмарин АГ. Патогенез пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-paroxysmal-nocturnal-hemoglobinuria . Последнее обновление: 2 июня 2016 г. Дата обращения: 30 августа 2017 г.
45. Steinberg MH и Quinn CT. Варианты нестабильного гемоглобина. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/unstable-hemoglobin-variants#h2807938 . Последнее обновление: 23 июля 2020 г. Дата обращения: 3 августа 2020 г.

% PDF-1.7 % 536 0 объект > эндобдж xref 536 114 0000000016 00000 н. 0000003474 00000 н. 0000003664 00000 н. 0000003700 00000 н. 0000004382 00000 п. 0000004441 00000 н. 0000004580 00000 н. 0000004719 00000 н. 0000004858 00000 н. 0000004997 00000 н. 0000005136 00000 п. 0000005273 00000 н. 0000005405 00000 н. 0000006132 00000 н. 0000006566 00000 н. 0000006815 00000 н. 0000007558 00000 н. 0000007969 00000 п. 0000008081 00000 п. 0000008708 00000 н. 0000009228 00000 п. 0000009255 00000 н. 0000009292 00000 н. 0000009319 00000 п. 0000009433 00000 п. 0000012574 00000 п. 0000015699 00000 н. 0000018618 00000 п. 0000021611 00000 п. 0000024772 00000 п. 0000024905 00000 п. 0000025044 00000 п. 0000025176 00000 п. 0000025399 00000 п. 0000025811 00000 п. 0000026120 00000 п. 0000026726 00000 н. 0000027156 00000 п. 0000027411 00000 п. 0000027836 00000 н. 0000027863 00000 п. 0000027890 00000 н. 0000028448 00000 п. 0000028475 00000 п. 0000031996 00000 п. 0000032353 00000 п. 0000032602 00000 п. 0000035698 00000 п. 0000038146 00000 п. 0000040796 00000 п. 0000040866 00000 п. 0000040951 00000 п. 0000044775 00000 п. 0000045037 00000 п. 0000045207 00000 п. 0000045470 00000 п. 0000080901 00000 п. 0000109792 00000 н. 0000132667 00000 н. 0000132821 00000 н. 0000132891 00000 н. 0000160773 00000 н. 0000160902 00000 н. 0000180779 00000 н. 0000180849 00000 н. 0000180987 00000 н. 0000205552 00000 н. 0000205827 00000 н. 0000206379 00000 н. 0000206648 00000 н. 0000206718 00000 н. 0000206788 00000 н. 0000206890 00000 н. 0000232620 00000 н. 0000232883 00000 н. 0000233331 00000 п. 0000233806 00000 н. 0000234520 00000 н. 0000258653 00000 н. 0000258916 00000 н. 0000259371 00000 н. 0000277570 00000 н. 0000277830 00000 н. 0000278154 00000 н. 0000285104 00000 п. 0000285143 00000 н. 0000321832 00000 н. 0000321871 00000 н. 0000322259 00000 н. 0000322356 00000 н. 0000322545 00000 н. 0000322985 00000 н.