Эритематозная колопатия кишечника что это: ✅ Эритематозная колопатия кишечника что это

Поражения DLE могут стать гипертрофическими или бородавчатыми. Эта подгруппа проявляется бородавчатыми поражениями, чаще всего на разгибателях рук. Гипертрофические поражения LE необходимо дифференцировать от бородавок, кератоакантомы или плоскоклеточного рака. Эти поражения труднее лечить [5].Волчаночный панникулит — это форма хронической CLE, которая может сопровождаться типичными поражениями DLE или может возникать у пациентов с SLE [6].

Дискоидная красная волчанка чаще всего встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин 3: 1) в возрасте от 40 до 50 лет [7, 8].

Появление поражений, которые могут уродовать на видимых участках, подверженных воздействию солнечных лучей, является эмоционально разрушительным и может усугубить психологическое бремя болезни. Сообщалось, что ДВЭ оказывает сильное негативное влияние на качество жизни пациента, приводя к физическим и психологическим нарушениям [9, 10].

DLE может возникать у пациентов с СКВ, а также у некоторых пациентов (

Пациенты с DLE редко соответствуют 4 или более критериям, используемым для классификации SLE. Серологические отклонения встречаются редко. Серьезное системное заболевание встречается редко, но когда оно возникает, у пациентов могут развиться жизненно важные последствия. Злокачественное перерождение хронических поражений красной волчанки (LE) возможно, хотя и редко, что приводит к немеланомному раку кожи. Темнокожие люди могут быть более предрасположены к раку кожи из-за отсутствия пигментации в хронических очагах поражения в сочетании с хроническим воспалением и продолжающимся воздействием солнца.

Пациенты могут жаловаться на легкий зуд или периодические боли в области поражения, но у большинства пациентов симптомы отсутствуют. Пациенты с широко распространенным поражением часто имеют гематологические и серологические аномалии, у них более высока вероятность развития СКВ, и их труднее лечить.

5. Патофизиология малярной сыпи, светочувствительности и дискоидной сыпи

Влияние УФ-облучения на первоначальный запуск и сохранение различных кожных проявлений ЛЭ предполагает, что аномальная фотореактивность является одним из важных факторов ЛЭ.

Светочувствительность показывает сильную связь с проявлением всех подтипов CLE, а аномальная реактивность на ультрафиолетовый (УФ) свет является важным фактором в патогенезе как кожных, так и системных заболеваний. Потенциально решающую роль в инициации каскада аутоиммунных реакций приписывают УФ-индуцированному апоптозу кератиноцитов [12]. Интересно, что значительно большее количество апоптотических ядер в эпидермисе было описано при первичных и УФ-индуцированных поражениях кожи у пациентов с CLE по сравнению с нормальным

Кишечная инфекция: причина, симптомы и лечение

Существует множество организмов, включая дрожжи, грибки, плесень, паразитов или бактерии, которые могут способствовать кишечной инфекции. Они могут быть получены из пищи, которую вы едите, или из-за плохой гигиены, которая позволяет вам контактировать с патогенами во рту. Тяжесть инфекции будет зависеть от того, какой патоген вызвал инфекцию. Диагностика инфекции на основе ваших симптомов поможет вашему врачу сузить вероятность различных типов инфекций, от которых вы можете страдать, и получить адекватное лечение.

Каковы причины?

Самая частая причина — попадание патогенов в рот. Хотя другие причины, такие как контакт с загрязненной водой и плохая гигиена, также могут вызвать его.

• Патогены — Инфекции возникают, когда патогены проникают в ваш организм и начинают раздражать ткани пищеварительного тракта. Желудочно-кишечный тракт может воспаляться и болеть, что обычно вызывает дополнительные симптомы расстройства пищеварения.Патогены, вызывающие кишечные инфекции, попадают в организм, как правило, из зараженного источника пищи. Испорченные молочные продукты, непастеризованные молочные продукты, испорченное мясо, зараженные моллюски или любые продукты, которые были подвержены воздействию патогенных микроорганизмов и не были должным образом стерилизованы в процессе приготовления, могут увеличить риск развития инфекции.
• Загрязненная вода — Контакт с зараженной водой также может привести к инфекции. Воду из природных источников, таких как озера, нельзя употреблять, если она не была тщательно прокипячена для ее стерилизации.Плавательные бассейны также могут быть заражены микробами, которые могут вызвать инфекцию, если их не продезинфицировать должным образом, чтобы вместить большую часть населения.
• Плохая гигиена — Это также может распространять микробы, вызывающие инфекции. Неспособность вымыть руки после посещения туалета — распространенный способ заразиться инфекцией. Касание поверхностей, столового серебра или еды после того, как вы не вымыли руки, увеличивает риск контакта с этими микробами других людей, что еще больше увеличивает риск заболевания.

Симптомы кишечной инфекции

Если вы перенесли инфекцию, у вас могут быть некоторые из перечисленных ниже симптомов.

• Синусовое расстройство — Кишечные патогены часто поражают другие части тела. По мере распространения инфекции у вас может развиться инфекция носовых пазух, насморк или кашель.
• Потеря аппетита — Ваша система начнет отключаться из-за воспаления. Потеря аппетита — частый признак инфекции, а также других расстройств пищеварения.
• Тошнота — потеря аппетита часто сопровождается тошнотой, обычно описываемой как «чувство тошноты».
• Боль в животе — По мере того, как инфекция становится более серьезной, часто возникает боль или припухлость в области живота. Сила этой боли будет зависеть от места и причины инфекции.
• Спазмы — Бактериальные инфекции обычно вызывают спазмы в животе. Судороги часто длятся по 3-4 минуты и могут становиться все более серьезными.
• Запор — Если вы не ели регулярно, у вас может начаться запор. Это также распространено, если вы заразились кишечными глистами.
• Синдром раздраженного кишечника — Если паразиты в вашем кишечнике прикрепились к стенкам, это может вызвать синдром раздраженного кишечника.
• Диарея — По мере того, как патогены продвигаются дальше в пищеварительный тракт, они могут вызвать диарею, поскольку организм пытается избавить организм от этих раздражителей.По мере обезвоживания у вас также может начаться диарея.
• Депрессия — Люди, страдающие дрожжевой инфекцией, могут испытывать повышенный риск депрессии.
• Нарушения сна — Дискомфорт, связанный с инфекциями, может затруднять сон. Это также может быть признаком того, что печень перегружена, пытаясь избавить организм от инфекции.
• Скрежетание зубами — В редких случаях больные инфекцией могут скрипеть зубами во сне.
• Головные боли — Обезвоживание или присутствие в организме раздражителей, таких как дрожжи, увеличивает риск постоянных головных болей.
• Кожные высыпания — Некоторые пациенты могут испытывать зуд или жжение на коже, когда инфекция распространяется по всему телу.

Средства для лечения кишечных инфекций

Инфекция может быть очень болезненной и раздражающей, поэтому здесь предлагается несколько полезных методов лечения этого состояния и ускорения выздоровления.

1. Соблюдайте правила гигиены

Пока вы страдаете инфекцией, вы должны позаботиться о том, чтобы не передать эту инфекцию другим людям. Регулярно мойте руки, особенно перед приготовлением или едой, а также после посещения туалета. Тщательно мойте всю пищу и тщательно готовьте ее перед употреблением, чтобы снизить риск контакта с дополнительными микробами, которые могут ухудшить ваше состояние.

2. Настроить диету

По мере того, как ваша система пытается оправиться от инфекции, важно уменьшить любую нагрузку на эти органы.Пациентов часто переводят на жидкую диету, чтобы гарантировать, что они могут оставаться гидратированными и получать необходимые электролиты для поддержания баланса их системы.

По мере того, как ваша способность есть твердую пищу возвращается, ваш врач посоветует вам есть фрукты и овощи с высоким содержанием питательных веществ, чтобы помочь вернуть витамины и минералы, которые вы потеряли, ограничивая свой рацион. Избегайте продуктов, которые трудно расщепить, например красного мяса, до тех пор, пока ваш организм не восстановится. Также избегайте продуктов, которые вредны для пищеварительной системы, таких как молочные продукты или острая пища, пока вы снова не почувствуете себя хорошо.

3. Обратиться за медицинской помощью

Если вы испытываете серьезные симптомы, включая сильную рвоту, диарею с кровью, слабость или признаки обезвоживания, важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Вам также следует обратиться к врачу, если ваши обычные симптомы продолжаются более трех дней без облегчения. Ваш врач может попросить образцы стула, чтобы определить, какие типы патогенов заразили систему.

Если у вас серьезные симптомы, ваш врач может прописать лекарство, которое поможет остановить диарею и рвоту. Не принимайте лекарства для предотвращения этих симптомов без медицинского указания. Вашему организму может потребоваться продолжить этот цикл очистки, чтобы удалить микробы, вызывающие инфекцию. В тяжелых случаях вам может потребоваться внутривенная терапия, чтобы предотвратить сильное обезвоживание в результате очистки.

хроническая диарея — Медицина — Терапия

Здравствуйте.Судя по описанию пациентка болеет несколько лет и очень хорошо обследована.1)птоз-опущение желудка и толстой кишки-при слабости мышц брюшного пресса, у рожавших женщин, высоких, худощавых, или при резком похудании(лечение-дробное питание5-6 раз в сутки, ношение бондажа.Бондаж надевать в горизонтальном положении.2)Эритематозная(гиперемическая) колонопатия(если пациентка пожилая не исключается, что энтеропатия связана с нарушением кровообращения вследствии атеросклероза мезентериальных сосудов: и может проявляться нетолько болями, но и повышенной моторикой тонкой кишки, метеоризмом(газообразованием)-что и проявляется по данным УЗИ-выраженная пневматизация кишечника. 3)Но высеена клебсиела пневмонии(она обнаруживается у лиц, принимавших антибиотики.Вызывает восполение не только носоглотки, легких, но и желчных путей, мочевого тракта и кишечника.4)папилопа пищевода- требует наблюдения, узел щитовидно железы 4,6мм-наверно она осматривалась эндокринологом.Если нет -то осмотр эндокринолога.Самое главное как быть и что делать?-а начать необходимо с питания и ношения бондажа.Питание должно быть дробным 5-6 раз, чтобы опорожнялся желчный пузырь и небыло застоя желчи в желчном пузыре.В питании исключить: черный хлеб, сырые овощи(капуста, свекла, морковь.  Сырые фрукты- яблоки, груши виноград.Можно бананы, печеные яблоки.Кисло-молочные продукты, молоко не желательно.Не жирный творог.Каши- гречневая, овсяная, в умеренных количествах сваренных  на воде.Исключить манку и рис.Ограничить жирную пищу клетчатку т.к вызывает усиленную перистальтику кишечника.Пища вареная, тушеная, приготовленная на пару, запеченая.Встретиться очередной раз с гастроэнтерологом и обсудить медикаментозную терапию: лечение длительное и комплесное-1)лекарства замедляющие продвижение содержимого по кишечнику; вяжущие, адсорбенты, ферментативные препараты, сосудорасширяющие, пробиотики2)Сдать ан. кала на дисбактериоз в норме клебсиела- 10 в 5степени на 1гр.кала.При избыточном росте применяют бактериофаги.Но учитывая антабактериальную терапию целесообразно обследование на грибок кандида(методом Ифа и ЦПР) Преднизолон приносил временный противовосполительный, десенсибилизирующий эффект.С ув.Л.А.

Портальная гипертоническая колопатия

Джеяшри Сундарам (MBA)

Портальная гипертензивная колопатия (ПГК) — это состояние, при котором происходят изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией и циррозом печени. ПМСП является основной причиной кровотечений в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, эритермы на слизистой оболочке толстой кишки, телеангиэктазий, сосудистых и ангиодисплазийных поражений.

Тяжесть ПМСП зависит от стадии поражения.Поражение на ранней стадии определяется по слегка расширенным, тонкостенным, извилистым венулам и венам, выстланным эндотелиальными клетками, обнаруженными в подслизистой оболочке tela. Поражения на поздних стадиях — это более расширенные подслизистые вены, капилляры и извилистые венулы в слизистой оболочке или слизистой оболочке толстой кишки. Тем не менее, частота портальной гипертонической колопатии и аноректального варикозного расширения вен очень высока у пациентов с портальной гипертензией.

Эпидемиология

Термин портальная гипертоническая колопатия впервые был описан в 1991 году.В основном это вызвано портальной гипертензией и циррозом печени.

У пациентов с портальной гипертензией ПМГ является результатом постоянного накопления крови в системе воротной вены, что приводит к эктазии и расширению слоя тканевых сосудов слизистой оболочки толстой кишки. Портальная гипертензия — это состояние, при котором артериальное давление в воротных венах повышается из-за нарушения кровотока через печень. Это приводит к изменениям в области слизистой оболочки толстой кишки, о чем свидетельствует рыхлость тканей.

ПМСП существенно связана с пациентами с циррозом печени с классом B и C по Чайлд-Пью. Осложнения по классу Чайлд-Пью, такие как снижение количества тромбоцитов, могут привести к кровотечению из нижних отделов ЖКТ. Это снижение количества тромбоцитов увеличивает распространенность ПМСП у пациентов с циррозом печени.

Симптомы и признаки

ПМСП обычно протекает бессимптомно. Первым показанием для ПМСП является хроническое кровотечение в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, которое может привести к анемии. Гематохезия — распространенный симптом ПМСП, на который указывает кровотечение из толстой кишки, желудочно-кишечного тракта и прямой кишки; стул может также иметь дегтеобразный черный цвет.

Другими признаками, наблюдаемыми при эндоскопии, являются отечная слизистая оболочка и диффузная эритематозная патология, напоминающая колит, и варикозное расширение вен аноректальной области. В брюшной полости скапливается жидкость. Также может произойти снижение количества лейкоцитов или тромбоцитов.

Диагностика

ПМСП можно диагностировать с помощью колоноскопии и эндоскопии; где на слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются плоские или красные очаги поражения диаметром почти десять миллиметров.

Во время диагностики ПМСП с помощью колоноскопии можно также исследовать проникновение варикозно расширенных вен прямой кишки в просвет прямой кишки. Диаметр этих проницаемых вен полностью превышает диаметр нормальных вен прямой кишки.

У пациентов при эндоскопии выявляются поражения, которые выглядят как сосудистая эктазия или распространенное красное пятно, расширение сосудов, сосудистая нерегулярность и геморрой.

Эктазия сосудов — необычная причина хронического желудочно-кишечного кровотечения или анемии, которая связана с расширением мелких кровеносных сосудов во внутренней части желудка.Выделяют три типа сосудистой эктазии:

• Плоское сосудистое поражение паучьей формы
• плоское или вишнево-красноватое поражение или слегка выпуклое красное поражение диаметром менее 10 мм
• : слегка приподнятый подслизистый рак, похожий на поражение, было красного цвета.

Вазодилатация описывается как увеличение диаметра (от 3 до 6 мм) венозных кровеносных сосудов. Сосуды представляют собой спиралевидную структуру в подслизистой оболочке толстой кишки, которая называется сосудистой аномалией или нерегулярностью.

Варианты лечения

Стандартного лечения для ПМСП не существует. Приобретаемое лечение основано на историях болезни.

Лечение портальной гипертонической колопатии предлагается на основе различных факторов, таких как симптомы, частота кровотечений и тяжесть заболевания.

Было замечено, что β-блокатор хорошо работает и дает эффективные результаты у пациентов с кровотечением из нижних отделов ЖКТ, вторичным по отношению к ПМСП.

Эффективным средством для уменьшения острого кровотечения, вызванного ПМСП, являются вазоактивные препараты, в том числе терлипрессин или октреотид.Стабильность кровотока достигается за счет предложенных неселективных β-адреноблокаторов.

Отчет о клиническом случае пациента ПМСП с кровотечением показал, что экстракт октреотида снижает градиент давления печеночных вен и блокирует кровотечение.

Если пациент с желудочно-кишечным кровотечением не выздоровел даже после лечения β-блокаторами или вазоактивными препаратами, то спасательная терапия представляет собой трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS). Тематические исследования доказывают, что для пациентов с портальной гипертензией и циррозом печени, у которых кровотечение не было остановлено пропанолом изначально, терапия TIPS была эффективной.

Процедура TIPS приводит к уменьшению портосистемного градиента; с помощью колоноскопии, непрерывно проводимой в течение девяти дней у пациентов, прошедших эту терапию, было замечено уменьшение количества поражений в слизистой оболочке толстой кишки и их размера. Рецидивов желудочно-кишечного кровотечения у пациентов не наблюдалось до полутора лет.

Для лечения этого состояния также можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Комплексное лечение пациента ПМСП с желудочно-кишечным кровотечением еще находится на стадии исследований.

Дополнительная литература

Ценная роль эндоскопии при воспалительном заболевании кишечника

Эндоскопия — ценный клинический инструмент для клинициста, лечащего пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК). В этом обзоре обсуждается роль эндоскопии в диагностике, ведении и лечении ВЗК. Также рассматривается центральная роль, которую колоноскопия играет в скрининге рака толстой кишки у пациентов с длительной ВЗК.

1. Введение

Эндоскопия — важный клинический инструмент, помогающий в диагностике и лечении воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) [1].Диагноз ВЗК может быть поставлен путем прямого визуального осмотра слизистой оболочки кишечника в сочетании с гистологическим исследованием биопсии. Правильное использование эндоскопии с биопсией также позволяет оценить другие расстройства, которые могут имитировать желудочно-кишечные особенности ВЗК. После постановки диагноза ВЗК проводится эндоскопия для оценки степени тяжести и локализации воспаления, а также для оценки других возможностей заболевания в разгар обострения. Также может быть оценен ответ на лечение или наблюдение за рецидивом послеоперационного заболевания.Наконец, эндоскопия используется для наблюдения за раком толстой кишки у пациентов с хронической ВЗК. Роль эндоскопии в этих областях будет рассмотрена в данной статье. Возрастающая роль беспроводной капсульной эндоскопии и эндоскопического ультразвука при ВЗК не рассматривается.

2. Эндоскопия в диагностике ВЗК

Потому что ВЗК — это хроническое пожизненное состояние, которое требует тщательного медицинского лечения и наблюдения и может быть связано со значительной заболеваемостью при госпитализации и хирургических операциях, что свидетельствует о важности диагноза.При подозрении на ВЗК на основании клинических признаков и симптомов, лабораторных и / или радиологических исследований, эндоскопия с биопсией слизистой оболочки значительно расширяет диагностику [2, 3]. Индексная колоноскопия имеет решающее значение для определения степени и тяжести заболевания. Особое внимание следует уделять перианальной области на наличие меток, трещин, стриктур и отверстий свищей, которые могут указывать на болезнь Крона (БК). Слизистую оболочку прямой кишки необходимо тщательно осмотреть и провести биопсию для оценки хотя бы микроскопического воспаления, так как здесь всегда присутствует язвенный колит (ЯК) [4].

Пристальное внимание к особенностям слизистой оболочки толстой кишки может помочь предположить ВЗК и даже отличить ЯК от БК. Чувствительными эндоскопическими признаками для установления диагноза БК являются пятнистость степени заболевания, аптозные язвы (рис. 1 (а)) и брусчатка [3] (рис. 1 (b)). Это проникающая природа в более глубокие слои стенки толстой кишки, которая иногда может придавать характерный вид булыжника. Дискретные язвы, связанные с БК, также указывают на этот диагноз и включают линейные или серпигинозные язвы (рис. 1 (c)).Другие признаки БК, которые можно оценить при индексной колоноскопии, включают признаки стриктуры толстой кишки, илеоцекального клапана или терминального отдела подвздошной кишки (рис. 1 (d)). Стриктура толстой кишки у пациента с подозрением на ЯК должна вызывать опасения по поводу злокачественности. Точно так же стриктуры, которые нельзя пройти с помощью эндоскопа, требуют дальнейшего обследования, обычно с помощью рентгенографии. Также важно отметить сосудистый паттерн при БК, который может отражать пятнистую природу БК: нормальная сосудистая сеть может быть обнаружена рядом с аномально воспаленной слизистой оболочкой, где сосуды явно отсутствуют.При ЯК важно оценить и задокументировать степень видимого воспаления, что в конечном итоге поможет классифицировать пациента как имеющего проктит (заболевание, ограничивающееся прямой кишкой), левостороннее заболевание (заболевание распространяется на изгиб селезенки) или панколит ( задействована вся толстая кишка). Еще одна важная информация, которую необходимо отметить, — это степень воспаления при ЯК. Легкая степень воспаления при оценке с помощью эндоскопии связана с потерей внешнего вида кровеносных сосудов, эритемой и зернистостью слизистой оболочки (рис. 2 (b)).Умеренная форма заболевания связана с умеренно эрозивным заболеванием с повышенной эритемой и отеком (рис. 2 (c)). Толстая кишка с тяжелым заболеванием имеет язвы, экссудат и спонтанное кровотечение (рис. 2 (d)). Может быть полезно использовать установленную систему оценок при оценке пораженной слизистой оболочки, которую затем можно использовать для сравнения будущих процедур и предоставления информации патологу стандартным образом [5].

Илеоскопия является обязательной при начальной колоноскопии при оценке ВЗК [6].Перед интубацией подвздошной кишки следует внимательно осмотреть илеоцекальный клапан на предмет эрозий, язв и стриктур. У пациента с подозрением на ЯК без панколита подвздошная кишка должна быть полностью нормальной. Однако, если заболевание распространяется на слепую кишку, то появление так называемого «обратного» илеита может быть отмечено как эритема и даже эрозивное заболевание. Поражение подвздошной кишки в ЯК изучалось на 200 последовательно собранных образцах резекции толстой кишки. В этом исследовании было обнаружено, что 17% пациентов имеют доказательства поражения подвздошной кишки [7]. Хотя у подавляющего большинства этих пациентов был панколит (94%), у остальных не было поражения слепой кишки. Клинический вывод этого исследования заключается в том, что поражение подвздошной кишки у пациента с ЯК не всегда означает, что диагноз следует переключить на БК. Биопсию подвздошной кишки всегда следует выполнять и интерпретировать с учетом полного клинического контекста, даже если эндоскопический вид нормальный [8]. При подозрении на БК необходимо обследовать терминальную часть подвздошной кишки на предмет эритемы, эрозий, язв (рис. 3 (а)) и стриктур.Важно помнить и отмечать, принимал ли пациент НПВП, когда окончательно задокументированы и интерпретированы результаты терминальной подвздошной кишки. Предварительное использование НПВП может привести к таким же эндоскопическим результатам, что и при БК (рис. 3 (b)).

Есть еще несколько моментов, которые следует учитывать при индексной колоноскопии. Всегда необходимо оценивать относительную безопасность полной колоноскопии и илеоскопии у пациентов с умеренным или тяжелым воспалением, значительной болью перед процедурой или другими медицинскими относительными противопоказаниями к процедуре. В этих случаях более ограниченная гибкая ректороманоскопия может позволить визуализировать слизистую оболочку и провести биопсию при подозрении на ЯК и БК толстой кишки. Радиологические исследования могут быть полезны при БК правой кишки или заболевании подвздошной кишки. После того, как пациенту начато лечение и предполагается, что тяжесть заболевания будет меньшей и пациент не болит, можно безопасно провести полную колоноскопию с илеоскопией. Однако важно помнить, что медицинское лечение потенциально может изменить естественный эндоскопический вид толстой кишки пациента [9].Местная терапия в виде суппозиториев или клизм может дать относительную щадящую защиту прямой и / или левой толстой кишки, соответственно. Также известно, что системные лекарства вызывают «пятнистое» распространение эндоскопического воспаления, которое может быть неверно истолковано как классический признак БК. Биопсия пораженных и не затронутых участков толстой кишки и выполнение колоноскопии до начала лечения помогут избежать этих потенциальных ошибок при диагностике. Заболевание de novo также может не обладать классическими эндоскопическими признаками ВЗК.Недавно диагностированный ЯК может быть, например, неоднородным и иметь относительную или абсолютную щадящую ректальную функцию [10]. Точно так же тяжелый ЯК может обладать многими эндоскопическими особенностями, которые мы ассоциируем с БК, такими как глубокие трещинные язвы, пятнистое распространение и поражение подвздошной кишки [11]. Наконец, пациенты с ЯК даже при отсутствии панколита могут иметь поражение периаппендикулярной области — так называемый пластырь слепой кишки [12]. Хотя было обнаружено, что это не имеет клинического или прогностического значения для этих пациентов, это следует отметить и не путать с диагнозом CD.

Есть несколько других состояний, которые могут имитировать клинические признаки и симптомы ВЗК, и для постановки диагноза всегда следует рассматривать возможность проведения колоноскопии [13]. Эндоскопические особенности этих образований сами по себе могут перекрываться и быть неспецифическими, поэтому необходимо учитывать биопсию и клинический сценарий. Инфекционный колит является наиболее распространенным заболеванием, которое может проявляться как ВЗК и вызывать такие признаки, как боль в животе, кровавая диарея и т. Д. терминальная болезнь подвздошной кишки. В одном более раннем проспективном исследовании пациентов с симптомами типа острого геморрагического колита инфекционный колит оказался причиной в 38% случаев [14].Важно получить посев кала и c. difficile до или во время колоноскопии, чтобы помочь в диагностике инфекционного колита. Туберкулез следует рассматривать при обнаружении суженной узловатой подвздошной кишки и / или характерного разрушения илеоцекального клапана [15], и при подозрении на туберкулез следует провести соответствующие исследования. При инфекционном колите биопсия не покажет гистологических признаков хронического заболевания, таких как архитектурные искажения, базальный плазмоцитоз, гиперплазия клеток Панета или метаплазия пилорических желез [16].Ишемический колит может иметь очаговое распространение с различным эндоскопическим поражением, но обычно локализуется в характерных местах на изгибе селезенки или правой толстой кишке и обнаруживается у пациентов из группы риска. Биопсия пораженных и не затронутых участков подтвердит этот диагноз. Точно так же колит, связанный с дивертикулезом, будет неоднородным и ограничиваться областью, населенной дивертикулами. О наличии дивертикулов следует сообщить патологоанатому, чтобы он помог с их интерпретацией.Лучевой колит может наблюдаться у пациентов из группы риска, и некоторые лекарства, особенно НПВП, могут вызвать любые характерные поражения, наблюдаемые при эндоскопии при ВЗК [17]. Всегда следует отмечать использование этих потенциально опасных лекарств. Наконец, микроскопический колит, несмотря на его название, может быть связан с легкими эндоскопическими изменениями, такими как эритема и отек, и его диагноз следует тщательно интерпретировать в сочетании с результатами биопсии и клиническими проявлениями.

Эндоскопия верхних отделов кишечника может иметь значение у пациента, изначально подозреваемого на ВЗК, особенно у молодого пациента с симптомами верхних отделов кишечника.До 13% пациентов с CD могут иметь поражение желудочно-кишечного тракта проксимальнее связки Treitz [18], при этом сообщалось о пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке. Эндоскопические признаки могут включать эритему и зернистость, узелки и кровотечение. Гистология может показать характерные признаки хронического воспаления, такие как архитектурные искажения в сочетании с хроническим воспалительным инфильтратом и гранулемами [19]. Верхняя эндоскопия с биопсией также может быть полезной для исключения других причин симптомов, таких как целиакия, язвенная болезнь и эозинофильные заболевания.Интересно, что двенадцатиперстная кишка у пациентов с ЯК также вовлечена эндоскопически и не обязательно подтверждает диагноз БК [19, 20].

Дополнительные обследования тонкой кишки, если показаны, могут включать капсульную и двухбаллонную энтероскопию. Эти методы не будут здесь обсуждаться и недавно были рассмотрены в другом месте [21].

3. Эндоскопия в лечении установленной ВЗК

После установления диагноза ВЗК эндоскопия становится важным инструментом для оценки ответа на терапию, послеоперационного рецидива, появления новых тревожных симптомов или факторов, способствующих обострению заболевания. Все больше данных свидетельствует о том, что заживление слизистой оболочки является оптимальной конечной точкой для лечения как при ЯК, так и при БК [22]. При ЯК заживление слизистой оболочки приводит к клинической ремиссии и потенциально снижает риск рака толстой кишки со временем [23]. При БК проспективное исследование показало, что заживление слизистой оболочки приводит к клинической ремиссии и сокращению количества операций и госпитализаций в течение одного года [24]. Эндоскопия в сочетании с биопсией сделает эту оценку, особенно когда может быть плохая корреляция между восприятием врача о том, насколько хорошо пациент чувствует себя, и реальной степенью эндоскопического воспаления [25].Колоноскопия показана при ВЗК, когда есть рефрактерные или прорывные симптомы к установленному лечению. Например, у пациента с постоянной болью и жидким стулом эндоскопия может определить, вызваны ли симптомы активным воспалением. По той же причине важно выполнить колоноскопию, когда рассматривается новое лечение. Если появляются какие-либо новые симптомы или признаки, такие как обострение дефицита железа, новое кровотечение, потеря веса или лихорадка, также следует рассмотреть возможность эндоскопии.Если хирургическое вмешательство планируется при ЯК или БК, хирургу будет полезна предоперационная колоноскопия и илеоскопия, которые помогут выбрать подходящий тип и объем операции.

Колоноскопия и илеоскопия играют все более важную роль в послеоперационном лечении БК, особенно у тех, кто перенес илеоцекальную резекцию. Эндоскопический вид через 6–12 месяцев после операции [26] может помочь определить риск рецидива заболевания и решить, кому следует проводить агрессивное послеоперационное лечение [27].Пациенты, у которых нет заболевания или только несколько разрозненных аптозных язв в неотерминальной подвздошной кишке, вероятно, могут находиться под безопасным наблюдением, тогда как пациенты с более тяжелым эндоскопическим заболеванием, вероятно, должны начать медикаментозное лечение.

Эндоскопия также необходима пациентам с ВЗК, которым был выполнен анастомоз подвздошной кишки и анального канала (IPAA). Пациенты с ЯК подвержены риску развития поучита, который может привести к боли в животе, жидкому стулу и ректальному кровотечению, а характерные особенности могут быть отмечены при эндоскопии (обычно выполняемой с помощью верхнего эндоскопа).Мешочек может выглядеть эритематозным, изъязвленным, экссудативным и с различной степенью кровотечения. Наряду с прямой эндоскопической визуализацией, биопсия может помочь в постановке этого диагноза [28]. Тщательный осмотр афферентной конечности может выявить небольшую степень воспаления в самой дистальной части, что указывает на обратную промывку, и в остальном должно быть нормальным, и это должно быть подтверждено биопсией. Дифференциальный диагноз поучита включает БК, и это можно увидеть эндоскопически по характерным поражениям БК в сумке и вовлекающим афферентную конечность (а не только самый дистальный аспект).Каффит у пациентов с небольшим количеством остаточной ткани прямой кишки важно диагностировать с помощью эндоскопии и биопсии. Как и у других пациентов с ВЗК, можно оценить наличие инфекций, включая c. difficile . Наконец, синдром раздраженного мешочка — это диагноз, который может быть поставлен у пациента с симптомами, у которого мешок выглядит эндоскопически нормальным [29].

Эндоскопия — важный клинический инструмент у пациента с ВЗК во время обострения болезни. Как уже упоминалось, эндоскопия сможет довольно быстро определить, являются ли новые симптомы вторичными по отношению к активному воспалению.Эндоскопия и биопсия также помогут отличить истинное обострение ВЗК от осложняющей инфекции, такой как c. difficile или CMV. Важно отметить, что появление c. difficile у пациента с ВЗК может не иметь псевдомембран, и его трудно отличить от одного ВЗК без помощи исследований токсинов стула [30]. Ключевым диагностическим признаком ЦМВ является наличие вирусных включений в слизистой оболочке в области активного воспаления. Сами по себе эндоскопические особенности не позволят поставить диагноз ЦМВ на фоне ВЗК.

4. Эндоскопия для наблюдения за колоректальным раком

Ни один обзор эндоскопии при ВЗК не будет полным без обсуждения той важной роли, которую колоноскопия может играть в наблюдении за колоректальным раком. Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) недавно опубликовала заявление о медицинской позиции [31] и технический обзор [32], в которых всесторонне подробно описываются диагностика и лечение колоректальной неоплазии при ВЗК.

Хотя до настоящего времени не проводилось исследования, которое показало бы прямое повышение смертности от скрининга рака толстой кишки при ВЗК с помощью колоноскопии, считается, что рак может быть обнаружен раньше и на предположительно излечимых стадиях.Основные желудочно-кишечные общества (AGA, Американский колледж гастроэнтерологии, Американское общество гастроэнтерологической эндоскопии, Британское общество гастроэнтерологов) разработали рекомендации по рекомендуемым временам начала и интервалам для скрининга. Поскольку риск неоплазии толстой кишки при колите Крона, вероятно, такой же, как и при ЯК [33], эти рекомендации также должны применяться к пациентам с колитом Крона с той же степенью, продолжительностью и возрастом начала заболевания. У пациентов, страдающих панколитом в течение восьми лет (начиная с момента появления симптомов), скрининг следует начинать с интервалом в 1-2 года.В отношении левостороннего заболевания текущие руководящие принципы большинства обществ рекомендуют начинать скрининг после 15 лет заболевания. Точный интервал скрининга для этой последней группы пациентов не установлен, и общества обычно рекомендуют каждые 1-2 года. Британское общество гастроэнтерологии предлагает сокращать годовой интервал наблюдения с каждым десятилетием болезни (они предлагают скрининговую колоноскопию каждые 3 года во второй декаде болезни, каждые 2 года в третьей декаде и каждый год в четвертой декаде [34 ]).Общество соглашается, что пациенты с изолированным проктитом, вероятно, не нуждаются в обследовании на рак толстой кишки.

Есть несколько факторов, которые необходимо принять во внимание при определении правильного интервала скрининга для вашего пациента. Пациенты, у которых на протяжении всей истории ВЗК было устойчивое к лечению или стойкое воспаление, могут иметь повышенный риск прогрессирования до неоплазии [35], и следует подумать о более раннем начале наблюдения. Независимо от того, есть ли у пациента в личном или семейном анамнезе аденоматозные полипы или рак толстой кишки, также следует учитывать время и интервал начала скрининга.Если у пациента одновременно диагностирован первичный склерозирующий холангит (ПСХ), рекомендуется начинать скрининг на колоректальный рак во время диагностики ПСХ и продолжать его через годичные интервалы. В идеале пациенты должны иметь клиническую ремиссию на момент скрининговой колоноскопии, чтобы свести к минимуму путаницу между воспалением и дисплазией при гистологии.

Дисплазия толстой кишки у пациента с ВЗК может быть так называемой «плоской дисплазией», которая в белом свете выглядит неотличимой от окружающей ткани.Таким образом, текущий стандарт медицинской помощи при скрининге рака толстой кишки при ВЗК включает случайные биопсии из четырех квадрантов. Для достижения оптимальной чувствительности они выполняются с регулярными интервалами в 10 см как минимум для 33 биопсий. Все биопсии из каждой области должны быть помещены в отдельные, тщательно промаркированные сосуды. Этот скрининг следует проводить только в тех областях, которые, как известно, были вовлечены в прошлое (т. Е. Правую кишку не нужно обследовать при левостороннем ЯК). Пациенту, у которого плоская дисплазия высокой степени выраженности обнаружена в одной области или, по крайней мере, в двух областях плоской дисплазии низкой степени, следует рекомендовать колэктомию.Если у пациента есть одна область плоской дисплазии низкой степени, обнаруженная при случайной выборке (и это подтверждается вторым патологом желудочно-кишечного тракта), то следует обсудить с пациентом вопрос о колэктомии по сравнению с дальнейшими скрининговыми колоноскопиями с сокращенным интервалом. Несколько исследований документально подтвердили повышенный риск развития неоплазии из-за дисплазии низкой степени, а одно исследование показало, что 4/17 (23,5%) образцов резецированной толстой кишки для плоской дисплазии низкой степени имели развитую неоплазию [36].

На что еще должен обратить внимание эндоскопист во время скрининг-колоноскопии у пациента с ВЗК? Как и при стандартной скрининговой колоноскопии, особое внимание необходимо уделять всем новообразованиям, полиповидным и другим выступающим из слизистой оболочки поражениям. Как уже упоминалось, стриктуры требуют особого внимания, особенно при ЯК, где стриктура является раком, пока не будет доказано обратное. Полипы в невоспаленных областях, вероятно, являются спорадическими (рис. 4 (а)), и их следует лечить так же, как и у пациентов без ВЗК. Если дисплазия обнаруживается в каком-либо выступающем поражении в области текущего или предыдущего воспаления, это называется массой или поражением, связанным с дисплазией, или «DALM».В настоящее время это дополнительно классифицируется как «аденомоподобный» DALM или «неаденомный» DALM. Первое поражение хорошо очерчено, находится на сидячем месте или на ножке, без изъязвлений и кровотечений и напоминает спорадическую аденому (рис. 4 (b)). Напротив, неаденомоподобный DALM плохо очерчен, имеет широкое основание и нерегулярный и часто ассоциируется с кровотечением или изъязвлением (рис. 4 (c)). При контрольной колоноскопии эти поражения следует удалить полностью или провести биопсию, если это невозможно.Область вокруг основания следует сделать биопсию и сделать татуировку. Если аденома-подобный ДАЛМ уверенно удален, а основание отрицательно на дисплазию, наблюдение можно возобновить. Было показано, что аденомоподобные образования, возникающие на фоне колита, имеют доброкачественное течение [37, 38]. Если область удалена не полностью, и если есть какие-либо признаки дисплазии в основании или если дисплазия обнаружена где-либо еще в толстой кишке, пациенту следует рекомендовать колэктомию. Неаденомоподобный DALM с нерегулярными границами или плоским, расширяющимся внешним видом, который не подлежит эндоскопическому лечению, требует колэктомии, учитывая связанный с этим высокий риск рака толстой кишки [39].

Воспалительные полипы можно увидеть при эндоскопии у пациентов с ВЗК (рис. 4 (d)). Скорее всего, это доброкачественные образования, вызванные заживлением эрозивного воспаления. Гистология псевдополипов характерна, поэтому при обнаружении их следует биопсировать или удалить. Они выглядят как полиповидные поражения, размер которых может быть больше, чем их ширина. Их присутствие может помешать безопасному обнаружению дисплазии и DALM.

Последние достижения в оптических методах и системах красителей позволяют более точно определять дисплазию.Хотя эти методы не были включены в последние руководства, они могут позволить проводить прицельную биопсию и устранять необходимость в случайных биопсиях. Самым многообещающим методом на сегодняшний день, который был недавно одобрен Американским фондом рака толстой кишки Крона и колита в исследовательской группе IBD [40], является хромоэндоскопия. В этом методе краситель, такой как метиленовый синий или индигокармин, наносится на толстую кишку случайным образом или выборочно, чтобы выделить области дисплазии. Метиленовый синий — это абсорбирующий краситель, который поглощается нормальной тканью, но не диспластической тканью, а индигокармин — контрастный краситель, который накапливается в областях аномальной диспластической ткани.Несколько недавних исследований показали, что хромоэндоскопия увеличивает чувствительность выявления дисплазии. Недавно опубликованный метаанализ рассчитал совокупный дополнительный выход хромоэндоскопии в белом свете для обнаружения дисплазии. Они смогли обнаружить, что в 6 исследованиях с участием 1277 пациентов хромоэндоскопия была значительно лучше, чем белый свет для выявления дисплазии при ВЗК толстой кишки [41]. В техническом обзоре и заявлении о позиции, опубликованном AGA, авторы пришли к выводу, что прицельная биопсия с использованием хромоэндоскопии, выполняемая эндоскопистами, имеющими опыт в этой методике, является разумной альтернативой скринингу случайному отбору образцов толстой кишки с использованием стандартного белого света [31, 32].В оценке технологии AGA Institute по эндоскопии с улучшенным изображением (IEE) авторы приходят к выводу, что IEE может повысить эффективность обнаружения дисплазии и поэтому рекомендуется для пациентов с длительным ЯК [42]. Другие методы, которые в настоящее время изучаются, но еще не доказаны для широкого клинического использования, включают конфокальную микроэндоскопию и узкополосную визуализацию.

5. Эндоскопические вмешательства при ВЗК

Клиническим последствием многих фенотипов болезни Крона является сжатие кишечника.Чаще всего это происходит при хирургическом анастомозе, в терминальном отделе подвздошной кишки, на илеоцекальном клапане и в толстой кишке. Поскольку сохранение кишечника крайне важно для предотвращения таких проблем, как синдром короткой кишки, идея расширения стриктур с помощью эндоскопии является привлекательной. Исследования показали, что эндоскопическая баллонная дилатация может быть выполнена безопасно с минимальными осложнениями и может обеспечить годы жизни без симптомов и без хирургического вмешательства [43]. Одно проспективное исследование показало, что длина и расположение стриктуры могут предсказать долгосрочный успех дилатации [44].Из 55 пациентов, перенесших расширение 74 симптоматических стриктур, только 24% этих пациентов в конечном итоге потребовалось хирургическое вмешательство после среднего периода наблюдения 44 месяца. Эти стриктуры составляли в среднем 7,5 см по сравнению с 2,5 см у пациентов, которым не требовалось хирургическое вмешательство, и все они располагались в терминальном отделе подвздошной кишки. В самой большой серии, опубликованной на сегодняшний день [45], 237 дилатаций были выполнены 138 пациентам и наблюдались в среднем в течение 5,8 лет (частота осложнений 5%, частота немедленного успеха 97%, 84% были анастомотическими стриктурами, все стриктуры были <5 см в диаметре). длина).Из-за рецидивов симптомов 46% этих пациентов потребовалась дальнейшая дилатация, а 24% потребовалось хирургическое вмешательство. Интересно, что ни степень клинической активности воспаления во время дилатации, оцениваемая по CRP и эндоскопической активности заболевания, ни сопутствующая медикаментозная терапия после дилатации не повлияли на будущую потребность в дилатации или хирургии. Имеются также сообщения об эндоскопической дилатации с использованием двойной баллонной энтероскопии для симптоматических стриктур тонкой кишки, недоступных для стандартного верхнего эндоскопа [46].

6. Выводы

В этом обзоре представлены многочисленные способы использования эндоскопии в диагностике и лечении пациентов с ВЗК. Текущие исследования сосредоточены на роли заживления слизистой оболочки, оцениваемой с помощью эндоскопии, как конечной точки медикаментозной терапии и послеоперационного наблюдения. Будущее является многообещающим для наблюдения за раком и дисплазией с использованием новейшего оптического оборудования и красителей, позволяющих проводить прицельную биопсию. В целом, диагностика и лечение ВЗК по-прежнему начинается с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.У надлежащим образом отобранного пациента эндоскопия может предоставить ценную клиническую информацию для дополнения или закрепления клинического впечатления. Роль эндоскопии при ВЗК постоянно развивается и является важной целью клинического обучения и исследований.

Конфликт интересов

Автор не сообщает о конфликте интересов.

Благодарности

Выражаем благодарность Fred Makrauer M.D. за использование изображения на Рисунке 4 (a) и за все его академическое и карьерное наставничество.Выражаем благодарность Американскому фонду Крона и Колита за поддержку исследований автора и их преданность обучению, исследованиям и уходу за пациентами при воспалительных заболеваниях кишечника.

Портальная гипертоническая энтеропатия

ВВЕДЕНИЕ

Портальная гипертензия определяется как повышенное давление в портальной системе кровообращения, оцениваемое с помощью измерения градиента печеночного венозного давления (HVPG) ^{[ 1 ]} , которое представляет собой разницу между клиновидным давлением в печени (синусоидальное давление в печени). ) и свободное печеночное венозное давление.ГПВД более 6 мм рт. Ст. Считается ненормальным ^{[ 1 , 2 ]} . Клинически значимая портальная гипертензия возникает, когда HVPG превышает 10 мм рт. Ст., И считается тяжелой портальной гипертензией, когда HVPG превышает 12 мм рт. Ст. ^{[ 3 , 4 ]} . Цирроз с последующим повышенным сопротивлением печеночных сосудов и притоком воротной вены остается наиболее частой этиологией портальной гипертензии, хотя иногда он также может наблюдаться из-за других пред- и постпеченочных состояний, таких как застойная сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены, и т. Д. .Основные клинические проявления портальной гипертензии были впервые обнаружены в конце девятнадцатого века, а портальная гипертензия была описана как клинический синдром асцита, спленомегалии и пищеводного кровотечения Гилбертом и Карно в 1902 г. ^{[ 5 ]} . Разрыв и последующее кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода остается наиболее смертельным осложнением портальной гипертензии, и поэтому в настоящее время в руководствах содержится призыв к периодической эндоскопии для наблюдения за этим варикозным расширением вен.Эндоскопия верхнего и нижнего отделов желудочно-кишечного тракта позволила выявить другие изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, которые ранее не были известны.

Микроциркуляторные изменения слизистой оболочки желудка в результате портальной гипертензии были впервые описаны как застойная гастропатия в 1985 году McCormack et al. ^{[ 6 ]} . Характерные признаки мозаичного рисунка слизистой оболочки (неправильная многоугольная сетчатая область с расщелиной или рисунок, напоминающий кожу змеи), небольшие плоские красные точки, возвышенные большие вишнево-красные пятна и черно-коричневые пятна по-разному называются воспалительными. гастрит, васкулопатия слизистой оболочки, портальная гипертензивная слизистая оболочка и портальная гипертензивная гастропатия ^{[ 6 — 10 ]} .Последующие исследования показали, что эти изменения могут быть обнаружены и в других областях желудочно-кишечного тракта ^{[ 11 — 14 ]} . Термин портальная гипертензивная колопатия использовался для описания подобных аномалий, обнаруженных в толстой кишке пациентов с портальной гипертензией. Эндоскопические данные портальной гипертонической колопатии включают диффузную эритематозную и отечную слизистую оболочку, воспалительные (колитоподобные) поражения, ангиодисплазии, а также эктопический или аноректальный варикозный вен ^{[ 15 — 24 ] ] .}

После выявления изменений слизистой оболочки желудка и толстой кишки, связанных с портальной гипертензией, также были отмечены изменения слизистой оболочки тонкой кишки и подвздошной кишки. В отдельных сообщениях предполагалось кровотечение из тонкой кишки у пациентов с циррозом печени, которое, как предполагалось, было следствием портальной гипертензии. Внедрение видеокапсульной эндоскопии и глубокой энтероскопии расширило нашу способность полностью оценивать тонкую кишку с помощью изображений хорошего качества и привело к лучшему распознаванию и пониманию этих изменений портальной гипертензии в тонкой кишке.В этой статье рассматриваются существующие данные об изменениях в тонкой кишке, связанных с портальной гипертензией, также известных как портальная гипертензивная энтеропатия (PHE), с акцентом на ее классификацию, клинические проявления, эндоскопический вид и клиническое ведение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

PHE, ранее называвшаяся портальной гипертензивной кишечной васкулопатией ^{[ 25 ]} , включает патологические изменения и аномалии слизистой оболочки, наблюдаемые в тонком кишечнике пациентов с портальной гипертензией ^{[ ] [ ].Как и другие изменения, связанные с портальной гипертензией, PHE также описана при нецирротической этиологии портальной гипертензии [ 27 ] . Определение и диагностика PHE эволюционировали за последнее десятилетие в связи с увеличением доступности тонкой кишки. Внедрение видеокапсульной эндоскопии (VCE) и глубокой энтероскопии пролило больше света на эту область желудочно-кишечного тракта и изменило определение болезни. Было предложено несколько систем оценки для классификации PHE и оценки степени его серьезности [ 28 — 30 ] .}

De Palma et al. ^{[ 29 ]} были среди первых групп, изучавших изменения тонкого кишечника у пациентов с циррозом и портальной гипертензией с использованием VCE ^{[ 29 ]} . Они обнаружили, что портальная гипертензивная гастропатия и портальная гипертензивная колопатия в значительной степени связаны с PHE, и предположили, что эти изменения в разных частях желудочно-кишечного тракта могут быть региональными проявлениями одного и того же процесса при портальной гипертензии, а не отдельными объектами.Другими параметрами, которые были связаны с PHE в их исследовании, были варикозное расширение вен пищевода 2+ или более крупной степени и цирроз печени класса C. Они разделили эндоскопические данные ПГЭ на две категории: воспалительные аномалии слизистой оболочки (отек, эритема, зернистость, рыхлость) и сосудистые поражения (вишнево-красные пятна, телеангиэктазии или ангиодисплазии, варикозное расширение вен) ^{[ 29 ]} .

Abdelaal et al. ^{[ 28 ]} классифицировал поражения PHE на 4 подтипа: воспалительные поражения, красные пятна, ангиоэктазия и варикоз тонкой кишки.Они создали систему оценок, основанную на результатах VCE, давая каждому типу один балл с дополнительным баллом за множественные (более двух) поражений. Используя этот показатель PHE, они подтвердили результаты De Palma et al ^{[ 29 ]} , повторно продемонстрировав связь между PHE и портальной гипертонической гастропатией, большим варикозным расширением вен пищевода, циррозом класса C по Чайлд-Пью и историей болезни. предшествующей эндоскопической инъекционной склеротерапии варикозно расширенных вен или перевязки в нерандомизированном проспективном исследовании с контролем случая заболевания ^{[ 28 ]} .

Kodama et al. ^{[ 30 ]} предложили систему оценки PHE, основанную на данных двойной баллонной энтероскопии. Они классифицировали поражения PHE на 2 категории: аномалии ворсинок и поражения сосудов. Далее они разделили каждую категорию на 3 подтипа: отек, атрофия и покраснение для ворсинчатых аномалий и ангиодисплазия-подобные поражения, расширенные / пролиферирующие сосуды и варикозное расширение вен для сосудистых поражений. По одному баллу за каждый тип, в результате чего система выставляет максимум 6 баллов.Однако эта система оценки была связана только с наличием асцита, что делало ее клиническое значение неясным ^{[ 30 ]} .

Таким образом, поражения PHE могут быть описаны на основе данных VCE или данных оптической эндоскопии. Их можно разделить на подтипы сосудистых и несосудистых поражений. Несмотря на несколько предложенных систем оценки, как описано в таблице 1, в настоящее время недостаточно данных для стандартизации или проверки этих систем. Помимо эктопического варикозного расширения вен и кровоточащих поражений, клиническое значение других подтипов изменений слизистой оболочки остается неясным.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Имеется большая неоднородность среди сообщений о распространенности ПГЭ в диапазоне от 15% до 82% у пациентов с циррозом печени ^{[ 5 , 27 , 29 31 ]} .Мы считаем, что эта неоднородность является результатом широкого спектра клинической тяжести портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени, а также увеличения зарегистрированной распространенности из-за недавних достижений в визуализации тонкой кишки за последнее десятилетие. Распространенность PHE составляет всего 15-25% в исследованиях, в которых использовались традиционные эндоскопические методы, такие как дуоденоскопия, пуш-энтероскопия или колоноскопия с подвздошной интубацией ^{[ 14 , 20 ]} , но намного выше (40 % -82%) в других исследованиях при использовании VCE ^{[ 5 , 26 , 29 , 32 — 35 ]} .

Распространенность каждого типа эндоскопической находки также варьируется в разных исследованиях. Красные пятна (22,2–62,2%) и поражения, похожие на ангиодисплазию (24,3–55,7%), кажутся более распространенными, чем воспалительные поражения (5,6–13%) или варикозные узлы (8,1–38,9%). Смешанные поражения, особенно множественные сосудистые поражения (варикозное расширение вен, похожие на ангиодисплазию и красные пятна), могут наблюдаться до 22,3% ^{[ 26 , 29 , 36 ]} . Варикозное расширение вен тонкой кишки составляет от 12% до 35% от всех эктопических варикозных вен ^{[ 37 , 38 ]} .Портальная гипертензивная полиповидная энтеропатия является более редким проявлением ПГЭ, и полиповидные поражения реже встречаются в тонкой кишке (0,3%) по сравнению с полиповидной гастропатией (0,6%) ^{[ 39 ]} .

Активно кровоточащие поражения не редкость и могут наблюдаться у 17,8% всех пациентов с ПГЭ, что указывает на их клиническое значение как возможного источника неясного явного или скрытого скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Кровоточащие поражения обычно возникают из-за ангиодисплазии и варикозного расширения вен, хотя иногда могут быть связаны и с полиповидной энтеропатией ^{[ 26 , 29 ]} .

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

PHE следует заподозрить при наличии желудочно-кишечного кровотечения или анемии, которые не объясняются более распространенной этиологией, а также при признаках портальной гипертензии, таких как асцит, спленомегалия, тромбоцитопения или градиент венозного давления в печени более 8 мм рт. ^{39 , 40 ]} . ПГЭ может проявляться в виде анемии, мелены, гематохезии, гематемезиса или может протекать бессимптомно. Сообщалось также о смертельном и опасном для жизни эктопическом кровотечении из варикозно расширенных вен в тонкой кишке ^{[ 26 , 38 — 41 ]} .Разрыв варикозно расширенных вен тонкой кишки может проявляться классической триадой гематохезии (без гематемезиса), портальной гипертензии и ранее перенесенной интраабдоминальной хирургии Наиболее частым показанием к диагностике является скрытое желудочно-кишечное кровотечение.

Было показано, что некоторые клинические параметры связаны с PHE и могут служить ключами для поиска заболевания. Эти параметры включают в себя обширное варикозное расширение вен пищевода, эндоскопическую инъекционную склеротерапию варикозно расширенных вен в анамнезе, эндоскопическую перевязку варикозно расширенных вен, портальную гипертензивную колопатию, портальную гипертензивную гастропатию, низкий гемоглобин, тромбоцитопению, спленомегалию, множественные признаки портальной гипертензии, наблюдаемые на компьютерной томографии, и класс Чайлд-Пью. C ^{[ 26 , 28 , 29 , 36 , 44 , 45 ]} .Однако не все эти ассоциации были замечены в каждом исследовании. Только тяжелый цирроз (класс C по Чайлд-Пью) и наличие портальной гипертонической гастропатии были неизменно связаны с PHE в большинстве исследований ^{[ 28 , 29 , 36 , 44 ]} . PHE также описан при нецирротической этиологии портальной гипертензии, такой как поликистоз печени, тромбоз воротной вены и синдром Бадда-Киари ^{[ 27 , 46 — 48 ]} .PHE обычно диагностируется с помощью VCE или глубокой энтероскопии ^{[ 35 ]} .

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Эндоскопически PHE может быть связан с широким спектром изменений слизистой оболочки, включая отек слизистой оболочки, застойные округлые тупые ворсинки, создающие классический вид «селедки», потеря васкуляризации, рыхлость, гиперремия, плоские красные пятна, поражения, похожие на ангиодисплазию, пигментные черно-коричневые пятна, зернистость слизистой оболочки, язвы, сетчатая мозаика слизистой оболочки, выступающие красные бугорки, воспалительные полипы и варикозное расширение вен ^{[ 11 , 26 , 39 , 44 , 47 , 49 , 50 ] .Распознавание этих результатов с помощью оптического эндоскопа или капсульной эндоскопии может привести к быстрой диагностике и избежать дальнейшего ненужного и потенциально вредного вмешательства. Как упоминалось выше, эти эндоскопические данные можно разделить на сосудистые и несосудистые поражения. Они могут быть дополнительно разделены на воспалительные поражения, красные пятна, ангиоэктазии и варикозное расширение вен тонкой кишки [ 28 ] . Особое внимание следует обращать на сосудистые поражения, такие как красные пятна, поражения, похожие на ангиоэктазию, и варикозное расширение вен, которые с большей вероятностью вызывают клинически значимое кровотечение и поддаются эндоскопическому вмешательству [ 28 ] .}

Красные пятна — это небольшие, симметричные, равномерно эритематозные сосудистые участки на слизистой оболочке кишечника, как показано на рисунке 1. Поражения обычно плоские. Они являются очень частым проявлением ПГЭ и были зарегистрированы у 55% ​​пациентов с циррозом и портальной гипертензией в одной серии ^{[ 28 ]} .

Рисунок 1 Красные пятна на слизистой оболочке.

Ангиоэктазия — это аберрантные поражения подслизистых сосудов, характеризующиеся небольшими красными пятнами с ветвящимися эктатическими сосудами, как показано на рисунке 2.Варикозные поражения в тонкой кишке описываются как извилисто увеличенные вены, которые обычно имеют серпигинозную или узловую форму с вышележащей мозаичной блестящей слизистой оболочкой с голубоватым оттенком, как показано на Рисунках 3A и B ^{[ 26 , 27 ]} . Эндоскопические характеристики этих поражений должны быть незамедлительно распознаны, чтобы избежать потенциально катастрофических попыток диагностической биопсии.

Рисунок 2 Поражение, похожее на ангиодисплазию.

Рисунок 3. Варикозное расширение вен подвздошной кости (A и B).

Варикозное расширение вен двенадцатиперстной кишки чаще всего встречается в луковице двенадцатиперстной кишки и во второй части двенадцатиперстной кишки ^{[ 51 — 53 ]} . Варикоз тощей и подвздошной кишки чаще встречается у пациентов, перенесших абдоминальные операции в анамнезе из-за послеоперационных портосистемных коллатералей, связанных с анастомозом кишечника, и их труднее диагностировать из-за их глубокого расположения в кишечном тракте ^{[ 38 , 42 , 43 ]} .Варикозное расширение вен тонкой кишки обычно происходит из ствола воротной вены или верхней брыжеечной вены ^{[ 48 , 54 , 55 ]} . Полиповидная энтеропатия является редким проявлением ПГЭ и может присутствовать в любой части тонкого кишечника. Полиповидные поражения могут иметь различные эндоскопические проявления. Они могут быть одиночными или множественными, сидячими или на ножке, маленькими или большими и иногда могут имитировать аденоматозные полипы, как показано на рисунках 4A и B.Они обычно возникают на фоне воспаления слизистой оболочки с классическим мозаичным рисунком или рисунком «сельдь-икра» и были связаны со скрытым или явным желудочно-кишечным кровотечением ^{[ 39 , 49 , 50 , 56} , ^] .

Рис. 4 Портальная гипертензивная полиповидная энтеропатия (A и B).

Другие воспалительные поражения включают отек слизистой оболочки, зернистость, пятнистую эритематозную слизистую оболочку и внешний вид икры сельди (округлые притупленные ворсинки на фоне застойной слизистой оболочки с зернистостью), как показано на рисунках 5 и 6.Клиническое значение этих поражений неясно, но считается, что они с меньшей вероятностью вызывают явное желудочно-кишечное кровотечение ^{[ 26 , 28 , 44 ]} .

Рис. 5. Внешний вид слизистой оболочки тонкой кишки икры сельди (A и B).

Рис. 6 Отек слизистой оболочки с зернистостью тонкой кишки (A и B).

Некоторые из этих эндоскопических находок неспецифичны и могут создавать диагностическую дилемму, особенно у пациента, чей статус портальной гипертензии неизвестен. Дифференциальный диагноз включает воспалительное заболевание кишечника, целиакию, артериовенозные мальформации и семейный аденоматозный полипоз. Биопсия несосудистых поражений может выполняться с осторожностью для подтверждения диагноза.

При портальной гипертензии, когда внутренний кровоток не может эффективно вернуться в системный кровоток, в результате происходит расширение внутренних сосудов и слизистая оболочка тонкой кишки становится перегруженной.Таким образом, гистопатологические изменения PHE свидетельствуют о гиперемии слизистой оболочки и эктазии сосудов. Эти гистологические находки включают расширение капилляров в собственной пластинке (средний диаметр сосудов 380 микрометров), увеличение толщины стенки капилляров, фиброзно-мышечную пролиферацию, уменьшение соотношения ворсинок / крипт, неоваскуляризацию, эктазию сосудов, сосуды, содержащие тромбы фибрина, инфильтрацию воспалительных лимфоплазматоцитарных клеток в lamina propria, реакционная нуклеоцитоплазматическая атипия в эпителиальных клетках и зубчатая часть желез ^{[ 13 , 14 , 39 , 57 59 152 — 59151 59 — .Однако эти гистопатологические изменения неспецифичны и могут наблюдаться у пациентов без портальной гипертензии и у пациентов с нормальными эндоскопическими данными [ 12 — 14 ] . Следовательно, диагноз PHE следует ставить не только на основании гистопатологии, а, скорее, в сочетании с другими клиническими и эндоскопическими характеристиками.}

ДРУГИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

Jeon et al. ^{[ 26 ]} оценил использование компьютерной томографии (КТ) результатов сканирования портальной гипертензии, такой как варикозное расширение вен пищевода, варикозное расширение желудка, околопупочное варикозное расширение вен, портальная гипертензия. колопатия, портальная гипертензивная гастропатия, портальная гипертензивная холецистопатия, спленомегалия и асцит как радиологические предикторы PHE.Они создали систему подсчета очков, согласно которой каждый CT, находящий одно очко, набирает максимум 6 очков. Было обнаружено, что оценка СТ более 3 значимо связана с PHE ^{[ 26 ]} . Изображение поперечного сечения с помощью компьютерной томографической ангиографии и магнитно-резонансной ангиографии также может помочь в оценке сосудистого происхождения эктопического варикозного расширения вен ^{[ 55 , 60 ]} .

Abdelaal et al. ^{[ 28 ]} исследовали использование транзиторной эластографии (FibroScan ^® ), новой неинвазивной ультразвуковой технологии, использующей эхо-импульсные ультразвуковые сигналы для измерения жесткости печени. в качестве суррогатного маркера степени тяжести портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени ^{[ 4 , 61 ]} .Они обнаружили, что высокий балл транзиторной эластографии имеет линейную зависимость с высоким баллом PHE ( r ² = 0,314, P — значение 0,004), что позволяет предположить, что более серьезная степень PHE может быть связана с более высокой степенью заболевания печени и портальная гипертензия. Среднее значение жесткости печени в группе PHE составило 29 кПа, что намного выше порогового значения портальной гипертензии, равного 13,6 кПа ^{[ 4 , 28 ]} . Они пришли к выводу, что транзиторная эластография может быть новым неинвазивным методом для выявления наличия и тяжести PHE у пациентов с циррозом печени ^{[ 28 ]} .

УПРАВЛЕНИЕ

VCE является предпочтительным начальным диагностическим методом при оценке тонкой кишки из-за его неинвазивного характера ^{[ 5 , 27 , 33 , ,} 90 ^] . Он также служит дорожной картой для последующих вмешательств. Глубокая энтероскопия необходима, когда терапевтически поддающееся лечению поражение обнаружено на VCE у пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением ^{[ 27 ]} .Разные результаты эндоскопии могут потребовать различных терапевтических вмешательств.

Из-за его редкости и недостаточности доказательств не существует стандартизированных терапевтических руководств для симптоматического PHE ^{[ 40 ]} . Клиническая значимость и необходимость какого-либо вмешательства при воспалительных поражениях и красных пятнах остаются неясными. Коагуляция аргоновой плазмы обычно используется при ангиоэктазии ^{[ 27 ]} , тогда как при варикозном расширении вен тонкой кишки и полиповидной энтеропатии использовались несколько подходов ^{[ 39 , 55 , 56, 62 , 63 ]} .

Лечение портальной гипертонической полиповидной энтеропатии зависит от количества полипов и эндоскопической доступности. Полипэктомию можно безопасно выполнить, если полип доступен и поддается эндоскопическому удалению. Endoclip можно использовать на ножке для достижения полного гемостаза ^{[ 56 ]} . Для достижения гемостаза на воспаленной поверхности кровоточащего полипа можно использовать коагуляцию аргоновой плазмы, но сообщалось о повторных кровотечениях ^{[ 39 ]} .Неселективный бета-блокатор, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS), хирургическая резекция тонкой кишки и трансплантация печени, как сообщалось, были успешным лечением портальной гипертонической полипоидной энтеропатии ^{[ 39 , 56 ]} .

Кровотечение из варикозно расширенных вен тонкой кишки встречается у 0,4% пациентов с портальной гипертензией и составляет до 5% всех кровотечений из варикозно расширенных вен. Как и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, оно обычно представляет собой массивное опасное для жизни кровотечение со смертностью до 40% ^{[ 38 , 40 , 51 , 54 54 .Доступные терапевтические варианты включают эндоскопическое лечение, хирургические вмешательства и интервенционные радиологические подходы. Как и в случае полиповидных поражений, лечение варикозного расширения вен тонкой кишки во многом зависит от эндоскопической доступности, хирургического риска пациента, доступной терапии и местного опыта.}

Адекватная реанимация с внутривенным введением жидкости, переливанием продуктов крови, тщательный мониторинг и защита дыхательных путей остаются основными принципами начального лечения. Польза медикаментозного лечения не была широко изучена при эктопическом варикозном расширении вен или других проявлениях ПГЭ, но, учитывая его установленную роль в лечении варикозного расширения вен пищевода и желудка ^{[ 64 ]} , целесообразно рассмотреть возможность использования вазоактивных препаратов. такие как октреотид и неселективные бета-блокаторы для снижения внутреннего и портального давления как при первичной, так и при вторичной профилактике эктопического варикозного расширения вен ^{[ 40 ]} .

Несмотря на технические проблемы, эндоскопическая перевязка и эндоскопическая обтурация варикозно расширенных вен с помощью мономера тканевого клея, такого как N-бутил-2-цианоакрилат, являются эндоскопическими вмешательствами выбора для гемостаза при эктопическом разрыве варикозно расширенных вен. Однако достигнутый гемостаз носит временный характер, и повторное кровотечение является серьезной проблемой ^{[ 52 , 53 ]} . Эндоскопическая обтурация варикозно расширенных вен показала лучший результат и более низкую частоту повторных кровотечений по сравнению с эндоскопическим бандажированием варикозно расширенных вен ^{[ 38 , 65 — 68 ]} .Эндоскопическая склеротерапия и перевязка бандажей не рекомендуются для больших варикозных узлов, особенно для варикозно расширенных вен с большим диаметром, чем сам эндоскоп. Это связано с тем, что неполное бандажирование может привести к дефекту слизистой оболочки оставшегося варикозного узла, вызывающему рецидивирующее кровотечение, в то время как чрезмерное разбавление введенного склерозанта при большом варикозном узле снижает вероятность успеха склеротерапии ^{[ 40 , 63 ]} . Ограниченные данные свидетельствуют о том, что дополнительное использование коагуляции аргоновой плазмы после перевязки варикозного бандажа является успешным средством предотвращения повторного кровотечения при варикозном расширении вен пищевода и подвздошной кишки и может быть рассмотрено при эндоскопическом лечении эктопического варикозного расширения вен ^{[ 69 — 71 ]} .

Подходы интервенционной радиологии являются эффективными методами, особенно при большом варикозном расширении вен, поражениях, недоступных эндоскопически, и для пациентов с плохим общим состоянием, которые не подходят для хирургического вмешательства ^{[ 38 , 63 , 72} , ^] . Эти вмешательства включают TIPS, ретроградную трансвенозную облитерацию с окклюзией баллона (B-RTO) и чрескожную спиральную эмболизацию ^{[ 38 , 40 , 55 , 62 ].}

Несмотря на то, что TIPS является относительно безопасной процедурой, широко доступной и с хорошей вероятностью успеха, она имеет ограничения у пациентов с печеночной энцефалопатией, высоким показателем MELD, тяжелым декомпенсированным циррозом и тяжелой атрофией печени ^{[ 73 , 74,} , ^] . Тем не менее, это остается эффективным вмешательством для контроля кровотечения из варикозно расширенных вен и предотвращения рецидива, особенно у тех, у кого не удалось провести эндоскопическое или медикаментозное лечение. Американская ассоциация по изучению заболеваний печени (AASLD) рекомендовала TIPS в качестве предпочтительного подхода для предотвращения повторного кровотечения при эктопическом варикозном расширении вен (включая варикозное расширение вен кишечника, стомы и аноректальной области) ^{[ 75 ]} .

Чрескожная чреспеченочная и трансъюгулярная спиральная эмболизация — это другие радиологические вмешательства, которые могут предложить фокальную окклюзию питающей вены варикозного расширения. Их можно безопасно выполнять даже при большом варикозном расширении вен, и они дают хорошие краткосрочные результаты. Однако, поскольку портальная система не подвергается декомпрессии, они несут очень высокую частоту повторных кровотечений ^{[ 76 — 81 ]} . Ретроспективное исследование Маседо и соавторов ^{[ 76 ]} показало, что даже несмотря на то, что немедленный контроль кровотечения может быть достигнут у 75% пациентов, получавших спиральную эмболизацию, частота повторного кровотечения составила 67% при среднем отсутствии кровотечения. интервал 7.8 мес. Этот результат был аналогичен предыдущим исследованиям, которые продемонстрировали частоту повторного кровотечения до 55% через 6 месяцев и 92% через 4 года ^{[ 76 , 82 ]} . Комбинированный подход TIPS и чрескожной эмболизации в условиях постоянного кровотечения после TIPS является предпочтительным ^{[ 76 ]} .

B-RTO — это безоперационная терапия, которая может перекрыть не только варикоз, но и питающий афферентный и эфферентный сосуд.Это особенно полезно для пациентов, которые кровоточат при более низком давлении в воротной вене, имеют непатентную воротную вену или не являются кандидатами на TIPS. Об успехе B-RTO в лечении эктопического варикозного расширения вен тонкой кишки сообщалось, особенно в японской литературе ^{[ 83 — 86 ]} . Однако B-RTO может вызвать значительное повышение порто-системного градиента давления и о последующем образовании варикозно расширенных вен ^{[ 55 , 87 ]} .

Хирургические доступы, такие как портосистемный хирургический шунт, сегментарная резекция тонкой кишки и хирургическая перевязка варикозно расширенных вен, могут быть выполнены, но обычно предназначены для пациентов, которые не поддаются другой терапии ^{[ 38 , 41 , 88 , 89 ]} . Хирургический шунт, такой как дистальный спленоренальный шунт, имеет такую ​​же эффективность, что и TIPS, без разницы в выживаемости или частоте печеночной энцефалопатии, но является менее экономичным подходом по сравнению с TIPS ^{[ 75 ]} .Сообщалось о других хирургических подходах, таких как дуоденотомия с простым ушиванием варикозного расширения вен и деартериализация двенадцатиперстной кишки с помощью скоб. ^{[ 90 , 91 ]} .

Подобно тому, что предложили Helmy и др. ^{[ 40 ]} , лечение эктопического варикозного расширения вен с кровотечением должно быть сосредоточено на адекватной начальной реанимации и использовать комплексный подход в зависимости от доступности и местного опыта каждого учреждения.Мы предлагаем алгоритм лечения эктопического варикозного кровотечения, показанного на рисунке 7. Как упоминалось выше, мы также рекомендуем индивидуально подобранные методы лечения не варикозного кровотечения в зависимости от клинической ситуации и местного опыта.

Рис. 7. Ведение кровотечения при эктопической варикозной болезни. СОВЕТЫ: ​​трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт; APC: коагуляция аргоновой плазмы; BRTO: ретроградная трансвенозная облитерация с окклюзией баллона.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Изменения слизистой оболочки тонкой кишки, связанные с PHE, получают все большее признание благодаря внедрению VCE и глубокой энтероскопии VCE и глубокой энтероскопии, которые позволяют провести более тщательную оценку тонкой кишки, чем это было возможно ранее. Эндоскопически ПГЭ может иметь множество проявлений, начиная от легких воспалительных изменений слизистых оболочек и заканчивая ангиоэктазиями, воспалительными полипами и иногда большими внематочными варикозными венами. Из-за неспецифических эндоскопических и гистопатологических данных, для распознавания и точной диагностики этого состояния требуется высокий индекс подозрительности.VCE и / или глубокая энтероскопия являются в настоящее время предпочтительными методами для установления диагноза. Известно, что ПГЭ вызывает значительные угрожающие жизни явные желудочно-кишечные кровотечения или является источником скрытой желудочно-кишечной кровопотери. Однако из-за низкой распространенности и отсутствия крупных исследований его прогностическая ценность и клиническое значение для заболеваемости и смертности остаются неясными. Ведение PHE еще не стандартизировано и должно быть индивидуализировано в зависимости от остроты и тяжести кровотечения, эндоскопической доступности поражения, хирургического риска для пациента, проходимости воротной вены, доступной терапии и опыта каждого учреждения.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы хотели бы выразить признательность Юэ Сюэ, доктору патологии, Медицинская школа Эмори, за представление картины гистопатологических изменений в PHE (рис. 8).

Рисунок 8 Гистопатологические изменения портальной гипертонической энтеропатии (A-D).

НПВП Колопатия: забытый маскарад воспалительного процесса B…: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Введение: При оценке симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) является стандартным вопросом. Однако НПВП также могут вызывать значительную патологию толстой кишки. Эту сущность бывает трудно распознать, поскольку она может клинически проявляться аналогично воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК), инфекции, дивертикулиту или ишемии. В этом случае представлен пациент, у которого симптоматически и эндоскопически обнаружилась ВЗК; тем не менее, в конечном итоге был поставлен диагноз колопатии, связанной с НПВП.Исключение этого, в первую очередь, путем тщательного сбора анамнеза в сочетании с биопсией толстой кишки, имеет решающее значение, прежде чем рассматривать иммунодепрессанты для лечения ВЗК.

Отчет о болезни: 72-летняя женщина азиатского происхождения обратилась с жалобой на повторяющуюся диарею и боль в животе. В течение последних 6 месяцев она сообщала о приступах кровавой диареи и диффузной боли в животе, которые длились несколько недель подряд, усиливаясь после еды. Ранее она не обращалась за лечением; однако ее симптомы прогрессивно ухудшались.Первоначально зарегистрированными лекарствами были только аспирин и омепразол. При поступлении у нее был гемоглобин 6,7 и лейкоциты 19,1. Компьютерная томография брюшной полости и таза выявила диффузный колит. Токсин стула на Clostridium difficile был отрицательным. Верхняя эндоскопия без особенностей; однако колоноскопия выявила диффузную эритему, отек и язвы по всей толстой кишке в виде пятен, наиболее выраженных в поперечной и восходящей ободочной кишке. Терминал подвздошной кишки не может быть пересечен; однако магнитно-резонансная энтерография не была примечательной.Результаты эндоскопии оказались совместимыми с болезнью Крона. Однако биопсия выявила эрозии и воспалительный экссудат, характерные для неспецифического колита, включая колопатию от НПВП. После дальнейшего опроса было установлено, что пациент принимал напроксен несколько дней в неделю в течение последнего года. Пациенту было приказано полностью прекратить прием НПВП; это привело к полному исчезновению ее симптомов через 4 недели наблюдения.

Обсуждение: НПВП колопатия обычно субклиническая; однако он может проявляться аналогично ВЗК, инфекции или ишемии.Без тщательного изучения истории приема лекарств это заболевание может остаться невыявленным и потенциально привести к лечению ненужными лекарствами, такими как стероиды или другие иммунодепрессанты. Разрешение этого заболевания обычно достигается простым прекращением приема НПВП. Чаще всего повреждение правой толстой кишки, вызванное НПВП, включает эрозии, поверхностные и глубокие язвы и структуры, похожие на диафрагму. Эндоскопически это может имитировать болезнь Крона или ишемическое повреждение. Этот случай представляет важность получения подробного анамнеза приема лекарств у пациентов с симптомами нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

Пример № 1 — Омнипатология

Портальная гипертензивная колопатия (PHC)

Обсуждение:

PHC — это сосудистая аномалия, которая может быть обнаружена в любой части толстой кишки. Эндоскопически это проявляется в виде эритематозных поражений. Основное осложнение ПМСП — кровотечение из нижних отделов ЖКТ. В нашей практике, когда мы сталкиваемся с заметными расширенными сосудистыми структурами при биопсии толстой кишки, основными объектами, которые мы рассматриваем при дифференциальной диагностике, являются сосудистая эктазия (первоначально называемая ангиодисплазией), лучевой колит и портальная гипертензивная колопатия.Сосудистая эктазия (ангиодисплазия) считается сосудистой мальформацией, обычно наблюдаемой у пожилых людей. Лучевой колит обычно связан с расширением сосудов слизистой оболочки, окруженным фиброзом стромы и, в некоторых случаях, эндотелиальными и эпителиальными аномалиями. Эпителиальная атипия и цитомегалия без увеличения отношения N / C также могут наблюдаться при лучевом колите. Для постановки этого диагноза требуется история лучевого лечения. Портальная гипертензивная колопатия наблюдается в случаях портальной гипертензии из-за цирроза печени.

Согласно исследованию Ito et. Al, гистологическое исследование 47 пациентов с циррозом печени показало гистологические доказательства ПМСП в 31 случае (66%). В этом исследовании 23% наблюдались в ректосигмоиде, 11% — в нисходящей, 24% — в поперечной ободочной кишке, 23% — в восходящей ободочной кишке и 16% — в слепой кишке.

Заключение:

Наличие сосудистой эктазии в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки является неспецифическим признаком. Однако при наличии хорошей истории болезни можно поставить более точный диагноз, как в этом случае.Системный подход к биопсии слизистой оболочки помогает выявить едва заметные морфологические изменения. В случае лучевого колита история лучевого лечения может быть отдаленной, поэтому в заявке не указывается. Принимая во внимание возможность, обращение к лечащему врачу и выяснение истории злокачественных новообразований и лучевой терапии может быть чрезвычайно полезным.

Ссылка:

1. Ито К., Шираки К., Сакаи Т., Йошимура Х., Накано Т. Портальная гипертоническая колопатия у пациентов с циррозом печени. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2005. 11 (20): 3127–3130. doi: 10.3748 / wjg.v11.i20.3127
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4305852/pdf/WJG-11-3127.pdf
   

2. Левин, Вайнштейн и Желудочно-кишечная патология Риддл и ее клинические последствия, Риддл и Джайн, второе издание, Wolter Kluwer Health

Доброкачественные заболевания толстой и прямой кишки (включая КТ-колонографию)

19.2.1 Доброкачественные полипы слизистой оболочки толстой кишки

распространенные доброкачественные образования толстой кишки.Помимо злокачественных опухолей, полипы являются основными мишенями для ЦОК. Согласно Парижской классификации, по морфологическому признаку они делятся на сидячие, ножковые или плоские [4]. На CTC полиповидные образования толстой кишки характеризуются их внешней морфологией, их внутренней структурой и характеристиками ослабления, а также их подвижностью между положением пациента лежа на спине и животом [5].