Вооруженный (свинной) цепень (Taenia solium)
ВООРУЖЕННЫЙ (СВИНОЙ) ЦЕПЕНЬ, Taenia solium –
биогельминт, возбудитель тениоза (половозрелая форма) и цистицеркоза (личиночная форма) человека. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается в странах с развитым свиноводством.
Морфологические особенности: половозрелая форма достигает в длину 2-3 м. Сколекс имеет четыре присоски и хоботок, вооруженный двумя рядами крючьев. Гермафродитная проглоттида содержит трехдольчатый яичник (третья дополнительная долька яичника расположена между маткой и влагалищем). Зрелая проглоттида содержит матку с 7-12-ю боковыми ответвлениями с каждой стороны (рис. 32). Зрелые членики неподвижны.
Рис. 32. Особенности морфологии Taenia solium. А-Г – схемы, Д-З – микрофотографии. А, Д – сколексы, Б, Е – гермафродитные проглоттиды, В, Ж – зрелые проглоттиды, Г, З – яйца. 1 – крючья, 2 – присоски, 3 – семенники, 4
– семяпровод, 5 – половая клоака, 6 – влагалище, 7 – яичник, 8 – оотип, 9 – желточник, 10 – выделительные каналы, 11, 13 – матка, 12 – дополнительная долька ячника, 14 – радиальная исчерченность.
Цикл развития: основной хозяин – человек, промежуточный – домашние или дикие свиньи, иногда человек (рис.31). Заражение человека тениозом происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины, содержащей финны (цистицерки). В кишечнике человека под действием пищеварительных соков сколекс цистицерка
выворачивается, фиксируется к стенке кишки и после начинают отпочковываться проглоттиды. Через 2-3 месяца гельминт достигает половой зрелости. Продолжительность жизни в кишечнике человека составляет несколько лет.
Рис. 31. Жизненный цикл тениид
Патогенное действие сходно с действием невооруженного цепня, но более выражено механическое действие в связи с наличием на сколексе крючьев.
Характерные симптомы: боли в животе, диспептические явления (тошнота, рвота, расстройства стула), головная боль, головокружение. Проявления тениоза выражены ярче по сравнению с тениаринхозом.
Лабораторная диагностика: обнаружение в фекалиях члеников или яиц при микроскопировании фекалий. Яйца бычьего и свиного цепня схожи, поэтому дифференцировать цепней обычно удается только по строению члеников и сколексов, выделившихся при дегельминтизации.
Профилактика: личная – не употреблять в пищу недостаточно термически обработанную свинину, в которой в виде «рисовых зерен» есть цистицерки. Общественная – обязательная ветеринарная экспертиза туш свиней (и диких кабанов), выявление и лечение больных, охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека, благоустройство населенных пунктов (закрытые туалеты), санитарно-просветительная работа.
ЦИСТИЦЕРКОЗ. Возбудителем цистицеркоза является личиночная стадия вооруженного цепня – цистицерк. Это пузырек диаметром 0,5-1,5 см, заполненный жидкостью, с одной ввернутой головкой.
Заражение человека цистицеркозом происходит:
1)при нарушении правил личной гигиены и проглатывании яиц, которыми могут быть загрязнены руки или пища (интенсивность инвазии при этом невысокая).
2)при аутоинвазии (интенсивность заражения при этом высокая). Если человек болен тениозом, то при рвоте зрелые проглоттиды вооруженного цепня вместе с содержимым кишечника могут попадать в желудок, где под действием пищеварительного сока разрушается стенка проглоттид, и освобождаются яйца. Из яиц в кишечнике выходят онкосферы, пробуравливают стенку и током крови заносятся в различные органы и ткани. Цистицерки сохраняют жизнеспособность в тканях десятки лет.
3)при лечении тениоза препаратами, которые растворяют проглоттиды.
Патогенное действие:
Механическое (давление на ткани).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).
Характерные симптомы цистицеркоза разнообразны и зависят от интенсивности заражения и локализации цистицерков. Развитие их в подкожной клетчатке или мышцах проходит бессимптомно или сопровождаться незначительными болевыми ощущениями. Нахождение цистицерков в ЦНС сопровождается сильными приступообразными головными болями, головокружениями, судорожными припадками, парезами и параличами конечностей. Поражение жизненно важных центров приводит к
летальному исходу. Внутриглазной цистицеркоз может вызвать полную потерю зрения.
Лабораторная диагностика: основана на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, для чего используют различные иммунологические методы.
Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены, общественная – санитарно-просветительная работа, выявление и лечение больных тениозом. Врачу следует помнить, что при лечении тениоза необходимо применение препаратов, предотвращающих рвоту, и недопустимо назначение препаратов, растворяющих проглоттиды.
Жизненный цикл и патогенное действие свиного цепня.
Свиной цепень Taenia solium — возбудитель тениоза. Он достигает в длину 3 м. На головке кроме присосок у него находится венчик из 22—32 крючьев. В гермафродитных члениках не две, а три дольки яичника; матка в зрелых члениках имеет не более 12 пар боковых ответвлений. Яйца не отличаются от яиц предыдущего вида.
Окончательный хозяин паразита — человек. Характерной особенностью является способность члеников активно выползать из заднепроходного отверстия поодиночке. При подсыхании оболочка их лопается и яйца могут свободно рассеиваться во внешней среде. Этому процессу могут способствовать птицы и мухи. Из яиц, проглоченных промежуточным хозяином — свиньей, развивается онкосфера и позже цистицерки, как и у предыдущего вида.
Промежуточными хозяевами этого гельминта кроме домашних и диких свиней могут быть кошки, собаки и человек: В этом случае у них, так же как и у свиней, развивается цистицеркоз. Человек может проглотить яйца свиного цепня случайно, но более часто цистицеркоз возникает как осложнение тениоза. При этом заболевании особенно часто возникает обратная перистальтика кишечника и рвота. Зрелые членики могут таким образом попасть в желудок, перевариться там, а освободившиеся онкосферы проникают в сосуды кишечника, разносятся кровью и лимфой по организму, где в печени, мышцах, легких, мозге и других органах формируются цистицерки. Это может привести к быстрому смертельному исходу.
Лабораторная диагностика тениоза основана на обнаружении характерных зрелых члеников в фекалиях; диагностика цистицеркоза сложнее — путем рентгенологического обследования и постановки иммунологических реакций.
Для личной профилактики тениоза необходимо термически обрабатывать свинину, а цистицеркоза — соблюдать правила личной гигиены. Общественная профилактика — закрытое содержание свиней.
Цикл развития и патогенное действие бычьего цепня.
Бычий цепень Taeniarrhynchus saginatus — возбудитель тениаринхоза, достигает в длину 4—10 м. На головке имеет только четыре присоски. Гермафродитные членики квадратной формы, матка в них не разветвляется, а яичник состоит из двух долей. Зрелые членики сильно вытянуты. Матка очень разветвлена, число ее боковых ветвей достигает 17—34 пар. Яйца содержат онкосферы, расположенные под тонкой прозрачной оболочкой, которая быстро разрушается. Онкосферы имеют три пары крючьев и толстую, радиально исчерченную оболочку. Диаметр онкосфер около 10 мкм. Тениаринхоз распространен повсеместно, где население употребляет в пищу сырое или недостаточно обработанное говяжье мясо.
Основной хозяин только человек, промежуточный — крупный рогатый скот. Особенностью этого вида является то, что с фекалиями человека членики выделяются группами по 5—6. Корова, проглотив такие членики, становится промежуточным хозяином паразита. В ее мышцах формируются финны, называемые цистицерками. Финна представляет собой пузырек, заполненный жидкостью, в котором находится сколекс. В мышцах финны могут сохранять жизнеспособность долгие годы. При поедании мяса такой коровы в желудке под действием кислой среды желудочного сока головка вывертывается, прикрепляется к стенке кишки и развивается новый цепень.
Диагностика проводится несложно — при обнаружении зрелых члеников в фекалиях, так как членики имеют характерное строение.
Профилактика тениаринхоза заключается в охране пастбищ от заражения фекалиями человека.
Свиной цепень у человека (тениоз и цистицеркоз): симптомы заражения, диагностика, лечение
Паразитарное заболевание человека, вызванное заражением ленточным червем — свиным цепнем, носит название тениоз. Главную роль в передаче и созревании личинок цепня играют свиньи. Человек может выступать в роли как промежуточного, так и окончательного хозяина паразита.
Как тениоз, так и цистицеркоз распространены повсеместно, но большая встречаемость отмечается в регионах Африки, Латинской Америки, юге Азиатского континента.
Как правило, цистицеркоз и тениоз выявляют в регионах, где наблюдается недостаточный уровень санитарно-гигиенической культуры, где есть условия для передачи возбудителей и заражение свиней личинками свиного цепня (финнами) достигает значительных величин.
Итак, у человека могут развиться две разновидности заболевания. Рассмотрим механизм развития возбудителя при тениозе и цистицеркозе.
Патогенез тениоза
В данном случае, при тениозе, человек является окончательным хозяином червя, так как взрослые ленточные особи, достигшие половозрелого состояния, живут, размножаются и паразитируют в его тонком кишечнике.
Ленточные (кишечные) формы развиваются при проглатывании личинок паразитов, предварительно прошедших цикл развития в мышечной ткани свиньи. При этом ежедневно в окружающую среду из кишечника человека выделяется большое количество яиц свиного цепня.
Личинки паразита (финны) попадают в желудок и кишечник человека при употреблении в пищу плохо термически обработанного свиного мяса, печени и других субпродуктов. Использование в пищу полусырого или сырого мяса свиней или продуктов на его основе также является причиной заражения свиным цепнем. Заразиться тениозом можно, если пробовать сырой свиной фарш.
Возбудитель тениоза — свиной цепень, представляет собой паразитического ленточного червя длиной 2—4 метра, обитающего в тонком кишечнике человека. Головка имеет относительно небольшие размеры, на которой имеются присоски с крючьями, позволяющие паразиту прочно прикрепляться к поверхности слизистой. В месте прикрепления происходит травмирование кишки. В отличие от бычьего, свиной цепень именуют вооруженным именно за особое строение головки и наличие средств фиксации к кишке.
От головки отходят и постоянно отрастают новые членики. Тело цепня состоит из сотен члеников, каждый из которых состоит практически только из органов репродуктивной системы и наполнен яйцами паразита.
Выделяясь с калом, из члеников высвобождаются яйца, которые при попадании в почву и воду могут быть проглочены свиньями, в организме которых происходит созревание личинок. Яйца паразитов, попадая в желудок свиньи, теряют защитный покров, проникают в сосудистое русло и с током крови оказываются в тканях свиньи, прежде всего в мышцах. Там паразит образует финны — пузырьки, содержащие жидкость и головку червя. Финны могут находиться в мышечной ткани свиньи длительно, несколько лет.
Патогенез цистицеркоза
Второй вариант развития заболевания связан с попаданием яиц свиного цепня из окружающей среды (почвы, воды, продуктов) в пищеварительный тракт человека. При проглатывании яиц цепня они проникают в кровеносные капилляры, по которым в последующем заносятся во многие внутренние органы и ткани организма. Такое развитие событий собственно и носит название цистицеркоз.
В данном случае человек становится для червя промежуточным хозяином (в его теле и внутренних органах формируются личинки — цистицерки). Ленточные формы при этой форме поражения цепнем не образуются, человек при этом виде заражения представляет для гельминта биологический тупик. Все патологические изменения обусловлены личинками — цистицерками.
Симптомы заражения человека свиным цепнем
Так как свиной цепень может вызывать два заболевания — тениоз и цистицеркоз, симптомы данных паразитарных заболеваний будут отличаться. Это обусловлено разным патогенезом и особенностями жизненного цикла свиного цепня.
Развитие симптомов зависит от формы заболевания, возраста, наличия тех или иных хронических заболеваний у носителя паразита. Кроме того, на течение болезни оказывает влияние реакция организма на внедрение гельминта, особенность иммунного ответа микроорганизма.
Иногда заражение свиным цепнем протекает малосимптомно, а в ряде случаев данная глистная инвазия не вызывает никакой симптоматики.
Симптомы цистицеркоза
Особенно тяжело протекает цистицеркоз. Формирование цистицерков может наблюдаться во многих внутренних органах.
Цистицерки могут располагаться в головном мозге, органе зрения, языке, в мышцах и подкожной клетчатке. Также цистицерки могут образовываться в печёночной ткани, миокарде, лёгком. Цистицерки механически сдавливают структуры органов и сосуды, рядом с которыми они располагаются.
Цистицерки (личинки паразита) в тканях организма человека окружаются защитным валом из лейкоцитов, клеток лимфоцитарного ряда, макрофагов. Особенно сильная реакция наблюдается при гибели паразита и попадании продуктов гибели гельминта в кровь.
Помимо местного воздействия на органы, ткани, сосудисто-нервные пучки, цистицерки вызывают иммунные изменения в организме, аллергические процессы в тканях, в коже, могут явиться причиной аутоиммунных процессов.
Самой опасной локацией цистицеркоза являются ткани мозга и орган зрения. Цистицерки могут локализоваться в разных отделах, в том числе и в желудочках мозга. При этом у заражённого постепенно нарастают головные боли. Краниалгии могут быть крайне интенсивными, приступообразными, сопровождаться тошнотой и мозговой рвотой.
При прогрессировании заболевания могут появиться приступы судорожных припадков, формироваться эпилепсия. Сдавливание структур мозга приводит к появлению мозговых симптомов, могут вовлекаться оболочки мозга. В тяжелых случаях рост цистицерков вызывает параличи и парезы, нарастающую гидроцефалию, нарушение оттока ликвора, кому, нарушение дыхания.
Глазная локализация цистицеркоза вызывает боль в глазу давящего характера, слезотечение, чувство распирания. Осложнением цистицеркоза глаз может быть снижение зрения, вплоть до полной слепоты.
Цистицеркоз подкожной клетчатки (мышечной ткани) проявляется болезненностью при пальпации, образованием бугорков или уплотнений, которые могут быть заметны при ощупывании.
Цистицерки могут располагаться в ткани миокарда и в его серозной оболочке. В таком случае симптомами цистицеркоза будут признаки, вызванные сдавлением сосудов, бронхов. Больного могут беспокоить одышка, перебои в работе сердца, иногда сжимающие боли.
Симптомы тениоза
Тениоз (заражение половозрелыми ленточными особями) вызывает комплекс симптомов, связанных с их паразитированием и жизнедеятельностью. Но симптомы тениоза неспецифичны и могут наблюдаться при многих заболеваниях кишечника и желудка.
Больного беспокоят боли в животе, локальные или меняющие своё расположение, тяжесть в животе, периодически диарея, тошнота, может быть рвота. Рост члеников гельминта требует постоянного потребления цепнем витаминов, макроэлементов и других нутриентов, особенно белка, которые паразит получает из кишечного содержимого.
Всасывание питательных веществ для жизнедеятельности паразита осуществляется всей его поверхностью. Поэтому у больного, зараженного свиным цепнем, могут наблюдаться недостаток питания, нарушение белкового обмена, образования клеток крови, витаминная недостаточность.
При обследовании выявляется анемия вследствие нехватки железа или витамина В12. Возможны трофические изменения кожи. Токсическое воздействие паразита вызывает нарушение самочувствия, аппетита. Такие изменения, как раздражительность, усталость, плохое настроение, головокружение, нарушение сна, также могут сопровождать глистную инвазию, вызванную свиным цепнем.
Диагностика тениоза и цистицеркоза
Диагностика паразитарных заболеваний, связанных с заражением свиным цепнем, основывается на сопоставлении анамнестических данных (употребление в пищу плохо термически обработанного мяса свиньи, пребывание в эндемичных районах с широким распространением поражения свиней цепнем, возможность попадания яиц свиного цепня с едой или водой) с данными, полученными при дополнительном исследовании.
Больные с тениозом (цистицеркозом) могут обращаться в лечебную сеть ко многим специалистам — невропатологу, окулисту, аллергологу, кардиоревматологу, терапевту, инфекционисту.
В зависимости от локализации цистицерков личинки могут обнаруживаться в лёгких при рентгеновском исследовании и КТ, в головном мозге и в глазу. Используют все доступные средства визуализации паразитов — УЗИ, рентген, томография, МРТ. Особенно заметными цистицерки становятся при их кальцификации.
При общем анализе крови диагностируется увеличение количества эозинофилов (фракции лейкоцитов, повышающейся при всех аллергических реакциях), может быть анемия.
Специфические реакции ИФА применяются для уточнения диагноза.
Важным является исследование кала, при исследовании которого определяются членики или группы члеников, яйца паразита.
Свиной цепень: лечение у человека
Лечение заболеваний, вызванных свиным цепнем, проводится только в стационаре. В зависимости от вида заболевания (тениоз, цистицеркоз) используется различный подход. Неправильное лечение может вызвать гибель паразитов, высвобождение яиц, аутоинвазию (например, при рвоте) и формирование цистицерков в тканях.
После изгнания ленточной кишечной формы свиного цепня обязательно проверяют выход головки паразита. Обязателен контроль анализа кала на наличие члеников и яиц.
Taenia solium. Систематика, морфология, цикл развития, патогенное действие, диагностика и профилактика тениоза. Цистицеркоз
● Свиной или вооруженный цепень (Taenia solium)
Свиной цепень – ленточный червь, паразитирующий в тонком кишечнике человека.
Заболевание, вызываемое присутствием свиного цепня в кишечнике человека, называется тениозом. Паразит белого цвета, длина его тела обычно 2–3м, но может достигать 7–8м. Форма тела лентовидная, сплющенная в спинно-брюшном направлении. Червь имеет малого размера головку (2–3мм). На боковых сторонах головки симметрично располагаются 4 присоски. Над присосками возвышается хоботок, окруженный венчиком крючьев, расположенных в два ряда. Присоски и крючья служат органами прикрепления. За головкой следует шейка – нерасчлененная часть тела длиной до 1см. За шейкой идет стробила, состоящая из большого числа члеников (около 900). Первые членики мелкие, их ширина больше, чем длина. Чем дальше членики от шейки, тем они становятся более квадратными, а в последней части стробилы длина члеников больше, чем их ширина.
Половая система сложно устроена, гермафродитного типа: мужские и женские половые органы имеются в каждом членике. Мужская половая система состоит из большого количества округлых семенников, разбросанных по всему членику, отходящих от них тонких семенных канальцев, которые, соединяясь, образуют семяпровод, впадающий в копулятивный орган – циррус, лежащий в циррусной сумке. К женским половым органам относится ветвистый яичник, состоящий из двух основных долек и третьей добавочной. Яичник располагается ближе к нижней части членика. Позади яичника находится желточник. Между долями яичника лежит вертикально расположенная матка, оотип и тельце Мелиса. В оотипе происходит оплодотворение и формирование яиц (рис.6).
Оплодотворенные яйца, уже покрытые оболочкой, поступают в матку, где дозревают. Матка по мере заполнения её яйцами увеличивается в размере, образует ряд боковых ответвлений (7–12), которые в свою очередь тоже ветвятся. Сам членик вытягивается в длину, матка заполняет весь его объем. Все остальные органы половой системы почти полностью исчезают. Зрелые членики, содержащие сильно разветвленную матку, отрываясь от стробилы по нескольку штук, выводятся из кишечника вместе с каловыми массами.
Цикл развития (рис.7). Развитие вооруженного цепня проходит со сменой хозяев. Основным хозяином является человек, промежуточным – свиньи (очень редко может быть и человек). Зрелые членики содержат матку, полностью заполненную яйцами, выводятся наружу вместе с испражнениями человека. К этому времени в яйце уже развивается эмбрион – онкосфера. Онкосфера представляет собой шестикрючный зародыш округлой формы (диаметром 31–38 мкм), имеет толстую радиально исчерченную оболочку коричневого цвета. Снаружи зародыш покрыт нежной яйцевой оболочкой.
Для дальнейшего развития необходимо, чтобы онкосферы попали в организм промежуточного хозяина – свиньи. Яйца с онкосферами попадают в желудок свиньи при поедании ею различных отбросов, загрязненных яйцами свиного цепня. В желудке свиньи оболочки яйца растворяются, освободившиеся онкосферы активно проникают через стенку кишечника в лимфатическую или кровеносную систему и разносятся (с током крови или лимфы) по всему организму.
Личинки, как правило, останавливаются в мышцах и претерпевают дальнейшее развитие: сбрасывают крючья и превращаются в пузырчатую (финнозную) стадию – цистицерк(рис.8).Цистицерк представляет собой пузырек, наполненный жидкостью, с ввёрнутой внутрь головкой. Развитие финны происходит в течение 2,5–4 месяцев с момента заражения свиньи.
Человек заражается личинками свиного цепня, поедая непроваренное свиное мясо, содержащее финны. В двенадцатиперстной кишке человека под влиянием желчи сколекс финны выворачивается, с помощью присосок и крючьев прикрепляется к слизистой стенке кишечника. В дальнейшем начинается рост стробилы за счет отпочковывания члеников от шейки.
В некоторых случаях промежуточным хозяином этого гельминта может оказаться человек. Чаще всего это происходит путем аутоинвазии (самозаражения). У больных тениозом нередко наблюдается рвота. В этом случае в результате антиперистальтических движений зрелые членики паразита могут попасть из тонкого отдела кишечника в желудок. В желудке оболочки члеников под действием желудочного сока разрушаются, онкосферы освобождаются, а в тонком отделе кишечника внедряются в стенки, разносятся с током крови в различные органы (легкие, печень, глаза, мозг и др.), где образуются финны-цистицерки и развивается заболевание, называемое цистицеркозом.
Тениаринхоз
Тениаринхоз – антропонозный биогельминтоз с хроническим течением, вызываемый невооруженным (бычьим) цепнем, характеризующийся преимущественно желудочно–кишечными расстройствами. Возбудитель тениаринхоза — крупный ленточный червь длиной до 6–7 метров. Развитие бычьего цепня происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточный – крупный рогатый скот.Вместе с травой яйца попадают в желудочно–кишечный тракт промежуточного хозяина. В кишечнике онкосферы с помощью крючьев и выделяемых их железистами клетками ферментов внедряются в кишечную стенку и далее в капилляры. Затем током крови они разносятся по организму. Основная масса онкосфер оседает в межмышечной соединительной ткани, где превращается в цистицерк (финну). Он представляет собой небольшое пузырчатое образование.
Бычий цепень может паразитировать в организме человека до нескольких десятков лет. Источник заражения – человек, являющийся единственным окончательным хозяином. Инвазированный человек выделяет во внешнюю среду огромное количество яиц (около 440 млн онкосфер). Онкосферы бычьего цепня довольно устойчивы во внешней среде. При попадании их в почву осенью, они перезимовывают под снегом, оставаясь жизнеспособными на протяжении 2-8 месяцев. Онкосферы быстро гибнут при повышенных температурах (29-37оС) и при прямом воздействии ультрафиолетовых лучей.
Животные заражаются тениаринхозом заглатывая членики или яйца с травой, сеном, водой. Заражение человека происходит при употреблении инвазированного сырого мяса или мясных продуктов, приготовленных с нарушениями технологии кулинарной обработки. Тениаринхоз регистрируется на всех обитаемых материках. Развитие патологических проявлений при тениаринхозе определяется комплексным воздействием паразита на организм больного. Присоски цепня повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушается местное кровообращение, что приводит к развитию локальных воспалительных реакций; дополнительным фактором механического воздействия являются активные движения гельминта, вследствие чего может возникнуть болевой синдром. Интенсивное потребление паразитом пищевых веществ в процессе роста и развития, а также нарушение процессов всасывания в результате повреждения гельминтом слизистой оболочки кишки, приводит к дефициту наиболее ценных пищевых компонентов.
Продукты метаболизма гельминта оказывают сенсибилизирующее действие на организм больного. Инвазия бычьим цепнем может протекать бессимптомно; единственным проявлением заболевания в этом случае является отхождение члеников гельминта при дефекации или их самостоятельное выползание из заднего прохода. В клинически выраженных случаях наиболее частыми жалобами являются общая слабость, изжога, тошнота, повышенный или пониженный аппетит, тяжесть в эпигастрии, боли в животе различной интенсивности. В ряде случаев наблюдается снижение массы тела, кожные аллергические проявления. У части больных развивается астено–невротический синдром – головокружение, нарушение сна, обморочные состояния. В результате длительного паразитирования гельминтов нередко отмечается снижение кислотности желудочного сока, вплоть до полной ахилии. В отдельных случаях развивается умеренная анемия и механическая кишечная непроходимость, перфорация кишечной стенки, аппендицит, холангит, панкреатит.
Профилактика и мероприятия в очаге : выявление и лечение больных, обязательная ветеринарная экспертиза говядины на бойнях и рынках, охрана пастбищ и животноводческих ферм от загрязнения фекалиями человека, а также проведение санитарно-просветительной работы. Личная профилактика состоит в исключении из рациона сырого и недостаточно термически обработанного мяса крупного рогатого скота.
Тениоз – антропонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека половозрелой стадии (свиного) цепня, характеризующийся преимущественно желудочно–кишечными расстройствами. Возбудитель – свиной цепень Срок жизни паразита в организме окончательного хозяина около 2-3 лет. Развитие цепня свиного происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек. Промежуточные хозяева крайне разнообразны: свинья, собака, кошка, верблюд, заяц, обезьяны, человек. В кишечнике человека паразитирует половозрелая форма гельминта.
Промежуточные хозяева заражаются при поедании вместе с пищей члеников или отдельных яиц паразита. В их желудке онкосферы выходят из яиц и активно проникают в кишечную стенку, кровь и лимфу и заносятся практически во все органы. Они локализуются преимущественно в межмышечной соединительной ткани. Через 60-70 дней после заражения происходит формирование цистицерка, который имеет в диаметре 5-8 мм, а в паренхиматозных органах достигает 1,5 см. Особенностью жизненного цикла тениоза является то, что человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминта. При этом возможно самозаражение, когда при рвоте в желудок из кишечника могут забрасываться зрелые членики цепня. Под действием желудочного сока членики перевариваются а онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и проникают через слизистую двенадцатиперстной кишки в кровеносную систему и разносятся по организму. Источником заражения является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями членики и яйца гельминта. Загрязнение ими окружающей среды приводит к заражению промежуточных хозяев (свиней).
Люди заражаются при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса свиней, а также диких кабанов. Наибольшую опасность представляет свинина, не прошедшая ветеринарный контроль. Возможно также заражение через воду или инфицированные руки. Промежуточные хозяева заражаются проглатывая членики или яйца паразита с экскрементами, пищевыми отбросами и пр. Заражению свиней и других промежуточных хозяев способствует длительное сохранение онкосфер во внешней среде, благодаря их устойчивости к различным неблагоприятным фактрорам. Они переносят высыхание до 10 месяцев, способны перезимовывать под снегом в зоне умеренного климата, остаются живыми в течение 70 дней при колебаниях температуры от +4 до -38ºС. Более чувствительны они к высоким температурам. В горячей воде (+65ºС) они гибнут через 3 минуты. Летом, на поверхности почвы солнечные лучи приводят к их гибели через двое суток, но под защитой растительности они выживают до 40 дней. Инвазированный человек представляет непосредственную опасность для окружающих и себя самого, как источник заражения цистицеркозом. В этой связи лечение следует проводить только в стационарных условиях. При этом следует учитывать, что онкосферы обладают значительной устойчивостью к дезинфицирующим веществам. В 5-10% растворе формалина они сохраняются до 50 часов.
Наибольшим губительным действием обладают хлорсодержащие вещества, в которых онкосферы сохраняют жизнеспособность в течение 5-6 часов. Тениоз распространен повсеместно.На территории стран СНГ чаще отмечается в Белоруссии и Армении. Основная роль в генезе клинических проявлений болезни играют факторы механического и токсико-аллергического воздействия паразита и продуктов его жизнедеятельности. Симптоматика неосложненного тениоза сходна с клиническими проявлениями тениаринхоза, но выраженность их более яркая. Бессимптомное и субклиническое течение заболевания встречается в 2 – 3 раза реже чем при инвазии бычьем цепнем. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость, головокружение. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией, механической кишечной непроходимостью, перфорацией кишечной стенки, вызывает аппендицит, холангит, панкреатит.
Грозным осложнением является развитие цистицеркоза глаз и мозга. Окончательный диагноз тениоза основывается на обнаружении в фекалиях больных зрелых члеников свиного цепня, которые отделяются группами по 5–6, реже поодиночке. Их следует дифференцировать от члеников бычьего цепня. Яйца обнаруживаются крайне редко. Диагноз цистицеркоза подтверждается при проведении биопсии подкожных узлов, прямой офтальмоскопии, анализе данных УЗИ, КТ, МРТ. Профилактика и мероприятия в очаге предусматривают те же меры, что и при тениаринхозе
мясо может быть источником заражения паразитарными заболеваниями
Дата публикации: 29.12.2014
Среди паразитарных болезней человека, которыми можно заразиться при употреблении мяса, важное социальное значение имеет трихинеллез. Практически нет ни одной страны, благополучной по данному гельминтозу, включая Австралию, в которой до конца 80 годов не было зарегистрировано ни одного случая заболевания людей и животных. Актуальность этой проблемы в значительной степени возросла с открытием трихинелл нового бескапсульного вида – T.pseudospiralis. К трихинеллезу восприимчивы более 100 видов млекопитающих и птиц (свиньи, кабаны, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, бобры, горностаи, ежи, моржи, дельфины). В качестве резервуаров выявлены морские звезды, моллюски, и ракообразные, питающиеся падалью. В последнее время трихинеллы находят в мышцах лошадей. Рыба трихинеллезом не болеет. Птицы болеют в кишечной форме, то есть выделяют инвазионных личинок во внешнюю среду с фекалиями и могут служить источником заражения. Не следует скармливать собакам и другим животным тушки птиц вместе с кишечником, так они смогут заразиться.
Биология развития. Трихинелла – это мелкий круглый червь. Самка имеет длину около 4 мм, самец – 1,6 мм. В процессе развития приобрели феноменальную особенность – для них одно и тоже животное является промежуточным и основным хозяином. Например, в тонкой кишке свиньи самки оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6-7 суток продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно, достигают инвазионной (заразной) стадии через 17 суток. Вокруг личинки через 21-28 суток формируется лимоновидная капсула. В организме различных животных трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека).
Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 месяцев, длительное время сохраняются при температуре – 10*С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При -30*С полностью погибают все мышечные трихинелл в свиных тушах через 52-64 часа, при -50*С через 15-18 часов.
С накоплением сведений о распространении трихинеллеза среди многих животных стало очевидным, что нельзя считать основным хозяином трихинелл какой — нибудь один вид животного, но крыса является ведущим звеном в распространении трихинелл.
Трихинеллы в состоянии поражать все органы и системы. Это могут быть мышечный слой сердечной стенки, центральная нервная система, скелетные мышцы. Примерно в 2/3 случаев при трихинеллезе наблюдаются поражения печени. Симптомы трихинеллеза у человека: боль в животе, тошнота, потеря аппетита, жидкий стул – в первые дни после заражения. Через одну-две недели после заражения появляются повышение температуры тела до 39-40°, отек лица, боль в мышцах конечностей, зуд и высыпания на коже. В этот период, при массивном заражении личинками, возможен летальный исход. Смертельная доза для человека — 5 личинок на 1 кг массы тела больного. Примерно через три-четыре недели наступает выздоровление, в этот период личинки, закрепившиеся в мышцах, покрываются капсулой – организм изолирует паразита.
Лечение трихинеллеза. Специфическое лечение проводят в клинике. Наибольший эффект наблюдается в первые две недели после заражения.
Профилактика – проваривание мяса, причем небольшими кусками и не менее двух с половиной часов. Другие методы обработки (соление, замораживание) недостаточно эффективны.
Неблагополучными по трихинеллезу в нашей области являются Сальский, Зимовниковский, Целинский, Весёловский, Зерноградский районы. Город Волгодонск благополучен по трихинеллёзу. На мясных рынках в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы все туши свиней и нутрий исследуются. При обнаружении в 24 срезах хотя бы одной трихинеллы (не зависимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань (пищевод, прямую кишку), а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию.
Также свинина и говядина может быть заражена финозом. Это личинки бычьего и свиного цепней. Длина взрослого бычьего цепня — до 7 метров, свиного — до 2 метров, срок жизни — до 20 лет.
Тениоз (свиной цепень, вооруженный цепень) – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое гельминтом свиным цепнем, характеризующееся преимущественным поражением пищеварительной системы, а именно – тонкого кишечника.
В странах бывшего СССР тениоз встречается с определенной частотой на Украине (западная ее часть), в Белоруссии. В России тревожным по тениозу остается Красноярский край.
Заражение происходит при употреблении мяса свиней (кабанов) содержащего одну из промежуточных форм цепня – финны (белесые пузырьки размером до 0,5 см).
Больной выделяет яйца паразита. Разница в том, что заразит он людей и себя не тениозом, а цистицеркозом (личиночной стадией цепня), что труднее поддается лечению.
Цикл развития свиного цепня:Взрослые половозрелые особи свиного цепня паразитируют в тонком кишечнике окончательного хозяина — человека. С испражнениями конечные членики выделяются во внешнюю среду. Во внешней среде из члеников выделяются онкосферы, которые попадают в организм свиней при поедании ими загрязненных онкосферами отбросов. При разрушении оболочки яиц в желудке или кишечнике промежуточного хозяина онкосферы могут свободно проникнуть в кровеносные сосуда и разнестись по всему организму. Большая их часть через 2-3 дня оседает в мышечной ткани. Финны или цистицерки (личинки свиного цепня), которые имеют пузырьковый вид, формируются через 60-70 дней после заражения. Основное место локализации финн – межмышечная соединительная ткань, однако они могут формироваться и в других органах и тканях (при цистицеркозе). Цистицерки представляют собой пузырьки диаметром до 10 мм с прозрачной жидкостью внутри, а также прикрепленной к внутренней стенке пузырька. Финны не стойки к высоким и низким температурам. При температуре внутри куска 80° финны надежно обезвреживаются. Выдержка при этом не менее 1 часа. Для обезвреживания туш свиней с финнами требуется длительное замораживание мяса до минус 12-15° в течение 10 суток.
Через 2 месяца после заражения у особей цепня в тонком кишечнике появляются половозрелые членики с яйцами головки цепня. Яйца свиного цепня заразны для человека (в отличие от яиц бычьего цепня). Диагноз при заболевании этим видом гельминтоза поставить совсем не трудно: в каловых массах можно невооруженным глазом увидеть фрагменты члеников цепня. При исследовании кала под микроскопом видны и многочисленные созревшие яйца гельминта. Все пациенты должны получать лечение в стационаре из-за опасности развития цистицеркоза при разрушении оболочек яиц и заносе онкосфер в общий кровоток. Иммунитет после перенесенного тениоза нестойкий, возможно повторное заражение.
Тениаринхоз (бычий цепень, невооруженный цепень). В СНГ тениаринхоз распространен в республиках Закавказья, в Дагестанской республике, республиках Средней Азии, в Казахстане., северных районах Якутской и Бурятской республик, Иркутской области, Красноярском крае. Жизненный цикл бычьего цепня похож на цикл развития свиного цепня, но яйца этого паразита не способны развиваться в организме человека, поэтому финнозная стадия при заражении бычьим цепнем не встречается. Он не дает страшного осложнения в виде цистицеркоза в отличие от свиного цепня.
Зараженность мяса при тениаринхозе значительно ниже, чем при тениозе. В промежуточных хозяевах финны бычьего цепня живут недолго, поэтому заболевание гораздо быстрее поддается лечению и не дает тяжелых осложнений.
Заражение ленточными червями-паразитами обычно проявляется расстройством желудка, неустойчивым стулом, болями в животе, аллергическими реакциями, нарушениями деятельности нервной системы.
Половозрелый бычий цепень паразитирует в верхнем отделе тонкой кишки человека — окончательного хозяина. Промежуточными хозяевами бычьего цепня являются коровы, реже буйволы, зебу, яки, у которых в мышечной ткани развиваются личинки — цистицерки (финны), а также северный олень, у которого цистицерки развиваются в головном мозге.
При попадании финн в пищеварительный тракт человека, через 3 месяца образуется взрослая ленточная особь и начинается выделение члеников. Продвижение члеников провоцирует болевой синдром, проявляющийся схваткообразными болями, напоминающими боли при аппендиците. Выделение члеников происходит не только с фекалиями, но и самопроизвольно; они могут активно выползать из заднего прохода и ползать по телу больного.
Лечение тениаринхоза проводят в стационаре. Прогноз благоприятный.
Профилактикой заражения свиным и бычьим цепнями является употребление в пищу только прошедшего ветеринарный контроль мяса. При отсутствии данных о проверке, мясо необходимо подвергнуть длительной варке, так как при жарке прогрев кусков мяса может быть недостаточным.
Директор Волгодонского филиала Государственного бюджетного учреждения Ростовской области «Ростовская областная станция по борьбе с болезнями животных с противоэпизоотическим отрядом» Е.Г. Сидорчик
Количество просмотров: 1593
Суммарные антитела IgM и IgG к свиному цепню
Анализ суммарных антител (АТ) к свиному цепню (anti-Taenia solium)
Исследование суммарных антител М и G — серологический маркер тениоза (заражения солитером) или цистициркоза (инвазии, которую вызывают личинки свиного цепня). Лаборант, проводя анализ, вносит в лунки планшета очищенный патоген, добавляет к нему исследуемую пробу. При наличии антител, соответствующих возбудителю, происходит взаимодействие, после добавления к иммунному комплексу меченого фермента, они окрашиваются. Количество специфических соединений определяют специальным анализатором.
Подготовка к исследованию:
- Исследование проводится утром, натощак
- С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов
- Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала
- Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур
Тип биоматериала: венозная кровь
Синонимы (rus): Суммарные специфические иммуноглобулины к солитеру
Синонимы (eng): Total antibodies anti-Taenia solium
Методы исследования: иммуноферментный анализ
Единицы измерения: Ед/л
Сроки выполнения: 5-7 дней
Общие сведения о тениозе и его выявлении
Паразитарное поражение кишечника «вооруженным» (свиным) цепнем Taenia solium (солитером) называют тениозом. Тело глиста состоит из головки, шейки и члеников, содержащих инвазионные онкосферы (зародыши) — цистицерки.ьЗаражение личинками свиного цепня называется цистицеркозом.
Полное развитие солитера происходит в организме двух «хозяев»:
- домашней свиньи или дикого кабана — паразит попадает к ним в организм с водой или кормом, из яиц освобождаются личинки, с кровотоком они попадают в мышечную ткань;
- человека — инфицирование происходит при употреблении плохо обработанного свиного мяса.
Диагностировать инвазию микроскопическими методами сложно до полного развития гельминта — цикл занимает около трех месяцев. После проникновения личинок свиного цепня в человеческий организм, иммунная система начинает продуцировать специфический белок класса М (вырабатывается через неделю после инфицирования) и G (появляется в крови спустя 14 дней). Выявление иммунных антител позволяет диагностировать инвазию на раннем этапе.
Кому и когда специалист может назначить обследование?
Опытный инфекционист, гастроэнтеролог, дерматолог, терапевт, невролог назначает серологический анализ суммарных антител к Taenia solium при наличии у пациента клинических проявлений тениоза и цистицеркоза:
- общего недомогания и быстрой утомляемости;
- нарушения аппетита;
- тошноты, вплоть до рвоты;
- болей в животе;
- задержке роста у детей;
- наличии подкожных опухолевидных образований;
- аллергической реакции с повышенным количеством эозинофилов.
Расшифровка данных анализа
- Титр суммарных антител IgM и IgG от 0 до 0,81 Ед/л считают отрицательным результатом — инфицирование отсутствует.
- Концентрация специфических иммуноглобулинов от 0,82 до 1,12 Ед/л — сомнительный результат, указывает на слабую иммунную реакцию пациента.
- Уровень содержания суммарных антител выше 1,13 Ед/л — положительный результат, заражении Taenia Solium.
При получении сомнительных результатов серологический анализ рекомендуется повторить через три недели.
Taenia — обзор | ScienceDirect Topics
1.4.1.3
Taenia ленточные черви и плотоядныеВиды Taenia являются облигатными паразитами плотоядных животных и, в зависимости от вида, имеют грызунов, зайцеобразных или копытных в качестве промежуточных хозяев; сложные жизненные циклы напрямую определяются отношениями хищник-жертва (Loos-Frank, 2000; Hoberg, 2006). Приблизительно 45+ видов встречаются в мировой фауне, 13 из которых распространены в высоких широтах среди куньих, псовых, кошачьих и медвежьих по всей Голарктике (например,грамм. Рауш, 1994, 2003b; Лавикайнен и др., 2010, 2011; Haukisalmi et al., 2011). Систематика для Taenia находится в постоянном движении, и теперь становится доступной все более надежная выборка, которая будет поддерживать тестирование текущих филогенетических гипотез (например, Hoberg, 2006; морфологические) на основе молекулярных данных с несколькими локусами (например, Lavikainen et al., 2008). ).
Среди куньих четыре вида из Taenia встречаются в Martes spp. ( T. intermedia через Голарктику; T.martis в Евразии), G. gulo ( T. twitchelli , Голарктика) и Mustela spp. ( T. mustelae , Голарктика) (Rausch 1977, 1994, 2003b). За исключением T. mustelae , эти виды образуют субклад тэниид, которые в основном встречаются у хозяев куньих (Hoberg, 2006). Taenia intermedia — типичный солитер тихоокеанской и американской куницы и рыболова из Северной Америки и соболя из Восточной Сибири. Taenia twitchelli — это особая цестода росомахи, имеющая амфиберинговое распространение, связывающее Неарктику и Палеарктику.Совпадая с группой хозяев, эти распределения демонстрируют историю независимой экспансии через Берингию из Евразии с последующей изоляцией в Неарктике в плиоцене и плейстоцене. В более широком смысле, распределение хозяев отражает глубокую коэволюционную ассоциацию, о чем свидетельствуют отношения сестринской группы, связывающие Procyonidae, Mustelidae и их конкретные виды Taenia (например, Hoberg 2006; Bininda-Emonds et al ., 2007; Nyakatura and Bininda- Emonds, 2012).Напротив, в качестве предполагаемого базального вида в роде T. mustelae имеет более широкие ассоциации хозяев, включая куниц и мелких куньих, таких как горностай, реже ласка и норка ( Neovison vison ). Обширный ареал по всей Голарктике предполагает глубокую историю, простирающуюся до плиоцена, и некоторый уровень смены хозяев, что отражает важность динамики гильдий среди множества мелких плотоядных животных как определяющего фактора распространения паразитов.
Среди псовых характерны виды Taenia для волков ( T.hydatigena , T. krabbei с промежуточными продуктами копытных животных), а также у песца и рыжей лисицы ( T. polyacantha , T. crassiceps с промежуточными продуктами грызунов). В высоких широтах T. krabbei также встречаются у песца как в Гренландии, так и на Шпицбергене. Голарктическое распространение этих сообществ, по-видимому, было достигнуто в плейстоцене после распространения по Берингии и приполярным местообитаниям.
С учетом лисиц, T. polyacantha включает евразийских ( T.p polyacantha , южнее тундровой зоны у рыжей лисицы) и приполярных подвидов ( T. p. arctica, голарктических у песцов и редко у рыжих лисиц) (Rausch, Fay, 1988). В Неарктике, т. П. arctica не встречается к югу от зоны тундры у рыжих лисиц (Rausch and Fay, 1988), поэтому этого не следует ожидать у эндемичных горных или восточно-кладовых лисиц. Этот географический образец предполагает, что песец и лемминги могут поддерживать эту цестоду в высоких широтах Неарктики.Эта картина может контрастировать с распределением T. crassiceps , которое более широко распространено среди красных лисиц в северных широтах Северной Америки. Этот тэниид известен у песца и задокументирован у рыжих лисиц восточной ветви, но, по-видимому, не у горных лисиц. Интересно, что ограничения на распространение этих таниид могут быть связаны с ареалами, занятыми арвиколиновыми грызунами в качестве промежуточных хозяев, а постплейстоценовая экспансия в высоких широтах, возможно, изначально ограничивалась полевками и леммингами ( Myodes rutilus и Lemmus trimucronatus ) и наличие дегляцируемых местообитаний (Rausch, 1994).
Голарктические ареалы T. krabbei и T. hydatigena , вероятно, ограничены временными пределами распространения в Берингию и Северную Америку скоплением волков и промежуточных хозяев первичных жвачных (цервид) (Rausch, 1994). Симпатия к составляющим этого комплекса хозяев, вероятно, простирается до 2 млн лет назад в Северной Америке (Guthrie and Matthews, 1971), так что эти цестоды могли широко обосноваться до или в начале плейстоцена.История неясна из-за неустановленного статуса T. krabbei и признания нескольких загадочных видов, которые могут быть широко распространены в высоких широтах среди псовых и медвежьих (Lavikainen et al., 2010, 2011). В высоких широтах в отсутствие волков песец служит основным окончательным хозяином для T. krabbei .
Урсиды не рассматривались как хозяева для характерных тениид или других циклофиллидных ленточных червей (Абуладзе, 1964; Рауш, 1994). Сообщения об инфекциях Taenia обычно ограничивались такими видами, как T.krabbei или T. hydatigena , которые обычно циркулируют между окончательными хозяевами псовых и промежуточными хозяевами копытных. Предполагаемый криптический вид, подобный T. krabbei , был первоначально продемонстрирован на основе данных о последовательности митохондриальной ДНК цистицерков лося ( Alces alces ) из Фенноскандии (Lavikainen et al., 2010). Недавно описанный как T. arctos , было показано, что он циркулирует у бурого медведя ( U. arctos ) как из Фенноскандии, так и из Аляски (Haukisalmi et al., 2011; Lavikainen et al., 2011). Бурые медведи и лоси ( Alces americanus ) — относительно поздние иммигранты через Берингию в Неарктику во время последнего Висконсинского оледенения (Kurtén and Anderson, 1980), и это расширение может объяснить очевидное голарктическое распространение этого вида Taenia . Такое распределение согласуется с радиацией для Taenia среди хищников Евразии до распространения в Северной Америке. Появление т.arctos у черных медведей или белых медведей неизвестен.
Текущие данные свидетельствуют о том, что только тэнииды у куньих демонстрируют убедительные доказательства ассоциаций, связанных с совместным видообразованием. В более общем плане представляется, что географическая колонизация и динамика гильдий, связанные с обычными видами добычи для псовых, кошачьих, гиенид и урсид, объясняют диверсификацию и распространение паразитов среди скоплений крупных плотоядных животных (Hoberg, 2006). Taenia должна была иметь сложную историю в северной среде из-за обширных уровней симпатрии и эпизодов синхронности среди разнообразного сообщества хищников в плиоцене и плейстоцене (Guthrie, 1968a).Переключение хозяев среди хищников внутри гильдий было постулировано как основной способ диверсификации среди этих ленточных червей, где образцы разнообразия могут быть связаны с относительным спектром размеров и пищевым поведением окончательных хозяев. Например, множество близкородственных видов циркулируют через промежуточных хозяев грызунов и встречаются у куньих, мелких псовых и кошачьих; аналогичные отношения также очевидны для передачи через копытных, включая лосей и карибу, для видов Taenia , которые встречаются у мегакароядных, таких как волки, медведи и крупные кошки (Hoberg, 2006; Haukisalmi et al., 2011).
Taenia Saginata — обзор
Taenia saginata
Taenia saginata, известная как мясной цепень, передается человеку в виде инфекционных цист личинок, обнаруживаемых в мясе крупного рогатого скота, которые служат обычным промежуточным хозяином паразита. . 1,5 Ленточный червь T. saginata распространен в животноводческих районах мира. Районы с самой высокой распространенностью (до 27%) находятся в Центральной Азии, на Ближнем Востоке, а также в Центральной и Восточной Африке.Области с более низкой распространенностью (<1%) находятся в Европе, Юго-Восточной Азии, Центральной Америке и Южной Америке. Обычным средством передачи является употребление «жалкой» (т. Е. Зараженной кистой) сырой или недоваренной говядины. Редкий стейк или кебаб и тартар из стейка - это блюда, обычно связанные с инфекцией T. saginata . У окончательного человека-хозяина взрослые ленточных червей T. saginata имеют длину (10 м) и могут содержать более 1000 проглоттид, каждая из которых способна производить тысячи яиц.Если из-за плохих санитарных норм яйца, выделяемые с фекалиями, попадают на пастбища, крупный рогатый скот впоследствии заражается T. saginata cysticerci. Альтернативные промежуточные хозяева включают лам, буйволов и жирафов.
Симптомы отсутствуют у большинства пациентов с инфекцией T. saginata . Небольшое количество пациентов сообщает о легких спазмах в животе или недомогании. Проглоттиды T. saginata подвижны и иногда мигрируют из заднего прохода, обнаруживаясь в промежности или на одежде.Пациент может сообщать о том, что видит движущиеся сегменты фекалий или проходит несколько футов стробилы за один раз. Эти события часто вызывают психологическое беспокойство и связаны со значительными симптомами, связанными с тревогой.
Специфический диагноз инфекции T. saginata может быть установлен путем восстановления проглоттид паразита. 1,5 Если в стуле обнаруживаются только яйца, важно отметить, что яиц T. saginata морфологически неотличимы от яиц T.solium (см. рис. 291-3E и F). Ленточные черви T. solium могут вызвать аутоинфекцию, вызывающую цистицеркоз; следовательно, при наличии Taenia spp. яйца обнаружены, следует незамедлительно приступить к обработке для дальнейшего видообразования. Эффективное пероральное лечение для Taenia spp. получается с празиквантелом или никлозамидом (см. «Терапия»). 12
Taeniasis: классификация, среда обитания и географическое распространение, жизненный цикл Taenia solium, клинические проявления Taeniasis, лабораторная диагностика, лечение, профилактика и контроль
Тениоз
Тип — Platyhelminthes
класс — Cestoda
Род — Taenia
видов — т.solium, T. saginata
Таениоз у человека — паразитарная инфекция, вызываемая видами ленточных червей Taenia saginata (говяжий цепень), Taenia solium (свиной цепень). Люди могут заразиться этими ленточными червями, употребляя в пищу сырую или недоваренную говядину ( T. saginata T. saginata T. saginata ) или свинины ( т. solium) . Яйца Cystecerci являются инфекционной формой паразита. Инфекции ленточных червей Taenia solium могут привести к цистицеркозу — заболеванию, которое может вызывать судороги.Употребление в пищу сырой или недоваренной говядины или свинины является основным фактором риска заболевания тениозом.
Среда обитания и географическое распространение
Они находятся в тонком кишечнике хозяина.
Taenia встречаются по всему миру, из них T. saginata имеют более высокую встречаемость. Заражение T. saginata происходит везде, где употребляется зараженная сырая говядина, особенно в Восточной Европе, России, Восточной Африке и Латинской Америке.
Жизненный цикл Taenia
Люди — единственные окончательные хозяева для T. saginata и T. solium . Яйца или беременные проглоттиды выводятся с калом; яйца могут сохраняться в окружающей среде от нескольких дней до месяцев. Крупный рогатый скот ( T. saginata ) и свиньи ( T. solium ) заражаются при поедании растений, зараженных яйцами или беременными проглоттидами. В кишечнике животного онкосферы вылупляются, проникают в стенку кишечника и мигрируют в поперечнополосатые мышцы, где развиваются в цистицерки.Цистицерк может жить у животного несколько лет. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого или недоваренного инфицированного мяса. В кишечнике человека цистицерки развиваются в течение 2 месяцев во взрослого ленточного червя, который может жить годами. Взрослые ленточные черви прикрепляются к тонкой кишке своими сколексами и располагаются в тонкой кишке. Длина взрослых червей обычно составляет 5 м или меньше для T. saginata (однако может достигать 25 м) и от 2 до 7 м для T. solium . Взрослые особи продуцируют проглоттиды, которые созревают, беременеют, отделяются от ленточного червя и мигрируют в задний проход или выводятся с калом (примерно 6 в день). Взрослые особи T. saginata обычно имеют от 1000 до 2000 проглоттидов, а взрослых особей T. solium имеют в среднем 1000 проглоттидов. Яйца, содержащиеся в проглоттидах беременных, высвобождаются после того, как проглоттиды выводятся с фекалиями. T. saginata может давать до 100 000 и T. solium может давать 50 000 яиц на проглоттид соответственно.
Клинические проявления тениоза
У большинства людей, инфицированных ленточным червем, нет никаких симптомов или легкие симптомы.Пациенты с тенозом T. saginata часто испытывают больше симптомов, чем пациенты с T. solium , потому что ленточный червь T. saginata больше по размеру (до 10 метров (м)), чем T. solium (обычно 3 м). Ленточные черви могут вызывать проблемы с пищеварением, включая боль в животе, потерю аппетита, потерю веса и расстройство желудка. Наиболее заметным признаком теноза является активное прохождение проглоттид (сегментов ленточных червей) через задний проход и с калом. В редких случаях сегменты ленточного червя застревают в аппендиксе, желчных протоках и протоках поджелудочной железы.
Заражение ленточных червей T. solium может привести к человеческому цистицеркозу , , который может быть очень серьезным заболеванием, вызывающим судороги и повреждение мышц или глаз.
Лабораторная диагностика
и. Демонстрация яиц в кале по —
а. Микроскопия — метод мокрого крепления с использованием физиологического раствора
г. метод концентрирования — седиментационный метод, формалин — эфирный метод
г.Анальный мазок — обнаружение яйца из анальной области с помощью мазка
ii. Рентген черепа и мягких тканей может выявить кальцинированные цистецерки.
iii. КТ головного мозга точно определяет местонахождение поражения.
iv. Серологические тесты — ИГИ, ИФА, ИФА; для обнаружения в сыворотке крови антител против паразита.
v. PCR
Лечение, профилактика и контроль
— Пероральные препараты: празиквантел или никлозамид
Мепакрин (атебрин)
— Один из способов предотвратить тениоз — приготовить мясо при безопасной температуре.
— правильная санитарная утилизация фекалий.
— нельзя допускать выпас крупного рогатого скота на поле, загрязненном человеческими фекалиями или сточными водами; ведет к инфекционному контролю крупного рогатого скота.
-личная гигиена; общие санитарные меры
— избегать употребления сырых овощей, выращенных в почве, орошаемой сточными водами.
— для того, чтобы нарушить паразитарную жизнь, инфицированный человек должен лечиться.
Таениоз (ленточный червь) — health.vic
Требование уведомления о тениозе
Уведомление не требуется.
Исключение начальной школы и детских центров по лечению столбняка
Исключение из школы не требуется.
Возбудитель теноза
Taenia solium (свиной цепень) вызывает как кишечную инфекцию взрослого цепня, так и соматическую инфекцию личинок (цистицерков).
T. saginata (говяжий цепень) вызывает у людей только кишечную инфекцию взрослого цепня.
Выявление теней
Клинические особенности
Т.saginata , за исключением анального прохода сегментов ленточного червя, часто протекает бессимптомно. Инфекция может быть связана с болью в эпигастрии, диареей и потерей веса.
Заражение взрослых глистами T. solium также обычно протекает бессимптомно. Многие ткани и органы могут быть инфицированы личиночной формой (цистицеркозом). Нейроцистицеркоз — серьезное, но редко смертельное осложнение, которое может проявляться в виде головных болей, эпилептиформных припадков, а также нарушений зрения или психики.
Диагностика
Заражение взрослым ленточным червем можно диагностировать путем выявления сегментов, яиц или головки паразита в фекалиях или перианальных мазках. Микроскопическое исследование яиц не позволяет различить два вида.
Для подтверждения клинического диагноза теноза доступны специальные серологические тесты.
Подкожные цистицерки могут быть видимыми или пальпируемыми. Кальцинированные цистицерки можно визуализировать с помощью ультразвука, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Инкубационный период при тениозе
Симптомы цистицеркоза могут появиться через несколько недель или лет после заражения. Яйца появляются в фекалиях через 8–12 недель после заражения взрослым ленточным червем T. saginata и через 10–14 недель после заражения T. solium .
Значение тениоза для общественного здравоохранения и частота встречаемости тениоза
Тениоз встречается во всем мире. Это обычно встречается в некоторых частях Латинской Америки, Африки, Юго-Восточной Азии и Восточной Европы.Обе формы обычно завозятся в Австралию, но сообщалось о единичных местных случаях заражения T. saginata .
Многие инфекции в основном протекают бессимптомно, но личиночная стадия T. solium может вызвать фатальный цистицеркоз. Хронические инфекции ленточных червей способствуют недоеданию в развивающихся странах во многих частях мира.
Резервуар для
TaeniaОкончательным хозяином для обоих видов являются люди.Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином для T. saginata , а свиньи — для T. solium .
Режим трансмиссии
TaeniaЯйца T. saginata , переданные с фекалиями инфицированного человека, заразны только для крупного рогатого скота. Люди заражаются при употреблении в пищу сырой или недоваренной говядины, инфицированной Cysticercus bovis , личиночной стадией T. saginata . У человека взрослый ленточный червь развивается в кишечнике в течение 2–3 месяцев.Цикл заражения повторяется, когда инфекционные яйца переходят с фекалиями, а затем попадают в организм крупного рогатого скота, медленно мигрируя в плоть и переходя в личиночную стадию.
Заражение T. solium может следовать аналогичному циклу, когда потребление инфицированной свинины приводит к последующему развитию взрослых ленточных червей. Однако заражение человека может также произойти при употреблении в пищу яиц T. solium . Это происходит при прямом переносе с фекалиями инфицированного человека или при проглатывании зараженной пищи или воды.Когда яйца T. solium попадают в организм человека или свиней, эмбрионы выходят из скорлупы и проникают через стенку кишечника с последующим распространением личинок в различные ткани, вызывая цистицеркоз.
Период заразности тениоза
T. saginata не передается напрямую от человека к человеку, но T. solium может передаваться. Взрослые ленточные черви могут сохраняться в кишечнике до 30 лет и все это время способны распространять яйца.Яйца могут оставаться жизнеспособными в окружающей среде в течение нескольких месяцев.
Восприимчивость и устойчивость к тенозу
Заражению подвержены все. Инфекция не вызывает иммунитета.
Меры борьбы с тениозом
Предупредительные меры
Следует рекомендовать населению избегать фекального загрязнения почвы, продуктов питания для людей и животных; избегать использования неочищенных сточных вод для орошения пастбищных земель; и тщательно приготовить говядину и свинину.
Говядина и свинина должны быть хорошо приготовлены — например, при 60 ° C в течение 5 минут.
Замораживание мяса при температуре ниже –5 ° C на срок более 4 дней убивает цистицерки.
Мясо следует регулярно проверять на наличие признаков тениоза при убое.
Контроль дела
Празиквантел или никлозамид используются для лечения инфекций говяжьего и свиного цепняков. См. Текущую версию Терапевтические рекомендации: антибиотик .
Людей, являющихся носителями взрослых особей T. solium , следует немедленно выявлять и лечить для предотвращения цистицеркоза человека. При цистицеркозе хирургическое вмешательство может облегчить симптомы. При цистицеркозе центральной нервной системы могут использоваться празиквантел или альбендазол с кортикостероидами, если показаны показания.
Изоляции не требуется. Следует проинформировать пациента и соответствующих лиц, осуществляющих уход, о том, что фекалии пациента могут быть заразными, и дать рекомендации по санитарной утилизации отходов.
Контроль контактов
Пациенты с симптомами, подвергшиеся воздействию предполагаемого источника инфекции, должны быть обследованы на наличие теноза.
Контроль за окружающей средой
Если в анамнезе имеется местная инфекция, следует исследовать источник инфекции, часто с помощью местных властей.
Меры по борьбе с тениозом
Непригодный.
Инфекция Taenia: история вопроса, патофизиология, эпидемиология
Ито А., Вандра Т., Сато МО и др.На пути к международному сотрудничеству в области обнаружения, наблюдения и борьбы с тенозом / цистицеркозом и эхинококкозом в Азиатско-Тихоокеанском регионе. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health . 2006. 37 Suppl 3: 82-90. [Медлайн].
Крейг П., Ито А. Кишечные цестоды. Curr Opin Infect Dis . 2007 октября 20 (5): 524-32. [Медлайн].
Всемирная организация здравоохранения. Тениоз / цистицеркоз. 2018 15 февраля [Полный текст].
Brunetti E, White AC Jr. Цестодные инвазии: эхинококкоз и цистицеркоз. Инфекция Dis Clin North Am . 2012 июня 26 (2): 421-35. [Медлайн].
Сорвилло Ф, Уилкинс П., Шафир С., Эберхард М. Последствия цистицеркоза для общественного здравоохранения, приобретенного в Соединенных Штатах. Emerg Infect Dis . 2011 17 января (1): 1-6. [Медлайн].
О’Нил С., Но Дж., Уилкинс П., Кин В., Ламберт В., Андерсон Дж.Инфекция ленточного червя Taenia solium, Орегон, 2006-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2011 июн.17 (6): 1030-6. [Медлайн].
Крокер С., Сориано Дж., Сивен Р., Ларсен Р.А., Шварц Б. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Заметки с мест: идентификация переносчика цепня Taenia — округ Лос-Анджелес, 2014 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 30 января. 64 (3): 74. [Медлайн]. [Полный текст].
О’Киф К.А., Эберхард М.Л., Шафир С.К., Уилкинс П., Эш Л.Р., Сорвильо Ф.Дж.Госпитализации по поводу цистицеркоза в США, 1998-2011 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2015 Февраль 92 (2): 354-9. [Медлайн].
Дель Брутто Огайо. Нейроцистицеркоз. Семин Нейрол . 2005 Сентябрь 25 (3): 243-51. [Медлайн].
Kanobana K, Praet N, Kabwe C, Dorny P, Lukanu P, Madinga J, et al. Высокая распространенность цистицероза Taenia solium в деревенской общине Нижнего Конго, Демократическая Республика Конго. Инт Дж. Паразитол .2011 15 августа. 41 (10): 1015-8. [Медлайн].
О’Нил С.Е., Таунс Дж. М., Уилкинс П. П., Но Дж. К., Ли Д., Родригес С. Распространенность антител против Taenia solium Cysticerci среди беженцев, переселившихся в США. Emerg Infect Dis . 2012 марта 18 (3): 431-8. [Медлайн].
Ли М.К., Хонг С.Дж., Ким Х.Р. Распространенность тканевых паразитарных инфекций, диагностированная с помощью ELISA в Корее. J Корейская медицина . 2010 Сентябрь 25 (9): 1272-6.[Медлайн]. [Полный текст].
Anantaphruti MT, Okamoto M, Yoonuan T. и др. Молекулярное и серологическое исследование теней и цистицеркозов в провинции Канчанабури, Таиланд. Паразитол Инт . 2010 Сентябрь 59 (3): 326-30. [Медлайн].
Юн Х. Обзор зоонозных паразитов в медицине и ветеринарии в Республике Корея. Корейский J Parasitol . 2009 окт.47 Дополнение: S133-41. [Медлайн]. [Полный текст].
Carabin H, Millogo A, Praet N, et al.Распространенность серотипа антигенов цистицеркоза Taenia solium среди жителей трех деревень в Буркина-Фасо: кросс-секционное исследование. PLoS Negl Trop Dis . 2009 24 ноября 3 (11): e555. [Медлайн]. [Полный текст].
Openshaw JJ, Medina A, Felt SA и др. Распространенность и факторы риска цистицеркоза Taenia solium у детей школьного возраста: исследование на базе школы в западном Сычуани, Китайская Народная Республика. PLoS Negl Trop Dis . 2018 8 мая. 12 (5): e0006465.[Медлайн]. [Полный текст].
Нуссинсон Э., Яир-Сабаг С., Шибли Ф. Обнаружение инфекции Taenia saginata, имитирующей болезнь Крона, с помощью эндоскопии видеокапсулы. Реплика из клинического случая . 2018 г. 4. 6 (4): 741-744. [Медлайн]. [Полный текст].
Флери А., Каррильо-Мезо Р., Флиссер А., Скиутто Е., Корона Т. Субарахноидальный базальный нейроцистицеркоз: внимание к наиболее тяжелой форме заболевания. Expert Rev Anti Infect Ther . 2011 Янв.9 (1): 123-33. [Медлайн].
Карпио А. Нейроцистицеркоз: обновленная информация. Ланцет Infect Dis . 2002 Декабрь 2 (12): 751-62. [Медлайн].
Гарсия Х. Х., Дель Брутто, Огайо. Нейроцистицеркоз: обновленные представления о старой болезни. Ланцет Нейрол . 2005 г., 4 (10): 653-61. [Медлайн].
Del Brutto OH, Salgado P, Lama J, Del Brutto VJ, Campos X, Zambrano M, et al. Кальцифицированный нейроцистицеркоз ассоциируется с атрофией гиппокампа: популяционное исследование. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2015 Январь 92 (1): 64-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Моралес Н.М., Агапеев С., Моралес Р.Р., Падула Н.А., Лима М.М. Клинические аспекты нейроцистицеркоза у детей. Педиатр Нейрол . 2000 апреля, 22 (4): 287-91. [Медлайн].
Cárdenas G, Jung H, Ríos C, Fleury A, Soto-Hernández JL. Тяжелый цистицеркальный менингит: клинико-визуальные характеристики. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2010 январь 82 (1): 121-5.[Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Заммарчи Л., Бонати М., Стромейер М. и др. Скрининг, диагностика и лечение цистицеркоза человека и Taenia solium taeniasis: технические рекомендации исследовательской группы проекта COHEMI. Троп Мед Инт Здоровье . 2017 г. 1. 22 (7): 881-894. [Медлайн]. [Полный текст].
Praet N, Verweij JJ, Mwape KE, et al. Байесовское моделирование для оценки тестовых характеристик копрологии, ELISA на копроантиген и новой ПЦР в реальном времени для диагностики теноза. Троп Мед Инт Здоровье . 2013 7 марта. 18 (5): 608-14. [Медлайн]. [Полный текст].
Нкоуава А., Сако Ю., Окамото М., Ито А. Простая идентификация видов Taenia человека с помощью мультиплексной петлевой изотермической амплификации в сочетании с точечным ферментно-связанным иммуносорбентным анализом. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2016 г. 1. 94 (6): 1318–1323. [Медлайн]. [Полный текст].
Canaval Zuleta HJ, Company Campins MM, Dolz Abadía C. Эндоскопия как диагностический и терапевтический альтернативный метод тениоза. Ред. Esp Enferm Dig . 2016 июнь. 108 (6): 371-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Michelet L, Fleury A, Sciutto E, Kendjo E, Fragoso G, Paris L, et al. Нейроцистицеркоз человека: сравнение различных диагностических тестов с использованием спинномозговой жидкости. Дж. Клин Микробиол . 2011 г., январь 49 (1): 195-200. [Медлайн]. [Полный текст].
Ли Ю.М., Хандали С., Хэнкок К., Паттабхи С., Коваленко В.А., Левин А. и др. Серологическая диагностика цистицеркоза человека Taenia solium с использованием рекомбинантных и синтетических антигенов в QuickELISA ™. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 апр. 84 (4): 587-93. [Медлайн]. [Полный текст].
Кумар А., Гоенка А.Х., Чоудхари А., Саху Дж. К., Гулати С. Диссеминированный цистицеркоз у ребенка: МРТ-диагностика всего тела с использованием параллельной визуализации. Педиатр Радиол . 2010 Февраль 40 (2): 223-7. [Медлайн].
Nash TE, Ware JM, Mahanty S. Внутрижелудочковый нейроцистицеркоз: опыт и долгосрочные результаты из специализированного центра в США. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2018 июн. 98 (6): 1755-1762. [Медлайн]. [Полный текст].
Garcia HH, Gonzalez AE, Gilman RH. Цистицеркоз центральной нервной системы: как с ним бороться ?. Curr Opin Infect Dis . 2011 24 октября (5): 423-7. [Медлайн].
Мазумдар М., Пандхарипанде П., Подури А. Влияет ли альбендазол на ремиссию приступов и реакцию компьютерной томографии у детей с нейроцистицеркозом? Систематический обзор и метаанализ. J Детский нейрол . 2007 22 февраля (2): 135-42. [Медлайн].
Garcia HH, Lescano AG, Lanchote VL, Pretell EJ, Gonzales I, Bustos JA, et al. Фармакокинетика комбинированного лечения празиквантелом и альбендазолом при нейроцистицеркозе. Br J Clin Pharmacol . 2011 июл.72 (1): 77-84. [Медлайн]. [Полный текст].
Гарсия Х. Х., Гонсалес I, Лескано АГ, Бустос Дж. А., Зимич М., Эскаланте Д. и др. Эффективность комбинированной противопаразитарной терапии празиквантелом и альбендазолом при нейроцистицеркозе: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Infect Dis . 2014 14 августа (8): 687-95. [Медлайн].
Келесидис Т., Тиан Н. Множественные внутрижелудочковые нейроцистицеркальные кисты, леченные с помощью эндоскопии без противопаразитарной терапии. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Июль 85 (1): 1-2. [Медлайн].
Верма Р., Шарма П., Хурана Н. Тысячи поражений при диссеминированном цистицеркозе. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Октябрь 85 (4): 583. [Медлайн]. [Полный текст].
Американская педиатрическая академия.Ленточные глисты (тениоз и цистицеркоз). Красная книга: Отчет Комитета по инфекционным болезням за 2009 год . 28-го. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009. 652-4.
Цистицеркоз. Спектор Дж. М., Гибсон Т. Е.. Атлас педиатрии в тропиках и странах с ограниченными ресурсами . Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2009. 73-76.
Бартон Бехравеш C., Mayberry LF, Bristol JR, et al.Обследование населения на тениоз вдоль границы США и Мексики. Энн Троп Мед Паразитол . 2008 июнь 102 (4): 325-33. [Медлайн].
Ботеро Д., Тановиц Х. Б., Вайс Л. М., Виттнер М. Тениоз и цистицеркоз. Инфекция Dis Clin North Am . 1993 Сентябрь 7 (3): 683-97. [Медлайн].
Carabin H, Budke CM, Cowan LD, Willingham AL 3rd, Torgerson PR. Методы оценки бремени паразитарных зоонозов: эхинококкоза и цистицеркоза. Trends Parasitol . 2005 21 июля (7): 327-33. [Медлайн].
Конлан Дж., Кхунси С., Интхавонг П., Фенвик С., Блэкселл С., Томпсон Р. Обзор тениоза и цистицеркоза в Лаосской Народно-Демократической Республике. Паразитол Инт . 2008 Сентябрь 57 (3): 252-5. [Медлайн].
Conlan JV, Vongxay K, Khamlome B, Dorny P, Sripa B, Elliot A, et al. Поперечное исследование Taenia solium в нескольких эндемичных по тениидам регионах показывает, что конкуренция может быть защитной. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2012 августа 87 (2): 281-91. [Медлайн]. [Полный текст].
Крокер С., Репортер Р., Маскола Л. Использование данных о выписке из больниц штата для оценки экономического бремени нейроцистицеркоза в округе Лос-Анджелес (1991–2008 гг.). Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2010 июл.83 (1): 106-10. [Медлайн].
DeGiorgio CM, Sorvillo F, Escueta SP. Нейроцистицеркоз в Соединенных Штатах: обзор важной возникающей инфекции. Неврология . 2005 26 апреля. 64 (8): 1486; ответ автора 1486. [Medline].
Дель Брутто Огайо. Нейроцистицеркоз у 2-летнего мальчика, инфицированного в домашних условиях. Здоровье патогенных шаров . 2012 май. 106 (2): 122-3. [Медлайн].
Drimousis PG, Stamou KM, Koutras A, Tsekouras DK, Zografos G. Необычное место рецидива скелетно-мышечной эхинококковой кисты: отчет о болезни и краткий обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 14 сентября.12 (34): 5577-8. [Медлайн].
Флери А., Эрнандес М., Авила М. и др. Обнаружение антигена HP10 в сыворотке для диагностики и последующего наблюдения субарахноидального и внутрижелудочкового нейроцистицеркоза человека. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2007 Сентябрь 78 (9): 970-4. [Медлайн].
Гарсия Х. Х., Дель Брутто, Огайо. Цистицеркоз Taenia solium. Инфекция Dis Clin North Am . 2000 марта, 14 (1): 97-119, ix. [Медлайн].
Гарсия Х. Х., Дель Брутто, Огайо, Нэш Т. Е. и др.Новые концепции диагностики и лечения нейроцистицеркоза (Taenia solium). Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2005 Январь 72 (1): 3-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Garcia HH, Evans CA, Nash TE, et al. Текущие согласованные рекомендации по лечению нейроцистицеркоза. Clin Microbiol Ред. . 2002 15 октября (4): 747-56. [Медлайн]. [Полный текст].
Garcia HH, Gonzalez AE, Evans CA, et al. Цистицеркоз Taenia solium. Ланцет .2003 16 августа. 362 (9383): 547-56. [Медлайн].
Гарсия Х. Х., Гонсалес А. Э., Гилман Р. Х., Рабочая группа по цистицерозу в Перу. Диагностика, лечение и контроль цистицеркоза Taenia solium. Curr Opin Infect Dis . 2003 16 октября (5): 411-9. [Медлайн].
Гарсия Х. Х., Моро ПЛ, Шанц ПМ. Зоонозные гельминтозы человека: эхинококкоз, цистицеркоз и фасциолез. Curr Opin Infect Dis . 2007 октября 20 (5): 489-494.[Медлайн].
Гарсия Л.С., Брукнер Д.А. Кишечные цестоды. Диагностическая медицинская паразитология . 3-е изд. 1997. 308-24.
Гарг РК. Нейроцистицеркоз: фотообзор. Инфекция Dis Clin Pract . Июль 2008. 16 (4): 210-7.
Гербер Дж.С., Шах СС. Картинка месяца. Нейроцистицеркоз. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 Октябрь 160 (10): 1081. [Медлайн].
Gonzalez AE, Bustos JA, Jimenez JA, Rodriguez ML, Ramirez MG, Gilman RH, et al.Эффективность различных противопаразитарных методов лечения цистицеркоза на модели свиней. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2012 августа 87 (2): 292-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K. Обновленная информация об эозинофильном менингоэнцефалите и его клинической значимости. Clin Microbiol Ред. . 2009 Apr, 22 (2): 322-48, Содержание. [Медлайн].
Hawk MW, Shahlaie K, Kim KD, Theis JH. Нейроцистицеркоз: обзор. Surg Neurol . 2005 февраль 63 (2): 123–32; Обсуждение 132. [Medline].
Hidron A, Vogenthaler N, Santos-Preciado JI, Rodriguez-Morales AJ, Franco-Paredes C, Rassi A Jr. Поражение сердца паразитарными инфекциями. Clin Microbiol Ред. . 2010 г., 23 (2): 324-49. [Медлайн].
Homans J, Khoo L, Chen T. и др. Спинальный интрамедуллярный цистицеркоз у ребенка пяти лет: клинический случай и обзор литературы. Pediatr Infect Dis J .2001 20 сентября (9): 904-8. [Медлайн].
Ито А., Такаянагуи О.М., Сако Й. и др. Нейроцистицеркоз: клинические проявления, нейровизуализация, серология и молекулярное подтверждение гистопатологических образцов. Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health . 2006. 37 Suppl 3: 74-81. [Медлайн].
Kaur S, Singhi P, Singhi S, Khandelwal N. Комбинированная терапия с альбендазолом и празиквантелом по сравнению с одним альбендазолом у детей с судорогами и нейроцистицеркозом с единичным поражением: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Pediatr Infect Dis J . 2009 Май. 28 (5): 403-6. [Медлайн].
Крафт Р. Цистицеркоз: возникающее паразитарное заболевание. Am Fam Врач . 2007 г. 1. 76 (1): 91-6. [Медлайн].
Леонард Р., Адикес Э.Д., Брамбэк РА. Нейроцистицеркоз. J Детский нейрол . 2006 21 июля (7): 589-90. [Медлайн].
Лоос-Франк Б. Обновленная версия работы Верстера (1969) «Таксономическая ревизия рода Taenia Linnaeus» (Cestoda) в табличном формате. Syst Parasitol . 2000 Mar.45 (3): 155-83. [Медлайн].
Lucato LT, Guedes MS, Sato JR, Bacheschi LA, Machado LR, Leite CC. Роль обычных последовательностей МРТ в оценке нейроцистицеркоза: влияние на характеристики сколекса и нагрузки поражения. AJNR Am J Neuroradiol . 2007 сентября, 28 (8): 1501-4. [Медлайн].
Манделл Г. Х., Беннет Дж. Э., Долин Р. Принципы и практика инфекционных заболеваний .6-е изд. Черчилль Ливингстон; 2005.
Millogo A, Nitiéma P, Carabin H, Boncoeur-Martel MP, Rajshekhar V, Tarnagda Z, et al. Распространенность нейроцистицеркоза среди людей с эпилепсией в сельских районах Буркина-Фасо. Эпилепсия . 2012 декабрь 53 (12): 2194-202. [Медлайн].
Мишра Д. Головная боль при цистицеркозе: важный отличительный признак головной боли у детей в эндемичных странах. Головная боль . 2007 Февраль 47 (2): 301-2.[Медлайн].
Mwape KE, Phiri I.K, Praet N, Muma JB, Zulu G, Van den Bossche P, et al. Инфекции Taenia solium в сельской местности Восточной Замбии — исследование на уровне сообщества. PLoS Negl Trop Dis . 2012. 6 (3): e1594. [Медлайн]. [Полный текст].
Nash TE, Pretell EJ, Lescano AG, Bustos JA, Gilman RH, Gonzalez AE, et al. Перилезионный отек мозга и судорожная активность у пациентов с кальцифицированным нейроцистицеркозом: проспективное когортное и вложенное исследование случай-контроль. Ланцет Нейрол . 2008 7 (12) декабря: 1099-105. [Медлайн].
Нэш Т.Э., Сингх Г., Уайт А.С. и др. Лечение нейроцистицеркоза: текущее состояние и будущие потребности в исследованиях. Неврология . 2006 10 октября. 67 (7): 1120-7. [Медлайн].
Пинеда Т., Экштейн С., Дитхельм Г., Лечить Дж. Нейроцистицеркоз. Головная боль . 2007 май. 47 (5): 717-8. [Медлайн].
Praet N, Rodriguez-Hidalgo R, Speybroeck N, Ahounou S, Benitez-Ortiz W, Berkvens D.Заражение Taenia solium по сравнению с воздействием Taenia solium: о чем говорят результаты серологических тестов? Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2010 августа 83 (2): 413-5. [Медлайн].
Rosenblatt JE. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных паразитами крови и тканей. Clin Infect Dis . 2009 г. 1. 49 (7): 1103-8. [Медлайн].
Salim L, Ang A, Handali S, Tsang VC. Сероэпидемиологическое исследование цистицеркоза-теноза в четырех центральных высокогорных районах Папуа, Индонезия. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2009 Март 80 (3): 384-8. [Медлайн].
Салинас Р., Прасад К. ОТКАЗ: препараты для лечения нейроцистицеркоза (инфекция головного мозга ленточными червями). Кокрановская база данных Syst Rev . 1999. (4): CD000215. [Медлайн].
Сандес А.Р., Музиньо А., Валенте П. Орбитальный цистицеркоз: противоречия в диагностике и лечении. Pediatr Infect Dis J . 2007 26 февраля (2): 180-1. [Медлайн].
Sayasone S, Vonghajack Y, Vanmany M, Rasphone O, Tesana S, Utzinger J и др.Разнообразие кишечных гельминтозов человека в Лаосской Народно-Демократической Республике. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 2009 Март 103 (3): 247-54. [Медлайн].
Шанц PM. Ленточные черви (цестодоз). Гастроэнтерол Clin North Am . 1996 Сентябрь 25 (3): 637-53. [Медлайн].
Серпа Дж. А., Моран А., Гудман Дж. К., Джордано Т. П., Уайт А. С. Младший. Нейроцистицеркоз в эпоху ВИЧ: отчет о болезни и обзор литературы. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 июл.77 (1): 113-7.[Медлайн].
Серпа Дж. А., Янси Л. С., Уайт А. С. Младший. Успехи в диагностике и лечении нейроцистицеркоза. Expert Rev Anti Infect Ther . 2006 декабрь 4 (6): 1051-61. [Медлайн].
Shandera WX, Kass JS. Нейроцистицеркоз: современные знания и достижения. Curr Neurol Neurosci Rep . 2006 ноябрь 6 (6): 453-9. [Медлайн].
Sorvillo FJ, DeGiorgio C, Waterman SH. Смерть от цистицеркоза, США. Emerg Infect Dis . 2007 13 февраля (2): 230-5. [Медлайн].
Steinmann P, Utzinger J, Du ZW, Jiang JY, Chen JX, Hattendorf J, et al. Эффективность однократного и тройного приема альбендазола и мебендазола против гельминтов, передаваемых через почву, и видов Taenia: рандомизированное контролируемое исследование. PLoS One . 2011. 6 (9): e25003. [Медлайн]. [Полный текст].
Steinmann P, Zhou XN, Du ZW, et al. Трибендимидин и альбендазол для лечения гельминтов, передаваемых через почву, Strongyloides stercoralis и Taenia spp.: Открытое рандомизированное испытание. PLoS Negl Trop Dis . 2008. 2 (10): e322. [Медлайн]. [Полный текст].
Венкатеш Р., Равиндран Р. Д., Бхарати Б., Сенгупта С. Цистицеркоз зрительного нерва. Офтальмология . 2008 ноябрь 115 (11): 2094. [Медлайн].
Верма А., Прасад К.Н., Гупта Р.К., Сингх А.К., Ньяти К.К., Ризван А. и др. Полиморфизм Toll-подобного рецептора 4 и его связь с симптоматическим нейроцистицеркозом. J Заразить Dis .15 октября 2010 г. 202 (8): 1219-25. [Медлайн].
Виола GM, Белый AC Jr, Серпа JA. Геморрагические цереброваскулярные события и нейроцистицеркоз: описание случая и обзор литературы. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Март 84 (3): 402-5. [Медлайн].
Валлин М. Т., Курцке Дж. Ф. Нейроцистицеркоз в Соединенных Штатах: обзор важной возникающей инфекции. Неврология . 2004, 9 ноября. 63 (9): 1559-64. [Медлайн].
Вани С.А., Ахмад Ф., Заргар С.А., Ахмад З., Ахмад П., Так Х.Распространенность кишечных паразитов и связанных с ними факторов риска среди школьников в городе Сринагар, Кашмир, Индия. Дж Паразитол . 2007 декабрь 93 (6): 1541-3. [Медлайн].
Wani SA, Ahmad F, Zargar SA, Dar PA, Dar ZA, Jan TR. Кишечные гельминты в популяции детей из Кашмирской долины, Индия. Дж Гельминтол . 2008 декабрь 82 (4): 313-7. [Медлайн].
Уэббе Г. Цистицеркоз человека: паразитология, патология, клинические проявления и доступные методы лечения. Pharmacol Ther . 1994 Октябрь 64 (1): 175-200. [Медлайн].
Weisse ME, Raszka WV Jr. Инфекция цестодой у детей. Adv Pediatr Infect Dis . 1996. 12: 109-53. [Медлайн].
White AC Jr. Почему при нейроцистицеркозе возникают судороги: это в генах ?. J Заразить Dis . 15 октября 2010 г. 202 (8): 1152-3. [Медлайн].
Цистицеркоз
ЦистицеркозЭтиология:
Цистицеркоз человека вызывается личинками T solium (Cysticercus cellulosae).
Жизненный цикл солия
Окончательный хозяин — это человек , который заражается инфекцией, поедая цисты личинок в сырые ткани Свиньи. Свинья — промежуточный хозяин. Для T solium человек служит либо промежуточным звеном или окончательные хозяева.
In Swine (промежуточный хост)
Личиночный лентец (онкосфера) проникает через стенку кишечника и попадает в кровоток, и со временем проникает в ткани и энцисты.
Тканевые цистицерки могут остаются жизнеспособными в течение 2-5 лет и заражают людей при недоварке свинины проглочен.
У человека ( промежуточный хозяин и окончательный хозяин)
Лица, употребляющие T. у яиц solium развивается тканевое инфицирование кистами паразита (цистицеркоз), в то время как те, кто проглатывает цисты личинок, приобретают «свиного» ленточного червя, т. е. взрослая форма T.solium.
Свиной цепень
Приобретен с расходом из недоваренной свинины
- При воздействии желудочного сока и желчных солей в пищеварительный тракт, личинки отщепляются и развиваются в зрелых ленточных червей внутри просвет кишечника.
- Взрослые ленточные черви состоят из двух частей: сколекса (или головы). используется для приклеивания к стенке кишечника и стробилы или ленты цепочка развивающихся сегментов, называемых проглоттидами.
- Гермафродитные проглоттиды продуцируют большое количество фертильные, инфекционные яйца паразитов, которые попадают в окружающую среду бесплатно или заключены в сегменты паразита в фекалиях хозяина.
Зрелый солитер инфекция строго внутрипросветная. Может произойти аутоинфекция.
Инкубационный период тениоза, время от заглатывания личинок до сегментов. выводятся с калом, составляет от 2 до 3 месяцев.
Ленточные черви T. solium являются относительно короткие (3 метра), но однажды могут просуществовать несколько десятилетий устанавливается в тощей кишке человека.
Цистицекоз
- Цистицеркоз представляет собой тканей заражение цистами личинок цестоды Taenia solium, , у которой Пациент служит промежуточным хозяином для паразита.
Яйца высвобождают в кишечнике онкосферы, которые мигрируют в ткани по всему телу, включая центральную нервную систему, где образуются кисты.
При цистицеркозе Инкубационный период составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.
Эпидемиология:
Показатели распространенности высоки в Мексике, Центральной и Южной Америке, Африке, Азии, Испании и Португалии.
- Плохая санитария
- Фекальное заражение человека
- В местах, где пасется крупный рогатый скот или пасутся свиньи.
Хотя большинство случаев цистицеркоза в Соединенных Штатах было завезено из Мексика и Центральная и Южная Америка, цистицеркоз в Соединенных Штатах может быть передан от индексных больных, которые недавно иммигрировали из эндемичного района и все еще болеют. T solium кишечная стадия инфекции.
Клинические проявления:
Свиной цепень
Цистицеркоз Проявления зависят от местонахождения и количества цист свиного цепня. и ответ хоста . Мозг . глаз, мышцы и подкожная ткань может быть вовлечена. В конце концов цистицерки умирают и кальцинируются, обычно в течение 2 лет
- Кисты Taenia solium в головном мозге (нейроцистицеркоз) могут вызывать
- Изъятия
- Расстройства поведения
- Обструктивная гидроцефалия
- Реакция хозяина на дегенерирующую кисту может вызывать признаки и симптомы. менингита.
Цистицерки в головном мозге имеют тенденцию увеличиваться в размерах чем в других тканях.
- Кисты позвоночного столба могут вызывать
- Нарушение походки
- боль
- поперечный миелит.
- Подкожные кисты образуют пальпируемые узелки
- Поражение глаз может вызвать нарушение зрения.
- Кисты Taenia solium в головном мозге (нейроцистицеркоз) могут вызывать
Диагноз:
КТ и MR1 — самые эффективные средства диагностики нейроцистицеркоз.
история путешествий. Распространенность Taenia solium (свиной цепень) инфекция высока в Мексике.
диагноз подтверждается серологией. ELISA сыворотки и CSF и иммуноблоттинг-тесты доступны коммерчески и через CDC.
Чувствительность тестирования на антитела выше (94%) у пациентов с множественными кисты, чем одиночная киста (28%).
В наличие характерной развертки, отрицательная серология не исключить диагноз.
Демонстрация личинки в образце биопсии подтверждает диагноз.
Инфекция со взрослым червем производится обнаружения яиц и проглоттиды. при осмотре кала. Яйца морфологически неотличимы от T. saginata, исследование проглоттиды или головы ленточных червей требуется для определения вида.
Лечение:
Медикаментозная терапия — это лечение по выбору.Высокие дозы празиквантела ( 50 мг / кг в сутки для 15-30 дней) или альбендазолом (10-15 мг / кг в день в течение 8 дней). в количествах препарата, достаточных для уничтожения оставшихся живых кист.
Смерть кисты часто сопровождается усилением местного воспаления на месте инфекция, приводящая к временному усилению симптомов.
Использование дексаметазон для уменьшения воспаления ЦНС является спорным, поскольку он может снизить уровни празиквантела.
Хирургический терапия может потребоваться особенно при кистах вне ЦНС.
- Лечение нейроцистицеркоза следует подбирать индивидуально в зависимости от того, ли кисты. нежизнеспособный или активный e, который обычно можно оценить с помощью нейровизуализационных исследований (МРТ или CT), и где они расположены.
- Глазной цистицеркоз также лечится хирургическим иссечением кист, но обычно не с помощью антигельминтные препараты, которые могут усугубить воспаление глаз.
Меры контроля:
- Изоляция госпитализированного пациента: Рекомендуются стандартные меры предосторожности.
- Избегайте употребления сырой или недоваренной говядины или свинины.
- Лиц, у которых известно, что у них есть взрослый солитер T solium, следует немедленно лечить и осторожно обращаться с ними. мытье и уход при избавлении от фекального материала.
- Обследование стула работников, занимающихся обработкой пищевых продуктов, которые недавно эмигрировали из эндемичных стран для обнаружения яиц и проглоттидов рекомендуется.
- Лица , путешествующие в развивающиеся страны с высокими эндемичными показателями цистицеркоза, должны избегайте употребления сырых овощей и фруктов, которые нельзя очистить от кожуры.
Классификация: Обзор таксономических рангов (см. Энциклопедический справочник по паразитологии, стр. 2001, Springer-Verlag) Metazoa (Animalia) (многоклеточные эукариоты, животные) Семья:
Taeniidae Taenia солий [этот вид вызывает цистицеркоз у свиней и людей] Паразит морфология: Эти ленточные черви образуют три стадии развития: яйца, личинки. и взрослые. Морфологические характеристики взрослых особей различны; у всех взрослых есть передний сколекс (удерживающий орган) с четырьмя мышечными присоски, преодолевающие длинную (до 10 м) стробилу (ленту), состоящую из множества (до 2000) проглоттидов (сегментов).Сколекс T. solium имеет сфероидальную форму, диаметром около 1 мм и вооружен двумя кругами 22-32 крючка, а у T. saginata кубовидный, около 2 мм в сечении и без оружия. Взрослые черви гермафродиты с сегментами содержащие как мужские, так и женские репродуктивные органы. Передние сегменты обычно незрелые и шире длинных, средние сегменты с полностью развитые гениталии имеют квадратную форму, а задние сегменты — беременные (заполненные с яйцами) и длиннее ширины.Яйца обоих видов похожи в морфологии; сферическая, 40-48 мкм диаметром, окруженный толстой полосатой стенкой и содержащий гексакант (шестикрючковый) зародыш (онкосфера). Личиночные стадии (метацестоды) T. saginata и T. solium образуют характерный жемчужно-белый цвет. кисты (цистицерки), которые выглядят как маленькие (8-10 мм в диаметре) заполненные жидкостью мочевые пузыри (отсюда общее название пузырных червей), каждый из которых содержит единичный инвагинированный протосколекс (инфекционная стадия).Прочее Taenia виды образуют разные личиночные стадии; некоторые образуют стробилоцерк, где протосколекс не инвагинирован, а другие образуют более крупный ценурус содержащие несколько инвагинированных протосколекций. Хост ареал: Многочисленные виды Taenia spp. встречаются у хищников и травоядные животные во всем мире. Многие виды имеют по два научные названия, потому что личиночные стадии у травоядных животных часто названы (как Cysticercus , Strobilocercus или Coenurus виды) до того, как было осознано, они были стадиями развития взрослого Taenia ленточных червей у хищников. T. solium инфекции эндемичны для людей и свиней во многих районах, где продукты из свинины распространены, включая регионы по всей Южной и Центральной Америке, Восточную Европа, Южная Африка, Китай и Индонезия. T. saginata инфекции космополитичны и встречаются у людей и крупного рогатого скота в большинстве пастбищных (говяжьи и молочные) по всему миру.
Патогенез: Заражение людей крупными взрослыми ленточными червями обычно включает только 1-2 глисты, часто не сопровождающиеся какими-либо отчетливыми симптомами, хотя есть могут быть нечеткие боли в животе с легкой перемежающейся диареей или запором, и генерализованные аллергические проявления, включая крапивницу, анальный зуд, и эозинофилия.Заражение инцистированными личиночными стадиями (цистицерками) не вызывают каких-либо серьезных клинических заболеваний у их нормальных хозяев (крупный рогатый скот и свиньи), даже если они присутствуют в относительно большом количестве. Кисты часто возникают в скелетных мышцах, соединительных тканях кожи и печень, и хотя они могут занимать место, они обычно не вызывают увеличение, смещение тканей или нежелательное давление на окружающие области. Дегенерирующие цистицерки имеют обыкновение кальцифицироваться и прощупываются в тканях.Тяжелые инфекции живыми и кальцинированными кистами придают жалкий вид к мясу и может привести к осуждению туши. К несчастью, люди также могут быть инфицированы цистицерками T. solium через процесс самозаражения при случайном проглатывании яиц (и возможно за счет ретрофекции, когда яйца уносятся вверх за счет обратной перистальтики вылупиться в кишечнике). Цистицерки могут развиваться практически в каждом органе и ткани человеческого тела, хотя они проявляют сродство к подкожной соединительная ткань, глаз, мозг, мышцы, сердце, печень, легкие и целом.Люди весьма восприимчивы к некрозу от сдавливания, особенно при цистицерках. развиваются в головном мозге (нейроцистицеркоз с церебральными признаками, головные боли, судороги и кома) или глаза (глазные признаки, боль и потеря зрения). Дегенеративные цистицерки могут вызывать тяжелые острые и даже фатальные воспалительные процессы. ответы до их возможной кальцификации. Режим трансмиссии: У этих ленточных червей есть непрямые жизненные циклы: передача от хищника к жертве. где плотоядные животные заражаются инфекциями, поедая мясо на стадии личинки.Взрослые черви производят тысячи яиц, которые выводятся с фекалиями хозяина. Яйца очень устойчивы к высыханию и очистке сточных вод и могут неделями живут на пастбищах. Их принимают промежуточные хосты с зараженные корма, питьевая вода или физически переносятся рот. Яйца вылупляются, высвобождая онкосферы, которые используют свои крючки. проникать через стенку кишечника в кровоток, где они переносят в основном скелетным мышцам и соединительным тканям.За 3 месяца они претерпели изменения в тонкостенные цистицерки; каждый содержит один крошечный протосколекс инвагинирован в просвет. Эти инцистированные личиночные стадии передаются их окончательным хозяевам плотоядностью, когда заражено мясо или субпродукты потребляется. После проглатывания наружный мочевой пузырь переваривается, высвобождая протосколекс, который выделяется, прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и превращается во взрослую особь примерно за 10 недель. Взрослые черви могут жить как до 25 лет, и за это время они произведут миллиарды яиц. Дифференциал диагноз: Кишечные инфекции у людей диагностируются при обнаружении сегментов беременных или яиц в образцы фекалий. Яйца T. saginata и T. solium идентичны, но беременные сегменты T. saginata больше активны, чем у T. solium , и имеют больше боковых ветвей матки (15-32 против 7-13). Заражение цистицерками может только быть замеченным и ощутимым в поверхностных местах.Современная медицинская визуализация методы (магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная аксиальная томография (CAT) сканирование) может обнаруживать цистицерки в мягких тканях, в то время как рентгеновские лучи обычно обнаруживают только кальцинированные цистицерки. Разработаны иммуносерологические тесты. для обнаружения антител хозяина против очищенных антигенов и кажутся чувствительными и конкретный. Лечение и контроль: Антигельминтное лечение эффективен при уничтожении взрослых ленточных червей, но не убивает яйца.Одинокий дозы празиквантела или никлозамида могут полностью вылечить инфекции. хозяева, в то время как ежедневные дозы празиквантела в течение 1-2 недель эффективны против личиночного цистицеркоза у промежуточных хозяев. Мебендазол и альбендазол также оказались эффективными против взрослых и личиночных стадий. Предупреждение инфекций предполагает разрыв цикла передачи; через строгий инспекция мяса на предмет «жалкого» мяса, осуждение зараженных туши для употребления в пищу, правильного приготовления или замораживания мяса (маринование мясо часто не убивает личинок), санитарное удаление фекалий, запрещающее использование сточных вод для удобрения пастбищ, мытья салатных овощей и строгая личная гигиена. |