Без зубца q инфаркт миокарда: День сердца — Клиническая больница №1 г. Стерлитамак

Содержание

Термины и определения / КонсультантПлюс

Голометаллический стент — стент, представляющий собой стальной каркас из биологически инертного материала.

Инфаркт миокарда без стойких подъемов сегмента ST — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки заболевания отсутствуют стойкие (длительностью более 20 минут) подъемы сегмента ST на ЭКГ.

Инфаркт миокарда с зубцом Q — инфаркт миокарда с появлением патологических зубцов Q как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ.

Инфаркт миокарда без зубца Q — инфаркт миокарда, когда патологические зубцы Q на ЭКГ не сформировались.

Операция коронарного шунтирования — наложение обходного анастомоза, позволяющего улучшить кровоток дистальнее гемодинамически значимого стеноза в коронарной артерии. В зависимости от методики включает аортокоронарное, маммаро-коронарное и другие виды шунтирования.

Острый коронарный синдром — любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих заподозрить острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Острый коронарный синдром со стойкими подъемами сегмента ST — недавно возникшие клинические признаки или симптомы ишемии миокарда в сочетании с наличием стойких (длительностью более 20 минут) подъемов сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. Включает инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Острый инфаркт миокарда — признаки некроза кардиомиоцитов в клинических условиях, предполагающих наличие острой ишемии миокарда.

Острый некроз кардиомиоцитов — повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда (предпочтительно сердечного тропонина), которое как минимум однократно превышает 99-й перцентиль значений у здоровых лиц.

Первичное чрескожное коронарное вмешательство — способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда первым мероприятием по восстановлению проходимости коронарной артерии является чрескожное коронарное вмешательство.

«Подготовленное» чрескожное коронарное вмешательство — способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, при котором перед первичным чрескожным коронарным вмешательством вводится полная или половинная доза фибринолитика, иногда в сочетании с блокатором гликопротеинов IIb/IIIa. В настоящее время не рекомендуется.

«Спасительное» («спасающее») чрескожное коронарное вмешательство — срочное чрескожное коронарное вмешательство после неуспешной тромболитической терапии.

Стент, выделяющий лекарство — стент, с поверхности которого выделяется антипролиферативное вещество, препятствующее образованию неоинтимы и за счет этого способствующее снижению выраженности процессов рестенозирования.

Тромболитическая терапия — способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда осуществляется медикаментозное восстановление проходимости окклюзированной коронарной с помощью парентерального введения фибринолитического препарата, обычно в сочетании с антиагрегантами и антикоагулянтом.

Фармако-инвазивный подход — способ реперфузионного лечения острого коронарного синдрома со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ, когда проводится тромболитическая терапия и в ближайшие сутки всем больным выполняется диагностическая коронарная ангиография с намерением осуществить стентирование инфаркт-связанного стеноза.

Чрескожное коронарное вмешательство — восстановление кровотока в стенозированном участке коронарной артерии с использованием чрескожного введения необходимых для этого устройств. Включает чрескожную баллонную ангиопластику, коронарное стентирование и другие, менее распространенные методики. Как правило, если не указано иное, под чрескожным коронарным вмешательством подразумевают коронарное стентирование.

Открыть полный текст документа

Острый коронарный синдром.

Владимир Трофимович Ивашкин

, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– А теперь я с удовольствием предоставляю слово профессору Сыркину Абраму Львовичу, его тема «Острый коронарный синдром». Пожалуйста.

Абрам Львович Сыркин, профессор:

– Уважаемые коллеги, добрый день. Лишь часть этой большой темы — «Диагностика острого коронарного синдрома». Всегда, когда имеешь дело с аудиторией разной степени подготовки, испытываешь большие трудности. То, что интересно одним, давно уже известно другим. Стараешься как-то освятить проблему, надеясь, что каждый что-то новое для себя в ней найдет. Сплошь и рядом новые слова совершенно не обозначают новые понятия. Образцов и Стражеско говорили «коронарный тромбоз», мы говорим «инфаркт миокарда», «коронарная болезнь», «ишемическая болезнь сердца», а сущность одна и та же.

Вот у термина «Острый коронарный синдром» совершенно другая судьба. Он появился тогда, когда стали очевидными два важнейших факта. Первый – судьба больного с коронарной катастрофой во многом зависит от того, что произойдет в первые часы и даже в первые десятки минут. И второй – сегодняшняя кардиология уже может вмешаться, и, не побоюсь этого слова, переломить судьбу больного. Термин «абсолютно востребованный жизнью». Острый коронарный синдром включает инфаркт миокарда в различных его вариантах и включает нестабильную стенокардию.

Меня учили в медицинской школе, что инфаркт миокарда развивается тогда, когда наступает классическое сужение коронарной артерии. Вы видите, здесь прогрессирует коронарный атеросклероз, и соответственно, от стенокардии больших напряжений в малых покоях, наконец, тоненький ручеек, он закроется, и это будет инфаркт миокарда. Бывает? Бывает, но достаточно редко. А основным виновником вот этих острых коронарных событий является не критическое сужение коронарного русла, а является так называемая нестабильная атеросклеротическая бляшка.

Врачи поликлиник, они в счастливом положении, они не видят дело рук своих. А врачи больниц, они присутствуют на вскрытиях. Вот кальцинированная бляшка, камень, производит страшное впечатление. Оказывается, не она главный враг. Она приведет к той или иной степени коронарной недостаточности, к тому или иному классу стенокардии. А на вид безобидная бляшка, которая далеко не закрывает значительную часть коронарного просвета, вот она и является виновником плохих событий. Почему? Потому что эта бляшка с тонкой уязвимой покрышкой, содержащей большое количество, в числе всего прочего, так называемого фактора свертывания, если нарушается целость этой шапочки, и фактор свертывания соприкасается с белками плазмы, то здесь начинается бурное тромбообразование. Мягкая бляшка, как их еще иначе называют, это важнейшая подкладка, фундамент для формирования тромба. Если к этому добавить коронароспазм, если к этому добавить, что кусочки этого тромба летят дальше по коронарной системе и закрывают сосуды более мелкого калибра, и, кстати, отсюда этот феномен «no-reflow» — невосстановление кровотока, когда вы восстанавливаете магистральный кровоток, у вас там, скажем, в передней межжелудочковой все замечательно, а инфаркт развивается все равно, потому что концевые отделы коронарной системы закупорены. Так вот, весь этот комплекс, он и является основной причиной коронарных событий.

Не надо понимать так, что коронарные события всегда из-за нестабильной бляшки, хотя так в большинстве случаев, и уж тем более не всякая нестабильная бляшка приводит к инфаркту или к нестабильной стенокардии, потому что этих бляшек может быть много, а реализуются эти процессы далеко не всегда. Но, так или иначе, вот эта бляшка в нижней части слайда, как вы видите, она оставляет значительное количество коронарного просвета, но в правом нижнем углу произошел надрыв покрышки, кровь устремилась в бляшку, а из бляшки выходит этот самый фактор свертывания. Кстати, место классическое: на границе бляшки и относительно неповрежденной сосудистой стенки. Все, вот здесь будет происходить одно из драматических событий: нестабильная тяжелая стенокардия или инфаркт миокарда.

Мы много говорим про атерогенез воспалительного характера, если вы такую бляшку рассматриваете под микроскопом, ну это классика воспалительного процесса, там все набито фагоцитами. А дальше все будет зависеть от двух обстоятельств: тромбообразование с полной окклюзией сосуда или с неполной, и как долго это продолжается. Все врачи, имеющие дело с кардиопатологией знают, что такое спонтанный тромболиз. Врач «Скорой помощи» получает классическую инфарктную кардиограмму, он даже не провел догоспитальный тромболиз, он просто привез вам больного в больницу, а на кардиограмме уже все замечательно, ничего нет, произошел спонтанный тромболиз. Другой вариант, тоже возможный сегодня, хотя не так часто, что вы вмешались так быстро со своим арсеналом средств, что некроз не успел развиться, и дело осталось на стадии нестабильной стенокардии, хотя по всему это должен был бы быть инфаркт миокарда.

А дальше я хотел бы поговорить о нестабильной стенокардии. Почему начинаю именно с нее? Если взять всех больных, которым суждено умереть от инфаркта миокарда, половина из них умирает в первые 90 минут. Больше того, они умирают не от разрыва левого желудочка, не от кардиогенного шока, не от необратимого отека легких, они умирают от так называемой электрической нестабильности жизнеспособного миокарда, от первичной фибрилляции желудочков, которая конечно обратима. Если своевременно проводятся реанимационные мероприятия, четверо из пяти таких больных уйдут на своих ногах, не подозревая, что уже обеими ногами стояли в могиле. А когда проводить эти мероприятия? Кто реально окажется у постели такого больного в первые 90 минут? Колоссальная проблема. Она была бы вообще катастрофической, если бы, как это говорили старые врачи, инфаркт миокарда развивался как гром среди ясного неба. Вот развился и все. Однако, к счастью это не так. У 80-90 процентов больных инфаркту миокарда предшествует нестабильная стенокардия. Между прочим, когда Образцов и Стражеско описывали прижизненно коронаротромбоз, у них там описаны больные, у которых этому коронаротромбозу предшествовали приступы грудной жабы, то есть у них сначала развивалась нестабильная стенокардия, а после этого уже развивался собственно инфаркт миокарда.

Следовательно, если бы мы имели возможность заняться нашими больными на прединфаркте, на этапе нестабильной стенокардии и отнеслись бы к ним также серьезно, как к больным инфарктом миокарда, если бы своевременно их госпитализировали, если бы они находились в кардиологическом стационаре, оснащенном всем необходимым для реанимации, это был бы колоссальный резерв для снижения смертности при инфаркте миокарда. Оптимисты говорят, что у части больных можно было бы предотвратить инфаркт миокарда. Но что несомненно, что если даже он разовьется, так больной с первой минуты на больничной койке, то есть эти самые 90 критических минут, а мы на месте уже с первой минуты. Вы понимаете, какие колоссальные возможности это открывает? Я только хотел бы оговориться, что не всякая нестабильная стенокардия фатально приведет к инфаркту миокарда.

В чем проблема? Проблема в том, что относительно недостаточно диагностируется нестабильная стенокардия. Две опасности. Одна – обычные колебания в течение хронической стабильной стенокардии понимаются за нестабильность. Но это ведь не штамповка: сегодня два приступа стенокардии, вчера четыре, послезавтра один. Если на эти колебания мы будем реагировать как на нестабильную стенокардию и потащим всех тех больных в наши кардиологические стационары, думаю, мы через неделю инфаркт миокарда будем на пол класть. Да и другие отрицательные последствия каждый легко может себе представить. А с другой стороны врач имеет дело с классической нестабильной ситуацией и в упор ее не видит. Вот на этом слайде основные критерии нестабильной стенокардии. Первое, затяжной приступ стенокардии покоя. Эти 20 минут, вы меня спросите: «А если 19?» – конечно, это условность. Итак, достаточно длительный приступ стенокардии покоя. Другой вариант, когда появляется впервые стенокардия напряжения, причем, обычно малых напряжений – третьего-четвертого функционального класса. И, наконец, третий вариант, когда стенокардия имелась, но бурно, лавинообразно начинает нарастать снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Основные критерии, которые позволяют отличить нестабильную стенокардию от других состояний. Покажу вам уже достаточно старую классификацию нестабильной стенокардии Браунвальда и Хэма, потому что она многое подсказывает. Первичная, вторичная стенокардия нестабильная и постинфарктная.

Что такое первичная нестабильная стенокардия? Это как раз то самое, о чем мы только что говорили. А вторичная – это нечто иное. Собственно, катастрофы не происходит в стенке коронарной артерии, но появляется дисбаланс между потребностью в кислороде и его поступлением. Два варианта. Один вариант – падает доставка кислорода. Пожилой человек мирно живет со своим 60-процентным стенозом передней желудочковой коронарной артерии, а у него острое язвенное кровотечение, гемоглобин падает вдвое, тяжелейшая стенокардия. Другой вариант – доставка та же самая, но потребность резко возрастает. Опять тот же человек, с тем же умеренным атеросклерозом, а у него возникает пароксизмальная тахикардия с числом сердечных сокращений 220 в минуту. Ну конечно, коронарная артерия начинает не справляться. Это вторичная стенокардия. И наконец, постинфарктная стенокардия нестабильная не заслуживала бы особого обсуждения, но, как все то, что происходит в раннем периоде после инфаркта миокарда, она, конечно, для нас имеет наибольшее негативное прогностическое значение, и ею надо заниматься особенно.

Но хотел бы еще обратить ваше внимание на эти горизонтальные строчки. Оказывается, при всей своей несомненной злокачественности, нестабильная стенокардия может быть более или менее вредной. Самый легкий вариант: появились и нарастают приступы стенокардии напряжения. Второй вариант: некоторое время тому назад появилась стенокардия покоя. Третий вариант (нижняя строчка): приступы стенокардии покоя появились за последние двое суток. К вам приходит пациент, рассказывает, что вот последние две ночи что-то там его давит, поджимает, он даже не понимает, насколько опасную ситуацию он рассказывает, самое непредсказуемое, самое взрывоопасное. Ну и наконец, если аудитории хорошо видно средний столбик и нижняя клеточка, то вы понимаете, что это действительно не самая свежая классификация нестабильной стенокардии, потому что Браунвальд и Хэм выделили там «Тропонин+» и «Тропонин–» нестабильную стенокардию. По нашим сегодняшним представлениям, если повышение уровня тропонина не связано с какими-то другими факторами и речь идет только о дифференциальном диагнозе ишемия некроз, то простите, «тропонину+» уже не место в этой таблице.

Вот на этих слайдах показано прогноз в отношении смерти или инфаркта миокарда в течение года у больных с различными вариантами нестабильной стенокардии. Я не буду на этом подробно останавливаться, просто на круг скажу, что примерно у 15 процентов больных с нестабильной стенокардией в течение года разовьется или инфаркт миокарда, или они умрут, инфаркт или внезапная смерть. 15 процентов – колоссальная цифра. Мы совершенно недооцениваем, к сожалению, на словах дооцениваем, а на деле мы совершенно недооцениваем проблему нестабильной стенокардии.

Естественно, что с инфарктом миокарда мы все знакомы гораздо лучше, и тут мы не ошибемся. Вот то определение инфаркта миокарда, которое было дано, когда впервые была четко поставлена проблема острого коронарного синдрома. Когда я первый раз прочитал это определение, как-то показалось странным, приоритет клиники, все мы так к этому привыкли. Врач «Скорой помощи» приезжает к больному – двухчасовой болевой приступ, бледный, серый, холодный, мокрый, нитевидный пульс, отек легких, давление не определяется и пульсации в области сердца. Ведь кардиограмма не нужна, чтобы сказать, что это обширный передний тяжелый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком и отеком легких. Клиника сказала все, а международные эксперты начинают с уровня тропонина или хотя бы МВ-КФК. Но это не случайность, только представьте себе, вот стенокардия, вот инфаркт миокарда. Сколько нас с вами есть, мы не разойдемся в диагнозе. Все более тяжелая стенокардия, все более легкий инфаркт, мы придем к больному, у которого, то ли тяжелая ишемия, то ли уже некроз миокарда. И старые врачи эту серую зону знали очень хорошо, и поэтому старшее поколение знает такие термины как: острое ишемическое повреждение миокарда, микроинфаркт, затяжной приступ стенокардии и что-нибудь еще, что я забыл. А сегодняшние врачи этого не знают и знать не должны, потому что, если мы говорим – ишемия, некроз, – мы можем по биохимическим маркерам провести дифференциальный диагноз, эта серая зона исчезла или налево, или направо. Ну, а дальше, конечно, к этому биохимическому показателю должно быть пристегнуто то, о чем мы знаем: клиника, кардиограмма, в последнее время даже коронарография. Это все понятно, это не обсуждается.

Какой вклад вносят различные этапы диагностики в диагноз при остром коронарном синдроме? Я начну с клиники. У нас сейчас многоцентровое исследование, десятки тысяч больных, а это очень старый слайд Виноградовской клиники в Москве на Большой Пироговской, когда еще и доказательной медицины мы не знали, и больных, как вы видите, не так много. Но, вот посмотрите, маленькое отступление, Стражеско и Образцов говорили: три классических начала инфаркта миокарда – status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. А в наших рекомендациях по острому коронарному синдрому с подъемoм сегмента ST Михаил Яковлевич Руда черным по белому написал: status anginosus, а все остальное атипично. То есть asthmaticus и gastralgicus пошли туда же, где аритмический вариант, церебральный вариант. Вот эта картинка дает ответ, почему это происходит. Первый столбик – это первичный инфаркт миокарда, второй столбик – это вторичный инфаркт миокарда. Два важнейших обстоятельства. Первое – как только речь идет не о status anginosus, начинаются многочисленные врачебные ошибки. Я уже не говорю о тех временах, когда «Скорая помощь» не имела кардиографов, и когда больной с задним, по тогдашней терминологии, инфарктом миокарда, он просто попадал в инфекционную больницу со своим status gastralgicus. Но и сегодня многочисленны ошибки: при повторном инфаркте миокарда доля status anginosus, посмотрите, как она резко падает, а ведь клиника может быть малосимптомной, клиника может очень и очень подвести.

Посмотрим, что мы имеем сегодня в смысле клинической классификации инфарктов миокарда. Мы говорим сегодня Q-образующий инфаркт, не Q-образующий инфаркт, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, без подъема сегмента ST. Но последнее наше достижение в области классификации — это вот эти пять типов. Первый тип – это тот классический инфаркт миокарда, о котором мы все время говорим; второй – это гемодинамические причины, вот то самое снижение достатка кислорода или резкое увеличение потребности; третий тип – внезапная смерть, если мы полагаем, что в ее основе лежит инфаркт миокарда; четвертый связан со стентированием; и пятый – с шунтированием коронарных артерий.

Мы поговорили немного о клинической картине. Но конечно, есть кардиограмма. Посмотрите на варианты кардиограммы у больного не то что с острым коронарным синдромом, а у больного с острым инфарктом миокарда. Это могут быть не только классический Q-зубец и подъем сегмента ST, не только монофазная кривая, это может быть депрессия ST, колебания ST, различные изменения T-зубца, отсроченные изменения, ложноположительная динамика и, наконец, отсутствие каких бы то ни было изменений. То есть от несомненных доказательств электрокардиографических до совершенно неспецифических изменений, которые, конечно, не позволяют с уверенностью диагностировать инфаркт миокарда.

На двух обстоятельствах хочу остановиться. Первое – это возможность более поздних изменений, и второе – ложноположительная динамика.

Пожилой московский профессор идет по улице, у него впервые в жизни развивается загрудинная боль, остановился, боль прошла. В семье у него есть больные с инфарктом, он культурный человек, знает что-то, он понимает: пришла стенокардия. Боль прошла, он едет в свою поликлинику, докладывается доктору, ему, конечно, снимают кардиограмму, она абсолютно спокойна. Что говорит врач? «Ну, у вас стенокардия, дальше надо обследоваться, дальше надо лечиться». А у него дальше все хорошо и ему не до этого. Через месяц у него научная командировка в Соединенные Штаты. Это было в те времена, когда такая командировка это было вообще счастье неслыханное, но и медицинский отбор был очень серьезный. Он проходит медицинскую комиссию, приходит за последним заключением – «Кардиограмму». Он говорит: «Вот, пожалуйста, месяц назад снимали». Докторша попалась, знаете, бывают такие зануды, бюрократы, она говорит: «В инструкции написано – свежая кардиограмма». Чертыхаясь, он идет, снимает кардиограмму, и на ней рубец после диафрагмального инфаркта миокарда. Его вот этот единственный приступ, мало того, что при такой легкой клинической картине, обращаю на это ваше внимание, оказался инфарктом, так еще изменения появились чуть позже, явись он в свою поликлинику на пару часов раньше, он оттуда на «Скорой помощи» уехал бы в больницу. Поздние изменения.

А что такое ложноположительная динамика или отсутствие динамики, остановлюсь на минуту на этом слайде. Вторая кардиограмма справа — это второй инфаркт миокарда, а после первого осталось вот то, что видите слева, это так называемая «застывшая» ЭКГ. Комплекс кардиограммы желудочковой, не побоюсь этого слова, уже так деформирован, что новых изменений не видно. А вот теперь, собственно, к ложным изменениям, ну, то, что я показываю, бывает не часто. Врач «Скорой помощи» не сомневался, что он госпитализирует больного с инфарктом миокарда, и врач наш не сомневался, что он принимает больного с инфарктом миокарда. Обоих смущала вот эта кардиограмма – правый столбик, отек легких, тяжелейший болевой приступ. Где ЭКГ-признаки инфаркта миокарда? А на завтра жена больного принесла левую кардиограмму. Он был таким после первого инфаркта, после переднего, а сейчас у него развился диафрагмальный, они ухитрились друг друга так уравновесить, что и не видно ничего. Такое, конечно, бывает редко. Но, в принципе, про ложноположительную динамику всегда надо помнить. И вы уж меня простите, я понимаю, что передо мной сидят не студенты, но позвольте вам напомнить классику. Перенес инфаркт миокарда, годами ЭКГ признаки рубца, врач объясняет, что это все спокойно, а пациент все хочет нормальное ЭКГ. В один прекрасный день прибегает счастливый: «Анна Петровна, а кардиограмма стала какая хорошая». Это уже повторный инфаркт миокарда. Ведь если бы он реально улучшался, это улучшение шло бы не то что от месяца к месяцу, оно бы шло от года к году, а он вдруг в одно мгновение ока из плохого получил хорошее. Инфаркт миокарда, это надо помнить, это надо знать.

Вот мы и пришли к тому, что клиника нас может подвести, кардиограмма нас может подвести, и вот биохимические показатели. Я не буду тратить время на эту таблицу, а просто покажу вам вот эти кривые. Ведь, строго говоря, все, что из гибнущего кардиомиоцита вымывается в ток крови, все является показателем некроза, их конечно, огромное количество, кто бы сомневался. Нам нужно высокочувствительный, высокоспецифичный, достаточно ранний, достаточно долгий, достаточно высокий, достаточно стабильный, достаточно дешевый, и что-нибудь еще я забыл. И практически весь мир пользуется очень небольшим набором биохимических показателей некроза миокарда. Но если вы посмотрите сюда, первое маленькое плечо – это миоглобин ранний, высокочувствительный, и конечно, абсолютно неспецифичный. Что тебе некроз миокарда, что ты ушиб голень, ты получишь вот это плечо, никто им сегодня, практически не пользуется. Ну а С – это уже, конечно, МВ-КФК, это получше, а совсем хорошо – это тропонины I и Т наиболее специфичны, чувствительны, все хорошо. И вот тут наши взгляды меняются. Когда была открыта возможность обнаружения тропонинов в крови, то первые отзывы кардиологов были просто восторженные. «Все, для нас больше нет загадки диагностики инфаркта миокарда в сомнительных случаях». А потом оказалось, что отрицательный тропонин — это отрицательный тропонин, а положительный – это далеко не только инфаркт миокарда, это и тяжелый миокардит, перикардит, это тяжелая сердечная недостаточность, это тяжелая почечная недостаточность, и список можно продолжить. И с уверенностью говорить о том, что тропонин – это инфаркт миокарда, можно лишь там, где мы проводим дифференциальный диагноз между ишемией и некрозом, а если мы прогоним во всей его широте дифференциальный диагноз, ну простите, еще надо поглядеть, что из этого понять.

К нам в клинику несколько лет назад привозят больного – болевой приступ, положительный тропонин, экстренная коронарография, чистые сосуды. На второй-третий день выясняется, что это миокардит и перикардит. Но дальше выясняется, что за два года до этого в такой же точно ситуации он попал в одну из очень хороших московских больниц, где прошли абсолютно тот же путь – экстренная коронарография, нормальные коронарные артерии, он выписывается с диагнозом ишемическая болезнь сердца с нормальными коронарными артериями, что было неправильно. Так что тут свои сложности.

А дальше вот некоторая новинка. То, что вы видите здесь, это так называемый сверхчувствительный тест на тропонин. Ведь тропонин чем, в частности, плох? Когда мы получаем положительную реакцию? На шестой-восьмой час. А мы говорим, что события происходят в первые десятки минут или в первые часы. И вот появился сверхчувствительный тест на тропонин. Он более ранний, и он настолько чувствительный, что многие больные, которых по всем нашим старым критериям мы относили к больным с нестабильной стенокардией, их, по-видимому, сегодня придется относить к больным с некрозом. И вот вопрос о том, насколько этот сверхчувствительный тропонин позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда, этот вопрос дискуссионный, и он пока что не решен, ну а ситуации я вам рассказывал.

К чему приводит вот эта роль тропонина? Вот пациент, поступивший с нетяжелым приступом и с небольшими изменениями, так как дальше все в грудных отведениях, я их и покажу, не буду останавливаться на всем остальном. Минимальные изменения, нет динамики. Ну, мы всегда как выходим из положения? Дай старую кардиограмму. А это первая в жизни. Что с ним делать? Если бы у него был отрицательный тест на тропонин, он ушел бы из нашей клиники с диагнозом «нестабильная стенокардия». А у него был «тропонин+», он ушел с диагнозом «инфаркт миокарда без зубцаQ». Вот такие гримасы диагностики.

И тут возникает вопрос. Ну, хорошо, замечательно, что кардиологи научились диагностировать даже небольшие инфаркты, ну может быть эти маленькие инфаркты, я их называю тропониновые, но они, конечно, имеют правильное название — инфаркт миокарда, диагностированный по биохимическим маркерам некроза, имеется в виду тропонин и отчасти МВ-КФК. Так может быть, в конце концов, не так это важно? И вот, посмотрите сюда, пожалуйста. Больные с острым коронарным синдромом, «тропонин+» – черный столбик или «тропонин–» – красный столбик – смерть или несомненный инфаркт миокарда. Ну и вы видите, насколько хуже имеет «тропонин+». Это очень важно для прогноза, это очень важно для выработки врачебной тактики. Но, простите, а какое отношение это имеет к тому, чтобы на самых ранних этапах оказывать действенную помощь больному? Мы говорим: самое главное на сегодня – это восстановление коронарного кровотока, будь ли то тромболизис, будь ли то стент, будь ли то в редких случаях, обращаю ваше внимание, в редких случаях, шунт. Все это надо делать в первые часы, а это важно для отдаленного прогноза, но в первые часы я этого вообще не имею, и это не решает. Так что же решает в первые часы?

И вот после всех тех плохих слов, которые я произнес в адрес ЭКГ, мы оказались снова у той же ленточки электрокардиограммы. По сегодняшним воззрениям острый коронарный синдром при первом контакте врача с больным можно разделить: с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST с высочайшей вероятностью означает, что это будет Q-инфаркт, если больному повезет, вы видите эту стрелочку «инфаркт миокарда без Q-зубца», а если больному неслыханно повезет, то это будет нестабильная стенокардия, это настолько редкое счастье, что международные эксперты эту стрелочку даже не нарисовали, хотя в жизни это бывает. А если у тебя острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, чаще всего ты так и обойдешься или заработаешь какой-то класс стабильной стенокардии, или спустишься на более благоприятную или на менее благоприятную ступеньку, но инфаркта миокарда не будет, ну, не повезет, это будет инфаркт без Q-зубца, и уж если совсем карты плохо лягут, то даже в этом случае это будет инфаркт с Q-зубцом.

Почему этот слайд имеет принципиальное значение? Потому что, по нашим сегодняшним представлениям острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST – это тромболизис, а острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – тромболизис ухудшает прогноз, он не улучшает ситуацию с коронарным кровотоком, а все его побочные эффекты, все его осложнения остаются при нас. Но, конечно, и там, и там методом выбора является экстренное коронарное стентирование. Это несомненно.

И последнее, что я хотел бы сказать. Мы часто спорим, что же там, инфаркт миокарда, стенокардия? Вопрос в другом – надо понять, что ты имеешь дело с острым коронарным синдромом. Дальше – хватай и госпитализируй, дальше все разберутся. А вот понять, что перед тобой. Считается, что если врач «Скорой помощи» госпитализировал 100 больных с подозрением на острый коронарный синдром, не на инфаркт миокарда, в целом на острый коронарный синдром, и у 50 из них его подозрение подтвердится, он хороший врач «Скорой помощи», его надо хвалить. Что будет у остальных 50? Или другая патология, требующая экстренного лечения, скажем, тромбоэмболия легочной артерии, или высокая прободная язва желудка, то есть не только к терапевтам, он и к хирургам может попасть, или еще что-нибудь, таких примеров масса, или окажется заболевание, при котором госпитализация не нужна, он уйдет домой к концу первых суток или на вторые-третьи сутки, уйдет и будет счастлив. Но вы не пропустили больного с острым коронарным синдромом с теми первыми 90 минутами, когда умирает половина умирающих при инфаркте миокарда.

Если бы мне надо было все, что я сказал, уложить в одной фразе, то я сказал бы так: подозрение на острый коронарный синдром – есть основание для немедленной госпитализации больного в кардиологический стационар. Тогда наши больные будут жить. Благодарю вас за внимание.

Бессимптомный инфаркт миокарда случается гораздо чаще, чем считалось

Результаты нового исследования, проведенного учеными медицинского центра Университета Дьюка, опубликованные в журнале PLoS Medicine, свидетельствуют о том, что бессимптомные ИМ могут возникать намного чаще, чем считалось ранее. Было установлено, что при ИМ, протекающих без клинических проявлений, очень высок риск внезапной коронарной смерти. «Пока до конца не ясно, как часто такие ИМ возникают и каков прогноз исхода заболевания. Результаты нашего исследования позволяют утверждать, что бессимптомный ИМ без зубца Q на ЭКГ случается довольно часто, особенно среди пациентов с подозрением на наличие ИБС», — говорит ведущий специалист эксперимента Хэн Ким.

В большинстве случаев по показаниям ЭКГ и данным лабораторных исследований врачи могут выявить у пациента следы недавно перенесенного ИМ. Если же после ИМ прошел большой промежуток времени, диагностика возможна только при наличии патологического зубца Q на ЭКГ. «Проблема в том, что существуют так называемые ИМ без зубца Q, когда на ЭКГ патологический зубец Q не формируется», — говорит ученый. Ким считает, что использование в повседневной практике ядерно-магнитного резонанса с гадолиниевым контрастом (DE-CMR) могло бы дать более точные данные о частоте возникновения ИМ без зубца Q. В ходе эксперимента с помощью DE-CMR было обследовано 185 пациентов с подозрением на ИБС, но без сердечных приступов в анамнезе. Всем была выполнена ангиография. В течение 2 лет за пациентами велось наблюдение для оценки степени риска внезапной коронарной смерти в случае возникновения у больного бессимптомного ИМ без зубца Q. В ходе исследования у 35% пациентов был диагностирован ИМ, причем ИМ без зубца Q — в 3 раза чаще, чем бессимптомный ИМ с зубцом Q. ИМ без зубца Q чаще возникал у пациентов с ИБС более тяжелых степеней. Было установлено, что по сравнению с людьми со здоровым сердцем у больных, перенесших бессимптомную форму ИМ без зубца Q, в 11 раз выше риск смертельного исхода вследствие разных причин и в 17 раз выше риск коронарной смерти. Исследование проводилось при поддержке Национальных институтов здравоохранения США.

ПОКАЗАТЕЛИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Номер части:

Журнал

ISSN: 2411-6467 (Print)
ISSN: 2413-9335 (Online)
Статьи, опубликованные в журнале, представляется читателям на условиях свободной лицензии CC BY-ND

Науки и перечень статей вошедших в журнал:

DOI: 10.31618/ESU.2413-9335.2019.1.60.61-64

Дата публикации статьи в журнале: 2019/04/21

Название журнала: Евразийский Союз Ученых, Выпуск: 60, Том: 1, Страницы в выпуске: 61-64

Автор: Шодикулова Гуландом Зикрияевна
д.м.н., доцент, заведующий кафедрой , ,

Автор: Садикова Шахноза Норкуловна
магистр, Самаркандский государственный медицинский институт, Самарканд

Анотация: Целью исследования была изучения процессов постинфарктного ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) без зубца Q в подостром периоде. Было обследовано 36 больных с ИМ без зубца Q,из них 26 мужчин (72,2%) и 10 женщин (27,3%) в возрасте от 44 до 79 лет. Проведенные исследования показали что постинфарктном периоде у больных с инфарктом миокарда без зубца Q на фоне сохраняющихся признаков нарушения локальной сократимости ЛЖ значительно возрастают средние значения систолического миокардиального стресса, появляется и постепенно нарастает изменение формы желудочка, его сферизация, сопровождающаяся лишь небольшой систолической дисфункцией и тенденцией к увеличению диастолического размера ЛЖ.

Ключевые слова: Инфаркт миокарда без зубца Q, ремоделирования,постинфарктный период,

Данные для цитирования: Шодикулова Гуландом Зикрияевна Садикова Шахноза Норкуловна . ПОКАЗАТЕЛИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ (61-64) // Евразийский Союз Ученых. Медицинские науки. 2019/04/21; 60(1):61-64. 10.31618/ESU.2413-9335.2019.1.60.61-64

Список литературы: 1. Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца. – Самара: Содружество. – 2010. – 651 с. 2. Оганов, Р.Г. Национальные рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема ST на ЭКГ / Р.Г. Оганов, А.А. Агапов, Р.С. Акчурин// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2006. – № 8 (5), приложение 1. – 39 c. 3. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – 3–е изд., перераб. и доп. – М.: Мед. информ. агентство, 2003. – 265 с. 4. Протопопов А. П. «Особенности ремоделирования левого желудочка, ближайшего и отдаленного прогноза у больных, перенесших инфарктмиокарда без зубцаQ». Автореферат дисс. канд мед наук. Москва 2004. С. 23. 5. Эрлих, А.Д. Острый коронарный синдром без подъемов ST в реальной практике российских стационаров. Сравнительные данные регистров «РЕКОРД–2» и «РЕКОРД» / А.Д. Эрлих, Н.А. Грацианский // Кардиология. – 2012. – № 10 – С. 9–16. 6. Theroux P, Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non-Q wave myocardial infarction. Circulation 2008: 97:1195-206. 7. Willerson JT, Buja LM. Q wave versus non-Q wave myocardial infarction. CardiovascClin 2009: 20(1): 183-95. 8. Gibson RS, Boden WE, Theroux P, et al. Diltiazem and reinfarction in patients with non-Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 2011; 315(7):4239. 9. Rodda BE. The timolol myocardial infarction study: an evaluation of selected variables. Circulation 2009: 67 (Suppl1): I-101-6.

Острый инфаркт миокарда — ЧУЗ «ЦКБ «РЖД-Медицина»

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда. Лечение

Введение:

Больная Ф., 49 лет, поступила в Отделение интенсивной терапии (ОРИТ) с жалобами на чувство «кола» в межлопаточной области, а также ощущение дискомфорта в эпигастрии. Заболела остро, когда на прогулке появились боли в верхних отделах живота, в межлопаточной области, тошнота, рвота. Указанные симптомы сопровождались чувством нехватки воздуха, выраженной потливостью, слабостью. Была вызвана бригада СМП, которая зафиксировала падение артериального давления до 90|60 мм. рт. ст.

Клинический разбор Пациента:

Заподозрен ОИМ, введены внутривенно гепарин 10000 ЕД, преднизолон и перлинганит, подкожно промедол. Больная госпитализирована в ОРИТ ЦКБ №1 филиала НУЗ НКЦ ОАО РЖД. Поступила в стационар через 5 часов после возникновения болевого приступа. При поступлении сохранялись интенсивные, раздирающие боли в грудной клетке. Состояние расценено как средней тяжести. Сознание ясное, кожные покровы бледные. Обращали на себя внимание множественные ксантелазмы век. ЧДД 16мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм сердечных сокращений правильный, систолический шум на верхушке, АД 140|80 мм. рт. ст., ЧСС 85|мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги.

Рис. 1. ЭКГ- картина при поступлении.

На ЭКГ при поступлении выявлен подъем сегмента ST во II, III и AVF с одновременной депрессией в I и AVL отведениях.

Диагноз ОИМ был подтвержден характерной динамикой кардиоспецифических ферментов. Максимальное повышение аспарагиновой трансаминазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК наблюдалось на 3-и сутки ОИМ, повышение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) на 4-е. При рентгенографии органов грудной клетки патологии выявлено не было. По данным ЭХО-КГ выявлено уплотнение стенок аорты, кольца и створок аортального клапана. Умеренная гипертрофия левого желудочка. Левое предсердие увеличено в длину. Гипокинез средней и нижней части задней стенки левого желудочка. Диастолическая дисфункция левого желудочка 1 степени. На ЭКГ регистрировалась динамика острого крупноочагового инфаркта миокарда левого желудочка заднедиафрагмальной локализации в виде формирования патологического зубца Q и отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF.

Назначено лечение: гепарин 10000 ЕД 4 раза в сутки подкожно, инфузии перлинганита, аспирин 250 мг в сутки, беталок 50 мг в сутки, престариум 5 мг в сутки.

В раннем периоде ОИМ у больной стали возникать приступы стенокардии напряжения. Для оценки переносимости физических нагрузок больной на 21 и 22 день заболевания проведены суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочное исследование на тредмиле. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены единичные, одиночные наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы. Диагностически значимая депрессия сегмента ST не выявлена. При тредмил-тесте максимальная ЧСС 122|мин., АД 140|90 мм. рт. ст. Изменений сегмента ST не выявлено. Достигнутая максимальная ЧСС соответствует уровню 75% субмаксимальной нагрузки для данного пациента. Проба-отрицательная.

На 30-е сутки заболевания (14.06.2015) проведена диагностическая селективная КАГ.

При исследовании ствол левой коронарной артерии не изменен. Передняя межжелудочная ветвь (ПМЖВ) – артерия извита, стеноз 3 степени на границе проксимальной и средней трети, стеноз 3 степени на границе средней и дистальной трети. Стеноз 3 степени устья диагональной ветви. Окклюзия ветви тупого края. Огибающая ветвь (ОВ) – стеноз 2 степени на границе проксимальной и дистальной трети. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована. Через внутри- и межсистемные коллатерали контрастное вещество заполняет дистальные отделы огибающей ветви и ПКА.

20.06.2015г. (на 36-й день ОИМ) в 14 часов у больной в покое возник интенсивный приступ давящей боли в эпигастральной и в межлопаточной области, продолжительностью около 20 минут. Боль сопровождалась падением АД до 90|60 мм. рт. ст.

На ЭКГ зарегистрирован подъем сегмента ST в II, III и AVF отведениях, а также реверсию отрицательных зубцов Т в этих же отведениях. Одновременно отмечены реципрокные изменения ЭКГ в отведениях I и AVL (Рис. 6).

Рис. 2. ЭКГ — во время рецидива ОИМ.

Указанные изменения расценены как рецидив ОИМ в области задней стенки с распространением на боковую стенку левого желудочка. Быстро развивается кардиогенный шок. Было принято решение о проведении экстренной КАГ.

На контрольной коронарограмме определяется окклюзия в средней трети ОВ, без заполнения дистальных отделов ОВ (Рис. 3).

Рис. 3. — Окклюзия ОВ в средней трети

Проведена механическая реканализация коронарной артерии проводником Stabilizer (Рис. 4А), с последующей баллонной дилатацией. Восстановлен коронарный кровоток с положительным клиническим эффектом (Рис. 4Б).

Этапы баллонной дилатации.

Рис.4 а — баллон в просвете ОВ ЛКА Рис. 4 б — восстановление кровотока по ОВ ЛКА

В момент реканализации прекратилась боль, стабилизировалось АД. При этом наблюдалась быстрая положительная динамика ЭКГ в виде снижения сегмента ST к изоэлектрической линии и формировании отрицательных зубцов Т в отведениях II, III и AVF. В последующем проводили терапию гепарином в дозе 10000 ЕД в сутки, с последующим переходом на низкомолекулярные гепариины, кардиомагнилом 150 мг в сутки, плавиксом 75 мг в сутки, кардикетом 60 мг в сутки, беталоком ЗОК 50 мг в сутки, престариумом 5 мг в сутки.

На фоне проводимого лечения удалось стабилизировать состояние больной. Ангинозные приступы не повторялись, и больная переведена на реабилитационное лечение в кардиологический санаторий

Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом | Помозова

1. Cruveilhier J. Anatomie pathologique du corps humain, ou description, avec figures lithographiées et colorieés, des diverses alterations morbides dont le corps humain est susceptible. 2 text volumes et 2 volumes atlas. -Paris: Baillière;1829.

2. Образцов В.П. Симптоматология и диагностика коронарного тромбоза. Труды Первого Российского съезда терапевтов. – М.: Типография А.Е. Мамонтова, 1910. – С.26-43

3. Дятлов Н. В., Лыков Ю. В., Желнов В. В., Дворецкий Л. И. Некоторые особенности патогенеза острого инфаркта миокарда при необструктивном поражении коронарных артерий. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2017;12(3):260-5. DOI: 10.14300/mnnc.2017.12078

4. Pasupathy S, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network, Tavella R, University of Adelaide, Central Adelaide Local Health Network et al. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries — Diagnosis and Management. European Cardiology Review. 2015;10(2):79–82. DOI: 10.15420/ecr.2015.10.2.79

5. Pasupathy S, Tavella R, Beltrame JF. Myocardial Infarction with Nonobstructive Coronary Arteries (MINOCA): The Past, Present, and Future Management. Circulation. 2017;135(16):1490–3. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027666

6. Planer D, Mehran R, Ohman EM, White HD, Newman JD, Xu K et al. Prognosis of Patients with Non–ST-Segment–Elevation Myocardial Infarction and Nonobstructive Coronary Artery Disease: Propensity-Matched Analysis from the Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy Trial. Circulation: Cardiovascular Interventions. 2014;7(3):285–93. DOI: 10.1161/CIRCINTERVENTIONS.113.000606

7. Pais JL, Izquierdo B, González V, Magana JG, Caballero RM, Pascual MJE et al. Incidence, clinical profile and prognosis of patients with myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries in the real world. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(11):142. DOI: 10.1016/S0735-1097(17)33531-3

8. Scalone G, Niccoli G, Crea F. Pathophysiology, diagnosis and management of MINOCA: an update. European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care. 2019;8(1):54–62. DOI: 10.1177/2048872618782414

9. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation. 2012;126(16):2020–35. DOI: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

10. Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio ALP et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries. European Heart Journal. 2016;38(3):143–53. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw149

11. Windecker S., Kolh P., Alfonso F., Collet J-P., Cremer J., Falk V. и др. Рекомендации ESC/EACTS по реваскуляризации миокарда 2014. Российский кардиологический журнал. 2015;20(2):5-81. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-02-5-81

12. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):529–55. DOI: 10.1161/CIR.0b013e3182742c84

13. Unikas R, Budrys P. Association between clinical parameters and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. Medicina. 2016;52(3):156–62. DOI: 10.1016/j.medici.2016.03.004

14. Fröhlich GM, Meier P, White SK, Yellon DM, Hausenloy DJ. Myocardial reperfusion injury: looking beyond primary PCI. European Heart Journal. 2013;34(23):1714–22. DOI: 10.1093/eurheartj/eht090

15. Simonis G, Strasser RH, Ebner B. Reperfusion injury in acute myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(Suppl 2): A22. DOI: 10.1186/cc11280

16. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, Jennings RB. The wavefront phenomenon of ischemic cell death. 1. Myocardial infarct size vs duration of coronary occlusion in dogs. Circulation. 1977;56(5):786–94. DOI: 10.1161/01.CIR.56.5.786

17. Kingma Jg. Acute Myocardial Injury: A Perspective on Lethal Reperfusion Injury. Cardiovascular Pharmacology: Open Access. 2017;6(5):216. DOI: 10.4172/2329-6607.1000216

18. Lau JK, Pennings GJ, Yong A, Kritharides L. Cardiac Remote Ischaemic Preconditioning: Mechanistic and Clinical Considerations. Heart, Lung and Circulation. 2017;26(6):545–53. DOI: 10.1016/j.hlc.2016.11.006

19. Iliodromitis EK, Andreadou I, Iliodromitis K, Dagres N. Ischemic and Postischemic Conditioning of the Myocardium in Clinical Practice: Challenges, Expectations and Obstacles. Cardiology. 2014;129(2):117–25. DOI: 10.1159/000362499

20. Li X, Liu M, Sun R, Zeng Y, Chen S, Zhang P. Protective approaches against myocardial ischemia reperfusion injury. Experimental and Therapeutic Medicine. 2016;12(6):3823–9. DOI: 10.3892/etm.2016.3877

21. Matsuzawa Y, Lerman A. Endothelial dysfunction and coronary artery disease: assessment, prognosis, and treatment. Coronary Artery Disease. 2014;25(8):713–24. DOI: 10.1097/MCA.0000000000000178

22. Bairey Merz CN, Pepine CJ, Walsh MN, Fleg JL, Camici PG, Chilian WM et al. Ischemia and No Obstructive Coronary Artery Disease (INOCA): Developing Evidence-Based Therapies and Research Agenda for the Next Decade. Circulation. 2017;135(11):1075–92. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024534

23. Grodzinsky A, Arnold SV, Gosch K, Spertus JA, Foody JM, Beltrame J et al. Angina frequency after acute myocardial infarction in patients without obstructive coronary artery disease. European Heart Journal — Quality of Care and Clinical Outcomes. 2015;1(2):92–9. DOI: 10.1093/ehjqcco/qcv014

KoreaMed Synapse

Эта статья цитируется в других статьях в ScienceCentral.

Аннотация

Фон

Несмотря на обширные исследования, клинические особенности и прогностическое значение инфаркта миокарда без зубца Q по сравнению с инфарктом миокарда с зубцом Q остаются противоречивыми. И не сообщалось об определенной связи между результатами ЭКГ и артериями, связанными с инфарктом.

Метод

Ретроспективный анализ был проведен у 205 пациентов с острым инфарктом миокарда, которым выполнялись коронарография и левая вентрикулография.Среди них 30 пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и 175 пациентов с инфарктом миокарда с зубцом Q.

Результаты

1) Не было существенной разницы между двумя группами по факторам риска, распространенности предынфарктной стенокардии и предынфарктной сердечной недостаточности.

2) Доля пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q, получавших тромоболитическую терапию, была значительно меньше по сравнению с пациентами с инфарктом миокарда с зубцом Q (p <0,0001).

3) Пациенты с инфарктом миокарда без зубца Q имели меньший размер инфаркта, оцененный по пиковой креатинфосфокиназе (p <0.01). Но не было никакой разницы в классификации Киллипа и фракции выброса левого желудочка.

4) У пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q 87% пациентов имели один или несколько отклонений на ЭКГ, отличных от зубца Q, и наиболее частым отклонением от нормы было изменение первичного зубца T.

5) Местоположение артерии, связанной с инфарктом, значительно различалось между группами (p <0,0001). Наиболее частой коронарной артерией при инфаркте миокарда без зубца Q была левая огибающая коронарная артерия, особенно у пациентов с нормальными результатами ЭКГ.

6) Не было значительной разницы в прогнозе между двумя группами.

Заключение

Наблюдались значительные различия между инфарктом миокарда без зубца Q и инфарктом миокарда с зубцом Q по размеру инфаркта и расположению артерий, связанных с инфарктом. но не в факторах риска, распространенности предшествующей ишемической болезни сердца и прогнозе. Для определения вывода необходимо провести дальнейшие проспективные и совместные исследования.

Ключевые слова: инфаркт миокарда без зубца Q, артерия, связанная с инфарктом, электрокардиография

Прогностическая ценность зубцов q в нижних отведениях для диагностики старого инфаркта миокарда нижней стенки

Исследовательская статья — Клиническое исследование (2018) том 8, выпуск 4

Замир Абедин ¹, Дженнифер Дочи ², Дэвид Гоф ³, Моэн Абедин ³, Тарик Сиддики ³, Дебабрата Мукерджи ³, Zuber D Мулла ³ и Зайнул Абедин ^{3 *}

¹ Кафедра внутренних болезней, Медицинский факультет Университета Юты, Солт-Лейк-Сити, штат Юта, США

² Кафедра внутренних болезней, ул. Госпиталь Винсента Вустер, Массачусетс, США

³ Департамент внутренней медицины, Техас Центр медицинских наук Технического университета Эль Пасо, Техас, США

Автор для переписки:: Зайнул Абедин
Отделение внутренней медицины, Техас Центр медицинских наук Технического университета Эль Пасо, Техас, США
Эл. Почта: [адрес электронной почты защищен]

Дата поступления: 05.09.2018; Дата принятия: 26 сентября 2018 г .; Дата публикации: 28 сентября 2018 г.

Аннотация

Предыстория: Диагноз старого инфаркта миокарда нижней стенки (IMI) на рутинно выполняемой электрокардиограмме (ЭКГ) часто приводит к дальнейшим консультациям и исследованиям изображений.Целью этого исследования было оценить прогностическую ценность зубцов Q в нижних отведениях, отдельно или в сочетании с аномалиями реполяризации, для диагностики инфаркта миокарда нижней стенки, подтвержденного исследованиями изображений.

Методы: В это исследование были включены пятьдесят шесть пациентов, у которых компьютерная интерпретация электрокардиограммы привела к диагнозу инфаркта миокарда нижней стенки, и у которых также были доступны визуальные исследования. Электрокардиограммы были выполнены на GE MACHD 5500.Электрокардиограммы интерпретировали с помощью системы MUSE GE. Эхокардиограммы и изображения сердца ядерной медицины были выполнены и интерпретированы с использованием стандартного оборудования и методов. Программное обеспечение S AS 9.3 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина) использовалось для расчета 95% точных биномиальных доверительных интервалов (ДИ) для PPV населения.

Результаты: Компьютерная интерпретация ЭКГ, приводящая к диагнозу старого инфаркта миокарда нижней стенки по сравнению с инфарктом миокарда нижней стенки, подтвержденным исследованиями изображений, имела положительную прогностическую ценность 52.78%. Добавление критериев зубцов Q шириной более 0,04 мс с использованием ручной интерпретации ЭКГ увеличило прогностическую ценность положительного результата теста до 80%. Однако наличие изменений ST и / или отрицательных или изоэлектрических зубцов T при наличии диагностических зубцов Q в нижних отведениях увеличивало положительную прогностическую ценность до 92%.

Заключение: Эти результаты предполагают, что компьютеризированная интерпретация ЭКГ приводит к высокому уровню ложноположительных показаний старого инфаркта миокарда нижнего отдела миокарда.Это может привести к чрезмерному использованию методов визуализации. Наличие диагностических зубцов Q в нижних отведениях, если они сопровождаются аномалиями реполяризации, повышает точность электрокардиограммы для диагностики инфаркта миокарда нижней стенки ..

Ключевые слова

Инфаркт миокарда, зубцы Q, электрокардиограмма

Введение

Часто при рутинно выполняемой электрокардиограмме (ЭКГ) в 12 отведениях наличие зубцов Q в нижних отведениях (LII, LIII, aVF) приводит к компьютерной интерпретации инфаркта миокарда нижней стенки (IMI) [1].Это приводит к дальнейшим исследованиям изображений, дополнительным затратам и психологическому стрессу для пациентов.

Согласно «Третьей глобальной целевой группе по ИМ» для диагностики предшествующего ИМ может быть использован любой из следующих результатов: 1. Патологические зубцы Q с симптомами или без них при отсутствии неишемических причин; 2. Визуализация свидетельства потери жизнеспособного миокарда, который истончается и не может сокращаться при отсутствии неишемической причины [2,3]; 3. Патологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.Диагностика, классификация и лечение острого инфаркта миокарда основаны на данных электрокардиографии и биомаркеров [4].

Обычно ширина (продолжительность) и глубина (амплитуда) зубца Q используется для диагностики нового или предыдущего ИМ [5]. Зубцы Q считаются патологическими, если их длина превышает 40 мс. по длительности и имеют амплитуду более -0,2 мВ. Несмотря на то, что в целом полагаются на эти данные ЭКГ, в последнее время не проводилось исследований по оценке прогностической ценности зубцов Q в нижних отведениях для диагностики инфаркта миокарда нижней стенки.

Целью этого исследования было оценить прогностическую ценность аномальных зубцов Q и роль одновременных аномалий реполяризации, проявляющихся изменениями ST и / или отрицательными или изоэлектрическими зубцами T в нижних отведениях, в повышении точности электрокардиограммы для диагностики нижний инфаркт миокарда. Для достижения этой цели данные ЭКГ коррелировали со сцинтиграфией миокарда, эхокардиограммами и / или ангиограммами коронарных сосудов левого желудочка.

Материалы и методы

Две тысячи пятьсот электрокардиограмм, выполняемых в плановом порядке, были прочитаны в течение периода исследования.Из этих 135 электрокардиограмм с компьютерным диагнозом инфаркта миокарда нижней стенки были идентифицированы ( Рисунок 1 и Таблица 1 ).

ЭКГ	Эхокардиограмма или исследование Nuclear Med
		Положительный	Отрицательный	Всего
	Положительный	19	17	36
	Отрицательный	11	9	20
	Итого	30	26	56

Таблица 1: Распределение пациентов с компьютерной диагностика инфаркта миокарда нижней стенки и визуальные исследования.

Рис. 1: Результаты аномальных электрокардиограмм и исследований изображений сердца (блок-схема).

Критерии включения: диагноз инфаркта миокарда нижней стенки на основании компьютерного анализа электрокардиограммы в 12 отведениях и недавно выполненной эхокардиограммы, коронарной ангиограммы или сканирования ядерной перфузии. Электрокардиограммы были записаны с использованием стандартной стандартизации на аппарате GE MAC-HD 5500. Компьютерная интерпретация электрокардиограмм выполнялась с использованием системы MUSE GE.Если у пациента было несколько записей, в анализ включалась самая последняя запись. Были выполнены ручные измерения ширины и глубины зубца Q в нижних отведениях (отведения II, III или aVF). Продолжительность зубца Q> 40 мс. и глубина зубца Q> -0,2 мВ считались свидетельством инфаркта миокарда нижней стенки. Кроме того, были проанализированы отклонение сегмента ST от базовой линии более чем на 1 мм и полярность зубца T.

Эхокардиограммы, катетеризация сердца и коронарная ангиография, а также визуализация сердечной ядерной медицины были выполнены и интерпретированы с использованием стандартного оборудования и методов.Были включены самые последние выполненные исследования изображений. Эхокардиограммы были проанализированы на наличие или отсутствие аномалий движения нижней стенки и толщины стенки. Сцинтиграфические изображения сердца были проанализированы на предмет фиксированных дефектов перфузии нижней стенки, а коронарные ангиограммы были проанализированы на предмет окклюзии правой коронарной артерии, сопровождаемой ангиографическими доказательствами аномалий движения нижней стенки левого желудочка.

Результаты эхокардиографии, ядерной медицины и ангиографии были сгруппированы как визуализирующие исследования, поскольку количество пациентов в каждой группе было небольшим.

В исследование были включены 56 пациентов, которым был поставлен компьютерный электрокардиографический диагноз инфаркта миокарда нижней стенки и которым также были выполнены визуализирующие исследования в течение одного года после индексной электрокардиограммы.

Анализ данных

Демографические данные были обобщены, и были рассчитаны оценки положительной прогностической ценности (PPV). Программное обеспечение SAS 9.3 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина) использовалось для расчета 95% точных биномиальных доверительных интервалов (ДИ) для PPV населения.

Результаты

Электрокардиограммы с компьютерной диагностикой инфаркта миокарда нижней стенки были выявлены у 135 пациентов (блок-схема). Диагностические визуализационные исследования были доступны у 56 пациентов, у 30 из этих пациентов были аномальные исследования, что дало PPV 53,57% (точный доверительный интервал 95%: 39,74–67,01%). Среди 56 пациентов, включенных в это исследование, средний возраст составлял 63 года, а 38 (67,8%) были мужчинами.

Пациентам, электрокардиограммы которых несут компьютерную диагностику инфаркта миокарда нижней стенки, вручную измеряли ширину и глубину зубца Q.Тридцать одна электрокардиограмма была идентифицирована ручным методом, удовлетворяющая критериям аномального зубца Q. У некоторых пациентов были аномальные зубцы Q без аномалий реполяризации (, рисунок 2, ). Диагноз инфаркта миокарда нижней стенки был подтвержден положительными результатами визуализации у 25 пациентов, в результате чего PPV составила 80,65% (точный доверительный интервал 95%: 62,53–92,55%).

Рисунок 2: Аномальные зубцы Q с инверсией зубцов T.

У 25 пациентов были отмечены аномалии реполяризации, характеризующиеся изменениями сегмента ST или инверсией зубца T, сопровождающими аномальные зубцы Q в нижних отведениях ( Рисунок 3 ).Патологические исследования изображений, подтверждающие диагноз инфаркта миокарда нижней стенки, были выявлены у 23 пациентов, что дало PPV 92,00% (точный 95% доверительный интервал: 73,97–99,02%).

Рисунок 3: Аномальные зубцы Q без инверсии зубцов T.

Обсуждение

Компьютерная интерпретация электрокардиограммы, если она сопровождается диагнозом инфаркта миокарда нижней стенки, может привести к дальнейшим оценкам и исследованиям изображений. Исторически сложилось так, что корреляция между компьютерным электрокардиографическим диагнозом инфаркта миокарда нижней стенки и подтвержденным диагнозом инфаркта миокарда нижней стенки с помощью визуализационных исследований [6].

Сердечный магнитный резонанс с отсроченным усилением (DE-CMR) хорошо зарекомендовал себя как неинвазивный эталонный стандарт для количественной оценки инфаркта ЛЖ [7,8]. Однако популяционное использование DE-CMR в качестве основного средства выявления и стратификации бремени инфаркта повлечет за собой значительные затраты и будет неосуществимым для многих пациентов. Напротив, ЭКГ — недорогой и легко доступный инструмент.

По-видимому, наблюдается временное уменьшение размера зубца Q после инфаркта миокарда [9].При сравнении раннего (4 ± 0,4 дня после ОИМ) и более позднего периода наблюдения (29 ± 6 дней) ЭКГ продемонстрировала временное снижение амплитуды зубца Q. Сообщалось о снижении размера гиперусиления на 14–37% между ранним и последующим DE-CMR. Патологические зубцы Q связаны с размером инфаркта миокарда. Крупные инфаркты миокарда, поражающие более 10% миокарда левого желудочка, часто сопровождаются зубцами Q, тогда как небольшие инфаркты могут возникать без патологических зубцов Q на электрокардиограмме.Это может объяснить отсутствие электрокардиографического диагноза инфаркта миокарда у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в анамнезе [7].

Было показано, что стратификация на основе площади зубца Q позволяет прогнозировать размер инфаркта миокарда [10]. Однако методы расчета площади зубца Q, такие как критерии универсальной диагностики инфаркта миокарда (UDMI), кажутся довольно громоздкими и поэтому ограничены в своей полезности [3].

Доступность информации, касающейся истории болезни пациента и факторов риска инфаркта миокарда, может улучшить интерпретацию электрокардиограммы; однако эти переменные часто недоступны для врача, читающего электрокардиограммы.

зубцов Q на электрокардиограммах в 12 отведениях были отмечены у спортсменов в условиях, отличных от инфаркта миокарда, таких как гипертрофическая кардиомиопатия, легочная болезнь, преждевременное возбуждение с использованием задне-перегородочного дополнительного пути, а также во втором и третьем триместре беременности [11-13].

При гипертрофии левого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии зубцы Q обычно присутствуют в боковых отведениях. Зубцы Q ≥40 мс. продолжительность или глубина> 3 мм в нижних и боковых отведениях считались аномальным явлением, требующим оценки, чтобы исключить гипертрофическую кардиомиопатию до участия в соревновательных видах спорта.Зубцы Q, особенно в отведении I конечности, обладают дискриминационными характеристиками, позволяющими отличить зубцы Q у здоровых спортсменов от пациентов с гипертрофической кардиомиопатией [14].

Было высказано предположение, что наличие зубца Q, предполагающего наличие рубца, несет неблагоприятный прогноз, однако положительная прогностическая ценность наличия зубца Q для инфаркта миокарда, по-видимому, невысока, что ставит под сомнение достоверность предположение, что наличие только зубцов Q имеет плохие прогностические последствия [15,16].

Наши наблюдения показывают, что не было непропорционального увеличения числа ложноположительных результатов у пациенток. Хотя известно, что неспецифическая инверсия зубца Т в передних отведениях часто встречается у молодых женщин (ювенильный образец) и может быть неспецифическая инверсия зубца Т в LIII, однако наличие аномалии реполяризации при наличии значительных зубцов Q в LII, LIII и Было обнаружено, что aVF является патологическим. Добавление аномалий реполяризации к аномальным зубцам Q для электрокардиографической диагностики нижнего инфаркта миокарда не увеличивает количество ложноположительных результатов у пациентов женского пола.

В исследованиях, сравнивающих наличие зубца Q с процентом рубцовой ткани на МР-изображениях с контрастным усилением, корреляция была удовлетворительной. Если в инфаркт вовлечено более 17% миокарда левого желудочка, вероятность того, что зубцы Q будут обнаружены на электрокардиограмме, возрастает [9]. Однако авторы специально не искали корреляцию между наличием зубцов Q в нижних отведениях и наличием рубца на нижней стенке.

Asch et al.отметили, что даже для крупных инфарктов на соответствующей территории миокарда 40% таких рубцов не распознаются на электрокардиограмме [9].

Наличие или отсутствие зубца Q не может помочь в определении того, является ли ИМ трансмуральным или нетрансмуральным. Однако наличие зубца Q может быть связано с протяженностью, а не с трансмуральной природой рубца [17].

При наличии рубца от перенесенного инфаркта миокарда зубцы Q могут отражать электрическую нейтральность ткани.Однако в других ситуациях зубцы Q могут быть отражением ориентации электрического вектора для данного отведения [1].

Если зубцы Q в данных электрокардиографических отведениях обусловлены ориентацией и направлением электрического вектора, можно предположить, что в этих отведениях не может быть сопутствующих аномалий реполяризации. Такие зубцы Q могут быть более репрезентативными для нормальных анатомических изменений, чем для реальной патологии. В то время как патологические зубцы Q могут сопровождаться аномалиями реполяризации.Наши результаты согласуются с этой гипотезой. Наши результаты показывают, что пациенты с аномальными зубцами Q и сопутствующими аномалиями реполяризации в одних и тех же электрокардиографических отведениях, как правило, имеют аномальные исследования изображений (положительная прогностическая ценность 92%).

Заключение

В заключение, наши результаты подтверждают гипотезу о том, что компьютерная интерпретация ЭКГ часто может приводить к высокому уровню ложноположительных показаний для ИМ нижней стенки. Мы отметили, что наличие аномальных зубцов Q, если они сопровождаются аномалиями реполяризации в тех же отведениях, повышает диагностическую точность электрокардиограммы.Разумное использование визуализационных исследований в этой группе пациентов, если необходимо, могло бы устранить у значительного числа пациентов ложноположительный диагноз инфаркта миокарда нижней стенки и помочь снизить экономические и социальные издержки.

Список литературы

Moon JC, De Arenaza DP, Elkington AG и др. Патологическая основа инфаркта миокарда с зубцом q и без зубца q. J Am Coll Cardiol 44: 554-560 (2004).
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS и др.Третье универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж 126: 2020-2035 (2012).
Джнейд Х., Алам М., Вирани С.С. и др. Новое определение инфаркта миокарда: что нового в третьем универсальном определении инфаркта миокарда ESC / ACCF / AHA / WHF? Методист Дебейки Кардиоваск J 9: 169-172 (2013).
Андерсон Дж. Л., Морроу, Д. А. Острый инфаркт миокарда. N Engl J Med 376: 2053-2064 (2017).
Marriott HJL. Практическая электрокардиография.(Уильямс и Уилкинс, 1988).
Рамос Р., Альберт Х, Сала Дж. И др. Распространенность и частота нераспознанного инфаркта миокарда с зубцом Q в общей популяции: диагностическая ценность электрокардиограммы. Исследование REGICOR. Int J Cardiol 225: 300-305 (2016).
Флориан А., Славич М., Маски П.Г. и др. Электрокардиографическое «ремоделирование» зубца Q при реперфузированном инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: валидационное исследование с CMR. JACC Cardiovasc Imaging 5: 1003-1013 (2012).
Kaandorp TA, Bax JJ, Lamb HJ, et al. Какие параметры магнитно-резонансной томографии определяют зубцы Q на электрокардиограмме? Am J Cardiol 95: 925-929 (2005).
Asch FM, Shah S, Rattin C, et al. Отсутствие чувствительности электрокардиограммы для выявления перенесенного инфаркта миокарда: исследование магнитно-резонансной томографии сердца. Am Heart J 152: 742-748 (2006).
Кочав Дж. Д., Окин П. М., Уилсон С. и др. Полезность области Q-зубца для пороговой стратификации глобального размера инфаркта миокарда левого желудочка. Am J Cardiol 112: 174-180 (2013).
Bent RE, Wheeler MT, Hadley D, et al. Компьютеризированные размеры зубца Q у спортсменов и пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. J Electrocardiol 48: 362-367 (2015).
Bogossian H, Ninios I, Frommeyer G, et al. Зубец Q в нижних отведениях: больше, чем шрам. Ann Noninvasive Electrocardiol 20: 609-611 (2015).
Safi M, Khaheshi I., Memaryan M, et al. Зубец Q и подъем сегмента ST в нижних отведениях: каков диагноз? J Аритмия 31: 333-335 (2015).
Wu E, Judd RM, Vargas JD и др. Визуализация наличия, местоположения и трансмуральной протяженности излеченного инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q. The Lancet 357: 21-28 (2001).
Perino AC, Soofi M, Singh N, et al. Долгосрочная прогностическая ценность критериев зубца Q для предшествующего инфаркта миокарда, рекомендованных в универсальном определении инфаркта миокарда. J Electrocardiol 48: 798-802 (2015).
Pourafkari L, Nader ND, Heydari N, et al.Прогностическая ценность выраженного зубца Q в отведении avr при остром инфаркте миокарда передней стенки. Turk Kardiyol Dern Ars 43: 520-528 (2015).
Taneja AK, Hayat S, Swinburn J, et al. Полезность зубцов Q на ЭКГ для прогнозирования сократительного резерва после острого инфаркта миокарда. Int J Cardiol 145: 265-266 (2010).

Вопросы и ответы

Инфаркт миокарда

Каково определение ВОЗ для острого инфаркта миокарда

Ответ

Клинический анамнез дискомфорта ишемического типа
Повышение и понижение сывороточных сердечных маркеров
Изменения на серийно полученных ЭКГ

Какова характерная боль в анамнезе при остром инфаркте миокарда?

Ответ

Боль в груди, обычно описываемая как стеснение за грудиной, отжим под давлением
Боль может отдавать в челюсть, руки, шею, спину и эпигастрий.
Одышка может сопровождать боль в груди из-за плохой работы желудочков. соответствие
Тошнота, рвота и боль в животе
Беспокойство
Потоотделение

Можно ли иметь острый ИМ без какой-либо истории болезни? боль?

Ответ

Да.
Он называется «тихий» МИ. Если вы внимательно собираете анамнез, возможно, ранее были эпизоды дискомфорта, что пациент представил это как несварение желудка или банальное.
Диабетики с потерей симпатического тонуса также может иметь скрытый ИМ.

Какие изменения ферментов связаны с миокардом? инфаркт?

Ответ

Классика паттерны ферментов не могут быть повышены очень рано в ходе AMI.
Первичное определение фермента в ER может быть нормально.
Вы не должны полагаться на один набор определений ферментов, но должны заказать последовательность испытаний в течение нескольких дней.
Вы должны понимать, что уровень фермента будет варьироваться в зависимости от от количества времени между началом инфаркта и выполнением теста.

		<4 часов	24 часа	72 часа
WBC	неспецифический	Нормальный	Увеличено	Нормальный
СК	Отсутствие специфичности и чувствительность	Нормальный	Пиковое увеличение	Нормальный
CK-MB	Менее специфический (скелетный травма, гипотиреоз)	Нормальный	Пиковое увеличение	Нормальный
Тропонин I и Т	Специфическая Сердечная травма	Нормальный	Пиковое увеличение	Остается приподнятым (5-9 дней)
Миоглобин	Не специфично для кардиологии	Повышенный (пик 8-12 часов)	Нормальный
AST (SGOT)	неспецифический
LDH	ЛДГ-1 и ЛДГ-2 «перекидной»	Нормальный	Увеличено	Возврат к исходному уровню через 8–12 лет дн.

Какие изменения на ЭКГ при остром инфаркте миокарда?

Ответ

Ишемия и инфаркт —

Элевация сегмента ST.
- Внутриклеточный калий выходит из поврежденных клеток и заставляет покоящуюся мембрану потенциал более положительный. В результате ток травмы перетекает из поврежденных клеток в нормальные. клетки в диастолическом периоде (сегмент T-QRS). Это смещает базовый уровень ЭКГ. вниз, создавая впечатление, что сегмент ST приподнят.
Депрессия сегмента ST
- Взаимные изменения: в лидах облицовки напротив инфаркта сегмент ST может быть вдавлен.
- Подъем и депрессия могут сосуществовать на одной и той же ЭКГ в зависимости от положения ведущего записывающего устройства.
Новые Зубцы Q: Из мертвых тканей / отсутствие тока деполяризации в мертвой ткани и удаляющихся токов от противоположная сторона Сердца.
Развитие зубца R: Потеря зубца R. происходит из-за потери мышечной массы.

Опишите изменения ЭКГ при остром, недавнем и перенесенном инфаркте миокарда.

Ответ

Острый

Значительный зубец Q с типичной элевацией сегмента ST в том же отведении.

Последние
Значительный зубец Q
Пониженный зубец R
Twave инверсия
Высота сегмента ST

Старый

Обнаружены только характерные аномалии QRS.

Значительный зубец Q
Пониженный зубец R

Когда значимы подъем сегмента ST и зубец Q ?

Ответ

Высота сегмента ST> 1 мм в 2 смежных отведениях
зубцы Q
- Амплитуда не менее 25% зубца R
- Продолжительность> 0,04 секунды

Нормальная ЭКГ при первичном обращении с болью в груди исключает острую МИ?

Ответ

Нормальная или неспецифическая ЭКГ не исключает острый ИМ.
около половины пациентов будут иметь диагностические изменения на первоначальной ЭКГ.

Соотнесите место инфаркта с коронарным кровообращением то есть расположение инфаркта / окклюзии ветви коронарного артерия

Ответ

Расположение	Аномалии QRS	Затронутое судно
Низшая	II, III, AVF	Терминальные ветви ПМЖВ и / или правая задняя нисходящая
Антеросептальный	В1, В2	Дистальная ПМЖВ
Передний	V1, V2, V3, V4	Проксимальная ПМЖВ
Переднебоковой	I, AVL, V4-V6	Дистальный огибающий
Боковая стенка высокая	Отведение 1 и AVL	Проксимальная ветвь с огибающей LCA
Истинно-задний	Нет зубцов Q.Отведения, показывающие только взаимные изменения: высокие зубцы R, высокие зубцы T и депрессия ST в V1, V2	Задний нисходящий

Каковы характеристики инфаркта субэндокарда?

Ответ

Инфаркт без зубца Q
Трудно установить с уверенностью

Изменения ST-T с клиническими и лабораторными доказательствами инфаркта
глубоко инвертированный зубец T.
удлиненный интервал QT

Опишите эволюцию изменений ЭКГ с течением времени при острой Инфаркт миокарда

Ответ

В первые часы		Нормальные зубцы R	Высота ST	Пик зубца T
В течение 24 часов	Начало зубца Q	Выпадение зубца R	ST начинает возвращаться к исходному уровню	инверсия зубца T
24-48 часов	Углубление зубца Q	Выпадение зубца R	Сегмент ST возвращается к исходному уровню	Продолжение инверсии зубца T.
Через 48-72 часа	Глубокие зубцы Q	Нет зубцов R	ST обычно возвращается к исходному уровню
Через несколько недель	Глубокие зубцы Q	Малый зубец R может вернуться	ST в норму

Из этой информации вы должны понять необходимость получение последовательных сердечных ферментов и ЭКГ и научиться их интерпретировать на основе на задержке между началом боли и временем оценки.

Как обстоят дела с дефектами проводящей системы? нарушение коронарного тираж?

Ответ

Узел SA
Узел AV	блокада сердца 2 степени
Пучок левый	Блок ответвления левой связки	Блоки проводимости изменяют изменения MI и вы должны знать об этом.
Пучок правый	Блокада правой ножки пучка Гиса
Purkinge	Блокада сердца

Опишите патофизиологию атеросклеротической бляшки приводящий к тромбозу.

Ответ

Развитие полосы в зубной налет происходит на 2-4-м десятилетии жизни
Липид сначала появляется во внеклеточном матриксе, а затем в виде липидного ядра.
Липидное ядро в первую очередь бесклеточный с множеством окисленных липидов и краями, окруженными многочисленными нагруженными липидами макрофагами.
Эти макрофаги экспрессируют тканевой фактор, который делает центральную область наиболее тромбогенной частью зубной налет.
Гладкомышечные клетки (SMC) производят коллаген для инкапсуляции и ограничения липидного ядра. активированные макрофаги производят ферменты (например, металлопротеиназы), способные расщеплять соединительнотканный матрикс.
Язвы атеросклеротической бляшки , приводящие к активации тромбоцитов и каскад свертывания, приводящий к окклюзионному тромбу.
Бляшки, которые разрываются чаще всего, не самые большие, просвет просвета, но чаще всего это стеноз диаметром менее 75%.

Опишите эволюцию изменений миокарда, которые возникают после острого инфаркта миокарда.

Ответ

Инфаркт миокарда представляет собой коагуляционный некроз миокард, обычно левый желудочек.
Существует два морфологических типа инфаркта миокарда: Трансмуральный и субэндокардиальный.
- Трансмуральный инфаркт включает в себя полный толщина стенки желудочка или перегородки.
- Инфаркт субэндокарда занимает пространство внутри внутренняя треть стенки желудочка.
Если пациент выживает, инфаркт (коагуляция некроз) претерпевает последовательность макроскопических и микроскопических изменений, которые привести к исцелению.Инфаркт подвергается организации, т.е. мягкий, некротический ткань постепенно замещается грануляционной тканью , которая, в свою очередь, заменяется твердым рубцом .
Осложнения могут возникнуть в любой момент во время процесс заживления или следование ему.

Каков патогенез трансмурального и субэндокардиального инфаркты?

Ответ

Трансмуральный: Полная окклюзия коронарной артерии
Субэндокардиальный: Сильно стенозированный, но все еще патологический коронарная артерия

Опишите эволюцию сгустка / тромба с течением времени.

Ответ

Естественная история тромба

Стационарный тромб может прогрессировать и со временем разбить на мелкие кусочки
- Эндогенный тромболитический процесс: фибринолитическая система отвечает за растворение образовавшегося сгустка.
По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена.
- На данном этапе они не лизируются.

Каковы клинические последствия острого инфаркт миокарда?

Ответ

Чаще всего стабильный
Желудочковая дисфункция: гипотензия
Дисфункция желудочков: застойная сердечная недостаточность
Раздражающий очаг: аритмии
Ишемия / некроз пучка HIS: блокада сердца, пучок блоки ответвления
Повышенное высвобождение катехоламинов: гипертония
Ишемия / некроз папиллярных мышц: митральная регургитация.Острая клапанная дисфункция.
Разрыв межжелудочковой перегородки: межжелудочковая перегородка дефект
Аневризма желудочка

Каковы цели терапевтической стратегии при ИМ?

Ответ

Для изменения предложения / потребности миокарда в кислороде
Для предотвращения дальнейшего прогрессирования тромба / сгустка
Для восстановления перфузии
Для лечения осложнений

Какие меры вы можете предпринять, чтобы изменить предложение / потребность миокарда в кислороде?

Ответ

Ограничить все действия для период времени для ограничения потребности в кислороде.
- Комод прикроватный круглосуточный
- Постельный режим в реанимации на 3 дня
- Медленное передвижение в течение следующих 4 дней
Кислородная терапия: При нормальном артериальном pO2, вероятно, мало влияет на соотношение спроса и предложения миокарда. Однако это Лучше держать пациента на кислороде в острой стадии, даже если кровь газы в норме, так как клинический статус может резко измениться в ранние стадии инфаркта миокарда.
Морфин
- венодилататор эффекты, которые могут привести к снижению предварительной нагрузки
- снижение напряжения стенки желудочка и потребности в кислороде.
- центральные эффекты морфина для повышения тонуса блуждающего нерва и уменьшения боли, опосредованной повышение симпатического тонуса может также снизить потребность миокарда в кислороде
Нитроглицерин и metropolol снизит потребность в кислороде
Бета-блокаторы были показаны снизить смертность как минимум на один год после инфаркта миокарда

Какие меры вы можете предпринять для предотвращения дальнейшего прогрессирования тромба / сгустка

Ответ

аспирин и гепарин не лизирует коронарный тромб, однако эти препараты необходимы для предотвращения повторная окклюзия.
Даже во время приема фибринолитических средств эпизоды преходящего Реперфузия с последующей повторной окклюзией часто предшествует устойчивой коронарной реперфузии.

Что является основанием для восстановления коронарного перфузия?

Ответ

Цель реперфузии — предотвратить некроз миокарда.
Ранняя реперфузия улучшает функцию ЛЖ и выживаемость в пациенты с инфарктом миокарда

Наша задача — остановить инфаркт.Решить (с кардиологией консультация) по методике реперфузии и «Just do it»

Какие существуют варианты восстановления коронарной перфузии?

Ответ

Тромболитическая терапия
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
Аортокоронарное шунтирование (АКШ)

Каковы преимущества и недостатки тромболитической терапии?

Ответ

Тромболитическая терапия
- Удаляет тромб, еще не растворенный эндогенными фибринолитическая система
- Максимальный эффект при введении в течение 1-3 часов после начало симптомов
- Восстанавливает проходимость, спасает миокард и уменьшает заболеваемость и смертность
- Преимущество
- Недостаток
  - Риск внутричерепного кровоизлияния
  - Не могут быть даны сразу после операции или при наличии кровотечений

В чем преимущества и недостатки чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики? (PTCA)?.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА).
- Для пациентов, не прошедших тромболитическую терапию
- Как альтернатива тромболизису
- Окклюзия большого сосуда
- стеноз локализованный
- Преимущество
  - Безоперационная процедура
  - полезен для нехирургических пациентов
- Недостаток
  - Требуется опытный врач и лаборатория
С опытными руками PTCA может иметь небольшое преимущество в смертность и осложнения после тромболитической терапии в краткосрочной перспективе.
На данный момент PTCA равно не лучше, чем тромболитики.

Какие преимущества и недостатки коронарного шунтирования (АКШ)?

Аортокоронарное шунтирование (АКШ)
- для множественных сосудов с диффузной непроходимостью
- диффузные кальцинозные поражения
- основная окклюзия слева
- Преимущество
  - Может решить другие проблемы в том же месте как аневризма желудочков
  - увеличенная проходимость с внутренним трансплантатом молочной железы
- Недостаток
  - Хирургическая процедура с обычными осложнениями (минимальный)

Как работает тромболитическая терапия? Как вы оцениваете его успех?

Ответ

Тканевый активатор плазминогена (t-PA) превращает плазминоген к плазмину, который переваривает фибриновый сгусток, закупоривающий один из основных коронарные артерии.
- Уменьшение боли в груди или уменьшение величины сегмента ST повышение на ЭКГ свидетельствует о том, что реперфузия была достигнута.
- К сожалению, эти маркеры довольно неточны, и коронарография — единственный окончательный метод для распознавания успешной реперфузии.
Если реперфузии нет завершено через 90 минут внутривенной тромболитической терапии, пациент следует передать в лаборатория катетеризации сердца для неотложной ангиопластики.

Как изменится латентный период от появления симптомов до начала терапии t-PA? повлиять на эффективность терапии?

Ответ

Первые 6 часов
Более 6 часов
- Через шесть часов сердечные миоциты необратимо повреждены и реперфузия вероятно, не уменьшает окончательный объем некроза.
- Однако есть свидетельства того, что реперфузия через шесть часов может помочь в процессе заживления с меньшим истончением рубца и меньше шансов на образование аневризмы.
Более 12 часов
- отсутствие каких-либо преимуществ через 12 часов может быть частично связано с неэффективностью тромболитики при лизировании старых тромбов.
- По мере старения сгустков они стабилизируются фактором XIIIa и происходит сшивание фибрина и начало отложения коллагена.

	0-6 часов	6-12 часов	> 12 часов
Сгусток	Lysable		Коллагеновые отложения.Не лизируется
Миоцитов	Еще жизнеспособен	необратимо повреждены / не уменьшает степени некроза / Может облегчить процесс заживления	Риск геморрагической трансформации в инфарктная территория с очень небольшим количеством мускулов, подлежащих спасению

Перечислить тромболитические средства. В чем преимущества и недостатки каждого агента?

Ответ

Стрептокиназа и t-PA, как полагают, дают аналогичные результаты в условия проходимости судов и общей смертности.

Каковы основные факторы риска, связанные с использованием тромболитической терапии? Есть ли противопоказания к его применению?

Ответ

Внутричерепное кровоизлияние и кровотечение — это основной риск связанные с тромболитиками.
Лизис предварительно сформированного тромб в месте недавнего инсульта или операция допускает кровотечение.
Следует избегать приема тромболитических средств в течение 10 дней после операция и 6 недель инсульта.
Чрезвычайно низкий уровень фибриногена также может привести к кровотечение, а также нарушение функции тромбоцитов из-за лизиса поверхности гликопротеины.

Каковы осложнения инфаркта миокарда и опишите принципы управления каждым.

Ответ


Желудочковая дисфункция	Гипотония / кардиогенный шок	IABP, стратегия повторной перфузии
Желудочковая дисфункция	Застойная сердечная недостаточность
Ишемия / некроз папиллярной мышцы	Митральная регургитация. Острый клапанный дисфункция./ Вспышка отека легких	Неотложная хирургия клапанов
Раздражающий фокус:	Дисритмии	На основе аритмии (атропин, лидокаин)
	Внезапная смерть
Ишемия / некроз пучка HIS:	Блокада сердца	Электрокардиостимулятор
Повышенное высвобождение катехоламинов	Гипертония
Перикардит		Высокая доза АСК 650 мг каждые 4-6 часов
Разрыв межжелудочковой перегородки	VSD	Требуется операция
Истончение миокарда	Аневризма желудочка	Требуется операция

Какой должна быть стратегия управления, если вы подозреваете, что у пациента может быть инфаркт миокарда в отделении неотложной помощи?

Ответ

Кислород через носовую канюлю
Нитроглицерин сублингвальный
Адекватная анальгезия
Аспирин 160-325 мг
12 отведений ЭКГ
Нарисуйте базовые маркеры сердечных ферментов
Ограничение деятельности
Использование гепарина, бета-блокатора, ингибитора АПФ
Поместить пациента в отделение интенсивной терапии (для непрерывного мониторинга сердечного ритм и артериальное давление)
Прервать инфаркт
- Определите стратегию ранней реперфузии с помощью кардиологии консультация и делаем.

В какой период смертность от ИМ наиболее высока? Что вы можете сделать по этому поводу?

Ответ

Смертность максимальна в первые 4 часа после острого MI. Многие пациенты умирают от сердечной аритмии или гипотонии.
- Обучить медицинский персонал кардиоверсии, сердечно-легочной реанимации и базовые управленческие навыки
Риск аритмий наибольший в первые 3 дня
- Поступить в отделение интенсивной терапии с непрерывным мониторингом ЭКГ с средства для оперативного реагирования на них, если они возникнут
Прерывание инфаркта:
- Определите стратегию ранней реперфузии с помощью кардиологии консультация и делаем.

Кто относится к группе повышенного риска развития коронарного атеросклероза?

Ответ

Людей с риском коронарного атеросклероза

Гипертония
Сахарный диабет
Гиперхолестеринемия
В семейном анамнезе ишемическая болезнь сердца
Курение
Ожирение

Как мы можем предотвратить или изменить развитие коронарного атеросклероз у людей с высоким риском?

Ответ

Соответствующая обработка

Гипертония
Сахарный диабет
Снижает уровень холестерина
- <190 мг / дл холестерина
- <100 мг / дл ЛПНП
- Диета
- Ингибиторы HMG-CoA редуктазы
Бросить курить
Контроль веса
Тщательный контроль
Аспирин 81 мг 1 раз в сутки

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — сердечно-сосудистые заболевания

Всем пациентам следует назначать антитромбоцитарные препараты Антиагрегантные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) направлено на облегчение страданий, прерывание тромбоза, обратную ишемию, ограничение размера инфаркта, снижение сердечной нагрузки и предотвратить и лечить осложнения… читать дальше, антикоагулянты Антикоагулянтные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ACS) предназначено для облегчения дистресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения сердечной нагрузки, а также предотвращения и лечения осложнений … прочитайте больше, и если грудь боль присутствует, антиангинальные препараты. Конкретные используемые препараты зависят от стратегии реперфузии и других факторов; их выбор и использование обсуждается в разделе «Препараты для лечения острого коронарного синдрома. Препараты для лечения острых коронарных синдромов». Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений. … Подробнее . Другие препараты, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и статины, следует принимать во время госпитализации (см. Таблицу Лекарства от ишемической болезни сердца Лекарства от ишемической болезни сердца * Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) разработано для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений … подробнее).

Пациентам с острым инфарктом миокарда следует назначать следующие препараты (при отсутствии противопоказаний):

Ингибитор гликопротеина IIb / IIIa при проведении ЧКВ
Антиангинальная терапия обычно нитроглицерин

Всем пациентам дают аспирин от 160 до 325 мг (без энтеросолюбильного покрытия), если нет противопоказаний, при обращении и по 81 мг один раз в день на неопределенный срок в дальнейшем.Жевание первой дозы перед глотанием ускоряет всасывание. Аспирин снижает краткосрочный и долгосрочный риск смерти. У пациентов, перенесших ЧКВ, ударная доза клопидогреля (от 300 до 600 мг перорально однократно), прасугрела (60 мг перорально однократно) или тикагрелора (180 мг перорально однократно) улучшает результаты, особенно при введении за 24 часа. При неотложном ЧКВ прасугрел и тикагрелор проявляются быстрее и могут быть предпочтительнее.

Продолжительность ЧКВ у пациентов, перенесших эту процедуру
Продолжительность пребывания в больнице (для пациентов на НМГ) или 48 часов (для пациентов на нефракционированном гепарине) во всех остальных случаях

Рассмотреть гликопротеин IIb / IIIa ингибитор во время ЧКВ при поражениях с высоким риском (высокая тромбозная нагрузка, отсутствие повторного кровотока).Абциксимаб, тирофибан и эптифибатид, по-видимому, обладают эквивалентной эффективностью, и выбор препарата должен зависеть от других факторов (например, стоимости, доступности, знакомства). Этот агент действует от 6 до 24 часов.

Боль в груди можно лечить нитроглицерином или иногда морфином. Нитроглицерин предпочтительнее морфина, который следует применять разумно (например, если у пациента есть противопоказания к применению нитроглицерина или он испытывает боль, несмотря на терапию нитроглицерином). Нитроглицерин нитраты. Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения страданий, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше сначала вводится сублингвально, с последующим постоянным капельным введением, если необходимо. Морфин от 2 до 4 мг внутривенно, повторять каждые 15 минут по мере необходимости, очень эффективен, но может угнетать дыхание, может снижать сократимость миокарда и является сильнодействующим венозным вазодилататором. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что использование морфина нарушает действие некоторых ингибиторов рецептора P2Y12. Большое ретроспективное исследование показало, что морфин может увеличить смертность у пациентов с острым инфарктом миокарда (1, 2 Ссылки на лечение Острый инфаркт миокарда — это некроз миокарда, возникающий в результате острой обструкции коронарной артерии.Симптомы включают дискомфорт в груди с одышкой или без нее, тошноту и потоотделение … подробнее). Гипотензию и брадикардию, вторичные по отношению к морфину, обычно можно преодолеть быстрым подъемом нижних конечностей.

Стандартная терапия для всех пациентов с нестабильной стенокардией включает бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Бета-адреноблокаторы Бета-адреноблокаторы Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше рекомендуется, если нет противопоказаний (например, брадикардия, блокада сердца, гипотензия или астма), особенно для пациентов из группы высокого риска. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократительную способность, тем самым уменьшая сердечную нагрузку и потребность в кислороде. Ингибиторы АПФ Другие лекарственные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше может обеспечить долгосрочную кардиопротекцию за счет улучшения функции эндотелия. Если ингибитор АПФ не переносится из-за кашля или сыпи (но не ангионевротического отека или почечной дисфункции), блокатор рецепторов ангиотензина II Другие препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для облегчения страданий, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения инфаркта размер, уменьшить нагрузку на сердце, а также предотвратить и лечить осложнения … читать дальше можно заменить. Статины Другие лекарственные препараты Лечение острых коронарных синдромов (ОКС) предназначено для снятия стресса, прерывания тромбоза, обратной ишемии, ограничения размера инфаркта, уменьшения нагрузки на сердце, а также предотвращения и лечения осложнений… читать дальше также являются стандартной терапией, независимо от уровня липидов, и ее следует продолжать бесконечно.

% PDF-1.7 % 288 0 объект > эндобдж xref 288 126 0000000016 00000 н. 0000003486 00000 н. 0000003676 00000 н. 0000003712 00000 н. 0000004442 00000 н. 0000004517 00000 н. 0000004656 00000 п. 0000004795 00000 н. 0000004933 00000 н. 0000005072 00000 н. 0000005211 00000 н. 0000005349 00000 п. 0000005486 00000 н. 0000005619 00000 п. 0000005756 00000 н. 0000005888 00000 н. 0000005915 00000 н. 0000006470 00000 н. 0000006923 00000 п. 0000007232 00000 н. 0000007728 00000 н. 0000007765 00000 н. 0000007792 00000 н. 0000007906 00000 н. 0000008018 00000 н. 0000008715 00000 н. 0000008742 00000 н. 0000009270 00000 н. 0000009519 00000 п. 0000010143 00000 п. 0000013429 00000 п. 0000016610 00000 п. 0000019650 00000 п. 0000022670 00000 п. 0000026089 00000 п. 0000026228 00000 п. 0000026672 00000 п. 0000027130 00000 н. 0000030609 00000 п. 0000030741 00000 п. 0000031098 00000 п. 0000031546 00000 п. 0000032084 00000 п. 0000032333 00000 п. 0000032588 00000 н. 0000033089 00000 п. 0000033116 00000 п. 0000035210 00000 п. 0000038515 00000 п. 0000041165 00000 п. 0000041235 00000 п. 0000041320 00000 н. 0000060317 00000 п. 0000060586 00000 п. 0000061034 00000 п. 0000061184 00000 п. 0000061254 00000 п. 0000061324 00000 п. 0000061421 00000 п. 0000087945 00000 п. 0000088115 00000 п. 0000088544 00000 п. 0000088807 00000 п. 0000117199 00000 н. 0000153176 00000 н. 0000153246 00000 н. 0000153931 00000 н. 0000180355 00000 н. 0000180617 00000 н. 0000184442 00000 н. 0000211624 00000 н. 0000211753 00000 п. 0000212016 00000 н. 0000212086 00000 н. 0000212211 00000 н. 0000231044 00000 н. 0000231319 00000 п. 0000231730 00000 н. 0000231757 00000 н. 0000232228 00000 н. 0000257421 00000 н. 0000257684 00000 н. 0000258177 00000 н. 0000283817 00000 н. 0000284077 00000 н. 0000284596 00000 н. 00002

00000 н. 00002

00000 н. 0000322298 00000 н. 0000322337 00000 н. 0000353050 00000 н. 0000353089 00000 н. 0000383802 00000 н. 0000383841 00000 н. 0000414554 00000 н. 0000414593 00000 н. 0000451282 00000 н. 0000451321 00000 н. 0000451709 00000 н. 0000451806 00000 н. 0000451995 00000 н. 0000452432 00000 н. 0000452851 00000 н. 0000453264 00000 н. 0000453602 00000 н. 0000453959 00000 н. 0000454317 00000 п. 0000454624 00000 н. 0000472838 00000 н. 0000473096 00000 н. 0000473479 00000 н. 0000473873 00000 н. 0000480038 00000 н. 0000480077 00000 н. 0000489813 00000 н. 00004 00000 н. 00004

00000 н. 00004 00000 н. 00004 00000 н. 0000491997 00000 н. 0000492085 00000 н. 0000492168 00000 п. 0000492251 00000 н. 0000492334 00000 н. 0000492417 00000 н. 0000002816 00000 н. трейлер ] / Назад 1403258 >> startxref 0 %% EOF 413 0 объект > поток h ޜ RKLSQ = S Ծ ן «& VZxBR» $ & 4.Mq! Dj && $,] ƍqJCF] PhbVd3gνo.
Пять шаблонов ЭКГ, которые вы должны знать — REBEL EM
Справочная информация: Электрокардиограмма (ЭКГ) — одно из наиболее полезных диагностических исследований для выявления острого коронарного синдрома (ОКС) и острого инфаркта миокарда (ОИМ). Классическое учение заключается в том, что инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) определяется как симптомы, соответствующие острому коронарному синдрому (ОКС) + новое повышение сегмента ST в точке J по крайней мере в 2 анатомически смежных отведениях размером не менее 2 мм (0.2 мВ) у мужчин или не менее 1,5 мм у женщин в отведениях V2 — V3 и / или не менее 1 мм (0,1 мВ) в других смежных отведениях или отведениях от конечностей при отсутствии блокады левой ножки пучка Гиса, гипертрофии левого желудочка или другие неострые проявления подъема сегмента ST. К сожалению, ЭКГ может быть недиагностической почти у половины всех пациентов, изначально поступивших с ОИМ. Существуют также эквивалентные модели ИМпST, которые вызваны окклюзией коронарных артерий, которые подвергают значительную часть левого желудочка опасности и приводят к плохим результатам.В этой обзорной статье основное внимание было уделено 5 общепризнанным моделям ЭКГ высокого риска у пациента с ОКС, которые приводят к плохим результатам, включая злокачественные аритмии, более высокие показатели кардиогенного шока и смерть.
Окклюзия первой диагональной ветви левой передней нисходящей артерии
Диагональная ветвь 1 (D1) ПМЖВ поставляет кровь к переднебоковой стенке левого желудочка
Ищите:
STE в aVL и V2
Вертикальные зубцы T в aVL и V2
Депрессия ST и инвертированные зубцы T в нижних отведениях (III и aVF)
STE в aVL и V2 + отсутствие ST в других прекардиальных отведениях = 89% PPV для ИМ передней стенки, вызванного поражением D1
Источник изображения: Macias M et al.Am J Emerg Med 2015
Т-волны Де Винтера
Относительно проксимальной окклюзии ПМЖВ (присутствует у 2% пациентов)
Ищите:
Восходящая депрессия ST в точке J в отведениях V1 — V4 без STE
Высокий, симметричный зубец Т в отведениях V1 — V4
STE в отведении aVR +/- aVL
Изображения от: LITFL Blog
Стеноз левой коронарной артерии
Ищите:
STE в отведении aVR AND / OR
Распространенная депрессия ST
В одном исследовании ЗППП в отведениях I, II и V4 — V6 + ST в aVR присутствует у 90% пациентов со стенозом LMCA более 70%
Окклюзия левой коронарной артерии будет иметь те же результаты, что и выше, но пациенты будут в кардиогенном шоке, если не будет кодировать
Изображение из: LITFL Blog
Синдром Велленса
Относительно проксимальной критической окклюзии ПМЖВ высокой степени
Учитывать Wellens, если:
Активная (или недавняя) стенокардия с болью в груди
Минимальное повышение сердечных биомаркеров или его отсутствие
Отсутствие патологических прекардиальных зубцов Q
Минимальная элевация элевации или ее отсутствие (<1 мм)
Нет потери прогрессирования прекардиального зубца R
Характерные аномалии зубца T.
Два типа синдрома Веллена:
Тип A (25% случаев) состоит из двухфазных зубцов t
Тип B (75% случаев) состоит из глубоких симметричных зубцов t
Провокационное стресс-тестирование может иметь катастрофические последствия, приводящие к ОИМ и фатальным нарушениям ритма
AMI может возникать в среднем от 6 до 8.5 дней после поступления, но в среднем 21,4 дня после появления симптомов
Изменения зубца Т могут быть временными или разрешаться при врачебном лечении
Ищите:
Глубоко перевернутые зубцы T в отведениях V1 — V4 OR
Двухфазные зубцы T в отведениях V1 — V4
Wellens ’Type A (Изображение из блога LITFL)
Wellens ’Type B (Изображение из блога LITFL)
Wellens Type A (Изображение из блога LITFL)
Wellens Type B (Изображение из блога LITFL)
Задняя стенка AMI
Относительно окклюзии либо дистального отдела левой огибающей артерии, либо ОАП правой коронарной артерии
Если вы видите ЗППП в отведениях V1 — V3, следующее, что нужно сделать, это получить заднюю ЭКГ с отведениями V7 — V9, чтобы помочь дифференцировать задний ОИМ от передней ишемии
Ищите:
Горизонтальная (плоская) депрессия ST в отведениях V1 — V3
Выраженный зубец R в отведениях V1 — V2
Вертикальный зубец T в отведениях V1 — V3
Задний ИМпST (изображение из блога LITFL)
Задний ИМпST с задними отведениями (изображение из блога LITFL)
Установка задних отведений
Клинический итог: Важно распознать вышеупомянутые 5 паттернов, поскольку они относятся к пациентам с ОКС высокого риска, поскольку значительная часть левого желудочка находится под угрозой.Только 4 из перечисленных выше диагнозов требуют немедленной активации катетерической лаборатории, а 5-й требует консультации интервенционного кардиолога.
Активация лаборатории катетеризации:
Окклюзия первой диагональной ветви левой передней нисходящей артерии
T Waves де Винтера
Окклюзия левой главной коронарной артерии
Задний ИМпST
Консультация интервенционного кардиолога:
Артикул:
Macias M et al.Электрокардиограмма у пациента с ОКС: электрокардиографические презентации высокого риска без анатомически ориентированного подъема сегмента ST. Am J Emerg Med 2015. [epub перед печатью]. PMID: 26742458
Дополнительные мысли по этой теме:
Сообщение Рецензент: Ананд Сваминатан (Twitter: @EMSwami)
Следующие две вкладки изменяют содержимое ниже.
Салим Резаи
Врач скорой помощи в Большом Сан-Антонио Врач скорой помощи (GSEP)
Создатель и основатель REBEL EM
Последние сообщения Салима Резаи (посмотреть все)
ЭКГ при ишемической болезни сердца — Все о сердечно-сосудистой системе и заболеваниях
ЭКГ при ишемической болезни сердца

Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца (ИБС) могут быть в любой из волн или сегментов.Диагностика острого инфаркта миокарда в отделении неотложной помощи по-прежнему в основном полагается на ЭКГ, хотя другие исследования могут быть дополнены.
Аномалии зубца P
аномалий зубца P были описаны как второстепенных ЭКГ-критериев инфаркта предсердия [1]. Описанные аномальные зубцы P бывают M-образными, W-образными, неправильными или зубчатыми. Если имеется дисфункция левого желудочка, это может свидетельствовать об увеличении левого предсердия. Предсердные аритмии могут наблюдаться при инфаркте предсердий.
Нарушения PR сегмента
PR-сегмент содержит волну реполяризации предсердий (T _a), хотя обычно она не очевидна. Депрессия сегмента PR может возникнуть при инфаркте предсердия. В старой статье аномалии P-Ta сегмента обсуждаются как основных критерия ЭКГ для диагностики инфаркта предсердия [1]. Этими критериями являются: подъем сегмента P-Ta более 0,5 мм в V5, V6 с реципрокной депрессией в V1, V2; высота сегмента P-Ta более 0.5 мм в отведении I и депрессия в отведениях II или III; депрессия сегмента P-Ta более 1,5 мм в прекардиальных отведениях и 1,2 мм в отведениях I, II и III при наличии любой формы предсердной аритмии. Сегмент P-Ta позже назывался сегментом PQ [2], а теперь — сегментом PR. Депрессия сегмента PQ может возникать при перикардите, связанном с острым инфарктом миокарда нижней стенки Q, согласно исследованию [2]. Это исследование также диагностировало 5 случаев инфаркта предсердий среди 171 пациента на основании критериев ЭКГ.У двух из этих пациентов было повышение сегмента PQ в I и aVL. Остальные 3 подозревались на основании аномалий зубца Р.
Аномалии QRS
Патологические зубцы Q отмечаются при перенесенном инфаркте миокарда (некроз миокарда из-за потери кровоснабжения). Следующие особенности важны для распознавания патологического зубца Q:
Ширина 1 мм (40 мс или 0,04 с) или более.
Глубина 25% или более последующего зубца R.
Можно отметить, что ширина более важна, чем глубина при распознавании патологического зубца Q.Не все зубцы Q связаны с давним инфарктом. Зубцы Q могут наблюдаться при гипертрофической кардиомиопатии и мышечной дистрофии.
Потеря прогрессирования зубца R в передних отведениях — часто встречающийся признак перенесенного инфаркта миокарда передней стенки. Но можно отметить, что это может происходить и при эмфиземе. Обычно амплитуда зубцов R увеличивается от V1 до V5 или V6, а зубцы S уменьшаются по амплитуде.
Аномалии сегмента ST
Аномалии сегмента ST часто встречаются в острой стадии ишемии миокарда и инфаркта.Обычно упоминается, что субэндокардиальная ишемия вызывает депрессию ST, в то время как трансмуральная ишемия вызывает подъем сегмента ST. Элевация ST — важная особенность инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Элевация ST, которая нарастает в острой фазе инфаркта миокарда, становится выпуклой (выпуклой) в развивающейся фазе, когда зубец T. Элевация сегмента ST в острой фазе инфаркта миокарда известна как признак Парди [3,4]. Депрессия ST при острой ишемии может быть восходящей, горизонтальной или нисходящей.Из них восходящая депрессия ST наименее специфична и может возникать как нормальный вариант. Нисходящая депрессия ST также наблюдается при гипертрофии желудочков с характером деформации, включая гипертрофическую кардиомиопатию.
ЭКГ в острой фазе инфаркта миокарда нижней стенки с АВ-блокадой 2: 1. Для каждого комплекса QRS есть два зубца P, что указывает на AV-проводимость 2: 1. Восходящий подъем сегмента ST (признак Парди) наблюдается в отведениях II, III и aVF (нижние отведения). Зубцы Т в этих отведениях высоки по сравнению с амплитудой комплексов QRS.Депрессия сегмента ST видна в I, aVL, V1-V6. Депрессия ST в I, aVL, V1, V2 наклонена вниз, а в V3-V6 — горизонтальна. Инверсия T отмечена в V1 и V2.
Аномалии зубца Т
Аномалии зубца Т часто встречаются при ишемии и инфаркте миокарда, но не имеют специфичности. Т-инверсия в передних отведениях может возникать как нормальный вариант у более молодых людей ( ювенильная модель или ювенильная Т-инверсия ). Ишемическая инверсия T обычно симметрична и похожа на стрелку, тогда как модель деформации из-за гипертрофии асимметрична.Высокие зубцы T с восходящим сегментом ST можно увидеть в острой фазе инфаркта миокарда, хотя иногда это может быть нормальный вариант. В случае сомнений полезно повторить ЭКГ после короткого периода наблюдения для поиска последовательной эволюции или дополнительных исследований, таких как эхокардиография. Это обязательно, если в анамнезе имеется ишемическая боль в миокарде.
Нарушения проводимости
Нарушения проводимости нередки при инфаркте миокарда, поскольку они могут повлиять на кровоснабжение проводящей системы, включая пучок Гиса и его ветви.Нарушения проводимости СА-узлов и АВ-узлов, включая полную блокаду сердца, могут возникать при инфаркте миокарда нижней стенки из-за окклюзии правой коронарной артерии. Хотя ранее возникшая блокада левой ножки пучка Гиса считалась суррогатом острого инфаркта миокарда, теперь это не так. Левый передний полукруглый блок является наиболее частым нарушением проводимости при инфаркте миокарда передней стенки и не имеет прогностического значения. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с инфарктом миокарда передней стенки имеет худший прогноз из-за более обширного поражения миокарда.Наличие ассоциированного левого заднего гемоблока предполагает еще худший прогноз. Это связано с двойным кровоснабжением заднего пучка. Полная блокада сердца вместе с инфарктом миокарда передней стенки означает очень обширный инфаркт миокарда и имеет худший прогноз.
Аритмии
Желудочковые эктопические сокращения являются наиболее частой аритмией, наблюдаемой в острой фазе инфаркта миокарда из-за раздражительности миокарда. Иногда они прогрессируют до желудочковой тахикардии и фибрилляции.Фибрилляция желудочков, возникающая в течение первых 24 часов инфаркта, часто представляет собой первичную фибрилляцию желудочков . Вторичная фибрилляция желудочков — это фибрилляция, которая возникает после начала сердечной недостаточности и не так хорошо поддается лечению, как первичная фибрилляция желудочков, которая возникает в ранней фазе острого инфаркта миокарда. Другой тип фибрилляции желудочков на фоне острого инфаркта миокарда — , поздняя стадия госпитальной фибрилляции желудочков .Внематочные сокращения предсердий указывают на дилатацию левого предсердия, вызванную дисфункцией левого желудочка. Изначально отделения интенсивной терапии коронарных сосудов были предназначены для раннего выявления аритмий и их лечения, улучшая прогноз в острой фазе.
Ссылки
Лю СК, Гринспен Дж., Пиччирилло РТ. Инфаркт предсердий сердца. Тираж. 1961 Март; 23: 331-8.

Термины и определения / КонсультантПлюс

Острый коронарный синдром.

Бессимптомный инфаркт миокарда случается гораздо чаще, чем считалось

ПОКАЗАТЕЛИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Острый инфаркт миокарда — ЧУЗ «ЦКБ «РЖД-Медицина»

Острый инфаркт миокарда

Клинико-лабораторные особенности первичного острого инфаркта миокарда у пациентов с обструктивным и необструктивным коронарным атеросклерозом | Помозова

KoreaMed Synapse

Аннотация

Фон

Метод

Результаты

Заключение

Прогностическая ценность зубцов q в нижних отведениях для диагностики старого инфаркта миокарда нижней стенки

Аннотация

Ключевые слова

Введение

Материалы и методы

Результаты

Обсуждение

Заключение

Список литературы

Вопросы и ответы

Острый инфаркт миокарда (ИМ) — сердечно-сосудистые заболевания

Пять шаблонов ЭКГ, которые вы должны знать — REBEL EM

Салим Резаи

Последние сообщения Салима Резаи (посмотреть все)

ЭКГ при ишемической болезни сердца — Все о сердечно-сосудистой системе и заболеваниях

ЭКГ при ишемической болезни сердца

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ