Церебральная астения что это такое: Общая психопатология | Обучение | РОП

Задержка физического развития ребенка симптомы, лечение в Железнодорожном

22.03.2017

Под задержкой психического развития понимается темповое отставание развития психических механизмов, а также незрелость эмоционально-волевой деятельности детей, поддающиеся преодолению с помощью специализированного обучения и воспитания. Для детей с задержкой психического развития характерны: недостаточная степень  развития памяти, моторики, мышления, речи, внимания, а также самоконтроля. Кроме того, отмечается примитивность и неустойчивость эмоций, плохая успеваемость в школе. Диагностику задержки психического развития необходимо проводить коллегиально комиссией, в которую входят, помимо медицинских специалистов, психологи и педагоги. Дети с установленной задержкой психического развития нуждаются наравне с медицинской помощью в специально организованном коррекционно-развивающем обучении.

Задержка психического развития является обратимым нарушением эмоционально-волевой, а также интеллектуальной сферы, которые сопровождаются определенными трудностями в процессе обучения.  Около 15-16% детей имеют ту или иную степень задержки психического развития.  Задержку психического развития чаще всего относят к психолого-педагогическим проблемам, но ее основу могут составлять и органические отклонения, в частности неврологические заболевания. Различные психические функции у детей развиваются неравномерно, поэтому часто диагноз невозможно установить детям до достижения 4-5 лет. На практике диагноз устанавливается в основном уже в школьном возрасте.

Причины задержки психического развития

В основе задержки психического развития могут лежать социально-психологические или биологические факторы. Биологические факторы приводят к нарушению формирования различных отделов головного мозга, что сопровождается частичными отклонениями психического созревания ребенка. Влияние могут оказывать факторы, воздействующие во время беременности (гипоксия плода, тяжелый токсикоз, гестоз, резус-конфликт, внутриутробная инфекция и т.д.), в родах и после рождения ребенка (внутричерепная травмами, ядерная желтуха новорожденных). В раннем детском периоде задержка психического развития может вызываться тяжелыми соматическими и инфекционными заболеваниями, черепно-мозговыми травмами.

К другой группе причин относятся средовые (социальные) факторы. При этом отсутствует органическое повреждение головного мозга. Причиной может быть как безнадзорность со стороны родителей, таки и чрезмерная опека, социальная депривация, авторитарное воспитание, недостаток контакта с взрослыми и сверстниками.

Задержку психического развития вторичного генеза нередко вызывают раннее нарушение зрения и слуха, дефекты речи из-за выраженной нехватки сенсорной информации и общения.

Виды задержки психического развития

Таким образом, группы детей, имеющие задержку психического развития, являются неоднородными. Существует несколько классификаций задержки психического развития. Рассмотрим этиопатогенетическую классификацию, выделяющую 4 клинических типа задержки психического развития.

1. ЗПР конституционального генеза обуславливается медленным созреванием центрально-нервной системы. Для нее характерен гармоничный физический и психический инфантилизм. Поведение и антропометрические данные детей не соответствуют возрасту. Они являются эмоционально лабильными, непосредственными, отмечается неспособность концентрировать внимание, нехватка памяти. В школьном возрасте у таких детей преобладают игровые, нежели учебные интересы.

2. ЗПР соматогенного генеза обуславливается продолжительными  тяжелыми соматическими заболеваниями детей в раннем возрасте, которые неизбежно задерживают созревание и формирование центральной нервной системы. В анамнезе детей отмечаются хронические заболевания органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, почек и т.д. Как правило, дети в течение длительного времени находятся в больницах, изолированно от своих сверстников. ЗПР соматогенного генеза может проявиться в виде астенического синдрома, низкой работоспособности детей, уменьшением памяти, поверхностного внимания, гиперактивности либо заторможенности при переутомлении.

3. ЗПР психогенного генеза обуславливается негативными социальными условиями, в которых вынужден находиться ребенок (безнадзорность, жестокое обращение, гиперопека). Вследствие дефицита внимания, у ребенка может формироваться психическая неустойчивость, отставание в интеллектуальном плане, импульсивность. При чрезмерной опеке формируется безволие, безынициативность, отсутствие целеустремленности, эгоцентризм.

4. ЗПР церебрально-органического генеза встречается довольно часто. Она может быть обусловлена негрубым органическим повреждением головного мозга. Возможно поражение одной области или мозаичное поражение нескольких областей головного мозга, нарушающей одну или несколько психических функций. Задержку психического развития церебрально-органического генеза можно характеризовать, как несформированность эмоционально-волевой стороны и познавательной работы: отсутствует яркость и живость эмоций, выраженная внушаемость, бедность воображений, двигательная расторможенность и т.д.

Отличительные черты детей с задержкой психического развития

Нарушения интеллекта у детей с задержкой психического развития, характеризуются легким характером, но могут затрагивать все аспекты интеллектуальной деятельности: речь, восприятие, мышление, память, внимание.

Ребенок с задержкой психического развития имеет фрагментарное, неточное, замедленное восприятие. Некоторые анализаторы функционируют полноценно, но ребенок испытывает трудности при создании целостных образов окружающей среды. Зрительное восприятие является наиболее развитым, слуховое – менее, в связи с этим при разъяснении учебных дисциплин детям с задержкой психического развития необходимо использовать наглядные материалы.

Дети с задержкой психического развития имеют неустойчивое, поверхностное, кратковременное внимание. Ребенок отвлекается и переключает внимание под воздействием любых посторонних стимулов. Ситуации, которые связаны со сосредоточенностью, концентрацией внимания на чем-либо, могут вызвать затруднения. При переутомлении и повышенном напряжении возможно обнаружение признаков синдрома гиперактивности, а также дефицита внимания.

Память характеризуется мозаичностью запоминания информации, слабой избирательностью. Наглядно-образная память преобладает над вербальной. Характерна низкая мыслительная активность в процессе воспроизводства информации. Дети с задержкой психического развития имеют более сохранное наглядно-действенное мышление; большему нарушению подвергается образное мышление в связи с неточностью восприятия. Абстрактно-логического мышления нельзя достигнуть без помощи взрослых. Детям с задержкой психического развития характерны трудности с синтезом и анализом, сравниванием, обобщением; они не способны упорядочивать события, строить умозаключения, формулировать выводы. Кроме того, дети с задержкой психического развития имеют искаженную артикуляцию большинства звуков, повреждения слуховой дифференцировки, резкое ограничение словарного запаса.

Диагностика

Для диагностики задержки психического развития проводится комплексное обследование ребенка специальной комиссией, в которую входят детский психолог, логопед, детский невролог, дефектолог, психиатр, педиатр и, при необходимости, другие специалисты. Осуществляется сбор, изучение анамнеза, диагностическое обследование речи, изучение условий жизни, нейропсихологическое тестирование, анализ медицинских данных. С ребенком обязательно проводят беседу, исследуются интеллектуальные процессы и эмоционально-волевые качества.

При выявлении органической патологии необходимо обследование медицинскими специалистами, в первую очередь, детским неврологом и педиатром. При инструментальной диагностике может проводится инструментальная диагностика — ЭЭГ, МРТ головного мозга. Дифференциальную диагностику задержки психического развития проводят с аутизмом и олигофренией.

Коррекция

Для работы с детьми, страдающими ЗПР, необходим мультидисциплинарный подход, активное участие детских психологов, неврологов, педиатров, логопедов, психиатров, дефектологов. Коррекцию задержки психического развития следует начинать как можно раньше, желательно в дошкольном периоде.

Часто дети нуждаются в посещении специализированных детских дошкольных и общеобразовательных учреждений либо специальных групп и коррекционных классов. Необходимо дозировать учебный материал, опираться на наглядность, частое повторение материала, регулярную смену видов деятельности. Важно уделять внимание развитию различных познавательных навыков (мышления, внимания, восприятия, памяти), моторной, сенсорной и эмоциональной сферы, используя для этого игровую терапию, детскую арт-терапию. Коррекцию нарушений речевого аппарата  проводит логопед.

При выявлении соматических заболеваний и органических повреждений головного мозга, массаж, физиотерапия, водолечение, ЛФК.

Профилактика

Дети с задержкой психического развития способны догнать своить сверстников. Они являются обучаемыми. При правильной организации коррекционной работы в их развитии наблюдается выраженная положительная динамика. Педагоги помогают им осваивать новые знания, навыки. Они могут также, как и их сверстники, поступать в ВУЗы, колледжи.

Для профилактики задержки психического развития ребенка необходимо с большой ответственностью отнестись к планированию беременности, избегать негативных воздействий на плод, заниматься профилактикой соматических и инфекционных болезней у ребенка в раннем возрасте, обеспечивать благоприятные условия их жизни. При отставании ребенка в психомоторном развитии необходимо незамедлительное обследование и начало коррекционной работы. 

Тема №11 «Экзогенно-органические расстройства — кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова

Тема №11 «Экзогенно-органические расстройства Содержание учебной программы по данной теме: Экзогенно-органические психозы, общие закономерности (психоорганический синдром, реакции экзогенного типа). Особенности отражения в МКБ-10. Органический амнестический синдром (Корсакова), делирий, аменция, онейроид, сумеречное помрачение сознания, органический галлюциноз, кататоническое расстройство, органическое бредовое (шизофреноподобное), органическое аффективное расстройство, органическое диссоциативное расстройство, эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство, легкое когнитивное расстройство, органическое расстройство личности (психоорганический синдром), постэнцефалитический синдром, посткоммоционный синдром Психические нарушения при черепно-мозговой травме. Классификация черепно-мозговых травм: открытые (проникающие, непроникающие) и закрытые (коммоции, контузии, воздушные конфузии, травмы). Стадии развития травматической болезни: начальная (острейшая, «хаотическая»), острая, поздняя и отдаленная. Психические и соматические нарушения в начальной стадии травматической болезни: расстройства сознания, сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Психические и вегетативные нарушения в острой стадии: церебральная адинамия (астения). Вегетативные и вестибулярные нарушения, очаговые симптомы, эпилептиформные реакции, корсаковский синдром, сумеречное состояние сознания, травматический делирий. Психические и соматические нарушения в поздней стадии: астенический синдром, вегетативные и вестибулярные нарушения, эпилептиформный синдром. Травматические психозы с аффективными и шизоформными синдромами, истероформные реакции. Психические нарушения стадии отдаленных последствий: посттравматическая церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, Джексоновская эпилепсия. Посттравматическое развитие личности. Врачебные мероприятия на различных этапах травматической болезн. Пневмоэнцефалография, электроэнцефалография. Трудовая экспертиза и трудоустройство больных с остаточными явлениями после черепно-мозговой травмы. Учебные материалы Экзаменационные вопросы Экзогенно-органические психозы, общие закономерности.Особенности отражения в МКБ-10. Клиника психических нарушений в острейшем и остром периодах черепно-мозговой травмы. Формы течения. Лечение. Клиника психических нарушений в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Формы течения. Лечение. Сифилитическое поражение головного мозга.  Клинические формы, диагностика, лечение. «Обратная связь» — тема №11 «Обратная связь» — тема №11

причины, симптомы, лечение дистонии в Москве – Консультация и обследование при дистонии – Кардиология в Клинике № 1

Обследование и лечение

Нейроциркуляторная дистония – функциональная патология, которая проявляется расстройствами в работе сердечнососудистой, дыхательной и нервной систем. Заболевание имеет хороший прогноз, особенно если начать его лечения на ранней стадии. Чаще всего дистония нейроциркуляторного типа развивается у молодых женщин.

Симптомы нейроциркуляторной дистонии

• «Сердечные» симптомы – боль или дискомфорт в области сердца, покалывание, учащенное сердцебиение, ощущение сильной пульсации в области головы или в шейном отделе, утренняя отечность лица.
• Астенические симптомы – быстрая утомляемость, неспособность длительное время выполнять физические нагрузки, слабость, сонливость.
• Дыхательные симптомы – одышка, нагрузки, например, длительная ходьба, приводят к появлению сдавливающего комка в горле, человек ощущает невозможность полного вдоха, может развиться иррациональный страх удушья.
• Вегетативные симптомы – головокружение, предобморочное состояние, чернота в глазах, повышенное потоотделение. На этом фоне температура тела может незначительно подняться, или напротив – снизиться ниже нормы, конечности становятся холодными. Что характерно, такие вегетативные кризы при нейроциркуляторной дистонии возникают обычно в ночное время. Их продолжительность — до получаса, в редких случаях – 2-3 часа.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Виды нейроциркуляторной дистонии

Существуют различные классификации данного заболевания. Так, по этиологическим признакам дистония разделяется на:

• Эссенциальную – заболевание возникает вследствие наследственной предрасположенности к ней.
• Психогенную – фактором, спровоцировавшим болезнь, является сильный стресс, психологическая травма или длительное состояние чрезмерного эмоционального напряжения. Также к этой категории относят дистонию, возникшую вследствие гормонального сбоя в организме.
• Инфекционно-токсическую – регуляция тонуса сосудов нарушается после сильного отравления или приема определенных «тяжелых» лекарств.
• Профессиональную – возникшую вследствие длительных физических нагрузок.

Нейроциркуляторная дистония развивается по-разному, она может проявляться в легкой, средней или тяжелой форме. Важной является разделение пациентов с дистонией на гипотоническую и гипертоническую группы. У них проявление заболевания будет различным:

• Гипотоническая нейроциркуляторная дистония – пациенты астенического типа, с холодными конечностями, бледной кожей и слабостью в мышцах.
• Гипертоническая нейроциркуляторная дистония – пациенты с лишним весом, частыми сердечными и головными болями, повышением давления и учащением сердцебиения.

К какому врачу обратиться?

Несмотря на то, что данное заболевание не несет в себе прямой опасности жизни, оно существенно ухудшает ее качество. Поэтому если описанные выше симптомы вам знакомы, не откладывайте поход в больницу. Диагностика проблемы может быть затруднительной ввиду того, что ее симптомы нейроциркуляторной дистонии присущи и многим другим заболеваниям.

Начните с похода к кардиологу. Заподозрив дистонию нейроциркуляторного типа, он дополнительно направит вас на консультацию к невропатологу и эндокринологу. Опытный врач после диагностики назначит комплекс лечения, после которого нейроциркуляторная дистония проходит полностью или уходит в длительную ремиссию.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Диагностика заболевания

Суть диагностики нейроциркуляторной дистонии заключается в проведении аппаратных неинвазивных обследований, с целью исключения таких диагнозов, как ишемическая болезнь сердца, неврозы различной этиологии, гипертериоз, врожденные или приобретенные пороки сердца, воспаление в миокарде и т.д. Если эти диагнозы исключены, с большой долей вероятности можно говорить о том, что у пациента – нейроциркуляторная дистония.

Врач назначается следующие виды диагностики:

Лечение нейроциркуляторной дистонии

Бороться с заболеванием необходимо с определения его причины. В данном случае это может быть:

• Стресс – тогда пациент помимо медикаментозного лечения посещает психолога, ему может быть назначена миорелаксация, аутотренинги. Источник стресса по возможности должен быть устранен.
• Инфекции – определив, что нейроциркуляторную дистонию вызывает затяжной инфекционный процесс в организме, врач назначает соответствующее лечение для купирования инфекции.
• Гормональный сбой – после тщательной диагностики гормонального фона, пациенту назначается корректирующий курс препаратов, который вернет ему хорошее самочувствие и избавит от симптомов дистонии.

Терапевтический курс, как правило, включает в себя медикаментозную и физиотерапевтическую составляющую. Из лекарственных препаратов пациенту индивидуально подбираются антидепрессанты, транквилизаторы для снижения тревожности, составы для активизации кровообращения головного мозга. Чтобы снизить метеозависимость пациентов с дистонией и повысить сопротивляемость их организма внешним воздействиям, могут быть назначены препараты-адаптогены.

Из физиотерапевтических процедур отлично зарекомендовали себя в борьбе с нейроциркуляторной дистонией такие процедуры, как – электрофорез, массажи, обливания, грязевые ванны, углекислые или радоновые ванны.

Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время

+7 (495) 641-06-06

Записаться

Записаться на консультацию к кардиологу

Если нейроциркуляторная дистония снижает качество вашей жизни, или вы не знаете, с каким именно диагнозом связаны ваши недомогания, приглашаем на прием к лучшим кардиологам частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1» в Москве. После диагностики будет поставлен точный диагноз, а это первый шаг к выздоровлению.

Записаться на платный прием к кардиологу можно по телефону или с помощью удобной онлайн формы, уточнив на сайте клиники цену и график работы наших специалистов.

г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2

+7 (495) 152-33-19

Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00

Цены на консультацию и прием врача кардиолога

Название	Стоимость
Измерение АД	60,00
Консультация после МРТ/МСКТ	540,00
Первичная консультация пульмонолога	1800,00
Первичный прием кардиолога (консультация)	1800,00
Первичный приём ревматолога	1800,00
Повторная консультация пульмонолога	960,00
Повторный прием кардиолога	960,00
Повторный приём ревматолога	960,00
Предоперационное обследование кардиологом (приём врача, ЭКГ, расшифровка)	2460,00
Расшифровка ЭКГ	600,00
Снятие ЭКГ	360,00
Суточное мониторирование АД	2400,00
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру	3000,00
ЭКГ с нагрузкой	1950,00

Астенический синдром и психосоматическая патология: от патофизиологии — к фармакотерапии

С.Г.Бурчинский

ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф.Чеботарева НАМН Украины», Киев

Одной из ведущих проблем современной медицинской практики является психосоматическая  патология. Чрезвычайно широкое распространение нозологических форм, относящихся к данной группе заболеваний (по различным данным, от 15 % до 50 %, а среди пациентов первичной медицинской помощи – от 30 % до 57 % [ 10 ]), их значительный вклад в инвалидизацию населения развитых стран обуславливает несомненную актуальность проблемы психосоматики в сегодняшней медицине.

Учитывая то обстоятельство, что психосоматические заболевания составляют основу повседневной практики каждого врача-терапевта и узких специалистов терапевтического профиля (кардиологов, гастроэнтерологов и др.), а также семейных врачей, знание основных механизмов их развития и особенностей фармакотерапии ведущих клинических синдромов в рамках упомянутых форм патологии является неотъемлемым компонентом общемедицинского кругозора каждого клинициста, независимо от его специализации.

Понятие «психосоматическая патология» до настоящего времени еще не получило четкой и общепринятой классификации.  Наиболее приемлемой является классификация А.Б.Смулевича  [ 9 ], согласно которой  выделяются: 1)  собственно психосоматические расстройства; и 2) психореактивные  состояния.

В первую группу, в свою очередь, включаются: 1) соматическая патология, усиленная тревожными, тревожно-фобическими, депрессивными и др. психическими расстройствами; либо дублированная аттрибутивными соматоформными расстройствами. К этой подгруппе относятся традиционные для терапевтической практики психосоматические заболевания, т.е. те формы патологии, где важнейшую патогенетическую роль играют такие факторы как психологический профиль личности, психотравмирующие  события и т.д. (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эссенциальная  гипертония, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, гипертиреоз, диабет, нейродермит и др). 2)  так называемые «органные неврозы». При этой форме на первое место выдвигается психическая патология, редуцированная до уровня соматоформных расстройств. Ранее все многообразие патологических  проявлений, формирующих данную подгруппу, объединялось терминами «вегетоневроз», «вегетососудистая» или «нейроциркуляторная  дистония». В эту подгруппу включаются также и сенестопатии и хронические болевые синдромы психогенного характера.

Во вторую группу («психореактивные состояния») включаются: 1) психогенные реакции или нозогении; и 2) экзогенные реакции или соматогении, где психические факторы уже играют не просто  существенную, а определяющую роль в формировании психопатологического восприятия имеющейся у больного соматической патологии вплоть до развития клинической картины симптоматических психозов.

Следует подчеркнуть исключительно важную роль хронического стресса в развитии психосоматической патологии. Именно пролонгированные ситуации стойкого нервно-психического перенапряжения запускают «порочный круг» нарушений когнитивной и психоэмоциональной сферы, нейроэндокринных и висцеральных механизмов, формирующих, в зависимости от генетических, личностных, конституциональных, экологических и других факторов, ту или иную патологию у конкретного больного. На доклинической стадии подобные сдвиги могут проявляться в виде жалоб на ухудшение памяти, концентрации, сосредоточенности, ослабление физической и психической работоспособности, преходящие головные боли и головокружения, эмоциональную подавленность, неустойчивость настроения и  т.д. При игнорировании упомянутых жалоб и дальнейшем развитии процессов дизрегуляции и дезадаптации они могут манифестировать уже в виде конкретной нозологической формы психосоматики – ИБС, АГ, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЦД и др.     [ 7 ].

Из всего вышесказанного вытекает очень важный вывод: первичные механизмы развития психосоматики связаны с дисфункцией деятельности ЦНС – нейрометаболическими и  сосудистыми нарушениями, приводящими к ишемии и гипоксии мозга, энергодефициту нейронов, нейромедиаторным изменениям и т.д., определяющими в свою очередь  формирование уже соматической симптоматики.

Поэтому одной из основных аксиом для практического врача любой специальности должно стать понимание того обстоятельства, что адекватное лечение всех форм психосоматики возможно только при применении наряду с традиционной соматической терапией (антигипертензивные средства, коронаролитики, бета-блокаторы, ингибиторы протонной помпы и др.) соответствующих нейрофармакологических средств, влияющих не только на фундаментальные механизмы развития данной группы патологии, но и на динамику ведущих в клиническом плане синдромов, непосредственно связанных с центральными механизмами дизрегуляции. Одним из таких синдромов, наиболее часто встречающимся в общемедицинской практике, является астенический синдром.

Распространенность астенического синдрома в популяции чрезвычайно высока. До 60 % всех жалоб больных, предъявляемых при первичном обращении, связаны с теми или иными проявлениями астении [ 17 ], что подтверждает универсальный характер данного синдрома как проявления механизмов дизрегуляции и «срыва» адаптационно-компенсаторных реакций в ЦНС [ 7 ]. Критериями диагностики астении служат постоянные (на протяжении не менее 2 месяцев) жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании как минимум с двумя из следующих симптомов: мышечные боли, головокружение, головная боль напряжения, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсия. В рамках психосоматической патологии упомянутые нарушения нередко сочетаются с когнитивной дисфункцией (жалобы на ухудшение памяти, внимания, концентрации и т.д.) [ 1 ].

Таким образом, астенический синдром можно рассматривать как патологически измененную реакцию адаптации нервной системы в ответ на физические и психические перегрузки, интоксикации, травмы и т.д. [ 3 ]. В связи с последним особую роль приобретает выяснение механизмов нарушений функций ЦНС при астеническом синдроме как объекта направленного фармакотерапевтического воздействия.

В целом, основными компонентами патогенеза астении являются:

1) нейрометаболические нарушения;

2) нейромедиаторные нарушения;

3) сосудистые нарушения.

Ведущим нейрометаболическим механизмом развития астении является гипоксия, приводящая к энергодефициту нейрональных структур, ослаблению биосинтеза макроэргических соединений, нарушениям тканевого дыхания и, наконец, к активации процессов свободнорадикального окисления с последующим повреждением нейрональных и митохондриальных мембран. Важно отметить, что в данном случае гипоксия является следствием как нарушения регуляции процессов окислительного фосфорилирования и аэробного гликолиза в результате воздействия хронического стресса [ 1, 18 ], так и результатом сосудистых нарушений – уменьшения притока крови к мозгу в результате спастических реакций церебральных сосудов либо вследствие церебрального атеросклероза, что имеет место при формировании астенического синдрома у лиц старших возрастных групп [ 12 ].

Основную роль в патогенезе астенического синдрома играют нейромедиаторные  нарушения, в первую очередь на уровне ретикулярной активирующей системы (РАС) и тесно с ней связанных структур лимбической системы мозга. В состав РАС входят различные звенья центральной регуляции функций организма –   от нейронов спинного мозга и ствола до подкорковых ядер и коры больших полушарий.

По современным представлениям, РАС является ведущим компонентом, своеобразным «дирижером» регуляции энергетического потенциала организма [ 13 ]. При этом важную функциональную роль играют и взаимосвязи ретикулярной и лимбической систем, прежде всего с гиппокампом – ключевым центром регуляции когнитивных процессов  и эмоциональных реакций, что может объяснять тесную взаимосвязь астенического синдрома с когнитивными и психоэмоциональными расстройствами. Таким образом, РАС в самом широком смысле этого понятия координирует процессы нейро-гуморальной и психической регуляции. Ведущим нейромедиаторным  механизмом  деятельности РАС служит баланс катехоламин -, серотонин – и холинергических процессов. Нарушение баланса нейромедиаторных систем в пределах РАС и, в первую очередь, ослабление активирующего влияния на высшие корковые центры приводит к развитию соответствующего симптомокомплекса, связанного с нарушением центральной регуляции энергообеспечения нейронов различных структур мозга, в том числе и формирующих РАС. Особую роль в патогенезе астении в последнее время придается ослаблению процессов адренергической нейромедиации в рамках РАС как ведущего звена нейромедиаторного дисбаланса при астеническом синдроме [ 12 ].

Таким образом, фармакотерапия астенического синдрома должна строиться прежде всего с учетом влияния на центральные механизмы его патогенеза и обеспечивать:

1) специфическое антигипоксическое  действие;

2) коррекцию нейромедиаторного дисбаланса;

3) специфическое антиастеническое действие;

4) коррекцию когнитивной и психоэмоциональной сфер;

5)  высокую степень безопасности;

6) минимальный потенциал межлекарственного взаимодействия.

Совершенно очевидно, что ни одно монокомпонентное лекарственное средство не способно в полной мере соответствовать всем вышеупомянутым критериям и, соответственно, оказывать клинически значимое действие на все звенья патогенеза астенического синдрома. Поэтому особое внимание в качестве инструмента терапии астении привлекают комбинированные средства, среди которых заметное место занимают фитопрепараты.

Сегодня растительные лекарственные средства широко используются в клинической практике, учитывая их максимальную физиологичность действия на организм и высокую в целом степень безопасности. Многие из них обладают ценными в клиническом плане разнонаправленными эффектами в отношении ЦНС. Однако подавляющее большинство из них представляют различные седативные средства. Поэтому перспективы применения в терапии и профилактике астенического синдрома средств с принципиальными иными фармакологическими свойствами и клиническими возможностями представляют значительный интерес.

Одним из наиболее популярных и широко известных антиастенических средств является женьшень. Это растение на протяжении веков применяется в восточной медицине, однако научные исследования химического состава и фармакологических свойств корня женьшеня начались лишь во второй половине XX в. и ознаменовались раскрытием обширного спектра разнообразных биологически активных веществ, каждое из которых обладает специфическими механизмами действия и, в том числе, многие из них – направленными антиастеническими эффектами и, более того, непосредственно влияют на ведущие звенья патогенеза астенического синдрома – нейромедиаторные и нейрометаболические. Важнейшие биологически активные компоненты женьшеня – тритерпеновые гликозиды (гинсенозиды) – обладают способностью стимулировать основные активирующие нейромедиаторные системы мозга – адрено-, дофамино- и глутаматергические путем модулирующего воздействия на биосинтез и рецепторное связывание данных нейромедиаторов [ 6, 11 ]. Так, различные гинсенозиды активируют основные ферменты биосинтеза катехоламинов –  тирозингидроксилазу и дофамин-бета-гидроксилазу стимулируют биосинтез глицин-зависимых NMDA-рецепторов и т.д. Также весьма важной представляется способность гинсенозидов повышать рецепторное связывание ацетилхолина – основного нейромедиатора когнитивной сферы – в различных регионах ЦНС [ 11 ], с чем может быть связано улучшение когнитивных функций – памяти, внимания, способности к обучению при приеме препаратов женьшеня. Алкалоиды и флавоноиды, входящие в состав женьшеня, также обладают антигипоксическими эффектами, способностью повышать биосинтез АТФ и тормозить развитие свободнорадикальных реакций, ведущих к повреждению нейронов [ 16 ].

В итоге, женьшень является не только мощным стимулятором физической и умственной работоспособности, скорости реакций, концентрации внимания и т.д., но и может рассматриваться как уникальный природный адаптоген, поскольку его действие на ЦНС проявляется наиболее выражено именно при ослаблении упомянутых реакций, т.е. при развитии астенического синдрома. И сегодня ни одно из синтетических антиастенических средств не может быть сопоставлено с женьшенем по широте и мощности антиастенического действия, что делает его незаменимым компонентом терапии данного синдрома.

Как уже упоминалось, почти постоянным спутником астении являются различной степени выраженности нарушения когнитивной сферы – от жалоб на ухудшение памяти до клинически значимого синдрома умеренных когнитивных расстройств, – нередко психологически тяжело переносящиеся больными и существенно ухудшающие их качество жизни. Одним из наиболее известных природных активаторов когнитивных функций следует назвать экстракт листьев гинкго билоба.

Препараты гинкго известны в народной восточной медицине с древнейших времен, но в качестве официально утвержденных лекарственных средств стали применяться только с 1960-х гг. За это время в результате значительного количества исследований было выявлено разностороннее влияние экстракта гинкго на процессы памяти, ориентации, способности к обучению, мозговую микроциркуляцию [ 1, 2, 4, 11 ]. Особо ценными свойствами данного экстракта с точки зрения фармакотерапии астенического синдрома является влияние его биологически активных компонентов на фундаментальные механизмы развития последнего – нейрометаболические (блокада образования свободных радикалов – антиоксидантные эффекты) и нейромедиаторные (активация процессов холинергической передачи на пре- и постсинаптическом уровнях) [ 2, 11 ]. В итоге, ценность экстракта гинкго заключается именно в его направленном воздействии на когнитивные нарушения в рамках астенического синдрома, что в сочетании с высокой степенью безопасности данного экстракта (в отличие от многих ноотропных средств химической природы) позволяет говорить о нем как об инструменте выбора в комплексной фармакотерапии астенического синдрома. Наличие у экстракта гинкго мягкого гипотензивного, венотонического и антиагрегантного действия еще более повышает его ценность при психосоматической патологии кардиологического профиля (АГ, ИБС, НЦД).

Сравнительно малоизвестным с точки зрения фармакотерапии астении, но весьма перспективным фитосредством является экстракт плодов черной смородины. Ценность данного средства в разрезе астении заключается в наличии у черной смородины мощного антиоксидантного и адаптогенного потенциала, способности к активации тканевого дыхания и проведения нервного импульса за счет высокой концентрации таких биологически активных веществ как витамин С, антоцианиды, флавоноиды, эфирные масла, органические кислоты и др., оказывающие мембраностабилизирующее и нейрометаболическое действие [ 8 ].  Важно подчеркнуть, что механизмы действия экстракта черной смородины существенно дополняют и усиливают эффекты препаратов женьшеня и гинкго, обеспечивая выраженное синергическое действие на базовые патофизиологические пути развития астенического синдрома.

Следует также упомянуть о набирающем популярность в последнее время направлении в фармакологии и фармакотерапии – включении в состав комбинированных лекарственных средств и, в частности, фитопрепаратов различных коферментов, нормализующих природные биохимические процессы в организме, ослабленные в результате действия хронического стресса и/или различных форм психосоматической патологии. Одним из таких коферментов является коэнзим Q10 (убихинон), обладающий заметным активирующим действием в отношении процессов энергообеспечения нейронов, а также способностью к защите митохондрий от повреждающего действия свободных радикалов [ 5, 14 ].

В итоге, следует отметить, что вышеперечисленные природные средства с успехом используются в различных областях медицины, однако возможности их комплексного, сочетанного применения в рамках фармакотерапии и фармакопрофилактики астенического синдрома до последнего времени оставались нереализованными. И в этом плане особого внимания заслуживает новое комбинированное фитотерапевтическое средство – Лангена.

В состав Лангены входят: экстракт корня женьшеня – 40 мг; экстракт листьев гинкго билоба – 40 мг; экстракт плодов черной смородины – 30 мг; коэнзим Q10 – 50 мг. Все отмеченные компоненты впервые сведены воедино в рамках одного комбинированного средства. Оптимально дополняя друг друга, перечисленные компоненты позволяют обеспечить реализацию исключительно многообразных и разносторонних клинико-фармакологических эффектов, необходимых при лечении и профилактике астенических состояний в рамках психосоматики. При этом все компоненты в составе Лангены жестко стандартизованы – содержание гинсенозидов женьшеня (не менее 4,5 мг в 1 капсуле), флавоноидов гинкго (не менее 9,6 мг в 1 капсуле) и антоцианидов черной смородины (не менее 1,5 мг в 1 капсуле) позволяет гарантировать необходимую дозовую нагрузку и поддержание ее стабильности в процессе лечения. При этом, в отличие от антиастенических средств химической природы (психостимуляторы, ноотропы, различные нейропротекторы), применение Лангены позволяет обеспечить высокую степень безопасности фармакотерапии. Противопоказания к приему Лангены минимальны и касаются только индивидуальной непереносимости ее компонентов, периодов беременности и лактации. Следует добавить, что Лангена производится в Болгарии и потому полностью отвечает всем стандартам качества ЕС для растительных средств, сочетающими максимальную степень очистки растительного сырья и современные технологии производства. Дозовый режим при применении Лангены является максимально простым и удобным (1 капсула в день курсом от 2 недель до 2 месяцев), что обеспечивает достижение оптимального комплайенса в процессе лечения.       

В целом, важно подчеркнуть, что сегодня клинические возможности растительных лекарственных средств неуклонно расширяются. Сочетание высокой безопасности и эффективности позволяет применять упомянутые средства в лечении серьезных и социально значимых форм патологии, к которым относятся психосоматические заболевания. При этом особо перспективными следует признать комбинированные фитосредства, позволяющие решить важнейшую клиническую задачу сокращения полипрагмазии и повышения безопасности лечения при сохранении высоких стандартов эффективности. Именно в этом сегодня видятся новые возможности фитофармакологии и фитофармакотерапии в клинической практике.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аведисова А.С. Антиастенические препараты как средства первого выбора при астенических расстройствах // Міжнар. Неврол. Журн. – 2007. – № 1. – С. 101-104.
2. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Ноотропные свойства препаратов гинкго билоба // Эксп. Клин. Фармакол. – 2008. – т.71, № 4. – С. 57-63.
3. Бурчинский С.Г. Астенический синдром в ангионеврологии: возможности направленной фармакотерапии // Рац. Фармакотер. – 2009. – № 2. – С. 33-36.
4. Бурчинский С.Г. Препараты гинкго в современной стратегии нейропротекции: возможности и перспективы // Нов. Мед. Фарм. – 2011. – № 360. – С. 5-10.
5. Гринио Л.Н. Коэнзим Q10 (убихинон) в клинической практике. –                      М.: Медицина, 2006. – 186 с.
6. Журавлев Ю.Н., Коляда А.С. Araliaceae: женьшень и другие. – Владивосток : Дальнаука, 1996. – 280 с.
7. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология. – М. : Медицина, 2002. – С. 18-78.
8. Лікарські Рослини. Енциклопед. Довідник. – К. : УРЕ, 1989. – 543 с.
9. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи) \\ Психиат. Психофармакотер. – 2000. – т.2, № 2. – С. 35-51.
10. Смулевич А.Б., Иванов С.В. Терапия психосоматических расстройств // Психиат. и Психофармакотер. – 2000. – т.2, № 3, Прилож. – С. 6-8.
11. Bridi R., Crossetti F.P., Steffen V.M. et al. The antioxidant activity of standartized extract of Ginkgo biloba (Egb 761) in rats // Phytother. Res. – 2001. – v.15. – P. 449-451.
12. Chambers F.J. Pathophysiology of brain: neurotransmitter – vascular interactions // Brain: from pathophysiology  –  to pathology. – Washington : Univ. Press, 2006. – P. 263-283.
13. Feuerstein C. Donnees neurophysiologiques de la fatigue. Role du systeme reticulaire activateur // Entr. Bichat. Ther. – 1992. – v.1. –  11-19.
14. Gold D.R., Cohen B.H. Treatment of mitochondrial cytopathies // Sem. Neurol. – 2001. – v.21. – P. 309-325.
15. Lee E., Kim S., Chung K., Choo M. et al. 20 S -ginsenoside Rh3 a newly identified active ingredient of ginseng inhibits NMDA receptors in cultured rat hippocampal neurons //  J. Pharmacol. –  2006. –  v. 536. – P. 69–77 
16. Lin W.M., Zhang Y.M., Moldzio R. et al. Ginsenoside Rd attenuates neuroinflammation of dopaminergic cells in culture //  J Neural Transm. – 2007. – v. 72, s – P. 105-112 
17. Marks I.E. Cure and care of neurosis. – N.Y.: J. V. Scott Med. Found., 2001. – 429 p.
18. Wurtman N.J. Brain biochemical markers of neurotic disorders // Appl. Biol. Chem. & Cytochem. – 2000. – v.4. – P. 198-204.

Что лечит врач остеопат Объединенная больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ

Сергушов Константин Павлович кандидат медицинских наук, врач мануальной терапии, врач-остеопат Член реестра сертифицированных врачей-остеопатов.

Остеопатия — это область медицины, основывающаяся на холистической концепции, направленная на диагностику и лечение дисфункций макро- и микроподвижности тканей организма. Как часть традиционной медицины, она учитывает патогенетические механизмы развития заболеваний и рассматривает организм человека вне нозологического подхода, восстанавливая способность к саморегуляции и адаптации. Для проведения диагностических и лечебных манипуляций в остеопатии используется осмотр, функциональные пробы, пальпация и воздействие рукам врача на анатомические структуры черепа, крестца, суставы, мышечно-фасциальные структуры, внутренние органы организма пациента, учитывая необходимые исследования предлагаемые современной медициной. В основе остеопатии находятся фундаментальные знания анатомии и физиологии, и высочайшая чувствительность рук врача-остеопата, достигаемая годами специальных тренировок. Овладение специальностью врача-остеопата требует дополнительного фундаментального четырехгодичного обучения.

Остеопатия эффективно лечит заболевания:

Опорно-двигательного аппарата

• Нарушения осанки (нарушения осанки во время беременности)
• Частичная или полная потеря подвижности в результате травмы (спайки, ушибы, вывихи, переломы, надломы, разрывы, растяжения)
• Травмы мягких тканей
• Последствия хирургических операций
• Перинатальные травмы новорожденного
• Частичная или полная потеря подвижности суставов частичная блокада одного или более суставов
• Артрозы и неинфекционные артриты
• Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава синдром пяточной шпоры Боли по областям (цервикалгия, цервикобрахиалгия, кокцигодиния, коксалгия, круралгия, дорзалгия, ишиалгия, люмбалгия, боль в затылочной части, подалгия, пубалгия, сакралгия, лопаточная боль, ишиалгия и др)

Пищеварительной системы

• синдром раздражённой тонкой и толстой кишки
• транзитные нарушения (запор и понос)

Эндокринной системы

• локомоторные и васкулярные нарушения при диабете
• локомоторные нарушения при менопаузе
• эссенциальная гипертония
• эссенциальный гипертиреоз , гипотиреоз
• эссенциальный гиперпролактинемический синдром

Репродуктивной и мочеполовой системы

• спайки после аднексита и родов
• тестикулярная боль
• нарушения положения и подвижности матки
• нарушения менструального цикла
• подготовка к родам
• простатит
• предменструальный синдром

Нарушения центральной нервной системы

• эссенциальная головная боль
• последствия черепной травмы
• поражение ЧМН
• синдром перинатальных церебральных повреждений
• спастичность
• головокружения

Нарушения периферической нервной системы. 1.Нарушения чувствительности (анестезия, дизестезия, парестезия)

• синдром канала Гюйона
• синдром тарзального канала (задний большеберцовый нерв)
• синдром запястного канала (срединный нерв)
• синдром лестничной мышцы (плечевое сплетение)

Нарушения периферической нервной системы. 2. Моторные нарушения

• симпатикотония
• синдром Рейно
• Грыжи и протрузии диска, радикулит, радикулопатия, дорсопатия

Нарушения периферической нервной системы. 3. Психосоматические Расстройства

• астения
• эссенциальная головная боль
• энурез
• функциональный болевой
• синдром эссенциальное головокружение

Органы дыхания

• бронхиальная астма
• хронический бронхит
• последствия плеврита
• последствия пневмоторакса
• ринит

Выделительной системы

• хронический цистит
• недержание мочи, энурез
• первичная почечная недостаточность
• почечный литиаз
• синдром раздраженного мочевого пузыря: нефроптоз, опущение мочевого пузыря

Зубочелюстной системы

• нарушения височно-нижнечелюстного сустава
• нарушения окклюзии, взаимосвязанные с нарушением осанки и походки
• бруксизм

Овладевая приемами пальпации, врач должен усвоить огромное количество техник мануальной диагностики и лечения, превратив их в искусство терапевтического прикосновения.

Все манипуляции безболезненны: во время сеанса пациент чувствует лишь приятное расслабление во всем теле. Сеанс длится от 30 минут до 2-х часов. 

Врач-остеопат, обследуя тело руками, чувствует отклонения от нормы: напряжение мышц и связок, увеличение размера и плотности органа, смещение костей, натяжение сухожилий и фасциальных оболочек, нарушение ритмов движения органа. Пальцы остеопата регистрируют малейшие изменения, даже те, которые еще не причиняют боль. 

Задача врача – найти и устранить причину заболевания, а не его следствие, то есть вернуть в правильное положение смещенный орган, из-за которого болит спина, или снять напряжение мышц, вызывающее боль. При этом все воздействия выполняются только в рамках физиологических возможностей организма и не превышают болевой порог.

Остеопатия как метод лечения обладает следующими преимуществами: 

• Точность диагностики. Остеопат способен уловить функциональные отклонения, которые не фиксируются даже диагностическими приборами, и выявить истинную причину заболевания, даже если она находится не там, где болит.
• Безопасное лечение без боли. Остеопатия использует мягкие, абсолютно безопасные и безболезненные техники.
• Устранение причины. Остеопат выявляет корневые причины развития заболевания, которые часто скрываются за неврологическими симптомами и отдающей болью. Это позволяет проводить эффективное лечение, а не просто облегчать самочувствие.
• Научная база. В основе остеопатии лежат точные знания анатомии, физиологии, биохимии и гистологии.
• Сокращение приёма лекарств. Успешное применение остеопатии позволяет сократить частоту и количество принимаемых лекарств или совсем отказаться от медикаментов.

 

The symptoms of pathological fatigue, apathy, and depression in patients after stroke | Kutlubaev

1. Скворцова ВИ, Концевой ВА, Петрова ЕА, Савина МА. Депрессия и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: эпидемиология, патогенез и факторы риска. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009;109;4–10. [Skvortsova VI, Kontsevoi VA, Petrova EA, Savina MA. Depression and predepression disorders in cerebral stroke: epidemiology, pathogenesis and risk factors. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2009;109;4–10. (In Russ.)].

2. Кутлубаев МА. Ахмадеева ЛР. Постинсультная усталость. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010;110(4 Прил. 2):60–6. [Kutlubaev MA. Akhmadeeva LR. Post-stroke fatigue. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2010;110(4 suppl. 2):60–6. (In Russ.)] .

3. Кутлубаев МА, Ахмадеева ЛР. Постинсультная апатия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012;112:99–102. [Kutlubaev MA, Akhmadeeva LR. Posttroke apathy. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 2012;112:99–102. (In Russ.)].

4. Hackett ML, Pickles K. Part I: frequency of depression after stroke: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Stroke. 2014 Dec;9(8):1017–25. doi: 10.1111/ijs.12357. Epub 2014 Aug 12.

5. Парфенов ВА. Постинсультная депрессия: распространенность, патогенез, диагностика и лечение. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(4):84–8. [Parfenov VA. Poststroke depression: prevalence, pathogenesis, diagnosis, and treatment . Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(4):84–8. (In Russ.)]. DOI: http://dx. doi.org/10.14412/2074-2711-2012-428

6. Вознесенская ТГ. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. 2009;1(2):9–12. [Voznesenskaya TG. Depression in cerebrovascular diseases. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2009;1(2):9–12. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2009-31

7. Старчина ЮА. Постинсультная депрессия: научно обоснованные подходы к выбору ерапии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(1):116–20. [Starchina YuA. Post-stroke depression: scientifically substantiated approaches to choosing therapy. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(1):116–20. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-

8. -374

9. Kutlubaev MA, Duncan FH, Mead GE. Biological correlates of post-stroke fatigue: a systematic review. Acta Neurol Scand. 2012 Apr;125(4):219–27. doi: 10.1111/j.1600- 0404.2011.01618.x. Epub 2011 Nov 10.

10. Caeiro L, Ferro JM, Costa J. Apathy secondary to stroke: a systematic review and etaanalysis. Cerebrovasc Dis. 2013;35(1):23–39. doi: 10.1159/000346076. Epub 2013 Feb 14.

11. Бикбулатова ЛФ, Кутлубаев МА, Ахмадеева ЛР. Шкала оценки усталости (перевод на русский язык) адаптация и оценка психометрических свойств в стационарах клиник неврологии и терапии. Медицинский вестник Башкортостана. 2012;(7):37–42. [Bikbulatova LF, Kutlubaev MA, Akhmadeeva LR. Rating scale of fatigue (translated into Russian language) adaptation and evaluation of psychometric properties in hospitals, clinics of neurology and therapy. Meditsinskii vestnik Bashkortostana. 2012;(7):37–42. (In Russ.)].

12. Starkstein SE, Fedoroff JP, Price TR, et al. Apathy following cerebrovascular lesions. Stroke. 1993 Nov;24(11):1625–30.

13. Salvadori E, Pasi M, Poggesi A, et al. Predictive value of MoCA in the acute phase of stroke on the diagnosis of mid-term cognitive impairment. J Neurol. 2013 Sep;260(9):2220–7. doi: 10.1007/s00415-013-6962-7. Epub 2013 May 29.

14. Kutlubaev MA, Mead GE. Fatigue after stroke. In The Behavioral and Cognitive Neurology of Stroke. Godefroy O, editor. 2nd Ed. Cambridge University Press; 2013. P. 375–86.

15. Kutlubaev MA, Hackett ML. Part II: predictors of depression after stroke and impact of depression on stroke outcome: an updated systematic review of observational studies. Int J Stroke. 2014 Dec;9(8):1026–36. doi: 10.1111/ijs.12356. Epub 2014 Aug 26.

16. Хасанова ДР, Житкова ЮВ. Применение эсциталопрама для профилактики индрома депрессии и когнитивных нарушений в остром периоде инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013;5(S2):16–22. [Khasanova DR, Zhitkova YuV. Use of escitalopram to prevent depression and cognitive impairments in the acute phase of stroke. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2013;5(S2):16–22. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2013- 2354

17. Хасанова ДР, Житкова ЮВ, Сафиуллина АА. Эффективность вальдоксана в профилактике и лечении постинсультной депрессии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012;4(3):48–54. [Khasanova DR, Zhitkova YuV, Safiullina AA. Efficacy of valdoxan in the prevention and treatment of post-stroke depression. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2012;4(3):48–54. (In Russ.)]. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711- 2012-403

18. Mead GE, Hsieh CF, Lee R, et al. Selective serotonin reuptake inhibitors for stroke recovery: a systematic review and meta-analysis. Stroke. 2013 Mar;44(3):844–50. doi: 10.1161/STROKEAHA.112.673947. Epub 2013 Jan 29.

19. Huijts M, Duits A, Staals J, van Oostenbrugge RJ. Association of vitamin B12 deficiency with fatigue and depression after lacunar stroke. PLoS One. 2012;7(1):e30519. doi: 10.1371/journal.pone.0030519. Epub 2012 Jan 20.

20. Huijts M, van Oostenbrugge RJ, Rouhl RP, et al. Effects of vitamin B12 supplementation n cognition, depression, and fatigue in patients with lacunar stroke. Int Psychogeriatr. 2013 Mar;25(3):508–10. doi: 10.1017/S1041610212001925. Epub 2012 Nov 19.

21. Kane I, Lindley R, Lewis S, Sandercock P; IST-3 Collaborative Group. Impact of stroke syndrome and stroke severity on the process of consent in the Third International Stroke Trial. Cerebrovasc Dis. 2006;21(5–6):348–52. Epub 2006 Feb 15.

Хроническая ишемия головного мозга — излечимо ли это?

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается в ответ на кислородное голодание вследствие недостаточности мозгового кровообращения.

Выделяют острую и хроническую ишемию головного мозга. Острая ишемия возникает при резком развитии кислородного голодания и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта (инфаркта мозга). Хроническая ишемия формируется постепенно в ответ на длительно существующую недостаточность мозгового кровообращения.

В данной статье мы рассмотрим хроническую ишемию головного мозга.

Хроническая ишемия мозга  — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины развития хронической ишемии головного мозга

Причины развития хронической ишемии мозга тесно связаны с атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные (внесосудистые) компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови. Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз.

 

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

• гипертонической болезни,

• атеросклерозе,

• гипотонии,

• васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,

• облитерирующем тромбангиите,

• травмах черепа,

• аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,

• нарушениях в сердечной деятельности,

• болезнях крови,

• эндокринной патологии,

• заболеваниях почек и других болезнях.

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается. При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга.

Симптомы и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия ГМ – это прогрессирующее заболевание, которое сопровождается нарастающими нарушениями работы центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Первые признаки заболевания часто остаются незамеченными, так как не имеют каких-либо острых проявлений, а выражаются в общем недомогании, головных болях, сонливости, рассеянности, раздражительности. Обычно такое состояние списывается на переутомление либо возрастные изменения, однако, под ним может скрываться дебют ишемии головного мозга. Вовремя обратиться за медицинской помощью очень важно.

Проявления хронической ишемии мозга делятся на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии (разность симметричных сухожильных рефлексов), дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения. На этом этапе уже нарушается социальная и трудовая активность больного, в некоторых случаях даже в повседневных делах уже требуется помощь посторонних людей. Полностью обратить изменения, произошедшие в нервной системе невозможно, но можно нивелировать симптоматику и замедлить прогрессирование заболевания.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности. Лечение на данной стадии имеет скорее поддерживающий характер, так как большая часть повреждений головного мозга и утраченных вследствие этого функций необратима.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис (способность выполнять последовательные комплексы сознательных произвольных движений и совершать целенаправленные действия по выработанному индивидуальной практикой плану) и гнозис (узнавание объектов (предметов, лиц) при сохранности элементарных форм чувствительности, зрения, слуха. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

Независимо от того, в какой стадии обнаруживаются признаки хронической ишемии головного мозга, важно как можно быстрее обратиться к врачу, так как на ранней стадии заболевания изменения ещё обратимы, а на более поздних возможно приостановить прогрессирование болезни и улучшить качество жизни и социальной адаптации.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

 

С подозрениями на хроническую ишемию головного мозга и любые другие нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу. В клинике неврологии «Аксимед» опытный специалист во время консультации изучит жалобы больного, уточнит его личный и семейный анамнез, проведёт физикальное обследование и неврологические тесты.

Обязательные обследования, которые назначит врач, следующие:

• лабораторные исследования крови

• консультация офтальмолога

• МРТ головного мозга

• допплерография сосудов головы и шеи

• электроэнцефалограмма

• консультация терапевта

• рентгенография шейного отдела позвоночника

• и другие исследования по показаниям

Лечение хронической ишемии головного мозга

В зависимости от стадии заболевания, его причин и состояния больного может быть выбрана различная тактика лечения.

В первую очередь лечебные мероприятия будут направлены на устранение причин ишемии. Для этих целей применяют лекарственные препараты (снижающие артериальное давление, уменьшающие уровень холестерина и вязкость крови, снижающие повышенный уровень глюкозы крови, нейрометаболики, венотоники, улучшающие когнитивные функции и другие. В комплексе лечебных мероприятий успешно используют физиотерапию, лечебные массажи. По показаниям проводят оперативное вмешательство — при наличии опухолей, аневризмах сосудов, тяжёлых сердечных пороках.

При лечении ишемии головного мозга 2 и 3 степени больному необходимы реабилитационные мероприятия, которые замедлят развитие болезни, будут способствовать нивелированию симптоматики, социальной адаптации и улучшению качества жизни. В центре реабилитации «Аксимед» для пациента будет разработана индивидуальная программа восстановления, учитывая текущее состояние больного, степень поражения головного мозга  и прогнозы невролога.

Неврологи клиники “Аксимед” напоминают, при своевременном начале лечения хронической ишемии головного мозга прогнозы позитивные, однако, заболевание склонно к прогрессированию и осложнениям, поэтому при наличии данного диагноза необходимо регулярно проходить диспансерное обследование и соблюдать предписания врача относительно лекарственных препаратов, диеты и здорового образа жизни.

 

Астения — обзор | ScienceDirect Topics

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность, характеризующаяся гипоальбуминемией, анемией, отеками, астенией и алопецией, представляет собой наиболее серьезное позднее специфическое осложнение ПРЛ, и для ее коррекции обычно требуется 2–3 недели парентерального питания.

Наше понимание патогенеза ПМ после ПРЛ значительно улучшилось за последние годы. Абсорбция белка в кишечнике (измеренная с помощью альбумина I-125) была исследована в начале клинического опыта, ¹² , и исследование было повторено после завершения фазы развития ¹⁷ и позже, ¹⁸ с аналогичными результатами.Тем не менее, наблюдаемая примерно 30% -ная мальабсорбция белка, похоже, не объясняет возникновение PM. Определяющий вклад был внесен в более недавнее и полное исследование кишечной абсорбции, упомянутое ранее. ²⁰ Фактически, сравнение между кишечной абсорбцией пищевого белка (73%) и кажущейся абсорбцией азота (см. Таблицу 29-1) выявило среднюю потерю эндогенного азота около 5 г в день, что соответствует потере белка около 30 г в день (то есть примерно в пять раз больше нормы).Дополнительная потеря азота, которая из-за длины BPL не должна содержать нереабсорбированных ферментов поджелудочной железы, может быть представлена ​​усилением десквамации клеток и, гипотетически, активной секрецией альбумина, что вызвано хроническим раздражением, вызванным мальабсорбцией. Если предположить, что потребность в белке в 40 г в день и потеря примерно 6 г в день являются нормальными, средняя потребность в протеине после ПРЛ должна составлять около 90 г в день, что вполне разумно, учитывая, что 15 пациентов, длительное время находившихся в процессе в нашем исследовании среднее потребление составляло около 170 г в день.

Повышенная потеря эндогенного азота, если она будет подтверждена в краткосрочной перспективе, приведет к гораздо большему воздействию в первые месяцы после ПРЛ, когда принудительное ограничение пищи вызывает отрицательный баланс как энергии, так и азота, создавая тем самым условия белково-энергетическая недостаточность (БЭН). Для последних, как известно, можно выделить два подтипа: маразматическая форма (MF) и гипоальбуминемическая форма (HAF). В MF PEM, который представляет собой эффективную метаболическую адаптацию к голоданию, присутствует дефицит энергии и азота.Возникающая вследствие этого гипоинсулинемия способствует липолизу и протеолизу скелетных мышц, которые поставляют аминокислоты для сохранения висцерального пула и печеночного синтеза глюкозы, необходимой для метаболизма мозга, сердца и почек, а также для окисления жирных кислот. Это, в сочетании с экономией белка из-за отрицательного энергетического баланса, обеспечивает гомеостаз как энергии, так и белка. Результат — похудание за счет уменьшения жировой ткани и мышечной массы в состоянии полного благополучия. Напротив, в HAF PEM дефицит азота связан с нормальным или почти нормальным поступлением энергии (углеводов).Это вызывает гиперинсулинемию, которая подавляет как липолиз, так и протеолиз скелетных мышц. Будучи не в состоянии использовать свои запасы белка и в отсутствие экономии белка, организм снижает висцеральный синтез белка, что приводит к гипоальбуминемии, анемии и иммунодепрессии. В результате получается тяжело больной человек с неизменной или увеличенной массой тела, сохраняющимся размером жировой ткани и патологически измененным мышечным составом тела с уменьшенной массой висцеральных клеток и повышенным содержанием внеклеточной воды.

В ранний период после БЛД сохранение белкового гомеостаза, которому уже угрожает отрицательный энергетически-белковый баланс из-за ограничения в пище, будет затруднено из-за повышенной эндогенной потери азота. Если прооперированные пациенты посвятят сниженную способность к употреблению в пищу в основном богатой белком пище, они компенсируют потерю и, как у голодающих, разовьются MF PEM, что является целью процедуры. Если, напротив, они будут есть в основном углеводы, потеря азота сделает HAF PEM еще более серьезным, чем в случае квашиоркора.Как это ни парадоксально, у голодающих пациентов улучшается метаболическая ситуация, поскольку они могут использовать свои запасы белка, чтобы попытаться удовлетворить потребность и компенсировать потерю. Следовательно, HAF PEM мягче, чем у потребителей углеводов. Между этими двумя крайностями HAF PEM различной степени тяжести может иметь место у пациентов со смешанным потреблением, в зависимости от (1) того, насколько потребление белка меньше, чем его потеря, и (2) насколько относительно чрезмерное потребление энергии предотвращает скелетные мышцы. протеолиз и сбережение белков.

Наличие повышенной эндогенной потери азота также объясняет поздние спорадические ТЧ, которые, хотя и редко, могут возникать в любое время после БЛД и вызваны снижением потребления пищи по любой причине или длительной диареей из-за неспецифического энтероколита. В последнем случае PM обычно более серьезен, поскольку толстая кишка является важным участком переваривания и абсорбции белков после БЛД, поэтому абсорбция протеина ¹⁷ может быть больше затронута, чем всасывание углеводов.

Цель лечения ранней ПМ, когда еще присутствует значительный избыточный вес, состоит в том, чтобы изменить ПЭМ с HAF на MF, предоставив пациентам возможность использовать свои запасы энергии и белка. Это состояние достигается путем отмены пищевого потребления углеводов и, с учетом потребления белка, введения внутривенно только аминокислот в количествах, достаточных для компенсации эндогенной потери белка. Напротив, терапия позднего PM, когда масса тела нормальная или почти нормальная, должна быть направлена ​​на устранение PEM и восстановление нормального нутритивного статуса посредством парентерального питания, которое включает как азот, так и энергию, необходимую для восстановления пула аминокислот, восстанавливая анаболическое состояние и ресинтез дефицитного висцерального белка.

Таким образом, патогенез ПМ после БЛД является многофакторным и зависит от некоторых связанных с операцией (биологических) переменных (объем желудка, длина конечностей кишечника, индивидуальная способность кишечной абсорбции и адаптации, количество эндогенной потери азота) и от некоторых пациентов. -связанные (психологические и средовые) переменные (привычные пищевые привычки, способность адаптировать их к требованиям, социально-экономический статус). В большинстве случаев ПМ ограничивается одним эпизодом, который происходит в течение первого или второго года, потому что факторы, связанные с пациентом, имеют первостепенное значение.С течением времени отсроченное появление спорадических PM становится все реже. ⁶⁶ Факторы, связанные с операцией, имеют большее значение при рецидивирующей форме ПМ, которая обычно вызывается чрезмерной мальабсорбцией и требует удлинения общей конечности. Редко это происходит из-за чрезмерной продолжительности механизма ограничения питания (постоянное снижение аппетита и возникновение постцибального синдрома), как правило, в сочетании с недостаточным потреблением белка, что может потребовать восстановления непрерывности кишечника. ^{6, 67}

Помимо повышенной эндогенной потери азота, которая влияет на суточную потребность в белке, еще одним важным явлением, действующим в том же направлении, является чрезмерный рост бактериальной флоры толстой кишки. Последнее не повлияло бы на потребность в белке, если бы белок не всасывался слизистой оболочкой толстой кишки. Мы продемонстрировали, что как у БЛД, так и у интактных субъектов толстая кишка способна поглощать около 50% нагрузки 10 г альбумина, непосредственно введенной в слепую кишку. ¹⁷ Эта абсорбционная способность значительна, и она полностью используется в БПД. Если мы примем во внимание, что в вышеупомянутом эксперименте альбумин вводился в виде болюса, тогда как в нашем исследовании абсорбции часть 60-граммовой белковой пищи, не всасываемая в тонкой кишке, достигла слепой кишки, разбавленной кишечным транзитом, мы должны сделать вывод, что толстая кишка очень важный сайт для всасывания белка при БЛД. Следовательно, разросшаяся бактериальная флора, синтез которой частично или полностью происходит за счет пищевого белка, ускользнувшего от абсорбции в тонкой кишке, снижает абсорбцию протеина слизистой оболочкой толстой кишки, тем самым увеличивая мальабсорбцию протеина и потребность в протеине.

Интересно отметить, что при ПРЛ существует своего рода механизм уравновешивания между повышенной потерей эндогенного азота и избыточным бактериальным ростом, с одной стороны, как вызванными мальабсорбцией, так и повышением потребности в белке, и потреблением пищи, с другой стороны, что вызывает защитное действие от белковой недостаточности. На самом деле, люди с ПРЛ, которые едят больше, имеют более выраженную мальабсорбцию, вероятно, будут иметь большую потерю эндогенного азота и больший бактериальный рост в толстой кишке, но это компенсируется большим потреблением белка.Напротив, у людей с ПРЛ, которые меньше едят, эти два фактора повышенной потребности в белке также могут встречаться реже. Ясно, что это явление не в пользу субъектов, которые больше потребляют бедную белком пищу.

2019, Т. 7, выпуск 6, часть а

2019, том. 7, выпуск 6, часть а

90 054 Индия

S. No.	Название и имя автора	Страна
1	Фитохимический скрининг и антибактериальная активность этилацетатных и метанольных экстрактов Annona muricata надземной части OB Tojola, L Lajide, BJ Owolabi, MT Olaleye and SO Okoh
2	Этно-ветеринарные виды лекарственных растений района Виджаяпур (Биджапур) штата Карнатака, Индия Арати Ладдимат	Индия
3	Антимикробные и антиоксидантные свойства эндофиты из Citrus Limon L Nivetha и RN Karwar	Индия
4	Социально-экономическое воздействие лекарственных растений на окраинные сообщества лесного заповедника Намбор, Ассам Алок Ядав, Правин Кумар Верма и Хари Рам Бора
5	Противодиабетические свойства и антиоксидантные свойства водного экстракта листьев Azadirachta indica у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом Эзейгве Обиаджулуку Кристиан, Эзеннайя Хейлониэд Фелинма Ннека, Чуквуэмека Угочи Вивиан и Алаэбо Принц Огочукву	Нигерия
6	Сравнение субстратов и частей ветвей по росту и товарному качеству саженцев Physalis peruviana L. Айсун Чавушоглу, Зехра Эрдем и Мехмет Уфук Касым	Турция
7	Лекарства, используемые для лечения дуф’ал димаг (цереброастения) в системе унани 9000 Д-р Наджмус Сехар, Макбул Ахмад Хан и д-р Мехбуб США Салам	Индия
8	Brownlowia tersa (Линн.) Костерм: Обзор традиционных применений, фитохимии и фармакологии мкр.Абдул Маннан, Мэриленд Файдур Рахман и Мэриленд Фархад Хоссен Хан	Бангладеш
9	Статистический анализ урожая семян и других компонентов зародышевой плазмы голубиного гороха Аджай Тивари, Май Риньяс	Индия
10	Распространенность ассоциированной фауны лакового насекомого Kerria lacca (Kerr.) В штамме rangeeni в районе Канкер, Чхаттисгарх PK Netam, HK Chandrakar и BP Katlam	Индия

Слабость в ногах из-за инсульта Места поражения, паттерны и причины слабости | Мозг

Резюме

Среди 1575 пациентов с острым инсультом 63 (4%) имели слабость преимущественно в ногах.Поражения головного мозга располагались в (i) области передней мозговой артерии (ПМА) в 12 случаях, в том числе у одного пациента с тромбозом сагиттального синуса; (ii) территория средней мозговой артерии (СМА) в девяти случаях; (iii) обе территории (не водораздел) в двух случаях; (iv) внутренняя капсула — в 18 случаях, в шести из которых были поражения в понто-ножке или понтине; (v) другие области ствола мозга в 10 случаях; (vi) таламус в двух случаях. Четыре не были точно классифицированы. Короче говоря, 41 человек относился к полушарию, а 18 — к стволу мозга или таламусу.Поражения, ограниченные задней частью медиальной части прецентральной извилины, вызывали контралатеральную, преимущественно дистальную, слабость голени. Слабость была серьезной, с небольшим улучшением. Поражения, затрагивающие медиальную часть премоторной коры, дополнительную моторную зону (SMA) и заднюю часть медиальной части прецентральной извилины, вызвали контралатеральную тяжелую гемиплегию с преобладанием в ногах, преобладающую дистально и менее выраженную проксимальную слабость руки . Рука восстанавливалась гораздо лучше, чем нога.Поражения, затрагивающие медиальную часть премоторной коры, SMA и сохраняющие прецентральную извилину, вызывали контралатеральный гемипарез, преобладающий на ноге, но преобладающий проксимально на ноге и руке. Восстановление пошло на пользу ноге и руке. Было 22 инфаркта из-за окклюзии ACA или MCA, один из-за окклюзии верхнего сагиттального синуса, 18 лакун и пять кровотечений. Десять инфарктов на территории ACA были вызваны эмболией и, вопреки предыдущим сообщениям, был только один случай, предполагающий гемодинамически детерминированный инфаркт.Поражение внутренней капсулы вызвало пропорциональную слабость ноги. Поражения ствола мозга вызывали в основном пропорциональную слабость в ногах. Они предположили соматотопическую организацию пирамидного тракта, при этом волокна ног, вероятно, расположены дорсолатерально, а волокна руки — вентромедиально. Соматотопическое расположение пирамидных волокон в мосту до сих пор остается малоизученным. Было два случая слабости проксимальных отделов конечностей, один в ноге и один в руке, из-за поражения моста. Они предположили поражение кортико-ретикулярного тракта.

Синдром обратимого церебрального сужения сосудов

Обзор

Что такое синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS) — редкое заболевание, возникающее в результате внезапного сужения (сужения) сосудов, кровоснабжающих головной мозг. Основным симптомом RCVS являются внезапные сильные головные боли, приводящие к потере трудоспособности, которые иногда называют головными болями типа «раскат грома». Инсульт или кровотечение в мозг могут присутствовать или отсутствовать.

RCVS можно перевернуть. Результаты для пациентов с RCVS варьируются от полного выздоровления у большинства пациентов до необратимого повреждения головного мозга у других пациентов. RCVS наиболее распространен среди женщин в возрасте от 20 до 50 лет.

Опасен ли синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Большинство пациентов с RCVS полностью выздоравливают. У меньшинства пациентов есть неврологические проблемы. RCVS обычно не возвращается.

Какое основное заболевание напоминает синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Васкулит центральной нервной системы (ЦНС) может быть очень похож на RCVS.ЦНС васкулит — это заболевание, которое приводит к воспалению стенок кровеносных сосудов головного или спинного мозга. (Головной мозг и позвоночник составляют центральную нервную систему). Васкулит ЦНС часто возникает в следующих ситуациях:

• Он появляется вместе с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка, дерматомиозит и ревматоидный артрит (в редких случаях).
• Это может быть вирусная или бактериальная инфекция.
• Может сопровождаться системными (затрагивающими все тело) васкулитами (гранулематоз с полиангиитом (ГПА), микроскопический полиангиит, синдром Бехчета).
• Может появляться сам по себе; в таких случаях его называют первичным ангиитом ЦНС (PACNS).

Медицинские работники должны знать о RCVS и как можно скорее определять разницу между RCVS и васкулитом ЦНС. Эти два расстройства различаются по лечению и перспективам. Лечение RCVS не требует применения иммунодепрессантов, в отличие от васкулита ЦНС.

Симптомы и причины

Какова причина синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Считается, что нарушение контроля тонуса гладких мышц внутри стенок кровеносных сосудов головного мозга вызывает RCVS.Нет никаких доказательств воспаления или изменений в структуре кровеносных сосудов или ткани головного мозга у людей с RCVS. Причина изменения тонуса сосудов неизвестна. Изменение часто бывает спонтанным.

Некоторые возможные внешние факторы, связанные с RCVS, могут включать использование рецептурных, безрецептурных или запрещенных препаратов, которые могут вызвать сужение артерий. RCVS также может быть связан с внутренними факторами, такими как опухоли, которые выделяют вещества, которые, в свою очередь, сужают кровеносные сосуды.

Лекарства, отпускаемые по рецепту, связанные с RCVS, включают следующее:

• Антидепрессанты: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Prozac®, Paxil® и Zoloft®
• Лекарства для лечения мигрени: триптаны (Imitrex®, Maxalt®), изометептен (Amidrine®, Midrin®) и эрготамины (Migergot®, Ergomar®, Cafergot®)
• Иммунодепрессанты: циклофосфамид (Cytoxan®) и такролимус (FK-506®)
• Средства для предотвращения кровотечений после родов
• Лекарства от болезни Паркинсона: бромокриптин и лизурид (Допергин®, Проклакам® и Реванил®)

К распространенным безрецептурным лекарствам и добавкам, которые могут вызвать сужение церебральных артерий, относятся следующие:

• Назальные деконгестанты (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилпропаноламин)
• Никотиновые пластыри
• Энергетические напитки с кофеином
• Женьшень

Незаконные препараты, связанные с RCVS:

• Марихуана
• Кокаин
• Экстази
• Производные амфетамина
• Диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD)

Другие факторы, связанные с RCVS, могут включать переливание крови и внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ), а также вазоактивные секретирующие опухоли.Эти опухоли включают феохромоцитому, бронхиальный карциноид и опухоли гломуса.

Каковы симптомы синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Сильные и внезапные головные боли возникают у всех пациентов. Другие симптомы могут включать:

• Инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА или «мини-инсульты»)
• Слабость
• Проблемы со зрением
• Изъятия

Диагностика и тесты

Как диагностируется синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Диагноз RCVS основывается на истории болезни человека, симптомах, полном физическом обследовании и результатах визуализации сосудов головного мозга.Такая визуализация может быть в форме ангиограммы, МРА или КТА-сканирования, которые могут показать спазмы в суженных кровеносных сосудах.

Исследование спинномозговой жидкости может помочь исключить другие состояния, которые кажутся похожими на RCVS. Важно повторить визуализацию сосудов, чтобы убедиться, что спазм, ставший причиной постановки диагноза, может быть подтвержден.

Ведение и лечение

Как лечится синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)?

Не существует известного лекарства от RCVS.Если препарат был связан с RCVS, пациенту следует поговорить со своим врачом о снижении дозы или прекращении использования препарата. Использование блокаторов кальциевых каналов, таких как Cardizem® и нимодипин, может уменьшить головные боли. В некоторых случаях пациенту вводят магний внутривенно. Отдых очень важен в лечении RCVS.

Слабость — борьба с побочными эффектами

Слабость и химиотерапия

Включает: Баланс И мобильность, управление Нарушение координации (атаксия), Слабость (астения).

Баланс и мобильность

Что помогает нам сохранять равновесие и подвижность?

Нервы и мышцы тела активно участвуют в поддержании равновесия и подвижности. Balance — это способность держать нас устойчиво, стоять на ногах и выполнять определенные виды деятельности. Баланс также не дает нам упасть из положения стоя или сидя. позиция. Mobility позволяет нам перемещаться и реагировать на окружающую среду своевременно. Есть определенные области нашего тела, которые помогают нам чтобы сохранить равновесие. Это включает:

• Мозжечок , который расположен за стволом мозга и контролирует функции движения, баланса, подвижности и осанки. Если вы испытали повреждение к мозжечку вы испытаете нарушение подвижности, дисбаланс и нарушение координации движений.
• Вестибулярная система внутреннего уха также играет важную роль в помогает поддерживать баланс. Он отправляет и интерпретирует сигналы от окружающая среда, которая помогает нам оставаться в вертикальном положении, а тело находится в равновесии во время движения.

Причины дисбаланса?

Многие лекарства, методы лечения и заболевания могут влиять на эти области, что затем может вызывают проблемы с дисбалансом и головокружением, что влияет на нашу подвижность.Примеры состояний или лекарств, которые могут повлиять на мозжечок или вестибулярную систему человек, получающий химиотерапию, включает:

• Химиотерапевтические препараты, которые могут повлиять на вестибулярную систему внутреннего уха, включают:
  • Цисплатин и карбоплатин.
• Химиотерапевтические препараты, которые могут повлиять на мозжечок, включают:
  • Высокие дозы цитозинарабинозида (Ara-C) и высокие болюсные дозы фторурацила (5-FU).
• Обезвоживание: если вы обезвожены и меняете позу, вы можете почувствовать нарушение равновесия или головокружение. Это результат низкого артериального давления (ортостатическая гипотензия). Ваш лечащий врач может проверить ваши жизненно важные функции (включая артериальное давление). и частота сердечных сокращений) в положении лежа, сидя и стоя, чтобы помочь в определении это.
• Слабость, вызванная стрессом, усталостью, лихорадкой, утомляемостью, анемией, проблемами с сердцем или инсульт может вызвать головокружение и нарушение равновесия.
• Инфекция или воспаление внутреннего уха, головного или спинного мозга.
• Вы можете заметить дисбаланс после длительного постельного режима, когда ваши мышцы слабеют. Этот также приведет к проблемам с подвижностью.

На какие симптомы дисбаланса и плохой подвижности следует обращать внимание?

• Общая слабость или утомляемость, невозможность выполнять обычные действия.
• Головокружение
• Двойное зрение.
• Головокружение (ощущение, будто комната вращается вокруг вас).
• Потеря слуха. Слабость слуха.
• Затуманенное зрение.
• Звон в ушах.
• Тошнота и рвота
• Трудности с такими задачами, как написание имени, изменение положения сидя к стоянию.
• Лихорадка и / или озноб (если инфекция или гриппоподобный синдром вызывают головокружение или нарушение равновесия)

Головокружение и проблемы с подвижностью и равновесием могут быть симптомом или признаком серьезного заболевания. проблема. Сообщите своему врачу, если у вас возникнут какие-либо симптомы дисбаланса и здесь упоминается плохая мобильность.

Что можно сделать с дисбалансом и плохой мобильностью:

• Важно уведомить своего врача, если вы заметили какие-либо внезапные изменения. с вашей подвижностью или равновесием, если вы испытываете головокружение или какие-либо изменения в образец головокружения, который вы испытываете.Также сообщите своему врачу поставщик услуг, если у вас есть потеря зрения, слуха или если ваши симптомы усиливаются тяжелые и не улучшаются.

Предотвратить обезвоживание:

• Пейте 2-3 литра жидкости в день, чтобы предотвратить обезвоживание. Это может включать фрукты соки, вода, газированные напитки и кофе без кофеина, а также безалкогольные напитки.
• Избегайте алкоголя и кофеина, так как они могут вызвать обезвоживание.
• Всегда носите с собой чашку с напитками, наполненную вашими любимыми напитками.
• Медленно меняйте положение. Позвольте вашему телу адаптироваться к смене положения. Некоторым людям лучше всего лечь, пока не пройдет приступ головокружения.

Безопасность:

• При умеренном дисбалансе ходите медленно и часто.Прогуляйтесь с помощником, если вы приступы сильного головокружения, слабости или дисбаланса.
• Если вы рискуете упасть из-за дисбаланса:
  • Уберите коврики с обычных пешеходных дорожек в доме, если вы рискуете потерпеть неудачу. По возможности избегайте беспорядка.
  • Установите трековое освещение или держите места, где вы проводите больше всего времени, хорошо освещенными.это предотвратит ваш шанс падения, если вы сможете видеть более четко.
  • Если вы рискуете упасть из-за слабости и неустойчивых движений, и вы живете или проводите большую часть дня в одиночестве, пытаетесь носить с собой беспроводной телефон или другое устройство, чтобы уведомить кого-нибудь, если вы упадете.
  • Носите подходящую обувь.Убедитесь, что шнурки или ремни-липучки плотно завязаны.
  • Не используйте тяжелую технику. Также важно соблюдать осторожность при приеме новые лекарства.
  • Используйте любые скобы, трости, ходунки или другие поддерживающие приспособления, предписанные вашим здоровьем. профессиональный уход.

Другие методы лечения:

• Физическая терапия (ФТ): Может быть рекомендована или запрошена для оценки с точки зрения безопасности, оптимизировать мобильность и для помощи с другими вмешательствами по мере необходимости, такими как как упражнения для укрепления мышц или вспомогательные приспособления.
• Трудотерапия (ОТ): если вы испытываете дисбаланс или проблемы с подвижностью, в общем, вас могут научить в ОТ, как выполнять многие задачи, которые вы обычно делаете, в более эффективным способом.
• Если у вас головокружение, которое вызывает дисбаланс и плохую подвижность, обратитесь к врачу или квалифицированный терапевт может научить вас упражнениям, называемым «вестибулярными упражнениями», чтобы попробовать чтобы снизить уровень головокружения.Эти упражнения включают в себя сидение и переходя в разные позы. Это может усилить дисбаланс или головокружение. сначала, пока вы выполняете эти движения, но это должно помочь исправить головокружение. Вы можете ожидать улучшения через 2-6 месяцев.

Для предотвращения проблем, связанных с плохой мобильностью:

• Поддерживайте работу кишечника. У людей, которые меньше двигаются, может развиться запор (дополнительную информацию см. В разделе «Управление побочными эффектами — запор»).
• Сделайте глубокий вдох. Необходимо, чтобы воздух циркулировал из нижней части легких. и из легких (оксигенация), чтобы предотвратить инфекцию и пневмонию. Это особенно актуально, если у вас плохая подвижность. Использование стимулирующего спирометра в течение 15 минут в день, два раза в день, может способствовать оксигенации.
• Если вы курите, вам следует бросить курить. Если вы не курите, избегайте задымленных помещений.Курение может повлиять на действие ваших лекарств. Обсудите со своим врачом методы, которые могут помочь вам бросить курить.
• Часто меняйте положение (каждые 2 часа) для снятия давления.
• Двигайте руками и ногами, чтобы улучшить подвижность. Используйте «нажатие на газовый лепесток». движения или совершайте круговые движения лодыжками, чтобы предотвратить образование тромбов.

Другое:

• В зависимости от причины дисбаланса и плохой подвижности ваши симптомы могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.Важно следовать всем инструкциям вашего лечащего врача. обеспечивает.
• Выполнение физических упражнений под наблюдением врача, например ходьба, плавание, или легкая аэробная активность может помочь вам похудеть и способствовать притоку кислорода в легких и крови (оксигенация).
• Обязательно высыпайтесь ночью. Это может помочь уменьшить неприятности в дневное время при нарушении координации движений, утомляемости и слабости.Если у вас проблемы со сном:
  • Не ешьте и не занимайтесь спортом в течение 2 часов перед сном
  • Сделайте комнату темной
  • Если у вас электронные часы или часы с подсветкой, поверните циферблат. от вас.
  • Используйте кровать только для сна
  • Соблюдайте постоянный график. Убедитесь, что вы ложитесь спать каждую ночь и каждую ночь просыпаетесь. утро, в то же время.
  • Сведите к минимуму дневной сон. Если вам нужно вздремнуть, не спите более часа вовремя. Более продолжительный сон заставит вас чувствовать себя более уставшим и нарушит ночной сон.
  • Если эти методы не работают, проконсультируйтесь со своим врачом.
• Если вы испытываете симптомы слабости или побочные эффекты, особенно в тяжелых случаях, обязательно обсудить их с вашим лечащим врачом.Они могут прописать лекарства и / или предлагать другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

Лекарства или методы лечения, которые может назначить врач в случае дисбаланса или плохого мобильность:

Лечение нарушений равновесия основано на обнаружении первопричины и лечении. это условие.

• Если ваша слабость является результатом приема лекарств или лечения, удалите это лекарство. может помочь облегчить слабость.
• В зависимости от вашего общего состояния здоровья врач может порекомендовать определенные лекарства. это может вам помочь. Некоторые из распространенных лекарств, которые используются для лечения вашей слабости может включать:
  • Антибиотики — Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция, которая вызвала ваш дисбаланс и проблемы с подвижностью, он или она может назначить антибиотики в форме таблеток или внутривенно (в / в).Если вам прописали антибиотики, возьмите полный рецепт. Не прекращайте прием таблеток после астении с облегчением.
  • меклизин (Antivert ^® ), дименгидринат (Драмамин ^® ) или пластырь Скополамин (Transderm-Scop ^® ). Эти лекарства могут помочь уменьшить симптомы плохой подвижности или дисбаланса, которые могут сопровождать головокружение.
  • Прохлорперазин (Compazine ^® ) и Прометазин (Phenergan ^® ) — Используется для лечить дисбаланс в результате головокружения. Они работают, предотвращая чувство головокружения или предотвращая тошноту и рвоту, которые могут вызвать головокружение.
• Может быть назначена физиотерапия или помощь по трудотерапии.

Когда звонить своему врачу или поставщику медицинских услуг по поводу слабости:

• Если слабость становится все хуже.
• Если у вас головная боль, помутнение зрения, онемение или покалывание.
• Если есть изменение психического состояния, например, спутанность сознания, дезориентация или усиление сонливость.
• Любые внезапные изменения вашего дисбаланса, головокружение или любое изменение образа жизни. головокружения, которое вы испытываете.
• Температура 100,5 ° F (38 ° C) и / или озноб (возможные признаки инфекции, если вы получаете химиотерапию).
• Чувство учащенного сердцебиения или учащенное сердцебиение
• Запор, не купируемый слабительными средствами
• Диарея (4-6 эпизодов за 24 часа), особенно если она становится хуже
• Тошнота (мешает принимать пищу и не проходит при приеме назначенных лекарств).
• Рвота (рвота более 4-5 раз за 24 часа).
• Новые высыпания на коже

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим здоровьем. профессиональный уход за вашим конкретным заболеванием и лечением. Информация информация, содержащаяся на этом веб-сайте о слабостях и других заболеваниях, предназначена для быть полезным и образовательным, но не заменять медицинский совет.

---

Несогласованность (Атаксия)

Что такое нарушение координации движений или атаксия?

Несогласованность — неравномерность движений в результате несогласованности действие мышц из-за потери произвольного контроля над ними. Атаксия — это несогласованность движений. Мозжечок расположен за стволом головного мозга. и контролирует функции движения, подвижности, равновесия и позы.Когда вы атаксия часто возникает из-за проблем с функцией мозжечка.

Существуют разные формы атаксии, но все они связаны с проблемами координации. Вот некоторые примеры:

• Мозжечковая атаксия — Обращение к проблемам с движением конечностей (рук и ноги), глаза или туловище. Это связано с проблемами с мозжечком, частью вашего мозг, контролирующий моторику (движение).
• Атаксия походки — Нарушение координации ходьбы. Это может быть легкое (перемешивание походка) до тяжелой (человек вообще не может ходить).
• Постуральная атаксия — Относится к проблемам с координацией движений в определенных позиции. Например, у вас могут быть проблемы с сидением или стоянием из-за нарушения координации движений.

Атаксия может быть результатом многих заболеваний или состояний.Чаще всего это связано с к лекарствам. Некоторые лекарства, которые могут вызвать атаксию, включают:

• Химиотерапевтические препараты: высокие дозы цитозинарабинозида (Ara-C), высокие болюсные дозы фторурацил (5-FU) или хлорамбуцил
• Антибиотики — например, аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин).
• Сердечные препараты, такие как бета-адреноблокаторы, амиодарон

Другие причины:

• Алкогольное опьянение
• Проблемы с анатомическим строением тела
• Эндокринные заболевания могут вызывать атаксию
• Воспаление внутреннего уха, вызванное инфекцией, приведет к нарушению подвижности, головокружение, атаксия и дисбаланс.

Какие симптомы следует искать?

• Изменения в походке, потеря дисбаланса.
• Необходимость держаться за что-то, чтобы оставаться устойчивым.
• Все более медленные, нерегулярные или неуклюжие движения.
• Падение.
• Общая слабость или утомляемость, невозможность выполнять обычные действия.
• Головокружение
• Двойное зрение.
• Головокружение (ощущение, будто комната вращается вокруг вас).
• Потеря слуха. Слабость слуха. Приглушенный слух.
• Затуманенное зрение.
• Звон в ушах.
• Изменения в речи (т. Е. Невнятная речь)
• Тошнота и рвота
• Трудности с такими задачами, как написание имени, изменение положения сидя к стоянию.
• Лихорадка и / или озноб (если инфекция или гриппоподобный синдром вызывают головокружение или нарушение равновесия)

Головокружение и проблемы с подвижностью и дисбалансом могут быть симптомом или признаком серьезные проблемы. Сообщите своему врачу, если у вас возникнут какие-либо из упомянутых симптомов. здесь.

Что вы можете сделать:

Сообщите своему врачу, если вы заметили какой-либо из описанных выше симптомов. так что оценка может произойти.

Безопасность:

• При умеренном дисбалансе ходите медленно и часто. Прогуляйтесь с помощником, если вы приступы сильного головокружения, слабости или дисбаланса.
• Если вы рискуете упасть из-за слабости или атаксии:
  • Уберите коврики с обычных пешеходных дорожек в доме, если вы рискуете потерпеть неудачу.По возможности избегайте беспорядка.
  • Установите трековое освещение или держите места, где вы проводите больше всего времени, хорошо освещенными. это предотвратит ваш шанс падения, если вы сможете видеть более четко.
  • Если вы рискуете упасть из-за слабости или неустойчивых движений, и вы живите или проводите большую часть дня в одиночестве, попробуйте носить с собой беспроводной телефон или другое устройство чтобы известить кого-нибудь, если вы упадете.
  • Носите подходящую обувь. Убедитесь, что шнурки или ремни-липучки плотно завязаны.
  • Не используйте тяжелую технику. Также важно соблюдать осторожность при приеме новые лекарства.
  • Используйте любые скобы, трости, ходунки или другие поддерживающие приспособления, предписанные вашим здоровьем. профессиональный уход.

Другие методы лечения:

• Физическая терапия (ФТ): Может быть рекомендована или запрошена для оценки с точки зрения безопасности, оптимизировать мобильность и для помощи с другими вмешательствами по мере необходимости, такими как как упражнения для укрепления мышц или вспомогательные приспособления.
• Трудотерапия (ОТ): если вы испытываете дисбаланс или проблемы с подвижностью, в общем, вас могут научить в ОТ, как выполнять многие задачи, которые вы обычно делаете, в более эффективным способом.

Для предотвращения проблем, связанных с дисбалансом и плохой подвижностью:

• Поддерживайте работу кишечника. У людей с ограниченной подвижностью может возникнуть запор. (дополнительную информацию см. в разделе «Управление побочными эффектами — запор»).
• Сделайте глубокий вдох. Необходимо, чтобы воздух циркулировал из нижней части легких. и из легких (оксигенация), чтобы предотвратить инфекцию и пневмонию.Это особенно важно, если вы не можете очень часто передвигаться. Используя стимулирующий спирометр на 15 минут в день два раза в день может способствовать оксигенации.
• Если вы курите, вам следует бросить курить. Если вы не курите, избегайте задымленных помещений. Курение может повлиять на действие ваших лекарств. Обсудите со своим врачом методы, которые могут помочь вам бросить курить.
• Часто меняйте положение (каждые 2 часа) для снятия давления.
• Двигайте руками и ногами для подвижности. Используйте движение «нажимая на газовый лепесток», или делайте круговые движения лодыжками, чтобы предотвратить образование тромбов.

Другой:

• В зависимости от причины дисбаланса и проблем с подвижностью ваши симптомы могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев.Важно соблюдать все инструкции ваше здравоохранение обеспечивает.
• Выполнение физических упражнений под наблюдением врача, например ходьба, плавание, или легкая аэробная активность может помочь вам похудеть и способствовать притоку кислорода в легких и крови (оксигенация).
• Обязательно высыпайтесь ночью. Это может помочь уменьшить неприятности в дневное время при нарушении координации движений, утомляемости и слабости.Если у вас проблемы со сном:
  • Не ешьте и не занимайтесь спортом в течение 2 часов перед сном
  • Сделайте комнату темной
  • Если у вас электронные часы или часы с подсветкой, поверните циферблат. от вас.
  • Используйте кровать только для сна
  • Соблюдайте постоянный график. Убедитесь, что вы ложитесь спать каждую ночь и каждую ночь просыпаетесь. утро, в то же время.
  • Сведите к минимуму дневной сон. Если вам нужно вздремнуть, не спите более часа вовремя. Чем дольше вы спите, тем больше вы чувствуете усталость, усиливает слабость и перебивает ночной сон.
  • Если эти методы не работают, проконсультируйтесь со своим врачом.
• Если вы испытываете симптомы слабости или побочные эффекты, особенно в тяжелых случаях, обязательно обсудить их с вашим лечащим врачом.Они могут прописать лекарства и / или предлагать другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

Лекарства, которые может назначить ваш врач для облегчения слабости:

• Лечение атаксии основано на обнаружении первопричины и лечении это условие.
• Если ваша слабость является результатом приема лекарств или лечения, удалите это лекарство. может помочь.
• В зависимости от вашего общего состояния здоровья врач может порекомендовать определенные лекарства. это может вам помочь. Некоторые из распространенных лекарств, которые используются для лечения вашей слабости может включать:
  • Антибиотики — Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция, которая вызвала вашу атаксию, он или она может назначить антибиотики, либо в виде таблеток или внутривенно (в / в).Если вам прописали антибиотики, примите полный рецепт. Не прекращайте прием таблеток после того, как пройдет астения.
  • Кортикостероиды : Кортикостероиды уменьшают воспаление (отек) во многих областях тела.
    • Вы можете принимать стероиды, если у вас есть боль или слабость из-за опухолей в головном мозге, или рядом со спинным мозгом.
    • Стероиды уменьшают опухоль в областях, где расположены опухоли, что может уменьшите давление опухоли на нервные окончания и уменьшите боль.
  • Наркотики -Центральная нервная система (ЦНС) — это способ, которым наш мозг посылает сообщения нашему телу своевременно. Это очень настороженно, особенно когда мы испытывают боль.От хронической боли может развиться слабость или утомляемость. Многие наркотические анальгетики (обезболивающие) блокируют болевые сообщения, такие как: сульфат морфина и оксикодон ..
  • Обязательно обсудите со своим врачом общие побочные эффекты, такие как: запор, сонливость, тошнота и рвота, и как контролировать эти побочные эффекты.
  • Поскольку усталость и слабость являются побочными эффектами обезболивающих, обсудите это со своим поставщик медицинских услуг, как вы можете контролировать свои симптомы усталости и слабость.
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) или тайленол ^® — НПВП, такие как напроксен натрия и ибупрофен, может облегчить многие виды боли. Обезболивание может улучшить подвижность и помочь облегчить слабость.
    • Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии вы принимаете ацетаминофен (Тайленол ^® ) вверх до 4000 мг в день (две таблетки экстра-силы каждые 6 часов) может помочь.
  • Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу Тайленола ^® , так как это может вызвать повреждение печени. Обсудите это со своим лечащим врачом провайдер.
• Может быть назначена физиотерапия или помощь по трудотерапии.

Когда звонить своему врачу или поставщику медицинских услуг:

• Изменения в ходьбе или проблемы с дисбалансом.
• Вы упали.
• Если ваша слабость становится все хуже.
• Если у вас головная боль, помутнение зрения, онемение или покалывание.
• Если есть изменение психического состояния, например, спутанность сознания, дезориентация или усиление сонливость.
• Трудности с такими задачами, как написание имени, изменение положения сидя к стоянию.
• Температура 100,5 ° F (38 ° C) и / или озноб (возможные признаки инфекции, если вы получаете химиотерапию).

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим здоровьем. профессиональный уход за вашим конкретным заболеванием и лечением. Информация содержащиеся на этом сайте о слабости и других заболеваниях быть полезным и образовательным, но не заменять медицинский совет.

---

Слабость (астения)

Что такое астения?

Астения — потеря или недостаток физической силы, также называемая генерализованной слабость.
Люди, проходящие курс химиотерапии, могут иметь слабость по разным причинам. как физическое, так и психическое. Причины слабости могут включать:

• Лечение рака; химиотерапия, модификаторы биологического ответа, лучевая терапия.
• Побочные эффекты лечения.
• Анемия (низкое количество эритроцитов).
• Снижение подвижности, много времени в постели (мышцы имеют тенденцию к ослаблению).
• Перенапряжение
• Плохое питание, обезвоживание.
• Бессонница.
• Напряжение
• Неконтролируемая боль.
• Депрессия.
• Эндокринные заболевания обмена веществ, например, щитовидной железы, могут вызывать утомляемость и слабость.

Какие симптомы слабости следует искать?

• Ваши симптомы будут зависеть от причины вашей слабости.
• Усталость.
• Мышечные боли и боли.
• Затруднения при смене позиции; от сидения к стоянию.
• Головокружение и нарушение равновесия.
• Одышка.
• Лихорадка и / или озноб (признаки инфекции)
• Депрессия

Что можно сделать при астении:

Сообщите своему врачу, если заметите какой-либо из описанных симптомов слабости. выше, поэтому возможна оценка.

Безопасность:

• При умеренном дисбалансе ходите медленно и часто. Прогуляйтесь с помощником, если вы приступы сильного головокружения, слабости или дисбаланса.
• Если вы рискуете упасть из-за слабости или дисбаланса:
• Уберите коврики с обычных пешеходных дорожек в доме, если вы рискуете потерпеть неудачу.По возможности избегайте беспорядка.
• Установите трековое освещение или держите места, где вы проводите больше всего времени, хорошо освещенными. это предотвратит ваш шанс падения, если вы сможете видеть более четко.
• Если вы рискуете упасть из-за слабости или неустойчивых движений, и вы живите или проводите большую часть дня в одиночестве, попробуйте носить с собой беспроводной телефон или другое устройство чтобы известить кого-нибудь, если вы упадете.
• Носите подходящую обувь. Убедитесь, что шнурки или ремни-липучки плотно завязаны.
• Не используйте тяжелую технику. Также важно соблюдать осторожность при приеме новые лекарства.
• Используйте любые скобы, трости, ходунки или другие поддерживающие приспособления, предписанные вашим здоровьем. профессиональный уход.

Другие методы лечения:

• Физическая терапия (ФТ): Может быть рекомендована или запрошена для оценки с точки зрения безопасности, оптимизировать мобильность и для помощи с другими вмешательствами по мере необходимости, такими как как упражнения для укрепления мышц или вспомогательные приспособления.
• Трудотерапия (ОТ): если вы испытываете дисбаланс или проблемы с подвижностью, в общем, вас могут научить в ОТ, как выполнять многие задачи, которые вы обычно делаете, в более эффективным способом.

Для предотвращения проблем, связанных с дисбалансом и плохой подвижностью:

• Поддерживайте работу кишечника. Люди, которые меньше двигаются, могут заболеть запором. (дополнительную информацию см. в разделе «Управление побочными эффектами — запор»).
• Сделайте глубокий вдох. Необходимо, чтобы воздух циркулировал из нижней части легких. и из легких (оксигенация), чтобы предотвратить инфекцию и пневмонию. Это особенно актуально, если вы страдаете малоподвижностью. Использование стимула спирометр на 15 минут в день, два раза в день, может способствовать оксигенации.
• Если вы курите, вам следует бросить курить.Если вы не курите, избегайте задымленных помещений. Курение может повлиять на действие ваших лекарств. Обсудите со своим врачом методы, которые могут помочь вам бросить курить.
• Часто меняйте положение (каждые 2 часа) для снятия давления.
• Двигайте руками и ногами. Используйте движение «надавить на газовый лепесток» или сделайте круговое движение движения лодыжками, чтобы предотвратить образование тромбов.

Другое:

• В зависимости от причины дисбаланса и проблем с подвижностью ваши симптомы слабость может длиться от нескольких дней до нескольких месяцев. Важно соблюдать все инструкции, предоставляемые вашим лечащим врачом.
• Выполнение физических упражнений под наблюдением врача, например ходьба, плавание, или легкая аэробная активность может помочь вам похудеть и способствовать притоку кислорода в легких и крови (оксигенация).Не
• Обязательно высыпайтесь ночью. Это может помочь уменьшить неприятности в дневное время при нарушении координации движений, утомляемости и слабости. Если у вас проблемы со сном:
• Не ешьте и не занимайтесь спортом в течение 2 часов перед сном
• Сделайте комнату темной
• Если у вас электронные часы или часы с подсветкой, поверните циферблат. от вас.
• Используйте кровать только для сна
• Соблюдайте постоянный график. Убедитесь, что вы ложитесь спать каждую ночь и каждую ночь просыпаетесь. утро, в то же время.
• Сведите к минимуму дневной сон. Если вам нужно вздремнуть, не спите более часа вовремя. Более продолжительный сон заставит вас чувствовать себя более уставшим, усугубит астению и прервет ночной сон.
• Если эти методы не работают, проконсультируйтесь со своим врачом.
• Если вы испытываете симптомы слабости или побочные эффекты, особенно в тяжелых случаях, обязательно обсудить их с вашим лечащим врачом. Они могут прописать лекарства и / или предлагать другие предложения, которые эффективны в решении таких проблем.

Лекарства, которые может назначить врач для лечения слабости:

• Лечение вашей слабости основано на обнаружении первопричины и лечении это условие.
• Если ваша слабость является результатом приема лекарств или лечения, удалите это лекарство. может помочь.
• В зависимости от вашего общего состояния здоровья врач может порекомендовать определенные лекарства. это может вам помочь. Некоторые из распространенных лекарств, которые используются для лечения вашей слабости может включать:
  • Антибиотики — Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция, которая вызвала вашу атаксию, он или она может назначить антибиотики, либо в виде таблеток или внутривенно (в / в).Если вам прописали антибиотики, примите полный рецепт. Не прекращайте прием таблеток, как только исчезнет слабость.
  • Антидепрессанты — используются для лечения депрессии и боли у взрослых. Люди кто испытывает боль в течение длительного периода времени (хроническая) или в связи с вашей ситуацией, может устают и впадают в депрессию. Это приведет к слабости.
    • Лекарства, такие как венлафаксин (Effexor ^® ), работают блокируя «обратный захват» нейромедиаторов серотонина и норадреналина, таким образом уменьшая ваши депрессивные симптомы вместе со слабостью.
  • Кортикостероиды : Кортикостероиды уменьшают воспаление (отек) во многих областях тела.
    • Вы можете принимать стероиды, если у вас есть боль или слабость из-за опухолей в головном мозге, или рядом со спинным мозгом.
    • Стероиды уменьшают опухоль в областях, где расположены опухоли, что может уменьшите давление опухоли на нервные окончания и уменьшите боль.
  • Эритропоэтин — это вещество, которое ваш организм вырабатывает естественным путем. Это белок, который обычно вырабатывается почками, который помогает вырабатывать красные кровяные тельца. Эпоэтин альфа и дарбэпоэтин альфа — аналогичные препараты, которые действуют как это природное вещество. для стимуляции производства красных кровяных телец. Во время химиотерапии пациентам нельзя способен производить достаточно красных кровяных телец, состояние, известное как анемия.Эритропоэтический агенты могут лечить анемию за счет увеличения количества эритроцитов в организме.
    • Гемоглобин — железосодержащее вещество в красных кровяных тельцах, доставляющее кислород по всему телу. Анемия и, как следствие, снижение циркулирующего кислорода могут способствовать к путанице и когнитивным проблемам. Нормальный диапазон гемоглобина составляет приблизительно От 12 до 18 г / дл, и варьируется в зависимости от возраста и пола.Врачи могут назначить эритропоэтический агенты для химиотерапевтических пациентов, у которых уровень гемоглобина упал ниже нормы уровни.
  • Наркотики -Центральная нервная система (ЦНС) — это способ, которым наш мозг посылает сообщения нашему телу своевременно. Это очень настороженно, особенно когда мы испытывают боль.От хронической боли может развиться слабость или утомляемость. Многие наркотические анальгетики (обезболивающие) блокируют болевые сообщения, такие как: сульфат морфина и оксикодон.
    • Обязательно обсудите со своим лечащим врачом общие побочные эффекты, такие как: запор, сонливость, тошнота и рвота, и как контролировать эти побочные эффекты.
    • Усталость и слабость могут быть побочными эффектами обезболивающих, обсудите со своим поставщик медицинских услуг, как вы можете контролировать свои симптомы усталости и слабость.
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) или тайленол ^® — НПВП, такие как напроксен натрия и ибупрофен может облегчить многие виды боли. Обезболивание может помочь улучшить подвижность и облегчение слабости.
    • Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии вы принимаете ацетаминофен (Тайленол ^® ) вверх до 4000 мг в день (две таблетки экстра-силы каждые 6 часов) может помочь.
    • Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу Тайленола ^® , так как это может вызвать повреждение печени. Обсудите это со своим лечащим врачом провайдер.

Другие методы лечения:

• Переливание крови для лечения тяжелой анемии.
• Может быть назначена физиотерапия или помощь по трудотерапии.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

• Изменения в ходьбе или проблемы с дисбалансом.
• Вы упали.
• Если ваша слабость постепенно усиливается.
• Если у вас головная боль, помутнение зрения, онемение или покалывание.
• Если есть изменение психического состояния, например, спутанность сознания, дезориентация или усиление сонливость.
• Трудности с такими задачами, как написание имени, изменение положения сидя к стоянию.
• Сильная усталость (неспособность заниматься самообслуживанием).
• Температура 100,5 ° F (38 ° C) и / или озноб (возможные признаки инфекции, если вы получаете химиотерапию).

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим здоровьем. профессиональный уход за вашим конкретным заболеванием и лечением.Информация информация, содержащаяся на этом веб-сайте о слабостях и других заболеваниях, предназначена для быть полезным и образовательным, но не заменять медицинский совет.

Астроглиальная астения и потеря функции, а не реактивность, способствуют старению мозга.

1.

Adermark L, Lovinger DM (2008) Электрофизиологические свойства и соединение щелевых соединений полосатых астроцитов. Neurochem Int 52: 1365–1372.https://doi.org/10.1016/j.neuint.2008.02.006

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Al-Dalahmah O, Sosunov AA, Shaik A, Ofori K, Liu Y, Vonsattel JP, Adorjan I, Menon V, Goldman JE (2020) Одноядерный RNA-seq определяет состояния астроцитов при болезни Хантингтона. Acta Neuropathol Commun 8:19. https://doi.org/10.1186/s40478-020-0880-6

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Amenta F, Bronzetti E, Sabbatini M, Vega JA (1998) Изменения астроцитов в стареющей коре головного мозга и гиппокампе: количественное иммуногистохимическое исследование. Microsc Res Tech 43: 29–33. https://doi.org/10.1002/(SICI)1097-0029(19981001)43

CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Amin-Hanjani S, Du X, Pandey DK, Thulborn KR, Charbel FT (2015) Влияние возраста и анатомии сосудов на кровоток в основных сосудах головного мозга.J Cereb Blood Flow Metab 35: 312–318. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2014.203

Статья PubMed Google ученый

5.

Arani A, Murphy MC, Glaser KJ, Manduca A, Lake DS, Kruse SA, Jack CR Jr, Ehman RL, Huston J 3rd (2015) Измерение влияния старения и секса на региональную жесткость мозга с помощью MR эластография у здоровых пожилых людей. Нейроизображение 111: 59–64. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.02.016

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Аугусто-Оливейра М., Аррифано Г.П., Такеда П.Й., Лопес-Араужо А., Сантос-Сакраменто Л., Энтони Д.К., Верхратский А., Креспо-Лопес М.Э. (2020) Вклады, специфичные для астроглии, в регуляцию синапсов, познания и поведения. Neurosci Biobehav Rev 118: 331–357. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2020.07.039

CAS Статья PubMed Google ученый

7.

Baker DJ, Wijshake T, Tchkonia T, LeBrasseur NK, Childs BG, van de Sluis B, Kirkland JL, van Deursen JM (2011) Удаление p16Ink4a-позитивных стареющих клеток задерживает связанные со старением расстройства.Природа 479: 232–236. https://doi.org/10.1038/nature10600

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

8.

Bartzokis G (2011) Болезнь Альцгеймера как гомеостатический ответ на возрастной распад миелина. Neurobiol Aging 32: 1341–1371. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2009.08.007

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Bartzokis G, Beckson M, Lu PH, Nuechterlein KH, Edwards N, Mintz J (2001) Возрастные изменения в объемах лобных и височных долей у мужчин: исследование магнитно-резонансной томографии. Arch Gen Psychiatry 58: 461–465

CAS Статья Google ученый

10.

Beauquis J, Pavia P, Pomilio C, Vinuesa A, Podlutskaya N, Galvan V, Saravia F (2013) Обогащение окружающей среды предотвращает астроглиальные патологические изменения в гиппокампе трансгенных мышей APP, модель болезни Альцгеймера.Exp Neurol 239: 28–37. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2012.09.009

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Бекке Д., Жирарде С., Гийомон Ф., Франсуа-Беллан А.М., Бослер О. (2008) Ультраструктурная пластичность в супрахиазматическом ядре крысы. Возможное участие в часовом увлечении. Глия 56: 294–305. https://doi.org/10.1002/glia.20613

Статья PubMed Google ученый

12.

Бен Абдалла Н.М., Сломянка Л., Высоцкий А.Л., Липп Л.П. (2010) Ранние возрастные изменения нейрогенеза гиппокампа у взрослых мышей C57. Neurobiol Aging 31: 151–161. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2008.03.002

Статья PubMed Google ученый

13.

Bitto A, Sell C, Crowe E, Lorenzini A, Malaguti M, Hrelia S, Torres C (2010) Стресс-индуцированное старение астроцитов человека и грызунов. Exp Cell Res 316: 2961–2968.https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2010.06.021

CAS Статья PubMed Google ученый

14.

Бьорклунд Х., Эриксдоттер-Нильссон М., Даль Д., Роуз Г., Хоффер Б., Олсон Л. (1985) Анализ изображений GFA-положительных астроцитов от подросткового возраста до старения. Exp Brain Res 58: 163–170. https://doi.org/10.1007/BF00238964

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Blasko I, Stampfer-Kountchev M, Robatscher P, Veerhuis R, Eikelenboom P, Grubeck-Loebenstein B (2004) Как хроническое воспаление может влиять на мозг и поддерживать развитие болезни Альцгеймера в пожилом возрасте: роль микроглии и астроцитов. Ячейка старения 3: 169–176. https://doi.org/10.1111/j.1474-9728.2004.00101.x

CAS Статья PubMed Google ученый

16.

Бойсверт М.М., Эриксон Г.А., Шохирев М.Н., Аллен Н.Дж. (2018) Транскриптом стареющих астроцитов из нескольких областей мозга мыши.Cell Rep 22: 269–285. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2017.12.039

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

17.

Bors L, Toth K, Toth EZ, Bajza A, Csorba A, Szigeti K, Mathe D, Perlaki G, Orsi G, Toth GK, Erdo F (2018) Возрастные изменения в крови и головном мозге барьер. Сравнительное структурно-функциональное исследование у молодых взрослых и средних крыс. Brain Res Bull 139: 269–277. https://doi.org/10.1016 / j.brainresbull.2018.03.001

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Bouab M, Paliouras GN, Aumont A, Forest-Berard K, Fernandes KJ (2011) Старение ниши нервных стволовых клеток субвентрикулярной зоны: свидетельства изменений, связанных с покоем между ранним и средним взрослым возрастом. Неврология 173: 135–149. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2010.11.032

CAS Статья PubMed Google ученый

19.

Бравек Б., Честерс Р., Клемент Д., Мюллер Дж., Лердкрай С., Гермес М., Гаращук О. (2018) Колоколообразная зависимость между амилоидозом и накоплением ГАМК в астроцитах на мышиной модели болезни Альцгеймера. Neurobiol Aging 61: 187–197. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.09.028

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Bredesen DE (2014) Обращение когнитивного спада: новая терапевтическая программа. Aging (Олбани, штат Нью-Йорк) 6: 707–717. https://doi.org/10.18632/aging.100690

Статья Google ученый

21.

Breslin K, Wade JJ, Wong-Lin K, Harkin J, Flanagan B, Van Zalinge H, Hall S, Walker M, Verkhratsky A, McDaid L (2018) Микродомены калия и натрия в тонких астроглиальных процессах: вычислительная модель исследования. PLoS Comput Biol 14: e1006151. https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1006151

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Bridges RJ, Natale NR, Patel SA (2012) System xc ^– цистин / глутаматный антипортер: обновленная информация о молекулярной фармакологии и роли в ЦНС. Br J Pharmacol 165: 20–34. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2011.01480.x

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Brothers HM, Bardou I, Hopp SC, Kaercher RM, Corona AW, Fenn AM, Godbout JP, Wenk GL (2013) Рилузол частично восстанавливает возрастную, но не индуцированную ЛПС потерю транспортеров глутамата и пространственная память.J NeuroImmune Pharmacol 8: 1098–1105. https://doi.org/10.1007/s11481-013-9476-2

Статья PubMed Google ученый

24.

Burnett M (1974) Внутренний мутагенез. Medical and Technical Publishing Co, Lancaster

Книга Google ученый

25.

Bushong EA, Martone ME, Jones YZ, Ellisman MH (2002) Протоплазматические астроциты в лучевом слое CA1 занимают отдельные анатомические домены.J Neurosci 22: 183–192

CAS Статья Google ученый

26.

Butt AM, Papanikolaou M, Rivera A (2019) Физиология олигодендроглии. Adv Exp Med Biol 1175: 117–128. https://doi.org/10.1007/978-981-13-9913-8_5

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Carter SF, Scholl M, Almkvist O, Wall A, Engler H, Langstrom B, Nordberg A (2012) Доказательства астроцитоза при продромальной болезни Альцгеймера предоставлены ¹¹ C-дейтерий-L-депренил: a парадигма мультитрейсерского ПЭТ, объединяющая ¹¹ C-Pittsburgh, соединение B и ¹⁸ F-FDG.Журнал Nucl Med 53: 37–46. https://doi.org/10.2967/jnumed.110.087031

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Кастильони младший А.Дж., Легар М.Э., Д.Л., Б. и Тиффани-Кастильони Э. (1991). Морфологические изменения астроцитов у стареющих мышей, получавших нормальную диету или диету с ограничением калорийности. Возраст 14; 102–106.

29.

Cerbai F, Lana D, Nosi D, Petkova-Kirova P, Zecchi S, Brothers HM, Wenk GL, Giovannini MG (2012) Триада нейрон-астроцит-микроглия при нормальном старении мозга и в модели нейровоспаление в гиппокампе крыс.PLoS One, e45250 7. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0045250

30.

Chen Y, Swanson RA (2003) Переносчики глутамата EAAT2 и EAAT3 опосредуют поглощение цистеина культурами нейронов коры. J Neurochem 84: 1332–1339

CAS Статья Google ученый

31.

Коэн Дж., Торрес С. (2019) Старение астроцитов: доказательства и значение. Ячейка старения 18: e12937. https://doi.org/10.1111/acel.12937

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

32.

Colombo JA, Quinn B, Puissant V (2002) Нарушение астроглиальных интерламинарных процессов при болезни Альцгеймера. Brain Res Bull 58: 235–242. https://doi.org/10.1016/s0361-9230(02)00785-2

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Coppe JP, Desprez PY, Krtolica A, Campisi J (2010) Секреторный фенотип, связанный со старением: темная сторона подавления опухоли. Анну Рев Патол 5: 99–118. https://doi.org/10.1146 / annurev-pathol-121808-102144

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Dalton MM, Hommes OR, Leblond CP (1968) Корреляция глиальной пролиферации с возрастом в мозге мышей. J Comp Neurol 134: 397–400. https://doi.org/10.1002/cne.0403

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Danbolt NC (2001) Поглощение глутамата.Prog Neurobiol 65: 1–105. https://doi.org/10.1016/s0301-0082(00)00067-8

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Dause TJ, Kirby ED (2019) Изящное старение: социальная активность объединяет упражнения и обогащение в качестве ключевого фактора образа жизни в сопротивлении когнитивному снижению, связанному с возрастом. Neural Regen Res 14: 39–42. https://doi.org/10.4103/1673-5374.243698

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

37.

David JP, Ghozali F, Fallet-Bianco C, Wattez A, Delaine S, Boniface B, Di Menza C, Delacourte A (1997) Глиальная реакция в гиппокампе сильно коррелирует со старением человеческого мозга. Neurosci Lett 235: 53–56. https://doi.org/10.1016/s0304-3940(97)00708-8

CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Дэвис Д.С., Ма Дж., Джегатис Т., Голдсбери С. (2017) Микроглия демонстрирует измененную морфологию и снижение ветвления человеческого мозга во время старения и болезни Альцгеймера.Brain Pathol 27: 795–808. https://doi.org/10.1111/bpa.12456

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Дэвис Ч., Ким К. Ю., Бушонг Э. А., Миллс Э. А., Боасса Д., Ши Т., Кинебучи М., Фан С., Чжоу И., Бильмейер Н. А., Нгуен Дж. В., Джин И., Эллисман М. Х., Марш-Армстронг Н. ( 2014) Трансцеллюлярная деградация митохондрий аксонов. Proc Natl Acad Sci U S A 111: 9633–9638. https://doi.org/10.1073/pnas.1404651111

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.

del Río-Hortega P, Penfield WG (1927) Церебральный рубец: реакция нейроглии и микроглии на раны головного мозга. Булл Джонс Хопкинс Больница 41: 278–303

Google ученый

41.

Desagher S, Glowinski J, Premont J (1996) Астроциты защищают нейроны от токсичности перекиси водорода. J Neurosci 16: 2553–2562

CAS Статья Google ученый

42.

Dietschy JM, Turley SD (2001) Метаболизм холестерина в головном мозге.Curr Opin Lipidol 12: 105–112. https://doi.org/10.1097/00041433-200104000-00003

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Diniz DG, de Oliveira MA, de Lima CM, Foro CA, Sosthenes MC, Bento-Torres J, da Costa Vasconcelos PF, Anthony DC, Diniz CW (2016) Возраст, окружающая среда, распознавание объектов и морфологическое разнообразие астроцитов, иммуномеченных GFAP. Behav Brain Funct 12:28. https://doi.org/10.1186/s12993-016-0111-2

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Diniz DG, Foro CA, Rego CM, Gloria DA, de Oliveira FR, Paes JM, de Sousa AA, Tokuhashi TP, Trindade LS, Turiel MC, Vasconcelos EG, Torres JB, Cunnigham C, Perry VH, Vasconcelos PF, Diniz CW (2010) Обеднение окружающей среды и старение изменяют распознавание объектов, пространственное обучение и зубчатые извилины астроцитов. Eur J Neurosci 32: 509–519. https://doi.org/10.1111/j.1460-9568.2010.07296.x

Статья PubMed Google ученый

45.

Duarte JM, Do KQ, Gruetter R (2014) Продольные нейрохимические модификации в стареющем мозге мыши, измеренные in vivo с помощью магнитно-резонансной спектроскопии 1H. Neurobiol Aging 35: 1660–1668. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.135

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Duncombe J, Lennen RJ, Jansen MA, Marshall I, Wardlaw JM, Horsburgh K (2017) Старение вызывает выраженную нейроваскулярную дисфункцию, связанную с потерей астроцитарных контактов и глиозом.Neuropathol Appl Neurobiol 43: 477–491. https://doi.org/10.1111/nan.12375

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Early AN, Gorman AA, Van Eldik LJ, Bachstetter AD, Morganti JM (2020) Влияние пожилого возраста на астроцит-специфические реакции на острую черепно-мозговую травму у мышей. Дж. Нейровоспаление 17: 115. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01800-w

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Emir UE, Raatz S, McPherson S, Hodges JS, Torkelson C, Tawfik P, White T, Terpstra M (2011) Неинвазивная количественная оценка концентрации аскорбата и глутатиона в мозге пожилого человека. ЯМР Биомед 24: 888–894. https://doi.org/10.1002/nbm.1646

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

49.

Evans RJ, Wyllie FS, Wynford-Thomas D, Kipling D, Jones CJ (2003) P53-зависимый, теломер-независимый барьер пролиферативной продолжительности жизни в человеческих астроцитах, соответствующий молекулярной генетике развития глиомы.Cancer Res 63: 4854–4861

CAS PubMed Google ученый

50.

Фабрициус К., Якобсен Дж. С., Паккенберг Б. (2013) Влияние возраста на неокортикальные клетки головного мозга у женщин старше 90 лет — исследование подсчета клеток. Neurobiol Aging 34: 91–99. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2012.06.009

Статья PubMed Google ученый

51.

Феррер I (2017) Разнообразие астроглиальных реакций при нейродегенеративных заболеваниях человека и старении мозга.Brain Pathol 27: 645–674. https://doi.org/10.1111/bpa.12538

CAS Статья PubMed Google ученый

52.

Filosa JA, Bonev AD, Straub SV, Meredith AL, Wilkerson MK, Aldrich RW, Nelson MT (2006) Локальная передача сигналов калия связывает нейрональную активность с расширением сосудов в головном мозге. Nat Neurosci 9: 1397–1403. https://doi.org/10.1038/nn1779

CAS Статья PubMed Google ученый

53.

Franceschi C, Capri M, Monti D, Giunta S, Olivieri F, Sevini F, Panourgia MP, Invidia L, Celani L, Scurti M, Cevenini E, Castellani GC, Salvioli S (2007) Воспаление и противовоспалительное действие: системное Перспектива старения и долголетия возникла в результате исследований на людях. Механическое старение Dev 128: 92–105. https://doi.org/10.1016/j.mad.2006.11.016

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

Гаращук О., Верхратский А. (2019) ГАМКергические астроциты при болезни Альцгеймера. Aging (Олбани, штат Нью-Йорк) 11: 1602–1604. https://doi.org/10.18632/aging.101870

Статья Google ученый

55.

Гаврилов Н., Голягина И., Браже А., Шимеми А., Турлапов В., Семьянов А. (2018) Астроцитарное покрытие дендритных шипов, дендритных валов и аксональных бутонов в нейропиле гиппокампа. Front Cell Neurosci 12: 248. https://doi.org/10.3389/fncel.2018.00248

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

56.

Ge WP, Jia JM (2016) Местное производство астроцитов в коре головного мозга. Неврология 323: 3–9. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.08.057

CAS Статья PubMed Google ученый

57.

Ge WP, Miyawaki A, Gage FH, Jan YN, Jan LY (2012) Локальное образование глии является основным источником астроцитов в постнатальной коре головного мозга. Природа 484: 376–380. https://doi.org/10.1038/nature10959

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

58.

Гейнисман Ю., Бондарев В., Додж Дж. Т. (1978) Гипертрофия астроглиальных отростков в зубчатой ​​извилине стареющей крысы. Am J Anat 153: 537–543. https://doi.org/10.1002/aja.1001530405

CAS Статья PubMed Google ученый

59.

Gomez-Gonzalo M, Martin-Fernandez M, Martinez-Murillo R, Mederos S, Hernandez-Vivanco A, Jamison S, Fernandez AP, Serrano J, Calero P, Futch HS, Corpas R, Sanfeliu C, Perea G, Araque A (2017) Передача сигналов между нейронами и астроцитами сохраняется в стареющем мозге.Glia 65: 569–580. https://doi.org/10.1002/glia.23112

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Goss JR, Finch CE, Morgan DG (1991) Возрастные изменения мРНК глиального фибриллярного кислого белка в головном мозге мыши. Neurobiol Aging 12: 165–170. https://doi.org/10.1016/0197-4580(91)-p

CAS Статья PubMed Google ученый

61.

Grubman A, Chew G, Ouyang JF, Sun G, Choo XY, McLean C, Simmons RK, Buckberry S, Vargas-Landin DB, Poppe D, Pflueger J, Lister R, Rackham OJL, Petretto E, Polo JM (2019) Одноклеточный атлас энторинальной коры людей с болезнью Альцгеймера показывает регуляцию экспрессии генов, специфичную для клеточного типа. Nat Neurosci 22: 2087–2097. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0539-4

CAS Статья PubMed Google ученый

62.

Hardy RN, Simsek ZD, Curry B, Core SL, Beltz T, Xue B, Johnson AK, Thunhorst RL, Curtis KS (2018) Старение влияет на вызванное изопротеренолом питье воды, плотность астроцитов и активацию центральных нейронов у самок коричневых норвежских крыс . Physiol Behav 192: 90–97. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2018.03.005

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Харрис Дж. Л., Чой И. Ю., Брукс В. М. (2015) Исследование метаболизма астроцитов in vivo: протонная магнитно-резонансная спектроскопия в поврежденном и стареющем мозге.Front Aging Neurosci 7: 202. https://doi.org/10.3389/fnagi.2015.00202

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Harris JL, Yeh HW, Swerdlow RH, Choi IY, Lee P, Brooks WM (2014) Протонная магнитно-резонансная спектроскопия с сильным полем выявляет метаболические эффекты нормального старения мозга. Neurobiol Aging 35: 1686–1694. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2014.01.018

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Haug H, Eggers R (1991) Морфометрия коры головного мозга и полосатого тела человека во время старения. Neurobiol Aging 12: 336–338 обсуждение 352–335

CAS Статья Google ученый

66.

Hayakawa K, Esposito E, Wang X, Terasaki Y, Liu Y, Xing C, Ji X, Lo EH (2016) Перенос митохондрий от астроцитов к нейронам после инсульта. Nature 535: 551–555. https://doi.org/10.1038/nature18928

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Hayakawa N, Kato H, Araki T (2007) Возрастные изменения астороцитов, олигодендроцитов и микроглии в секторе CA1 гиппокампа мыши. Механическое старение Dev 128: 311–316. https://doi.org/10.1016/j.mad.2007.01.005

CAS Статья PubMed Google ученый

68.

Hayflick L, Moorhead PS (1961) Серийное культивирование штаммов диплоидных клеток человека. Exp Cell Res 25: 585–621. https://doi.org/10.1016/0014-4827(61)-6

CAS Статья PubMed Google ученый

69.

Хенрик Хейланд Д., Рави В.М., Берингер С.П., Френкинг Дж. Х., Вурм Дж., Джозеф К., Гаррелфс НВК, Стрейл Дж., Хайнкес С., Граувогель Дж., Франко П., Мадер И., Шнайдер М., Поттхофф А. Л., Делев Д., Хофман У. Г., Fung C, Beck J, Sankowski R, Prinz M, Schnell O (2019) Реактивные астроциты, связанные с опухолью, способствуют развитию иммуносупрессивной среды в глиобластоме. Нац Коммуна 10: 2541. https://doi.org/10.1038/s41467-019-10493-6

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Hertz L, Dringen R, Schousboe A, Robinson SR (1999) Астроциты: продуценты глутамата для нейронов. J Neurosci Res 57: 417–428

CAS Статья Google ученый

71.

Hulse RE, Winterfield J, Kunkler PE, Kraig RP (2001) Астроцитарный клазматодендроз в культуре органов гиппокампа. Glia 33: 169–179. https://doi.org/10.1002/1098-1136(200102)33:2<169::aid-glia1016>3.0.co;2-b

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

72.

Iadecola C (2017) Сосудисто-нервная единица, достигшая совершеннолетия: путешествие через нервно-сосудистую связь в здоровье и болезни. Нейрон 96: 17–42. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.07.030

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, Benveniste H, Vates GE, Deane R, Goldman SA, Nagelhus EA, Nedergaard M (2012) Параваскулярный путь способствует оттоку спинномозговой жидкости через паренхиму головного мозга и очищение интерстициальных растворенных веществ, включая бета-амилоид.Sci Transl Med 4: 147ra111. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003748

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

74.

Itoh N, Itoh Y, Tassoni A, Ren E, Kaito M, Ohno A, Ao Y, Farkhondeh V, Johnsonbaugh H, Burda J, Sofroniew MV, Voskuhl RR (2018) Клеточно-специфические и региональные- специфическая транскриптомика в модели рассеянного склероза: фокус на астроцитах. Proc Natl Acad Sci U S A 115: E302 – E309. https: // doi.org / 10.1073 / pnas.1716032115

CAS Статья PubMed Google ученый

75.

Jackson FR (2011) Модуляция циркадных ритмов глиальными клетками. Глия 59: 1341–1350. https://doi.org/10.1002/glia.21097

Статья PubMed Google ученый

76.

Jessen SB, Mathiesen C, Lind BL, Lauritzen M (2017) Дефицит интернейронов связывает ослабленную сетевую синхронизацию с несоответствием спроса и предложения энергии в стареющем мозге мыши.Cereb Cortex 27: 646–659. https://doi.org/10.1093/cercor/bhv261

Статья PubMed Google ученый

77.

Jeyapalan JC, Sedivy JM (2008) Старение клеток и старение организма. Механическое старение Dev 129: 467–474. https://doi.org/10.1016/j.mad.2008.04.001

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Jiang T, Cadenas E (2014) Астроцитарные метаболические и воспалительные изменения в зависимости от возраста.Ячейка старения. https://doi.org/10.1111/acel.12268

79.

Джо С., Яришкин О, Хван ЙДж, Чун Й.Е., Пак М., Ву Д.Х., Пэ Джи, Ким Т, Ли Дж., Чун Х, Пак HJ, Lee DY, Hong J, Kim HY, Oh SJ, Park SJ, Lee H, Yoon BE, Kim Y, Jeong Y, Shim I, Bae YC, Cho J, Kowall NW, Ryu H, Hwang E, Kim D, Lee CJ (2014) ГАМК из реактивных астроцитов ухудшает память на мышах, моделирующих болезнь Альцгеймера. Nat Med 20: 886–896. https://doi.org/10.1038/nm.3639

CAS Статья PubMed Google ученый

80.

Джон Лин СС, Ю К., Хэтчер А., Хуанг Т. В., Ли Х. К., Карлсон Дж., Уэстон М. С., Чен Ф., Чжан Ю., Чжу В., Мохила, Калифорния, Ахмед Н., Патель А. Дж., Аренкиль Б. Р., Ноэбелс Дж. Л., Крейтон С.Дж., Денин Б. (2017) Идентификация различных популяций астроцитов и их злокачественных аналогов. Nat Neurosci 20: 396–405. https://doi.org/10.1038/nn.4493

CAS Статья PubMed Google ученый

81.

Johnson ECB, Dammer EB, Duong DM, Ping L, Zhou M, Yin L, Higginbotham LA, Guajardo A, White B, Troncoso JC, Thambisetty M, Montine TJ, Lee EB, Trojanowski JQ, Beach TG , Reiman EM, Haroutunian V, Wang M, Schadt E, Zhang B, Dickson DW, Ertekin-Taner N, Golde TE, Petyuk VA, De Jager PL, Bennett DA, Wingo TS, Rangaraju S, Hajjar I, Shulman JM, Lah JJ, Levey AI, Seyfried NT (2020) Крупномасштабный протеомный анализ мозга и спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера показывает ранние изменения в энергетическом метаболизме, связанные с активацией микроглии и астроцитов.Нат Мед 26: 769–780. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0815-6

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

82.

Jyothi HJ, Vidyadhara DJ, Mahadevan A, Philip M, Parmar SK, Manohari SG, Shankar SK, Raju TR, Alladi PA (2015) Старение вызывает морфологические изменения в астроцитах и ​​микроглии в компактной части черной субстанции человека. Neurobiol Aging 36: 3321–3333. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.08.024

CAS Статья PubMed Google ученый

83.

Канаан Н.М., Кордовер Дж. Х., Коллиер Т. Дж. (2010) Возрастные изменения в глиальных клетках дофаминовых субрегионов среднего мозга у макак-резусов. Neurobiol Aging 31: 937–952. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2008.07.006

CAS Статья PubMed Google ученый

84.

Кавано Х, Кацурабаяши С., Какадзу Й, Ямасита Й, Кубо Н., Кубо М., Окуда Х, Такасаки К., Кубота К., Мисима К., Фудзивара М., Харата, Северная Каролина, Ивасаки К. (2012) Долгосрочные культура астроцитов ослабляет легко высвобождаемый пул синаптических везикул.PLoS One 7: e48034. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0048034

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

85.

Keleshian VL, Modi HR, Rapoport SI, Rao JS (2013) Старение связано с измененными воспалительными процессами, каскадом арахидоновой кислоты и синаптическими маркерами в лобной коре головного мозга человека под влиянием эпигенетических модификаций. Журнал Neurochem 125: 63–73. https://doi.org/10.1111/jnc.12153

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Kettenmann H, Kirchhoff F, Verkhratsky A (2013) Microglia: новые роли для синаптического стриппера. Нейрон 77: 10–18. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2012.12.023

CAS Статья PubMed Google ученый

87.

Kettenmann H, Ransom B (eds) (2013) Neuroglia. Oxford Unversity Press, Oxford

Google ученый

88.

Кирищук С., Парпура В., Верхратский А. (2012) Динамика натрия: еще один ключ к астроглиальной возбудимости? Trends Neurosci 35: 497–506.https://doi.org/10.1016/j.tins.2012.04.003

CAS Статья PubMed Google ученый

89.

Кислер К., Нельсон А.Р., Монтань А., Злокович Б.В. (2017) Регулирование мозгового кровотока и нейрососудистая дисфункция при болезни Альцгеймера. Nat Rev Neurosci 18: 419–434. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.48

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

90.

Klein M, Lohr C, Droste D (2020) Возрастная гетерогенность астроцитов обонятельной луковицы мышей. Front Aging Neurosci 12: 172. https://doi.org/10.3389/fnagi.2020.00172

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

91.

Kobayashi E, Nakano M, Kubota K, Himuro N, Mizoguchi S, Chikenji T, Otani M, Mizue Y, Nagaishi K, Fujimiya M (2018) Связаны активированные формы астроцитов с более высокой экспрессией GLT-1 с когнитивными нормальными субъектами с патологией Альцгеймера в человеческом мозге.Научный журнал 8: 1712. https://doi.org/10.1038/s41598-018-19442-7

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

92.

Kohama SG, Goss JR, Finch CE, McNeill TH (1995) Увеличение глиального фибриллярного кислого белка в мозге стареющих самок мышей. Neurobiol Aging 16: 59–67. https://doi.org/10.1016/0197-4580(95)80008-f

CAS Статья PubMed Google ученый

93.

Kress BT, Iliff JJ, Xia M, Wang M, Wei HS, Zeppenfeld D, Xie L, Kang H, Xu Q, Liew JA, Plog BA, Ding F, Deane R, Nedergaard M (2014) Нарушение параваскулярных путей клиренса в стареющем мозге. Энн Нейрол 76: 845–861. https://doi.org/10.1002/ana.24271

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

94.

Kriauciunaite K, Kausyle A, Pajarskiene J, Tunaitis V, Lim D, Verkhratsky A, Pivoriunas A (2020) Иммортализованные астроциты гиппокампа мышей 3xTG-AD не способны поддерживать целостность ГЭБ in vitro: роль везикул глиально-эндотелиальная связь.Cell Mol Neurobiol. https://doi.org/10.1007/s10571-020-00871-w

95.

Кумар MJ, Андерсен JK (2004) Перспективы MAO-B при старении и неврологических заболеваниях: что нам делать дальше? Мол Neurobiol 30: 77–89. https://doi.org/10.1385/MN:30:1:077

CAS Статья PubMed Google ученый

96.

Лало Ю., Богданов А., Панкратов Ю. (2019) Пластичность АТФ-опосредованной передачи сигналов в неокортексе, связанная с возрастом и опытом.Front Cell Neurosci 13: 242. https://doi.org/10.3389/fncel.2019.00242

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Лало Ю., Палыгин О., Север Р.А., Верхратский А., Панкратов Ю. (2011) Возрастное ремоделирование ионотропной передачи сигналов в корковой астроглии. Ячейка старения 10: 392–402. https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2011.00682.x

CAS Статья PubMed Google ученый

98.

Landfield PW, Rose G, Sandles L, Wohlstadter TC, Lynch G (1977) Паттерны астроглиальной гипертрофии и нейрональной дегенерации в гиппокампе возрастов, крысы с недостаточной памятью. Дж. Геронтол 32: 3–12. https://doi.org/10.1093/geronj/32.1.3

CAS Статья PubMed Google ученый

99.

Лебедева А., Плата А., Носова О., Тюрикова О., Семьянов А. (2018) Активно-зависимые изменения транспортерных и калиевых токов в астроцитах гиппокампа.Brain Res Bull 136: 37–43. https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2017.08.015

CAS Статья PubMed Google ученый

100.

Ли М., МакГир Э.Г., МакГир П.Л. (2011) Механизмы высвобождения ГАМК из астроцитов человека. Глия 59: 1600–1611. https://doi.org/10.1002/glia.21202

Статья PubMed Google ученый

101.

Lei M, Hua X, Xiao M, Ding J, Han Q, Hu G (2008) Нарушения астроцитов участвуют в старении мозга, вызванном d-галактозой.Biochem Biophys Res. Commun. 369: 1082–1087. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2008.02.151

CAS Статья PubMed Google ученый

102.

Леон М., Ву С. (2018) Обогащение окружающей среды и успешное старение. Front Behav Neurosci 12: 155. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2018.00155

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

103.

Levitt P, Pintar JE, Breakefield XO (1982) Иммуноцитохимическая демонстрация моноаминоксидазы B в астроцитах головного мозга и серотонинергических нейронах.Proc Natl Acad Sci U S A 79: 6385–6389. https://doi.org/10.1073/pnas.79.20.6385

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

104.

Long JM, Kalehua AN, Muth NJ, Calhoun ME, Jucker M, Hengemihle JM, Ingram DK, Mouton PR (1998) Стереологический анализ астроцитов и микроглии в гиппокампе стареющих мышей. Neurobiol Aging 19: 497–503. https://doi.org/10.1016/s0197-4580(98)00088-8

CAS Статья PubMed Google ученый

105.

Ma B, Buckalew R, Du Y, Kiyoshi CM, Alford CC, Wang W, McTigue DM, Enyeart JJ, Terman D, Zhou M (2016) Соединение щелевого соединения придает изопотентность синцитиуму астроцитов. Glia 64: 214–226. https://doi.org/10.1002/glia.22924

Статья PubMed Google ученый

106.

Maher P (2005) Влияние стресса и старения на метаболизм глутатиона. Aging Res Rev 4: 288–314. https://doi.org/10.1016/j.arr.2005.02.005

CAS Статья PubMed Google ученый

107.

Makar TK, Nedergaard M, Preuss A, Gelbard AS, Perumal AS, Cooper AJ (1994) Витамин E, аскорбат, глутатион, дисульфид глутатиона и ферменты метаболизма глутатиона в культурах астроцитов и нейронов цыплят: доказательства того, что астроциты играют важную роль. роль в антиоксидантных процессах в головном мозге. J Neurochem 62: 45–53

CAS Статья Google ученый

108.

Mansour H, Chamberlain CG, Weible MW 2nd, Hughes S, Chu Y, Chan-Ling T (2008) Связанные со старением изменения в астроцитах в сетчатке крыс: дисбаланс между пролиферацией клеток и гибелью клеток снижает доступность астроцитов .Ячейка старения 7: 526–540. https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2008.00402.x

CAS Статья PubMed Google ученый

109.

Марина Н., Кристи И.Н., Корсак А., Доронин М., Браже А., Хосфорд П.С., Уэллс Дж. А., Шейхбахаи С., Хумуд И., Патон Дж. Ф. Р., Литгоу М. Ф., Семьянов А., Каспаров С., Гурин А. В. (2020) Астроциты контролируют перфузию головного мозга и системное кровообращение, чтобы поддерживать кровоток в головном мозге. Нац Коммуна 11: 131. https: // doi.org / 10.1038 / s41467-019-13956-y

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

110.

Mathiesen C, Brazhe A, Thomsen K, Lauritzen M (2013) Спонтанные волны кальция в глии Бергмана увеличиваются с возрастом и гипоксией и могут снижать кислород в тканях. J Cereb Blood Flow Metab 33: 161–169. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2012.175

CAS Статья PubMed Google ученый

111.

Mathur R, Ince PG, Minett T, Garwood CJ, Shaw PJ, Matthews FE, Brayne C, Simpson JE, Wharton SB (2015) Снижение реакции астроцитов на бета-амилоидные бляшки в стареющем мозге связано с когнитивными нарушениями. PLoS One 10: e0118463. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0118463

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

112.

Mattison JA, Colman RJ, Beasley TM, Allison DB, Kemnitz JW, Roth GS, Ingram DK, Weindruch R, de Cabo R, Anderson RM (2017) Ограничение калорийности улучшает здоровье и выживаемость макак-резусов.Нац Коммуна 8: 14063. https://doi.org/10.1038/ncomms14063

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

113.

Mauch DH, Nagler K, Schumacher S, Goritz C, Muller EC, Otto A, Pfrieger FW (2001) Синаптогенез в ЦНС, стимулируемый холестерином, полученным из глии. Наука 294: 1354–1357. https://doi.org/10.1126/science.294.5545.1354

CAS Статья PubMed Google ученый

114.

Медведев Н., Попов В., Хеннебергер С., Краев И., Русаков Д.А., Стюарт М.Г. (2014) Глия выборочно достигает синапсов на тонких дендритных шипах. Философия Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci 369: 20140047. https://doi.org/10.1098/rstb.2014.0047

Статья Google ученый

115.

Мэн Кью, Линь М.С., Цзэн И.С. (2020) Связь между упражнениями и болезнью Альцгеймера: обзор повествовательной литературы. Front Neurosci 14: 131. https://doi.org/10.3389 / фнин.2020.00131

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

116.

Miranda CJ, Braun L, Jiang Y, Hester ME, Zhang L, Riolo M, Wang H, Rao M, Altura RA, Kaspar BK (2012) Старение микросреды мозга снижает нейрогенез гиппокампа через Wnt-опосредованную передачу сигналов сурвивина . Ячейка старения 11: 542–552. https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2012.00816.x

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

117.

Mirzadeh Z, Merkle FT, Soriano-Navarro M, Garcia-Verdugo JM, Alvarez-Buylla A (2008) Нервные стволовые клетки придают уникальную вертушечную архитектуру поверхности желудочков в нейрогенных областях мозга взрослого человека. Стволовая клетка клетки 3: 265–278. https://doi.org/10.1016/j.stem.2008.07.004

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

118.

Montagne A, Barnes SR, Sweeney MD, Halliday MR, Sagare AP, Zhao Z, Toga AW, Jacobs RE, Liu CY, Amezcua L, Harrington MG, Chui HC, Law M, Zlokovic BV (2015) Нарушение гематоэнцефалического барьера в стареющем гиппокампе человека.Нейрон 85: 296–302. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2014.12.032

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

119.

Мора Ф (2013) Успешное старение мозга: пластичность, обогащение окружающей среды и образ жизни. Диалоги Clin Neurosci 15: 45–52

Статья Google ученый

120.

Mora F, Segovia G, del Arco A (2007) Старение, пластичность и обогащение окружающей среды: структурные изменения и динамика нейротрансмиттеров в нескольких областях мозга.Мозг Res Rev 55: 78–88. https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2007.03.011

CAS Статья PubMed Google ученый

121.

Moss J, Gebara E, Bushong EA, Sanchez-Pascual I, O’Laoi R, El M’Ghari I., Kocher-Braissant J, Ellisman MH, Toni N (2016) Тонкие процессы Nestin-GFP -положительные радиальные глиеподобные стволовые клетки во взрослых зубчатых извилинах обволакивают местные синапсы и сосудистую сеть. Proc Natl Acad Sci U S A 113: E2536 – E2545.https://doi.org/10.1073/pnas.1514652113

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

122.

Mosso A (1880) Sulla circolazione del sangue nel cervello dell’uomo. Mem Real Acc Lincei 5: 237–358

Google ученый

123.

Mouton PR, Long JM, Lei DL, Howard V, Jucker M, Calhoun ME, Ingram DK (2002) Влияние возраста и пола на количество микроглии и астроцитов в мозге мышей.Brain Res 956: 30–35. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(02)03475-3

CAS Статья PubMed Google ученый

124.

Mulligan SJ, MacVicar BA (2004) Переходные процессы кальция в конечностях астроцитов вызывают сужения сосудов головного мозга. Природа 431: 195–199. https://doi.org/10.1038/nature02827

CAS Статья PubMed Google ученый

125.

Муньос-Эспин Д., Серрано М. (2014) Клеточное старение: от физиологии к патологии.Nat Rev Mol Cell Biol 15: 482–496. https://doi.org/10.1038/nrm3823

CAS Статья PubMed Google ученый

126.

Nation DA, Sweeney MD, Montagne A, Sagare AP, D’Orazio LM, Pachicano M, Sepehrband F, Nelson AR, Buennagel DP, Harrington MG, Benzinger TLS, Fagan AM, Ringman JM, Schneider LS, Morris JC, Chui HC, Law M, Toga AW, Zlokovic BV (2019) Нарушение гематоэнцефалического барьера является ранним биомаркером когнитивной дисфункции человека.Nat Med 25: 270–276. https://doi.org/10.1038/s41591-018-0297-y

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

127.

Navarrete M, Perea G, Maglio L, Pastor J, Garcia de Sola R, Araque A (2013) Сигнал кальция от астроцитов и передача глиотрансфера в ткани мозга человека. Cereb Cortex 23: 1240–1246. https://doi.org/10.1093/cercor/bhs122

Статья PubMed Google ученый

128.

Nedergaard M (2013) Неврология. Мусоровоз мозга. Science 340: 1529–1530. https://doi.org/10.1126/science.1240514

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

129.

Nicaise AM, Willis CM, Crocker SJ, Pluchino S (2020) Стволовые клетки стареющего мозга. Front Aging Neurosci 12: 247

CAS Статья Google ученый

130.

Nichols NR, Day JR, Laping NJ, Johnson SA, Finch CE (1993) мРНК GFAP увеличивается с возрастом в мозге крысы и человека. Neurobiol Aging 14: 421–429. https://doi.org/10.1016/0197-4580(93)-p

CAS Статья PubMed Google ученый

131.

Norenberg MD, Martinez-Hernandez A (1979) Тонкая структурная локализация глутаминсинтетазы в астроцитах головного мозга крысы. Brain Res 161: 303–310

CAS Статья Google ученый

132.

Ohtani N (2019) Расшифровка механизма индукции секреторного фенотипа, связанного со старением (SASP), и его роли в старении и развитии рака. J Biochem. https://doi.org/10.1093/jb/mvz055

133.

Okamoto M, Inoue K, Iwamura H, Terashima K, Soya H, Asashima M, Kuwabara T (2011) Снижение паракринных факторов Wnt3 во время старения нарушение нейрогенеза взрослых. FASEB J 25: 3570–3582. https://doi.org/10.1096/fj.11-184697

CAS Статья PubMed Google ученый

134.

Olabarria M, Noristani HN, Verkhratsky A, Rodriguez JJ (2011) Зависимое от возраста снижение экспрессии глутаминсинтетазы в астроглии гиппокампа модели мышей с тройной трансгенной болезнью Альцгеймера: механизм недостаточной глутаматергической передачи? Mol Neurodegener 6:55. https://doi.org/10.1186/1750-1326-6-55

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

135.

Olsen ML, Khakh BS, Skatchkov SN, Zhou M, Lee CJ, Rouach N (2015) Новые взгляды на ионные каналы астроцитов: критические для гомеостаза и передачи сигналов нейрон-глии.J Neurosci 35: 13827–13835. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2603-15.2015

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

136.

Olude MA, Mustapha OA, Aderounmu OA, Olopade JO, Ihunwo AO (2015) Морфология, гетерогенность и плотность астроцитов у развивающейся африканской гигантской крысы (Cricetomys gambianus). Фронт Нейроанат 9:67. https://doi.org/10.3389/fnana.2015.00067

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

137.

Ormel L, Lauritzen KH, Schreiber R, Kunzelmann K, Gundersen V (2020) ГАМК, но не бестрофин-1, локализуется в астроглиальных процессах в гиппокампе и мозжечке мыши. Фронт Mol Neurosci 13: 135

CAS Статья Google ученый

138.

Orre M, Kamphuis W., Osborn LM, Jansen AHP, Kooijman L, Bossers K, Hol EM (2014) Выделение глии у мышей, больных болезнью Альцгеймера, выявляет воспаление и дисфункцию. Neurobiol Aging 35: 2746–2760.https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2014.06.004

CAS Статья PubMed Google ученый

139.

Orre M, Kamphuis W, Osborn LM, Melief J, Kooijman L, Huitinga I, Klooster J, Bossers K, Hol EM (2014) Острая изоляция и характеристика транскриптома корковых астроцитов и микроглии молодых и старых мышей . Neurobiol Aging 35: 1–14. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2013.07.008

CAS Статья PubMed Google ученый

140.

Otsu Y, Couchman K, Lyons DG, Collot M, Agarwal A, Mallet JM, Pfrieger FW, Bergles DE, Charpak S (2015) Динамика кальция в процессах астроцитов во время сосудисто-нервного взаимодействия. Nat Neurosci 18: 210–218. https://doi.org/10.1038/nn.3906

CAS Статья PubMed Google ученый

141.

Палмер А.Л., Усман С.С. (2018) Астроциты и старение. Front Aging Neurosci 10: 337. https://doi.org/10.3389/fnagi.2018.00337

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

142.

Payne BA, Chinnery PF (2015) Дисфункция митохондрий при старении: большой прогресс, но много нерешенных вопросов. Biochim Biophys Acta 1847: 1347–1353. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2015.05.022

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

143.

Пекни М., Пекна М., Мессинг А., Штайнхаузер С., Ли Дж. М., Парпура В., Хол Е. М., Софронев М. В., Верхратский А. (2016) Астроциты: центральный элемент неврологических заболеваний.Acta Neuropathol 131: 323–345. https://doi.org/10.1007/s00401-015-1513-1

CAS Статья PubMed Google ученый

144.

Pekny M, Wilhelmsson U, Pekna M (2014) Двойная роль активации астроцитов и реактивного глиоза. Neurosci Lett 565: 30–38. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2013.12.071

CAS Статья PubMed Google ученый

145.

Пельвиг Д.П., Паккенберг Х., Старк А.К., Паккенберг Б. (2008) Число неокортикальных глиальных клеток в мозге человека.Neurobiol Aging 29: 1754–1762. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2007.04.013

CAS Статья PubMed Google ученый

146.

Penfield W (1928) Нейроглия и микроглия — интерстициальная ткань центральной нервной системы. В: Cowdry EV (ed) Специальная цитология, форма и функция клетки в здоровье и болезни. New York, Hoeber, pp 1033–1068

Google ученый

147.

Peng W, Achariyar TM, Li B, Liao Y, Mestre H, Hitomi E, Regan S, Kasper T, Peng S, Ding F, Benveniste H, Nedergaard M, Deane R (2016) Подавление транспорта глимфатической жидкости у мыши модель болезни Альцгеймера. Neurobiol Dis 93: 215–225. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2016.05.015

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

148.

Pertusa M, Garcia-Matas S, Rodriguez-Farre E, Sanfeliu C, Cristofol R (2007) Астроциты, выдержанные in vitro, демонстрируют пониженную нейрозащитную способность.J Neurochem 101: 794–805. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.04369.x

CAS Статья PubMed Google ученый

149.

Peters A, Sethares C (2004) Олигодендроциты, их предшественники и другие нейроглиальные клетки в коре головного мозга стареющих приматов. Cereb Cortex 14: 995–1007. https://doi.org/10.1093/cercor/bhh060

Статья PubMed Google ученый

150.

Peters O, Schipke CG, Philipps A, Haas B, Pannasch U, Wang LP, Benedetti B, Kingston AE, Kettenmann H (2009) Функция астроцитов изменена патологией, подобной болезни Альцгеймера, у старых мышей. J Alzheimers Dis 18: 177–189. https://doi.org/10.3233/JAD-2009-1140

CAS Статья PubMed Google ученый

151.

Плата А., Лебедева А., Денисов П., Носова О., Постникова Т. Ю., Пимашкин А., Браже А., Зайцев А. В., Русаков Д. А., Семьянов А. (2018) Снижение астроцитарной атрофии после параллелей эпилептического статуса Ca ²⁺ активность и нарушение синаптической пластичности в гиппокампе крыс.Фронт Mol Neurosci 11: 215. https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00215

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

152.

Попов А., Браже А., Денисов П., Сутягина О., Лазарева Н., Верхратский А., Семьянов А. (2020) Дистрофия астроцитов в стареющем мозге параллельно нарушает синаптическую пластичность. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2020.08.05.237420

153.

Попов А., Денисов П., Бычков М., Браже А., Люкманова Е., Шенкарев З., Лазарева Н., Верхратский А., Семьянов А. (2020) Ограничение калорийности запускает морфофункциональное ремоделирование астроцитов и увеличивает синаптическую пластичность в гиппокампе мыши.Смерть клетки Дис. 11: 208. https://doi.org/10.1038/s41419-020-2406-3

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

154.

Potier B, Billard JM, Riviere S, Sinet PM, Denis I, Champeil-Potokar G, Grintal B, Jouvenceau A, Kollen M, Dutar P (2010) Снижение поглощения глутамата связано с внесинаптическими NMDA и Активация метаботропных рецепторов глутамата в синапсе СА1 гиппокампа у старых крыс. Ячейка старения 9: 722–735.https://doi.org/10.1111/j.1474-9726.2010.00593.x

CAS Статья PubMed Google ученый

155.

Ramon-y-Cajal S (1892) El nuevo concept de la histología de los centros nerviosos. Rev Cienc Méd Barcelona 18: 361–376 457, -476, 505, -520, 529-541

Google ученый

156.

Rawji KS, Gonzalez Martinez GA, Sharma A, Franklin RJM (2020) Роль астроцитов в ремиелинизации.Trends Neurosci 43: 596–607. https://doi.org/10.1016/j.tins.2020.05.006

CAS Статья PubMed Google ученый

157.

Reichenbach A, Derouiche A, Kirchhoff F (2010) Морфология и динамика перисинаптической глии. Brain Res Rev 63: 11–25. https://doi.org/10.1016/j.brainresrev.2010.02.003

Статья PubMed Google ученый

158.

Робиллард К.Н., Ли К.М., Чиу К.Б., Маклин А.Г. (2016) Морфологические изменения и плотность глиальных клеток на протяжении жизни макак-резусов.Иммунное поведение мозга 55: 60–69. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2016.01.006

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

159.

Рокштейн М., Брандт К.Ф. (1963) Ферментные изменения в летающих мышцах коррелируют со старением и летной способностью самцов комнатной мухи. Science 139: 1049–1051. https://doi.org/10.1126/science.139.3559.1049

CAS Статья PubMed Google ученый

160.

Rodriguez-Vieitez E, Saint-Aubert L, Carter SF, Almkvist O, Farid K, Scholl M, Chiotis K, Thordardottir S, Graff C, Wall A, Langstrom B, Nordberg A (2016) Расходящиеся продольные изменения астроцитоза и амилоида ПЭТ при аутосомно-доминантной болезни Альцгеймера. Мозг 139: 922–936. https://doi.org/10.1093/brain/awv404

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

161.

Родригес Дж. Дж., Батт А. М., Гарденал Э, Парпура В., Верхратский А. (2016) Комплексные и дифференциальные глиальные реакции при болезни Альцгеймера и старении.Curr Alzheimer Res 13: 343–358. https://doi.org/10.2174/156720501366616022

11

CAS Статья PubMed Google ученый

162.

Rodriguez JJ, Jones VC, Tabuchi M, Allan SM, Knight EM, LaFerla FM, Oddo S, Verkhratsky A (2008) Нарушение нейрогенеза у взрослых в зубчатой ​​извилине тройной трансгенной мыши модели болезни Альцгеймера. PLoS One 3: e2935. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0002935

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

163.

Rodriguez JJ, Noristani HN, Olabarria M, Fletcher J, Somerville TD, Yeh CY, Verkhratsky A (2011) Добровольный бег и обогащение окружающей среды восстанавливают нарушенный нейрогенез гиппокампа в модели болезни Альцгеймера с тройной трансгенной мышью. Curr Alzheimer Res 8: 707–717. https://doi.org/10.2174/156720511797633214

CAS Статья PubMed Google ученый

164.

Rodriguez JJ, Terzieva S, Olabarria M, Lanza RG, Verkhratsky A (2013) Обогащенная среда и физическая активность обращают астроглиодегенерацию в гиппокампе трансгенных мышей AD.Cell Death Dis 4: e678. https://doi.org/10.1038/cddis.2013.194

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

165.

Родригес Дж. Дж., Верхратский А. (2011) Нейрогенез при болезни Альцгеймера. J Anat 219: 78–89. https://doi.org/10.1111/j.1469-7580.2011.01343.x

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

166.

Rodriguez JJ, Yeh CY, Terzieva S, Olabarria M, Kulijewicz-Nawrot M, Verkhratsky A (2014) Комплексные и региональные изменения астроглиальных маркеров в стареющем мозге.Neurobiol Aging 35: 15–23. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2013.07.002

CAS Статья PubMed Google ученый

167.

Rose CF, Verkhratsky A, Parpura V (2013) Глутаминсинтетаза астроцитов: решающее значение для здоровья и болезней. Biochem Soc Trans 41: 1518–1524. https://doi.org/10.1042/BST20130237

CAS Статья PubMed Google ученый

168.

Rose CR, Verkhratsky A (2016) Принципы гомеостаза натрия и передачи сигналов натрия в астроглии. Glia 64: 1611–1627. https://doi.org/10.1002/glia.22964

Статья PubMed Google ученый

169.

Rose CR, Ziemens D, Verkhratsky A (2020) Об особой роли NCX в астроцитах: перевод Na ⁺ -переходов во внутриклеточные сигналы Ca ²⁺ . Клеточный кальций 86: 102154. https://doi.org/10.1016/j.ceca.2019.102154

CAS Статья PubMed Google ученый

170.

Рой К.С., Шеррингтон К.С. (1890) О регуляции кровоснабжения головного мозга. J Physiol Lond 11: 85–108

CAS Статья Google ученый

171.

Sack I, Streitberger KJ, Krefting D, Paul F, Braun J (2011) Влияние физиологического старения и атрофии на вязкоупругие свойства мозга у людей.PLoS One 6: e23451. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0023451

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

172.

Sahlas DJ, Bilbao JM, Swartz RH, Black SE (2002) Класматодендроз, коррелирующий с перивентрикулярной гиперинтенсивностью при смешанной деменции. Энн Нейрол 52: 378–381. https://doi.org/10.1002/ana.10310

Статья PubMed Google ученый

173.

Salminen LE, Conturo TE, Laidlaw DH, Cabeen RP, Akbudak E, Lane EM, Heaps JM, Bolzenius JD, Baker LM, Cooley S, Scott S, Cagle LM, Phillips S, Paul RH (2016) Региональные возрастные различия в сером диффузия материи среди здоровых пожилых людей. Поведение при визуализации мозга 10: 203–211. https://doi.org/10.1007/s11682-015-9383-7

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

174.

Salois G, Smith JS (2016) Сложность жилья изменяет морфологию GFAP-иммунореактивных астроцитов в зубчатой ​​извилине крысы.Neural Plast 2016: 3928726. https://doi.org/10.1155/2016/3928726

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

175.

Sampedro-Piquero P, De Bartolo P, Petrosini L, Zancada-Menendez C, Arias JL, Begega A (2014) Астроцитарная пластичность как возможный медиатор когнитивных улучшений у старых крыс после обогащения окружающей среды. Neurobiol Learn Mem 114: 16–25. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2014.04.002

CAS Статья PubMed Google ученый

176.

Schousboe A, Scafidi S, Bak LK, Waagepetersen HS, McKenna MC (2014) Метаболизм глутамата в головном мозге с упором на астроциты. Adv Neurobiol 11: 13–30. https://doi.org/10.1007/978-3-319-08894-5_2

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

177.

Schousboe A, Waagepetersen HS (2007) ГАМК: гомеостатические и фармакологические аспекты. Prog Brain Res 160: 9–19. https://doi.org/10.1016/S0079-6123(06)60002-2

CAS Статья PubMed Google ученый

178.

Seifert G, Henneberger C, Steinhauser C (2018) Разнообразие калиевых каналов астроцитов: обновление. Brain Res Bull 136: 26–36. https://doi.org/10.1016/j.brainresbull.2016.12.002

CAS Статья PubMed Google ученый

179.

Семьянов А. (2019) Пространственно-временная картина активности кальция в астроцитарной сети. Клеточный кальций 78: 15-25. https://doi.org/10.1016/j.ceca.2018.12.007

CAS Статья PubMed Google ученый

180.

Siemsen BM, Reichel CM, Leong KC, Garcia-Keller C, Gipson CD, Spencer S, McFaddin JA, Hooker KN, Kalivas PW, Scofield MD (2019) Влияние самоуправления и исчезновения метамфетамина на структуру и функцию астроцитов в ядро прилежащего ядра. Неврология 406: 528–541. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2019.03.040

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

181.

Софронев М.В. (2009) Молекулярное рассечение реактивного астроглиоза и образования глиальных рубцов.Trends Neurosci 32: 638–647. https://doi.org/10.1016/j.tins.2009.08.002

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

182.

Софронев М.В. (2014) Астроглиоз. Cold Spring Harb Perspect Biol 7: a020420. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020420

Статья PubMed Google ученый

183.

Sonntag WE, Deak F, Ashpole N, Toth P, Csiszar A, Freeman W, Ungvari Z (2013) Инсулиноподобный фактор роста-1 в ЦНС и цереброваскулярном старении.Front Aging Neurosci 5:27. https://doi.org/10.3389/fnagi.2013.00027

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

184.

Soreq L, Консорциум UKBE, North American Brain Expression, C, Rose J, Soreq E, Hardy J, Trabzuni D, Cookson MR, Smith C, Ryten M, Patani R, Ule J (2017) Основные изменения в глиальной региональной идентичности являются транскрипционным признаком старения человеческого мозга. Cell Rep 18: 557–570. https://doi.org/10.1016 / j.celrep.2016.12.011

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

185.

Souza DG, Bellaver B, Souza DO, Quincozes-Santos A (2013) Характеристика культур астроцитов взрослых крыс. PLoS One 8: e60282. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0060282

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

186.

Стерн Ю. (2009) Когнитивный резерв.Нейропсихология 47: 2015–2028. https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2009.03.004

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

187.

Streit WJ, Braak H, Xue QS, Bechmann I (2009) Дистрофические (стареющие), а не активированные микроглиальные клетки связаны с тау-патологией и, вероятно, предшествуют нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Acta Neuropathol 118: 475–485. https://doi.org/10.1007/s00401-009-0556-6

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

188.

Streit WJ, Khoshbouei H, Bechmann I (2020) Дистрофическая микроглия при болезни Альцгеймера с поздним началом. Glia 68: 845–854. https://doi.org/10.1002/glia.23782

Статья PubMed Google ученый

189.

Streit WJ, Sammons NW, Kuhns AJ, Sparks DL (2004) Дистрофическая микроглия в стареющем мозге человека. Glia 45: 208–212. https://doi.org/10.1002/glia.10319

Статья PubMed Google ученый

190.

Streit WJ, Xue QS, Tischer J, Bechmann I (2014) Патология микроглии. Acta Neuropathol Commun 2: 142. https://doi.org/10.1186/s40478-014-0142-6

Статья PubMed PubMed Central Google ученый

191.

Strolin Benedetti M, Dostert P (1989) Моноаминоксидаза, старение мозга и дегенеративные заболевания. Biochem Pharmacol 38: 555–561. https://doi.org/10.1016/0006-2952(89)

-6

CAS Статья PubMed Google ученый

192.

Sun N, Youle RJ, Finkel T (2016) Митохондриальная основа старения. Mol Cell 61: 654–666. https://doi.org/10.1016/j.molcel.2016.01.028

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

193.

Суини, MD, Zhao Z, Montagne A, Nelson AR, Zlokovic BV (2019) Гематоэнцефалический барьер: от физиологии к болезни и обратно. Physiol Rev 99: 21–78. https://doi.org/10.1152/physrev.00050.2017

CAS Статья PubMed Google ученый

194.

Сыкова Е., Николсон С. (2008) Диффузия во внеклеточном пространстве мозга. Physiol Rev 88: 1277–1340. https://doi.org/10.1152/physrev.00027.2007

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

195.

Тачибана М., Мохри I, Хирата I, Кувада А, Кимура-Охба С., Кагитани-Шимоно К., Фусими Х., Иноуэ Т., Сиоми М., Какута Й, Такеучи М., Мураяма С., Накаяма М., Озоно K, Taniike M (2019) Класматодендроз связан с дендритными шипами и не отражает аутофагическую гибель астроцитов при гриппозной энцефалопатии.Мозг и развитие 41: 85–95. https://doi.org/10.1016/j.braindev.2018.07.008

Статья PubMed Google ученый

196.

Tanaka M, Shih PY, Gomi H, Yoshida T, Nakai J, Ando R, Furuichi T, Mikoshiba K, Semyanov A, Itohara S (2013) Сигналы Astrocytic Ca ²⁺ необходимы для функциональной целостность трехсторонних синапсов. Мол мозг 6: 6. https://doi.org/10.1186/1756-6606-6-6

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

197.

Tarantini S, Tran CHT, Gordon GR, Ungvari Z, Csiszar A (2017) Нарушение нервно-сосудистой связи при старении и болезни Альцгеймера: вклад дисфункции астроцитов и эндотелиальных нарушений в снижение когнитивных функций. Опыт Геронтол 94: 52–58. https://doi.org/10.1016/j.exger.2016.11.004

CAS Статья PubMed Google ученый

198.

Toth P, Tarantini S, Ashpole NM, Tucsek Z, Milne GL, Valcarcel-Ares NM, Menyhart A, Farkas E, Sonntag WE, Csiszar A, Ungvari Z (2015) Дефицит IGF-1 нарушает нервно-сосудистую связь у мышей: влияние на старение микрососудов головного мозга.Ячейка старения 14: 1034–1044. https://doi.org/10.1111/acel.12372

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

199.

Vanzulli I, Papanikolaou M, De-La-Rocha IC, Pieropan F, Rivera AD, Gomez-Nicola D, Verkhratsky A, Rodriguez JJ, Butt AM (2020) Ранним признаком является разрушение клеток-предшественников олигодендроцитов. патологии на модели болезни Альцгеймера с тройной трансгенной мышью. Neurobiol Aging 94: 130–139.https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2020.05.016

CAS Статья PubMed Google ученый

200.

Воган Д.В., Питерс А. (1974) Нейроглиальные клетки в коре головного мозга крыс от молодого взрослого до пожилого возраста: исследование под электронным микроскопом. J Neurocytol 3: 405–429

CAS Статья Google ученый

201.

Верхратский А., Батт А.М. (2013) Глиальная физиология и патофизиология.Wiley-Blackwell, Чичестер

Забронировать Google ученый

202.

Верхратский А., Марутле А., Родригес-Арельяно Дж., Нордберг А. (2015) Глиальная астения и функциональный паралич: новый взгляд на нейродегенерацию и болезнь Альцгеймера. Невролог 21: 552–568. https://doi.org/10.1177/1073858414547132

CAS Статья PubMed Google ученый

203.

Верхратский А., Недергаард М. (2014) Астроглиальная колыбель в жизни синапса. Филос Транс Соц Лондон Сер Би Биол Наука 369: 20130595. https://doi.org/10.1098/rstb.2013.0595

CAS Статья Google ученый

204.

Верхратский А., Недергаард М. (2018) Физиология астроглии. Physiol Rev 98: 239–389. https://doi.org/10.1152/physrev.00042.2016

CAS Статья PubMed Google ученый

205.

Verkhratsky A, Olabarria M, Noristani HN, Yeh CY, Rodriguez JJ (2010) Астроциты в болезни Альцгеймера. Нейротерапия 7: 399–412. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2010.05.017

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

206.

Верхратский А., Родригес Дж. Дж., Пиворюнас А., Зореч Р., Семьянов А. (2019) Астроглиальная атрофия при болезни Альцгеймера. Арка Пфлюгерса 471: 1247–1261. https://doi.org/10.1007/s00424-019-02310-2

CAS Статья PubMed Google ученый

207.

Верхратский А., Роза CR (2020) Na ⁺ -зависимые переносчики: основа гомеостатической функции астроглии. Клеточный кальций 85: 102136. https://doi.org/10.1016/j.ceca.2019.102136

CAS Статья PubMed Google ученый

208.

Верхратский А., Штайнхаузер С. (2000) Ионные каналы в глиальных клетках. Brain Res Brain Res Rev 32: 380–412. https://doi.org/10.1016/s0165-0173(99)00093-4

CAS Статья PubMed Google ученый

209.

Verkhratsky A, Untiet V, Rose CR (2020) Ионная передача сигналов в астроглии за пределами кальция. J. Physiol 598: 1655–1670. https://doi.org/10.1113/JP277478

CAS Статья PubMed Google ученый

210.

Верхратский А., Зорец Р., Парпура В. (2017) Стратификация астроцитов в здоровом и больном мозге. Brain Pathol 27: 629–644. https://doi.org/10.1111/bpa.12537

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

211.

Vilchez D, Saez I, Dillin A (2014) Роль механизмов клиренса белка в старении организма и возрастных заболеваниях. Нац Коммуна 5: 5659. https://doi.org/10.1038/ncomms6659

CAS Статья PubMed Google ученый

212.

Viola GG, Rodrigues L, Americo JC, Hansel G, Vargas RS, Biasibetti R, Swarowsky A, Goncalves CA, Xavier LL, Achaval M, Souza DO, Amaral OB (2009) Морфологические изменения в астроцитах гиппокампа, вызванные за счет обогащения окружающей среды у мышей.Brain Res 1274: 47–54. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.04.007

CAS Статья PubMed Google ученый

213.

Валховд К.Б., Йохансен-Берг Х., Карадоттир Р.Т. (2014) Раскрытие секретов белого вещества — преодоление разрыва между исследованиями изображений клеток, животных и человека. Неврология 276C: 2–13. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2014.06.058

CAS Статья Google ученый

214.

Wardlaw JM, Benveniste H, Nedergaard M, Zlokovic BV, Mestre H, Lee H, Doubal FN, Brown R, Ramirez J, MacIntosh BJ, Tannenbaum A, Ballerini L, Rungta RL, Boido D, Sweeney M, Montagne A, Charpak S, Joutel A, Smith KJ, Black SE, коллеги из Трансатлантической сети передового опыта Fondation Leducq по роли периваскулярного пространства в малых сосудах головного мозга, D (2020) Периваскулярные пространства в головном мозге: анатомия, физиология и патология. Nat Rev Neurol 16: 137–153. https://doi.org/10.1038/s41582-020-0312-z

Статья PubMed Google ученый

215.

Watts ME, Pocock R, Claudianos C (2018) Энергия мозга и метаболизм кислорода: новая роль в нормальном функционировании и болезнях. Фронт Мол Neurosci 11: 216. https://doi.org/10.3389/fnmol.2018.00216

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

216.

Weismann A (1889) Сборник статей о наследственности и родственных биологических проблемах. Кларендон, Оксфорд

Google ученый

217.

Westlund KN, Denney RM, Rose RM, Abell CW (1988) Локализация различных популяций моноаминоксидазы a и моноаминоксидазы B-клеток в стволе мозга человека. Неврология 25: 439–456. https://doi.org/10.1016/0306-4522(88)

-3

CAS Статья PubMed Google ученый

• 218.

  Wheeler MA, Clark IC, Tjon EC, Li Z, Zandee SEJ, Couturier CP, Watson BR, Scalisi G, Alkwai S, Rothhammer V, Rotem A, Heyman JA, Thaploo S, Sanmarco LM, Ragoussis J , Weitz DA, Petrecca K, Moffitt JR, Becher B, Antel JP, Prat A, Quintana FJ (2020) Астроциты, управляемые MAFG, способствуют воспалению ЦНС.Природа 578: 593–599. https://doi.org/10.1038/s41586-020-1999-0

  CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

• 219.

  Wilhelmsson U, Bushong EA, Price DL, Smarr BL, Phung V, Terada M, Ellisman MH, Pekny M (2006) Переосмысление концепции реактивных астроцитов как клеток, которые остаются в своих уникальных доменах после реакции на повреждение . Proc Natl Acad Sci U S A 103: 17513–17518. https://doi.org/10.1073/pnas.0602841103

  CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

• 220.

  Wu Y, Zhang AQ, Yew DT (2005) Возрастные изменения различных маркеров астроцитов в гиппокампе мышей с ускоренным старением. Neurochem Int 46: 565–574. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2005.01.002

  CAS Статья PubMed Google ученый

• 221.

  Wu YW, Gordleeva S, Tang X, Shih PY, Dembitskaya Y, Semyanov A (2019) Морфологический профиль определяет частоту спонтанных кальциевых событий в астроцитарных процессах.Glia 67: 246–262. https://doi.org/10.1002/glia.23537

  Статья PubMed Google ученый

• 222.

  Wu Z, Guo Z, Gearing M, Chen G (2014) Тоническое ингибирование в зубчатой ​​извилине ухудшает долгосрочную потенциацию и память в модели [скорректированной] болезни Альцгеймера. Нац Коммуна 5: 4159. https://doi.org/10.1038/ncomms5159

  CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

• 223.

  Ximerakis M, Lipnick SL, Innes BT, Simmons SK, Adiconis X, Dionne D, Mayweather BA, Nguyen L, Niziolek Z, Ozek C, Butty VL, Isserlin R, Buchanan SM, Levine SS, Regev A, Bader GD, Levin JZ, Rubin LL (2019) Одноклеточное транскриптомное профилирование стареющего мозга мыши. Nat Neurosci 22: 1696–1708. https://doi.org/10.1038/s41593-019-0491-3

  CAS Статья PubMed Google ученый

• 224.

  Zamanian JL, Xu L, Foo LC, Nouri N, Zhou L, Giffard RG, Barres BA (2012) Геномный анализ реактивного астроглиоза.J Neurosci 32: 6391–6410. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.6221-11.2012

  CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

• 225.

  Zonta M, Angulo MC, Gobbo S, Rosengarten B, Hossmann KA, Pozzan T, Carmignoto G (2003) Передача сигналов от нейронов к астроцитам является центральным элементом динамического контроля микроциркуляции мозга. Nat Neurosci 6: 43–50. https://doi.org/10.1038/nn980

  CAS Статья PubMed Google ученый

• 226.

  Zorec R, Parpura V, Verkhratsky A (2018) Предотвращение нейродегенерации адренергическим астроглиальным возбуждением. FEBS J. https://doi.org/10.1111/febs.14456

Каковы рекомендации AAN-CNS по лечению спастичности при церебральном параличе?

• Симпсон Д.М., Грейсис Дж. М., Грэм Х. К., Миясаки Дж. М., Науманн М., Руссман Б. и др. Оценка: нейротоксин ботулина для лечения спастичности (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2008 6 мая. 70 (19): 1691-8. [Медлайн].

• Scholtes VA, Dallmeijer AJ, Knol DL, Speth LA, Maathuis CG, Jongerius PH, et al. Комбинированное влияние многоуровневого ботулотоксина нижних конечностей типа а и комплексной реабилитации на подвижность у детей с церебральным параличом: рандомизированное клиническое исследование. Арч Физ Мед Рехабил . 2006 декабрь 87 (12): 1551-8. [Медлайн].

• Дай А.И., Васай М., Аван С. Ботулотоксин типа А с пероральным баклофеном по сравнению с пероральным тизанидином: нерандомизированное пилотное сравнение у пациентов с церебральным параличом и спастической деформацией стопы эквинуса. J Детский нейрол . 2008 23 декабря (12): 1464-6. [Медлайн].

• Ян Э.Дж., Ра Д.В., Ким Х.В., Парк ES. Сравнение инъекции ботулинического токсина типа А и хирургии мягких тканей для лечения подвывиха бедра у детей с церебральным параличом. Арч Физ Мед Рехабил . 2008 ноябрь 89 (11): 2108-13. [Медлайн].

• Паскуаль-Паскуаль С.И., Паскуаль-Кастровьехо I. Безопасность ботулинического токсина типа А у детей младше 2 лет. евро J Педиатр Neurol .2009 Ноябрь 13 (6): 511-5. [Медлайн].

• Ховинг М.А., ван Раак Е.П., Шпинцемайл Г.Х., Палманс Л.Дж., Бехер Дж. Г., Велес Дж. С.. Эффективность интратекальной терапии баклофеном у детей с трудноизлечимым спастическим церебральным параличом: рандомизированное контролируемое исследование. евро J Педиатр Neurol . 2009 Май. 13 (3): 240-6. [Медлайн].

• Trost JP, Schwartz MH, Krach LE, Dunn ME, Novacheck TF. Комплексная оценка краткосрочных результатов селективной дорсальной ризотомии. Дев Мед Детский Нейрол . 2008 г., 50 (10): 765-71. [Медлайн].

• Nordmark E, Josenby AL, Lagergren J, Andersson G, Strömblad LG, Westbom L. Отдаленные результаты через пять лет после селективной дорсальной ризотомии. BMC Педиатр . 2008 14 декабря 8:54. [Медлайн]. [Полный текст].

• Mutch L, Alberman E, Hagberg B, Kodama K, Perat MV. Эпидемиология церебрального паралича: где мы сейчас и куда идем ?. Дев Мед Детский Нейрол .1992 июн. 34 (6): 547-51. [Медлайн].

• Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B и др. Предлагаемое определение и классификация церебрального паралича, апрель 2005 г. Dev Med Child Neurol . 2005 августа 47 (8): 571-6. [Медлайн].

• Shevell MI, Bodensteiner JB. Детский церебральный паралич: определение проблемы. Семин Педиатр Нейрол . 2004 г., 11 (1): 2-4. [Медлайн].

• Стэнли Ф., Блэр Э., Альберман Э. Церебальные параличи: эпидемиология и причинно-следственные связи . Лондон, Соединенное Королевство: MacKeith Press; 2000.

• Якобссон Б., Хагберг Г. Антенатальные факторы риска церебрального паралича. Лучшая практика клиника акушерства Gynaecol . 2004 июн. 18 (3): 425-36. [Медлайн].

• Odding E, Roebroeck ME, Stam HJ. Эпидемиология церебрального паралича: заболеваемость, нарушения и факторы риска. Дезабил Рехабил . 2006 28 февраля. 28 (4): 183-91.[Медлайн].

• Руссман Б.С., Ашвал С. Обследование ребенка с церебральным параличом. Семин Педиатр Нейрол . 2004 г., 11 (1): 47-57. [Медлайн].

• Doyle LW, Crowther CA, Middleton P, Marret S, Rouse D. Сульфат магния для женщин с риском преждевременных родов для нейрозащиты плода. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD004661. [Медлайн].

• Rouse DJ, Hirtz DG, Thom E, Varner MW, Spong CY, Mercer BM и др.Рандомизированное контролируемое исследование сульфата магния для профилактики церебрального паралича. N Engl J Med . 28 августа 2008 г., 359 (9): 895-905. [Медлайн]. [Полный текст].

• Конде-Агудело А., Ромеро Р. Антенатальный прием сульфата магния для профилактики церебрального паралича у недоношенных детей в сроке гестации менее 34 недель: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol . 2009 июн.200 (6): 595-609. [Медлайн].

• Volpe JJ. Неврология новорожденных . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2001. 4.

• Moster D, Wilcox AJ, Vollset SE, Markestad T, Lie RT. Детский церебральный паралич среди доношенных и родов. ЯМА . 2010 сен 1. 304 (9): 976-82. [Медлайн].

• Папил Л.А., Бурштейн Дж., Бурштейн Р., Коффлер Х. Частота и эволюция субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний: исследование младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г. Дж. Педиатр .1978, апрель 92 (4): 529-34. [Медлайн].

• Нельсон КБ. Можем ли мы предотвратить церебральный паралич ?. N Engl J Med . 30 октября 2003 г., 349 (18): 1765-9. [Медлайн].

• Ли К.К., Грёхольт Е.К., Эскилд А. Связь церебрального паралича с оценкой по шкале Апгар у младенцев с низкой и нормальной массой тела при рождении: популяционное когортное исследование. BMJ . 6 октября 2010 г. 341: c4990. [Медлайн]. [Полный текст].

• Американский колледж акушеров и гинекологов, Американская академия педиатрии. Неонатальная энцефалопатия и церебральный паралич: определение патогенеза и патофизиологии . Вашингтон, округ Колумбия: Американский колледж акушеров и гинекологов; 2003. [Полный текст].

• Capute AJ, Accardo PJ, ред. Нарушения развития в младенчестве и детстве . 2-е изд. Балтимор, Мэриленд: Издательство Брукс; 2001. Том 2:

.

• Майнемер А., Мазер Б. Новые направления в оценке результатов у детей с церебральным параличом. Семин Педиатр Нейрол . 2004 г., 11 (1): 11-7. [Медлайн].

• Винсер М.Дж., Аллен А.С., Джозеф К.С., Стинсон Д.А., Скотт Х., Вуд Э. Растущая распространенность церебрального паралича среди очень недоношенных детей: популяционное исследование. Педиатрия . 2006 декабрь 118 (6): e1621-6. [Медлайн].

• Ансель П.Й., Ливинек Ф., Ларрок Б., Маррет С., Арно С., Пьерра В. и др. Церебральный паралич среди очень недоношенных детей в связи с гестационным возрастом и неонатальными ультразвуковыми аномалиями: когортное исследование EPIPAGE. Педиатрия . 2006 Март 117 (3): 828-35. [Медлайн].

• Долк Х., Паттенден С., Джонсон А. Церебральный паралич, низкий вес при рождении и социально-экономические депривации: неравенство в основной причине детской инвалидности. Педиатр перинат эпидемиологии . 2001 15 октября (4): 359-63. [Медлайн].

• Штраус Д., Шавел Р., Рейнольдс Р., Розенблум Л., Дэй С. Выживаемость при церебральном параличе за последние 20 лет: признаки улучшения ?. Дев Мед Детский Нейрол .2007 Февраль 49 (2): 86-92. [Медлайн].

• Hemming K, Hutton JL, Colver A, Platt MJ. Региональные различия в выживаемости людей с церебральным параличом в Соединенном Королевстве. Педиатрия . 2005 декабрь 116 (6): 1383-90. [Медлайн].

• Hemming K, Hutton JL, Pharoah PO. Долгосрочная выживаемость когорты взрослых с церебральным параличом. Дев Мед Детский Нейрол . 2006 Февраль 48 (2): 90-5. [Медлайн].

• Hutton JL, Pharoah PO.Продолжительность жизни при тяжелом церебральном параличе. Арка Дис Детский . 2006 Март 91 (3): 254-8. [Медлайн]. [Полный текст].

• Verrall TC, Berenbaum S, Chad KE, Nanson JL, Zello GA. Дети с церебральным параличом: знания, отношение и убеждения лиц, осуществляющих уход. Can J Diet Pract Res . 2000 Осень. 61 (3): 128-134. [Медлайн].

• Сегель Р., Бен-Пази Х., Зелигсон С., Фатал-Валевски А., Аран А. и др. Вариации числа копий при криптогенном церебральном параличе. Неврология . 2015 апрель. 84 (16): 1660-8. [Медлайн].

• Oskoui M, Gazzellone MJ, Thiruvahindrapuram B, Zarrei M, Andersen J, et al. Клинически значимые вариации количества копий, обнаруженные при церебральном параличе. Нац Коммуна . 2015 6 августа: 7949. [Медлайн].

• Bax M, Tydeman C, Flodmark O. Клинические и МРТ корреляты церебрального паралича: Европейское исследование церебрального паралича. ЯМА . 2006 г., 4 октября. 296 (13): 1602-8. [Медлайн].

• Вудворд Л.Дж., Андерсон П.Дж., Остин, Северная Каролина, Ховард К., Индер Т.Е. Неонатальная МРТ для прогнозирования исходов развития нервной системы у недоношенных детей. N Engl J Med . 2006 17 августа. 355 (7): 685-94. [Медлайн].

• Вятт К., Эдвардс В., Франк Л., Бриттен Н., Креанор С., Мэддик А. и др. Черепная остеопатия у детей с церебральным параличом: рандомизированное контролируемое исследование. Арка Дис Детский . 2011 июнь 96 (6): 505-12. [Медлайн].

• Delgado MR, Tilton A, Russman B, Benavides O, Bonikowski M, Carranza J, et al.AbobotulinumtoxinA для деформации стопы эквинуса при церебральном параличе: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2016 февраль 137 (2): e20152830. [Медлайн].

• Эдвардс П., Сакжевски Л., Коупленд Л., Гаскойн-Пис Л., МакЛеннан К., Торли М. и др. Безопасность ботулинического токсина типа А для детей с неамбулаторным церебральным параличом. Педиатрия . 2015 ноябрь 136 (5): 895-904. [Медлайн].

• Блэкмор AM, Boettcher-Hunt E, Jordan M, Chan MD.Систематический обзор эффектов гипсовой повязки на эквинус у детей с церебральным параличом: отчет о доказательствах AACPDM. Дев Мед Детский Нейрол . 2007 Октябрь 49 (10): 781-90. [Медлайн].

• Delgado MR, Hirtz D, Aisen M, et al. Параметр практики: фармакологическое лечение спастичности у детей и подростков с церебральным параличом (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология . 2010 26 января. 74 (4): 336-43. [Медлайн].

• Элиа А.Е., Багелла С.Ф., Ферре Ф., Зорзи Г., Каландрелла Д. и др. Глубокая стимуляция мозга при дистонии из-за церебрального паралича: обзор. евро J Педиатр Neurol . 2018 марта 22 (2): 308-315. [Медлайн].

• Muthusamy K, Recktenwall SM, Friesen RM, Zuk J, Gralla J, Miller NH и др. Эффективность устройства для непрерывной инфузии анестетика у детей с церебральным параличом, перенесших ортопедические операции. Дж. Педиатр Ортоп . 2010 декабря 30 (8): 840-5. [Медлайн].

• Perlman JM. Внутриродовое гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга и последующий церебральный паралич: судебно-медицинские вопросы. Педиатрия . 1997 июн 99 (6): 851-9. [Медлайн]. [Полный текст].

• Du RY, McGrath CP, Yiu CK, King NM. Поведение детей дошкольного возраста с церебральным параличом в отношении здоровья полости рта: исследование методом случай-контроль на уровне сообщества. Специалист по уходу за зубами . 2014 ноябрь-декабрь.34 (6): 298-302. [Медлайн].

• Андерсон П. FDA очищает систему стимуляции от падения стопы у детей. Медицинские новости Medscape. 25 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/778221. Доступ: 4 августа 2018 г.

• Дабни К.В., Липтон Г.Е., Миллер Ф. Детский церебральный паралич. Curr Opin Педиатр . 1997 г., 9 (1): 81-8. [Медлайн].

• Girard S, Kadhim H, Roy M, Lavoie K, Brochu ME, Larouche A, et al.Роль перинатального воспаления при детском церебральном параличе. Педиатр Нейрол . 2009 Март 40 (3): 168-74. [Медлайн].

• Джонс М.В., Морган Э., Шелтон Дж. Э., Торогуд С. Церебральный паралич: введение и диагностика (часть I). Дж. Педиатр, Здравоохранение . 2007 май-июнь. 21 (3): 146-52. [Медлайн].

• Mattern-Baxter K. Влияние тренировок на беговой дорожке с поддержкой частичной массы тела на детей с церебральным параличом.