Диагноз что это пти: Пищевые токсикоинфекции (отравления) | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Пищевые токсикоинфекции (отравления) | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»

Пищевое отравление — это заболевание, которое возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих ядовитые или токсичные вещества. Сюда можно отнести отравление грибами, ядовитыми ягодами и семенами. Отравиться можно и химическими веществами: они могут попасть в продукты питания по неосторожности. Чаще мы сталкиваемся с пищевыми токсикоинфекциями.

Пищевая токсикоинфекция (далее — ПТИ) – это острое незаразное отравление, которое обусловлено бактериями и их токсинами.

Этиология. Причиной пищевой токсикоинфекции являются не столько сами микробы, сколько токсины — ядовитые вещества, образующиеся в результате жизнедеятельности этих микробов и при их разрушении. В организм человека с пищей могут попасть различные бактерии — стрептококки, стафилококки, протей, энтерококки и ряд других.

Эпидемиология. Наиболее распространены бактериальные отравления. Пищевые токсикоинфекции регистрируются в течение всего года, но чаще всего в летний период. Как правило, чаще ими болеют взрослые.

ПТИ иногда носит характер группового заболевания, отличается острым и непродолжительным течением.

Носителями бактерий могут быть водоплавающие птицы, свиньи, коровы, овцы и другие животные. Их мясо, молоко, яйца могут быть загрязнены бактериями.

Так же в продукты они могут попадать от людей, страдающих гнойными заболеваниями кожи и глотки (хронический тонзиллит, гнойничковая сыпь на коже), при несоблюдении ими правил личной гигиены. 

В пищевые продукты микроорганизмы попадают разными путями, например, извне, когда токсины или бактерии, образующие токсические вещества, загрязняют доброкачественную пищу при транспортировке, хранении, приготовлении и реализации (при контакте с грязной посудой, тарой, разделочным инвентарем). 

Попадая в неправильно хранящиеся пищевые продукты, микробы быстро размножаются и выделяют сильные яды, пропитывающие весь продукт. У съевшего его человека возникает отравление, в развитии которого участвуют как микробы, так и их токсины. Конечно, чтобы токсикоинфекция состоялась как заболевание, необходимо съесть большую дозу возбудителя и его токсина.

Самые разные продукты могут вызвать ПТИ. Наиболее опасными являются: молочные и кондитерские изделия, салаты, котлеты, паштет, студень, ливерная колбаса, ветчина, салаты, содержащие картофель или яйца, а также пирожные с кремом.

Признаки ПТИ: боль в животе, тошнота, рвота, жидкий стул до 10-15 раз в сутки, повышается температура тела, появляются озноб, тахикардия (учащенное сердцебиение), понижается артериальное давление, может возникнуть обморочное состояние, иногда отмечаются судороги мышц.

  Наиболее опасной ПТИ является ботулизм. В пищевые продукты возбудитель попадает вместе с землей, повсеместно содержащей его споры. Свежему продукту ничего не грозит; неприятности начинаются, когда из него делают консервы. Уничтожить споры непросто – они выдерживают нагревание до 120°С. Оказавшись в своей среде – без кислорода, споры прорастают, выделяя сильнейший яд. Жизнедеятельность микробов может привести к изменению вкуса продукта, к образованию газов – вздувшиеся консервные банки наверняка приходилось видеть каждому. Многие производители консервов делают центральную часть крышки специально тонкой и предупреждают покупателя, что она ни в коем случае не должна быть вздута.

Токсин ботулизма — наиболее сильнодействующий из всех известных токсинов. Смертельной является доза 8-10 мкг. Ботулотоксин вызывает поражение центральной и периферической нервной системы, печени, почек, лёгких и др.

Симптомы заболевания проявляются через 2-3 часа, реже через 2-3 суток после употребления в пищу ядовитых продуктов.
Появляются тошнота, рвота, двоение в глазах (очень важный симптом), расширение зрачков, паралич мышц нёба, языка, глотки, гортани, лица, дыхательной мускулатуры. В результате этого нарушается глотание, речь, наступает остановка дыхания.

Первая помощь сводится к промыванию желудка, назначению активированного угля, солевого слабительного, обильного питья.
Специфическое лечение – введение поливалентной специфической противоботулинической сыворотки. Её необходимо вводить как можно раньше. Поэтому больные должны быть немедленно направлены в токсикологическое отделение больницы.

Яд, вызывающий ботулизм, имеет нервнопаралитический тип действия: отравившемуся обычно требуется длительный (несколько месяцев) восстановительный период, при неблагоприятном исходе человек может умереть на второй-третий день.

Профилактика. Может создаться впечатление, что микробы и токсины таятся, чуть ли не в каждом куске пищи. На самом деле предотвратить отравление совсем несложно – достаточно соблюдать некоторые правила, например сроки и условия хранения скоропортящихся продуктов, и, разумеется, не есть те, у которых они нарушены. А при консервировании овощей или грибов в домашних условиях нужно тщательно проследить, хорошо ли они очищены от земли, так как именно в ней могут содержаться споры ботулизма.

 

Протромбиновый индекс | Новая диагностика

С определенной периодичностью анализ крови на протромбин назначают пациентам, принимающим препараты, которые не допускают образование тромбов (антикоагулянты). Показателем, отражающим скорость, с которой происходит образование сгустка крови, является международное нормализованное отношение (МНО).

Анализ на МНО по своей сути – это одно из исследований на протромбин (сложный белок, одни из важнейших показателей коагулограммы). С его помощью определяется состояние свертывающейся системы крови у пациента. Данный белок предшественник тромбина – белка, стимулирующего формирование тромба.

Протромбин вырабатывается при участии витамина К в печени человека. Поэтому анализ на протромбин также помогает оценивать функционирование печени, пищеварительной системы и выявлять их патологии.

Кровь на протромбин – важный тест для характеристики гемостаза (свертывающейся системы крови). Результат исследований может представляться в виде формы: протромбин по Квику, где отображается активность белка в процентах, определенная по калибровочному графику, при строительстве которого учитывается протромбиновое время (период свертывания плазмы, выраженный в секундах), измеренное в растворах нормальной плазмы.

В лабораторной диагностике также используется анализ крови на ПТИ (протромбиновый индекс), означающий отношение протромбинового времени совершенно здорового человека к аналогичному показателю пациента.

Так как тесты, а также единицы измерения разные, то и значения методик анализа будут существенно отличаться. Кроме того, норма протромбина в крови в каждой лаборатории своя, это необходимо учитывать при расшифровке результатов исследований.

В обязательном порядке контролируется протромбин при беременности. Если врач знает, что у женщины низкий протромбин, он сможет предотвратить кровотечение или отслойку плаценты при родах. Высокий протромбин укажет врачу на возможность развития тромбоза.

Повышенный протромбин дает основания подозревать полицитемию, тромбоэмболию, наличие злокачественных новообразований, угрозу инфаркта.

Будьте внимательны к себе, в этом вам поможет лаборатория «Новая диагностика», где вы можете сдать анализы и во время беременности, и в период ее планирования. Мы рекомендуем обратиться к нам всем, кому необходимы исследования на протромбин: у нас отличный сервис и доступные цены.

Подготовка пациента: 
Кровь рекомендуется сдавать утром, натощак при  обычном питьевом режиме. Оптимальное  время сдачи – с 8 до 11 часов. Если исследование проводится с целью лабораторного контроля за свертывающей системой крови при приеме антикоагулянтов, повторные исследованные рекомендуется проводить в одинаковых условиях, в одной лаборатории, в одно время суток.

Материал: Венозная кровь на  3,8 % (0,109 моль/л) в цитрате натрия. 

Анализ крови на протромбиновый индекс (МНО)

МНО — это международное нормализованнное отношение. Данный показатель является одним из важнейших показателей, которые характеризуют работу свертывающей системы крови. МНО анализ крови классически назначается пациентам, у которых есть подозрение на тромбозы сосудов, или же пациентам с подозрением на повышенную кровоточивость.

Подготовка к анализу крови на протромбиновый индекс (МНО)

Для того, чтоб определить протромбиновый индекс необходима подготовка. Перед проведением данных анализов необходимо исключить из пищи продукты, содержащие витамин К, а также исключить прием кровесвертывающих препаратов, ацетилсалициловой кислоты (Аспирина), а также стероидных и гормональных препаратов.

Как делают анализ крови на протромбиновый индекс (МНО)

Исследования протромбинового индекса по Квику основаны на сравнении скорости свертывания сыворотки пациента с контрольными сыворотками. Если для анализа использованы стандартные сывортки с различными титрами — результаты анализа будут более достоверными, именно так определяется протромбин по Квику. Стандартный протромбиновый индекс определяется в сравнении с одной контрольной сывороткой.

Расшифровка результатов. Нормы МНО в крови

У здорового человека МНО норма составляет 1—1,25. Если определяется протромбиновый индекс — норма составляет 95—105 % для анализа с одной стандартной сывороткой, а по Квику данный показатель должен находиться в пределах от 78 до 142 %.

Повышение протробминового индекса выше нормы может свидетельствовать о врожденных патологиях (дефиците антикоагулянтов), патологиях печени и аутоимунных заболеваниях, дефиците витамина К, приеме препаратов, которые способствуют свертыванию крови.

Снижение протромбинового индекса может говорить о врожденных патологиях свертывающей системы крови, заболеваниях печени или дефиците фибриногена в плазме крови.

Где сделать анализ на протромбиновый индекс?

Сделать анализ качественно, быстро, а главное — получить достоверный результат можно в МЦ «Здоровье». Для вашего блага у нас работают опытные специалисты, цель которых — сохранить ваше здоровье и спокойствие. После проведения анализа, вы сможете получить грамотную расшифровку, с которой можно обратиться к специалисту и получить необходимые рекомендации. За проведения МНО цена вас не шокирует своей непомерностью, ведь мы заботимся обо всех, кто к нам обращается.

Протромбин, МНО (протромбиновое время, PT, Prothrombin, INR)

Исследуемый материал Плазма (цитрат)

Метод определения Коагулометрия (расчёт по Квику).

Технология для исследования протромбина (и МНО). Подробнее

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, характеризующих состояние свертывающей системы.

Коагуляционный тест, в котором определяют время свёртывания плазмы пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция.

Определение протромбинового времени и протромбина по Квику — способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса и активности внешнего пути свёртывания. Результаты теста, при нормальном содержании и качестве фибриногена, зависят от содержания факторов II, V, VII, X (активности протромбинового комплекса). Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени, поэтому этот тест часто используют для оценки ее белоксинтезирующей функции. Синтез этих факторов свёртывания в печени зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты или антикоагулянты непрямого действия (АНД), поэтому протромбиновый тест используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Наиболее часто используемыми АНД являются производные 4-гидроксикумарина — монокумаролы (фенпрокумарол, аценокумарол), среди которых преимущественной популярностью пользуется варфарин (warfarin, синонимы — Aldocumar, Athrombin — K1, Cofarin, Coumadin, Coumadine, Cumatox, Omefin, Orfarin, Marevan, Panwarfin, Prothromadin, Warfilone, Warnerin).

Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме

1. Протромбин по Квику (%) — как и протромбиновый индекс, позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Но при этом расчёт проводится по кривой зависимости протромбинового времени от % содержания факторов протромбинового комплекса, построенной с использованием разных разведений контрольной плазмы. Такой способ представления результатов является более точным, особенно в области низких значений. Протромбиновый индекс и протромбин по Квику могут совпадать друг с другом в области нормальных значений. В зоне низких значений, рекомендованных для ведения больных, принимающих непрямые антикоагулянты, показатели этих тестов расходятся. Протромбиновый индекс 50 — 60% может соответствовать 30 — 40% протромбина по Квику. Расчёт протромбина по Квику в настоящее время является общепринятым способом.

2. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии.

МНО рассчитывается по формуле:
INR (МНО) = (Протромбиновое время пациента / Нормальное среднее протромбиновое время)isi,
где ISI (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (Международный индекс чувствительности) — показатель чувствительности тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта.

МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

3. Протромбиновое время (в секундах) отражает время свёртывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное — тромбопластин разной активности и различного происхождения.

4. Протромбиновый индекс — отношение времени свёртывания контрольной («нормальной») плазмы к времени свёртывания плазмы пациента, выраженное в %. Показатель в области низких значений значительно зависит от чувствительности используемых реактивов.

Важно! В настоящее время не рекомендуется в рутинной лабораторной практике использовать вышеприведённые (протромбиновое время и протромбиновый индекс) способы представления результатов протромбинового теста, так как они не позволяют стандартизировать исследование и сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях.

Лабораторная диагностика туберкулеза — сдать анализы в СЗЦДМ

Туберкулез — инфекционная болезнь, возбудителем которой является микобактерия. Чаще всего поражает дыхательную системы, однако может распространяться и в другие ткани и органы. Наиболее распространенный путь передачи — воздушно-капельный. Для того чтобы развилась активная форма болезни, необходимы благоприятные условия, например, сниженный иммунитет. 

Патология проявляется длительным кашлем, субфебрильной температурой, которая может удерживаться в течении нескольких месяцев, ночным потоотделением, лимфаденопатией. Современные схемы лечения позволяют избавиться от болезни. Однако, для этого необходима своевременная постановка диагноза. Первое время туберкулез может не вызывать клиническую симптоматику, поэтому диагностика должна быть профилактической и регулярной. Ранняя терапия позволяет избавиться от осложнений, среди которых выраженные структурные нарушения дыхательной системы и вторичное распространение инфекции.

Современные методы диагностики туберкулеза

Различают следующие методы диагностики патологии:

• бактериологический анализ мочи;

• общий анализ мочи;

• биохимическое исследование крови;

• T-SPOT.TB;

• микробиологические методы диагностики;

• исследование свертывающей системы;

• микроскопический анализ мокроты;

• лучевые методы диагностики.

Перейти к анализам

Рассмотрим эти методы подробнее.

Бактериологический анализ мочи

Показан при внелегочной форме туберкулеза. Этот метод диагностики крайне важен, ведь туберкулез мочеполовой системы часто вызывает осложнения и долгое время не вызывает симптомов. Именно туберкулез может долго маскироваться под воспалительный процесс или мочекаменную болезнь. Поэтому, длительная патология данных органов, которая сложно поддается лечению, является показанием к диагностике. Также, анализ мочи показан при туберкулезе для исключения вовлечения в процесс мочеполовой системы.

Для того, чтобы определить наличие возбудителя в моче, проводится бактериоскопия или посев на среду.

Для обнаружения микобактерии проводится специальное окрашивание, при котором возбудитель приобретает другой оттенок, отличный от здоровых клеток.

Другой метод заключается в посеве образца мочи на питательную среду. Если наблюдается рост культуры микобактерий, это говорит о наличии в организме возбудителя.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи наблюдаются характерные изменения при туберкулезе. Это появление капель гноя, наличие или следы белка и более кислая реакция. Также появляются видоизмененные лейкоциты, бактерии, эритроциты.

Биохимический анализ крови

На некоторых стадиях болезни выявляются изменения в биохимическом исследовании крови. При неактивной форме никаких изменений в данных анализах нет, хотя они могут появляться при сопутствующей патологии.

Острая форма туберкулеза приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. Если патология привела к осложнениям в виде поражения печени, повышается уровень трансаминаз, разных фракций билирубина. Эти показатели входят в обязательное обследование пациента с туберкулезом. Пациент сдает этот анализ в динамике, для оценки состояния.

Ухудшение работы почек может отражаться в повышении креатинина, изменениях скорости клубочковой фильтрации.

Биохимический анализ крови не имеет специфической диагностической ценности, однако является важным компонентом оценки качества лечения и состояния пациента.

К иммунологическим методам диагностики относится методика T-SPOT.TB.  Основа способа заключается в изучении реакции Т-лимфоцитов. Процедура имеет высокую чувствительность и довольно информативен. Ложные результаты исключены даже тогда, когда остальные методики нечувствительны к результату. Метод применяется в сомнительных случаях, например после прививок, у пациентов с аутоиммунной патологией, у медработников. Данный способ позволяет оценить наличие возбудителя количественно, но не дает информации о фазе процесса.

Особое место данная диагностика занимает у носителей ВИЧ. Дело в том, что вирус поражает именно лимфоциты. Несмотря на это диагностика по методу T-SPOT.TB дает точные результаты.

Высокая точность теста объясняется также тем, что тест-система чувствительна к компонентам возбудителя, но именно к тем, которых нет ни в вакцине БЦЖ, ни в других микроорганизмах, которые имеют сходные компоненты. Суть метода заключается в количественном определении в крови эффекторных Т-клеток (CD4 и CD8), вырабатывающих ИФН-ɣ (гамма-интерферон), который продуцируется в ответ на стимуляцию специально подобранными антигенами ESAT-6 и CFP10. Речь идет об одном из фрагментов генома микобактерии. Примечательно, что высокая специфичность наблюдается и в латентную, и в активную фазу.

Особенной подготовки к сдаче анализов не требуется — достаточно ограничить прием пищи за два часа до процедуры. Проводится забор венозной крови. Это необходимо проводить в соответствующих условиях, с соблюдением правил асептики и антисептики.

Положительный результат теста говорит о том, что в организме присутствует микобактерия, а отрицательный — об обратном.

Микробиологические методы диагностики

Применяются для прямого обнаружения возбудителя туберкулеза в биологических тканях организма. Применяются различные методики.

Окраска по Цилю-Нельсену заключается в том, что мазок с препаратом обрабатывается специфическим красителем. Микобактерии приобретают характерный оттенок, что говорит о том, что реакция произошла. Так можно подтвердить или исключить наличие возбудителя в материале. Метод экономичный и сравнительно быстрый. Однако, он чувствителен только при высокой концентрации микроорганизмов в образце.

Люминесцентная микроскопия дает более высокое разрешение и улучшает методику окраски. Требуется применение флуорохромов — специфических веществ, которые “подсвечивают” микобактерии и делают их более видимыми под микроскопом.

Полимеразно-цепная реакция позволяет осуществить воспроизведение ДНК бактерии из её фрагментов, которые содержатся в тканях. Это быстрый и информативный метод диагностики, который имеет высокую специфичность и чувствительность.

Культуральный метод заключается в выращивании культуры из микобактерий. Для этого берется фрагмент биоматериала и сеется на питательную среду. Потом оценивается штамм, который вырос на среде и подтверждается или исключается диагноз. Используется специфическая среда, на которой с большей вероятностью вырастет необходимая среда. Выращенные колонии можно использовать для определения чувствительности к антибиотикам.

ВАСТЕС460 — это современный метод диагностики, в ходе которого используется радиометрическая система и меченый СО2. Бактерия поглощает элемент-индикатор и её можно обнаружить в исследуемом материале.

Исследование свертывающей системы крови

Коагулограмма часто используется в фтизиатрии, так как у пациентов с туберкулезом постепенно возникает кровохаркание или легочные кровотечения. Это приводит к изменению показателей гемостаза. Анализ может меняться и после хирургического лечения болезни.

Контроль коагулограммы основан на анализе таких показателей, как АЧТВ, фибриноген, время кровотечения, время свертывания. Эти показатели могут колебаться в разные стороны, в зависимости от объема кровопотери. Если она незначительна — коагуляционная система стимулируется и показатели повышаются. Потеря большого объема крови приводит к снижению в организме факторов свертывания и соответствующим изменениям коагулограммы.

Микроскопический анализ мокроты

Анализ мокроты — обязательное исследование при туберкулезе. При этой патологии мокроты выделяется в небольшом количестве, имеет вкрапления крови, гноя, слизи. На ранних стадиях, кровь может не появляться. Кавернозная форма болезни приводит к появлению в материале так называемых рисовых телец. Также, наблюдаются вкрапления кристаллов, эластичных волокон, холестерина. Повышается белок в общем составе мокроты. Если произошел распад — мокрота содержит кальций, волокна различного происхождения, холестерин и, собственно, туберкулезные микобактерии.

Проводится также бактериология мокроты. Применяется специфический метод окраски, который позволяет определить наличие микобактерии. Посевы на питательные среды также имеют диагностическую ценность.

Бактериоскопия мокроты подразумевает её изучение под необходимым увеличением микроскопа. При высокой концентрации микроорганизмов методика довольно специфична и чувствительна. Мокрота изучается 3 раза для того, чтобы получить наиболее точный результат.

Лучевые методы диагностики

Лучевые методы позволяют визуализировать изменения в организме, к которым привела микобактерия. Это и скрининговый метод диагностики, и способ оценки тяжести и степени патологии. Также, лучевая диагностика — метод динамической оценки пациента. Различают такие лучевые методики в диагностике туберкулеза:

• флюорография;
• рентгенография;
• томография;
• рентгеноконтрастные исследования.

Флюорография используется для скрининговой диагностики, которая требует подтверждения при подозрительных результатах. Неспецифический метод, который используется для профилактического осмотра. Цифровая методика позволяет оценивать изображение на экране с использованием увеличения и приближения картинки. Метод прост, быстрый и экономичный.

Рентгенография является более точной методикой и позволяет полноценно обследовать структуры грудной клетки. на снимке можно обнаружить признаки функциональной недостаточности различных органов, проследить топография новообразования, диагностировать каверну, ателектаз, абсцесс или нарушение целостности плевральной полости. Выполняется в двух проекциях для более точных результатов. Иногда используется прицельное проведение диагностики.

Томография является наиболее точной методикой визуализации структур грудной клетки. Это формирование послойных изображений органов и структур. Можно определить распространение и локализацию очага болезни, увидеть, какие ткани он поразил и насколько глубоко проник.

Методики с использованием контраста применяются для получения изображения бронхиального дерева (бронхография). Можно обнаружить полостные изменения, нарушения дренажной функции, структурные изменения и наличие фистул. также применяется ангиопульмонография. контраст вводится в сосудистое русло и позволяет оценить легочной кровоток. особенно это важно при кровохарканьи и кровотечениях.

Применяются радионуклидные методы, сцинтиграфия. Они применяются для оценки функциональной активности или нарушений.

Ультразвуковая методика применяется для оценки деятельности сердца, диагностики состояния плевральных синусов, лимфатических узлов.

Сбор материала и подготовка к исследованиям

Для анализа мочи на туберкулез применяется утренняя порция. необходимо провести туалет наружных половых органов и не касаться ими резервуара для сбора материала. Контейнер должен быть стерильным и сухим. Собранный биоматериал необходимо как можно скорее доставить в лабораторию, не допускать его высыхания и нагревания. За сутки до сдачи анализа необходимо отказаться от таких продуктов, как черника, морковь, свекла и других ярких овощей и фруктов. Также следует ограничить прием диуретиков, витаминов, ацетилсалициловой кислоты. Женщинам следует помнить, что анализы мочи не сдают во время менструаций. Сдается средняя, промежуточная порция мочи.

Сдача крови происходит натощак, так как прием пищи может исказить результаты исследования. Стоит проконсультироваться с лечащим врачом на предмет отмены некоторых препаратов. Накануне не следует употреьоять кофе, алкоголь, табак. Сбор крови происходит в стерильных условиях, с соблюдением правил забора материала. Для некоторых исследований необходима капиллярная, а для некоторых — венозная кровь.

Мокрота собирается натощак, с соблюдением основных правил. Материал необходимо откашлять, чтобы в посуду не попала слизь изо рта или носоглотки. Используется специальная плевательница из темного стекла, с плотной крышкой. Мокрота не должна обветриваться или высыхать.

К инструментальным методам исследования не требуется особая подготовка. Исключение — применение контрастного вещества. Перед его использованием необходимо оценить функцию почек. Большинство рентгеноконтрастных веществ выводится именно эти органом и врач должен быть уверен в том, что выделительная система выдержит эту нагрузку.

Нормы и выявляемые отклонения

В норме, в организме не должно быть микобактерий. Их наличие расценивается как положительный результат диагностики туберкулеза. Негативный результат говорит о том, что у пациента нет данной патологии. Некоторые методы неспецифичны и не обладают высокой диагностической ценностью. Они используются для оценки общего состояния. Бактериологические методики более специфичны и их положительные результаты можно считать подтверждением диагноза. Отрицательный результат является поводом для повторных анализов, если есть клинические признаки болезни.

Сроки готовности результатов диагностики туберкулеза

Общий и биохимический анализ крови, мокроты и мочи может быть готов в течении нескольких часов. Как правило, результаты сообщаются на следующий день.

Бактериологический метод с окраской занимает около 24 часов.

Посевы занимают больше времени — до нескольких недель.

Результат лучевых методов диагностики зависит от скорости описания снимка. Чаще всего, это занимает около суток.

Исследование системы гемостаза (коагулограмма) в диагностическом центре им. Вытнова Д.И.

Значение анализа: коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма — сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови.

Забор крови

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить воду. Забор крови на гемостазиограмму проводится в специальные пробирки с голубой крышкой, содержащие цитрат натрия. Цитрат натрия связывает ионы кальция и предотвращает процесс свертывания крови. Кровь необходимо набирать точно до метки, нанесенной на пробирку. При нарушении соотношения кровь-цитрат интерпретация тестов затруднительна. После забора кровь тщательно и аккуратно перемешивается с цитратом без резкого встряхивания. При сдаче гемостазиограммы на фоне или после приема лекарственных препаратов влияющих на свертывание крови, их необходимо обязательно указывать в направительном бланке.

Тесты коагулограммы

АЧТВ

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Тест на внутренний путь свертывания крови. В свертывании крови по внутреннему пути участвуют 3 витамин К- зависимых фактора (II, IX, X), фактор XII, высокомолекулярный кининоген (ВМК), прекалликреин (ПК), а также антигемофильные глобулины А (фактор VIII:C), В (фактор X) и С (фактор XI). Активация внутреннего пути в организме происходит при повреждении сосудистой стенки, контакте с чужеродной поверхностью, при избытке адреналина, биогенных аминов, циркулирующих иммунных комплексов и др. Снижение активности — при недостаточности факторов, в том числе антгемофильных глобулинов, избытке антикоагулянтов (гепарин, волчаночные антикоагулянты и др.).

Показания к исследованию:

• Скрининговый тест состояния свертывающей системы.
• Исследование патологии свертывания крови.
• Контроль гемостаза при лечении гепарином.
• Диагностика гемофилии.
• Диагностика антифосфолипидного синдрома.

Клиническая интерпретация

Укрочение АЧТВ — признак тромбофилии или синдрома ДВС. Удлинение АЧТВ: ДВС, снижение синтеза факторов свертывания при заболеваниях печени, массивные гемотрансфузии, введение гепарина (удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза), дефицит факторов внутреннего пути, дефицит витамина К, присутствие ингибиторов свертывания, наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), наличие гемофилии.

Протромбиновый тест (ПТ)

ПТ является тестом на внешний (быстрый) механизм гемокоагуляции. В свертывании крови по внешнему пути участвуют витамин К-зависимые факторы VII, Х, фактор V, и тканевой фактор (ТФ) или тканевой тромбопластин, который запускает реакцию свертывания крови. При физиологических условиях ТФ попадает в кровь из поврежденных или разрушенных клеток, в том числе лейкоцитов, макрофагов, клеток опухолей, и активирует процесс свертывания крови. Снижение активности наблюдается при недостатке факторов свертывания крови из-за естественного или индуцированного лекарствами снижения синтеза.

Проторомбиновый тест в коагулограмме выражается двумя показателями:

• Активность факторов протромбинового комплекса по Квику в %.

  Это принятый в мире способ выражения ПТ. Расчет проводится по калибровочному графику, построенному при разведении донорской (контрольной) плазмы. Не соответствует принятому только в России протромбиновому индексу (ПТИ).

  Показания к исследованию:

  • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
  • Исследование патологии свертывания крови.
  • Контроль гемостаза при лечении антикоагулянтами непрямого действия.
  • Оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

  Клиническая интерпретация:

  Повышение активности (увеличение %) — склонность к тромбофилии.

  Снижение активности (снижение %):

  • Наследственный или приобретенный дефицит I, II, V, VII и X факторов.
  • Идиопатическая семейная гипопротромбинемия.
  • Приобретенная и наследственная гипофибриногенемия.
  • Дефицит витамина К в диете (II, VII, IХ и X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К).
  • Дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного).
  • Прием лекарственных средств — антагонистов витамина К (антикоагулянтов непрямого действия — варфарина и др.), и усиливающих их действие препаратов: анаболических стероидов, клофибрата, глюкагона, тироксина, индометацина, неомицина, оксифенбутазона, салицилатов; гепарина, урокиназы и др.).

• МНО (международное нормализованное отношение).

  Используется только при лечении антикоагулянтами непрямого действия (варфарин и др.). Для скринига и оценки функции печени не используется.

  Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения антикоагулянтами непрямого действия, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

  МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

  При применении варфарина рекомендуется выполнять следующие правила:

  • Применять варфарин в соответствии со сроком годности.
  • При приеме варфарина ограничивать потребление витамина К.
  • Отодвигать прием варфарина от приема пищи, т. к. препарат сорбируется пищей.
  • Помнить, что ряд лекарственных средств тормозит действие препарата: барбитураты, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, мепробамат и др.

Тромбиновое время

Тромбиновое время — это срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления к ней тромбина. Скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов. Тест на конечный этап свертывания крови.

Показания к назначению исследования.

• Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
• Определение дефицита или дефективности фибриногена.
• Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдроме).
• Снижение синтетической функции печени.
• Выявление присутствия в крови вторичных антикоагулянтов — продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ).

Клиническая интерпретация.

Укорочение — склонность к тромбофилии, риск тромбозов.

Удлинение: гипо- и дисфибриногенемия, наличие физиологических (гепарин) и патологических (ПДФ, моноклональные антитела) ингибиторов тромбина, парапротеинемия, уремия, иногда волчаночные антикоагулянты (ВА).

Фибриноген

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы крови. Вырабатывается печенью и поступает в кровь. Под действием тромбина растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и составляет основу сгустка. Образование фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка).

Фибриноген является белком острой фазы воспаления, поэтому повышается при воспалительных и некротических процессах, влияет на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается). Рост концентрации фибриногена в плазме повышает вязкость крови и коррелирует с увеличением риска тромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы крови.

Показания к назначению анализа:

• Патология свертывания крови.
• Предоперационное обследование.
• Обследование при беременности.
• Наличие сердечно-сосудистой патологии.

Клиническая интерпретация.

Увеличение: воспаление, некроз, курение, заболевания почек, коллагенозы, новообразования, атеросклероз, введение эстрогенов (в том числе пероральных контроцептивов), беременность, др.

Снижение: врожденный дефицит, ДВС, печеночно-клеточная недостаточность, острый фибринолиз, лейкозы, инфекционный мононуклеоз, токсикоз беременности, змеиные яды, введение некоторых лекарственных препаратов (рептилаза, фибраты, фенобарбитал, анаболические гормоны, андрогены, вальпроевая кислота и др.) и фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, актилизе и др.).

Антитромбин III (АТ III)

Антитромбин III — основной фермент противосвертывающей системы крови, на долю которого приходится до 75% антикоагулянтной активности. Это гликопротеин, который синтезируется в клетках печени. Без гепарина инактивация тромбина антитромбином III протекает медленно. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. В случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. При уровне АТ III в плазме ниже 60% резко возрастает риск тромбозов.

Показания к применению.

• Наследственный дефицит АТ III.
• Лечение гепарином профилактическое и при ДВС-синдроме.
• Хирургические вмешательства.
• Беременность и роды.

Клиническая интерпретация.

Повышение уровня: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием варфарина, острый панкреатит; менструация; прием анаболических стероидов.

Снижение уровня: нарушение синтеза в печени, быстрое потребление при введении гепарина в больших дозах, массивное образование тромбина (ДВС-синдром), врожденный дефицит, лечение L-аспарагиназой поздних гестозов, прием пероральных контроцептивов, 3 триместр беременности.

Фибринолитическая активность (ХЗФ)

Фибринолитическая активность — это скорость растворения фибринового сгустка плазмином и другими фибринолитиками, содержащимися в плазме крови. При определение фибринолиза традиционным эуглобулиновым методом тест у здорового человека длится 3-5 часов, что несовместимо с современными требованиями к лабораторным исследованиям. Поэтому в качестве теста для оценки скорости растворения фибрина отечественными производителями был предложен так называемый XIIа-зависимый или Хагеман-зависимый фибринолиз (фактор XII — это фактор Хагемана). Он проходит при активации контактной фазы каолином и у здорового человека длится всего 4-12 мин. Метод является базовым, так как чувствителен к различной патологии в плазменных протеолитических системах. При ДВС-синдроме начинается закономерное угнетение данного вида фибринолиза уже на 1 стадии. Тест также может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Клиническая интерпретация.

Активация фибринолиза (укорочение времени растворения сгустка) встречается достаточно редко и связано, как правило, со снижением уровня фибриногена или увеличением содержания плазминогена и его активаторов (панкреатит, онкологические заболевания, шок, цирроз печени, патология беременности, терминальные состояния и др.).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при гиперфибриногенемии, врожденном снижении и дефекте плазминогена, гепаринотерапии, дефиците плазминогена и его факторов (рецидивирующие венозные тромбозы, системные васкулиты, сепсис, нефротический синдром, снижение синтеза плазминогена в печени), при нарушении активности плазменной калликреин-кининовой системы.

Оценка уровня тромбинемии (активации внутрисосоудистой системы свертывания крови)

У здорового человека в крови присутствует преимущественно фибриноген. Остальные промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин находятся в минимальном количестве. При ряде форм патологии, характеризующихся внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС, тромбозы, тромбофилии) под действием свободного тромбина идет постоянный процесс трансформации фибриногена в фибрин и накопление фибрин-мономерных комплексов.

Активация фибринолиза сопровождается образованием продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), которые взаимодействуют с фибрин-мономерами, увеличивая количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

Специфическими продуктами деградации фибрина под действием плазмина и других фибринолитиков являются Д-димеры. Их концентрация в крови пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина.

Используемые лабораторные тесты

РФМК

Тест позволяет оценить количественно уровень растворимого фибрина плазмы, или, другими словами, уровень тромбинемии. Рост количества РФМК наблюдается при тромбозе, тромбофилими, на поздних сроках беременности в соответствии с ростом содержания фибриногена. Тест также может использоваться для оценки эффективности и достаточности антикоагулянтной терапии по конечному ее результату — ликвидации тромбинемии (полученные величины в пределах референтных значений).

Этаноловый тест

При повышении уровня тромбинемии и наличии в исследуемой плазме комплексов фибрин-мономеров с продуктами фибринолиза и фибриногеном под влиянием этанола образуется желеобразный сгусток (положительный результат, 1). Коррелирует с РФМК. У здорового человека сгустка не образуется (тест отрицательный, 0).

Д-димеры

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста (около 50%), определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркеров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только из конечного продукта превращения фибриногена в фибрин — нерастворимого фибрина, то есть он является продуктом лизиса тромба. При первичном фибринолизе и дисфибриногенемиях уровень D-димера не меняется.

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии и др. На фоне приема антикоагулянтов уровень D-димера постепенно снижается, а тромболитическая терапия вызывает повышение уровня D-димера.

Для теста наиболее характерна отрицательная диагностическая значимость (около 100%), т. е. отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить диагноз тромбоза.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Показания к назначению анализа.

• Диагностика тромботических состояний. Тромбоз глубоких вен (тест исключения). Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
• Осложненное течение беременности.
• Мониторинг тромболитической терапии.

Повышение уровня.

• Артериальные и венозные тромбы (в т. ч. тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).
• ДВС-синдром.
• Инфекции, сепсис.
• Воспаление (небольшое повышение).
• Болезни печени.
• Обширные гематомы.
• Наличие ревматоидного фактора.
• Беременность.
• Хирургические вмешательства.
• Возраст старше 80 лет.
• Онкологические заболевания.
• Тромболитическая терапия.

Суммарный средний индекс тромбогенности

Суммарный средний индекс тромбогенности (ССИТ) — это расчетный показатель, который позволяет оценить направление сдвига в системе гемостаза пациента, результат взаимодействия всех систем гемостаза: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, антифибринолитической. При превышении референтных пределов (ССИТ > 1,1) пациент склонен к гиперкоагуляции, при снижении (ССИТ < 0,8) — к гипокоагуляции. Оценка результатов конкретных тестов позволяет определить, за счет каких механизмов гемостаза нарушилось равновесие и какие меры необходимо предпринять для его восстановления.

Кровь в сперме — причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кровь в сперме: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Согласно международной классификации, гемоспермия определяется как наличие свежей или измененной крови в эякуляте в результате патологии половых желез, уретры или мочевого пузыря. Статистически гематоспермия составляет около 1% всех урологических симптомов. Она может проявляться как одним случаем, так и множественными эпизодами.

Однократная гемоспермия у сексуально активного мужчины не должна служить поводом для беспокойства.

Разновидности гемоспермии

Гемоспермия может быть истинной и ложной. При истинной (haemospermia vera) кровь равномерно окрашивает сперму в ржавый, темно-красный цвет. В случае ложной гемоспермии (haemospermia spuria) кровь присутствует в сперме в виде отдельных нитчатых сгустков или прожилок.

Возможные причины гемоспермии

Истинная доброкачественная гемоспермия ассоциируется с резким увеличением половой активности после длительного воздержания. Этому способствует сильно развитая сосудистая система и резкая смена сосудистого давления при половом акте, что в сумме увеличивает риск разрыва мелких сосудов и попадания крови в эякулят.

Однако чаще гемоспермия возникает вследствие воспалительных процессов в мочеполовой системе.

При длительных эпизодах гемоспермии можно заподозрить ее связь с воспалением семенных пузырьков (везикулитами) и их кистами. Кисты в большинстве случаев относят к врожденным патологиям. Везикулиты возникают вследствие заболеваний, передающихся половым путем (гонореи, трихомониаза, хламидоза, уреаплазмоза), а также при интенсивном размножении условно-патогенных микроорганизмов (кокков, кишечной палочки, протея). Развитию везикулитов могут способствовать воспалительные заболевания (уретрит, простатит, орхит, эпидидимит) особенно в тех случаях, когда инфекционные процессы протекают на фоне снижения общего иммунитета, застойных явлений в органах малого таза. Острый везикулит сопровождается повышением температуры до субфебрильных значений, болью в паху и промежности, нарастающей во время натуживания и семяизвержения — при этом в сперме можно обнаружить кровь. Хронизация процесса происходит при неэффективном или несвоевременном лечении острого визикулита.

Наиболее серьезным осложнением везикулита является бесплодие.

При уретритах и уретропростатитах, колликулитах (воспалении уретры в области семенного бугорка) также может наблюдаться гемоспермия. Инфекция попадает в мочеиспускательный канал и простату восходящим путем от наружных половых органов. Эти заболевания трудно поддаются лечению и склонны к рецидивированию, что обусловливает во многих случаях сужение мочеиспускательного канала и возникновение ложной гемоспермии.

Гемоспермия может быть одним из симптомов туберкулезного заболевания (в том числе внелегочных форм).

Обструкцию мочеиспускательного канала, которая провоцирует истинную и ложную гемоспермию, вызывают кальцинаты (конкременты) предстательной железы, семявыносящих протоков и уретры. Камни в простате образуются в результате длительных воспалительных процессов, они могут иметь в своей основе секрет простаты, но чаще формируются из известковых солей (при забросе в простату мочи) или воспалительного инфильтрата. Симптомами заболевания служат боль и появление крови в сперме при семяизвержении. Иногда возникают дивертикулы уретры или семявыносящих протоков (мешковидное углубление в стенке протока и уретры). Дивертикулы грозят застоем их содержимого, воспалением и формированием камней, что способствует гемоспермии.

Слишком продолжительные половой акт или мастурбация обусловливают застой жидкости в урогенитальном тракте и значительный риск кровотечения.

При упорной и безболезненной гемоспермии следует подозревать кондиломы и полипы (выросты слизистой оболочки, мешающие выведению мочи и спермы) в мочевыводящих путях, которые у мужчин чаще образуются в уретре в простатической ее части.

Сосудистая сеть предстательной железы характеризуется сильно разветвленной венозной сетью сосудов. При варикозной болезни органов малого таза, которая развивается при нарушении оттока крови из вен и застое эякулята в предстательной железе, начинается воспалительный процесс. Его итогом может стать истончение венозных стенок и их разрыв, сопровождающийся излитием венозной крови в семявыносящие пути.

Нарушение венозного оттока в тканях простаты вызывают венерические болезни, малоподвижный образ жизни, длительное сексуальное возбуждение и длительный половой акт.

Кроме того, к варикозу может привести врожденная аномалия венозных клапанов, которые в норме должны обеспечивать однонаправленный ток крови по венам.

При выявлении причин гемоспермии следует учитывать такие патологии, как артериальная гипертензия, хронические заболевания печени, амилоидоз. Очень редко кровь в сперме могут обусловить гемофилия и геморрагическая пурпура. Гемофилия – это наследственное заболевание, которое характеризуется нарушением свертываемости крови. Геморрагическая пурпура – аутоиммунное заболевание, при котором поражаются стенки капилляров кожи и внутренних органов.

Примерно в 15–17% случаев, в основном у пожилых пациентов, гемоспермия может быть следствием опухолевых процессов в простате, яичках и мочевом пузыре, реже в семенных пузырьках и придатках яичек. Чаще выявляются рак простаты и уретральная карцинома. Первым характерным симптомом этих заболеваний является расстройство мочеиспускания в виде учащения позывов и ослабления струи мочи, после мочеиспускания остается чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, возможны ложные позывы. Проявления заболевания обусловлены, во-первых, нарушением оттока мочи из-за перекрытия шейки мочевого пузыря и, во-вторых, ростом и метастазами опухоли (кровь в моче, боль в области поясницы, тазовых костей, похудание). Боль при мочеиспускании, гематурия и гемоспермия появляются при распространенной форме рака предстательной железы.

К каким врачам обращаться при гемоспермии

Появление крови в сперме – веская причина для обращения к андрологу или урологу для проведения физикального и инструментального обследования. При выявлении опухоли предстательной железы необходима консультация уролога-онколога.

Диагностика и обследования при гемоспермии

В процессе диагностики у пациента с жалобой на гемоспермию врач оценивает вероятность наличия ИППП, выясняет эпидемиологический и сексуальный анамнез, семейный анамнез (рак простаты, особенно в первой степени родства). При сборе анамнеза выявляют сроки, частоту и продолжительность гемоспермии, цвет спермы: ярко-красный со сгустками или без них (свежее кровотечение) или коричневый (старая кровь). Кроме того, учитываются симптомы, указывающие на инфекцию: дизурия, частота или острота мочеиспускания, видимая гематурия, боли в области живота, мошонки, таза и промежности. Важно выяснить, имели ли место недавние урологические исследования или вмешательства; поездки в регионы, где эндемичны туберкулез и шистосомоз.

На следующем этапе диагностики врач проводит физикальное обследование на предмет выявления припухлости, бугристости яичек и придатков, а также проводит ректальное исследование, чтобы оценить состояние простаты.

Измерение артериального давления для выявления гипертонии – обязательная составляющая обследования.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики:

• О признаках воспаления могут свидетельствовать результаты общего клинического анализа крови и мочи.

Абсанс Припадки, симптомы и риски

Что такое абсанс?

Приступ отлучения вызывает кратковременное «отключение» или наблюдение в пространстве. Как и другие виды припадков, они вызваны кратковременной аномальной электрической активностью в мозгу человека.

• Абсанс — это приступ с генерализованным началом , что означает, что он начинается в обоих полушариях мозга одновременно.
• Более старый термин — мелкие припадки.
• Припадки, связанные с отсутствием, обычно влияют только на осознание человеком того, что происходит в данный момент, с немедленным выздоровлением.

Найдите местный фонд эпилепсии

Как выглядят абсансы?

Есть два типа приступов отсутствия, которые могут выглядеть немного по-разному. Оба типа приступов непродолжительны, и люди часто сначала их не замечают. Они могут приходить и уходить так быстро, что никто не заметит ничего плохого. Или наблюдатели могут ошибочно принять симптомы за простые мечтания или невнимательность.

Типичные приступы отсутствия

• Эти приступы являются наиболее распространенными.
• Человек внезапно прекращает всякую деятельность. Может показаться, что он или она смотрит в пространство или просто смотрит пустым взглядом.
• Глаза могут подниматься вверх, а веки трепетать.
• Припадки обычно длятся менее 10 секунд.

Приступы атипичного отсутствия

• Эти абсансы называются атипичными, потому что они могут быть более продолжительными, иметь более медленное начало и купирование и включать различные симптомы.
• Припадок по-прежнему начинается с того, что смотрят в космос, обычно с пустым взглядом.
• Обычно наблюдается изменение мышечного тонуса и движения. Вы можете увидеть
  • Снова и снова моргание, которое может выглядеть как трепет век
  • Чмокание или жевательные движения
  • Потирание пальцев друг о друга или другие движения руками
• Атипичный абсанс длится дольше, до 20 секунд и более.

Припадки во время отсутствия настолько короткие, что их часто пропускают.

Кто подвержен риску абсансов?

Абсансные приступы чаще всего встречаются у детей в возрасте от 4 до 14 лет.Однако у подростков старшего возраста и взрослых также могут быть абсансы.

У некоторых людей абсансы возникают в течение многих месяцев или лет, прежде чем они распознаются как проблема.

Что вызывает эту задержку?

• Люди часто принимают приступы отсутствия за мечтательность или невнимательность.
• Абсолютные судороги чаще всего поражают детей, и у них часто возникает проблема с вниманием. Поскольку мечтания могут часто происходить в школе по разным причинам, может быть трудно понять, является ли пристальный взгляд приступом или нет.
• Часто первым признаком того, что у ребенка могут быть приступы абсанса, является то, что у него или нее начинаются проблемы в школе.

Каково это — абсанс?

• Когда у людей случаются абсансы, они не осознают, что происходит вокруг них. Например, они не заметят, если кто-то попытается с ними поговорить во время припадка.
• Если человек говорит, когда у него начинается припадок, он прекращает говорить, часто в середине предложения.Наблюдателю это может показаться паузой.
• Часто у ребенка может быть много абсансов подряд.
• Наблюдатель может не видеть ни начала, ни конца припадка. Человек может просто выглядеть сбитым с толку и не знать, что произошло.

Что происходит после отмены пропуска?

Когда приступ абсанса заканчивается, человек обычно продолжает делать то, что делал до приступа. Они почти всегда бодрствуют и способны ясно мыслить. Как правило, при таком припадке не требуется никакой первой помощи.

Когда абсансы случаются близко друг к другу или у человека их бывает много за день, человек может выглядеть или вести себя сбитым с толку и терять из виду, что происходит. Дети в школе могут не знать, что произошло в классе, пропускать инструкции учителя или выполнять незавершенную работу.

Если у кого-то бывают абсансы, как часто они будут происходить?

• Количество абсансов у человека может сильно варьироваться.
• Противосудорожные препараты могут контролировать абсанс у многих детей, поэтому приступы у них случаются редко или совсем отсутствуют.
• У других людей могут быть сотни кратковременных приступов отсутствия в день.

Как диагностируется абсанс?

• Важно хорошее письменное описание того, что произошло. Обычно это описание исходит от людей, которые видели приступы: от родителей, учителей или других членов семьи.
• ЭЭГ (электроэнцефалограмма) будет сделана, если события походят на судороги или произошли другие симптомы. ЭЭГ проверяет электрическую активность мозга на предмет паттернов, обычно наблюдаемых при абсансах.
• Во время ЭЭГ вас могут попросить быстро дышать или закрыть глаза, в то время как свет мигает быстро. Эти вещи могут облегчить выявление моделей приступов абсанса на ЭЭГ.

Как лечат абсансы?

Некоторые противосудорожные препараты могут помочь предотвратить абсанс. Обычно они рекомендуются для большинства детей. К лекарствам, наиболее часто используемым при абсансных припадках, относятся этосуксимид (Заронтин), ламотриджин (Ламиктал), вальпроевая кислота (Депакен) или дивалпроекс натрия (Депакот).

Примерно у 7 из 10 детей с абсансами приступы могут исчезнуть к 18 годам. В этом случае лекарства могут не понадобиться для взрослых. Дети, у которых абсансы начинаются до 9 лет, с гораздо большей вероятностью перерастут их, чем дети, у которых абсансы начинаются после 10 лет.

Другим детям может потребоваться длительное лечение эпилепсии. Невролог может помочь вам узнать о рисках, методах лечения и перспективах на будущее.

Что мне делать, если я думаю, что у моего ребенка могут быть абсансы?

Если вы считаете, что у вашего ребенка могут быть абсансы, немедленно поговорите со своим врачом о том, что вас беспокоит.Приступы абсанса можно спутать с другими типами припадков. Это еще одна причина, почему так важно, чтобы ваш ребенок обратился к врачу для постановки правильного диагноза. Если диагноз неясен или у вашего ребенка по-прежнему возникают проблемы, обратитесь к специалисту по эпилепсии (так называемый эпилептолог).

Дети с абсансами обычно не подвергаются опасности во время припадка. Однако абсанс может вызвать у вашего ребенка

• Проблемы с обучением в школе
• Имеют социальные проблемы
• Чаще хулиганить

Как определить разницу между абсансом и мечтаниями?

Если вам интересно, мечтает ли ваш ребенок или у него абсансы, вот несколько ключевых отличий, на которые следует обратить внимание.

Мечтать

• Это чаще происходит, когда вашему ребенку скучно (например, во время длительного урока в школе)
• Обычно медленно включается
• Можно прервать
• Как правило, продолжается до тех пор, пока что-то не останавливает его (например, учитель, друг или родитель привлекает внимание ребенка)

Изъятия при отсутствии

• Может случиться в любое время, в том числе при физической активности
• Обычно загорается очень внезапно, без предупреждения
• Невозможно прервать
• Завершить самостоятельно, обычно в течение 10-20 секунд

Как отличить абсансные приступы от фокальных приступов нарушения сознания?

Припадки, связанные с пристальным взглядом и изменением сознания, иногда ошибочно называют абсансами.Люди часто путают абсанс с фокальными приступами нарушения сознания.

Есть несколько ключевых признаков, которые происходят до и после припадка, которые помогают нам решить, какой тип припадка у человека. Продолжительность припадка и частота припадков также являются полезными наблюдениями, которые необходимо отслеживать. Вся эта информация, наряду с результатами тестирования ЭЭГ, может помочь точно диагностировать, какой тип припадка у человека.

Следующие признаки больше указывают на очаговых приступов нарушения сознания :

• Предупреждение (аура) перед захватом
• Спутанность сознания и сонливость после припадка (постиктальное состояние)
• Продолжительность более 30-45 секунд
• Частота реже дневной

Бланки для регистрации и описания изъятий

Узнать больше

Подпишитесь на нашу рассылку новостей

Как Николь Пети живет с диабетом.Часть первая: Диагностика

Всегда заводить друзей

Прямо перед тем, как я пошел в четвертый класс, я заболел ужасной ушной инфекцией. Это действительно сильно изменило ситуацию, потому что мой отец планировал отвезти меня и мою кузину Кэти в Фунтаун, чтобы закрыть лето. Я был опустошен из-за того, что пропустил этот день, и за несколько недель я потерял почти 10 фунтов из-за непрерывного мочеиспускания, отсутствия аппетита и постоянного питья воды. Мои родители сильно забеспокоились, когда килт, который мама вязала вокруг моей тонкой талии, упал прямо на пол.Еще больше они забеспокоились, когда я напился из застоявшейся грязной лужи на пешеходной тропе из-за отчаянной жажды.

Эти два случая отправили меня к педиатру, который менее чем за несколько минут поставил мне диагноз диабета 1 типа, в то время известного как ювенильный диабет. Изо рта пахло сладким, а в моче были кетоны. Моя мать плакала, разговаривая по телефону с моим отцом, который был в Огасте, где в то время работал комиссаром социальных служб. Оба казались обеспокоенными.Я спокойно сидел и разговаривал со своим врачом. Я хотел знать две вещи: это пройдет или станет лучше? Он не приукрашивал это — «Нет, ты получил это на всю жизнь, малыш, через десять лет может быть лекарство». Я был уверен, что буду в порядке со здоровым питанием и ежедневными инъекциями инсулина, и отказался от своей матери, и я пошел в Медицинский центр штата Мэн.

Я провел неделю в Медицинском центре штата Мэн. Я засыпал диетолога вопросами о том, какие продукты нельзя употреблять в пищу. Все, что меня интересовало, было запрещено (с умеренностью, но какой ребенок заботится о модерации?).Раз в неделю я могла съедать четверть стакана мороженого, но сельдерей был «бесплатной едой». Потрясающие.

Помимо этого горя, я приветствовал десятки людей, которые посетили меня. Получил подарки. Я стал одержим диетической колой. Хирург, который делал мне инвагинацию в младенчестве, пришел навестить меня, когда увидел, что меня госпитализировали, — он принес мне наклейки. Я подружился с большинством пациентов педиатрического отделения размером с пинту — многие из которых, как я был убежден, были в гораздо худшем положении, чем я.Я подумал про себя: «Мне просто нужно делать уколы, и я не могу есть мороженое — им очень больно».

У меня не было боли. Я читал им, толкал телевизор и видеомагнитофон и предлагал им посмотреть фильмы. Я посетила «детский этаж» и сувенирный магазин и гуляла с отцом по западному выпускному балу. На самом деле все было не так уж плохо, пока моя медсестра не сказала, что я не могу уйти, пока я не сделаю себе или ей инъекцию физиологического раствора.

В то время как я был взволнован возвращением домой в наш прекрасный двор, моих домашних животных и мою обычную жизнь, я просто не был готов делать себе инъекции, поэтому отказался.Медсестра отказалась выписать меня. И все же я отказался. Я бы предпочел остаться там на год со всей диетической колой и фильмами, которые я хотел, прежде чем вводить мне или медсестре эту иглу. Мы пришли к компромиссу — она ​​несколько раз заставила меня колоть апельсин, и я пошел домой.

Когда я был дома, жизнь казалась мне нормальной. Мы всегда придерживались здоровой диеты и были активной семьей, поэтому привыкнуть к лечению диабета было не так уж и сложно. Моя семья и я посещали занятия по диабету, ходили к врачу для множества последующих осмотров и объясняли моим друзьям, что это значит, когда у меня низкий уровень сахара в крови.

В тот день, когда я впервые решил сделать себе инъекцию, мои двоюродные братья были со мной и с изумлением наблюдали, как я воткнул иглу в бедро. Я так гордился собой и знал, что достиг с ними крутого статуса. Мои родители успешно подготовили меня объяснить мою болезнь, попросить о помощи, если она мне нужна, и не упустить жизнь из-за этого нового диагноза. Это все здорово, но несколько лет спустя наступили подростковые годы, и все стало немного сложнее.

(PDF) Обработка сигналов электроэнцефалограммы для диагностики малой и большой эпилепсии с использованием искусственной нейронной сети

Обработка сигналов электроэнцефалограммы для диагностики петитмальной и грандиозной эпилепсий Используя «искусственную» нейронную »сеть, М.R.Arabetal., 120‐129

JournalofAppliedResearchandTechnology 127

References



[1] W.G. Брэдли, W.H.Trescher иR.P.Lesser, 

NeurologyinClinicalPractice.3rdEd., 2004, pp: 710-

762 .



[2] F.H.Duffy, V.G.IyerandW.W.Surwill, Clinical

Электроэнцефалография и топография мозга. 

Mapping. SpringerVerlag, NewYork, 1989, pp: 210-

270.



[3] H.Adeli, N.DadmeherandS.Ghosh ‐ Dastidar, 2007.

Mixed ‐ bandwavelet ‐ chaos ‐ neuralnetwork

методология обнаружения эпилепсии и эпилептических припадков

. IEEETrans.Biomed.Eng., Vol: 54, 

2007, pp: 545-1551.



[4] A.Subasi, E.Ercelebi, Classification ofEEGsignals

usingneural сетевая и логистическая регрессия. Вычислительная техника.

Методы. Программа. Биомед., Vol: 78, 2005, pp: 87-99.



 [5] T.Zikov, S.Bibian, G.A. DumontandM.

Huzmezan, AWaveletbased pp: 101-106.



[6] M.Latka, Z.Was, A.KozikandB.J.West, Wavelet

analysis эпилептических игл.Phys.Rev.EStat.NonlinSoft

MatterPhys., Vol: 67, 2003, pp: 495‐500.



[7] A.Петросян, Д.Прохоров, R.Homan, R.

Dascheiff иD.Wunsch, Recurrentneuralnetwork

на основе «прогноза» эпилептических приступов внутричерепной и

экстракраниальной ЭЭГ. ] W.Weng, K.horasani, Anадаптивнаяструктураneural

network withapplicationtoEEGautomaticseizure

detection.Neural Network, Vol: 9, 1996, pp: 1223-

1240.



[9] H.R.Mohseni, A.MaghsoudiandM.Shamsollahi, 

Выявление изъятия EEGсигналы: Сравнение разных 

подхода. Проведение IEEEГодовой »

Международной конференции по инженерному делу в медицине

и Общество биологии, 30 августа — сентябрь. 3, 2006, pp: 6724-

6727.



[10] R.G.AndrzejakG.Widman, K .Lehnertz, C.

Rieke, P.DavidandC.E.Elger, Epilepticprocessas

нелинейнаядетерминстикадинамика вастохастике 

среда: Оценка мезиальной височной доли

эпилепсия.EpilepsyRes., Vol: 44, 2001, pp: 129-140.

[11] E.Niedermeyer, SilvaFLDa.

Электроэнцефалография. 5-е изд., LippincottWilliams

и Wilkings, 2005, pp: 790-800.



[12] D.Novak, L .Лхоцкая, ЭЭГиВЭПсигнал

обработка. Кибернетика, ФакультетЭлектрическийЭнг, 2004, 

pp: 50-53.



[ 13] Y.U.Khan, J.Gotman, 2003.Waveletbased

автоматическое обнаружение изъятия в межмозговом электроэнцефалограмме

фалограмма.Clin.Neurophsiol., Vol: 114, 2003, pp: 

898-908.



[14] S.Mallat, AWaveletTour ofSignalProcessing.2nd

Edn., AcademicPress, SanDiego, 1999, pp: 637-653.



[15] M. Б. Менхадж, «Основы» нейронной »сети.

Амир Кабирпресс, 2005, pp: 700-730.

,

[16], Н. Прадхан, П. .K.SadasivanandG.R.Arunodaya, 

Обнаружениеизъятия активностивEEGпо искусственной нейронной сети

.Aпредварительноеизучение.Comput.Biomed., Res.

Vol: 29, 1996, pp: 303-313.



[17] P.Addison,  Иллюстрированный справочник «Wavelet» Transform »

. 1-й изд.,« Тейлор »и« Фрэнсис, США »,« ISBN: 10: 

0750306920, 2002, pp: 7-17 ».



[18] M.Aminoff, «Электроэнцефалография:« Общие »

Принципы и клиническое применение. 

CongressCataloginginPublicationData, 2005, pp: 37-

80.



[19] M.E.Ohadi, Electroencephalography.Etelat, 1998, 

pp: 700-790.



[20] D. «Уиллам,« Нервная »система. В:« Физиология, »

Берн,« Р.М., «М.Н.Леви», «Б.М. .NewYork, 2004, pp: 62-206.



Эпилепсия — диагностика, оценка и лечение

Термин «эпилепсия» описывает заболевания головного мозга, сопровождающиеся повторяющимися припадками.Припадки — это внезапные неконтролируемые волны электрической активности в головном мозге, которые вызывают непроизвольное движение, изменение внимания или потерю сознания. Они могут затрагивать весь мозг или иметь место в одной части мозга.

Ваш врач может использовать медицинский осмотр, электроэнцефалограмму (ЭЭГ), компьютерную томографию головы, МРТ головы или люмбальную пункцию, чтобы поставить вам диагноз. Лечение зависит от того, что вызывает приступы.

Что такое эпилепсия?

Термин эпилепсия описывает заболевания головного мозга, которые включают повторяющиеся припадки, также называемые судорогами.Припадок — это внезапная неконтролируемая волна электрической активности в головном мозге, которая может повлиять на поведение человека в течение короткого периода времени. Например, может быть непроизвольное движение, изменение внимания или потеря сознания.

Слово эпилепсия или припадок не означает, что для этого есть причина. Врачи проводят множество тестов, чтобы определить причину ваших приступов (например, травму головного мозга, мозговое кровотечение, опухоль и т. Д.). Однако во многих случаях причину эпилепсии обнаружить невозможно.Приступ может случиться один, несколько или много раз в течение длительного периода.

Симптомы могут различаться у разных пациентов и зависят от типа припадка. Часто они связаны с нормальной функцией пораженной части мозга. Эпилепсия не заразна.

Есть два основных типа изъятий:

генерализованный, в котором задействован весь мозг, и очаговый, при котором аномальная активность возникает в одной части мозга.

• Обобщенный: припадки поражают весь мозг
• Фокус: аномальная активность происходит только в одной части мозга.При фокальном припадке симптомы обычно поражают одну область тела. Фокальный приступ может оставаться локализованным (на руке или ноге). Или он может распространиться и стать генерализованным припадком.

Общие изъятия включают:

• Малый припадок: пациент ненадолго смотрит в пространство
• Большой припадок: пациент испытывает напряжение мышц, сильную дрожь и потерю сознания. Многие люди ощущают покалывание или головокружение прямо перед большим праздником.

вверх страницы

Как диагностируется и оценивается эпилепсия?

Ваш врач проведет медицинский осмотр и проверит электрическую активность вашего мозга с помощью ЭЭГ (электроэнцефалограммы). Врач также может назначить визуализационные тесты, например:

• КТ-изображение головы: Компьютерная томография (КТ) использует рентгеновское оборудование и компьютеры для создания серии изображений, каждое из которых показывает часть вашего черепа и мозга. Дополнительную информацию о CT см. На странице «Безопасность».
• МРТ головы: магнитно-резонансная томография (МРТ) использует мощное магнитное поле, радиочастотные сигналы и компьютер для получения детальных изображений. Это лучший доступный экзамен для оценки структуры и функций вашего мозга.
• Люмбальная пункция (спинномозговая пункция): в этом тесте анализируется небольшое количество спинномозговой жидкости после ее удаления из поясничной (нижней) области позвоночника. Врачи используют люмбальную пункцию для диагностики инфекций, мозговых кровотечений, рака головного и спинного мозга и воспалительных состояний нервной системы.
• Магнитоэнцефалография (МЭГ): МЭГ измеряет магнитные поля, создаваемые электрическим током вашего мозга. Это поможет вашему врачу найти источник ваших приступов.

вверх страницы

Как лечится эпилепсия?

Лечение может включать прием лекарств или хирургическое вмешательство, в зависимости от того, что вызывает припадки.

• Лекарства: Противосудорожные или противосудорожные препараты назначаются для предотвращения или уменьшения частоты приступов.
• Хирургия: Если опухоль головного мозга, аномалия ткани головного мозга, сосудистая мальформация или кровотечение головного мозга вызывают приступы, вам может потребоваться операция. Пациентам, которые не реагируют на лекарства, также может потребоваться операция. Ваш врач может провести МРТ, тесты ядерной медицины и обследования МЭГ, чтобы помочь обнаружить тонкие пороки развития тканей головного мозга перед операцией. Обследования значительно повышают шансы на успешную операцию, так как хирурги направляют хирурга к области, вызывающей припадки. Они также могут показать степень аномалии и помочь хирургу решить, сколько ткани головного мозга нужно удалить.
• Стимулятор блуждающего нерва: Ваш врач может использовать стимулятор блуждающего нерва, чтобы уменьшить приступы. Врач имплантирует устройство под кожу и помещает электрод рядом с блуждающим нервом. Устройство подает в мозг короткие импульсы электрического тока. Обычно это используется вместе с противосудорожными препаратами и может помочь снизить дозировку противосудорожных лекарств.

Некоторые пациенты могут прекратить прием противосудорожных препаратов после того, как в течение нескольких лет у них не было приступов.

Некоторые виды детской эпилепсии могут проходить или улучшаться с возрастом.

вверх страницы

Эта страница была проверена 07 октября 2019 г.

границ | Электроэнцефалография в диагностике синдромов генетической генерализованной эпилепсии

Введение

Генетическая генерализованная эпилепсия (ГГЭ) включает несколько электроклинических синдромов, диагностируемых и классифицируемых в соответствии с клиническими признаками и электроэнцефалографическими (ЭЭГ) характеристиками (1–3).Отличительной чертой ГПЭ на ЭЭГ являются двусторонние синхронные, симметричные и генерализованные спайк-волновые (GSW) разряды. Полиспайки и полиспайк-волновые разряды также часто наблюдаются в ГПЭ. Чувствительность к отключению фиксации (FOS), чувствительность к закрытию глаз, фотопароксизмальный ответ (PPR), эпилептиформные K-комплексы / сонное веретено и затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность (OIRDA) относятся к спектру аномалий, описанных в GGE (4).

В этом обзоре мы обсудим иктальные и интериктальные аномалии ЭЭГ при ГПЭ.Мы также сосредоточим внимание на электрографических различиях между различными синдромами ГГЭ, факторах, влияющих на результативность ЭЭГ, и диагностических ловушках.

Межпозвоночные и иктальные аномалии

Интериктальные аномалии ЭЭГ определяются как «эпилептиформные паттерны, возникающие по отдельности или вспышками продолжительностью не более нескольких секунд», тогда как иктальные ритмы состоят из «повторяющихся разрядов ЭЭГ с относительно резким началом и окончанием и характерным паттерном эволюции, продолжающимся не менее нескольких секунд». (5).Субклиническая судорожная активность относится к моделям приступов на ЭЭГ, не сопровождающимся клиническими признаками и симптомами (5). Однако при абсансных припадках дифференциация интериктальных эпилептиформных разрядов от иктальных может быть затруднена, поскольку эти разряды демонстрируют мономорфную ритмичность с небольшой эволюцией. Следовательно, различие между иктальной и интериктальной активностью зависит от того, как долго она длится, и от клинических особенностей, особенно от нарушения сознания во время разряда. Исследователи использовали несколько методов тестирования, включая время реакции и двигательные задачи, для изучения познания и степени сознания во время разрядов спайк-волн (6).

Следовательно, нет единого мнения относительно продолжительности пароксизма GSW, определяющего абсанс. Sadleir et al. диагностированный абсанс на основании двух критериев: (1) активность GSW любой продолжительности при наличии клинических признаков и (2) GSW продолжительностью> 2 с, даже если она не сопровождается клиническими коррелятами. Выделения продолжительностью <2 с без клинических проявлений идентифицированы как интерктальные фрагменты (7). Более недавнее исследование рассматривало всплески GSW продолжительностью 3 и более секунд, с клиническими признаками или без них, как абсанс (8).

Напротив, миоклонические приступы и генерализованные тонико-клонические приступы демонстрируют хорошо охарактеризованные изменения ЭЭГ, и отличие от интерктальных аномалий ЭЭГ более однозначно (4).

Интериктальные аномалии

Спайк-волновой комплекс

Морфология и амплитуда

Гиббс и др. опубликовали первый подробный анализ комплекса пик-волна (9, 10). Впоследствии более подробный анализ выявил 3 компонента спайка (спайк 1, положительный переходный процесс и спайк 2) (11).Поверхностный отрицательный импульс 1 имеет низкую амплитуду (25–50 мкВ) и короткую продолжительность (10 мс). Вторая составляющая — положительный переходный процесс 100–150 мс. Далее следует пик 2 отрицательной полярности длительностью 30–60 мс с фронтальными максимумами амплитуды. Куполообразная волна отрицательной полярности, следующая за спайком, длится 150–200 мс (рис. 1) (11). Однако спайк 1 виден менее регулярно, чем спайк 2 (12).

Рисунок 1 . Типичные интериктальные эпилептиформные разряды при генетической генерализованной эпилепсии.Обратите внимание на двусторонние, симметричные и синхронные спайк-волновые разряды (A) , полиспайковые разряды (B) и полиспайковые (C) .

Недавнее исследование, основанное на 24-часовой амбулаторной ЭЭГ, показало, что 96,4% генерализованных эпилептиформных разрядов являются симметричными. Однако типичная морфология наблюдалась только у 24% (13).

Топография

Обычно максимальная амплитуда наблюдается в лобно-центральной области. С помощью трехмерных карт потенциала поля исследователи смогли продемонстрировать, что максимум амплитуды спайков приходился на фронтальную область с участием переднего и срединного электродов (14).Используя количественный анализ ЭЭГ, Клеменс и его сотрудники смогли продемонстрировать повышенную активность в префронтальной области у пациентов с диагнозом ГГЭ (15). Максимумы поля во время абсансных приступов обычно обнаруживаются на Fz-электроде с боковым распространением на F3, F4 и задним распространением до Cz-электрода (16). Максимум амплитуды комплекса «спайк-волна» чаще всего наблюдается в лобно-центральной области (96,3%), затем следуют лобно-полярная (2,4%) и затылочная (1,3%) области (13).

Дальнейшее понимание топографии было выявлено в исследованиях с использованием методов количественной ЭЭГ.Локализация источника эпилептиформных разрядов на ЭЭГ с плотным массивом при ювенильной миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) выявила активность в орбитофронтальной и медиальной фронтополярной коре (17). Другое исследование с использованием трех методов анализа изображений источника показало, что передняя поясная кора и медиальная лобная извилина являются основными анатомическими источниками разрядов GSW при GGE (18).

Регулярность

В ЭЭГ регулярность определяется как «волны или комплексы приблизительно постоянного периода и относительно однородного внешнего вида» (5).Классическая электрографическая особенность ГПЭ — регулярные и ритмичные разряды GSW. Тем не менее, недавнее исследование показало, что 60% пароксизмов GSW нерегулярны (13).

Частота разрядов

Типичная спайк-волна с частотой 3 Гц, характерная для абсансов, была впервые описана Гиббсом и соавторами (9). Быстрая спайк-волновая активность> 3,5 Гц обычно наблюдается при ювенильной миоклонической эпилепсии (ЮМЭ) (19). Частота спайк-волновых разрядов при ювенильной абсансной эпилепсии (JAE) (среднее значение 3.25 Гц) быстрее, чем абсансная эпилепсия у детей (CAE), и медленнее, чем JME (7). При пароксизмах спайк-волн частота не постоянна на всем протяжении. Начальная частота немного выше, а затем она становится более стабильной, медленной и регулярной (20).

Фон

При ГПЭ, как правило, эпилептиформные разряды возникают на нормальном фоне (2). Генерализованные эпилептиформные разряды, возникающие на медленном и неорганизованном фоне, повышают вероятность эпилептической энцефалопатии (21, 22).

Полиспайки и разряды полиспайк-волн

Полиспайки характеризуются последовательностью двух или более шипов, тогда как комплекс полиспайков и волн состоит из полиспайков, за которыми следуют медленные волны (5). При ГПЭ полиспайки обычно возникают в виде высокоамплитудных ритмических всплесков с синхронизированным и генерализованным распределением (рис. 1).

Фотопароксизмальный ответ

Это аномальный ответ, проявляющийся в генерации комплексов спайк-волн, полиспайков или разрядов полиспайк-волн во время периодической световой стимуляции (5).PPR находится под влиянием нескольких смешанных переменных, включая возраст, пол, этническую принадлежность, генетику, использование противоэпилептических препаратов, состояние бодрствования (сон против бодрствования), лишение сна и технику стимуляции. Существует три степени PPR: (1) ответ, зависимый от заднего стимула, (2) ответ, независимый от заднего стимула, и (3) общий ответ (23). Ответ на световую стимуляцию определяется как самоподдерживающийся, когда эпилептиформные разряды превышают срок действия стимула на ≥100 мс (24).Это наиболее часто обнаруживается при JME (83%), за которым следуют CAE (21%) и JAE (25%) (7). Однако PPR также может быть вызван у 0,3–4% взрослых без эпилепсии в анамнезе (25, 26). Чаще (14,2%) выявляется у бессимптомных детей (27). Влияние различных факторов, включая методы стимуляции, может объяснить широкий диапазон результатов, описанных в литературе.

Чувствительность закрытия глаз

Эпилептиформные разряды, характерные для чувствительности к закрытию глаз, появляются в течение 1–3 с после закрытия глаза и длятся 1–4 с.Однако выделения не сохраняются в течение всего времени, когда глаза остаются закрытыми (рис. 2). Фоточувствительность и чувствительность закрытия глаз — явления, связанные с этим (28).

Рисунок 2 . Чувствительность закрытия глаз и чувствительность отключения фиксации (FOS) при генетической генерализованной эпилепсии. (A) Общие спайк-волновые и полиспайк-волновые разряды появляются после закрытия глаза (C) и исчезают через одну секунду, указывая на чувствительность к закрытию глаза. (B) Генерализованные эпилептиформные выделения появляются при закрытии глаза (C), продолжаются, пока глаза закрыты, и исчезают при открытии глаза (O), указывая на FOS.

Чувствительность фиксации-выключения

Эпилептиформные выделения, генерализованные или затылочные, вызванные устранением фиксации и отсутствием центрального зрения, являются отличительными чертами FOS (29). Эту аномалию следует отличать от светочувствительности и чувствительности закрытия глаз. При FOS эпилептиформные разряды сохраняются на протяжении всего времени закрытия глаза и исчезают при открытии глаза (рис. 2) (29). Для подтверждения ФОС центральное зрение и фиксация должны быть отменены с применением сферических линз, линз Френцеля или техники стимуляции Ганцфельда (30).ФОС описан при ГПЭ и затылочной эпилепсии (30). У некоторых пациентов светочувствительность и ФОС сосуществуют (31).

Эпилептиформные К-комплексы и веретена сна

Перекрытие между генерализованными эпилептиформными разрядами и К-комплексами (эпилептиформными К-комплексами), а также сонными веретенами (эпилептиформными веретенами сна) известно исследователям в течение многих десятилетий (32, 33). Это перекрытие порождает комплексы с очень характерной морфологией и топографией (рис. 3) (33).Недавнее исследование показало, что это обычное явление при ГПЭ: у 65% пациентов наблюдаются эпилептиформные К-комплексы и у 10% эпилептиформные веретена сна (34). Эти аномалии, вероятно, указывают на связь между микровозбуждениями и эпилептиформными разрядами при ГПЭ (34).

Рисунок 3 . Эпилептиформные К-комплексы и сонное веретено при генетической генерализованной эпилепсии. (A) Полиспайки перекрываются с K-комплексом в X . (B) Всплеск генерализованных пик-волновых разрядов ( Y ) посреди шпинделя сна.

Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность

Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность характеризуется преходящими односторонними или двусторонними затылочными движениями с частотой 2–3 Гц, регулярной, ритмичной и синусоидальной дельта-активностью (5). Глубокие стадии сна, а также открытие глаз обычно снижают OIRDA, тогда как сонливость и гипервентиляция делают его более заметным (35). Он выявляется примерно у трети пациентов с диагнозом CAE (36). Хотя OIRDA часто регистрируется как аномалия ЭЭГ при CAE, она не является специфической для эпилепсии.Иногда это наблюдается при энцефалопатиях, особенно у детей (35).

Иктальные изменения ЭЭГ

Миоклонические припадки

Высокоамплитудная генерализованная полиспайковая активность 10–16 Гц с фронтоцентральным максимумом является отличительной чертой миоклонических припадков на ЭЭГ (19, 37). Этим типичным разрядам может предшествовать нерегулярная активность GSW с частотой 2–5 Гц, а иногда за ними следуют нерегулярные медленные волны с частотой 1–3 Гц (рис. 4) (19, 37, 38). Приступ ЭЭГ может быть на несколько секунд дольше, чем клинический приступ (37, 38).

Рисунок 4 . Электроэнцефалография миоклонического припадка. За всплеском генерализованной полиспайк-волновой активности следует несколько медленных волн.

Типичные приступы отсутствия

Двусторонняя, регулярная, симметричная и синхронная спайк-волна с частотой 3 Гц (диапазон 2,5–4 Гц), иногда смешанная с полиспайк-волновыми разрядами на нормальном фоне, является отличительной чертой типичного абсанса (рис. 5) (39, 40). ). Между синдромами есть некоторые различия.

Рисунок 5 . Электроэнцефалография типичного абсанса. Обратите внимание на пароксизм генерализованных, симметричных, синхронных и регулярных спайк-волновых разрядов фронтоцентральных максимумов частотой 3 Гц.

Начальные иктальные выделения нередко бывают нетипичными. Это могут быть необобщенные, пик-волновые, полиспайк-волновые или нерегулярные разряды, при этом типичная активность GSW проявляется в среднем через 0,7 с (7).

Припадки миоклонического отсутствия

Миоклонические абсансы семиологически характеризуются абсансами в сочетании с тоническими сокращениями, приводящими к прогрессивному поднятию верхних конечностей и наложенным ритмичным миоклоническим толчкам (2).Нарушение осведомленности менее выражено по сравнению с типичными абсансами. И миоклонический абсанс, и типичный абсанс имеют схожие паттерны иктальной ЭЭГ (рис. 6) (2, 41). Полиграфические записи используются для демонстрации корреляции между иктальной ЭЭГ и тонической, а также миоклонической активностью. Часто вызванные гипервентиляцией, миоклонические абсансы, реже (14%) вызываются периодической световой стимуляцией (41).

Рисунок 6 .Электроэнцефалография (ЭЭГ) миоклонического абсанса. Обратите внимание, что пароксизм спайк-волновых разрядов похож на типичный абсанс, как показано на рисунке 4 (временная развертка этой ЭЭГ = 20 с / страницу).

Припадки с отсутствием миоклонии век

Миоклония век с абсансами, пароксизмы / припадки на ЭЭГ, вызванные закрытием глаза, и светочувствительность — основные признаки синдрома Дживонса (42). Иногда миоклония век может не быть связана с абсансом (42).Иктальная ЭЭГ обычно показывает генерализованные многоамплитудные полиспайки и полиспайк-волновые разряды 3–6 Гц длительностью 1,5–6 с (рис. 7) (42). Иктальные разряды возникают во время или до начала миоклонии век (42). Нарушения ЭЭГ обычно вызываются закрытием глаза, периодической световой стимуляцией и гипервентиляцией (42). ФОС могут сосуществовать (42).

Рисунок 7 . Электроэнцефалография абсанса с миоклонией век при синдроме Дживонса. (A) Отсутствие приступа было вызвано закрытием глаза на X .Обратите внимание на пароксизм генерализованной быстрой полиспайковой активности ( X — Y ). Этот припадок семиологически характеризовался миоклонусом век, перерастяжением шеи и отсутствием реакции. (B) Интериктальные генерализованные полиспайк-волновые разряды во время сна, записанные у того же пациента.

Генерализованные тонико-клонические припадки

Мышечные и двигательные артефакты маскируют ЭЭГ во время GTCS, если не используются миорелаксанты для паралича пациента. Генерализованные всплески полиспайк-волн обычно отмечают начало иктальной волны.Затем следует обобщенное затухание амплитуды, с или без низкого напряжения, обобщенное, быстрое наложение активности 20–40 Гц в течение нескольких секунд. Наступление тонической фазы совпадает с затуханием напряжения. Затем общая ритмическая альфа-активность (10–12 Гц) развивается с увеличением амплитуды и уменьшением частоты, сопровождаемой продолжающейся тонической фазой. Когда убывающая частота достигает 4 Гц, возникают повторяющиеся полиспайк-волновые комплексы, сопровождаемые семиологически миоклоническими и клоническими подергиваниями.По мере прогрессирования приступа появляются периодические всплески полиспайк-волновых разрядов с промежуточным подавлением фона. Общее подавление ЭЭГ наблюдается в течение переменного периода с прекращением клонических подергиваний. Постепенное восстановление отмечено восстановлением фонового ритма от нерегулярного генерализованного замедления дельта до тета и, наконец, альфа-ритма (38).

Атипичные аномалии ЭЭГ

Типичными аномалиями ЭЭГ при ГПЭ являются генерализованные, симметричные и бисинхронные эпилептиформные разряды.Однако в течение многих десятилетий в литературе сообщалось об атипичных аномалиях ЭЭГ, таких как очаговые разряды, латерализованные разряды, асимметрии и нерегулярные разряды (43–47). При абсансных припадках исходные выделения не являются генерализованными у 50% (36).

Недавнее исследование, основанное на 24-часовой амбулаторной ЭЭГ, количественно оценило атипичные эпилептиформные аномалии ЭЭГ при ГПЭ (48). Это исследование выявило шесть атипичных аномалий ЭЭГ: (1) амплитудная асимметрия, (2) очаговое начало пароксизмов, (3) очаговое смещение пароксизмов, (4) очаговые эпилептиформные разряды, (5) аномальная морфология и (6) генерализованный пароксизмальный голод. ритм (рисунки 8–12).Было обнаружено, что у 66% пациентов с ГПЭ на 24-часовой записи ЭЭГ имелся хотя бы один тип атипичной аномалии. Пациенты с диагнозом JAE и JME чаще всего имели эти аномалии, за которыми следовала эпилепсия с одними только генерализованными тонико-клоническими припадками (GTCSA) и CAE. Наиболее частой атипичной патологией в когорте была атипичная морфология у 93,4% пациентов. Другими атипичными аномалиями ЭЭГ были амплитудная асимметрия (28%), очаговые разряды (21,5%), очаговое начало (13,1%), смещение очага (8,2%) и генерализованный пароксизмальный быстрый ритм (1.9%) (48). Практически важно отметить, что атипичные отклонения могут привести к ошибочному диагнозу и поздней диагностике (47).

Рисунок 8 . Атипичные эпилептиформные разряды: асимметрия амплитуды. (A) Обратите внимание на асимметричные эпилептиформные разряды с большей амплитудой в левой лобной области. При внимательном осмотре справа видны синхронные эпилептиформные разряды малой амплитуды. (B) Более симметричные генерализованные эпилептиформные разряды, зарегистрированные у того же пациента.

Рисунок 9 . Атипичные эпилептиформные выделения: очаговое начало и смещение пароксизмов. Генерализованный спайк-волновой пароксизм при ювенильной абсанс-эпилепсии. Обратите внимание на начало и смещение фокуса в левой лобной области.

Рисунок 10 . Атипичные эпилептиформные выделения: очаговые. (A) Обратите внимание на очаговые разряды в правой височной области ( X ). (B) Генерализованные эпилептиформные разряды, зарегистрированные у одного и того же пациента.

Рисунок 11 . Атипичные эпилептиформные выделения: аномальная морфология. (А) Волны без шипов. Обратите внимание, что в конце пароксизмов спайк-волн есть волны без предшествующих спайков. (B) Шипы, перекрывающие волны. Обратите внимание на всплески на вершине волны на X . (C) Шипы, перекрывающие волны. Обратите внимание на всплески на нисходящей ветви предыдущей волны ( Y ).

Рисунок 12 . Атипичные эпилептиформные выделения: генерализованный пароксизмальный быстрый ритм. (A) Пробежка общей быстрой активности в состоянии бодрствования. (B) Аналогичные изменения во время сна.

Провоцирующие факторы, влияющие на ЭЭГ

Пробуждение, сон, депривация сна и циркадная ритмичность

При ГПЭ наблюдаются циркадные вариации припадков и эпилептиформных разрядов. Активность генерализованной спайк-волны (GSW) чаще наблюдается во сне с небыстрым движением глаз (NREM), но редко — во сне с быстрым движением глаз (49). При ГПЭ лишение сна значительно увеличивает плотность всплесков разрядов как во сне, так и во время бодрствования (50).При JME рутинные ЭЭГ (без депривации сна), сделанные утром, чаще дают отклонения от нормы, чем те, которые делаются днем ​​(51). При JME сонная ЭЭГ всегда показывает эпилептиформные разряды (52).

Эпилептиформные разряды при GGE, по-видимому, тесно связаны с циклом сна-бодрствования. Ретроспективное исследование, основанное на 24-часовой амбулаторной ЭЭГ, показало, что у 4,6% пациентов были эпилептиформные разряды, коррелирующие с пробуждением. У всех пациентов, у которых при пробуждении были эпилептиформные выделения, был диагностирован ГГЭ.Эпилептиформные разряды были обнаружены между 20 и 50 минутами после пробуждения в JME (53).

Взаимодействие между циркадной ритмичностью и циклом сна-бодрствования в генерации эпилептиформных разрядов при GGE было оценено в недавнем исследовании (54). Эпилептиформные разряды значительно короче по продолжительности и более часты во время медленного сна по сравнению с бодрствованием. При количественной оценке 67% эпилептиформных разрядов обнаруживаются во время медленного сна, тогда как 33% — в состоянии бодрствования.Распределение эпилептиформных разрядов демонстрирует два пика (с 23:00 до 7:00 и с 12:00 до 16:00) и два минимума (с 18:00 до 20:00 и с 9:00 до 11:00) (54). Эти данные подчеркивают вариабельность диагностических результатов в зависимости от времени суток и цикла сна и бодрствования. Лучшее время для оптимального вывода аномалий ЭЭГ — с 23:00. до 7 часов утра. Точно так же регистрация естественного сна во время записи ЭЭГ значительно увеличивает диагностическую ценность (54). Следовательно, 24-часовая амбулаторная ЭЭГ — очень полезный диагностический инструмент при ГПЭ.

Гипервентиляция

Гипервентиляция обычно используется в качестве метода активации на ЭЭГ. Нарушения ЭЭГ, вызванные гипервентиляцией, по-видимому, зависят от тяжести гипокапнии и снижения церебрального кровотока (55).

Гипервентиляция часто вызывает иктальные и интерктальные аномалии у детей с абсансными припадками (56). Гипервентиляция вызвала абсанс у 67% пациентов в педиатрической когорте (средний возраст 9,3 года) с диагнозом JAE и CAE (55).У нелеченных детей гипервентиляция чаще вызывает абсанс при CAE и JAE (по 87% каждый) по сравнению с JME (33%) (7). Напротив, в другом исследовании с участием преимущественно взрослой когорты во время гипервентиляции ни у кого с генерализованной эпилепсией не было приступов, и только у 12,2% наблюдалось увеличение межприступных эпилептиформных выделений (57). Пароксизмы GSW, вызванные гипервентиляцией, были обнаружены только у 12,3% взрослых пациентов с GGE, получавших лечение (13). Эти исследования показывают, что во время гипервентиляции абсансные приступы чаще возникают в более молодой возрастной группе с нелеченными CAE и JAE.

Фотостимуляция

Прерывистая световая стимуляция — это рутинный метод индукции во время записи ЭЭГ. PPR чаще встречается при генерализованной эпилепсии, чем при фокальной эпилепсии. Он находится под влиянием нескольких переменных, включая возраст, пол, противоэпилептическую лекарственную терапию, уровень возбуждения, лишение сна и технику стимуляции (4).

Рефлекторные триггеры

Рефлекторные припадки при воздействии определенных раздражителей иногда встречаются при ГПЭ.Использование таких стимулов в качестве активирующих процедур во время записи ЭЭГ у выбранных пациентов является вариантом повышения выхода аномалий ЭЭГ.

Рефлекторные приступы, включающие визуальную стимуляцию, были зарегистрированы при нескольких синдромах эпилепсии, включая симптоматическую генерализованную эпилепсию GGE и затылочную эпилепсию (58). Мерцающие огни, узоры, видеоигры и телевидение — одни из самых распространенных визуальных триггеров. И светочувствительность, и чувствительность к паттернам участвуют в припадках, вызванных телевидением и видеоиграми.Около 90% пациентов с чувствительностью к электрографическому рисунку также демонстрируют PPR (59). 3D-телевидение и фильмы не представляют более высокого риска рефлекторных припадков, чем 2D-телевидение и фильмы (60).

Невербальные когнитивные стимулы, такие как мышление и практика, могут вызывать рефлекторные припадки при GGE. В исследовании с участием рефлекторной эпилепсии, вызванной пространственными задачами, карточными или настольными играми и вычислениями, 96% испытывали генерализованные тонико-клонические приступы, часто предшествующие миоклоническим толчкам, тогда как 68% демонстрировали генерализованные эпилептиформные разряды на ЭЭГ (61).Другое исследование с участием 480 пациентов показало, что нейропсихологические задачи спровоцировали эпилептиформные разряды у 38 пациентов, и у 36 из этих пациентов был диагностирован ГГЭ (62). Умственная арифметика и принятие решений могут вызвать «ноогенные» (связанные с мышлением) припадки у восприимчивых людей. Когнитивная деятельность в сочетании с запланированными двигательными задачами, обычно с руками, вовлечена в припадки, вызванные праксисом (63). Рефлекторные припадки, вызванные праксисом, особенно часто встречаются при ЮБМ (45, 62). Чтение, разговор и письмо — примеры словесных когнитивных стимулов, которые могут вызывать рефлекторные припадки.В эту категорию входят как генерализованная, так и фокальная эпилепсия (63).

Различия на ЭЭГ между синдромами

Интериктальные аномалии ЭЭГ при электроклинических синдромах ГПЭ

В GGE описано несколько электроклинических синдромов, таких как CAE, JAE, JME и эпилепсия с генерализованной эпилепсией с тонико-клоническими припадками (GTCSA). В этом обзоре мы сосредоточимся на четырех основных синдромах: CAE, JAE, JME и GTCSA. Следует отметить, что помимо электроклинического синдрома эпилептиформные аномалии при ГПЭ находятся под влиянием многих переменных, включая пол, возраст, состояние бодрствования, процедуры активации, методы записи ЭЭГ и противоэпилептическую лекарственную терапию (4).

Интериктальная ЭЭГ в CAE

Детская абсансная эпилепсия обычно наблюдается у детей, и сигнатура ЭЭГ представляет собой «генерализованные, бисинхронные и симметричные спайк-волновые разряды с частотой 3 Гц, возникающие на нормальном фоне» (2). Фрагменты выделений GSW наблюдаются более чем в 90% случаев, преимущественно при сонливости и сне (7). Интериктальные полиспайки обычно возникают при сонливости и во сне (7). Полиспайк-волновые разряды выявлены у 26% пациентов другой серии (64). Среди нелеченных детей с CAE только 21% демонстрируют PPR, тогда как абсансы, вызванные гипервентиляцией, наблюдаются у 87% (7).

Затылочная прерывистая ритмическая дельта-активность наблюдается у 20–30% пациентов с CAE (8, 36), и у 40% из них имеется зубчатый вид (36).

Интериктальная ЭЭГ при JAE

Начало ЯЭ в подростковом возрасте (12–17 лет). Абсансные приступы встречаются реже, но миоклонус чаще встречается при ЯЭ, чем при КАЭ. По сравнению с CAE генерализованные тонико-клонические приступы чаще предшествуют приступам абсанса при JAE (2). Фрагментарные выделения и полиспайки наблюдаются у всех пациентов, в основном при сонливости и сне (7).

Интериктальная ЭЭГ в JME

Пациенты с JME обычно испытывают первый приступ в период полового созревания (12–18 лет). Типичным семиологическим признаком являются миоклонические припадки, преимущественно затрагивающие руки. Генерализованные тонико-клонические припадки встречаются чаще, чем абсансы (2). Недосыпание и алкоголь — мощные триггеры судорог. Приступы, особенно миоклонические, часто возникают после пробуждения от сна (19).

Классические аномалии ЭЭГ при JME — это генерализованные полиспайки и полиспайк-волновые разряды (19, 38).Интерктальная ЭЭГ характеризуется спайковыми и полиспайк-волновыми разрядами с частотой 3–6 Гц в нерегулярной смеси (28). Часто встречаются очаговые аномалии ЭЭГ (45). PPR наблюдается у большинства (7). В JME сообщалось как о чувствительности закрытия глаз, так и о ФОС (45).

Interictal EEG в GTCSA

Это состояние характеризуется GTCS, возникающим при пробуждении или в случайное время. Средний возраст дебюта (18 лет) значительно старше, чем JME и JAE (65). Интерктальная ЭЭГ демонстрирует генерализованные полиспайки, полиспайк-волны и спайк-волновые разряды, аналогичные другим синдромам GGE.Средняя частота пиковой волны составляет 3,6 Гц. Плотность эпилептиформных разрядов значительно ниже, чем у CAE, JAE и JME (66).

Характеристики абсансных припадков при синдромах ГПЭ

Частота сбросов БСВ

При всех синдромах GGE начальная частота активности GSW выше. На следующем этапе разряды становятся более регулярными и более медленными по частоте на 0,4–0,6 Гц. Частота снова уменьшается в конечной фазе CAE и JAE (20). Самая высокая медианная частота GSW в течение первой секунды абсанса наблюдается у JME (3.5 Гц). Он немного медленнее при JAE (3,25 Гц) и CAE (3 Гц) (7). В JME активность GSW часто бывает быстрее (> 3,5 Гц) (19, 38, 67). Более недавнее исследование, основанное на 24-часовой ЭЭГ, показало, что медианные частоты GSW составляют 3,3 (CAE), 3,1 (JAE), 3,8 (JME) и 3,5 (GTCSA). Но различия не были статистически значимыми (66).

Морфология и продолжительность эпилептиформных выделений

Детская абсансная эпилепсия и JAE демонстрируют сходную морфологию выделений GSW. Множественные всплески, предшествующие медленным волнам или перекрывающие их, приводят к появлению сжатых букв «W» в отсутствие приступов JME (20).Полиспайк-волновая активность чаще наблюдается при JME и JAE, чем при CAE (7). CAE и JAE имеют более длительную продолжительность приступов на ЭЭГ, чем JME (20, 68). Самый продолжительный приступ отсутствия на ЭЭГ наблюдается при JAE, а самый короткий — при GTCSA (66).

Организация выписки

Приступы абсанса обычно демонстрируют хорошо организованную регулярную и ритмичную иктальную картину ЭЭГ. При неорганизованных разрядах регулярная ритмическая активность прерывается: (а) кратковременными (<1 с) и преходящими прерываниями иктального ритма или (б) волнами различной частоты и / или морфологии (рис. 13) (7).Дезорганизованные иктальные разряды в 110 раз чаще возникают при JME, чем CAE, и в восемь раз чаще при JAE, чем CAE (7). На него также влияют провокационные приемы, состояние возбуждения и возраст (7). Нерегулярные и дезорганизованные пароксизмы также наблюдаются при GTCSA, хотя и реже (66).

Рисунок 13 . Дезорганизованный (нерегулярный) пароксизм генерализованных эпилептиформных разрядов при ювенильной миоклонической эпилепсии. Обратите внимание, что этот пароксизм представляет собой смесь полиспайков и полиспайк-волновых разрядов с разной частотой и морфологией.

Таблица 1 суммирует ключевые различия ЭЭГ между четырьмя основными синдромами GGE.

Таблица 1 . Различия в электроэнцефалографических (ЭЭГ) признаках среди синдромов.

Базовые сетевые механизмы GSW Complex

В настоящее время эпилепсия считается заболеванием сетевых путей. Эта концепция отражена в нынешней терминологии Международной лиги против эпилепсии, определяющей генерализованные приступы как приступы, затрагивающие как корковые, так и подкорковые двусторонние сети (1).Следовательно, при GGE судорожная активность возникает в определенной точке эпилептической сети, а затем быстро задействуется двусторонне распределенные сетевые пути (1).

Многие эксперименты на животных и людях подчеркивают важность лобной доли и таламуса в формировании и распространении комплексов GSW. В модели на крысах абсансные приступы происходят из соматосенсорной коры, быстро распространяющейся на таламус (69). В своей новаторской работе Bancaud et al. регистрировали разряды GSW при стимуляции мезиальной лобной коры (70).Совсем недавно новые методы ЭЭГ предоставили интригующее понимание лежащих в основе эпилептических сетевых путей в GGE.

ЭЭГ с плотной решеткой и локализация источника

Исследование, основанное на плотном массиве ЭЭГ при абсансных припадках, продемонстрировало возникновение спайк-волнового разряда в дорсолатеральной лобной и орбитальной фронтальной областях с последующим быстрым и стереотипным распространением (71). Анализ электрического источника данных ЭЭГ с плотным массивом выявил лобно-височные сети, включающие распространение медленных волн и спайков через вентромедиальные лобные сети во время абсансов (72).

Магнитоэнцефалография (МЭГ) / ЭЭГ

Комбинированное исследование МЭГ / ЭЭГ описало префронтально-островково-таламическую сеть при отсутствии эпилепсии (73). При JAE начало спайк-волнового разряда происходит в фокальных областях коры с последующим вовлечением сети режима по умолчанию, что продемонстрировано синхронными данными MEG / EEG (74).

Одновременные исследования ЭЭГ и функциональной МРТ (ЭЭГ-фМРТ)

Электроэнцефалографическая и функциональная МРТ — это неинвазивный метод измерения региональной активации мозга во время эпилептиформных разрядов с использованием контраста, зависящего от уровня оксигенации крови (75).Недавний критический обзор выявил три ключевые особенности среди результатов ЭЭГ-фМРТ при ГПЭ: (а) активация таламуса, (б) активация кортикальных областей, особенно лобных, и (в) деактивация областей стандартного режима (47).

Комбинированные исследования транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) и ЭЭГ

Комбинированная ТМС и ЭЭГ — это развивающаяся неинвазивная методика, которая может исследовать функциональные связи мозга (76). Недавно был описан протокол для изучения пациентов с ГПЭ с ТМС-ЭЭГ (77).Однако на сегодняшний день изменения в подключении к сети в основном изучались с помощью ТМС-ЭЭГ при фокальной эпилепсии (78), в то время как оценка в GGE все еще находится в зачаточном состоянии (79).

Теория графов и ЭЭГ

Теория графов — это математическая концепция для изучения взаимосвязи мозга. Он описывает сети с точки зрения взаимосвязи между узлами (областями мозга) и ребрами (связями) (80). Теория графов все чаще используется как инструмент для анализа эпилептических сетей. В недавнем исследовании сообщалось об увеличении локальной связности во фронтальных областях с выбросами пиковой волны в JME (81).Другое исследование, основанное на теории графов с использованием данных ЭЭГ, обнаружило сходство топологии сети между пациентами с ГПЭ и их здоровыми родственниками (82).

Из этих исследований следует делать осторожные выводы из-за различных ограничений. Методология исследований широко варьируется. В частности, исследования ЭЭГ-фМРТ различаются с точки зрения парадигм исследования и методов сбора данных, а также анализа. Кроме того, большинство исследований основано на деятельности GSW. В ГПЭ есть и другие аномалии ЭЭГ, в которых лежащие в основе сетевые механизмы могут отличаться.Несмотря на такие ограничения, растет поддержка гипотезы о том, что спайк-волновые разряды происходят из коркового очага с быстрым распространением в таламус с последующим захватом кортико-таламо-кортикальной петли, что приводит к классической активности GSW, наблюдаемой при GGE (83). .

Диагностические инструменты

Обычная амбулаторная ЭЭГ, амбулаторная ЭЭГ без сна, краткосрочная амбулаторная видео-ЭЭГ, стационарная видео-ЭЭГ и 24-часовая амбулаторная ЭЭГ — распространенные инструменты, используемые для диагностики и классификации эпилепсии в повседневной клинической практике.На результат влияют несколько переменных, таких как возраст, AED-терапия, предварительная вероятность эпилепсии, используемые провокационные методы, продолжительность записи и состояние возбуждения (4).

Выход интериктальных эпилептиформных разрядов при рутинной амбулаторной ЭЭГ составляет около 28% (84). По данным систематического обзора, после первого изъятия средний выход составляет 29% (85). Последовательные ЭЭГ, по-видимому, увеличивают диагностическую ценность (86). Одно исследование, основанное на краткосрочной видео-ЭЭГ в амбулаторных условиях, показало, что результативность составила 17.2% (87). Однако в этом исследовании 22% пациентов прошли тест с клиническим диагнозом психогенных неэпилептических припадков, снижающих вероятность возникновения эпилептиформных разрядов. Стационарное видео-ЭЭГ-мониторинг дает более высокие результаты (эпилептические припадки 43,5%; межприступные разряды тройничного нерва 43%) (88), но это дорогостоящий тест с ограниченной доступностью.

ЭЭГ сна можно считать наиболее эффективным диагностическим инструментом, поскольку 67% генерализованных эпилептиформных разрядов происходит во время медленного сна (54). Недостаток сна, по-видимому, еще больше увеличивает этот урожай.После депривации сна плотность разряда GSW увеличивается как во сне, так и во время бодрствования, причем самые высокие плотности зарегистрированы в фазах 1 и 2 NREM-сна (50). Хотя результаты в литературе различаются, лишение сна, по-видимому, увеличивает выход эпилептиформных разрядов (очаговых и генерализованных) примерно на 30% по сравнению с эффектом сна (89).

Использование нескольких провоцирующих приемов увеличивает диагностическую ценность ЭЭГ. В недавнем исследовании сообщалось о протоколе видео-ЭЭГ, включающем несколько провоцирующих методов, таких как лишение сна, нейропсихологическая активация (язык и практика), гипервентиляция, закрытие глаз, периодическая световая стимуляция, сон и возбуждение (90).Видео-ЭЭГ записывалась в течение 4–6 часов. Межпозвонковые эпилептиформные разряды были обнаружены у 85,8% пациентов, тогда как у 54,9% были судороги во время записи (90). На высокий результат мог повлиять тот факт, что у всех пациентов в когорте был установлен диагноз GGE. Тем не менее, это исследование демонстрирует важность сочетания нескольких провокационных техник для повышения диагностической эффективности.

Недавнее исследование показывает, что 24-амбулаторная ЭЭГ является очень полезным тестом для диагностики и классификации ГПЭ (54).Его диагностическая чувствительность в 2,23 раза выше, чем у рутинной ЭЭГ (91). Амбулаторные записи ЭЭГ очень эффективны по нескольким причинам. Во-первых, две трети эпилептиформных разрядов появляются при записи ЭЭГ во сне, и амбулаторная ЭЭГ является наиболее практичным методом фиксации естественного сна и повышения диагностической эффективности (54). Во-вторых, эпилептиформные разряды при ГПЭ демонстрируют зависимость от времени суток с двумя пиками (с 23:00 до 7:00 и с 12:00 до 16:00) и двумя минимальными значениями (с 18:00 до 20:00 и с 9:00).м. до 11 часов утра) (54). Обычная амбулаторная ЭЭГ, вероятно, пропустит самый значимый первый пик (с 23:00 до 7:00), в то время как круглосуточная амбулатория зафиксирует оба пика. В-третьих, это в четыре раза дешевле, чем стационарная видео-ЭЭГ (92). Наконец, амбулаторная ЭЭГ в домашних условиях более удобна и приемлема для пациентов, чем стационарный стационарный мониторинг (93).

Подводные камни диагностики

Неправильный диагноз людям без эпилепсии как генерализованная эпилепсия

Пароксизмальные расстройства, варьирующиеся от обмороков до психогенных неэпилептических припадков, могут быть ошибочно диагностированы как эпилепсия.Частота ошибочного диагноза достигает 20–30% в общей практике и амбулаторных клиниках (94, 95). Ошибочный диагноз может произойти, когда человек с неэпилептическим расстройством проходит тест ЭЭГ, выявляющий эпилептиформные аномалии. Было показано, что 0,5% здоровых взрослых в общей популяции имеют эпилептиформные аномалии на ЭЭГ (25). Среди здоровых школьников распространенность GSW-активности в ЭЭГ составляет 0,9% (96). Эпилептиформные выделения чаще (37%) выявляются у потомков больных эпилепсией.6% здоровых родственников первой степени родства пробандов JME демонстрируют типичные генерализованные эпилептиформные разряды (97, 98). Таким образом, мы хотим подчеркнуть важность клинической корреляции аномалий ЭЭГ в установлении диагноза эпилепсии.

Неправильный диагноз генерализованной эпилепсии как фокальной эпилепсии

Атипичные признаки, включая очаговые эпилептиформные разряды, потенциально могут привести к поздней диагностике и ошибочному диагнозу ГПЭ. Частота ошибочного диагноза может достигать 91%, а средняя задержка постановки диагноза колеблется от 6 до 15 лет в исследованиях (47).В результате многие пациенты получают неподходящие противоэпилептические препараты, такие как карбамазепин, что приводит к парадоксальному ухудшению некоторых приступов (47).

Неправильный диагноз фокальной эпилепсии как генерализованной эпилепсии

Вторичная двусторонняя синхронизация

Тукель и Джаспер ввели термин «вторичная двусторонняя синхронность», сообщая о серии пациентов с парасагиттальными поражениями, у которых ЭЭГ демонстрировали двусторонне синхронные всплески комплексов спайк-волна (99). Вместе с Пенфилдом они постулировали, что «корковый фокус может стрелять в подкорковые структуры и запускать проецируемую вторичную двустороннюю синхронию» (99).Впоследствии в исследовании стерео-ЭЭГ сообщалось, что стимуляция мезиальной лобной области вызывает пароксизмы двусторонне синхронных и симметричных спайк-волновых разрядов (70).

Блюм и Пиллэй предложили три диагностических критерия вторичной двусторонней синхронности; (1) ≥2 с времени подготовки, (2) фокальные запускающие спайки, имеющие морфологию, отличную от бисинхронных разрядов, и (3) как запускающие спайки, так и фокальные спайки из одной и той же области, имеющие сходную морфологию (100). Это редкое явление, встречающееся в 0.5% пациентов проходят ЭЭГ и чаще всего ассоциируются с очагами лобных долей (100).

Эпилепсия лобной доли: загадка «псевдо-двусторонней синхронности»

При лобной эпилепсии интерктальные эпилептиформные аномалии варьируются от фокальных до двусторонних синхронных разрядов. В хирургической серии лобной эпилепсии у 9% были бифронтальные независимые интериктальные эпилептиформные разряды, тогда как двусторонние синхронные разряды были зарегистрированы у 37% пациентов (101).Эпилептиформные разряды, регистрируемые на ЭЭГ на коже черепа, представляют собой суммарную активность объемной проводимости и кортико-кортикального распространения. Корково-корковое распространение вызывает асинхронные разряды с задержкой во времени. Однако небольшие временные задержки не могут быть оценены при визуальном осмотре и могут быть интерпретированы как синхронные разряды (102, 103). Следовательно, вполне возможно, что лобные очаги, особенно расположенные по средней линии, могут генерировать бифронтальные эпилептиформные разряды с «псевд билатеральной синхронностью», которые могут быть ошибочно приняты за действительно бисинхронные разряды GGE.Компьютерный анализ (104) или специальный повторный монтаж (монтаж с вычитанием эталона) (103) можно использовать для обнаружения временной задержки между электродами и демонстрации того, что двусторонние разряды не являются действительно синхронными, а генерируются одним фокусом. Расширение временной базы цифровой ЭЭГ также является полезной манипуляцией для обнаружения разницы во времени между кажущимися синхронными разрядами на двух отдельных каналах (рисунки 14 и 15) (105).

Рисунок 14 . Псевдо-двусторонняя синхронность при лобной эпилепсии.У этого пациента в прошлом были судороги после операции по поводу абсцесса левого лобного мозга. (A) В этом продольном биполярном монтаже бифронтальные полиспайко-волновые разряды ( X, Y ) появляются синхронно. Однако очевидны очаговые разряды с острыми волнами на электроде F3 на позиции Z . (B) МРТ левой лобной энцефаломаляции.

Рисунок 15 . Псевдо-двусторонняя синхронность при лобной эпилепсии. (A) Этот средний ссылочный монтаж демонстрирует ту же активность, что и на (A) рисунка 14. Разряды выглядят бифронтальными. Обратите внимание на очаговые разряды с участием F3 и C3 (временная развертка электроэнцефалографии = 10 с / страница). (B) Когда временная база увеличивается до 5 с / страницу, становится ясно, что эпилептиформные выделения появляются сначала слева в точках Fp1 и F3 ( X ), а затем активность справа ( Y ). ), подтверждающие псевдодвустороннюю синхронность.

Ошибочный диагноз нормальных вариантов как генерализованных эпилептиформных выделений

Спайк-волна с частотой 6 Гц (фантомная спайк-волна) состоит из всплесков обобщенных симметричных спайк-волновых разрядов с очень низкой амплитудной составляющей спайков (106).Всплески обычно очень короткие, но в редких случаях могут длиться до 4 с (106). Максимумы амплитуды могут быть передними или задними (107). Этот вариант, особенно тип с задним максимумом, обычно возникает при сонливости и исчезает во время глубокого сна. Хотя типичная частота составляет 6 Гц, она может варьироваться от 4 до 7,5 Гц (107). Пиковая составляющая составляет <25 мкВ в большинстве случаев и> 75 мкВ в 5% (107). Это доброкачественный вариант, не имеющий клинического значения.

Положительные всплески с частотой 14 и 6 Гц (положительные пики или гребневики с частотой 14 и 6 Гц) — это доброкачественный вариант, наиболее часто наблюдаемый в раннем подростковом возрасте, который затем становится нечастым с возрастом.Эти спайки имеют поверхностно-положительную полярность, возникают всплесками <1 с, с односторонним или двусторонним распределением и доминированием кзади во время сонливости и легкого сна (106). Это можно принять за полиспайки, но тщательный анализ полярности, частоты и распределения должен помочь уточнить диагноз.

Маленькие острые спайки (доброкачественные спорадические спайки во сне) наблюдаются у взрослых во время сонливости и легкого сна. Он исчезает в глубоком сне. Острые волны обычно двухфазные с низкой амплитудой (<50 мкВ) и короткой продолжительностью (<50 мс) без последующей медленной волны.Спайки возникают в виде отдельных переходных процессов с односторонним или двусторонним широко распространенным полем, наиболее заметным в височных областях (106).

Пробелы в литературе и направления на будущее

Сделать надежные выводы из литературы сложно из-за большого разнообразия методологий. Кроме того, на аномалии ЭЭГ в ГПЭ влияют многочисленные смешанные переменные, влияющие на результаты. Большинство исследований носят описательный характер, что ограничивает возможность делать статистические выводы.Наконец, большинство исследований основано на краткосрочных записях ЭЭГ.

Чтобы обойти эти недостатки, необходимы проспективные исследования в группах населения, ранее не принимавших лекарственные препараты, с ГГЭ с использованием стандартизованных протоколов регистрации ЭЭГ. Для изучения циркадных и инфрадианных ритмов требуется более длительный (≥24 ч) мониторинг ЭЭГ. Кроме того, существует потенциальная роль долгосрочного мониторинга ЭЭГ для оценки контроля над судорогами и безопасности труда, включая пригодность к вождению. Применение технологий машинного обучения позволяет более быстро и точно определять отклонения от нормы в больших объемах долгосрочных записей и дает возможность точной количественной оценки, которая может дать новое понимание классификации, прогноза и клинических исходов.

Дополнительные исследования должны быть сосредоточены на различении и взаимосвязи межприступных и иктальных эпилептиформных разрядов. С клинической точки зрения необходимы дополнительные аналитические исследования, чтобы выявить различия на ЭЭГ между синдромами ГГЭ. Помимо обычной клинической интерпретации, данные ЭЭГ можно использовать для компьютерного моделирования для изучения динамики сети (108). Исследования сетевого анализа в GGE должны быть сосредоточены на всех типах эпилептиформных аномалий и связанных с ними сетей.

Заключение

Как подчеркивается в этом обзоре, существует несколько типичных особенностей ЭЭГ ГПЭ.Следует помнить о возникновении атипичных особенностей, в частности очаговых изменений, чтобы избежать ошибочного диагноза. Использование провоцирующих стимулов, таких как лишение сна, периодическая световая стимуляция, гипервентиляция, FOS и триггеры рефлекса во время записи ЭЭГ, может помочь повысить диагностическую ценность. Некоторые особенности ЭЭГ помогают дифференцировать электроклинические синдромы. Однако следует подчеркнуть, что на такие различия также влияют несколько смешанных переменных, включая пол, возраст, состояние бдительности, методы активации, технические факторы и противоэпилептическую лекарственную терапию.

Заявление об этике

Это исследование было проведено с одобрения комитетов по этике исследований на людях при больнице Monash Health и больнице Св. Винсента, Мельбурн.

Авторские взносы

США: концепция и дизайн исследования, поиск литературы, составление и критическая редакция рукописи. MC и WD: концепция исследования, критическая редакция рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж., Буххальтер Дж., Кросс Дж. Х., ван Эмде Боас В. и др. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009. Эпилепсия (2010) 51 (4): 676–85. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2010.02522.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. ILAE. Предложение о пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.Комиссия по классификации и терминологии международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия (1989) 30 (4): 389–99. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1989.tb05316.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Шеффер И.Е., Беркович С., Каповилла Г., Коннолли М.Б., Френч Дж., Гильото Л. и др. Классификация эпилепсий ILAE: позиционный документ КОМИССИИ ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия (2017) 58 (4): 512–21. DOI: 10.1111 / epi.13709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Chatrian GE, Bergamini L, Dondey M, Klass DW, Lennox-Buchthal M, Petersen I. Словарь терминов, наиболее часто используемых клиническими электроэнцефалографами. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1974) 37: 538–48. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (74)

-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Садлейр Л.Г., Шеффер И.Е., Смит С., Карстенсен Б., Фаррелл К., Коннолли М.Б. Особенности ЭЭГ абсансов при идиопатической генерализованной эпилепсии: влияние синдрома, возраста и состояния. Эпилепсия (2009) 50 (6): 1572–8. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.02001.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Длугос Д., Шиннар С., Канан А., Ху Ф., Моше С., Мизрахи Э. и др. ЭЭГ перед лечением при абсансной эпилепсии в детстве: ассоциации с вниманием и результатами лечения. Неврология (2013) 81 (2): 150–6. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e31829a3373

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Гиббс Ф.А., Дэвис Х., Леннокс WG.Электроэнцефалограмма при эпилепсии и в условиях нарушения сознания. Arch Neurol Psychiatry (1935) 34: 1133–48. DOI: 10.1001 / archneurpsyc.1935.02250240002001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Гиббс Ф.А., Гиббс Е.Л., Леннокс WG. Эпилепсия: пароксизмальная церебральная аритмия. Мозг (1937) 60: 377–88. DOI: 10.1093 / мозг / 60.4.377

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Вейр Б. Морфология пиково-волнового комплекса. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1965) 19 (3): 284–90. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (65)

-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Сеневиратне У., Кук М., Д’Суза В. Согласованная топография и амплитудная симметрия более типичны, чем морфология эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (2): 1138–46. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.08.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15.Клеменс Б., Бессеней М., Пирос П., Тот М., Сересс Л., Кондакор И. Характерное распределение интериктальной электрической активности мозга при идиопатической генерализованной эпилепсии. Эпилепсия (2007) 48 (5): 941–9. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2007.01030.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Холмс, доктор медицины, Квиринг Дж, Такер, Д.М. Доказательства того, что ювенильная миоклоническая эпилепсия — это заболевание лобно-височной кортикоталамической сети. Neuroimage (2010) 49 (1): 80–93.DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2009.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. да Силва Брага А.М., Фудзисао Е.К., Betting LE. Анализ генерализованных межприступных разрядов с помощью количественной ЭЭГ. Epilepsy Res (2014) 108 (10): 1740–7. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2014.09.004

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Панайотопулос С.П., Обейд Т., Вахид Г. Дифференциация типичных абсансов при эпилептических синдромах.Видео-ЭЭГ-исследование 224 приступов у 20 пациентов. Мозг (1989) 112 (Pt 4): 1039–56. DOI: 10.1093 / мозг / 112.4.1039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Kasteleijn-Nolst Trenite DG, Guerrini R, Binnie CD, Genton P. Зрительная чувствительность и эпилепсия: предлагаемая терминология и классификация для клинической и ЭЭГ-феноменологии. Эпилепсия (2001) 42 (5): 692–701. DOI: 10.1046 / j.1528-1157.2001.30600.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Апулия Дж. Ф., Бреннер Р. П., Сосо М. Дж. Взаимосвязь между длительными и самоограничивающимися фотопароксизмальными реакциями и частотой приступов: исследование и обзор. J Clin Neurophysiol (1992) 9 (1): 137–44. DOI: 10.1097 / 00004691-199201000-00015

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Грегори Р.П., Оутс Т., Мерри RT. Электроэнцефалограмма эпилептиформных аномалий у кандидатов на обучение в летные экипажи. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1993) 86 (1): 75–7. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (93)

-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Куи К.А., Томас М.Х., Мортенсон Ф.Н. Фотосудорожные и фотомиоклонические реакции у взрослых. Оценка их клинического значения. Неврология (1960) 10: 1051–8. DOI: 10.1212 / WNL.10.12.1051

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Brandt H, Brandt S, Vollmond K. Ответ ЭЭГ на световую стимуляцию у 120 нормальных детей. Эпилепсия (1961) 2: 313–7.

Google Scholar

28. Panayiotopoulos CP. Синдромы идиопатической генерализованной эпилепсии, не признанные международной лигой против эпилепсии. Эпилепсия (2005) 46 (Дополнение 9): 57–66. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2005.00314.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Panayiotopoulos CP. Фиксационная, скоточувствительная и другие зрительные эпилепсии. Adv Neurol (1998) 75: 139–57.

PubMed Аннотация | Google Scholar

30. Кутроуманидис М., Цацу К., Сандерс С., Майкл М., Тан С.В., Агатонику А. и др. Чувствительность отключения фиксации при эпилепсиях, отличных от идиопатической эпилепсии у детей с затылочными пароксизмами: 12-летнее клиническое видео-ЭЭГ-исследование. Эпилептическое расстройство (2009) 11 (1): 20–36. DOI: 10.1684 / epd.2009.0235

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Agathonikou A, Koutroumanidis M, Panayiotopoulos CP. Чувствительность отключения фиксации (Scoto) в сочетании с светочувствительностью. Эпилепсия (1998) 39 (5): 552–5. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1998.tb01419.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Niedermeyer E. Электроэнцефалограммы сна in petit mal. Arch Neurol (1965) 12: 625–30.DOI: 10.1001 / archneur.1965.00460300073010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Seneviratne U, Cook M, D’Souza W. Эпилептиформные К-комплексы и веретена сна: феномен, о котором не сообщается, при генетической генерализованной эпилепсии. J Clin Neurophysiol (2016) 33 (2): 156–61. DOI: 10.1097 / WNP.0000000000000239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Ривьелло Дж. Дж. Младший, Фоли СМ. Эпилептиформное значение прерывистой ритмической дельта-активности в детстве. J Child Neurol (1992) 7 (2): 156–60. DOI: 10.1177 / 088307389200700204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Садлэйр Л.Г., Фаррелл К., Смит С., Коннолли М.Б., Шеффер И.Е. Электроклинические особенности абсансов при абсансной эпилепсии в детском возрасте. Неврология (2006) 67 (3): 413–8. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000228257.60184.82

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. ILAE. Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков.От комиссии по классификации и терминологии международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия (1981) 22 (4): 489–501. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1981.tb06159.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Giannakodimos S, Panayiotopoulos CP. Миоклония век с абсансами у взрослых: клиническое и видео-ЭЭГ исследование. Эпилепсия (1996) 37 (1): 36–44. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb00509.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Lombroso CT. Последовательные очаги на ЭЭГ, обнаруженные у субъектов с первичной генерализованной эпилепсией, наблюдаемых в течение двух десятилетий. Эпилепсия (1997) 38 (7): 797–812. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1997.tb01467.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Matur Z, Baykan B, Bebek N, Gurses C, Altindag E, Gokyigit A. Оценка результатов интериктальной фокальной ЭЭГ у взрослых пациентов с абсансными приступами. Изъятие (2009) 18 (5): 352–8. DOI: 10.1016 / j.изъятие.2009.01.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Panayiotopoulos CP, Tahan R, Obeid T. Юношеская миоклоническая эпилепсия: факторы ошибки, связанные с диагностикой и лечением. Эпилепсия (1991) 32 (5): 672–6. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1991.tb04708.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Seneviratne U, Cook M, D’Souza W. Очаговые аномалии при идиопатической генерализованной эпилепсии: критический обзор литературы. Эпилепсия (2014) 55: 1157–69. DOI: 10.1111 / epi.12688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Seneviratne U, Hepworth G, Cook M, D’Souza W. Атипичные аномалии ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии. Clin Neurophysiol (2016) 127 (1): 214–20. DOI: 10.1016 / j.clinph.2015.05.031

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Мартинс да Силва А., Аартс Дж. Х., Бинни С. Д., Лакшминараян Р., Лопес да Силва Ф. Х., Мейер Дж. В. и др.Циркадное распределение активности интериктальной эпилептиформной ЭЭГ. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1984) 58 (1): 1–13. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (84)-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Halasz P, Filakovszky J, Vargha A, Bagdy G. Влияние депривации сна на спайк-волновые разряды при идиопатической генерализованной эпилепсии: непрерывное долгосрочное мониторинговое исследование ЭЭГ 4 x 24 часа. Epilepsy Res (2002) 51 (1–2): 123–32. DOI: 10.1016 / S0920-1211 (02) 00123-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51.Лабате А., Амбросио Р., Гамбарделла А., Стурниоло М., Пуччи Ф., Кваттрон А. Полезность утренней рутинной записи ЭЭГ у пациентов с ювенильной миоклонической эпилепсией. Epilepsy Res (2007) 77 (1): 17–21. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2007.07.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Фиттипальди Ф., Курра А., Фуско Л., Руджери С., Манфреди М. ЭЭГ-выделения при пробуждении: маркер идиопатической генерализованной эпилепсии. Неврология (2001) 56 (1): 123–6.DOI: 10.1212 / WNL.56.1.123

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Seneviratne U, Boston RC, Cook M, D’Souza W. Временные паттерны эпилептиформных разрядов при генетической генерализованной эпилепсии. Эпилептическое поведение (2016) 64 (Pt A): 18–25. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2016.09.018

CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, Camfield CS, Dooley JM, Hanna BD. Всегда ли критический уровень гипокапнии, вызванной гипервентиляцией, вызывает абсанс? Эпилепсия (1996) 37 (5): 459–62.DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1996.tb00592.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Далби М.А. Эпилепсия и 3 спайк-волновых ритма в секунду. Клинический, электроэнцефалографический и прогностический анализ 346 пациентов. Acta Neurol Scand (1969) Дополнение 40: 183.

Google Scholar

58. Зифкин Б.Г., Кастелейн-Нолст Трените Д. Рефлекторная эпилепсия и рефлекторные припадки зрительной системы: клинический обзор. Эпилептическое расстройство (2000) 2 (3): 129–36.

PubMed Аннотация | Google Scholar

59. Радхакришнан К., Сент-Луис Е.К., Джонсон Дж. А., Макклелланд Р.Л., Вестморленд Б.Ф., Класс DW. Паттерн-чувствительная эпилепсия: электроклинические характеристики, естественное течение и описание эпилептического синдрома. Эпилепсия (2005) 46 (1): 48–58. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2005.26604.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Прасад М., Арора М., Абу-Арафех И., Хардинг Г. 3D-фильмы и риск припадков у пациентов с светочувствительной эпилепсией. Изъятие (2012) 21 (1): 49–50. DOI: 10.1016 / j.seizure.2011.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Гуссенс Л.А., Андерманн Ф., Андерманн Э., Ремиллар Г.М. Рефлекторные припадки, вызванные расчетами, карточными или настольными играми и пространственными задачами: обзор 25 пациентов и описание эпилептического синдрома. Неврология (1990) 40 (8): 1171–6. DOI: 10.1212 / WNL.40.8.1171

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62.Мацуока Х., Такахаши Т., Сасаки М., Мацумото К., Ёсида С., Нумачи Ю. и др. Нейропсихологическая активация ЭЭГ у больных эпилепсией. Мозг (2000) 123 (Pt 2): 318–30. DOI: 10.1093 / мозг / 123.2.318

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Vierck E, Cauley R, Kugler SL, Mandelbaum DE, Pal DK, Durner M. Polyspike и волны не предсказывают генерализованные тонико-клонические приступы при абсансной эпилепсии у детей. J Child Neurol (2010) 25 (4): 475–81.DOI: 10.1177 / 0883073809341665

CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Vorderwulbecke BJ, Kowski AB, Kirschbaum A, Merkle H, Senf P, Janz D, et al. Отдаленный исход генерализованной генетической эпилепсии в подростковом возрасте. Эпилепсия (2017) 58 (7): 1244–50. DOI: 10.1111 / epi.13761

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Сеневиратне У., Хепворт Дж., Кук М., Д’Суза В. Может ли ЭЭГ дифференцировать синдромы при генетической генерализованной эпилепсии? J Clin Neurophysiol (2017) 34 (3): 213–21.DOI: 10.1097 / WNP.0000000000000358

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Montalenti E, Imperiale D, Rovera A, Bergamasco B, Benna P. Клинические особенности, результаты ЭЭГ и диагностические ошибки при ювенильной миоклонической эпилепсии: серия из 63 пациентов. J Neurol Sci (2001) 184 (1): 65–70. DOI: 10.1016 / S0022-510X (00) 00496-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Садлейр Л.Г., Шеффер И.Е., Смит С., Карстенсен Б., Карлин Дж., Коннолли М.Б. и др.Факторы, влияющие на клинические особенности абсансов. Эпилепсия (2008) 49 (12): 2100–7. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2008.01708.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Мерен Х. К., Пийн Дж. П., Ван Луйтелаар Е. Л., Коенен А. М., Лопес да Силва Ф. Х. Корковый фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных абсансов у крыс. J Neurosci (2002) 22 (4): 1480–95.

Google Scholar

70. Bancaud J, Talairach J, Morel P, Bresson M, Bonis A, Geier S, et al.«Генерализованные» эпилептические припадки, вызванные электростимуляцией лобной доли у человека. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1974) 37 (3): 275–82. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (74)

-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Холмс, доктор медицины, Браун М., Такер Д.М. Действительно ли «генерализованные» приступы являются генерализованными? Признаки отсутствия локализованных мезиальных лобных и лобно-полярных разрядов. Эпилепсия (2004) 45 (12): 1568–79. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2004.23204.х

CrossRef Полный текст | Google Scholar

73. Стефан Х., Паулини-Руф А., Хопфенгартнер Р., Рампп С. Сетевые характеристики идиопатических генерализованных эпилепсий в комбинированной МЭГ / ЭЭГ. Epilepsy Res (2009) 85 (2–3): 187–98. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2009.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Сакураи К., Такеда Й., Танака Н., Курита Т., Сираиси Х., Такеучи Ф. и др. Обобщенные спайк-волновые разряды включают сеть режима по умолчанию у пациентов с ювенильной абсансной эпилепсией: исследование МЭГ. Epilepsy Res (2010) 89 (2–3): 176–84. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2009.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Хаманди К., Салек-Хаддади А., Лауфс Х., Листон А., Фристон К., Фиш Д.Р. и др. ЭЭГ-фМРТ идиопатических и вторично генерализованных эпилепсий. Neuroimage (2006) 31 (4): 1700–10. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2006.02.016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Кимискидис В.К., Цимпирис А., Рывлин П., Кальвиайнен Р., Кутроуманидис М., Валентин А. и др.ТМС в сочетании с ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии: исследование точности диагностики фазы II. Clin Neurophysiol (2017) 128 (2): 367–81. DOI: 10.1016 / j.clinph.2016.11.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Кугиумцис Д, Кимискидис В.К. Прямые причинно-следственные связи для изучения эффектов транскраниальной магнитной стимуляции на очаговые эпилептиформные разряды. Int J Neural Syst (2015) 25 (5): 1550006. DOI: 10.1142 / S01215500069

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Фадини Т., Ницше М., Паулюс В. Отслеживание областей происхождения и распространения эпилептической активности путем комбинирования анализа источников ТМС и ЭЭГ при генерализованной эпилепсии. Эпилепсия (2009) 50: 186–7.

Google Scholar

80. Bernhardt BC, Bonilha L, Gross DW. Сетевой анализ сетевого расстройства: новая роль теории графов в изучении эпилепсии. Эпилептическое поведение (2015) 50: 162–70. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2015.06.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Ли К., Им Ч., Ку И. С., Лим Дж. А., Ким Т. Дж., Бьюн Дж. И. и др. Измененные сетевые характеристики спайк-волновых разрядов при ювенильной миоклонической эпилепсии. Clin EEG Neurosci (2017) 48 (2): 111–7. DOI: 10.1177 / 1550059415621831

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Чоудхури Ф.А., Волдман В., Фицджеральд Т.Х., Элвес Р.Д., Нашеф Л., Терри Дж. Р. и др. Выявление эндофенотипа сети мозга в семьях с идиопатической генерализованной эпилепсией. PLoS One (2014) 9 (10): e110136.DOI: 10.1371 / journal.pone.0110136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Ангус-Леппан Х. Судороги и побочные эффекты при рутинной электроэнцефалографии волосистой части головы: клинический анализ и анализ ЭЭГ 1000 записей. Clin Neurophysiol (2007) 118 (1): 22–30. DOI: 10.1016 / j.clinph.2006.08.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85. Крумхольц А., Вибе С., Гронсет Дж., Шиннар С., Левисон П., Тинг Т. и др. Параметр практики: оценка очевидного неспровоцированного первого приступа у взрослых (обзор, основанный на фактах): отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология (2007) 69 (21): 1996–2007. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000285084.93652.43

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Betting LE, Mory SB, Lopes-Cendes I, Li LM, Guerreiro MM, Guerreiro CA, et al. Особенности ЭЭГ при идиопатической генерализованной эпилепсии: ключи к диагностике. Эпилепсия (2006) 47 (3): 523–8. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2006.00462.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Сеневиратне У, Рахман З., Даймонд А, Бруско М.Эффективность и клиническая полезность краткосрочного амбулаторного видео-электроэнцефалографического мониторинга: пятилетнее ретроспективное исследование. Эпилептическое поведение (2012) 25 (3): 303–6. DOI: 10.1016 / j.yebeh.2012.08.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

88. Гугасян Д.Ф., д’Суза В., Кук М.Дж., О’Брайен Т.Дж. Оценка полезности стационарного видео-ЭЭГ-мониторинга. Эпилепсия (2004) 45 (8): 928–32. DOI: 10.1111 / j.0013-9580.2004.51003.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89.Эллингсон Р.Дж., Уилкен К., Беннетт Д.Р. Эффективность депривации сна как процедуры активации у больных эпилепсией. J Clin Neurophysiol (1984) 1 (1): 83–101. DOI: 10.1097 / 00004691-198401000-00005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Де Марчи Л. Р., Корсо Дж. Т., Зетехаку А. С., Учида CGP, Гуарана МСБ, Якубиан ЕМТ. Эффективность и безопасность протокола видео-ЭЭГ при генетической генерализованной эпилепсии. Epilepsy Behav (2017) 70 (Pt A): 187–92.DOI: 10.1016 / j.yebeh.2017.03.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Keezer MR, Simard-Tremblay E, Veilleux M. Диагностическая точность длительной амбулаторной ЭЭГ по сравнению с рутинной. Clin EEG Neurosci (2016) 47 (2): 157–61. DOI: 10.1177 / 1550059415607108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Сеневиратне У., Мохамед А., Кук М., Д’Суза В. Полезность амбулаторной электроэнцефалографии в повседневной клинической практике: критический обзор. Epilepsy Res (2013) 105 (1–2): 1–12. DOI: 10.1016 / j.eplepsyres.2013.02.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Смит Д., Дефалла Б.А., Чедвик Д.В. Неправильный диагноз эпилепсии и лечение рефрактерной эпилепсии в специализированной клинике. QJ Med (1999) 92 (1): 15–23. DOI: 10.1093 / qjmed / 92.1.15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Окубо Ю., Мацуура М., Асаи Т., Асаи К., Като М., Кодзима Т. и др.Эпилептиформные разряды ЭЭГ у здоровых детей: распространенность, эмоциональные и поведенческие корреляты и генетические влияния. Эпилепсия (1994) 35 (4): 832–41. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1994.tb02520.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Дельгадо-Эскуэта А.В., Гринберг Д., Вайсбекер К., Лю А., Трейман Л., Спаркес Р. и др. Картирование генов при идиопатической генерализованной эпилепсии: ювенильная миоклоническая эпилепсия, абсанс-эпилепсия в детстве, эпилепсия с большими припадками и миоклоническая эпилепсия в раннем детстве. Эпилепсия (1990) 31 (Дополнение 3): S19–29. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1990.tb05855.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Джаялакшми С.С., Мохандас С., Сайладжа С., Боргохайн Р. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование родственников первой степени родства и пробандов с ювенильной миоклонической эпилепсией. Изъятие (2006) 15 (3): 177–83. DOI: 10.1016 / j.seizure.2005.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99.Тукель К., Джаспер Х. Электроэнцефалограмма при парасагиттальных поражениях. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1952) 4 (4): 481–94. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (52)

-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Quesney LF. Предоперационное электроэнцефалографическое исследование при лобной эпилепсии: электроэнцефалографические и электрокортикографические записи. Can J Neurol Sci (1991) 18 (4 Suppl): 559–63. DOI: 10.1017 / S0317167100032698

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

102.Джаякар П., Духовни М., Резник Т.Дж., Альварес Л.А. Локализация очагов приступов: подводные камни и предостережения. J Clin Neurophysiol (1991) 8 (4): 414–31. DOI: 10.1097 / 00004691-19

00-00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103. Джаякар П., Духовни М.С., Резник Т.Дж., Альварес Л.А. Локализация эпилептогенных очагов с помощью простого монтажа с вычитанием эталона для документирования небольших межканальных разниц во времени. J Clin Neurophysiol (1991) 8 (2): 212–5.DOI: 10.1097 / 00004691-19

00-00009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Готман Дж. Измерение малых временных разностей между каналами ЭЭГ: метод и применение к распространению эпилептических припадков. Electroencephalogr Clin Neurophysiol (1983) 56 (5): 501–14. DOI: 10.1016 / 0013-4694 (83)

-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Шмидт Х., Петков Г, Ричардсон М.П., ​​Терри Младший. Динамика в сетях: роль локальной динамики и глобальных сетей в возникновении гиперсинхронной нейронной активности. PLoS Comput Biol (2014) 10 (11): e1003947. DOI: 10.1371 / journal.pcbi.1003947

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поясничная (Пети) грыжа: редкое заболевание | 2017, Том 33, Выпуск 3

Фатих Башак ¹ , Мустафа Хасбахчечи ² , Толга Чанбак ¹ , Айлин Акар ¹ , Абдулла Шишик ¹ , Гюрхан Баш ¹ ğ86

00 Орхан Алимо

¹ Клиника общей хирургии, Учебно-исследовательская больница Умрание, Стамбул, Турция
² Кафедра общей хирургии, Медицинский факультет Университета Безмиалема Вакифа, Стамбул, Турция
³ Кафедра общей хирургии, Медениетский университет Göztepe Training и исследовательская больница, Стамбул, Турция

Аннотация

Поясничные грыжи редки и сложны с диагностической точки зрения для хирургов.Мы представляем случай пациента среднего возраста, у которого появилась опухоль в левой части спины. Подкожная липома включена в дифференциальный диагноз. После диагностических исследований компьютерная томография подтвердила левую поясничную грыжу. Была проведена плановая операция, по результатам которой была выявлена ​​грыжа Пети. Грыжа ушита сеткой.

Ключевые слова: Поясничная грыжа, грыжа Гринфельта, грыжа Пти

---

Информированное согласие

Письменное информированное согласие не было получено в связи с ретроспективным характером дела.

Партнерская проверка

Прошла внешнюю экспертную оценку.

Взносы авторов

Concept — F.B., M.H., T.C., A.A .; Дизайн — F.B., M.H., A.Ş., G.B., O.A .; Надзор — F.B., M.H., G.B., O.A .; Сбор и / или обработка данных — F.B., T.C., A.A .; Анализ и / или интерпретация — F.B., M.H., G.B., O.A .; Обзор литературы — F.B., M.H., T.C., A.Ş .; Писатель — F.B., M.H., A.A., A.Ş .; Критический обзор — F.B., M.H., G.B., O.A.

Конфликт интересов

Авторы не заявляли о конфликте интересов.

Раскрытие финансовой информации

Авторы заявили, что это исследование не получило финансовой поддержки.

Funds помогают гарантировать, что маленькая память никогда не исчезнет

Слева направо: Джим Ваз, член комитета HHMM и член правления Petit Family Foundation, Рон Букки, член комитета HHMM, Уильям Пети-старший, Барбара Пети, Уильям Пети-младший, держащий Маленького Билла Пети, и Лиза Геррол, Президент и главный исполнительный директор Национального общества РС в Коннектикуте. СИМСБЕРИ, штат Коннектикут.- Когда в 2007 году был основан Petit Family Foundation, организация поставила перед собой задачу почтить память Дженнифер Хок-Пети, Хейли Элизабет Пети и Микаэлы Роуз Пети, продолжая доброту, идеализм и активность, которые определяли их жизнь. Один из недавних вкладов фонда в Национальное общество РС, Коннектикутское отделение, позволит сделать это и многое другое.

В январе 2016 года фонд Petit Family Foundation сделал пожертвование в размере 87 500 долларов США отделению штата Коннектикут. Затем Отделение сопоставило этот взнос со средствами Мемориального фонда Hayley’s Hope и Michaela’s Miracle MS, чтобы укрепить три возможности именования в память о маленьких женщинах в жилом комплексе для людей, живущих с рассеянным склерозом и другими ограниченными возможностями в Симсбери.

«Мы очень рады, что можем предложить эти возможности для называния имен сообществу, и были очень рады, когда мы смогли помочь увековечить память о маленьких женщинах в заметном виде на одном из величайших достижений Коннектикутского отделения, Ojakian Commons», — сказала Лиза Геррол, президент и Генеральный директор Коннектикутского отделения, который возглавил разработку комплекса. «Мы решили совместить дар фонда через благотворительный фонд Hayley’s Hope и Michaela’s Miracle MS Memorial Fund, чтобы удостовериться, что каждая из женщин Petit была увековечена значимым образом.”

В общей сложности 175 000 долларов были потрачены на то, чтобы выделить три помещения в Ojakian Commons: общественную комнату Дженнифер Хоук-Пети, библиотеку Хейли Пети и сад Микаэлы. Места были тщательно отобраны, чтобы отразить любовь Дженнифер к сообществу, сильную академическую репутацию Хейли и любовь Микаэлы к садоводству и природе. Эти общие пространства теперь предоставляют всем жителям Ojakian Commons возможность общаться и собираться вместе как сообщество.

Ojakian Commons — это первые недорогие, доступные, поддерживающие аренду квартиры в Новой Англии для людей с ограниченными возможностями, нуждающихся в специальных услугах, координируемых Национальным обществом РС.В октябре 2015 года состоялось торжественное открытие апартаментов, на котором семья Пети была отмечена за их финансовые обязательства.

«Совместная работа над улучшением жизни наших друзей и соседей, страдающих рассеянным склерозом, возможна, когда мы объединяемся для достижения достойной цели», — продолжил Геррол. «Средства, предоставляемые Petit Family Foundation, не только отражают миссию нашей организации, но и обслуживают сообщество людей, которые теперь могут чувствовать себя в безопасности, комфортно и как дома в своих новых квартирах.”

Чтобы узнать больше о отделении Коннектикута или Ojakian Commons, посетите ctfightsMS.org. Чтобы внести свой вклад в Мемориальный фонд Hayley’s Hope и Michaela’s Miracle MS, посетите сайт nationalMSsociety.org/HHMMfund.

О Фонде памяти Хейли Хоуп и Микаэла М.С.

В июле 2007 года, после трагической потери Дженнифер, Хейли и Микаэлы, семья Пети вместе с Национальным обществом РС, Коннектикутское отделение, учредила Мемориальный фонд Хейлис Хоуп и Микаэла РС.Женщины Petit, которые были любимыми членами семьи Коннектикутского отделения, сыграли важную роль в повышении осведомленности и привлечении средств в борьбе с рассеянным склерозом. Они были одними из самых сильных сборщиков денег и самых неутомимых волонтеров.

Хейли возглавляла команду Walk MS Hayley’s Hope и несколько лет подряд была одним из лидеров по сбору средств. Хейли планировала поступить в Дартмутский колледж осенью 2007 года, и, следовательно, Микаэла уже готовилась встать на место своей старшей сестры, чтобы возглавить свою собственную команду по ходьбе, Michaela’s Miracle.

Мемориальный благотворительный фонд, ограниченный местным законодательством, продолжает свою работу, обеспечивая более 6500 жителей Коннектикута, живущих с РС, и их семьи. Проценты и доход от фонда предоставляют стипендии студентам колледжей, страдающим рассеянным склерозом или имеющим одного из родителей с рассеянным склерозом. Мемориальный фонд также обеспечивает семейные образовательные программы и программы и услуги, связанные с детским рассеянным склерозом. .