Без зубца q инфаркт: Инфаркт миокарда без зубца Q

Содержание

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный

По объёму поражения:

Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

Локализация очага некроза.
1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

Табакокурение и пассивное курение^[6]
Артериальная гипертензия
Ревмокардит
Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
Высокий уровень триглицеридов в крови
Низкий уровень физической активности
Возраст
Загрязнение атмосферы^[7]
Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
Ожирение^[8]
Алкоголизм
Сахарный диабет
Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Ранняя:
1. Электрокардиография
2. Эхокардиография
3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
Отсроченная:
1. Коронарография
2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

Куполообразный сегмент ST выше изолинии
Сегмент ST сливается с зубцом T
Зубец R высокий
Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

Отрицательный зубец T
Уменьшение амплитуды зубца R
Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

Отрицательный зубец T
Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

Стойкий зубец Q
Сниженная амплитуда зубца R
Положительный зубец T
Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15]^[17].
В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20]^[21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^[1]^[3]^[22]^[23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2]^[4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25]^[26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31]^[32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36]^[37].
Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38]^[39]^[40].
Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

особенности клинического течения и диагностики – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

кровотечение из половых путей. Наиболее часто встречался клинический диагноз «НБ малого срока» (125 пациенток).

Объем доставляемого на исследование материала чаще был 2-3 см3 — 127 наблюдений (47,7%). В 216 случаях (81,2%) гистологические исследования были выполнены до 7-х суток и в 50 (18,8%) — позже. По его результатам отмечены изменения: отечно-дистрофические (стромы ворсин и оболочек), дистрофически-склеротические (стромы ворсин, компактного слоя эндометрия), обратного развития (больше спонгиозного слоя эндометрия), иммунно-воспалительные (слоев эндометрия, оболочек).

Выводы. По результатам проведенного исследования — наиболее часто НБ выявлялась в возрасте до 40 лет — 250 наблюдений. Срок гестации к моменту диагностики НБ чаще составлял от 1,5 до 2,5 месяцев — 139 (52,4%) наблюдений. Одним из основных методов диагностики НБ являлось проведение УЗИ плода в динамике. Роль практического патологоанатома в диагностике НБ в рядовом отделении сводится к констатации наличия маточной беременности и признаков нарушения в виде регрессивных изменений ворсин хориона, гравидарно измененного эндометрия, а также возможных воспалительных изменений. Во многих случаях результаты патологоанатомических исследований ограничены лаконичностью предоставленной клиницистами информации.

ИНФАРКТ МИОКАРДА БЕЗ ЗУБЦА Q: ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИКИ

Н.С. Родина, А.Е. Гривачева Научный руководитель — доц. Ю.А. Хохлова

Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

В России от инфаркта миокарда (ИМ) из 100 тысяч человек ежегодно умирают 330 мужчин и 154 женщины. За последние 10 лет частота развития ИМ без зубца Q увеличилась, теперь его доля составляет 10-15% от всех острых ИМ.

Цель. Получить представление об особенностях клинического течения и диагностики инфаркта миокарда без зубца Q.

Материалы и методы. Проанализированы материалы историй болезни 15 больных ИМ без зубца Q, находившихся на лечении в отделении неотложной кардиологии КБСМП г. Смоленска. Изучались демографические, анамнестические, клинические данные, данные лабораторной инструментальные диагностики.

Результаты. Средний возраст составил 45±8,2 года. Преобладали мужчины (п=10, 66,6%, р<0,05). У большинства пациентов наблюдалась типичная картина ангинозного статуса (п=14, 93,3%, р<0,05). Только 1 больной (6,6%) поступил в первые 6 часов ИМ, 3 (20%) -поступили в течение первых суток, подавляющее большинство больных — позже 24 часов от начала заболевания (п=12, 80%, р<0,05), из них 60% (п=9) — позднее 3 суток. Для подтверждения диагноза было проведено исследование кардиоспецифических маркеров некроза (тропонин I, КФК, КФК-МВ) только у 4 больных (26,6%), в остальных случаях (п=11, 73,3%) чаще всего исследовались не обладающие достоверной кардиоспецифичностью ЛДГ, ЛДГ-1, АСТ и АЛТ. На ЭКГ, как правило, наблюдалась инверсия зубца Т или депрессия сегмента ST (п=13, 86,6%, р<0,05), у остальных пациентов (п=2, 13,3%) — неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. По данным эхокардиографии, чаще выявлялись зоны гипокинезии, чем акинезии (соответственно, п=11, 73,3% и п=8, 20%; р<0,05), одинаково часто, как в области передней (п=8, 53,3%), так и в области нижней/задней стенки левого желудочка (п=7, 46,7%, р>0,05).

Выводы. Больные ИМ без зубца Q, как правило, поздно обращаются за медицинской помощью. Кардиоспецифичные маркеры некроза исследовались только у каждого четвертого пациента. Почти у 15% пациентов на ЭКГ были выявлены неспецифические изменения

сегмента ST и зубца Т, а у подавляющего числа больных при проведении эхокардиографии -зоны гипокинезии. Это может затруднить своевременную диагностику и терапию ИМ, повлечь за собой угрозу для жизни пациентов.

МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫЙ ТРОМБОЗ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Н.С. Родина, А.Е. Гривачева Научный руководитель — асп. Н.С.Соловьева

Смоленский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской хирургии

В терапевтических и гастроэнтерологических стационарах диагноз «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения» фигурирует у 3,2% больных, по данным патологоанатомических исследований — у 19-70% умерших. Летальность до сих пор составляет 87%. При аутопсии умерших с атеросклеротическим поражением различных сосудистых бассейнов поражение брюшного отдела аорты и ее ветвей обнаруживается в 75,5% случаев, при целенаправленном ангиографическом исследовании -у 56-75% больных.

Цель. Определить частоту встречаемости хронической абдоминальной ишемии и мезентериального тромбоза в настоящее время.

Материалы и методы. Было проанализировано 38 историй болезни пациентов, поступивших в хирургическое отделение ОГБУЗ КБ № 1 с диагнозом или подозрением на «мезентериальный тромбоз», с 2009-2014 гг. Средний возраст больных составил 68±9 лет. Из них 58% (п=22) — женщины,42% (п=16) — мужчины.

Результаты. Из 38 проанализированных историй болезни 48% пациентов поступили с диагнозом или подозрением на мезентериальный тромбоз, 5% — с хронической абдоминальной ишемией, 5% — с диагнозом острый живот, 21% — с диагнозом острая кишечная непроходимость, 8% — с подозрением на перитонит, и 13% составили другие диагнозы. Лапароскопия с последующей санацией и дренированием брюшной полости выполнена у 90% пациентов, резекция кишечника по поводу сегментарного некроза — у 10%. После оперативного вмешательства у 18% пациентов состояние было расценено как хроническая абдоминальная ишемия (9% из них умерли), у 82% послеоперационный диагноз -«мезентериальный тромбоз» (69% из них умерли).

Выводы. Грозным осложнением абдоминальной ишемии является развитие мезентериального тромбоза. Несмотря на достижения современной хирургии, лечение пациентов с данной патологией нередко остается неудовлетворительным, что может быть связано с превалированием лиц пожилого и старческого возраста в структуре заболеваемости, наличием тяжелой сопутствующей патологии, поздней обращаемостью за медицинской помощью и другими причинами. Так же затруднительна диагностика абдоминальной ишемии как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах медицинской помощи.

Инфаркт миокарда без зубца Q — МКБ-10

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к кодам I21, I21.9, I22 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этими кодами).

Действующие вещества

Абциксимаб

Фармакологические группы: Антиагреганты, Антиагреганты

Алтеплаза

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Амлодипин + Аторвастатин

Фармакологические группы: Блокаторы кальциевых каналов в комбинации с другими препаратами, Гиполипидемические препараты в комбинации с другими средствами

Анистреплаза

Фармакологические группы: Фибринолитики, Фибринолитики

Атенолол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Аценокумарол

Фармакологические группы: Антикоагулянты, Антикоагулянты

Ацетилсалициловая кислота

Фармакологические группы: Антиагреганты, НПВС — Производные салициловой кислоты, Антиагреганты, НПВС — Производные салициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота + Клопидогрел

Фармакологические группы: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

Бивалирудин

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Валсартан

Фармакологическая группа: Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT

1-подтип)

Варфарин

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Верапамил

Фармакологическая группа: Блокаторы кальциевых каналов

Галлопамил

Фармакологическая группа: Блокаторы кальциевых каналов

Гепарин натрия

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Гиалуронидаза

Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты

Гидрокортизон

Фармакологические группы: Глюкокортикостероиды, Офтальмологические препараты

Гидрохлоротиазид + Лозартан

Фармакологические группы: Диуретики в комбинации с другими препаратами, Антагонисты рецепторов ангиотензина II (AT₁-подтип) в комбинации с другими препаратами

Далтепарин натрия

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Добутамин

Фармакологическая группа: Бета-адреномиметики

Дроперидол

Фармакологическая группа: Нейролептики

Зофеноприл

Фармакологические группы: Ингибиторы АПФ, Ингибиторы АПФ

Изосорбида динитрат

Фармакологические группы: Вазодилататоры, Нитраты и нитратоподобные средства

Инозин

Фармакологическая группа: Анаболики

Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат + Натрия хлорид + Повидон-12600

Фармакологические группы: Заменители плазмы и других компонентов крови в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

Кватернидин

Фармакологическая группа: Антиаритмические препараты

Клопидогрел

Фармакологическая группа: Антиагреганты

Кокарбоксилаза

Фармакологическая группа: Витамины и витаминоподобные средства

Ксенон

Фармакологическая группа: Наркозные средства

Левокарнитин

Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Белки и аминокислоты, Витамины и витаминоподобные средства, Прочие метаболики

Лидокаин

Фармакологические группы: Антиаритмические препараты, Местные анестетики, Офтальмологические препараты

Лизиноприл

Фармакологическая группа: Ингибиторы АПФ

Лозартан + Гидрохлоротиазид

Фармакологическая группа: Диуретики в комбинации с другими препаратами

Магния оротат

Фармакологические группы: Прочие метаболики, Макро- и микроэлементы

Мельдоний

Фармакологическая группа: Прочие метаболики

Метилэтилпиридинол

Фармакологические группы: Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Антиагреганты, Антигипоксанты и антиоксиданты, Офтальмологические препараты, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Антиагреганты, Антигипоксанты и антиоксиданты, Офтальмологические препараты

Метипранолол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Метопролол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Молсидомин

Фармакологическая группа: Нитраты и нитратоподобные средства

Морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат

Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Гепатопротекторы

Надолол

Фармакологические группы: Бета-адреноблокаторы, Бета-адреноблокаторы

Надропарин кальция

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Налбуфин

Фармакологическая группа: Опиоидные наркотические анальгетики

Нитроглицерин

Фармакологическая группа: Нитраты и нитратоподобные средства

Окспренолол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Омега-3 триглицериды [20 %]

Фармакологические группы: Антиагреганты, Витамины и витаминоподобные средства, Прочие гиполипидемические средства

Оротовая кислота

Фармакологическая группа: Анаболики

Пентазоцин

Фармакологическая группа: Опиоидные наркотические анальгетики

Пентоксифиллин

Фармакологические группы: Аденозинергические средства, Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции, Антиагреганты

Прасугрел

Фармакологическая группа: Антиагреганты

Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидин

Фармакологическая группа: Опиоидные наркотические анальгетики

Проурокиназа

Фармакологические группы: Фибринолитики, Фибринолитики

Рекомбинантный белок, содержащий аминокислотную последовательность стафилокиназы

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Розувастатин

Фармакологическая группа: Статины

Соталол

Фармакологические группы: Антиаритмические препараты, Бета-адреноблокаторы, Антиаритмические препараты, Бета-адреноблокаторы

Стрептокиназа

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Сулодексид

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Талинолол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Тенектеплаза

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Тетраметилтетраазабициклооктандион

Фармакологическая группа: Анксиолитики

Тикагрелор

Фармакологическая группа: Антиагреганты

Тиклопидин

Фармакологическая группа: Антиагреганты

Тимолол

Фармакологические группы: Бета-адреноблокаторы, Офтальмологические препараты

Тиотриазолин

Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Гепатопротекторы

Трамадол

Фармакологическая группа: Опиоидные наркотические анальгетики

Тримекаин

Фармакологические группы: Антиаритмические препараты, Местные анестетики

Убидекаренон

Фармакологическая группа: Антигипоксанты и антиоксиданты

Урокиназа

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Фениндион

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Фентанил

Фармакологическая группа: Опиоидные наркотические анальгетики

Фибринолизин [человека]

Фармакологическая группа: Фибринолитики

Фосфокреатин

Фармакологическая группа: Прочие метаболики

Цилостазол

Фармакологические группы: Антиагреганты, Антиагреганты

Цитохром C

Фармакологическая группа: Антигипоксанты и антиоксиданты

Эналаприл

Фармакологическая группа: Ингибиторы АПФ

Эноксапарин натрия

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Эплеренон

Фармакологическая группа: Диуретики

Эптифибатид

Фармакологические группы: Антиагреганты, Антиагреганты

Эсмолол

Фармакологическая группа: Бета-адреноблокаторы

Этил бискумацетат

Фармакологическая группа: Антикоагулянты

Этилметилгидроксипиридина сукцинат

Фармакологическая группа: Антигипоксанты и антиоксиданты

Глицерил тринитрат

Морфолиниевая соль тиазотовой кислоты

Фармакологические группы: Антигипоксанты и антиоксиданты, Гепатопротекторы

Ацетилсалициловая кислота + Глицин

Фармакологическая группа: НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

Калия и магния аспарагинат

Фармакологические группы: Антиаритмические средства в комбинации с другими препаратами, Макро- и микроэлементы в комбинации с другими препаратами

Ацетилсалициловая кислота + Магния гидроксид

Фармакологическая группа: Антиагреганты в комбинации с другими препаратами

Риодипин

Фармакологическая группа: Блокаторы кальциевых каналов

Фендилин

Фармакологическая группа: Блокаторы кальциевых каналов

Инфаркт миокарда без повышения сегмента ST — Симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбэST) является частью спектра острого коронарного синдрома. Обычно он вызван частичной или почти полной окклюзией коронарной артерии, что приводит к нарушению кровотока в миокарде с последующим его поражением или инфарктом, что показывает повышением тропонина.

Между полами есть различия в типичной клинической картине. Пациенты мужского пола, как правило, испытывают давление/дискомфорт в грудной клетке, продолжающийся по меньшей мере несколько минут, иногда сопровождающийся потоотделением, одышкой, тошнотой и/или беспокойством. Женщины чаще испытывают боль в средней/верхней части спины или одышку и похожие связанные симптомы.

Симптомы ничем не отличаются от нестабильной стенокардии. Однако ИMбэST отличается от нестабильной стенокардии повышением тропонина.

ЭКГ — это исследование первой линии у всех пациентов и его нельзя откладывать для сбора анамнеза, обследования или других тестов.

Необходима ранняя стратификация риска и лечение антиишемическими препаратами (бета-блокаторами, нитратами), антикоагулянтами (гепарином) и двойными антиагрегантными препаратами (аспирин плюс ингибитор P2Y12). У пациентов с более высоким риском следует рассматривать необходимость ранней инвазивной стратегии (коронарная ангиография и реваскуляризация в течение 12–24 часов).

Осложнения представлены прогрессированием или ухудшением инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аритмией и смертью.

Инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбпST) – острое ишемическое событие, которое вызывает некроз миоцитов. Исходная ЭКГ может показывать ишемические изменения, такие как депрессию ST, инверсию зубцов T или транзиторную элевацию сегмента ST; однако она может быть и нормальной либо выявлять неспецифические изменения. Если есть стойкая элевация сегмента ST, признаки заднего инфаркта миокарда или новая блокада левой ножки пучка Гиса, то состояние пациента должно считаться инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST. Таким образом, NSTEMI охватывает широкий спектр ишемических повреждений миокарда, которые обнаруживают вследствие повышения тропонина.[1]Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):e139-228. http://www.onlinejacc.org/content/64/24/e139 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25260718?tool=bestpractice.com Нестабильную стенокардию от него можно отличить по нормальному серийному тропонину.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

FREE-RADICAL OXIDATION ACTIVITY IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WITHOUT Q WAVE TREATED WITH EPROSARTAN OR ENALAPRIL ADDITIONALLY TO THE BASIC THERAPY | Zaylobidinov

1. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность сыворотки крови. Вестн Росс акад мед наук 1999;(2):15-22.

2. Манухина Е.Б., Дауни Х.Ф., Маллет Р.Т., Малышев И.Ю. Защищающие и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота. Вестн Росс акад мед наук 2007;(2):25-33.

3. Ванин А.Ф. Оксид азота — регулятор клеточного метаболизма. Соросовский образовательный журнал 2001;7(11):7-12.

4. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты. Вестн Росс акад мед наук 1998;(7):41-51.

5. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Оксид азота и сердечная недостаточность. Тер арх 2005;(11):62-8.

6. Фомин В.В., Моисеев С.В., Мухин Н.А. Артериальная гипертония высокого риска: место блокаторов рецепторов ангиотензина II. Тер арх 2007;(10):86-91.

7. Моисеев В.С. Роль блокаторов рецепторов ангиотензина II в лечении сердечной недостаточности. Клиническая фармакология и терапия 2002;11(4):31-4.

8. Bassand J.P., Hamm C.W., Ardissino D. et al.; Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28(13):1598-660.

9. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лаб дело 1988;(11):41-3.

10. Комарин А.С., Азимов Р.К. Патофизиология обмена монооксида азота. Методические рекомендации. Ташкент; 2005.

11. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы кро- ви человека. Лаб дело 1983;(10):29-33.

12. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы. Лаб дело 1988;(1):16-9.

13. Карпов Ю.А. Эндотелий — новая мишень для лечебного действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Тер арх 2004;(6):94- 6.

14. Покровский В.Е., Виноградов Н.А. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства. Тер арх 2005;(1):82-7.

15. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды. Вестн Росс акад мед наук 2000;(6):45-52.

ТЕХНОЛОГИЯ VELOCITY VECTOR IMAGING И СТАНДАРТНОЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В ОЦЕНКЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ИНФАРКТЕ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА Q | Васильев

1. Carasso Sh., Biaggi P., Rakowski H., Mutlak D., Lessick J., Aronson D., Woo A., Agmon Y. Velocity Vector Imaging: Standart Tissue — Tracking Results Acquired in Normals — The VVI — Strain Study // Journal of the American Society of Echocardiography. 2012. Vol. 25, Nо. 5. P. 543–552.

2. Рыбакова М.К., Митьков В.В., Балдин Д.Г. Эхокардиография от М.К. Рыбаковой. М.: Издательский дом Видар-М., 2016. 600 с. [Rybakova M.K., Mit’kov V.V., Baldin D.G. Ehkhokardiografiya ot M.K. Rybakovoj. Moscow: Izdatel’skij dom Vidar-M., 2016, 600 р. (In Russ.)].

3. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 280 с. [Rajding Eh. Ehkhokardiografiya. Prakticheskoe rukovodstvo. Moscow: Izdatel’stvo MEDpress-inform, 2013. 280 р. (In Russ.)].

4. Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Сторожаков Г.И. Эхокардиография в практике кардиолога. М.: Практика, 2013. 212 с. [Reznik E.V., Gendlin G.E., Storozhakov G.I. Ehkhokardiografiya v praktike kardiologa. Moscow: Izdatel’stvo Praktika, 2013. 212 р. (In Russ.)].

5. Алехин М.Н. Ультразвуковые методы оценки деформации миокарда и их клиническое значение. М.: Издательский дом Видар-М, 2012. 88 с. [Alekhin M.N. Ul’trazvukovye metody ocenki deformacii miokarda i ih klinicheskoe znachenie. Moscow: Izdatel’skij dom Vidar-M, 2012. 88 р. (In Russ.)].

6. Toumanidis S.T., Kaladaridou A., Bramos D., Skaltsiotes E., Agrinos J.N., Vasiladiotis N., Pambougas C., Kottis G., Moulopoulos S.D. Apical rotation as an early indicator of left ventricular systolic dysfunction in acute anterior myocardial infarction: experimental study // Hellenic Journal of Cardiology. 2013. Nо. 54. P. 264–272.

7. Smiseth O.A., Trop H., Opdahl A., Haugaa K.H., Urheim S. Myocardial strain imaging: how useful is it in clinical decision making? // European Heart Journal. 2016. Nо. 37. P. 1196–1207.

8. Гиляров М.Ю., Мурашова Н.К., Новикова Н.А., Седов В.П., Сыркин А.Л. Использование спекл-трекинг эхокардиографии для предсказания жизнеспособности миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2014. № 1. С. 73–83. [Gilyarov M.Yu., Murashova N.K., Novikova N.A., Sedov V.P., Syrkin A.L. Ispol’zovanie spekl-treking ehkhokardiografii dlya predskazaniya zhiznesposobnosti miokarda u bol’nyh s postinfarktnym kardiosklerozom. Ul’trazvukovaya i funkcional’naya diagnostika, 2014, No. 1, рр. 73–83 (In Russ.)].

9. Галимская В.А., Донченко И.А., Романовская Е.М., Олейников В.Э. Особенности деформации миокарда левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца, определяемые технологией двухмерного стрейна // Кардиология. 2014. № 9. С. 11–16. [Galimskaya V.A., Donchenko I.A., Romanovskaya E.M., Olejnikov V.Eh. Osobennosti deformacii miokarda levogo zheludochka u pacientov s ishemicheskoj bolezn’yu serdca, opredelyaemye tekhnologiej dvuhmernogo strejna. Kardiologiya, 2014, No. 9, рр. 11–16 (In Russ.)].

10. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., Afilalo J., Armstrong A., Ernande L. et al. Recommendation for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American society of echocardiography and the European association of cardiovascular imaging // European Heart Journal — Cardiovascular Imaging. 2015. Nо. 16. P. 233–271.

11. Хельсинская декларация ВМА: Этические принципы медицинских исследований с привлечением человека, принятая 18-й Генеральной Ассамблеей ВМА (Хельсинки, Финляндия, июнь 1964 г.). [Hel’sinskaya deklaraciya VMA: Ehticheskie principy medicinskih issledovanij s privlecheniem cheloveka, prinyataya 18-j General’noj Assambleej VMA (Hel’sinki, Finlyandiya, iyun’ 1964 g.) (In Russ.)]. http://www.psychiatr.ru/lib/helsinki_declaration.php.

12. Бузиашвили Ю.И., Кокшенева И.В., Самсонова Н.Н., Абуков С.Т., Бузиашвили В.Ю., Климович Л.Г. Динамика уровня факторов воспалительной реакции в раннем послеоперационном периоде при различных методиках коронарного шунтирования // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 1. С. 4–11. [Buziashvili Yu.I., Koksheneva I.V., Samsonova N.N., Abukov S.T., Buziashvili V.Yu., Klimovich L.G. Dinamika urovnya faktorov vospalitel’noj reakcii v rannem posleoperacionnom periode pri razlichnyh metodikah koronarnogo shuntirovaniya. Kardiologiya i serdechnososudistaya hirurgiya, 2015, No. 1, рр. 4–11 (In Russ.)].

Инфаркт миокарда с зубцами Q или без зубца Q: имеет ли это значение? | 2004-09-01

Инфаркт миокарда с зубцами Q или без зубца Q: какая разница?

Аннотация и комментарии

Синопсис: Различение зубцов Q и без зубцов Q полезно в клинической практике, и основным фактором, определяющим наличие зубцов Q, является общий размер основного инфаркта, а не его трансмуральная протяженность.

Источник: Moon JCC, et al.Патологические основы инфаркта миокарда с зубцами Q и без зубца Q. Дж. Ам Кол Кардиол . 2004; 44: 554-561.

Существуют значительные разногласия относительно дихотомического обозначения острого инфаркта миокарда (ОИМ) как трансмурального по сравнению с нетрансмуральным; Зубец Q против зубца Q без зубца Q; Элевация ST (ИМпST) по сравнению с элевацией ST (ИМбпST), а в последнее время — микроинфаркты, определяемые изолированным повышением тропонина без аномалий CK или CKMB. Предыдущие патологические исследования показали, что многие инфаркты с зубцами Q часто не являются трансмуральными, и наоборот, трансмуральность может возникать в отсутствие зубцов Q.Настоящее исследование с использованием новой техники визуализации, сердечно-сосудистой магнитной резидентности (CMR) с поздним усилением гадолиния, было использовано для оценки 91 пациента с перенесенным инфарктом миокарда для определения трансмуральной степени и анатомических особенностей ИМ. В методе визуализации CMR использовался 1,5-Тлограммовый сканер CMR, при котором левый желудочек (ЛЖ) был разделен на 2 среза по длинной оси и до 10 срезов по короткой оси, охватывающих весь миокард ЛЖ. Гадолиний вводили внутривенно, и изображение получали через 10 минут для анализа изображений с поздним усилением.Были рассчитаны функция, объем и масса ЛЖ, а также степень усиления в каждой из 17 проанализированных секций ЛЖ с использованием шкалы оценки инфаркта от 0-25% до 100%. Каждый сегмент оценивался на наличие трансмурального вовлечения в любой момент. Анализировались анатомические области: передняя, нижняя и латеральная; последний эквивалент заднего ИМ. Общий размер МИ был рассчитан для каждой территории. Анализ ЭКГ проводился с использованием как критериев TIMI, так и критериев ESC / ACC.Интересно, что первые более точно коррелировали с CMR. изображений.

Результаты показали лучшую корреляцию Зубцы Q с общим размером предшествующего ИМ в зависимости от степени трансмуральность. Кроме того, функция ЛЖ, по оценке фракция выброса (ФВ), также коррелированная с размером ИМ; рабочая кривая приемника 0,85 для всех ИМ (0,90 для передней и 0,77 для нижней). Не было связи бокового ИМ с каким-либо параметром. Классификация ИМ с зубцом Q / без зубца Q была хорошим диагностическим тестом для определения размера ИМ.Кроме того, увеличивалась вероятность наличия предшествующего ИМ с зубцом Q по мере увеличения степени трансмурального ИМ. Это было верно как для переднего, так и для нижнего ИМ, но не для латерального. Общий размер ИМ был лучшим предиктором классификации зубца Q по сравнению с классификацией без зубца Q, чем трансмуральная протяженность; последний не привел к значительному увеличению площади под кривой ROC при многовариантном анализе и не был независимым предиктором Q по сравнению с не-Q ИМ. Систолическая функция была хуже у пациентов с любым ИМ с зубцом Q в переднем отделе по сравнению с ИМ без Q (47% EF против 55%; P = 0.02). Передний ИМ с зубцом Q имел более низкий EF, чем передний ИМ без Q (45% против 55%; P = 0,003), но не было разницы между нижним зубцом Q и ИМ без Q. Хотя определение ИМ с зубцом Q с помощью ESC / ACC привело к меньшему количеству пациентов, классифицируемых как ИМ с зубцом Q, критерии ЭКГ TIMI и ESC / ACC коррелировали с размером инфаркта, в первую очередь для переднего ИМ. Шесть из 21 пациента с передним ИМ с зубцом Q были определены как нетрансмуральный, а 34 из 48 трансмуральных пациентов с ИМ были классифицированы как ИМ с зубцом Q. Таким образом, наблюдались нетрансмуральные инфаркты с зубцами Q, а также трансмуральный инфаркт без зубца Q.Мун и др. Заключают, что: 1) различие между зубцами Q и без зубцов Q полезно в клинической практике, и 2) первичным детерминантом наличия зубцов Q является общий размер основного инфаркта, а не его трансмуральная протяженность. . Таким образом, чем больше ИМ, тем вероятнее будут присутствовать зубцы Q; и наоборот, зубцы Q на ЭКГ предполагают большой инфаркт и более низкую ФВ. Инфаркт субэндокарда не был предсказан наличием или отсутствием Q-волн. Мун и др. Полагают, что MI имеют сложную структуру с различной степенью трансмуральности, что делает разделение трансмуральных / нетрансмуральных излишне упрощенным.Предыдущие тихие инфаркты не были редкостью, даже когда индексный инфаркт считался первым событием. CMR с поздним повышением гадолиния рекомендуется как отличный метод для оценки ИМ. Мун и др. Предполагают, что необходимо переосмыслить анатомические и патологические основы ЭКГ с новыми критериями. в результате дальнейших исследований. Хотя размер инфаркт коррелирует с исходом, нет четких доказательств того, что трансмуральная протяженность является независимым предиктором клинических событий по сравнению с размером ИМ.В виде Мун и др. Говорят: «МИ редко бывают просто одним или другим».

Комментарий Джонатана Абрамса, MD

Терминология МИ была предметом множества отчетов на протяжении многих лет и остается несколько запутанной и запутанной. Несколько лет назад считалось, что «нетрансмуральный» или «неинфаркт Q» был более доброкачественным, чем ИМ с зубцом Q, до тех пор, пока не было обнаружено, что долгосрочное наблюдение демонстрирует слияние кривых выживаемости и событий, часто с худший прогноз для ИМ без Q. В последнее время стали популярными термины ИМпST и ИМпST; хорошо известно, что заболеваемость и смертность выше сразу с ИМпST, но в течение длительного периода наблюдения пациенты с ИМбпST имеют значительную заболеваемость и смертность.Литическая терапия и / или прямая ангиопластика считаются подходящей неотложной терапией для ИМпST, но людей с ИМбпST или ИМ без зубца Q сложнее лечить, и они являются кандидатами на применение различных антитромбоцитарных / тромботических препаратов, а также ранняя катеризация и возможно раннее коронарное вмешательство. Хорошо известно, что наличие зубцов Q обычно указывает на существенную дисфункцию ЛЖ, которая может быть или не быть верной при ИМбпST без зубцов Q.

Настоящее исследование Moon et al подтверждает, что Наличие зубцов Q важно для прогнозирования функции ЛЖ.Трансмуральности инфаркта нет. обязательно совпадают с зубцами Q на электрокардиограмме. Врачам следует помнить о различиях в патофизиологии ИМ с подъемом сегмента ST по сравнению с к не-ST MI. Хотя большой инфаркт может быть присутствует при обнаружении обширных зубцов Q, обратное может быть неправдой, т. е. систолическая функция ЛЖ может неожиданно снизиться при отсутствии зубцов Q. ИМпST обычно связано с полной окклюзией большой коронарной артерии со значительной потерей миокарда.Это исследование, как и другие, указывает на то, что территория, обслуживаемая левой передней нисходящей артерией, значительно больше, чем площадь, обеспечиваемая правой коронарной артерией, что помогает объяснить лучший прогноз при внутреннем ИМ, обычно меньшем инфаркте. ИМбпST обычно являются результатом неокклюзионного тромба, часто с множественными сложными поражениями по всему коронарному дереву, и оставляют пациента «в будущем», если не будет назначена интенсивная терапия ACS. С другой стороны, ИМ с подъемом сегмента ST или Q с зубцами Q, вероятно, будут больше, иметь более высокую раннюю смертность и с меньшей вероятностью сопровождаться повторным инфарктом или нестабильной стенокардией после события.Наконец, несмотря на попытки оценить степень поражения ЛЖ с помощью тропонинов, КК и результатов ЭКГ, своевременная оценка функции ЛЖ с помощью ультразвука имеет решающее значение для всех инфарктов, чтобы обеспечить точную исходную фракцию выброса и степень регионарного движения стенки. аномалии. Трансмуральное против непереводного инфаркт — это таксономия, от которой следует отказаться.

Д-р Абрамс, профессор медицины, Отделение кардиологии, Университет Нью-Мексико в Альбукерке входит в редколлегию журнала Clinical Cardiology Alert.

Какое значение имеет нераспознанный инфаркт миокарда без зубца Q?

Образец цитирования: Chow CK (2009) Какое значение имеет нераспознанный инфаркт миокарда без зубца Q? PLoS Med 6 (4): e1000060. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1000060

Опубликовано: 21 апреля 2009 г.

Авторские права: © 2009 Clara Kayei Chow. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: CKC поддерживается зарубежной стипендией общественного здравоохранения (Сидней Сакс), софинансируемой Национальным советом по здравоохранению и медицинским исследованиям и Национальным кардиологическим фондом Австралии.

Конкурирующие интересы: Автор заявил об отсутствии конкурирующих интересов.

Сокращения: CMR, сердечный магнитный резонанс; ЭКГ, ЭКГ; LVEF, фракция выброса левого желудочка; MI, инфаркт миокарда; UMI, непризнанный MI

Происхождение: Введен в эксплуатацию; не проверено внешними экспертами

Статья о связанных исследованиях

В этой перспективе обсуждается следующее новое исследование, опубликованное в PLoS Medicine :

Kim HW, Klem I, Shah DJ, Wu E, Meyers SN, et al.(2009) Нераспознанный инфаркт миокарда без зубца Q: распространенность и прогностическое значение у пациентов с подозрением на коронарную болезнь. PLoS Med 6 (4): e1000057. DOI: 10.1371 / journal.pmed.1000057

Используя сердечно-сосудистый магнитный резонанс с отсроченным усилением, Хан Ким и его коллеги показали, что у пациентов с подозрением на коронарную болезнь распространенность нераспознанного инфаркта миокарда без зубцов Q более чем в 3 раза выше, чем с зубцами Q, и позволяет прогнозировать последующую смертность.

Общие сведения

Инфаркт миокарда (ИМ), не имеющий клинических симптомов («тихий ИМ») или атипичных симптомов, обычно классифицируется как нераспознанный ИМ (ИМ). Механизм, лежащий в основе UMI, неясен, но, учитывая, что тихий ИМ чаще встречается у людей с диабетом, одна из гипотез состоит в том, что он может быть связан с вегетативной невропатией [1], [2]. UMI, на который приходится примерно каждый четвертый ИМ в популяциях, которые проверяются на наличие явлений как клинически, так и с помощью электрокардиограммы (ЭКГ), представляет собой клиническое состояние высокого риска, связанное с аналогичной заболеваемостью и смертностью с клинически признанным ИМ [3], [4] .

В большинстве исследований UMI идентифицируется путем случайного обнаружения зубцов Q на ЭКГ у пациентов, у которых в остальном нет клинических симптомов или предшествующего анамнеза. Однако не у всех пациентов с ИМ появляются зубцы Q. У пациентов, которые изначально поступили остро с ИМ без зубца Q, только около 15% разовьются зубцы Q [5]. Следовательно, вероятно, что значительное число пациентов с UMI будет пропущено, если критерием для определения ИМ являются только зубцы Q и ноль других на ЭКГ. Поэтому некоторые исследования включают в свои определения другие отклонения ЭКГ, но, хотя это может повысить чувствительность для обнаружения UMI, это снижает специфичность [6].Теперь существуют более конкретные, хотя и более дорогие, тесты для определения наличия предыдущего ИМ. Среди них выявление позднего повышения уровня гадолиния с помощью магнитного резонанса сердца (CMR) оказывается чувствительным и специфичным для рубцевания миокарда, а положительные результаты указывают на плохой прогноз [7].

UMI без зубца Q

В этом выпуске журнала PLoS Medicine Хан Ким и его коллеги сообщают о результатах исследования, целью которого было изучить частоту и прогноз без зубца Q UMI [8].Исследователи проспективно набрали 185 пациентов с подозрением на коронарное заболевание, но без клинического анамнеза ИМ, которые были направлены на инвазивную ангиографию. Пациенты, у которых в анамнезе имелся клинический ИМ, предыдущая процедура реваскуляризации коронарных артерий или неишемические нарушения миокарда, которые могли вызвать рубцевание миокарда, в анамнезе были исключены. Пациенты с серьезным интеркуррентным заболеванием (например, раком), которое могло сократить продолжительность их жизни до менее чем двух лет, или у которых были противопоказания к CMR, также были исключены.

Все пациенты прошли обследование CMR для определения наличия аномалий отсроченного усиления, согласующихся с предыдущим инфарктом миокарда и размером инфаркта, а также прошли ЭКГ и инвазивную коронарную ангиографию. Распространенность ИМИ без зубца Q, определяемая как отсутствие зубцов Q на ЭКГ, но отклонения от нормы с отсроченным усилением на CMR, составила 27% (50/185) по сравнению с распространенностью 8% (15/185) для Q- волна UMI. Другими словами, в этой группе пациентов около одной трети (65/185) имели признаки UMI по отсроченному увеличению CMR, среди которых 77% (50/65) не имели зубцов Q.Для групп пациентов с UMI с зубцом Q и без зубца Q размер инфаркта был небольшим, а фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) сохранялась у большинства пациентов в обеих группах.

Прогноз UMI без зубца Q

В исследовании Кима и его коллег примерно за два года наблюдения произошло 16 смертей: 13 у пациентов с ИМН без зубца Q (26%), один — у пациента с Q -волновой UMI (7%) и два у пациентов без ИМ (2%). Учитывая, что количество пациентов с ИМИ с зубцом Q было низким, вероятно, неправильно делать какие-либо выводы из очевидной разницы в смертности между группами ИМИ без зубца Q и без зубца Q.Тем не менее, пациенты с ИМИ без зубца Q имели более установленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и более серьезные ангиографические данные ишемической болезни сердца (с точки зрения степени и доли обструктивного заболевания).

Используя многовариантный анализ (включая другие важные предикторы смертности, класс New York Heart Association и ФВЛЖ в модели), UMI без зубца Q был независимым предиктором смертности от всех причин (отношение рисков 11,4, 95% доверительный интервал: 2.5–51,1) и сердечной смертности (отношение рисков 17,4, 95% доверительный интервал: 2,2–137,4). В эти модели не был включен показатель тяжести заболевания коронарной артерии, хотя исходные факторы риска и реваскуляризация были включены. Отношения рисков были значительными, но имели широкие доверительные интервалы из-за небольшого размера исследования — таким образом, отношения рисков у пациентов с UMI без зубца Q в этом исследовании, вероятно, не следует обобщать. Общий вывод о связи с неблагоприятными исходами в этой группе согласуется с одним другим исследованием 195 пациентов, прошедших скрининг с помощью CMR, которое обнаружило, что нераспознанное рубцевание миокарда было связано с повышенным риском неблагоприятных сердечных событий [9].

Клиническое значение

Это новое важное исследование имеет два ключевых клинических значения. Во-первых, у пациентов с подозрением на коронарную болезнь сердца потенциально может быть упущен предыдущий UMI без зубца Q. Во-вторых, UMI без зубца Q важен, потому что он значительно связан с повышенной смертностью.

Пациентов с предшествующим UMI без зубца Q трудно идентифицировать, так как не всех их можно идентифицировать с помощью обычного клинического обследования и тестов. Результаты ЭКГ могут быть нормальными или неспецифическими, а эхо-анализ может не выявить небольшие или субэндокардиальные инфаркты с сохраненной ФВ ЛЖ.Исследования жизнеспособности миокарда были бы более чувствительным и специфическим средством выявления пациентов, которые попадают в эту группу, но эти исследования обычно не проводятся, особенно у пациентов, которым уже запланирована инвазивная коронарная ангиография. Новое исследование поднимает вопрос: следует ли проводить исследования жизнеспособности миокарда у всех пациентов с подозрением на ИБС? Если эти пациенты получают инвазивную коронарную ангиографию и реваскуляризацию на основании полученных данных, изменит ли знание о жизнеспособности миокарда их клиническое ведение? В настоящее время кажется неясным, что тесты на жизнеспособность должны регулярно оцениваться у всех пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы изучить общую эффективность и затраты, связанные со стратегией рутинного тестирования жизнеспособности.

Насколько обобщаемы выводы Кима и его коллег? Результаты получены для небольшой отобранной группы пациентов, и поэтому указанные показатели распространенности вряд ли будут репрезентативными для населения в целом или для группы пациентов, которые могут быть направлены на инвазивную коронарную ангиографию в Соединенных Штатах. Полученные данные показывают, что ИМИ без зубца Q часто встречается у пациентов из группы высокого риска с ишемической болезнью сердца.

Необходимы дальнейшие исследования для оценки детерминант повышенной смертности у пациентов с ИМС без зубца Q и определения того, могут ли какие-либо дополнительные методы лечения привести к предотвращению будущих неблагоприятных исходов.

Вклад авторов

Критерии авторства ICMJE прочитаны и выполнены: CKC. Написал первый черновик статьи: CKC. Участвовал в написании статьи: CKC.

Ссылки

1. Айраксинен К.Е. (2001) Тихая ишемическая болезнь сердца при диабете — признак вегетативной невропатии или ускоренного атеросклероза? Диабетология 44: 259–266.
2. Marchant B, Umachandran V, Stevenson R, Kopelman PG, Timmis AD (1993) Тихая ишемия миокарда: роль субклинической невропатии у пациентов с диабетом и без него. J Am Coll Cardiol 22: 1433–1437.
3. Kannel WB, Abbott RD (1984) Частота и прогноз нераспознанного инфаркта миокарда. Обновленная информация об исследовании Фрамингема. N Engl J Med 311: 1144–1147.
4. Sigurdsson E, Thorgeirsson G, Sigvaldason H, Sigfusson N (1995) Нераспознанный инфаркт миокарда: эпидемиология, клинические характеристики и прогностическая роль стенокардии.Исследование Рейкьявика. Ann Intern Med 122: 96–102.
5. Kleiger RE, Boden WE, Schechtman KB, Gibson RS, Schwartz DJ и др. (1990) Частота и значение поздней эволюции зубцов Q у пациентов с начальным острым инфарктом миокарда без зубца Q. Группа по изучению повторного инфаркта Дилтиазема. Am J Cardiol 65: 23–27.
6. Аммар KA, Kors JA, Yawn BP, Rodeheffer RJ (2004) Определение нераспознанного инфаркта миокарда: призыв к стандартизированным электрокардиографическим диагностическим критериям.Am Heart J 148: 277–284.
7. Kwong RY, Sattar H, Wu H, Vorobiof G, Gandla V и др. (2008) Заболеваемость и прогностическое значение нераспознанного рубца миокарда, характеризуемого магнитным резонансом сердца, у пациентов с диабетом без клинических доказательств инфаркта миокарда. Тираж 118: 1011–1020.
8. Ким Х.В., Клем И., Шах Ди-джей, Ву Э, Мейерс С.Н. и др. (2009) Нераспознанный инфаркт миокарда без зубца Q: распространенность и прогностическое значение у пациентов с подозрением на коронарную болезнь.PLoS Med 6: e1000057.
9. Kwong RY, Korlakunta H (2008) Диагностическая и прогностическая ценность магнитно-резонансной томографии сердца при оценке жизнеспособности миокарда. Наверх Магнитно-резонансная томография 19: 15–24.

Зубец Q • LITFL • Основы библиотеки ЭКГ

Волна Q

Зубец Q — это любое отрицательное отклонение, которое предшествует зубцу R

Зубец Q представляет собой нормальную деполяризацию межжелудочковой перегородки слева направо
Малые «перегородочные» зубцы Q обычно видны в левых отведениях (I, aVL, V5 и V6)

Зубцы Q в контексте

Зубцы Q в разных отведениях

Небольшие зубцы Q нормальны в большинстве отведений
Более глубокие зубцы Q (> 2 мм) могут быть замечены в отведениях III и aVR как нормальный вариант
В нормальных условиях зубцы Q не видны в правых отведениях ( В1-3)

Патологические волны Q

Зубцы Q считаются патологическими, если:

> 40 мс (1 мм) шириной
> 2 мм глубиной
> 25% глубины комплекса QRS
Видны в отведениях V1-3

Патологические зубцы Q обычно указывают на текущий или предшествующий инфаркт миокарда.

Дифференциальная диагностика

Потеря нормальных зубцов Q

Отсутствие небольших перегородочных зубцов Q в отведениях V5-6 следует рассматривать как отклонение от нормы.
Отсутствие зубца Q в V5-6 чаще всего связано с БЛНПГ.

Примеры ЭКГ

Пример 1

Нижние зубцы Q (II, III, aVF) с элевацией ST из-за острого ИМ

Пример 2

Нижний зубец Q (II, III, aVF) с инверсией зубца T из-за предыдущего ИМ

Пример 3

Боковые зубцы Q (I, aVL) с элевацией ST из-за острого инфаркта миокарда

Пример 4

Передние зубцы Q (V1-4) с элевацией ST из-за острого инфаркта миокарда

Пример 5

Передние зубцы Q (V1-4) с инверсией зубцов T из-за недавнего инфаркта миокарда

Основы библиотеки ЭКГ

Продвинутый уровень чтения

Онлайн

Учебники

Mattu A, Tabas JA, Brady WJ.Электрокардиография в неотложной, неотложной и интенсивной терапии. 2e, 2019
Brady WJ, Lipinski MJ et al. Электрокардиограмма в клинической медицине. 1e, 2020
Straus DG, Schocken DD. Практическая электрокардиография Marriott 13e, 2021
Hampton J. The ECG Made Practical 7e, 2019
Grauer K. Карманный мозг ЭКГ (расширенный) 6e, 2014
Brady WJ, Truwit JD. Критические решения в неотложной и неотложной помощи Электрокардиография 1e, 2009
Surawicz B, Knilans T.Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети 6e, 2008
Mattu A, Brady W. ЭКГ для врача скорой помощи Часть I 1e, 2003 и часть II
Chan TC. ЭКГ в неотложной медицинской помощи и неотложной помощи 1e, 2004

LITFL Дополнительная литература

Врач скорой помощи в отделении догоспитальной и восстановительной медицины в Сиднее, Австралия. Он страстно увлечен интерпретацией ЭКГ и медицинским образованием | Библиотека ЭКГ |

MBBS (UWA) CCPU (RCE, Bilary, DVT, E-FAST, AAA) Стажер по экстренной медицине в Мельбурне, Австралия.Особые интересы в диагностическом и процедурном УЗИ, медицинском образовании и интерпретации ЭКГ. Главный редактор библиотеки ЭКГ ЛИТФЛ. Twitter: @rob_buttner

Связанные

Предыдущий пост Зубец P

Следующее сообщение Зубец R

патологических зубцов Q и патологических зубцов R — ЭКГ и ЭХО

Инфаркт миокарда — особенно обширный по размеру — обычно проявляется патологическими зубцами Q.Эти зубцы Q шире и глубже, чем обычно встречающиеся зубцы Q, и их называют патологическими зубцами Q. Обычно они появляются через 6–16 часов после появления симптомов, но иногда могут развиваться и раньше. Стандартные учебники традиционно учат, что патологический зубец Q является постоянным проявлением ЭКГ и представляет собой трансмуральный инфаркт (ИМпST). Однако недавние исследования ставят под сомнение эти представления. Патологические зубцы Q могут исчезнуть у 30% пациентов с нижним инфарктом миокарда.Амплитуда зубцов Q также может уменьшаться со временем. Более того, магнитно-резонансная томография показала, что патологические зубцы Q также могут возникать из-за обширного субэндокардиального инфаркта (NSTEMI).

Если патологические зубцы Q возникают в результате инфаркта миокарда, инфаркт может быть классифицирован как инфаркт с зубцом Q (это имеет незначительное клиническое значение). Следовательно, инфаркты с зубцом Q в основном являются результатом трансмурального инфаркта (STEMI), но могут быть вызваны обширной субэндокардиальной ишемией (NSTEMI).

Для установления диагноза инфаркта с зубцом Q необходимо, чтобы патологические зубцы Q присутствовали как минимум в двух анатомически смежных отведениях. У пациентов с ИМпST подъем сегмента ST и патологические зубцы Q возникают в одних и тех же отведениях, поэтому патологические зубцы Q можно использовать для локализации области инфаркта.

Критерии ЭКГ при патологических зубцах Q (инфаркт зубца Q)

Отведение	Определение патологического зубца Q	Нормальные варианты
V2 – V3	≥0,02 с или комплекс QS *	None
Все остальные отведения	глубиной ≥0,03 с и ≥1 мм (или комплекс QS)	У людей с электрической осью 60–90 ° часто наблюдается небольшой зубец q в aVL.Отведения V5 – V6 часто демонстрируют небольшой зубец q (называемый перегородкой q , объясняется в этой статье). Изолированный комплекс QS допускается в отведении V1 (из-за отсутствия зубца r или смещения электрода). Отведение III иногда показывает большой изолированный зубец Q; это называется респираторным зубцом Q, поскольку его амплитуда зависит от дыхания. Отведение III может также отображать небольшие зубцы Q (не связанные с дыханием) у людей с электрической осью от -30 ° до 0 °.

* Комплекс QS подразумевает, что весь комплекс QRS состоит из одного отрицательного отклонения.

На следующем рисунке показаны патологические зубцы Q у двух пациентов с острым ИМпST.

Рисунок 1. Примеры STE-ACS (STEMI). Обратите внимание, что у этих пациентов наблюдались патологические зубцы Q, что означает, что эти ЭКГ были записаны через несколько часов после появления симптомов или являются признаками старого инфаркта.

Патологические зубцы R также указывают на перенесенный инфаркт миокарда

Текущие европейские рекомендации (ESC) предполагают, что зубцы R также могут использоваться для диагностики перенесенного инфаркта миокарда.

Критерии патологических зубцов R:
Зубец R ≥0,04 с в V1-V2 и отношение R / S ≥1 с конкордантным положительным зубцом T при отсутствии дефекта проводимости.
Отношение R / S> 1 означает, что зубец R больше, чем зубец S.

Тихий инфаркт миокарда правого желудочка: зубец Q никогда не ложится

Пациент в возрасте 78 лет был направлен на кардиологическое обследование после случайного обнаружения зубцов Q в отведениях III и aVF на ЭКГ в 12 отведениях (верхняя панель).Также наблюдалась депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V5 и V6 и электрические признаки гипертрофии левого желудочка. Не было определенного анамнеза, указывающего на ишемию миокарда, а факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний включали предшествующее курение и артериальную гипертензию. При обследовании у пациента артериальное давление 182/88 мм рт.

Трансторакальная эхокардиография показала сохраненную систолическую функцию левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) с нормальными размерами. В частности, не было нарушений движения нижней стенки.

Для разрешения этого информационного конфликта была предпринята магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) (система Siemens Sonata 1.5T с фазированной решеткой грудной катушки). Функция и размеры ЛЖ были нормальными, аномалий движения стенок не наблюдалось. Однако ПЖ был гипокинетическим с фракцией выброса 43%. Отложенную визуализацию гиперчувствительности при инфаркте миокарда проводили через 10 минут после внутривенной инъекции контрастного вещества (0,1 ммоль / кг гадолиния DTPA). Это выявило обширный трансмуральный инфаркт миокарда ПЖ, как показано стрелками (нижняя панель).

CMR подтвердил диагноз изолированного инфаркта правого желудочка и продемонстрировал, что это может привести к хроническому систолическому нарушению правого желудочка. Симптоматический изолированный инфаркт правого желудочка встречается редко, а распространенность скрытой ишемии правого желудочка неизвестна. Подтверждение диагноза инфаркта миокарда всегда имеет клиническое значение, и в настоящее время рекомендуется вторичная профилактика с помощью аспирина, β-блокатора, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и статина.

Четырехкамерные виды.(A) Диастолический кадр из изображений trueFISP CINE. (B) Изображение с отложенным улучшением. Стрелками обозначена область инфаркта миокарда в правом желудочке. ЛА, левое предсердие; LV, левый желудочек; РА, правое предсердие; ПЖ, правый желудочек.

Диагностика острого коронарного синдрома

1. Braunwald E, et al. Нестабильная стенокардия: диагностика и лечение. Роквилл, штат Мэриленд: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Агентство политики и исследований в области здравоохранения, Национальный институт сердца, легких и крови, 1994; Руководство по клинической практике №10; Публикация AHCPR № 94–0602 ….

2. McCarthy BD, Вонг Дж. Б., Selker HP. Выявление острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: обзор литературы. J Gen Intern Med . 1990; 5: 365–73.

3. Goodacre S, Ящик Т, Моррис Ф, Кэмпбелл С. Насколько полезны клинические признаки при диагностике острой недифференцированной боли в груди? Acad Emerg Med . 2002; 9: 203–8.

4.Фельдман Я.А., Рыба СС, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Woolard RH, Selker HP. Острая ишемия сердца у пациентов с жалобами на кокаин: результаты многоцентрового исследования. Энн Эмерг Мед . 2000; 36: 469–76.

5. Ли TH, Кук Э.Ф., Вайсберг М, Сарджент РК, Уилсон С, Гольдман Л. Острая боль в груди в отделении неотложной помощи. Выявление и обследование пациентов из группы низкого риска. Арк Интерн Мед. .1985; 145: 65–9.

6. Функ М, Наум Дж.Б., Мильнер К.А., Чюн Д. Представление и предикторы симптомов ишемической болезни сердца у пациентов с диабетом и без него. Am J Emerg Med . 2001; 19: 482–7.

7. Поллак К.В. Младший, Gibler WB. Руководство ACC / AHA 2000 г. по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST: практическое резюме для врачей неотложной помощи [опубликованные исправления опубликованы в Ann Emerg Med 2001; 38: 468 и Ann Emerg Med 2002; 39: 100]. Энн Эмерг Мед . 2001; 38: 229–40.

8. Номенклатура и критерии диагностики ишемической болезни сердца Отчет Объединенного международного общества и Федерации кардиологов / Целевой группы Всемирной организации здравоохранения по стандартизации клинической номенклатуры. Тираж . 1979; 59: 607–9.

9. Браунвальд Э., Антман Э.М., Бизли Дж. У., Калифф Р.М., Чейтлин MD, Hochman JS, и другие. Рекомендации ACC / AHA по ведению пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без подъема сегмента ST.Отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по ведению пациентов с нестабильной стенокардией) [опубликованное исправление опубликовано в J Am Coll Cardiol 2001; 38: 294–5]. Джам Колл Кардиол . 2000; 36: 970–1062.

10. Rouan GW, Ли TH, Кук Э.Ф., Бренд DA, Weisberg MC, Гольдман Л. Клинические характеристики и исход острого инфаркта миокарда у пациентов с изначально нормальными или неспецифическими электрокардиограммами (отчет Многоцентрового исследования боли в груди). Ам Дж. Кардиол . 1989; 64: 1087–92.

11. Циметбаум П.Дж., Джозефсон МЭ. Использование электрокардиограммы при остром инфаркте миокарда. N Engl J Med . 2003; 348: 933–40.

12. Слейтер ДК, Глатки М.А., Марк ДБ, Харрелл Ф. Э. младший, Прайор ДБ, Калифф РМ. Исход при подозрении на острый инфаркт миокарда с нормальными или минимально аномальными результатами электрокардиографии при поступлении. Ам Дж. Кардиол .1987. 60: 766–70.

13. Ллойд-Джонс DM, Камарго Калифорния младший, Лапуэрта П., Джульяно Р.П., О’Доннелл CJ. Электрокардиографические и клинические предикторы острого инфаркта миокарда у пациентов с нестабильной стенокардией. Ам Дж. Кардиол . 1998. 81: 1182–6.

14. Goldberger AL. Клиническая электрокардиография: упрощенный подход. 6-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1999: 81–100.

15. Wagner GS, Marriott HJ. Практическая электрокардиография Marriott.10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2001: 165.

16. Каррас DJ, Кейн DL. Сывороточные маркеры в отделении неотложной диагностики острого инфаркта миокарда. Emerg Med Clin North Am . 2001; 19: 321–37.

17. Хамм CW, Гольдманн БУ, Heeschen C, Крейманн Г, Бергер Дж. Майнерц Т. Сортировка пациентов с острой болью в груди в отделениях неотложной помощи с помощью экспресс-теста на сердечный тропонин Т или тропонин I. N Engl J Med . 1997; 337: 1648–53

18. Папа Дж. Х., Selker HP. Диагностика острой ишемии сердца. Emerg Med Clin North Am . 2003. 21: 27–59.

19. Балк Е.М., Иоаннидис JP, Салем Д, Жуйте PW, Лау Дж. Точность биомаркеров для диагностики острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи: метаанализ. Энн Эмерг Мед . 2001; 37: 478–94.

20. Анализ сывороточных маркеров при остром инфаркте миокарда.Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 534–9.

21. Пулео ПР, Гуаданьо, штат Пенсильвания, Робертс Р., Perryman MB. Чувствительный, быстрый анализ субформ креатинкиназы MB в плазме. Clin Chem . 1989; 35: 1452–5.

22. Бок Дж. Л., Brogan GX Jr, Маккаски CF, Тод ХК младший, Холландер Дж. Э., Гюнтер Т. Оценка анализа изоформ CK-MB для ранней диагностики инфаркта миокарда. J Emerg Med . 1999; 17: 75–9.

23. Пулео ПР, Мейер Д., Wathen C, Тава CB, Уилер С, Гамбург RJ, и другие. Использование быстрого анализа субформ креатинкиназы-MB для диагностики или исключения острого инфаркта миокарда. N Engl J Med . 1994; 331: 561–6.

24. Scirica BN, Morrow BA. Тропонины при острых коронарных синдромах. Семин Васк Мед . 2003; 3: 363–74.

25. Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Американский колледж врачей скорой помощи. Энн Эмерг Мед . 2000; 35: 521–5.

26. Selker HP, Бешанский-младший, Гриффит Дж. Л., Ауфдерхайд ТП, Баллин Д.С., Бернар С.А., и другие. Использование инструмента для прогнозирования острой ишемии сердца, не зависящего от времени (ACI-TIPI), для оказания помощи в сортировке пациентов с болью в груди или другими симптомами, указывающими на острую ишемию сердца.Многоцентровое контролируемое клиническое исследование. Энн Интерн Мед. 1998. 129: 845–55.

27. Ли ТД, Гольдман Л. Обследование пациента с острой болью в груди. N Engl J Med . 2000; 342: 1187–95.

28. Фаркух М.Э., Смарс П.А., Ридер GS, Цинсмайстер А.Р., Эванс Р.В., Мелой ТД, и другие. Клиническое испытание отделения для наблюдения за болью в груди у пациентов с нестабильной стенокардией. Оценка боли в груди в отделении неотложной помощи (CHEER) Следователи. N Engl J Med . 1998. 339: 1882–8.

Инфаркт миокарда без зубца Q | SpringerLink

1.
Ambrose JA: A Разрушение бляшек и острые коронарные синдромы нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда: если субстрат похож, почему клиническая картина отличается ? J Am Coll Cardiol 1992, 19 : 1653–1658.
PubMed CAS Статья Google Scholar

2.
Никод П., Гилпин Э., Диттрих Н, и др. : Краткосрочные и долгосрочные клинические исходы инфаркта миокарда с зубцом Q и без зубца Q у большой популяции пациентов . Тираж 1989, 79 : 528–536.
PubMed CAS Google Scholar

3.
Огава Х., Хирамури К., Хейз К., и др. : Сравнение клинических признаков инфаркта миокарда без зубца Q и инфаркта миокарда с зубцом Q . Am Heart J 1986, 111 : 513–518.
PubMed Статья CAS Google Scholar

4.
Schechtman KB, Capone RJ, Kleiger RE, et al. для исследовательской группы по изучению повторного инфаркта дилтиазема: Стратификация риска у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q. Критическая роль депрессии сегмента ST . Тираж 1989, 80 : 1148–1158.
PubMed CAS Google Scholar

5.
Armstrong PW, Fu Y, Change WC, et al. : Острые ишемические синдромы в исследовании GUSTO IIb. Прогностические взгляды и влияние рецидивирующей ишемии . Тираж 1998, 98 : 1860–1868.
PubMed CAS Google Scholar

6.
Либсон П., Кляйн L: Повторный визит инфаркта миокарда без зубца Q: 10 лет спустя . Prog Cardiovasc Dis 1997, 34 ( 5 ): 399–444.Обширный обзор инфаркта без зубца Q с хорошими ссылками.
Артикул Google Scholar

7.
Boden W., O’Rourke R, Crawford M, et al. : Исходы у пациентов с острым инфарктом миокарда без зубца Q, случайным образом отнесенных к инвазивной стратегии по сравнению с консервативной стратегией ведения . N Engl J Med 1998, 338 ( 25 ): 1785–1792. Доступно только рандомизированное исследование.
PubMed Статья CAS Google Scholar

8.
Boden W., Kleiger R, Gibson R, et al. : Благоприятный долгосрочный прогноз у пациентов с острым инфарктом миокарда без зубца Q, не связанным со специфическими электрокардиографическими изменениями . Br Heart J 1989, 61 : 396–402.
PubMed CAS Google Scholar

9.
Климт С., Кнаттеруд Г., Стэмплер Е, и др. : Исследование повторного инфаркта персантина-аспирина. Часть II. Вторичная коронаропрофилактика персантином и аспирином . J Am Coll Cardiol 1986, 7 : 251–269.
PubMed CAS Статья Google Scholar

10.
Группа RISC: Риск инфаркта миокарда и смерти при лечении низкими дозами аспирина и внутривенного гепарина у мужчин с нестабильной ИБС . Lancet 1990, 336 : 827–830.
Артикул Google Scholar

11.
Gantt A, Gantt S: Сравнение аспирина с энтеросолюбильным покрытием и аспирина без покрытия на время кровотечения . Катет Кардиоваск Диагноз 1998, 45 : 396–399.
PubMed Статья CAS Google Scholar

12.
Георгиад М., Шульц Л., Тилли Б., et al.: Эффекты пропранолола при остром инфаркте миокарда без зубца Q в испытании сердечного приступа с бета-блокаторами . Am J Cardiol 1990, 66 : 129–133.
Артикул Google Scholar

13.
Roode BE: Исследование инфаркта миокарда Тимололом: оценка выбранных переменных . Тираж 1983, 67 ( доп. I ): I101-I106.
Google Scholar

14.
Гибсон Р., Боден В., Теру П., и др. : Дилтиазем и повторный инфаркт у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q . N Engl J Med 1986, 315 ( 7 ): 423–429.
PubMed CAS Статья Google Scholar

15.
Многоцентровая группа постинфарктных исследований дилтиазема: Влияние дилтиазема на смертность и повторный инфаркт после инфаркта миокарда . N Engl J Med 1988, 319 ( 7 ): 385–392.
Артикул Google Scholar

16.
Голландское межуниверситетское исследование нифедипина / метопролола (HINT) Исследовательская группа: Раннее лечение нестабильной стенокардии в отделении коронарной терапии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое сравнение рецидивирующей ишемии у пациентов, получавших нифедипин. или метопролол, или оба . Br Heart J 1986, 56 : 400–413.
Google Scholar

17.
Олер А., Вуки М., Олер Дж., et al. : Добавление гепарина к аспирину снижает частоту инфаркта миокарда и смертность у пациентов с нестабильной стенокардией . JAMA 1996, 276 : 811–815.
PubMed Статья CAS Google Scholar

18.
Исследовательская группа FRISC: Низкомолекулярный гепарин во время нестабильности при ишемической болезни сердца: FRagmin при нестабильности при ишемической болезни сердца (FRISC), исследовательская группа . Lancet 1996, 347 : 561–568.
Google Scholar

19.
Кляйн В., Бухвальд А., Хиллис С., et al. : Сравнение низкомолекулярного гепарина с НФГ в острой форме и с плацебо в течение 6 недель при лечении нестабильной ишемической болезни сердца: Fragmin in Unstable Coronary Artery Disease Study (FRIC) . Тираж 1997, 96 : 61–68.
PubMed CAS Google Scholar

20.
Коэн М., Демерс С., Гурфинкель Е, и др. : Сравнение низкомолекулярного гепарина с нефракционированным гепарином при нестабильной ишемической болезни сердца . N Engl J Med 1997, 337 : 447–452.
PubMed Статья CAS Google Scholar

21.
Антман Э.М., МакКейб С.Х., Гурфинкель Е.П., et al. : Эноксаприн предотвращает смерть и сердечные ишемические события при нестабильной стенокардии / инфаркте миокарда без зубца Q: результаты исследования «Тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) 11B ». Тираж 1999, 100 ( 15 ): 1593–1601.
PubMed CAS Google Scholar

22.
Madon M, Berkowitz S, Tcheng J: Блокада интегрина гликопротеина IIb / IIIa . Тираж 1998, 98 : 2629–2635. Отличный отзыв о применении этого препарата.
Google Scholar

23.
Исследователи исследования PURSUIT: Ингибирование гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa эптифибатидом у пациентов с острыми коронарными синдромами . N Engl J Med 1998, 339 : 436–443.
Артикул Google Scholar

24.
Исследователи исследования PRISM PLUS: Ингибирование рецептора гликопротеина тромбоцитов IIb / IIIa тирофибаном при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без зубца Q . N Engl J Med 1998, 338 : 1488–1497.
Артикул Google Scholar

25.
Исследователи CAPTURE: Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование абциксимаба до и во время коронарного вмешательства при рефрактерной нестабильной стенокардии: исследование CAPTURE . Lancet 1997, 349 : 1429–1435.
Артикул Google Scholar

26.
Klein J, Froelicher V, DeTrano R, et al. : Определяет ли электрокардиограмма в покое после инфаркта миокарда прогностическую ценность вызванной физической нагрузкой депрессии ST? Двухлетнее контрольное исследование среди ветеранов .

Инфаркт миокарда

Классификация

Этиология

Факторы риска

Патогенез

Клиническая картина

Атипичные формы инфаркта миокарда

Диагностика

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Осложнения

Лечение

Первая помощь

Врачебная помощь

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Антитромбоцитарная терапия

Антикоагулянты

Тромболитическая терапия

Бета-адреноблокаторы

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

Психические изменения и психозы

Профилактика

Прогноз

Инфаркт миокарда без зубца Q — МКБ-10

Инфаркт миокарда без повышения сегмента ST — Симптомы, диагностика и лечение

Страница не найдена |

Архив за месяц

Архивы

Метки

FREE-RADICAL OXIDATION ACTIVITY IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WITHOUT Q WAVE TREATED WITH EPROSARTAN OR ENALAPRIL ADDITIONALLY TO THE BASIC THERAPY | Zaylobidinov

ТЕХНОЛОГИЯ VELOCITY VECTOR IMAGING И СТАНДАРТНОЕ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ В ОЦЕНКЕ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ИНФАРКТЕ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА Q | Васильев

Инфаркт миокарда с зубцами Q или без зубца Q: имеет ли это значение? | 2004-09-01

Какое значение имеет нераспознанный инфаркт миокарда без зубца Q?

Статья о связанных исследованиях

Общие сведения

UMI без зубца Q

Прогноз UMI без зубца Q

Клиническое значение

Вклад авторов

Ссылки

Зубец Q • LITFL • Основы библиотеки ЭКГ

Волна Q

Зубцы Q в контексте

Зубцы Q в разных отведениях

Патологические волны Q

Дифференциальная диагностика

Потеря нормальных зубцов Q

Примеры ЭКГ

Основы библиотеки ЭКГ

Продвинутый уровень чтения

LITFL Дополнительная литература

патологических зубцов Q и патологических зубцов R — ЭКГ и ЭХО

Патологические зубцы R также указывают на перенесенный инфаркт миокарда

Тихий инфаркт миокарда правого желудочка: зубец Q никогда не ложится

Диагностика острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда без зубца Q | SpringerLink

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ