Фосфор низкий в крови: Анализ крови на неорганический фосфор

Анализ крови на неорганический фосфор

Показания к исследованию

Анализ крови на фосфор показан при заболеваниях: почек, костей, паращитовидных желез.

В крови и костной ткани элемент находится в виде фосфатов. Уровень неорганического фосфора связана с всасыванием фосфатов в почечных канальцах, образования и распада в костях. В них концентрируется порядка 85 процентов от общего количества фосфора.

Для клинической диагностики имеет значение соотношение в анализе крови кальция и неорганического фосфора.

Повышение или понижение уровня фосфора

Если фосфор в крови понижен, то это может свидетельствовать о таких заболеваниях, как анорексия, диабет или алкоголизм. Такой же эффект появляется при целиакии или болезни Крона, что приводит к хрупкости костей, постоянной усталости и потере аппетита, колебаниям массы тела, тревоге и снижению подвижности суставов. Но более распространенной проблемой является повышенный уровень фосфора в крови.

Повышение уровня фосфора вызывают заболевания почек или чрезмерное употребление  его с пищей. Организму нужно соблюдать баланс фосфора и кальция в крови. Когда же уровень фосфатов повышается, могут начаться болезни костей – такие как остеопороз зубов или десен.

Высокий уровень фосфора в крови указывает на заболевания почек, недоедание,  желудочно-кишечные расстройства, нехватку кальция и проблемы с костями.

Значения фосфора у детей и взрослых

Дети первых дней и месяцев жизни особо нуждаются в таких элементах, как фосфор и кальций, ведь при нарушении их обмена в костях формируются рахит, который в запущенных случаях трудно исправить.

У женщин во время беременности и в период лактации потребность в фосфоре возрастает. Сначала она обеспечивает своими запасами внутриутробное развитие ребенка (формирование костной системы), а затем с грудным молоком вводит в организм малыша достаточное количество фосфопротеинов, в частности, казеиногена, который является источником витамина D.

Таким образом, самый высокий уровень фосфора обнаруживается у детей первых месяцев жизни, затем он плавно снижается и устанавливается на более-менее стабильных значениях к возрасту совершеннолетия, чтобы поддерживать эти показатели до 60 лет:

Норма неорганического фосфора в крови:

Фосфор в сыворотке

Фосфор – жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной).

Синонимы русские

Фосфор неорганический.

Синонимы английские

Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P, PO₄, Phosphate.

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Общая информация об исследовании

Фосфор – это минерал, находящийся в организме в виде органических и неорганических соединений. Термины «фосфор» и «фосфаты» взаимозаменяемы, когда говорится о проверке уровня вещества в организме, однако стоит учитывать, что подсчитывается количество неорганического фосфата.

Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса.

Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80  % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10  % находится в мышцах и около 1  % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1  % всего фосфора находится в крови. Многие продукты питания (фасоль, горошек, орехи, злаки, растительные масла, яйца, говядина, курица, рыба) содержат значительное количество фосфатов. Стабильная концентрация фосфора поддерживается регуляцией процессов всасывания в кишечнике и выделения в почках. К тому же уровень фосфатов зависит от количества паратиреоидного гормона, кальция и витамина D.

К недостатку фосфора (гипофосфатемии) приводят расстройства кислотно-щелочного баланса, неполноценность питания, мальабсорбция, гиперкальциемия и нарушения, влияющие на процессы выделения в почках. Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы его недостаточности могут не проявляться. О сильной нехватке фосфора говорит мышечная слабость и спутанность сознания. Интересно, что признаки избытка фосфора похожи на симптомы недостаточности кальция: мышечные судороги, оцепенение, потеря сознания.

Фосфорный и кальциевый обмены тесно взаимосвязаны: при понижении концентрации кальция уровень фосфора повышается, повышенная концентрация одного электролита в плазме ведет к усиленному выделению почками с мочой другого. Многие факторы, увеличивающие содержание кальция, снижают уровень фосфора.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).

Когда назначается исследование?

• В качестве дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться).
• При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта.
• Регулярно, когда уже диагностированы патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция (для контроля за эффективностью их лечения).
• При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
	1,45 — 2,16 ммоль/л
2 — 12 лет	1,45 — 1,78 ммоль/л
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

• передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),
• недостаточным поступлением фосфора с пищей,
• алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания),
• ожоговой болезнью (соответственно, нарушением баланса многих видов обмена и излишней потерей электролитов и жидкости с пораженной поверхности),
• диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов),
• гипер- или гипотиреозом,
• гипокалиемией,
• постоянным применением антацидов,
• рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),
• гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),
• заболеваниями печени,
• септицемией,
• сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

• почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины),
• гипопаратиреоз,
• остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,
• диабетический кетоацидоз,
• передозировка фосфоросодержащими препаратами,
• переломы в стадии заживления,
• передозировка витамина D,
• болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками),
• акромегалия.

Что может влиять на результат?

• Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
• Уровень фосфора в крови, взятой вечером, будет выше результата от утреннего образца (из-за суточных колебаний концентрации минерала).
• Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
• Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Постоянно высокий уровень фосфора опасен повреждением органов из-за кальцификации (отложения фосфата кальция в тканях).
• В норме концентрация фосфора выше у детей, чем у взрослых. Это связано с повышенной секрецией гормона роста вплоть до пубертатного периода.
• После приема слабительных, содержащих фосфат натрия, уровень фосфора через 2-3 часа возрастает. Хотя подъем временный (на 5-6 часов), этот фактор должен учитываться при невозможности объяснить причину повышения концентрации фосфора ничем другим.
• Избыточное введение витамина D, а также внутривенное введение глюкозы могут повлиять на уровень фосфора в крови и в моче (фосфаты способствуют перемещению глюкозы в клетки).
• Чаще всего изменения уровня фосфора выявляются при поиске причин изменения концентрации кальция.
• При интерпретации причин отклонения от нормы концентрации фосфора стоит брать во внимание и уровень кальция.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, уролог, нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог, диетолог, гинеколог, педиатр.

Фосфор (Phosphorus)

Фосфор (Phosphorus)

Фосфор – жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной). Термины «фосфор» и «фосфаты» взаимозаменяемы, когда говорится о проверке уровня вещества в организме, однако стоит учитывать, что подсчитывается количество неорганического фосфата. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови.  К недостатку фосфора (гипофосфатемии) приводят расстройства кислотно-щелочного баланса, неполноценность питания, мальабсорбция, гиперкальциемия и нарушения, влияющие на процессы выделения в почках. Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек. У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы его недостаточности могут не проявляться. О сильной нехватке фосфора говорит мышечная слабость и спутанность сознания. Интересно, что признаки избытка фосфора похожи на симптомы недостаточности кальция: мышечные судороги, оцепенение, потеря сознания. Фосфорный и кальциевый обмены тесно взаимосвязаны: при понижении концентрации кальция уровень фосфора повышается, повышенная концентрация одного электролита в плазме ведет к усиленному выделению почками с мочой другого. Многие факторы, увеличивающие содержание кальция, снижают уровень фосфора.

Подготовка к исследованию

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до сдачи крови, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить фосфорсодержащие препараты и пищевые добавки из рациона.

Показания к исследованию

В качестве дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться).
При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта.
Регулярно, когда уже диагностированы патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция (для контроля за эффективностью их лечения).
При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Интерпретация

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
< 2 лет	1,45 — 2,16 ммоль/л
2 — 12 лет	1,45 — 1,78 ммоль/л
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

 

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),

недостаточным поступлением фосфора с пищей,

алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания),

ожоговой болезнью (соответственно, нарушением баланса многих видов обмена и излишней потерей электролитов и жидкости с пораженной поверхности),

диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов),

гипер- или гипотиреозом,

гипокалиемией,

постоянным применением антацидов,

рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),

гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),

заболеваниями печени,

септицемией,

сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины),

гипопаратиреоз,

остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,

диабетический кетоацидоз,

передозировка фосфоросодержащими препаратами,

переломы в стадии заживления,

передозировка витамина D,

болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками),

акромегалия.

На результаты могут влиять

Гемолиз образца способствует завышенному результату.
Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
Уровень фосфора в крови, взятой вечером, будет выше результата от утреннего образца (из-за суточных колебаний концентрации минерала).
Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.
Постоянно высокий уровень фосфора опасен повреждением органов из-за кальцификации (отложения фосфата кальция в тканях).
В норме концентрация фосфора выше у детей, чем у взрослых. Это связано с повышенной секрецией гормона роста вплоть до пубертатного периода.
После приёма слабительных, содержащих фосфат натрия, уровень фосфора через 2-3 часа возрастает. Хотя подъем временный (на 5-6 часов), этот фактор должен учитываться при невозможности объяснить причину повышения концентрации фосфора ничем другим.
Избыточное введение витамина D, а также внутривенное введение глюкозы могут повлиять на уровень фосфора в крови и в моче (фосфаты способствуют перемещению глюкозы в клетки).
Чаще всего изменения уровня фосфора выявляются при поиске причин изменения концентрации кальция.
При интерпретации причин отклонения от нормы концентрации фосфора стоит брать во внимание и уровень кальция.

Назначается в комплексе с

Кальций в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Креатинин в сыворотке
Натрий в сыворотке
Калий в сыворотке
Кортизол
Кальцитонин в сыворотке
Витамин D
Паратиреоидный гормон

Фосфор неорганический (в крови) (P, Phosphorus)

Фосфор неорганический (в крови) (P, Phosphorus)

Фосфор – жизненно важный элемент, обнаружить который можно практически в каждой ткани организма, особенно в мышцах и мозге. Основные запасы фосфора в форме фосфата кальция находятся в составе костей, остальная его масса – в жидкостях организма и мягких тканях.

Из фосфорной кислоты образуются ферменты – фосфатазы, которые регулируют химические реакции в клетках. Фосфор необходим для нормального функционирования нервной системы и мышечной ткани. Без него человек не только не сможет мыслить, он потеряет способность к движению. Дыхательные реакции как основа жизни любого организма невозможны без фосфора.

Ключевая роль принадлежит фосфору и в обмене веществ, в частности, в белковом и углеводном обмене. Не стоит забывать и об обмене энергией, ведь именно АТФ (аденозинтрифосфат) и креатинфосфат обеспечивают энергетические процессы в клетках и тканях. Без этих веществ мышечные сокращения невыполнимы.

Взаимодействуя с липидами и белками, фосфорная кислота участвует в образовании фосфолипидов – строительных элементов мембран клеток и мозговых оболочек. Лецитин (один из фосфолипидов) расходуется организмом при эмоциональных и физических нагрузках.

Нуклеиновые кислоты, содержащие фосфор в своем составе, хранят и передают наследственную информацию. Они отвечают за рост и размножение клеток. Соединения фосфора, в частности неорганического, важны для поддержания нормального кислотно-основного равновесия в организме.

В крови человека фосфаты циркулируют преимущественно в виде неорганический фосфор, величина которого практически постоянная, органический фосфор находится в клетках и тканях. На уровень фосфора в крови влияют:

• скорость его всасывания в кишечнике,
• поступление витамина D с пищей, который ускоряет всасывание фосфора в кишечнике,
• состояние паращитовидных желез (вырабатывают паратгормон, который контролирует обмен фосфора и кальция),
• функциональное состояние почек.

Основные регуляторы обмена фосфора – паратгормон, кальцитонин, витамин В.

Увеличение уровня фосфора (гиперфосфатемия) встречается при нарушении функции почек, при преимущественном употреблении в пищу молочных продуктов, при сахарном диабете, акромегалии, когда фосфаты либо избыточно поступают в организм, либо недостаточно из него выводятся. При выраженной гиперфосфатемии уровень кальция в крови снижается, он начинает откладываться в кровеносных сосудах, почках, коже.

Снижение уровня фосфора (гипофосфатемия) отмечается при заболеваниях паращитовидных желез, при дефиците витамина D, при приёме антацидов (связывают фосфаты), при заболеваниях почек за счёт усиленного выведения их из организма.

Клинически гипофосфатемия проявляется нарушениями в функционировании мышечной (слабость, дыхательная и сердечная недостаточность) и нервной системы (спутанность сознания, ощущения «ползания мурашек» в конечностях, судороги, ступор, кома).

Показания к выполнению анализа

Исследование обмена фосфора и кальция.

Исследование функции почек.

Подозрение на заболевание паращитовидных желез.

Подготовка к исследованию

Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.

Накануне вечером ограничить жирную пищу, не употреблять спиртные напитки, нежелательны физические нагрузки.

Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа – не менее восьми часов.

Увеличивают уровень фосфора в анализе следующие препараты: фуросемид, гидрохлортиазид, этанол, бета-адреноблокаторы, андрогены и анаболические стероиды, тетрациклин, метотрексат, витамин D.

Снижают уровень фосфора в анализе антациды с алюминием, альбутерол, адреналин, кальцитонин, карбамазепин, глюкокортикоиды, эстрогены, глюкоза, инсулин, маннитол, изониазид.

Материал для исследования

Материал для исследования – венозная кровь.

Интерпретация результатов

Норма:

• дети до 14 лет 1,29 – 2,26 ммоль/л,
• взрослые > 14 лет 0,81 – 1,45 ммоль/л.

Повышение

Умеренная гиперфосфатемия может сопровождать токсикоз беременных или заживление переломов или возникать при избыточном поступлении фосфатов с пищей, при этом она не является опасной для организма. Неблагоприятный признак – это гиперфосфатемия при заболеваниях почек (нефротический синдром). Также состояние сопровождает:

• Снижение функции паращитовидных желез.
• Акромегалию.
• Гипервитаминоз D.
• Болезнь Аддисона.

Снижение

Уровень неорганического фосфора в крови от 0, 32 до 0,80 ммоль/л считается умеренной гипофосфатемией. Она бывает при усиленном выделении фосфора почками при остром тубулярном некрозе, после трансплантации почки, при гиперпаратиреозе. «Непочечные» причины – переливание глюкозы, гиповитаминоз D, снижение всасывания фосфора в кишечнике при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, диабетический кетоацидоз.

Гипофосфатемия менее 0,32 ммоль/л характерна для лиц, злоупотребляющих спиртными напитками; при тяжёлых ожогах; при приёме лекарств, связывающих фосфаты или при хроническом нарушении их всасывания в кишечнике.

Фосфор неорганический

Фосфор – жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной).

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Общая информация об исследовании

Фосфор – это минерал, находящийся в организме в виде органических и неорганических соединений.

Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса.

Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).

Что означают результаты?

Возраст	Референсные значения
	1,45 — 2,16 ммоль/л
2 — 12 лет	1,45 — 1,78 ммоль/л
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

• передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),
• недостаточным поступлением фосфора с пищей,
• алкоголизмом,
• ожоговой болезнью,
• диабетическим кетоацидозом,
• гипер- или гипотиреозом,
• гипокалиемией,
• постоянным применением антацидов,
• рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),
• гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),
• заболеваниями печени,
• сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

• почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит,
• гипопаратиреоз,
• остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,
• диабетический кетоацидоз,
• передозировка фосфоросодержащими препаратами,
• переломы в стадии заживления,
• передозировка витамина D,
• болезнь Аддисона,
• акромегалия.

Что может влиять на результат?

• Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
• Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
• Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
• Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.

Важные замечания

Постоянно высокий уровень фосфора опасен повреждением органов из-за кальцификации (отложения фосфата кальция в тканях).

Вопрос: Зиля Булгакова  |  12 Августа, 2021

Здравствуйте мальформация матки лечится ? В вашей клинике это возможно ?

Здравствуйте. Мальформация сосудов матки (ангиодисплазия) лечится либо оперативным путем (удаление  матки), либо эмболизацией сосудов таза. Это манипуляции, которые выполняются в условиях стационара

Вопрос: Олег  |  11 Августа, 2021

Что значит в результате анализа на вирусную нагрузку при гипатите В: не обнаружено
(чувствительность 150
МЕ/мл)

Здравствуйте. Это говорит о том, что в  Вашем организме не обнаружено гепатита В

Анализ крови на уровень фосфора

Фосфор входит в состав всех клеток организма. Тест на его количество назначают в комплексе с другими исследованиями, чтобы оценить состояние кальциево-фосфорного обмена. Количество макроэлемента может определяться в венозной крови или в моче.

Показания к исследованию

Сдать анализ крови на фосфор рекомендуется в следующих случаях:

• различные патологии костной ткани;
• дисфункции паращитовидных желез;
• хронические проблемы с почками;
• отклонение от нормы уровня витамина D.

Если отклонения от нормы незначительные, клинические проявления, как правило, отсутствуют. Для получения более полной картины состояния пациента обычно одновременно определяется уровень фосфора и кальция. Результаты этих двух анализов дают возможность достоверно оценить состояние минерального обмена.

Пройти обследование также рекомендуется при наличии следующих симптомов:

• спазмы мышц или их слабость;
• быстрая утомляемость, постоянная усталость;
• повторные переломы при незначительном воздействии на кости.

Общие сведения

Фосфор требуется организму для формирования тканей. Кроме того, этот макроэлемент требуется для нормального протекания многих обменных процессов. Макроэлемент имеется во многих продуктах питания, всасывается из них в ЖКТ. В организме он присутствует в составе различных соединений. Большая часть макроэлемента соединено с кальцием и входит в состав костной ткани. В кровотоке в норме циркулирует примерно 1% от общего количества макроэлемента.

Причиной дефицита фосфора может быть нарушение механизмов его всасывания, дисфункция почек, неполноценное питание и прочее. Излишнее накопление этого макроэлемента в организме чаще всего связано с патологиями почек, недостатком кальция или его переизбытком в повседневном рационе питания.

Небольшое снижение количества макроэлемента, как правило, не приводит появлению каких-либо симптомов. Заподозрить его значительный дефицит можно, если у пациента наблюдаются такие симптомы, как спутанность сознания и мышечная слабость. Для переизбытка макроэлемента характерны судороги, возможно мышечное оцепенение или потеря сознания. Обмен фосфора и кальция тесно связаны между собой.

Интерпретация результатов

У пациентов старше 12-ти лет уровень макроэлемента должен находиться в пределах 0,81-1,45 ммоль на литр. Для детей различных возрастных групп установлены собственные референсные значения. Для грамотной интерпретации результатов, установления точного диагноза и назначения лечения необходимо обращаться к врачу. Для самодиагностики тест не предназначен.

У снижения уровня макроэлемента могут быть различные причины. К ним относится, например, бесконтрольный прием ряда препаратов, гипотиреоз, рахит, гиперпаратиреоз, недостаточное питание, гипокалиемия, алкоголизм. Также пониженные показатели наблюдаются у пациентов с тяжелыми ожогами.

Для детей норма макроэлемента выше, чем для взрослых. До 12-ти лет поддержание его нормального уровня особенно важно. Недостаток может стать причиной ломкости костей, развития низкорослости.

Переизбыток фосфора может быть вызван заболеваниями почек и печени и рядом других патологий. Со временем излишние фосфаты могут откладываться в тканях, вызывая повреждение внутренних органов.

Необходимо учитывать, что употребление пищи в течение 2-3 часов перед взятием крови приводит к получению ложно пониженных результатов. В течение суток концентрация макроэлемента в крови подвержена колебаниям (к вечеру она повышается). Кроме того, на уровень фосфора влияет прием многих лекарственных препаратов. Поэтому врача, который будет выполнять интерпретацию результатов теста, в обязательном порядке необходимо поставить в известность о приеме лекарств, назначенных другими специалистами.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) биохимический анализ крови сдать платно в Воронеже

Описание

Щелочная фосфатаза (ЩФ) – это фермент, играющий важнейшую роль в процессах обмена фосфора и кальция в организме и ускоряет химические реакции. Анализ крови на содержание ЩФ имеет большой диагностический потенциал, позволяя выявлять множество серьезных патологий.

На что указывает нарушение уровня ЩФ?

Щелочная фосфатаза задействована в процессах, связанных с ростом костей, поэтому по ее концентрации в крови можно выявить связанные с этим патологии. Также исследования на ЩФ позволяют обнаружить нарушения в работе печени и желчевыводящей системы.

Повышение уровня ЩФ характерно для детей и подростков в период полового созревания. Это связано с ростом костей и гормональными изменениями в организме. При формировании новой костной ткани после травм, усиление физических нагрузок и возрастных дегенеративно-дистрофических процессах в структуре костей также наблюдается повышение ЩФ.

Кроме того, высокий уровень ЩФ может быть спровоцирован нездоровым образом жизни: злоупотреблением алкоголем, курением, избыточным весом, недостаточной физической активностью и несбалансированной диетой с низким содержанием витаминов. Прием оральных контрацептивов и токсичных для печени препаратов, парацетамола и антибиотиков также приводят к повышению ЩФ.

Высокий уровень щелочной фосфатазы может указывать на следующие проблемы:

• закупорка желчных протоков;
• рахит;
• холестаз;
• широкий спектр заболеваний печени, от цирроза и рака до паразитарных поражений;
• инфекционный мононуклеоз;
• патологии костных тканей;
• инфаркт почки или легкого.

Низкий уровень ЩФ встречается реже, и может быть обусловлен следующими факторами:

• гипотиреоз и спровоцированный им слизистый отек;
• тяжелая форма анемии;
• глютеновая болезнь и целиакия;
• гипофосфатазия;
• врожденные аномалии развития скелета;
• нехватка витаминов С и В, а также цинка и магния;
• избыток витамина D;
• тяжелая дистрофия, вызванная дефицитом белка;
• плацентарная недостаточность во время беременности;
• менопауза;
• прием содержащих эстроген гормональных препаратов;
• перенесенные переливания крови и аортокоронарное шунтирование.

Уровень щелочной фосфатазы определяется с помощью анализа крови. Чтобы получить достоверные результаты, нужно соблюдать определенные правила подготовки к сдаче анализа:

• за 12 часов до сдачи крови нужно исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, а также избегать физических нагрузок;
• отменить прием лекарств или проинформировать лабораторию о невозможности сделать это;
• кровь сдается натощак до 12:00 часов дня.

Чтобы провести точное исследование, получить исчерпывающую расшифровку результатов и консультацию специалистов, обращайтесь к специалистам клиники «Детский доктор» в Воронеже. Результаты анализов также можно проверить на нашем сайте.

Цель: высокий, низкий и нормальный уровни

Фосфатный тест измеряет количество фосфата в вашей крови. Если это звучит слишком просто, ждите небольшого поворота.

Фосфат — это то, что вы получите, если соединить минеральный фосфор с кислородом. Когда вы едите определенные продукты, такие как бобы, орехи, хлопья, молоко, яйца, говядину, курицу и рыбу, фосфор попадает в ваш кишечник. Когда он встречается с кислородом, он становится фосфатом.

Большинство фосфатов объединяются с кальцием, чтобы строить и восстанавливать кости и зубы.Некоторые поддерживают ваши мышцы и нервы.

Вот где возникают сложности: когда дело доходит до тестирования, фосфор иногда называют фосфатом, и наоборот. Пусть вас не сбивают с толку все эти слова «ф-ф».

Зачем мне нужен тест?

Хотя фосфат всасывается в кишечнике, он фильтруется и выводится через почки.

Аномальный уровень фосфатов с такими симптомами, как проблемы с костями, усталость и слабость, может указывать на заболевание почек. Ваш врач может также попросить вас пройти тест на фосфаты, если они подозревают:

Поскольку фосфаты так тесно взаимодействуют с кальцием, врачи также используют тест, чтобы определить, правильно ли ваше тело получает и использует кальций.Проблемы, связанные с кальцием, могут быть признаком низкого уровня витамина D, или они могут включать:

• Проблемы с костями
• Чувство сильной усталости
• Слабость мышц
• Спазмы

Как мне к этому подготовиться?

Ваш врач даст вам инструкции; внимательно следите за ними.

Вас могут попросить ничего не есть с полуночи перед тестом до его окончания.

Убедитесь, что ваш врач знает обо всем, что вы принимаете, включая лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, травяные добавки, витамины, а также рекреационные или запрещенные препараты.

Что происходит во время теста?

После очистки кожи на части руки техник вставит иглу в одну из ваших вен. Они могут обернуть эластичную ленту вокруг верхней части руки, чтобы было легче найти вену.

Когда в пробирку поступит достаточное количество крови, техник снимет повязку, вытащит иглу и остановит кровотечение ватным тампоном или повязкой. На пробирку с кровью наклеят этикетку, и ее отправят в лабораторию.

При любом анализе крови вы можете почувствовать:

• Боль при введении иглы
• Головокружение
• Болезненность или синяк
• Кровотечение

Что может повлиять на результаты моих анализов?

Диализ может повлиять на уровень фосфатов, как и некоторые лекарства.Некоторые продукты, которые вы едите и пьете, также могут иметь эффект, поэтому перед тестом проконсультируйтесь с врачом, стоит ли избегать их:

• Фасоль (много разных видов)
• Пиво
• Сыр
• Шоколад
• Кола
• Рыба

Что означают результаты моего теста?

Когда результаты слишком высокие или слишком низкие, это признак того, что что-то не так.

Если у вас низкий уровень фосфатов, это может быть признаком:

Высокий уровень фосфатов может указывать на:

Какие еще анализы я могу пройти?

Ваш врач может назначить вам другие анализы наряду с анализом крови на фосфаты, чтобы помочь сузить диагноз.Сюда могут входить тесты на:

• Кальций
• Витамин D
• ПТГ (гормон, вырабатываемый паращитовидной железой)

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия для гипофосфатемии

Гипофосфатемия

Что такое гипофосфатемия?

Гипофосфатемия — это состояние, характеризующее низкий уровень фосфатов в крови. Фосфат является незаменимой солью и содержится в каждой клетке тела.Фосфат является компонентом нашей ДНК ‘data-content =’ 1519 ‘> DNA- (1)’> ДНК и других ключевых молекул в организме; Он выполняет множество важных биологических функций, включая, например, высвобождение кислорода из красных кровяных телец и выработку энергии для клеточного метаболизма.

Что вызывает гипофосфатемию?

Фосфат всасывается в кровоток из пищи в тонком кишечнике желудка. Кровь фильтруется почками, а избыток фосфата выводится из организма с мочой.Количество фосфатов в кровотоке в основном контролируется рядом гормонов. pПаратиреоидный гормон, который вызывает выделение фосфата из костей и стимулирует почки выводить больше фосфата из кровотока в мочу. Напротив, витамин D, тироксин и гормон роста помогают почкам и тонкому кишечнику реабсорбировать фосфат.

Гипофосфатемия возникает либо при недостаточном всасывании фосфата из кишечника желудка в кровоток, либо при попадании слишком большого количества фосфата с мочой, оставляя низкий уровень фосфата в крови.В качестве третьего механизма гипофосфатемия может возникать, когда чрезмерное количество фосфата перемещается из кровотока внутри клеток.

Существует ряд состояний, которые приводят к гипофосфатемии, в том числе:

1. Первичный гиперпаратиреоз — это происходит, когда слишком много паратироидного гормона вырабатывается из-за чрезмерного роста и чрезмерной функции одной или нескольких паращитовидных желез. Гормон паращитовидной железы стимулирует почки к удалению фосфата, что приводит к снижению уровня фосфата в кровотоке.

2. Вторичный гиперпаратиреоз — низкий уровень кальция в кровотоке вызывает выработку высоких уровней паратиреоидного гормона. Гормон паращитовидной железы стимулирует почки к удалению фосфата, что приводит к снижению уровня фосфата в кровотоке.

3. Дефицит витамина D (рахит) — витамин D помогает тонкому кишечнику и почкам реабсорбировать фосфат обратно в кровоток, поэтому недостаток витамина D может привести к низкому уровню фосфата в кровотоке. Вторичный гиперпаратиреоз также возникает при дефиците витамина D, который, в свою очередь, способствует гипофосфатемии (как указано выше).

4. Гипофосфатемический рахит — редкая совокупность наследственных заболеваний, влияющих на кости и рост.

5. Пересадка почки — легкая гипофосфатемия часто встречается у пациентов с пересаженной почкой.

6. Повреждение почек, возникающее при таких состояниях, как множественная миелома, болезнь Вильсона и системная красная волчанка, может вызывать вывод высоких уровней фосфата из организма почками.

7. Недостаточное количество фосфатов в рационе — это редкость, поскольку фосфаты присутствуют почти во всех продуктах питания.Однако у некоторых людей возникают проблемы с усвоением фосфатов из рациона.

8. Лечение диабетического кетоацидоза инсулином может привести к гипофосфатемии. Инсулин увеличивает поглощение фосфата клетками, оставляя низкие уровни в кровотоке.

9. Алкоголизм — регулярное употребление слишком большого количества алкоголя может вызвать гипофосфатемию.
Гипофосфатемия также может возникать у людей с затрудненным дыханием или расстройствами пищевого поведения, редкими наследственными состояниями, кроме гипофосфатемического рахита, после желудочно-кишечных операций, приема определенных лекарств, при низком уровне магния в крови или при высоком уровне кальция в крови.

Каковы признаки и симптомы гипофосфатемии?

Низкий уровень фосфата редко приводит к симптомам гипофосфатемии; скорее симптомы обычно возникают из-за сопутствующего состояния, вызывающего гипофосфатемию. Очень низкий уровень фосфатов может вызвать затруднение дыхания, спутанность сознания, изменение психического статуса, мышечную слабость и повреждение мышц, называемое рабдомиолизом.

Насколько распространена гипофосфатемия?

Это зависит от основного состояния.Легкая гипофосфатемия является обычным явлением; более тяжелые формы гипофосфатемии встречаются гораздо реже.

Передается ли гипофосфатемия по наследству?

Сама по себе гипофосфатемия не передается по наследству. Однако основное заболевание, вызывающее гипофосфатемию, может передаваться по наследству. Например, гипофосфатемия может быть вызвана чрезмерной потерей фосфата с мочой, что в очень редких случаях может быть связано с генетическим заболеванием.

Как диагностируется гипофосфатемия?

Гипофосфатемия диагностируется с помощью простого анализа крови для измерения уровня фосфатов, который можно проводить амбулаторно.Одновременно можно измерить уровень витамина D, кальция и паратироидного гормона. В зависимости от результатов могут потребоваться дополнительные тесты для определения причины низкого уровня фосфатов.

Как лечится гипофосфатемия?

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, и гипофосфатемия обычно корректируется с помощью соответствующего лечения. При необходимости витамин D можно вводить в форме таблеток или инъекций, часто вместе с кальциевыми добавками.При необходимости можно вводить фосфатные добавки в форме таблеток или время от времени через капельницу.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Капельное введение фосфата иногда может вызвать низкий уровень кальция в крови (гипокальциемию) и связанные с этим проблемы, поэтому его следует вводить только в случае крайней необходимости. Следует внимательно следить за уровнем кальция и фосфата в крови. Таблетированные формы дополнительного фосфата могут вызвать диарею.

Каковы более долгосрочные последствия гипофосфатемии?

Гипофосфатемия обычно протекает в легкой форме, и ее часто можно контролировать путем изменения диеты или образа жизни.Долгосрочные последствия зависят от состояния, вызвавшего гипофосфатемию. Если основное состояние не может быть стабилизировано и требуются добавки фосфата, следует тщательно контролировать уровень фосфата.

Существуют ли группы поддержки пациентов с гипофосфатемией?

British Thyroid Foundation может предоставить консультации и поддержку пациентам и их семьям, страдающим гипофосфатемией.

---

Последняя проверка: май 2021 г.

---

Информация о фосфоре | Гора Синай

Карраско Р., Ловелл Д. Д., Джаннини Э. Х., Хендерсон С. Дж., Хуанг Б., Крамер С. и др.Биохимические маркеры метаболизма костной ткани, связанные с добавлением кальция у детей с ювенильным ревматоидным артритом: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Rheum артрита . 2008 декабрь; 58 (12): 3932-40.

Диетические рекомендации для американцев 2005 . Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США и Департамент сельского хозяйства США; 2005.

Эллиотт П., Кестелут Х., Аппель Л.Дж., Дайер А.Р., Уэшима Х., Чан К., Браун И.Дж., Чжао Л., Стэмлер Дж; Совместная исследовательская группа INTERMAP.Пищевой фосфор и артериальное давление: международное исследование макро- и микронутриентов и артериального давления. Гипертония . Март 2008; 51 (3): 669-75. Ошибка в: Гипертония . 2008 Апрель; 51 (4): e32.

Голдман. Медицина Сесила Голдмана . 24-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2011.

Хини Р.П., Нордин Б.Э. Влияние кальция на всасывание фосфора: значение для профилактики и совместной терапии остеопороза. J Am Coll Nutr .2002; 21 (3): 239-244.

Кастенберг Д., Часен Р., Чоудхари С. и др. Эффективность и безопасность таблеток фосфата натрия по сравнению с раствором ПЭГ при очищении толстой кишки: два идентично разработанных, рандомизированных, контролируемых, параллельных групповых, многоцентровых испытания фазы III. Гастроинтест Эндоск . 2001; 54 (6): 705-713.

Мацумура М., Накашима А., Тофуку Ю. Электролитные нарушения после массивной передозировки инсулина у пациента с диабетом 2 типа. Медицинский работник . 2000; 39 (2): 55-57.

Noori N, Sims JJ, Kopple JD, Shah A, Colman S, Shinaberger CS, Bross R, Mehrotra R, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Органический и неорганический пищевой фосфор и его лечение при хронической болезни почек. Иран Дж. Почки Дис . 2010; 4 (2): 89-100.

Pinheiro MM, Schuch NJ, Genaro PS, Ciconelli RM, Ferraz MB, Martini LA. Потребление питательных веществ, связанное с остеопоротическими переломами у мужчин и женщин — Бразильское исследование остеопороза (BRAZOS). Гайковерт J . 2009 29 января; 8: 6.

Шерман Р.А., Мехта О. Ограничение фосфора в диете у диализных пациентов: потенциальное влияние обработанного мяса, птицы и рыбных продуктов как источников белка. Am J Kidney Dis . 2009; 54 (1): 18-23.

Сим Дж., Бхандари С., Смит Н. и др. Фосфор и риск почечной недостаточности у субъектов с нормальной функцией почек. Am J Med . 2013; 126 (4): 311-8.

Шуто Э, Такетани Ю., Танака Р., Харада Н., Иссики М., Сато М., Нашики К., Амо К., Ямамото Х., Хигаши Ю., Накая И., Такеда Э.Пищевой фосфор резко ухудшает функцию эндотелия. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009; 20 (7): 1504-12.

Смирнов А.В., Волков М.М., Добронравов В.А., Рафрафи Х. Фосфорно-кальциевый обмен и состояние сердечно-сосудистой системы у больных с ранней стадией хронической почечной недостаточности. Тер Арх . 2010; 82 (6): 25-8.

Такеда Э., Ямамото Х., Яманака-Окумура Х., Такетани Й. Диетический фосфор для здоровья костей и качества жизни. Nutr Ред. . 2012; 70 (6): 311-21.

van Kuijk JP, Flu WJ, Chonchol M, Valentijn TM, Verhagen HJ, Bax JJ, Poldermans D. Повышенные предоперационные уровни фосфора являются независимым фактором риска сердечно-сосудистой смертности. Ам Дж. Нефрол . 2010; 32 (2): 163-8.

Фосфат в анализе крови | Мичиган Медицина

Обзор теста

Фосфатный тест измеряет количество фосфата в образце крови. Фосфат — это заряженная частица (ион), содержащая минеральный фосфор.Организму необходим фосфор, чтобы строить и восстанавливать кости и зубы, помогать нервам функционировать и заставлять мышцы сокращаться. Больше всего (около 85%) фосфора, содержащегося в фосфате, содержится в костях. Остальная его часть хранится в тканях по всему телу.

Почки помогают контролировать количество фосфатов в крови. Дополнительный фосфат фильтруется почками и выводится из организма с мочой. Высокий уровень фосфата в крови обычно вызван проблемами с почками.

Количество фосфатов в крови влияет на уровень кальция в крови.Кальций и фосфат в организме реагируют противоположным образом: когда уровень кальция в крови повышается, уровень фосфата падает. Гормон, называемый паратиреоидным гормоном (ПТГ), регулирует уровень кальция и фосфора в крови. При измерении уровня фосфора одновременно измеряется уровень витамина D, а иногда и уровень ПТГ. Витамин D необходим вашему организму, чтобы усваивать фосфаты.

Связь между кальцием и фосфатом может быть нарушена некоторыми заболеваниями или инфекциями.По этой причине уровни фосфата и кальция обычно измеряются одновременно.

Почему это делается

Этот тест может проводиться для проверки уровня фосфатов, если у вас заболевание почек или костей. Это помогает найти проблемы с определенными железами, такими как паращитовидные железы. Тест также используется, чтобы найти причину аномального уровня витамина D.

Как подготовить

Сообщите своему врачу ВСЕ лекарства, витамины, пищевые добавки и лечебные травы, которые вы принимаете.Некоторые могут повлиять на результаты теста. Ваш врач скажет вам, следует ли вам прекратить принимать какие-либо из них до обследования и как скоро это сделать.

Как это делается

Анализ крови

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Пятка

Пяточная палочка используется для взятия пробы крови у ребенка. Пятка малыша протыкается, и собирается несколько капель крови. У ребенка может быть крошечный синяк на пятке

Сколько времени занимает тест

Этот тест займет несколько минут.

Часы

Каково это

Анализ крови

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Пятка

Кратковременная боль, похожая на укус или щипок, обычно ощущается при прокалывании кожи ланцетом. Ребенок может чувствовать небольшой дискомфорт от прокола кожи.

Риски

Анализ крови

Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала.При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Пятка

Риск возникновения проблем из-за прикосновения к пятке очень мал. У ребенка на месте прокола может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Уровни фосфатов у детей обычно выше, чем у взрослых. Это из-за активного роста костей у детей.

Результаты обычно доступны в течение 1-2 часов.

нормальный

В каждой лаборатории свой диапазон нормальных значений.В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Высокие значения

Высокий уровень фосфатов может быть вызван:

Низкие значения

Низкий уровень фосфатов может быть вызван:

• Гиперпаратиреоз, некоторые заболевания костей (например, остеомаляция), недостаток витамина D или некоторые заболевания почек или печени.
• Тяжелое недоедание или голодание.
• Состояние, такое как стояк, которое препятствует правильному усвоению питательных веществ кишечником.
• Расстройство, связанное с употреблением алкоголя.
• Высокий уровень кальция.
• Некоторые виды опухолей.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 марта 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Алан К. Далкин, врач-эндокринолог

По состоянию на 31 марта 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт, Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, Алан К. Далкин, доктор медицины, эндокринология

Фосфат (фосфор) Анализ крови + низкие уровни

Фосфор — второй по распространенности минерал в организме, необходимый для энергии, здоровья костей, сердца, легких и мозга.Узнайте больше о фосфоре, причинах и последствиях низкого уровня в крови и способах их повышения.

Что такое фосфор?

Фосфор — шестой элемент по распространенности в организме после кислорода, водорода, углерода, азота и кальция. Это второй по распространенности минерал, и составляет около 1% от веса нашего тела [1, 2].

Фосфор в основном содержится в организме в виде фосфатов . Термины фосфат и фосфор часто используются как синонимы, хотя они и не имеют одинакового значения [2, 3].Фосфор — это атом, а фосфат образуется, когда фосфор связан с кислородом (4 атома кислорода).

85% фосфора в организме хранится в костях . Остальные 15% разбросаны в тканях по всему телу [4, 5].

Фосфор играет много важных ролей [2]:

• Помогает строить клетки, ДНК и белки
• Решающее значение для крепких костей и зубов
• Жизненно важно для энергетического обмена, как «P» АТФ — «энергетическая валюта» наших клеток
• Необходим для мышечных сокращений и передачи нервных сигналов
• Фосфат, являясь наиболее распространенным анионом (отрицательный ион) в организме, помогает поддерживать кислотно-щелочной баланс (pH)

Фосфат в крови составляет очень небольшую часть фосфатов в организме.Тем не менее, он дает хорошую оценку уровня фосфатов в организме [6].

Метаболизм

Фосфор всасывается в кишечнике, накапливается в костях и выводится почками .

Фосфат в костях действует как буфер, который реагирует на определенные нарушения баланса. Он входит и выходит из костей по мере необходимости. Разрушение костей высвобождает фосфор, повышая его уровень в крови. С другой стороны, повышенная минерализация костей привлекает фосфор в кости и снижает его уровень в крови [7, 2].

У взрослых почки обычно избавляются от довольно постоянного количества фосфора (> 90%). Но когда их количество мало, почки могут очень эффективно реабсорбировать фосфат, снижая уровень мочи практически до нуля. Кроме того, при перегрузке фосфатом здоровые почки могут избавить организм от любых излишков [1, 2].

Помимо очевидного — кишечника, костей и почек — уровень фосфатов в крови также контролируется паращитовидной железой. Гормоны, которые влияют на уровень фосфата в крови: [2, 1, 8, 9]:

• Кальцитриол , или активный витамин D: способствует всасыванию фосфора в кишечнике и увеличивает уровень фосфата в крови
• Паратироидный гормон : увеличивает работу почек экскреция фосфата и снижает уровень фосфата в крови
• FGF23 : увеличивает выведение фосфата почками и снижает его всасывание в кишечнике, снижая уровень в крови

Другие гормоны, такие как гормоны щитовидной железы, инсулин, кортикостероиды и кальцитонин, имеют более скромные показатели. роль в метаболизме фосфатов [1].

Метаболизм фосфора тесно связан с метаболизмом кальция — на оба минерала действуют одни и те же гормоны, обычно в противоположном направлении. Кроме того, фосфат может связывать кальций в крови, тем самым снижая его уровень. Наше здоровье зависит от тонкого баланса между этими двумя минералами [2, 3].

Нормальный диапазон

Вы можете измерить уровень фосфатов, выполнив простой анализ крови.

У новорожденных самый высокий уровень фосфатов (4.0-8,0 мг / дл), поскольку им требуется больше этого минерала для роста костей и развития мягких тканей. Уровни у детей составляют около 3,0–6,0 мг / дл и продолжают постепенно снижаться к взрослой жизни [2].

Соответственно, абсорбция и реабсорбция фосфатов (в кишечнике и почках соответственно) снижаются с возрастом [2].

У взрослых нормальный диапазон составляет от 2,5 до 4,5 мг / дл (миллиграммы на децилитр). Это составляет примерно 0,8 — 1,45 ммоль / л (миллимоль на литр).

Помимо возраста, на уровни фосфатов также влияют [8, 10]:

• Диета
• Время дня — минимальные уровни утром и самые высокие вечером
• Сезон — летом выше, чем зимой
• Пол — у мальчиков и подростков уровни немного выше
• Генетика — некоторые генетические мутации влияют на абсорбцию фосфата в кишечнике и реабсорбцию в почках

Низкий уровень фосфора (гипофосфатемия)

Низкий уровень фосфата в крови называется гипофосфатемия («гипо» = низкий, «фосфатемия» = фосфор в крови).У вас может быть низкий уровень фосфата, который вы не заметите, потому что симптомы и признаки не проявляются, пока дефицит не станет серьезным.

Однако результат ниже нормы не обязательно означает, что у вас есть заболевание, требующее лечения. Ваш врач интерпретирует ваш результат по фосфату с учетом вашей истории болезни, симптомов и других результатов анализов.

Причины

Есть 3 основных механизма, которые снижают уровень фосфата [7]:

• (1) недостаточное потребление и / или всасывание фосфата
• (2) повышенная экскреция почками
• (3) повышенные потребности клеток и тканей

Дефицит фосфатов связан с различными состояниями, некоторые из которых влияют только на абсорбцию, а другие могут влиять более чем на один механизм.

Указанные ниже причины обычно связаны с низким уровнем фосфатов. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы поставить точный диагноз.

Расстройства, связанные с питанием или кишечником

• Длительное недоедание и последующее восполнение запасов (так называемый «синдром возобновления питания»), когда истощенные фосфором клетки выкачивают весь доступный свободный фосфат из крови [7, 11]
• Анорексия [12]
• Дефицит калия или витамина D [6]
• Плохое всасывание (мальабсорбция) при таких состояниях, как болезнь Крона [13, 7]
• Хроническая диарея, которая также снижает всасывание фосфатов в кишечнике [13, 7 ]

Гормональные нарушения

• Гиперпаратиреоз или высокий уровень паратироидного гормона, который приводит к большей потере фосфата через почки [5, 7]
• Синдром голодных костей, который возникает после коррекции гиперпаратиреоза и приводит к увеличению потребность костей в фосфоре [7]
• Гипотиреоз [14, 15]

Кислотно-основные нарушения и / или метаболические нарушения

• Респираторный алкалоз , состояние, которое возникает, когда уровень углекислого газа падает слишком низко из-за гипервентиляции или избыточного дыхания (например,г. из-за тревоги и панических атак) [16, 7, 17, 18]
• Подагра [19]
• Тип 1 и плохо контролируемый диабет 2 типа. Глюкоза в моче (глюкозурия) увеличивает потерю фосфатов с мочой [7]

Другие расстройства

• Алкоголизм [20, 7]
• Тепловой удар, гипертермия (аномально высокая температура тела) или лихорадка [21, 22 , 23]
• Тяжелые ожоги [24, 25]
• Тяжелая инфекция (включая сепсис, болезнь легионеров и другие респираторные инфекции) [26]
• Заболевание почек [27]
• Размягчение костей, вызванное опухолью (онкогенная остеомаляция) ) [27]
• Генетические нарушения, такие как Х-сцепленный гипофосфатемический рахит [7, 28]

Лекарства

Лекарства, которые могут снизить уровень фосфатов, включают [29, 7, 30, 31]:

• Диуретики
• Антациды
• Бронходилататоры и кортикостероиды
• Бисфосфонаты, применяемые для лечения остеопороза
• Теофиллин (применяется для лечения астмы)
• Инсулинотерапия
• Внутривенное железо

90 255 Симптомы и признаки

У большинства людей с низким уровнем фосфатов симптомы отсутствуют .Если у вас умеренная гипофосфатемия, вы можете испытывать слабость от легкой до умеренной [7].

Как правило, у вас не будет симптомов, если уровень фосфатов не будет очень низким (<1 мг / дл). В этом случае вы можете испытать [13, 27, 7]:

• Потеря аппетита
• Анемия (из-за гемолиза или разрушения эритроцитов)
• Слабость мышц
• Нерегулярное дыхание
• Жжение или покалывание ощущение в различных частях тела (парестезия)
• Нарушение координации, равновесия и речи (атаксия)
• Судороги
• спутанность сознания
• Нерегулярное сердцебиение (аритмия)
• Сердечная недостаточность
• Боль и переломы костей

Здоровье Эффекты

1) Ослабленные кости

Кости постоянно реконструируются, подвергаясь сбалансированному разрушению и восстановлению (минерализации). Фактически, большая часть скелета взрослого человека полностью заменяется каждые 10 лет или около того [32].

Без достаточного количества фосфата минерализация костей может прекратиться [2].

Длительный дефицит фосфата (гипофосфатемия) может привести к [7, 33, 34]:

• Низкая минеральная плотность костей (остеопения)
• Хрупкие кости (остеопороз)
• Размягчение костей (остеомаляция)
• Рахит , болезнь, которая ослабляет кости у детей

2) Слабость мышц

Низкий уровень фосфата в крови снижает выработку АТФ, который является основным источником энергии в клетках.Мышцам нужна энергия для эффективного сокращения [35, 36].

Низкий уровень фосфатов может привести к мышечной слабости, которая может повлиять на сердечную мышцу и мышцы, необходимые для дыхания.

3) Болезни сердца

Исследования показали, что низкий уровень фосфора ослабляет сердце, снижая его способность перекачивать кровь. Он также может вызвать нерегулярное сердцебиение (аритмию) [37, 38].

В большом исследовании с участием более 110 000 человек крайние уровни фосфата в крови — слишком высокие или слишком низкие — увеличивают риск сердечных заболеваний (так называемая «U-образная» зависимость).Но дефицит не обязательно должен быть серьезным, даже более низкие уровни в пределах нормы могут увеличить риск [39].

4) Функция легких

Мышцы диафрагмы и грудной клетки позволяют нам дышать. Дефицит фосфата ослабляет эти мышцы и может привести к неспособности дышать (дыхательная недостаточность). Хотя это часто встречается у людей с дефицитом фосфатов, это состояние улучшается при восполнении запасов фосфатов [40, 41].

5) Анемия

Хотя редко, низкие уровни фосфора могут разрушать эритроциты, что приводит к анемии [42, 43].

6) Здоровье мозга

Ваши нервы и мозг не могут нормально функционировать при низком уровне фосфата. Это может вызвать [44, 13, 40]:

• Ощущение покалывания и онемения (парестезия)
• Измененное психическое состояние
• Раздражительность
• Апатия
• Делирий
• Слуховые и зрительные галлюцинации
• Параноидальные бреды
• Невнятные речь
• Судороги
• Нервная боль

7) Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это состояние, которое возникает, когда организм производит чрезмерное количество кислоты или когда почки не выводят достаточное количество кислоты из организма.Оба сценария могут быть вызваны низким уровнем фосфатов [45, 46].

Ассоциации

Исследования, приведенные ниже, предполагают наличие связи, но на их основе невозможно различить причину и следствие.

8) Болезнь Альцгеймера

У 109 человек с легкими когнитивными нарушениями и 73 человек с болезнью Альцгеймера у людей с более низким уровнем фосфата в крови наблюдалось большее накопление бета-амилоидных бляшек в головном мозге [47]. Эти бляшки являются признаком болезни Альцгеймера.

В другом исследовании с участием 94 человек у людей с болезнью Альцгеймера уровень фосфата в крови был ниже, чем у контрольной группы или пациентов с деменцией, не связанной с болезнью Альцгеймера [48].

9) Ожирение

Исследование с участием более 46 000 человек обнаружило связь между более низким уровнем фосфатов в крови и более высоким ИМТ [49].

В другом исследовании с участием почти 2000 человек [50] был связан более низкий уровень фосфатов с ожирением как у женщин, так и у мужчин.

Аналогичным образом, в исследовании 298 детей и подростков, у тех, кто страдает ожирением, уровень фосфатов в крови намного ниже [51].

10) Инсулинорезистентность

У 881 человека низкий уровень фосфата в крови был связан с более значительными скачками уровня глюкозы в крови после приема сахара и более низкой чувствительностью к инсулину (т.е.более высокая инсулинорезистентность) [52].

Кроме того, более низкие уровни фосфатов были связаны с более высокой инсулинорезистентностью (HOMA-IR) в исследовании 190 детей и подростков с ожирением [51].

11) Высокое кровяное давление

У более чем 46 000 человек более низкий уровень фосфатов в крови был связан с более высоким кровяным давлением (систолическим и диастолическим) [49].

В другом исследовании с участием 79 мужчин у людей с высоким кровяным давлением уровень фосфатов был ниже, чем у здоровых.Более того, более низкий уровень фосфата в крови предсказал повышение артериального давления 20 лет спустя в исследовании с участием 56 мужчин [53, 54].

12) Метаболический синдром

Метаболический синдром увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта и диабета [55].

У вас метаболический синдром, если у вас есть 3 из следующих [56]:

• Высокое кровяное давление
• Повышенный уровень сахара в крови
• Избыточный жир вокруг талии
• Низкий уровень холестерина ЛПВП
• Высокий уровень триглицеридов

У более чем 46000 человек более низкий уровень фосфата в крови был связан с более низким холестерином ЛПВП и более высоким ИМТ, глюкозой натощак, инсулином, инсулинорезистентностью (HOMA-IR), уровнями триглицеридов, кровяным давлением и окружностью талии.Люди с низким содержанием фосфатов также чаще страдали хроническим воспалением, измеряемым с помощью hs-CRP [49].

У 56 мужчин, у тех, у кого исходный уровень фосфатов был самый низкий, 20 лет спустя было наибольшее количество факторов риска, связанных с метаболическим синдромом [54].

13) Смертность

У более чем 42 000 госпитализированных пациентов крайние уровни фосфатов в крови (высокие или низкие) были связаны с повышенным риском смерти. Низкий уровень фосфатов увеличивал риск на 1.6 раз [57].

У более чем 3200 пациентов с заболеванием почек, находящихся на диализе, низкий уровень фосфатов был связан со смертью (от любой причины или инфекции) [58].

Повышение уровня фосфора в крови

Самое важное — работать с врачом, чтобы выяснить, что вызывает низкий уровень фосфата, и лечить любые основные заболевания!

При легкой гипофосфатемии врач может назначить добавки с фосфатом. В тяжелых и симптоматических случаях может потребоваться внутривенное введение фосфата [7].

Дополнительные изменения образа жизни, перечисленные ниже, — это еще одна вещь, которую вы, возможно, захотите обсудить со своим врачом. Ни одну из этих стратегий никогда не следует применять вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач!

Убедитесь, что вы едите достаточно, и что ваша диета является здоровой и сбалансированной. Фосфат содержится во многих продуктах. Хорошие источники включают молочные продукты, цельнозерновые, мясо и рыбу [59].

Также убедитесь, что в вашем рационе достаточно всех других важных питательных веществ, таких как калий, витамин D и магний [6, 60, 61].

Отказ от алкоголя после хронического злоупотребления может быстро улучшить уровень фосфатов [62].

Если ваши лекарства снижают уровень фосфора, обсудите с врачом альтернативные варианты [29].

Если вы страдаете от беспокойства, обратите внимание на свое дыхание. Когда вы паникуете, вы обычно дышите быстро и поверхностно — другими словами, у вас гипервентиляция. Это запускает в вашем организме ряд реакций, снижающих уровень фосфатов в крови [63]. Если вы склонны к тревоге , займитесь деятельностью, способствующей глубокому и медленному дыханию, например дыхательными упражнениями , , медитацией или йогой .

Если ваши лекарства вызывают снижение уровня фосфора, обсудите с врачом альтернативные варианты [29].

Анализ крови: фосфор (для родителей)

Что такое анализ крови?

Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов. Это может помочь им обнаружить такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).

Что такое тест на фосфор?

Тест на содержание фосфора измеряет количество фосфора в крови. Фосфор — это минерал, который помогает в формировании костей и зубов. Он также помогает вырабатывать белок и энергию, а также помогает поддерживать нормальную работу мышц и нервов.

Почему проводятся тесты на содержание фосфора?

Тест на содержание фосфора может быть проведен, если у ребенка есть заболевание, повышающее или понижающий уровень фосфора, например проблемы с почками.

Как подготовиться к тесту на фосфор?

Ваш ребенок должен иметь возможность нормально есть и пить, если ему не нужно заранее проходить другие анализы, требующие голодания. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.

Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.

Как проводится тест на фосфор?

Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены.Для этого медицинский работник позвонит:

• очистить кожу
• наденьте резинку (жгут) над областью, чтобы вены набухали кровью
• ввести иглу в вену (обычно в руку с внутренней стороны локтя или на тыльной стороне кисти)
• забрать образец крови во флакон или шприц
• снимаем резинку и вынимаем иглу из вены

У младенцев забор крови иногда делают «пяточной палочкой».«После очистки этого участка медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.

Забор крови доставляет только временное неудобство и может казаться быстрым уколом булавкой.

п.

Могу ли я остаться с ребенком во время теста на фосфор?

Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови. Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется.Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.

Сколько времени длится анализ на фосфор?

Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.

Что происходит после теста на фосфор?

Медицинский работник удалит эластичную ленту и иглу и закроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.

Когда готовы результаты теста на фосфор?

Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять от нескольких часов до суток. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Есть ли риски при тестах на фосфор?

Тест на фосфор — безопасная процедура с минимальными рисками.Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.

Небольшой синяк или легкая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.

Если у вас есть вопросы о тесте на фосфор, поговорите со своим врачом или медработником, проводящим анализ крови.

Нарушения, связанные с кальцием, фосфором и магнием

Abstract

Нарушения гомеостаза кальция, фосфора и магния являются обычным явлением и в совокупности называются нарушениями минерального обмена. Нормальное гомеостатическое регулирование поддерживает уровни сыворотки, внутриклеточные уровни и оптимальное содержание минералов в костях. Это регулирование происходит в трех основных органах-мишенях: кишечнике, почках и костях, главным образом за счет комплексной интеграции двух гормонов, паратироидного гормона и витамина D.Понимание нормальной физиологии необходимо для точной диагностики и лечения нарушений минерального обмена и будет кратко рассмотрено перед обсуждением дифференциальной диагностики и лечения конкретных нарушений.

Ключевые слова: Кальций, фосфор, магний, паратироидный гормон, витамин D

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Паратироидный гормон

Снижение ионизированного кальция стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ), который поддерживает гомеостаз кальция. растворение костных минералов с высвобождением кальция и фосфора, 2) увеличение реабсорбции кальция почками и выведение фосфора, и 3) усиление всасывания кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, косвенно через его влияние на синтез 1,25 (OH) ₂ D (кальцитриол).У здоровых субъектов это повышение уровня ПТГ в сыворотке в ответ на гипокальциемию эффективно восстанавливает уровни кальция в сыворотке и поддерживает нормальные уровни фосфора в сыворотке. ПТГ также усиливает превращение кальцидиола [25 (ОН) -витамина D] в кальцитриол, что, в свою очередь, снижает секрецию ПТГ на уровне паращитовидных желез, завершая типичную петлю эндокринной обратной связи. При первичном гиперпаратиреозе ПТГ секретируется аденоматозными железами без учета физиологических стимулов. При вторичном гиперпаратиреозе ПТГ секретируется как нормальная реакция, но на аномальные стимулы.Третичный гиперпаратиреоз — это термин, используемый для описания желез пациентов с вторичным гиперпаратиреозом, которые стали аденоматозными и, следовательно, не реагируют на раздражители. Попадая в кровоток, ПТГ связывается с рецепторами ПТГ, расположенными по всему телу. Таким образом, нарушения избытка или недостаточности ПТГ не только влияют на уровни кальция и фосфора в сыворотке, но также приводят к костным, сердечным, кожным, неврологическим и другим системным проявлениям.

ПТГ расщепляется до белка из 84 аминокислот в паращитовидной железе, где он хранится с фрагментами в секреторных гранулах для высвобождения.После высвобождения циркулирующий белок из 1–84 аминокислот имеет период полураспада 2–4 минуты. Затем он расщепляется на N-концевые, C-концевые и средние фрагменты ПТГ, которые метаболизируются в печени и почках ¹⁶ . Секреция ПТГ происходит в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию и дефицит кальцитриола и подавляется тяжелой гипомагниемией. Внеклеточная концентрация ионизированного кальция является наиболее важным фактором, определяющим ежеминутную секрецию ПТГ из накопленных секреторных гранул в ответ на гипокальциемию, воспринимаемую рецептором, чувствительным к кальцию.Этот рецептор, чувствительный к кальцию (CaR), теперь секвенирован и клонирован и является членом суперсемейства рецепторов G-белков с 7 доменом, перекрывающим мембрану. Генетические дефекты могут приводить к синдромам гиперкальциемии и гипокальциемии ⁷ . CaR также локализован в С-клетках щитовидной железы и почках, преимущественно в толстой восходящей конечности, где он контролирует почечную экскрецию кальция в ответ на изменения сывороточного кальция ^{8 , 17} .

Основная трудность в точном измерении ПТГ заключается в наличии циркулирующих фрагментов, особенно при наличии хронической болезни почек (ХБП), когда нормальные фрагменты метаболизма не выводятся из организма ¹⁶ .Первоначальные измерения ПТГ с использованием анализов С-конца с помощью анализов N-конца выявляли неактивные метаболиты. Разработка двухсайтового теста на антитела (обычно называемого тестом «INTACT») улучшила определение полной длины (1–84 или активных) молекул ПТГ. В этом анализе захватывающее антитело связывается с N-концом, а второе антитело связывается с C-концом ¹² . К сожалению, этот анализ все еще обнаруживает некоторые фрагменты. Тем не менее, этот тип анализа наиболее часто используется во всем мире.Однако также доступны анализы, которые действительно обнаруживают только полноразмерную молекулу из 1–84 аминокислот. Этот набор анализов ПТГ может привести к путанице при диагностике нарушений паратироидного гормона, особенно у пациентов с заболеванием почек, когда эти различные фрагменты могут циркулировать.

Витамин D

Витамин D () называется «витамином» из-за его внешнего источника, преимущественно из жирной рыбы в форме витамина D ₂ и витамина D ₃ . Однако на самом деле это гормон, синтезируемый кожей и метаболизирующийся в почках до активного гормона кальцитриола, который затем действует по всему телу.В коже 7-дегидрохолестерин превращается в витамин D ₃ в ответ на солнечный свет, процесс, который ингибируется солнцезащитным кремом с SPF 8 или выше. Попадая в кровь, витамины D ₂ и D ₃ из пищи или кожи связываются с белком, связывающим витамин D, и переносятся в печень, где они гидроксилируются с образованием 25 (OH) D, часто называемого кальцидиолом. Затем кальцидиол превращается в почках в 1,25 (OH) ₂ D под действием 1α-гидроксилазы (CYP27B1). CYP27B1 в почках регулируется почти каждым гормоном, участвующим в гомеостазе кальция, и его активность стимулируется ПТГ, эстрогеном, кальцитонином, пролактином, гормоном роста, низким содержанием кальция и фосфора.Его активность ингибируется кальцитриолом, обеспечивая, таким образом, «петлю обратной связи», которая регулирует синтез кальцитриола.

Обзор метаболизма витамина D. Витамин D получают из пищевых источников и метаболизируются под действием ультрафиолета из 7-DHC в коже. Оба источника (диета и кожа) витамина D ₂ и витамина D ₃ связываются с белком, связывающим витамин D (VDBP), и циркулируют в печени. В печени витамин D гидроксилируется CYP27A1 до 25 (OH) D, обычно называемого кальцидиолом.Затем кальцидиол метаболизируется до кальцитриола ферментом 1-α-гидроксилазой (CYP27B1) на уровне почек. Активный метаболит 1,25 (ОН) ₂ D (кальцитриол) действует главным образом на органы-мишени кишечника, паращитовидную железу (ПТГ), предшественников костных клеток и почки. Кальцитриол метаболизируется до инертного 1,24,25 (OH) ₃ D под действием фермента 24,25-гидроксилазы (CYP24). Кальцидиол аналогичным образом гидроксилирован до 24,25 (OH) ₂ D. От Moe SM, Sprague S: нарушения минеральных костей при хронической болезни почек.В Brenner B (ed): The Kidney, 8-е изд. Филадельфия: Сондерс, 2008, том 2, стр. 1784 с разрешения.

Кальцитриол (1,25 (OH) ₂ D) циркулирует с белком, связывающим витамин D, и проникает в клетку-мишень для взаимодействия с ее ядерным рецептором витамина D (VDR). Затем этот комплекс объединяется с рецептором X ретиноевой кислоты с образованием гетеродимера, который, в свою очередь, взаимодействует с элементом ответа витамина D (VDRE) на целевом гене. Наиболее важная функция проявляется в тонком кишечнике, где кальцитриол регулирует кишечное всасывание кальция и, в меньшей степени, фосфора ⁹ и подавляет синтез ПТГ в паращитовидной железе.Однако теперь есть доказательства того, что VDRE находится на нескольких генах, на VDR во многих органах и даже на активности 1-альфа-гидроксилазы во внепочечных тканях ¹¹ . Эти эффекты, в основном аутокринные или паракринные (на местном тканевом уровне), ответственны за неэндокринные (не связанные с минералами) эффекты витамина D, включая дифференцировку и пролиферацию клеток, иммунную функцию и борьбу с инфекциями. Эти эффекты привели к его терапевтическому применению при раке и кожных заболеваниях ^{11 , 21} .

Фосфатонины

Это группа белков, которые были идентифицированы при генетических и связанных с раком заболеваниях, связанных с почечной фосфатной недостаточностью. Фактор роста фибробластов 23 (FGF23) продуцируется опухолями пациентов с индуцированной опухолью остеомаляцией, и соответствующие генетические дефекты были идентифицированы при аутосомно-доминантном гипофосфатемическом рахите (ADHR). FGF23 вырабатывается в костных остеоцитах и ​​действует в почках, выделяя фосфор с мочой, и ингибирует превращение кальцидиола в кальцитриол.Уровни FGF23 очень повышены у пациентов с ХБП, предположительно из-за чистой задержки фосфата. ^{5 , 38} . Другой фактор, секретируемый белок 4 (FRP4), также может вызывать почечное истощение фосфатов. совершенно ясно.

КАЛЬЦИЙ

Уровни кальция в сыворотке строго контролируются в узком диапазоне, обычно 8.5–10,5 мг / дл (2,1–2,6 ммоль / л). Однако уровень кальция в сыворотке плохо отражает общий уровень кальция в организме, поскольку уровень кальция в сыворотке составляет всего 0,1–0,2% от внеклеточного кальция, что, в свою очередь, составляет всего 1% от общего кальция в организме. Остальной кальций в организме хранится в костях. Ионизированный кальций, обычно 40% от общего уровня кальция в сыворотке, является физиологически активным, в то время как неионизированный кальций связан с альбумином или анионами, такими как цитрат, бикарбонат и фосфор. При гипоальбуминемии наблюдается относительное увеличение ионизированного кальция по сравнению с общим кальцием, таким образом, общий сывороточный кальций может недооценивать физиологически активный (ионизированный) сывороточный кальций.Обычно используемая формула для оценки ионизированного кальция из общего кальция заключается в добавлении 0,8 мг / дл на каждый 1 мг снижения сывороточного альбумина ниже 4 мг / дл.

Уровень ионизированного кальция в сыворотке поддерживается в пределах нормы за счет увеличения секреции ПТГ (). ПТГ увеличивает резорбцию костей, увеличивает реабсорбцию кальция в почках и увеличивает превращение 25 (OH) D в 1,25 (OH) ₂ D в почках, тем самым увеличивая всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.У людей с нормальной функцией почек есть защита от перегрузки кальцием благодаря их способности увеличивать выведение кальция почками и снижать всасывание кальция в кишечнике под действием ПТГ и 1,25 (OH) ₂ D. Происходит всасывание кальция через эпителий кишечника. как в механизме, зависящем от витамина D, так и в независимом или пассивном, зависимом от концентрации пути пути витамина D. В почках большая часть (60–70%) кальция пассивно реабсорбируется в проксимальных канальцах под действием градиента, создаваемого реабсорбцией натрия и воды.В толстой восходящей конечности еще 10% кальция реабсорбируется посредством параклеточного транспорта. Наконец, в дистальном извитом канальце, соединительном канальце и начальной части кортикального собирательного канала происходит еще 10% реабсорбции кальция. Именно через эти последние дистальные сегменты почек также происходит регуляция экскреции кальция с мочой ²⁴ . Как подробно описано ниже, лечение гиперкальциемии включает увеличение объема для уменьшения проксимальной реабсорбции, вызванной солью, и петлевые диуретики, которые блокируют межклеточный транспорт толстой восходящей конечности.

Нормальный гомеостатический ответ на гипокальциемию. При гипокальциемии секреция паратироидного гормона (ПТГ) увеличивается. ПТГ действует на три органа-мишени. Уровень ПТГ опосредованно воздействует на кишечник, сначала увеличивая активность 1-α-гидроксалазы в почках. Этот фермент превращает кальцидиол в кальцитриол, который затем увеличивает кишечное всасывание кальция и фосфора. В костях гормон паращитовидной железы увеличивает метаболизм костей, что приводит к высвобождению кальция и фосфора из костей.Наконец, ПТГ воздействует непосредственно на почки, увеличивая реабсорбцию кальция в почках и уменьшая реабсорбцию фосфора в почках. Чистый эффект заключается в повышении уровня кальция в сыворотке, но без изменения содержания фосфора в сыворотке. Серые прямоугольники указывают на гомеостатические ступени в почках, которые нарушены при заболевании почек. От Moe SM, Sprague S: нарушения минеральных костей при хронической болезни почек. В Brenner B (ed): The Kidney, 8-е изд. Филадельфия: Сондерс, 2008, том 2, стр. 1784 с разрешения.

Фосфор

Неорганический фосфор имеет решающее значение для множества нормальных физиологических функций, включая развитие скелета, минеральный метаболизм, передачу энергии через метаболизм митохондрий, содержание и функцию фосфолипидов в клеточных мембранах, передачу сигналов клеток и даже агрегацию тромбоцитов.Ввиду его важности нормальный гомеостаз поддерживает концентрации в сыворотке от 2,5 до 4,5 мг / дл (от 0,81 до 1,45 ммоль / л). Термины фосфор и фосфат часто используются взаимозаменяемо, но термин фосфат фактически означает неорганическую свободно доступную форму (HPO ₄ ^-2 до h3PO ₄ ^-1 ). Однако большинство лабораторий сообщают об этом измеряемом неорганическом компоненте как о фосфоре. Для простоты мы будем называть этот измеримый компонент фосфором до конца этой главы.

Общие запасы фосфора в организме взрослого человека составляют примерно 700 г, из которых 85% содержится в костях в форме гидроксиапатита [(Ca) ₁₀ (PO4) ₆ (OH) ₂ ]. Из оставшихся 14% — внутриклеточные, и только 1% — внеклеточные. Из этого внеклеточного фосфора 70% является органическим и содержится в фосфолипидах, а 30% — неорганическим, 15% связано с белками, а остальные 85% либо образуют комплекс с натрием, магнием или кальцием, либо циркулируют в форме свободного моногидрогена или дигидрогена. .Именно эти 0,15% от общего количества фосфора в организме (15% внеклеточного фосфора) свободно циркулируют и измеряются. При pH 7,4 это соотношение составляет примерно 4: 1 HPO ₄ ^-2 к H ₂ PO ₄ ^-1 . По этой причине фосфор обычно выражается в ммоль, а не в мэкв / л. Таким образом, как и в случае с кальцием, измерения в сыворотке отражают только незначительную долю общего фосфора в организме и, следовательно, не всегда отражают общие запасы в организме.

Рекомендуемая суточная доза (RDA) фосфора составляет 800 мг / день, но в среднем американцы потребляют около 1000–1400 мг фосфора в день.Примерно 2/3 принятого фосфора выводится с мочой, а оставшаяся 1/3 — с калом, и это выведение фосфора в значительной степени зависит от функции почек. Многие расфасованные напитки, фаст-фуд и темные напитки (кола) содержат дополнительный фосфор в качестве консерванта, и поэтому трудно точно предсказать потребление с пищей, основываясь только на типе пищи. Как правило, продукты с высоким содержанием белка и молочные продукты содержат больше всего фосфора, а фрукты и овощи — меньше всего. Животный или синтетический белок содержит больше биодоступного фосфора, чем соевый или зерновой белок.От 60 до 70% пищевого фосфора всасывается в желудочно-кишечном тракте во всех сегментах кишечника. Абсорбция фосфора зависит как от пассивного транспорта, связанного с концентрацией в просвете кишечника (т.е. увеличивающегося после еды), так и от активного транспорта, стимулируемого кальцитриолом ⁴² . Лекарства или продукты, связывающие фосфор (антациды, фосфатсвязывающие вещества, кальций), могут уменьшить чистое количество абсорбированного фосфора за счет уменьшения количества свободного фосфата для абсорбции. В почках примерно 70–80% отфильтрованной нагрузки фосфора реабсорбируется в проксимальных канальцах, которые служат основным регулируемым участком почек.Оставшиеся примерно 20–30% реабсорбируются в дистальном канальце ¹⁴ .

Когда уровень фосфора в сыворотке снижается, происходит стимуляция фермента 1-альфа-гидроксилазы в почках, тем самым увеличивая конверсию кальцидиола в кальцитриол, что, в свою очередь, увеличивает всасывание фосфора в кишечнике. Также наблюдается снижение выведения фосфора с мочой. При гиперфосфатемии наблюдается быстрое увеличение экскреции фосфора с мочой, опосредованное уровнем фосфора в сыворотке, ПТГ и, скорее всего, FGF23 ³⁷ .Существует быстрая реакция почек на выделение фосфора с мочой после приема пищи, так что стойкая гиперфосфатемия клинически не наблюдается без заболевания почек. Хотя эффекты более незначительны, почечная экскреция фосфора также увеличивается за счет увеличения объема, метаболического ацидоза, глюкокортикоидов и кальцитонина и уменьшается за счет гормона роста и гормона щитовидной железы ³¹

Магний

Нормальный гомоэстаз магния менее изучен, но есть в последнее время наблюдается повышенный интерес.Магний имеет решающее значение для нормальной функции АТФ (аденозинтрифосфата) и метаболизма глюкозы и, следовательно, имеет широко распространенные клеточные эффекты. Магний также играет важную роль в сокращении клеточного цитоскелета и в нервно-мышечном соединении и, следовательно, может изменять функцию скелетных и сердечных мышц. Магний является вторым по содержанию внутриклеточным катионом: 67% всех запасов тела находится в костях, 31% — внутриклеточно и только 2% — во внеклеточном (измеряемом пространстве). Нормальный уровень в сыворотке — 1.От 5 до 2,5 мэкв / л, и примерно 30% связано с альбумином. Подобно другим двухвалентным минеральным ионам, менее 1% всего магния в организме находится во внеклеточном пространстве (и, следовательно, поддается измерению), и, таким образом, уровни не точно отражают общие запасы в организме ²² . К сожалению, клинически доступных тестов на «ионизированный» магний для диагностики дефицита не существует. Магний всасывается через кишечные эпителиальные каналы в кишечнике в процессе, не зависящем от витамина D. В почках магний реабсорбируется вместе с кальцием параклеточным образом в толстой восходящей конечности и через определенные транспортные каналы магния в дистальных канальцах.Хотя существует биологическая достоверность гормона, чувствительного к магнию, в настоящее время нет никаких доказательств его существования. Таким образом, основным регулятором магния является сама сывороточная концентрация ⁴³ .

КОСТЬ

Большинство общих запасов кальция и фосфора в организме находится в кости в форме гидроксиапатита [Ca ₁₀ (PO ₄ ) ₆ (OH) ₂ ]. Трабекулярная (губчатая) кость располагается преимущественно в эпифизах длинных костей, а кортикальная (компактная) кость — в стволах длинных костей.Кость состоит в основном (90%) из высокоорганизованных поперечно-сшитых волокон коллагена I типа; остальная часть состоит из протеогликанов и «неколлагеновых» белков. Остеокласты являются клетками, резорбирующими кость, и происходят из циркулирующих кроветворных клеток, а остеобласты — это клетки, образующие кость, которые происходят из костного мозга. Кость — это динамический орган, который реконструируется или переворачивается в ответ на гормоны, цитокины и изменения механических сил. Контроль ремоделирования кости очень сложен и происходит в очень разных фазах: 1) резорбция остеокластов, 2) обращение, 3) миграция и дифференциация преостеобластов, 4) образование матрикса остеобластов (остеоид или неминерлизированная кость), 5) минерализация, 6) стадия покоя.В любой момент времени менее 15–20% поверхности кости подвергается ремоделированию, контролируемому посредством остеопротегеринового пути почти всеми цитокинами и гормонами, включая ПТГ и кальцитриол, а также воспалительными цитокинами ²⁰ . Таким образом, изменения в ремоделировании костей могут повлиять на гомеостаз кальция и фосфора.

НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

ГИПЕРКАЛЬЦЕМИЯ

Ионизированный кальций представляет собой биологически активную фракцию общего кальция. Гиперкальциемия возникает при повышении уровня ионизированного (не общего) кальция в сыворотке крови.его можно оценить, используя общие концентрации кальция и альбумина в сыворотке. Разница в 1 г / дл альбумина в любом направлении будет влиять на ионизированный кальций сыворотки на 0,8–1,0 мг / дл в том же направлении. Эта оценка не всегда точна, и в определенных обстоятельствах, таких как парапротиенамические заболевания крови, гиперфосфатемия и наличие кислотно-основных нарушений, измерение ионизированного кальция в сыворотке будет более полезным.

Клинические проявления гиперкальциемии

Выраженность симптомов, вызванных гиперкальциемией, будет зависеть от степени гиперкальциемии и скорости повышения уровня кальция в сыворотке.Наиболее распространены желудочно-кишечные симптомы, включая тошноту, рвоту, запор и боль в животе. Пациенты также могут жаловаться на трудности с концентрацией внимания, утомляемость, вялость и мышечную слабость. Гиперкальциемия может вызвать нефрогенный несахарный диабет, что приводит к полиурии, которая усугубляет гиперкальциемию из-за истощения объема. Сердечно-сосудистые эффекты включают гипертензию и сокращение интервала QT на электрокардиограмме. Хотя сердечные аритмии встречаются редко, они более вероятны при токсичности наперстянки.Важно отметить, что гиперкальциемия, особенно на фоне истощения объема, может привести к острой почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика гиперкальциемии

Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются злокачественные новообразования и гиперпаратиреоз. В большинстве исследований на эти два диагноза приходится более 80% случаев ^{4 , 39} . Остальные причины показаны в Списке 1, а некоторые более подробно обсуждаются ниже.

Злокачественность

В последние годы злокачественные новообразования превзошли первичный гиперпаратиреоз как наиболее частую причину гиперкалиемии.Его присутствие у онкологических больных ухудшает прогноз. В зависимости от типа злокачественного новообразования гиперкальциемия может возникать в результате 1) прямой инвазии в кость из-за метастатического заболевания (локальная остеолитическая гиперкальциемия; LOH), 2) продукции циркулирующих факторов, которые стимулируют резорбцию костных остеокластов, или 3) увеличения выработки кальцитриола, который стимулирует всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте. LOH чаще всего встречается при раке молочной железы и множественной миеломе, при которых опухолевые клетки в пространстве костного мозга продуцируют множество воспалительных цитокинов, вместе называемых факторами активации остеокластов, что приводит к резорбции чистой кости и гиперкальциемии ²⁰ .Гуморальная гиперкалиемия злокачественной опухоли вызывается секрецией пептида, связанного с паратироидным гормоном (PTHrP), клетками злокачественной опухоли. PTHrP имеет сходство с PTH только в начальной последовательности из 8 аминокислот, но его связывание с рецептором PTH по существу такое же, что приводит к увеличению метаболизма костной ткани и гиперкальциемии. Доступны специальные анализы, позволяющие отличить уровни PTHrP от PTH в крови. Было показано, что различные лимфоидные опухоли, в первую очередь лимфома Ходжкина, синтезируют большие количества калитриола, который действует непосредственно на кишечник и почки, увеличивая абсорбцию и реабсорбцию кальция, что приводит к гиперкальциемии.

Гиперпаратиреоз

Заболеваемость гиперпаратиреозом снизилась за последние 30 лет, но он по-прежнему остается второй по частоте причиной гиперкальциемии. В большинстве случаев это вызвано доброкачественной аденомой одной паращитовидной железы, которая автономно секретирует ПТГ, или первичным гиперпаратиреозом. Он также может быть спорадическим, семейным или унаследованным как компонент совокупности множественных эндокринных неоплазий (МЭН). Повышение уровня ПТГ приводит к увеличению реабсорбции кальция в кишечнике за счет стимуляции выработки кальцитриола, увеличения резорбции костных остеокластов и увеличения реабсорбции кальция в канальцах почек.При повышении уровня кальция в сыворотке и, следовательно, количества кальция, фильтруемого с, почки могут быть не в состоянии реабсорбировать весь кальций, что приводит к гиперкальциурии и нефролитиазу.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает из-за диффузной гиперплазии паращитовидных желез в ответ на постоянные раздражители, такие как гипокальциемия или гиперфосфатемия. Вторичный гиперпаратиреоз также может вызывать тяжелую гиперкальциемию из-за повышенной резорбции костной ткани. Однако у большинства пациентов с 3–5 стадиями ХБП (расчетная СКФ 15 мл / мин) наблюдается гипокальциемия из-за низкого уровня кальцитриола.Третичный гиперпаратиреоз — это термин, используемый для описания гиперпластических желез, которые со временем становятся аденоматозными и, следовательно, не реагируют на них. Обычно это наблюдается при ХБП после нескольких лет вторичного гиперпаратиреоза ³² . При трансплантации почки, ПТГ продолжает секретироваться, что приводит к гиперкальциемии ³³ .

Избыток витамина D

Витамин D активируется с образованием кальцитриола в почках и заметно увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Токсичность может быть результатом чрезмерного экзогенного потребления добавок нативного витамина D (эргокальциферола и холекальциферола), но на самом деле это довольно редко, поскольку эти формы витамина D требуют преобразования в почках в кальцитриол с помощью 1-альфа-гидроксилазы, активность которой строго регулируется уровнем кальция. .Напротив, введение кальцитриола или других аналогов витамина D (парикальцитол, доксеркальциферол) не будет иметь внутренней регуляции и может привести к гиперкальциемии. Эти препараты чаще всего назначают для лечения вторичного гиперпаратиреоза при ХБП. Другой источник кальцитриола — это продукция непочечных тканей, таких как лимфома и гранулемы. Считается, что гранулематозные заболевания, такие как саркоидоз, туберкулез и проказа, вызывают гиперкальциемию за счет увеличения выработки кальцитриола моноцитами и макрофагами, которые обладают активностью 1-альфа-гидроксилазы ¹⁵ .

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

Рецептор, чувствительный к внеклеточному кальцию (CaSR), был обнаружен во многих тканях, наиболее сильно экспрессируется в паращитовидной железе и в базолатеральном аспекте эпителиальных клеток почечных канальцев. Инактивирующие мутации CaSR ответственны за семейную гипокальциурическую гиперкальциемию. Это редкое наследственное заболевание с аутосомно-доминантной передачей. Кальций не может активировать рецептор в почечных канальцах, что приводит к повышенной почечной реабсорбции кальция в кровь из канальцевой жидкости и гипокальциурии, обычно при экскреции кальция с мочой <100 мг / день.Поскольку эта мутация может также повлиять на рецептор на уровне паращитовидных желез, уровень ПТГ может быть немного повышен по сравнению с содержанием кальция в сыворотке. Другие ключи, указывающие на этот диагноз, включают семейный анамнез бессимптомной гиперкальциемии ³⁶ .

Подход к пациенту с гиперкальциемией

Логическим подходом к пациенту с гиперкальциемией является постановка дифференциального диагноза, основанного на физиологии гомеостаза кальция (вставка 1). Такой подход к пациенту позволяет врачу назначить соответствующие диагностические исследования.

Вставка 1

Причины гиперкальциемии

Злокачественные новообразования

• Местная остеолитическая гиперкальциемия

• Гуморальная гиперкальциемия злокачественных новообразований (PTHrp)

• Гематологический синтез

  0002 Злокачественные опухоли

  0003

  Гранулематозные заболевания

  Лекарственные препараты

  Иммобилизация

  Полное парентеральное питание

  Заболевания почек (острые и хронические, обычно из-за лекарств)

  Паращитовидные железы

  У всех пациентов с гиперкальциемией уровень ПТГ должен быть подавлен.Таким образом, интерпретация уровня ПТГ всегда должна выполняться в сочетании с одновременным измерением уровня кальция. Например, если уровень кальция в сыворотке составляет 11,5, а ПТГ составляет 50 пг / мл, это означает несоответствующий уровень циркулирующего ПТГ, поскольку он должен быть очень подавлен. Таким образом, несмотря на нормальный уровень ПТГ (обычно 10–65 пг / мл), это свидетельствует о гиперпаратиреозе. Однако, если бы уровень кальция составлял 8,0 мг / дл, этот уровень ПТГ был бы нормальным. ПТГ также увеличивает экскрецию фосфора с мочой, так что повышенный уровень ПТГ с гиперкальциемией и низким нормальным или низким содержанием фосфора по существу является диагностическим признаком первичного гиперпаратиреоза.Сканирование сестамиби с помощью ядерной медицины может помочь в локализации аденоматозной железы ¹⁸ . Однако существует высокий риск получения ложноотрицательных результатов сканирования, и хорошо обученный хирург обычно может определить местонахождение увеличенной железы. Редко железы обнаруживаются в средостении. У пациентов с ХБП вторичный гиперпаратиреоз обычно связан с гиперфосфатемией. Этим пациентам не требуется визуализация для локализации увеличенных желез перед какой-либо операцией. В редких случаях злокачественное новообразование может возникать в клетках паращитовидных желез, что приводит к тяжелому гиперпаратиреозу и гиперкальциемии.

  Кость

  Гиперкальциемия на уровне кости возникает из-за усиленного обновления костной ткани (резорбция чистой кости выше, чем образование кости), вызванного местной инвазией опухоли или в результате повышенной секреции гормональных факторов опухолевыми клетками (PTHrP, кальцитриол) и избыточная секреция ПТГ) ⁴⁰ . В качестве альтернативы иммобилизация может привести к высвобождению кальция из кости, особенно в условиях избыточного обмена, такого как болезнь Педжета. Однако иммобилизация должна быть диагнозом исключения и на самом деле очень редко ⁴¹ .Диагностические исследования гиперкальциемии, индуцированной костной тканью, включают PTHrp, электрофорез белков мочи и сыворотки для диагностики множественной миеломы и уровня щелочной фосфатазы, который заметно повышается при болезни Педжета и других заболеваниях с высоким метаболизмом костной ткани.

  Кишечник

  Повышенное всасывание кальция в кишечнике может происходить в условиях, приводящих к повышенным уровням кальцидиола или кальцитриола в крови. Это может происходить в результате токсичности витамина D с очень высоким уровнем кальцидиола, терапии кальцитриолом у пациентов со вторичным гиперпаратиреозом, кальцитриол-секретирующими гранулематозными заболеваниями и лимфомами, а также с гиперпаратиреозом, который, в свою очередь, увеличивает синтез кальцитриола.Кроме того, чрезмерное употребление кальция, особенно щелочи, может привести к гиперкальциемии. В прошлом это называлось молочно-щелочным синдромом по названию комбинации методов лечения язвенной болезни до появления блокаторов H ₂ . Однако сейчас это наблюдается редко. Чтобы определить токсичность витамина D, необходимо измерить уровень как кальцидиола, так и кальцитриола. В условиях приема экзогенного витамина D уровни кальцидиола будут высокими, а уровни кальцитриола — нормальными или высокими.В условиях гранулематозного образования уровни кальцитриола будут высокими при любом уровне кальцидиола (обычно низком нормальном).

  Почки

  При истощении объема сывороточного кальция повышается уровень кальция, что может привести к легкой гиперкальциемии. Тиазидные диуретики блокируют реабсорбцию натрия и усиливают реабсорбцию кальция в дистальных канальцах, что приводит к увеличению содержания кальция в сыворотке крови и снижению выведения кальция с мочой. Эти эффекты используются для лечения гиперкальциурии у пациентов с нефролитиазом.Однако в большинстве случаев повышение уровня кальция в ответ на тиазидные диуретики не приводит к явной гиперкальциемии. Когда тиазиды действительно вызывают гиперкальциемию у здоровых людей, часто возникает ранее не обнаруженный легкий гиперпаратиреоз или значительное истощение объема.

  Выведение кальция с мочой может помочь дифференцировать гиперпаратиреоз от семейной гипокальциурической гиперкальциемии. При первичном гиперпаратиреозе соотношение кальций / креатинин в моче обычно больше 0.2 (мг / мг), тогда как у пациентов с семейной гипокальциурией и гиперкальциемией соотношение кальций / креатинин в моче составляет <0,01 мг / мг. В идеале следует измерять 24-часовой сбор мочи, но случайный или точечный сбор иногда может быть полезен для дифференциации первичного гиперпаратиреоза от семейной гипокальциурии, гиперкальциемии ⁴ .

  Лечение

  Конечной целью терапии является лечение основной причины гиперкальциемии. Однако пациентам с острыми симптомами гиперкальциемии требуется немедленное лечение для снижения уровня кальция в сыворотке крови.Самым безопасным и эффективным лечением пациентов с удовлетворительной сердечной и почечной функцией является внутривенная объемная реанимация физиологическим раствором, которая снижает стремление к реабсорбции соли и воды (и кальция) проксимальными канальцами. У большинства пациентов с симптоматической гиперкальциемией объем истощается из-за полиурии, вызванной гиперкальциемией. В более тяжелых случаях может потребоваться очень агрессивная объемная реанимация физиологическим раствором со скоростью 200–500 мл / час. После достижения увеличения объема пациенту следует внутривенно ввести фуросемид или другие петлевые диуретики, которые блокируют обменник Na / K / 2CL в толстой восходящей конечности Генле.Это, в свою очередь, создает благоприятный электрохимический градиент для пассивной (параклеточной) реабсорбции кальция. Важно помнить, что пациенты должны получить адекватную гидратацию перед назначением диуретика, поскольку диурез в ответ на данную дозу фуросемида трудно предсказать. Точная оценка поступления и выхода имеет решающее значение для оптимизации этого подхода к лечению, и основной причиной отсутствия реакции на восполнение объема / лазикс является недостаточный объем физиологического раствора.

  Если эти консервативные методы лечения не восстанавливают гиперкальциемию, следует использовать фармакологические варианты.Бисфосфонаты внутривенно очень эффективны при лечении гиперкальциемии. В США для острого лечения гиперкальциемии, связанной со злокачественными новообразованиями, одобрены два бисфосфоната: памидронат (60–90 мг внутривенно в течение 4 часов) и золедронат (4 мг в течение 15 минут). Эти агенты блокируют опосредованную остеокластами резорбцию кости, вызывая апоптоз остеокластов, а также снижают содержание кальция в сыворотке. Клинический ответ наступает через 2–4 дня, а нижний предел содержания кальция в сыворотке крови наступает в течение 4–7 дней.Очень редкими побочными эффектами при внутривенном введении бисфосфонатов являются острая почечная недостаточность и остоэнекроз челюсти. Другой вариант лечения — кальцитонин (4–12 ед. В / м или SQ каждые 12 часов в течение 2–3 дней). Кальцитонин имеет преимущество быстрого снижения уровня кальция в сыворотке крови, но его использование ограничено короткой продолжительностью действия и возникновением тахифилаксии. Глюкокортикоиды являются эффективными агентами первой линии наряду с солевым диурезом в условиях, когда гиперкальциемия опосредуется повышенными уровнями циркулирующего кальцитриола при гранулематозных заболеваниях или лимфоме, обычно назначаемых перорально, начиная с 40–60 мг в день.

  Более противоречивый подход к пациенту с гиперпаратиреозом ⁴ . При первичном гиперпаратиреозе вмешательство может быть показано только при наличии симптомов (нефролитиаз, летаргия, утомляемость). Когда вмешиваться — это тема консенсусной конференции Национальных институтов здравоохранения в 2002 г. ³ . Эта группа считала, что пациенты должны подвергнуться хирургическому удалению паращитовидной железы, если содержание кальция в сыворотке на 1,0 мг / дл выше лабораторных верхних пределов нормы, экскреция кальция с мочой> 400 мг / день, клиренс креатинина снижен на 30% или более. , T-оценка двойной рентгеновской абсорбциометрии (DXA) -2.5 в любом крупном месте или возраст <50. Новой альтернативой хирургической паратиреоидэктомии является использование цинакальцета (Sensipar®), кальцимиметика. Этот новый препарат является аллостерическим активатором рецептора, воспринимающего кальций, «имитируя» более высокие уровни кальция, которые снижают секрецию ПТГ, и одобрен для лечения вторичного гиперпаратиреоза. Однако он также может быть эффективным для лечения первичного гиперпаратиреоза с начальной дозой 30 мг два раза в день ³⁵ . Лечение вторичного гиперпаратиреоза выходит за рамки данной главы, но требует подавления аберрантных стимулов путем снижения уровня фосфора в сыворотке с помощью фосфатсвязывающих средств, введения калитриола или его производных и / или цинакальцета ¹³ .

  ГИПОКАЛЬЦЕМИЯ

  Клинические лаборатории обычно сообщают об общем содержании кальция. Однако истинная гипокальциемия возникает из-за низкой концентрации ионизированного кальция. У пациентов с гипоальбуминемией будет снижение общего кальция, но не снижение ионизированного кальция. Таким образом, прежде чем можно будет поставить диагноз гипокальциемии, следует сначала оценить скорректированный кальций, добавив 0,8 мг / дл к общему количеству кальция на каждый 1 мг снижения сывороточного альбумина ниже 4 мг / дл. Если гипокальциемия сохраняется, следует измерить ионизированный кальций.У пациентов с избытком цитрата (из-за переливания крови) или с острым введением бикарбоната процент кальция, который связан с этими отрицательно заряженными ионами, увеличивается, уменьшая свободный ионизированный кальций, обычно с минимальным изменением общего кальция. Острый респираторный алкалоз также снижает уровень ионизированного кальция. Снижение концентрации ионов водорода высвободит участки связывания альбумина, что приведет к увеличению связывания ионизированного кальция с белками и уменьшению ионизированного компонента.Таким образом, гипоальбуминемия не приведет к симптоматической гипокальциемии, поскольку нет истинного изменения ионизированного кальция, тогда как цитрат и острый респираторный алкалоз могут вызвать симптомы из-за реального изменения ионизированного кальция.

  Клинические проявления гипокальциемии

  Большинство пациентов с легкой гипокальциемией протекает бессимптомно, но большие или резкие изменения ионизированного кальция могут вызывать симптомы. Наиболее характерным симптомом является онемение периоральной области и запястные спазмы кистей и стоп.У некоторых пациентов это может прогрессировать до тетании. Эту повышенную нервно-мышечную реактивность можно проверить по признакам Хвостека и Труссо. Признак Ховостекс проверяется путем постукивания по лицевому нерву возле височно-нижнечелюстного сустава и наблюдения за гримасой, вызванной спазмом лицевых мышц. Признак Труссо проверяется путем накачивания манжеты для измерения артериального давления выше систолического артериального давления в течение 3 минут и наблюдения за спазмом вытянутой руки. Из этих двух признаков более конкретен признак Труссо.Рекомендуется подтверждать оба клинических признака измерением ионизированного кальция.

  Дифференциальная диагностика гипокальциемии

  После исключения гипоальбуменемии возникает множество причин гипокальциемии. Диагноз обычно можно поставить, измерив уровни кальцидиола и интактного ПТГ ⁴⁶ . Их лучше всего рассматривать по механизму:

  Дефицит витамина D

  Витамин D, однажды активированный до кальцитриола, является основным определяющим фактором всасывания кальция в кишечнике.У людей может быть дефицит витамина D из-за плохой абсорбции пищевых источников витамина D, например, при мальабсорбции, короткой кишке и плохом питании; аномальное превращение кальцидиола в кальцитриол в печени при циррозе и при приеме некоторых лекарств; и от снижения почечной конверсии кальцидиола в кальцитриол при хронической болезни почек 3-5 стадий. У этих пациентов будет низкий уровень витамина D и повышенный уровень ПТГ.

  Гипопаратиреоз

  Дефицит или неактивность ПТГ приводит к гипокальциемии.Это может быть связано с непреднамеренным удалением паращитовидной железы во время операции на щитовидной железе или повреждением радиацией, врожденными дефектами или аутоиммунным заболеванием. У этих пациентов будет неадекватно низкий уровень ПТГ для низкого содержания кальция. В отсутствие ПТГ единственным механизмом увеличения содержания кальция в сыворотке крови является абсорбция в кишечнике путем приема витамина D (обычно в активной форме, кальцитриола) и кальция внутрь. Гипомагниемия также может вызывать относительную неактивность PTH ³⁰ .

  Псевдогипопаратиреоз

  Этот термин описывает группу редких заболеваний, характеризующихся гипокальциемией и гипофосфатемией, но повышенным уровнем ПТГ, что указывает на невосприимчивость к ПТГ на тканевом уровне.Уровни магния и кальцидиола должны быть в норме. Внутривенное введение ПТГ обычно приводит к увеличению экскреции цАМФ с мочой и фосфора. У пациентов с псевдогипопаратиреозом отсутствие ответа является диагностическим. Наиболее распространенной формой гипопаратиреоза является тип Ia, наследственная остеодистрофия Олбрайта, также связанная с низким ростом, круглым лицом, ожирением, брахидактлией и другими дефектами ²⁷ .

  Потребление кальция тканями

  Гипокальциемия может быть результатом осаждения во внескелетные ткани, например, при панкреатите.Кроме того, избыточное костеобразование при некоторых злокачественных новообразованиях с бластными метастазами в кости может привести к резкому поглощению избытка кальция костью. После паратиреоидэктомии наблюдается резкое падение уровня кальция и фосфора из-за синдрома голодных костей, при котором кальций и фосфор быстро усваиваются из-за внезапного падения уровня ПТГ. При острой гиперфосфатемии из-за рабдомиолиза или синдрома лизиса опухоли фосфор связывается с кальцием, что приводит к падению ионизированного кальция. Точно так же настой цитрата, консерванта при переливании крови и плазмы, может аналогичным образом снизить ионизированный кальций.Сепсис также связан с гипокальциемией, хотя механизм не ясен.

  Лечение гипокальциемии

  Внутривенные инфузии кальция показаны только при симптоматической гипокальциемии и не должны применяться при тяжелой гиперфосфатемии из-за риска преципитации. Внутривенный кальций бывает двух видов: глюконат кальция (флакон 10 мл = 94 мг элементарного кальция) или хлорид кальция (флакон 10 мл = 273 мг элементарного кальция). По очевидным причинам необходимо соблюдать осторожность, чтобы правильно подобрать кальций.Также можно использовать непрерывную инфузию 50 мл глюконата кальция в 450 мл D5W, начиная со скорости 10 мл / мин, титруя до желаемого уровня ионизированного кальция. Если у пациентов нет симптомов, их следует восполнить пероральным кальцием, обычно в форме карбоната кальция. Количество абсорбированного кальция будет увеличиваться, если кальцитриол вводится вместе с кальцием. Кроме того, следует одновременно лечить гипомагниемию. При необходимости пациенты также могут быть переведены с петлевых диуретиков на тиазидные диуретики для уменьшения экскреции кальция с мочой.Самое главное, нужно лечить первопричину.

  PHOSPHORUS

  ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ

  Гиперфосфатемия может возникать в результате увеличения кишечной абсорбции, клеточного высвобождения или быстрых внутриклеточных сдвигов во внеклеточные или снижения почечной экскреции. Стойкая гиперфосфатемия более 12 часов возникает почти исключительно при остром или хроническом заболевании почек. Повышенная кишечная абсорбция обычно происходит из-за большого перорального приема фосфатов слабительных или клизм (которые также абсорбируются при ректальном введении) и передозировок витамина D.Повышенное выделение фосфора тканями обычно наблюдается при остром синдроме лизиса опухоли, рабдомиолизе, гемолизе, гипертермии, глубоком катаболическом стрессе, остром лейкозе; эти нарушения также могут приводить к острой почечной недостаточности, еще более усугубляя гиперфосфатемию. В редких случаях тиреотоксикоз и акромегалия приводят к гиперфосфатемии. Острая гиперфосфатемия обычно не вызывает симптомов, если не происходит осаждение фосфора с кальцием, приводящее к симптомам гипокальциемии. Кроме того, было много сообщений об острой почечной недостаточности при приеме слабительных средств, содержащих фосфат натрия, для подготовки к колоноскопии.Во многих случаях у этих пациентов наблюдается непротеинурическая болезнь почек через несколько месяцев после колоноскопии. Биопсия почек показывает кальцификацию из-за преципитатов фосфата кальция в интерстиции и канальцах ²⁹ . Вероятно, что в большинстве этих случаев не было достаточной гидратации во время подготовки к колоноскопии. Использование фосфатных клизм противопоказано при любом нарушении функции почек.

  При хроническом заболевании почек пациенты должны не реже одного раза в год проверять уровень фосфора в сыворотке крови на предмет выявления ХБП 4 стадии ²³ .Когда пациенты страдают гиперфосфатемией, следует ограничить потребление фосфатов с пищей и назначить пероральные фосфатсвязывающие препараты. Существует несколько вариантов фосфатсвязывающих веществ, но на стадии 3 и 4 CKD карбонат кальция, ацетат кальция или карбонат севеламера можно начинать с самого большого приема пищи ¹³ .

  Лечение острой гиперфосфатемии включает увеличение объема, диализ и пероральные фосфатсвязывающие препараты, хотя при нормальном или даже легком или умеренном заболевании почек оно обычно проходит самостоятельно из-за постоянной способности почек выводить фосфорную нагрузку. .

  ГИПОФОСФАТЕМИЯ

  Гипофосфатемия может возникать при пониженном потреблении фосфора (снижение кишечной абсорбции или увеличение желудочно-кишечных потерь) или чрезмерном истощении почек из-за дефектов почечных канальцев или гиперпаратиреоза. Кроме того, низкие уровни фосфора в сыворотке также могут возникать при переходе от внеклеточного к внутриклеточному. В случае клеточных сдвигов общий фосфор в организме не может быть истощен. Условно гипофосфатемия часто оценивается как легкая (<3.5 мг / дл), средней (<2,5 мг / дл) и тяжелой (<1,0 мг / дл). Умеренная и тяжелая гипофосфатемия обычно возникает только при наличии нескольких проблем. Причины гипофосфатемии показаны во вставке 2.

  Вставка 2

  Этиология гипофосфатемии

  Снижение кишечной абсорбции

  • Злоупотребление антацидами, мальабсорбция и хроническая диарея, дефицит витамина D, голодание

  9470003, усиление алкоголя или анорексия Потери с мочой

  • Первичный гиперпаратиреоз, после трансплантации почки, увеличение объема внеклеточной жидкости

  • Глюкозурия (после лечения ДКА)

  • Пост-обструктивный или разрешающий диурез ATN

  • 02 Фанатазоламид

  • Х-связанный и витамин D-зависимый рахит

  • Онкогенная остеомаляция

  Перераспределение

  • Респираторный алкалоз

  • Отмена алкоголя

  19 2 Синдром после кормления)

  • Лейкемический бластный криз

  Клинические проявления гипофосфатемии

  Гипофосфатемия — частая находка, наблюдаемая у 3% всех госпитализированных пациентов, 10% госпитализированных алкогольных пациентов и 70% пациентов в отделениях интенсивной терапии. ²⁵ .Симптомы гипофосфатемии обычно наблюдаются только у пациентов с умеренной или тяжелой гипофосфатемией и включают мышечную слабость (и трудности с отлучением от аппарата ИВЛ), гемолиз, нарушение функции тромбоцитов и лейкоцитов, рабдомиолиз и в редких случаях неврологические расстройства. Гипофосфатемия, вероятно, подвергается чрезмерному лечению в отделениях интенсивной терапии, где пациенту, «которого трудно отлучить», дают фосфор, когда низкие уровни фактически связаны с клеточными сдвигами из-за респираторного алкалоза. Тщательный анализ динамики содержания фосфора в сыворотке крови и pH артериальной крови может помочь определить, каких пациентов необходимо лечить.

  Дифференциальная диагностика гипофосфатемии

  Дифференциальный диагноз и подход к лечению будут основываться на причине и месте потери фосфатов (список 2). Обычно причина клинически очевидна, но если нет, то простейшим тестом является определение содержания фосфора в суточной моче. При гипофосфатемии почки должны удерживать (реабсорбировать) весь фосфор. Если экскреция фосфора с мочой составляет <100 мг / 24 часа, то есть желудочно-кишечные потери или межклеточные сдвиги во внутриклеточные.

  Перераспределение

  Примерно 15% внескелетного фосфора находится внутриклеточно, и, таким образом, гипофосфатемия может быть результатом перехода во внутриклеточные запасы. В большинстве случаев этот сдвиг клинически не обнаруживается. Однако, если есть некоторое истощение фосфора, может наблюдаться более глубокая гипофосфатемия. Наиболее частыми клиническими причинами этой формы гипофосфатемии являются гипергликемия вследствие диабетического кетоацидоза или некетотическая гипергликемия. Индуцированный глюкозой осмотический диурез мочи приводит к потерям почек, а глюкоза дополнительно вызывает перемещение внеклеточного фосфора в клетки.Обычно это преходящая гипофосфатемия, и ее не следует лечить. У истощенных пациентов внезапное «повторное питание» может также привести к перемещению фосфора в клетку. Респираторный, но не метаболический алкалоз также увеличивает внутриклеточный поток фосфора ⁶ . Даже у здоровых людей тяжелая гипервентиляция (до pCO2 <20 мм рт. Ст.) Может снизить сывороточные концентрации фосфатов до уровня ниже 1,0 мг / дл. Следовательно, у пациентов, находящихся на ИВЛ, газы артериальной крови могут помочь отличить сдвиги от истинного истощения фосфора.Наконец, при синдроме голодания костей после паратиреоидэктомии наблюдается повышенное поглощение фосфора костями и, как следствие, гипофосфатемия.

  Сниженное пероральное потребление

  Все белки и молочные продукты содержат фосфор, и есть дополнительный фосфор, используемый в качестве консерванта в обработанных пищевых продуктах. В рационе среднего американца содержится почти в 2 раза больше необходимого фосфора. Таким образом, снижение потребления фосфора обычно наблюдается только при недостаточном пероральном приеме, желудочно-кишечных потерях с диареей и мальабсорбцией, а также у алкоголиков.Иногда пациенты злоупотребляют антацидами, которые снижают абсорбцию фосфора, действуя как связывающие фосфат вещества.

  Повышенные потери с мочой

  Клиренс фосфора в почках в первую очередь определяется концентрацией фосфора, потоком мочи, паратироидным гормоном и FGF23 и другими фосфатонинами. Как генетический, так и приобретенный синдром Фанкони приводит к увеличению экскреции фосфора с мочой из-за дефектов проксимальных канальцев, а также к почечной глюкозурии, гипоурикемии, аминоацидурии и почечному тубулярному ацидозу 2 типа.Его можно увидеть при множественной миеломе и от некоторых химиотерапевтических препаратов (цисплатин, ифосфамид и 6-меркаптопури) и антиретровирусного средства тенофовира. У пациентов с глюкозурией и постобструктивным диурезом будет повышенный мочевой поток и потери. Пациенты с первичным гиперпаратиреозом или третичным гиперпаратиреозом после трансплантации почки будут иметь повышенную экскрецию фосфора с мочой, опосредованную ПТГ.

  Рахит и остеомаляция

  Гипофосфатемия может привести к нарушению минерализации костей.Есть несколько генетических заболеваний, которые проявляются гипофосфатемией, вызывающей рахит у детей ⁵ . Остеомаляция, индуцированная опухолью, имеет сходство с этими генетическими нарушениями в том, что эти опухоли мезенхимального происхождения секретируют фосфатонин, активируя почечный ко-транспортер фосфата натрия, что приводит к почечной недостаточности фосфата. На сегодняшний день было обнаружено, что эти опухоли секретируют FGF23, MEPE и FRP-4 ⁴⁵ .

  Лечение гипофосфатемии

  Неотложное лечение гипофосфатемии обычно необходимо только пациентам с умеренной и тяжелой гипофосфатемией.Пероральный прием предпочтительнее, так как острое внутривенное введение фосфата может образовывать комплекс кальция и приводить к экстраскелетной кальцификации. Пероральные добавки можно принимать с обезжиренным молоком (1000 мг / литр), цельным молоком (850 мг / литр), капсулами Neutraphosph K (250 мг / капсула; максимальная доза составляет 3 таблетки каждые 6 часов) или раствором Neutraphosph® (128 мг. / мл раствора). Молоко переносится намного лучше (и дешевле!), И одновременный прием витамина D с молоком или в качестве добавки улучшит его усвоение.Внутривенно фосфор можно заменить на K-фосфат (3 ммоль / мл фосфата, 4,4 мэкв / мл K) или фосфат Na (3 ммоль / мл фосфата, 4,0 мэкв / мл Na).

  ГИПЕРМАГНЕЗЕМИЯ

  Гипермагниемия встречается редко из-за способности почек быстро реагировать на повышенные уровни в сыворотке крови. Основные симптомы включают в себя вялость и спутанность сознания, аритмию и мышечную слабость. У беременных пациенток, получавших инфузию магния для предотвращения эклампсии, сывороточные уровни 4–6 мг / дл обычно не связаны с клинически значимыми симптомами, что позволяет предположить, что клиническая токсичность проявляется в сочетании с тяжелыми острыми изменениями или хронической токсичностью.Дифференциальный диагноз гипермагенсемии включает повышенное потребление, снижение почечной экскреции (из-за измененной функции, истощения объема или лития, который ухудшает работу почек) и редко — перераспределение с ацидозом. Магний обычно содержится в безрецептурных антацидах, многих слабительных / клизмах и травяных добавках. Таким образом, уровни сыворотки следует проверять у пациентов, у которых неспецифические избыточные симптомы остаются невыясненными. Гипермагниемию обычно достаточно лечить путем прекращения приема и обеспечения адекватного восполнения объема у пациента.В тяжелых случаях, особенно у пациентов с заболеванием почек, может потребоваться диализ. Важно отметить, что при сердечной аритмии, которая считается вторичной по отношению к повышению уровня магния в сыворотке крови, инфузия кальция может стабилизировать сердечную мембрану.

  ГИПОМАГНЕЗЕМИЯ

  В отличие от повышения уровня магния в сыворотке, очень часто встречается гипомагниемия. В больнице одно исследование показало, что у 7–12% пациентов и 20% пациентов в отделении интенсивной терапии была гипомагниемия ⁴⁴ Симптомы гипомагенсемии включают апатию, депрессию, делирий, судороги и парастезии, тремор, общую мышечную слабость, желудочковые аритмии и повышенную чувствительность. предрасположенность к аритмиям, связанным с дигоксином.Кроме того, гипомагенсемия обычно связана с другими электролитными нарушениями, включая гипокалиемию у 40% пациентов, а также гипонатриемию, гипокальциемию и гипофосфатемию ⁴⁴ . Обычно магний не анализируется с помощью стандартных клинических тестов, поэтому для диагностики требуется высокий индекс подозрительности. Очень низкий уровень в сыворотке (<1 мг / дл) всегда указывает на дефицит, тогда как нормальное значение может быть связано с пониженной концентрацией ионизированного или свободного магния.Низкая фракционная экскреция магния с мочой (<2%) может быть полезной для диагностики гипомагниемии у пациентов с пограничным уровнем в сыворотке крови. Гипомагниемию следует активно искать у пациентов с рефрактерной гипокальциемией и гипокалиемией, а уровни обычно оценивать у алкоголиков, пациентов, получающих хроническую диуретическую терапию (как петлевые, так и тиазидные диуретики), а также у пациентов, получающих дигоксин, аминогликозиды, амфотерицин и цисплатин ²² .

  Дифференциальный диагноз гипомагенсемии (вставка 3) заключается в снижении потребления, снижении всасывания в желудочно-кишечном тракте или диарее и повышенных потерях с мочой.Тяжелый дефицит обычно требует сочетания этих факторов. Лечением гипомагниемии следует назначать пероральные добавки, если нет серьезных желудочно-кишечных расстройств / мальабсорбции или симптоматической недостаточности. Доступны несколько форм добавок магния, включая оксид магния и лактат магния; у последнего больше магния на дозу.

  Box 3

  Дифференциальная диагностика гипомагниемии

  В последнее время возрос интерес к роли дефицита магния в хронических заболеваниях почек.Потребление магния обратно пропорционально заболеваемости диабетом 2 типа ²⁶ , но интервенционные исследования на сегодняшний день противоречивы. Сообщалось также об использовании магния при острой астме и гипертонии, но окончательные исследования отсутствуют. ^{2 , 10} .