Дифференциальный диагноз пищевой токсикоинфекции: ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Содержание

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Пищевые токсикоинфекции — полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Болезнь характеризуется острым началом, бурным течением, симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварения.

Этиология. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызванные стафилококковым (St. aureus и St. epidermidis) энтеротоксином типов А, В, С, D и Е. Заболевания, вызванные Cl. perfringens, правильнее относить к пищевым токсикоинфекциям. Различают 6 сероваров возбудителя:

А, В, С, D, Е и F. Пищевые токсикоинфекции вызывают в основном кло-стридии серовара А, реже Сир. Возбудитель — грамположительная палочка, анаэроб, может образовывать споры. В этиологии пищевых токсикоинфекции играют роль и энтеробактерии рода Salmonella, Esche-richia и Shigella. Клиническая характеристика вызываемых ими заболеваний приведена в соответствующих разделах. Ко второй группе возбудителей пищевых токсикоинфекции относятся условно-патогенные микроорганизмы рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, ацинетобактер, псевдомонас, эрвиниа, вибрио, бацилус и др.

Эпидемиология. Заболевания объединяет пищевой механизм передачи инфекции. Источником возбудителей является больной человек или бактерионоситель, а также животные — больные и бактерионосители. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением молока, молочных продуктов, тортов, мороженого, реже — мясных, рыбных и овощных блюд. Клостридиоз развивается после употребления мяса, мясных продуктов, грибов, обсемененных возбудителем. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных V. Parahaemolyticus, основными факторами передачи возбудителей являются вяленая и жареная морская рыба, креветки, кальмары и крабы. Заражение фитопатогенными микроорганизмами рода эрвиния наблюдается при употреблении овощей и фруктов, в частности капусты, огурцов, помидоров и цитрусовых. Заболевания в основном регистрируются летом и осенью, но могут наблюдаться в любой сезон.

Патогенез. В связи с малым патогенным потенциалом условно-патогенных возбудителей для развития пищевой токсикоинфекции необходимо накопление микроорганизмов в пищевом продукте в дозе 10 х7-8 . Патогенное воздействие на организм условно-патогенных микроорганизмов в основном связано с эндотоксином. Некоторые штаммы продуцируют и экзотоксин. Экзо- и эндотоксины, образующиеся при гибели микробной клетки, всасываются слизистой оболочкой желудка и кишечника Возбудители обладают свойством внутриклеточного паразитирования Под влиянием экзо- и эндотоксинов нарушается проницаемость клеточных мембран эпителия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит торможение всасывания и гидролиза, усиление кишечной секреции, потеря воды, натрия, калия, хлора и белка Всосавшиеся в кровь эндо- и экзотоксины вызывают повреждение паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой и нервной систем и системы регуляции агрегатного состояния крови (PACK). Развиваются признаки интоксикации, острого гастроэнтерита и дегидратации

Клиника. Инкубационный период короткий и исчисляется часами В начале заболевания отмечаются резкий озноб, повышение температуры тела, тошнота и многократная рвота, схваткообразная боль в животе преимущественно в надчревной или околопупочной области. Стул частый обильный, водянистый с зеленью и слизью. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой. Пульс частый, артериальное давление низкое. Выражены явления общей интоксикации — головная боль, слабость, головокружение, отсутствие аппетита Наблюдается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Имеются клинико-эпидемиологические особенности в зависимости от этиологии Так, при пищевой токсикоинфекции, вызванной клостридиями, инкубационный период может колебаться от 6 до 24 ч. При инфици-ровании клостридиями A, D и Е заболевание проявляется синдромом острого гастроэнтерита различной тяжести.

При заболевании, обусловленном Cl. perfringens, возможно развитие тяжелого некротического энтерита и гемоколита. Иногда наблюдается тяжелый анаэробный сепсис При заболеваниях, вызванных Вас. Cereus, инкубационный период в среднем 5—6 ч с колебаниями от 3 до 19 ч. У большинства больных цереозы протекают легко, однако иногда развиваются симптомы тяжелой токсикоинфекции по типу острого гастроэнтерита, отмечаются обезвоживание, обессоливание, судороги и резкая диффузная боль в животе При энтерококковой пищевой токсикоинфекции инкубационный период 2—17 ч При стафилококковой пищевой интоксикации инкубационный период самый короткий и длится от 1 до 5—6 ч. Заболевание начинается с озноба, явлений острого гастрита, общей интоксикации, развиваются сердечно-сосудистые расстройства вплоть до коллапса. При заболеваниях, вызванных парагемолитическим вибрионом, болезнь протекает легко по типу острого гастроэнтерита Изредка наблюдается тяжелое течение пищевой токсикоинфекции, развиваются признаки дегидратации II—III степени Выздоровление наступает через 5—7 дней При протейной, цитробактерной, энтеробактерной, клебсиеллезной, псевдомо-надной и иной этиологии инфекции клиническая картина мало отличается от приведенной При постановке этиологического диагноза пищевых токсикоинфекции, вызванных условно патогенными микроорганизмами, необходимо учитывать комплекс следующих клинико-эпидемиологических и лабораторных данных Об инфекционной природе свидетельствуют групповые вспышки пищевых токсикоинфекции после употребления общего пищевого продукта, острое начало с коротким инкубационным периодом, озноб, повышение температуры, симптомы интоксикации, многократная рвота, схваткообразная боль в надчревной области, частый жидкий стул. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов выделение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре, увеличение в 2—4 раза и более титра антител в реакции агглютинации с аутоштам-мами и высоким титром при однократном исследовании, обнаружение возбудителей

шл их токсинов в пищевых продуктах, послуживших фактором передачи инфекции

Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами

При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни — в надчревной. Рвота 1—2-кратная, жидкий стул не более 5—7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикуляр-ные симптомы и признаки раздражения брюшины В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси. В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору

Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы

При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника. В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы.

Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов. При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера. В анамнезе — операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций».

В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз.

При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови. Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.

Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегте-образные В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори—Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, поли-поз, заболевания крови и др Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоде носкопии и колоноскопии.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный Коллапс Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии

Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.

Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток.

Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекций У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией. При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальной спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повыше ние активности ряда ферментов — аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы.

При аддисоничееком желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная. Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе—болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения

Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, ад-нексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекций. Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекций, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии. Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные.

Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами. В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия.

Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моно-сахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи. Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.

Отравления ядами — см «Дизентерия».

ПТИ. Дифдиагноз. (Инфекция)

Симптом	Острый холецистит	Тромбоз и эмболия мезентеральных сосудов	Острый аппендицит	Острая кишечная непроходимость	Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)	Острый панкреатит	Острая пневмония	Острый пиелонефрит	Апоплексия яичника	Почечная колика	Пищевая токсикоинфекция
Общее состояние	До развития флегмоны желчного пузыря или перитонита — относительно удовлетворительное	Начало — внезапное или быстропрогрессирующее.	Начало постепенное, медленно прогрессирующее	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало острое, нередко на фоне ОРВИ, гриппа	Начало заболевания острое	Начало острое	Начало острое	Начало острое, часто сопровождается ознобом, тошнотой
Болевой синдром	Выражен, носит схваткообразный характер; характерна локализация под правую лопатку. Пальпация в правом подреберье всегда болезненна	Выражен. Иррадиации нет. Боль носит постоянный характер, усиливается при рвоте. Может сопровождаться шоком.	Степень болевого синдрома варьирует, чаще боль носит постоянный, умеренный характер. Характерно смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область (при типичном расположении аппендикса)	Боли носят интенсивный , схваткообразный характер, болевой синдром уменьшается по мере нарастания некротического процесса в кишечнике	Боль носит постоянный или волнообразный характер, часто иррадиирует в спину	Боль носит интенсивный, постоянный характер, часто иррадиирует в спину, носит опоясывающий характер	Боли носят неопределённый, волнообразный характер	Боль без чёткой локализации, небольшой интенсивности, ноющего характера	Боль интенсивная, сопровождается холодным потом, явлениями коллапса (возможно, только ортостатического)	Боль возникает остро, одновременнно	Боль небольшой интенсивности, схваткообразная, не усиливается при пальпации
Анамнез	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	ИБС, ревматизм, пороки сердца, тромбофлебит нижних конечностей, гемобластозы	Без особенностей	Перенесённые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, склонность к запорам, приступы «кишечной колики» в прошлом	ИБС, физическая или эмоциональная нагрузка	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	Явления ОРЗ, гриппа, сухой кашель	Без особенностей, нередко предшествует переохлаждение	Часто — после физической нагрузки	Чаще всего — без особенностей; МКБ	Употребление недоброкачественной пищи, нередко групповой характер заболевания
АД, пульс	АД повышено, незначительная тахикардия	В начале заболевания — подъём АД, затем его значительное снижение, стойкая тахикардия	В пределах нормы, небольшая тахикардия	Почти всегда повышено, умеренная тахикардия	Несколько повышено (при отсутствии кардиогенного шока), нередко определяется экстрасистолия	АД снижено, склоность к коллапсу (панкретический шок), стойкая выраженная тахикардия	АД в пределах возрастной нормы, пульс — соответствует температуре	Незначительно повышено	Повышено в начальной фазе, затем стойкая гипотония	Резко повышено	При стафилококковой этиологии, развитии гиповолемии — снижено
Напряжение брюшной стенки	В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре	Выражено у лиц до 50 лет, у пожилых может отсутсвовать	Выражено при классическом расположении червеобразного отростка, при ретроцекальном — может отсутсвовать	Нет, определяются «пружинистость» брюшной стенки при метеоризме	Нет	Умеренное	Нет	Нет	Умеренное	Нет	Нет
Поведение больного, положение в постели	Больной подвижен, предпочитает положение на правом боку	Больной не находит места в постели, мечется	Щадящее	Больной активен	Больной активен	Больной стонет от боли, мечется	Больной активен	Больной активен	Часто положение вынужденное	Больной активен	Больной активен
Рвота	Многократная, рефлекторного характера («пустая» рвота), с примесью желчи	Частая, нередко с примесью крови	Может быть одно-двухкратная рефлекторная рвота	Частая, не приносит облегчения больному, возникает после болевой атаки. В боле поздних стадиях связь с болевым приступом утрачивается, рвота принимает фекалоидный характер	Однократная или нет	Многократная, мучительная	Однократная или нет	Может быть при выраженной интоксикации	Довольно часто, как правило — однократная	Не более 2 раз	Многократная
Понос	Нет	Может быть, с примесью крови	Нет или однократный, рефлекторного характера	Может быть при высокой непроходимости	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Многократно
Температура тела	Нормальная или субфебрильная при нарастании воспалительного процесса в пузыре или выходе за его пределы (флегмона желчного пузыря)	Нормальная или субнормальная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена до субфебрильных цифр	Нормальная	Нормальная	Нормальная или субфебрильная в начале заболевания, затем повышается
Урчание кишечника, перистальтика	Нет	Не определяется	Перистальтика обычная или несколько усилена	Активная перистальтика	Нет	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика активная, определяется симптом «раздражённой кишки»
Аускультация живота	Определяются обычные перистальтические шумы	Кишечные шумы не выслушиваются	Определяются обычные перистальтические шумы	Звонкие шумы, звук плеска	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Перистальтические шумы слышны отчётливо
Неврологическая симптоматика	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Могут быть очаговые симптомы (обусловлена нарушением перфузии головного мозга)	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Симптом Щёткина	Только при флегмоне желчного пузыря	Нет	При присоединении перитонита (выход воспаления за пределы аппендикса)	При развитии перитонита — положительный	Нет	Может быть	Нет	Нет	Часто	Нет	Нет
Симптом Пастернацкого	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Положителен	Нет	Положителен	Нет
Головная боль	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Часто	Часто	Нет	Нет	Есть
Изменения на ЭКГ	Нет	Могут быть признаки мелкоочагового инфаркта миокарда	Нет	Нет	Есть	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет	Нет

Дифференциальная диагностика острых диарейных инфекций

Острые диарейные или кишечные инфекции — это группа полиэтилогичных болезней, объединенных единым механизмом передачи возбудителя и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией острые кишечные инфекции (ОКИ) подразделяются на: антропонозные, зоонозные и сопронозные группы. При антропонозных ОКИ резервуаром возбудителя является человек, при зоонозных — животное и внешняя среда при сапронозных кишечных инфекциях.

Этиологическая структура ОКИ чрезвычайно разнообразна, этиопатогенами могут быть бактерии, вирусы, простейшие и гельминты.

Бактериальные кишечные инфекции могут вызывать вызываются как условно патогенные, так и патогенные бактерии:

бактерии родов — Citrobacter, Campillobacter, Kafnia, Klebsiella, Pseudomonas;
гемофильные вибрионы — Vibrio parahaemolycica;
иерсинии;
листерии;
протей — Proteus mirabilis, Pr. vulgaris;
сальмонеллы;
споровые анаэробы — Gl. Perfringens споровые аэробы — Bac. Cereus;
стафилококки — Staphillococcus aureus, St. albis;
стрептококки — Streptococcus haemolyticuis, S. Faecalis;
холерный вибрион;
шигеллы;
энтеропатогенные штаммы кишечной палочки.

Структуру вирусных инфекций определяют:

аденовирусы;
астровирусы;
калицивирусы;
коронавирусы;
ротавирусы.
энтеровирусы

Выборка протозойных кишечных инфекций включают в себя:

амебы;
балантидии;
криптоспоридии;
циклоспоры.

Группа ОКИ насчитывает более 30 нозологических форм, большинство из которых протекает с синдромом диареи.

Диарея — учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений.

Важный признак диареи: высокое содержание воды в кале (при диарее оно возрастает с 60-75 до 85-95%).

Патофизиологические механизмы позволяют выделить 4 вида диареи: секреторная, гиперэкссудативная, гиперосмолярная, гипер- или гипокинетическая.

Секреторная диарея развивается в результате усиления секреции натрия и воды в просвет кишки в результате активации синтеза циклического аденозинмонофосфата. При этом осмотическое давление фекальных масс < осмотического давления плазмы крови. Фекалии обильные водянистые, иногда зеленого цвета. При инфекционных болезнях такой тип диареи патогенетически свойственен холере, пищевым токсикоинфекциям (ПТИ), сальмонеллезу, эшерихиозу, клебсиеллезу и др. Ряд неинфекционных заболеваний протекает с подобным типом диареи: постхолецистэктомический синдром, поражения поджелудочной железы, ворсинчатая аденома прямой кишки, резекция подвздошной кишки, прием слабительных препаратов.

Гиперэкссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата. Осмотическое давление фекальных масс > осмотического давления плазмы крови. Фекалии жидкие, с примесью слизи, крови и гноя. Примером ОКИ с гиперэкссудативном типом диареи служат: дизентерия, сальмонеллез, кампилобактериоз, клостридиоз, амебиаз, балантидиаз. Неинфекционные заболевания: неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемический колит, опухоли толстой кишки.

Гиперосмолярная диарея по сути — синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) при этом стул обильный жидкий. Гиперосмолярная диарея присуща ротавирусному гастроэнтериту, калицивирусной инфекции. Может развиваться при употреблении солевых слабительных и дисахаридазной недостаточности.

Гипер- и гипокинетическая диарея является причиной нарушения транзита кишечного содержимого (синдром раздраженного кишечника, нервозы, употребление слабительных). Осмотическое давление фекальных масс = осмотическому давлению плазмы крови. Стул жидкий или кашицеобразный необильный. Такой тип диареи развивается при синдроме раздраженного кишечника, неврозе, употреблении слабительных средств.

Как правило, при инфекционном процессе редко демонстрируется лишь один тип диареи, чаще наблюдается их сочетание. Для клинической диагностики ОКИ помимо синдрома диареи важно оценить наличие еще 3 синдромов: поражение желудочно-кишечного тракта, интоксикация и дегидратация. Для любой кишечной инфекции характерно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Однако синдром гастрита чаще преобладает при редких (гастритических) вариантах пищевой токсикоинфекции, в том числе и при сальмонеллезе, при калицивирусной инфекции.

Гастроэнтерит сопровождает пищевую токсикоинфекцию, сальмонеллез, холеру, эшерихиоз, ротавирусный гастроэнтерит, калицивирусную инфекцию, некоторые клинические варианты шигеллеза.

Энтерит характерен для холеры эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита. Гастроэнтероколит может быть при сальмонеллезе, шигеллезе.

Признаки колита наблюдаются при шигеллезе, кампилобактериозе, амебиазе, балантидиазе, некоторых клинических вариантах сальмонеллеза и эшерихиоза. Тяжесть течения болезни в большей степени определяет выраженность синдромов интоксикации и дегидратации. Наиболее распространенными в настоящее время кишечными инфекциями являются: вирусные диареи, пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез и шигеллез. Имея в виду эпидемиологическую значимость холеры, в отношении ее у врачей должна быть определенная клинико-эпидемиологическая настороженность.

Для практикующего врача, в группе ОКИ, важно выделить шигеллез и холеру, так как при диагностике шигеллеза предполагается назначение этиотропной терапии. Лечение пациентов с другими заболеваниями этой группы в большинстве случаев ограничивается патогенетическими и симптоматическими средствами. Верификация холеры требует экстренных эпидемиологических мероприятий.

Основные дифференциально-диагностические признаки некоторых ОКИ представлены в таблице 1.

Особое значение для практикующего врача имеет правильная и своевременная дифференциальная диагностика ОКИ с заболеваниями терапевтического, хирургического и гинекологического профилей. Так, среди внутренних болезней важно вовремя диагностировать абдоминальную форму инфаркта миокарда. В этих случаях могут быть объективные трудности дифференциальной диагностики с ОКИ. Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а в некоторых случаях и диарея расцениваются врачом как симптомы гастритического варианта пищевой токсикоинфекции. В свою очередь инфаркт миокарда, развившийся на фоне ОКИ, имеет некоторые особенности: развивается между 2-м и 4-м днями болезни, боли локализуются не только и не столько в области сердца, сколько в эпигастральной области или мезогастрии.

Дифференциальная диагностика между острой дизентерией и неспецифеческим язвенным колитом представлена в таблице 2.

Дифференциальную диагностику ОКИ также необходимо проводить с такими патологиями, как: гипертоническая болезнь, гипертонический криз и пневмония.

Чрезвычайно ответственна дифференциальная диагностика ОКИ с рядом хирургических болезней. При этом имеются в виду: острый аппендицит, перфоративная язва желудка, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, острый холецистит, острый панкреатит.

Основные дифференциально-диагностические критерии этих болезней и ПТИ представлены в соответствующих таблицах (таблицы 3-8).

В ряде случаев, особенно при пищевых интоксикациях необходимо проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими болезнями: апоплексия яичника, нарушенная внематочная беременность, ранний токсикоз беременных и пельвиоперитонит (таблицы 9-11).

Диагностируя ОКИ, необходимо помнить, что некоторые лекарственные средства могут вызывать синдром диареи. Среди этих препаратов могут быть:

антибиотики;
нестероидные противовоспалительные препараты;
калийсодержащие препараты;
магнийсодержащие антациды;
сахарпонижающие препараты;
непрямые антикоагулянты;
холестирамин;
тиреоидные гормоны;
гипотензивные средства.

При установлении диагноза ОКИ проводится комплексная терапия, чаще всего в амбулаторных условиях. В принципах лечения ОКИ заложен ряд позиций.

Госпитализация предусмотрена для пациентов со средним и тяжелым клиническим течением болезни; строго обязательна при подозрении на холеру. Всем пациентам назначается щадящая диета не менее 3 недель (так как репарация слизистой кишки не коррелирует с клиническим выздоровлением). Патогенетическое звено лечения предполагает назначение полиионных растворов в зависимости от тяжести течения и клинических симптомов перорально или внутривенно. Целесообразно использование сорбентов и энзимных препаратов. Безусловным компонентом лечения являются пре- или пробиотики. Антибактериальная терапия по показаниям.

Этапы регидратационной терапии острых кишечных инфекций

I этап — дегидратация с целью восстановления объема потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения.

II этап — коррекция продолжающихся потерь жидкости и солей.

Этиотропное лечение острых кишечных инфекций

1. Кишечные антисептики: интестопан; интетрикс; энтероседив; энтерол; эрисфурил;фуразолидон.

2. Антибиотики: тетрациклины; фторхинолоны: рифаксимин; цефалоспорины II-III поколений.

Таким образом, для дифференциальной диагностики ОКИ большое значение имеет грамотно собранный эпидемиологический анамнез и тщательно проведенный объективный осмотр пациента.

Сведения о ведущем авторе

Кулагина Маргарита Георгиевна — врач-инфекционист, гепатолог, доцент, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, зав. учебной частью в подразделении ФПДО.

Email: [email protected]

Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций

Дифференциальная диагностика из-за многообразия клинических проявлений пищевых токсикоинфекций, ряда симптомов, общих с другими острыми инфекционными и неинфекционными заболеваниями, затруднена. Приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекций и многие заболевания, в том числе такие инфекционные заболевания, как острая дизентерия, брюшной паратиф А и В, холера, отравления ядовитыми грибами, мышьяком. Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и заболеваний, при которых ошибки в диагностике могут иметь особенно тяжелые последствия. Это заболевания, при которых, как правило, необходима срочная хирургическая помощь,— острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, тромбоз мезентеральных сосудов, кишечная непроходимость, острый панкреатит, пельвиоперитонит генитального происхождения, нарушенная внематочная беременность, некоторые заболевания органов мочеполовой системы, а также инфаркт миокарда, грипп, пневмония, менингит. По„имеющимся сведениям, больным, обращающимся за медицинской помощью по поводу сальмонеллеза, ставят до 35 ошибочных диагнозов (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975).

Пищевые токсикоинфекций, и прежде всего гастроинтестинальную форму сальмонеллеза, приходится отличать от острой дизентерии. Общие клинические симптомы этих заболеваний: острые расстройства пищеварительного аппарата, протекающие с повышением температуры тела, болью в животе. Такие симптомы, как спазмированная сигмовидная кишка, стул с примесью слизи и крови, тенезмы, обнаруживаемые при ректороманоскопии гиперемия, отек слизистой оболочки, эрозии могут иметь место и в том и в другом случае, но при острой дифтерии наблюдаются чаще. По данным А Ф. Билибина (1966), А. Ф. Блюгера с соавторами (1974), при сальмоиеллезе в отличие от острой дизентерии нередко заболевание начинается с повышения температуры тела, головной боли, рвоты; клиника заболевания, обусловленная интоксикацией, развивается быстрее; симптомы, связанные с интоксикацией, доминируют, а затем после проведения регидратации больного уменьшаются. При сальмоиеллезе чаще преобладают признаки гастрита, а при острой дизентерии появляются раньше и доминируют проявления энтероколита. Боль в животе может быть постоянной, а при дизентерии — схваткообразной. Таким образом, разграничить сальмонеллез и дизентерию на основании клинических данных очень трудно; в некоторых случаях проводятся бактериологические и серологические исследования.

Трудности дифференциальной диагностики сальмонеллеза и брюшного паратифа А и В связаны не только со сходством клинических проявлений этих заболеваний, но и антигенными свойствами некоторых форм их возбудителей. Все же при сальмоиеллезе значительно чаще наблюдается гастроинтестинальная форма заболевания, в то время как при брюшном паратифе — одинаково часто гастроинтестинальная и тифоидная (В. А. Постовит, 1978). Для достоверной диагностики паратифа В нужно дополнительное бактериологическое исследование выделенной культуры.

По клинической картине сальмонеллез сходен с легкой формой холеры. По данным В. Г. Богоришвили с соавторами (1972), для холеры характерны вначале понос без боли в животе, резко выраженный ацидоз, гипокалий- и гипонатриемия, гиперлейкоцитоз, а для пищевой токсикоинфекций — боль в животе, рвота, обычно предшествующая поносу, менее выраженный ацидоз и нарушения минерального обмена.

Отравления грибами (бледной поганкой и близкими к ней видами) сопровождается тяжелым гастроэнтеритом с резкой болью в животе, рвотой, поносом, протекающим без лихорадки или даже при субнормальной температуре, с резкой гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом. При отравлении красными мухоморами наряду с явлениями гастроэнтерита наблюдаются обильное потоотделение, слюно- и слезотечение.

Из-за сходства клинических проявлений (диспепсические расстройства, боль в животе, нарушение ритма сердечной деятельности и сосудистого тонуса, вплоть до развития шокового состояния, повышение температуры тела) трудно дифференцировать пищевые токсикоинфекций и абдоминальную форму инфаркта миокарда. По данным К. В. Бунина с соавторами (1976), наблюдавших 1620 больных с пищевыми ток-сикоинфекциями, у 63 направленных в стационар с диагнозом «сальмонеллез» был выявлен инфаркт миокарда. Правильная диагностика в данном случае имеет решающее значение для проведения соответствующего лечения больных.

Дифференциально-диагностические критерии разграничения клинически сходных форм пищевых токсикоинфекций и абдоминальной формы инфаркта миокарда, разрабатываемые рядом авторов (Э. А, Гальперин и М. Б. Качур, 1971; Д. М. Цой, 1972; А. Д. Брискер, 1972, и др.), приведены в табл, 15.

Таблица 15. Дифференциальная диагоностика инфаркта миокарда и пищевой токсикоинфекции.

Иногда пищевые токсикоинфекции осложняются транзиторной коронарной недостаточностью, шоком. В дифференциальной диагностике токсикогенного и кардиогенного шока при инфаркте миокарда следует учитывать, что для кардиогенного шока характерны повышение центрального венозного давления, нормальный объем циркулирующей крови (при средней тяжести шока), а при шоке, развившемся у больных сальмонеллезом, эти показатели снижены, резко нарушен электролитный баланс, повышены показатели гематокрита (К. В. Бунин с соавт., 1976). Имеют значение и другие признаки инфаркта миокарда — данные ЭКГ, повышение активности «сердечных» фракций ферментов крови, и др.

Лейкоцитоз, СОЭ, температурная кривая дифференциально-диагностического значения не имеют.

Под видом пищевых ток-сикоинфекций может протекать крупозная пневмония, при которой возможны абдоминальный синдром (боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул), коллапс. Диагностика осложняется тем, что в последние годы острые пневмонии нередко протекают без выраженных перкуторных и аскульта-тивных изменений в легких.

Особое значение имеет дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций и острых хирургических заболеваний брюшной полости. Недостаточно критическое отношение врачей к диагнозу пищевой токсикоинфекций может привести к тому, что проведением таких неотложных лечебных манипуляций, как промывания желудка, очистительные клизмы, можно нанести вред больному. Заниматься дифференциальной диагностикой в таких случаях должны прежде всего хирурги и врачи-инфекционисты.

По данным Б. Л. Осповата, А. И. Копылкова (1971), среди больных, поступивших в Московскую больницу им. С. П. Боткина с диагнозом пищевой токсикоинфекций, у 8,6 % в дальнейшем было диагностировано острое хирургическое заболевание (табл. 16).

Таблица 16. Анализ 964 случаев ошибочного диагноза пищевой токсикоинфекций (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971)

Остальные 10 % составляли больные перитонитами на почве перфорации органов пищеварительного аппарата, пельвиоперитонитом ге-нитального происхождения, внематочной беременностью, с ущемленными грыжами.

По данным Ф. М. Карпаевой (1963), среди больных, поступивших в стационар по поводу острых хирургических заболеваний, 9,9 % страдало пищевей токсикоинфекцией.

Клиническим симптомом как пищевых токсикоинфекций, так и острых хирургических заболеваний брюшной полости является боль. Врач должен внимательно анализировать все ее особенности.

При пищевых токсикоинфекциях боль в животе хоть и является постоянным симптомом, в большинстве случаев все же преобладают проявления токсикоза (Б. Л. Осповат и А. И. Копылков, 1971). Болезненность живота поверхностного характера, с помощью осторожной пальпации удается проникнуть внутрь брюшной полости. Выраженный висцеромоторный рефлекс в виде напряжения мышц брюшной стенки отсутствует, за исключением случаев, когда инфекция проникает через стенку кишки. Необходимо учитывать и обстоятельства, предшествующие появлению боли. В то же время при острых хирургических заболеваниях брюшной полости боль является основным симптомом, четче ограничена ее область, хотя в некоторых случаях боль иррадиирует.

Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита

Заболевание	Признаки
	Пищевая токсикоинфекция	Острый аппендицит
Данные анамнеза	Нередко после употребления недоброкачественной пищи, иногда групповое заболевание	Не связано с употреблением недоброкачественной пищи
Боль	В околопупочной области или по всему животу, схваткообразная, при пальпации не усиливается	Чаще в правой подвздошной области, при другой лока- лизации по мере развития заболевания смещается в эту область, постоянная
Напряжение стенки живота	Отсутствует, живот в акте дыхания не участвует	В правой подвздошной области «щажение» живота
Рвота	Часто, иногда изнуряющая, предшествует боли	Редко, в начале заболения 1—2 раза в день, возникает позднее, чем боль
Стул	С начала заболевания понос, испражнения водянистые, зловонные	Редко жидкий, чаще запоры
Шум плеска при пальпации живота	Часто	Отсутствует
Озноб, судороги, обезвоживание	Часто	Отсутствует

Рвота при пищевых токсикоинфекциях обусловлена интоксикацией, как правило, сочетается с энтеритом, энтероколитом. В основном она предшествует другим расстройствам пищеварения, в частности поносу. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости рвота вначале обычно носит рефлекторный характер, следует за приступами боли, сочетается с задержкой стула.

Понос, особенно со значительным учащением стула, профузный, весьма характерен для пищевой токсикоинфекции, хотя в отдельных случаях кишечных расстройств нет. При острых хирургических заболеваниях брюшной полости, заболеваниях женских половых органов, в результате отека слизистой оболочки прямой кишки может появиться жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови. При остром аппендиците в первые часы заболевания возможно рефлекторное учащение стула, испражнения кашеобразные.

Изменения крови для дифференциальной диагностики особого значения не имеют. Как при пищевых токсикоинфекциях, так и в ряде случаев острых хирургических заболеваний, например при запущенном деструктивном аппендиците, эти изменения имеют много общего.

Дифференциально-диагностические критерии разграничения пищевой токсикоинфекции и острого аппендицита приведены в табл. 17.

При аномальном расположении червеобразного отростка, ожирении II—III степени, назначении антибиотиков в поздних стадиях заболевания дифференциальная диагностика усложняется.

Необходимо помнить о возможности, развития сальмонеллезного аппендицита, не всегда диагностируемого, чаще протекающего доброкачественно, но иногда ведущего к деструкции червеобразного отростка (аппендикса).

В то время как при остром холецистите, желчной колике боль часто очень интенсивная, невыносимая, приступообразная, при пищевой токсикоинфекции боль не такая сильная, основные симптомы — тошнота, рвота, понос, общая слабость — связаны с токсикозом.

Дополнительные дифференциально-диагностические трудности возникают при деструктивном холецистите, превалировании токсического фактора. Боль может утрачивать приступообразность, учащается рвота, присоединяется понос со слизью. И в таких случаях следует помнить о возможности развития острого холецистита на фоне пищевой токсикоинфекции.

Особенности анамнеза, отсутствие озноба, внезапная очень интенсивная боль, часто с типичной иррадиацией, симптомы раздражения брюшины, отсутствие поноса позволяют дифференцировать перфорацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и пищевую токсикоинфек-цию (К. В. Бунин с соавт., 1976).

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г

Сдать посев кала на дисбактериоз и дизентерию

Метод определения Бактериологический, бактериоскопический

Исследуемый материал Кал

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии.

Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя — бактерий рода Shigella.

Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные неспороносные палочки длиной 23 мкм, шириной 0,6 мкм. По типу обмена аэробы и факультативные анаэробы.Они выделяют токсины, повреждающие эпителий кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы быстро изменяют свою чувствительность к различным антибактериальным препаратам.

Заражение происходит фекально-оральным путём. Для возникновения заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Инкубационный период от одних до 7 суток (в среднем 2 — 3 суток), но может сокращаться до 12 и даже до 2 часов. Заболевание начинается остро. Возникает общая интоксикация, повышается температура тела, появляются схваткообразные боли в животе (тенезмы), усиливающиеся перед дефекацией. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжёлой дизентерией и её хроническими формами. Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у большинства больных. Это обеспечивает дифференциальную диагностику с другими острыми диарейными заболеваниями — сальмонеллёзом, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом, холерой, амёбиазом.

Сальмонеллы (по имени американского исследователя D. Salmon) – возбудители энтероколитов или пищевой токсикоинфекции, а также генерализованных тифопаратифозных инфекций. Мелкие грамотрицательные палочки, подвижны за счет жгутиков. По типу метаболизма – факультативные анаэробы. Факторы патогенности – термостабильные эндотоксины, термолабильный энтеротоксин, микрокапсулы, белки наружной мембраны клеточной стенки (способствуют адгезии на энтероцитах тонкой кишки). Сальмонеллезы – зоонозно-антропонозные инфекции, могут быть причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллы могут размножаться при 4-6 град. С и длительно сохраняться в замороженных продуктах. Брюшной тиф и др. сальмонеллезы являются инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи, основной путь передачи — пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Заболевание протекает в форме гастроэнтерита, гастроэнтероколита, гастрита (без диареи), тифоподобной форме и септической форме. После перенесенного заболевания в 20% случаев возникает бактерионосительство, которое может продолжаться пожизненно. Лабораторная диагностика сальмонеллеза основана на выделении возбудителя при посеве различных видов биоматериала от больного (фекалии, рвотные массы, желчь, кровь при септических формах) при микробиологическом исследовании.

Выделяемые возбудители: шигеллы, сальмонеллы.

Обращаем внимание на необходимость предварительного приобретения стерильной пробирки с питательной средой, используемой при взятии биоматериала, в любом медицинском офисе ИНВИТРО.

Литература

Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М. 2000. 231 стр.
Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство «Лабинформ» — М. — 1997 — 942 с.
Руководство по медицинской микробиологии под.ред.А.С.Лабинской, Москва, 2010г.
Методики клинических лабораторных исследований под ред.В.В.Меньшикова, т.3, Москва, 2009г.
Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, Л.Б.Борисов, Москва, 2005г.
Gorbach S. Et al./ Infectious Diseases (3rd edition)/2003/ Lippincott Williams & Wilkins/2700 ps.
Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 — 1534 p.

Инфекционные болезни (диагностика, дифференциальная диагностика, иммунотерапия)

Год выпуска: 2001

Автор: Макаров В.К.

Жанр: Инфекционные болезни

Формат: PDF

Качество: OCR

Описание: В настоящее время аптечный рынок все более насыщается препаратами для иммунотерапии и иммунокоррекции. Однако не все врачи четко представляют себе эти понятия — иммунотерапия, иммунокоррекция; механизм работы иммунитета, показания и противопоказания к применению иммуно-супрессивной и иммуностимулирующей терапии.
В течение длительного времени бытовало мнение о безопасности применения антибиотиков. Все знали, что осложнением длительного применения этих препаратов может быть грибковая инфекция. Однако рекомендаций по параллельному назначению иммунокорректоров для профилактики антибиотикотерапии в доступной литературе обнаружить не удалось.
Из всех известных иммуносупрессоров наиболее широко применяется преднизолон. Практический опыт работы и исследования некоторых ученых диктуют необходимость пересмотра подхода к его применению.
Книга «Инфекционные болезни (диагностика, дифференциальная диагностика, иммунотерапия)» имеет цель:

обобщить и представить многолетний опыт работы по диагностике и лечению инфекционных болезней с применением препаратов, оказывающих влияние на иммунную систему;
предоставить практическому врачу или студенту старшего курса, не искушенному глубокими теоретическими знаниями иммунологии, простые представления о работе, реакциях, составных компонентах иммунной системы;
ознакомить с препаратами для более успешной терапии инфекционных больных;
показать, что не существует (или почти не существует) препаратов, безразличных к работе иммунокомпетентных клеток;
показать, что обычная дезинтоксикационная терапия и другие виды патогенетической терапии могут оказывать иммуностимулирующее или иммуносупрессивное действие;
объяснить, как можно с помощью простого анализа крови оценить состояние иммунной реактивности организма и эффект проводимой терапии.

Приношу глубокую благодарность своему учителю, засл. деятелю науки РФ, член-корр. РАМН, профессору, д.м.н. Дунаевскому Олегу Арсеньевичу за помощь в написании книги «Инфекционные болезни (диагностика, дифференциальная диагностика, иммунотерапия)».

Содержание книги

«Инфекционные болезни»

Понятие о тканях и клетках иммунной системы

Механизм иммунного ответа
Вторичные иммунодефицитные состояния

Понятие об иммунотерапии инфекционных болезней
Иммунокоррекция инфекционных болезней, принципы воздействия на иммунную систему
Краткая характеристика инфекционных заболеваний, лечение, иммунотерапия, иммунокоррекция

Острый вирусный гепатит А
Острый вирусный гепатит В
Острый вирусный гепатит С
Острый вирусный гепатит Е
Острый вирусный гепатит Д
Хронические вирусные гепатиты
Хронический персистирующий гепатит
Хронический активный гепатит
Хронический холестатический гепатит
Циррозы печени
Мелкоузловой цирроз печени
Крупноузловой цирроз печени
Смешанный цирроз печени
Билиарный цирроз печени
Брюшной тиф
Дизентерия
Сальмонеллез
Холера
Амебиаз
Пищевые токсикоинфекции
1. Острый инфекционный, острый неинфекционный гастроэнтерит
Ботулизм
Грипп
Парагрипп
Аденовирусная инфекция
Респираторно-синтициальная инфекция
Риновирусная инфекция
Энтеровирусная инфекция
Микоплазмоз
Бактериальный катар верхних дыхательных путей
Менингококковая инфекция
1. Лечение инфекционно-токсического шока
2. Лечение отека мозга
Инфекционный мононуклеоз
Дифтерия
1. Диагностика и лечение осложнений дифтерии
Бруцеллез
Чума
Туляремия
Иерсиниоз
Псевдотуберкулез
Орнитоз
Хламидиаз
Лептоспироз
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
Сибирская язва
Малярия. Тропическая, трехдневная овале, четырехдневная
Лихорадка Ку
Сыпной тиф
Болезнь Брилля
Болезнь Лайма
Клещевой энцефалит
Токсоплазмоз
Герпетическая инфекция
Вирусный иммунодефицит человека
Сепсис
Бешенство

Диагностика и прогнозирование хронических заболеваний печени вызванных сочетанным воздействием HB_sAg и алкоголя

Дифференциальный диагноз бубонной чумы и туляремии
Дифференциальный диагноз лентоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом
Дифференциальный диагноз лентоспироза и острого вирусного гепатита
Дифференциальный диагноз дизентерии и сальмонеллеза
Дифференциальный диагноз дизентерии и холеры
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза и кишечной непроходимости
Дифференциальная диагностика кишечной непроходимости и дизентерии
Дифференциальный диагноз аппендицита и дизентерии
Дифференциальный диагноз аппендицита и пищевой токсикоинфекции
Дифференциальный диагноз пищевой токсикоинфекции и ботулизма
Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний
Дифференциальный диагноз брюшного тифа и пневмонии
Дифференциальный диагноз брюшного тифа и болезни Брилля
Дифференциальный диагноз менингококцемии
Дифференциальный диагноз менингококцемии и сепсиса
Дифференциальный диагноз важнейших ОРВИ
Дифференциальная диагностика гриппа, риновирусной, респираторно-синтициальной и микоплазменной инфекций
Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций, аденовирусных инфекций и легионеллеза
Дифференциальная диагностика ОВГ А и В и гемолитической желтухи
Дифференциальный диагноз вирусных гепатитов и доброкачественной гипербилирубинемии (болезни Жильбера)
Дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита и механической желтухи на почве новообразований
Дифференциальная диагностика острых вирусных гепатитов и холециститов
Дифференциальная диагностика локализованных форм дифтерии, ангины и инфекционного мононуклеоза
Дифференциальная диагностика токсической формы дифтерии
Дифференциальный диагноз вирусного и дифтерийного стеноза гортани
Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и иерсиниоза
Дифференциальная диагностика «обычного» карбункула и локализованной (кожной) формы сибирской язвы
Дифференциальная диагностика бруцеллеза

Список литературы

Пищевая токсикоинфекция осложнения. Лечение пищевых токсикоинфекций. Причины пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — это обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов инфицированных патогенными или условно патогенными микроорганизмами. Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетании синдрома интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания. Диагноз ПТИ является собирательным и объединяет ряд этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных болезней

Этиология

1. Сальмонеллы
2. Шигеллы

4. Энтеротоксические штаммы стафилококка и стрептококка

Распространенность

Условно патогенные бактерии широко распространены в определенной среде и большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов, как со стороны микроорганизма (достаточная доза, соответствующая вирулентность и токсилогичность и т.д.) так и макроорганизма (снижение сопротивляемости организма, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.)

Эпидемиология

Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезами, стафилококковыми ангинами и др.) и животные, болеющие маститами (коровы, овцы и т.д.).

Эпидемиологическую опасность представляют как больные клиническими формами, так и бактериовыделители.

Возбудители других ПТИ выделяются из людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде старых водоемов, на овощах и корнеплодах.

Путь заражения алиментарный
Попадая в пищевые продукты, указанные возбудители распространяются в них, одновременно накапливаются токсические продукты, что и служит причиной заболевания.

Болезнь может протекать в виде, как спорадических случаев, так и вспышек, оперстируются в течение года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез

Эти микроорганизмы продуцируют токсины, как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в ЖКТ образуются дополнительные токсины.

Действие токсинов вызывает:
— Местным изменением со стороны ЖКТ (восполительный процесс, извращение моторики ЖКТ, изменение различных биологических веществ)
-Общетоксический синдром: головная боль, гипертермия, нарушение деятельности сердечной сосудистой и нервной системы.

Иммунитета после перенесенных ПТИ нет.

Патологическая анатомия

Картина выраженного гастроэнтероколлита с преимущественным поражением слизистых оболочек желудка и тонкой кишки, в которой отмечается гиперемия, отек, множественные мелкие кровоизлияния.
Клиника:
1- Короткий инкубационный период
2- Острое начало, бурное развитие заболевания
3- Тошнота, рвота
4- Режущие боли в животе, схваткообразного характера
5- Диареи, м.ж. кровянистый стул
6- Адинамия, головокружение, судороги
7- В тяжелых случаях коллапс
8- Фебрильная температура

Диагноз ставится на основании

1. клиники
2. эпидемиологического анамнеза
3. лабораторных исследований

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с холерой, отравлениями солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами, фосфорорганическими веществами.

Лечение ПТИ

1) Промывание желудка наиболее эффективно, но в первые часы заболевания(0,1% р-ром перманганата калия или 2% р-ром бикарбоната натрия)
2) внутривенное введение солевых р-ров: трисоль, дисоль, квартасоль и т.д.
3) а/б терапия (левомицетин)
4) лечебное питание: устранение продуктов, способных оказывать раздражающее действие на ЖКТ.
5) Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показаны: колибактерин, лактобактерин, бифелак, бифедум бактерин

Прогноз

Благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко, главным образом при развитии септических осложнений.

Профилактика

— Санитарный контроль на пищевых предприятиях, на молочных фермах и т.д.
Специфическая профилактика не разработана

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ), или пищевой бактериотоксикоз, относятся к группе острых инфекционных заболеваний, причиной которых служит отравление пищевыми продуктами, в которых размножилась условно патогенная флора, производящая экзотоксины. Течение ПТИ сопровождается такими общими признаками:

интоксикация,
дегидратация,
острый гастроэнтерит.

Распространенность пищевого бактериотоксикоза уступает разве что ОРВИ, настолько повсеместно он встречается. Опасность ПТИ обуславливается:

частотой проявления массовых вспышек,
вероятностью дегидратационного и/или инфекционно-токсикологического шока,
летальными исходами, особенно часто среди детей и пожилых людей,
сложностями в обнаружении источника токсинов.

Причины пищевых токсикоинфекций

ПТИ – инфекции способны вызвать многие бактерии. Наиболее часто проблемы со здоровьем возникают из-за:

Proteus vulgaris,
Staphylococcus aureus,
Clostridium perfringens,
Bacillus cereus,
представители родов Klebsiella,
Clostridium difficile,
Citrobacter,
Enterobacter,
Enterococcus,

Эти и другие возбудители очень распространены в природе, имеют сильную устойчивость и могут размножаться вне тела человека. При этом все они в определенной концентрации являются частью здоровой микрофлоры кишечника как животных, так и человека. В этом заключается сложность диагностики и лечения пищевой токсикоинфекции, потому что порой трудно выделить возбудитель заболевания. Кроме этого, условно-патогенные микроорганизмы мутируют под воздействием внешних факторов, вырабатывая устойчивость к медикаментозным препаратам.

Источники пищевых токсикоинфекций

Источники инфекции – больные животные и люди. Среди последних особую опасность представляют страдающие гнойными заболеваниями (фурункулезами, ангинами и прочим). Если говорить о животных, то носителями болезнетворных бактерий являются овцы, коровы, больные маститом.

В большинстве оговоренных случаев больные выделяют возбудитель, чаще всего стафилококк, который, попадает на продукты питания, когда к ним прикасаются. Там бактерия размножается и накапливается токсин.

Опасными являются не только болеющие, но и носители инфекций. Это люди, которые недавно выздоровели от вышеупомянутых заболеваний. Период заразности можно четко установить и быть осторожным, а вот относительно промежутка времени, когда человек является просто носителем, специалисты расходятся во мнении.

Есть ряд возбудителей пищевых токсикоинфекций, которые животные и люди выделяют вовне с испражнениями. Ими можно заразиться через почву, воду и другое, что может быть случайно загрязнено фекалиями.

Как заражаются ПТИ

Механизм передачи ПТИ – фекально-оральный, бактерии попадают в организм вместе со слюной, едой или питьем. Чтобы возник пищевой бактериотоксикоз, нужно «принять» большую концентрацию возбудителей или же чтобы прошло достаточное время для их размножения в продуктах питания или воде. Наиболее часто ПТИ возникают из-за контаминации (загрязнения) таких продуктов:

молоко и молочные продукты,
рыбные консервы в масле,
овощные, рыбные, мясные блюда,
кондитерские изделия, в которых есть крем.

Любой вид мяса является благоприятной средой для размножения клостридий. Причем, некоторые варианты приготовления мясных изделий и блюд – многократное подогревание, медленное охлаждение – создают комфортные условия для размножения вегетативных форм и прорастания спор.

Заразиться возбудителями пищевых токсикоинфекций можно через любые объекты внешней среды:

предметы быта,
средства ухода за больными,
воду,
почву,
растения.

Продукты, зараженные стафилококками и другими токсинами на вкус и запах не отличаются от безопасной, доброкачественной еды.

Больше всего пищевой бактериотоксикоз «любит» теплое время года, ведь тогда для возбудителей создаются благоприятные условия для быстрого размножения, накопления токсинов. Заболевания имеют характер отдельных случаев и вспышек.

Восприимчивость людей к заболеваниям

Этот показатель достаточно высок. Если люди ели контаминированную еду, во всех случаях они обязательно отравятся. Особенно будут страдать те, в организме которых имеются дополнительные способствующие интоксикации факторы, такие как определенные хронически заболевания, ослабленный иммунитет и прочие. Симптомы пищевой токсикоинфекции у детей, людей после операции или длительно принимавших антибиотики более ярко выражены, а отравление протекает очень тяжело.

Распространенность заболевания от условно-патогенных бактерий зависит от того, сколько человек съели зараженную еду. Поэтому вспышки имеют семейный характер, а при контаминации пищи на предприятиях общепита заболевания рассеиваются среди населения.

Довольно часто эта проблема имеет «групповой» характер, когда отравляются:

пассажиры кораблей,
туристы,
жители отелей,
члены коллективов.

Вспышки ПТИ можно сравнить со взрывом, они быстро проявляются и не щадят никого. Особой привязки к возрасту или полу в этом отношении не выявлено. Единственное, что коррелирует с возрастом – это вид обсемененного бактериями пищевого продукта.

Кроме бытовых причин, встречаются и больничные, способствующие вспышкам ПТИ. Из-за длительного приема антибиотиков в ЖКТ создаются благоприятные условия для ненормального размножения С. Difficile.

Пляжи также представляют некоторую опасность, так как в теплое время в воде хорошо размножаются многие бактерии. Люди, нахлебавшись такой воды, через некоторое время страдают от острой кишечной инфекции.

Механизм развития пищевых токсикоинфекций

Когда зараженная пища поступает в организм, она содержит не только возбудители, но и экзотоксины, которые те успели произвести. Поэтому их инкубационный период достаточно короткий, симптомы отравления человек может почувствовать минут через 30, но чаще всего это происходит через 2-6 часов.

Как проявляется заболевание зависит от того, какие токсины преобладают в организме и их «дозы», содержащейся в употребленном продукте питания.

Бывает термостабильный и термолабильный, связывается с эпителиальными клетками ЖКТ, влияет на системы ферментации эпителиоцитов. Энтеротоксин активирует производство ферментов гуанилциклазы и аденилциклазы, изменяющих клетки слизистой оболочки. Также ускоряется образование кишечных гормонов, гистамина, простагландинов. В результате всего этого повышается секреция солей, жидкости в просвет кишечника, желудка, развиваются понос, рвота.

Нарушает белковосинтетические процессы клеток и повреждает их мембраны. Таким образом, увеличивается проницаемость кишечной стенки и разные токсические вещества (ферменты, липополисахариды) бактериального происхождения, а порой и сами бактерии легко сквозь нее проходят. Начинается интоксикация, нарушается микроциркуляция слизистой оболочки, а также наступает ее воспаление.

Делаем вывод: проявление ПТИ, спровоцированной бактериями, продуцирующими только энтеротоксин, не так тяжелы. Чаще всего такое заболевание не сопровождается серьезным воспалением слизистой ЖКТ. Но если не повезло съесть продукты питания с энтеротоксинами и экзотоксинами, болезнь протекает намного тяжелее. Она сопровождается лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой ЖКТ.

Обычно лечение ПТИ быстро дает положительный результат. Когда бактерии вывели, действие их токсинов прекращается буквально сразу же. Дополнительно принимаются препараты, чтобы инактивировать несвязные молекулы токсина.

Однако при определенных условиях пищевая токсикоинфекция может мучить больного довольно долго. Такое происходит если из-за какого-то текущего или пережитого заболевания в организме плохо работает антибактериальная защита тонкой кишки. Также особенно тяжело приходится:

перенесшим гастрэктомию,
больным с недостаточностью питания,
страдающим синдромом слепой петли.

Симптомы пищевого бактериотоксикоза

Плохое самочувствие дает о себе знать через разный промежуток времени -от получаса до 6 часов. Симптомы ПТИ, которые вызывают разные бактерии, сходны, поэтому мы их обобщим в одном разделе.

Начинается все с

тошноты,
рвоты,
поноса,
сильных болей в животе.

Чаще всего рвоту ничем не остановить, она длительная и изнуряющая. Понос появляется зачастую разом с рвотой, стул очень водянистый, доходит до того, что человек до 15 раз в сутки бегает в туалет.

повышение температуры тела,
кратковременное покраснение кожных покровов,
головная боль,
недомогание, слабость.

Температура тела через 12-24 часа приходит в норму, а кожные покровы бледнеют и даже появляется синюшный оттенок. Язык покрывается серо-белым налетом.

Наблюдаются нарушения в работе сердечно-сосудистой системы:

брадикардия или тахикардия,
понижение артериального давления,
систолический шум на верхушке сердца,
тоны сердца глухие.

В некоторых случаях больной может потерять сознание. Многократная рвота и понос вызывают дегидратацию, ацидоз и деминерализацию. Иногда наблюдаются:

судороги ног и рук,
снижение диуреза (мочевыделения),
понижение тургора кожи.

Если оказана своевременна грамотная помощь данные явления быстро купируются. А в целом такая симптоматика в обостренной форме наблюдается до 3-х дней.

Осложнения могут быть вызваны дегитратацией – наступает шок. Также иногда возникает острая сердечная недостаточность. Друге осложнения зависят от индивидуальных особенностей организма пострадавшего.

Зачастую прогноз благоприятный, летальные исходы наблюдаются очень редко и происходят не от самого отравления, а из-за вызванных им осложнений.

Для диагностики ПТИ существенное значение имеют такие клинико-эпидемиологические факторы:

острое начало, наличие доминирующих признаков гастроэнтерита, гастрита,
кратковременный характер или отсутствие гиперемии (покраснения кожи),
непродолжительность заболевания,
групповой характер заболевания, его связь с приемом одной и той же еды,
взрывной характер болезни.

Для лабораторной диагностики пищевых токсикоинфекций важен бактериологический метод, в который входит исследование токсигенных свойств обнаруженных бактерий. Для изучения используют рвотные массы, испражнения больного, а также остатки еды, которая послужила источником бактерий.

Лечение и профилактика ПТИ

Первый этап лечения токсикоинфекции выражается в следующих действиях:

Тщательное, многократное , пока не пойдут чистые промывные воды. Для этого используют специальные растворы или даже обычную воду.
Затем надо дать пострадавшему сорбенты.
Если нет стула, необходимо сделать высокую (сифонную) клизму.
При сильной диарее надо ее купировать специальными препаратами.

Обязательно стоит вызвать скорую помощь, потому что только в больнице смогут определить вид бактерий, которыми заразился человек, и предоставить ему дальнейшее квалифицированное лечение.

Если произошло обезвоживание 1-2 степени и нет неукротимой рвоты, назначается пероральная регидратация специальными растворами.
При обезвоживании 3-4 степени вводят внутривенно полиионные растворы.
Подбирается диета и витаминный комплекс.

Неосложненное течение ПТИ антибиотиками и другими химиопрепаратами не лечится.

Предотвращение вспышек ПТИ – это, прежде всего, ответственность государства, которое должно:

Требовать от предприятий пищевой промышленности внедрения современных технологий обработки продуктов питания.
Поощрять разработку и применение новых методов хранения, консервирования скоропортящихся продуктов.
Усилить требования к качеству пищевых продуктов.
Улучшить работу санитарной службы на предприятиях пищепрома, торговли и общепита.

Очень действенной профилактической мерой является отстранение от работы с продуктами тех, у кого есть гнойничковые воспаления на коже, ангины, стоматиты и прочие подобные заболевания. А ветеринарной службе необходимо тщательно следить за состоянием здоровья молочного скота.

30.03.2011 21033

Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции.

Статья Dr. Snaut «Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции»

Пищевая токсикоинфекция — довольно часто встречающаяся патология в практике врача 03, ему часто приходится решать сложные диагностические ситуации, связанные прямо или косвенно с пищевыми отравлени- ями. Поэтому всегда есть необходимость сделать дифференциаль- но-диагностические замечании по этому вопросу. Ошибка в уста-новлении этого диагноза особенно опасна в тех случаях, когда в действительности у больного имеется то или иное острое хирурги- ческое заболевание. Как правило, диагноз пищевой токсикоин фекции отдаляет врача от правильной трактовки состояния боль- ного и нередко приводит к назначению мероприятий, противопо- казанных при ряде форм «острого живота», таких как слабитель- ные, очистительные клизмы, промывание желудка. В поисках причины заболевания больной человек мысленно вспоминает о последней принятой нище. Случайное совпадение заболевания с приемом той или иной пищи оказывается доста-точным для того, чтобы объявить ее причиной заболевания. К сожалению, малоопытный врач очень часто принимает на веру подсказанную больным мысль о пищевой интоксикации и сразу становится на неправильный путь.

Однако для диагноза пищевого отравления необходимо иметь более веские основания, чем простое совпадение заболе- вания с приемом той или иной пище. Даже если приступ болей сопровождается рвотой, то и это еще не дает основания сделать заключение о пищевом отравлении, потому что рефлекторная рвота — самый обычный и частый спутник сильных болевых раз- дражений со стороны различных органов брюшной полости. Очень солидным основанием в пользу пищевого отравления все- гда является групповое заболевание нескольких лиц, съевших одну и ту же пищу. Если этого нет, то единственно убедительным доводом в пользу диагноза пищевого отравления и обычно со- провождающего его катарального гастроэнтероколита является послабление кишечника. Но даже и в этом случае мы не имеем права останавливаться на диагнозе гастрита и пищевого отравле- ния, пока не произведем тщательного исследования живота и не исключим других острых брюшных заболеваний.

Таким образом, диагноз пищевого отравления ни в коем слу- чае не следует ставить в самом начале исследования, и наоборот, этот диагноз может быть поставлен лишь в последнюю очередь после всестороннего исследования больного.

Пищевые токсикоинфекции в большинстве случаев вызыва- ются микробами из группы сальмонелл (главным образом бре славльской и гартнеровской палочкой). Реже в качестве возбуди- телей токсикоинфекции выступают стрептококки, стафилокок- ки, кишечная палочка, протей, а также дизентерийная палочка (особенно Зонне-Краузе). Ос- новной же причиной возникновения токсикоинфекций бывает нарушение санитарных правил приготовления пищи.

Пищевые токсикоинфекций могут протекать в виде острого гастроэнтерита, холероподобного или тифозного заболевания. Наиболее часто встречается первый вариант.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции складывается из двух основных компонентов: 1) из местных явлений в виде острых желудочно- кишечных расстройств; 2) из общих токсических явлений, со-провождающихся расстройством периферического кровообра-щения и сердечной деятельности вплоть до коллапса. Основны- ми симптомами выступают бол ь в подложечной облас-ти, тошнота, рвота, отвращение к пище и понос. Во многих случаях появляются гиперемия лица. Иногда находят иктеричность склер, увеличение селе- зенки, печени. При энтеровирусной этиологии заболевания наряду с явлениями гастроэнтерита возможны умеренные симптомы ринита, конъюнктивита или фарингита.

Инкубационный период длится несколько часов (чаще 4-8 часов), иногда сокращается до 30 минут. Симптомы заболевания возника- ют внезапно: появляются тошнота, многократная рвота, сильные схваткообразные боли в животе. Почти одновременно с рвотой на- чинается понос. Стул становится жидким, водянистым, иногда в нем обнаруживается слизь. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная, но иногда бывает высокой. Характерны нараста- ющая слабость, бледность, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Живот может быть болезненным повсю- ду, но никогда не наблюдается напряжение мышц.

В тяжелых случаях обильная рвота и понос продолжаются, что быстро приводит к обезвоживанию организма. Явления резкой интоксикации сказываются быстрым падением пульса, появляет-ся цианоз, хриплый голос; черты лица заостряются; кожа, собран- ная в складку, не расправляется; появляются судороги в икронож-ных мышцах, возникает икота. Мочеотделение уменьшается и мо- жет дойти до полной анурии. Тяжелые случаи характеризуются яв- лениями сильнейшей интоксикации, очень напоминающей хо- лерный альгидный период: пульс отсутствует, температура пони-жена, на лбу выступает холодный пот. Инфекционно-токсического шок — не редкость при пищевой токсикоинфекции.

Если легкие желудочно-кишечные формы пищевой интокси-кации ликвидируются самостоятельно, то при холероподобных, резко выраженных токсических формах гастроэнтероколита, инфекционно-токсическом шоке больной может погибнуть, если ему не будет оказана соответст-вующая помощь. Также важно не пропустить более опасной патологии, протекающей при своём дебюте под маской нетяжёлой пищевой токсикоинфекции. Во всех случаях отказа больного от госпитализации, как бы он не казался ясным его диагноз, необходимо передать актив в поликлинику по месту жительства пациента, обеспечив тем самым его динамическое наблюдение, а себя — подстраховав от всякого рода неприятных сюрпризов.

При дифференциальной диагностике необходимо помнить о разнообразных заболеваниях, которые могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. В тоже время сама пищевая токсикоинфекция может при бурном или атипичном начале «симулировать» различные заболевания — например, менингит у детей. Всегда нужно тщательным образом собирать и обдумывать анамнез, не давая больному «привязать» своё клиническое мышление к какому-то стереотипу. Сопоставление клиники и анамнеза позволяет в большинстве случаев предположить правильный диагноз. «Неукладывание» какого-либо симптома в общую мозаику клинической картины должно наводить на мысль об ошибочности предполагаемой патологии.

Ниже приводится таблица по дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с некоторыми другими заболеваниями.

	Острый холецистит	Тромбоз и эмболия мезентеральных	Острый аппендицит	Острая кишечная непроходимость	Инфаркт миокарда (абдоминальная форма)	панкреатит	пневмония	пиелонефрит	Апоплексия	Почечная	токсикоинфекция
Общее состояние	До развития флегмоны желчного пузыря или перитонита — относительно удовлетворительное	Начало — внезапное или быстропрогрессирующее.	Начало постепенное, медленно прогрессирующее	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало заболевания острое	Начало острое, нередко на фоне ОРВИ, гриппа	Начало заболевания острое	Начало острое	Начало острое	Начало острое, часто сопровождается ознобом, тошнотой
Болевой синдром	Выражен, носит схваткообразный характер; характерна локализация под правую лопатку. Пальпация в правом подреберье всегда болезненна	Выражен. Иррадиации нет. Боль носит постоянный характер, усиливается при рвоте. Может сопровождаться шоком.	Степень болевого синдрома варьирует, чаще боль носит постоянный, умеренный характер. Характерно смещение боли из области эпигастрия в правую подвздошную область (при типичном расположении аппендикса)	Боли носят интенсивный, схваткообразный характер, болевой синдром уменьшается по мере нарастания некротического процесса в кишечнике	Боль носит постоянный или волнообразный характер, часто иррадиирует в спину	Боль носит интенсивный, постоянный характер, часто иррадиирует в спину, носит опоясывающий характер	Боли носят неопределённый, волнообразный характер	Боль без чёткой локализации, небольшой интенсивности, ноющего характера	Боль интенсивная, сопровождается холодным потом, явлениями коллапса (возможно, только ортостатического)	Боль возникает остро, одновременнно	Боль небольшой интенсивности, схваткообразная, не усиливается при пальпации
		ИБС, ревматизм, пороки сердца, тромбофлебит нижних конечностей, гемобластозы	Без особенностей	Перенесённые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, склонность к запорам, приступы «кишечной колики» в прошлом	ИБС, физическая или эмоциональная нагрузка	Погрешность в диете (употребление жирной, жареной пищи, алкоголя)	Явления ОРЗ, гриппа, сухой кашель	Без особенностей, нередко предшествует переохлаждение	Часто — после физической нагрузки	Чаще всего — без особенностей; МКБ	Употребление недоброкачественной пищи, нередко групповой характер заболевания
АД, пульс	АД повышено, незначительная тахикардия	В начале заболевания — подъём АД, затем его значительное снижение, стойкая тахикардия	В пределах нормы, небольшая тахикардия	Почти всегда повышено, умеренная тахикардия	Несколько повышено (при отсутствии кардиогенного шока), нередко определяется экстрасистолия	АД снижено, склоность к коллапсу (панкретический шок), стойкая выраженная тахикардия	АД в пределах возрастной нормы, пульс — соответствует температуре	Незначительно повышено	Повышено в начальной фазе, затем стойкая гипотония	Резко повышено	При стафилококковой этиологии, развитии гиповолемии — снижено
Напряжение брюшной стенки	В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре	Выражено у лиц до 50 лет, у пожилых может отсутсвовать	Выражено при классическом расположении червеобразного отростка, при ретроцекальном — может отсутсвовать	Нет, определяются «пружинистость» брюшной стенки при метеоризме		Умеренное			Умеренное
Поведение больного, положение в постели	Больной подвижен, предпочитает положение на правом боку	Больной не находит места в постели, мечется		Больной активен	Больной активен	Больной стонет от боли, мечется	Больной активен	Больной активен	Часто положение вынужденное	Больной активен	Больной активен
	Многократная, рефлекторного характера («пустая» рвота), с примесью желчи	Частая, нередко с примесью крови	Может быть одно-двухкратная рефлекторная рвота	Частая, не приносит облегчения больному, возникает после болевой атаки. В боле поздних стадиях связь с болевым приступом утрачивается, рвота принимает фекалоидный характер	Однократная или нет	Многократная, мучительная	Однократная или нет	Может быть при выраженной интоксикации	Довольно часто, как правило — однократная	Не более 2 раз	Многократная
		Может быть, с примесью крови	Нет или однократный, рефлекторного характера	Может быть при высокой непроходимости							Многократно
Температура тела	Нормальная или субфебрильная при нарастании воспалительного процесса в пузыре или выходе за его пределы (флегмона желчного пузыря)	Нормальная или субнормальная	Нормальная или субфебрильная	Нормальная	Нормальная	Нормальная	Повышена	Повышена до субфебрильных цифр	Нормальная	Нормальная	Нормальная или субфебрильная в начале заболевания, затем повышается
Урчание кишечника, перистальтика		Не определяется	Перистальтика обычная или несколько усилена	Активная перистальтика		Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика обычная	Перистальтика активная, определяется симптом «раздражённой кишки»
Аускультация живота		Кишечные шумы не выслушиваются	Определяются обычные перистальтические шумы	Звонкие шумы, звук плеска	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Определяются обычные перистальтические шумы	Перистальтические шумы слышны отчётливо
Неврологическая симптоматика	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Могут быть очаговые симптомы (обусловлена нарушением перфузии головного мозга)	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует	Отсутствует
Симптом Щёткина	Только при флегмоне желчного пузыря		При присоединении перитонита (выход воспаления за пределы аппендикса)	При развитии перитонита — положительный		Может быть
Симптом Пастернацкого								Положителен		Положителен
Головная боль
Изменения на ЭКГ		Могут быть признаки мелкоочагового инфаркта миокарда

Конечно, не одна таблица не может охватить весь спектр патологии которая может встретиться в повседневной работе, но тем не менее, она, возможно, подскажет коллегам направление диагностического поиска. Само понятие «пищевая токсикоинфекция» — понятие собирательное, включающее в себя ряд инфекционных заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности клинической картины и течения. По специфике нашей работы нам не нужно заниматься точной диагностикой, что именно у больного — салмонеллёз или стафилококковой гастроэнтерит, но дифференцировать, по возможности, хирургическую, гинекологическую или инфекционную патологию мы должны.

> Пищевая токсикоинфекция

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Возбудители ПТИ и пути ее распространения

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) — разновидность пищевого отравления. Основной этиологический фактор — условно-патогенные микроорганизмы, которые во внешней среде при попадании на продукты питания способны выделять токсические вещества. Отравление обусловлено употреблением в пищу продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Возбудителями этой патологии могут являться кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, вибрионы и многие другие микроорганизмы.

Заболеть ПТИ рискуют люди, употребляющие в пищу продукты не первой свежести или же те продукты, которые хранились не по правилам. Крайне опасны в этом отношении молоко и молочные продукты, мясо рыбы и птицы, блюда с картофелем, консервы. Особую опасность представляет посещение пунктов общественного питания (кафе, ресторанов, столовых). Хотя санитарно-эпидемический надзор и осуществляет свою функцию по выявлению производителей недоброкачественной пищевой продукции, риск заболеть ПТИ в этих заведениях гораздо выше, нежели при употреблении домашней еды.

Как развивается клиническая картина болезни?

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции проявляется острым гастроэнтеритом и общей интоксикацией. Продолжительность инкубационного периода обычно составляет от 1–3 часов до суток. Но обычно уже в течение нескольких часов после приема зараженной пищи больного начинают беспокоить тошнота, рвота, «дискомфорт» в области желудка. Могут отмечаться боли в животе, изменения стула — он разжижается и учащается. Обязательно имеют место симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, вялость, головокружение, головная боль. В тяжелых случаях может произойти потеря сознания.

Возможные осложнения и прогноз

Самым опасным осложнением ПТИ является дегидратация (обезвоживание), которая может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся резким падением артериального давления, ухудшением циркуляции крови по капиллярам. В этом случае требуется госпитализация пациента в палату интенсивной терапии.

Особо опасна эта патология у детей, так как компенсаторные возможности детского организма быстро истощаются, и развившиеся дегидратация и интоксикация способны привести к летальному исходу. Прогноз при токсикоинфекции достаточно благоприятный — при легкой степени излечение наступает в течение 1–2 дней. При тяжелой степени эти сроки несколько увеличиваются, но при надлежащем лечении практически в 100% случаев прогноз благоприятный.

Как врач ставит диагноз ПТИ?

Выявлением ПТИ и лечением их занимаются врачи-инфекционисты. В первую очередь при подозрении на токсикоинфекцию врач уточняет анамнез на предмет употребления потенциально опасных продуктов питания. После этого проводится общий осмотр, определяется наличие или отсутствие болезненности при прощупывании живота, усиления перистальтики (активных сокращений кишечника). Выполняется клинический и биохимический анализы крови, бактериологический анализ рвотных масс.

Основные принципы лечения и профилактики

Лечить ПТИ предпочтительно в условиях инфекционного стационара, где есть возможность отслеживать состояние пациента в динамике. Первичные мероприятия направлены на удаление из организма токсинов, для чего в первые часы после начала заболевания проводят промывание желудка до чистых промывных вод. Далее назначают адсорбенты — препараты, нейтрализующие в кишечнике остатки токсинов. При выраженной дегидратации в обязательном порядке назначают инфузионную терапию, при которой в вену вводят солевые растворы, раствор глюкозы. Эти процедуры направлены на коррекцию водно-электролитного баланса. Пациенту рекомендуется пить больше жидкости. Антибиотики в лечении ПТИ не используются.

Профилактика заключается в недопущении употребления в пищу потенциально опасных продуктов, особенно тех, которые хранились с нарушением указанных на их упаковке условий.

Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета

ПТИ и БОТУЛИЗМ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами: Proteus vulgaris, mirabilis, энтерококки, энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus aureus et albus), стрептококки (-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahemolyticus) и др.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций могут быть люди и животные (больные, носители).

Возбудители пищевых токсикоинфекций выделяются с испражнениями людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения пищевой. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, продуцируя экзотоксины, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез: Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное выделение различных токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Токсины вызывают общетоксический синдром и местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики). Происходит нарушение синтеза биологически активных веществ: простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции воды и электролитов в просвет ЖКТ.

Клиническая картина. Болезнь развивается остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин – 6 часов). Начинается с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастральной области, реже в области пупка. При гастритическом варианте ПТИ характер стула не меняется. При гастроэнтеритическом варианте многократный жидкий стул. Часто встречаются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Длительность болезни – 1–2 дня.

Критерии диагностики:

Эпидемиологические

Связь с пищей

Короткий инкубационный период

Групповой характер (массовость)

Эксплозивный (взрывной) характер

Клинические

Острое начало и бурное развитие

Доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

Отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

Непродолжительность самого заболевания

Лабораторные:

Выделение возбудителя от большинства пострадавших

Выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

Кратковременность выделения

Количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

Серологические исследования (РА с аутоштаммом)

Исключение других этиологических факторов.

Лечение:

Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная («Глюкосолан», «Оралит», «Цитраглюкосолан», «Регидрон»), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Диета – стол №4.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Офтальмоплегический

Фагоназоглоссоневрологический

Фоноларингоневрологический

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются «туман», «сетка» и «мушки» перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Нарушение глотания — один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство «комка» в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений — афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности — некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

Дезинтоксикационная терапия:

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», 5% раствор глюкозы).

Противоботулиническая сыворотка.

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно: по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

Антибактериальная терапия.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5г 4 раза в день в течение 7–10 суток или ампициллин по 0,75–1,0 г/сут.

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидингидрохлорид по 35-40 мкг/кг/сут.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица — медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов.

Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками.

Дифференциальные диагнозы пищевых отравлений у детей

Scallan E, Hoekstra RM, Angulo FJ, et al. Болезни пищевого происхождения, приобретенные в США — основные возбудители. Emerg Infect Dis . 2011 17 января (1): 7-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Скаллан Э., Гриффин П.М., Ангуло Ф.Дж., Токс Р.В., Хоэкстра Р.М. Заболевание пищевого происхождения, приобретенное в США — возбудители не указаны. Emerg Infect Dis . 2011 17 января (1): 16-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Миллер М.А., Сенц Дж., Рабаа М.А., Минц ЭД.Глобальная эпидемиология инфекций, вызываемых Shigella, Salmonella серотипа Typhi и энтеротоксигенной кишечной палочкой. Эпидемиол. Инфекция . 2008 апр. 136 (4): 433-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Koepke R, Sobel J, Arnon SS. Глобальное распространение детского ботулизма, 1976-2006 гг. Педиатрия . 2008 июл.122 (1): e73-82. [Медлайн].

Maertens de Noordhout C, Devleesschauwer B, Angulo FJ, Verbeke G, Haagsma J, Kirk M, et al. Глобальное бремя листериоза: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2014 14 ноября (11): 1073-82. [Медлайн]. [Полный текст].

Scallan E, Mahon BE, Hoekstra RM, Griffin PM. Оценки заболеваний, госпитализаций и смертей, вызванных основными бактериальными кишечными патогенами у детей младшего возраста в Соединенных Штатах. Pediatr Infect Dis J . 2012 17 декабря [Medline].

Шиота М., Сайтоу К., Мизумото Х. и др. Быстрая детоксикация цереулида при пищевом отравлении Bacillus cereus. Педиатрия . 2010 апр. 125 (4): e951-5. [Медлайн].

Заметки с мест: Инфекции, вызванные Yersinia enterocolitica, связанные с пастеризованным молоком — юго-запад Пенсильвании, март-август 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2011 г. 21 октября. 60 (41): 1428. [Медлайн].

Gould LH, Mungai E, Behravesh CB. Вспышки, связанные с сыром: различия между вспышками, вызванными непастеризованными и пастеризованными молочными продуктами, США, 1998-2011 гг. Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения . 2014 июл.11 (7): 545-51. [Медлайн].

Ноа Н. Пищевое отравление от сырых фруктов и овощей. Вступление. Эпидемиол. Инфекция . 2009 Март 137 (3): 305-6. [Медлайн].

Брант Дж., Ван Влит А.Х.М., Картер А.Т. и др. Разнообразие геномов и нейротоксинов штаммов Clostridium botulinum группы I и Clostridium sporogenes, ассоциированных с пищевым, младенческим и раневым ботулизмом. Токсины (Базель) .2020 11 сентября. 12 (9): [Medline].

Американская медицинская ассоциация; Американская ассоциация медсестер-Американский фонд медсестер; Центры по контролю и профилактике заболеваний; Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов; Служба безопасности пищевых продуктов и инспекции, Департамент США … Диагностика и лечение болезней пищевого происхождения: учебник для врачей и других специалистов в области здравоохранения. MMWR Recomm Rep . 2004 16 апреля. 53: 1-33. [Медлайн].

Майкл М., Эллиотт Э.Дж., Крейг Дж.С., Ридли Дж., Ходсон Э.М.Вмешательства при гемолитико-уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Am J Kidney Dis . 2009 Февраль 53 (2): 259-72. [Медлайн].

Нийоги СК. Повышение устойчивости к противомикробным препаратам — новая проблема в лечении шигеллеза. Clin Microbiol Infect . 2007 декабря 13 (12): 1141-3. [Медлайн].

Medalla F, Hoekstra RM, Whichard JM, Barzilay EJ, Chiller TM, Joyce K и др.Повышение устойчивости к цефтриаксону и нечувствительности к ципрофлоксацину, а также снижение множественной лекарственной устойчивости штаммов сальмонелл, США, 1996-2009 гг. Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения . 2013 Апрель 10 (4): 302-9. [Медлайн].

Крюгер А.Л., Грин С.А., Барзилай Э.Дж., Энао О., Вуджиа Д., Ханна С. и др. Клинические результаты налидиксовой кислоты, цефтриаксона и нетифоидных инфекций сальмонелл с множественной лекарственной устойчивостью по сравнению с пан-восприимчивыми инфекциями на сайтах FoodNet, 2006-2008 гг. Дис. Патогенных микроорганизмов пищевого происхождения . 2014 май. 11 (5): 335-41. [Медлайн].

Мел С.Х., Бенстед Т.Дж., Кизер М. Лечение ботулизма. Кокрановская база данных Syst Rev . 2014 20 февраля. 2: CD008123. [Медлайн]. [Полный текст].

Пифко Э., Прайс А., Стернер С. Детский ботулизм и показания для введения иммуноглобулина от ботулизма. Скорая педиатрическая помощь . 2014 30 февраля (2): 120-4; викторина 125-7. [Медлайн].

Батц М.Б., Дойл М.П., Моррис Дж. Мл. И др.Приписывание болезни еде. Emerg Infect Dis . 2005 июл.11 (7): 993-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Фридман ЧР, Хоэкстра Р.М., Самуэль М. и др. Факторы риска спорадической инфекции Campylobacter в Соединенных Штатах: исследование методом случай-контроль на сайтах FoodNet. Clin Infect Dis . 2004 15 апреля. 38 Приложение 3: S285-96. [Медлайн].

Хеннесси Т.В., Маркус Р., Денин В. и др. Обзор врачебной диагностической практики для пациентов с острой диареей: клиническое значение и значение для общественного здравоохранения. Clin Infect Dis . 2004 15 апреля. 38 Приложение 3: S203-11. [Медлайн].

Herwaldt BL, Пляж MJ. Возвращение Cyclospora в 1997 году: еще одна вспышка циклоспориаза в Северной Америке, связанная с импортной малиной. Cyclospora Working Group. Энн Интерн Мед. . 1999, 2 февраля. 130 (3): 210-20. [Медлайн].

Карч Х., Тарр П.И., Беляшевска М. Энтерогеморрагическая кишечная палочка в медицине человека. Int J Med Microbiol .2005 Октябрь 295 (6-7): 405-18. [Медлайн].

Kassenborg HD, Hedberg CW, Hoekstra M и др. Посещение фермы и недоваренные гамбургеры как основные факторы риска спорадической инфекции Escherichia coli O157: H7: данные исследования случай-контроль, проведенного на 5 сайтах FoodNet. Clin Infect Dis . 2004 15 апреля. 38 Приложение 3: S271-8. [Медлайн].

Мид ПС, Гриффин ПМ. Escherichia coli O157: H7. Ланцет . 1998 10 октября. 352 (9135): 1207-12. [Медлайн].

Mermin JH, Townes JM, Gerber M, Dolan N, Mintz ED, Tauxe RV. Брюшной тиф в Соединенных Штатах, 1985–1994 годы: изменение рисков международных поездок и повышение устойчивости к противомикробным препаратам. Arch Intern Med . 1998 23 марта. 158 (6): 633-8. [Медлайн].

Морган MR, Фенвик GR. Природные токсиканты пищевого происхождения. Ланцет . 15 декабря 1990 г. 336 (8729): 1492-5. [Медлайн].

Шанц PM. Опасности употребления в пищу сырой рыбы. N Engl J Med . 1989, 27 апреля. 320 (17): 1143-5. [Медлайн].

Schlech WF 3-й. Листериозный гастроэнтерит — старый синдром, новый возбудитель. N Engl J Med . 1997, 9 января. 336 (2): 130-2. [Медлайн].

Shapiro RL, Hatheway C, Swerdlow DL. Ботулизм в Соединенных Штатах: клинический и эпидемиологический обзор. Энн Интерн Мед. . 1998, 1 августа. 129 (3): 221-8. [Медлайн].

Swaminathan B, Гернер-Шмидт П.Эпидемиология листериоза человека. Микробы заражают . 2007 августа 9 (10): 1236-43. [Медлайн].

Варма Дж. К., Самуэль М.К., Маркус Р. и др. Инфекция Listeria monocytogenes от пищевых продуктов, приготовленных на коммерческом предприятии: исследование методом случай-контроль потенциальных источников спорадических заболеваний в США. Clin Infect Dis . 2007 15 февраля. 44 (4): 521-8. [Медлайн].

Voetsch AC, Van Gilder TJ, Angulo FJ, et al. Оценка FoodNet бремени болезней, вызванных нетифоидной сальмонеллезной инфекцией в Соединенных Штатах. Clin Infect Dis . 2004 15 апреля. 38 Приложение 3: S127-34. [Медлайн].

Wong CS, Jelacic S, Habeeb RL, Watkins SL, Tarr PI. Риск гемолитико-уремического синдрома после лечения антибиотиками инфекций, вызванных Escherichia coli O157: H7. N Engl J Med . 2000, 29 июня. 342 (26): 1930-6. [Медлайн].

болезней пищевого происхождения: дифференциальная диагностика и целенаправленное ведение | 1998-06-29

Авторы: Чарльз М.Seamens, MD, FACEP, , доцент кафедры неотложной медицины, Университет Вандербильта, Нашвилл, Теннесси.

Гэри Шварц, доктор медицины, FAAP, , доцент кафедры неотложной медицины, Университет Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси.

Редактор: Гидеон Боскер, доктор медицины, Ассистент клинического профессора, Секция экстренной помощи Медицинской школы Йельского университета, доцент клинического профессора, Орегонский университет медицинских наук, Портленд.

Рецензент: Стивен М.Winograd, MD, FACEP, Лечащий врач, Отделение неотложной медицины, Региональная система здравоохранения Лейкленда, Сент-Джозеф, Мичиган.

Примечание редактора — Когда пациенты обращаются за советом о том, могли ли они заразиться пищевым заболеванием, важно, чтобы врач мог определить, что является пищевым заболеванием, а что нет, лечить проблему и консультировать пациенту соответственно. Если показатель подозрения на болезнь пищевого происхождения высок, эту информацию следует сообщить в местные органы здравоохранения для окончательного диагноза и эпидемиологического контроля.

Более 250 различных заболеваний и синдромов были связаны с зараженными продуктами питания или напитками. ¹ По оценкам, число случаев болезней пищевого происхождения в Соединенных Штатах колеблется от 6,5 до 81 миллиона случаев в год, при этом от 525 до более 7000 связанных смертей. ¹ Более точные оценки отсутствуют по двум причинам: 1) Пациенты с пищевыми заболеваниями часто не обращаются за медицинской помощью, потому что симптомы легкие и проходят самостоятельно; и 2) часто пациент или врач не осознают связи между едой и болезнью.¹ Фактически, по оценкам, выявляется и регистрируется менее 5% случаев пищевого отравления. ²

Риск болезней пищевого происхождения зависит от типа пищи, источника ее производства, способа ее приготовления и обращения, а также устойчивости потребителя-хозяина к инфекционному агенту. ¹ Подавляющее большинство продуктов питания, вызывающих эти заболевания, представляют собой сырые или недоваренные продукты животного происхождения, такие как мясо, молоко, яйца, сыр, рыба или моллюски. ³

Общие сведения

Число случаев пищевого отравления в Соединенных Штатах растет, в значительной степени из-за того, что пищевые привычки многих американцев изменились с годами.В связи с этим американцы увеличили потребление продуктов питания, приготовленных коммерческими предприятиями обслуживания, где могут быть наняты работники общественного питания и обработчики, не прошедшие надлежащую подготовку или не уделяющие должного внимания санитарии и гигиене. Кроме того, свежие фрукты, овощи и другие холодные продукты в настоящее время производятся массово и продаются через крупные и сложные торговые сети, где стандарты обеспечения качества санитарии неоптимальны. Импортируемые продукты питания составляют все большую часть рациона и часто доставляются из развивающихся стран, где меры и протоколы пищевой гигиены и основных санитарных условий не контролируются.³ Масштабы и сложность этих операций могут усилить значение пищевого заражения для здоровья населения. ¹

Наиболее распространенными болезнями пищевого происхождения являются инфекции, вызываемые такими бактериями, как Salmonella и Campylobacter, или вирусами, такими как Norwalk или гепатит A. ³ Пищевые отравления, вызванные бактериями, составляют около двух третей связанных вспышек отравлений в США. известной этиологии. ⁴ В частности, около 75% зарегистрированных случаев бактериального пищевого отравления в Соединенных Штатах могут быть связаны с Campylobacter, Salmonella, Staphylococcus и Clostridium perfringens.Патогенез диареи, связанной с болезнями пищевого происхождения, включает: а) выработку энтеротоксина, вызывающего секреторную диарею; б) воспаление от цитотоксина; или c) прямое проникновение организма в слизистую оболочку кишечника. ⁵ Токсин-опосредованный гастроэнтерит вызывается приемом введенного токсина или токсином, образующимся после приема пищи, и характеризуется водянистой диареей и отсутствием лихорадки, рвоты или кровавой диареи. ⁵ Синдромы, вызванные проглатыванием выведенных токсинов, характеризуются более коротким инкубационным периодом, составляющим 1-6 часов, и более короткой продолжительностью болезни, обычно менее 12 часов.⁵ Напротив, синдромы, вызванные продуцированием токсина in vivo или прямой инвазией через слизистые оболочки, характеризуются более длительным инкубационным периодом (6–72 часа) и более длительной продолжительностью болезни (1–10 дней). ⁵ (См. Таблицу 1.) Одним из клинических признаков, указывающих на токсинную или химическую этиологию, а не на инфекционную причину, является одновременное появление желудочно-кишечных и неврологических признаков и симптомов. ⁶

Спектр пищевых синдромов

Campylobacter. Campylobacter превзошла сальмонеллу и стала наиболее частой причиной бактериального пищевого отравления. ⁷ Это несколько удивительно, поскольку этот организм не считался патогеном человека до 1970-х годов; в настоящее время в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется более 2 миллионов случаев инфицирования человека Campylobacter. ⁸ Интересно, что одним из факторов, который был назван для объяснения увеличения случаев инфекций Campylobacter, является изменение в потреблении пищи от красного мяса в пользу птицы в обществе, заботящемся о холестерине.

Campylobacter, которым заражено более половины кур в США, ⁹ требует для инкубации температуры тела около 40 ° C, что делает домашнюю птицу идеальным источником-хозяином. ¹⁰ Высокому уровню инфицирования также способствуют методы выращивания цыплят. Большинство цыплят, продаваемых в Соединенных Штатах, производится бройлерным методом, который включает выращивание большого количества цыплят в закрытых помещениях с неограниченным количеством корма и воды. Эти куры часто заражаются в течение первых двух или трех недель жизни и остаются инфицированными до тех пор, пока не будут собраны на 6-7 неделе жизни.Помимо заражения в птичниках, куриное мясо также может подвергаться перекрестному заражению, если инфицированное куриное мясо смешивают с неинфицированным мясом на перерабатывающем предприятии. Вода, непастеризованное молоко и красное мясо — менее распространенные источники инфекции Campylobacter. Источником инфекции также могут быть больные домашние животные, такие как собаки и кошки. ¹¹ Campylobacter редко передается от человека к человеку. Если это действительно происходит, это обычно распространяется среди маленьких детей.

Campylobacter происходит от греческого слова, означающего «изогнутый стержень».«Существует несколько видов Campylobacter, но только четыре из них являются патогенными для человека — C. jejuni, C. coli, C. lari и C. upsaliensis. Наиболее важным из этих видов является C. jejuni, которая вызывает 90% инфекций среди людей. . ¹² С эпидемиологической точки зрения инфекции, как правило, возникают у детей младше 4 лет и у взрослых в возрасте 15-44 лет. Пиковое время года для инфекций Campylobacter — май-июнь, хотя большинство случаев пищевых отравлений вызванные кампилобактером, носят спорадический характер, что затрудняет определение точного источника.

Campylobacter имеет инкубационный период 1-7 дней, при этом у большинства пациентов симптомы развиваются в течение 24-72 часов. Организм может вызывать ряд симптомов от легкой кратковременной диареи до тяжелой диареи, судорог и желудочно-кишечного кровотечения. В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно, длится 3-5 дней. Недомогание может длиться 1-2 недели. Помимо жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта, пациенты могут иметь гриппоподобные симптомы и повышать температуру до 39-40 ° C.

Осложнения, вызванные Campylobacter, редки и включают бактериемию, которая наблюдается примерно у 1% инфицированных пациентов и, по большей части, обычно ограничивается новорожденными, пожилыми людьми и пациентами с ослабленным иммунитетом. ¹³ Особо следует отметить тот факт, что пациенты с бактериемией подвержены риску развития менингита, холецистита и инфекций мочевыводящих путей. Поздние осложнения включают синдром Гийена-Барре (СГБ) и реактивный артрит.¹⁴ Фактически, по оценкам, до 40% GBS может быть вызвано инфекцией Campylobacter; это осложнение обычно возникает в период от одной до трех недель после заражения. ¹⁴ К счастью, смерть от Campylobacter — редкое осложнение.

Меры лечения, помимо поддерживающей терапии, требуются только для пациентов из группы высокого риска, таких как новорожденные, пожилые люди и пациенты с ослабленным иммунитетом. Лечение новорожденных состоит из эритромицина, а для взрослых — либо эритромицина (500 мг два раза в день в течение 5 дней), либо фторхинолона.Также следует учитывать местные особенности резистентности, поскольку растет резистентность к фторхинолонам. Хотя болезнь проходит самостоятельно, около 10% инфицированных пациентов потребуют госпитализации. ⁷ Пациенты могут вернуться к работе в любое время, за исключением случаев, когда они работают в сфере общественного питания или здравоохранения. В этом случае они должны вернуться к работе только после исчезновения симптомов. Нет необходимости повторно культивировать инфицированных пациентов, состояние которых улучшилось клинически.

Сальмонелла. Сальмонелла — вторая по частоте причина пищевых отравлений. ⁷ Хотя сальмонелла распространена повсеместно, ее основной резервуар находится в кишечных трактах инфицированных или колонизированных животных, таких как курица, крупный рогатый скот и свиньи, которые обычно являются источниками заражения людей. В то время как свежие фрукты и овощи с меньшей вероятностью являются переносчиками сальмонеллы, сальмонелла может распространяться через употребление яиц. В прошлом фекальное заражение через небольшие трещины в скорлупе яйца приводило к инфицированию яйца.Этот способ заражения гораздо менее вероятен из-за улучшения санитарных условий. В настоящее время большинство яиц заражается трансовариальным распространением с неповрежденной скорлупой. Тем не менее, по оценкам, каждый год один из 50 потребителей яиц будет контактировать с яйцами, зараженными сальмонеллой; в целом, около трех четвертей всех вспышек сальмонеллезного энтерита связаны с инфицированными яйцами. ¹⁵ В прошлом домашние черепахи передавали сальмонеллу детям, но продажа этих черепах была запрещена с 1975 года.

Интересно, что пищевое отравление сальмонеллой чаще встречается в промышленно развитых странах, чем в менее развитых странах с переходной экономикой, где хорошие санитарные условия встречаются реже. Было высказано предположение, что менее развитые страны, как правило, выращивают пищу на месте и перерабатывают ее в меньших масштабах, что сводит к минимуму перекрестное заражение. Дополнительные причины более высокого уровня инфицирования в промышленно развитых странах включают практику кормления животных побочными продуктами упаковки мяса, которые могут быть инфицированы, а также перенаселенность ферм и бойней.

Сальмонелла — это грамотрицательная палочка, которая вызывает инфекцию при попадании внутрь организма. Существует несколько тысяч подтипов сальмонелл, но менее 200 из них инфицируют людей. Примерно половина инфекций, вызываемых сальмонеллами, вызывается S. typhimurium и S. энтеридитом. ¹⁶ Виды сальмонелл чувствительны к теплу и кислоте и поэтому часто погибают в результате приготовления пищи или желудочного сока в желудке. По этой причине, чтобы вызвать инфекцию, обычно требуется большой посевной материал.Организмы, которые выживают при прохождении через желудок, будут пытаться проникнуть в слизистую оболочку кишечника дистального отдела подвздошной кишки или проксимального отдела толстой кишки и размножаться. Хотя точный способ, которым сальмонелла вызывает симптомы, еще не известен, предполагается, что это связано с медиаторами воспаления.

Инфекции чаще всего возникают в теплые месяцы, пик заболеваемости приходится на август и сентябрь. Большинство инфекций возникает у детей младше 5 лет, чаще у детей младше 1 года и у взрослых старше 60 лет.Пациенты с самым высоким риском заражения включают лиц с ослабленным иммунитетом, с низким pH желудочного сока (пациенты, принимающие блокаторы H ₂, после гастрэктомии и т. Д.), С измененной перистальтикой желудочно-кишечного тракта, измененной кишечной флорой (на антибиотиках) или диабетом.

Таблица 1. Синдромы пищевого происхождения ^5,43

ОРГАНИЗМ	ИНКУБАЦИЯ	ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ	ЛИХОРАДКА	РВОТА	ДИАРЕЯ
С.aureus	1-6 часов	<24 часов	–	+	+
B. cereus (рвотное)	1-6 часов	<24 часов	–	+	–
B. cereus (понос)	6-24 часа	<24 часов	–	–	+
С.perfringens	6-24 часа	<24 часов	±	±	+
Хэви-метал	5-120 мин	<24 часов	–	+	–
Norwalk вирус	24-48 часов	24-48 часов	+	+	+
ETEC	16-72 часов	5-10 д	±	–	+
EIEC	16-48 часов		+		+
EHEC	1-8 д	5-10 д	–	+	+
Нетифоидный Salmonella	6-48 часов	<7 дней	+	±	+
Брюшной тиф Salmonella	1-3 недели	3-4 недели	+	+	+
Шигелла	16-72 часов	1д-1 мес	+	+	+
Campylobacter	16-48 часов	3-5 д	+	+	+
В.parahemolyticus	5-24 часа	1-3 д	+	+	+
Сигуатера	1-30 часов	нед.-Мес.	–	+	+
Scombroid	10-180 мин	4-6 часов	–	–	+
Паралитические моллюски	5 мин-4 ч	часов-дней	–	±	±
С.ботулинический	12–36 часов	нед.-Мес.	–	–	–
MSG	<1 час	1-6 часов	–	–	–

Гастроэнтерит — наиболее частое проявление инфекции Salmonella .Обычно симптомы проявляются через 6-48 часов после приема внутрь, но могут иметь более короткое начало при больших размерах посевного материала. ¹⁷ Болезнь обычно начинается с тошноты, рвоты, миалгии, головной боли и диареи. Диарея может быть легкой или тяжелой и может проявляться макроскопическим кровоизлиянием в прямую кишку. Спазмы в животе присутствуют у трех четвертей пациентов. ¹⁸ Повышение температуры до 38–39 ° C является обычным явлением и обычно длится менее двух дней, если только пациент не инфицирован S. typhi, , и в этом случае лихорадка может сохраняться в течение нескольких недель.К сожалению, у пожилых людей, подверженных высокому риску осложнений, клинические проявления могут быть разными. Лабораторные исследования неспецифичны и обычно включают нормальное количество лейкоцитов в периферической крови и умеренное количество лейкоцитов и эритроцитов при микроскопическом исследовании кала.

Большинство пациентов с сальмонеллезным энтеритом будут иметь самоограничивающееся заболевание и должны хорошо себя чувствовать с помощью поддерживающих мер, таких как потребление достаточного количества жидкости. Новорожденным, пожилым людям и другим пациентам с ослабленным иммунитетом, которые подвержены риску системного заболевания, рекомендуется более агрессивное лечение, включая антибиотики.Системные осложнения инфекции Salmonella обычно начинаются с бактериемии, которая наблюдается у 5-10% пациентов из группы высокого риска. ¹⁸ Антибиотиком выбора для взрослых является фторхинолон. ¹⁹ Для новорожденных предпочтительными агентами являются ампициллин, триметоприм-сульфаметоксазол и цефтриаксон. ²⁰ Лечение должно начаться в течение 48 часов от начала болезни, чтобы оно было максимально эффективным. ²¹ Иммунокомпетентные пациенты обычно не лечатся, так как болезнь купируется самостоятельно, а антибиотики могут продлить выведение из организма.^23-25 Кроме того, устойчивость к антибиотику может возникнуть при ненужном лечении. ¹⁸

В дополнение к бактериемии реактивный артрит встречается примерно у 5% инфицированных пациентов и может длиться годами. ²⁵ Эта инвалидность коррелировала с рентгенологическими признаками повреждения суставов. Клиническим фактором риска артрита является длительная диарея во время острого заболевания. Еще одно осложнение — длительное выведение из организма из-за хронического носительства.Остеомиелит, который может возникнуть в результате бактериемии Salmonella , является осложнением, наиболее часто встречающимся у пациентов с серповидноклеточной анемией.

Профилактика в первую очередь включает ограничение перекрестного заражения на перерабатывающих предприятиях и в зонах приготовления пищи. Это должно включать предотвращение перекрестного заражения кухонной утварью и тщательное мытье рук. К счастью, от тщательного приготовления можно убить организм. Яйца, приготовленные при 140 ° F и выдержанные при этой температуре в течение 26 секунд или при 160 ° только в течение 10 секунд, не должны содержать сальмонелл .²⁶ Пища, нагретая до соответствующей температуры в микроволновой печи, может быть загрязнена из-за неравномерного нагрева. ²⁷

Escherichia coli O157: 47. Эта причина пищевого отравления привлекла большое внимание в последние несколько лет из-за ряда вспышек в ресторанах быстрого питания и мясокомбинатах. Впервые выделенный всего 16 лет назад в Мичигане и Орегоне, E. coli O157: 47, как теперь известно, присутствует во всем мире.²⁸ Большинство случаев зарегистрировано в США и Канаде. Говяжий фарш является основным источником инфекции, вызываемой E. coli , у человека. Заражение может происходить либо непосредственно от инфицированного крупного рогатого скота, либо в результате перекрестного заражения при смешивании большого количества говяжьего фарша. Зараженное мясо может стать причиной значительного числа заболевших, поскольку для того, чтобы вызвать болезнь, необходимо лишь небольшое количество бактерий. E. coli не вызывает болезней у крупного рогатого скота. Следовательно, даже здоровые животные могут передавать этот организм.Другие возможные источники включают нехлорированную воду, купание в озерах, загрязненных фекалиями, или передачу инфекции от человека к человеку. Последнее представляет собой серьезную проблему, с которой сталкиваются маленькие дети в детских садах и пожилые люди в домах престарелых. ^29,30

E.coli O157: H7 — это грамотрицательный неинвазивный патоген, который прикрепляется к слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Это третья по значимости причина диареи в регионах США. У пациентов с диареей с кровью, , E.coli может быть выделен из гораздо более высокого процента культур стула. Считается, что заболевание, вызываемое этим патогеном , опосредуется двумя цитотоксинами. Эти цитотоксины аналогичны тем, которые вырабатываются шигеллами, и называются шигеллеподобными токсинами (SLT) 1 и 2.

Инфекции чаще всего возникают в теплые месяцы с июня по сентябрь, с частотой до 6,1 случаев инфицирования на 100000 человек. год у детей младше 5 лет. ³¹ Инкубационный период длится от одного дня до восьми и составляет в среднем от трех до четырех дней.После инкубационного периода инфицированные пациенты могут иметь целый спектр клинических проявлений, которые могут включать кровавую диарею, гемолитико-уремический синдром (ГУС) или смерть. Заболевание обычно начинается с сильных спазмов и диареи без крови, которая становится кровавой на второй или третий день болезни. Судороги могут быть достаточно сильными, чтобы имитировать острый живот. Кровавый понос присутствует у 90% пациентов и может иметь различную степень тяжести. ³² Диарея обычно длится 3-7 дней, с 10-11 стулами в худший день.Тошнота и рвота — частые жалобы, от которых страдает половина этих пациентов. ³² Повышенная температура может присутствовать или отсутствовать.

Обычно болезнь длится около недели без лечения, хотя примерно четверть инфицированных пациентов требует госпитализации. ⁷ Большинству госпитализированных пациентов потребуется только поддерживающая терапия, такая как внутривенное введение жидкости, но у некоторых пациентов разовьется ГУС (6% инфицированных пациентов), и небольшой процент (5%) этих пациентов умрет.^33-35

HUS является наиболее тревожным осложнением инфекции E. coli O157: 47 и частой причиной острой почечной недостаточности у детей. Обычно это происходит через 5-10 дней после начала диареи и характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и почечной недостаточностью. Среди пациентов, у которых развивается ГУС, смертность составляет около 5%, причем одна треть выживших имеет стойкую инвалидность. ³¹ Неизвестно, как именно возбудитель вызывает ГУС, но считается, что он опосредуется токсинами, подобными шигеллам.Осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как раздражительность, летаргия, судороги или кома, наблюдаются примерно у 30% пациентов с ГУС. ³⁵ Факторы риска для развития ГУС включают возраст младше 2 лет, тяжелый продромальный период со стороны желудочно-кишечного тракта, лихорадку и лейкоцитоз (> 12 000 лейкоцитов / мм ³). ^34-36 ГУС редко наблюдается при отсутствии кровавой диареи.

Существуют разногласия относительно того, как лучше всего лечить эту болезнь. Существует некоторый консенсус в отношении плана лечения, который включает поддерживающие меры без антибиотиков , поскольку есть предположение, что антибиотики могут увеличивать выделение токсинов при лизировании бактерий.Однако нет никаких хороших исследований, подтверждающих этот подход, и некоторые власти используют антибиотики с самого начала. Также считается, что агенты, снижающие моторику, потенциально могут ухудшить состояние, и поэтому не рекомендуются. ³⁶ Лечение в первую очередь поддерживающее, с вниманием к жидкостному и электролитному балансу и мониторингу развития осложнений.

Сигуатера. Отравление рыбой сигуатера — наиболее часто регистрируемое заболевание пищевого происхождения, связанное с употреблением в пищу рыбы в Соединенных Штатах; это состояние еще чаще встречается в тропиках и субтропиках.^37,38 Острова Тихого океана и Карибский регион считаются эндемичными районами. ³⁹ В Соединенных Штатах 90% случаев заболевания происходят на Гавайях и в южной Флориде, но даже рыба, пойманная в водах Северной Каролины, была замешана в отравлении сигуатерой. ³⁷ Из-за путешествий и ввоза сигуатоксичной рыбы вспышки могут произойти где угодно. ³⁷ Заболевание может возникать в неэндемичных районах у людей, которые употребляли в пищу рыбу, выловленную в эндемичных районах, которая была доставлена в неэндемичные районы, и у людей, потребляющих инфицированную рыбу в эндемичных районах, а затем вскоре после этого улетавших домой в неэндемичные районы.^37,38,40 Таким образом, случаи отравления сигуатерой были диагностированы в неэндемичных штатах, среди которых Техас, Луизиана, Нью-Йорк, Массачусетс и Мэриленд. Заболеваемость, вероятно, недооценивается, потому что болезнь не всегда распознается, ее неправильно диагностируют или не регистрируют. ^37,41

Вспышки Ciguatera были зарегистрированы в связи с употреблением в пищу более 400 видов рыб. ⁶ Морской окунь, красный окунь, амберджек и барракуда являются наиболее распространенными видами рыб, в которые замешаны эти рыбы.^6,41 Виды, которые, как известно, являются токсичными в значительном проценте случаев, часто запрещены к продаже из-за опасения отравления сигуатерой (например, барракуда в южной Флориде). Интересно, что сигуатоксические рыбы выглядят, пахнут и имеют нормальный вкус. ^42,43

Цигуатоксин — это природный токсин, обнаруженный в связанных с водорослями микроорганизмах, обитающих в коралловых рифах. ^37,41 Сигуатоксины концентрируются в более крупных рыбах, что делает их более токсичными. ^37,40 Сигуатера, по-видимому, не причиняет вреда морским существам и вызывает токсичность только у птиц и млекопитающих, которые ими питаются.⁴² Рыба просто переносит токсин по пищевой цепочке. ⁴¹ Поскольку токсин, по-видимому, сконцентрирован в голове, внутренних органах и икре, эти части рыбы нельзя есть. ⁴¹

Синдром сигуатеры может быть вызван восемью или девятью сигуатоксинами. ⁴⁴ Токсины, которые действуют как агонисты натриевых каналов в нервных, мышечных и сердечных клетках, не имеют запаха, цвета, вкуса и устойчивы как к нагреванию, так и к кислотам.³⁷ Более того, эти токсины не подвержены действию обычных кулинарных процедур, и их нельзя удалить солением, сушкой, копчением или маринованием. ^37,38

Пострадать могут люди любого возраста. Симптомы очень разнообразны и часто субъективны. ⁴⁴ Одна и та же рыба может вызывать у некоторых пациентов легкие симптомы, в то время как у других людей может проявляться более тяжелое заболевание. ⁴⁰ Географические и сезонные различия в количестве сигуатоксичных рыб, смеси токсинов и восприимчивости пациентов объясняют вариабельность клинической симптоматики симптомов.⁴⁴ Неудивительно, что дети кажутся более чувствительными. История многократного воздействия сигуатоксина связана с прогрессирующим ухудшением симптомов с каждым воздействием. ³⁸ Смерть может наступить у пациентов, которые съели части рыбы, содержащие более высокий уровень токсина. ³⁸

Клинические проявления появляются через 2-30 часов (в среднем через 5 часов) после употребления в пищу токсичной рыбы. ^6,40 Продолжительность, серьезность, порядок и возникновение симптомов могут значительно различаться.Желудочно-кишечные симптомы, длящиеся 1-2 дня, часто являются первыми проявлениями отравления и включают боль в животе, тошноту, рвоту, болезненную дефекацию и диарею. ^37,40

Неврологические симптомы — самые беспокоящие и постоянные жалобы. ³⁷ Парестезии и сенсорное изменение ощущения жара и холода считались симптоматическим признаком отравления сигуатерой; эти симптомы могут появиться в течение трех часов после приема зараженной рыбы. ^43,44 Зуд и парестезии, описываемые как неприятные ощущения покалывания, чаще всего развиваются в конечностях, ротовой полости и глотке.^37,40 Может возникнуть ощущение расшатывания зубов и атаксии. ^38,42 Размер зрачка, рефлексы и температура тела в норме. ³⁷ Неврологические симптомы обычно проходят через 1-2 недели. ³⁸ Боль, парестезии, зуд и слабость могут сохраняться в течение нескольких недель с последующим усилением симптомов после приема животных белков. ⁴⁰ Сообщалось о хронических симптомах, которые могут быть результатом необратимого повреждения нервов. ⁴⁴

Сердечно-сосудистые симптомы часто возникают в течение 2-5 дней после приема внутрь.³⁷ Сообщалось о брадикардии, гипотонии и аномалиях зубца T. ^37,40,41 Брадикардия связана с количеством съеденной рыбы и размером рыбы и чаще встречается у пожилых людей. ⁴¹ Цигуатоксин вызывает повышение парасимпатического тонуса и нарушает симпатические рефлексы. ³⁸ Также сообщалось об отеке легких. ⁴⁴ Сердечно-сосудистые симптомы обычно проходят в течение пяти дней после появления. ³⁸ Другие симптомы включают дизурию, озноб, потливость, головокружение, ригидность шеи, сыпь, металлический привкус и полимиозит.⁴⁰

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, также могут подвергаться риску, поскольку матери с отравлением сигуатерой, кормящие грудью, сообщали о чрезмерной боли в сосках и диарее у своих младенцев. ^37,38,40 Также может передаваться сигуатера половым путем. Поскольку сигуатоксин сконцентрирован в гонадах рыб, то же самое было высказано и в отношении человека. ³⁸

Симптомы, которые могут различаться по степени тяжести, обычно проходят через несколько дней; однако они могут стать хроническими и длиться месяцами или даже годами.^40,41,44 Пациенты могут стать сенсибилизированными к токсину, при этом симптомы сначала исчезают, а позже возвращаются после приема алкоголя или животного белка. ^37,44

Лечение сигуатеры остается симптоматическим и поддерживающим. ^38,40 Успешное лечение неврологических симптомов было достигнуто с помощью внутривенного введения маннита (1 г / кг), ⁴⁴, который наиболее эффективен, если вводится в течение первых 48 часов после появления симптомов, но может быть умеренно эффективным, если вводится после этого. время.Маннитол может принести некоторое облегчение даже через несколько месяцев. ^37,44 Маннит, похоже, не влияет на сердечно-сосудистые или желудочно-кишечные симптомы, но снижает тяжесть и продолжительность неврологических симптомов. ³⁸ Механизм действия маннита неясен. ⁴⁰ Следует с осторожностью применять пациентам с тяжелым обезвоживанием, вызванным рвотой. ³⁸ Было показано, что амитриптилин, токаинид и мексилитен обладают некоторыми симптоматическими преимуществами.^37,41,43 Некоторые эксперты рекомендуют избегать приема стероидов, опиатов и барбитуратов при этом заболевании. ³⁷

Ciguatera редко приводит к летальному исходу, но заболеваемость высока, а симптомы могут быть изнурительными и продолжительными. ^37,40 Трудно диагностировать сигуатеру с какой-либо степенью уверенности, потому что надежные методы обнаружения сигуатоксинов у людей широко не доступны. ^40,43,44 Однако сигуатоксин можно обнаружить с помощью имеющихся в продаже наборов для тестирования, используя иммуноферментный иммуноанализ.⁴² В настоящее время разрабатываются быстрые иммуноанализы для идентификации сигуатоксичных рыб. ³⁷

Scombroid. В отличие от сигуатеры, у которой рыба токсична при поимке, рыба, вызывающая скомброид, становится токсичной после того, как ее поймали. ⁶ Скомброид вызывается неправильным охлаждением рыбы, что способствует росту бактерий и разложению рыбного мяса, что приводит к превращению гистидина в гистамин.⁴² Рост бактерий также производит гистаминоподобный токсин, шаурин. ⁶ Оба эти вещества не подвержены влиянию нормальной температуры приготовления. ³⁷ Рыбы из семейства скомброидных, включая синего и желтоперого тунца, скумбрию и скумбрию, обычно вызывают это заболевание. Такие рыбы, не являющиеся скомброидными, как рыба-дельфин (махимахи) или марлин, также могут вызывать этот синдром. ^6,42,44 Эта рыба часто имеет горький, перечный или металлический вкус. К сожалению, они также могут ощущаться на вкус, запах и казаться совершенно нормальными.^6,42,43

Симптомы представляют собой гистаминоподобную реакцию, которая возникает через 10-30 минут после приема внутрь. К ним относятся покраснение кожи, сыпь, ощущение жара кожи (особенно головы и лица), головная боль, головокружение, жжение во рту и горле, диарея и, в редких случаях, бронхоспазм. ^37,42,44,63 Симптомы обычно проходят самостоятельно и проходят через 3-6 часов. Эффективны антигистаминные препараты, такие как дифенгидрамин. ⁴⁴

Паралитическое отравление моллюсками. Симптомы паралитического отравления моллюсками начинаются вскоре после приема внутрь. Продромальный период со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдается в течение первых 30 минут или нескольких часов, за которым следуют сенсорные расстройства лица и конечностей. ^6,42,43 Сакситоксин, главный виновник, блокирует натриевые каналы и подавляет периферическую нервную проводимость. ^42,43,45 Нарушения включают парестезии рта, губ, лица и кончиков пальцев. За этим следует дисфагия, дисфория и слабость. ⁴⁵ Паралитические признаки преобладают в течение следующих нескольких часов.⁴² Большинство смертей, связанных с паралитическим отравлением моллюсками, вызвано сакситоксинами и происходит в течение первых 12 часов после приема внутрь; смерть наступает в результате паралича диафрагмы и угнетения дыхания. ^43,45,46

Диагноз предполагает недавнее употребление в пищу мидий или гребешков, появление типичных симптомов и обнаружение токсина у несъеденных моллюсков. ^44,45,46 Нет доступных антитоксинов, лечение является поддерживающим.Прием алкоголя увеличивает абсорбцию токсина. ⁴⁶ Промывание может помочь удалить неабсорбированный токсин. ⁴⁶ Приготовление не уничтожает токсин. ⁴⁵

Другие токсины и синдромы морепродуктов. Ядовитые морепродукты вырабатывают ряд различных токсинов, которые могут вызывать различные синдромы. Диарейные яды моллюсков, такие как окадиевая кислота, пектенотоксины и динофизитоксины, вызывают желудочно-кишечные расстройства, такие как диарея. ⁴⁴ Домоевая кислота, содержащаяся в мидиях и навозном крабе, вызывает синдром амнестического отравления моллюсками.^42-44

Неврологическое отравление моллюсками вызвано бревитоксинами, термостабильным нейротоксином, который может распыляться прибоем и вызывать временное раздражение дыхательных путей и слизистых оболочек. ^43,44 Бревитоксины также вызывают неврологические дисфункции, такие как парестезии, устранение ощущений жара и холода, атаксия, угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной функции и такие симптомы со стороны ЖКТ, как тошнота, рвота и диарея. ^44-45 Симптомы, вызванные палитоксином, включают сильную головную боль и парестезию с последующим параличом.⁴⁴ Палитоксин — коронарный вазоконстриктор. Ишемия широко распространена, вызывая аноксию в основных органах. ⁴⁴ Палитоксин может вызывать симптомы, сходные с симптомами сигуатеры, а также интенсивные мышечные сокращения и рабдомиолиз. ³⁷

Таблица 2. Токсины и синдромы

ТОКСИН	СИНДРОМ
Цигуатоксин	Ciguatera
Гистамин, саурин	Scombroid
Сакситоксин	Паралитическое отравление моллюсками
Домоевая кислота	Амнестическое отравление моллюсками
Тетродотоксин	Отравление иглобрюхом
Бревитоксин	Неврологическое отравление моллюсками
Окадаиновая кислота	Диарейное отравление моллюсками

Отравление рыбой фугу тетродотоксином вызывает симптомы в течение 30 минут после проглатывания и начинается с парастезий, обычно покалывания языка и рта; это прогрессирует до рвоты, диареи, боли в животе и, в конечном итоге, до восходящего моторного паралича, гипотонии, дыхательной недостаточности и смерти.^47-49

Непаралитическое отравление моллюсками — относительно легкая форма отравления морепродуктами. ⁴² Симптомы обычно возникают в течение трех часов после приема внутрь и состоят из синдрома желудочно-кишечных и сенсорных расстройств лица и конечностей, включая парадоксальные сенсорные расстройства с изменением ощущения жара и холода. ⁴² Двигательная, дыхательная и бульбарная мускулатура не затронуты. ⁴² (См. Таблицу 2.)

Staphylococcus aureus Интоксикация. S. aureus — наиболее частая причина пищевых отравлений, связанных с токсинами, в США. ⁵ Поскольку симптомы часто проходят самостоятельно, истинная частота этого синдрома, вероятно, намного выше. ⁴³ Интоксикация происходит из-за преформированных токсинов, которые накапливаются в пищевых продуктах, которые не были должным образом охлаждены. ⁴³ Пища, которая обычно вызывает отравление S. aureus , ранее была приготовлена и содержит большое количество белка, соли и сахара.^43,51,52 Стафилококки процветают в высоких концентрациях соли и сахара, которые другие организмы не переносят. ⁵³ Чаще всего речь идет о мясе и мясных продуктах, особенно ветчине и курице. К другим связанным с этим продуктам относятся рыба и моллюски, молоко и молочные продукты, пирожные с кремовой начинкой, картофельные и макаронные салаты. ^43,52,54 Поскольку токсигенные стафилококки распространены повсеместно, большинство пищевых продуктов в какой-то момент перед употреблением заражено небольшим количеством жизнеспособных организмов.⁵¹ Были замешаны даже продукты из банок и банок. ⁵³

Неправильное хранение ранее приготовленной пищи чаще всего считается причиной, но зараженное оборудование и плохая личная гигиена также могут быть причиной передачи болезни. ⁵² В большинстве случаев пищевые продукты загрязняются продавцом. ⁵⁴ Однако только около одной трети вовлеченных лиц, занимающихся обработкой пищевых продуктов, имели поражения на руках или носу, свидетельствующие о стафилоккальной инфекции (например,г., фурункулы). ⁵² От 30% до 50% населения в целом являются носителями S.aureus, и от одной трети до половины из них являются носителями энтеротоксигенных штаммов. ⁵⁴

Было идентифицировано пять стафилококковых энтеротоксинов: A, B, C, D и E. ⁵⁵ Стафилококки, продуцирующие A или A и D, вместе составляют большинство случаев пищевых отравлений. ^52,55 Температура, обычно используемая для приготовления пищи, не разрушает эти термостойкие токсины. Поскольку энтеротоксины стафилококков не имеют цвета, запаха и вкуса, продукты, содержащие токсины, обычно выглядят и имеют нормальный вкус.^42,51,53,55

Стафилококковое пищевое отравление происходит быстро после проглатывания зараженной пищи. ⁴³ Инкубационный период может варьироваться в зависимости от индивидуальной восприимчивости, количества токсина в пище и количества проглоченной пищи. ⁵³ Внезапное начало тошноты, рвоты, боли в животе и водянистой диареи обычно происходит через 30 минут — 8 часов после употребления зараженной пищи. ^5,52,53 Лихорадка возникает редко, и симптомы обычно длятся менее 12–24 часов.^5,43,52

Лечение поддерживающее; попытки уничтожить стафилококк с помощью антибиотиков не рекомендуются, поскольку это заболевание опосредовано токсинами. ⁴³ Окончательный диагноз может быть поставлен путем культивирования причастной пищи, рвотных масс или стула пациента. ⁴³ Поскольку болезнь передается через токсины, а не инфекцию, вторичной передачи не происходит. ⁴³ Хотя продолжительность болезни непродолжительна и почти всегда ограничивается самостоятельно, частота госпитализаций может достигать 14%, и несколько случаев смерти.^52,53

Bacillus cereus Интоксикация. Bacillus cereus — это повсеместная аэробная спорообразующая грамположительная палочка, вызывающая желудочно-кишечные заболевания. Как и в случае с другими болезнями пищевого происхождения, заболеваемость занижена, поскольку болезнь проходит самостоятельно и, как правило, не является тяжелой. ⁵⁶ Если о болезни сообщают, она все равно может остаться необнаруженной, потому что не все лаборатории общественного здравоохранения штата регулярно проводят тестирование на B. cereus .⁵⁶

Хотя спора не особенно термостойкая, споры некоторых штаммов способны выдерживать относительно высокие температуры, особенно если пища имеет высокое содержание жира, что, по-видимому, оказывает защитное действие. ⁵⁷ Мясо было идентифицировано как средство передачи во многих вспышках B. cereus , но болезнь чаще всего связана с жареным рисом. ⁵⁸ B. cereus часто присутствует в сыром рисе.⁵⁶ Если приготовленный рис выдерживается при комнатной температуре во время стекания, споры могут прорасти и образоваться термостабильный энтеротоксин, который может выдержать кратковременное нагревание, такое как жарка с перемешиванием. ^5,43,56,57 Производство токсинов увеличивается за счет добавления белка в виде яйца или мяса. ⁵⁷ Следовательно, энтеротоксин может быть предварительно сформирован в пище или может вырабатываться в тонком кишечнике. ⁵⁷

B. cereus не только вызывает желудочно-кишечные заболевания, но также является причиной негастроинтестинальных инфекций, включая раневые инфекции, инфекции линий и шунтов, глазные инфекции, первичные кожные инфекции, эндокардит, инфекции ЦНС и респираторные инфекции.

B. cereus вызывает два различных желудочно-кишечных синдрома: острый рвотный синдром в течение 1-6 часов после употребления и диарейный синдром через 8-16 часов после приема внутрь. ⁴³ При рвотном синдроме небольшое количество заражающих организмов производит термостабильный энтеротоксин, который потребляется. ⁴³ Предварительно сформированный токсин стабилен к трипсину, пепсину и крайним значениям pH. ^43,56,58 Клиническая картина рвотного синдрома, вызванного B.cereus пищевое отравление характеризуется острым началом тошноты, рвоты и болей в животе, которые обычно проходят в течение примерно 10 часов. ^5,43 Диарея встречается у трети пациентов. ⁵⁷ В частности, рвотный синдром сильно связан с употреблением жареного риса, полученного в китайских ресторанах. ^43,57 Рвотный синдром встречается чаще, чем диарейный синдром, который связан с употреблением разнообразных полуфабрикатов, которые не были должным образом охлаждены.⁴³ Диарейный синдром опосредуется термолабильным энтеротоксином, который вырабатывается in vivo после попадания в организм. ⁵

Этот энтеротоксин чувствителен к нагреванию, протеолитическим ферментам и кислотам. ^56,58 Спазмы в животе и обильная водянистая диарея развиваются через 6-24 часа после приема внутрь и длится 24 часа. ^5,56,57 Рвота и лихорадка нехарактерны. ^12,25,56,58 Диарейный синдром напоминает C. perfringens пищевое отравление.²⁵

Поддерживающая терапия обычно не требуется, и пациент выздоравливает в течение 24 часов. ⁵⁷ Противомикробная терапия не играет никакой роли. ⁵⁷ Диагностика осложняется естественным загрязнением многих пищевых продуктов спорами, и обнаружение B. cereus при отсутствии клинических симптомов не всегда может означать заболевание пищевого происхождения. ⁵⁷ Культуры стула обычно не используются при интоксикации B. cereus . ⁵⁸ В большинстве случаев необходимы дорогостоящие лабораторные биологические тесты, чтобы окончательно доказать присутствие токсигенных штаммов и установить связь между продуктами питания и симптомами.⁵⁷

Clostridium perfringens. Clostridium perfringens — анаэробная спорообразующая грамположительная палочка. ⁴³ Он присутствует в организме человека (95% нормальных взрослых особей содержат C. perfringens в стуле), фекалиях животных, почве, воде и воздухе, а также загрязняет большинство коммерчески доступных продуктов из мяса и птицы. ^51,52 Известно пять типов C. perfringens , и большинство случаев самоограничивающейся диарейной болезни вызывается штаммами типа А.⁵⁵ 24-часовое заболевание, вызываемое микроорганизмами типа А, обнаруживается почти исключительно в мясе и продуктах из птицы, когда между приготовлением и употреблением мясных продуктов есть задержка. ⁴³ Штаммы типа C могут вызывать тяжелый геморрагический некротический еюнит, сопровождающийся кровавой диареей, сильной болью в животе и шоком; эти штаммы необычны в развитых странах. ⁵⁵

Клостридиальные споры быстро прорастают и размножаются после приготовления в продуктах, которым давали сидеть в течение 2-3 часов или дольше.^43,55 Загрязненная пища проглатывается, и вырабатывается чувствительный к нагреванию энтеротоксин. ⁴³ Проглатывание спор не вызывает болезни; токсин должен вырабатываться в желудочно-кишечном тракте, чтобы вызвать болезнь. ⁴³ Уровень атаки составляет примерно 50% у лиц, подвергшихся воздействию зараженной пищи. ⁴³

После инкубационного периода в течение 6-24 часов пациенты испытывают боль в эпигастрии, спазмы в животе и водянистую диарею. ⁵ Лихорадка, тошнота и рвота возникают реже.⁵ Симптомы проходят в течение 12-24 часов. ^5,43

Диагноз подтверждается: а) идентификацией микроорганизма в предполагаемой пище; б) большое количество спор в стуле пациента; или c) путем выделения организмов с одним и тем же серотипом из стула и предполагаемой пищи. ⁴³ Диагностические критерии CDC основываются на количестве микроорганизмов и спор в пище и фекалиях. Может оказаться полезным серотипирование изолятов. ⁵²

Листерия . Пища идентифицирована как главный переносчик листериоза человека в начале 1980-х годов во время вспышки, вызванной капустным салатом, зараженным листерией Listeria из овощей, удобренных овечьим навозом.⁵⁹ По оценкам, 1850 человек в США ежегодно серьезно заболевают листериозом. ⁶⁰

Listeria monocytogenes — подвижный грамположительный стержень. ¹² Он обнаруживается в стуле и женских половых путях у 1% здоровых людей. ^43,59 Листерия также была обнаружена в посуде, кухонных и ванных комнатах, овощных отделениях холодильников и зубных щетках. ⁶¹ Бактерия также была обнаружена в различных сырых продуктах, таких как сырое мясо и овощи.^59,60 Овощи могут быть заражены из почвы или навоза. ⁶⁰ Курица особенно восприимчива к заражению листериями. ⁶² Выявлены вспышки пищевого листериоза, связанного с салатом, капустой, молоком, сыром, моллюсками, сырыми овощами и сосисками из индейки. ^1,43 Когда Listeria выделяется из обработанных пищевых продуктов, это обычно не является результатом недостаточного нагрева или охлаждения. Скорее, пища обычно заражается после обработки.⁶⁰ Листерия погибает при пастеризации, но уникальна своей способностью расти при низких температурах. ^4,61 Мало что известно о патогенезе листериоза взрослых. Несмотря на широкое распространение, лишь небольшая часть людей заболевает этим заболеванием после употребления зараженной пищи. Его вирулентность может зависеть от иммунного статуса человека и конкретного проглоченного штамма. ^59,62

Диагностика затруднена длительным инкубационным периодом.Время между приемом пищи и появлением симптомов колеблется от нескольких дней до пяти недель. Listeria вызывает самостоятельно купирующийся фебрильный гастроэнтерит, а также миалгии, артралгии и головную боль. ⁴ Не обнаруживается при обычном посеве стула. ^4,59

Существует два основных типа листериоза человека: материнско-плодный и взрослый. Беременные женщины примерно в 20 раз чаще, чем другие здоровые взрослые, заболевают листериозом. ⁶⁰ У беременных женщин развивается самоизлечивающееся гриппоподобное заболевание, которое может привести к родовым осложнениям.Младенец может заразиться либо при трансплацентарном прохождении листерий после бактериемии матери, либо при контакте с инфицированными выделениями из влагалища матери. У взрослых и новорожденных листериоз может проявляться как менингит, а иногда и как септическое заболевание. Считается, что заболевание взрослых чаще встречается у лиц с ослабленным иммунитетом. Здоровые взрослые и дети иногда могут заразиться Listeria , но они редко заболевают серьезно. ⁶⁰ Смертность людей с ослабленным иммунитетом от листериоза составляет около 25-30%.⁵⁹

Vibrio Инфекции. Vibrio — это изогнутые грамотрицательные палочки с жгутиками, названные так потому, что они настолько подвижны, что кажутся вибрирующими. ⁵¹ В США инфекции Vibrio наиболее распространены в штатах, граничащих с Мексиканским заливом. ⁶³ Большинство болезней пищевого происхождения в США, вызываемых Vibrio , вызывается двумя видами: V. vulnificus и V. parahemolyticus . Vibrio бактерии являются естественными обитателями морской среды и могут вызывать гастроэнтерит, раневые инфекции и сепсис. ⁶³ V. vulnificus обычно встречается в прибрежных водах США и, предположительно, у всех видов прибрежных моллюсков. ⁶⁴

Инфекция V. vulnificus чаще возникает после употребления сырых или недоваренных устриц, а инфекция V. parahemolyticus с большей вероятностью связана с употреблением креветок или крабов.⁴⁵ Инфекции Vibrio могут возникать у людей, которые живут на некотором расстоянии от побережья Мексиканского залива, но недавно употребляли сырых моллюсков во время посещения Мексиканского залива. ⁶³ Вспышки обычно происходят летом и осенью, когда вода более теплая и Vibrio может быстро размножаться. ⁴¹ Большинство пациентов с Вибриональным гастроэнтеритом ели морепродукты, особенно сырые устрицы, в течение 37 дней до начала болезни.⁶³ Потребление сырых моллюсков и других морепродуктов — менее распространенная причина. ⁶³ Загрязнение Vibrio не влияет на внешний вид, вкус или запах устриц. ⁶⁵

V. vulnificus может вторгаться в слизистую оболочку и продуцировать энтеротоксин. ⁵⁵ Таким образом, неудивительно, что жар, озноб и головная боль в дополнение к желудочно-кишечным симптомам являются частыми проявлениями этой инфекции. ⁵⁵ GI симптомы включают водянистую или кровавую диарею, спазмы в животе, тошноту и рвоту.^55,63 Средняя продолжительность болезни составляет около восьми дней. ⁶³ В случае V. parahaemolyticus подобный синдром возникает после инкубационного периода продолжительностью 12-24 часа. Продолжительность болезни 1-3 дня. ⁴⁵ В отношении V. parahaemolyticus лечение не требуется, так как антибиотики не изменяют болезнь. ^66,67 Лечение V. vulnificus состоит из доксициклина, цефалоспорина третьего поколения и аминогликозида.⁶⁸ Пациентов с заболеваниями печени, ослабленной иммунной системой и диабетом следует предостеречь от употребления сырых или частично приготовленных моллюсков из-за повышенного риска моллюсков. ^64,65

Гепатит А, инфекции моллюсков. В отличие от бактерий вирусы не размножаются и не производят токсины с пищей; продукты питания служат лишь средством их транспортировки. ⁶⁹ Большинство инфекций, связанных с употреблением устриц, моллюсков, моллюсков и мидий, имеют вирусное происхождение.⁶⁹ Моллюски, устрицы и мидии, собранные из вод, загрязненных неочищенными сточными водами, являются наиболее частой причиной пищевого вирусного гепатита А. ⁴³ Мягкие фрукты, такие как клубника и малина, также были замешаны. ⁶⁹ Замешаны и другие продукты питания, но истинным источником обычно является загрязненная вода. ⁴³ Трудно связать конкретный продукт питания с болезнью из-за длительного инкубационного периода, который может достигать 2-8 недель.⁶⁴ Зарегистрированы случаи гастроэнтерита через 24 часа после употребления в пищу моллюсков, за которым через 3-4 недели последовал гепатит А. ⁶⁹ Симптомы включают лихорадку, недомогание, желтуху, тошноту и боль в животе. ⁴³ Диарея бывает редко. ⁴³ Нет носительства и хронического состояния, связанного с инфекцией HAV. ⁷⁰ Лечение поддерживающее. ⁴³ Инфекция гепатитом А у хронических носителей гепатита В и С связана с высокой заболеваемостью и смертностью.⁷¹

Норуолкская вирусная инфекция. Пища, наиболее часто ассоциируемая с вирусом Норуолк, включает плохо приготовленных или сырых моллюсков, особенно устриц и моллюсков. Заражение часто происходит, когда эти моллюски фильтруют неочищенные инфекционные сточные воды. ⁷² Загрязненная питьевая вода также была затронута. ^43,73 Варка моллюсков на пару до тех пор, пока не откроются раковины, не уничтожает вирус в достаточной степени. ^45,74 Вспышки происходят круглый год и поражают детей старшего возраста и взрослых, но не младенцев или детей младшего возраста.⁷⁵ Инфекционный вирус может выделяться с фекалиями работников, занимающихся обработкой пищевых продуктов, в течение как минимум 48 часов после того, как они выздоравливают от инфекций. ⁷⁵

Симптомы обычно появляются через 24-48 часов после приема зараженных пищевых продуктов, ^43,64 и включают быстрое начало тошноты, рвоты, диареи без крови, судорог, головной боли и недомогания. Эти симптомы проходят в течение 24-48 часов. ⁴³ Абдоминальные симптомы часто связаны с лихорадкой и лейкоцитозом.⁷⁶ Гастроэнтерит, вызванный вирусом Норуолк, редко встречается у маленьких детей. ³⁹ Дети старшего возраста и подростки, вероятно, будут испытывать рвоту чаще, чем диарею, в то время как взрослые испытывают диарею чаще, чем рвоту. ³⁹ Осложнения возникают редко, и пациенты обычно полностью выздоравливают. ⁴⁵

Было показано, что лечение субсалицилатом висмута уменьшает продолжительность симптомов. ⁴³ Диагноз ставится на основании документального подтверждения повышения титра антител или выявления вируса в стуле.Эти тесты не являются широко доступными. ⁴³

Отравление тяжелыми металлами. Отравление тяжелыми металлами является редкой причиной гастроэнтерита и возникает в результате раздражения желудка, вызванного медью, цинком, железом, оловом или кадмием. ^6,43,77 Эти заболевания обычно связаны с кислыми или газированными напитками, которые хранились или позволяли контактировать с металлическими контейнерами или трубками, такими как диспенсеры для безалкогольных напитков или металлические контейнеры. ^6,43,78,79 Общие симптомы острого проглатывания тяжелых металлов, вызванного медью и оловом, включают вздутие живота, тошноту, рвоту, судороги, диарею и металлический привкус, которые обычно возникают через 5-60 минут после приема внутрь.^6,43,79,80 Отравление медью вызывается рвотными массами синего или зеленого цвета. ⁸¹ Кадмий можно найти в морепродуктах, таких как устрицы, моллюски и омары, а также в зернах и арахисе. Кадмий и цинк вызывают миалгию, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею и слабость. Кадмий также вызывает повышенное слюноотделение. ^43,81 Симптомы обычно проходят самостоятельно и постепенно исчезают в течение нескольких часов. ⁴³ Лучшим, хотя и дорогим, методом диагностики является определение отдельных тяжелых металлов в жидкости для приготовления напитка.⁴³

Детский ботулизм. Ботулизм вызывается приемом внутрь C. botulinum , анаэробного, грамположительного, спорообразующего организма, устойчивого как к жаре, так и к холоду. Этот организм обнаружен в зараженных пищевых продуктах и повсеместно встречается в окружающей среде. Спаржа, стручковая фасоль, перец и другие овощи, консервированные в домашних условиях, являются частыми источниками инфекции. Джемы и желе редко являются причиной ботулизма, поскольку высокое содержание сахара в них препятствует росту температуры 90–210 ° C.ботулинический . ⁸² В других частях света основными причинами заболевания являются чеснок, рыба и мясо, но эти продукты редко вызывают ботулизм в Соединенных Штатах. ^83,84 Младенцы могут заразиться этим заболеванием при проглатывании спор Clostridial . Зараженный мед — классический, но редкий источник спор. ⁸⁵ Чаще споры заражаются из других источников окружающей среды. ⁸⁶ После проглатывания спор токсин Clostrdial должен вырабатываться in vivo для появления симптомов.Большинство случаев воздействия младенческого ботулизма на окружающую среду было описано в Калифорнии, Юте и Пенсильвании, где уровень спор высок.

Детский ботулизм — наиболее распространенная форма ботулизма, поражающая детей в возрасте от 2 до 6 месяцев. ⁸⁶ Инкубационный период может составлять от трех до 30 дней. Детский ботулизм часто проявляется в виде неспецифических симптомов, которые могут включать в себя вялость, слабость, плохое питание и запоры. При осмотре у ребенка будет плохой контроль головы и гипотония, а также аномалии черепных нервов, такие как птоз и нарушение рвотного и сосательного рефлексов.Эти симптомы бывает трудно отличить от симптомов, наблюдаемых у ребенка с сепсисом.

В то время как младенцы обычно глотают споры, взрослые обычно заражаются после приема предварительно сформированного нейротоксина. Нейротоксин Clostridial связывается с периферическими нервными окончаниями, где он препятствует высвобождению нейротрансмиттеров и вызывает вялый паралич. Существует семь различных подтипов нейротоксинов, обозначенных A-G, но только A, B и E вызывают заболевания у людей. ⁸⁷

Ботулизм проявляется иначе, чем у детей.Обычно инкубационный период составляет 12-36 часов, но для развития симптомов может потребоваться до 10 дней. ⁸⁸ У взрослых также наблюдается нарушение функции черепных нервов, которое легче обнаружить, чем у младенцев. Другие частые жалобы включают затруднения с речью и глотанием, а также жалобы на зрение, такие как нечеткость зрения и диплопия. По мере прогрессирования болезни развивается нисходящая слабость; это связано с вегетативной дисфункцией, включая сухость во рту, задержку мочи и гипотонию.Ощущение обычно остается неизменным; ЦНС не вовлекается и сенсориум не затрагивается.

Трехвалентный антитоксин против ботулизма является препаратом выбора от ботулизма, и его следует вводить как можно скорее после появления симптомов. Антитоксин нейтрализует только несвязанный токсин, поэтому состояние пациентов может не улучшиться сразу после приема, хотя они также не должны ухудшаться. Антитоксин получают из лошадей, и у 9% пациентов может развиться реакция гиперчувствительности или сывороточная болезнь.⁸⁹ Использование антибиотиков является спорным вопросом, но если используются противомикробные препараты, предпочтительным препаратом является пенициллин. В противном случае лечение носит поддерживающий характер. Может потребоваться искусственная вентиляция легких до тех пор, пока действие нейротоксина не уменьшится. У взрослых и детей, которым не требуется немедленная интубация, респираторный статус все же следует контролировать в условиях интенсивной терапии. Примерно у 80% пострадавших детей будет определенная степень респираторной недостаточности. ⁹⁰

Глутамат натрия. Глутамат натрия — это порошкообразная пищевая добавка, используемая в качестве усилителя вкуса. ⁴³ Симптомы включают ощущение жжения, лицевую боль, стеснение в груди, головную боль, тошноту, боль в животе, потоотделение и учащенное сердцебиение. ^91,92 Связь между глутаматом натрия и классическими симптомами синдрома китайского ресторана незначительна. Эти симптомы могут быть связаны с глутаматом натрия или рядом других ингредиентов, таких как аллергенные белки (орехи, морепродукты), консерванты (сульфиты, нитриты и т. Д.).), пищевые красители или гистамин. ^92,93 Симптомы проходят самостоятельно.

Другой, но не очень распространенной причиной болезней пищевого происхождения являются паразитарные инфекции. К ним относятся Cryptosporidium , Entamoeba histolytica и Giardia lamblia . Каждый из этих организмов передается фекально-оральным путем, но может заражать пищу и воду. Загрязненная вода может быть из озера, ручья или городского водопровода, поскольку химическая очистка питьевой воды может не убить криптоспорий.Фильтрация удалит паразитов, но она используется не всеми сообществами, обрабатывающими воду. Жалобы пациента с симптомами паразитарной кишечной инфекции неспецифичны, включая диарею, спазмы в животе и субфебрильную температуру. Чтобы диагностировать эти типы инфекций, при микроскопическом исследовании свежего образца стула необходимо обнаружить признаки паразитов. Часто для постановки диагноза требуется несколько образцов стула (3 или более). Биопсия слизистой оболочки также может помочь в постановке диагноза.Лечение Giardia — метронидазол, тогда как E. histolytica лечится комбинацией метронидазола с последующим приемом йодохинола. Cryposporidium не имеет эффективного лечения, но является самоограничивающимся заболеванием у иммунокомпетентных пациентов. К сожалению, пациенты с ослабленным иммунитетом могут иметь длительную проблему, если они инфицированы, и, следовательно, они должны знать, как распространяется Cryptosporidium , чтобы избежать возможного заражения.

Оценка диареи

Большинство диарейных заболеваний протекает в легкой форме и самоограничивается, не требует госпитализации и не требует лабораторного обследования, если нет доказательств значительного обезвоживания или системной токсичности.^94,95 Плановое бактериологическое тестирование нерентабельно и обычно не влияет на лечение. ⁹⁶ Однако пациенты, которые достаточно больны, чтобы требовать госпитализации, должны иметь полный анализ крови с проведением дифференциальных и электролитных исследований. ⁹⁵ Энтероколит с лихорадкой, схваткообразной болью в животе, кровью и слизью в стуле также требует лабораторного обследования. ⁹⁴

Практика разделения диарейных инфекций на воспалительные иНевоспалительные проявления основаны на предположении, что пациент с кровавым стулом, тенезмами, лихорадкой, стойкими спазмами в животе и наличием фекальных лейкоцитов инфицирован инвазивным бактериальным патогеном, таким как Shigella , и ему потребуется противомикробная терапия. ⁹⁶ Однако, поскольку синдромы, вызываемые бактериальными патогенами, в значительной степени совпадают (т. Е. Некоторые инвазивные бактерии вызывают водянистую диарею без лихорадки, крови или боли в животе, как это было бы типично в случаях невоспалительной диареи), полезность этого классификация несколько ограничена.⁹⁶

Чтобы избежать ненужных затрат, связанных с культивированием каждого пациента с диареей, посев стула следует зарезервировать для пациентов с кровью, слизью и лейкоцитами в стуле, для пациентов со значительной токсичностью или обезвоживанием, или для пациентов с сопутствующим заболеванием. иммунодефицитная болезнь. ⁹⁵ Самым простым и полезным тестом для выявления пациентов, которым могут потребоваться антибиотики, является исследование лейкоцитов в кале. ⁹⁴ Фекальные лейкоциты обычно не присутствуют при диарее, вызванной вирусами и токсинами.^75,97 Выход положительных культур увеличивается у пациентов, у которых обнаружены лейкоциты в кале. ⁹⁶ Одно исследование показало, что кровянистая и водянистая диарея с лейкоцитами вызывается шигеллами , сальмонеллами или кампилобактерами примерно в 83% случаев. ⁹⁸ Положительная и отрицательная прогностическая ценность теста на лейкоциты в кале составляет приблизительно 45% и 93% соответственно. ⁹⁶ Абсолютное количество лейкоцитов в кале не является признаком конкретной инфекции, и их отсутствие не исключает бактериальной диареи.⁹⁸ При диарейном заболевании, вызванном Shigella , чувствительность теста на лейкоциты в кале составляет около 73%. Для других возбудителей чувствительность составляет около 50%. ⁹⁶ Еще предстоит доказать, что пациенты с фекальными лейкоцитами получают больше пользы от антимикробной терапии, чем пациенты без фекальных лейкоцитов. ⁹⁶

Посев кала показан для выявления случаев, в которых следует проводить противомикробную терапию, чтобы сократить течение болезни и предотвратить распространение среди контактов.⁹⁴ Врач должен быть знаком с возможностями лаборатории своей больницы. Большинство лабораторий могут проводить тесты на Salmonella , Shigella, и Campylobacter . Лаборатория должна быть уведомлена о подозрении на менее распространенные организмы, такие как V. parahemolyticus или E. coli O157: H7. ⁹⁶

Сбор стула оптимально проводить в течение 30 минут после пассажа. ⁹⁸ Следовательно, хотя практика предоставления пациенту набора образцов для забора домой может быть более удобной для клинициста, этот подход, вероятно, снизит диагностическую ценность.Охлаждение образцов также может снизить урожай, поскольку низкие температуры в некоторой степени снижают жизнеспособность Shigella и Salmonella . ⁹⁸ Посев из кала нельзя брать мазком. ⁹⁸ Две культуры кала дадут уровень обнаружения 99%, и это, по-видимому, стандарт для рутинных обследований. ⁹⁶

Salmonella легко выделяется и серотипируется. ⁶⁶ Campylobacter необходимо культивировать на селективных средах, и обычно необходимо специально запрашивать их, поскольку они не культивируются в обычном порядке.Энтеропатический тест на E. coli (EPEC) сложен и дорог. ⁹⁸ Скорость выздоровления E. coli O157: H7 наиболее высока в течение первых нескольких дней после начала диареи и значительно снижается через семь дней. ⁹⁶ Доступен тест латексной агглютинации для идентификации E. coli O157: H7. ⁶⁶ Не существует специфической питательной среды, которая отличает энтерогеморрагическую E. coli (EHEC) от других патогенных типов E.coli, , но сорбит-агар МакКонки является хорошей средой для скрининга в сочетании с серотипированием. ⁶⁷ Серологические тесты доступны, но обычно не используются. ⁶⁶ V. parahaemolyticus легко идентифицируется посевом. ⁶⁶ Диагностика инфекции, вызванной V. vulfinicus , проводится путем посева стула, раны или крови на специальных средах. ⁶⁸ (см. Таблицу 3.)

Таблица 3. Диагностика болезней пищевого происхождения ¹⁰⁰

ОРГАНИЗМ	ДИАГНОСТИКА
С.aureus	Культуральный организм в рвоте или пище
B. cereus	Культура организмов в кале и пище
C. perfringens	Культура организмов в кале и пище
C.botulinum	Показать токсины в кале или пище, посев микроорганизмов в кале
С.enteritidis	Культура организма в кале
К. Jejuni	Культура организма в кале
Гастроэнтериты вирусные	Показать вирус в стуле и антитела в крови
E. coli	Культура организма в кале

Поскольку многие различные микроорганизмы могут вызывать диарею, для установления этиологии могут потребоваться различные тесты, помимо бактериальных культур.⁹⁴ Окраска по Граму может легко продемонстрировать C. jejuni , грамотрицательный стержень с чувствительностью до 94% и специфичностью более 99%. К сожалению, окраска по Граму не имеет значения для обнаружения других распространенных патогенов, поскольку их нельзя отличить от нормальной флоры стула. ^96,98

Лабораторное подтверждение причины вирусного пищевого гастроэнтерита требует либо обнаружения вируса в стуле, либо повышения уровня вирус-специфических антител.³⁹ Идентификация вирусов, вызывающих гастроэнтерит, во многом зависит от исследования образцов кала с помощью электронной микроскопии. ^69,70 Образцы следует хранить без замораживания и исследовать в течение 48-72 часов после появления симптомов, после чего концентрация вируса в кале снижается до уровней, обнаруживаемых с помощью электронной микроскопии. ⁴ Антитела к вирусу Норуолк начинают развиваться в течение пяти дней после начала болезни, достигают пика в течение трех недель и начинают снижаться к 6 неделе.³⁹ Иммуноферментный анализ (ELISA) и радиоиммуноанализ можно использовать для обнаружения вируса Norwalk, но они не получили широкого распространения. ^39,75,95 Полимеразная цепная реакция (ПЦР) показала многообещающие результаты в обнаружении вирусов Norwalk не только в фекалиях и рвотных массах, но и в самих моллюсках. ⁷³ Если не доступна ПЦР, нецелесообразно исследовать остатки пищи, поскольку количество вирусных частиц будет слишком низким для других доступных в настоящее время методов обнаружения.⁶⁹

Поскольку HAV выводится в основном до того, как инфекция становится очевидной, образцы кала не подходят. Лабораторная диагностика инфекции зависит от обнаружения в сыворотке специфических IgM к HAV. ⁶⁹

Диагноз ботулизма может быть поставлен путем обнаружения токсина в сыворотке или кале или путем культивирования микроорганизмов в образцах стула или желудка. Получение образца стула для анализа может быть проблематичным, поскольку запор часто является проблемой ботулизма.В качестве альтернативы можно культивировать жидкость из клизмы. Выделение токсина лучше всего проводить в течение трех дней после приема внутрь, но только в 50% случаев он дает положительный результат. Чтобы отличить ботулизм от других паралитических заболеваний, может потребоваться электромиография.

В некоторых случаях может потребоваться терапия антибиотиками для сведения к минимуму продолжительности заболевания, снижения заболеваемости или уменьшения контагиозности. ⁹⁵ Несколько исследований показали, что эмпирическая терапия острых диарейных заболеваний с помощью фторхинолонов, независимо от инфицирующего организма, снижает количество стула, а также другие признаки и симптомы.^96,99 Однако ципрофлоксацин не более эффективен, чем плацебо, в сокращении продолжительности диареи у пациентов с положительной бактериологией. ⁹⁹ Следовательно, кажется, что точная роль фторхинолонов при гастроэнтерите требует дальнейшего определения.

Резюме

Использование новых технологий, таких как облучение пищевых продуктов, может сыграть решающую роль в обеспечении микробной безопасности пищевых продуктов в будущем. ¹ Тем временем людям следует посоветовать тщательно готовить мясо и быть уверенными, что соки или капли сырого мяса или птицы не загрязняют другие продукты.³

По мере того, как безопасность пищевых продуктов становится объектом пристального внимания средств массовой информации, все больше пациентов, обеспокоенных болезнями пищевого происхождения, будут обращаться к своему лечащему врачу, который будет призван для постановки диагноза и предоставления лечения. В связи с этим врач должен распознавать эти синдромы, осознавать сложность постановки диагноза, но не поддаваться соблазну тратить ресурсы, пытаясь подтвердить точную этиологию всех пациентов с заболеваниями пищевого происхождения.Резюме эпиднадзора за болезнями пищевого происхождения можно получить, написав:

Public Inquiries, Office of Public Affairs, Centers for Disease Control and Prevention, 1600 Clifton Road, Atlanta, Georgia, 30333. ⁷¹

Авторы очень признательны за помощь Кейт Ренн, доктор медицины, при подготовке этой рукописи.

Ссылки

1. Hedberg CW, MacDonald KL, Osterholm MT. Изменение эпидемиологии болезней пищевого происхождения: перспектива Миннесоты.

Clin Infect Dis 1994; 18: 671-678.
2. Цыпленок: То, чего вы не знаете, может навредить вам.
Consumer Reports 1998; 63: 12-18.
3. Бактериальные болезни, передаваемые через пищу и воду @ http://www.cdc.gov/ ncidod / болезнь / bacter / foodborn.htm
4. Пищевые отравления, листериоз и фебрильный гастроэнтерит.
Nutr Ред. 55: 57-60.
5. Афгани Б., Штутман Х.Р. Диарея, связанная с токсинами.
Пед Энн 1994; 3: 549-555.
6.Хьюз Дж. М., Хорвиц М. А., Мерсон М. Х. и др. Вспышки болезней пищевого происхождения химической этиологии в США, 1970-1974 гг.
Am J Epidem 1977; 105: 233-244.
7. Сеть активного наблюдения за болезнями пищевого происхождения. 1996.
Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1997; 46: 258-261.
8. Аллос Б.М., Блазер М.Дж.
Campylobacter jejuni и расширяющийся спектр родственных инфекций. Clin Infect Dis 1995; 20: 1092-2101.
9. Хамфри Т.Дж., Хенли А., Лэннинг Д.Г.Колонизация цыплят-бройлеров
Campylobacter jejuni : некоторые эпидемиологические исследования. Эпидемиол. Инфекция 1993; 110: 601-607.
10. Wood RC, MacDonald KL, Osterholm MT.
Campylobacter Enteritis вспышек заболеваний, связанных с употреблением сырого молока во время молодежных мероприятий. JAMA 1992; 268: 3228-3230.
11. Блазер MJ, Лафорс FM, Ван WL. Резервуары для кампилобактериоза человека.
Clinic Res 1979; 27: 40A.
12.Tauxe RV, Gargrett-Bean N, Patton CM и др.
Campylobacter изолятов в США, 1982-1986 гг. Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1988; 37: 1-12.
13. Скирроу М.Б., Сатклифф Э., Бенджамин Дж.
Campylobacter bacteremia в Англии и Уэльсе, 1981-91. Эпидемиол. Инфекция 1993; 110: 567-573.
14. Аллос Б.М. Связь между инфекцией
Campylobacter и синдромом Гийена-Барре. J Infect Dis 1997; 176: (S) 125-128.
15.
Инфекция, вызванная Salmonella enteiditidis . Веб-сайт CDC по адресу http: /www.cdc. gov / ncidod / публикации / брошюры / salmon.htm
16. Hargrett-Bean NT, Pavia AT, Tauxe RV.
Изоляты Salmonella от человека в США, 1984-1986 гг. Morb Mortal Wkly Rep MMWR 37; (SS-2) 25-31.
17. Mintz ED, Cartter ML, Hadler JL, et al. Эффекты «доза-реакция» при вспышке
Salmonella enteritidis . Эпидемиол. Инфекция 1994; 112: 13-23.
18. Ли Л.А., Пур Н.Д., Мэлони Е.К. и др. Рост числа устойчивых к противомикробным препаратам инфекций
Salmonella в Соединенных Штатах, 1989–1990 гг. J Infect Dis 1994; 170; 128-134.
19. Stanford JP, Gibert DN, Moellering RC, et al.
The Sanford Guide to Antimicrobiol Therapy, 27 Ed. 1997.
20. Отчет Комитета по инфекционным болезням 1997 г. Американская академия педиатрии. Элк-Гроув, штат Иллинойс,
21. Wistrom J, Norrby SR.Фторхинолоны и бактериальный энтерит, когда и для кого?
J Antimicrob Chemother 1995; 36: 23-39.
22. Smith ER, Badley WD. Лечение
Salmonella enteritis и его влияние на состояние носительства. CMA Journal 1971; 104: 1004-1006.
23. Антибиотики продлевают выведение
Salmonella . BMJ 1969: 699-700.
24. Асеррофф Б., Беннет, СП. Влияние антибактериальной терапии при остром сальмонеллезе на фекальную экскрецию
сальмонелл . N Engl J Med 1969; 281: 636-640.
25. Thompson GT, DeRubeis DA, Hodge MA, et al. Реактивный артрит после
Salmonella : поздние клинические последствия в когорте точечных источников. Am J Med 1995; 98: 13-21.
26. Дойл М.П. Вопросы и ответы.
JAMA 1994; 272: 895.
27. Эванс М.Р., Парри С.М., Рибейро CD.
Вспышка сальмонеллы из-за пищи, приготовленной в микроволновой печи. Эпидемиол. Инфекция 1995; 115: 227-230.
28.Райли Л.Е., Ремис Р.С., Хелгерсон С.Д. и др. Геморрагический колит, связанный с редким серотипом
Escherichia Coli . N Engl J Med 1983; 308: 681-685.
29. Картер А.О., Борчик А.А., Карлсон ЯК и др. Тяжелая вспышка
Escherichia coli O157: 47 ассоциированного геморрагического колита в доме престарелых. N Engl J Med 1987; 317: 1496-1500.
30. Spika JSA, Parsons JE, Nordenberg D, et al. Гемолитико-уремический синдром и диарея, связанные с
Escherichia coli O157: 47 в дневном стационаре. J Pediatr 1986; 109; 287-291.
31. Острофф С.М., Кобаяши Дж. М., Лвейс Дж. Х. Инфекция, вызванная
Escherichia coli, O157: 47 в штате Вашингтон. JAMA 1989; 262: 355-359
32. Белл Б.П., Голдофт М., Гриффин П.М. и др. Многоуровневая вспышка
Escherichia coli O157: 47, ассоциированная с кровянистой диареей и гемолитико-уремическим синдромом от гамбургеров. JAMA 1994; 272: 1349-1353.
33.
Escherichia coli O157: 47 вспышка в летнем лагере в Вирджинии, 1994 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1995; 44: 419-421.
34. Мартин Д.Л., Макдональд К.Л., Уайт К. и др. Эпидемиология и клинические аспекты гемолитико-уремического синдрома в Миннесоте.
N Eng J Med 1990; 323: 1161-1167.
35. Siegler RL, Pavia AT, Christofferson RD, et al. 20-летнее популяционное исследование постдиарейного гемолитико-уремического синдрома в Юте.
Педиатрия 1994; 94: 35-40.
36. Cimolai N, Carter JE, Morrison BJ, et al.Факторы риска прогрессирования энтерита
Escherichia coli 1057: H7 до гемолитико-уремического синдрома. J Peds 1990; 116: 589-592.
37. Swift AEB, Swift TR. Сигуэтера.
Clin Tox 1993; 31: 1-29.
38. Бидл А. Отравление рыбой сигуатера.
Military Med 1997; 162: 319-322.
39. Hedberg CA, Osterholm MT. Вспышки пищевого и водного вирусного гастроэнтерита.
Clin Micro Rev 1993; 6: 199-210.
40. Глазиу П., Легран А. Эпидемиология отравления рыбой
Ciguatera . Toxicon 1994; 8: 863-873.
41. oone J. Случай отравления рыбой
Ciguatera . J Emerg Nurs 1996; 22: 101-104.
42. Уоттерс MR. Органические нейротоксины в морепродуктах.
Clin Neuro Neurosurg 1995; 97: 119-124.
43 Bishai WR, Sears CL. Синдромы пищевого отравления.
Gastroenterol Clin NA 1993; 22: 579-608.
44. Tosteson TR. Разнообразие и происхождение токсинов при отравлении рыб
Ciguetera . PRHSJ 1995; 14: 117-129.
45. обл. RC. Смерть на половинке раковины: опасность для здоровья от употребления в пищу моллюсков.
Perspect Bio Med 1990; 33: 313-322.
46. Бактериальные болезни, передаваемые через пищу и воду @ http://www.cdc.gov /ncidod/disease/bacter/shelfish.htm
47. Сан К., Ват Дж., Со П. Отравление фугу.
Anaesth Intens Care 1994; 22: 307-308.
48. LangeWR. Отравление фугу.
Am Fam Phys 1990; 42: 1029-1033.
49. Отравление тетродотоксином, связанное с употреблением в пищу рыбы фугу, доставленной из Японии — Калифорния, 1996 г.
JAMA 1996; 275: 163.
50. ВС КО. Лечение отравления фугу.
Br J Anaesth 1995; 75: 500.
51. Грейди Г.Ф., Кеуш GT. Патогенез бактериальной диареи.
N Eng J Med 1971; 285: 831-841.
52.Холмберг SD, Блейк PA. Стафилококковое пищевое отравление, Новые факты и старые заблуждения.
JAMA 1984; 251: 487-489.
53. Вспышка стафилоккального пищевого отравления, связанная с предварительно приготовленной ветчиной — Флорида, 1997 г.
Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1997; 46: 1189-1191.
54. Винеке А.А., Робертс Д., Гилберт Р.Дж. Стафилококковое пищевое отравление в Соединенном Королевстве, 1969-90 гг.
Эпидемиол. Инфекция 1993; 110: 519-531.
55. Плоткин Г.Р., Клюге Р.М., Вальдман Р.Х.Гастроэнтерит: этиология, патофизиология и клинические проявления.
Медицина 1979; 58: 95-114.
56.
Bacillus cereus пищевое отравление, связанное с жареным рисом в двух детских садах, Вирджиния, 1993. Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1994; 43: 177-178.
57. Дробневский Ф.А.
Bacillus cereus и родственные виды. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 324-338.
58. Luby S, Jones J, Dowda H, et al. Крупная вспышка гастроэнтерита, вызванная продуцирующим диарейным токсином
Bacillus cereus . JID 1993; 167: 1452-1455.
59. Лэйси Р.В. Бактериальные инфекции пищевого происхождения.
Parasitology 1993; 107 (S): S75-S93.
60. Профилактика болезней пищевого происхождения: листериоз @ http://www.cdc.gov/ ncidod / болезнь / bacter / foodborn / lister.htm
61. Brumer RR, Giffel MC, Spoorenberg E, et al.
Listeria видов в домашних условиях. Эпидемиол. Инфекция 1996; 117: 437-442.
62. Wilson IG. Встречаемость
видов Listeria в готовых к употреблению пищевых продуктах. Эпидемиол. Инфекция 1995; 115: 519-526.
63. Hlady WG, Klontz KC. Эпидемиология инфекций
Vibrio во Флориде, 1981–1993 гг. J. Infect Dis 1996; 173: 1176-1183.
64. Риппи SR. Инфекционные болезни, связанные с потреблением моллюсков
Molluscan . Clin Microbiol Ред. . 1994; 7: 419-425.
65. Предупреждение об инфекциях
Vibrio и употреблении сырых моллюсков Molluscan . JAMA 1993; 269: 1361.
66. Кадри SMH. Инфекционная диарея.
Postgrad Med 1990; 88: 169-184.
67. Cheney CP, Wong RKH. Острая инфекционная диарея.
Med Clin NA 1993; 77: 1169-1196.
68. Вопросы и ответы о Vibrio vulnificus @ http: // www. cdc.gov/ncidod/disease/bacter/foodborn/vibriovu.htm
69. Эпплтон Х. Вирусы пищевого происхождения.
Ланцет 1990; 336: 1362-1364.
70. Alcoff J. Вирусный гепатит.
J Fam Pract 1982; 15: 141-162.
71. Морс Д.Л., Гузевич Дж. Дж., Ханрахан Дж. П. и др. Широко распространенная вспышка гастроэнтерита моллюсков и устриц: роль вируса Норуолк.
NEJM 1986; 314: 678-681.
72. Кон М.А., Фарли Т.А., Андо Т. и др. Вспышка гастроэнтерита, вызванного вирусом Норуолк, связанная с употреблением сырых устриц.
JAMA 1995; 272: 466-471.
73. Сугьеда М., Накадзима К., Накадзима С. Вспышки гастроэнтерита, связанного с норволк-подобным вирусом, вызванные моллюсками: сосуществование двух генотипов в одном образце.
Эпидемиол. Инфекция 1996; 116: 339-346.
74. Kirkland KB, Meriwether RA, Leiss JK, et al. Приготовление устриц на пару не предотвращает гастроэнтерит, похожий на норволк.
Pub Health Rep 1996; 111: 527-530.
75. Блэклоу Н.Р., Гринберг Н.Б. Вирусный гастроэнтерит.
N Engl J Med 1991; 325: 252-264.
76. Татерка Я., Манжета CF, Рубин DH. Вирусные желудочно-кишечные инфекции.
GI Clin NA 1992; 21: 303-330.
77. Benoy CJ, Hooper PA, Schneider R.Токсичность олова в консервированных фруктовых соках и твердой пище.
Fd Cosmet Toxicol 1971; 9: 645-656.
78. Spitalny KC, Brondum J, Vogt RL, et al. Отравление медью, вызванное употреблением питьевой воды, в семье Вермонта.
Педиатрия 1984; 74: 1103-1106.
79. Barker WH, Runte V. Гастроэнтерит, связанный с томатным соком, Вашингтон и Орегон, 1969.
Am J Epidemiol 1972, 96: 219-226.
80. Тейлор А. Обнаружение и мониторинг нарушений основных микроэлементов.
Ann Clin Biochem 1996; 33: 486-510.
81. Лурия Д. Б., Джозело М. М., Браудер А. А.. Токсичность некоторых микроэлементов для человека.
Ann Int Med 1972; 76: 307-319.
82. CDC. Пищевой ботулизм — Оклахома, 1994.
Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1995; 44: 200-202.
83. Сент-Луис М.Э., Пек Ш., Бауэринг Д. и др. Ботулизм от измельченного чеснока: задержка выявления серьезной вспышки.
Ann Int Med 1988; 108: 363-368.
84.Центры по контролю за заболеваниями. Fish Botulism-Hawaii, 1990.
Morb Mortal Wkly Rep MMWR 1991; 40: 412-414.
85. Арнон С.С., Мидура Т.Ф., Дамус К. и др. Мед и другие экологические факторы риска детского ботулизма.
J Pediatr 1979; 94; 331-336.
86. Длинный СС. Ботулизм в младенчестве.
Pediatr Infect Dis 1984; 84: 266-271.
87. Woodruff BA, Grufflin JF, McCroskey LM, et al. Клиническое и лабораторное сравнение ботулизма, вызванного токсинами типов A, B и E, в США, 1975-1988 гг.
J Infect Dis 1992; 166: 1281-1286.
88. Шапиро Б. Е., Сото О., Шафкат С. и др. Взрослый ботулизм.
Мышечный нерв 1997; 20: 100-102.
89. Блэк Р.Д., Ганн Р.А. Реакции гиперчувствительности, связанные с ботулиническим антитоксином.
Am J Med 1980; 69: 567-570.
90. Шрейнер М.С., Файрел Е.М., Радди Р. Детский ботулизм: обзор 12-летнего опыта работы в Детской больнице Филадельфии.
Педиатрия 1991; 87: 159-165.
91.Заутке JL, Шварц JA, Мюллер EJ. Синдром китайского ресторана: обзор.
Ann Emerg Med 1986; 15: 1210-1213.
92. Pulce C, Vial T, Verdier F, et al. Синдром китайского ресторана: переоценка причинной роли глутамата натрия.
Adv Drug Tox Rev 1992; 11: 19-39.
93. Тарасов Л., Келли М.Ф. L-глутамат натрия: двойное слепое исследование и обзор.
Fd Chem Tox 1993; 31: 1019-1035.
94. В целом JC. Это бактериальное или вирусное? Лабораторная дифференциация.
Ped Rev 1993; 14: 251-261.
95. Люнг AKC, Робсон У.М. Острая диарея у детей.
Postgrad Med 1989; 86: 161-173.
96. Хайнс Дж., Начамкин И. Эффективное использование лаборатории клинической микробиологии для диагностики диарейных заболеваний.
Clin Infect Dis 1996; 23: 1292-1301.
97. Сабол В.К., Диарея.
AACN Clin 1997; 8: 425-436.
98. Адлер П.М. Исследование кала: посев по сравнению с окрашиванием по Граму.
Ann Emerg Med 1986; 15: 337-340.
99. Welsby PD. Инфекционные заболевания.
Postgrad Med J 1994; 70: 74-85.
100. Кателарис PH, Фартинг MJG. Диарея путешественника: клинические проявления и прогноз.
Chemother 1995; 41: 40-47.

Дифференциальная диагностика холеры — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместители главного редактора: Приямвада Сингх, MBBS [2]

Обзор

Пациенты с холерой могут в анамнезе употреблять зараженную пищу или воду и / или путешествовать в эндемичные районы.Симптомы холеры обычно развиваются в течение 24-48 часов после заражения. У пациента появился внезапный, безболезненный, без запаха, водянистый стул большого объема; спазмы в животе; рвота; и лихорадка. Холеру следует дифференцировать от других инфекционных причин диареи, таких как ротавирус, кишечная палочка, амебная дизентрия и лямблиоз. Следует также дифференцировать холеру от некоторых неинфекционных причин диареи, таких как VIPoma, тубуловиллезная аденома и пищевое отравление. ^[1] ^[2] ^[3] ^[4]

Отличие холеры от других болезней

Холеру необходимо дифференцировать от других состояний, связанных с острой диареей, включая: ^[1] ^[2] ^[3] ^[4]

Инфекционные причины диареи

Может быть трудно отличить холеру от других инфекционных причин диареи, особенно если она легкая и находится на ранних стадиях.
Микроскопия свежего стула, посев кала, ПЦР и другие методы помогают дифференцировать эти состояния. Анализы стула полезны, дешевы и часто используются для дифференциации холеры от других инфекционных состояний. Другие тесты (например, ПЦР, серотипирование), хотя и чувствительны и специфичны, могут не выполняться из-за непомерно высокой стоимости или недоступности во многих медицинских центрах.

Шигелла

Амебная геморрагическая кишечная палочка Дизентерия

Кровавый понос, которого нет при холере, помогает клиницистам диагностировать дизентерию.
Объем стула не такой высокий, как при холере.

Лямблиоз

Объем стула не такой высокий, как при холере.
Микроскопия стула используется для обнаружения яиц и паразитов.
Стул больных лямблиозом имеет сильный запах, тогда как стул у больных холерой обычно не имеет запаха.

Strongyloides

Объем стула не такой высокий, как при холере.
Микроскопия стула используется для обнаружения яиц и паразитов.

Пищевое отравление

Объем стула не такой высокий, как при холере.

Неинфекционные причины диареи

VIPoma

Пациенты с хронической диареей в анамнезе
Объем стула не такой высокий, как при холере
Отрицательный результат исследования кала и посева
Гормоны кишечника натощак подтверждают диагноз

Тубуловидная аденома

Колоноскопия и биопсия подтверждают диагноз
Пациенты с хронической диареей в анамнезе
Объем стула не такой высокий, как при холере
Отрицательный результат исследования кала и посев кала

В таблице ниже суммированы результаты, позволяющие дифференцировать водянистые причины хронической диареи ^[5] ^[6] ^[7] ^[8]

Причина Осмотический зазор История Физический осмотр Золотой стандарт Лечение
<50 мОсм на кг > 50 мОсм на кг *
водянистый Секреторный Crohns + —
Гипертиреоз + —
VIPoma + —
Повышенные VIP уровни
Сопровождается изображением
Осмотический Непереносимость лактозы — +
Целиакия — +
Функциональный Синдром раздраженного кишечника — —
Боль или дискомфорт в животе, повторяющиеся не менее 3 дней в месяц в течение последних 3 месяцев и связанные с 2 или более из следующего:
Начало, связанное с изменением частоты стула
Начало, связанное с изменением внешнего вида стула
Также часто встречается напряжение в анамнезе

Шаблон: WikiDoc Sources

Дифференциальная диагностика по системе органов

Сердечно-сосудистая система Основополагающих причин нет
Химические вещества / отравления Основополагающих причин нет
Дерматологические Основополагающих причин нет
Побочный эффект препарата Основополагающих причин нет
Ухо-носовое горло Основополагающих причин нет
Эндокринная Основополагающих причин нет
Окружающая среда Основополагающих причин нет
Гастроэнтерологический VIPoma, Тубуловозная аденома, пищевое отравление
Генетический Основополагающих причин нет
Гематологический Основополагающих причин нет
Ятрогенный Основополагающих причин нет
Инфекционные болезни Лямблиоз, амебная дизентрия, E.coli, Strongyloides,
Скелетно-мышечный / Орто Основополагающих причин нет
Неврологический Основополагающих причин нет
Пищевые / метаболические Основополагающих причин нет
Акушерско-гинекологический Основополагающих причин нет
Онкологический Основополагающих причин нет
Офтальмологический Основополагающих причин нет
Передозировка / токсичность Основополагающих причин нет
Психиатрическая Основополагающих причин нет
Легочные Основополагающих причин нет
Почек / электролит Основополагающих причин нет
Ревм / иммунитет / аллергия Основополагающих причин нет
Сексуальные Основополагающих причин нет
Травма Основополагающих причин нет
Урологический Основополагающих причин нет
Разное Основополагающих причин нет

Ссылки

↑ ^1.0 ^1,1 Sack DA, Sack RB, Nair GB, Siddique AK (2004). «Холера». Ланцет . 363 (9404): 223–33. PMID 14738797.
↑ ^2,0 ^2,1 Крейс Г.Дж. (1987). «Синдром ВИПомы». Am J Med . 82 (5B): 37–48. PMID 3035922.
↑ ^3,0 ^3,1 Геррант Р.Л., Ван Гилдер Т., Штайнер Т.С. и др .; Общество инфекционных болезней Америки. Практические рекомендации по ведению инфекционной диареи.Clin Infect Dis. 2001. 32 (3): 331–351.
↑ ^4,0 ^4,1 Скаллан, Элейн и др. «Болезнь пищевого происхождения, приобретенная в Соединенных Штатах — неуказанные агенты». Emerg Infect Dis 17.1 (2011): 16-22.
↑ Сильверберг М.С., Сатсанги Дж., Ахмад Т., Арнотт И.Д., Бернштейн К.Н., Брант С.Р .; и другие. (2005). «К комплексной клинической, молекулярной и серологической классификации воспалительных заболеваний кишечника: отчет Рабочей группы Всемирного гастроэнтерологического конгресса в Монреале 2005 г.». Банка J Гастроэнтерол . 19 Дополнение A: 5A – 36A. PMID 16151544.
↑ Sauter GH, Moussavian AC, Meyer G, Steitz HO, Parhofer KG, Jüngst D (2002). «Нарушения кишечника и мальабсорбция желчных кислот в первые месяцы после холецистэктомии». Ам Дж. Гастроэнтерол . 97 (7): 1732–5. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2002.05779.x. PMID 12135027.
↑ Майури Л., Райя В., Поттер Дж., Ласточка Д., Хо М. В., Фиокка Р.; и другие. (1991). «Мозаичный образец экспрессии лактазы ворсинчатыми энтероцитами при гиполактазии взрослого человека». Гастроэнтерология . 100 (2): 359–69. PMID 1702075.
↑ РУБИН CE, BRANDBORG LL, PHELPS PC, TAYLOR HC (1960). «Исследования целиакии. I. Очевидная идентичная и специфическая природа поражения двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки при целиакии и идиопатическом спру». Гастроэнтерология . 38 : 28–49. PMID 14439871.

Шаблон: WikiDoc Sources
Пищевая диарейная инфекция
Определение (CSP) любое из нескольких острых состояний, от легких до опасных для жизни, возникающих в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсины или патогенные микроорганизмы.
Концепции Травма или отравление ( T037 )
MSH D005517
ICD9 005.9
SnomedCT 186086003, 186115009, 75258004
Французский ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ ЖИВОТ, Интоксикационное питание, non précisée, Интоксикационное питание SAI, Токсико-инфекционное питание, Интоксикационное питание, Интоксикационное питание, Empoisonnement alimentaire
Немецкий LEBENSMITTELVERGIFTUNG, Lebensmittelvergiftung, unspezifisch, Nahrungsmittelvergiftung NNB, Lebensmittel-Toxi-Infektion, Vergiftung, Lebensmittel-, Lebensmittelvergiftung, Nahrungsmittelvergiftung
Английский Пищевое отравление неуточненное, Пищевое отравление БДУ, ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ, пищевое отравление (диагностика), пищевое отравление, Пищевая токси-инфекция, ПИЩЕВОЙ ЯД, Пищевые отравления, Отравление, Пища, Отравления, Пища, ЯД ПИТАНИЕ, Пищевое отравление, Отравление; еда, Пищевое отравление БДУ (расстройство), Пищевое отравление, ПП — Пищевое отравление, Пищевое отравление (расстройство), пищевые продукты; интоксикация, еда; отравление, интоксикация; еда, отравление; пища, пищевое отравление, NOS
Голландский voedselvergiftiging, niet-gespecificeerd, voedselvergiftiging NAO, voedseltoxi-Инфекция, интоксикация; воедсел, вергифтигинг; воедсел, воедсел; интоксикация, воедсел; Vergiftiging, voedselvergiftiging
Итальянский Intossicazione alimentare, NAS, Intossicazione alimentare non specificata, Infezione tossica da cibo, Intossicazione alimentare
Португальский Intoxicação alimentar NE, ENVENENAMENTO ALIMENTAR, Toxinfecção alimentar, Intoxicação Alimentar, Intoxicação alimentar
Испанский Intoxicación por alimentos NEOM, Intoxicación alimentaria no especificada, Toxinfección alimentaria, Intoxicación Alimentaria, toxicación por alimentos, SAI, intxicación por alimentos, SAI (trastorno), por alimentaria, trastorno, alimentaria9, trastorno, alimentaria, trastorno, alimentaria, 90
Японский 食中毒, 食中毒ＮＯＳ, 食中毒、詳細不明, ｼｮｸﾁｭｳﾄﾞ NOS, ｼｮｸﾁｭｳﾄﾞｸ, ｼｮｸﾁｭｳﾄﾞｸｼｳ.
Чешский Otrava jídlem, blíže nerčená, Otrava jídlem NOS, Otrava jídlem, Infekce otravou z potravy, alimentární otrava, otrava potravou
Венгерский Ételmérgezés, Étel toxin-fertőzés, Ételmérgezés, nem meghatározott, Ételmérgezés k.м.н.
Норвежский Matforgiftninger
Пищевое отравление — причины, симптомы, лечение, диагностика
Факты
Пищевое отравление — очень распространенное заболевание. Для большинства людей это обычно легкая форма, но пищевое отравление может быть тяжелым и даже смертельным для некоторых людей.
Большинство случаев пищевого отравления происходит, когда люди едят пищу или пьют воду, содержащую бактерии, бактериальные токсины (вещества, вырабатываемые бактериями), паразитов или вирусы. Пищевое отравление также может произойти, когда неинфекционные яды (например, ядовитые грибы) или тяжелые металлы (например, свинец или ртуть) попадают в желудки людей.
По оценкам, около 4 миллионов канадцев ежегодно страдают от пищевого отравления. Наибольшему риску пищевого отравления подвержены пожилые люди, беременные женщины, маленькие дети и младенцы, а также люди с хроническими заболеваниями (например,ж., диабет, СПИД, заболевание печени).
Причины
Пищевое отравление происходит при проглатывании зараженной пищи или воды. Заражение может происходить где угодно в процессе получения и употребления пищи — оно может происходить на этапах выращивания, сбора урожая, обработки, хранения или приготовления. В большинстве случаев бактерии, вирусы или паразиты переносятся в пищу из других источников, что делает эти организмы наиболее частыми причинами пищевых отравлений.Однако при некоторых менее распространенных типах пищевого отравления яд или токсин естественным образом входят в состав пищи (например, ядовитые грибы или рыба). К другим менее распространенным причинам относятся моллюски и инсектициды.
Бактерии и бактериальные токсины: Многие бактерии могут вызывать пищевое отравление либо напрямую, либо через производимые ими токсины. Некоторые из наиболее распространенных включают Salmonella, E. coli, Shigella, Staphylococcus, , Campylobacter и Clostridium perfringens .Многие бактериальные причины пищевого отравления можно найти в недоваренном мясе, птице, яйцах, молочных продуктах, обработанном мясе, рыбе, заварном креме, пирогах с кремом и загрязненной воде.
Вирусы: Норовирус и другие вирусы могут вызывать пищевое отравление, чаще всего через зараженные сырые или сырые продукты и моллюски из загрязненной воды.
Паразиты: Паразиты, такие как giardia lamblia , также могут вызывать пищевое отравление через зараженные продукты и воду.
Грибы и поганки: Десятки видов могут вызывать отравление мускарином . Эти яды атакуют центральную нервную систему, в тяжелых случаях вызывая частичный или полный паралич.
Рыба: Некоторые рыбы, например рыба фугу, ядовиты от природы. Яд, подобный тому, который в природе содержится в рыбе фугу, также может встречаться во многих съедобных карибских и тихоокеанских видах. Он называется яд сигуатеры и вырабатывается крошечным морским паразитом под названием динофлагеллята .Этот яд поражает нервную систему.
Другой вид рыбного яда, называемый ядом скомброида , представляет собой концентрированный гистамин. Рыба, содержащая токсичный уровень гистамина, часто имеет необычно горький или пряный вкус.
Моллюски: Моллюски, мидии, устрицы и гребешки могут вызвать отравление, когда они проглатывают определенные ядовитые динофлагелляты, которые производят токсин сакситоксин. Это более вероятно в Северной Америке в период с июня по октябрь. Моллюски, употребляемые в пищу в те месяцы, потенциально опасны.
Инсектициды: В инсектицидах содержится много типов ядов, но наиболее опасными являются органофосфаты , которые, по сути, являются нервно-паралитическим газом для насекомых. Такие инсектициды специально разработаны так, чтобы они были менее вредными для человека, чем насекомые, но эти химические вещества могут быть очень опасными для людей, если инсектициды не используются должным образом.
Есть много других причин пищевого отравления. Сюда входят дикие орехи, листья, цветы и ягоды, недозрелые клубни, ботулизм, кадмий из контейнеров, свинец или мышьяк из удобрений, а также кислоты и свинец из керамики.
Симптомы и осложнения
Почти все формы пищевого отравления вызывают тошноту, рвоту, спазмы в животе и диарею. Бактериальные причины пищевого отравления, как правило, вызывают эти симптомы, а также жар и головную боль. Симптомы могут проявиться в течение нескольких часов или дней после употребления зараженной пищи и продолжаться от дня до недели.
Многие неинфекционные (не вызванные бактериями и их токсинами, вирусами и т. Д.) Пищевые отравления поражают центральную нервную систему и вызывают симптомы, типичные для нервных ядов. Например, употребление в пищу моллюсков, загрязненных сакситоксином, через несколько минут вызовет слабость или паралич вокруг рта, которые медленно распространятся на остальное тело. Признаки отравления сигуатерой включают боль в лице, головную боль, зуд и странные ощущения чередования тепла и холода. Отравление рыбой скомброидной (гистаминовой) рыбой вызывает симптомы избытка гистамина. Покраснение и кожная сыпь на лице, боли в животе и диарея появляются в течение 1 часа.
Отравление грибами также поражает нервную систему.Суженные зрачки, слезы, слюноотделение или пена во рту, потливость, головокружение, спутанность сознания, кома, а иногда и судороги появляются в течение 2 часов после употребления в пищу ядовитого гриба. Инсектициды на основе органофосфатов вызывают очень похожие симптомы. Они, вероятно, будут более мягкими, поскольку очень редко случайно съедаются действительно большие дозы инсектицида.
Наиболее частым осложнением пищевого отравления является обезвоживание, когда организм теряет слишком много воды и электролитов (например,г., натрий, калий). Пищевое отравление, вызванное бактериями Listeria , может вызвать проблемы у нерожденных детей, а инфекция E. coli может вызвать проблемы с почками. Другие осложнения могут включать артрит и проблемы с кровотечением. Неинфекционное пищевое отравление иногда может привести к необратимым проблемам с нервной системой и даже к смерти.
Постановка диагноза
В случае пищевого отравления, вызванного бактериями, вирусами и паразитами, диагноз обычно может быть поставлен на основании симптомов, истории контакта и физического обследования. Ваш врач может назначить анализы крови для проверки на обезвоживание или попросить образец стула для проверки на наличие бактерий или паразитов.
При других типах пищевого отравления своевременная постановка правильного диагноза может иметь жизненно важное значение. Некоторые яды содержат специфические антитоксины, которые полностью излечивают от отравления.
Когда люди отравляются группами, обычно легче определить причину. Часто все больные ели только одну пищу, и ее можно изучить, чтобы определить виновника.
Лечение и профилактика
Лечение пищевого отравления зависит от причины и степени ее тяжести.
Для большинства людей пищевое отравление быстро проходит без лечения. Для людей с легкой диареей, продолжающейся менее 24 часов, лечение должно заключаться в питье прозрачных жидкостей, таких как растворы для перорального приема. Эти растворы содержат правильный баланс воды, солей и сахара, необходимый для предотвращения или лечения легкого обезвоживания.По возможности используйте имеющиеся в продаже растворы, но при необходимости раствор можно приготовить, смешав 1/2 чайной ложки соли, 6 чайных ложек сахара с 1 литром воды.
Во время диареи и рвоты лучше воздерживаться от твердой пищи. Как только вы научитесь пить жидкости, постепенно начните есть простую пищу в соответствии с переносимостью. Избегайте алкоголя и кофеина, когда вы больны. Людям с тяжелыми симптомами или тяжелым обезвоживанием может потребоваться госпитализация, чтобы они могли получить растворы для регидратации внутривенно (в вену).
При большинстве бактериальных пищевых отравлений антибиотики не требуются, но при некоторых типах инфекций может потребоваться лечение антибиотиками.
При пищевых отравлениях, вызывающих поражение нервной системы, могут использоваться другие лекарства или противоядия. Например, при отравлении грибами (мускарин) и инсектицидами лекарство под названием атропин * может использоваться для противодействия токсическим эффектам.
Если отравление очень тяжелое, пациенту может потребоваться вентилятор (аппарат искусственного дыхания), диализ почек или госпитализация в отделение интенсивной терапии.
Вы не всегда можете предотвратить пищевое отравление, но есть некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы свести к минимуму свой риск. Вот несколько советов:
Тщательно мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд до и после работы с едой, после посещения туалета, смены подгузников или прикосновения к животным.
Если у вас кожная инфекция, такая как импетиго ( бактерий стафилококка ), не готовьте пищу для других, пока видны пятна или язвы.
Старайтесь разделять разные продукты и типы продуктов во время приготовления и хранения.
Используйте отдельную разделочную доску и нож для сырых и приготовленных продуктов.
При разогреве пищи готовьте ее достаточно тщательно, чтобы температура сердцевины составляла не менее 75 ° C (170 ° F). Это не удалит все яды и не убьет все бактерии, но поможет против некоторых распространенных видов.
Имейте в виду, что одни продукты более склонны к пищевым отравлениям, чем другие, а это значит, что с ними нужно обращаться более осторожно.Например, зеленые овощи и морковь менее токсичны, чем рыба, мясо, птица, яйца и молочные продукты.
Уделяйте особое внимание тщательному приготовлению мяса и птицы, обеспечивая достижение рекомендованной внутренней температуры.
Если вы храните остатки еды, как можно скорее поставьте их в холодильник. Не позволяйте им сидеть дольше одного часа или остывать до комнатной температуры.
Продукты не размораживать при комнатной температуре — ставить на размораживание в холодильник.
Выбрасывайте продукты, которые могут быть заражены. Обычно 2 дня — это максимум, что готовые продукты следует хранить в холодильнике. В противном случае его следует заморозить.
Храните холодные продукты в холоде, а горячие в горячем состоянии.
Не позволяйте детям лизать ложку, если в их состав входят сырые яйца.
Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Food-Poisoning
Бактериальный гастроэнтерит — WikEM
См. Острый гастроэнтерит (педиатрический) для педиатрических пациентов
Фон
Наиболее острый гастроэнтерит (AGE) вирусный, а не бактериальный
Кровавая диарея предполагает бактериальную этиологию
НЕ диагностировать изолированную рвоту как ВОЗРАСТ
Клинические признаки и причины
Неинвазивный ВОЗРАСТ
Виды Начало Симптомы Трансмиссия Преформированный токсин
Вирус (норовирус, аденовирус, ротавирус) 11-72 часов
Тошнота, рвота, водянистая диарея
Легкие спазмы в животе, миалгия
Фекально-оральный
Загрязненные продукты питания или вода
Нет
Staph. 1-6 часов
Тошнота, сильная рвота, диарея,
Легкие спазмы в животе
Ранее приготовленные продукты (майонез, ветчина, салаты)
Да
Б.цереус 1-6 часов
Внезапное начало тошноты, рвоты, легкой диареи
Ранее приготовленные продукты (рис, овощи, сухофрукты, мясо)
Да
C. perfringens 8-24 часа
Тошнота, минимальная рвота, водянистая диарея
Судороги Abd
Мясо и птица, ранее приготовленные или разогретые
Да
В.холера 11-72 часа
Взрывоопасная диарея рисовой воды
Рвота, спазмы в животе
Лихорадка
Фекально-оральный
Загрязненные продукты питания или вода
Нет
Лямблии 1-4 недели
Вздутие живота, метеоризм
Зловонный и жирный стул (стеаторея)
Фекально-оральный
Загрязненная вода
Нет
Дифференциальный диагноз
Диффузная боль в животе
Тошнота и рвота
критическое
Emergent
Не возникает
Оценка
Оценка состояния гидратации
Заполнение колпачка, тургор кожи, частота дыхания
Рассмотрите возможность исследования кала, если:
Управление
Регидратация (предпочтительно на заказ)
Противорвотное
Антибиотики
Распоряжение
Больше всего можно разрядить
Допустить
Невозможно принять PO
Гемодинамическая нестабильность
Значимые сопутствующие заболевания
См. Также
Внешние ссылки
Список литературы
Типы пищевых отравлений — FindLaw
Когда вы заболеете от пищи, загрязненной бактериями или другими патогенами, например сырого мяса, это называется «пищевым отравлением» или «болезнью пищевого происхождения».»Некоторые виды пищевых отравлений вызывают временную рвоту, желудочные спазмы и диарею, в то время как другие могут быть смертельными (особенно для маленьких детей и пожилых людей).
Зарегистрировано не менее 250 различных видов пищевых отравлений, но наиболее распространенными являются e. кишечная палочка, листерия, сальмонелла и норовирус, который обычно называют «желудочным гриппом». Другими менее распространенными заболеваниями, которые могут передаваться от еды или обработки пищевых продуктов, являются ботулизм, кампилобактер, вибрион и шигелла.
Обычно эти виды пищевых отравлений передаются от:
Немытые руки при работе с пищевыми продуктами
Немытые сырые фрукты или овощи или любые сырые продукты с бактериями
Недоваренное или сырое мясо
Блюда комнатной температуры, которые следует охлаждать
Перекрестное заражение пищевыми бактериями
Неправильно приготовленные или хранящиеся мясные деликатесы, хот-доги или говяжий фарш
Молоко непастеризованное
Испорченные молочные продукты или мягкие сыры
Разделочные доски, миски или ножи, немытые или зараженные бактериями перекрестно
В этой статье представлен обзор этих конкретных разновидностей болезней пищевого происхождения, а также наши права на безопасность пищевых продуктов и даны ссылки на более подробную информацию о каждом из них.См. «Продукты питания, наиболее часто вызывающие пищевое отравление», и «Как пища становится зараженной»? Узнать больше. Кроме того, вы можете ознакомиться с обширным списком болезней в статье «Болезни пищевого происхождения: что вам нужно знать» Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA).
E. Coli
Полное название конкретного типа кишечной палочки, вызывающей заболевание: Escherichia coli 0157: H7 . Большинство штаммов e. coli безвредны и встречаются в природе, в то время как штамм, вызывающий заболевание у людей, находится в кишечнике здорового домашнего скота (например, крупного рогатого скота, коз и овец).E. coli обычно распространяется во время забоя, но также может попасть в сырое молоко на молочных заводах и даже заразить близлежащие овощные или фруктовые культуры. Недостаточно приготовленное мясо и зараженные сырые овощи являются основными источниками отравления кишечной палочкой, наряду с личными контактами в домашних условиях и в детских учреждениях.
Листерия (листериоз)
Бактерия Listeria monocytogenes может вызвать серьезную инфекцию, называемую листериозом, которая в основном поражает новорожденных, беременных женщин и взрослых со значительно ослабленной иммунной системой.Листерии можно найти в почве и воде, а также переносить их здоровые сельскохозяйственные животные. Сырое (или недостаточно приготовленное) мясо и овощи, а также некоторые обработанные пищевые продукты перед упаковкой могут переносить организм. Младенцы могут заразиться листериорисом от матери еще до рождения.
Норовирус
Норовирус, часто называемый «желудочным гриппом», относится к группе вирусов, обнаруживаемых в основном в стуле или рвоте инфицированных людей. Норовирус очень заразен, но не смертелен и обычно проходит через один или два дня.Зараженные работники общепита, которые не моют руки после посещения туалета, а затем берут пищу или касаются кухонных поверхностей, часто распространяют болезнь. Прикосновение к инфицированным поверхностям, в том числе к другим людям, а затем прикосновение ко рту — еще один способ заразиться вирусом.
Сальмонелла (сальмонеллез)
Семейство бактерий Salmonella enterica , которое включает шесть известных подвидов, вызывает заболевание, известное как сальмонеллез. Сальмонеллу можно найти в сырой курице или яйцах; испорченное или неправильно обработанное молоко; рептилии; испорченная продукция; и птица, свинина или говядина.Более серьезная, но менее распространенная форма сальмонеллеза может привести к брюшному тифу, который может быть фатальным. Большинство людей выздоравливает через четыре-семь дней без лечения, но может быть смертельно опасным, если попадает в кровоток (в этом случае необходимы антибиотики).
Ваше право на безопасную еду из ресторанов и продуктовых магазинов
В Соединенных Штатах в штатах часто действуют индивидуальные стандарты и законы, касающиеся безопасности пищевых продуктов и предотвращения болезней пищевого происхождения. Отдельные правительственные учреждения в каждом штате могут также иметь руководящие принципы для кулинаров и ресторанов.В 2011 году федеральное правительство приняло всеобъемлющие стандарты по сокращению случаев пищевого отравления в соответствии с Законом о модернизации безопасности пищевых продуктов (FSMA), а также финансирует Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDCP) для работы по предотвращению опасных для жизни заболеваний и распространенных причин питания. отравление.
Если вы или ваш близкий человек серьезно заболел из-за пищевого отравления в ресторане, у продавца или продуктового магазина, вы можете потребовать компенсацию за их халатность с помощью поверенного по телесным повреждениям в вашем штате.Хотя их может быть сложно доказать, эти случаи особенно серьезны и могут привести к летальному исходу для маленьких детей или пожилых людей, и к ним следует относиться серьезно.
.