Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., Кузнецова О.А. , Воробьева А.С. , Радченко Е.Р. , Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.
В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.
В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В
Дифференциальная диагностика ДА у детей
Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В12-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
Кроме этого, при фолиево- и витамин В12-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В 12, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В12 [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.
Лечение ДА у детей
Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков —В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].
Для лечения витамин В12-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В 12, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В12 и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.
Заключение
Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам..
В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Причины появления В12-дефицитной анемии
Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.
К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.
Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.
Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.
Классификация В12-дефицитной анемии
В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.
Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.
При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:- бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
- общей слабости;
- повышенной утомляемости;
- одышке;
- учащенному сердцебиению;
- головокружению;
- шуму в ушах;
- для детей характерно отставание в развитии.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.
При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).
Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.
Основные симптомы дефицита витамина В12Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:
- пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
- уровень витамина В12 в крови;
2. Дефицитные анемии. Этиология, клиника, лечение.
АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ. Группа анемических синдромов, наиболее часто встречающихся у детей до 3 лет.
Этиология и патогенез. Этиология железодефицитных анемий различна. Общим патогенетическим фактором является недостаток железа в организме (сидеропения), возникающий вследствие экзогенных и эндогенных причин. Наиболее частой экзогенной причиной является алиментарный дефицит железа, а также врожденный дефицит железа у детей раннего возраста, родившихся от матерей, страдающих анемией. Эндогенная недостаточность железа может развиться в результате большой кровопотери (кровотечения), повышенной потребности в железе (инфекционные болезни, хронические инфекции, интоксикация, при которых железо используется в основном как защитное средство на борьбу с инфекцией, а не на нужды эритопоэза) или недостаточного усвоения его (при энтеритах, ахлоргидрии, С-гиповитаминозе, приводящем к дефициту легкоусвояемого двухвалентного железа).
Сидеропения может также наблюдаться у детей в период полового созревания.
Клиническая картина. Характерны снижение аппетита, замедленная прибавка массы тела, бледность кожных покровов, мышечная гипотония.
При аускультации сердца выявляют систолический (анемический) шум; изредка определяют гепатоспле-номегалию. При глубокой анемии поражаются эпителиальная ткань (шершавая кожа, ложкоподобные хрупкие ломкие ногти, выпадение волос) и слизистые оболочки (атрофия сосочков языка, эрозии в углах рта и т. д.) Количество гемоглобина значительно меньше нормы, в то время как число эритроцитов снижается умеренно. Все железодефицитные анемии гипохромные. Отмечаются анизоцитоз, микроцитоз. Содержание железа в сыворотке крови снижено. В костном мозге увеличено процентное содержание клеток эритробластического ряда с некоторой задержкой созревания.
Диагноз. Обычно не представляет трудностей и базируется на характерных клинико-гематологических показателях.
Прогноз. При своевременном активном лечении благоприятный.
Лечение. Рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, железа. Патогенетическая терапия: препараты железа предпочтительно назначать внутрь в сочетании с аскорбиновой кислотой, способствующей стабилизации легкоусвояемого двухвалентного железа. Восстановленное железо принимают по 0,1—0,3 г 3—4 раза в день, соли двухвалентного железа (лактат закиси железа, глюконат железа, аскор-бинат железа) по 0,2—0,5 г 2—3 раза в день. Соли двухвалентного железа, уступая несколько по своей эффективности восстановленному железу, не вызывают у детей диспепсических явлений. При затруднениях, связанных с применением у детей препаратов в виде порошков и таблеток, можно назначать 10 % водный раствор Ferrum ammonio citricum no 1 чайной ложке 2—3 раза в день. Хороший эффект оказывают сульфатные формы железа — таблетки «Феррокаль», «Ферроплекс», конферон, а также «Гемостимулин» — препарат, содержащий молочнокислое железо (50 %), сернокислую медь (1 %), глюкозу (20 %) и сухой гематоген (25 %). Препараты железа целесообразно принимать в промежутках между приемами пищи. До и после приема железа не рекомендуется давать детям чай, жирные и некоторые мучные продукты во избежание образования нерастворимых соединений, ухудшающих усвоение железа. Курс лечения не менее 1,5— 2 мес. При непереносимости пероральных препаратов и расстройствах всасывания может быть применен ферковен (смесь трехвалентного железа и глюконата кобальта в растворе углеводов), феррум Лек. Лечение фер-ковеном (внутривенные инъекции по 1—2 мл через день) проводится только в стационаре, поскольку возможны отрицательные реакции. Гемотрансфузии не рекомендуются.
АНЕМИЯ МЕГАЛОБЛАСТИЧЕСКАЯ (пернициозноподобная). Клинико-гематологический симптомо-комплекс, объединяющий группу заболеваний, характеризующихся макроцитарной анемией и мегалобла-стическим типом кроветворения.
Этиология и патогенез. Классическая пернициозная анемия (Адцисона—Бирмера) у детей, как правило, не встречается. Мегалобластический эритропоэз, приводящий к нарушению созревания эритроцитов, обусловлен дефицитом витамина Ви фолиевой кислоты, который может развиться при воздействии различных патогенетических механизмов: частых инъекций, неполноценного питания, вскармливания козьим молоком (у детей младшего возраста), целиакии (нарушение всасывания из кишечника), хронических болезней желудочно-кишечного тракта и печени, глистной инвазии (широкий лентец и др.).
Клиническая картина. Характеризуется симптомами основного заболевания. Ухудшается аппетит, дети не прибавляют в массе. Кожа и слизистые оболочки бледные, с субиктеричным оттенком, иногда геморрагии на коже. В крови — признаки макроци-тарной нормо- или гипохромной анемии различной степени, гранулоцитопения и тромбоцитопения, иногда эозинофилия. Костный мозг богат клетками мегало-бластического типа эритропоэза (до 70 % всех эритронормобластов). Нередко встречаются гигантские метамиелоциты и мегакариоциты неправильной формы. Течение хроническое.
Диагноз. Устанавливают на основании клинической картины, картины периферической крови и костного мозга.
Прогноз. Зависит от основного заболевания. В ряде случаев благоприятный.
Лечение. Показаны витамин В и фолиевая кислота в возрастной дозировке; большие дозы аскорбиновой кислоты, препараты печени; диета, богатая белками, с ограничением жиров; лечение основного заболевания; при воспалительных процессах — антибиотики.
АНЕМИЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ НЕСФЕРОЦИТАРНАЯ (макроцитарная). Заболевание семейно-наследственного характера, обусловленное доминантно унаследованной неполноценностью эритроцитов (нарушение различных ферментных систем, утилизации глюкозы), приводящей к ускоренному разрушению последних. Наиболее частыми причинами являются дефицит глюкозофосфатдегидрогеназы (ГФД), пируваткиназы, пониженное содержание восстановительного глутатиона. При дефиците ГФД гемолитические кризы чаще всего могут быть спровоцированы лекарственными средствами (сульфаниламидные препараты, нитрофурановые производные, препараты изоникотиновой кислоты).
Клиническая картина. Сходна с таковой при врожденном сфероцитозе (анемия, ретикулоцитоз, билирубинемия, желтуха, спленомегалия).
Диагноз. Устанавливают на основании клинико-гематологических данных, макро- или нормоцитоза, нормальной осмотической стойкости эритроцитов, отсутствия сфероцитоза, отрицательной пробы Кумбса, выявления дефицита указанных ферментов в эритроцитах.
Прогноз. Серьезный, особенно при частых гемолитических кризах.
Лечение. Симптоматическое. Препараты железа, витамин В2 неэффективны. При резко выраженной анемии проводят трансфузии эритроцитной массы, применяют корти ко стероиды. Спленэктомия малоэффективна.
Современный взгляд на сущность дефицитных состояний у детей раннего возраста
Banadyha, N. V., Rogalska, Ya. V., & Rogalsky, I. O. (2014) Vplyv zalizodefitsytnoi anemii u ditei na formuvannia systemnoho imunitetu [Influence of iron deficiency anemia on the formation of systemic immunity in children]. Sovremennaya pediatriya, 3, 40–43. [in Ukrainian].
Banadyha, N. V., & Rogalska, Ya. V. (2013) Obmin midi u ditei rannoho viku na tli zalizodefitsytnoi anemii [Metabolism in Young Children on the Background of Iron Deficiency Anaemia]. Visnyk naukovykh doslidzhen, 3, 45–47. [in Ukrainian].
Marushko, Y. V. (2011) Rol defitsytu tsynku u klinichnii praktytsi (ohliad literatury, osobysti dani ta mirkuvannia) [The role of zinc deficiency in clinical practice (literature review, personal data and reasoning)]. Novaya medicina tysyacheletiya, 3, 3–9. [in Ukrainian].
Baker, R. D., & Greer, F. R. (2010) Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age). Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Pediatrics. Nov., 126(5), 1040–1050. doi: 10.1542/peds.2010-2576.
Bortolini, G. A., & Vitolo, M. R. (2010) Relationship between iron deficiency and anemia in children younger than 4 years. J Pediatr (Rio J), 86(6), 488–492. doi:10.2223/JPED.2039.
Thompson, J., & Pasricha, S.-R. (2013) Effects of Daily Iron Supplementation in 2- to 5-Year Old Children: Systematic Review and Meta-analysis. Pediatrics, 131(4), 739–752. doi: 101542/peds2012-2256.
Pasricha, S. R., Shet, A. S., Black, J. F., Sudarshan, H., Prashanth, N. S., & Biggs, B. A. (2011) Vitamin B-12, folate, iron, and vitamin A concentrations in rural Indian children are associated with continued breastfeeding, complementary diet, and maternal nutrition. Am J Clin Nutr., 94(5), 1358–1370. doi: 10.3945/ajcn.111.018580.
Eussen, S., Alles, M., Uijterschout, L., Brus, F., & van der Horst-Graat, J. (2015) Iron Intake and Status of Children Aged 6–36 Months in Europe: A Systematic Review. Ann Nutr Metab., 66, 80–92. doi: 10.1159/000371357.
Gupta, V., Kumar, A., & Asthana, R. K. (2012) Serum Zinc and Copper Levels in Aplastic Anemia. Indian Pediatr, 49, 493–494.
(2011). WHO. Guideline: Use of multiple micronutrient powders for home fortification of foods consumed by infants and children 6–23 months of age. Geneva, World Health Organization.
дефицитные состояния и их коррекция / Блог / Клиника ЭКСПЕРТ
Диетотерапия при стенозе (стриктуре) кишечника
У некоторых пациентов с болезнью Крона со временем может развиться осложнение — сужение просвета кишечника, называемое в медицинской литературе стриктура или стеноз. При язвенном колите в случае развития рака (аденокарциномы) толстой кишки также может быть сужен просвет кишечной трубки за счет опухоли.
Несомненно, наличие сужения просвета кишечной трубки требует ограничения продуктов и блюд, богатых пищевыми волокнами. К такой пище относятся яблоки, кожура томатов, кожура перца, зеленый салат, капуста, спаржа, шпинат, свекла, цитрусовые, продукты из цельного зерна, орехи, семечки, грибы, зерно, сухофрукты, кожура и семечки фруктов, грибы, огурцы, арбуз. Если, несмотря на стриктуру, больной избыточно употребляет волокнистую пищу, может развиться кишечная непроходимость. Эти осложнения можно предотвратить, избегая волокнистой пищи и употребляя блюда в протертом виде.
В случае, когда стенозирование просвета кишки значительное (нередко просвет кишечной трубки составляет всего несколько миллиметров) на этапе подготовки пациента к плановой операции возможно назначение энтеральных смесей в объеме, обеспечивающим суточные потребности организма.
Энтеральные смеси – это искусственно созданные смеси для лечебного питания, обеспечивающие организм всеми необходимыми питательными веществами. Они могут быть сухими и жидкими (в зависимости от производителя и вида), однако даже сухие смеси требуют разведения водой. Таким образом, в организм пациента смесь поступает в жидком виде, минимизируя риск развития кишечной непроходимости и обладая в то же время высокой питательной ценностью.
После оперативного вмешательства по удалению участка кишки со стриктурой диета постепенно расширяется. Диетические рекомендации даются с учетом объема операции, тяжести заболевания и состояния пациента в послеоперационный период.
ВЗК и дефицит железа
Дефицит железа встречается у 60-80 % пациентов с ВЗК, а железодефицитная анемия – в среднем у 16 % амбулаторных и 64 % стационарных больных. Причины дефицита железа и развития железодефицитной анемии при язвенном колите и болезни Крона различны: это и кровопотеря, и снижение всасывания этого микроэлемента в тонкой кишке вследствие воспалительного процесса, а также недостаточность потребления при ограничении в диете и плохом аппетите.
Здоровые люди усваивают приблизительно 5-10% железа, содержащегося в пище, а в условиях его дефицита – 10-20%. Всасывание железа из кишечника зависит от вида продуктов: лучше всего оно всасывается из мяса млекопитающих – 22%, из печени – 12-16%, из рыбы – 9-11%, в то время как из яиц и фасоли всасывается 2-3% железа, из фруктов – 3-4%, из риса и шпината – 1%. Ухудшают всасывание железа щавелевая кислота (шпинат, щавель, бобовые), дубильные вещества (черника, айва), фосфаты и фитины (содержатся в зерновых, бобовых), крепкий чай и избыток пищевых волокон. Белки яиц, сои и молока также уменьшают усвоение железа из кишки. Органические кислоты (яблочная, лимонная, аскорбиновая) улучшают всасывание железа. Оптимальным является сочетание в одном приеме продуктов, содержащих гемовое железо (мясо животных, птиц, печень, почки), и продуктов, богатых органическими кислотами (отвар шиповника, черной смородины, осветленные соки, лимоны и др.).
К сожалению, одной лишь диетой восстановить запасы железа в организме практически никогда не удается, поэтому пациентам дополнительно назначаются препараты железа.
При низкой активности или ремиссии ВЗК терапию железодефицитных состояний и железодефицитной анемии легкой степени чаще всего начинают с препаратов железа для приема внутрь (таблетки, капсулы, драже или жидкие формы). Обычно эти препараты назначаются в дозе 100-200 мг железа в сутки (в пересчете на элементное железо), поскольку с увеличением дозы эффективность не возрастает, а вероятность побочных эффектов увеличивается.
Эффективной считается та терапия препаратами железа, которая приводит к увеличению уровня гемоглобина на 20 г/л и более в течение 4 недель. После нормализации содержания гемоглобина препараты железа следует принимать до восстановления тканевого депо запасов железа (контролируется определением уровня ферритина).
В случае высокой активности заболевания, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов железа (прирост гемоглобина рекомендовано использование парентеральных форм препаратов железа (для внутримышечного или внутривенного введения). В последние годы получили распространение «болюсные» внутривенные препараты железа, позволяющие за одну инфузию ввести значительное количество железа (до 500-1000 мг).
ВЗК и дефицит кальция
Дефицит кальция часто наблюдается у пациентов с ВЗК. Причиной дефицита может быть нарушенное всасывание (на фоне воспаления и в результате дефицита витамина D), повышенные потери и/или недостаточное поступление кальция с пищей из-за диетических ограничений или снижением аппетита.
Дефицит кальция связан с риском перелома костей вследствие остеопороза (т.е. снижение минеральной плотности костей), что может привести даже к инвалидности. У пациентов с ВЗК остеопороз может быть как осложнением самого заболевание, так и ожидаемым побочным эффектом при приеме стероидных гормонов.
Продукты, содержащие кальций – молоко и его производные (являются источником более половины количества потребляемого кальция), сыры, яйца, соевые изоляты, гречневая и овсяная крупы, рыба и икра рыб. Наличие у пациента непереносимости молока и продуктов на его основе или безосновательное их исключение из рациона создает предпосылки для дефицита кальция. Это особенно значимо на фоне терапии стероидными гормонами, которые способствуют потере кальция с мочой. В этих случаях суточная потребность в кальции увеличивается до 1500-2000 мг в сутки.
Согласно Российским нормам физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения для здоровых людей составляет 1000 мг/сутки для мужчин и женщин 18-60 лет, 1200 мг/сутки для лиц старше 60 лет.
Чтобы организм получал кальций в нужном количества, может потребоваться назначение препаратов кальция (обязательно в сочетании с витамином D). Такие препараты следует принимать всем пациентам с ВЗК, которые принимают стероидные гормоны более 2 недель. Заместительная терапия препаратами кальция продолжается в течение всего периода лечения гормонами и продляется при необходимости.
ВЗК и дефицит витамина D
Витамин D синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже, а также поступает в организм человека с пищей. Он является главным звеном гормональной регуляции обмена кальция и фосфора, стимулируя всасывание фосфора в кишечнике, способствуя отложению солей кальция в костном матриксе. Всасывание витамина D происходит в начальных отделах тонкой кишки. Гипо- или авитаминоз D снижает всасывание кальция с развитием вторичного гиперпаратиреоза, что ведет к вымыванию кальция из костей. В результате у взрослых пациентов возникает остеомаляция, которая характеризуется низкой минерализацией костной ткани и повышает риск переломов. Суточная потребность в витамине D для здорового человека согласно отечественным нормам составляет 400 МЕ или 10 мкг/сутки, т.е. 1 мкг эквивалентен 40 МЕ витамина D.
Дефицит витамина D часто наблюдается у больных с язвенным колитом и болезнью Крона. У 50-70% пациентов с ВЗК наблюдается снижение уровня этого витамина в крови. По последним данным дефицит витамина D — это не только следствие длительного активного заболевания, но может в ряде случаев предшествовать дебюту ВЗК. Так, в 2012 году были опубликованы результаты длительного наблюдениями за 73 тысячами женщин в США, с оценкой уровня витамина D в крови. Установлено, что женщины, имевшие уровень витамина менее 20 нг/мл имели больший риск развития болезни Крона в следующие 20 лет. Высокий уровень витамина D (более 30 нг\мл) снижал риск развития язвенного колита.
Именно поэтому существует гипотеза, что изначально низкий уровень витамина D может быть предрасполагающим фактором для возникновения ВЗК у лиц с генетической предрасположенностью, вследствие влияния на различные иммунные механизмы.
По данным клинических исследований, низкий уровень витамина D в крови связан с:
- большим риском оперативного вмешательства у пациентов с ВЗК
- большей частотой инфекционных осложнений
- большей активностью заболевания (особенно болезни Крона).
Существуют научные работы, показывающие увеличение риска развития рака толстой кишки у больных ВЗК при снижении уровня витамина D.
Каким образом можно выявить дефицит витамина D? Клинически, т.е. на основании симптомов, это достаточно трудно, поэтому рекомендуется оценка содержания витамина D в крови (исследуется уровень 25-гидрокальциферола). Исследование целесообразно проводить на этапе установления диагноза, перед началом терапии стероидными гормонами и далее не реже 1 раза в год.
Все пациенты, имеющие низкий уровень витамина D (менее 30 нг\мл), требуют коррекции дефицита. Заместительная терапия обычно проводится путем назначения витамина D3 в различных формах (масляный раствор, таблетки в сочетании с препаратами кальция). Дозы определяются лечащим врачом и зависят от выраженности дефицита (варьируя от 1000 до 4000 МЕ). При проведении заместительной терапии витамином D важно помнить, что бесконтрольное его употребление в повышенных дозах, может привести к накоплению (кумуляции) и развитию гипервитаминоза D.
Основные пищевые источники витамина D (МЕ/100 г) это рыбий жир или печень трески (4000,0), сардины (1380), лосось (300), 1 яичный желток (100), сливочное масло (40). Однако большинство этих продуктов плохо переносятся в фазу обострения и нестойкой ремиссии ВЗК, поэтому их употребление в диетотерапии ограничено.
Пребывание на солнце (инсоляция) также может восполнить дефицит витамина D.
Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю – 5 минут для лиц со светлой кожей и не менее 30 минут для темнокожих.
ВЗК, витамин В12 и фолиевая кислота
Витамин В12 (цианокобаламин) и фолиевая кислота относятся к водорастворимым витаминам и являются крайне важными для нормального функционирования организма.
Пищевыми источниками витамина В12 являются продукты животного происхождения — дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Всасывание витамина В12 происходит в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки и требует обязательной связи витамина с так называемым внутренним фактором Кастла (ферментом, который вырабатывается в желудке и делает витамин B12 усвояемым).
При воспалении терминального отдела подвздошной кишки (терминальный илеит) или при его удалении (резекции) часто возникает дефицит витамина B12, что проявляется анемией и неврологическими симптомами. При резекции желудка (например, в случае осложнений болезни Крона), дефицит витамина B12 возникает из-за недостатка внутреннего фактора Кастла. В случае язвенного колита дефицит витамина B12 возникает чаще из-за пониженного употребления в пищу продуктов, богатых этим витамином. В группе высокого риска,независимо от диагноза — вегетарианцы и веганы.
Дефицит витамина В12 ведет к нарушению процесса образования клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), вплоть до серьезных расстройств кроветворения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Вторая частая группа нарушений, возникающих при недостатке витамина в организме – патология нервной системы, вызванная нарушением синтеза оболочки нервных волокон. Неврологические нарушения порой достигают степени тяжелых расстройств и требуют интенсивной терапии.
Крупный анализ исследований, проведенный в 2017 году, показал, что у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона средний уровень витамина В12 в крови мало отличается от содержания витамина у здоровых лиц. Исключение — ранее оперированные пациенты с осложнениями болезни Крона. Те, кому удалили терминальный отдел подвздошной кишки, страдали от гиповитаминоза В12.
Для диагностики дефицита витамина B12 при ВЗК используют некоторые лабораторные маркеры: клинический анализ крови, определение уровня витамина В12 в крови, определение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в крови.
Лечение дефицита витамина B12 при ВЗК включает в себя два подхода:
- В случае резекции желудка или терминального отдела 12-перстной кишки – назначение парентеральных форм витамина (внутривенное или внутримышечное введение цианокобаламина). В редких случаях при дефиците фактора Кастла могут быть эффективны большие дозы (1000-2000 мкг в сутки) перорального витамина B12.
- У пациентов с удаленной (резецированной) подвздошной кишкой обязательной является пожизненная поддерживающая терапия цианокобаламином (дозу и частоту введений определяет лечащий врач) в связи с постепенным истощением запасов витамина B12 и отсутствием возможности для его всасывания из кишечника. У пациентов с сохраненной подвздошной кишкой и отсутствием выраженных признаков дефицита B12 контролировать уровень этого витамина в организме можно с помощью пероральных препаратов в форме таблеток.
Фолиевая кислота представлена в следующих пищевых продуктах (мкг/100 г): дрожжи (550), говяжья печень (240), свиная печень (225), соя (200), зелень петрушки (110), фасоль (90), шпинат (80), салат (48), творог (40), белые грибы (40), пшено (40), хрен (37), твердые сыры (10-45) и т.д. Всасывание фолиевой кислоты происходит преимущественно в тощей и верхних отделах подвздошной кишки.
Дефицит фолиевой кислоты (известной также под названием фолацин, витамин Вс, В9) также может быть причиной анемии у пациентов с ВЗК, нередко сочетаясь с недостаточностью железа и/или витамина B12. При болезни Крона тонкой кишки в фазу обострения всасывание фолиевой кислоты резко снижается и может возникнуть выраженная ее недостаточность. Применение сульфасалазина и/или метотрексата снижает всасывание фолиевой кислоты.
Суточная потребность в фолиевой кислоте здорового человека составляет 400 мкг, при дефиците фолатов рекомендуется использовать лечебную дозу до 1 мг/сутки.
Дефицитные анемии — Медкор
Выделяют три группы анемий в соответствии с причинами их развития: постгеморрагические, образующиеся вследствие кровопотерь; анемии дефицитные, апластические и гипопластические, появляющиеся по причине нарушения кровообразования; гемолитические анемии – следствие чрезмерного кроверазрушения. Постгеморрагические анемии возникают как результат значительной кровопотери во внешнюю среду либо полость тела; уменьшение общего объема крови приводит к гипоксии. При этом разница в скорости кровопотери обуславливает разделение этого типа анемий на острую и хроническую формы. Дефицитные анемии у детей возникают как следствие недостатка веществ, необходимых для нормального образования гемоглобина; чаще они встречаются у детей до года. Наиболее распространенной формой дефицитных анемий являются алиментарные – следствие однообразного либо недостаточного питания, при этом большую их часть составляют белковые и жедезодефицитные анемии. Дефицитная анемия у детей часто отмечается при заболеваниях, при которых имеет место нарушение всасывания в кишечнике; частые заболевания и недоношенность детей также способствуют развитию дефицитных анемий. Постгеморрагические анемии могут стать вариантом железодефицитных анемий в случае нарастающего дефицита железа, возникающего по причине разрыва стенок сосудов, расстройств свертываемости крови или патологии желез. При этом значительно понижается регенераторная способность костного мозга.
Анемия у грудничков
У новорожденных и грудных детей железодефицитная анемия как следствие кровопотери может развиться по той причине, что ребенок значительно более чувствителен к кровопотере,чем взрослый человек. Кровопотеря в этом возрасте может быть следствием повреждений плаценты при кесаревом сечении, или же инфекционных заболеваниях кишок, вызывающих кровотечения из пищеварительного канала. Что касается гемолитических анемий, их основным признаком является повышенный распад эритроцитов и сокращение продолжительности их существования. Все гемолитические анемии бывают либо наследственными, являющимися следствием разного рода генетических дефектов эритроцитов, либо приобретенными – в этом случае они возникают под воздействием разных факторов разрушения эритроцитов, в том числе и несовместимости крови матери и плода. Апластическаяи гипопластическая анемии у детей представляют собой состояние, при котором из-за снижения кроветворной активности костного мозга происходит уменьшение количества всех клеток крови. Причинами апластических анемий могут быть разного рода лекарства и химические вещества; гипопластические анемии, помимо лекарственного воздействия, могут возникнуть из-за длительного инфекционного процесса или нарушения иммунитета.
Железодефицитная анемия у детей > Клинические протоколы МЗ РК
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
Для анемического синдрома характерны следующие симптомы:
· снижение аппетита;
· шум в ушах;
· мелькание мушек перед глазами;
· плохая переносимость физических нагрузок;
· слабость, вялость, головокружение, раздражительность;
· обмороки;
· одышка;
· снижение работоспособности;
· снижение когнитивных функций;
· снижение качества жизни;
Физикальное обследование
Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.
Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы:
· изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком», бледность кожи;
· изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; видимых слизистых оболочек;
· диспептические явления со стороны ЖКТ;
· изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции;
· изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук (в тяжелых случаях и ног), ломкость, расслаивание на пластинки;
· изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов;
· изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.;
· боли в икроножных мышцах, изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;
· расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца.
· Считается, что наличие 4-х симптомов и более из перечисленных выше патогномонично для латентного дефицита железа (ЛДЖ) и ЖДА.
Лабораторные исследования:
Имеется 3 возможности лабораторной диагностики ЖДА:
· ОАК, выполненный «ручным» методом — снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰). Дополнительно врач-лаборант описывает анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. ЖДА это микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная анемия.
· ОАК, выполненный на автоматическом анализаторе клеток крови — снижаются средний объем эритроцита – MCV (менее 80 фл), среднее содержание Hb в эритроците – MCН (менее 26 пг), средняя концентрация Hb в эритроците – МСНС (менее 320 г/л), повышается степень анизоцитоза эритроцитов – RDW (более 14%).
· Биохимический анализ крови — снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), количество которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Инструментальные исследования: нет
Диагностический алгоритм: (схема)
Недостаток железа у детей: советы по профилактике для родителей
Дефицит железа у детей: советы по профилактике для родителей
Дефицит железа у детей может повлиять на развитие и привести к анемии. Узнайте, сколько железа нужно вашему ребенку, лучшие источники железа и многое другое.
Персонал клиники МэйоЖелезо — это питательное вещество, необходимое для роста и развития вашего ребенка, но некоторым детям его не хватает. Узнайте, что вызывает дефицит железа у детей, как распознать его и как предотвратить.
Почему железо важно для детей?
Железо помогает перемещать кислород из легких к остальным частям тела и помогает мышцам накапливать и использовать кислород. Если в рационе вашего ребенка не хватает железа, у него может развиться состояние, называемое дефицитом железа.
Дефицит железа у детей — распространенная проблема. Это может произойти на многих уровнях, от легкого дефицита до железодефицитной анемии — состояния, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов. Нелеченный дефицит железа может повлиять на рост и развитие ребенка.
Сколько железа нужно детям?
Младенцы рождаются с железом, запасенным в их телах, но для быстрого роста и развития ребенка требуется постоянное дополнительное количество железа. Вот справочник по потребностям в железе в разном возрасте:
| Возрастная группа | Рекомендуемое количество железа в день |
|---|---|
| 7-12 месяцев | 11 мг |
| 1-3 года | 7 мг |
| 4-8 лет | 10 мг |
| 9-13 лет | 8 мг |
| 14-18 лет, девочки | 15 мг |
| 14-18 лет, мальчики | 11 мг |
Кто подвержен риску дефицита железа?
Младенцы и дети с самым высоким риском дефицита железа включают:
- Недоношенные дети или дети с низкой массой тела при рождении
- Младенцы, которые пьют коровье или козье молоко в возрасте до 1 года
- Младенцы на грудном вскармливании, которым после 6 месяцев не дают прикорма, содержащего железо
- Младенцы, которые пьют молочные смеси, не обогащенные железом
- Дети в возрасте от 1 до 5 лет, которые пьют более 24 унций (710 миллилитров) коровьего, козьего или соевого молока в день
- Дети с определенными заболеваниями, такими как хронические инфекции или ограниченное питание
- Дети, подвергшиеся воздействию свинца
- Дети, которые не едят достаточно продуктов, богатых железом
- Дети с избыточным весом или ожирением
Девочки-подростки также подвергаются более высокому риску дефицита железа, поскольку их организм теряет железо во время менструации.
Каковы признаки и симптомы дефицита железа у детей?
Слишком мало железа может ухудшить способность вашего ребенка нормально функционировать. Однако большинство признаков и симптомов дефицита железа у детей не проявляются до тех пор, пока не разовьется железодефицитная анемия. Если у вашего ребенка есть факторы риска дефицита железа, поговорите с его врачом.
Признаки и симптомы железодефицитной анемии могут включать:
- Бледная кожа
- Усталость
- Холодные руки и ноги
- Замедленный рост и развитие
- Плохой аппетит
- Аномально учащенное дыхание
- Поведенческие проблемы
- Частые инфекции
- Необычная тяга к непитательным веществам, таким как лед, грязь, краска или крахмал
Как предотвратить дефицит железа у детей?
Если вы кормите ребенка смесью, обогащенной железом, он, вероятно, получает рекомендованное количество железа.Если вы кормите ребенка грудью, поговорите с врачом о добавках железа. Добавка железа может представлять собой капли железа, вводимые в определенной дозе, или железо, которое входит в витаминную добавку.
Вот несколько общих рекомендаций:
- Доношенные дети. Начните давать ребенку добавки железа в возрасте 4 месяцев. Продолжайте давать ребенку добавку, пока он или она не будет есть две или более порции в день продуктов, богатых железом, таких как обогащенные железом хлопья или мясное пюре.Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку смесь, обогащенную железом, и большая часть грудного вскармливания ребенка состоит из смеси, прекратите давать ребенку добавку.
- Недоношенные. Начните давать ребенку добавки железа в возрасте 2 недель. Продолжайте давать ребенку добавку до достижения возраста 1 года. Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку обогащенную смесь, а большая часть грудного вскармливания является смесью, прекратите давать ребенку добавку.
Другие меры, которые вы можете предпринять для предотвращения дефицита железа, включают:
- Подавайте продукты, богатые железом. Когда вы начинаете давать ребенку твердую пищу — обычно в возрасте от 4 до 6 месяцев — давайте ему продукты с добавлением железа, такие как обогащенные железом детские каши, мясное пюре и протертые бобы. Для детей старшего возраста хорошими источниками железа являются красное мясо, курица, рыба, бобы и шпинат.
- Не переусердствуйте с молоком. В возрасте от 1 до 5 лет не позволяйте ребенку выпивать более 24 унций (710 миллилитров) молока в день.
- Повышение абсорбции. Витамин С способствует усвоению пищевого железа.Вы можете помочь своему ребенку усваивать железо, предлагая продукты, богатые витамином С, например цитрусовые, дыню, клубнику, болгарский перец, помидоры и темно-зеленые овощи.
Следует ли мне проверять ребенка на дефицит железа?
Железодефицитная анемия и железодефицитная анемия обычно диагностируются с помощью анализов крови. Американская академия педиатрии рекомендует проверять всех младенцев на железодефицитную анемию в возрасте от 9 до 12 месяцев, а тем, у кого есть факторы риска дефицита железа, — снова в более старшем возрасте.В зависимости от результатов скрининга врач вашего ребенка может порекомендовать пероральный прием добавок железа, ежедневный прием поливитаминов или дальнейшее тестирование.
Дефицит железа у детей можно предотвратить. Чтобы поддерживать рост и развитие вашего ребенка, предлагайте продукты, богатые железом, во время еды и перекусов и поговорите с врачом вашего ребенка о необходимости обследований и добавок железа.
Получите самые свежие советы по здоровью от клиники Мэйо. в ваш почтовый ящик.
Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе новостей достижения, советы по здоровью и актуальные темы о здоровье, например, COVID-19, плюс советы экспертов по поддержанию здоровья.
Узнайте больше о нашем использовании данныхЧтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие Информация выгодно, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другими информация, которая у нас есть о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать в себя защищенную медицинскую информацию (PHI). Если мы объединим эту информацию с вашей PHI, мы будем рассматривать всю эту информацию как PHI, и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о конфиденциальности практики. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте. в любое время, нажав ссылку «Отказаться от подписки» в электронном письме.
Подписывайся!
Спасибо за подписку
Наша электронная рассылка Housecall будет держать вас в курсе на последней информации о здоровье.
Сожалеем! Наша система не работает. Пожалуйста, попробуйте еще раз.
Что-то пошло не так на нашей стороне, попробуйте еще раз.
Пожалуйста, попробуйте еще раз
10 декабря 2019 г. Показать ссылки- Пауэрс Дж. М. и др. Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search.По состоянию на 14 октября 2019 г.
- Утюг. Национальные институты здоровья. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. По состоянию на 14 октября 2019 г.
- Что такое железодефицитная анемия? Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 14 октября 2019 г.
- Каушанский К. и др., Ред. Дефицит железа и перегрузки. В: Гематология Вильямса. 9 изд. McGraw-Hill Education; 2016. https: // accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.
- Hay WW, et al., Eds. Амбулаторная и офисная педиатрия. В: Современная диагностика и лечение: педиатрия. 24-е изд. McGraw-Hill Education; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.
- Hoecker JL (экспертное заключение). Клиника Майо. 21 октября 2019 г.
.
Железодефицитная анемия (для родителей) — Nemours KidsHealth
Что такое железодефицитная анемия?
Железодефицитная анемия — это анемия, которая возникает, когда в организме недостаточно железа.
У человека с анемией количество красных кровяных телец (эритроцитов) ниже, чем обычно. Эритроциты содержат гемоглобин — белок, переносящий кислород по всему телу. Организму нужно железо для выработки гемоглобина (HEE-muh-glow-bin). Без достаточного количества железа образуется меньше гемоглобина и красных кровяных телец, что приводит к анемии.
Лечение препаратами железа обычно облегчает анемию.
Каковы признаки и симптомы железодефицитной анемии?
Вначале у детей с железодефицитной анемией симптомы могут отсутствовать.Когда симптомы появляются, ребенок может:
- бледный
- казаться угрюмым
- очень устать
- быстро устаю от упражнений
- головокружение или дурнота
- иметь учащенное сердцебиение
- имеют задержку в развитии и проблемы с поведением
- хотят есть лед или непродовольственные товары (называемые pica)
Что вызывает железодефицитную анемию?
Железодефицитная анемия может возникнуть, когда:
- Есть проблема с тем, как организм усваивает железо (например, при глютеновой болезни).
- У кого-то есть потеря крови из-за травмы, обильных менструаций или кишечного кровотечения.
- Кто-то получает недостаточное количество железа в рационе. Это может произойти в:
- дети, употребляющие слишком много коровьего молока, и младенцы, которым давали коровье молоко в возрасте до 1 года
- вегетарианца, потому что они не едят мясо, источник железа
- грудных детей, не получающих добавки железа
- дети получают смесь с низким содержанием железа
- детей, родившихся рано или маленькими, которым может потребоваться больше железа, чем содержится в смеси или грудном молоке
Как диагностируется железодефицитная анемия?
Врачи обычно могут диагностировать железодефицитную анемию по:
- задавая вопросы о симптомах
- спрашивают о диете
- информация о пациенте история болезни
- делает медицинский осмотр
- делает анализы крови на:
- посмотреть на красные кровяные тельца под микроскопом
- проверить количество гемоглобина и железа в крови
- проверьте, насколько быстро производятся новые эритроциты
- сделать другие анализы крови, чтобы исключить другие виды анемии
Как лечится железодефицитная анемия?
Врачи лечат железодефицитную анемию с помощью препаратов железа, принимаемых в виде жидкости или таблеток в течение не менее 3 месяцев.Чтобы железо усваивалось организмом:
- Избегайте приема железа с антацидами, молоком или чаем, потому что они влияют на способность организма усваивать железо.
- Принимайте железо перед едой (если это не вызывает расстройство желудка).
Человек с очень тяжелой анемией может получить железо или перелить кровь через капельницу (внутривенно).
Когда железодефицитная анемия вызвана чем-то другим, кроме недостатка железа в рационе, лечение также может включать:
- средства для уменьшения кровотечений при обильных менструациях
- снижение количества коровьего молока в рационе
- лечение основного заболевания
Чем могут помочь родители?
Если у вашего ребенка железодефицитная анемия:
- Убедитесь, что ваш ребенок принимает добавки железа точно в соответствии с предписаниями.
- Включите в рацион семьи продукты, богатые железом. Хорошие источники железа включают:
- зерновые, обогащенные железом
- нежирное мясо, птица и рыба
- тофу
- Яичные желтки
- фасоль
- изюм
- Подавайте фрукты и овощи с высоким содержанием витамина С или стакан апельсинового сока во время еды. Это помогает усвоению железа.
- Поговорите с диетологом или врачом, если ваш ребенок вегетарианец.Они могут порекомендовать продукты, которые помогут вашему ребенку получить достаточно железа.
Для предотвращения железодефицитной анемии у детей раннего возраста:
- Не давайте коровье молоко детям до 1 года.
- Ограничьте употребление коровьего молока у детей старше 1 года до менее 2 стаканов молока в день. Если дать им больше, они почувствуют себя сытыми и уменьшат количество богатых железом продуктов, которые они едят.
Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей
2. Бейкер Р.Д., Грир FR; Комитет по питанию Американской педиатрической академии.Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.
3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunder / Elsevier; 2015: 305.
4. Короткая МВ, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Врач Фам . 2013. 87 (2): 98–104.
5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Врач Фам . 2010. 81 (12): 1462–1471.
6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/9789241564960_eng.pdf?ua=1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.
7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г.2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.
8. Siu AL; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендации USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.
9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия .2006. 117 (2): 290–294.
10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency% 20анемия% 20 скрининг% 29. По состоянию на 11 января 2016 г.
11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир J Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.
12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.
13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте 1–3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.
14. Шолль К. Статус материнского железа: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.
15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.
16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.
17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.
18.Хаттон Е.К., Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. ЯМА . 2007. 297 (11): 1241–1252.
19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д., Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.
20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.
21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. Педиатр JAMA . 2014. 168 (6): 547–554.
22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.
23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.
24. Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Гайковерт J . 2010; 9: 40–50.
25. De-Regil LM, Джеффердс МЭ, Сильвецкого А.С., Доусвелл Т.Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (12): CD009085.
26. Яннотти Л.Л., Тильш Дж. М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.
27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr . 2008. 138 (12): 2534–2536.
28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.
29. Domellöf M, Бреггер С, Кампой C, и другие.; ESPGHAN Комитет по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014. 58 (1): 119–129.
30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.
31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.
32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Nutr общественного здравоохранения . 2013. 16 (8): 1497–1506.
33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинное добавление железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.
34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Врач Фам . 2009. 80 (4): 339–344.
35. Мюррей Н.А., Робертс И.А.Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.
36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.
37. Quinn CT. Серповидно-клеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.
38.Зевать БП, Joylene JS. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Врач Фам . 2015. 92 (12): 1069–1076.
39. van den Akker M, Дрор Y, Одаме I. Преходящая эритробластопения в детском возрасте — это недиагностируемое и самоограничивающееся заболевание. Acta Paediatr . 2014; 103 (7): e288 – e294.
40. Демир Н, Koc A, Üstyol L, Пекер Э, Абухандан М.Клинические и неврологические результаты тяжелой недостаточности витамина B 12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Детский педиатр . 2013. 49 (10): 820–824.
Железодефицитная анемия от диагностики до лечения у детей
Turk Pediatri Ars. 2015 Март; 50 (1): 11–19.
Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция
Адрес для переписки: Нихал Оздемир, Отделение детской гематологии-онкологии, Медицинский факультет Черрахпаша, Стамбул, Турция.E-mail: moc.liamtoh@rimedzongПоступило 14 ноября 2014 г .; Принято 5 января 2015 г.
Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Дефицит железа — наиболее распространенный дефицит питания во всем мире и важная проблема общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Поскольку наиболее важным индикатором дефицита железа является анемия, термины «железодефицитная анемия» и «железодефицитная анемия» часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Наиболее частые причины дефицита железа у детей включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями, связанными с чрезмерным потреблением коровьего молока. Если недостаточное потребление можно исключить и у пациентов с дефицитом железа, особенно у детей старшего возраста, нет достаточного ответа на пероральное лечение железом, в качестве первопричины следует рассматривать кровопотерю. Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают исследование и устранение причины, приводящей к дефициту железа, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациента и семьи.В этой статье рассмотрены практические подходы к диагностике и лечению дефицита железа и опыт нашего центра.
Ключевые слова: Анемия, ребенок, дефицит железа
Введение
Дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире и важной проблемой общественного здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Нет четких данных о том, сколько людей страдают от дефицита железа во всем мире, но по оценкам, ID присутствует у большинства детей дошкольного возраста и беременных женщин в развивающихся странах и, по крайней мере, у 30-40% в развитых странах, когда анемия используется как косвенный индикатор ID (1).По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2001 год, в развивающихся странах 30% детей в возрасте от 0 до 4 лет и 48% детей в возрасте от 5 до 14 лет страдают анемией (1). В нашей стране частота железодефицитной анемии (ЖДА) колеблется от 15,2% до 62,5% в различных исследованиях, проведенных с детьми (2–5).
Поскольку анемия является наиболее важным индикатором дефицита железа, термины ID и IDA часто используются как синонимы. Однако дефицит железа может развиться при отсутствии анемии, и это может повлиять на ткани.Дефицит железа проявляется на разных стадиях. Если потребность в железе ниже потребления, запасы железа в первую очередь снижаются. После того, как уровень железа снижается, уровень гемоглобина может некоторое время оставаться нормальным, что означает, что дефицит железа наблюдается при отсутствии анемии. В это время снижаются только уровень ферритина в плазме и насыщение трансферрина в плазме. Отрицательный баланс железа, который сохраняется после истощения запасов железа, проявляется снижением гемоглобина. В итоге снижение запасов железа в организме было определено как ID, а ухудшение этого состояния и развитие анемии — как IDA.
Пониженное количество эритроцитов или значение гемоглобина (Hb) на 5 процентилей ниже нормального значения гемоглобина, установленного для этого возраста у здоровых людей, определяется как анемия. При определении анемии следует определять нижнюю границу нормального значения для разных возрастных групп и полов. Железодефицитная анемия — самая частая причина анемии в мире и в нашей стране. В детстве это чаще всего наблюдается в младенчестве и у подростков, у которых есть менструация, но любой ребенок с повышенной скоростью роста и дети, потребности которых не удовлетворяются должным образом, подвергаются риску.
В этой статье под руководством педиатров собраны важные моменты в диагностике и лечении дефицита железа, который является одним из наиболее распространенных заболеваний у детей, недавние исследования, проведенные в этой области, и опыт нашему центру объяснили.
Этиология
Наиболее частые причины ЖДА, наблюдаемые у детей, включают недостаточное потребление вместе с быстрым ростом, низкой массой тела при рождении и желудочно-кишечными потерями из-за чрезмерного потребления коровьего молока.Во внутриутробном периоде единственный источник железа — это железо, проникающее через плаценту. В последнем периоде беременности общее количество железа у плода составляет 75 мг / кг. Психологическая анемия развивается в послеродовой период, и запасов железа достаточно для обеспечения эритропоэза в первые 6 месяцев жизни, если нет значительной кровопотери. У младенцев с низкой массой тела при рождении и у младенцев с перинатальной кровопотерей запасы истощаются раньше, так как они меньше. Отсроченное пережатие пуповины может улучшить статус железа и снизить риск дефицита железа (6).Количество железа в грудном молоке находится на самом высоком уровне в первый месяц, но постепенно снижается в последующие периоды и снижается до 0,3 мг / л примерно на пятом месяце (7). Тем не менее, эта сумма варьируется от человека к человеку. Было показано, что питание матери не влияет на количество железа в грудном молоке (8). Хотя количество железа, получаемого с грудным молоком, обычно невелико, его абсорбция значительно выше (50%). Известно, что другие продукты, которые дают в течение первых 6 месяцев в дополнение к грудному молоку, нарушают всасывание железа из грудного молока.Поэтому эти продукты следует давать отдельно. Очевидно, что абсорбция высока, но она ниже, чем количество, необходимое для роста. Таким образом, младенцы используют железо из своих запасов железа в течение первых 6 месяцев, пока количество железа, получаемого с пищей, не увеличится.
Твердая пища, которую дают после 6-го месяца, должна быть особенно богата железом, цинком, фосфором, магнием, кальцием и витамином B6. По данным Всемирной организации здравоохранения, 98% потребности в железе у младенцев в возрасте 6–23 месяцев должны удовлетворяться за счет твердой пищи (9, 10).Твердая пища должна включать продукты, богатые мясом, рыбой, яйцами и витамином С, чтобы удовлетворить эту потребность в железе. Еще одна ошибка, совершаемая при кормлении грудных детей, — это слишком раннее кормление коровьего молока. У младенцев может наблюдаться хроническая кровопотеря в отношении теплостойких белков коровьего молока. Кроме того, абсорбция железа из коровьего молока намного ниже, чем из грудного молока. Коровье молоко заменит богатые железом продукты питания, а кроме того, кальций и казеинофосфопептиды в коровьем молоке могут нарушить усвоение железа.Если младенцы получают пищу с низким содержанием железа после 6 – месяцев, когда они исчерпывают почти все свои запасы железа, легко развивается дефицит железа.
У пациентов и особенно у детей старшего возраста следует рассматривать кровопотерю как основную причину, если можно исключить недостаточное потребление или есть неадекватный ответ на пероральное лечение железом. Хроническая железодефицитная анемия, которая развивается при скрытом кровотечении, наблюдается относительно реже у детей и может возникать в результате желудочно-кишечных проблем, включая язвенную болезнь, дивертикул Меккеля, полип, гемангиому или воспалительное заболевание кишечника.Незаметная кровопотеря редко может быть связана с глютеновой болезнью, хронической диареей или легочным гемосидерозом; можно поставить дифференциальный диагноз с анамнезом. Следует иметь в виду, что паразитозы также могут способствовать дефициту железа, особенно в развивающихся странах. Железодефицитная анемия наблюдается у 2% девочек-подростков и в основном связана со скачком роста и менструальной кровопотерей (11). Детальный анамнез менструации должен быть получен у стройных девушек, а у девушек, у которых кровотечение превышает ожидаемое, следует иметь в виду основные нарушения свертываемости крови, включая болезнь фон-Виллебранда.
Клинические данные
Поскольку большая часть железа в организме используется для синтеза гемоглобина, наиболее важным признаком дефицита железа является анемия. При железодефицитной анемии могут быть обнаружены вторичные клинические проявления анемии, как и при всех анемиях, или диагноз может быть установлен во время лабораторных исследований при отсутствии каких-либо клинических данных. Семьям иногда может не хватать медленно прогрессирующей бледности. Клинические данные, наблюдаемые при железодефицитной анемии, обобщены в.При железодефицитной анемии основное внимание уделяется ее влиянию на нейрокогнитивную систему. Многие хорошо спланированные проспективные исследования показали, что у детей с дефицитом железа могут наблюдаться двигательная и когнитивная отсталость и расстройства настроения (12–14). Lozoff et al. (15) показали, что дети с дефицитом железа быстрее устают, меньше играют и более нерешительны по сравнению с полностью здоровыми детьми. Что еще более важно, эти эффекты сохранялись через 10 лет после лечения (16).ИН, переросшая в железодефицитную анемию, может вызывать нарушение умственных и двигательных функций, и эти эффекты могут быть постоянными. Механизм действия, с помощью которого дефицит железа вызывает нейрокогнитивные расстройства, полностью не изучен. В некоторых исследованиях было показано, что ID снижает экспрессию дофаминовых рецепторов, нарушает миелинизацию или нарушает функцию различных ферментов, участвующих в нервной ткани (17-19). Опять же, еще одним важным, но спорным клиническим эффектом дефицита железа является его влияние на иммунную систему (20–22).Кроме того, в некоторых недавних исследованиях и метаанализе, проведенном в 2010 г., было показано, что ЖДА была тесно связана с фебрильными судорогами (23, 24).
Таблица 1.
| Кожа |
|---|
| Бледность |
| Гвозди |
| Койлонихия |
| Скелетно-мышечная система |
| Снижение нагрузки |
| Ограничение нагрузки |
| Сердечно-сосудистая система |
| Повышенный сердечный выброс |
| Тахикардия |
| Кардиомегалия |
| Сердечная недостаточность |
| Желудочно-кишечный тракт |
| Потеря аппетита |
| Угловой стоматит |
| Атрофический глоссит |
| Дисфагия |
| Пика |
| Чувствительная к глютену энтеропатия |
| Синдром иммуноглобулина Глютен |
| системные расстройства |
| Снижение резистентности к инфекциям |
| Дисфункция Т-лимфоцитов и полиморфно-прозрачных лейкоцитов |
| Центральная нервная система |
| Раздражительность-недомогание |
| Обморок |
| Отек диска зрительного нерва |
| Псевдоопухоль головного мозга |
| 6 th Паралич нерва |
| Нарушение сна |
| Дефицит внимания |
| Сложность обучения |
| Расстройство поведения |
| Снижение функций восприятия |
| Задержка в тестах моторного и умственного развития |
| 9000 металлы |
| Отравление свинцом |
Диагностика и результаты лабораторных исследований
В медицине подробный анамнез и физикальное обследование, как правило, необходимы для диагностики всех заболеваний.В одном исследовании было показано, что анемию можно диагностировать с помощью подробного анамнеза с чувствительностью 71% и специфичностью 79% (25). В частности, следует подробно исследовать пренатальный период, питание, время начала грудного вскармливания и твердой пищи, а также анамнез кровотечений. Следует искать признаки анемии и других системных заболеваний, которые могут сопровождать ее.
Лабораторные тесты, которые можно использовать, кратко изложены в. Основное действие — заказ общего анализа крови и мазка периферической крови.Хорошая оценка общего анализа крови может дать много ключей в диагностике многих детских болезней (26). При общем анализе крови в первую очередь следует проверить, являются ли значения гемоглобина и гематокрита нормальными для возраста и пола (при наличии анемии). Могут использоваться нижние пределы нормы по возрасту и полу, определенные Всемирной организацией здравоохранения, поскольку они практичны и значения ниже этих пределов считаются анемией (). У младенцев младше 6 месяцев более низкие значения наблюдаются из-за физиологической анемии, но не ожидается, что гемоглобин будет ниже 9 г / дл при физиологической анемии у доношенных детей, если нет другого сопутствующего фактора.
Таблица 2.
Исследования, которые могут быть проведены у пациентов с дефицитом железа
Свободный протопорфирин эритроцитов a |
Таблица 3.
Нижние пределы значений гемоглобина и гематокрита, установленные Всемирной организацией здравоохранения по возрасту и полу
| Группы по возрасту и полу | Гемоглобин (г / дл) | Гематокрит (%) |
|---|---|---|
| Дети от 6 до 59 месяцев | 11 | 33 |
| Дети от 5 до 11 лет | 11,5 | 34 |
| Дети от 12 до 14 лет | 12 | 36 |
| Девочки> 15 лет | 12 | 36 |
| Мальчики старше 15 лет | 13 | 39 |
При снижении количества гемоглобина внутри эритроциты кажутся бледными и меньше нормального размера.Это проявляется в уменьшении среднего объема эритроцитов (MCV) и снижении среднего гемоглобина эритроцитов (MCH) в общем анализе крови. В мазке периферической крови эритроциты бывают микроцитарными и гипохромными. Средний объем эритроцитов и MCH параллельны друг другу; это означает, что микроцитарные эритроциты одновременно гипохромны. Если MCH ниже 27 пг, это низкий уровень. Нормальное значение среднего объема эритроцитов колеблется от 80 до 99 мкл, но у детей следует учитывать нормальные значения по возрасту.Также присутствуют формулы, которые можно просто использовать в интенсивной амбулаторной клинической практике (). Здесь важно использовать формулу для определения нижнего предела для детей младше 10 лет, поскольку нижний предел составляет 80 мкл у детей старше 10 лет, как и у взрослых.
Таблица 4.
Результаты лабораторных исследований дефицита железа
| Общий анализ крови: | |
| RDW> 14 | |
| RBC: низкий | |
| Hb, Hct: низкий в зависимости от возраста и пола | |
| MCV: низкий в зависимости от возраста и пола | |
| При указании нижнего предела MCV: 70 + возраст (для> 10 лет) | |
| (если MCV <72, как правило, ненормальный) | |
| Верхний предел MCV: 84 + возраст x 0,6 (для> 6 месяцев) | |
| (если MCV> 98: всегда отклоняется от нормы) | |
| MCH <27 пг | |
| MCHC <30% | |
| Тромбоцитоз | |
| Редко: тромбоцитопения, лейкопения | |
| Гипохромия | |
| Микроцитоз | |
| Анизохромия | |
| Анизоцитоз | |
| Клетки карандаша | |
| Редко: базофильные ферментированные ферменты | , нейтрофильные клетки-мишени / мл |
| a Сывороточное железо: <30 мкг / дл | |
| a TIBC> 480 мкг / дл | |
| Насыщение трансферрина (железо / TBCx100) <16% | |
| Индекс Метцнера (MCV / RBC) <13 |
При анемиях, связанных с недостаточностью питания, наблюдается негомогенный объем эритроцитов, в отличие от врожденных анемий, включая талассемию; эритроциты могут иметь различные размеры в зависимости от количества гемоглобина.Это отражается в анизоцитозе периферического мазка и увеличении ширины распределения эритроцитов (RDW) в анализе крови. В основном, следует учитывать недостаточность питания, если имеется повышенная RDW вместе с анемией; если также присутствует сниженная MCV, рассматривается дефицит железа, а если присутствует повышенная MCV, может присутствовать дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты. Однако следует иметь в виду, что абстинентная или дефицитная анемия, при которой нарушаются все переменные, не редко наблюдается у большинства детей с недоеданием.Нормальные значения RDW и микроцитоз указывают на состояние носителя талассемии, а не на железодефицитную анемию. Как правило, в результатах общего анализа крови отмечается два отдельных результата RDW; RDW-CV и RDW-SD. Это происходит из-за разницы в статистических расчетах. RDW-SD — стандартное отклонение эритроцита и среднее отклонение от MCV каждого эритроцита; его нормальный диапазон составляет 37–54 фл. RDW-CV — коэффициент вариабельности объема распределения эритроцитов и процентное выражение стандартного отклонения по среднему объему эритроцитов.RDW-CV — более надежное измерение и является ненормальным, если оно> 14. Кроме того, ширина распределения эритроцитов является первой переменной, изменяющей общий анализ крови при железодефицитной анемии. Параллельно с этим первым обнаружением ЖДА в мазке периферической крови является анизоцитоз.
Ширина распределения гемоглобина (HDW) — это переменная, которая не учитывается большинством людей в результатах общего анализа крови. Он показывает распределение гемоглобина в эритроцитах и увеличивается при дефиците железа.Это отражается как анизохромия на периферическом мазке. Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах измеряется косвенно с помощью гемосчетчиков и обычно снижается при дефиците железа. Также важно обратить внимание на количество эритроцитов в общем анализе крови. Хотя количество эритроцитов увеличивается при талассемии, характеризующейся неэффективным эритропоэзом (производство эритроцитов увеличивается, но разрушение происходит в костном мозге до того, как клетки попадают в периперальную кровь), оно снижается при железодефицитной анемии из-за недостаточной продукции.Формула, полученная с использованием количества эритроцитов и значения MCV, может быть полезной для дифференциации IDA от состояния носительства талассемии. В то время как MCV снижается как в состоянии носительства талассемии, так и в состоянии IDA, количество эритроцитов снижается при IDA, но увеличивается в состоянии носителя талассемии. В этом случае соотношение MCV / RBC выше при IDA, потому что количество RBC снижено, и оно ниже в состоянии носителя талассемии, потому что значение RBC выше. В результате этой формулы, которая называется индексом Мецнера, талласемия учитывается, когда это соотношение ниже 13, и IDA учитывается, когда это соотношение выше 13.
Кроме того, в общем анализе крови может наблюдаться тромбоцитоз, связанный с ЖДА. Причина тромбоцитоза — перекрестная реакция повышенного эритропоэтина при IDE с рецепторами тромбопоэтина в мегакариоцитах, что приводит к увеличению количества тромбоцитов. Хотя редко, тромбоцитопения также может наблюдаться при ЖДА (27). Количество лейкоцитов обычно в норме, но также может наблюдаться лейкопения. Однако другие диагнозы следует рассматривать в первую очередь в случаях анемии, особенно сопровождающейся лейкопенией и / или тромбоцитопенией.Эозинофилия в общем анализе крови или мазке периферической крови может дать ключ к пониманию основного паразитоза. На этом этапе лечение можно начинать напрямую, если общий анализ крови и периферический мазок явно указывают на наличие ЖДА. Если есть подозрения, само лечение — хороший диагностический инструмент. Однако упорядочение переменных железа в исходном состоянии — лучший научный подход; в дальнейшем это будет полезно для дифференциальной диагностики, и если анемия не поддается лечению железом. Фактически, гемограммы может быть достаточно для диагностики ЖДА, но она может быть нормальной на ранних стадиях дефицита железа.Дефицит железа в организме развивается в три этапа.
Предварительная стадия: Запасы железа понижены или отсутствуют, концентрация железа в сыворотке крови, гемоглобин и гематокрит в норме. Эта стадия дефицита железа проявляется уменьшением или отсутствием запасов железа в костном мозге и снижением уровня ферритина в сыворотке крови.
Скрытая стадия: сывороточное железо (SI) и насыщение трансферрина снижаются в дополнение к восстановленным запасам железа. Гемоглобин и гемокрит в пределах нормы.
Маркированный IDA: В дополнение к истощению запасов железа, уровень гемоглобулина и гематокрита насыщения сывороточного железа и трансферина снижается.
Все переменные могут не изменяться одновременно из-за развития этих стадий у детей с дефицитом железа. При оценке переменных железа следует быть очень осторожными. Уровень ферритина в сыворотке — лучший индикатор запасов железа в организме и первая биохимическая переменная, изменяющаяся в ID.Уровень ферритина в сыворотке ниже 10–12 мкг / л убедительно подтверждает ID, но ферритин является реактивом острой фазы, и следует иметь в виду, что он может повышаться при инфекции и воспалении. Плазменное железо восстанавливается по мере того, как железо в организме истощается. Образцы следует собирать утром после однодневного голодания, поскольку его значение меняется в течение дня и зависит от диеты. Уровень железа в плазме не помогает при дифференциальной диагностике ЖДА, поскольку он также снижается при анемии, вызванной хроническим заболеванием.Емкость связывания железа (общая железосвязывающая способность — TIBC) увеличивалась по мере снижения уровня железа в сыворотке. Значение, полученное путем деления уровня сывороточного железа на TIBC, показывает насыщение трансферрина и уменьшается в ID. Железо и TIBC также являются реагентами острой фазы и усиливают воспаление / инфекцию.
Некоторые новые методы были разработаны для использования в точном диагнозе из-за некоторых дефектов гематологических и биохимических тестов. Могут быть полезны дополнительные тесты, включая протопорфирин цинка (ZnPP), свободный протопорфирин эритроцитов, растворимый в сыворотке рецептор трансферрина (sTfR) и содержание гемоглобина ретикулоцитов (28).Диагноз будет отложен, когда будет измерено содержание гемоглобина в эритроцитах, потому что продолжительность жизни нормальных эритроцитов составляет 120 дней. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах снижается раньше, так как продолжительность жизни ретикулоцитов составляет 24–48 часов. В некоторых исследованиях было показано, что это самая чувствительная переменная в диагностике ЖДА, но ее наиболее важным ограничением для Турции является тот факт, что она также снижается в состоянии носительства талассемии. Рецептор трансферрина сыворотки можно проверить методом иммуноанализа в некоторых лабораториях.Этот рецептор обнаружен на ретикулоцитах, и наблюдается увеличение рецепторов трансферрина в ЖДА. Протопорфирин цинка вырабатывается с замещением цинка вместо железа, когда железа отсутствует, и, таким образом, увеличивается при ЖДА. Поскольку костный мозг — это первое место, где снижается содержание железа в сыворотке крови, аспирация костного мозга является золотым стандартом в ЖДА, но обычно не используется. В некоторых случаях точный диагноз можно поставить только при совместном использовании нескольких тестов. Количество ретикулоцитов может быть нормальным или низким. Уровни мочевины и креатинина следует проверять с точки зрения сопутствующей почечной недостаточности, особенно у пациентов, которые не адекватно реагируют на лечение.Результаты лабораторных исследований дефицита железа кратко изложены в (29–32).
Профилактика
Американская академия педиатрии, Всемирная организация здравоохранения и другие известные педиатрические организации предложили множество рекомендаций по профилактике дефицита железа, который является наиболее распространенной недостаточностью питания во всем мире. Эти рекомендации включают обогащение пищевых продуктов железом, кормление смесей, богатых железом, когда брастмилка недостаточно, отказ от коровьего молока на первом году жизни, скрининг младенцев в возрасте 9–12 -х месяцев на предмет дефицита железа и профилактику железом. (33).
У каждого из этих методов есть спорные моменты. Поскольку анемия будет развиваться на прогрессирующих стадиях железодефицитной недостаточности, многие дети с ИН будут пропущены на скринингах, проводимых в 9–12 -х месяцев только на основании общего анализа крови, и уже будут развиваться необратимые нейрокогнитивные изменения. Обогащение пищи — это добавление в твердые пищевые продукты дефицитных питательных микроэлементов. Обогащенную пищу должен употреблять каждый, но это не всегда возможно, особенно для бедных людей и людей, живущих в сельской местности.Технические проблемы, включая изменение вкуса и снижение биодоступности, также могут наблюдаться в связи с обогащением пищевых продуктов (34). Профилактика железом — тоже спорный вопрос. Многие противоположные взгляды были предложены, когда Американская академия педиатрии рекомендовала профилактику в 2011 году для доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании (35, 36). В некоторых исследованиях было обнаружено, что польза от профилактики железными каплями недостаточна по сравнению с добавлением пищевых продуктов или смесей (37, 38).Самый идеальный способ удовлетворить потребность в железе и других микроэлементах — улучшить качество пищевых продуктов. Особенно растущее потребление продуктов животного происхождения позволит удовлетворить многие потребности, в том числе и железо. Однако потребление мяса в развивающихся странах значительно ниже, а потребление пресного хлеба, включая выпечку и тонкий хлеб, крупы, муки, традиционно высокое. Для многих турецких семей чай незаменим. В одном проведенном нами исследовании мы показали, что запасы железа в последующем снижались, несмотря на рекомендации для младенцев в возрасте 6–9 месяцев, которые перешли на твердую пищу после получения грудного молока в течение первых 6 месяцев (39).
В итоге профилактические меры, по которым был достигнут консенсус, включают предотвращение преждевременных родов, отсроченное пережатие пуповины, особенно у недоношенных детей, исключительно грудное вскармливание в течение первых 6 месяцев, кормление твердой пищей в дополнение к грудному молоку во время отдельных приемов пищи, избегая коровьего кормления. молоко до одного года, использование смесей, обогащенных железом, если молочные смеси должны использоваться вместо грудного молока, и использование твердой пищи, особенно богатой гемовым железом.
Лечение
Основные принципы лечения железодефицитной анемии включают постановку диагноза, исследование состояния, которое вызывает дефицит железа, и устранение этого состояния, восполнение дефицита, улучшение питания и образование пациентов и семей.Железо содержится в двух формах пищи; негемовое железо и гемовое железо. Негемовое железо содержится в пищевых продуктах, кроме мяса, а гемовое железо содержится в мясе и мясных продуктах. Поглощение гемового железа намного выше, но только 10% железа в рационе составляет гемовое железо. В то время как абсорбция гемового железа зависит от факторов окружающей среды с очень низкой скоростью, негемовое железо зависит от других пищевых веществ и pH окружающей среды. Поэтому увеличение потребления мяса и мясных продуктов очень важно для профилактики и лечения дефицита железа.Другие продукты, богатые железом, включают яйца, хорошо прожаренные бобовые, зеленые овощи и сухие фрукты.
В литературе недостаточно публикаций по лечению железа. Причиной этого является тот факт, что легкий дефицит железа не выявляется должным образом, и меньшее внимание уделяется исследованиям, проводимым для улучшения лечения ЖДА. В разных публикациях есть много различных рекомендаций, связанных с дозой, содержанием, периодом и последующим наблюдением за лечением железом. В результате этого многие врачи назначают очень низкие дозы железа или несоответствующее содержание железа, и лечение оказывается неэффективным, или многие пациенты прекращают лечение из-за побочных эффектов, связанных с высокими дозами.На рынке существует множество различных препаратов железа с разным содержанием, и некоторые из них называются пищевыми добавками и находятся под надзором Министерства продовольствия, сельского хозяйства и животноводства. Пероральное лечение железом является предпочтительным прежде всего потому, что оно экономично и имеет мало побочных эффектов. Препараты железа могут быть найдены в форме железа +2 или +3 железа. Для усвоения трехвалентная форма должна быть преобразована в двухвалентную форму. Следовательно, биологически значимая форма — двухвалентное железо +2.Наиболее часто используемые пероральные препараты двухвалентного железа включают сульфат двухвалентного железа, глюконат двухвалентного железа, фумарат двухвалентного железа и сукцинат двухвалентного железа. Первое исследование по этой проблеме было проведено Натаном Смитом (40) в 1950 г., и было показано, что самым недорогим и эффективным препаратом железа из 1970 г. является сульфат железа. Сульфат железа по-прежнему является наиболее часто используемым препаратом; Причиной тому может быть недостаточное количество исследований, проведенных с того времени. Абсорбция сульфата железа (комплекс сульфата железа: пример в Турции — Ferrosanol ® ) очень хорошая и его биодоступность высока, но он может иметь побочные эффекты, включая раздражение желудочно-кишечного тракта, запор, тошноту, рвоту и боль в эпигастрии.В нашей стране присутствуют капли и суспензии: Феррозанол® 1 капля: 1 мг, 1 ложка: 20 мг элементарного железа. Кроме того, для детей старшего возраста также существуют таблетки (40 мг элементарного железа) и капсулы (100 мг элементарного железа).
Наиболее часто применяемая лечебная доза составляет 3–6 мг / кг / день. В литературе и учебниках есть разные рекомендации, касающиеся дозировки. Например, рекомендуемая доза составляет 3 мг / кг в гематологической тестовой тетради Натана и Оски, 4,56 мг / кг / день в тестовой тетради по детской гематологии и онкологии Ланцковского и 6 мг / кг / день в гематологической тестовой тетради Уильямса.Центры по контролю за заболеваниями в США рекомендовали использовать элементарное железо в дозе 3 мг / кг / день в 1998 году, чтобы упростить дозу и повысить комплаентность, но эта рекомендация основана на мнении экспертов, а не на клинических исследованиях. В нашем собственном центре мы даем 3–4 мг / кг / день двухвалентного железа в виде двух доз за 1 час до или через 2 часа после еды, чтобы повысить приверженность лечению. Существуют также разные рекомендации по разделению дозы. Исследования показали, что однократная суточная доза также была эффективной, особенно у детей, у которых развились побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (41).Кроме того, также обсуждаются различные способы введения. Считается, что железо, потребленное за день до этого, нарушает абсорбцию железа, потребленного на следующий день, вызывает угнетение слизистой оболочки. Поэтому также обсуждается возможность лечения через день или еженедельно. В исследовании, проведенном в нашем центре в последние годы, не было обнаружено разницы между эффективностью ежедневного и еженедельного лечения железом (42, 43).
Известно, что аскорбиновая кислота увеличивает всасывание железа, но использование препарата, содержащего витамин С, в сочетании с железом имеет высокую стоимость.В Турции фумарат железа включен в другой препарат, содержащий +2 железа для детей. Он имеет две формы, одна из которых содержит цинк, витамин С, фолиевую кислоту и железо, а другая — только цинк и железо (Ferrozinc®, Ferrozinc-G®, соответственно 1 ложка: 40 мг элементарного железа). В диссертационном исследовании, выполненном в нашем центре, мы показали, что дефицит цинка сопровождается дефицитом железа с частотой 9% (44). Однако нет достаточных исследований, связанных с рутинным добавлением цинка к препаратам железа.Мы думаем, что использование препаратов, содержащих железо и цинк, будет полезно в областях, где присутствует недостаточное питание, и у детей с дефицитом железа вместе с задержкой роста и развития, замедленным заживлением ран и частыми инфекциями из-за нарушения иммунной системы, даже если уровень цинка в сыворотке крови не может быть снижен. измеряется из-за недостаточных лабораторных возможностей.
Скорость всасывания железа также зависит от тяжести анемии. Наибольших значений он достигает в первый месяц лечения.Признаки, наблюдаемые у пациентов, включая беспокойство, потерю аппетита и утомляемость, быстро исчезают с началом лечения. Увеличение количества ретикулоцитов ожидается на 7–19 -е -е дни лечения. Если через десять дней наблюдается повышение гемоглобина на 1 г / дл или более, диагноз правильный. В этом случае лечение можно продолжать не менее 2 месяцев для восполнения запасов железа. Срок лечения не должен превышать 5 месяцев. Если наблюдается недостаточное увеличение после одного месяца лечения, несоответствие, продолжающаяся кровопотеря, несмотря на замену железа, нарушение всасывания железа, высокий pH желудочного сока (использование антацидов или антагонистов рецептора h3), следует рассмотреть неправильный диагноз или неэффективный препарат железа.
Парентеральное лечение железом можно назначать, когда пероральное лечение железом не переносится, в случаях, когда анемию необходимо быстро корректировать, и при желудочно-кишечных расстройствах всасывания, включая целиакию или воспалительное заболевание кишечника. Проведено не так много исследований с участием детей, сравнивающих парентеральное и пероральное лечение железом при ЖДА, связанном с недостаточностью питания, и в этой области необходимы дополнительные исследования. Поскольку нежелательные эффекты наблюдались с высокой частотой при использовании первых препаратов железа для парентерального введения, появившихся на рынке, среди врачей возникли сомнения, но препараты железа, которые были доступны на рынке в последние годы, более надежны, а нежелательные побочные эффекты значительно немного.Однако следует иметь в виду, что эти побочные эффекты проявляются очень серьезно. Аллергия, анафилаксия, гипотония, тошнота, рвота и боль в животе могут развиваться, особенно после быстрой инфузии. Перед введением низкомолекулярного декстрана железа следует ввести тестовую дозу. Для других препаратов в этом нет необходимости. Предварительная обработка антигистаминными средствами и стероидами требуется только пациентам с лекарственной аллергией или астмой в анамнезе. Еще одним недостатком парентеральных препаратов железа является то, что они более дорогие по сравнению с пероральным лечением.Коррекция анемии парентеральным лечением не быстрее, чем пероральным лечением. Парентеральное лечение железом проводится внутримышечно (в / м) или внутривенно (в / в). В нашей клинике мы в основном предпочитаем сахарозу железа (Венофер®). Поскольку однократное введение высокой дозы может вызвать гипотензию, боль в животе, рвоту и диарею, пациенту следует приходить в течение нескольких дней подряд и получать лечение. Протокол, используемый в нашей клинике для парентерального введения железа, показан на. В лечении ЖДА нет места переливанию крови, за исключением застойной сердечной недостаточности.
Таблица 5.
Cerrahpaşa Medical Facility Протокол внутривенного введения железа с 10, потому что гемоглобин принят как г / л
Безусловно, железодефицитная анемия продолжает оставаться серьезной проблемой общественного здравоохранения в мире и в Турции. В статье рассмотрены практические диагностические и терапевтические подходы, а также опыт нашего центра. Для улучшения результатов ЖДА необходимы недорогие, рациональные и рандомизированные контролируемые исследования, в которых изучаются основные переменные, включая дозу, побочные эффекты, комплаентность и период лечения.
Сноски
Рецензирование: Проведено внешнее рецензирование.
Конфликт интересов: Автор не заявлял о конфликте интересов.
Раскрытие финансовой информации: Автор заявил, что это исследование не получало финансовой поддержки.
Список литературы
1. Всемирная организация здравоохранения. Руководство для руководителей программ. Женева (Швейцария): Всемирная организация здравоохранения; 2001. Оценка, профилактика и контроль железодефицитной анемии. [Google Scholar] 2. Четин Э. Стамбул İstanbul’da yaşayan çocuk ve adolesanlarda anemi prevelansının araştırılması (Tez) İstanbul Üniversitesi Tıp Fakültesi.1997 [Google Scholar] 3. Gökçay G, Kılıç A. ocuklarda demir eksikliği anemisinin epidemiyolojisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 3–13. [Google Scholar] 4. Evliyaoğlu N, Altıntaş D, Atıcı A. Anne sütü, inek sütü ve формула mamalarla beslenenlerde demir durumu. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 1996; 5: 249–59. [Google Scholar] 8. Селада А., Бассет Р., Гутьеррес Дж. И др. Нет корреляции между концентрацией железа в грудном молоке и запасами железа у матери. Helv Paediatr Acta. 1982; 37: 11–6. [PubMed] [Google Scholar] 9.Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) Требования к витамину А, железу, фолиевой кислоте и витамину B12. Рим, Продовольственная и сельскохозяйственная организация. 1988 [Google Scholar] 13. Оски Ф.А., Хониг А.С., Хелу Б., Хованиц П. Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа. Педиатрия. 1983; 71: 877–80. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ортис Э., Паскини Дж. М., Томпсон К. и др. Влияние манипуляции с хранением, транспортом или доступностью железа на состав миелина и содержание железа в головном мозге на трех различных моделях животных.J Neurosci Res. 2004; 77: 681–9. http://dx.doi.org/10.1002/jnr.20207. [PubMed] [Google Scholar] 19. Борода JL. Биология железа в иммунной функции, метаболизме мышц и функционировании нейронов. J Nutr. 2001; 131: 568С – 579С. [PubMed] [Google Scholar] 25. Бутри М., Нидлман Р. Использование истории диеты при скрининге дефицита железа. Педиатрия. 1996; 98: 1138–42. [PubMed] [Google Scholar] 26. Yıldız İ. Kan sayımında otomasyon parameterleri. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi sürekli tıp eğitimi etkinlikleri: anemiler sempozyumu; 19–20 нисана 2001 г .; стр.s117–25. [Google Scholar] 28. Целкан Т., Озкан А., Апак Х. и др. Kronik hastalık anemisinin ayrıcı tansında solübl transferrin Reseptörü Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2000; 43: 217–23. [Google Scholar] 29. Целкан Т., Апак Х, Озкан А. и др. Demir eksikliği anemisinde önlem ve tedavi. Турок Арка Пед. 2000. 35: 226–31. [Google Scholar] 30. Энер А.Ф., бухта А. Демир eksikliği anemisi. Turkiye Klinikleri J Pediatr. 2005; 1: 7–15. [Google Scholar] 31. Yıldız İ. Demir eksikliği anemisi. Турок Арка Пед. 2009; 44: 14–8.[Google Scholar] 32. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavi kılavuzu. Türk Hematoloji Derneği. 2011 Улусал тедави Клавузу, [Google Scholar] 33. Бейкер Р.Д., Грир ФР. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию, диагностике и профилактике железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года) Педиатрия. 2010; 126: 1040–50. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-2576. [PubMed] [Google Scholar] 34. Yurdakök K, İnce OT. Çocuklarda demir eksikliği anemisini önleme yaklaşımları.Ичинде: Джошкун Т. (ред.). Демир: эмилими, метаболизма ве эксиклиги. Анкара: Danone Enstitüsü sağlık için beslenme. 2010; 7: 49–56. [Google Scholar] 39. Apak H, Özdemir GN, Tüysüz G, Kutlubay B, Erginöz E, Kuçur M. Altıncı aydan itibaren devam sütü ile beslenmenin bebeklerde hemogram ve demir parameterleri üzerine etkisi (Preliminer çalışma) Turk Arch Ped. 2014; 49 (Приложение 1): S19. [Google Scholar] 42. Тезел Г., Селкан Т., Озкан А., Апак Х, Юксель Л., Йылдыз И. Çocukluk çağı demir eksikliği anemisi tedavisinde günlük ve haftalık demir tedavilerinin karşılaştırılması The Journal of the Child.2004; 4: 107–2. [Google Scholar] 44. Arcagök B, Özdemir N, Yıldız İ, Celkan T. ocukluk çağında demir eksikliğinin kan çinko düzeyi ili ilişkisi. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Dergisi. 2013; 56: 63–70. [Google Scholar]Железодефицитная анемия | Детская больница CS Mott
Всем нам нужно железо, чтобы поддерживать здоровье! Железо является важной частью гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород от легких к остальному телу. Ребенок, который не получает достаточно железа, может иметь проблемы с обучением или поведением, поскольку железо важно для энергии, работы мышц и развития мозга.
Сколько железа нужно ребенку?
Количество железа, необходимое ребенку, зависит от его возраста:
ВОЗРАСТ | MILLIGRAMS IRON / ДЕНЬ |
7-12 месяцев | 11 миллиграммов (следует принимать обогащенные железом хлопья и / или формулу |
1-3 года | 7 миллиграммов |
4-8 лет | 10 миллиграммов |
9-13 лет | 8 миллиграммов |
Мальчики-подростки | 11 миллиграммов |
Девочки-подростки | 15 миллиграммов |
Что такое железодефицитная анемия?
Анемия — это уменьшение количества эритроцитов ниже нормы для определенного возраста.
Когда организм не получает достаточно железа, он не может производить гемоглобин. Без достаточного количества гемоглобина будет меньше красных кровяных телец, поэтому меньше кислорода достигает клеток и тканей, составляющих наше тело.
Причины железодефицитной анемии
В развитых странах, таких как США, здоровые дети обычно получают достаточное количество железа в своем рационе через грудное молоко или смесь, обогащенную железом. Когда они начинают есть другие продукты для прикорма, они могут не получать достаточно железа, в зависимости от продуктов, которые они едят.
Коровье молоко затрудняет усвоение железа организмом. У малышей может развиться железодефицитная анемия, если они пьют слишком много коровьего молока (более 24 унций в день) и не едят достаточно продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи и красное мясо.
Дети постарше, которые разборчивы в еде, также могут не получать достаточно железа, особенно те, кто придерживается вегетарианской диеты.
Железодефицитная анемия чаще встречается у девочек-подростков, чем у мальчиков-подростков, потому что их тела не могут накапливать столько железа, помимо потери крови во время менструации.
У мальчиков-подростков быстрый рост, связанный с половым созреванием, может привести к дефициту железа.
Симптомы анемии у детей
Если не устранить дефицит железа, со временем у ребенка с дефицитом железа появятся симптомы анемии. Если ребенок не получает достаточно железа, количество железа в организме будет уменьшаться, в первую очередь влияя на работу мышц и мозга, поскольку организм использует все доступное железо для производства гемоглобина. Когда уровень железа продолжает снижаться, в организме вырабатывается меньше красных кровяных телец, что в конечном итоге приводит к анемии.
Некоторые общие симптомы, связанные с железодефицитной анемией, включают:
- Слабость и чувство усталости
- Бледная кожа, особенно вокруг рук, ногтей и век
- Учащенное сердцебиение или шум в сердце
- Учащенное дыхание
- Раздражительность
- Плохой аппетит
- Дремота или головокружение
В редких случаях, когда дефицит железа очень серьезен, у ребенка может развиться пика, то есть тяга к еде, не являющейся пищей, например, грязью, краской, мелом и льдом.
Как диагностируется железодефицитная анемия?
Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам сдавать анализ крови в течение первого года жизни для выявления анемии, обычно это происходит в возрасте около одного года.
Некоторым младенцам это делают раньше, чем другим, в зависимости от факторов риска анемии, например, недоношенные младенцы или младенцы с очень низкой массой тела при рождении.
У детей старшего возраста врач может проверить анализ крови в зависимости от симптомов, которые испытывает ребенок.Они также могут проверить образец стула, чтобы убедиться, что ребенок не теряет кровь через желудочно-кишечный тракт.
Общие анализы крови, которые используются для проверки на железодефицитную анемию, — это гемоглобин, гематокрит или уровни железа
Как диагностируется железодефицитная анемия?
Если у ребенка обнаруживается железодефицитная анемия, ему обычно требуется ежедневный прием добавок железа внутрь, чтобы повысить уровень железа и гемоглобин до нормального уровня.
- Мультивитамины, содержащие железо, и изменения в диете могут помочь. Однако, если у пациента анемия, этого обычно недостаточно.
- Важно, чтобы добавки железа принимались натощак или с небольшим количеством пищи, чтобы они усваивались должным образом. Детям нельзя запивать железом молоко или напитки с кофеином.
- Детям полезно принимать железо с продуктами с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, клубника, болгарский перец и помидоры.Эти продукты помогут усвоить железо.
- Дети должны начать чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала приема препаратов железа. Уровни гемоглобина начнут повышаться примерно через месяц, так как вырабатывается больше красных кровяных телец.
- Детям обычно необходимо принимать добавки железа в течение 3–6 месяцев, но иногда требуется более длительное лечение.
Если нет реакции на начальное лечение, возможно, ребенок получает неправильную дозу железа или организм неправильно его усваивает.В этих случаях врач захочет повторно проверить уровень в крови и уровень железа, а ребенку может потребоваться посещение детского гематолога, который специализируется на заболеваниях крови.
Профилактика железодефицитной анемии у детей
- Младенцы младше одного года должны пить только грудное молоко или смеси, содержащие железо. Когда они начинают есть твердую пищу примерно в 6-месячном возрасте, пища должна быть обогащена железом.
- Малыши в возрасте до 2 лет должны есть только 24 унции цельного молока в день.
- Все дети должны есть продукты, богатые железом, например красное мясо, курицу, рыбу, зеленые листовые овощи и бобы.
- Ознакомьтесь с приведенной ниже таблицей, в которой показано количество железа в самых разных продуктах питания.
- Ознакомьтесь с другими рекомендациями на сайте Healthychildren.org, чтобы увеличить количество железа в рационе вашего подростка.
Железо из большинства животных источников (гемовое железо) обычно легче усваивается, чем железо из растительных источников пищи (негемовое железо).
Источники преимущественно гемового железа:
ЕДА | ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ) |
Тушеная говяжья печень (3 унции) | 5,8 мг |
Постное филе жареное (3 унции) | 2,9 мг |
Постный говяжий фарш, жареный (3 унции) | 1.8 мг |
Куриная грудка без кожи, жареное темное мясо (3 унции) | 1,1 мг |
Куриная грудка без кожи, обжаренное белое мясо (3 унции) | 0,9 мг |
Свинина нежирная, жареная (3 унции) | 0,9 мг |
Лосось, консервированный с косточкой (3 унции) | 0,7 мг |
Источники негемового железа:
ЕДА | ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ) |
Обогащенные хлопья для завтрака (1 стакан) | 4.5 мг — 18 мг (в зависимости от злака) |
Тыквенные семечки (1 унция) | 4,2 мг |
Меласса Blackstrap (1 столовая ложка) | 3,5 мг |
Соевые орехи (1/2 стакана) | 3,5 мг |
Отруби (1/2 стакана) | 3 мг |
Вареный шпинат (1/2 стакана) | 3.2 мг |
Красная фасоль, приготовленная (1/2 стакана) | 2,6 мг |
Чернослив (3/4 стакана) | 2,3 мг |
Лимская фасоль, приготовленная (1/2 стакана) | 2,2 мг |
Тофу твердый (1/2 стакана) | 2 мг |
Рис обогащенный, приготовленный (1/2 стакана) | 1.4 мг |
Крендели (1 унция) | 1,2 мг |
Цельнозерновой хлеб (1 ломтик) | 0,9 мг |
Зеленая фасоль, приготовленная (1/2 стакана) | 0,8 мг |
Хлеб белый, обогащенный мукой (1 ломтик) | 0,8 мг |
Яичный желток, большой (1) | 0.6 мг |
Арахисовое масло с кусочками (2 столовые ложки) | 0,6 мг |
Абрикосы сушеные (3) | 0,6 мг |
Вареные кабачки (1/2 стакана) | 0,3 мг |
Клюквенный сок (3/4 стакана) | 0,3 мг |
Рис необогащенный, приготовленный (1/2 стакана) | 0.2 мг |
Виноград (1/3 стакана) | 0,1 мг |
Дополнительные ресурсы:
Написано Элис Гросс, MD
Рецензировано Сарой Лаул, MD
Обновлено в сентябре 2017 г.
причин дефицита железа у вашего ребенка — Клиника Кливленда
Автор: Кадаккал Радхакришнан, MD
Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика
Железо необходимо для развития вашего ребенка, а дефицит железа может повлиять на здоровье и рост вашего ребенка и даже привести к анемии.
Железодефицитная анемия относительно часто встречается у детей и возникает, когда уровень гемоглобина в крови ниже оптимального. Дефицит железа обычно возникает по трем основным причинам:
- Плохое питание .Дети подвержены более высокому риску дефицита железа из-за их более высокой потребности в железе. Проще говоря, диета с низким содержанием железа может привести к его дефициту. И не переусердствуйте с молоком! Диета с избыточным количеством молока, являющегося плохим источником железа, может подвергнуть ребенка риску дефицита железа.
- Потеря крови. Причины кровопотери могут варьироваться от язвы желудка (которая редко встречается у детей) до хронического воспаления кишечника и паразитарных заболеваний, таких как нематоды.
- Неспособность усваивать достаточное количество железа из пищи. Это может произойти при таких состояниях, как целиакия или болезнь Крона.
Признаки и симптомы дефицита железа
Несколько признаков могут сигнализировать о том, что у вашего ребенка дефицит железа:
- Общее отсутствие энергии и усталости.
- Бледный вид из-за падения уровня гемоглобина.
- Ногти, которые кажутся хрупкими, язык более красным, чем обычно, и / или трещины на боковой стороне рта.
- Плохой аппетит или желание есть непродовольственные товары, такие как лед, грязь, краска или крахмал.
Дети с дефицитом железа также могут подвергаться более высокому риску отравления свинцом и инфицирования.
Диагностика и лечение
Для диагностики дефицита железа необходимо обследование вашего ребенка педиатром. Оценка включает в себя подробный анамнез, питание, физический осмотр и, наконец, лабораторный анализ, который включает в себя полный анализ крови, включая уровень гемоглобина, оценку статуса железа и запасов в организме, которые включают специальные тесты.
Хотя наиболее частой причиной дефицита железа является недостаточное потребление с пищей, эти тесты необходимы для точного определения причины дефицита.
Лечение дефицита железа обычно включает прием добавок железа, который может включать лекарства, отпускаемые по рецепту. На это потребуется до трех месяцев лечения.
В то же время врач, вероятно, оценит и вылечит любое основное заболевание, которое может привести к нарушению всасывания железа или кровопотере.
Хотя реже, когда уровень гемоглобина у ребенка становится слишком низким, ему или ей может потребоваться переливание крови или терапия с инъекцией железа или внутривенная терапия железом.Это лечение, которое проходит в больнице.
В целом, семьи, страдающие дефицитом железа, могут получить пользу от помощи педиатра-диетолога для улучшения рациона питания железосодержащих продуктов. Витамин С также может помочь улучшить усвоение железа, поэтому эта добавка может быть полезна в сочетании с продуктами, богатыми железом.
Дефицит железа — дети — Better Health Channel
Железо — важный диетический минерал, который участвует в различных функциях организма, включая перенос кислорода в крови.Это важно для обеспечения энергией повседневной жизни. Железо также жизненно важно для развития мозга.
Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены более высокому риску дефицита железа, в основном из-за повышенной потребности в железе в периоды быстрого роста. Без вмешательства у ребенка, чья диета не обеспечивает его достаточным количеством железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия. Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа.
Железо может быть токсичным
Железо токсично в больших дозах.Избегайте соблазна самостоятельно поставить диагноз и давать ребенку препараты железа, отпускаемые без рецепта, потому что передозировка железа может привести к смерти. Для младенцев и маленьких детей безопасным верхним пределом является 20 мг в день — большинство добавок железа содержат около 100 мг на таблетку.
Важно хранить добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте, поскольку дети часто принимают таблетки железа за леденцы.
Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.
Симптомы железодефицитной анемии
Признаки и симптомы железодефицитной анемии у детей могут включать:
- поведенческие проблемы
- повторные инфекции
- потеря аппетита
- летаргия
- одышка
- повышенное потоотделение
- странно «пищевые» тяги (pica), такие как поедание грязи
- неспособность расти с ожидаемой скоростью.
Причины дефицита железа у детей
Основные факторы риска развития дефицита железа у детей включают:
- недоношенность и низкий вес при рождении
- исключительно грудное вскармливание после шести месяцев (без введения твердой пищи)
- высокое потребление коровье молоко у детей младше двух лет
- низкое потребление мяса или его полное отсутствие
- вегетарианское и веганское питание
- плохое питание на втором году жизни
- возможные желудочно-кишечные заболевания
- отравление свинцом.
Младенцы, дети и подростки быстро растут, что увеличивает их потребность в железе. Основные причины дефицита железа у детей по возрастным группам включают:
- Младенцы в возрасте до шести месяцев — новорожденные получают запасы железа в матке (матке), что означает, что диета матери во время беременности очень важна. Низкий вес при рождении или недоношенные дети подвергаются повышенному риску дефицита железа и нуждаются в добавках железа (только под наблюдением врача).Обратитесь к врачу за дальнейшими советами.
- Младенцы в возрасте от шести месяцев до одного года — детские запасы утюга заканчиваются во второй половине первого года их жизни. Дефицит железа может возникнуть, если в их рационе недостаточно твердой пищи, богатой железом. Примерно в шесть месяцев можно начинать давать две порции в день простых обогащенных железом каш для младенцев, смешанных с грудным молоком или детской смесью. Простое мясное пюре вскоре можно будет предлагать с другими твердыми продуктами, как только ваш ребенок привыкнет к кашам. Позднее введение твердой пищи в рацион ребенка — частая причина дефицита железа в этой возрастной группе.
- Дети в возрасте от одного до пяти лет — грудное молоко содержит небольшое количество железа, но продолжительное грудное вскармливание может привести к дефициту железа, особенно если грудное молоко заменяет твердую пищу в рационе. Молоко с низким содержанием железа, такое как коровье молоко, козье молоко и соевое молоко, не следует давать до 12-месячного возраста. Дети, которые пьют молоко вместо твердой пищи, подвергаются опасности дефицита железа.
- Подростки — девочки-подростки подвержены риску из-за ряда факторов, включая всплески роста в период полового созревания, потерю железа во время менструации (менструация) и риск недоедания из-за причудливой диеты, ограничивающей прием пищи.
- В целом — желудочно-кишечные расстройства, такие как целиакия, являются редкой, но возможной причиной анемии у детей.
Рекомендации для родителей — младенцы
Некоторые предложения по предотвращению дефицита железа у детей в возрасте до 12 месяцев включают:
- Соблюдайте во время беременности диету, богатую железом. Красное мясо — лучший источник железа.
- Тесты на анемию следует проводить во время беременности. Если ваш врач прописывает препараты железа, принимайте их только в соответствии с инструкциями.
- Кормите ребенка грудью или выбирайте смеси для младенцев, обогащенные железом.
- Не давайте ребенку коровье молоко или другие жидкости, которые могут заменить твердую пищу, богатую железом, до 12 месяцев.
- Не откладывайте введение твердой пищи. Начните давать ребенку протертую пищу, когда ему исполнится шесть месяцев. Обогащенные детские каши, приготовленные из обогащенной железом детской смеси или грудного молока, обычно являются первым продуктом питания. Это связано с содержанием железа, а также с тем, что его текстуру легко изменить.Примерно через семь месяцев начните вводить мягкую комковатую пищу или пюре.
Рекомендации для родителей — маленьких детей
Для предотвращения дефицита железа у детей ясельного и дошкольного возраста:
- Включите постное красное мясо три-четыре раза в неделю. Предлагайте альтернативы мясу, например сушеную фасоль, чечевицу, нут, консервированную фасоль, птицу, рыбу, яйца и небольшое количество орехов и ореховой пасты. Это важные источники железа в ежедневном рационе вашего ребенка. Если ваша семья придерживается веганской или вегетарианской диеты, возможно, вам придется посоветоваться с диетологом, чтобы убедиться, что вы удовлетворяете все диетические потребности вашего ребенка.
- Включите витамин С, так как он помогает организму усваивать больше железа. Убедитесь, что ваш ребенок ест много продуктов, богатых витамином С, таких как апельсины, лимоны, мандарины, ягоды, киви, помидоры, капуста, перец и брокколи.
- Поощряйте твердую пищу во время еды и следите за тем, чтобы малыши не «наедались» напитками между приемами пищи.
- Помните, что хроническая диарея может истощить запасы железа у вашего ребенка, а кишечные паразиты, такие как черви, могут вызвать дефицит железа.Обратитесь к врачу для быстрой диагностики и лечения.
- Суетливые едоки могут подвергаться риску из-за плохого питания или отсутствия разнообразия в еде, которую они едят. Посоветуйтесь со своим диетологом, местным врачом или медсестрой по уходу за детьми, как управлять привередливым едоком, или посетите сайт Better Health Channel для получения дополнительной информации.
Рекомендации для родителей — подростков
Чтобы предотвратить дефицит железа у подростков:
- Поговорите с ребенком о важности железа.Помогите им стать достаточно информированными, чтобы они могли самостоятельно выбирать продукты питания.
- Поощряйте продукты и приемы пищи, богатые железом, такие как обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб, и подавайте к ужину мясо, птицу или рыбу.
- Предложите хорошие источники негемного железа, такие как сушеные бобы, чечевица, горох, брокколи, шпинат, фасоль, обогащенные злаки, хлеб и цельнозерновые продукты, если ваш ребенок хочет избегать красного мяса или стать вегетарианцем. Также следует поощрять пищу, богатую витамином С, например фрукты или овощи, во время еды.
- Рекомендуйте пить только умеренное количество чая и кофе, так как они могут помешать усвоению железа.
Диагностика дефицита железа
Если вы подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа, важно обратиться к врачу. Диагностика направлена на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например целиакии.
Методы диагностики включают:
- медицинский осмотр
- история болезни
- анализы крови.
Лечение дефицита железа
Лечение может включать:
- диетические изменения, такие как увеличение количества продуктов, богатых железом
- добавки железа (таблетки или жидкости для младенцев и маленьких детей) — только под наблюдением врача
- для лечения инфекции, так как инфекция иногда является причиной легкой анемии у детей.
Где получить помощь
- Ваш врач
- Ассоциация диетологов Австралии Тел.1800 812 942
- Линия здоровья матери и ребенка, Виктория (круглосуточно) Тел. 13 22 29
- Королевская детская больница тел. (03) 9345 5522
- Викторианский информационный центр по ядам Тел. 13 11 26 — семь дней в неделю, 24 часа в сутки — для получения информации об отравлениях, предполагаемых отравлениях, укусах и укусах, ошибках с лекарствами и советах по профилактике отравлений.
О чем следует помнить
- Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены риску развития дефицита железа, главным образом потому, что их повышенная потребность в железе может не быть удовлетворена, если их диета неадекватна.
- Если вы придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, необходимо проявлять особую осторожность, чтобы обеспечить достаточное количество железа в вашем рационе.
- Храните препараты железа в недоступном для детей месте — передозировки могут быть фатальными для маленьких детей и младенцев.
