Цикл развития амебы дизентерийной: «Клинические рекомендации «Амебиаз у детей» (утв. Минздравом России)

Морфологическое строение амеб. Жизненный цикл развития. Амебиаз.

Амёбы. Эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика. Профилактика.

1. Введение в протозоологию. Классификация одноклеточных.

Медицинская протозоология – наука, изучающая морфологию и экологию простейших, которые являются возбудителями болезней человека, их взаимоотношения с хозяевами и окружающей средой, а также вызываемые ими заболевания и меры борьбы с ними.

Простейшие – это организмы одноклеточного уровня организации. Целостность организма простейших поддерживается функциями структурных элементов клетки – органоидов, которые кроме обычных функций в клетке, выполняют и функции целостного организма: движения, размножения, защиты от неблагоприятных условий среды.

В настоящее время царство Животные (Zoa) подразделяют на два подцарства – Одноклеточные (Protozoa) и Многоклеточные (Metazoa).

Одноклеточных подразделяют на 7 самостоятельных типов: Саркомастигофоры, Микроспоридии, Споровики, Инфузории и др. Следует отметить, что пересмотр систематики одноклеточных продолжается и в настоящее время, при этом изменения касаются таких таксонов как тип, подтип, класс, подкласс, отряд. Родовые и видовые названия ранее изученных одноклеточных сохранились без изменений.

Это имеет значение для практической медицины: название болезней, вызываемых паразитами, образуются от латинского родового названия, к которому добавляется суффикс –оз, реже –аз или -ез.

Например, лямблия (Lambliaintestinalis) – возбудитель лямблиоза; балантидий (Balantidiumcoli) – возбудитель балантидиаза.

К подцарству Одноклеточные относятся около 40 тыс. видов, которые широко распространены на нашей планете. Большинство представителей одноклеточных – свободноживущие организмы, обитающие в водной среде или влажной почве.

Часть простейших в ходе эволюции в качестве среды обитания выбрали многоклеточные организмы растений, различных животных или человека. В одних случаях между генетически чужеродными организмами сформировался тип взаимодействия комменсализм – форма симбиоза, при которой один из партнеров (комменсал — организм простейшего) извлекает пользу из совместного существования с другим партнером (хозяин), при этом последний не получает от такого существования ни пользы, ни вреда. С медицинской точки зрения комменсалов относят к группе непатогенных организмов. В других случаях сформировался такой тип взаимоотношений между организмами как паразитизм.

Паразитизм – это форма сожительства двух генетически разнородных организмов, при которой один организм (паразит) использует другого (хозяина) как источник питания и среду обитания, причиняя ему вред, но, как правило, не уничтожая его. Жизненные циклы простейших характеризуются большим разнообразием как по количеству последовательных стадий в цикле развития, так и по способам размножения. У простейших можно выделить две основные жизненные формы:

1. Вегетативная стадия (трофозоит) – активная форма, приспособленная к осуществлению жизненных функций в организме хозяина, но малоустойчивая во внешней среде.

2. Циста – неподвижная стадия жизненного цикла; имеет плотную наружную оболочку и характеризуется замедленным обменом веществ, близким к состоянию анабиоза. Циста у простейших формируется как защитная реакция в ответ на неблагоприятные факторы среды: уменьшение количества воды, снижение температуры и др.

Все разнообразие жизненных циклов простейших можно свести к следующим основным формам:

1. Вегетативная стадия – единственная форма существования простейшего. Размножение трофозоитов приводит к увеличению численности паразита.

2. В жизненном цикле развития простейших происходит чередование вегетативной стадии и стадии цисты.

3. Жизненный цикл происходит со сменой хозяев; в каждом обитает определенная вегетативная стадия паразита, которая размножается бесполым путем.

4. Жизненным цикл происходит со сменой хозяев; в одном из них простейшие размножаются бесполым путем, во втором – половым.

Паразитических простейших относят к истинным паразитам, для которых паразитизм является эволюционно закрепленной формой существования. Это предполагает не только точное повторение стадий жизненного цикла, но и специфичность выбора хозяев, определенный механизм проникновения в тело хозяина, локализацию в конкретных тканях и органах, а также наличие адаптаций, позволяющих сохранить вид как таковой.

Паразитирование простейших в организме человека вызывает формирование специфических иммунных реакций со стороны хозяина, которые проявляются, в основном, в виде гуморального иммунитета – образования антител. При паразитировании простейших в просвете кишечника, половых или мочеполовых путях, когда отсутствует контакт паразита с клетками крови хозяина, иммунные реакции выражены слабо. Контакт паразита с иммунными клетками, например, при паразитировании в крови или в период миграции по кровеносным и лимфатическим сосудам приводит к появлению специфических антител. Однако следует отметить, что некоторые простейшие обладают адаптациями для уменьшения реакции хозяина на паразита. К ним можно отнести внутриклеточный паразитизм (малярийный плазмодий, лейшмании), внутритканевая локализация (балантидий), изменение антигенной структуры при смене жизненных стадий (трипаносомы). В тех случаях, когда в крови человека появляются специфические антитела против паразита, при лабораторной диагностике заболевания используются различные иммунологические методы.

2. АМЕБА

1. 1. Простейшие, обитающие в ротовой полости и толстой кишке

В полости рта человека могут обитать ротовая амеба (Entamoebagingivales, класс Саркодовые). Форму взаимоотношения этих простейших с организмом человека можно определить как комменсализм. При этом многочисленные исследования не позволяют точно определить их роль в развитии патологических процессов в ротовой полости. Ротовая амеба цист не образует, единственной жизненной формой у них является вегетативная стадия. Этот факт определяет основной механизм их попаданию в организм человека. Передача простейших от человека к человеку происходит при поцелуях, пользовании общей посудой, зубными щетками; возможен перенос с капельками слюны и мокроты при чихании или кашле.

В ротовой полости простейшие обитают в складках слизистой оболочки, десневых карманах, зубном налете, полостях кариозных зубов, на криптах миндалин.Профилактика протозоонозных инвазий ротовой полости заключается в своевременном лечении заболеваний слизистой оболочки ротовой полости, регулярной санации и соблюдении правил гигиены полости рта.

Амеба дизентерийная (Entamoebahistolytica) энтомойбаистолитика

Дизентерийная амеба впервые описана русским ученым Ф.А.Лёшем (1875) и является возбудителем антропонозного заболевания амёбиаза (или амёбная дизентерия). Амебиаз характеризуется частым водянистым стулом с примесью крови и слизи, болями в животе, лихорадкой и дегидратацией (обезвоживанием) организма. Амеба – представитель класса Саркодовые (Sarcodina).

Распространение. Заболеваемость амебиазом довольно высока; ежегодно регистрируются несколько сотен млн. больных во всех странах, но преимущественно в странах с тропическим и субтропическим климатом. Для нескольких десятков тысяч больных заболевание заканчивается летальным исходом. В России эндемичными районами являются Закавказье, Калмыкия, Астраханская область и районы, примыкающие к среднеазиатским республикам. В европейской части РФ регистрируются отдельные спорадические (завозные) случаи заболевания или цистоносительство.

Морфология. В жизненном цикле паразита различают следующие стадии: циста и несколько вегетативных форм, которые отличаются друг от друга морфологическими особенностями и патогенными свойствами.

Циста. Неподвижное круглое прозрачное образование диаметром 8-15 мкм, внутри заметны палочковидные хроматоидные тельца (скопления РНК и протеинов). При окраске раствором Люголя в цисте определяются 4 ядра в виде колец – диагностический признак цист Е. histolytica. В незрелой цисте количество ядер может быть меньше. Цисты обнаруживаются в оформленных фекалиях хронических больных или цистоносителей. Ежедневно из организма человека выделяется до 8 млн. цист. Цисты очень устойчивы: в воде выживают до 2-х месяцев, сохраняют жизнеспособность после воздействия дезинфицирующих средств, но погибают при кипячении.

Мелкая вегетативная форма (просветная форма, formaminuta) – основная форма существования Е. histolytica, обитает в просвете толстой кишки. Эта стадия дизентерийной амебы не является патогенной, паразитирование не приводит к возникновению клинических признаков заболевания. В нижних отделах толстой кишки просветная форма способна образовывать цисты. Обнаруживается мелкая вегетативная форма в фекалиях цистоносителей или больных с хроническим амебиазом. Просветная форма имеет размеры 7-25 мкм, разделение цитоплазмы на эктоплазму и эндоплазму выражено слабо. Движения амеб медленные, псевдоподии короткие. В пищеварительных вакуолях обнаруживаются фагоцитированные бактерии.

Крупная вегетативная форма (formamagna) – крупная клетка (размер 20-60 мкм), в цитоплазме чётко различимыми эктоплазма и эндоплазма. От других форм дизентерийной амебы отличается толчкообразным поступательным движением; при движении образует «пальцеобразные» псевдоподии. В эндоплазме обнаруживаются фагоцитированные эритроциты, поэтому эту стадию называют эритроцитофагом. Крупная вегетативная форма образуется из просветной формы дизентерийной амебы, и этому процессу может способствовать нарушение пищевого рациона, авитаминоз, изменение микрофлоры кишечника, снижение иммунитета. Обнаруживается крупная вегетативная форма в свежевыделенных жидких фекалиях больных острым амебиазом.

Тканевая форма. Является патогенной стадией дизентерийной амебы (размер – 20-25 мкм), паразитирует в ткани слизистой оболочки толстой кишки и вызывает специфическое поражение – образование язв. Нередко крупную вегетативную форму и собственно тканевую форму объединяют общим названием — тканевой формой, но это не совсем правильно с точки зрения морфологического строения этих стадий. Проникновению крупной вегетативной формы из просвета кишечника в ткани способствуют воспаление слизистой оболочки кишки и повреждение эпителия кишечника в результате различных микротравм. Тканевая форма выделяет протеолитические ферменты, разрушающие межклеточные контакты эпителия слизистой, а также некротоксин, вызывающий некроз тканей кишечника. Тканевые формы могут проникать в лимфатические или кровеносные сосуды и переноситься в другие органы, чаще всего в печень, легкие, селезенку. Обнаруживается тканевая форма на гистологических срезах из пораженных участков стенки кишечника; в случае распада язв – в жидких фекалиях больного.

3. Особенности жизненного цикла дизентерийной амебы

Амебиаз – антропонозное заболевание, основной источник заражения – цистоноситель. Способ заражения – фекально-оральный (как дополнительный – факультативно-трансмиссивный, при участии механических переносчиков), инвазионная форма – циста

Весь жизненный цикл Entamoebahistolytica  состоит из двух постоянно чередующихся стадий:

• стадии покоя, когда она пребывает в виде цисты;

• активной стадии, у которой есть собственный цикл развития, включающий вегетативную, тканевую и просветную формы.

Зрелая циста, находящаяся в окружающей среде, долгое  время способна пребывать в глубокой спячке, когда в ней не происходит никаких процессов, свидетельствующих о ее жизнедеятельности. Сохранность цисты в этот период обеспечивает плотная оболочка.

И только когда циста попадает в человеческий организм, начинается активная стадия.  После этого амеба начинает размножаться и проходит все этапы трансформации:

• прежде всего, образуются первичные амебы;

• просветные формы активно размножаются и переходят в тканевые;

• трансформированные клетки увеличиваются и переходят в большую вегетативную фазу;

размеры амеб постепенно уменьшаются, они покрываются плотной оболочкой; амебы выводятся из организма (главным образом, вместе с фекалиями).

Попадая в нижний отдел тонкого кишечника, циста испытывает воздействие ферментов, и ее наружная оболочка растворяется. Так возникает промежуточная форма амебы, у которой имеется 4 ядра.

Затем каждое ядро разделяется на два, происходит удлинение клетки и ее разделение на две новые, каждая из которых, в свою очередь, также содержит по 4 ядра.

Клетки продолжают делиться, пока не возникает 8 новых амеб с одним ядром каждая. Их размер на этом этапе развития составляет примерно 20 мкм со сферическим ядром размером от 3 до 5 мкм в поперечнике.

Это и есть просветная форма, попадающая в толстый кишечник, где она продолжает размножаться простым делением.при отсутствии благоприятных условий просветная форма может не причинять вреда, но если ей удается проникнуть в слизистую толстого кишечника, она переходит в тканевую форму. Разрушая клетки слизистой, она вызывает амебный колит.

Иногда такие формы внедряются в стенки толстого кишечника, в результате их размножения образуются язвы и, как следствие, возникает амебная дизентерия.

Некоторая часть тканевых амеб попадает обратно в просвет кишечника и, поглощая эритроциты, постепенно переходят в большую вегетативную фазу (название обусловлено увеличением их размера до 30 мкм и более).

Когда возникают повреждения сосудов, амебы  способны проникать в них и посредством кровотока попадают в другие органы, где формируют абсцессы и вызывают внекишечный амебиаз. В первую очередь страдает печень.

Если вегетативная форма будет выведена из организма вместе с фекалиями, то в окружающей среде она быстро погибнет.

Та же часть ее, которая осталась в сигмовидной прямой кишке, постепенно теряет объем и капсулируется, превращаясь в цисту.

Они выводятся также вместе с фекалиями и могут длительное время сохранять жизнеспособность в окружающей среде, пока вновь не попадут в организм человека.

Вот так кратко выглядит жизненный цикл дизентерийной амебы. Ее разрушительное действие на организм человека и пути попадания в него хорошо изучены, но профилактика зависит от каждого из нас, хотя некоторые пренебрегают даже простым мытьем рук перед едой.

Продолжительность инкубационного периода составляет от 1-2 недель до 3 месяцев. Клиническое течение амебиаза разнообразно по своим проявлениям. Наиболее распространено носительство амеб без каких-либо клинических признаков заболевания, и это состояние может продолжаться очень долго. При этом в кишечнике больного обитают просветные формы амебы, которые питаются бактериями и клеточным детритом. Пассивно передвигаясь с кишечным содержимым, амебы в дистальных отделах кишечника переходят в стадию цисты; последние выводятся с фекалиями. Поэтому именно цистоносители и представляют реальную угрозу заражения для других людей. Возникновение клинических признаков заболевания связано с превращением просветной формы амебы в крупную вегетативную, а затем в тканевую форму. У больных появляются сильные боли в животе, развивается диарея (до 15 и более раз в сутки). Отличительный признак амебиаза – слизеподобный стул, диффузно окрашенный кровью («малиновое желе»). Эти симптомы обусловлены некрозом тканей толстой кишки и формированием язв, размер которых может достигать 2 см.

При разрушении сосудов стенки кишечника может возникнуть массивное кровотечение. Тканевые формы амебы из пораженного кишечника с кровью или лимфой могут быть занесены в печень, легкие, мозг и другие органы. Амебы выделяют ферменты и токсические вещества, разрушающие ткани органов, а бактерии, перенесенные паразитами из кишечника, способствуют возникновению местного воспалительного процесса; в органах формируется абсцесс («гнойник»). Наиболее часто возникают абсцессы печени, при этом существует большая вероятность прорыва гнойного содержимого в брюшную полость.

Пациент испытывает боль в области печени, лихорадку, повышается уровень лейкоцитов. Это состояние называется амебным гепатитом.

Довольно часто образуются абсцессы в легких. Они появляются в результате попадания паразитов из печени через диафрагму. Абсцессы в легких, как правило, разрываются в бронхи. Их содержимое выделяется с мокротой в виде коричневой слизи. Иногда паразит образует абсцессы в головном мозге. В других местах они встречаются редко.

Больные амебной дизентерией подлежат обязательной госпитализации. Без своевременного лечения у больных возникают различные осложнения заболевания: анемия, обезвоживание организма, нарушение электролитного состава крови и др. Эти нарушения могут быть причиной летального исхода. Самопроизвольное излечение наступает редко.

4. Патогенез

Схема патологического процесса выглядит следующим образом:

• Контакт с человеческими клетками вызывает быстрый приток кальция в них.

• В результате останавливается движение мембраны.

• Внутренняя организация нарушается, органеллы лизируются, клетка умирает.

• Начинается некроз слизистой с образованием абсцессов и язв.

5. Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании фекалий. Амебиаз диагностируют по наличию цист паразита в фекалиях больного или выявлению крупной вегетативной формы амебы. Дифференцировку E.histolytica от других простейших, обитающих в кишечнике, проводят по морфологическим признакам.

6. Профилактика.

Личная профилактика амебиаза заключается в соблюдении правил личной гигиены: мытье рук перед едой и после посещения туалета; употреблении вымытых овощей и фруктов. Воду из природных водоемов перед употреблением следует прокипятить. Обращать внимание на защиту пищевых продуктов от синантропных мух и тараканов. Общественная профилактика включает следующие мероприятия:

— выявление и лечение больных и цистоносителей;

— санитарно-гигиенический контроль предприятий общественного питания;

— не допускать фекального загрязнения почвы и естественных водоемов;

— санитарно-просветительная работа среди населения.

Жизненный цикл дизентерийной амебы (Реферат)

Содержание:

1. Морфология 
2. Цикл развития
3. Пути заражения
4. Заключение

Предмет:	Зоология
Тип работы:	Реферат
Язык:	Русский
Дата добавления:	28.03.2019

 

 

 

 

 

• Данный тип работы не является научным трудом, не является готовой работой!
• Данный тип работы представляет собой готовый результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала для самостоятельной подготовки учебной работы.

Если вам тяжело разобраться в данной теме напишите мне в whatsapp разберём вашу тему, согласуем сроки и я вам помогу!

 

По этой ссылке вы сможете найти рефераты по зоологии на любые темы и посмотреть как они написаны:

 

 

Посмотрите похожие темы возможно они вам могут быть полезны:

 

 

Введение:

Дизентерическая амеба или Entamoeba histolytica тип паразитарных простейших, вызывающих серьезное заболевание амебиаз (амебная дизентерия, амебный колит). Впервые вид был описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лещем. Он был первым, кто доказал патогенность этой амебы путем экспериментального заражения собак стулом пациента. В 1883 г. Р. Кох впервые обнаружил амебу в тканях кишечника и абсцессы печени человека. Заболевание, вызванное дизентериальной амебой, было названо амебной дизентерией, или амебиазом. Он локализуется в толстой кишке. Заболевание распространено на всех обитаемых континентах, но наибольшая заболеваемость отмечается в странах с тропическим и субтропическим климатом. В соседних странах амебиаз отмечается в основном в Средней Азии и на Кавказе.

Морфология 

В своем жизненном цикле дизентерическая амеба может иметь 3 формы: киста, малая и большая вегетативная форма (forma minuta et magna). дизентерическая амеба вегетативной общественности. 

Киста считается инвазивной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра.

Мелкая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, которая питается бактериями и живет в верхних отделах толстой кишки. 

Крупная вегетативная форма представляет собой облигатный просветной эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, эктоплазму стекловидного тела и зернистую эндоплазму. Внутри эндоплазмы находятся пищеварительные вакуоли с эритроцитами. Ядро с характерной темноокрашенной кариосомой расположено в центре, а комочки хроматина расположены радиально по периферии. Сократительные вакуоли отсутствуют; во время движения эта форма образует массивную псевдоподию. Не образует кисты, но ф. Магна способна превращаться в маленькую, полупрозрачную форму. 

Некоторые специалисты выделяют тканевую форму амебы. Он меньше по сравнению с крупной вегетативной формой и локализуется в подслизистом слое кишечника. Эта форма не питается эритроцитами и вызывает внекишечные поражения при амебной дизентерии. 

Цикл развития

Человек заражается амебиазом, глотая кисты паразита. Иссечение происходит в двенадцатиперстной кишке, в результате чего образуется молодая четырехугольная метацистическая амеба. В просвете толстой кишки из-за последовательных делений восемь маленьких клеток, которые впоследствии превращаются в мелкие вегетативные формы. Они не приносят вреда человеку, растут мелкие вегетативные формы, питаются бактериями в просвете толстой кишки и размножаются. Их можно снова скопировать и выйти на улицу. Когда условия жизни хозяина ухудшаются (охлаждение, перегрев, дефицит витаминов, стресс, гельминтозы, хронические заболевания), мелкие вегетативные формы могут превращаться в крупные, которые вызывают изъязвление.

В этом случае стенки кровеносных сосудов разрушаются и в кишечной полости возникает кровотечение. Погружаясь глубже, они превращаются в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях могут попадать в кровоток и распространяться по всему организму. В этом случае возможно образование абсцессов в печени, легких и других органах. В остром периоде болезни в кале больного обнаруживаются не только кисты, но и трофозоиты. 

Пути заражения

В распространении амебы определенная роль принадлежит механическим носителям, то есть мухам и тараканам, которые по организму переносят простейшие цисты к пищевым продуктам. Но основным источником заболевания является сам человек.

При хронической форме заболевания амебиаз в кале человека обнаруживается в кистах, которые при попадании в воду и почву загрязняют их. Часто фекалии используются в качестве удобрения, цисты попадают в огород и огород, где загрязняют овощи и фрукты. Поскольку цисты устойчивы к внешним воздействиям, они могут попасть в организм человека через немытые овощи и фрукты. Также амебиаз может быть заражен через кипяченую воду или грязные руки. 

Амебиаз это простейший антропоноз, вызванный Entamoeba histolitica, язвенным поражением толстой кишки с абсцессами в печени, мозге, легких и других органах. По данным ВОЗ, около 10% людей на Земле болеют амебиазом. Амебическая дизентерия является второй по значимости причиной смерти от паразитарных заболеваний в мире.

Когда цисты попадают в организм и их дальнейшее развитие, прогрессирует серьезное заболевание. Основными симптомами амебиаза являются: кровоточащие язвы в кишечнике, частый и жидкий стул (до 10-20 раз в день), смешанный со слизью и кровью.

Также дизентериальная амеба может вводиться в печень и другие органы через кровеносные сосуды, вызывая образование абсцессов, то есть очаговых нагноений. Без лечения уровень смертности может достигать 40%. Диагностика заболевания происходит путем взятия мазка с калом. В остром периоде появляются крупные вегетативные формы с эритроцитами, с хронической формой или кистозным носителем, в мазке встречаются четырехкратные кисты. 

Заключение

Профилактика. При этом заболевании существует два типа профилактики: личная и социальная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченой водой перед употреблением, питье только кипяченой воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и т. д. общественная профилактика включает в себя: борьбу с загрязнением почвы и воды с фекалиями, тесты на переноску кисты для людей, работающих на питание, лечение больных, уничтожение мух, санитарное просвещение. 

Использование этих видов профилактики поможет предотвратить заражение амебиазом и может предотвратить вспышку этого заболевания (например, крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года).

 

Жизненный цикл дизентерийной амебы. Лабораторная диагностика и профилактика амебиаза. Другие амебы, паразитирующие у человека

Работа добавлена: 2016-05-14

78. Жизненный цикл дизентерийной амебы. Лабораторная диагностика и профилактика амебиаза. Другие амебы, паразитирующие у человека.

ТИП: ПРОСТЕЙШИЕ (PROTOZOA):

1)класс:Саркодовые (Sarcodina): Entamoeba histolytica, E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis, Negleria fowleri, Acanthamoeba castellani.

2)класс: Инфузории (Infuzoria):Balantidium coli

3)класс:Споровики (Sporozoa): Toxoplazma gondii, Plasmodium vivax, Pl. malariae, Pl. falciparum, Pl. ovale, Pneumocystis carinii, Sarcocyctis hominis

4)класс:Жгутиковые (Flagellata):brucei gambiense, T.b.rhodesiense, T.crusi, Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L.mexicana, L.donovani, L.brasiliensis, Lamblia intestinalis, Trichomonas vaginalis, Tr. Hominis, Tr. Tenax.

Обитающие в ЖКТ	В ротовой полости	E. gingivalis,Tr. Tenax
		В тонком кишечнике	Lamblia intestinalis
		В толстом кишечнике	Entamoeba histolytica, E. coli, E. hartmanni, Balantidium coli, Tr. Hominis
	Обитающие в тканях	Передаются трансмиссивно	Plasmodium sp., Leishmania sp., Tripanosoma sp.
		Передаются нетрансмиссивно	Toxoplazma gondii, Pneumocystis carinii, Sarcocyctis hominis

Дизентирийнаяамеба — Entamoeba histolytica –возбудительдизентерийногоамебиаза

Локализация:толстыйкишечник,печень,селезенка

Морфология: характерная особенность цист – наличие в них четырех ядер.

Окончательный хозяин: человек

Механический переносчик: мухи, тараканы

Инвазионная стадия для человека: циста

Жизненный цикл:

Цистоносительство:Циста –formaminuta (мелкая вегетативная форма) – циста

Острое течение заболевания:Циста -formaminuta –formamagna (патогенная форма) – тканевая форма

В кишки человека амебы может попасть в стадиицисты. Здесь оболочка проглоченной цисты растворяется, и из нее выходят четыре малые амебы (Entamoebahistolyticaformaminuta). Обитает эта форма в содержимом кишок. Питается бактериями. Видимого ущерба здоровью не наносит. Если условия не благоприятствуют переходу в тканевую форму, то амебы, попадая в нижние отделы кишок,инцистируются и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.

Если же условия способствуют переходу в тканевую форму (Entamoebahistolyticaformamagna), то амеба приобретает способность выделять ферменты, растворяющие тканевые белки. Вследствие этого разрушается эпителий слизистой оболочки, амебы проникают в ткань и образуют кровоточащие язвы толстой кишки. Проникая в кровеносные сосуды, эта форма дизентерийной амебы может попадать в печень и другие органы, вызывая там изъязвления и абсцессы.

В период затухания болезниE.histolyticaformamagnaперемещается в просвет кишки, где переходит вE.histolyticaformaminuta, а затем вцисты.

Патогенное значение: Изъязвление слизистой толстого кишечника, частый жидкий стул с примесью крови и слизи. Повреждение печени, селезенки и других органов.

Диагностика: Микроскопирование мазков фекалий. Обнаружение цист (при цистоносительстве или хроническом течении) или формmagna (при остром течении).

Профилактика:

1) личная: мытье рук перед едой и после посещения туалета, термическая обработка пищи и питьевой воды,мытье фруктов и овощей, употребляемых в пищу.

2) общественная: наблюдение за санитарным состоянием источников водоснабжения, пищевых предприятий и продуктовых магазинов, проведение борьбы с мухами, лечение больных амебиазом и цистоносителей.

Кишечная амеба (E.coli): непатогенна, морфологически сходна с дизентерийной амебой. Она также образует вегетативные формы и цисты, но протеолитического (т.е. расщепляющего белок) фермента не выделяет и в стенку кишок не проникает. Циста содержит обычно 8 ядер, но встречаются цисты и с другим количеством ядер.

Ротовая амеба (E.gingivalis): первая паразитическая амеба, найденная у человека. Эта амеба часто встречается в кариозных зубах и в белом налете, покрывающем зубы. Питается бактериями и лейкоцитами. Патогенное действие неясно.

В последние годы обнаружено, что некоторые свободноживущие пресноводные амебы способны давать муиантные формы, поселяющиеся в организме человека и вызывающие тяжелые воспалительные процессы в ЦНС (менингоэнцефалиты)

Возможно эти работы будут Вам интересны.

1. Жизненный цикл, диагностика и профилактика дракункулеза

2. Лямблии и трихомонады. Строение, цикл развития, распространение. Диагностика и профилактика вызываемых ими заболеваний

3. Жизненный цикл программы

4. ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ МЕДИЦИНСКОЙ УСЛУГИ

5. Жизненный цикл семьи и Неполная семья

6. Жизненный цикл разработки программного обеспечения

7. Жизненный цикл организации и процесс трансформации организационных структур

8. Жизненный цикл программного продукта. Основные процессы и модели

9. Диагностика, лечение и профилактика отравлений поваренной солью свиней

10. Информационная система. Классификация информационных систем. Жизненный цикл информационных систем

Дизентерийная амёба. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие дизентерийной амёбы. Диагностика и профилактика

Амеба дизентерийная — entamoeba histoiytica — возбудитель кишечного (амебной дизентерии) и внекишечного амебиаза — антропоноза.

Географическое распространение — повсеместно, особенно часто в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Локализация — слепая, восходящая, поперечно — ободочная кишка, а также печень, легкие, кожа и др.

Морфологическая характеристика. Существует в 4-х вегетативных формах — трофозоитах и цистной форме.

1. Мелкая вегетативная — просветная форма (f, minuta) (15-20 мкм) — непатогенна. У этой формы эктоплазма слабо выражена, движение медленное.

2. Тканевая форма (20 — 25 мкм) — патогенна. У амебы эктоплазма выражена, глыбки хроматина расположены радиально на периферии ядра, кариосома — строго в центре ядра, движение активное и сравнительно быстрое.

3. Крупная вегетативная (f., magna) (30 — 40 мкм до 60 — 80 мкм) — эритрофаг. Движение амебы активное, как у тканевой формы. При особых условиях (изменение бактериальной флоры кишечника, ослабление иммунитета) образует тканевую форму. При излечении заболевания эритрофаг переходит в просветную, а затем в предцистную форму.

4. Предцистная форма (12-20 мкм), ее цитоплазма не дифференцирована на экто- и эдоплазму, движение медленное.

5. Цистная форма (9 — 14 мкм) округлая с 4-мя ядрами. Незрелые цисты содержат овальные хроматоидные тельца. В зрелых цистах их нет.

Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах.

Патогенное действие. Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Осложнения амебиаза: кишечное кровотечение и развитие абсцессов в печени. Редко может развиться абсцесс в легких, мозге, коже и других органах.

Источник заражения — больной человек и носитель.

Диагностика. Обнаружение тканевой и крупной вегетативных форм в мазке свежевзятых фекалий. Наличие просветных форм и цист недостаточно для диагностики амебиаза.

Эти формы как правило указывают на носительство. Возможна иммунологическая диагностика.

Профилактика:

а) общественная — выявление и лечение больных и носителей;

б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, овощей, фруктов, кипячение воды).

Дизентерийная амеба. Систематическое положение, морфология, цикл развития, обоснование методов лабораторной диагностики, профилактика — FINDOUT.SU

АМЁБА ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ —
Entamoeba histolytica возбудитель амёбиаза

Тип:Protozoa

Класс:Sarcodina

Отряд:Amoebina

Род:Entamoeba

Вид:entamoeba hystolitica

Географическое распространение – страны с теплым климатом

Локализация – толстый кишечник

При осложнениях — абсцесс печени, легких

Инвазионная стадия – циста (имеет 4 ядра)

Патогенное действие патогенные формы вызывают изъязвления кишечника

Осложнения: кишечные кровотечения, абсцессы печени, легких, мозга

Профилактика

Общественная: выявление и лечение цистоносителей

Личная: кипячение воды, мытье рук, уничтожение мух

Жизненный цикл: инвазионная форма-циста 

Диагностическая-форма магна 

 

Цисты попадают в организм здорового человека с загрязненной пищей, водой, с грязных рук. Механическими переносчиками могут быть мухи и тараканы. В кишечнике оболочка цисты растворяется, ядра делятся пополам, из каждой цисты образуется 8 просветных форм (forma minuta), являю- щихся сапрофитами.

Локализация: просвет толстой кишки, преимуще- ственно слепая и сигмовидная кишка. При изменении pH среды образуются цисты, которые выделяются с фекалиями (здоровое цистоносительство). В некоторых условиях, пока недостаточно выяснен- ных, просветная форма переходит в патогенную ткане- вую форму (forma magna). Выделяя протеолитические ферменты, она проникает в стенку кишки (локализа- ция — внутри стенки толстой кишки), где питается эритроцитами, вызывая образование язв. Основной источник заражения окружающих — здо- ровый цистоноситель и больной амебиазом в период выздоровления, у которых цисты выделяются в боль- шом количестве

 

Экзаменационный билет № 26

1. Человек как специфический объект генетического анализа. Методы изучения наследственности человека: Менделирующие признаки человека.

Изучение генетики человека связаны с большими трудностями:

1) сложный кариотип – много хромосом и групп сцепления;

2) позднее половое созревание и редкая смена поколений;

3) малое количество потомков;

4) невозможность экспериментирования;

5) невозможность создания одинаковых условий жизни.

Несмотря на перечисленные трудности, генетика человека изучена лучше многих других благодаря потребностям медицины и разнообразным современным методам исследования.

 

2. Проблемы трансплантации органов и тканей. Ауто-, алло и гетеротрансплантация. Трансплантация жизненно важных органов. Тканевая несовместимость и пути её преодоления. Искусственные органы. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ, пересадка органов и тканей человека и животных. Используется трансплантация кожи, мышц, нервов, роговицы глаза, жировой и костной ткани, костного мозга, сердца, почек и др. Особый вид трансплантации — переливание крови. При экспериментах на животных и в клинической медицине применяют ауто — (трансплантация собственных тканей), гомо-(трансплантация от донора того же вида) и гетеротрансплантацию (трансплантация от донора другого вида, например собаке от кролика).

Проблемы трансплантации изучает трансплантология.

-относятся проблемы иммунологического подбора донора,

-подготовки пациента к операции (прежде всего, очищение крови) и проведение послеоперационной терапии, устраняющей последствия пересадки органа.

-Этико-правовые вопросы трансплантации касаются оправданности и неоправданности пересадки жизненно важных органов в клинике,

— риском для жизни пациентов,

Аутотрансплантация – пересадка частей в пределах одной особи..

Гетеротрансплантация – пересадка, при которой донор и реципиент относятся к разным видам одного рода.

Все виды трансплантации, противопоставляемые аутотрансплантации, называются аллотрансплантацией.

В клинической трансплантологии наибольшее распространение получила аутотрансплантация органов и тканей, т.к. при этом виде пересадок отсутствует тканевая несовместимость. Более часто проводят трансплантации кожи, жировой ткани, фасций (соединительная ткань мышц), хряща, перикарда, костных фрагментов, нервов.

Примером органной аутотрансплантации является пересадка почки, которую проводят при протяженных стенозах (сужениях) мочеточника или с целью экстракорпоральной реконструкции сосудов ворот почки.

Аллотрансплантация тканей используется наиболее часто при пересадке роговицы, костей, костного мозга, значительно реже – при трансплантации b–клеток поджелудочной железы для лечения сахарного диабета, гепатоцитов (при острой печеночной недостаточности). Редко применяют трансплантации ткани головного мозга. Массовым является переливание аллогенной крови (крови братьев, сестер или родителей) и ее компонентов.

.                                 

ТКАНЕВАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ, заключающееся в отторжении органа или ткани, пересаженных от одного организма другому. Определяется различием в антигеном составе клеток донора и реципиента. Преодоление тканевой несовместимости лежит в основе успешной пересадки органов и тканей.

Современная медицинская техника позволяет заменять полностью или частично больные органы человека

Общая характеристика класса Саркодовые. Паразитические амебы человека. Дизентерийная амеба. Морфология, цикл развития, пути заражения человека. Методы лабораторной диагностики, профилактика.

 

Класс Саркодовые (Sarcodina)

Признаком класса являются псевдоподии (ложноножки). Пелликула отсутствует, поэтому форма тела постоянная.

Среда обитания: вода, почва, живые организмы.

Образ жизни: свободноживущие и паразиты

Питание – гетеротрофное, имеются пищеварительные и выделительные вакуоли

Раздражимость в виде таксиса, размножение бесполое (деление надвое митозом), образуются цисты.

Виды:

1. Ротовая амеба (Entamoeba gingivalis) является условно патогенной, поселяется в кариозных зубах.
2. Кишечная амеба (Entamoeba coli) – 8-ядерная циста. Условно патогенная, живет в кишечнике, не вызывает заболевания.
3. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)

Паразитический вид. Это амеба, которая является возбудителем амебиаза. У человека дизентерийная амеба паразитирует в 3х формах:

• Циста. Цисты дизентерийной амебы 4-хядерные, достаточно крупные.
• Форма minuta, или мелкая вегетативная форма, или просветная форма – эта форма живет в просвете тонкого кишечника.
• Форма magna, или крупная вегетативная форма, или тканевая. Она поселяется в слизистой тонкого и толстого кишечника. Она выделяет ферменты, которые растворяют клетки кишечника, питается клетками кишечника и эритроцитами.

Форма magna – патогенная, вызывает заболевание.

Цикл развития:

Заражение происходит на стадии цисты, которые попадают в рот с грязных рук, немытых овощей и ягод, через механических переносчиков, с некипяченой водой из открытых водоемов. В организме человека из цисты образуется 4 формы minuta. Каждая minuta затем превращается в форм magna. Если лечить, то крупная вегетативная форма переходит в мелкую вегетативную форму, мелкая вегетативная форма переходит в цисту, и цисты с калом попадают во внешнюю среду.

Лабораторная диагностика:

В кале можно обнаружить цисты.

Профилактика:

Делится на личную и общественную.

Личная профилактика:

ü Мыть руки перед едой

ü Кипятить воду

ü Мыть овощи, фрукты и ягоды

ü Уничтожать механических переносчиков

Общественная профилактика:

ü Выявлять и лечить больных

ü Проводить санитарно-просветительную работу

 

Общая характеристика класса Жгутиковые. Трипаносома. Морфология, цикл развития, пути заражения человека. Методы лабораторной диагностики.

 

Класс Жгутиковые (Flagellata).

Признаком класса является наличие одного или нескольких жгутиков.

Среда обитания: вода, живые организмы.

Образ жизни: свободноживущие и паразиты.

Питание: имеют пищеварительные и сократительные вакуоли

Размножение:

1 – бесполое (деление надвое митозом)

2 – половое (копуляция)

Трипаносома.

Возбудитель трипаносомоза, или африканской сонной болезни. Переносчик – муха цеце.

Морфология.

Паразит имеет 1 жгутик и ундулирующую мембрану. По распространению болезнь является природно-очаговым заболеванием. Это антропозооноз. Распространено заболевание в Африке.

Человек заражается трансмиссивно через укус мухи цеце. Со слюной паразит попадает в кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, головной и спинной мозг. Резервуар – человек и млекопитающие животные.

Лабораторная диагностика:

Микроскопируют мазок крови, берут пункцию из лимфатических узлов, микроскопируют спинномозговую жидкость.

 

Лейшманий. Систематическое положение. Морфология, цикл развития, пути заражения человека. Методы лабораторной диагностики, профилактика.

Лейшмании являются возбудителями лейшманиоза.

Заболевание распространено: Азия, Америка, Закавказье, Казахстан.

Различают 2 формы заболевания:

1. кожный лейшманиоз

Возбудители: Leishmania tropica, Leishmania major.

Эти виды поражают клетки кожи, образуются язвочки на коже.

Leishmania donovani и Leishmania infantum – возбудители висцерального лейшманиоза.

Паразитируют в печени, селезенке, костном мозге.

Заражение происходит трансмиссивно, переносчиком являются москиты.

Лабораторная диагностика.

Из язвочек на коже берут содержимое и микроскопируют мазок и обнаруживают там безжгутиковую форму. Она имеет ядро и блефаропласт.

При висцеральном лейшманиозе проводят пункцию лимфатических узлов, грудины.

В организме москитов паразит находится в жгутиковой форме. Она называется лептомонадная.
Профилактика.

Личная – защита от укусов москитов

Общественная – традиционная

 

Трихомонада. Систематическое положение, биологические виды трихомонад. Морфология, цикл развития, пути заражения человека. Методы лабораторной диагностики, профилактика

 

Трихомонада – класс Жгутиковые (Flagellata)

1. trichomonas hominis. Морфология: 3-4 жгутика, есть ундулирующая мембрана. Этот вид трихомонады не вызывает заболевания, живет в кишечнике.

2. trichomonas vaginalis. Морфология: 4 жгутика, ундулирующая мембрана. Является возбудителем урогенитального трихомониаза.

Локализация: мочеполовые пути.

Заражение происходит половым путем, это контактное заболевание.

В процессе развития цисты не образуются, только вегетативные формы. Распространение – повсеместно.

Лабораторная диагностика:

Исследуют мазок из влагалища или мочеиспускательного канала.

Профилактика:

1) личная: исключать случайные половые связи

2) общественная:

• традиционная
• стерилизация гинекологических инструментов

 

Лямблии. Систематическое положение, морфология, цикл развития, пути заражения человека. Методы лабораторной диагностики, профилактика

 

Лямблии – класс жгутиковые (Flagellata)

Морфология: форма грушевидная или каплевидная, имеется 2 ядра, 4 пары жгутиков, присасывательные диски вокруг ядер, 2 аксостиля.

Распространена повсеместно, является возбудителем лямблиоза, паразитирует в 12-перстной кишке

Цикл развития: заражение происходит на стадии цисты

Пути заражения: алиментарный, т. е. с грязных рук, немытых овощей и ягод, через механических переносчиков (трансмиссивно), с некипяченой водой.

В организме из цисты образуется вегетативная форма, которая паразитирует и может перейти в цисты. С калом удаляются цисты.

Лабораторная диагностика:

В кале можно обнаружить 2х- или 4-хядерные крупные овальные цисты.

При дуоденальном зондировании в содержимом можно обнаружить вегетативную форму.

Лямблиозом чаще болеют дети. Это контактное заболевание.

Профилактика:

1. Личная как при дизентерии

2. общественная – традиционная + регулярно проводить влажную уборку детских помещений, проводить санитарно-эпидемиологический контроль.

 

Биогеоценоз. Определение понятия. Компоненты биогеоценоза, их характеристика. Виды биогеоценозов, их характеристика.

 

Биогеоценоз – это определенный участок земной поверхности с одинаковым, примерно однородным комплексом природно-климатических условий, на котором живут живые организмы.

Составные части биогеоценоза:

• Живые организмы, или биоценоз, или биотическая часть
• Биотоп – территория, на которой живут живые организмы, или абиотическая часть, или косный компонент.

Биотический компонент биогеоценоза:

• Продуценты – к ним относятся фотосинтезирующие и хемосинтезирующие организмы, то есть автотрофы.
• Консументы (гетеротрофы) бывают 2х групп:
1. первичные консументы — травоядные животные
2. вторичные консументы – плотоядные животные
• редуценты – организмы, которые питаются мертвыми органическими веществами, превращая их в неорганические.

Классификация биогеоценозов:

1. сухопутные
2. водные (морские и пресноводные)

Биогеоценозы в зависимости от занимаемой географической зоны могут быть лесными, луговыми, болотными и т. д.

Классификация биогеоценозов:

1. природные (лес, река, пруд)
2. агроценозы (сельские)
3. урбаноценозы (городские и промышленные биогеоценозы)

 

Факторы среды, их характеристика

 

Среда – комплекс окружающих условий, которые действуют на отдельный организм, популяцию или биоценоз.

Факторы среды:

• абиотические – факторы неживой природы
• биотические – взаимоотношения между живыми организмами
• антропогенный – влияние человека на окружающую среду

 

Цикл развития дизентерийной амебы — Кишечные паразиты человека

Раздел предназначен исключительно для медицинских и фармацевтических работников! Если Вы не являетесь медицинским и фармацевтическим работником — покиньте раздел! Условия использования
Цикл развития дизентерийной амебы, несмотря на большое количество исследований, до сего времени окончательно не разрешен.
По мнению одних исследователей, вышедшие из цисты амебы размножаются делением в просвете толстой кишки, используя ее только как среду для жизни, питаясь остатками непереваренной пищи и бактериями, т. е. являясь компенсалами. Эта так называемая Ent. histolytica forma minuta. После ряда поколений образуются цисты, которые с калом выделяются из кишечника. Цисты могут выделяться человеком годами без каких-либо симптомов кишечных заболеваний.
При наличии некоторых условий Ent. histolytica forma minuta увеличивается в объеме, внедряется в слизистую кишечника, становясь уже тканевым паразитом и начиная питаться за счет ткани хозяина. Это патогенная Ent. histolytica forma magna, вызывающая острое заболевание амебной дизентерией. При затухании острого период а болезни, с началом оформления стула forma magna делится на более мелкие амебы, превращаясь в forma minuta, которые затем инцистируются.
Согласно взглядам других исследователей, Ent. histolytica forma magna образуется непосредственно из проглоченной человеком цисты дизентерийной амебы, без предварительной стадии forma minuta, которая образуется уже впоследствии из Ent. histolytica forma magna.
Размер вегетативных форм в состоянии покоя, когда они имеют круглую или овальную форму, равен в среднем 25-40, а в вытянутом состоянии достигает 60-70 р., редко 80 р. (по Эпштейну).
Характерной отличительной от других амеб особенностью живой, не окрашенной Ent. histolytica является ее движение. Дизентерийная амеба выпускает во время движения длинные, похожие на пальцы псевдоподии; образование этих псевдоподий происходит быстро, «взрывами», энергично, чего никогда не бывает у других амеб, движение которых происходит значительно медленнее и более плавно.


---

Следующая глава:
Образование псевдоподий

---

Предыдущая глава:
Классификация простейших и их клиническое значение

Амебиаз

Амебиаз

Этиология:

Amebiais — результат заражения простейшие Entamoeba histolytica.

Entamoeba histolytica — это кишечное простейшее Выделяется в виде цист или трофозоитов с калом инфицированных людей.

Классифицируется на 2 вида. которые морфологически идентичны, но генетически различны

Жизненный цикл и патогенез

• Люди являются основным хозяином и резервуаром E.histolytica.

  • Инфекция, вызванная E histolytica, передается через амебные кисты фекально-оральным путем .

  • Человек Передача человеку происходит при попадании в организм цист.

  • Передача иногда была связана с зараженной пищей, водой и оборудованием для клизм. Вверх до 10% населения мира инфицировано.Распространение через пищу и воду происходить.

  • У инфицированных пациентов кисты выделяются периодически, иногда годами, если не лечить.

  • Венериал передача распространена среди гомосексуалистов

• Проглоченные цисты, на которые не влияет желудочная кислота, подвергаются эксцистации в щелочной тонкой кишке и продуцируют трофозоиты, которые
  заразить толстую кишку.

• Кисты, которые развиваются впоследствии, являются источником передачи, особенно от бессимптомных выделителей кист.

• Инкубационный период варьируется от нескольких дней до месяцев или лет, но обычно составляет от 1 до 4 недель.

• В Большинство людей E. histolytica является безвредным комменсалом. Вирулентность связан с штаммом и связан с определенными изоферментными структурами и поверхностью антигены.

• приблизительно У 10% инфицированных пациентов развивается инвазивный амебиаз

• Все инфицированных пациентов имеют антиамебный сывороточный антинодийный ответ

Патогенез:

• Трофозоиты придерживаются муцина толстой кишки, разрушая барьер слизистой оболочки протеолитическими ферменты и контактно-зависимый лизис клеток-хозяев, включая воспалительный клетки.

• Лектин опосредованный соблюдение режима лечения важно, а также способность лизировать клетки-хозяева на контакт.

• Вирулентность увеличивается с прохождением через людей.

• Недоедание, кортикостероиды, беременность и детство делают хозяина более восприимчивым к вторжение.

• Лизис эпителиальных клеток толстой кишки производит небольшие изъязвления слизистой оболочки.

• Там есть отек и гиперемия, но минимальная воспалительная реакция.

• г. воспалительные клетки также лизируются, что объясняет малочисленность лейкоцитов

• Is связано с возникновением антиген-специфического подавления клеточного опосредованный ответ

• Трофозоиты присутствуют в основании язвы.Поражение распространяется латерально в подслизистая оболочка, вызывающая язву в форме колбы.

• Гранулирование ткань и фиброзное утолщение иногда приводят к образованию амебомы.

• распространение портального кровообращения и редко в легкие, селезенку или мозг приводит к метастатические абсцессы.

Эпидемиология:

Entamoeba histolytica встречается во всем мире, но чаще встречается у лиц с более низким социально-экономическим статусом на . , которые живут в развивающихся странах, где распространенность амебной инфекции может достигать 50%.

Группы повышенного риска амебиаза в развитых странах включают

• иммигранта из эндемичных районов

• постоянных посетителя эндемичных территорий

• человека в учреждениях

• мужчин, практикующих секс с мужчинами

Клинические проявления:

• Неинвазивный кишечник инфекция , которая может протекать бессимптомно (и, скорее всего, вызвана Entamoeba Диспар)

• Кишечный амебиаз (амебный колит)

  • обычно имеют нарастающую диарею от 1 до 3 недель. прогрессирует до сильно кровавого дизентерийного стула с болью внизу живота и тенезмы.

  • Потеря веса является обычным явлением, а лихорадка встречается у одной трети пациентов.

  • Симптомы могут быть хроническими и могут имитировать симптомы воспалительного заболевания кишечника.

  • Прогрессирующее поражение толстой кишки может вызвать токсический мегаколон, фульминантный колит, изъязвление ободочной и перианальной области и, реже, перфорации.

  • Недостаток лейкоцитов в стуле

• Амебома

  • Амебома — это кольцевидное поражение слепой или восходящей ободочной кишки, которое может быть ошибочно принято за толстую кишку. карцинома или нежная внепеченочная масса, имитирующая гнойный абсцесс.

  • Амебомы обычно проходят после антиамебной терапии и не требуют хирургического вмешательства.

• Внекишечные заболевания:

  • У небольшого процента пациентов может развиться внекишечное заболевание с вовлечением легкие, перикард, мозг, кожа и мочеполовые пути, но печень является наиболее общий сайт.

  • Представление Абсцесс печени может быть острым с лихорадкой и болями в животе, тахипноэ, болезненность печени и гепатомегалия или хроническая с потерей веса, неопределенная абдоминальные симптомы и раздражительность. Разрыв абсцессов брюшной полости или груди может привести к смерти.

  • Возможны абсцессы перикарда с тампонадой. Доказательство того недавняя кишечная инфекция часто отсутствует.

Диагностические тесты:

• г. диагноз кишечного амебиаза устанавливается на основании идентификации организм в стуле или ректороманоскопических аспиратах.

  • Трофозоиты можно увидеть на влажных образцах, в то время как кисты можно увидеть на концентрированных образцы.

  • Три или для постановки диагноза может потребоваться больше образцов.

  • Образцы кала, соскобы эндоскопии (не мазки) и биопсии, следует исследовать влажным способом в течение 30 минут после сбора и зафиксировать в формалине и поливиниловом спирте (доступны в наборах) для концентрация и стойкое окрашивание.

  • Entamoeba histolytica относительно неотличима от неинвазивного более распространенного E dispar ; трофозоиты, содержащие проглоченные эритроциты с большей вероятностью будут E. histolytica.Полимеразной цепной реакции, изоферментный анализ и анализы обнаружения антигена могут дифференцировать E histolytica и E диспар.

• Эндоскопический биопсия язв и демонстрация организмов

• Фермент иммуноанализ , обнаруживающий антигены E. histolytica в стуле. развитый.

• Косвенный гемагглютинация и иммуноферментный анализ являются наиболее чувствительными к обнаружение, антитело.

  • Серология полезен при диагностике внекишечного амебиаза.

  • Сывороточные тесты на антитела могут быть полезны, прежде всего, для диагностики амебной дизентерии. (85% положительных результатов) и внекишечного амебиаза с поражением печени (99% положительных результатов).

  • Пациенты с бессимптомным выделением кисты обычно имеют отрицательные серологические анализы. для E. histolytica.

  • Результаты стандартных серологических тестов у лиц, инфицированных E dispar.

• Ультрасонография и компьютерная томография позволяют эффективно выявлять абсцессы печени и другие внекишечные очаги инфекции.

• Аспирация тонкой иглой под контролем КТ: Аспират из абсцесса печени обычно не показывает ни одного трофозоиты и лейкоциты.Трофозоиты находятся в тканях на периферия абсцесса печени.

Лечение

• Жидкость и замещение крови, облегчение симптомов и искоренение организма являются важный.

• Лечение включает устранение проникающих в ткани трофозоитов , а также организмов в просвет кишечника .

  • г. препарат выбора для устранения трофозоитов, проникающих в ткани, является метронидазол, , который эффективен против всех форм амебиаз.

  • Это следует комбинировать с дилоксанидом для лечения организмов в просвет кишечника .

• Альтернативы тетрациклин, паромомицин и дегидроэметин.

• Инфекция Entamoeba dispar не требует лечения.

• Кортикостероиды и препараты против моторики, назначаемые пациентам с амебиазом, могут ухудшают симптомы и течение болезни.

• Для предотвращения самопроизвольного разрыва абсцесса пациенты с большими абсцессами печени могут извлекать пользу из чрескожной или хирургической аспирации.

Иммунитет

Меры контроля:

• Изоляция госпитализированного пациента: Стандартные меры предосторожности рекомендуются для симптоматических и бессимптомных пациентов.

• Мытье рук после дефекации

• Санитарное удаление фекалий материал

• Очистка питьевой воды. Кипячение единственный надежный способ убить кисты.

• Избегайте сырых продуктов, таких как овощи и салаты в эндемичных районах

• Передача половым путем можно контролировать с помощью презервативы

Амебиаз | DermNet NZ

Автор: Мари Хартли, штатный писатель, 2009 г.

---

Что такое амебиаз?

Амебиаз — это заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica , простейшими, которые встречаются во всем мире. Люди являются естественным резервуаром E. histolytica , и заражение происходит через фекально-оральный путь передачи (например, зараженные руки, вода или пища, а также орально-анальный секс). Главный симптом заражения — диарея.

Заболеваемость амебиазом выше в развивающихся странах, где барьеры между человеческими фекалиями и источниками пищи и воды неадекватны.Факторы риска амебиаза в развитых странах включают путешественников в эндемичные регионы, мужчин, вступающих в половые отношения с мужчинами, а также людей с ослабленным иммунитетом или людей, находящихся в специализированных учреждениях.

Жизненный цикл E. histolytica включает образование цист и трофозоитов, которые выводятся с фекалиями. Кисты могут выживать во внешней среде от нескольких дней до недель и в основном ответственны за передачу болезней.

По оценкам, ежегодно инвазивным вирусом E.histolytica , что привело к гибели 100 000 человек.

Каковы симптомы амебиаза?

Во многих случаях амебиаз протекает бессимптомно, когда цисты и трофозоиты остаются ограниченными просветом кишечника (внутри кишечной трубки). Однако у некоторых пациентов трофозоиты проникают в стенку слизистой оболочки кишечника, что приводит к кровавой диарее и колиту. Трофозоиты также могут проникать в кровоток и распространять инфекцию на другие органы, включая печень (наиболее часто), легкие, сердце, мозг и кожу.

Кожный амебиаз встречается очень редко, но легко диагностируется и лечится. E. histolytica может распространяться на кожу и слизистые оболочки либо путем:

• непрерывного распространения внутреннего заболевания на соседние области — например, ректальный амебиаз может распространяться на перианальную кожу, вульву или половой член при сексуальных контактах во время анального секса. половой акт; абсцессы печени могут распространяться на кожу брюшной стенки
• внешняя инокуляция загрязненными руками — например, на лицо

Амебиаз

Клиническая форма	Клинические особенности
Амебный колит	Чаще всего проявляется как постепенное начало кровавой диареи, боли в животе и болезненности в течение нескольких недель У некоторых пациентов наблюдается жар, потеря веса и потеря аппетита Может развиться фульминантный или некротический колит
Амебный абсцесс печени	Чаще всего проявляется лихорадкой, болью в правом верхнем квадранте живота и болезненностью Желтуха может возникнуть 60-70% пациентов с амебным абсцессом печени не имеют сопутствующего колита Внутрибрюшинный разрыв — осложнение (разрыв в полость, в которой находятся органы брюшной полости) В редких случаях абсцесс может прорваться через диафрагму, вызывая кашель, плевритную боль в груди (боль из-за воспаления слизистой оболочки легкого) и респираторный дистресс Около 0.В 6% случаев абсцесс печени, диссеминация и образование абсцесса головного мозга могут вызывать тошноту, рвоту, головную боль и изменение психического статуса
Кожный амебиаз	Начинается с глубокого отека, который разрывается и изъязвляется с последующим некрозом (отмиранием тканей) кожи и подлежащих тканей. Приводит к болезненной язве с затвердевшими (затвердевшими) и подорванными (разрушение тканей под неповрежденной кожей) краями, окружающим покраснением и некротической основой, которая выделяет кровь и гной Язва может быстро увеличиваться при наложении нормальных участков

Как диагностируется амебиаз?

Наиболее распространенный метод диагностики амебиаза — определение E.histolytica цисты и трофозоиты в фекалиях, аспиратах абсцесса печени или биоптатах. Примечание. E. histolytica невозможно отличить микроскопически от E. dispar , который безвреден. Подтверждение инфекции E. histolytica требует серологического исследования, обнаружения антигена или идентификации генетического материала E. histolytica :

• Серологические анализы (анализы крови) могут обнаружить иммуноглобулинов (антитела) E. histolytica , которые вырабатываются в ответ к инфекции.Выявляемые антитела, специфичные для E. histolytica , могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на текущую инфекцию
• Антигены E. histolytica могут быть обнаружены в образцах стула
• Полимеразная цепная реакция также может подтвердить диагноз путем идентификации генетического материала E. histolytica из фекалий, образцов биопсии и аспиратов абсцесса печени

Как лечить амебиаз?

Кишечный амебиаз лечится люминальным агентом, таким как йодохинол, паромомицин или дилоксанид фуроат.Эти агенты не одобрены Medsafe для использования в Новой Зеландии, но могут быть получены практикующими врачами через своих производителей в соответствии с разделом 29.

• Бессимптомная E. histolytica инфекция должна лечиться для искоренения инфекции и предотвращения дальнейшего распространения кист в полость. среда.
• Лечение инвазивного заболевания обычно состоит из перорального или внутривенного введения метронидазола, а также люминального агента для устранения колонизации кишечника.
• Альтернативные методы лечения включают тинидазол, эметина гидрохлорид и пентамидин

После лечения инвазивный амебиаз имеет хороший прогноз.Фульминантный колит и разрыв абсцесса печени связаны с более высокими показателями смертности.

Профилактика амебиаза

• Предотвращение фекального загрязнения пищевых продуктов и воды за счет улучшения санитарии, гигиены и очистки воды.
• В эндемичных районах воду следует кипятить более одной минуты, а сырые овощи следует мыть с мыльным раствором и замачивать в уксусной кислоте или уксусе на 10-15 минут перед употреблением.
• Избегайте сексуальных практик, связанных с фекально-оральным контактом.
• Обследуйте членов семьи или близких людей с первичным случаем амебиаза.

Справочные документы

• Лупи О., Бартлетт Б.Л., Хауген Р.Н., Дай Л.С., Сетхи А., Клаус С.Н., Мачадо Пинто Дж., Браво Ф, Тайринг С.К. Тропическая дерматология: тропические болезни, вызываемые простейшими. J Am Acad Dermatol. 2009 июнь; 60: 897–925

В DermNet NZ

Другие веб-сайты

Книги о кожных заболеваниях

Обновления клинических проявлений, патогенеза и разработки вакцин

Entamoeba histolytica является ответственным паразитом амебиаза и остается одной из трех основных паразитарных причин смертности во всем мире.В связи с увеличением числа поездок и эмиграции в развитые страны инфекция становится все более распространенной в неэндемичных регионах. Хотя у большинства людей, инфицированных E. histolytica , симптомы остаются бессимптомными, у некоторых наблюдается амебный колит и диссеминированное заболевание. По мере того, как все больше узнается о ее патогенезе и иммунном ответе хозяина, потенциал для разработки вакцины многообещающий. В этом описательном обзоре представлены текущие знания о E. histolytica и E.dispar и понимание разработки вакцины.

1. Введение

Амебиаз или амебная дизентерия — это термин, используемый для описания инфекции, вызываемой простейшими Entamoeba histolytica [1]. Большинство инфекций протекает бессимптомно, но может возникать инвазивное кишечное заболевание, проявляющееся в течение нескольких недель спазмами, болями в животе, водянистой или кровавой диареей и потерей веса [1]. Описаны распространенные внекишечные заболевания, такие как абсцесс печени, пневмония, гнойный перикардит и даже церебральный амебиаз [1–3].По оценкам, во всем мире до 50 миллионов человек поражены E. histolytica , главным образом в развивающихся странах, и ежегодно от нее умирает более 100 000 человек [4, 5]. Передача обычно происходит при приеме внутрь инфицированной воды или пищи из-за фекального выделения цист и даже фекально-оральной передачи в домашнем хозяйстве и во время гомосексуальной активности мужчин [1, 2, 6]. В этом обзоре мы синтезируем текущую литературу по клиническим проявлениям, патогенезу, разработке вакцины и противоречиям относительно патогенного потенциала E.диспар.

2. Методы

2.1. Источники данных и поисковые запросы

Мы провели поиск в базах данных Ovid MEDLINE / PubMed, чтобы выявить релевантные статьи, проиндексированные с 1991 по 2018 год. Поиск проводился с 3 февраля 2018 года по 6 апреля 2018 года с целью поиска публикаций, содержащих «амебиаз», «Entamoeba histolytica». , »« Амебный колит »и« внекишечный амебиаз »в заголовке или аннотации. Также были использованы дополнительные релевантные статьи из списков литературы соответствующих исследований.

2.2. Выбор исследования

Соответствующие критериям статьи были опубликованы на английском языке. Были включены отчеты о случаях и серии случаев. Учитывая относительно небольшое количество исследований, опубликованных в этой области, никаких дополнительных критериев исключения не применялось.

3. Результаты и обсуждение

3.1. Эпидемиология

Амебиаз — всемирная проблема; однако люди, живущие в развивающихся странах, подвергаются наибольшему риску из-за плохих санитарных и социально-экономических условий. Из-за увеличения эмиграции и путешествий из эндемичных районов инфекция становится все более распространенной в развитых странах, таких как страны Северной Америки.Районы с самым высоким уровнем инфицирования включают Индию, Африку, а также Центральную и Южную Америку, особенно Мексику [7].

Частота инфицирования амебным колитом у мужчин и женщин практически одинакова [7, 8]. Амебный абсцесс печени (АЛК) встречается у мужчин в десять раз чаще, чем у женщин, и обычно поражает людей в возрасте от 18 до 50 лет [1, 8, 9]. Причина этого несоответствия неясна; однако было высказано предположение, что повышенное потребление алкоголя, ведущее к гепатоцеллюлярному повреждению, может быть предрасполагающим фактором у пациентов мужского пола [7, 10, 11].Также было высказано предположение, что относительный дефицит железа или гормональные факторы у женщин детородного возраста могут быть защитным фактором против диссеминированного заболевания [11].

Ежемесячный отчет по эпиднадзору за инфекционными заболеваниями, подготовленный Службой общественного здравоохранения Онтарио (PHO; [12]), оценивает годовой уровень заболеваемости амебиазом в Онтарио с 2005 по 2014 год от 5,1 до 6,4 случая на 100 000 населения. В 2014 г. был подтвержден 741 случай и зарегистрированы вероятные случаи амебиаза [12]. Кроме того, в 2014 году уровень заболеваемости был выше у мужчин в возрасте 20 лет и старше по сравнению с женщинами всех возрастных групп.Пик заболеваемости приходился на мужчин от 40 до 49 лет (14,7 на 100 000 против 3,3 среди женщин на 100 000). Фактором риска, о котором чаще всего сообщалось, были поездки за пределы провинции, а наиболее часто упоминаемыми пунктами назначения были Индия и Пакистан [12].

В США отсутствуют данные о заболеваемости и смертности от амебиаза. Гюнтер и его коллеги [13] проанализировали данные свидетельств о смерти с 1990 по 2007 год, чтобы оценить распространенность смертей, связанных с амебиазом.В общей сложности было выявлено 134 случая смерти, причем самые высокие показатели были у мужчин, выходцев из Латинской Америки, жителей островов Азиатско-Тихоокеанского региона и лиц в возрасте 75 лет и старше. Более 40% смертельных случаев амебиаза произошло в Калифорнии и Техасе. В 2007 году Департамент общественного здравоохранения Калифорнии [14] сообщил о 411 случаях амебиаза только в этом штате и оценил распространенность инфекции E. histolytica в Соединенных Штатах примерно в 4%.

3.2. Патогенез

Entamoeba histolytica — инвазивное кишечное простейшее [1, 2, 10].Инфекция обычно начинается с проглатывания зрелых четырехъядерных кист, обнаруженных в фекально загрязненной пище или воде. Эксцистация происходит в тонком кишечнике с высвобождением подвижных трофозоитов, которые мигрируют в толстый кишечник. Посредством бинарного деления трофозоиты образуют новые цисты, и обе стадии выделяются с фекалиями, но только цисты обладают потенциалом передачи болезни из-за защиты, обеспечиваемой их стенкой [1, 10]. Кисты могут выживать во внешней среде от нескольких дней до недель, в то время как трофозоиты быстро разрушаются после выхода из организма или желудочного секрета при проглатывании [1–3].

Трофозоиты обладают способностью прилипать и лизировать эпителий толстой кишки и впоследствии гематологически распространяться через систему воротной вены в отдаленные участки, такие как брюшина, печень, легкие или мозг [7, 11]. Прилипание к слою слизи толстой кишки и колонизация происходит через лектин Gal / GalNAc, который нацелен на остатки галактозы и N-ацетил-D-галактозамина, обнаруженные на О-связанных сахарных боковых цепях муцинов [1, 15]. Млекопитающие, не несущие N-концевую галактозу или N-ацетил-D-галактозамин, устойчивы к прикреплению трофозоитов, обеспечивая некоторую степень иммунитета против инвазивных заболеваний [7].

Вирулентность среди видов E. histolytica в настоящее время исследуется, и наличие определенных ферментов связано с повышенным риском инвазивного заболевания [5, 7, 9, 15, 16]. Например, гликозидазы, такие как сиалидаза, N-ацетилгалактозамидаза и N-ацетилглюкозаминидаза, необходимы для удаления разветвленных полисахаридов из клеток муцина [15]. Это позволяет трофозоитам разрушать защитный слизистый барьер и впоследствии проникать в эпителий толстой кишки, повышая риск метастазирования в отдаленные участки [15].В исследовании анализа транскриптона вирулентность E. histolytica также определялась по присутствию фермента гликозидгидролазы B-амилазы. Виды, лишенные этого фермента, не смогли преодолеть слизистый барьер и вызвать инвазивное заболевание [15, 16]. Другие механизмы, участвующие в уничтожении эпителиальных клеток и воспалительных клеток, включая секрецию протеиназ (цистеиновых протеиназ), контактно-зависимый лизис клеток-мишеней, апоптоз и образование амебапор, вызывающих цитолиз инфицированных клеток [1, 7, 15, 16] .

Было выдвинуто несколько гипотез, объясняющих, почему у некоторых пациентов заболевание протекает бессимптомно, а у других развивается инвазивное заболевание, и в настоящее время они проходят проверку. Было обнаружено, что вирулентность штамма, окружающая среда и генетическая восприимчивость, иммунный статус, возраст и пол хозяина позволяют прогнозировать тяжесть заболевания [1, 5, 9].

Недавние исследования показали, что взаимодействие между кишечной флорой хозяина и E. histolytica может опосредовать патогенное поведение, создавая более вирулентные штаммы [17–19].Galvan-Moroyoqui и его коллеги [20] продемонстрировали, что энтеропатогенные бактерии могут увеличивать экспрессию лектина Gal / GalNAc в трофозоитах E. histolytica , что приводит к увеличению адгезионной способности и цитопатическим эффектам. Производство провоспалительных цитокинов также увеличивалось в присутствии определенных кишечных бактерий, вызывая дальнейшее повреждение эпителия и облегчая инвазию трофозоитов [20].

Производство иммуноглобулинов (Ig) слизистой оболочки, особенно секреторного IgA, играет важную роль в иммунном ответе кишечника хозяина.Секреторный IgA секретируется плазматическими клетками в пропиевой пластинке и помогает предотвратить прилипание и проникновение патогенов через барьер слизистой оболочки. Значительные доказательства [1, 21, 22] предполагают, что анти-Gal / GalNAc лектин IgA слизистой оболочки играет критическую роль в устойчивости против амебной колонизации и инвазии. В обсервационном исследовании детей из Бангладеш, Хак и его коллеги [22] показали корреляцию между присутствием в стуле IgA-антител к лектину Gal / GalNAc и снижением частоты повторного инфицирования E.histolytica. Точно так же Abd-Alla и его коллеги [23] продемонстрировали, что пациенты с ALA имели большее количество и более длительную продолжительность анти-Gal / GalNAc лектина IgA, предполагая, что у этих пациентов развивается усиленный и продолжительный иммунный ответ.

Другое недавнее исследование, проведенное Бернином и его коллегами [9], проанализировало и сравнило сыворотки пациентов с АЛК, бессимптомных носителей E. histolytica и здоровых инфицированных E. dispar пациентов. Они обнаружили, что пациенты с ALA и бессимптомными носителями имели высокие титры IgG и всех его подклассов, а также IgA, что позволяет предположить, что сильная иммунная реакция имеет место у бессимптомных носителей.Кроме того, анализ, специфичный для пола, показал, что бессимптомные носители женского пола имели значительно более высокие титры подклассов IgG и IgG1 по сравнению с бессимптомными носителями мужского пола [9]. Этот сильный опосредованный комплементом механизм может быть еще одним фактором, ответственным за снижение распространенности АЛК в женской популяции [9].

3.3. Entamoeba dispar

Вид Entamoeba dispar морфологически сходен с E. histolytica, , но из-за антигенных и генетических различий он был классифицирован как непатогенный вид, который обычно инфицирует людей, но не вызывает заболеваний [17].До недавнего времени появляющиеся сообщения демонстрировали присутствие E. dispar у пациентов с АЛК и симптоматическим колитом, предполагая, что этот вид может быть патогенным [5, 17]. Используя молекулярное секвенирование ДНК и генотипирование различных штаммов E. dispar и E. histolytica , исследования показали наличие основных факторов вирулентности у обоих видов [17–19]. Например, оба вида имеют лектин Gal / GalNAc и цистеиновые протеазы; однако было обнаружено количество продуцируемого и секретируемого фермента, а также некоторые конформационные различия [17, 24].Различные исследования in vivo и in vitro [17–19] также показывают, что культурные факторы и факторы окружающей среды играют значительную роль в патогенном поведении различных штаммов E. dispar , как это видно на штаммах E. histolytica . Долабелла и его коллеги [17] предположили, что коинфекция как E. dispar , так и E. histoly t ica может также привести к событию рекомбинации, повышая его вирулентность. Учитывая небольшое количество исследований, патогенный потенциал E.Диспар до сих пор остается спорным. Необходимы дальнейшие исследования, поскольку лечение будет показано инфицированным пациентам, если будет доказано, что E. dispar действительно вызывает повреждение кишечника и печени человека.

3.4. Клинические проявления

Примерно девяносто процентов из инфекций Entamoeba протекают бессимптомно [1, 2, 10]. Факторы риска, связанные с увеличением тяжести заболевания и смертности, включают молодой возраст, беременность, злокачественные новообразования, недоедание, алкоголизм и прием кортикостероидов [10, 11].

Амебный колит обычно имеет подострое начало с симптомами, которые могут варьироваться от легкой диареи до тяжелой дизентерии, с болью в животе и водянистой или кровавой диареей [1]. Симптомы обычно неспецифичны, а дифференциальный диагноз широк. Инфекционные причины, которые необходимо исключить, включают шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, а также энтероинвазивные и энтерогеморрагические Escherichia coli [1, 25]. Неинфекционные причины включают воспалительные заболевания кишечника, туберкулез кишечника, дивертикулит и ишемический колит [25].

Могут возникать необычные, но серьезные осложнения, такие как молниеносный некротический колит, токсический мегаколон и фистулизирующие язвы перианальной области, особенно когда диагностика и лечение не своевременны [1, 26, 27]. Смертность у пациентов с некротическим колитом составляет 40%, а у пациентов с сопутствующим абсцессом печени — до 89% [28, 29]. Эти пациенты выглядят токсичными, с лихорадкой, кровавой диареей и признаками раздражения брюшины [26, 30]. Развитие токсичного мегаколона было связано с применением кортикостероидов и не реагирует на антиамебную терапию, требуя немедленного хирургического вмешательства [30, 31].Исключение воспалительного заболевания кишечника исключительно важно, поскольку неправильный диагноз и лечение кортикостероидами могут привести к этим серьезным осложнениям.

Образование амебомы — еще одно необычное проявление, которое может возникать при амебном колите. Он обычно проявляется болью и отеком в правой подвздошной ямке или симптомами непроходимости кишечника [27, 32]. Макроскопически амебомы напоминают образование (или множественные образования), обычно локализованное в слепой или восходящей ободочной кишке, и состоят из локализованной гиперпластической грануляционной ткани [27, 32].Формирование амебомы обычно связано с нелеченным или частично пролеченным амебным колитом [27]. Учитывая, что его внешний вид может напоминать лимфому, новообразование, туберкулез, абсцесс или воспалительное заболевание кишечника, колоноскопия и гистопатологическое исследование биоптата необходимы для исключения других зловещих поражений [27, 30].

Амебный абсцесс печени — наиболее частое внекишечное проявление амебиаза [7]. Приблизительно у 50–80% людей с АЛК в течение 2–4 недель появляются симптомы, сопровождающиеся лихорадкой и постоянной ноющей болью в правом подреберье [1, 7, 11].Почти в 50% случаев пациенты более хронически поступают с затяжной диареей, потерей веса и болями в животе. Кашель, правосторонняя плевральная боль и последующий плевральный выпот могут возникать при поражении диафрагмальной поверхности печени [1]. Дизентерия — наиболее частый сопутствующий симптом, присутствующий почти у 40% больных [33]. При лабораторных исследованиях обычно присутствуют лейкоцитоз, трансаминит и повышенная щелочная фосфатаза, а визуализация выявляет абсцесс, как правило, в правой доле печени [7, 11].Амебные абсцессы, как правило, одиночные, но могут возникать множественные абсцессы, которые были описаны в предыдущей литературе [34, 35]. Анемия и гипоальбуминемия очень распространены при АЛК по сравнению с гнойными абсцессами [34].

Легкие являются вторым по частоте поражением внекишечных органов [36].

Легочный амебиаз обычно возникает в результате прямого распространения АЛК, но также может возникать путем прямого гематогенного распространения из поражений кишечника или лимфатического распространения [36, 37]. Чаще всего поражается правая нижняя или средняя доля легкого.Пациенты жалуются на лихорадку, кровохарканье, боль в правом подреберье и боль, направленную в правое плечо или внутрилопаточную область. Легочные абсцессы, бронхопеченочные свищи и эмпиема могут возникать при разрыве абсцесса печени в плевральную полость [36]. Для пациентов характерно наличие гноя или мокроты, напоминающих соус из анчоусов. Наличие желчи в этих выделениях указывает на печеночное происхождение [36].

Разрыв абсцесса печени в перикард также является редким осложнением с высокой летальностью [38].Он может проявляться остро тампонадой сердца в результате гнойного перикардита или медленно накапливающимся выпотом в перикард. Симптомы включают сильную боль в груди, одышку и отек в результате застойной сердечной недостаточности или констриктивного перикардита [38]. Тромбоз нижней полой вены (НПВ) — еще одно крайне редкое осложнение АЛК [29, 36]. Механическое сдавливание НПВ большим абсцессом печени или эрозией заднего абсцесса печени может привести к эмболии НПВ и тромбоэмболии легких [36, 39].

3.5. Диагноз

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) считает диарейные заболевания второй по частоте причиной заболеваемости и смертности детей в развивающихся странах [40]. В 1997 г. ВОЗ заявила о необходимости диагностировать и лечить все инфекции с помощью E. histolytica и подчеркнула потребность в новых диагностических методах для более быстрого и точного тестирования [40]. Существуют различные диагностические инструменты для диагностики E. histolytica , включая микроскопию, серологию, обнаружение антигена, молекулярные методы и колоноскопию с гистологическим исследованием.Идентификация цист или трофозоитов в кале не может точно идентифицировать заболевание, вызванное E. histolytica , поскольку оно морфологически неотличимо от E. dispar и E. moshkovskii , которые считаются непатологическими видами [2].

Идентификация нуклеиновых кислот, специфичных для E. histolytica , с помощью ПЦР является быстрой, точной и эффективной в диагностике как кишечных, так и внекишечных заболеваний [2]. Обладает высокой чувствительностью и специфичностью; однако из-за отсутствия стандартизации и высокой стоимости он еще не широко доступен для диагностического тестирования [41].Анализы на определение антигена в кале и сыворотке чувствительны, специфичны (позволяют дифференцировать штаммы), легко поддаются предварительной обработке и потенциально могут диагностировать раннюю инфекцию [42]. В этих анализах используются моноклональные антитела для связывания с эпитопами, обнаруженными на E. histolytica , которые не присутствуют на других непатогенных штаммах. Обнаружение антигена может быть выполнено с помощью ELISA, радиоиммуноанализа или иммунофлуоресценции [42].

Самым чувствительным серологическим тестом является тест непрямой гемагглютинации (IHA), который дает положительный результат у 90% пациентов с кишечными заболеваниями [43].В отличие от E. dispar , инфицирование E. histolytica приводит к выработке антител, которые могут быть обнаружены в течение 5-7 дней после острой инфекции [43]. Однако до 35% людей из эндемичных районов имеют стойкие антитела от предыдущей инфекции; поэтому только отрицательный результат серологии может быть полезным для исключения заболевания [26, 43].

Наконец, прямая визуализация толстой кишки с помощью колоноскопии может быть выполнена для диагностики амебиаза, особенно когда неспецифические желудочно-кишечные симптомы затрудняют диагностику [44].Это также полезно для исключения других заболеваний, особенно новообразований. Диагностическая ценность колоноскопии заключается в возможности взятия биопсии и микроскопической идентификации кишечного амебиаза. Lee и его коллеги [44] обнаружили, что правосторонний колит и проктосигмоидит различаются по колоноскопическим проявлениям. Правостороннее заболевание включало эрозии, язвы, экссудаты или отек слизистой оболочки слепой кишки, тогда как при проктосигмоидите наблюдались опухшие, отечные слизистые оболочки с кровянистым экссудатом [44]. Наиболее частыми находками являются язвы или эрозии в виде колб, обычно присутствующие в слепой кишке, затем в прямой кишке, восходящей ободочной кишке, сигмовидной кишке и, реже, в поперечной и нисходящей ободочной кишке [44, 45].

Туберкулез кишечника и воспалительное заболевание кишечника могут быть похожи на амебный колит. Эндоскопические признаки, такие как криптит и абсцессы крипт, а также эрозии и изъязвления прямой кишки, которые обычно наблюдаются при язвенном колите, также могут присутствовать при амебном колите [25, 44]. Промежуточная слизистая оболочка между амебными язвами может казаться нормальной, имитируя болезнь Крона и туберкулез кишечника [25]. Поскольку слепая кишка является наиболее часто поражаемой областью при амебиазе, нормальная терминальная часть подвздошной кишки, поперечная и нисходящая ободочная кишка могут помочь отличить ее от ВЗК и инфекционного колита [44].Кроме того, клизмы, поставленные перед колоноскопией, могут смыть экссудат, содержащий амебу, или лизировать трофозоиты, что может привести к невозможности идентификации организма при биопсии [25].

В настоящее время лучшим диагностическим подходом является сочетание серологического тестирования с ПЦР или обнаружением антигена [2]. Использование комбинированной техники повысит специфичность и чувствительность диагностики инфекции E. histolytica . Кроме того, этот метод позволяет клиницистам отличить острую инфекцию от хронической или ранее пролеченной инфекции.

3.6. Лечение

Специфическая диагностика и лечение необходимы для всех инфекций, вызванных E. histolytica , даже у бессимптомных носителей, не только из-за возможности развития инвазивного заболевания, но и для уменьшения распространения болезни [1]. Неинвазивный колит можно лечить только просветным агентом, таким как паромицин, для устранения внутрипросветных кист [1]. При инвазивном амебиазе и внекишечном заболевании нитроимидазолы (например, метронидазол) являются основной терапией, но действуют только на стадии трофозоитов [1, 26].Нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада, такие как тинидазол, секнидазол и орнидазол, позволяют сократить периоды лечения и, как правило, лучше переносятся, но недоступны в США. После 10-дневного курса нитроимидазола следует назначить паромицин, чтобы убедиться, что паразиты просвета удалены, чтобы предотвратить рецидив [26]. Было показано, что у 40-60% пациентов после лечения только нитроимидазолом появляются стойкие кишечные паразиты. К просветным агентам второй линии относятся дийодогидроксихин и фуроат дилоксанида [1, 26].

При развитии молниеносного амебного колита к лечению следует добавить антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериальной транслокации [26]. Хирургическое вмешательство требуется редко и предназначено для пациентов с признаками острого живота или пациентов с токсическим мегаколоном. В некоторых случаях требуется аспирация АЛК, особенно когда нет клинического ответа после пяти-семи дней антиамебной терапии. Пациентам с высоким риском разрыва абсцесса (диаметр полости ≥ 5 см и абсцессы левой доли) или большим амебным плевральным выпотом также следует рассмотреть возможность дренирования.Чрескожная игольчатая аспирация под визуальным контролем или катетерный дренаж — процедура выбора [36].

Просвещение в отношении важности мытья рук и соблюдения гигиены является самой важной мерой в предотвращении распространения амебиаза, а также других инфекционных заболеваний. Подсчитано, что мытье рук водой с мылом может снизить смертность от диарейных заболеваний до 50%, особенно после использования туалета, смены подгузников и перед обработкой или приготовлением пищи (3).Однако соблюдение личной гигиены может быть затруднено во многих регионах мира из-за нехватки ресурсов, таких как чистая вода и мыло.

3,7. Вакцина

Вакцины в настоящее время исследуются на моделях грызунов и нечеловеческих приматов и выглядят многообещающими. Использование как нативных, так и рекомбинантных форм амебного лектина Gal / GalNAc продемонстрировало защиту от кишечных инфекций и инфекций печени [21]. Алла и его коллеги [45] исследовали вакцину на моделях бабуинов, естественного хозяина для E.Гистолитика . Субъединица холерного токсина B вводилась совместно с галлектином, что приводило к значительному, умеренному уровню защиты от повторного заражения E. histolytica . Вакцинированные павианы показали более высокие титры кишечного антипептида IgA, кишечного антилектина IgA и сывороточных антипептидных антител IgG, а последующая колоноскопия не выявила признаков воспалительного колита или амебной инвазии [45]. Нацеливание на другие компоненты E. histolytica, , такие как богатый серином белок и антиген 29-кДа-редуктазы, было показано успешным против ALA на моделях грызунов [21].

Необходимы более тщательные испытания для разработки успешной вакцины против E. histolytica . Помимо идентификации целевых иммуногенных белков, необходимо оптимизировать комбинацию доз, адъювантов и бустеров [26]. Ответы на животных моделях, в частности приматах, не относящихся к человеку [45], предполагают, что возможно разработать жизнеспособную вакцину для человека, которая выйдет за пределы доклинической стадии. К сожалению, индукция долговременной памяти еще не была продемонстрирована на животных моделях, что является отличительной чертой успешной вакцины.

4. Заключение

Амебиаз продолжает оставаться серьезной проблемой для здоровья в развивающихся странах, особенно у детей. С увеличением количества поездок и эмиграции в развитые страны из эндемичных районов заболеваемость и распространенность амебиаза продолжают расти. Поскольку у большинства пациентов симптомы отсутствуют, диагностика и лечение могут быть сложной задачей для клиницистов, что может привести к постоянному распространению болезни. E. histolytica следует рассматривать как дифференциальный диагноз колита и с определенными внекишечными проявлениями, особенно при определенных демографических характеристиках (т.е., пол, раса, история путешествий).

На удивление мало еще известно об иммунном ответе, лежащем в основе инвазивного амебиаза, а также о факторах, которые позволяют некоторым людям оставаться бессимптомными носителями, в то время как другие прогрессируют до диссеминированного заболевания. По мере сбора большего количества доказательств для выяснения патогенеза E. histolytica, и иммунного ответа, установленного против этой инфекции, при разработке вакцины можно исследовать больше потенциальных белков-мишеней.Тот факт, что у некоторых людей возникает частичный иммунитет против кишечной инфекции, которая остается бессимптомной, указывает на многообещающий потенциал разработки успешной вакцины.

Исследования посвящены изучению различных титров иммуноглобулинов, цитокинов и хемокинов среди бессимптомных носителей и носителей с инвазивным заболеванием [9, 21, 22]. Как упоминалось ранее, сильные опосредованные комплементом механизмы могут быть причиной того, что женщины, как правило, более устойчивы к развитию АЛК. Следовательно, используя комбинации целевых белков (например,g., галлектин, который предотвращает адгезию и инвазию амебы), и дополнительные белки, которые задействуют как гуморальный, так и клеточно-опосредованный иммунный ответ, могут способствовать разработке вакцины. Необходимы дальнейшие исследования для оценки эффективности иммунного ответа и защиты на животных моделях в более поздние моменты времени, чтобы оценить иммунологическую память. Наконец, следует пересмотреть предположение о том, что E. histolytica — единственный патогенный вид, способный вызывать заболевание.Новые данные демонстрируют, что E. dispar является потенциальным патогеном, способным вызывать заболевание [17–19]. Следовательно, могут потребоваться новые рекомендации по лечению.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Медицинский брифинг по амебной дизентерии — отчеты о состоянии здоровья

СИМПТОМЫ | Каковы симптомы амебной дизентерии?

Девять из десяти инфицированных людей не имеют симптомов, но следует помнить, что паразиты все еще могут присутствовать в стуле инфицированных людей, у которых нет симптомов.Иногда инфекции могут длиться годами.

Симптомы «амебного колита» развиваются от нескольких дней до нескольких недель и включают следующее:

• Боль в животе
• Диарея, которая может содержать кровь и слизь — иногда может проявляться кровотечением из заднего прохода без диареи
• Может присутствовать лихорадка, но не часто
• Потеря аппетита и потеря веса — обычное явление при хронических инфекциях.

Тяжелый амебиаз известен как «некротический колит» и встречается примерно в 10% симптоматических случаев.Он вызывает гораздо более изнурительные симптомы, с сильной болью в животе и обильной диареей, часто с болезненным вздутием живота. Обычно присутствуют жар и озноб.

Иногда кишечник может изъязвляться и образовывать отверстие («перфорацию»), что приводит к тяжелой инфекции в брюшной полости и острому шоку, который требует срочной госпитализации и может привести к смерти.

Наибольшему риску серьезных осложнений подвержены очень молодые, истощенные и беременные женщины.

Если E.histolytica попадает в кровоток, он может попасть в печень, где может вызвать «амебный абсцесс» — локализованное скопление гноя, отгороженное воспаленными тканями. Симптомы включают лихорадку, часто с ночным потоотделением, и боль под грудной клеткой в ​​верхней правой части живота. Постепенно кожа и белки глаз могут пожелтеть, так как печень увеличивается и развивается желтуха. Часто приступ дизентерии проходит за несколько месяцев до развития этих симптомов.

В редких случаях абсцесс может поражать легкие, вызывая такие симптомы, как кашель, затрудненное дыхание и боль в груди при вдохе.

Кроме того, очень редко у людей с амебным абсцессом печени инфекция может распространяться на мозг и центральную нервную систему. Это может быть очень серьезным заболеванием, требующим немедленного лечения. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и спутанность сознания.

Инфекция Entamoeba histolytica связана с недоеданием и задержкой роста, особенно при хронической инфекции в детстве.

Молекулярные основы патогенеза амебиаза

1. 1.

   Ривз RE. Метаболизм Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903. Adv Parasitol. 1984; 23: 105–42.

   CAS PubMed Статья Google ученый

2. 2.

   Brumpt ME. Étude sommaire de l ’<< Entamoeba dispar >> n sp Amibe a kystes quadrinucléés, parasite de l’homme. Bull Acad Méd (Париж). 1925; 94: 943–52.

   Google ученый

3. 3.•

   Sargeaunt PG, Williams JE. Электрофоретические изоферменты Entamoeba histolytica и Entamoeba coli . Trans R Soc Trop Med Hyg. 1978. 72 (2): 164–6. Это первая демонстрация молекулярных различий между E. histolytica и E. dispar.

   CAS PubMed Статья Google ученый

4. 4.

   Clark CG, Diamond LS. Гены рибосомной РНК «патогенного» и «непатогенного» Entamoeba histolytica различаются.Мол Биохим Паразитол. 1991. 49 (2): 297–302.

   CAS PubMed Статья Google ученый

5. 5.

   Хименес К., Моран П., Рохас Л., Валадес А., Гомес А. Переоценка эпидемиологии амебиаза: современное состояние. Заразить Genet Evol. 2009. 9 (6): 1023–32.

   PubMed Статья Google ученый

6. 6.

   Али И.К., Кларк К.Г., Петри-младший, Вашингтон. Молекулярная эпидемиология амебиаза.Заразить Genet Evol. 2008. 8 (5): 698–707.

   PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

7. 7.

   Джеттер А, Вальдерих Б., Бриттен Д., Мете О, Гераль В., Бурчард Г.Д. и др. Эпидемиологическое исследование инфекции Entamoeba histolytica и E. dispar в восточной Турции с использованием колориметрической полимеразной цепной реакции. Arch Med Res. 1997. 28: 319–21.

   PubMed Google ученый

8. 8.

   Parija SC, Khairnar K. Entamoeba moshkovskii и Entamoeba dispar -ассоциированные инфекции в Пондичерри, Индия. J Health Popul Nutr. 2005. 23 (3): 292–5.

   PubMed Google ученый

9. 9.

   Costa AO, Gomes MA, Rocha OA, Silva EF. Патогенность Entamoeba dispar при ксеническом и моноксенном культивировании по сравнению с вирулентным E. histolytica . Rev Inst Med Trop Сан-Паулу. 2006. 48 (5): 245–50.

   PubMed Статья Google ученый

10. 10.

    Зерменьо В., Хименес К., Моран П., Валадес А., Валенсуэла О., Раскон Е. и др. Мировая генеалогия Entamoeba histolytica : обзор для понимания распределения гаплотипов и исхода инфекции. Заразить Genet Evol. 2013; 17: 243–52.

    PubMed Статья Google ученый

11. 11.

    Стэнли младший SL. Амебиаз.Ланцет. 2003. 361 (9362): 1025–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

12. 12.

    Мортимер Л., Чейди К. Иммунопатогенез Entamoeba histolytica . Exp Parasitol. 2010. 126 (3): 366–80.

    CAS PubMed Статья Google ученый

13. 13.

    Кристи NC, Петри младший WA. Механизмы присоединения, цитотоксичность и фагоцитоз модулируют патогенез Entamoeba histolytica .Future Microbiol. 2011; 6 (12): 1501–19.

    CAS PubMed Статья Google ученый

14. 14. •

    Ралстон К.С., Петри-младший, Вашингтон. Разрушение тканей и инвазия Entamoeba histolytica . Trends Parasitol. 2011. 27 (6): 254–63. В этой статье была предложена новая парадигма опосредованного амебой уничтожения и инвазии клеток-мишеней. Трогоцитоз, по-видимому, является механизмом, с помощью которого амеба проникает в ткани хозяина.

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

15. 15.

    Faust DM, Guillen N. Факторы вирулентности и вирулентности в Entamoeba histolytica , возбудителе амебиаза человека. Микробы заражают. 2012. 14 (15): 1428–41.

    PubMed Статья Google ученый

16. 16.

    Moonah SN, Jiang NM, Petri Jr WA. Иммунный ответ хозяина на кишечный амебиаз. PLoS Pathog. 2013; 9 (8): e1003489.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

17. 17.

    Мари С., Петри-младший, штат Вашингтон. Регуляция вирулентности Entamoeba histolytica . Annu Rev Microbiol. 2014; 68: 493–520.

    CAS PubMed Статья Google ученый

18. 18.

    Мирельман Д. Влияние условий культивирования и бактериальных ассоциатов на зимодемы Entamoeba histolytica . Паразитол сегодня. 1987. 3 (2): 37–40.

    CAS PubMed Статья Google ученый

19. 19.

    Galván-Moroyoqui JM, Del Carmen D-RM, Franco E, Meza I. Взаимодействие между Entamoeba и энтеропатогенными бактериями модулирует повреждение эпителиальных клеток. PLoS Negl Trop Dis. 2008; 2 (7): e266.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

20. 20.

    Xavier RJ, Подольский ДК. Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника. Природа. 2007. 448 (7152): 427–34.

    CAS PubMed Статья Google ученый

21. 21.

    Strober W, Fuss I, Mannon P. Фундаментальные основы воспалительного заболевания кишечника. J Clin Invest. 2007. 117 (3): 514–21.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

22. 22.

    Neish AS. Микробы в желудочно-кишечном тракте и болезнях. Гастроэнтерология. 2009. 136 (1): 65–80.

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

23. 23.•

    Rani R, Murthy RS, Bhattacharya S, Ahuja V, Rizvi MA, Paul J. Изменения бактериального профиля при амебиазе: демонстрация анаэробных бактерий в образцах гноя ALA. Am J Trop Med Hyg. 2006. 75 (5): 880–5. Было установлено, что природа кишечной флоры может модулировать амебную вирулентность. В этой статье были представлены доказательства, которые показывают разницу в кишечной флоре между нормальными и пациентами, и это может быть причиной инвазивного поведения E. histolytica, наблюдаемого у пациентов.

    CAS PubMed Google ученый

24. 24.

    Verma AK, Verma R, Ahuja V, Paul J. Анализ кишечной флоры в реальном времени у Entamoeba histolytica инфицированных пациентов из Северной Индии. BMC Microbiol. 2012; 12: 183.

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

25. 25.

    Дуггал П., Хак Р., Рой С., Мондал Д., Сак Р. Б., Фарр Б. М. и др. Влияние аллелей человеческого лейкоцитарного антигена класса II на восприимчивость к инфекции Entamoeba histolytica у детей Бангладеш.J Infect Dis. 2004. 189 (3): 520–6.

    CAS PubMed Статья Google ученый

26. 26. •

    Дуггал П., Гуо Х, Хак Р. и др. Мутация рецептора лептина связана с инфекцией Entamoeba histolytica у детей. J Clin Invest. 2011; 121 (3): 1191. В этой статье показано участие не-HLA гена-хозяина, ответственного за предрасположенность к амебиазу.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

27. 27.

    Mackey-Lawrence NM, Guo X, Sturdevant DE, et al. Влияние полиморфизма рецептора лептина Q223R на транскриптом хозяина после инфицирования Entamoeba histolytica . Заражение иммунной. 2013. 81 (5): 1460–70.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

28. 28.

    Гуо Х, Робертс М.Р., Беккер С.М., Подд Б., Чжан Й., Чуа-младший С.К. и др. Передача сигналов лептина в кишечном эпителии опосредует устойчивость к кишечной инфекции с помощью Entamoeba histolytica .Mucosal Immunol. 2011. 4 (3): 294–303.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

29. 29.

    Vaithilingam A, Teixeira JE, Miller PJ, Heron BT, Huston CD. Entamoeba histolytica кальретикулин клеточной поверхности связывает человеческий c1q и участвует в амебном фагоцитозе клеток-хозяев. Заражение иммунной. 2012; 80 (6): 2008–18.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

30. 30.

    Peterson KM, Guo X, Elkahloun AG, Mondal D, Bardhan PK, Sugawara A, et al. Экспрессия REG 1A и REG 1B увеличивается во время острого амебного колита. Parasitol Int. 2011. 60 (3): 296–300.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

31. 31.

    Teixeira JE, Sateriale A, Bessoff KE, Huston CD. Контроль прикрепления Entamoeba histolytica включает поверхностную металлопротеазу 1, поверхностную металлопротеазу семейства M8, гомологичную лейшманолизину.Заражение иммунной. 2012. 80 (6): 2165–76.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

32. 32.

    Раймонд-Дениз А., Сансонетти П., Гиллен Н. Идентификация и характеристика гена тяжелой цепи миозина (mhcA) паразитарного патогена человека Entamoeba histolytica . Мол Биохим Паразитол. 1993; 59: 123–31.

    CAS PubMed Статья Google ученый

33. 33.

    Vargas M, Voigt H, Sansonetti P, Guille’n N. Молекулярная характеристика миозина IB из нижнего эукариота Entamoeba histolytica , паразита человека. Мол Биохим Паразитол. 1997. 86: 61–73.

    CAS PubMed Google ученый

34. 34.

    Варгас М., Сансонетти П., Гиллен Н. Идентификация и клеточная локализация актин-связывающего белка ABP-120 из Entamoeba histolytica . Mol Microbiol. 1996; 22: 849–57.

    CAS PubMed Статья Google ученый

35. 35.

    Guillén N, Boquet P, Sansonetti P. Небольшой GTP-связывающий белок RacG регулирует образование уроидов у простейших паразитов Entamoeba histolytica . J Cell Sci. 1998; 111: 1729–39.

    PubMed Google ученый

36. 36.

    Labruyere E, Zimmer C, Galy V, Olivo-Marin JC, Guillen N. EhPAK, член семейства р21-активированных киназ, участвует в контроле миграции и фагоцитоза Entamoeba histolytica .J Cell Sci. 2003; 116: 61–71.

    CAS PubMed Статья Google ученый

37. 37.

    Labruyère E, Guillén N. Инвазия ткани хозяина Entamoeba histolytica обеспечивается подвижностью и фагоцитозом. Arch Med Res. 2006. 37 (2): 253–8.

    PubMed Статья CAS Google ученый

38. 38.

    Бхаттачарья А., Гильдьял Р., Прасад Дж., Бхаттачарья С., Даймонд Л.С.Модуляция поверхностного антигена Entamoeba histolytica в ответ на бактерии. Заражение иммунной. 1992. 60 (4): 1711–3.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

39. 39.

    Moody-Haupt S, Patterson JH, Mirelman D, McConville MJ. Основными поверхностными антигенами трофозоитов Entamoeba histolytica являются GPI-заякоренные протеофосфогликаны. J Mol Biol. 2000. 297 (2): 409–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

40. 40.

    Moody S, Becker S, Nuchamowitz Y, Mirelman D. Идентификация значительных изменений в составе липофосфогликаноподобных молекул E. histolytica и E. dispar . J Eukaryot Microbiol. 1998; 45: 9С – 12С.

    CAS PubMed Статья Google ученый

41. 41.

    Bhattacharya A, Arya R, Clark CG, Ackers JP. Отсутствие липофосфогликаноподобных гликоконъюгатов в Entamoeba dispar .Паразитология. 2000; 120: 31–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

42. 42. •

    Lotter H, González-Roldán N, Lindner B, Winau F, Isibasi A, Moreno-Lafont M, et al. Природные Т-клетки-киллеры, активируемые липопептидофосфогликаном из Entamoeba histolytica , критически важны для контроля амебного абсцесса печени. PLoS Pathog. 2009; 5 (5): e1000434. Хотя LPPG были идентифицированы некоторое время назад, было неясно, что это за функция и как она работает.В этой статье было предложено участие LPPG в активации NK T-клеток.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

43. 43.

    Wong-Baeza I, Alcántara-Hernández M, Mancilla-Herrera I, Ramírez-Saldívar I, Arriaga-Pizano L, Ferat-Osorio E, et al. Роль липопептидофосфогликана в иммунном ответе на Entamoeba histolytica . J Biomed Biotechnol.2010; 2010: 254521.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

44. 44.

    Мальдонадо С., Трехо В., Рамирес А., Каррера М., Санчес Дж., Лопес-Масиас С. и др. Липофосфопептидогликан Entamoeba histolytica индуцирует противовоспалительный врожденный иммунный ответ и подавляет экспрессию гена toll-подобного рецептора 2 (TLR-2) в моноцитах человека. Arch Med Res. 2000. 31: S71–3.

    CAS PubMed Статья Google ученый

45. 45.

    Мальдонадо-Бернал С., Киршнинг С.Дж. и др. Врожденный иммунный ответ на липопептидофосфогликан Entamoeba histolytica опосредуется toll-подобными рецепторами 2 и 4. Parasite Immunol. 2005. 27 (4): 127–37.

    CAS PubMed Статья Google ученый

46. 46.

    Weber C, Blazquez S, Marion S, Ausseur C, Vats D, Krzeminski M, et al. Биоинформатика и функциональный анализ маннозилтрансферазы Entamoeba histolytica , необходимой для резистентности паразита к комплементу и гепатической инфекции.PLoS Negl Trop Dis. 2008; 2 (2): e165.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

47. 47.

    Vats D, Vishwakarma RA, Bhattacharya S., Bhattacharya A. Уменьшение конъюгатов гликозилфосфатидилинозитола на клеточной поверхности в Entamoeba histolytica путем антисмыслового блокирования экспрессии E. histolyticcylystolytica, гистолитицинфосфатазы 90 -594, действие гликозитоцитазы на клеточную пролиферацию. и адгезия к клеткам-мишеням.Заражение иммунной. 2005. 73 (12): 8381–92.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

48. 48.

    Чейди К., Петри-младший В.А., Иннес Д.И., Равдин Д.И. Муцины толстой кишки крысы и человека связываются с лектином Entamoeba histolytica и ингибируют его. J Clin Invest. 1987. 80 (5): 1245–54.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

49. 49.

    Равдин JI. Entamoeba histolytica : от приверженности к энтеропатии. J Infect Dis. 1989. 159 (3): 420–9.

    CAS PubMed Статья Google ученый

50. 50.

    Сегин Р., Манн Б.Дж., Келлер К., Чейди К. Идентификация эпитопов лектина галактозы Entamoeba histolytica , которые стимулируют выработку фактора некроза опухоли альфа макрофагами. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1995; 92 (26): 12175–9.

    PubMed Central PubMed Статья Google ученый

51. 51.

    Campbell D, Mann BJ, Chadee K. Субъединичная область-кандидат в вакцину лектина, связанного с галактозой Entamoeba histolytica , способствует транскрипции гена интерлейкина-12 и продукции белка в макрофагах человека. Eur J Immunol. 2000. 30 (2): 423–30.

    CAS PubMed Статья Google ученый

52. 52.

    Gaucher D, Chadee K. Проспект вакцины на основе галлектина Entamoeba histolytica . Parasite Immunol. 2003. 25 (2): 55–8.

    CAS PubMed Статья Google ученый

53. 53.

    Houpt E, Barroso L, Lockhart L, Wright R, Cramer C, Lyerly D, et al. Профилактика кишечного амебиаза путем вакцинации лектином Entamoeba histolytica Gal / GalNac. Вакцина. 2004: 22 (5-6): 611-7.

    CAS PubMed Статья Google ученый

54. 54.

    Abd-Alla MD, Jackson TF, Soong GC, Mazanec M, Ravdin JI. Идентификация эпитопов лектина, ингибируемых галактозой Entamoeba histolytica, , распознаваемых антителами к человеческому иммуноглобулину А, после лечения амебного абсцесса печени. Заражение иммунной. 2004. 72 (7): 3974–80.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

55. 55.

    Ivory CP, Keller K, Chadee K. CpG-олигодезоксинуклеотид является мощным адъювантом с лектиновой вакциной Entamoeba histolytica Gal против амебного абсцесса печени у песчанок.Заражение иммунной. 2006. 74 (1): 528–36.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

56. 56.

    Баррозо Л., Абхьянкар М., Нур З., Рид К., Педерсен К., Уайт Р. и др. Экспрессия, очистка и оценка рекомбинантного LecA в качестве кандидата на вакцину против амебного колита. Вакцина. 2014; 32 (10): 1218–24.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

57. 57.

    Cheng XJ, Hughes MA, Huston CD, Loftus B, Gilchrist CA, Lockhart LA, et al. Промежуточная субъединица лектина Gal / GalNAc Entamoeba histolytica является членом семейства генов, содержащих несколько мотивов последовательности CXXC. Заражение иммунной. 2001. 69 (9): 5892–8.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

58. 58.

    Пиллаи Д.Р., Бриттен Д., Акерс Дж. П., Равдин Дж. И., Кейн К. С.. Ген, гомологичный hgl2 из Entamoeba histolytica , присутствует и экспрессируется в Entamoeba dispar .Мол Биохим Паразитол. 1997. 87 (1): 101–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

59. 59.

    Tachibana H, Cheng XJ, Tsukamoto H., Itoh J. Характеристика Entamoeba histolytica промежуточных субъединиц лектин-специфических моноклональных антител человека, полученных у трансгенных мышей, экспрессирующих локусы иммуноглобулина человека. Заражение иммунной. 2009. 77 (1): 549–56.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

60. 60.

    Coudrier E, Amblard F, Zimmer C, Roux P, Olivo-Marin JC, Rigothier MC и др. Миозин II и лектин Gal-GalNAc играют решающую роль в инвазии тканей с помощью Entamoeba histolytica . Cell Microbiol. 2005. 7 (1): 19–27.

    CAS PubMed Статья Google ученый

61. 61.

    Голдстон А.М., Пауэлл Р.Р., Кушик А.Б., Темесвари Л.А. Воздействие лигандов хозяина коррелирует с совместной локализацией субъединиц лектина Gal / GalNAc в липидных рафтах и ​​передачей сигналов фосфатидилинозитол (4,5) -бисфосфата в Entamoeba histolytica .Эукариотическая клетка. 2012. 11 (6): 743–51.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

62. 62.

    Гарсия-Ривера Г., Родригес М.А., Окадис Р., Мартинес-Лопес М.С., Арройо Р., Гонсалес-Роблес А. и др. Entamoeba histolytica : новая цистеиновая протеаза и адгезин образуют поверхностный белок 112 кДа. Mol Microbiol. 1999. 33 (3): 556–68.

    PubMed Статья Google ученый

63. 63.

    Мартинес-Лопес Ц, Ороско Э, Санчес Т., Гарсия-Перес Р.М., Эрнандес-Эрнандес Ф, Родригес М.А. Рекомбинантный полипептид EhADh212 ингибирует разрушение клеток и образование абсцесса печени трофозоитами Entamoeba histolytica . Cell Microbiol. 2004. 6 (4): 367–76.

    PubMed Статья CAS Google ученый

64. 64.

    Flores-Soto E, Azuara-Liceaga E, López-Camarillo C, Orozco E. Ген Entamoeba histolytica Ehcp112 имеет дистальный и слабый промотор.Exp Parasitol. 2005. 110 (3): 286–91.

    CAS PubMed Статья Google ученый

65. 65.

    Ocádiz R, Orozco E, Carrillo E, Quintas LI, Ortega-López J, García-Pérez RM и др. EhCP112 представляет собой секретируемую цистеиновую протеазу Entamoeba histolytica , которая может участвовать в вирулентности паразитов. Cell Microbiol. 2005. 7 (2): 221–32.

    PubMed Статья CAS Google ученый

66. 66.

    Azuara-Liceaga E, Flores-Soto E, López-Camarillo C, Orozco E. Entamoeba histolytica : структурный и функциональный анализ промотора гена Ehadh212. Exp Parasitol. 2005. 110 (3): 280–5.

    CAS PubMed Статья Google ученый

67. 67.

    Quintas-Granados LI, Orozco E, Brieba LG, Arroyo R, Ortega-López J. Очистка, рефолдинг и автоактивация рекомбинантной цистеиновой протеиназы EhCP112 из Entamoeba histolytica .Protein Expr Purif. 2009. 63 (1): 26–32.

    CAS PubMed Статья Google ученый

68. 68.

    Бануэлос С., Гарсия-Ривера Г., Лопес-Рейес И., Ороско Е. Функциональная характеристика EhADh212: белка, содержащего домен Bro1 Entamoeba histolytica . Exp Parasitol. 2005. 110 (3): 292–7.

    PubMed Статья CAS Google ученый

69. 69.

    Мартинес М.Б., Родригес М.А., Гарсия-Ривера Г., Санчес Т., Эрнандес-Пандо Р., Агилар Д. и др.Вакцина pcDNA-Ehcpadh против Entamoeba histolytica вызывает защитный Th2-подобный ответ в печени хомяка. Вакцина. 2009. 27 (31): 4176–86.

    PubMed Статья CAS Google ученый

70. 70.

    Teixeira JE, Huston CD. Свидетельства наличия непрерывного эндоплазматического ретикулума у ​​простейшего паразита Entamoeba histolytica . Эукариотическая клетка. 2008. 7 (7): 1222–6.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

71. 71.

    Кушик А.Б., Велтер Б.Х., Рок М.Л., Темесвари Л.А. Скрининг сверхэкспрессии в масштабе всего генома выявляет гены, участвующие в пути фосфатидилинозитол-3-киназы у простейшего паразита человека Entamoeba histolytica . Эукариотическая клетка. 2014; 13 (3): 401–11.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

72. 72.

    Haghighi A, Kobayashi S, Takeuchi T., Masuda G, Nozaki T. Замечательный генетический полиморфизм среди изолятов Entamoeba histolytica из ограниченной географической области.J Clin Microbiol. 2002. 40 (11): 4081–90.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

73. 73.

    Seigneur M, Mounier J, Prevost MC, Guillén N. Богатый лизином и глутаминовой кислотой белок, KERP1, из Entamoeba histolytica связывается с энтероцитами человека. Cell Microbiol. 2005. 7 (4): 569–79.

    CAS PubMed Статья Google ученый

74. 74.

    Мехра А., Фредрик Дж., Петри-младший В.А., Бхаттачарья С., Бхаттачарья А. Экспрессия и функция семейства трансмембранных киназ простейших паразитов Entamoeba histolytica . Заражение иммунной. 2006. 74 (9): 5341–51.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

75. 75.

    Shrimal S, Bhattacharya S, Bhattacharya A. Сывороточно-зависимая селективная экспрессия EhTMKB1-9, члена семейства трансмембранных киназ Entamoeba histolytica B1.PLoS Pathog. 2010; 6 (6): e1000929.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

76. 76. •

    Boettner DR, Huston CD, Linford AS, Buss SN, Houpt E, Sherman NE, et al. Entamoeba histolytica. В фагоцитозе эритроцитов человека участвует PATMK, член семейства трансмембранных киназ. PLoS Pathog. 2008; 4 (1): e8. Здесь авторы показали участие трансмембранной киназы в амебном фагоцитозе и, следовательно, в патогенезе.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

77. 77.

    Бусс С.Н., Хамано С., Видрих А., Эванс С., Чжан И., Краста О.Р. и др. Члены семейства трансмембранных киназ Entamoeba histolytica играют неизбыточные роли в росте и фагоцитозе. Int J Parasitol. 2010. 40 (7): 833–43.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

78. 78.

    Clark CG, Alsmark UC, Tazreiter M, Saito-Nakano Y и др. Структура и состав генома Entamoeba histolytica . Adv Parasitol. 2007; 65: 51–190.

    CAS PubMed Статья Google ученый

79. 79. •

    Bruchhaus I, Loftus BJ, Hall N, Tannich E. Кишечный простейший паразит Entamoeba histolytica содержит 20 генов цистеиновых протеаз, из которых только небольшая часть экспрессируется во время культивирования in vitro.Эукариотическая клетка. 2003. 2 (3): 501–9. Эта статья описывает паттерн экспрессии цистеиновых протеиназ in vivo и предполагает, что не все CP важны в амебном патогенезе.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

80. 80.

    Гадаси Х., Кесслер Э. Корреляция вирулентности и коллагенолитической активности у Entamoeba histolytica . Заражение иммунной. 1983; 39 (2): 528–31.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

81. 81.

    Luaces AL, Barrett AJ. Аффинная очистка и биохимическая характеристика гистолизина, основной цистеиновой протеиназы Entamoeba histolytica . Биохим Дж. 1988; 250 (3): 903–9.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

82. 82.

    Кин У.Э., Идальго, Мэн, Ороско Э, МакКерроу Дж. Х. Entamoeba histolytica : корреляция цитопатического действия вирулентных трофозоитов с секрецией цистеиновой протеиназы. Exp Parasitol. 1990. 71 (2): 199–206.

    CAS PubMed Статья Google ученый

83. 83.

    Li E, Yang WG, Zhang T, Stanley Jr SL. Взаимодействие ламинина с цистеиновыми протеиназами Entamoeba histolytica и его влияние на амебный патогенез. Заражение иммунной. 1995. 63 (10): 4150–3.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

84. 84.

    Stanley Jr SL, Zhang T, Rubin D, Li E. Роль цистеиновой протеиназы Entamoeba histolytica в формировании амебного абсцесса печени у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Заражение иммунной. 1995. 63 (4): 1587–90.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

85. 85.

    Анкри С., Столярски Т., Брача Р., Падилья-Вака Ф., Мирельман Д.Антисмысловое ингибирование экспрессии цистеиновых протеиназ влияет на -индуцированное Entamoeba histolytica образование абсцесса печени у хомяков. Заражение иммунной. 1999. 67 (1): 421–2.

    PubMed Central CAS PubMed Google ученый

86. 86.

    Hellberg A, Nickel R, Lotter H, Tannich E, Bruchhaus I. Сверхэкспрессия цистеиновой протеиназы 2 в Entamoeba histolytica или Entamoeba dispar увеличивает индуцированное амебой разрушение монослоя in vitro, но не усиливает амебу. образование абсцесса у песчанок.Cell Microbiol. 2001. 3 (1): 13–20.

    CAS PubMed Статья Google ученый

87. 87. •

    Tillack M, Nowak N, Lotter H, Bracha R, Mirelman D, Tannich E, et al. Повышенная экспрессия основных цистеиновых протеиназ за счет стабильной эписомальной трансфекции подчеркивает важную роль EhCP5 в патогенности Entamoeba histolytica . Мол Биохим Паразитол. 2006. 149 (1): 58–64. Здесь авторы предоставляют четкие доказательства того, что EhCP5 является одной из ключевых молекул, ассоциированных с вирулентностью.

    CAS PubMed Статья Google ученый

88. 88.

    Mitra BN, Saito-Nakano Y, Nakada-Tsukui K, Sato D, Nozaki T. Малая GTPase Rab11B регулирует секрецию цистеиновых протеаз у кишечного простейшего паразита Entamoeba histolytica . Cell Microbiol. 2007. 9 (9): 2112–25.

    CAS PubMed Статья Google ученый

89. 89.

    Tillack M, Biller L, Irmer H, Freitas M, Gomes MA, Tannich E, et al. Геном Entamoeba histolytica : первичная структура и экспрессия протеолитических ферментов. BMC Genomics. 2007; 8: 170.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

90. 90.

    Lidell ME, Moncada DM, Chadee K, Hansson GC. Цистеиновые протеазы Entamoeba histolytica расщепляют муцин MUC2 в его С-концевом домене и растворяют защитный гель слизи толстой кишки.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2006; 103 (24): 9298–303.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

91. 91.

    Que X, Reed SL. Цистеиновые протеиназы и патогенез амебиаза. Clin Microbiol Rev.2000; 13 (2): 196-206.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

92. 92.

    Jacobs T, Bruchhaus I, Dandekar T, Tannich E, Leippe M.Выделение и молекулярная характеристика поверхностно-связанной протеиназы Entamoeba histolytica . Mol Microbiol. 1998. 27 (2): 269–76.

    CAS PubMed Статья Google ученый

93. 93.

    Hou Y, Mortimer L, Chadee K. Entamoeba histolytica цистеиновая протеиназа 5 связывает интегрин на клетках толстой кишки и стимулирует NFkappaB-опосредованные провоспалительные ответы. J Biol Chem. 2010. 285 (46): 35497–504.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

94. 94.

    Matthiesen J, Bär AK, Bartels AK, Marien D, Ofori S, Biller L, Tannich E, Lotter H, Bruchhaus I. Сверхэкспрессия специфических цистеинпептидаз придает патогенность непатогенному клону Entamoeba histolytica . MBio. 2013; 4 (2).

95. 95.

    Zhang Z, Wang L, Seydel KB, et al. Entamoeba histolytica цистеиновые протеиназы с активностью бета-превращающего фермента интерлейкин-1 (ICE) вызывают воспаление кишечника и повреждение тканей при амебиазе. Mol Microbiol.2000. 37: 542–48.

    CAS PubMed Статья Google ученый

96. 96.

    Thibeaux R, Avé P, Bernier M, Morsel M, Frileux P, Guillén N, et al. Паразит Entamoeba histolytica использует активность матричных металлопротеиназ человека для проникновения в ткань толстой кишки. Nat Commun. 2014; 5: 5142.

    CAS PubMed Статья Google ученый

97. 97.

    He C, Nora GP, Schneider EL, Kerr ID, Hansell E, et al. Новая цистеиновая протеиназа Entamoeba histolytica , EhCP4, является ключевой для инвазивного амебиаза и терапевтической мишенью. J Biol Chem. 2010. 285 (24): 18516–27.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

98. 98.

    Мелендес-Лопес С.Г., Хердман С., Хирата К., Чой М.Х. и др. Использование рекомбинантной цистеиновой протеиназы 1 Entamoeba histolytica 1 для идентификации мощного ингибитора амебной инвазии на модели толстой кишки человека.Эукариотическая клетка. 2007. 6 (7): 1130–6.

    PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

99. 99. ••

    Дебнат А., Парсонейдж Д., Андраде Р.М., Хе С., Кобо Э.Р. и др. Высокопроизводительный скрининг лекарств для Entamoeba histolytica позволяет выявить новое лидерство и цель. Nat Med. 2012. 18 (6): 956–60. Это один из первых примеров высокопроизводительного скрининга лекарств против определенной мишени E. histolytica.

    PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

100. 100.

     Дебнат А, Ндао М, Рид С.Л. Перепрофилированное лекарство нацелено на древних простейших: открытие лекарств от паразитарных диарейных заболеваний. Кишечные микробы. 2013; 4 (1): 66–71.

     PubMed Central PubMed Статья Google ученый

101. 101. •

     Leippe M, Andrä J, Nickel R, Tannich E, Müller-Eberhard HJ. Амебапоры, семейство мембранолитических пептидов из цитоплазматических гранул Entamoeba histolytica : выделение, первичная структура и порообразование в цитоплазматических мембранах бактерий.Mol Microbiol. 1994. 14 (5): 895–904. В этой статье впервые были предложены амебапоры как потенциально ассоциированные с патогенами молекулы. Также было представлено базовое описание амебапура.

     CAS PubMed Статья Google ученый

102. 102.

     Leippe M. Древнее оружие: NK-лизин является гомологом порообразующих пептидов простейших паразитов у млекопитающих. Клетка. 1995. 83 (1): 17–8.

     CAS PubMed Статья Google ученый

103. 103.

     Loftus B, Anderson I, Davies R, Alsmark UC, Samuelson J, et al. Геном простейшего паразита Entamoeba histolytica . Природа. 2005. 433 (7028): 865–8.

     CAS PubMed Статья Google ученый

104. 104. ••

     Bracha R, Nuchamowitz Y, Leippe M, Mirelman D. Антисмысловое ингибирование экспрессии амебапора в Entamoeba histolytica вызывает снижение амебной вирулентности. Mol Microbiol The. 1999. 34 (3): 463–72. Это один из первых примеров использования антисмысловой технологии для исследования роли гена в патогенезе амеб.

     CAS Статья Google ученый

105. 105.

     Bracha R, Nuchamowitz Y, Mirelman D. Транскрипционное молчание гена амебапура в Entamoeba histolytica : молекулярный анализ и влияние на патогенность. Эукариотическая клетка. 2003. 2 (2): 295–305.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

106. 106.

     Andrä J, Herbst R, Leippe M. Amoebapores, архаичные эффекторные пептиды простейшего происхождения, выделяются в фагосомы и убивают бактерии, проникая в их мембраны. Dev Comp Immunol. 2003. 27 (4): 291–304.

     PubMed Статья Google ученый

107. 107.

     Santi-Rocca J, Weber C, Guigon G, Sismeiro O, Coppée JY, Guillén N. Богатый лизином и глутаминовой кислотой белок KERP1 играет роль в патогенезе абсцесса печени Entamoeba histolytica .Cell Microbiol. 2008. 10 (1): 202–17.

     CAS PubMed Google ученый

108. 108.

     Дэвис PH, Zhang X, Guo J, Townsend RR, Stanley Jr SL. Сравнительный протеомный анализ двух штаммов Entamoeba histolytica с разными фенотипами вирулентности выявил пероксиредоксин как важный компонент амебной вирулентности. Mol Microbiol. 2006. 61 (6): 1523–32.

     CAS PubMed Статья Google ученый

109. 109.

     Choi MH, Sajed D, Poole L, Hirata K, Herdman S, Torian BE и др. Необычный поверхностный пероксиредоксин защищает инвазивных животных Entamoeba histolytica от воздействия окислителей. Мол Биохим Паразитол. 2005. 143 (1): 80–9.

     CAS PubMed Статья Google ученый

110. 110.

     Элнекаве К., Симан-Тов Р., Анкри С. Потребление L-аргинина, опосредованного Entamoeba histolytica L-аргиназа (EhArg) ингибирует амебицидную активность и выработку оксида азота активированными макрофагами.Parasite Immunol. 2003. 25 (11-12): 597–608.

     CAS PubMed Статья Google ученый

111. 111.

     Петри мл. WA, Smith RD, Schlesinger PH, Murphy CF, Ravdin JI. Выделение галактозо-связывающего лектина, который опосредует прикрепление in vitro Entamoeba histolytica . J Clin Invest. 1987. 80 (5): 1238–44.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

112. 112.

     Петри-младший, Вашингтон, Чепмен, доктор медицины, Снодграсс Т., Манн Б.Дж., Броман Дж., Равдин Дж. Субъединичная структура галактозы и N-ацетил-D-галактозамин-ингибирующего адгезионного лектина Entamoeba histolytica . J Biol Chem. 1989. 264 (5): 3007–12.

     CAS PubMed Google ученый

113. 113.

     Jain R, Santi-Rocca J, Padhan N, Bhattacharya S, Guillen N, Bhattacharya A. Кальций-связывающий белок 1 из Entamoeba histolytica временно связывается с фагоцитарными чашками кальций-независимым образом.Cell Microbiol. 2008. 10 (6): 1373–89.

     CAS PubMed Статья Google ученый

114. 114.

     Aslam S, Bhattacharya S, Bhattacharya A. Кальмодулин-подобный кальций-связывающий белок EhCaBP3 из Entamoeba histolytica регулирует фагоцитоз и участвует в динамике актина. PLoS Pathog. 2012; 8 (12): e1003055.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

115. 115.•

     Somlata, Bhattacharya S., Bhattacharya A. Протеинкиназа домена C2 инициирует фагоцитоз у простейшего паразита Entamoeba histolytica . Nat Commun. 2011; 2: 230. Здесь авторы представили молекулярные детали об инициации фагоцитоза и определили главный регулятор фагоцитоза в E . histolytica .

116. 116.

     Mansuri MS, Bhattacharya S, Bhattacharya A. Новая альфа-киназа EhAK1 фосфорилирует актин и регулирует фагоцитоз в Entamoeba histolytica . PLoS Pathog. 2014; 10 (10): e1004411.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

117. 117.

     Гильен Н. Роль передачи сигналов и перестройки цитоскелета в патогенезе Entamoeba histolytica . Trends Microbiol.1996. 4 (5): 191–7.

     PubMed Статья Google ученый

118. 118.

     Meza I, Clarke M. Динамика эндоцитарного трафика Entamoeba histolytica , выявленная с помощью конфокальной микроскопии и проточной цитометрии. Цитоскелет клеточного мотиля. 2004. 59 (4): 215–26.

     CAS PubMed Статья Google ученый

119. 119.

     Bosch DE, Сидеровский Д.П. Передача сигналов G-белка у паразита Entamoeba histolytica .Exp Mol Med. 2013; 45: e15.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

120. 120.

     Анамика К., Бхаттачарья А., Сринивасан Н. Анализ белкового кинома Entamoeba histolytica . Белки. 2008. 71 (2): 995–1006.

     CAS PubMed Статья Google ученый

121. 121.

     Nakada-Tsukui K, Okada H, Mitra BN, Nozaki T. Фосфатидилинозитолфосфаты опосредуют реорганизацию цитоскелета во время фагоцитоза с помощью уникального модульного белка, состоящего из доменов RhoGEF / DH и FYVoly в паразитном простейшем энтамоне 9059 5959b.Cell Microbiol. 2009; 11: 1471–91.

     CAS PubMed Статья Google ученый

122. 122.

     Агилар-Рохас А., Алмарас-Баррера Мде Дж., Кшемински М., Роблес-Флорес М., Эрнандес-Ривас Р., Гильен Н. и др. Entamoeba histolytica : ингибирование клеточных функций за счет сверхэкспрессии EhGEF1, нового фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Rho / Rac. Exp Parasitol. 2005; 109: 150–62.

     CAS PubMed Статья Google ученый

123. 123.

     De la Rosa CH G, Arias-Romero LE, de Jesús Almaraz-Barrera M, Hernandez-Rivas R, Sosa-Peinado A, Rojo-Domínguez A, et al. EhGEF2, Dbl-RhoGEF из Entamoeba histolytica , обладает атипичными биохимическими свойствами и участвует в основных клеточных процессах. Мол Биохим Паразитол. 2007; 151: 70–80.

     Артикул CAS Google ученый

124. 124.

     Arias-Romero LE, de la Rosa CH, Almaráz-Barrera Mde J, Diaz-Valencia JD, Sosa-Peinado A, Vargas M.EhGEF3, новый член семейства Dbl, регулирует активацию EhRacA во время хемотаксиса и кэппирования в Entamoeba histolytica . Цитоскелет клеточного мотиля. 2007. 64: 390–404.

     CAS PubMed Статья Google ученый

125. 125.

     Войт Х., Гильен Н. Новое понимание роли цитоскелета в фагоцитозе Entamoeba histolytica . Cell Microbiol. 1999; 1: 195–203.

     CAS PubMed Статья Google ученый

126. 126.

     Arhets P, Gounon P, Sansonetti P, Guillén N. Миозин II участвует в формировании уроидов и уроидов у человеческого патогена Entamoeba histolytica . Заражение иммунной. 1995; 63: 4358–67.

     PubMed Central CAS PubMed Google ученый

127. 127.

     Ralston KS, Solga MD, Mackey-Lawrence NM, Somlata, Bhattacharya A, Jr Petri WA. Трогоцитоз Entamoeba histolytica способствует уничтожению клеток и инвазии в ткани.Природа. 2014; 508 (7497): 526–30.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

128. 128.

     Bergstrom KS, Kissoon-Singh V, Gibson DL, Ma C, Montero M, Sham HP, et al. Muc2 защищает от смертельного инфекционного колита, отделяя патогенные и комменсальные бактерии от слизистой оболочки толстой кишки. PLoS Pathog. 2010; 6 (5): e1000902.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

129. 129.

     Kissoon-Singh V, Moreau F, Trusevych E, Chadee K. Entamoeba histolytica усиливает проницаемость эпителиальных плотных соединений и провоспалительные реакции у мышей Muc2 (- / -). Am J Pathol. 2013. 182 (3): 852–65.

     CAS PubMed Статья Google ученый

130. 130.

     Дей И., Келлер К., Белли А., Чейди К. Идентификация и характеристика циклооксигеназоподобного фермента из Entamoeba histolytica .Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (23): 13561–6.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

131. 131.

     Lejeune M, Moreau F, Chadee K. Простагландин E2, продуцируемый сигналами Entamoeba histolytica через рецептор EP4, и изменяет клаудин-4 для увеличения ионной проницаемости плотных контактов. Am J Pathol. 2011. 179 (2): 807–18.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

132. 132.

     Lauwaet T, Oliveira MJ, De Bruyne G, Bruchhaus I, Duchêne M, Mareel M и др. Entamoeba histolytica трофозоиты переносят липофосфопептидогликаны в слои кишечных клеток. Int J Parasitol. 2004. 34 (5): 549–56.

     CAS PubMed Статья Google ученый

133. 133.

     Goplen M, Lejeune M, Cornick S, Moreau F, Chadee K. Entamoeba histolytica содержит белок, подобный окклюдину, который может изменять барьерную функцию эпителия толстой кишки.PLoS One. 2013; 8 (9): e73339.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

134. 134.

     Frantz C, Stewart KM, Weaver VM. Краткий обзор внеклеточного матрикса. J Cell Sci. 2010; 123: 4195–200.

     PubMed Central CAS PubMed Статья Google ученый

135. 135.

     Dufour A, Thibeaux R, Labruyère E, Guillén N, Olivo-Marin JC. Трехмерные активные сетки: быстрые дискретные деформируемые модели для отслеживания клеток в трехмерной покадровой микроскопии.IEEE Trans Image Process. 2011. 20 (7): 1925–37.

     PubMed Статья Google ученый

136. 136.

     Thibeaux R, Dufour A, Roux P, Bernier M, Baglin AC, Frileux P, et al. Недавно визуализированные фибриллярные коллагеновые каркасы определяют путь инвазии Entamoeba histolytica в толстую кишку человека. Cell Microbiol. 2012. 14 (5): 609–21.

     CAS PubMed Статья Google ученый

137. 137.

     Thibeaux R, Weber C, Hon CC, Dillies MA, Avé P, Coppée JY, et al. Определение ландшафта вирулентности, необходимого для инвазии Entamoeba histolytica в толстую кишку человека. PLoS Pathog. 2013; 9 (12): e1003824.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

138. 138.

     Лосось П., Оберхольцер Дж., Оккиодоро Т., Морель П., Лу Дж., Троно Д. Обратимая иммортализация первичных клеток человека посредством передачи определенных генов, опосредованной лентиектором.Mol Ther. 2000. 2 (4): 404–14.

     CAS PubMed Статья Google ученый

139. 139.

     Zhang WJ, Ye LY, Wu LQ, Xin YL, Gu F, Niu JX и др. Морфологические, фенотипические и функциональные характеристики эндотелиальных клеток, происходящих из кавернозной гемангиомы печени человека. J Vasc Res. 2006. 43 (6): 522–32.

     PubMed Статья Google ученый

140. 140.

     Wu LQ, Zhang WJ, Niu JX, Ye LY, Yang ZH, Grau GE и др.Фенотипические и функциональные различия между эндотелиальными клетками рака печени человека и синусоидальными эндотелиальными клетками печени. J Vasc Res. 2008. 45 (1): 78–86.

     PubMed Статья Google ученый

141. 141.

     Ян Х, Майно П., Морел П., Тосо С., Трипонез Ф., Оберхольцер Дж. И др. Простагландин E (1) защищает синусоидальные эндотелиальные клетки печени человека от апоптоза, вызванного реоксигенацией гипоксии. Microvasc Res. 2002. 64 (1): 94–103.

     CAS PubMed Статья Google ученый

142. 142.

     Faust DM, Marquay Markiewicz J, Danckaert A, Soubigou G, Guillen N. Синусоидальные эндотелиальные клетки печени человека отвечают на взаимодействие с Entamoeba histolytica изменениями морфологии, передачей сигналов интегринов и гибелью клеток. Cell Microbiol. 2011. 13 (7): 1091–106.

     CAS PubMed Статья Google ученый

143. 143. •

     Петрополис Д. Б., Фауст Д. М., Дип Джинган Дж., Гиллен Н. Новая трехмерная модель печени человека раскрывает роль галектинов в инфицировании печени паразитом Entamoeba histolytica .PLoS Pathog. 2014; 10 (9): e1004381. Эта статья является хорошим примером использования моделей амебиаза in vitro для выявления факторов паразита и хозяина в патогенезе.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

144. 144.

     Stratigopoulos G, LeDuc CA, Matsuoka N, Gutman R, Rausch R, Robertson SA, Myers MG Jr, Chung WK, Chua SC Jr, Leibel RL. Функциональные последствия трансверсии Q223R рецептора лептина человека (LEPR).Ожирение (Silver Spring) .2009; 17 (1): 126-35.

145. 145.

     Chadee K, Meerovitch E. Entamoeba histolytica : диффузное воспаление печени у песчанок (Meriones unguiculatus) с экспериментально индуцированным амебным абсцессом печени. J Protozool. 1989. 36 (2): 154–8.

     CAS PubMed Статья Google ученый

146. 146.

     Abhyankar MM, Shrimal S, Gilchrist CA, Bhattacharya A, Petri Jr WA. Entamoeba histolytica индуцируемая сывороткой трансмембранная киназа EhTMKB1-9 участвует в кишечном амебиазе.Int J Parasitol Drugs Drug Resist. 2012; 2: 243–8.

     PubMed Central PubMed Статья Google ученый

147. 147.

     Бхатти Х.С., Бхушнурматх С., Махаджан Р.К., Гангули Н.К., Сегал Р. Экспериментальная модель амебомы у морской свинки. Exp Parasitol. 1992. 74 (3): 283–283.

     CAS PubMed Статья Google ученый

148. 148.

     Kaur U, Khurana S, Saikia UN, Dubey ML.Иммуногенность и защитная эффективность связывающих гепарансульфат белков из Entamoeba histolytica в модели кишечного амебиаза морских свинок. Exp Parasitol. 2013. 135 (3): 486–96.

     CAS PubMed Статья Google ученый

149. 149.

     Seydel KB, Li E, Swanson PE, Stanley Jr SL. Эпителиальные клетки кишечника человека продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на инфекцию в модели амебиаза с ксенотрансплантатом кишечника мышь-человек SCID.Заражение иммунной. 1997; 65: 1631–9.

     PubMed Central CAS PubMed Google ученый

150. 150.

     Roux P, Ave P, Zimmer C, Guillen N, Labruyere E. Инвазия эксплантатов толстой кишки человека Entamoeba histolytica . Тезисы XV семинара по амебиазу, Оахака, Мексика, 2006 г .; 321

151. 151. ••

     Bansal D, Ave P, Kerneis S, Frileux P, Boché O, Baglin AC и др. Модель кишечника человека ex-vivo для изучения патогенеза Entamoeba histolytica .PLoS Negl Trop Dis. 2009; 3 (11): e551. Это одна из первых статей, в которой описывается ex vivo модель амебиаза и демонстрируется ее полезность при изучении механизма амебного патогенеза.

     PubMed Central PubMed Статья CAS Google ученый

152. 152. •

     Girard-Misguich F, Delgado-Ortega M, Berthon P, Rossignol C, Larcher T., Bruel T, et al. Эксплантаты толстой кишки свиньи при исследовании врожденного иммунного ответа на Entamoeba histolytica .Vet Immunol Immunopathol. 2012; 145 (3-4): 611–7. В этой статье было продемонстрировано прямое участие одной из GTpases в образовании уроидов и дополнительно показано, что возможно изучать клеточные процессы в системе амеб.

     CAS PubMed Статья Google ученый

153. 153.

     Карранса-Росалес П., Сантьяго-Маурисио MG, Гусман-Дельгадо, северо-восток, Варгас-Вильярреал J, Лосано-Гарса G, Виверос-Вальдес E и др.Индукция факторов вирулентности, апоптоза и цитокинов в прецизионных срезах печени хомяка, инфицированных Entamoeba histolytica . Exp Parasitol. 2012. 132 (4): 424–33.

     CAS PubMed Статья Google ученый

154. 154.

     Carranza-Rosales P, Santiago-Mauricio MG, Guzmán-Delgado NE, Vargas-Villarreal J, Lozano-Garza G, Ventura-Juárez J, et al. Прецизионные срезы печени хомяка в качестве модели ex vivo для изучения амебного абсцесса печени.Exp Parasitol. 2010. 126 (2): 117–25.

     PubMed Статья Google ученый

Амебиаз — Knowledge @ AMBOSS

Последнее обновление: 30 сентября 2021 г.

Резюме

Амебиаз — это инфекционное заболевание, вызываемое анаэробным простейшим Entamoeba histolytica. Передача обычно происходит фекально-оральным путем (например, через загрязненную питьевую воду) во время путешествия в эндемичный регион. В зависимости от проявления амебиаз называют кишечным или внекишечным.После инкубационного периода продолжительностью от одной до четырех недель развиваются такие симптомы, как жидкий стул со слизью и свежей кровью в сочетании с болезненной дефекацией. При внекишечном амебиазе могут образовываться амебные абсцессы (чаще всего единичный абсцесс в правой доле печени), что приводит к боли, а также к ощущению давления в правом верхнем квадранте (RUQ). Важные диагностические шаги включают анализ кала и УЗИ печени для оценки внекишечного амебиаза. Лечение состоит из паромомицина для уничтожения кишечных амеб и метронидазола при инвазивном заболевании.Игольная аспирация под визуальным контролем может быть показана в случаях осложненных абсцессов печени.

Эпидемиология

• Встречаемость: E. histolytica очень распространена в тропических и субтропических регионах; (например, Мексика, Юго-Восточная Азия, Индия) и затрагивает более 50 миллионов человек во всем мире. Амебная инфекция относительно редко встречается в США.
• Мужчины и особенно люди с ослабленным иммунитетом имеют более высокий риск развития абсцессов печени. ^[1]

Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.

Этиология

• Возбудитель: Entamoeba histolytica, простейшее
• Трансмиссия
  • Фекально-оральный
    • Амебные кисты выделяются с калом и могут загрязнять питьевую воду или пищу
    • Передача также может происходить при половом контакте.
  • Заражение обычно происходит после путешествия в эндемичные регионы, такие как тропики и субтропики. ^[2]

Патофизиология

• Жизненный цикл: проглатывание зрелых цист → эксцистация в тонком кишечнике → цисты делятся на 4, а затем на 8 → неинвазивная колонизация толстой кишки трофозоитами (может привести к кишечным и внекишечным заболеваниям) → трофозоиты энцисты → цисты выделяются (вместе с трофозоитами) ) → кисты повторно проглатываются одним и тем же пациентом или передаются другому человеку. ^[2]
• Стадии
  • Стадия кисты: Кисты очень устойчивы (даже против желудочной кислоты) и способны выживать вне организма хозяина в течение нескольких месяцев.
  • Вегетативный этап: образование трофозоитов
    • Трофозоиты могут продуцировать протеолитические ферменты, которые позволяют им проникать в подслизистую оболочку кишечника. Затем они могут попасть в кровоток, где они потребляют эритроциты и распространяются в ткани-мишени, такие как печень, через портальную систему.

Клинические особенности

Клинические курсы

Кишечный амебиаз (амебная дизентерия)

• Жидкий стул со слизью и ярко-красной кровью
• Болезненная дефекация, тенезмы, боли в животе, судороги, потеря веса и анорексия
• Лихорадка в 10–30% случаев и возможные системные симптомы (напр.г., усталость)
• Высокий риск рецидива, например, при самолечении (из рук в рот)
• Возможна также хроническая форма, клинически схожая с воспалительным заболеванием кишечника.

Всегда учитывайте амебиаз, если у пациента наблюдается стойкая диарея после поездки в тропические или субтропические страны!

Внекишечный амебиаз

• Симптомы в основном возникают при остром течении; подострое течение редко
• В 95% случаев: амебный абсцесс печени, обычно солитарный абсцесс в правой доле
• В 5% случаев: абсцессы в других органах (напр.г., особенно легкие; в редких случаях — мозг) с сопутствующими органоспецифическими симптомами

Диагностика

• Анализ стула
  • Микроскопическая идентификация цист или трофозоитов в свежем стуле
  • Следующие тесты подтверждают результаты микроскопии (важно, поскольку E. histolytica и Entamoeba dispar морфологически идентичны):
  • Микроскопия кала нечувствительна; , особенно на более поздних этапах, поэтому перед сообщением об отрицательном результате следует исследовать не менее трех образцов стула.
• Колоноскопия с биопсией: язвы в форме колбы

Внекишечный амебиаз

E. histolytica поглощает эритроциты.

Лечение

Медикаментозная терапия

Инвазивные процедуры

Для успешного лечения необходимо регулярно анализировать стул пациента!

Осложнения

Внекишечный амебиаз

Ссылки: ^{[7] [8]}

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не исчерпывающий.

Профилактика

• Неочищенные фрукты и овощи нельзя употреблять, если существует потенциальный риск заражения цистами Entamoeba histolytica (например, эндемичный регион с низкими стандартами гигиены).
• Даже хлорированная вода может содержать высокие концентрации амеб; поэтому воду перед употреблением следует прокипятить.

Основные принципы профилактики амебиаза касаются потребления потенциально зараженных продуктов питания и воды, и их можно резюмировать следующим образом: «Сварите, приготовьте, очистите от кожуры или забудьте об этом.«

Список литературы

1. Сито РК, Рокки, округ Колумбия. Амебный абсцесс печени: эпидемиология, клиника и исход. Западный медицинский журнал . 1999; 170 (2): с.104-9.
2. Амебиаз. https://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/index.html . Обновлено: 29 ноября 2013 г. Доступ: 1 января 2017 г.
3. Амебиаз. https: // www.cdc.gov/parasites/amebiasis/general-info.html . Обновлено: 20 июля 2015 г. Доступ: 2 января 2017 г.
4. Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н. Поражение толстой кишки при амебном абсцессе печени: имеет ли значение место расположения ?. Анналы гастроэнтерологии . 2014; 27 (2): с.156-161.
5. Гарсия Л.С., Эрровуд М., Кокоскин Э. и др. Лабораторная диагностика паразитов желудочно-кишечного тракта. Clin Microbiol Ред. .2017; 31 год (1). DOI: 10,1128 / см. 00025-17. | Открыть в режиме чтения QxMD
6. Бэхлер П., Баладрон М.Дж., Мениас С. и др. Мультимодальная визуализация инфекций печени: дифференциальная диагностика и потенциальные ловушки. РадиоГрафика . 2016; 36 (4): с.1001-1023. DOI: 10.1148 / rg.2016150196. | Открыть в режиме чтения QxMD
7. Хёнигл М., Валентин Т., Сибер К. и др. Амебный абсцесс печени у путешественников: показания к пункции под визуальным контролем ?. Wiener klinische Wochenschrift . 2012; 124 (Приложение 3): стр.31-4. DOI: 10.1007 / s00508-012-0236-8. | Открыть в режиме чтения QxMD
8. Хольцхаймер Р.Г., Манник Дж. А., Сайек И., Онат Д., Лерут Т. Хирургическое лечение: научно обоснованное и проблемно-ориентированное . W. Zuckschwerdt Verlag GmbH. ; 2001 г.
9. Дхаван ВК. Амебиаз. В: Bronze MS, Amebiasis . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http: //emedicine.medscape.ком / article / 212029 . Обновлено: 24 марта 2016 г. Дата обращения: 1 января 2017 г.

Амебиаз: история вопроса, патофизиология, этиология

155. Pritt BS, Clark CG. Амебиаз. Mayo Clin Proc . 2008 октябрь 83 (10): 1154-9; викторина 1159-60. [Медлайн].

156. Греку Ф., Булгариу Т., Бланару О., Драгомир С., Лунка С., Стратан I и др. Инвазивный амебиаз. Chirurgia (Bucur) . 2006 сентябрь-октябрь. 101 (5): 539-42. [Медлайн].

157. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr.Амебиаз. N Engl J Med . 2003 г., 17 апреля. 348 (16): 1565-73. [Медлайн].

158. Стэнли С.Л. Младший Амебиаз. Ланцет . 2003 22 марта. 361 (9362): 1025-34. [Медлайн].

159. Shirley DT, Farr L, Watanabe K, Moonah S. Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза. Открытый форум Infect Dis . 2018 5 (7) июля: ofy161. [Медлайн].

160. Равдин Дж. И., Стэнли П., Мерфи К. Ф., Петри В. А. Мл.Характеристика углеводных рецепторов клеточной поверхности для адгезионного лектина Entamoeba histolytica. Заражение иммунной . 1989 июл.57 (7): 2179-86. [Медлайн]. [Полный текст].

161. Хименес С., Серритос Р., Рохас Л., Долабелла С., Моран П., Шибаяма М. и др. Амебиаз человека: нарушение парадигмы ?. Int J Environ Res Public Health . 2010 марта 7 (3): 1105-20. [Медлайн]. [Полный текст].

162. Хак Р., Мондал Д., Дуггал П., Кабир М., Рой С., Фарр Б. М. и др.Инфекция Entamoeba histolytica у детей и защита от последующего амебиаза. Заражение иммунной . 2006 февраль 74 (2): 904-9. [Медлайн]. [Полный текст].

163. Seydel KB, Stanley SL Jr. Entamoeba histolytica индуцирует гибель клеток-хозяев в амебном абсцессе печени с помощью не-Fas-зависимого, не-зависимого от фактора некроза опухоли альфа-зависимого пути апоптоза. Заражение иммунной . 1998 июн. 66 (6): 2980-3. [Медлайн]. [Полный текст].

164. Que X, Рид SL.Цистеиновые протеиназы и патогенез амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2000 Апрель, 13 (2): 196-206. [Медлайн]. [Полный текст].

165. Kelsall BL, Ravdin JI. Расщепление человеческого IgA под действием Entamoeba histolytica. J Заразить Dis . 1993 ноябрь 168 (5): 1319-22. [Медлайн].

166. Reed SL, Keene WE, McKerrow JH, Gigli I. Расщепление C3 нейтральной цистеиновой протеиназой Entamoeba histolytica. Дж. Иммунол . 1989 г. 1 июля.143 (1): 189-95. [Медлайн].

167. Abhyankar MM, Shrimal S, Gilchrist CA, Bhattacharya A, Petri W.A Jr. Индуцируемая сывороткой трансмембранная киназа EhTMKB1-9 Entamoeba histolytica участвует в кишечном амебиазе. Int J Parasitol Drugs Drug Resist . 2012 Декабрь 2: 243-248. [Медлайн]. [Полный текст].

168. Seydel KB, Li E, Swanson PE, Stanley SL Jr. Клетки кишечного эпителия человека продуцируют провоспалительные цитокины в ответ на инфекцию в модели амебиаза с ксенотрансплантатом кишечника мыши-человека SCID. Заражение иммунной . 1997 Май. 65 (5): 1631-9. [Медлайн]. [Полный текст].

169. Stenson WF, Zhang Z, Riehl T, Stanley SL Jr. Амебная инфекция в толстой кишке человека индуцирует циклооксигеназу-2. Заражение иммунной . 2001 Май. 69 (5): 3382-8. [Медлайн]. [Полный текст].

170. Braga LL, Ninomiya H, McCoy JJ, Eacker S, Wiedmer T., Pham C и др. Ингибирование комплекса атаки мембраны комплемента за счет галактозоспецифической адгезии Entamoeba histolytica. Дж. Клин Инвест . 1992 Сентябрь 90 (3): 1131-7. [Медлайн]. [Полный текст].

171. Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. Лабораторные диагностические методы для видов Entamoeba. Clin Microbiol Ред. . 2007 июл.20 (3): 511-32, содержание. [Медлайн]. [Полный текст].

172. Симокава С., Кабир М., Таниучи М., Мондал Д., Кобаяси С., Али И.К. и др. Entamoeba moshkovskii вызывает диарею у младенцев и вызывает диарею и колит у мышей. J Заразить Dis . 2012 Сентябрь 1. 206 (5): 744-51. [Медлайн].

173. Verkerke HP, Петри WA младший, Мари CS. Динамическая взаимозависимость амебиаза, врожденного иммунитета и недостаточного питания. Семин Иммунопатол . 2012 ноябрь 34 (6): 771-85. [Медлайн]. [Полный текст].

174. Сваминатан А., Торрези Дж., Шлагенхаф П., Терски К., Уайлдер-Смит А., Коннор Б. А. и др. Глобальное исследование патогенов и факторов риска хозяина, связанных с инфекционными желудочно-кишечными заболеваниями, у вернувшихся международных путешественников. J Заразить . 2009 Июль 59 (1): 19-27. [Медлайн].

175. Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40. [Медлайн].

176. Гюнтер Дж., Шафир С., Бристоу Б., Сорвилло Ф. Краткий отчет: Смертность, связанная с амебиазом, среди жителей США, 1990-2007 гг. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 декабрь 85 (6): 1038-40.[Медлайн]. [Полный текст].

177. Валенсуэла О., Моран П., Гомес А., Кордова К., Корралес Н., Кардоза Дж. И др. Эпидемиология амебного абсцесса печени в Мексике: случай Соноры. Энн Троп Мед Паразитол . 2007 сентябрь 101 (6): 533-8. [Медлайн].

178. van Hal SJ, Stark DJ, Fotedar R, Marriott D, Ellis JT, Harkness JL. Амебиаз: текущее состояние в Австралии. Med J Aust . 2007 16 апреля. 186 (8): 412-6. [Медлайн].

179. Хименес К., Моран П., Рохас Л., Валадес А., Гомес А.Переоценка эпидемиологии амебиаза: современное состояние. Заразить Genet Evol . 2009 Декабрь 9 (6): 1023-32. [Медлайн].

180. Stauffer W, Abd-Alla M, Ravdin JI. Распространенность и заболеваемость инфекцией Entamoeba histolytica в Южной Африке и Египте. Arch Med Res . 2006 Февраль 37 (2): 266-9. [Медлайн].

181. Стэнли С.Л. Младший Амебиаз. Ланцет . 2003 22 марта. 361 (9362): 1025-34. [Медлайн].

182. Тенгку С.А., Норхаяти М.Общественное здоровье и клиническое значение амебиаза в Малайзии: обзор. Троп Биомед . 2011 28 августа (2): 194-222. [Медлайн].

183. Caballero-Salcedo A, Viveros-Rogel M, Salvatierra B, Tapia-Conyer R, Sepulveda-Amor J, Gutierrez G, et al. Сероэпидемиология амебиаза в Мексике. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 1994 апр. 50 (4): 412-9. [Медлайн].

184. Blessmann J, Van Linh P, Nu PA, Thi HD, Muller-Myhsok B, Buss H, et al. Эпидемиология амебиаза в регионе высокой заболеваемости амебным абсцессом печени в центральном Вьетнаме. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2002 май. 66 (5): 578-83. [Медлайн].

185. Bowley DM, Loveland J, Omar T, Pitcher GJ. Инфекция вируса иммунодефицита человека и амебиаз. Pediatr Infect Dis J . 2006 25 декабря (12): 1192-3. [Медлайн].

186. Brindicci G, Picciarelli C, Fumarola L, Carbonara S, Stano F, Ciracì E и др. Амебные абсцессы печени у ВИЧ-инфицированного пациента. Уход за больными СПИДом STDS . 2006 Сентябрь 20 (9): 606-11.[Медлайн].

187. Chen Y, Zhang Y, Yang B, Qi T, Lu H, Cheng X и др. Распространенность инфекции Entamoeba histolytica у ВИЧ-инфицированных в Китае. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 ноябрь 77 (5): 825-8. [Медлайн]. [Полный текст].

188. Hsu MS, Hsieh SM, Chen MY, Hung CC, Chang SC. Связь между амебным абсцессом печени и инфекцией вируса иммунодефицита человека у тайваньских субъектов. BMC Infect Dis . 2008 16 апреля 8:48.[Медлайн]. [Полный текст].

189. Karp CL, Auwaerter PG. Коинфекция ВИЧ и тропическими инфекционными заболеваниями. I. Протозойные патогены. Clin Infect Dis . 2007 г. 1. 45 (9): 1208-13. [Медлайн].

190. Park WB, Choe PG, Jo JH, Kim SH, Bang JH, Kim HB и др. Амебный абсцесс печени у ВИЧ-инфицированных, Республика Корея. Emerg Infect Dis . 2007 марта 13 (3): 516-7. [Медлайн]. [Полный текст].

191. Инфекция вирусом иммунодефицита человека-1 не является фактором риска амебиаза. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2006 ноябрь 75 (5): 1023. [Медлайн].

192. Hung CC, Ji DD, Sun HY, Lee YT, Hsu SY, Chang SY и др. Повышенный риск заражения Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-инфицированных мужчин, практикующих секс с мужчинами, на Тайване. PLoS Negl Trop Dis . 2008 27 февраля, 2 (2): e175. [Медлайн]. [Полный текст].

193. Muzaffar J, Madan K, Sharma MP, Kar P. Рандомизированное, слепое, плацебо-контролируемое многоцентровое исследование для сравнения эффективности и безопасности метронидазола и сатранидазола у пациентов с амебным абсцессом печени. Dig Dis Sci . 2006 декабрь 51 (12): 2270-3. [Медлайн].

194. Hung CC, Wu PY, Chang SY, Ji DD, Sun HY, Liu WC и др. Амебиаз среди лиц, обратившихся за добровольным консультированием и тестированием на вирусную инфекцию иммунодефицита человека: исследование случай-контроль. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2011 Январь 84 (1): 65-9. [Медлайн]. [Полный текст].

195. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Гендерное распределение при бессимптомном и инвазивном амебиазе. Ам Дж. Гастроэнтерол .2000 Май. 95 (5): 1277-83. [Медлайн].

196. Nagata N, Shimbo T., Akiyama J, Nakashima R, Nishimura S, Yada T. Факторы риска кишечного инвазивного амебиаза в Японии, 2003-2009 гг. Emerg Infect Dis . 2012 май. 18 (5): 717-24. [Медлайн].

197. Аристизабаль Х., Асеведо Дж., Ботеро М. Фульминантный амебный колит. Мир J Surg . 1991 март-апрель. 15 (2): 216-21. [Медлайн].

198. Андраде Дж. Э., Медерос Р., Риверо Х., Сендзишев М. А., Соаита М., Робинсон М. Дж. И др.Амебиаз проявляется в виде острого аппендицита. Саут Мед Дж. . 2007 ноябрь 100 (11): 1140-2. [Медлайн].

199. Rao S, Solaymani-Mohammadi S, Petri WA Jr, Parker SK. Печеночный амебиаз: напоминание об осложнениях. Curr Opin Pediatr . 2009 21 февраля (1): 145-9. [Медлайн]. [Полный текст].

200. Госвами А., Дадхич С., Бхаргава Н. Поражение толстой кишки в амебном абсцессе печени: имеет ли значение место расположения ?. Энн Гастроэнтерол . 2014 г.27 (2): 156-161. [Медлайн]. [Полный текст].

201. Hardin RE, Ferzli GS, Zenilman ME, Gadangi PK, Bowne WB. Инвазивный амебиаз и образование амебомы в виде ректального образования: необычный случай злокачественного маскарада в западном медицинском центре. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007 14 ноября. 13 (42): 5659-61. [Медлайн].

202. Лоулерг П., Мир О. Эмпиема плевры, вторичная по отношению к амебному абсцессу печени. Int J Infect Dis . 2009 Май. 13 (3): e135-6.[Медлайн].

203. Дхаван ВК, Малик СК. Острая пневмония правой нижней доли. Сундук . 1975 марта 67 (3): 346-7. [Медлайн]. [Полный текст].

204. Отан Э, Акбулут С., Каяалп С. Амебный острый аппендицит: систематический обзор 174 случаев. Мир J Surg . 2013 Сентябрь 37 (9): 2061-73. [Медлайн].

205. Sodhi KS, Ojili V, Sakhuja V, Khandelwal N. Тромбоз печени и нижней полой вены: сосудистое осложнение амебного абсцесса печени. J Emerg Med . 2008 Февраль 34 (2): 155-7. [Медлайн].

206. Abd-Alla MD, Jackson TF, Gathiram V, el-Hawey AM, Ravdin JI. Дифференциация патогенных инфекций Entamoeba histolytica от непатогенных инфекций путем обнаружения антигена адгезивного белка, ингибирующего галактозу, в сыворотке крови и кале. Дж. Клин Микробиол . 1993 31 ноября (11): 2845-50. [Медлайн]. [Полный текст].

207. Хак Р., Моллах Н.Ю., Али И.К., Алам К., Юбэнкс А., Лайерли Д. и др.Диагностика амебного абсцесса печени и кишечной инфекции с помощью тестов TechLab Entamoeba histolytica II и тестов на антитела. Дж. Клин Микробиол . 2000 Сентябрь 38 (9): 3235-9. [Медлайн]. [Полный текст].

208. Хельми М.М., Рашед Л.А., Абдель-Фаттах Х.С. Обнаружение и дифференциация изолятов Entamoeba histolytica и Entamoeba dispar в клинических образцах с помощью ПЦР. J Egypt Soc Parasitol . 2007 Апрель 37 (1): 257-74. [Медлайн].

209. Singh A, Houpt E, Петри, Вашингтон.Быстрая диагностика кишечных паразитарных простейших с особым вниманием к Entamoeba histolytica. Междисциплинарная перспектива Infect Dis . 2009. 2009: 547090. [Медлайн]. [Полный текст].

210. Танюксель М., Петри В.А. мл. Лабораторная диагностика амебиаза. Clin Microbiol Ред. . 2003 16 октября (4): 713-29. [Медлайн]. [Полный текст].

211. Саидин С., Осман Н., Нордин Р. Последние сведения о лабораторной диагностике амебиаза. Eur J Clin Microbiol Infect Dis .2019 января 38 (1): 15-38. [Медлайн].

212. Shamsuzzaman SM, Haque R, Hasin SK, Hashiguchi Y. Оценка непрямого флуоресцентного теста на антитела и иммуноферментного анализа для диагностики печеночного амебиаза в Бангладеш. Дж Паразитол . 2000 июн. 86 (3): 611-5. [Медлайн].

213. Ахмад Н., Хан М., Хок М.И., Хак Р., Мондол Д. Обнаружение ДНК Entamoeba histolytica из аспирата абсцесса печени с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР): диагностический инструмент для амебного абсцесса печени. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2007 апр. 33 (1): 13-20. [Медлайн].

214. Фотедар Р., Старк Д., Биб Н., Марриотт Д., Эллис Дж., Харкнесс Дж. ПЦР-определение Entamoeba histolytica, Entamoeba dispar и Entamoeba moshkovskii в образцах стула из Сиднея, Австралия. Дж. Клин Микробиол . 2007 марта 45 (3): 1035-7. [Медлайн]. [Полный текст].

215. Khairnar K, Parija SC. Новый метод вложенной мультиплексной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для дифференциального обнаружения Entamoeba histolytica, E.moshkovskii и E. dispar ДНК в образцах стула. BMC Microbiol . 2007 24 мая. 7:47. [Медлайн]. [Полный текст].

216. Старк Д., ван Хал С., Фотедар Р., Мясник А., Марриотт Д., Эллис Дж. И др. Сравнение наборов для обнаружения антигенов стула с ПЦР для диагностики амебиаза. Дж. Клин Микробиол . 2008 май. 46 (5): 1678-81. [Медлайн]. [Полный текст].

217. Сингх П., Мирдха Б.Р., Ахуджа В., Сингх С. Анализ изотермической амплификации, опосредованной петлей (LAMP), для быстрого обнаружения Entamoeba histolytica в амебном абсцессе печени. Мир J Microbiol Biotechnol . 2013 29 января (1): 27-32. [Медлайн].

218. Мисра С.П., Мисра В., Двиведи М. Илеоцекальные образования у пациентов с амебным абсцессом печени: этиология и лечение. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 марта, 12 (12): 1933-6. [Медлайн].

219. Nagata N, Shimbo T, Akiyama J, Nakashima R, Niikura R, Nishimura S и др. Прогностическая ценность эндоскопических данных в диагностике активного кишечного амебиаза. Эндоскопия . 2012 Апрель 44 (4): 425-8. [Медлайн].

220. Gonzales ML, Dans LF, Martinez EG. Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 15 апреля. CD006085. [Медлайн].

221. Петри В.А. младший, Сингх У. Диагностика и лечение амебиаза. Clin Infect Dis . 1999 29 ноября (5): 1117-25. [Медлайн].

222. Salles JM, Salles MJ, Moraes LA, Silva MC. Инвазивный амебиаз: обновленная информация о диагностике и лечении. Expert Rev Anti Infect Ther . 2007 Октябрь 5 (5): 893-901. [Медлайн].

223. Kimura M, Nakamura T, Nawa Y. Опыт применения метронидазола внутривенно для лечения амебиаза средней и тяжелой степени в Японии. Ам Дж. Троп Мед Хиг . 2007 августа 77 (2): 381-5. [Медлайн].

224. Moon TD, Оберхельман, РА. Противопаразитарная терапия у детей. Педиатрическая клиника North Am . 2005 июн. 52 (3): 917-48, viii. [Медлайн].

225. Gonzales MLM, Dans LF, Sio-Aguilar J.Антиамебные препараты для лечения амебного колита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2019 9 января. 1: CD006085. [Медлайн].

226. Bammigatti C, Ramasubramanian NS, Kadhiravan T., Das AK. Чрескожная пункционная аспирация при неосложненном амебном абсцессе печени: рандомизированное исследование. Троп Док . 2013 Январь 43 (1): 19-22. [Медлайн].

227. Cordel H, Prendki V, Madec Y, Houze S, Paris L, Bourée P и др. Импортированный амебный абсцесс печени во Францию. PLoS Negl Trop Dis . 2013. 7 (8): e2333. [Медлайн].

228. МакГрегор А., Браун М., Туэй К., Райт С.Г. Фульминантный амебный колит после применения лоперамида. Дж Трэвел Мед . 2007 янв-фев. 14 (1): 61-2. [Медлайн].

229. Athié-Gutiérrez C, Rodea-Rosas H, Guízar-Bermúdez C, Alcántara A, Montalvo-Javé EE. Эволюция хирургического лечения перфорации толстой кишки, связанной с амебиазом. J Гастроинтест Сург . 2010 14 января (1): 82-7.[Медлайн].

230. Jha AK, Das G, Maitra S, Sengupta TK, Sen S. Лечение большого амебного абсцесса печени — сравнительное исследование пункционной аспирации и катетерного дренажа. Дж. Индийская медицинская ассоциация . 2012 января 110 (1): 13-5. [Медлайн].

231. Ширли Д.А., Муна С. Фульминантный амебный колит после терапии кортикостероидами: систематический обзор. PLoS Negl Trop Dis . 2016 10 июля (7): e0004879. [Медлайн].

232. Чаудри О.А., Петри В.А. мл.Перспективы вакцинации от амебиаза. Вакцины Эксперт Рев . 2005 октября, 4 (5): 657-68. [Медлайн].

233. Snow MJ, Stanley SL Jr. Последние достижения в вакцинах от амебиаза. Arch Med Res . 2006 Февраль 37 (2): 280-7. [Медлайн].

234. Stanley SL Jr. Вакцины от амебиаза: барьеры и возможности. Паразитология . 2006. 133 Приложение: S81-6. [Медлайн].

235. Quach J, St-Pierre J, Chadee K.Будущее разработки вакцины против Entamoeba histolytica. Hum Vaccin Immunother . 2014 6 февраля. 10 (6): [Medline].

236. Kikuchi T, Koga M, Shimizu S, Miura T, Maruyama H, Kimura M. Эффективность и безопасность паромомицина для лечения амебиаза в Японии. Паразитол Инт . 2013 декабрь 62 (6): 497-501. [Медлайн].

.