Дыхательная система у новорожденных: Особенности органов дыхания детей и их дисфункции

Особенности органов дыхания детей и их дисфункции

Как и любой орган, бронхолегочная система детей значительно отличается от взрослой, имеет свои характерологические и функциональные особенности.

Ткани, слизистые оболочки органов дыхания детей очень нежные и чувствительные. Отдельные составляющие бронхолегочной детской системы полностью формируются и развиваются только к подростковому возрасту (15 — 16 годам). Эти факторы очень важно учитывать при лечении и некоторых медицинских манипуляциях.

Носовая полость образована костями лицевой части черепа, внутренняя ее часть состоит из слизистой оболочки, покрытой волосками, которые задерживают загрязнения и некоторые микробы. Через нос проходит воздух, который увлажняется и нагревается там. Также данный орган помогает ощущать запахи. 

У детей носовая полость маленькая, носовые проходы узкие, на слизистой оболочке располагается большое количество кровеносных сосудов, а слизь достаточно густая и часто перекрывает носовые проходы, вследствие чего возникает

насморк. Поэтому любое воспаление в сочетании с такими особенностями может вызвать отёк, затрудненное дыхание и дыхание через рот, которое в свою очередь опасно проникновением дополнительной инфекции или переохлаждением.

У грудничков и новорожденных детей нарушение дыхания через нос может привести к отказу от груди, потере в весе, общему ухудшению состояния, отставанию в развитии из-за недостаточного снабжения кислородом. Дети с затрудненным дыханием носом часто страдают головными болями, повышением внутричерепного давления, нарушениями сна.

Глотка — это часть полости рта, которая соединяет носовую и ротовую полости с гортанью и пищеводом.

У новорожденных детей глотка достаточно узкая и развивается по мере роста малыша. Лимфоидные образования (миндалины) формируются к году. Их основная функция — защита организма от вирусов, инфекций и бактерий. Поэтому дети раннего возраста чаще болеют

простудными заболеваниями в связи с недостаточной защищенностью глотки, и очень редко – в связи с ангиной.

Одним из распространенных заболеваний у детей являются аденоиды – изменения в глоточной миндалине и разрастания аденоидной ткани. Одной из причин их возникновения могут стать перенесенные инфекции — грипп, корь, скарлатина и другие, чаще всего бывающие у детей 4 — 10 лет. Самостоятельно увидеть аденоиды сложно, их может обнаружить детский ЛОР врач на осмотре при помощи специального прибора.

Евстахиева труба — это канал, который соединяет носоглотку со средним ухом. Основной функцией этого канала является удаление различных выделений из среднего уха, воздухообмен, защита от бактерий.

У маленьких детей устье евстахиевой трубы достаточно короткое, что дает возможность быстрого проникновения инфекции из глотки в среднее ухо. В результате малыши страдают

отитом гораздо чаще, чем взрослые. При возникновении симптомов воспаления необходимо обратиться к детскому отоларингологу или педиатру, т.к. может потребоваться лечение антибиотиками.

Гортань – это сложное воронкообразное строение, состоящее из хрящей, связок, суставов и слизистой оболочки, образующей голосовые связки. Детские голосовые связки очень тонкие и короткие, а голосовая щель (отверстие в гортани, по которому проходит воздух) узкая, поэтому любая инфекция может вызвать воспаление голосовых связок – ларингит. Им чаще всего болеют дети младшего возраста.

У детей младшего возраста достаточно узкий просвет дыхательных путей, а слизистая оболочка рыхлая и располагает к отеку, поэтому в раннем возрасте может возникнуть такое опасное состояние гортани как стеноз — нарушение дыхания и острая дыхательная недостаточность

в результате сужения просвета гортани.

Заболевание начинается как обычное ОРВИ с температурой и кашлем. Но через несколько дней кашель становится «лающим», усиливается ночью и в какой – то момент ребенок резко ощущает нехватку воздуха, бледнеет, начинает задыхается, учащается сердцебиение. Причиной стеноза могут быть как вирусы, инфекции и бактерии, так и пищевые или бытовые аллергические реакции. В случае возникновения подобных симптомов ребенку необходимо вызвать «Скорую помощь» и постараться самостоятельно облегчить его состояние во время ожидания врачей.

Трахея — это трубчатый орган, который соединяет бронхи и гортань и служит для прохождения воздуха из легких и обратно.

Просвет трахеи и бронхов у новорожденных и малышей узкий, слизистая оболочка нежная и чувствительная, с большим количеством кровеносных сосудов и неэластичной тканью. Любое попадание бактерий и микроорганизмов вызывает у ребенка воспалительные процессы и заболевания. Дети часто страдают

трахеитом (воспаление слизистой оболочки трахеи), сопровождающимся грубым (низким) кашлем, хриплостью голоса, повышением температуры. Трахеит может возникнуть как сопровождающий другое заболевание симптом или как самостоятельная болезнь. В любом случае точный диагноз сможет поставить только детский специалист, который назначит и дальнейшее лечение.

Бронхи – это два ответвления трахеи, образующие отдельную систему, насчитывающую большое количество разных по размерам и функциям бронхов. Одни из них состоят из хрящей, связанных соединительной тканью, другие из гладкомышечных волокон.

У детей бронхи мягкие, эластичные и достаточно узкие. Их слизистая оболочка сухая, состоит из большого количества кровеносных сосудов. Любое раздражение или воспалительный процесс может вызвать сужение просвета бронхов и отек.

Если ребенка мучает сухой кашель, который по мере протекания болезни становится мягче, а дыхание свистящее, температура повышается, присутствует насморк, то, скорее всего, это

бронхит — заболевание бронхов. Очень важно своевременно обратиться к врачу и получить правильное лечение, т.к. повторяющиеся бронхиты у детей могут перерасти в астму.

Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, развивающееся на основе аллергического воспаления дыхательных путей и сопровождающееся затруднением дыхания и приступами удушья. Астма может возникнуть в любом возрасте. Ее появление связано со сбоями в иммунной системе, с аллергическими реакциями, с дисбалансом нервной системы, с наследственным фактором, с повторяющимися обструктивными бронхитами. Ребенок с диагнозом бронхиальная астма должен наблюдаться у детского пульмонолога, кардиолога, аллерголога и невролога.

Лёгкие – важнейший орган человеческого организма, основной функцией которого является дыхание и газообмен.

У новорожденных детей лёгкие развиты очень слабо, а альвеолы в несколько раз меньше по сравнению со взрослыми. Поэтому для достаточного насыщения лёгких кислородом дети дышат чаще. Новорожденным детям характерно неритмичное дыхание, но если паузы между вдохами слишком длительны, это повод обратиться к детскому специалисту.

Лёгкие развиваются по мере роста ребенка, количество легочных альвеол увеличивается. Особенно активное развитие легочной системы происходит в возрасте 3 — 4 месяцев, а затем в подростковый период – с 12 — 16 лет.

Одним из серьезных заболеваний у детей может быть пневмония (воспаление легких). Болезнь возникает в любом возрасте и связана с различными факторами: осложнения после гриппа, кори и т.д., переохлаждение, неблагоприятные бытовые условия, рахит и д.р.

Воспаление легких у маленьких детей проходит, как правило, в тяжелой форме. Это связано с анатомическими особенностями органов дыхания у малышей, их малым размером, нежной и рыхлой слизистой оболочкой и как следствие быстрым развитием воспалительных процессов.

В многопрофильном центре «Медицентр» ведут приём педиатры, детский кардиолог, невролог. При возникновении малейших сомнений относительно состояния Вашего ребенка, при подозрении на нарушения, патологии и дисфункцию органов дыхания срочно обращайтесь за консультацией к детским специалистам, которые, своевременно поставив диагноз ребенку и назначив лечение, сохранят его здоровье и жизнь.

---

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей

Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей

Начало формирования трахеопульмональной системы на чинается на 3—4й неделе эмбрионального развития. Уже к 5— 6-й неделе развития эмбриона появляются разветвления второ го порядка и предопределено образование трех долей правого легкого и двух долей левого легкого. В этот период образуется ствол легочной артерии, врастающей в легкие по ходу первич ных бронхов.

 

У эмбриона на 6—8-й неделе развития формируются основ ные артериальные и венозные коллекторы легких. В течение 3 ме сяцев происходит рост бронхиального дерева, появляются сег ментарные и субсегментарные бронхи.

 

В течение 11—12-й недели развития уже имеются участки ле гочной ткани. Они вместе с сегментарными бронхами, артерия ми и венами образуют эмбриональные сегменты легких.

 

В промежутках между 4-м и 6-м месяцами наблюдается быст рый рост сосудистой системы легких.

 

У плодов в 7 месяцев ткань легких приобретает черты по ристого строения каналов, будущие воздушные пространства заполнены жидкостью, которая выделяется клетками, высти лающими бронхи.

 

В 8—9 месяцев внутриутробного периода происходит даль нейшее развитие функциональных единиц легких.

 

Рождение ребенка требует немедленного функционирова ния легких, в этот период с началом дыхания происходят зна чительные изменения воздухоносных путей, особенно дыхатель ного отдела легких. Формирование дыхательной поверхности в отдельных отделах легких происходит неравномерно. Для рас правления дыхательного аппарата легких огромное значение имеют состояние и готовность сурфактантной пленки, высти лающей легочную поверхность. Нарушение поверхностного натя жения сурфактантной системы приводит к серьезным заболе ваниям ребенка раннего возраста.

 

В первые месяцы жизни у ребенка сохраняется соотноше ние длины и ширины воздухоносных путей, как у плода, ког да трахея и бронхи короче и шире, чем у взрослых, а мелкие бронхи — более узкие.

 

Плевра, покрывающая легкие, у новорожденного ребенка более толстая, рыхлая, содержит ворсины, выросты, особенно в междолевых бороздках. В этих участках возникают патологи ческие очаги. Легкие к рождению ребенка подготовлены к вы полнению функции дыхания, но отдельные компоненты нахо дятся в стадии развития, быстро идет формирование и дозревание альвеол, происходят перестройка малого просвета мышечных артерий и ликвидация барьерной функции.

 

После трехмесячного возраста различают II периода.

 

1.  период интенсивного роста легочных долей (от 3 меся цев до 3 лет).
2.  окончательная дифференцировка всей бронхолегочной системы (от 3 до 7 лет).

 

Интенсивный рост трахеи и бронхов происходит на 1—2м году жизни, который в последующие годы замедляется, а мел кие бронхи растут интенсивно, углы ветвления бронхов также увеличиваются. Диаметр альвеол нарастает, и дыхательная по верхность легких с возрастом увеличивается в 2 раза. У детей до 8 месяцев диаметр альвеол равен 0,06 мм, в 2 года — 0,12 мм, в 6 лет — 0,2 мм, в 12 лет — 0,25 мм.

 

В первые годы жизни происходят рост и дифференцировка элементов легочной ткани, сосудов. Выравнивается соотноше ние объемов долей у отдельных сегментов. Уже в 6—7 лет лег кие являются сформированным органом и неотличимы по срав нению от легких взрослых людей.

 

Особенности дыхательных путей ребенка

Дыхательные пути делятся на верхние, к которым относятся нос, придаточные пазухи носа, глотка, евстахиевы трубы, и ниж ние, к которым относятся гортань, трахея, бронхи.

 

Основная функция дыхания заключается в проведении воз духа в легкие, очищении его от пылевых частиц, защите легких от вредных воздействий бактерий, вирусов, инородных частиц. Кроме того, дыхательные пути согревают и увлажняют вдыхае мый воздух.

 

Легкие представлены мелкими мешочками, которые содер жат воздух. Они соединяются между собой. Основная функция легких заключается в поглощении из атмосферного воздуха кислорода и выделении в атмосферу газов, прежде всего угле кислого.

 

Механизм дыхания. При вдохе происходит сокращение диа фрагмы и мышц грудной клетки. Выдох в старшем возрасте происходит пассивно под влиянием эластичной тяги легких. При обструкции бронхов, эмфиземе, а также у новорожденных имеет место активный вдох.

 

В норме дыхание устанавливается с такой частотой, при ко торой объем дыхания выполняется за счет минимальных энер гетических затрат дыхательной мускулатуры. У новорожденных детей частота дыхания — 30—40, у взрослых — 16—20 в минуту.

 

Основным носителем кислорода является гемоглобин. В ле гочных капиллярах кислород связывается с гемоглобином, обра зуя оксигемоглобин. У новорожденных детей преобладает феталь ный гемоглобин. В первый день жизни его содержится в организме около 70%, к концу 2й недели — 50%. Фетальный гемоглобин обладает свойством легко связывать кислород и трудно отдавать его тканям. Это помогает ребенку при наличии кислородного го лодания.

 

Транспорт углекислого газа происходит в растворенном ви де, насыщение крови кислородом влияет на содержание угле кислого газа.

 

Функция дыхания тесно связана с легочным кровообраще нием. Это сложный процесс.

 

Во время дыхания отмечается его авторегуляция. При рас тяжении легкого во время вдоха тормозится центр вдоха, во вре мя выдоха стимулируется выдох. Глубокое дыхание или прину дительное раздувание легких ведут к рефлекторному расширению бронхов и повышают тонус дыхательной мускулатуры. При спа дении и сдавлении легких происходит сужение бронхов.

 

В продолговатом мозге располагается дыхательный центр, откуда поступают команды к дыхательной мускулатуре. Брон хи при вдохе удлиняются, на выдохе — укорачиваются и су жаются.

 

Взаимосвязь функций дыхания и кровообращения прояв ляется с момента расправления легких при первом вдохе ново рожденного, когда расправляются и альвеолы, и сосуды.

 

При заболеваниях органов дыхания у детей могут возник нуть нарушение дыхательной функции и дыхательная недоста точность.

 

Особенности строения носа ребенка

У детей раннего возраста носовые ходы короткие, нос упло щенный изза недостаточно развитого лицевого скелета. Носо вые ходы более узкие, раковины — утолщенные. Носовые ходы окончательно формируются только к 4 годам. Полость носа — относительно малых размеров. Слизистая оболочка очень рых лая, хорошо снабжена кровеносными сосудами. Воспалитель ный процесс приводит к развитию отека и сокращению изза этого просвета носовых ходов. Нередко происходит застой сли зи в носовых ходах. Она может подсыхать, образуя корочки.

 

При закрытии носовых ходов может возникнуть одышка, ре бенок в этот период не может сосать грудь, беспокоится, бросает грудь, остается голодным. Дети в связи с затруднением носово го дыхания начинают дышать ртом, у них нарушается согрева ние поступающего воздуха и увеличивается склонность к про студным заболеваниям.

 

При нарушении носового дыхания отмечается отсутствие раз личения запахов. Это приводит к нарушению аппетита, а также к нарушению представления о внешней среде. Дыхание через нос является физиологическим, дыхание через рот — призна ком заболевания носа.

 

Придаточные полости носа. Придаточные полости носа или, как их называют, пазухи, являются ограниченными простран ствами, заполненными воздухом. Верхнечелюстные (гайморо вы) пазухи формируются к 7летнему возрасту. Решетчатая — к 12 годам, лобная полностью формируется к 19 годам.

 

Особенности слезноносового канала. Слезноносовой канал более короткий, чем у взрослых, его клапаны недостаточно раз виты, выходное отверстие находится близко к углу век. В свя зи с этими особенностями инфекция быстро попадает из носа в конъюнктивальный мешок.

 

Особенности глотки ребенка

Глотка у детей раннего возраста относительно широкая, неб ные миндалины развиты слабо, что объясняет редкие заболе вания ангиной на первом году жизни. Полностью миндалины развиваются к 4—5 годам. К концу первого года жизни миндаль ная ткань гиперплазируется. Но ее барьерная функция в этом возрасте очень низкая. Разросшаяся миндальная ткань может быть подвержена инфекции, поэтому возникают такие заболе вания, как тонзиллит, аденоидит.

 

В носоглотку открываются евстахиевы трубы, которые со единяют ее со средним ухом. Если инфекция попадает из носо глотки в среднее ухо, возникает воспаление среднего уха.

 

Особенности гортани ребенка

Гортань у детей — воронкообразной формы, является про должением глотки. У детей она располагается выше, чем у взрос лых, имеет сужение в области перстневидного хряща, где распо лагается подсвязочное пространство. Голосовая щель образована голосовыми связками. Они короткие и тонкие, этим обуслов лен высокий звонкий голос ребенка. Диаметр гортани у ново рожденного в области подсвязочного пространства составляет 4 мм, в 5—7 лет — 6—7 мм, к 14 годам — 1 см. Особенностями гортани у детей являются: ее узкий просвет, множество нерв ных рецепторов, легко возникающий отек подслизистого слоя, что может привести к тяжелым нарушениям дыхания.

 

Щитовидные хрящи образуют у мальчиков старше 3 лет бо лее острый угол, с 10 лет формируется типичная мужская гор тань.

 

Особенности трахеи ребенка

Трахея является продолжением гортани. Она широкая и ко роткая, каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых колец, которые соединены фиброзной перепонкой вместо эластичной замыкаю щей пластины у взрослых. Наличие в перепонке большого коли чества мышечных волокон способствует изменению ее просвета.

 

Анатомически трахея новорожденного находится на уров не IV шейного позвонка, а у взрослого — на уровне VI—VII шей ного позвонка. У детей она постепенно опускается, как и ее би фуркация, которая располагается у новорожденного на уровне III грудного позвонка, у детей 12 лет — на уровне V—VI грудно го позвонка.

 

В процессе физиологического дыхания просвет трахеи ме няется. Во время кашля он уменьшается на 1/3 своего попереч ного и продольного размеров. Слизистая оболочка трахеи богата железами, выделяющими секрет, который покрывает поверхность трахеи слоем толщиной 5 мкм.

 

Реснитчатый эпителий способствует перемещению слизи со скоростью 10—15 мм/мин по направлению изнутри кнаружи.

 

Особенности трахеи у детей способствуют развитию ее вос паления — трахеиту, который сопровождается грубым, низким по тембру кашлем, напоминающим кашель «как в бочку».

 

Особенности бронхиального дерева ребенка

Бронхи у детей к рождению сформированы. Слизистая обо лочка их богато снабжена кровеносными сосудами, покрыта слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25—1 см/мин. Особенностью бронхов у детей является то, что эластичные и мышечные волокна развиты слабо.

 

Бронхиальное дерево разветвляется до бронхов 21го поряд ка. С возрастом количество ветвей и их распределение остают ся постоянными. Размеры бронхов интенсивно меняются на пер вом году жизни и в периоде полового созревания. Их основу составляют хрящевые полукольца в раннем детском возрасте. Бронхиальные хрящи очень эластичные, податливые, мягкие и легко смещаются. Правый бронх шире левого и является про должением трахеи, поэтому в нем чаще обнаруживаются ино родные тела.

 

После рождения ребенка в бронхах формируется цилиндри ческий эпителий с мерцательным аппаратом. При гиперемии бронхов и их отеке резко снижается их просвет (вплоть до пол ного его закрытия).

 

Недоразвитие дыхательной мускулатуры способствует сла бому кашлевому толчку у маленького ребенка, что может при вести к закупорке слизью мелких бронхов, а это, в свою оче редь, приводит к инфицированию легочной ткани, нарушению очистительной дренажной функции бронхов.

 

С возрастом по мере роста бронхов, появлением широких просветов бронхов, продуцированием бронхиальными железами менее вязкого секрета реже встречаются острые заболевания бронхолегочной системы по сравнению с детьми более раннего возраста.

 

Особенности легких у детей

Легкие у детей, как и у взрослых, делятся на доли, доли на сег менты. Легкие имеют дольчатое строение, сегменты в легких от делены друг от друга узкими бороздами и перегородками из сое динительной ткани. Основной структурной единицей являются альвеолы. Число их у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрос лого человека. Альвеолы начинают развиваться с 4—6недель ного возраста, их формирование происходит до 8 лет. После 8 лет легкие у детей увеличиваются за счет линейного размера, па раллельно нарастает дыхательная поверхность легких.

 

В развитии легких можно выделить следующие периоды:

 

1)      от рождения до 2 лет, когда происходит интенсивный рост альвеол;

 

2)      от 2 до 5 лет, когда интенсивно развивается эластическая ткань, формируются бронхи с перебронхиальными включе ниями легочной ткани;

 

3)      от 5 до 7 лет окончательно формируются функциональные способности легких;

 

4)      от 7 до 12 лет, когда происходит дальнейшее увеличение массы легких за счет созревания легочной ткани.

 

Анатомически правое легкое состоит из трех долей (верхней, средней и нижней). К 2 годам размеры отдельных долей соот ветствуют друг другу, как у взрослого человека.

 

Кроме долевого, в легких различают сегментарное деление, в правом легком различают 10 сегментов, в левом — 9.

 

Основной функцией легких является дыхательная. Считается, что через легкие ежедневно проходит 10 000 л воздуха. Кисло род, поглощенный из вдыхаемого воздуха, обеспечивает функ ционирование многих органов и систем; легкие принимают учас тие во всех видах обмена веществ.

 

Дыхательная функция легких осуществляется с помощью биологически активного вещества — сурфактанта, также оказы вающего бактерицидное действие, препятствующего попаданию жидкости в легочные альвеолы.

 

С помощью легких из организма удаляются отработанные газы.

 

Особенностью легких у детей является незрелость альвеол, они имеют небольшой объем. Это компенсируется учащением дыхания: чем младше ребенок, тем более поверхностное у него дыхание. Частота дыхания у новорожденного равна 60, у под ростка — уже 16—18 дыхательных движений в 1 минуту. Завер шается развитие легких к 20 годам.

 

Самые различные заболевания могут нарушать у детей жиз ненно важную функцию дыхания. Изза особенностей аэрации, дренажной функции и эвакуации секрета из легких воспали тельный процесс часто локализуется в нижней доле. Это про исходит в лежачем состоянии у детей грудного возраста изза недостаточной дренажной функции. Парависцебральные пнев монии чаще возникают во втором сегменте верхней доли, а также в базальнозаднем сегменте нижней доли. Может часто поражать ся средняя доля правого легкого.

 

Наибольшее диагностическое значение имеют следующие исследования: рентгенологическое, бронхологическое, опреде ление газового состава крови, рН крови, исследование функ ции внешнего дыхания, исследование бронхиального секрета, компьютерная томография.

 

По частоте дыхания, соотношению его с пульсом судят о нали чии или отсутствии дыхательной недостаточности (см. табл. 14).

 

 

1.Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей в разные возрастные периоды. Особенности течения бронхо-легочной патологии у детей раннего возраста.

Билет №18

К моменту рождения ребенка морфологическое строение еще не­совершенно. Интен­сивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в тече­ние первых месяцев и лет жизни. Формирование органов дыхания заканчи­вается в среднем к 7 годам, и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взросло­го. Особенностями их морфол. строения у детей первых лет жизни являются:

1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недо­статочным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуно­глобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;

2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчат­кой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;

3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных пу­тей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.

Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носо­глоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недо­статочного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы уз­кие, нижний формируется только к 4 годам. Пещеристая ткань разви­вается к 8 —9 годам.

Придаточные полости носа. К рождению ребенка сформированы лишь гайморовы пазухи; лобная и решетчатая представляют со­бой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все придаточные полости носа развиваются к 12—15 годам.

Слезно-носовой канал. Короткий, клапаны его недоразвиты, выходное от­верстие расположено близко от угла век, что облегчает распространение ин­фекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Их крипты и сосуды развиты слабо, что в какой-то мере объясняет редкие заболевания ангиной на первом году жизни. К концу перво­го года лимфоидная ткань миндалин, в том числе носоглоточной (аденоиды), нередко гиперплазируется, особенно у детей с диатезами. Барьерная их функ­ция в этом возрасте низкая, как у лимфатических узлов. Разросшаяся лимфоидная ткань заселяется вирусами и микробами, образуются очаги инфек­ции — аденоидит и хронический тонзиллит.

Щитовидные хрящи образуют у маленьких детей тупой закругленный угол, который после 3 лет становится у мальчиков более острым. С 10 лет формируется уже характерная мужская гортань. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, чем и объясняется высота и тембр детского голоса.

Трахея. У детей первых месяцев жизни чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Верхний конец ее расположен у новорожденных значительно выше, чем у взрослых (на уровне IV шейных позвонков ), и постепен­но опускается, как и уровень бифуркации трахеи (от III грудного позвонка у новорожденного до V —VI в 12—14 лет). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой (вместо эла­стической замыкающей пластины у взрослых). В перепонке содержится много мышечных волокон, сокращение или расслабление которых меняет просвет органа. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 го­дам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформи­ровано. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу составляют хрящевые полу­кольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хря­щи бронхов очень эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэто­му именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела. Бронхи, как и тра­хея, выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппа­рат которого формируется уже после рождения ребенка.

Из-за уве­личения толщины подслизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммар­ная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75 % (у взрослого — на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия. Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыха­тельной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка у маленького ребенка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь заку­поривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфи­цированию легочной ткани. функцио­нальной особенностью бронхиального дерева маленького ребенка является недостаточное выполнение дренажной, очистительной функции.

Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строе­ние. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев по­следнего постепенно формируются новые альвеолы, число которых у новоро­жденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Увеличивается диаметр каждой альвеолы (0,05 мм у новорожденного, 0,12 мм в 4 —5 лет, 0,17 мм к 15 годам). Параллельно нарастает жизненная емкость легких. Межуточная ткань в лег­ком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало со­единительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого. Не­доразвитие эластического каркаса легких способствует как возникновению эм­физемы, так и ателектазированию легочной ткани.

Склонность к ателекта­зу усиливается из-за дефицита сурфактанта, пленки, регулирующей поверх­ностное альвеолярное натяжение и вырабатываемой альвеолярными макрофа­гами. Именно этот дефицит является причиной недостаточного расправления легких у недоношенных после рождения (физиологический ателектаз).

Плевральная полость. У ребенка она легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у ново­рожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и во­круг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции.В средостении помещается также вилочковая желе­за (тимус), которая при рождении имеет большие размеры и в норме посте­пенно уменьшается в течение первых двух лет жизни.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глу­бину вдоха Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверх­ностное дыхание новорожденного. Основными функц. физиологическими особенностями органов дыхания являются: поверхностный характер дыхания; физиологическая одышка (тахипноэ), нередко неправильный ритм дыхания; напряженность процессов га­зообмена и легкое возникновение дыхательной недостаточности.

1.Глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыха­тельного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. При крике объем дыхания увели­чивается в 2 —5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания мень­ше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) — значительно больше.

2.Частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок, компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом орга­низм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3 — 5 мин) остановки ды­хания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференцировкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислоро­да обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей.

3.Газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диф­фузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у малень­кого ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Частота дыхания ре­бенка новорожденного — 40 — 60 в 1 мин, годовалого — 30 —35, 5 — 6 лет —20 —25, 10 лет— 18 — 20, взрослого— 15 — 16 в 1 мин.

Перкуторный тон у здорового ребенка первых лет жизни, как правило, высокий, ясный, со слегка коробочным оттенком. При крике он может ме­няться — до отчетливого тимпанита на максимальном вдохе и укорочения на выдохе.

Выслушиваемые нормальные дыхательные шумы зависят от возраста: до года у здорового ребенка дыхание ослабленное везикулярное в связи с его по­верхностным характером; в возрасте 2 — 7 лет выслушивается пуэрильное (детское) дыхание, более отчетливое, с относительно более громким и длинным (1/2 от вдоха) выдохом. У детей школьного возраста и подростков дыхание такое же, как у взрослых, — везикулярное.

Веду­щая роль в происхождении этого синдрома отводится дефициту сурфактанта — поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу. Синтез сурфактанта изменяется у преждевремен­но родившихся детей, сказываются и различные неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких. Имеют­ся данные об участии простагландинов Е в патогенезе синдрома дыхательных расстройств. Эти биологически активные вещества опосредованно снижают синтез сурфактанта, оказывают вазопрессорный эффект на сосуды легких, препятствуют закрытию артериального протока и нормализации кровообра­щения в легких.

Синдром дыхательных расстройств у новорожденных

Синдром дыхательных расстройств (СДР), по данным ВОЗ, занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальной смертности. Летальность детей с СДР, по данным различных авторов, составляет от 35 до 75%. Чаще встречается у недоношенных детей, реже — у доношенных. К. А. Сотникова указывает, что термин “синдром дыхательных расстройств” является условным. По ее определению, “под синдромом дыхательных расстройств подразумевают особое клиническое состояние новорожденного, которое характеризуется ранним возникновением (в первые 2 сут жизни) и зачастую бурным нарастанием на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма симптомов дыхательной недостаточности”.Одной из основных причин СДР являются пневмопатии (гиалиновые мембраны, ателектазы, обширные кровоизлияния в легких, отечно-геморрагический синдром, врожденные пороки развития легких, спонтанный пневмоторакс) и внутриутробные пневмонии. В патогенезе, независимо от причины, вызвавшей СДР, основное значение имеют дефицит сурфактанта и обтурационный синдром, гипоксия, метаболический ацидоз, нарушениеобмена веществ, приводящие кизменению гомеостаза и нарушению функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринной и сердечно-сосудистой систем, нарушению соотношения между вентиляцией и кровотоком, угнетению иммунитета. Большое значение имеют нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком в легких, повышение проницаемости сосудов. Дефициту сурфактанта в настоящее время придают ведущее значение в патогенезе. Считают, что полностью система сурфактанта созревает к 35–36-й неделе внутриутробного развития. У ребенка, родившегося до этого срока, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания, его недостаток приводит к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Вследствие спадения альвеол непрерывного газообмена в легких не происходит, что приводит к развитию гипоксемии, гиперкапнии.

Диагностика

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

1. диффузное снижение прозрачности легочных полей
2. ретикулогранулярная сетчатость
3. наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Лечение синдрома дыхательных расстройств

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)
2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят
3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)
4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.

Функциональное становление дыхательной системы у новорожденных телят с разной жизнеспособностью Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ БИОЛОГИЯ, 2013, № 4

УДК 636.2-611.2.013:619:591.121

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СТАНОВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ С РАЗНОЙ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬЮ

А.Е. ЧЕРНИЦКИЙ, М.И. РЕЦКИЙ, А.И. ЗОЛОТАРЕВ

Начало самостоятельного дыхания — один из важнейших этапов приспособления новорожденного к внеутробным условиям существования. В отличие от анатомо-физиологических особенностей, пограничные (транзиторные) состояния новорожденного появляются в процессе родов или после рождения и проходят с завершением периода адаптации. Однако под влиянием определенных факторов (особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, условий внешней среды, кормления и содержания новорожденного) они могут приобретать черты патологии. В условиях промышленного комплекса (Воронежская обл.) у новорожденных телят красно-пестрой породы с разной жизнеспособностью изучили особенности становления респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания. Спирометрические исследования дополняли измерением pH и концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) в конденсате выдыхаемого воздуха с помощью ионоселективных электродов на анализаторе 0lympus-400 («Beckman Coulter», США) и атомно-адсорбционном спектрофотометре («Perkin Elmer», США). Кислотно-основное состояние и газовый состав венозной крови у животных исследовали на микроанализаторе ABL-330 («Radiometer», Дания). Показана роль транзиторной гипервентиляции в становлении кислотно-основного состояния и газового состава крови у новорожденного, расширении бронхиол и расправлении легких. Выделение водяных паров при дыхании у телят связано с продукцией в альвеолах и бронхах жидкого секрета, избыток которого абсорбируется эпителием верхних дыхательных путей. Гипоксия и ацидоз резко усиливают парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и повышенную секрецию бронхиальных желез, что отражается на интенсивности респираторного влаговыделения и физико-химических свойствах конденсата выдыхаемого воздуха.

Ключевые слова: новорожденные телята, дыхательная система, жизнеспособность, кислотно-основное состояние, газообмен, респираторное влаговыделение, конденсат выдыхаемого воздуха.

Keywords: neonatal calves, respiratory system, viability, acid-base state, gas exchange, respiratory water release, exhaled breath condensate.

Адаптация к внеутробному существованию сопровождается изменениями практически во всех функциональных системах организма. В отличие от анатомо-физиологических особенностей, пограничные (транзиторные) состояния новорожденного появляются в процессе родов или после рождения и проходят с завершением периода адаптации (1, 2). Для здоровых и жизнеспособных животных эти состояния физиологичны, но при определенных условиях (в зависимости от гестационного возраста при рождении, особенностей течения внутриутробного периода и родового акта, факторов внешней среды, кормления и содержания новорожденного) они могут приобретать характер патологии (1), поэтому необходимо их изучение и контроль.

Начало самостоятельного дыхания относится к наиболее важным факторам приспособления новорожденного к существованию во внеут-робных условиях (1-3).

Становление функции внешнего дыхания у детей довольно полно описано в ряде работ (1-4), у животных она изучена в меньшей степени (5-7), тогда как метаболическая и влаговыделительная функции легких не исследованы до сих пор.

Цель настоящей работы заключалась в изучении особенностей становления респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания у новорожденных телят с разной жизнеспособностью.

Методика. Наблюдения проводили в 2011-2012 годах в ООО «Воро-нежпищепродукт» (Новоусманский р-н, Воронежская обл.) на новорож-

денных телятах красно-пестрой породы: I группа (п = 10) — с нормальной, II группа (п = 9) — с пониженной жизнеспособностью. При оценке жизнеспособности учитывали массу тела, температуру, частоту сердечных сокращений и дыхательных движений (ЧДД), состояние видимых слизистых оболочек, число резцов, мышечный тонус, время появления сосательного рефлекса и уверенной позы стояния (8). Спирометрические исследования выполняли ежедневно с использованием спирометра ССП (Россия) и маски с системой клапанов: определяли ЧДД, минутный объем дыхания (МОД) и дыхательный объем (ДО). Конденсат выдыхаемого воздуха (КВВ) у телят собирали на 1-е, 3-и, 7-е и 14-е сут жизни в утренние часы до кормления с помощью разработанного нами устройства по описанной ранее методике (9). Учитывали объем КВВ, образующийся у телят за 1 мин и из 100 л выдыхаемого воздуха. После получения пробы КВВ замораживали и хранили в жидком азоте при -196 °С. Концентрацию электролитов (натрия, калия, кальция, магния) в КВВ и pH измеряли сразу после размораживания образцов. Содержание натрия и калия в КВВ определяли с помощью ионоселективных электродов на анализаторе Olympus-400 («Beckman Coulter», США), кальция и магния — на атомноадсорбционном спектрофотометре модели 703 («Perkin Elmer», США).-критерий Стьюдента. Достоверными считали различия при уровне значимости (вероятность ошибки) p < 0,05.

1. Возрастная динамика показателей функции Результаты. Для всех

внешнего дыхания у телят красно-пестрой гашдожденных телят в пер-породы в группах с разной жизнеспособно- вые дни жизн:и была ха-стью (X±x, производственные условия, Но- рактерна транзиторная ги-воусманский р-н, Воронежская обл.) первентиляция. У здоровых

жизнеспособных телят она проходила в первые 48 ч после рождения. При этом частота сердечных сокращений и дыхательных движений к 3-м сут жизни снижалась по сравнению с показателями в 1-суточном возрасте соответственно на 9,9 и 20,5 % (р < 0,05), минутный объем дыхания достоверно не изменялся, а дыхательный объем возрастал на 44,2 % (р < 0,05). На 7-е сут по сравнению с 1-суточным возрастом частота сердечных сокращений и дыхательных движений уменьшалась в еще большей степени — соответственно на 24,3 и 39,4 % (р < 0,05), а МОД и ДО оставались такими же, что и в возрасте 3 сут (табл. 1).

У телят с пониженной жизнеспособностью частота сердечных со-

Возраст, сут Показатель

ЧДД, мин МОД, л ДО, мл

1-е 63,5±3,5 13,19±0,92 209,4±18,2

51,3±4,9b 8,75±0,73b 172,5±9,4

50,5±3,5a 15,40±2,20 302,0±21,0a

44,2±1,9b 10,08±0,73b 225,8±9,35a, b

38,5±0,9a 11,60±0,84 301,0±9,8a

36,3±2,3a 6,98±0,50b 195,6±11,7b

14-е 30,7±1,8a 10,60±1,01 345,0±26,5a

52,5±4,0b 11,34±2,13 215,3±25,8b

Примечание. ЧД, МОД и ДО — соответственно частота дыхательных движений, минутный объем дыхания и дыхательный объем. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия достоверны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ь — различия достоверны относительно показателей в I группе (р < 0,05).

кращений и дыхательных движений на 3-и сут жизни по сравнению с 1-суточным возрастом снижалась незначительно — соответственно на 7,0 и 13,8 % (р < 0,05), а дыхательный объем, несмотря на увеличение на 29,2 % (р < 0,05), оставался существенно (на 25,2 %, р < 0,05) меньше, чем у здоровых жизнеспособных особей. При этом увеличение ДО на 3-и сут жизни у них носило временный характер и уже на 7-14-е сут дыхательный объем статистически достоверно не отличался от показателя в 1-су-точном возрасте.

Транзиторная гипервентиляция у телят направлена на устранение послеродового метаболического ацидоза. По данным Д. О. Мельничук и соавт. (10), стабилизация метаболических параметров КОС у телят происходит в первые часы после рождения, тогда как респираторные возвращаются к норме через 24-36 ч.

2. Возрастная динамика показателей кислотно-основного состояния и газового состава крови у телят красно-пестрой породы в группах с разной жизнеспособностью (Х±х, производственные условия, Но-воусманский р-н, Воронежская обл.)

Показатель Возраст, сут

1-е

| 3-и 1 7-е

рН 7,33±0,01 7,34±0,01 7,34±0,01

7,27±0,01ь 7,28±0,01ь 7,29±0,01ь

РСО2, мм рт. ст. 50,9±1,42 51,8±2,01 52,5±2,40

57,0±1,10ь 54,6±2,38 55,1±1,63

АВ, ммоль/л 26,7±0,60 26,5±0,51 26,8±0,86

25,3±0,48ь 24,5±1,71 25,7±0,79

ВЕ, ммоль/л +0,24±0,17 +2,50±0,47а +2,64±0,76а

—2,10±0,46ь —2,93±1,48ь -0,98±1,41ь

Н2СО3, ммоль/л 1,53±0,03 1,56±0,06 1,58±0,07

1,72±0,03ь 1,64±0,05 1,66±0,06

АВ/Н2С03 17,5±0,24:1 17,6±0,98:1 17,2±0,81:1

14,7±0,36:1ь 14,9±0,38:1ь 15,5±0,63:1ь

р02, мм рт. ст. 24,9±1,29 29,1±0,28а 38,8±1,17а

20,3±1,77ь 20,7±3,05ь 24,6±1,45ь

8аШ2, % 31,7±3,04 38,8±0,62а 40,6±3,17а

22,8±5,00ь 23,9±7,56ь 30,4±2,96ь

ВВ, мМ/л 41,7±0,24 44,5±0,34а 44,6±0,42а

39,9±0,50 39,1±1,47ь 41,0±0,71ь

Через 24 ч после рождения у здоровых жизнеспособных телят КОС характеризовалось как компенсированный респираторный ацидоз (табл. 2). Об этом свидетельствовали нормальные значения pH крови, высокое парциальное давление углекислого газа, избыток буферных оснований и повышенная концентрация в крови истинных бикарбонатов. В то же время у телят с пониженной жизнеспособностью КОС в 1-суточном возрасте можно было определить как компенсированный респираторнометаболический ацидоз, на что указывали значения pH крови, соответствующие нижней границе нормы, повышенное парциальное давление углекислого газа (респираторный компонент КОС) и дефицит буферных оснований (метаболический компонент КОС) при содержании в крови истинных бикарбонатов в пределах нормы.

С завершением транзиторной гипервентиляции на 3-и сут жизни у телят из I группы избыток буферных оснований в крови (щелочной резерв) повышался по сравнению со значением в 1-суточном возрасте в 10,4 раза (р < 0,05), сумма буферных оснований — на 6,7 % (р < 0,05), что свидетельствовало о полной метаболической компенсации послеродового ацидоза. При этом парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом повышались соответственно на 16,9 и 22,4 % (р < 0,05), к 7-м сут — в еще в большей степени (соответственно на 55,8 и 28,1 %, р < 0,05). Другие показатели КОС (рН крови, парциальное давление углекислого газа, концентрация истинных бикарбонатов и угольной кислоты,

Примечание. рС02 и р02 — парциальное давление соответственно углекислого газа и кислорода, Н2СО3 — концентрация угольной кислоты, АВ — концентрация истинных бикарбонатов, ВВ — сумма буферных оснований, ВЕ — избыток или дефицит буферных оснований, 8а1.0 — насыщение гемоглобина кислородом. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия достоверны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ь — различия достоверны относительно показателей в I группе (р < 0,05).

бикарбонатное соотношение АВ/Н2СО3) нормализовались в первые 24 ч после рождения и с возрастом уже существенно не изменялись.

У телят из II группы парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом с 1-х по 3-и сут жизни достоверно не изменялись и лить 7-м сут возросли соответственно на 21,2 и 33,3 % (р < 0,05). В то время как у здоровых жизнеспособных телят стабилизация метаболических параметров КОС происходила в течение первых суток после рождения, у животных с пониженной жизнеспособностью гипоксическое состояние и респираторно-метаболический ацидоз сохранялись до 7-х сут жизни, о чем свидетельствовало низкое парциальное давление кислорода (24,60+1,45 мм рт. ст.) и насыщение гемоглобина кислородом (30,40+2,96 %), дефицит буферных оснований (-0,98+1,41 ммоль/л), низкие значения суммы буферных оснований (41,00+0,71 ммоль/л) и pH крови (7,30+0,01), а физиологическая гипервентиляция переходила границу патологии.

Выделение водяных паров при дыхании у телят связано с продукцией в альвеолах и бронхах жидкого секрета, избыток которого абсорбируется эпителием верхних дыхательных путей (9). Респираторное влаговыде-ление обусловлено фильтрацией воды из сосудов малого круга кровообращения и верхних дыхательных путей и регулируется притоком крови. Вода последовательно проходит мембраны и цитозоль эндотелия капилляров, базальную мембрану, альвеолярный эпителий, высокоселективный слой гликокаликса и сурфактанта, а также движется через межклеточные щели и контакты. Эндотелий легочных капилляров при этом активно участвует в переносе и контроле количества гормонов, ферментов и ряда других биологически активных веществ (9, 11). Гипоксия и ацидоз резко усиливают парасимпатические эффекты, вызывая бронхоспазм и повышенную секрецию бронхиальных желез (12), что, естественно, отражается на интенсивности респираторного влаговыделения.

1-е 3-и 7-е 14-е 1-е 3-и 7-е 14-е

Возраст, сут

Возрастная динамика объема конденсата, образующегося из 100 л выдыхаемого воздуха (КВВ), (А) и pH КВВ (Б) у телят красно-пестрой породы с нормальной (а, I группа) и пониженной

(б, II группа) жизнеспособностью (производственные условия, Новоусманский р-н, Воронежская обл.).

У здоровых жизнеспособных телят объем влаги, выделяемой с выдыхаемым воздухом, с 1-х по 14-е сут жизни существенно не изменялся (рис.). С завершением транзиторной гипервентиляции при компенсации послеродового метаболического ацидоза pH КВВ у телят из I группы повышался по сравнению с величиной в 1-суточном возрасте на 3,0-5,2 % (р < 0,05) (см. рис.). У телят с пониженной жизнеспособностью увеличения pH КВВ с возрастом не происходило, а объем КВВ, образующегося из

100 л выдыхаемого воздуха, превышал средние значения у здоровых жизнеспособных животных на 57,3-91,4 % (р < 0,05). Повышенное выделение влаги при дыхании у телят из II группы, вероятно, связано не только с усилением секреции бронхиальных желез, но и с повреждением биомембран клеток респираторного тракта, а также нарушением процессов эпителиальной абсорбции и секреции воды и электролитов.

3. Возрастная динамика концентрации электролитов (ммоль/л) в конденсате выдыхаемого воздуха у телят красно-пестрой породы в группах с разной жизнеспособностью (Х+х, производственные условия, Новоусманский р-н, Воронежская обл.)

Возраст, сут | Натрий | Калий | Кальций | Магний

1-е 3,32±0,16 0,32±0,03 0,16±0,02 0,10+0,01

4,33±0,30ь 0,42±0,04ь 0,11±0,02ь 0,07+0,01ь

3,53±0,11 0,29±0,04 0,18±0,02 0,11+0,01

4,37±0,46ь 0,56±0,05а ь 0,10±0,02ь 0,06+0,01ь

3,53±0,08 0,29±0,04 0,18±0,02 0,11+0,01

4,44±0,27ь 0,61±0,03а ь 0,11±0,02ь 0,06+0,01ь

14-е 3,57±0,12 0,36±0,02 0,20±0,03 0,11+0,01

4,25±0,10ь 0,65±0,05а ь 0,10±0,01ь 0,06+0,01ь

Примечание. Над чертой — показатели в I группе, под чертой — во II группе; а — различия досто-

верны относительно значений в 1-суточном возрасте (р < 0,05), ° — различия достоверны относительно

показателей в I группе (р < 0,05).

Ионный состав КВВ в определенной степени отражал эти процессы (табл. 3). У телят с пониженной жизнеспособностью через 24 ч после рождения содержание натрия и калия в КВВ было выше, чем у животных из I группы, соответственно на 30,4 и 31,3 % (р < 0,05), а кальция и магния — ниже соответственно на 31,3 и 30,0 % (р < 0,05). Через 72 ч после рождения содержание калия в КВВ повышалось по сравнению с показателем в 1-суточном возрасте на 33,3 % (р < 0,05), к 7-м и 14-м сут жизни — соответственно на 45,2 и 54,8 % (р < 0,05), при этом концентрация других элементов оставалась без существенных изменений. У здоровых жизнеспособных телят электролитный состав КВВ с возрастом достоверно не изменялся. С завершением кардиореспираторной адаптации к 7-м сут жизни содержание натрия и калия в КВВ у телят из II группы становилось выше, чем у животных из I группы, соответственно на 25,8 и 110,3 % (р < 0,05), а кальция и магния — ниже соответственно на 38,9 и 45,5 % (р < 0,05). У телят из II группы наблюдаемое при дыхании повышенное выделение воды, натрия и калия и пониженное — кальция и магния, по-видимому, отражает нарушение функций эпителия дыхательных путей и сурфактантной системы легких (13).

Таким образом, у новорожденных телят с нормальной и пониженной жизнеспособностью становление респираторной и влаговыделительной функций органов дыхания в ранний постнатальный период имеет существенные различия. У здоровых жизнеспособных особей транзиторная гипервентиляция завершается к 3-м сут жизни и приводит к расправлению легких, что проявляется в увеличении дыхательного объема (глубины дыхания) при неизменной величине минутного объема дыхания. С завершением физиологической гипервентиляции и устранением послеродового метаболического ацидоза рН конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ) повышается по сравнению с показателем в 1-суточном возрасте на 3,0-5,2 % (р < 0,05), тогда как интенсивность респираторного влаговыделения достоверно не изменяется. У телят с пониженной жизнеспособностью транзиторная гипервентиляция менее выражена и продолжается до 7-х сут. Дыхательный объем и рН КВВ по сравнению со значениями в 1-суточном возрасте достоверно не изменяются, а объем влаги, выделяемой при дыха-

нии, превышает средние показатели у здоровых жизнеспособных телят в 1,6-3,1 раза (p < 0,05).

ЛИТЕPAТУPA

1. Ш абалов Н.П. Неонатология. Уч. пос. в 2 т. Т. 1. 3-е изд., испр. и доп. М., 2004: 109-145.

2. Sharma A., Ford S., Calvert J.. Beтeринaрнoe акушерство и гинекология /Под ред. ГА. Юэнова. Л., 1977: 4ІІ-4І5.

6. H i l a i r e G., D u r o n B. Maturation of the mammalian respiratory system. Physiol. Rev., І999, 79: 325-360.

7. Vannucchi C.I., Silva L.C.G., L й c i o C.F., R e g a z z i F.M., V e i g a G.A.L., A n -grimani D.S. Prenatal and neonatal adaptations with a focus on the respiratory system. Re-prod. Dom. Anim., 2012, 47(6): І77-І8І.

8. Koмплeкснaя экологически безопасная система ветеринарной защиты здоровья животных. Метод. реком. М., 2000: 135-136.

9. Черницкий A., Рецкий М. Koндeнсaт выдыхаемого воздуха. Использование в диагностике и прогнозировании респираторных болезней телят. Saarbrucken, LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH & Co. KG, 2010: 40-103.

10.вдежат выдыхаемого воздуха в диагностике и оценке эффективности лечения болезней органов дыхания. Пульмонология, 2006, 4: 12-20.

ГНУ Всероссийский научно-исследовательский Поступила в редакцию

ветеринарный институт патологии, фармакологии 1 апреля 2013 года

и терапии Россельхозакадемии,

394087 г. Boрoнeж, ул. Ломоносова. 114-б, e-mail: [email protected], [email protected]

FUNCTIONAL FORMATION OF RESPIRATORY SYSTEM IN NEONATAL CALVES WITH DIFFERENT VIABILITY

A.E. Chernitskiy, M.I. Retsky, A.I. Zolotarev S u m m a r y

Start of spontaneous breathing is one of the most important factors in adaptation of the newborn to environment. In contrast to the anatomical and physiological features, transient states of newborn appear at delivery or after the birth and stop when the adaptation period ends. However, under the influence of certain factors, such as the peculiarities of prenatal period and delivery, external conditions, feeding and maintenance of the newborn, they may become pathologic. At an industrial complex (Voronezh region), we studied the peculiarities of formation of the respiratory functions and respiratory water release in neonatal Red-and-White calves with different viability. Spirometric investigations were supplemented with measuring pH and concentration of electrolytes (sodium, potassium, calcium, magnesium) in the exhaled breath condensate with the ion-selective electrodes on the Olympus-400 analyzer («Beckman Coulter», USA), and atomic adsorption spectrophotometer («Perkin Elmer», USA). Acid-base status and venous blood gas composition also was tested with ABL-330 («Radiometer», Denmark). The role of physiological hyperventilation in the normalization of acid-base status and blood gases balance of the neonate, the dilatation of the bronchial tubes and lungs unfolding was shown. Breath water excretion in calves is closely connected with liquid secretion, produced in the alveoli and bronchi, the excess of which is absorbed by the epithelium of the upper airways. Hypoxia and acidosis dramatically increase the parasympathetic effects, causing bronchospasm and increased secretion in bronchial glands, which affects the intensity of the respiratory water generation and physico-chemical properties of the exhaled breath condensate.

Возвращая жизни. Перспективы жидкостного дыхания в спасении больных и новорожденных

Весной 2016 года Фонд перспективных исследований (ФПИ) объявил о запуске проекта по разработке технологии жидкостного дыхания. Изначально планировалось, что оно обеспечит спасение экипажей подводных лодок, терпящих бедствие на больших глубинах. При быстром автономном всплытии людей на поверхность возникает кессонная болезнь, что приводит к гибели. 

В 2017 году фонд открыл в Москве на базе Научно-исследовательского института медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова лабораторию по разработке технологии. Были достигнуты определенные успехи, проведены натурные испытания на мышах и других мелких животных, а затем на собаках.

Пандемия коронавирусной инфекции в 2020 году акцентировала другой аспект применения технологии — лечение тяжелых патологий бронхолегочных заболеваний. Специалисты, с которыми поговорил ТАСС, отмечают, что инновация может с успехом применяться для спасения недоношенных детей, детей с тяжелыми врожденными патологиями, а также людей с тяжелыми поражениями легких.

Хорошо забытое старое

Исследование технологии жидкостного дыхания было, конечно, начато не в 2016 году, а гораздо раньше. Еще в СССР проводились большие работы по разработке перфторана — субстанции-кровезаменителя с функцией переноса кислорода (сейчас применяется в качестве противоишемического и противогипоксического лекарственного средства). Препарат был разработан коллективом советских ученых. Работы начались в 1979 году под руководством врача-анестезиолога Феликса Белоярцева.

На эту тему

Однако распад СССР привел к тому, что основные мощности по производству перфторана остались на территории Украины. Впоследствии лаборатория там была ликвидирована, технологии почти утрачены и клиническое применение сведено до минимума.

Если брать зарубежный опыт, то начиная с 80–90-х годов прошлого века проводился ряд исследований по методикам жидкостного дыхания. Сегодня самые большие по масштабу идут в университете города Шербрук (Канада). Там в 2000-х годах было разработано несколько вариантов жидкостного вентилятора и проведено большое количество испытаний на животных. Также — последний вид аппарата для искусственного жидкостного дыхания — Inolivent6. Но по разным причинам исследования ограничены до сих пор испытаниями на животных и до клинического применения канадские специалисты не дошли.

Жидкостное дыхание в реанимации и неонатологии

В 2019 году ФПИ начал сотрудничество с ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова» Министерства здравоохранения РФ по разработке и внедрению жидкостного дыхания в неонатологии.

Директор Центра им. академика В.И. Кулакова, академик РАН Геннадий Сухих

© Пресс-служба Центра имени академика В.И. Кулакова

Как рассказал ТАСС директор Центра им. академика В.И. Кулакова, академик РАН, профессор, доктор медицинских наук Геннадий Сухих, изучив имеющиеся материалы, ученый совет медицинского центра пришел к выводу, что технология жидкостной искусственной вентиляции легких является перспективным направлением современной неонатальной реаниматологии.

«Порой в своей работе — спасении, выхаживании недоношенных детей и детей с тяжелыми врожденными пороками — мы сталкиваемся с ситуацией, когда уже ничего не можем сделать, имея на вооружении только старые методы. На мой взгляд, новая технология обеспечения дыхательных систем станет одной из ключевых точек дальнейшего роста неонатологии и детской хирургии. Такие фразы редко сейчас звучат, но в мире сейчас нет аналогов российским разработкам жидкостного дыхания. Наша задача сейчас — не опоздать, сделать все очень консолидированно», — сказал академик РАН.

В течение 2020 года ведущие специалисты центра участвовали в проекте «Терек-1» — «Разработка технологии спасения подводников свободным всплытием с использованием метода жидкостного дыхания». Прорабатывалась возможность диверсификации результатов для гражданской медицины и неонатологии, в частности, в НИИ медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова были проведены лабораторные эксперименты на животных, в том числе на свиньях весом 70–90 кг и обезьянах. В рамках этих опытов животные подключались к экспериментальному образцу аппарата жидкостного дыхания, их легкие заполнялись специальной субстанцией, в результате происходило насыщение крови растворенным кислородом. Все исследования прошли успешно. В завершение проекта был разработан экспериментальный образец аппарата искусственной жидкостной вентиляции легких и концепция его применения в медицинской практике.

© Пресс-служба ФПИ

Как пояснил Геннадий Сухих, наиболее перспективными направлениями для использования искусственной жидкостной вентиляции легких в медицинской практике на сегодняшний день являются неонатология и реаниматология.

У новорожденных жидкостное дыхание может использоваться при широком перечне жизнеугрожающих состояний: асфиксия новорожденных при родах, респираторный дистресс-синдром, а также при пороках развития, например, тяжелые формы бронхолегочной дисплазии. В реаниматологии перспективными являются такие направления как лечение респираторного дистресс-синдрома, вызванного как острым поражением легких, в том числе при неспецифической пневмонии и при COVID-19, так и вторичном — при шоке.

Геннадий Сухих

глава Центра им В.И. Кулакова

Он добавил, что жидкостное дыхание позволяет обеспечить поступление кислорода и удаление углекислого газа из организма в тех случаях, когда искусственная вентиляция легких уже неэффективна. Кроме того, у новорожденных с неразвитыми легкими использование жидкостного дыхания может применяться в терапевтических целях для мягкой формы развития легких, подготовки к самостоятельному дыханию.

Также технологию планируют использовать для ультрабыстрой гипотермии (снижения температуры тела), что позволит смягчить возможное поражение головного мозга или отдельных органов.

Как рассказал академик, уже сегодня при терапии новорожденных существует технология гипотермии. Она применяется в сложных акушерских ситуациях, например когда во время родов возникла асфиксия. На сегодняшний день она успешно используется для того, чтобы смягчить последствия и неврологическую симптоматику, которая потенциально может развиться у ребенка.

На эту тему

«Мы очень аккуратно на 2–3 градусв Цельсия (до 34 градусов) снижаем температуру тела ребенка. Даже этого хватает, чтобы замедлить процессы отмирания клеток», — пояснил он. В таком состоянии ребенок находится обычно около трех суток, в течение которых врачи проводят необходимую терапию. Потом его согревают.

«Если система жидкостного дыхания будет доведена до конца, то, вводя данную жидкость, можно будет создать систему быстрого охлаждения организма до нужных параметров — потенциально можно опустить температуру до 23–28 градусов. Но пока мы будем работать в зоне 32–30 градусов. Мы думаем, что это будет очень существенный вклад в увеличение окна жизни клеток мозга. Вопрос подбора оптимальной температуры охлаждения будет решаться экспериментально», — отметил Сухих.

Кроме того, по его словам, вместе с жидкостью, заполняющей легкие, можно будет доставлять необходимые лекарства, антибиотики. Такой способ введения позволит усилить действие препаратов.

Разработка нового оборудования

Процесс применения жидкостного дыхания, как оказалось, не отличается от типичной процедуры использования аппарата искусственной вентиляции легких. Чтобы заполнить легкие животных (а в будущем и человека) кислородсодержащей жидкостью, не нужны огромные резервуары, куда будут помещаться пациенты. Для этого используется доработанный аппарат ИВЛ, который по трубкам закачивает в организм жидкость с растворенным в ней кислородом.

Как пояснил ТАСС заведующий по клинической работе, врач анестезиолог-реаниматолог отделения хирургии новорожденных Национального медицинского исследовательского центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. В.И. Кулакова Артем Буров, конечно, на данный момент вопросы с оборудованием стоят остро.

© Пресс-служба Центра акушерства им. Кулакова

«Одной из основных задач на сегодняшний день является создание собственного уникального медицинского аппарата по проведению жидкостной вентиляции легких с возможностью также проведения и ультрабыстрой гипотермии», — сказал он.

Первые жидкостные вентиляторы представляли собой системы жидкостного дыхания, в которых дыхательная жидкость попадала в легкие и выходила из них под действием силы тяжести. Затем они были заменены на аппараты с двухпоршневыми насосами, в которых один поршень предназначен для вдоха, а другой — для выдоха. «Основной проблемой жидкостных вентиляторов является обеспечение точной дозировки вводимой жидкости для дыхания, поскольку даже небольшие отклонения от расчетных величин приводили к баротравме легких», — пояснил Буров.

Он отметил, что задача по разработке удобного, простого, эффективного, безопасного и надежного вентилятора для жидкостного дыхания в условиях интенсивной терапии полностью не решена и сегодня. В этой сфере ФПИ и Центр имени Кулакова сотрудничают с Уральским оптико-механическим заводом им. Э.С. Яламова (УОМЗ, входит в АО «Швабе» госкорпорации «Ростех»). Совместно специалисты разрабатывают совершенно новый аппарат для жидкостного дыхания.

© Пресс-служба ФПИ

Как в свою очередь рассказал ТАСС генеральный директор холдинга «Швабе» Алексей Патрикеев, в настоящее время специалистами УОМЗ создан научно-технический задел, позволяющий перейти к этапу изготовления макетного образца аппарата жидкостной вентиляции легких.

По его словам, ранее в рамках опытно-конструкторских работ удалось реализовать ряд оригинальных технических решений, направленных на обеспечение безопасности пациента в процессе искусственной жидкостной вентиляции легких в части профилактики баротравмы. 

«Кроме того, был разработан, изготовлен и апробирован модуль охлаждения дыхательной жидкости экспериментального образца, позволяющий реализовывать режим сверхбыстрой управляемой гипотермии», — отметил Патрикеев.

В новом аппарате реализована уникальная система управления, позволяющая выполнять основные режимы газовой и жидкостной вентиляции легких, мониторинг жизненно важных параметров пациента.

В марте 2021 года УОМЗ и Центр имени Кулакова договорились о сотрудничестве в сфере производства медицинской техники. Работа по реализации нового аппарата искусственной жидкостной вентиляции будет одной из составляющих совместной деятельности.

Наши специалисты продолжают вести активную работу по проекту. На данном этапе требуется доработка экспериментального образца аппарата, после чего можно будет приступить к клиническим исследованиям метода жидкостного дыхания. В качестве перспективных направлений его применения в клинической практике рассматриваем лечение острого респираторного дистресс-синдрома различного генеза, а также последствий родовой гипоксии в неонатологии.

Алексей Патрикеев

генеральный директор холдинга «Швабе»

Когда жидкостное дыхание опробуют люди?

Сегодняшний график проекта по разработке жидкостного дыхания расписан до 2024 года. К этому времени, как рассказал Сухих, должна быть представлена финальная часть технологии, приборов, отработанные методика, аппарат для жидкостного дыхания (в частности для неонатологии) и сама жидкость.

«Проработка доклинических и последующих клинических исследований требует минимум три-четыре года для получения безопасной и нужной медицинской технологии. В этом году будут идти опыты с животными, причем планируется ряд исследований с новорожденными ягнятами и поросятами как моделями, максимально приближенными к новорожденному ребенку. В следующем году надеемся перейти к исследованиям на человеке», — сказал он.

Исследовательские работы будут проходить на базе ФГБНУ НИИ медицины труда им. академика Н.Ф. Измерова. Поэтапно отработают и проведут доклинические испытания технологий жидкостного дыхания от простых к сложным — простое введение жидкости, применение дыхательной жидкости в рамках стандартной искусственной вентиляции легких и, наконец, полная жидкостная вентиляция легких с применением гипотермии.

На эту тему

Также, как рассказал академик РАН, будут проводиться работы по регистрации дыхательной жидкости как фармсубстанции, так и готовой лекарственной формы. Параллельно совместно с конструкторским бюро УОМЗ им. Э.С. Яламова будет разрабатываться опытный образец принципиально нового аппарата искусственной жидкостной вентиляции.

Он также уточнил, что перед специалистами стоит серьезный вопрос изучения влияния жидкостного дыхания на гемодинамику и работу сердца у пациентов. В клинических исследованиях, полученных на данный момент, требуется разобраться в положительном и отрицательном влиянии жидкостного дыхания на работу сердца и научиться управлять данными процессами.

Однако имеющиеся сегодня данные позволяют предположить, что внедрение жидкостного дыхания снизит смертность среди детей, родившихся раньше срока или с тяжелыми патологиями. «Мы полагаем, что из десяти новорожденных, которых мы теряем сегодня, применяя все современные технологии, может, минимум две-три жизни будут сохранены, а может, и больше», — сказал Геннадий Сухих.

Милена Синева

Строение и функции дыхательной системы ребенка 4-7 лет

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Поволжская государственная социально-гуманитарная академия» Факультет физической культуры и спорта

Реферат по дисциплине

«Медико-биологические основы физического воспитания»

Тема: «Строение и функции дыхательной системы ребенка

4-7 лет»

Выполнил: слушатель программы

профессиональной переподготовки

направления подготовки 44.03.01 Педагогическое образование

профиль «Физическая культура»

Кондратьева Ирина Сергеевна

Проверил:

преподаватель по дисциплине «Медико-биологические основы физического воспитания» Гордиевский Антон Юрьевич

Самара, 2016

Содержание

1. Введение……………………………………………………….3

2. Основная часть………………………………………………..4

3. Список используемой литературы

Введение

Одними из важных наук в изучении человека является анатомия и физиология. Науки, изучающие строение тела и отдельных его органов, и жизненные процессы, протекающие в организме.

Прежде чем беспомощный младенец станет взрослым человеком, пройдет много лет. В течение всего этого времени ребенок растет и развивается. Для создания наилучших условий роста и развития ребенка, для правильного его воспитания и обучения надо знать особенности его организма; понимать, что полезно для него, что вредно и какие меры следует принимать для укрепления здоровья и поддержания нормального развития.

В организме человека имеется 12 систем, одной из них является дыхательная система.

Основная часть

1.1 Строение и функции дыхательной системы

Дыхательная система – это система органов, ответственная за газообмен между атмосферой и организмом. Этот газообмен называется внешним дыханием.

В каждой клетке осуществляются процессы, в ходе которых происходит освобождение энергии, используемой на различные виды жизнедеятельности организма. Сокращения мышечных волокон, проведение нервных импульсов нейронами, выделение секретов железистыми клетками, процессы клеточного деления — все эти и многие другие жизненные отправления клеток совершаются благодаря той энергии, которая освобождается при процессах, называемых тканевым дыханием.

При дыхании клетки поглощают кислород и выделяют углекислый газ. Это внешние проявления сложных процессов, совершающихся в клетках при дыхании. Как же обеспечивается постоянное поступление кислорода к клеткам и удаление угнетающего их деятельность углекислого газа? Это происходит в процессе внешнего дыхания.

Кислород из внешней среды поступает в легкие. Там, как уже известно, происходит превращение венозной крови в артериальную. Артериальная кровь, текущая по капиллярам большого круга кровообращения, отдает кислород через тканевую жидкость клеткам, которые омываются ею, а углекислый газ, выделяемый клетками, поступает в кровь. Отдача углекислого газа кровью в атмосферный воздух также совершается в легких.

Прекращение поступления кислорода к клеткам хотя бы на очень короткое время приводит к их гибели. Вот почему непрестанное поступление этого газа из окружающей среды — необходимое условие жизни организма. В самом деле, без пищи человек может прожить несколько недель, без воды — несколько суток, а без кислорода — всего 5- 9 мин.

Функции дыхательной системы

1. Внешнее дыхание.

2. Голосообразование. Гортань, полость носа с придаточными пазухами, а также другие органы обеспечивают формирование голоса. В стенках гортани имеется несколько подвижно соединенных между собой хрящей. Самый большой из них — щитовидный хрящ — сильно выступает на передней поверхности гортани; его нетрудно прощупать у себя на шее. С передней стороны гортани, выше щитовидного хряща, находится надгортанник, прикрывающий вход в гортань во время глотания пищи. Внутри гортани имеются голосовые связки—две складки слизистой оболочки, идущие спереди назад.

3. Обоняние. В полости носа имеются рецепторы органа обоняния.

4. Выделение. Некоторые вещества (продукты жизнедеятельности и т.п.) могут выделяться через дыхательную систему.

5. Защитная. Имеется значительное количество специфических и неспецифических иммунных образований.

6. Регуляция гемодинамики. Легкие при вдохе усиливают приток венозной крови к сердцу.

7. Депо крови.

8. Терморегуляция.

Функциональные части дыхательной системы

Дыхательная система состоит из двух отличных друг от друга по функции частей:

1. Дыхательные пути — обеспечивают прохождение воздуха.

2. Дыхательные органы — это два легких, где осуществляется газообмен.

Различают верхние и нижние дыхательные пути. Верхние ДП (полость носа, носовая и ротовая части глотки) и нижние ДП (гортань, трахея, бронхи).

Символический переход верхних дыхательных путей в нижние осуществляется в месте пересечения пищеварительной и дыхательной систем в верхней части гортани.

Функциональная анатомия дыхательных путей (ДП)

Общий принцип строения ДП: орган в форме трубки, имеющей костный или хрящевой скелет, не позволяющий стенкам спадаться. В результате воздух свободно проникает в легкие и обратно. ДП имеют внутри слизистую оболочку, выстланную мерцательным эпителием и содержащую большое количество желез, образующих слизь. Это позволяет выполнять защитную функцию.

Газообмен осуществляется в альвеолах лёгких, и в норме направлен на захват из вдыхаемого воздуха кислорода и выделение во внешнюю среду образованного в организме углекислого газа. Газообмен — обмен газов между организмом и внешней средой. Из окружающей среды в организм непрерывно поступает кислород, который потребляется всеми клетками, органами и тканями; из организма выделяются образующийся в нём углекислый газ и незначительное количество других газообразных продуктов метаболизма. Газообмен необходим почти для всех организмов, без него невозможен нормальный обмен веществ и энергии, а, следовательно, и сама жизнь.

Вентиляция альвеол осуществляется чередованием вдоха (инспирация) и выдоха (экспирация). При вдохе в альвеолы поступает атмосферный воздух, а при выдохе из альвеол удаляется воздух, насыщенный углекислым газом.

По способу расширения грудной клетки различают два типа дыхания:

• грудной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём поднятия рёбер), чаще наблюдается у женщин;

• брюшной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём уплощения диафрагмы)

Дыхательные движения

Кровь, притекающая к легким, богата углекислотой, но бедна кислородом, а в воздухе легочных пузырьков, наоборот, мало углекислоты и много кислорода. По закону диффузии через стенки легочных капилляров углекислота устремляется из крови в легкие, а кислород — из легких в кровь. Этот процесс может происходить лишь при условии вентиляции легких, что и осуществляется путем дыхательных движений, т. е. попеременного увеличения и уменьшения объема грудной клетки. Когда объем грудной клетки увеличивается, легкие растягиваются, и в них устремляется наружный воздух, подобно тому, как он устремляется в кузнечный раздувательный мех во время его растягивания. При уменьшении объема грудной полости легкие сжимаются, а избыток находящегося в них воздуха выходит наружу. Попеременное увеличение и уменьшение объема грудной полости заставляет воздух то входить в легкие, то выходить из них. Грудная полость может увеличиваться как в длину (сверху вниз), так и в ширину (по окружности).

Увеличение в длину происходит благодаря сокращению грудобрюшной преграды, или диафрагмы. Эта мышца, сокращаясь, тянет купол диафрагмы книзу и делает его более плоским. Объем грудной полости зависит от положения не только диафрагмы, но и ребер. Ребра отходят от позвоночника в косом направлении сверху вниз, направляясь сначала в сторону, а затем вперед. Они соединены с позвонками подвижно и при сокращении соответствующих мышц могут подниматься и опускаться. Поднимаясь, они тянут грудину вверх, увеличивая окружность грудной клетки, а, опускаясь, уменьшают ее. Объем грудной полости меняется под влиянием работы мышц. Наружные межреберные, поднимая грудную клетку, увеличивают объем грудной полости. Это — вдыхательные мышцы. К ним же относится диафрагма. Другие, а именно внутренние межреберные мышцы и брюшные мышцы, опускают ребра. Это — выдыхательные мышцы.

1.2.Развитие органов дыхания в дошкольном возрасте

После 1-го года жизни рост грудной клетки сначала заметно замедляется, а затем снова увеличивается. Так, окружность грудной клетки увеличивается за 2-й год жизни на 2—3 см, за 3-й — примерно на 2 см, за 4-й—на 1—2 см. В последующие два года рост окружности возрастает (за 5-й год на 2—4 см, за 6-й на 2— 5 см), а за 7-й—снова снижается (1—2 см).

За тот же период жизни (от 1 до 7 лет) существенно меняется форма грудной клетки. Увеличивается наклон ребер, особенно нижних. Ребра тянут за собой грудину, которая не только растет в длину, но и опускается книзу, причем уменьшается выпячивание ее нижнего конца. В связи с этим окружность нижней части грудной клетки увеличивается несколько медленнее и к 2—3 годам становится такой же, как и окружность ее верхней части (при измерении под мышками).

В последующие годы верхняя окружность начинает превышать нижнюю (к 7 годам примерно на 2 см). Одновременно изменяется соотношение переднезаднего и поперечного диаметров грудной клетки. За шесть лет (от 1 до 7 лет) поперечный диаметр увеличивается на 3’/2 см и становится примерно на 15% больше переднезаднего, который за тот же срок вырастает меньше чем на 2 см.

На долю легких к 7 годам приходится почти 3/4 объема грудной клетки, причем их вес достигает примерно 350 г, а объем — приблизительно 500 мл. К этому же возрасту легочная ткань становится почти столь же эластичной, как и у взрослого человека, что облегчает дыхательные движения, объем которых за шесть лет (с 1 до 7 лет) увеличивается в 2—2,2 раза, достигая 140—170 мл.

Частота дыхания при покое в среднем снижается с 35 в минуту у годовалого ребенка до 31 в 2 года и 38 в 3 года. Небольшое снижение происходит и в последующие годы. В 7 лет частота дыхания бывает всего 22—24 в минуту. Минутный объем дыхания за три года (от 1 до 4 лет) увеличивается почти в два раза.

Изменение объема грудной полости зависит от глубины дыхания.

При покойном вдохе объем увеличивается всего лишь на 500 мл, а нередко и еще меньше. Усилением вдоха можно ввести в легкие 1500—2000 лм дополнительного воздуха, а после покойного выдоха можно выдохнуть еще примерно 1000—1500. мл резервного воздуха. Количество воздуха, которое человек может выдохнуть, после самого глубоко выдоха, называется жизненной емкостью легких. Она складывается из дыхательного воздуха, т.е. того количества, которое вводится при покойном вдохе, дополнительного воздуха, и резервного.

Для ее определения, предварительно вдохнув, как можно больше воздуха, берут в рот мундштук и производят через трубку максимальный выдох. Стрелка спирометра показывает количество выдохнутого воздуха.

1.3.Особенности дыхательная система у детей 4-7, её строение и функции

Верхние дыхательные пути у детей относительно узки, а их слизистая оболочка, богатая лимфатическими и кровеносными сосудами, при неблагоприятных условиях набухает, в результате чего дыхание резко нарушается. Ткани легких очень важны. Подвижность грудной клетки ограничена. Горизонтальное расположение ребер и слабое развитие дыхательной мускулатуры обуславливают частое неглубокое дыхание

(у детей грудного возраста 40 – 35 дыханий в минуту, к семи годам 24 -24). Поверхностное дыхание ведет к застою воздуха в плохо вентилируемых частях легкого. Ритм дыхания у детей неустойчив, легко нарушается. В связи с указанными особенностями возникает необходимость укреплять дыхательную мускулатуру, развивать подвижность грудной клетки, способность углублению дыхания, экономному расходованию воздуха, устойчивости ритма дыхания, увеличению жизненной емкости легких. Следует, научит детей дышать через нос, при дыхании через нос воздух согревается и увлажняется (терморегуляция). Следуя по носовым ходам, воздух раздражает особые нервные окончания, в результате чего лучше возбуждается дыхательный центр, усиливается глубина дыхания. При дыхании через рот холодный воздух может вызвать переохлаждение слизистой носоглотки (миндалин), их заболевание и, кроме того, в организм могут проникнуть болезнетворные бактерии. Если ребенок дышит через нос, ворсинки на слизистой оболочке задерживают пыль с содержащими в воздухе микробами, таким образом воздух очищается.

3-4г. Особенности строения дыхательных путей у детей дошкольного возраста 3-4 лет (узкие просветы трахеи, бронхов и т. д., нежная слизистая оболочка) создают предрасположенность к нежелательным явлениям.

Рост легких с возрастом происходит за счет увеличения количества альвеол и их объема, что важно для процессов газообмена. Жизненная емкость легких в среднем равна 800—1100 мл. В раннем возрасте главной дыхательной мышцей является диафрагма, поэтому у малышей преобладает брюшной тип дыхания.

Ребенок 3–4 лет не может сознательно регулировать дыхание и согласовывать его с движением. Важно приучать детей дышать носом естественно и без задержки. При выполнении упражнений следует обращать внимание на момент выдоха, а не вдоха. Если во время бега или прыжков дети начинают дышать через рот – это сигнал к тому, чтобы снизить дозировку выполняемых заданий. Упражнения в беге длятся 15–20 секунд (с повторением). Для малышей полезны упражнения, требующие усиленного выдоха: игры с пушинками, легкими бумажными изделиями.

Помещение, в котором находятся дети, нужно проветривать 5–6 раз в день (каждый раз по 10–15 минут). Температура воздуха в групповом помещении должна составлять +18–20 C (летом) и +20–22 C (зимой). Относительная влажность – 40–60 %. Для контроля за изменением температуры воздуха термометр в помещении подвешивается на уровне роста ребенка (но в недоступном для детей месте). Физкультурные занятия проводятся в хорошо проветриваемом помещении или на участке детского сада.

4-5л. Если у детей 2-3 лет преобладал брюшной тип дыхания, то к 5 годам он начинает заменяться грудным. Это связано с изменением объема грудной клетки. Несколько увеличивается жизненная емкость легких (в среднем до 900-1000 см3), причем у мальчиков она больше, чем у девочек.

В то же время строение легочной ткани еще не завершено. Носовые и легочные ходы у детей сравнительно узки, что затрудняет поступление воздуха в легкие. Поэтому ни увеличивающаяся к 4-5 годам подвижность грудной клетки, ни более частые, чем у взрослого, дыхательные движения в дискомфортных условиях не могут обеспечить полной потребности ребенка в кислороде. У детей, находящихся в течение дня

в помещении, появляется раздражительность, плаксивость, снижается аппетит, становится тревожным сон. Все это — результат кислородного голодания, поэтому важно, чтобы сон, игры и занятия проводились в теплое время года на воздухе.

Учитывая относительно большую потребность детского организма в кислороде и повышенную возбудимость дыхательного центра, следует подбирать такие гимнастические упражнения, при выполнении которых дети могли бы дышать легко, без задержки.

5-6л. Важна и правильная организация двигательной активности дошкольников. При ее недостаточности число заболеваний органов дыхания увеличивается примерно на 20%.

Жизненная емкость легких у пяти-шестилетних детей в среднем равна 1100—1200 см3, но она зависит и от многих факторов: длины тела, типа дыхания и др. Число дыханий в минуту в среднем —25. Максимальная вентиляция легких к 6 годам составляет примерно 42 дц3 воздуха в минуту. При выполнении гимнастических упражнений она увеличивается в 2—7 раз, а при беге — ее больше.

Исследования по определению общей выносливости у дошкольников (на примере беговых и прыжковых упражнений) показали, что резервные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем у детей достаточно высоки. Например, если физкультурные занятия проводятся на воздухе, то общий объем беговых упражнений для детей старшей группы в течение года может быть увеличен с 0,6- 0,8 км до 1,2—1,6 км.

Все без исключения физические упражнения сопровождаются увеличением потребности в кислороде при ограниченной возможности его доставки к работающим мышцам.

Количество кислорода, необходимое для окислительных процессов, обеспечивающих ту или иную работу, называется кислородным запросом. Различают суммарный, или общий, кислородный запрос, т.е. количество кислорода, необходимое для выполнения всей работы, и минутный кислородный запрос, т.е. количество кислорода, потребляемое при данной работе в течение 1 мин. Кислородный запрос очень колеблется при разных видах спортивной деятельности, при разной мощности (интенсивности) мышечных усилий. Поскольку не весь запрос удовлетворяется во время работы возникает кислородный долг, т.е. то количество кислорода, которое человек поглощает после конца работы сверх уровня потребления в покое. Кислород идет на окисление недоокисленных продуктов. Во многих случаях длительность работы определяется предельно переносимой величиной кислородного долга.

Физиологические особенности дыхания у детей

      Характеризуются повышенной частотой дыхательных движений, величиной объема дыхательных экскурсий, типом дыхания. Дыхание тем чаще, чем меньше возраст ребенка (табл. 5).

      Мальчики в возрасте 8 лет дышат чаще девочек. Начиная с пре- пубертатного периода дыхание у девочек становится чаще и сохраняется таким во все последующее время. Количество пульсовых ударов, приходящееся на каждое дыхательное движение, в 11 лет составляет 3—4, а у взрослых — 4—5.

     

Для оценки функционального состояния легких определяют:

1) объем дыхательных движений,

2) минутный объем,

3) жизненную емкость легких.

     Абсолютный объем одного дыхательного движения,т. е.глубина дыхания, увеличивается с возрастом ребенка     (табл. 6).

     Объем дыхательных движений имеет значительные индивидуальные колебания, а также резко изменяется при крике, физической работе, гимнастических упражнениях; поэтому определение данного показателя лучше всего проводить в положении лежа.

   Дыхательная система. Отличительной особенностью детей в этом возрасте является преобладание поверхностного дыхания. К седьмому году жизни в основном заканчивается процесс формирования тканей легких и дыхательных путей.

1. Однако развитие легких в этом возрасте еще полностью не закончено: носовые ходы, трахеи и бронхи сравнительно узки, что затрудняет поступление воздуха в легкие, грудная клетка ребенка как бы приподнята, и ребра не могут опускаться на выдохе так низко, как у взрослого. Поэтому дети не в состоянии делать глубоких вдохов. Вот почему частота их дыхания значительно превышает частоту дыхания взрослых.

2. Частота дыхания за минуту
   (количество раз)

3 года

 

4   года

 

5 лет

 

6 лет

 

7 лет

 

30—20

 

30—20

 

30—20

 

25—20

 

20—18

 

У дошкольников через легкие протекает значительно большее количество крови, чем у взрослых. Это позволяет удовлетворить потребность детского организма в кислороде, вызываемую интенсивным обменом веществ. Повышенная потребность детского организма в кислороде при физической нагрузке удовлетворяется в основном за счет частоты дыхания и в меньшей мере — изменения его глубины.

С трехлетнего возраста ребенка следует приучать дышать через нос. При таком дыхании воздух, прежде чем попасть в легкие, проходит через узкие носовые ходы, где очищается от пыли, микробов, а также согревается и увлажняется. Этого не происходит при дыхании через рот.

Учитывая особенности дыхательной системы дошкольников, необходимо, чтобы они как можно больше находились на свежем воздухе. Полезны также упражнения, способствующие развитию дыхательного аппарата: ходьба, бег, прыжки, передвижение на лыжах и коньках, плавание и др.

Заключение

Каждый человек должен активно добиваться, чтобы его дыхание было правильным, нужно это закладывать с детства. Для этого необходимо следить за состоянием дыхательных путей. Одно из основных условий установления правильного дыхания — это забота о развитии грудной клетки, что достигается соблюдением правильной осанки, утренней гимнастикой и физическими упражнениями. Обычно человек с хорошо развитой грудной клеткой дышит равномерно и правильно.

Развитию голосовых связок, гортани и легких ребенка способствуют пение и декламация. Для правильной постановки голоса необходима свободная подвижность грудной клетки и диафрагмы, поэтому лучше, если дети поют и декламируют стоя. Не следует петь, громко разговаривать, кричать в сырых, холодных, пыльных помещениях, а также на прогулках в сырую холодную погоду, так как при этом могут возникнуть заболевания голосовых связок, дыхательных путей и легких. На состоянии органов дыхания вредно сказывается и резкая перемена температуры.

Список литературы

1. Осокина Т.И. Физическая культура в детском саду. – М., 1986.-304с.

2. Хухлаева Д.В. Методика физического воспитания в дошкольных учреждениях. – М.: Просвещение, 1984.-207 с.

3. Росляков В.И. Теория и технология физического воспитания дошкольников: Учебное пособие/ Составитель В.И. Росляков. Самара, 2015. – 118 с.

Интернет- ресурсы

1. Международный образовательный портал Маам. 2010 – 2015. maam.ru/detskijsad/proekt

Дыхательная система у младенцев

Дыхание — это процесс вдоха и выдоха. Когда вы вдыхаете, вы вдыхаете кислород. На выдохе выделяется углекислый газ.

Дыхательная система состоит из органов, участвующих в обмене газов, и состоит из:

• Носа

• Рта (ротовой полости)

• Глотки (глотки)

• Голосового аппарата (гортань)

• Дыхательное горло (трахея)

• Дыхательные пути (бронхи)

• Легкие

Верхние дыхательные пути включают:

Нижние дыхательные пути включают: легкие

кислород, который необходим клеткам организма для жизни и выполнения своих нормальных функций.Они также избавляются от углекислого газа, продукта жизнедеятельности клеток.

Легкие — это пара конусовидных органов, состоящих из губчатой ​​розовато-серой ткани. Они занимают большую часть пространства груди или грудной клетки (часть тела между основанием шеи и диафрагмой). Они покрыты мембраной, называемой плеврой.

Легкие отделены друг от друга средостением, областью, которая содержит следующее:

Правое легкое имеет 3 доли. Левое легкое имеет 2 доли.Когда вы дышите, воздух:

• попадает в тело через нос или рот.

• Идет вниз по горлу через голосовой аппарат (гортань) и дыхательное горло (трахею).

• Попадает в легкие по трубкам, называемым главными бронхами

  • Один главный бронх ведет к правому легкому, а другой — к левому легкому

  • В легких главные бронхи делятся на более мелкие бронхи

  • Затем в еще более мелкие трубки, называемые бронхиолами

  • Бронхиолы заканчиваются в крошечных воздушных мешочках, называемых альвеолами

Важной частью развития легких у младенцев является производство сурфактанта.Это вещество, вырабатываемое клетками мелких дыхательных путей, состоит из фосфолипидов и белка. Примерно к 35 неделе беременности у большинства детей вырабатывается достаточно сурфактанта. Поверхностно-активное вещество обычно попадает в ткани легких, где помогает снизить поверхностное натяжение в дыхательных путях. Это помогает держать альвеолы ​​легких (воздушные мешочки) открытыми. У недоношенных детей может не хватать сурфактанта в легких, и у них может быть затрудненное дыхание.

Общие респираторные заболевания новорожденных

Дышите (Шефф).2016 Март; 12 (1): 30–42.

Департамент детского здоровья, Школа медицины, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые моменты

• Респираторный дистресс — распространенная черта у новорожденных.

• Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

• Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

• Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

• Чтобы проинформировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

• Чтобы читатели могли разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины. В этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными, рассматриваются эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, нет ничего важнее для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero , плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение.Легкие заполнены жидкостью, выделяемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью. Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5].Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке менее 37 недель, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими. Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родоразрешения путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у детей, рожденных на любой стадии беременности. резюмирует наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины неонатального респираторного дистресса

Преждевременная патология	Термическая патология	Врожденные аномалии / хирургические заболевания		респираторные дистресс-причины	респираторные дистресс-причины
Респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Пневмония Легочное кровотечение Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Хроническое заболевание легких	Преходящая тахипноэ у новорожденного вторичная гипертензия Респираторный дистресс-синдром новорожденного Респираторный дистресс вторичный легочный синдром Респираторный дистресс-синдром Пневмония Пневмоторакс Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Легочное кровотечение Синдромы дефицита сурфактантного белка Дисплазия альвеолярных капилляров	Врожденная аномалия легочных дыхательных путей Конгенита l диафрагмальная грыжа Трахео-пищеводный свищ Атрезия хоан Легочная секвестрация Врожденная долевая эмфизема	Сердечная недостаточность (из-за врожденного порока сердца) Нервно-мышечные расстройства Гипоксическая ишемическая энцефалопатия 9016 из-за метаболической кислотности

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания.Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 удмин ^-1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ. Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (полный анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14].Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые следует учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в обращении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких. Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз.Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Общие состояния, наблюдаемые в первую очередь у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) чаще всего встречается у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких. Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом.Классически RDS наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев RDS диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных детей заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровни повышаются с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается РДС [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение в альвеолах [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рис. Респираторный дистресс ухудшается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней до клинического улучшения, часто с диуретической фазой.

Рентгенограммы грудной клетки. а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS.Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее нужно вынуть. Для публикации получено согласие родителей. б) Бывший недоношенный ребенок в возрасте 24 недель с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендский окружной совет здравоохранения. г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией.Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22]. В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23].Экзогенный сурфактант обычно вводят с профилактической целью недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25]. Для младенцев с меньшей степенью поражения рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25].«Высокопроизводительная» назальная оксигенотерапия как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11]. Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхо-легочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста. Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению развития альвеол и сосудов.ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке гестации 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29]. Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32].Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама по себе иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39].Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старого ХЗП» к «новому ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41]. Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС.Лечение ХЗЗ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование. Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ.Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких () [45].Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с необходимостью проведения кислородной терапии в домашних условиях и высоким риском повторной госпитализации [27]. Младенцам с ХЗЛ часто ставят диагноз «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом. В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47].Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8].При первом описании в 1966 году было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня. Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиального транспорта натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с более высоким риском респираторных заболеваний [51]. Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа госпитализаций в отделения неонатологии [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению.Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания. Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

К другим хорошо известным факторам риска TTN относятся материнский диабет, материнская астма, мужской пол, низкая масса тела при рождении и макросомия [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели.Видеть . Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет примерно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые влияют либо на паренхиму легких, либо на легочные кровеносные сосуды, либо на то и другое вместе, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, в частности селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и постпротоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупкие и не переносят стимуляции [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевое насыщение кислородом выше, чем у обычных неонатальных целевых показателей, при минимальном уровне 94% для показаний до протока. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (ФДЭ) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее предпочтительны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и уровни легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий внутриутробно . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является рутинным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рис.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная колебательная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Исходы

Сообщается о 6,6% -ной смертности младенцев, нуждающихся в вентиляции для лечения МАС, при этом 2,5% напрямую связаны с дыхательной системой [70]. При изучении всех живорождений коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии с уменьшением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. Большинство исследований сообщают о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавняя американская серия исследований показала, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Диапазон степени тяжести — от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Результаты

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее частым возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] определены факторы риска для руководства лечением:

• Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

• Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

• Предродовой разрыв плодных оболочек

• Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

• Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек на срок более 18 часов при преждевременных родах

• Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

• Парентеральное лечение антибиотиками, назначаемое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

• Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны быть обнадеживающими для нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто возбудитель болезни не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

• Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

• Врожденная аномалия легких дыхательных путей (CPAM)

• Трахео-пищеводный свищ (TOF)

этих состояний доступны в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на.

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях ХДГ, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости за последние годы улучшились: более 80% перенесших хирургические вмешательства доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически, существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенографию грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен в.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено с помощью открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном УЗИ должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается послеродовым рентгенограммой грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см.). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются долгосрочные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания, поражающие новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

Легочные осложнения

Диагноз	Диагностические признаки	Примечания
9015	Легочное кровотечение	Клиническое наблюдение крови из эндотрахеальной трубки	Обычно возникает у младенцев с очень низкой массой тела при ИВЛ или осложняет синдром аспирации мекония. Риск легочного гемосидероза после тяжелых или повторяющихся эпизодов.
Плевральный выпот (хилоторакс)	Характерный внешний вид рентгенограммы грудной клетки	Обычно следствие водянки плода или хромосомной аномалии. Также ятроген после хирургической операции или утечки парентерального питания из центрального венозного катетера. Смертность от основной причины.
Первичное заболевание легких
Синдромы дефицита сурфактантного белка	Устойчивое и тяжелое проявление RDS у доношенных детей	Мутации в белках сурфактанта или ламеллярный транспортный белок приводят к летальному исходу к дефициту активности сурфактанта.
Дисплазия альвеолярных капилляров	Особенности тяжелого ПРГН, резистентного к лечению	Диагноз поставлен на патологоанатомическом исследовании , с доказательствами нарушения развития альвеол и пониженной плотности капилляров. Приближается к 100% летальности.
Гипоплазия легких	Дыхательная недостаточность с рождения. Легкие с малым объемом на рентгенограмме грудной клетки	Первичная гипоплазия легких редко, чаще является вторичной по отношению к тяжелому олигогидрамниону, экзомфалозу или объемному поражению грудной клетки (CDH или CPAM) Диагноз подтвержден при патологоанатомическом исследовании .
Врожденные пороки развития
Легочная секвестрация	Большие образования обнаружены антенатально. Может проявляться водянкой плода. У ребенка старшего возраста хронический кашель или рецидивирующая пневмония.	Часть легкого, не связанная с бронхиальным деревом. Может быть связан с CDH или сердечной аномалией. Хирургическое удаление рекомендуется при симптоматических поражениях, вмешательство при бессимптомных поражениях является спорным.
Лобарная эмфизема	Большая буллезная кистозная область на рентгенограмме грудной клетки	Гиперинфляция одной или нескольких долей, сдавливающих окружающие структуры. В симптоматических случаях требуется лобэктомия.
Атрезия хоан	Невозможность прохождения назогастрального зонда. Апноэ и цианоз, когда не плачут (двусторонняя атрезия хоан)	50% случаев являются частью синдрома ЗАРЯДА. В случаях двусторонней атрезии требуется срочная операция по созданию дыхательных путей.

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение. Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности.Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее частые причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке ребенка с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это сердечная или респираторная проблема?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) более подвержены респираторному дистресс-синдрому.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения с увеличением потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Есть ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут свидетельствовать о пневмонии.

Сноски

Конфликт интересов Не заявлено.

Ссылки

1. Хиллман Н.Х., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. Физиология перехода от внутриутробной к внематочной жизни. Клин перинатол 2012; 39: 769–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Синха СК, Донн С.М. Нарушение адаптации плода к новорожденному. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11: 166–173. [PubMed] [Google Scholar] 3. Helve O, Pitkänen O, Janér C и др. . Баланс легочной жидкости у новорожденного человека. Неонатология 2009; 95: 347–352. [PubMed] [Google Scholar] 4. Heymann MA.Контроль малого круга кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 5. Свонсон-младший, Синкин Р.А. Переход от плода к новорожденному. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 329–343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лэнгстон С., Кида К., Рид М. и др. . Рост легких у человека на поздних сроках беременности и у новорожденного. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 7. Рубальтелли Ф.Ф., Дани С., Реали М.Ф. и др.. Острый респираторный дистресс-синдром новорожденных в Италии: проспективное исследование, рассчитанное на один год. Итальянская группа неонатальной пневмологии. Acta Paediatr 1998; 87: 1261–1268. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кумар А., Бхат Б.В. Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский J Педиатр 1996; 63: 93–98. [PubMed] [Google Scholar] 9. Праманик А.К., Рангасвами Н., Гейтс Т. Неонатальный респираторный дистресс: практический подход к его диагностике и лечению. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 453–469. [PubMed] [Google Scholar] 10.Паркаш А., Хайдер Н., Хосо З.А. и др. . Частота, причины и исход новорожденных с респираторной недостаточностью, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных Национального института здоровья детей в Карачи. J Pak Med Assoc 2015; 65: 771–775. [PubMed] [Google Scholar] 11. Цянь Л., Лю Ц., Го И и др. . Текущее состояние неонатальных острых респираторных заболеваний: годичное проспективное исследование китайской неонатальной сети. Chin Med J (англ.) 2010; 123: 2769–2775. [PubMed] [Google Scholar] 12. Эрш Дж., Рот-Кляйнер М., Беккерт П. и др.. Увеличение частоты респираторной недостаточности у новорожденных. Acta Paediatr 2007; 96: 1577–1581. [PubMed] [Google Scholar] 13. Kotecha SJ, Gallacher DJ, Kotecha S. Респираторные последствия преждевременных родов и родоразрешения путем кесарева сечения. Педиатр Респир Рев 2015; 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эдвардс М.О., Котеча С.Дж., Котеча С. Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 15. Котеча С.Дж., Адаппа Р., Гупта Н. и др. . Безопасность и эффективность терапии с использованием назальной канюли с высоким потоком у недоношенных детей: метаанализ.Педиатрия 2015; 136: 542–553. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гафур Т., Махмуд С., Али С. и др. . Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом. Джей Колл Врачи Сург Пак 2003; 13: 271–273. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дани С., Реали М.Ф., Бертини Дж. И др. . Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома и преходящего тахипноэ у новорожденных. Eur Respir J 1999; 14: 155–159. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Котеча С. Рост и развитие легких. Ранний Hum Dev 2007; 83: 789–794.[PubMed] [Google Scholar] 19. Холлман М., Мерритт Т.А., Похъявуори М. и др. . Влияние замещения сурфактанта на фосфолипиды в эффлюенте легких при респираторном дистресс-синдроме: оценка оборота фосфолипидов сурфактанта, размера пула и взаимосвязи с тяжестью дыхательной недостаточности. Педиатр Рес 1986; 20: 1228–1235. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикерд Н, Котеча С. Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2009; 19: 153–157. [Google Scholar] 21. Моррис SJ.Рентгенология грудной клетки новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2003; 13: 460–468. [Google Scholar] 23. Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 3: CD004454. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агуар М., Нуньес А., Кубеллс Э. и др. . Введение сурфактанта с использованием менее инвазивных методов как часть неагрессивной парадигмы по отношению к недоношенным детям. Ранний Hum Dev 2014; 90: Дополнение 2, S57 – S59.[PubMed] [Google Scholar] 25. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. . Европейские согласованные рекомендации по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей: обновление 2013 г. Неонатология 2013; 103: 353–368. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мэнли Б.Дж., Долд С.К., Дэвис П.Г. и др. . Назальные канюли с высоким потоком для респираторной поддержки недоношенных детей: обзор доказательств. Неонатология 2012; 102: 300–308. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гриноу А. Отдаленные респираторные исходы при очень преждевременных родах (<32 недель).Семинары по медицине плода и новорожденного 2012; 73–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M и др. . Ограничение роста плода и хроническое заболевание легких у младенцев, родившихся до 28-й недели беременности. Педиатрия 2009; 124: e450 – e458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ван Мартер LJ, Dammann O, Allred EN, et al. . Хориоамнионит, искусственная вентиляция легких и послеродовой сепсис как модуляторы хронических заболеваний легких у недоношенных детей. J Педиатр 2002; 140: 171–176.[PubMed] [Google Scholar] 32. Гонсалес А., Сосенко И.Р., Чандар Дж. И др. . Влияние инфекции на открытый артериальный проток и хроническое заболевание легких у недоношенных детей с массой тела 1000 грамм и менее. J Педиатр 1996; 128: 470–478. [PubMed] [Google Scholar] 33. Чакраборти М., МакГреал ЭП, Котеча С. Острое повреждение легких у недоношенных новорожденных: механизмы и лечение. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 162–170; викторина 170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Котеча С., Чан Б., Азам Н. и др. . Увеличение интерлейкина-8 и растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей, у которых развивается хроническое заболевание легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F90 – F96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Schneibel KR, Fitzpatrick AM, Ping X-D и др. . Паттерны воспалительных медиаторов в трахеальном аспирате и их связь с бронхолегочной дисплазией у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Perinatol 2013; 33: 383–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Котеча С., Уилсон Л., Вангу А. и др. . Повышение уровня интерлейкина (ИЛ) -1 бета и ИЛ-6 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученной от младенцев с хроническим заболеванием легких недоношенных.Педиатр Рес 1996; 40: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 37. Котеча С., Милднер Р. Дж., Принц Л. Р. и др. . Роль апоптоза нейтрофилов в разрешении острого повреждения легких у новорожденных. Грудная клетка 2003; 58: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Чакраборти М., МакГреал Е.П., Уильямс А. и др. . Роль сериновых протеаз в регуляции интерлейкина-877 во время развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. PLoS One 2014; 9: e114524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Дженсен Э.А., Шмидт Б. Эпидемиология бронхолегочной дисплазии. Врожденные дефекты Res Part A - Clin Mol Teratol 2014; 100: 145–157. [PubMed] [Google Scholar] 40. Jobe AH. Новый БЛД. NeoReviews 2006; e531 – e545. [Google Scholar] 41. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Заболевание легких после респираторной терапии болезни гиалиновых мембран. Бронхолегочная дисплазия. N Engl J Med 1967; 276: 357–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джоб AJ. Новый БЛД: остановка развития легких. Педиатр Рес 1999; 46: 641–643.[PubMed] [Google Scholar] 43. Шах В.С., Олссон А., Халлидей Х.Л. и др. . Раннее введение ингаляционных кортикостероидов для предотвращения хронических заболеваний легких у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при ИВЛ. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 5: CD001969. [PubMed] [Google Scholar] 44. Стюарт А., Брион LP, Амбросио-Перес И. Диуретики, действующие на дистальные почечные канальцы у недоношенных детей с (или развивающимися) хроническими заболеваниями легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 9: CD001817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Гриском Н.Т., Уиллер В.Б., Суизи Н.Б. и др. . Бронхолегочная дисплазия: рентгенологические проявления в среднем детстве. Радиология 1989; 171: 811–814. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фок Дж., Лум С., Киркби Дж. И др. . Функция легких и респираторные симптомы в 11 лет у детей, рожденных крайне недоношенными: исследование EPICure. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Northway WH, Moss RB, Carlisle KB и др. . Поздние легочные последствия бронхолегочной дисплазии.N Engl J Med 1990; 323: 1793–1799. [PubMed] [Google Scholar] 49. Эйвери, Мэн, Гейтвуд, OB, Брамли Г. Преходящее тахипноэ новорожденных. Возможна задержка всасывания жидкости при рождении. Am J Dis Child 1966; 111: 380–385. [PubMed] [Google Scholar] 50. Тутдиби Э., Грис К., Бюхелер М. и др. . Влияние родов на исходы при преходящем тахипноэ у новорожденных: популяционное исследование. Педиатрия 2010; 125: e577 – e583. [PubMed] [Google Scholar] 51. Американский колледж акушеров и гинекологов. Мнение комитета Американского конгресса акушеров и гинекологов №579: Понятие «доношенная беременность» Obs Gynecol 2013; 122: 1139–1140. [Google Scholar] 52. Estorgato GR, Fiori HH, da Silva Ribeiro MA и др. . Дефицит сурфактанта у доношенных новорожденных с преходящим тахипноэ, поставленным путем планового кесарева сечения. Педиатр Пульмонол 2015. [PubMed] [Google Scholar] 53. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел И. Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ 2005; 331: 662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Дилип А, Хан Н.Б., Шейх СС. Сравнение неонатальной респираторной заболеваемости у новорожденных, родившихся в срок путем планового кесарева сечения с дексаметазоном и без него: ретроспективное когортное исследование. J Pak Med Assoc 2015; 65: 607–611. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лю Дж, Ван Й, Фу В. и др. . Диагностика неонатального преходящего тахипноэ и его дифференциация от респираторного дистресс-синдрома с помощью УЗИ легких. Медицина (Балтимор) 2014; 93: e197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Верджин М., Копетти Р., Бруса Г. и др.. Точность УЗИ легких при респираторном дистресс-синдроме и преходящем тахипноэ новорожденных. Неонатология 2014; 106: 87–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мориока I, Ямана К., Курокава Д. и др. . Как долго преходящее тахипноэ у новорожденного зависит от кислородной терапии? Педиатр Int 2015; 57: 1054–1055. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кассаб М., Хрисат В.М., Анабрис Дж. Диуретики при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 11: CD003064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59.Лоуфорд А., Талло RMR. Сердечно-сосудистая адаптация к внематочной жизни. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2015; 25: 1–6. [Google Scholar] 60. Гриноу А, Хетривал Б. Легочная гипертензия у новорожденного. Педиатр Респир Рев 2005; 6: 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 61. Стайер С.А., Лю Ю. Легочная гипертензия новорожденного. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2010; 24: 375–386. [PubMed] [Google Scholar] 63. Cua CL, Blankenship A, North AL, et al. . Повышенная частота идиопатической стойкой легочной гипертензии у новорожденных с синдромом Дауна.Педиатр Кардиол 2007; 28: 250–254. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К. и др. . Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA 2015; 313: 2142–2151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Сторм Л., Обри Э, Ракза Т. и др. . Патофизиология стойкой легочной гипертензии новорожденного: влияние перинатальной среды. Арка Кардиоваск Дис 2013; 106: 169–177. [PubMed] [Google Scholar] 66. Файнер Н.Н., Баррингтон К.Дж.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшее время. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 4: CD000399. [PubMed] [Google Scholar] 67. Турне П., Ракза Т., Буиссу А. и др. . Эффекты легочного кровообращения норадреналина у новорожденных с упорной легочной гипертензией. J Педиатр 2008; 153: 345–349. [PubMed] [Google Scholar] 68. Магфорд М., Эльбурн Д., Филд Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; 3: CD001340.[PubMed] [Google Scholar] 69. Бендапуди П., Барр С. Диагностика и лечение легочной гипертензии у новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2014; 24: 12–16. [Google Scholar] 70. Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117: 1712–1721. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Олссон А. и др. . Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12: CD002054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Хан С., Чой Х. Дж., Солл Р. и др. . Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4: CD003486. [PubMed] [Google Scholar] 73. Шрирам С., Уолл С.Н., Хошнуд Б. и др. . Расовые различия в околоплодных водах, окрашенных меконием, и синдром аспирации мекония в США, 1989–2000 гг. Акушер Гинеколь 2003; 102: 1262–1268. [PubMed] [Google Scholar] 74. Рамеш Бхат Й, Рамдас В.Предрасполагающие факторы, заболеваемость и смертность от пневмоторакса у новорожденных. Минерва Педиатр 2013; 65: 383–388. [PubMed] [Google Scholar] 75. Duong HH, Mirea L, Shah PS и др. . Пневмоторакс у новорожденных: тенденции, предикторы и исходы. J Neonatal Perinatal Med 2014; 7: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 76. Али Х., Массаро А., Акун С. и др. . Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Neonatal Med 2014; 27: 402–406. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кларк С.Д., Сакер Ф., Шнеебергер М.Т. и др.. Введение 100% кислорода не ускоряет разрешение симптоматического спонтанного пневмоторакса у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 528–531. [PubMed] [Google Scholar] 78. Бхатиа Р., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др. . Выявление пневмоторакса у очень недоношенных детей. J Педиатр 2011; 159: 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 79. Тамбэ П., Саммонс Х.М., Чунара И. Почему в Великобритании умирают маленькие дети? Сравнение со Швецией. Арка Дис Дитя 2015; 100: 928–931. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Nissen MD. Врожденная и неонатальная пневмония. Педиатр Респир Рев 2007; 8: 195–203. [PubMed] [Google Scholar] 81. Heath PT, Balfour G, Weisner AM и др. . Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 90 дней в Великобритании и Ирландии. Ланцет 2004; 363: 292–294. [PubMed] [Google Scholar] 82. Войчешек А.М., Шток О.М., Фленади В. Антибиотики для лечения предродового разрыва плодных оболочек в ближайшем или ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 10: CD001807. [PubMed] [Google Scholar] 83. Национальный институт здоровья и передового опыта в клинической практике.Неонатальная инфекция: антибиотики для профилактики и лечения | NICE руководство. ОТЛИЧНО; 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg149 Дата последнего обновления: июль 2014 г. Дата последнего доступа: 1 февраля 2016 г. 84. Леувен Л., Фицджеральд Д.А. Врожденная диафрагмальная грыжа. J Paediatr Детское здоровье 2014; 50: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 85. Лакху К. Лечение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций легких. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F73 – F76. [PubMed] [Google Scholar] 86. Голландия AJA, Фицджеральд Д.А.Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ: современные стратегии лечения и осложнения. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 87. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J 2012; 39: 820–829. [PubMed] [Google Scholar] 88. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Антенатальное и послеродовое ведение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций. Педиатр Респир Рев 2012; 13: 162–170. [PubMed] [Google Scholar] 89. Langham MR, Kays DW, Ledbetter DJ и др.. Врожденная диафрагмальная грыжа. Эпидемиология и исход. Клин перинатол 1996; 23: 671–688. [PubMed] [Google Scholar] 90. Гарне Э., Хеуслер М., Баришич И. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа: оценка пренатальной диагностики в 20 регионах Европы. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 19: 329–333. [PubMed] [Google Scholar] 91. Артур Р. Рентген грудной клетки новорожденного. Педиатр Респир Рев 2001; 2: 311–323. [PubMed] [Google Scholar] 92. Джавайд В.Б., Касем Э., Джонс МО и др. . Результаты после протезирования пластырем у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.Br J Surg 2013; 100: 1833–1837. [PubMed] [Google Scholar] 93. Десаи С., Дусмет М., Ладас Г. и др. . Вторичные сосудистые изменения при секвестрации легких. Гистопатология 2010; 57: 121–127. [PubMed] [Google Scholar] 94. Делакур К., Хадчоул А., Кхен Данлоп Н. Нужно ли удалять все врожденные кистозные пороки развития легких? Дело в пользу. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 169–170. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котеча С. Следует ли удалять бессимптомные врожденные кистозно-аденоматозные пороки развития? Дело против.Педиатр Респир Рев 2013; 14: 171–172. [PubMed] [Google Scholar] 96. Капралик Дж., Уэйн С., Чан Э. и др. . Хирургическое лечение по сравнению с консервативным консервативным лечением при врожденной пороке легочных дыхательных путей у детей: систематический обзор и метаанализ. J Pediatr Surg 2015. [PubMed] [Google Scholar] 97. Смит Н. Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ. Ранний Hum Dev 2014; 90: 947–950. [PubMed] [Google Scholar]

Общие респираторные заболевания новорожденных

Дышите (Шефф).2016 Март; 12 (1): 30–42.

Департамент детского здоровья, Школа медицины, Кардиффский университет, Кардифф, Великобритания

Автор, отвечающий за переписку. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Ключевые моменты

• Респираторный дистресс — распространенная черта у новорожденных.

• Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

• Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

• Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

• Чтобы проинформировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

• Чтобы читатели могли разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины. В этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными, рассматриваются эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, нет ничего важнее для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero , плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение.Легкие заполнены жидкостью, выделяемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью. Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5].Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке менее 37 недель, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими. Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании — 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родоразрешения путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у детей, рожденных на любой стадии беременности. резюмирует наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Распространенные причины неонатального респираторного дистресса

Преждевременная патология	Термическая патология	Врожденные аномалии / хирургические заболевания		респираторные дистресс-причины	респираторные дистресс-причины
Респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Пневмония Легочное кровотечение Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Хроническое заболевание легких	Преходящая тахипноэ у новорожденного вторичная гипертензия Респираторный дистресс-синдром новорожденного Респираторный дистресс вторичный легочный синдром Респираторный дистресс-синдром Пневмония Пневмоторакс Аспирация Плевральный выпот (хилоторакс) Легочное кровотечение Синдромы дефицита сурфактантного белка Дисплазия альвеолярных капилляров	Врожденная аномалия легочных дыхательных путей Конгенита l диафрагмальная грыжа Трахео-пищеводный свищ Атрезия хоан Легочная секвестрация Врожденная долевая эмфизема	Сердечная недостаточность (из-за врожденного порока сердца) Нервно-мышечные расстройства Гипоксическая ишемическая энцефалопатия 9016 из-за метаболической кислотности

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания.Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдохов⋅мин ^-1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 удмин ^-1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ. Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (полный анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14].Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые следует учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в обращении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких. Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз.Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Общие состояния, наблюдаемые в первую очередь у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) чаще всего встречается у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких. Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом.Классически RDS наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев RDS диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных детей заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровни повышаются с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг ^-1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается РДС [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение в альвеолах [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рис. Респираторный дистресс ухудшается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней до клинического улучшения, часто с диуретической фазой.

Рентгенограммы грудной клетки. а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS.Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее нужно вынуть. Для публикации получено согласие родителей. б) Бывший недоношенный ребенок в возрасте 24 недель с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендский окружной совет здравоохранения. г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией.Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22]. В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23].Экзогенный сурфактант обычно вводят с профилактической целью недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25]. Для младенцев с меньшей степенью поражения рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25].«Высокопроизводительная» назальная оксигенотерапия как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11]. Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхо-легочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста. Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению развития альвеол и сосудов.ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, рожденных на сроке гестации 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29]. Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32].Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама по себе иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39].Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старого ХЗП» к «новому ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41]. Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС.Лечение ХЗЗ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование. Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ.Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких () [45].Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с необходимостью проведения кислородной терапии в домашних условиях и высоким риском повторной госпитализации [27]. Младенцам с ХЗЛ часто ставят диагноз «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом. В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47].Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8].При первом описании в 1966 году было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня. Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиального транспорта натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с более высоким риском респираторных заболеваний [51]. Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа госпитализаций в отделения неонатологии [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению.Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания. Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

К другим хорошо известным факторам риска TTN относятся материнский диабет, материнская астма, мужской пол, низкая масса тела при рождении и макросомия [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели.Видеть . Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет примерно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые влияют либо на паренхиму легких, либо на легочные кровеносные сосуды, либо на то и другое вместе, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, в частности селективных ингибиторов захвата серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

PPHN трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и постпротоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупкие и не переносят стимуляции [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевое насыщение кислородом выше, чем у обычных неонатальных целевых показателей, при минимальном уровне 94% для показаний до протока. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (ФДЭ) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее предпочтительны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и уровни легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий внутриутробно . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода — попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является рутинным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рис.

Ведение детей с МАС в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная колебательная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Исходы

Сообщается о 6,6% -ной смертности младенцев, нуждающихся в вентиляции для лечения МАС, при этом 2,5% напрямую связаны с дыхательной системой [70]. При изучении всех живорождений коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии с уменьшением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс — это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс — наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. Большинство исследований сообщают о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавняя американская серия исследований показала, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Диапазон степени тяжести — от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Результаты

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее частым возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] определены факторы риска для руководства лечением:

• Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

• Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

• Предродовой разрыв плодных оболочек

• Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

• Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек на срок более 18 часов при преждевременных родах

• Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

• Парентеральное лечение антибиотиками, назначаемое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

• Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны быть обнадеживающими для нездорового младенца.

Лечение антибиотиками — основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто возбудитель болезни не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

• Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

• Врожденная аномалия легких дыхательных путей (CPAM)

• Трахео-пищеводный свищ (TOF)

этих состояний доступны в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на.

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях ХДГ, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости за последние годы улучшились: более 80% перенесших хирургические вмешательства доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически, существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенографию грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен в.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено с помощью открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном УЗИ должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается послеродовым рентгенограммой грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см.). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно появляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение — хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются долгосрочные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания, поражающие новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

Легочные осложнения

Диагноз	Диагностические признаки	Примечания
9015	Легочное кровотечение	Клиническое наблюдение крови из эндотрахеальной трубки	Обычно возникает у младенцев с очень низкой массой тела при ИВЛ или осложняет синдром аспирации мекония. Риск легочного гемосидероза после тяжелых или повторяющихся эпизодов.
Плевральный выпот (хилоторакс)	Характерный внешний вид рентгенограммы грудной клетки	Обычно следствие водянки плода или хромосомной аномалии. Также ятроген после хирургической операции или утечки парентерального питания из центрального венозного катетера. Смертность от основной причины.
Первичное заболевание легких
Синдромы дефицита сурфактантного белка	Устойчивое и тяжелое проявление RDS у доношенных детей	Мутации в белках сурфактанта или ламеллярный транспортный белок приводят к летальному исходу к дефициту активности сурфактанта.
Дисплазия альвеолярных капилляров	Особенности тяжелого ПРГН, резистентного к лечению	Диагноз поставлен на патологоанатомическом исследовании , с доказательствами нарушения развития альвеол и пониженной плотности капилляров. Приближается к 100% летальности.
Гипоплазия легких	Дыхательная недостаточность с рождения. Легкие с малым объемом на рентгенограмме грудной клетки	Первичная гипоплазия легких редко, чаще является вторичной по отношению к тяжелому олигогидрамниону, экзомфалозу или объемному поражению грудной клетки (CDH или CPAM) Диагноз подтвержден при патологоанатомическом исследовании .
Врожденные пороки развития
Легочная секвестрация	Большие образования обнаружены антенатально. Может проявляться водянкой плода. У ребенка старшего возраста хронический кашель или рецидивирующая пневмония.	Часть легкого, не связанная с бронхиальным деревом. Может быть связан с CDH или сердечной аномалией. Хирургическое удаление рекомендуется при симптоматических поражениях, вмешательство при бессимптомных поражениях является спорным.
Лобарная эмфизема	Большая буллезная кистозная область на рентгенограмме грудной клетки	Гиперинфляция одной или нескольких долей, сдавливающих окружающие структуры. В симптоматических случаях требуется лобэктомия.
Атрезия хоан	Невозможность прохождения назогастрального зонда. Апноэ и цианоз, когда не плачут (двусторонняя атрезия хоан)	50% случаев являются частью синдрома ЗАРЯДА. В случаях двусторонней атрезии требуется срочная операция по созданию дыхательных путей.

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение. Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности.Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее частые причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке ребенка с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это сердечная или респираторная проблема?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) более подвержены респираторному дистресс-синдрому.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Это тяжелая или легкая респираторная недостаточность?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения с увеличением потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Есть ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут свидетельствовать о пневмонии.

Сноски

Конфликт интересов Не заявлено.

Ссылки

1. Хиллман Н.Х., Каллапур С.Г., Джоб А.Х. Физиология перехода от внутриутробной к внематочной жизни. Клин перинатол 2012; 39: 769–783. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Синха СК, Донн С.М. Нарушение адаптации плода к новорожденному. Semin Fetal Neonatal Med 2006; 11: 166–173. [PubMed] [Google Scholar] 3. Helve O, Pitkänen O, Janér C и др. . Баланс легочной жидкости у новорожденного человека. Неонатология 2009; 95: 347–352. [PubMed] [Google Scholar] 4. Heymann MA.Контроль малого круга кровообращения у плода и в переходный период к дыханию воздухом. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999; 84: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 5. Свонсон-младший, Синкин Р.А. Переход от плода к новорожденному. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 329–343. [PubMed] [Google Scholar] 6. Лэнгстон С., Кида К., Рид М. и др. . Рост легких у человека на поздних сроках беременности и у новорожденного. Am Rev Respir Dis 1984; 129: 607–613. [PubMed] [Google Scholar] 7. Рубальтелли Ф.Ф., Дани С., Реали М.Ф. и др.. Острый респираторный дистресс-синдром новорожденных в Италии: проспективное исследование, рассчитанное на один год. Итальянская группа неонатальной пневмологии. Acta Paediatr 1998; 87: 1261–1268. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кумар А., Бхат Б.В. Эпидемиология респираторной недостаточности новорожденных. Индийский J Педиатр 1996; 63: 93–98. [PubMed] [Google Scholar] 9. Праманик А.К., Рангасвами Н., Гейтс Т. Неонатальный респираторный дистресс: практический подход к его диагностике и лечению. Педиатр Clin North Am 2015; 62: 453–469. [PubMed] [Google Scholar] 10.Паркаш А., Хайдер Н., Хосо З.А. и др. . Частота, причины и исход новорожденных с респираторной недостаточностью, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных Национального института здоровья детей в Карачи. J Pak Med Assoc 2015; 65: 771–775. [PubMed] [Google Scholar] 11. Цянь Л., Лю Ц., Го И и др. . Текущее состояние неонатальных острых респираторных заболеваний: годичное проспективное исследование китайской неонатальной сети. Chin Med J (англ.) 2010; 123: 2769–2775. [PubMed] [Google Scholar] 12. Эрш Дж., Рот-Кляйнер М., Беккерт П. и др.. Увеличение частоты респираторной недостаточности у новорожденных. Acta Paediatr 2007; 96: 1577–1581. [PubMed] [Google Scholar] 13. Kotecha SJ, Gallacher DJ, Kotecha S. Респираторные последствия преждевременных родов и родоразрешения путем кесарева сечения. Педиатр Респир Рев 2015; 1–7. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эдвардс М.О., Котеча С.Дж., Котеча С. Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 29–36. [PubMed] [Google Scholar] 15. Котеча С.Дж., Адаппа Р., Гупта Н. и др. . Безопасность и эффективность терапии с использованием назальной канюли с высоким потоком у недоношенных детей: метаанализ.Педиатрия 2015; 136: 542–553. [PubMed] [Google Scholar] 16. Гафур Т., Махмуд С., Али С. и др. . Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом. Джей Колл Врачи Сург Пак 2003; 13: 271–273. [PubMed] [Google Scholar] 17. Дани С., Реали М.Ф., Бертини Дж. И др. . Факторы риска развития респираторного дистресс-синдрома и преходящего тахипноэ у новорожденных. Eur Respir J 1999; 14: 155–159. [PubMed] [Google Scholar] 18. Джоши С., Котеча С. Рост и развитие легких. Ранний Hum Dev 2007; 83: 789–794.[PubMed] [Google Scholar] 19. Холлман М., Мерритт Т.А., Похъявуори М. и др. . Влияние замещения сурфактанта на фосфолипиды в эффлюенте легких при респираторном дистресс-синдроме: оценка оборота фосфолипидов сурфактанта, размера пула и взаимосвязи с тяжестью дыхательной недостаточности. Педиатр Рес 1986; 20: 1228–1235. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикерд Н, Котеча С. Патофизиология респираторного дистресс-синдрома. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2009; 19: 153–157. [Google Scholar] 21. Моррис SJ.Рентгенология грудной клетки новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2003; 13: 460–468. [Google Scholar] 23. Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода у женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 3: CD004454. [PubMed] [Google Scholar] 24. Агуар М., Нуньес А., Кубеллс Э. и др. . Введение сурфактанта с использованием менее инвазивных методов как часть неагрессивной парадигмы по отношению к недоношенным детям. Ранний Hum Dev 2014; 90: Дополнение 2, S57 – S59.[PubMed] [Google Scholar] 25. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G и др. . Европейские согласованные рекомендации по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей: обновление 2013 г. Неонатология 2013; 103: 353–368. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мэнли Б.Дж., Долд С.К., Дэвис П.Г. и др. . Назальные канюли с высоким потоком для респираторной поддержки недоношенных детей: обзор доказательств. Неонатология 2012; 102: 300–308. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гриноу А. Отдаленные респираторные исходы при очень преждевременных родах (<32 недель).Семинары по медицине плода и новорожденного 2012; 73–76. [PubMed] [Google Scholar] 29. Bose C, Van Marter LJ, Laughon M и др. . Ограничение роста плода и хроническое заболевание легких у младенцев, родившихся до 28-й недели беременности. Педиатрия 2009; 124: e450 – e458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Ван Мартер LJ, Dammann O, Allred EN, et al. . Хориоамнионит, искусственная вентиляция легких и послеродовой сепсис как модуляторы хронических заболеваний легких у недоношенных детей. J Педиатр 2002; 140: 171–176.[PubMed] [Google Scholar] 32. Гонсалес А., Сосенко И.Р., Чандар Дж. И др. . Влияние инфекции на открытый артериальный проток и хроническое заболевание легких у недоношенных детей с массой тела 1000 грамм и менее. J Педиатр 1996; 128: 470–478. [PubMed] [Google Scholar] 33. Чакраборти М., МакГреал ЭП, Котеча С. Острое повреждение легких у недоношенных новорожденных: механизмы и лечение. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 162–170; викторина 170. [PubMed] [Google Scholar] 34. Котеча С., Чан Б., Азам Н. и др. . Увеличение интерлейкина-8 и растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа недоношенных детей, у которых развивается хроническое заболевание легких.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 72: F90 – F96. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Schneibel KR, Fitzpatrick AM, Ping X-D и др. . Паттерны воспалительных медиаторов в трахеальном аспирате и их связь с бронхолегочной дисплазией у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. J Perinatol 2013; 33: 383–387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Котеча С., Уилсон Л., Вангу А. и др. . Повышение уровня интерлейкина (ИЛ) -1 бета и ИЛ-6 в жидкости бронхоальвеолярного лаважа, полученной от младенцев с хроническим заболеванием легких недоношенных.Педиатр Рес 1996; 40: 250–256. [PubMed] [Google Scholar] 37. Котеча С., Милднер Р. Дж., Принц Л. Р. и др. . Роль апоптоза нейтрофилов в разрешении острого повреждения легких у новорожденных. Грудная клетка 2003; 58: 961–967. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Чакраборти М., МакГреал Е.П., Уильямс А. и др. . Роль сериновых протеаз в регуляции интерлейкина-877 во время развития бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. PLoS One 2014; 9: e114524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 39.Дженсен Э.А., Шмидт Б. Эпидемиология бронхолегочной дисплазии. Врожденные дефекты Res Part A - Clin Mol Teratol 2014; 100: 145–157. [PubMed] [Google Scholar] 40. Jobe AH. Новый БЛД. NeoReviews 2006; e531 – e545. [Google Scholar] 41. Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Заболевание легких после респираторной терапии болезни гиалиновых мембран. Бронхолегочная дисплазия. N Engl J Med 1967; 276: 357–368. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джоб AJ. Новый БЛД: остановка развития легких. Педиатр Рес 1999; 46: 641–643.[PubMed] [Google Scholar] 43. Шах В.С., Олссон А., Халлидей Х.Л. и др. . Раннее введение ингаляционных кортикостероидов для предотвращения хронических заболеваний легких у недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при ИВЛ. Кокрановская база данных Syst Rev 2012; 5: CD001969. [PubMed] [Google Scholar] 44. Стюарт А., Брион LP, Амбросио-Перес И. Диуретики, действующие на дистальные почечные канальцы у недоношенных детей с (или развивающимися) хроническими заболеваниями легких. Кокрановская база данных Syst Rev 2011; 9: CD001817. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 45.Гриском Н.Т., Уиллер В.Б., Суизи Н.Б. и др. . Бронхолегочная дисплазия: рентгенологические проявления в среднем детстве. Радиология 1989; 171: 811–814. [PubMed] [Google Scholar] 47. Фок Дж., Лум С., Киркби Дж. И др. . Функция легких и респираторные симптомы в 11 лет у детей, рожденных крайне недоношенными: исследование EPICure. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 237–245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Northway WH, Moss RB, Carlisle KB и др. . Поздние легочные последствия бронхолегочной дисплазии.N Engl J Med 1990; 323: 1793–1799. [PubMed] [Google Scholar] 49. Эйвери, Мэн, Гейтвуд, OB, Брамли Г. Преходящее тахипноэ новорожденных. Возможна задержка всасывания жидкости при рождении. Am J Dis Child 1966; 111: 380–385. [PubMed] [Google Scholar] 50. Тутдиби Э., Грис К., Бюхелер М. и др. . Влияние родов на исходы при преходящем тахипноэ у новорожденных: популяционное исследование. Педиатрия 2010; 125: e577 – e583. [PubMed] [Google Scholar] 51. Американский колледж акушеров и гинекологов. Мнение комитета Американского конгресса акушеров и гинекологов №579: Понятие «доношенная беременность» Obs Gynecol 2013; 122: 1139–1140. [Google Scholar] 52. Estorgato GR, Fiori HH, da Silva Ribeiro MA и др. . Дефицит сурфактанта у доношенных новорожденных с преходящим тахипноэ, поставленным путем планового кесарева сечения. Педиатр Пульмонол 2015. [PubMed] [Google Scholar] 53. Статчфилд П., Уитакер Р., Рассел И. Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ 2005; 331: 662. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54.Дилип А, Хан Н.Б., Шейх СС. Сравнение неонатальной респираторной заболеваемости у новорожденных, родившихся в срок путем планового кесарева сечения с дексаметазоном и без него: ретроспективное когортное исследование. J Pak Med Assoc 2015; 65: 607–611. [PubMed] [Google Scholar] 55. Лю Дж, Ван Й, Фу В. и др. . Диагностика неонатального преходящего тахипноэ и его дифференциация от респираторного дистресс-синдрома с помощью УЗИ легких. Медицина (Балтимор) 2014; 93: e197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Верджин М., Копетти Р., Бруса Г. и др.. Точность УЗИ легких при респираторном дистресс-синдроме и преходящем тахипноэ новорожденных. Неонатология 2014; 106: 87–93. [PubMed] [Google Scholar] 57. Мориока I, Ямана К., Курокава Д. и др. . Как долго преходящее тахипноэ у новорожденного зависит от кислородной терапии? Педиатр Int 2015; 57: 1054–1055. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кассаб М., Хрисат В.М., Анабрис Дж. Диуретики при преходящем тахипноэ новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2015; 11: CD003064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59.Лоуфорд А., Талло RMR. Сердечно-сосудистая адаптация к внематочной жизни. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2015; 25: 1–6. [Google Scholar] 60. Гриноу А, Хетривал Б. Легочная гипертензия у новорожденного. Педиатр Респир Рев 2005; 6: 111–116. [PubMed] [Google Scholar] 61. Стайер С.А., Лю Ю. Легочная гипертензия новорожденного. Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2010; 24: 375–386. [PubMed] [Google Scholar] 63. Cua CL, Blankenship A, North AL, et al. . Повышенная частота идиопатической стойкой легочной гипертензии у новорожденных с синдромом Дауна.Педиатр Кардиол 2007; 28: 250–254. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хайбрехтс К.Ф., Бейтман Б.Т., Пальмстен К. и др. . Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA 2015; 313: 2142–2151. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Сторм Л., Обри Э, Ракза Т. и др. . Патофизиология стойкой легочной гипертензии новорожденного: влияние перинатальной среды. Арка Кардиоваск Дис 2013; 106: 169–177. [PubMed] [Google Scholar] 66. Файнер Н.Н., Баррингтон К.Дж.Оксид азота при дыхательной недостаточности у младенцев, родившихся в срок или в ближайшее время. Кокрановская база данных Syst Rev 2006; 4: CD000399. [PubMed] [Google Scholar] 67. Турне П., Ракза Т., Буиссу А. и др. . Эффекты легочного кровообращения норадреналина у новорожденных с упорной легочной гипертензией. J Педиатр 2008; 153: 345–349. [PubMed] [Google Scholar] 68. Магфорд М., Эльбурн Д., Филд Д. Экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2008; 3: CD001340.[PubMed] [Google Scholar] 69. Бендапуди П., Барр С. Диагностика и лечение легочной гипертензии у новорожденных. Педиатр по детскому здоровью (Оксфорд) 2014; 24: 12–16. [Google Scholar] 70. Даргавилль, Пенсильвания, Копнелл Б. Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия 2006; 117: 1712–1721. [PubMed] [Google Scholar] 71. Эль-Шахед А.И., Даргавилль, Пенсильвания, Олссон А. и др. . Поверхностно-активное вещество при синдроме аспирации мекония у доношенных и поздних недоношенных детей.Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 12: CD002054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Хан С., Чой Х. Дж., Солл Р. и др. . Промывание легких при синдроме аспирации мекония у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 4: CD003486. [PubMed] [Google Scholar] 73. Шрирам С., Уолл С.Н., Хошнуд Б. и др. . Расовые различия в околоплодных водах, окрашенных меконием, и синдром аспирации мекония в США, 1989–2000 гг. Акушер Гинеколь 2003; 102: 1262–1268. [PubMed] [Google Scholar] 74. Рамеш Бхат Й, Рамдас В.Предрасполагающие факторы, заболеваемость и смертность от пневмоторакса у новорожденных. Минерва Педиатр 2013; 65: 383–388. [PubMed] [Google Scholar] 75. Duong HH, Mirea L, Shah PS и др. . Пневмоторакс у новорожденных: тенденции, предикторы и исходы. J Neonatal Perinatal Med 2014; 7: 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 76. Али Х., Массаро А., Акун С. и др. . Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Neonatal Med 2014; 27: 402–406. [PubMed] [Google Scholar] 77. Кларк С.Д., Сакер Ф., Шнеебергер М.Т. и др.. Введение 100% кислорода не ускоряет разрешение симптоматического спонтанного пневмоторакса у новорожденных. J Perinatol 2014; 34: 528–531. [PubMed] [Google Scholar] 78. Бхатиа Р., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др. . Выявление пневмоторакса у очень недоношенных детей. J Педиатр 2011; 159: 115–120. [PubMed] [Google Scholar] 79. Тамбэ П., Саммонс Х.М., Чунара И. Почему в Великобритании умирают маленькие дети? Сравнение со Швецией. Арка Дис Дитя 2015; 100: 928–931. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80.Nissen MD. Врожденная и неонатальная пневмония. Педиатр Респир Рев 2007; 8: 195–203. [PubMed] [Google Scholar] 81. Heath PT, Balfour G, Weisner AM и др. . Стрептококковая инфекция группы B у детей младше 90 дней в Великобритании и Ирландии. Ланцет 2004; 363: 292–294. [PubMed] [Google Scholar] 82. Войчешек А.М., Шток О.М., Фленади В. Антибиотики для лечения предродового разрыва плодных оболочек в ближайшем или ближайшем будущем. Кокрановская база данных Syst Rev 2014; 10: CD001807. [PubMed] [Google Scholar] 83. Национальный институт здоровья и передового опыта в клинической практике.Неонатальная инфекция: антибиотики для профилактики и лечения | NICE руководство. ОТЛИЧНО; 2012. www.nice.org.uk/guidance/cg149 Дата последнего обновления: июль 2014 г. Дата последнего доступа: 1 февраля 2016 г. 84. Леувен Л., Фицджеральд Д.А. Врожденная диафрагмальная грыжа. J Paediatr Детское здоровье 2014; 50: 667–673. [PubMed] [Google Scholar] 85. Лакху К. Лечение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций легких. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94: F73 – F76. [PubMed] [Google Scholar] 86. Голландия AJA, Фицджеральд Д.А.Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ: современные стратегии лечения и осложнения. Педиатр Респир Рев 2010; 11: 100–106. [PubMed] [Google Scholar] 87. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа. Eur Respir J 2012; 39: 820–829. [PubMed] [Google Scholar] 88. Котеча С., Барбато А., Буш А. и др. . Антенатальное и послеродовое ведение врожденных кистозно-аденоматозных мальформаций. Педиатр Респир Рев 2012; 13: 162–170. [PubMed] [Google Scholar] 89. Langham MR, Kays DW, Ledbetter DJ и др.. Врожденная диафрагмальная грыжа. Эпидемиология и исход. Клин перинатол 1996; 23: 671–688. [PubMed] [Google Scholar] 90. Гарне Э., Хеуслер М., Баришич И. и др. . Врожденная диафрагмальная грыжа: оценка пренатальной диагностики в 20 регионах Европы. Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 19: 329–333. [PubMed] [Google Scholar] 91. Артур Р. Рентген грудной клетки новорожденного. Педиатр Респир Рев 2001; 2: 311–323. [PubMed] [Google Scholar] 92. Джавайд В.Б., Касем Э., Джонс МО и др. . Результаты после протезирования пластырем у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей.Br J Surg 2013; 100: 1833–1837. [PubMed] [Google Scholar] 93. Десаи С., Дусмет М., Ладас Г. и др. . Вторичные сосудистые изменения при секвестрации легких. Гистопатология 2010; 57: 121–127. [PubMed] [Google Scholar] 94. Делакур К., Хадчоул А., Кхен Данлоп Н. Нужно ли удалять все врожденные кистозные пороки развития легких? Дело в пользу. Педиатр Респир Рев 2013; 14: 169–170. [PubMed] [Google Scholar] 95. Котеча С. Следует ли удалять бессимптомные врожденные кистозно-аденоматозные пороки развития? Дело против.Педиатр Респир Рев 2013; 14: 171–172. [PubMed] [Google Scholar] 96. Капралик Дж., Уэйн С., Чан Э. и др. . Хирургическое лечение по сравнению с консервативным консервативным лечением при врожденной пороке легочных дыхательных путей у детей: систематический обзор и метаанализ. J Pediatr Surg 2015. [PubMed] [Google Scholar] 97. Смит Н. Атрезия пищевода и трахео-пищеводный свищ. Ранний Hum Dev 2014; 90: 947–950. [PubMed] [Google Scholar]

Физиология дыхания в раннем детстве

Несмотря на быструю адаптацию к внематочной жизни, дыхательная система младенца — это не просто уменьшенная версия системы дыхания взрослого человека, поскольку быстрый соматический рост, происходящий в течение первого года жизни, сопровождается серьезными изменениями в физиологии дыхания в процессе развития.Высокая податливость грудной клетки младенца приводит к относительно низкому транспульмональному давлению в конце выдоха с повышенной тенденцией к закрытию небольших периферических дыхательных путей во время приливного дыхания. Это не только ухудшает газообмен и баланс вентиляции и перфузии, особенно в зависимых частях легких, но, вместе с небольшим абсолютным размером дыхательных путей, делает младенцев и детей младшего возраста особенно восприимчивыми к обструкции дыхательных путей. Недоношенные дыхательные пути представляют собой структуры с высокой податливостью по сравнению с таковыми у зрелых новорожденных или взрослых.Эта повышенная податливость может вызвать коллапс дыхательных путей, что приведет к увеличению сопротивления дыхательных путей, ограничению потока, плохому газообмену и увеличению работы дыхания. Хотя есть явные доказательства того, что реактивность дыхательных путей присутствует с рождения, ее роль в возникновении хрипов нижних дыхательных путей у младенцев младшего возраста может быть омрачена ранее существовавшими аномалиями геометрии дыхательных путей и механикой легких или патологическими изменениями, такими как отек дыхательных путей и гиперсекреция слизи. . Попытки оценить возрастные изменения реактивности дыхательных путей или реакции на аэрозольную терапию у самых маленьких затрудняются изменениями в характере дыхания и тем фактом, что младенцы предпочитают дышать через нос.Появляется все больше доказательств того, что ранее существовавшие нарушения дыхательной функции, связанные с побочными эффектами во время жизни плода (включая курение матери во время беременности), и семейная предрасположенность к хрипу являются важными детерминантами заболеваний, связанных с хрипом в течение первых лет жизни. Это подчеркивает необходимость выявления и сведения к минимуму любых факторов, которые угрожают нормальному развитию легких в этот критический период, чтобы свести к минимуму респираторные заболевания на протяжении всей жизни.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ И ПРИ СИНДРОМЕ ДЫХАТЕЛЬНОГО ДИСТРЕССА | Педиатрия

Для улучшения нашего понимания респираторного дистресс-синдрома важность раннего обследования младенца, предпочтительно во время родов, невозможно переоценить. Следует попытаться оценить клиническую степень асфиксии при рождении с помощью такого метода, как шкала Апгар. Следует отметить характер дыхания, а также его частоту, особенно втягивание и кряхтение.Снижение реакции на раздражители или плохой тонус, а также низкое кровяное давление — важные признаки.

В этом обзоре был проведен ряд сравнений, в том числе данные, полученные из медицины взрослых или экспериментов на животных. Хотя они могут показаться несвязанными, не относящимися к делу или необоснованно спекулятивными, они были введены для нескольких целей: привлечь внимание к другим аспектам синдрома, помимо респираторного дистресса; познакомить обычного читателя с более современной физиологией, которая считается актуальной; и подчеркнуть важность связи одной системы с другой, особенно дыхания с кровообращением.

Многие исследования респираторной функции указывают на сердечную и легочную недостаточность, особенно на потребность в кислороде при нормальном дыхательном и увеличенном минутном объеме. Существует множество других косвенных свидетельств сердечной недостаточности.

Асфиксия, по-видимому, играет центральную роль, затрагивая почти все системы организма и каждую фазу метаболизма. Вероятно, он отвечает за нормальное или низкое венозное давление, возникающее при повреждении миокарда. Это также объясняет более высокую частоту респираторного дистресса у более мелких недоношенных детей, которые не могут достичь и поддерживать нормальное расширение легких.Синдром редко встречается у более крупных доношенных детей и в этих случаях связан с акушерскими осложнениями, вызывающими более тяжелые степени асфиксии при рождении.

Клиническая картина включает ряд вариаций в зависимости от того, преобладают ли угнетение дыхания или симптомы, относящиеся к центральной нервной или желудочно-кишечной системе. Тем не менее, диагностика респираторного дистресс-синдрома должна основываться не на наличии или отсутствии мембран при вскрытии, а, скорее, на истории болезни, симптомах и клинических признаках.

Поскольку асфиксия не является заболеванием, логичнее было бы рассматривать синдром как неспособность адаптироваться к внематочной жизни. Неспособность понять многие адаптации, которые новорожденные должны производить, как сердечно-легочные, так и биохимические, вместе с узким взглядом, сосредоточенным только на гиалиновых мембранах, на протяжении стольких лет скрывали этот синдром тайной.

Физиологические измерения у больных младенцев сложны, а многие определения и вычисления трудны.Некоторые исследования требуют подтверждения, а другие еще предстоит провести с использованием новых или усовершенствованных методов, лишенных недостатков старых методов. Из-за множества переменных следует проявлять осторожность, делая выводы из небольшого числа случаев. Ранние новаторские работы внесли большой вклад и проложили путь для будущих исследований. Была ясно показана ценность серийных исследований, коррелирующих с тщательными клиническими наблюдениями, чтобы точная природа динамического процесса могла быть более полно раскрыта.

Этот контент доступен только в формате PDF.

Неонатальная респираторная физиология | Ненормальная физиология

Эта глава не имеет отношения к какому-либо конкретному разделу Основного учебного плана CICM 2017, потому что в разделе «Респираторные органы» нет специальной записи для неонатальной респираторной физиологии. Однако в разделе Важно отметить учебной программы, экзаменаторы упоминают, что обучающиеся должны иметь «понимание нормальной физиологии, и физиологии в крайнем возрасте, ожирения, беременности». (в том числе плодный)… ». Предположительно, термин« включая плод »распространяется на неонатальный возраст, который по соглашению составляет от 0 до 30 дней. Это стало темой Вопроса 6 из первого документа 2020 года и Вопроса 7 из первого документа 2013 г. Каждый раз колледж хотел, чтобы мы сравнивали дыхательную систему новорожденного с респираторной системой взрослого человека.

Большинство различий являются анатомическими, поэтому не будет предприниматься никаких попыток отделить структуру от функции. Вместо этого, вероятно, лучшей классификацией будет та, которая фокусируется на широких областях различий, описывает каждое различие и объясняет его значимость.

Различия в физиологии дыхания у взрослых и новорожденных

Домен	Отличия новорожденных	У взрослого
Дыхательный канал	Малая нижняя челюсть Большой язычок Большие миндалины и аденоиды Верхнее положение гортани Трахея мягкая, узкая, короткая Таким образом, интубация затруднена
Сопротивление дыхательных путей	Респираторное сопротивление повышено при рождении: бронхи меньше, а объем легких меньше
Объемы легких и переменные спирометрии	FRC похож на взрослый VT похож на взрослый Минутная громкость увеличена Частота ответов увеличена ERV снижена Закрывающая способность увеличена Анатомическая мертвая зона увеличена (3.0 мл / кг)	Нормальная анатомическая мертвая зона 2,2 мл / кг
Соответствие	Податливость легких снижена (меньше сурфактанта) Податливость грудной стенки повышена (хрящевые ребра)	Хорошая эластичность легких Низкая эластичность грудной клетки
Газовая биржа	Увеличение шунта (10-25%, из-за открытого артериального протока) Гемоглоин плода = левый сдвиг OHDC Повышенный 2,3-DPG = сдвиг влево OHDC Кислородное отравление включает ретинопатию Высокая кислородная способность крови из-за повышенного гемоглобина и гематокрита	Обычно шунт должен быть минимальным Кислород относительно нетоксичен
Контроль дыхания	Незрелый дыхательный центр, ритмогенез и рефлекторные реакции: Снижение реакции на гиперкапнию Паррадоксальный ответ гипоксии Периодические апенои и циклическая колеблющаяся частота дыхания	Зрелые рефлексы и ритмогенез
Респираторная энергетика	Общее потребление кислорода новорожденным увеличено (6-10 мл / кг / мин) Работа дыхания увеличена Идеальный КПД составляет от 30 до 50 Мембрана более подвержена усталости (меньше волокон типа 1)	Расход кислорода 3 мл / кг / мин Максимальный КПД при частоте респиратора 12-14

Davis & Mychaliska (2013) раскрывают эту тему так глубоко, что понравится всем, кроме самого требовательного читателя.К сожалению, продукция Elsevier находится под замком. Точно так же Neumann et al (2014) превосходны, но платят за это Wiley. Фриган с нырянием в мусорное ведро будет иметь дело с LoMauro & Aliverti (2016), который, к сожалению (или к счастью?), Намного менее детализирован.

Разница в дыхательных путях

Уникальные проблемы дыхательных путей новорожденных и детей уже перечислены в другом месте. Вкратце, чтобы напомнить читателю, основные отличия заключаются в следующем:

• Малая нижняя челюсть
• Большой язычок
• Большие миндалины и аденоиды
• Верхнее положение гортани
• Трахея мягкая, узкая, короткая

Функциональное значение этих изменений, как совершенно отдельного вопроса по отношению к проблеме интубации новорожденного, заключается в мягкости и гибкости этих структур.При очень отрицательном или очень положительном внутригрудном давлении мягкие дыхательные пути не сопротивляются коллапсу, и может возникнуть стридор.

Сопротивление дыхательных путей

• Респираторное сопротивление повышено при рождении. Основная причина этого — наличие остаточной жидкости в легких. Как можно вспомнить, объем легких оказывает большое влияние на сопротивление дыхательных путей, и при рождении легкие разрушаются. Следовательно, сопротивление будет высоким до тех пор, пока не будут изгнаны все околоплодные воды.
• Сопротивление нижних дыхательных путей обычно увеличивается в младенчестве , главным образом потому, что бронхи меньше (поскольку весь организм меньше), и поскольку сопротивление связано с четвертой степенью лучевой кости, оно увеличивается.
• Нижние дыхательные пути также более податливы, , что приводит к динамическому коллапсу при сильном вдохе.

Анатомия, объемы и спирометрия

Хотя он не упоминается и исходит из

• Ребра расположены горизонтально, а диафрагма уплощена. Это ставит все респираторные мышцы в механическое положение, в котором они не работают.
• FRC подобен FRC взрослого, , хотя он был бы ниже, если бы новорожденные не использовали различные маневры, увеличивающие FRC (например, autoPEEPing, как обсуждается ниже).
• Дыхательный объем без изменений. ЖТ у взрослых и ЖТ новорожденных составляют около 6 мл / кг в покое. Однако у новорожденных анатомическое и физиологическое мертвое пространство увеличивается, что означает, что большая часть их дыхательного объема тратится впустую.
• Минутный объем увеличен , в основном из-за учащенного дыхания. Нормальный здоровый новорожденный будет дышать комфортно с частотой около 40. Это необходимо по нескольким причинам:
  • Больше анатомического и физиологического мертвого пространства
  • Дыхательный объем ограничен повышенной эластичностью грудной стенки (т.е. при более высоком дыхательном усилии он разрушится — см. ниже)
  • Дыхательный объем ограничен снижением эластичности легких из-за отсутствия сурфактанта
• Объемы легких заметно различаются: эти данные получены бог знает откуда, но цифры кажутся законными и напоминают те, которые опубликованы в Электронной книге по анестезии медсестры Нагельхаута и др. (2010, 4-е изд.):

  Объемы дыхания у взрослых и новорожденных

  Объем	Объем для взрослых (мл / кг)	Объем новорожденного (мл / кг)
  Дыхательный объем	6	6
  Общий объем легких	86	63
  FRC	34	30
  Жизненная емкость	70	35
  Остаточный объем	16	23
  Закрывающая способность	23	35

  
  В виде схемы это выглядит так:
  
  
• RV больше, чем у взрослого, ERV мала, а FRC очень близка к RV. Основной причиной этого является повышенная податливость грудной стенки, то есть мягкая гибкая грудная стенка недостаточно жесткая для поддержания большого внутригрудного объема в конце дыхательного выдоха и имеет тенденцию к сжатию до меньшего объема. Новорожденный использует различные техники «торможения выдоха» для увеличения внутригрудного давления на выдохе и защиты этого объема (см. Ниже).
• Закрывающая способность увеличена. Mansell et al (1972) обнаружили, что из всех возрастных групп у подростков самый низкий объем закрытия, а самый высокий — у новорожденных и пожилых людей.Из-за высокого неонатального значения требуется много времени для созревания и уменьшается только до уровня FRC примерно на шестом году жизни.
• Поры Кона незрелые. Эти боковые коммуникации между альвеолами не образуются до конца первого года жизни.
• Большое физиологическое мертвое пространство обычно упоминается в учебниках. По-видимому, большая часть этого связана с увеличением анатомического мертвого пространства. Numa & Newth (1996) сообщают, что он начинается примерно с 3.0 мл / кг массы тела у новорожденных, тогда как у взрослых он ближе к 2,2 мл / кг.
• Иногда сообщается о большом мертвом пространстве альвеол . Большинство исследований, сообщающих о больших значениях, например. 0,96 мл / кг от Wenzel et al (1999) виновны в использовании новорожденных с механической вентиляцией легких, и поэтому их результаты могут не отражать нормальных человеческих младенцев. Ожидается, что у здорового взрослого альвеолярное мертвое пространство будет равно нулю.

Эластичность легких и грудной клетки

• Податливость легких снижена .Основная причина этого — недостаточность сурфактанта. Очевидно, чтобы синтезировать достаточно большое его количество, требуется несколько дней. Более того, при рождении легкие полны жидкости, и в первые несколько вдохов жизни требуется относительно большой перепад давления (~ 30 см вод. Новорожденный autoPEEP достигает положительного давления 35 см H ₂ O с закрытым надгортанником и поддерживает это давление до 30 секунд, чтобы задействовать эти заболоченные альвеолы ​​(Pas et al, 2008).
• Эластичность легких трудно сравнить со взрослыми. Чтобы сравнить взрослых и новорожденных, нужно использовать специфическую податливость (т. Е. Индексированную по объему), в противном случае новорожденные будут иметь невероятно низкую податливость легких. Специфическая податливость обычно индексируется FRC, который у новорожденного остается примерно пропорционален FRC взрослого (как часть TLC).
• Податливость грудной стенки увеличена. При рождении грудная клетка в три раза более податлива, чем легкие, и им требуется весь первый год жизни, чтобы достичь чего-то более близкого к ценностям взрослых.Основная причина этого — хрящевые (хрящевые?) Ребра новорожденных. Они сделаны из хряща, вот что я пытаюсь сказать. Фактически грудная стенка настолько податлива, что во время глубокого вдоха может быть недостаточно жесткой. Это устанавливает функциональный предел максимально возможного дыхательного объема при увеличении дыхательного усилия. Попытка вдохнуть больший дыхательный объем требует большего отрицательного внутригрудного давления, которое вызывает коллапс мягкой грудной стенки новорожденного, что уменьшает дыхательный объем.Результатом этого является большая зависимость от частоты дыхания для увеличения минутного объема.
• Податливая стенка грудной клетки не очень хорошо защищает FRC. Как уже упоминалось, если бы не различные рефлексивные механизмы, поддерживающие положительное давление в конце выдоха, FRC новорожденного был бы ниже.

Газообмен и кислородонесущая способность

• В учебниках иногда описывается повышенный шунт , который, мол, при рождении составляет 10%; однако часто это значение отсутствует.В поисках истоков обычно встречаются исследования, в которых сообщается, что намного больше , в основном потому, что при рождении артериальный проток все еще открыт, и до 25% легочного кровотока направляется в большой круг кровообращения. Нельсон и др. (1962) сообщили, что по крайней мере четверть сердечного выброса была шунтирована у нормальных спокойных новорожденных, причем эта доля увеличивалась до двух третей, когда они находились в состоянии дистресса.
• Обычно наблюдается повышенная способность крови переносить кислород , что в значительной степени является следствием повышенного гемоглобина и гематокрита.Новорожденный обычно имеет гемоглобин 190 г / л или выше, что дает потенциальный уровень кислорода в 250 мл на литр крови при 100% насыщении.
• Гемоглобин плода вызывает сдвиг влево кривой диссоциации кислород-гемоглобин, что увеличивает связывание кислорода, но снижает его высвобождение в ткани. Это увеличенное сродство занимает около 4-6 месяцев, чтобы вернуться к нормальным значениям, поскольку гемоглобин плода заменяется нормальным гемоглобином взрослого человека.
• Повышенный 2,3-DPG также увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, но это проходит намного быстрее, в течение 2-3 дней (Davis & Mychaliska, 2013).
• Фармакодинамика кислорода включает различную токсичность по сравнению с взрослыми; , в частности, новорожденные предрасположены к ретинопатии и бронхолегочной дисплазии, когда они подвергаются воздействию высоких концентраций кислорода.

Управление вентиляцией

• Торможение выдоха: модель дыхания вскоре после родов предназначена для максимального рекрутирования альвеол. Первые вдохи имеют короткое время вдоха и продолжительное время выдоха с длительным периодом высокого положительного давления в дыхательных путях (Kosch et al, 1988).Благодаря рефлексивному механизму диафрагма сжимается после вдоха, чтобы задержать пассивную отдачу легких и грудной стенки, а голосовая щель сжимается, чтобы противостоять выходящему потоку воздуха.
• Центральные механизмы контроля дыхания незрелы. Rigatto (1984) очень хорошо резюмирует полученные особенности. Суммируя:
  • Вентиляционная реакция на CO ₂ притуплена по величине , то есть увеличение минутного объема меньше, чем обычно ожидается у взрослого
  • Вентиляционная реакция на CO ₂ обратная при наличии гипоксии (т.е.е. самая высокая респираторная реакция наблюдается при высоких концентрациях O ₂ , что противоположно тому, что происходит у взрослых).
  • При гипоксии новорожденные уменьшают свой минутный объем , что опять же противоположно тому, что происходит у взрослых.
  • Дыхательный ритмогенез ствола мозга незрелый: новорожденных могут иметь медленно колеблющуюся частоту дыхания и прерывистые апноэ

Работа дыхания и респираторные потребности

• Общее потребление кислорода новорожденным увеличивается. В учебниках обычно приводится цифра около 6-10 мл / кг; Davis & Mychaliska (2013) сообщают об увеличении на 100–150% по сравнению с тем, что наблюдается в неонатальной жизни. Это отражает повышенную скорость метаболизма и, в свою очередь, связано с увеличением производства CO ₂ . Поэтому общая нагрузка на дыхательную систему увеличивается. Добавьте к этому плохую податливость легких и гибкую грудную клетку, и вы сделаете вывод, что дыхательная работа новорожденного обязательно должна быть увеличена.
• Увеличена работа дыхания. Из-за всех вышеупомянутых изменений сопротивления и податливости требуется больше усилий для создания вдохов, и чем больше (и глубже) вдохов, тем больше усилий. Следовательно, существует компромисс, когда дыхательный объем достаточно низкий, а частота дыхания достаточно высока, чтобы достичь максимальной эффективности. OpenAnaesthesia дает допустимое значение 37 вдохов в минуту, которое, по-видимому, исходит от Кука и др. (1957); хотя кажется, что существует широкий диапазон частот дыхания, в котором эффективность дыхания не меняется слишком сильно (от 30 до 50 вдохов в минуту).
• Диафрагма более подвержена усталости. При рождении диафрагма имеет меньше мышечных волокон 1-го типа (мышечных волокон с низкой выносливостью, которые повышают устойчивость мышц к усталости). Таким образом, диафрагма новорожденных и недоношенных детей подвержена утомлению после продолжительных «спринтов». Это имеет последствия для дыхательной недостаточности и отказа от механической вентиляции.

Корректировки новорожденного при рождении и послеродовом периоде

Цели обучения

К концу этого раздела вы сможете:

• Обсудите важность первого вздоха младенца
• Объясните закрытие сердечных шунтов
• Описать терморегуляцию у новорожденного
• Обобщить важность кишечной флоры новорожденного

С точки зрения плода процесс родов — это кризис.В утробе матери плод находился в мягком, теплом, темном и тихом мире. Плацента непрерывно обеспечивала питание и кислород. Внезапно схватки во время схваток и вагинальных родов принудительно вытесняют плод через родовые пути, ограничивая насыщенный кислородом кровоток во время схваток и смещая кости черепа, чтобы приспособиться к небольшому пространству. После рождения организм новорожденного должен радикально приспособиться к тому, чтобы мир стал холоднее, ярче и громче, и где он или она будут испытывать голод и жажду.Период новорожденности (neo- = «новый»; -natal = «рождение») охватывает период с первого по тридцатый день жизни вне матки.

Регулировка дыхания

Хотя плод «практикует» дыхание, вдыхая околоплодные воды в утробе матери, в матке нет воздуха и, следовательно, нет реальной возможности дышать. (Также нет необходимости дышать, потому что плацента снабжает плод всей насыщенной кислородом кровью, в которой он нуждается.) Во время беременности частично спавшиеся легкие наполняются околоплодными водами и проявляют очень низкую метаболическую активность.Несколько факторов стимулируют новорожденных сделать первый вдох при рождении. Во-первых, схватки временно сужают пупочные кровеносные сосуды, уменьшая приток оксигенированной крови к плоду и повышая уровень углекислого газа в крови. Высокий уровень углекислого газа вызывает ацидоз и стимулирует дыхательный центр мозга, заставляя новорожденного дышать.

Первый вдох обычно делается в течение 10 секунд после рождения после того, как изо рта и носа младенца отсасывается слизь.Первые вдохи наполняют легкие почти до полной емкости и резко снижают давление в легких и сопротивление кровотоку, вызывая серьезную реконфигурацию кровообращения. Легочные альвеолы ​​открываются, и альвеолярные капилляры наполняются кровью. Амниотическая жидкость в легких истощается или абсорбируется, и легкие немедленно берут на себя работу плаценты, обменивая углекислый газ на кислород в процессе дыхания.

Коррекция кровообращения

В процессе пережатия и перерезания пуповины разрушаются кровеносные сосуды пуповины.В отсутствие медицинской помощи эта закупорка могла бы произойти естественным образом в течение 20 минут после рождения, потому что желе Уортона в пуповине набухло бы в ответ на более низкую температуру за пределами тела матери, и кровеносные сосуды сузились бы. Естественная окклюзия произошла, когда пуповина больше не пульсирует. По большей части разрушенные сосуды атрофируются и становятся фиброзными остатками, существующими в зрелой системе кровообращения в виде связок брюшной стенки и печени.Венозный проток дегенерирует и становится венозной связкой под печенью. Только проксимальные отделы двух пупочных артерий остаются функциональными, беря на себя роль кровоснабжения верхней части мочевого пузыря.

Рисунок 1. Щелкните, чтобы увеличить изображение. Система кровообращения новорожденного меняет конфигурацию сразу после рождения. Три шунта плода закрыты навсегда, что облегчает приток крови к печени и легким.

Первый вдох новорожденного жизненно важен для перехода от паттерна кровообращения плода к неонатальному.Раздувание легких снижает кровяное давление во всей легочной системе, а также в правом предсердии и желудочке. В ответ на это изменение давления поток крови через овальное отверстие временно меняет направление на противоположное, перемещаясь из левого предсердия в правое и блокируя шунт двумя лоскутами ткани. В течение 1 года тканевые лоскуты обычно срастаются над шунтом, превращая овальное отверстие в овальную ямку. Артериальный проток сужается в результате повышения концентрации кислорода и становится артериальной связкой.Закрытие артериального протока гарантирует, что вся кровь, перекачиваемая в легочный контур, будет насыщена кислородом только что функционирующими легкими новорожденного.

Регулировка терморегуляции

Плод плавает в теплой околоплодной жидкости, температура которой поддерживается на уровне приблизительно 98,6 ° F с очень небольшими колебаниями. Рождение подвергает новорожденных воздействию более прохладной окружающей среды, в которой им приходится регулировать температуру собственного тела. У новорожденных соотношение площади поверхности к объему выше, чем у взрослых.Это означает, что их тело имеет меньший объем, на котором можно производить тепло, и большую площадь поверхности, с которой можно терять тепло. В результате новорожденные медленнее выделяют тепло и быстрее теряют его. У новорожденных также незрелая мускулатура, что ограничивает их способность выделять тепло при дрожи. Кроме того, их нервная система недоразвита, поэтому они не могут быстро сузить поверхностные кровеносные сосуды в ответ на холод. У них также мало подкожного жира для изоляции. Все эти факторы затрудняют поддержание температуры тела новорожденным.

У новорожденных, однако, есть особый метод генерации тепла: неподвижный термогенез , который включает в себя расщепление коричневой жировой ткани или бурого жира, который распределяется по спине, груди и плечам. Бурый жир отличается от более привычного белого жира двумя способами:

• Он сильно васкуляризован. Это обеспечивает более быструю доставку кислорода, что приводит к более быстрому клеточному дыханию.
• Он наполнен митохондриями особого типа, которые способны участвовать в реакциях клеточного дыхания, которые производят меньше АТФ и больше тепла, чем стандартные реакции клеточного дыхания.

Расщепление бурого жира происходит автоматически при воздействии холода, поэтому он является важным регулятором тепла у новорожденных. Во время внутриутробного развития плацента выделяет ингибиторы, которые предотвращают метаболизм бурого жирового жира и способствуют его накоплению при подготовке к родам.

Желудочно-кишечные и мочевые расстройства

У взрослых в желудочно-кишечном тракте обитает бактериальная флора — триллионы бактерий, которые помогают пищеварению, производят витамины и защищают от вторжения или размножения патогенов.Напротив, кишечник плода стерилен. Первое употребление грудного молока или смеси наполняет желудочно-кишечный тракт новорожденного полезными бактериями, которые начинают формировать бактериальную флору.

Почки плода фильтруют кровь и вырабатывают мочу, но неонатальные почки еще незрелые и неспособны концентрировать мочу. Таким образом, у новорожденных выделяется очень разбавленная моча, поэтому для младенцев особенно важно получать достаточное количество жидкости из грудного молока или смеси.

Гомеостатический дисбаланс:

Оценка по шкале Апгар

В течение нескольких минут после рождения новорожденный должен претерпеть серьезные системные изменения, чтобы выжить вне матки. Акушер, акушерка или медсестра могут оценить состояние новорожденного, получив оценку по шкале Апгар. Шкала Апгар была введена в 1952 году анестезиологом доктором Вирджинией Апгар как метод оценки воздействия на новорожденного анестезии, введенной роженице. В настоящее время медицинские работники используют его для оценки общего самочувствия новорожденного, независимо от того, использовались ли анальгетики или анестетики.

Оцениваются пять критериев — цвет кожи, частота сердечных сокращений, рефлекс, мышечный тонус и дыхание, и каждому критерию присваивается балл 0, 1 или 2. Баллы снимаются через 1 минуту после рождения и снова через 5 минут после рождение. Каждый раз, когда выставляются баллы, пять баллов складываются. Высокие баллы (из возможных 10) указывают на то, что ребенок благополучно вышел из матки, тогда как более низкие баллы указывают на то, что ребенок может быть в бедственном положении.

Методика определения шкалы Апгар является быстрой и простой, безболезненной для новорожденного и не требует каких-либо инструментов, кроме стетоскопа.Удобный способ запомнить пять критериев оценки — применить мнемонический APGAR для «внешнего вида» (цвет кожи), «пульса» (частоты сердечных сокращений), «гримасы» (рефлекс), «активности» (мышечного тонуса) и « дыхание.»

Из пяти критериев Апгар наиболее важными являются частота сердечных сокращений и дыхание. Низкие баллы по любому из этих показателей могут указывать на необходимость немедленной медицинской помощи для реанимации или стабилизации состояния новорожденного. В целом, любой результат ниже 7 на 5-минутной отметке указывает на то, что может потребоваться медицинская помощь.Общий балл ниже 5 указывает на чрезвычайную ситуацию. Обычно новорожденный получает промежуточный балл 1 по некоторым критериям Апгар, а к 5-минутной оценке он набирает 2 балла. Оценки 8 или выше являются нормальными.

Обзор главы

Первый вдох, сделанный новорожденным при рождении, раздувает легкие и резко изменяет систему кровообращения, закрывая три шунта, которые направляют насыщенную кислородом кровь от легких и печени во время жизни плода. Зажатие и перерезание пуповины приводит к разрушению трех кровеносных сосудов пуповины.Проксимальные пупочные артерии остаются частью системы кровообращения, тогда как дистальные пупочные артерии и пупочная вена становятся фиброзными. Новорожденный сохраняет тепло за счет разрушения коричневой жировой ткани в процессе неподвижного термогенеза. Первое употребление грудного молока или смеси наполняет стерильный желудочно-кишечный тракт новорожденного полезными бактериями, которые в конечном итоге превращаются в бактериальную флору, которая способствует пищеварению.

Самопроверка

Ответьте на вопросы ниже, чтобы увидеть, насколько хорошо вы понимаете темы, затронутые в предыдущем разделе.

Вопросы о критическом мышлении

1. Опишите, как первый вдох новорожденного меняет кровообращение.
2. Новорожденные подвержены гораздо более высокому риску обезвоживания, чем взрослые. Почему?

Показать ответы

1. При первом вдохе легкие раздуваются, что снижает кровяное давление во всей легочной системе, а также в правом предсердии и желудочке. В ответ на это изменение давления поток крови через овальное отверстие временно меняет направление на противоположное, перемещаясь из левого предсердия в правое и блокируя шунт двумя лоскутами ткани.Повышенная концентрация кислорода также сужает артериальный проток, гарантируя, что эти шунты больше не препятствуют попаданию крови в легкие для насыщения кислородом.
2. Почки новорожденного незрелые и не способны концентрировать мочу. Таким образом, у новорожденных выделяется очень разбавленная моча — в некотором смысле, истощение жидкости.