ДИАГНОСТИКА И СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К КЛАССИФИКАЦИИ И ЛЕЧЕНИЮ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | Княжеская Н.П.
Несмотря на четкое определение бронхиальной астмы, достаточно яркие симптомы и возможности функциональных методов исследования диагностика заболевания вызывает трудности.
В статье показаны современные подходы к постановке диагноза, классификация и лечение бронхиальной астмы с помощью ступенчатого метода.
Despite the fact that bronchial asthma is well defined, its rather obvious symptoms and the capacities of functional techniques present some difficulties in diagnosing the disease. The paper outlines currently available approaches to making the diagnosis of bronchial asthma, its classification, and treatment by applying a stepwise approach.
Н. П. Княжеская, кафедра госпитальной терапии педиатрического факультета РГМУ, Москва
N.P. Knyazhevskaya, Department of Hospital Therapy, Russian State Medical University
Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клектки: тучные, зозинофилы, Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима спонтанно или под влиянием лечения [1].
В постановке диагноза бронхиальной астмы существенное значение придается анамнезу и оценке симптомов заболевания. Наиболее распространенными симптомами являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер бронхиальной астмы — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторные обострения, чаще всего провоцируемые аллергенами, ирритантами, физической нагрузкой или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у родственников [1, 6, 7].
Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, нормальные данные можно получить при физикальном обследовании. Во время обострения астмы спазм гладкой мускулатуры, отек и гиперсекреция ведут к обструкции мелких бронхов, аускультативно врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. Поэтому измерение функции внешнего дыхания (ФВД) обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ) [8].
Многие исследования продемонстрировали, что предъявляемые пациентами жалобы не соответствуют степени бронхиальной обструкции.
Неправильная оценка степени тяжести течения астмы самим больным и его врачом является основным фактором, обусловливающим недостаточно адекватное противовоспалительное лечение, и может привести к тяжелому обострению или даже к летальному исходу. Применение пикфлоуметрии позволяет достаточно точно диагностировать и классифицировать тяжесть течения бронхиальной астмы и соответственно назначать противовоспалительную поддерживающую терапию с учетом тяжести заболевания, т. е. осуществлять так называемый ступенчатый подход [9].
Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgE-антител в сыворотке крови.
Диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании ФВД. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции b2-агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования ПСВ, провокации с помощью физической нагрузки у детей. Ценным дополнением к диагностике является определение аллергологического статуса. |
Как было уже сказано, бронхиальную астму довольно часто неправильно диагностируют и как следствие этого назначают неправильную терапию. Особенно трудно диагностировать астму у детей, пожилых людей, а также при воздействии профессиональных факторов риска, сезонности заболевания и при кашлевом варианте астмы.
Диагностика астмы у детей представляет чаще всего большие трудности в связи с тем, что эпизоды свистящих хрипов и кашель являются наиболее частыми симптомами детских болезней. Помощь в постановке диагноза оказывает выяснение семейного анамнеза, атопического фона. Повторные приступы ночного кашля у детей, в остальном практически здоровых, почти наверняка подтвержают диагноз бронхиальной астмы [10]. У некоторых детей симптомы астмы провоцирует физическая нагрузка [11].
Другой группой больных, в которой диагноз астмы (при позднем начале) врач или не ставит, или пропускает, являются люди пожилого возраста. У них трудно не только диагностировать астму, но и оценить тяжесть ее течения. Тщательный сбор анамнеза, обследование, направленное на исключение других заболеваний, сопровождающихся подобной симптоматикой (прежде всего ишемической болезни сердца с признаками левожелудочковой недостаточности), а также функциональные методы исследования, включающие также регистрацию электрокардиограмм и проведение рентгенологического исследования, обычно проясняют картину [12].
Они варьируют от высокоактивных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных низкомолекулярных соединений, таких как изоцианаты, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительных комплексов и продуктов животного происхождения. Для постановки диагноза нужен четкий анамнез: отсутствие симптомов до начала работы, подтвержденная связь между развитием симптомов астмы на рабочем месте и их исчезновением после ухода с данного рабочего места. Точно подтвердить диагноз бронхиальной астмы можно при помощи исследования показателей ФВД: измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, проведение специфических провокационных тестов. Следует учитывать, что даже при прекращении воздействия повреждающего агента сохраняется и продолжает ухудшаться течение бронхиальной астмы. Поэтому очень важны ранняя диагностика профессиональной астмы, прекращение контакта с повреждающим агентом, а также рациональная фармакотерапия.
Сезонная астма обычно связана с аллергическим ринитом. В период между сезонами симптомы бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать. При постановке диагноза большое значение имеют анамнез и углубленное аллергообследование, а также измерение показателей ФВД и проведение ингаляционных тестов с b2-агонистами в период обострения.
Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике данного заболевания. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У таких больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. При исследовании показетелей ФВД в дневные часы часто регистрируются нормальные значения. Для правильной постановки диагноза большое значение имеет определение вариабельности показателей ФВД в сочетании с поисками эозинофилов в мокроте и диагностическими тестами для выявления гиперчувствительности [13].
Установлено, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей [15].
Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую [16]. При лечении астмы в настоящее время применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы (рис. 1).
Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с большим разнообразием тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временны’е периоды. Цель такого подхода — достижение контроля над заболеванием с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. |
После определения тяжести течения астмы у больного (см. рис. 1) врач должен решить вопрос о том, стоит ли проводить вначале максимальное лечение для наиболее быстрого достижения контроля над астмой с последующим снижением препаратов (ступень вниз) или начать лечение с небольшого объема лекарств, а затем усиливать его (ступень вверх) при необходимости. В любом случае если удается контролировать симптомы астмы в течение 3 мес, то можно тщательно обдумать вопрос об уменьшении терапии (ступень вниз). Переход на более низкую ступень позволяет установить наименьший объем терапии, необходимый для контроля.
Подходы к лечению в зависимости от тяжести течения астмы показаны на рис. 2. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в 1-й ступени, а наибольшая — в 4-й ступени. Ступенчатый подход к лечению предусматривает подъем на более высокий уровень, если контроль над астмой не удается достичь или он потерян. Однако при этом необходимо учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами.
Контроль считается неудовлетворительным, если у больного наблюдаются:
|
Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим течением астмы — это пациенты, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльца или шерсть животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей.
Интермиттирующая астма — это не обычная форма болезни. Тяжесть обострений может значительно варьировать у различных больных в разное время. Такие обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания.
Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактическй прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные b2-агонисты или кромогикат, или недокормил). Как альтернатива для ингаляционных b2-агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или тнофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных проявлений.
Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов (см. рис. 2).
Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств для достижения и поддержания контроля над астмой. Первичная терапия — это прием противовоспалительных препаратов. Лечение можно начинать с ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Предлагаемая доза кортикостероидов — 200 — 500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида, или ингакорта, или другого эквивалента в день. Может быть предложена терапия теофиллинами пролонгированного действия. Однако необходимость контролировать концентрацию его в плазме (терапевтический разброс 5 — 15 мг/л) может сделать такое лечение не всегда возможным. Ингаляционные b2-агонисты можно использовать для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3 — 4 раз в сутки. Как альтернатива для ингаляционных b2-агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b2-агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных проявлений. Если больной принимает теофиллины пролонгированного действия, то прежде всего следует определить концентрацию теофиллина в плазме перед назначением теофиллинов короткого действия. При более тяжелых и длительных обострениях требуется назначение короткого курса пероральных кортикостероидов.
Если симптомы персистируют несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400 — 500 до 750 — 800 мкг в день (беклометазона дипропионат или эквивалент). Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов), может быть назначение бронходилататоров пролонгированного действия на ночь.
Если контроля не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показателей ПСВ, то следует начать лечение по 3-й ступени.
Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800 — 2000 мкг беклометазона дипротионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b2-агонисты длительного действия. Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия (обычный диапазон терапевтической концентрации 5 — 15 мкг на 1 мл). Купировать симптомы следует b2-агонистами короткого действия или альтернативными препаратами, как описано во 2-й ступени. При более тяжелых обострениях можно проводить курс пероральных кортикостероидов.
Если контроля не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, или падением показателей ПСВ, то следует начать лечение по 4-й ступени.
Рис. 1. Длительный контроль над астмой: диагностируйте и классифицируйте тяжесть течения
Рис.2. Длительный контроль над астмой: лечение с учетом ступенчатого подхода
Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение возможно лучших результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные проявления от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.
Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Для достижения эффекта можно также 1 раз в день применять b2-агонисты короткого действия. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (атровент), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме b2-агонистов. При необходимости для облегчения симптомов можно использовать ингаляционные b2-агонисты короткого действия, но частота их приема не должна превышать 3 — 4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов.
Длительное лечение пероральными кортикостероидами следует проводить в минимальных дозах или, если возможно, через день. Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю и снижает некоторые побочные проявления.
Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует ступенчато, понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями ФВД.
Таким образом, хотя бронхиальная астма — заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.
Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лечению астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоастматических препаратов, системы регионального здравоохранения и особенностей конкретного больного.
Литература:
1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу Пульмонология. Москва. 1996;196.
2. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London, Academic Press, 1993;3-25.
3. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1985.
5. Wilson NM. Wheezy bronchitis revisited. Arch Dis Child 1989;64:1194-9.
6. Федосеев Г.Б., Емельянов А.В. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные проблемы. Тер. арх. 1991;3:74-8.
7. Abramson MJ, et al. Evaluation of a new asthma questionnaire. J Asthma 1991;28:165-73.
8. Lebowitz MJ. The use of peak expiratory flow rate measurements in respiratory disease. Pediatr Pulmonol 1991;11:166-74.
9. Novak rm, et al. Comprison of peak expiratory flow and FEV1 admission criteria for acute bronchial asthma. Ann Emerg Med 1982;11:64-9.
10. Sporik R, Holgate ST, Codswell JJ. Natural history of asthma in childhood — a birth cohort study. Arch Dis Child 1991;66:1050-3.
11. Eggleston PA. Exercise — induced asthma, in Tinkelman DG, Npitz CK (eds), Childhood Asthma: Pathophysiology and Treatment, 2 nd. New York 6 Marcel Dekker, 1992;429-46.
12. Dow L, Coddon D, Holgate ST. Respiratory symptoms as predictors of airways in an elderly population. Respir Med 1992;146:402-7.
13. Cloutier MM, Loughlin GV. Chronic cough in children: a manifestation of airway hyperreactivity. Pediatrics 1981;67:6-12 Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. N Engl J Med 1990;323:1033-9.
14. Чучалин А.Г. Лечебные программы бронхиальной астмы. Тер. арх. 1987;3:111-6.
15. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. N Engl J Med 1990;323:1033-9.
16. British Thoracic Society, et al. Guidelines on the managment of asthma. Thorax 1993;48:1-24.
.
Терапия » Основы современной фармакотерапии бронхиальной астмы у взрослых
Основы современной фармакотерапии бронхиальной астмы у взрослых
А.А. Зайцев
ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко», пульмонологическое отделение, г. Москва
В публикации рассматриваются вопросы современной терапии бронхиальной астмы (БА). Подробно приведены основные виды фармакотерапии БА. Представлены рекомендованные варианты для начальной контролирующей терапии БА у взрослых, описаны принципы ступенчатого подхода к фармакотерапии пациентов с БА. Приведены результаты клинических исследований и мета-анализов, оценивавших эффективность комбинаций ингаляционных глюкокортикостероидов и длительнодействующих β2-агонистов. Отмечено, что большим преимуществом фиксированных комбинаций является не только их высокая эффективность в достижении контроля над симптомами БА, но и хороший комплайнс за счет соединения двух лекарственных средств в одном ингаляторе.
Литература
Об авторах / Для корреспонденции
Андрей Алексеевич Зайцев, д.м.н., главный пульмонолог ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко». Адрес: 105229, г. Москва, Госпитальная площадь, д. 3. Телефон: (499) 263-10-47. E-mail: [email protected]
Похожие статьи
Бронхиальная астма – не приговор! – Андреевский муниципальный округ
Бронхиальная астма – не приговор!
Опубликовано: 11.12.2020
11 декабря – Всемирный день борьбы с бронхиальной астмой. Цель мероприятия – повышение знаний о заболевании среди населения и пациентов, выявление новых случаев на ранней стадии, информирование о профилактике. Согласно данным ВОЗ, астма встречается, по крайней мере, у 300 миллионов человек в мире. Диагноз не обозначает автоматическую инвалидность, и многие спортсмены-астматики имеют значительные спортивные достижения в разных видах спорта.
На актуальные вопросы о бронхиальной астме, лечении и профилактике ответила Елизавета Бычкова, главный внештатный детский специалист аллерголог-иммунолог Департамента здравоохранения г. Севастополя.
Что такое бронхиальная астма?
– Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным, то есть разнообразным по проявлениям заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, с наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируются по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания, многие из которых возможно выделить в обычной клинической практике.
Какая статистика заболевания по Севастополю?
– В РФ по данным проведенного в 2018 году эпидемиологического исследования, распространенность БА среди взрослых составляет 6,9%, а среди детей и подростков – около 10%. Бронхиальной астмой в нашем городе страдают 349 детей, взрослых пациентов около 2000 человек.
Какие бывают формы бронхиальной астмы?
– Различают три основные формы астмы: аллергическая, неаллергическая, смешанная. Аллергическую провоцирует определенный аллерген или группа: домашняя пыль, продукты питания, пыльца, шерсть, плесневые грибки. Неаллергическая возникает из-за гормональных изменений, хронических инфекций дыхательных путей, физической нагрузки. Обычно выявляется наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Смешанная астма сочетает в себе признаки аллергической и неаллергической астмы.
Как проводится диагностика астмы?
– Для диагностики астмы используются клинические, лабораторные и функциональные методы. Одним из самых доступных методов остается спирография с пробой на 400 мкг сальбутамола. Она не проводится у детей младше 5 лет, но у детей постарше и взрослых входит в золотой стандарт для диагностики астмы.
Сколько ступеней у астмы по степени тяжести?
– Степени тяжести три: легкая, средняя и тяжелая. Также бронхиальная астма классифицируется по ступеням.
Ступень №1 – периодическая астма, самая легкая форма. Приступы удушья редкие, легко купируются без вызова скорой помощи ингаляторами комбинированного действия типа формотерол/будесонид. Достаточно 1 ингаляции карманного ингалятора, и бронхоспазм уходит. Ночных приступов нет. Приоритет за комбинированными препаратами. Есть два варианта лечения: назначение ингаляционной гормональной терапии в низких дозах или использование ингаляторов короткого действия для снятия приступов.
Ступень №2 – легкая бронхиальная астма. Симптомы повторяются постоянно, но редко, ночных приступов почти нет. Также используются начатые на 1 ступени комбинированные ингаляционные препараты в необходимых минимальных дозах. Иногда препаратами выбора являются таблетированные препараты – ингибиторы лейкотриенов.
Ступень №3 – среднее течение бронхиальной астмы. Ночные приступы удушья являются критерием среднетяжелой бронхиальной астмы, базисная терапия для контроля заболевания усиливается. Выбор препаратов на данной ступени больше и использование различных доставочных устройств помогает добиться минимальных побочных эффектов. Обычно это ингаляторы 2 в 1. На первых двух ступенях пациент пользуется монопрепаратами, на третьей ступени – комбинированными препаратами. Срок действия дозированных ингаляторов – до 24 часов. Достаточно 1-2 ингаляции на сутки и приступов удушья не будет. Если пациент доверяет врачу и применяет базисную терапию, то заболевание будет под контролем.
Ступень №4 – тяжелая астма. Используются средние дозы комбинированного препарата и добавляются таблетки – ингибиторы лейкотриенов. Для детей старше 6 лет и взрослых добавляется тиотропия бромид, который используется для лечения ХОБЛ.
Ступень №5 – самая тяжелая, может быть контролируемая или нет. В Севастополе у детей есть возможность бесплатно получать дорогостоящую биологическую терапию, и мы этим гордимся. Это спасение для детей с неконтролируемой 4-5 ступенью астмы, когда обычные препараты не справляются. Для укола дети раз в месяц ложатся в больницу на 1 день, и астма контролируется. Она широко распространена в России, зарегистрировано 6 видов моноклональных антител для лечения бронхиальной астмы. В ряде стран такая терапия проводится амбулаторно.
Важно! Теофилины не используются у детей 6-11 лет.
Как лечится бронхиальная астма?
– Лечение на территории России проводится по клиническим рекомендациям, которые были приняты в 2019 году на основании международных согласительных документов. Они опубликованы на сайте Российского Респираторного Общества. Лечение зависит от степени тяжести. Существует так называемая ступенчатая терапия, где есть «шаг вверх и шаг вниз». Если мы видим, что контроль над заболеванием теряется, ребенок нуждается в ингаляторах короткого действия, мы делаем «шаг вверх» и усиливаем терапию. Если за три месяца терапии все хорошо, приступов удушья нет, мы делаем «шаг вниз», снижаем терапию, но совсем не отменяем. Астма идет волнообразно и требует контроля. Пациенты с бронхиальной астмой входят в категорию регионального льготного обеспечения и препараты для лечения астмы получают бесплатно.
Что делать, если пациент с бронхиальной астмой заболел COVID-19?
– Любое острое заболевание, в том числе COVID-19, усиливает действие хронической болезни. Самое главное – ни в коем случае не отменять базисную ступенчатую терапию, контролирующую здоровье ребенка. При заболевании COVID-19 лечение остается в том же объеме, и мы наблюдаем за состоянием пациента. При ухудшении астмы, терапия усиливается, при нормальном течении лечение не меняется, но и не уменьшается.
Какие меры профилактики бронхиальной астмы?
– Гипоаллергенный быт. При аллергической астме нужно удалить раздражающие триггерные факторы: перьевые подушки, пледы, домашние животные, ковры, мягкие игрушки. Домашняя пыль – аллерген, который невозможно убрать, поэтому нужно ежедневно пылесосить, проветривать, делать влажную уборку, гулять на свежем воздухе. Во время цветения прогулки ограничить, окна занавесить мелкоячеистой, как марля, сеткой, смачивать ее, чтобы пыльца не летела в квартиру или использовать очистители воздуха. Астма утяжеляется при ожирении, поэтому нужно следить за питанием и сбросить лишний вес.
Закаливание. Закаливание остается отличным инструментом для улучшения состояния ребенка. Формирование активного защитного рефлекса в виде прилива крови к коже после холодового воздействия позволяет уменьшить количество эпизодов ОРВИ.
Вакцинация. Если ребенок вакцинирован от гриппа, пневмококка, то он меньше болеет острыми простудными заболеваниями, и астма меньше обостряется. Вакцинация важна независимо от вида и степени заболевания. Есть много вакцин, где астма является показанием. Дети в эпоху пандемии должны быть вакцинированы как минимум от гриппа и пневмококка. Делать вакцинацию стоит до начала сезона ОРВИ. В наших условиях это август – сентябрь. Астма вне периода обострения не является противопоказанием от вакцинации.
Что посоветуете жителям для предупреждения астмы?
– Важно вести здоровый образ жизни, выбирать здорового партнера для создания семьи, заботиться о здоровье всех членов своей семьи, вакцинироваться и быть оптимистом! Всем, а не только будущим родителям, нужно отказаться от курения – это серьезный фактор риска для закладки астмы и других заболеваний. При вдыхании табачного дыма, айкоса или других токсичных веществ, риск рождения ребенка с бронхиальной астмой повышается до 60%. Берегите себя и здоровье ваших детей!
Беседовала Н. Бергс.
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей и взрослых
Астма – это широко известная патология дыхательной системы, механизмы развития которой до сих пор изучаются. Лечение данного недуга проводится различными методами. Существует несколько подходов к терапии астмы. Комплекс мероприятий направлен на устранение причин, вызывающих приступы удушья, блокирование патогенеза заболевания и борьбу с симптомами. В настоящее время существует ступенчатая терапия бронхиальной астмы, которая распространена во всем мире. Суть данного лечения заключается в постепенном добавлении медикаментозных средств и увеличении их дозировок при прогрессировании патологии.
Понятие заболевания
Астма является острой проблемой пульмонологии. Несмотря на то что ученые имеют представление об этиологии этой болезни, устранить ее полностью практически невозможно. Препараты, которые применяются для лечения данного заболевания, вызывают привыкание и влияют на гормональный фон. В связи с этим была разработана ступенчатая терапия бронхиальной астмы. Симптомы патологии могут быть ярко выражены или, напротив, проявляться редко и не влиять на самочувствие пациента. Это положено в основу терапии. Препараты и их дозы подбираются в зависимости от тяжести состояния больного. Помимо клинической картины, учитываются и данные инструментальных исследований. Только так можно оценить степень тяжести болезни.
В большинстве случаев заболевание имеет аллергическую природу. Практически у всех пациентов пусковым механизмом развития симптомов является гиперчувствительность к определенным экзогенным факторам. Среди них – пищевые, животные, химические, пылевые и растительные аллергены. Реже – бронхиальная астма не зависит от наличия гиперчувствительности. В подобных случаях этиологическими факторами принято считать бактериальные и вирусные микроорганизмы, вызывающие раздражение дыхательной системы. Зачастую бронхиальная астма имеет смешанный механизм развития. Ступенчатая терапия, разработанная ассоциацией врачей, помогает воздействовать на главные звенья патогенеза.
Симптомы заболевания у взрослых и детей
Чтобы понять, как устроена ступенчатая терапия бронхиальной астмы, необходимо знать симптомы патологии и стадии. Тяжесть патологического процесса оценивают по следующим критериям:
- Частота ночных и дневных приступов удушья.
- Длительность обострения и ремиссии.
- Показатель ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении пикфлоуметриии.
- Наличие симптомов хронической патологии бронхо-легочной системы.
- Объем форсированного выдоха.
По данным показателям определяют степень тяжести болезни. Исходя из этого, происходит подбор медикаментов. На этом основана ступенчатая терапия бронхиальной астмы у взрослых и детей.
По характеру течения патологии, выделяют интермитирующую и персистирующую форму патологического процесса. Первая – характеризуется тем, что симптомы астмы появляются редко и не влияют на показатели дыхания (ОФВ1 и ПСВ). При этом тенденции к прогрессированию болезни не наблюдается. Согласно правилам ступенчатой терапии бронхиальной астмы по Gina, при интермитирующем течении патологии назначают только короткодействующие ингаляционные средства, помогающие быстро устранить спазм дыхательных путей.
Легкая персистирующая стадия заболевания характеризуется систематическим проявлением симптомов. Днем приступы удушья могут наблюдаться чаще 1 раза в неделю. Они нарушают нормальную активность человека. Ночные приступы развиваются более 2 раз в течение месяца, но не каждую неделю. Показатели ПСВ и ОФВ1 при этом остаются нормальными и составляют более 80%. Согласно ступенчатой терапии бронхиальной астмы, при легком персистирующем течении назначают короткодействующие бета-2-агонисты и низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Гормональные средства можно заменить медикаментом, входящим в группу антилейкотриеновых рецепторов.
Средняя степень тяжести заболевания характеризуется ежедневными приступами удушья. В ночное время симптомы возникают более, чем 1 раз в неделю. Показатель дыхательной системы (ПСВ или ОФВ1) составляет от 60 до 80 %. При этом подбирается 1 из следующих схем лечения:
- Низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и бронхорасширящие средства длительного действия (бета-2-агонисты).
- ИГКС и медикамент из группы антилейкотриеновых рецепторов.
- Средние или высокие дозы гормонального препарата и короткодействующие бета-2-агонисты.
- ИГКС и теофиллин.
При тяжелой степени астмы частые приступы удушья отмечаются и днем, и ночью. Это влияет на снижение работоспособности и качества жизни. Обострения заболевания учащаются, а ремиссии становятся короче. Показатели ПСВ и ОФВ1 составляют менее 60 %. Назначают бронхорасширяющие препараты длительного действия и ИГКС в средних и высоких дозировках. При необходимости к терапии добавляют теофиллин или медикамент антилейкотриенового ряда.
Если, несмотря на проводимое лечение, состояние пациента ухудшается, это расценивают как крайне тяжелую степень бронхиальной астмы. Назначаются антитела к иммуноглобулину Е и глюкокортикостероиды в таблетированной форме.
Препараты для купирования бронхоспазма
В стандарт лечения бронхиальной астме по классификации Gina, входит несколько групп препаратов, которые являются основными. В настоящее время применяется множество комбинаций данных медикаментов. Это помогает сократить частоту использования препарата и улучшить самочувствие. Основной группой лекарственных средств, необходимых при бронхиальной астме являются агонисты бета-2-рецепторов. Они бывают короткого и длительного действия. К первым относятся препараты «Сальбутамол», «Фенотерол». Среди длительно действующих агонистов бета-2-рецепторов выделяют медикаменты «Формотерол» и «Сальметерол». Основное действия этих препаратов – расслабление мускулатуры бронхов, то есть купирование спазма.
Применение гормональных средств
Использование стероидных гормонов – это один из главных принципов лечения бронхиальной астмы. Ступенчатая терапия включает несколько видов глюкокортикоидов. При легкой и средней персистирующей степени тяжести назначают низкие дозы гормонов. Для того чтобы избежать системного действия стероидов, медикаменты назначают в форме ингаляции. При прогрессировании болезни дозировка препарата увеличивается. К гормональным средствам против астмы относят аэрозоли «Беклометазон», «Будесонид», «Флутиказон». Гормоны в форме таблеток применяются только в случаях крайне тяжелой астмы.
Глюкокортикостероиды можно заменить препаратами из группы антилейкотриенового ряда. К ним относят таблетки «Зафирлукаст» и «Монтелукаст». Как и гормоны, они относятся к патогенетической терапии. Основное действие данных медикаментов – это блокирование воспалительного процесса и устранение отека дыхательной мускулатуры.
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы: стандарты лечения
Препараты против астмы применяются на протяжении многих лет. В конце прошлого века была организована специальная группа. Основной задачей команды врачей и ученых была разработка стандартизированных методов лечения и диагностики бронхиальной астмы. В состав рабочей группы вошли крупные фармацевтические компании, опытные врачи и эксперты. Благодаря этому, была разработана ступенчатая терапия бронхиальной астмы, применяемая в настоящее время. Она включает стандарты диагностики и лечения заболевания. Ступенчатая терапия применима для взрослого населения и детей от 5-летнего возраста.
Виды комбинированных препаратов
Чтобы улучшить общее состояние пациентов и сократить частоту ингаляций, разработано множество комбинированных медикаментов против астмы. Эти препараты включают в себя действующие вещества, входящие в стандарт ступенчатой терапии. Наиболее часто используемыми лекарственными средствами, являются препараты «Серетид Мультидиск», «Симбикорт». В их состав входит бета-2-агонист и ингаляционный глюкокортикостероид.
Альтернативные лекарственные средства
Несмотря на то что рекомендациями Gina руководствуются врачи со всех стран, разрешается подходить к лечению каждого больного индивидуально. Доктора имеют право назначать дополнительные группы препаратов, не входящие в ступенчатую терапию. К ним относятся: М-холиномиметики, кромоновые вещества. Чаще всего используются такие медикаменты, как препараты «Ипратропиума бромид», «Спирива», «Интал». Эти лекарственные средства комбинируют с бета-2-агонистами и стероидами. Ступенчатая терапия бронхиальной астмы у детей должна сочетаться с применением антигистаминных и противокашлевых препаратов. Кроме того, первоочередным мероприятием для устранения приступов является исключение всех возможных аллергенов и провоцирующих факторов.
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы: рекомендации по лечению
Лечение астматической болезни должно основываться на системном подходе. Рекомендации, разработанные ассоциацией Gina, являются базовой терапией данного недуга. Кроме того, в каждом государстве существуют свои протоколы лечения этой патологии. Они основываются на мировых рекомендациях и включают дополнительные группы медикаментозных средств, а также прочие методы терапии.
Отзывы врачей о лечении астмы
Лечением астмы занимаются такие специалисты, как аллерголог, пульмонолог и врач общей практики. По мнению докторов, главными задачами терапии являются:
- Устранение всех веществ, способных вызвать реакцию гиперчувствительности.
- Использование ингаляционных кортикостероидов в сочетании с бронхорасширяющими средствами.
- Симптоматическая терапия.
Чтобы избежать обострений, рекомендуется постоянно контролировать показатели внешнего дыхания, а именно – ПСВ и ОФВ1. Также рекомендуется избегать простудных инфекций.
Заседания СНК — Кафедра «Педиатрия»
План заседаний СНК по педиатрии на 2020-2021 учебный год
Вид научной деятельности |
Содержание работы |
Срок выполнения |
Ответственный исполнитель |
СНК |
Герпесвирусные инфекции. |
29.10.2020 |
к.м.н., доц. Л.А. Мусатова |
СНК |
Дисметаболические нефропатии у детей. |
26.11.2020 |
к.м.н., доц. Г.В. Долгушкина |
СНК |
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА). |
24..12.2020 |
к.м.н., доц. Н.С. Карташева |
СНК |
Атипичные пневмонии у детей. |
28.01.2021 |
к.м.н., доц. Л.А. Мусатова |
СНК |
Ревматоидный артрит в педиатрической практике. |
25.02.2021 |
ассистент Д.А. Антипов |
СНК |
Нарушения речевого развития у детей. |
25.03.2021 |
к.м.н., доц. Г.В. Долгушкина |
СНК |
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы. |
29.04.2021 |
к.м.н., доц. Н.С. Карташева |
СНК |
Лихорадка без очага инфекции у детей. |
27.05.2021 |
ассистент Д.А. Антипов |
Дата создания: 23.11.2018 22:37
Дата обновления: 02.11.2020 15:04
Стероидные и/или нестероидные препараты в терапии бронхиальной астмы у детей. Выбор в чью пользу? | #11/16
Бронхиальная астма — высокораспространенное, жизнеугрожающее и дорогостоящее заболевание. Официальная заболеваемость в России: 4,5 на 1000 детского населения. Показатели ее распространенности в различных регионах Российской Федерации, установленные по результатам эпидемиологического исследования «The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC)» — «Международное исследование астмы и аллергических болезней у детей», значительно выше и составляют 3–10% [1–3]. Высокая заболеваемость бронхиальной астмой у детей связана с увеличением аллергенной нагрузки на детский организм в жилых помещениях, изменением образа жизни и питания, бесконтрольным применением медикаментозных средств, пассивным и активным курением, широким использованием средств бытовой химии, психоэмоциональными стрессами [4]. Эпидемиологические исследования выявляют также высокую частоту встречаемости коморбидных состояний: бронхиальной астмы и аллергического ринита, бронхиальной астмы и атопического дерматита у одних и тех же пациентов. Бронхиальная астма в сочетании с этими заболеваниями протекает гораздо тяжелее, с частыми обострениями, требующими большего объема медикаментозного лечения, что увеличивает расходы на лечение.
Бронхиальная астма у детей в большинстве случаев является атопическим заболеванием с IgE-опосредуемой патогенетической основой. Под действием генетических и средовых факторов у больных бронхиальной астмой формируется хроническое персистирующее воспаление в дыхательных путях, в развитии которого принимают участие многие клетки иммунной системы. Хроническое воспаление связано с гиперреактивностью дыхательных путей, которое приводит к повторяющимся эпизодам: свистящих хрипов, нарушенного дыхания, чувства давления, тяжести в грудной клетке, кашля в особенности ночью или ранним утром. Гетерогенность заболевания и неодинаковый ответ на фармакотерапию у детей с бронхиальной астмой позволили выделить различные ее клинические фенотипы, формирование которых может происходить с участием патофизиологических процессов на молекулярном уровне. Фенотипы бронхиальной астмы у детей на сегодняшний день включают вирус-индуцированную, аллерген-индуцированную, тяжелую астму, резистентную к фармакотерапии, а также астму физического напряжения [5].
Наши представления о бронхиальной астме постоянно меняются. В последние годы наряду с оценкой тяжести предложено оценивать контроль течения болезни. Контроль — это устранение проявлений болезни на фоне текущей базисной противовоспалительной терапии. Этот показатель включает оценку симптомов болезни, частоту и тяжесть обострений, оценку показателей функции внешнего дыхания (у детей старше 5 лет), потребность в препаратах неотложной помощи, ответ на проводимую базисную противовоспалительную терапию. Бронхиальная астма считается контролируемой, если в течение последних 4 недель у ребенка полностью отсутствуют ночные симптомы болезни и ограничения физической активности, а дневные проявления беспокоят не чаще 1 раза в неделю [6].
Внедрение в клиническую практику препаратов, обладающих противовоспалительными свойствами, позволяют улучшить течение и прогноз заболевания, значительно уменьшить число летальных случаев, обеспечить хорошее качество жизни больному ребенку и членам его семьи.
Стратегия противовоспалительной терапии при бронхиальной астме у детей на начальном этапе определяется ее тяжестью. Базисную (противовоспалительную) терапию следуют назначать при следующих показаниях:
- если характер симптомов соответствует диагнозу «бронхиальная астма» и течение болезни не контролируется;
- и/или приступы удушья частые (три и более за сезон) или редкие, но протекают тяжело под воздействием респираторных вирусов;
- пробная (эффективная) базисная терапия помогает в сомнительных случаях для подтверждения диагноза «бронхиальная астма».
Среди лекарственных средств базисной терапии, влияющих на хроническое аллергическое воспаление в дыхательных путях, выделяют ингаляционные глюкортикостероиды (иГКС), антилейкотриеновые препараты, кромоны, пролонгированные теофиллины и антитела к IgE. В клинической практике врача аллерголога или пульмонолога достаточно часто возникает вопрос, какому лекарственному средству отдать предпочтение. И это несмотря на разработанный и предложенный в Международных и Национальных программах ступенчатый подход в терапии бронхиальной астмы (табл.). Каждая конкретная клиническая ситуация требует обоснованного, а не шаблонного подхода для выбора препарата базисной терапии для ребенка с бронхиальной астмой и предупредит возможные будущие риски (побочное действие лекарства).
Несмотря на то, что иГКС продолжают занимать важное место в терапии бронхиальной астмы, их применение может сопровождаться развитием нежелательных реакций. Низкая приверженность пациентов с бронхиальной астмой к иГКС обусловлена следующими факторами:
- Стероидофобия, которая до сегодняшнего дня является одной из причин непринятия этих средств самим пациентом или родителями больного ребенка.
- Монотерапия иГКС не всегда позволяет добиться полного контроля заболевания.
- Развитие толерантности к иГКС при длительном применении.
- Не предотвращают прогрессирование и хронизации воспалительного процесса в дыхательных путях.
В связи с этим перед врачом постоянно возникает проблема — правильно определить показания к использованию иГКС, уменьшить объем их использования за счет комбинирования с другими лекарственными средствами или применить другие противовоспалительные препараты.
В таких случаях на первой-второй ступенях терапии бронхиальной астмы используются антилейкотриеновые препараты. Применение антилейкотриеновых препаратов представляет собой общепризнанную терапевтическую практику лечения бронхиальной астмы у детей с легким течением болезни и служит в первую очередь интересам самого больного ребенка. Кроме того, ступенчатый подход предусматривает пересматривать терапию каждые 3 месяца для решения вопроса об осторожном снижении на ступень вниз от соответствующей степени тяжести заболевания. В последующем базисная терапия подбирается с учетом достигнутого контроля бронхиальной астмы.
Альтернативной терапией ингаляционным кортикостероидам может быть их комбинация с антагонистами лейкотриеновых рецепторов при среднетяжелом и тяжелом течении бронхиальной астмы и в качестве монотерапии при легком течении болезни. В последнее время антагонисты лейкотриеновых рецепторов стали широко применяться в терапии бронхиальной астмы у детей. Среди этих препаратов важное место в лечении бронхиальной астмы занимает монтелукаст (Сингуляр), который блокирует лейкотриеновые рецепторы 1-го типа, находящиеся на иммуноцитах, гладких мышцах и эндотелии слизистой оболочки дыхательных путей. Цистеинил-лейкотриены (ЦисЛТ) являются эндогенными медиаторами воспаления
и играют важную роль в аллергических заболеваниях дыхательных путей, стимулируя бронхоспазм, выработку слизи, отек и воспаление слизистой оболочки, инфильтрацию дыхательных путей эозинофилами и созревание дендритных клеток. Роль цистеинил-лейкотриенов в развитии аллергического процесса хорошо доказана. При первичном воздействии антигена происходит формирование аллергенспецифичных IgE-антител, которые связываются с высокоаффинными рецепторами на тучных клетках и базофилах. При связывании молекул IgE на поверхности тучных клеток с антигеном происходит развитие аллергической реакции и высвобождение медиаторов воспаления, например, гистамина, лейкотриенов (включая цистеинил-лейкотриены), простагландинов, тромбоксанов, а также гепарина, протеаз и фактора активации тромбоцитов воспаления. Среди этих медиаторов важную роль играют цистеинил-лейкотриены и гистамин. После воздействия аллергена в течение часа наблюдается увеличение содержания ЦисЛТ и гистамина в носовом секрете, что коррелирует с появлением симптомов: зуд и заложенность носа, чихание и ринорея. Эта ранняя фаза аллергического ответа. Через несколько часов развивается поздняя фаза аллергического ответа. Эта фаза характеризуется скоплением воспалительных клеток и высвобождением из них медиаторов (включая лейкотриены и цитокины), которые способствуют дальнейшему развитию воспалительного ответа и пролонгируют его. Во время поздней фазы реакции продукция цистеинил-лейкотриенов наблюдается одновременно с повторным появлением носовых симптомов. Таким образом, цистеинил-лейкотриены участвуют в развитии как ранней, так и поздней фазы ответа.
Применение монтелукаста (Сингуляр) достаточно эффективно при бронхиальной астме у детей. Как показали многолетние клинические наблюдения, препарат предупреждает дневные и ночные симптомы бронхиальной астмы, эффективен при аспириновой бронхиальной астме, предупреждает бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, уменьшает проявления сопутствующего сезонного и круглогодичного аллергического ринита. В качестве монотерапии препарат может использоваться для контроля легкой бронхиальной астмы. В комбинации с ингаляционными кортикостероидами он эффективен при терапии детей с тяжелым течением бронхиальной астмы и позволяет снизить дозу гормонов. Поскольку синтез ЦисЛТ в дыхательных путях не тормозится ингаляционными кортикостероидами, назначение монтелукаста дает дополнительный положительный эффект. Он может применяться на этапе отмены или уменьшения дозы ингаляционных кортикостероидов для сохранения достигнутого контроля бронхиальной астмы. Эффективность и безопасность этого препарата доказана в многочисленных клинических исследованиях [7–9].
Хотелось бы подчеркнуть, что все эти исследования проведены с использованием оригинального препарата Сингуляр.
Предназначенный вначале для лечения бронхиальной астмы монтелукаст в настоящее время активно используется в терапии аллергического ринита и особенно эффективен у больных с бронхиальной астмой в сочетании с аллергическим ринитом.
Монтелукаст (Сингуляр) применяется у детей и подростков. Разрешен с 2 лет. Выпускается в виде жевательных таблеток (4 мг, 5 мг, 10 мг в зависимости от возраста). Назначается 1 раз на ночь. Длительность курсового лечения от 1–3 месяцев и более.
Таким образом, монтелукаст (Сингуляр) — это:
- высокоэффективный препарат для контроля бронхиальной астмы;
- удобен в применении, прежде всего у детей;
- может применяться в качестве препарата первой линии терапии бронхиальной астмы;
- является альтернативой:
- повышению дозы иГКС;
- применению других препаратов для контроля бронхиальной астмы;
- обладает отличным профилем безопасности;
- быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте;
- биодоступность его составляет 64%, причем прием пищи не влияет на его биодоступность;
- максимальная концентрация в крови (Сmax) достигается через 3 часа после приема препарата. У детей (после приема жевательной таблетки 5 мг) биодоступность — 73% и Сmax достигается через 2 часа после приема.
В последнее время интерес к данному препарату резко возрос. Расширены показания к его применению у детей с различными фенотипами бронхиальной астмы. Монтелукаст рекомендуется при особом фенотипе: бронхиальной астме в сочетании с ожирением. Отложение жировой ткани в области грудной клетки и брюшной полости приводит к ограничению легочных объемов и усиливает воспаление в нижних дыхательных путях и влияет на течение болезни. Бронхиальная астма + ожирение снижают возможность контроля, меняют ответ на прием ингаляционных кортикостероидов и приводят к утяжелению течения заболевания. Обсуждается положительное влияние данного препарата на течение бронхиальной астмы, сопровождающейся ожирением. Этот фенотип бронхиальной астмы делает обоснованным применение монтелукаста.
Терапия монтелукастом имеет определенные преимущества у курящих подростков с бронхиальной астмой как в отношении улучшения функции легких, так и достижения контроля. Препарат может применяться у них как в качестве монотерапии при легком течении бронхиальной астмы и у больных с низкой приверженностью к ингаляционным кортикостероидам, а также дополнительной терапии, усиливающей влияние ингаляционных кортикостероидов у курящих подростков со среднетяжелым течением заболевания.
Таким образом, монтелукаст (Сингуляр) используется для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы у детей начиная с 2 лет, включая предупреждение дневных и ночных симптомов заболевания, лечение аспирин-чувствительных пациентов с бронхиальной астмой и предупреждение бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Облегчение симптомов аллергического ринита (сезонного и круглогодичного) у детей начиная с 2-летнего возраста
Следует обратить внимание на то, что монтелукаст в таблетках не рекомендуется назначать для лечения острых приступов бронхиальной астмы. Пациентам должны быть даны инструкции всегда иметь при себе препараты экстренной помощи для купирования приступов бронхиальной астмы (ингаляционные бета2-агонисты короткого действия). Не следует прекращать прием монтелукаста в период обострения астмы. Дозу иГКС, применяемых одновременно с монтелукастом, можно постепенно снижать под наблюдением врача, им нельзя резко заменять ингаляционные или пероральные ГКС.
Больные с подтвержденной аллергией к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным препаратам не должны принимать эти препараты в период лечения монтелукастом, так как он, улучшая дыхательную функцию у больных атопической бронхиальной астмой, не может полностью предотвратить вызванную у них бронхоконстрикцию.
Препарат обладает высоким профилем безопасности, однако у некоторых пациентов на фоне его применения могут отмечаться нарушение внимания, патологические сновидения, галлюцинации, бессонница, раздражительность, беспокойство и тремор, сомнамбулизм, тревожность, депрессия. Однако эти нежелательные лекарственные реакции встречаются очень редко (< 1/10000).
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами
Монтелукаст можно назначать вместе с другими лекарственными средствами, которые обычно используют для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы и/или лечения аллергического ринита. Рекомендуемая терапевтическая доза монтелукаста не оказывала клинически значимого влияния на фармакокинетику следующих препаратов: теофиллина, преднизона, преднизолона, пероральных контрацептивов (этинилэстрадиол/норэтистерон 35/1), терфенадина, дигоксина и варфарина.
Монтелукаст является дополнением к монотерапии бронходилататорами, если последние не обеспечивают адекватного контроля бронхиальной астмы. По достижении терапевтического эффекта от лечения монтелукастом можно начать постепенное снижение дозы бронходилататоров. Комбинированное лечение с иГКС обеспечивает дополнительный терапевтический эффект больным, применяющим иГКС. По достижении стабилизации состояния можно начать постепенное снижение дозы глюкокортикостероида под наблюдением врача. В некоторых случаях допустима полная отмена ингаляционных глюкокортикостероидов, однако резкая замена иГКС на монтелукаст не рекомендуется.
Таким образом, наличие различных противоастматических средств расширяет возможности фармакотерапии бронхиальной астмы у пациентов. При выборе препарата базисной терапии следует учитывать фенотипы бронхиальной астмы, тяжесть заболевания и приверженность больных к данной терапии.
Литература
- Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 2008, 2013.
- Кондюрина Е. Г., Елкина Т. Н., Филатова Т. А. Аллергологическая помощь детям — проблемы и пути их решения. В кн.: Аллергические заболевания у детей — от эпидемиологии к терапии / Под ред. А. Н. Евстропова. Новосибирск, 2000. С. 5–18.
- Геппе Н. А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей // Педиатрия. 2012, т. 91, № 3, с. 76–82.
- Балаболкин И. И., Булгакова В. А. Бронхиальная астма у детей. Из-во «Медицинское информационное агентство», 2015. 144 с.
- Global atlas of asthma. Published by the Ruropean Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2013. 179 p.
- International consensus on (ICON) pediatric asthma. John Wiley&Sons A/S. 2012.
- Геппе Н. А., Малахов А. Б., Старостина Л. С. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов в лечении легкой и среднетяжелой бронхиальной астмы у детей раннего возраста // Эффективная фармакотерапия. Педиатрия. 2012, № 3, с. 16–21.
- Holgate S. T., Bradding P., Sampson A. P. Leukotriene antagonists and synthesis inhibitors: new directions in asthma therapy // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98: 1–13.
- Pelkonen A. S., Malmstrom K., Sarna et al. The effect of montelucast on respiratory symptoms and lung function in wheezy infants // Eur Respir J. 2013; 41: 664–670.
В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва
Контактная информация: [email protected]
Диагностика и лечение бронхиальной астмы. Часть 2
Статья опубликована на с. 28-31 (Укр.)
Лечебная тактика при бронхиальной астме
Целью успешного ведения больных бронхиальной астмой (БА) являются:
— устранение и профилактика симптомов заболевания;
— достижение хорошего качества жизни;
— уменьшение потребности в применении b2-агонистов;
— по возможности сохранение легочной функции, близкой к нормальной;
— профилактика обострений;
— снижение риска побочных эффектов проводимой терапии;
— снижение смертности.
Общие вопросы лечебной тактики
Каждому пациенту назначают лечение, соответствующее одной из пяти ступеней, или шагов, терапии. Традиционно в русскоязычной среде слово «ступень» использовалось для обозначения тяжести БА и объема необходимой терапии. Однако после 2006 года новый подход к ступенчатой терапии БА перестал быть привязан к тяжести БА. Поэтому во избежание путаницы часто понятие «ступень» используют применительно к тяжести БА, а термин «шаг терапии» — к интенсивности лечения. В данной публикации эти термины используются взаимозаменяемо. На рис. 1 представлена терапия БА на каждом шаге.
На любом шаге терапии пациенты должны использовать по потребности препараты неотложной помощи для быстрого облегчения симптомов, предпочтительнее b2-агонисты короткого действия (БАКД). К альтернативным (менее предпочтительным) препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, некоторые b2-агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. На шагах 2–5 пациенты дополнительно нуждаются в применении одного или более базисных препаратов.
У большинства больных с впервые выявленной БА или ранее не получавших препаратов базисной терапии следует начинать лечение со 2-го шага терапии (или 3-го — при наличии тяжелых симптомов). Показано, что даже такой малоинтенсивный режим лечения обеспечивает достижение контролируемого состояния заболевания у большинства пациентов. Обычно пациенты посещают врача через 1–3 мес. после первичного визита, затем каждые 3–6 мес. После обострения назначают визит последующего наблюдения в срок от 2 нед. до 1 мес.
Если на фоне текущей терапии БА не контролируется, следует увеличить объем терапии (перейти на следующую ступень). Обычно развернутый эффект от увеличения объема терапии и клинически значимое улучшение наступают в течение 1 мес.
При частично контролируемой БА также следует рассмотреть возможность расширения объема терапии (увеличение на одну ступень). При этом необходимо взвешивать безопасность и стоимость лечения и удовлетворенность пациента достигнутым уровнем контроля над заболеванием.
Если пациент не достигает приемлемого уровня контроля над бронхиальной астмой на фоне лечения, соответствующего 4-му шагу, можно считать, что пациент страдает БА, трудно поддающейся лечению. У таких пациентов допустимо достижение «достаточного» уровня контроля, который обеспечивал бы наилучший возможный контроль над заболеванием при наименьшем риске побочных эффектов терапии.
Если контроль поддерживается в течение 3 мес. и более, следует постепенно уменьшать объем лечения, переходя на более низкий шаг терапии. При этом целью является достижение наименьшего возможного объема лечения, обеспечивающего поддержание контроля над БА.
Даже после достижения контроля необходимо продолжать мониторирование, так как БА представляет собой вариабельное заболевание, при котором периодически требуется коррекция терапии в ответ на утрату контроля, проявляющуюся ухудшением течения заболевания или развитием обострения.
Характеристика медикаментов и других подходов, применяемых при лечении БА
Для достижения целей лечения БА используют как фармакологические, так и нефармакологические лечебные подходы.
Лекарственные препараты, используемые при лечении больных с БА, классифицируются на базисные, обеспечивающие контроль заболевания (от англ. controllers), и симптоматические (от англ. relievers), устраняющие кратковременные ухудшения симптоматики БА.
Базисная терапия характеризуется ежедневным приемом лекарственных препаратов в течение неопределенно длительного времени с целью клинического контроля БА благодаря преимущественно противовоспалительным эффектам; симптоматическая терапия — приемом быстродействующих препаратов для устранения бронхоспазма и связанных с ним симптомов.
Пути введения лекарственных препаратов включают ингаляционные, пероральные и парентеральные (внутривенные, подкожные и внутримышечные). Преимущество ингаляционного приема препарата обусловлено его непосредственным поступлением в дыхательные пути и созданием при этом эффективных местных концентраций, что снижает риск развития или уменьшения выраженности побочных эффектов препарата.
Ингаляционные препараты для лечения БА представлены в виде различных доставочных устройств, различающихся по эффективности доставки лекарственного препарата в нижние дыхательные пути, а также простоте и доступности применения. Основные классы доставочных устройств — дозирующие аэрозольные ингаляторы (ДАИ) и их модификации (например, устройства, активируемые вдохом) и дозирующие порошковые ингаляторы (ДПИ). Представляет интерес также новое устройство типа soft mist, которое без использования пропеллента создает «медленное» мелкодисперсное облачко препарата, значительно улучшающее доставку. Достоинством ДАИ является невысокая цена, что делает их хорошим выбором для пациента, способного синхронизировать вдох и нажатие на распылитель. В противном случае могут быть использованы вспомогательные средства (спейсер) или другие типы доставочных устройств. Следует помнить, что у некоторых пациентов с тяжелой БА и снижением инспираторного резерва может снижаться эффективность применения ДПИ.
Эффективность доставки препарата в нижние отделы дыхательных путей зависит от таких факторов, как тип ингалятора и форма лекарственного средства, размер частиц, скорость аэрозольного потока или облачка и простота применения устройства. В связи с этим критически важным является выбор подходящего доставочного устройства, адекватное обучение пациента и регулярная проверка техники ингаляции.
Симптоматическая терапия
Симптоматическая терапия бронходилататорами направлена на быстрое устранение бронхоконстрикции и обусловленных ею симптомов, что достигается за счет релаксации гладкой мускулатуры дыхательных путей. Бронходилататоры действуют преимущественно на гладкую мускулатуру дыхательных путей, что ведет к быстрому устранению симптомов, оказывая в лучшем случае незначительный противовоспалительный эффект.
В современной практике применяется три класса бронходилататоров: b2-адренергические агонисты, антихолинергические препараты и теофиллин, среди которых наиболее эффективны b2-агонисты.
b2-агонисты короткого действия (БАКД). Короткодействующие b2-агонисты являются средством выбора для устранения бронхоспазма при остром приступе астмы или, в некоторых случаях, для его профилактики. К ним относятся сальбутамол, тербуталин, фенотерол. Продолжительность их действия составляет 3–6 часов.
b2-агонисты активируют b2-адре-нергические рецепторы, широко представленные в дыхательных путях. При их стимуляции увеличивается внутриклеточный циклический АМФ, релаксирующий гладкомышечные клетки и ингибирующий некоторые клетки воспалительного каскада.
Ведущим механизмом действия b2-агонистов является релаксация гладко-мышечных клеток всех дыхательных путей, где они действуют в качестве функциональных антагонистов, устраняя и превентируя бронхоконстрикцию. Такой эффект обусловливает их высокую эффективность в качестве бронходилататоров при астме. Кроме того, b2-агонистам присущ ряд небронходилатирующих эффектов, включающих ингибирование освобождения медиаторов тучных клеток, снижение экссудации плазмы и ингибирование активации сенсорных нервов. В отличие от глюкокортикоидов b2-агонисты не оказывают эффект на воспалительные клетки в дыхательных путях и не снижают их гиперчувствительность.
Эффекты b-адренергических агонистов на дыхательные пути:
— Релаксация гладкой мускулатуры в проксимальных и дистальных отделах дыхательных путей.
— Ингибирование освобождения медиатора тучных клеток.
— Ингибирование экссудации плазмы и развития отека дыхательных путей.
— Увеличение мукоцилиарного клиренса.
— Увеличение секреции слизи.
— Уменьшение кашля.
— Не оказывают эффект на хроническое воспаление.
Ингаляции БАКД обычно используются для быстрого устранения симптомов БА. Необходимость в их частом применении свидетельствует о недостаточном контроле БА, требующем коррекции базисной терапии.
Развитие побочных эффектов при использовании ингаляционных b2-агонистов в большинстве случаев не является проблемой. Иногда (более характерно для пожилых) развиваются тремор, тахикардия и аритмии. У части больных наблюдается незначительное снижение плазменного калия. Этот эффект не представляет серьезной клинической проблемы и не требует назначения препаратов калия.
У больных, которые не способны принимать ингаляционные препараты, допустимо применение пероральных БАКД. Однако при этом наблюдается существенное увеличение частоты и тяжести побочных эффектов.
Антихолинергические препараты. Короткодействующие антихолинергические препараты, используемые при БА, включают ипратропиум бромид и окситропиум бромид. Их способность устранять бронхоконстрикцию уступает таковой БАКД. В метаанализе исследований, где ингаляционный ипратропиум бромид применялся в комбинации с БАКД у больных с обострением БА, было показано, что дополнительное назначение ипратропиума ассоциировалось со статистически значимым, хотя и умеренным улучшением легочной функции и существенным снижением риска повторных госпитализаций. Преимущества ипратропиума над БАКД при длительном применении не установлены. При тяжелом обострении БА антихолинергические препараты следует применять только после БАКД, так как они характеризуются медленным началом бронходилатации. Вместе с тем ипратропиум может служить альтернативным бронходилататором для больных со значительными побочными эффектами от БАКД, включающими тремор, тахикардии и аритмии.
Побочные эффекты ингаляционных ипратропиума и окситропиума включают сухость и горький вкус во рту. У пожилых больных иногда наблюдаются задержка мочи и развитие или усугубление глаукомы.
Теофиллин. В течение длительного времени пероральный теофиллин широко использовался в качестве бронходилататора. В настоящее время ведущую позицию в лечении БА заняли ингаляционные b2-агонисты благодаря своему мощному бронходилатирующему эффекту и меньшей частоте побочных эффектов.
Непролонгированные формы теофиллина у некоторых больных могут быть использованы для устранения симптомов. У лиц, получающих b2-агонисты, они не оказывают никакого дополнительного бронходилатирующего эффекта.
Эуфиллин (растворимая соль теофиллина) ранее широко использовался внутривенно для устранения симптомов у больных с тяжелой БА. Сегодня его применение ограничивается случаями тяжелого обострения астмы, рефрактерного к высоким дозировкам БАКД.
Вопросы дозирования, безопасности и побочных эффектов теофиллина более детально раскрыты ниже в разделе, посвященном базисной терапии.
Системные глюкокортикоиды. Системные ГК не рассматриваются как симптоматические препараты. Они находят применение при тяжелых обострениях БА, что рассматривается в главе, посвященной лечебной тактике при обострениях заболевания.
Базисная терапия БА
Ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК)
ИГК сегодня рассматриваются как наиболее эффективные противовоспалительные средства в лечении персистирующей БА. В многочисленных исследованиях продемонстрирована их способность уменьшать частоту и интенсивность симптомов астмы, улучшать качество жизни и показатели легочной функции, снижать гиперчувствительность дыхательных путей, контролировать воспалительные процессы в них, снижать частоту и тяжесть обострений и летальность.
Однако важно отметить, что ИГК не излечивают астму и после прекращения их использования у многих больных наблюдается возвращение симптомов и ухудшение течения заболевания (ухудшение качества жизни и показателей легочной функции, увеличение риска обострений и связанных с ними осложнений).
Различные ИГК различаются по их активности и биодоступности. Однако эти различия не ассоциируются с заметными различиями в клинической эффективности.
В табл. 1 показаны приблизительно эквивалентные дозы различных ИГК, базирующиеся на данных исследований.
В большинстве случаев желаемый эффект ИГК у взрослых больных достигается при использовании низких дозировок, эквивалентных 400 мг будесонида в сутки. Увеличение дозировок не всегда улучшает контроль БА, но ассоциируется с увеличением риска побочных эффектов. Следует подчеркнуть довольно широкую вариабельность эффекта ИГК у различных больных, что требует индивидуального подхода к выбору оптимальной дозировки. Часть больных с тяжелой БА нуждается в длительном применении высоких дозировок ИГК, что обеспечивает хороший контроль заболевания.
У курящих больных снижается эффект ИГК, что обычно требует увеличения дозировок.
При недостаточном контроле БА под влиянием низких или умеренных дозировок обычно следует не увеличивать их дозировку, а назначить дополнительно другой класс базисных препаратов.
Побочные эффекты ИГК. Локальные побочные эффекты ИГК включают орофарингеальный кандидоз, дисфонию и реже — кашель, обусловленный раздражением верхних дыхательных путей. Новые доставочные устройства снижают риск этих побочных эффектов. Риск развития орального кандидоза снижается при полоскании рта водой после ингаляции.
Поступающие в легкие ИГК в определенной мере проявляют системную биодоступность. Развитие системных побочных эффектов, их характер и выраженность при лечении ИГК зависят от многих факторов, включающих дозу и активность препаратов, системную биодоступность, конверсию в неактивные метаболиты в печени и периода полувыведения системно абсорбированных глюкокортикоидов. Следовательно, системные побочные эффекты неоднозначны для различных ИГК. В ряде исследований продемонстрированы менее выраженные системные эффекты у будесонида, циклесонида и флутиказона пропионата. Представлены убедительные доказательства, что у взрослых, получающих будесонид в дозе 400 мг и менее в сутки, системные побочные эффекты препарата не являются клинически значимыми.
Системные побочные эффекты, риск развития которых увеличивается у больных, длительно принимающих максимальные дозы ИГК, включают надпочечниковую недостаточность, снижение минеральной костной плотности, остеопороз, повышенный риск переломов, кушингоид и др. Имеются неоднозначные доказательства относительно риска развития катаракты, глаукомы и легочных инфекций, включая туберкулез. Тем не менее считается общепризнанным, что они не противопоказаны больным с активным туберкулезом.
Антилейкотриеновые препараты (АЛП)
АЛП включают антагонисты CysLT1-рецепторов цистеиниловых лейкотриенов (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).
АЛП обладают слабым и вариабельным бронходилатирующим эффектом, уменьшают тяжесть симптомов, включая кашель, улучшают показатели легочной функции, снижают воспаление в дыхательных путях и риск обострений БА. Они могут быть альтернативой ИГК для лечения пожилых больных с легкой персистирующей БА, а также для лиц с аспириновой астмой. АЛП менее эффективны в достижении контроля БА, чем низкие дозы ИГК. Не рекомендуется назначать АЛП вместо ИГК, так как это может привести к утрате контроля БА.
У больных с умеренной или тяжелой БА АЛП могут использоваться в качестве дополнительной базисной терапии к ИГК, позволяя при этом снижать высокие дозировки последних. Однако в качестве дополнения к терапии ИГК они уступают в эффективности ингаляционным b2-агонистам продленного действия (БАДД).
Побочные эффекты. АЛП характеризуются хорошей переносимостью, побочные эффекты характеризуются как несущественные.
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия
БАДД, включая формотерол и сальметерол, не рекомендуется использовать в качестве монотерапии при БА, так как они не оказывают противовоспалительный эффект в дыхательных путях. БАДД более эффективны в комбинации с ИГК. Такая комбинация особенно предпочтительна в случаях, когда умеренные дозы ИГК не способны обеспечить достаточный контроль БА.
Комбинация ИГК с БАДД снижает или устраняет клинические проявления астмы, улучшает показатели легочной функции, снижает необходимость в применении b2-агонистов короткого действия, уменьшает риск обострений и частоту госпитализаций, а также позволяет достигать контроля БА у большего числа больных в более короткие сроки при более низких дозах ИГК, чем при их самостоятельном применении.
Представленные выше преимущества комбинированного применения ИГК с БАДД послужили основанием для создания ингаляторов, содержащих фиксированные комбинации ИГК с БАДД (например, флутиказона пропионат с сальметеролом; будесонид с формотеролом; беклометазон с формотеролом). Такие фиксированные комбинации характеризуются более существенным преимуществом по сравнению с самостоятельным применением ИГК и БАДД, повышают приверженность больных к лечению. Кроме того, ингаляторы, содержащие фиксированную комбинацию формотерола и будесонида, могут использоваться одновременно как для купирования симптомов (reliever), так и для регулярной базисной терапии (controller). Такой режим применения одного и того же ингаляционного средства получил название SMART-терапии (Single Inhaler Maintenance and Reliever Therapy).
БАДД, применяемые в комбинации с ИГК, способны эффективно превентировать бронхоспазм, индуцированный физической нагрузкой.
Сальметерол и формотерол обеспечивают примерно равную по продолжительности бронходилатацию. Однако формотерол проявляет бронходилатирующий эффект более быстро, чем сальметерол, что позволяет использовать его как для устранения симптомов БА, так и для их профилактики.
Побочные эффекты. Применение БАДД может быть связано с риском развития ряда побочных эффектов, включающих тахикардию, аритмии, тремор и гипокалиемию. Регулярное использование b2-агонистов (короткого и продленного действия) может привести к снижению чувствительности к ним. В ряде метаанализов показано незначительное увеличение риска смертности у больных БА, получавших БАДД в комбинации с ИГК, по сравнению с лицами, получавшими монотерапию ИГК. Однако способность комбинации ИГК с БАДД надежно контролировать течение БА, снижать частоту обострений и улучшать показатели легочной функции служит важным аргументом в необходимости дополнительного назначения БАДД к ИГК у большинства больных БА.
Тиотропий
Тиотропий — ингаляционный антихолинергический препарат продленного действия, ингибирующий констрикцию гладкомышечных клеток и секрецию слизистой бронхов. Кроме того, представлены доказательства способности тиотропия оказывать противовоспалительный эффект в дыхательных путях.
В течение десятилетий антихолинергические агенты широко используются для лечения больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). Многие клиницисты относят антихолинергические средства к бронходилататорам первой линии при ХОЗЛ. В лечении БА антихолинергические препараты менее популярны, что, очевидно, связано с медленным началом их действия и менее выраженным бронходилатирующим эффектом по сравнению с БАДД.
Дополнительное применение тиотропия у больных с тяжелым течением БА, где комбинация ИГК с БАДД не способна обеспечить оптимальный контроль БА, изучено в нескольких небольших исследованиях, результаты которых неоднозначны. В одном крупном исследовании (912 больных с неконтролируемой БА на фоне применения комбинации ИГК с БАДД) продемонстрировано благоприятное влияние дополнительного назначения ингаляционного тиотропия. В группе пациентов, получавших в дополнение к ИГК/БАДД тиотропий, имела место существенная пролонгация времени до обострения БА и более выраженная бронходилатация, чем в группе лиц, получавших плацебо.
Теофиллин
Теофиллин имеет слабую бронходилатирующую эффективность. При применении в низких дозировках оказывает также небольшое противовоспалительное действие в дыхательных путях. Данные о способности таблетированного теофиллина продленного действия длительно и успешно контролировать БА отсутствуют. Он может применяться дополнительно к терапии ИГК, если не достигается достаточный контроль заболевания. Отмена теофиллина в такой комбинации может сопровождаться ухудшением контроля БА. При комбинации с ИГК теофиллин менее эффективен, чем БАДД.
Побочные эффекты. Применение теофиллина в дозе 10 мкг/кг/сут и более может сопровождаться довольно существенными побочными эффектами. В связи с этим необходим тщательный подбор дозы препарата. Побочные эффекты включают гастроинтестинальные симптомы, тахикардию, различные аритмии. Увеличение плазменных уровней теофиллина часто сопровождается увеличением риска развития побочных эффектов при заболеваниях печени, застойной сердечной недостаточности, одновременном приеме ряда лекарственных препаратов (циметидин, хинолоны, макролиды).
Кромоны: кромогликат натрия и недокромил натрия
Роль кромогликата натрия и недокромила натрия в лечении БА очень ограничена. Имеются сообщения об их эффективности у больных с легкой астмой и при постнагрузочном бронхоспазме. Их противовоспалительный эффект слабый и значительно уступает ИГК.
Побочные эффекты не существенны и включают кашель, проявляющийся во время ингаляции, и раздражение слизистой оболочки глотки.
Антитела к IgE
Применение анти-IgE-антител (омализумаб) ограничивается больными с тяжелой БА и высокими сывороточными уровнями IgE, у которых использование ИГК не способно обеспечить достаточный контроль заболевания. Применение омализумаба в комбинации с ИГК безопасно.
Системные глюкокортикоиды
Длительное применения (более 2 недель) пероральных СГК ограничивается редкими случаями тяжелой БА, не контролируемой общепринятыми лечебными подходами. Длительное применение СГК ограничено развитием тяжелых побочных эффектов, включающих развитие остеопороза, спонтанных переломов, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ожирения, мышечной слабости, гипокалиемии, истончение кожи, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Пациентам, вынужденным длительно принимать СГК, следует также принимать препараты для профилактики остеопороза.
Другие лечебные подходы, предлагаемые для контроля БА
С целью уменьшения побочных эффектов глюкокортикоидов делаются попытки их комбинации с препаратами цитотоксического действия (например, метотрексатом). Однако существенные побочные эффекты метотраксата и не подтвержденный в крупных контролируемых исследованиях эффект не позволяют сегодня рекомендовать его в широкой клинической практике.
Эффективность длительного применения макролидов при БА активно изучается. Сделать вывод об обоснованности их применения можно будет только после окончания крупных исследований.
Аллергенспецифическаяиммунотерапия (АСИТ)
Роль АСИТ в лечении БА у взрослых ограничена. Для проведения адекватной иммунотерапии необходимо знать клинически значимые антигены у конкретного пациента. С целью формирования толерантности вводятся специфические аллергены в нарастающих дозах. По данным крупного Кокрановского метаанализа (75 контролируемых рандомизированных исследований), у больных с БА специфическая иммунотерапия показала благоприятный эффект по сравнению с плацебо, включающий снижение количества и тяжести симптомов, потребности в медикаментах для базисной терапии, а также гиперреактивности дыхательных путей. Однако представленный благоприятный эффект заметно уступает традиционным медикаментозным подходам при лечении БА. Кроме того, применение АСИТ сопряжено с рядом побочных эффектов (местных и системных). Системные побочные эффекты включают анафилактические реакции, тяжелое обострение БА. Описаны летальные исходы у больных с БА при применении АСИТ.
Возможность применения АСИТ может быть рассмотрена у пациентов, у которых тщательная элиминация аллергенов и традиционная базисная терапия с применением ИГК не позволили достигнуть контроля БА.
Ведение обострений БА
Современное определение обострений БА приведено в рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества по определению контроля и обострений астмы (2009) и рекомендациях GINA (2012): «Обострения БА — острые или подострые эпизоды прогрессирования симптомов БА (одышки, кашля, свистящего дыхания, скованности грудной клетки или их сочетания) относительно привычного для пациента уровня. Эти эпизоды принципиально отличаются от неудовлетворительного контроля астмы: при обострении БА обычно отсутствует значительная суточная вариабельность показателей скорости воздушного потока (ключевой маркер неудовлетворительного контроля БА), но наблюдается их снижение по сравнению с состоянием до обострения.»
Можно отметить, что в современных клинических рекомендациях подчеркнута практическая невозможность отличить легкие обострения астмы (ОА) от транзиторной утраты контроля БА.
Алгоритм лечебной тактики при ОА представлен на рис. 2.
Лечение обострений БА преследует следующие цели: 1) поддержание адекватной сатурации кислорода, 2) улучшение функции внешнего дыхания и 3) уменьшение воспаления в бронхах для ускорения разрешения бронхиальной обструкции и предотвращения рецидива обострения. Для достижения этих целей применяют ряд обсуждаемых ниже лечебных подходов.
БАКД занимают ведущее место в терапии ОА. Сальбутамол, применяемый в виде как ДАИ, так и раствора для небулизации, благодаря своей высокой бронходилатирующей эффективности, быстрому началу действия и хорошей переносимости является наиболее часто используемым БАКД во всем мире. Во всех современных рекомендациях подчеркивается, что ингаляционные БАКД должны получать все пациенты с обострениями БА, ввиду того что «…это самый эффективный способ устранения бронхиальной обструкции. Примерно у 60–70 % пациентов наблюдается достаточная бронходилатирующая эффективность и хорошая переносимость повторных доз БАКД уже на начальном этапе оказания помощи при ОА» (GINA, 2012). При купировании ОА используются высокие дозы БАКД. В случае использования небулайзерных ингаляций обычно применяют сначала 5 мг сальбутамола (2 небулы), затем через каждые 20 минут дополнительно по 2,5 мг (по 1 небуле). При использовании сальбутамола в виде ДАИ со спейсером также используют высокие дозы. На начальном этапе терапии обычно применяют до 1200 мкг в течение первого часа. Обученный использованию ДАИ со спейсером медперсонал отмеряет по 1 дозе сальбутамола в спейсер, контролирует правильность вдоха пациентом и повторяет это еще 3 раза до достижения общей дозы 400 мкг. В дальнейшем такая последовательность повторяется каждые 20 минут. На следующих этапах доза сальбутамола может быть увеличена (в зависимости от тяжести обструкции) до 6–10 вдохов через спейсер каждый час.
Использование высоких доз b2-аго-нистов при тяжелой обструкции объясняется необходимостью преодоления существенных анатомических препятствий (отек слизистой, спазм, скопления слизи в просвете бронхов), а также дозозависимым характером эффективности БАКД. Безопасность таких доз подтверждена длительной клинической практикой и обширной доказательной базой. Убедительно доказано, что даже удвоение рекомендуемой дозы сальбутамола (до 2,4 мг в час, по 4 последовательные дозы через ДАИ + спейсер каждые 10 минут или по 2,5–5 мг каждые 20 минут через небулайзер) обеспечивает низкую сывороточную концентрацию и минимальное количество побочных эффектов.
У пациентов, у которых после начальной терапии сохраняется выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 и ПСВ < 40–50 %), к лечению добавляются ингаляции ипратропия бромида. Установлено, что при тяжелом обострении БА он совместно с сальбутамолом заметно улучшает функцию внешнего дыхания. Применяется в виде ДАИ + спейсер последовательно до 8 доз или по 0,5 мг через небулайзер каждые 60 минут.
Обсуждая ингаляционную терапию короткодействующими бронходилататорами, уместно напомнить, что отсутствие у большей части украинских пациентов и врачей небулайзеров не является существенным препятствием для качественного лечения ОА. В ряде систематических обзоров показано, что корректное использование спейсеров (которые значительно более доступны и шире распространены) по эффективности ничем не уступает небулизации лекарственных веществ при любой степени тяжести ОА. Более того, есть данные, что использование ДАИ со спейсерами большого объема при адекватных дозах БАКД позволяет получить даже более быструю и выраженную бронходилатацию с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с небулайзерными ингаляциями. Это особенно ценно для пациентов с очень тяжелой обструкцией, которым необходимо наиболее быстро обеспечить доставку большой дозы БАКД (на ингаляцию необходимой дозы через ДАИ со спейсером затрачивается 1–2 минуты, тогда как на небулайзерную ингаляцию — в среднем 15–20 минут). Разумеется, использование обычного ДАИ без спейсера не имеет смысла, так как пациент с острой тяжелой бронхообструкцией обычно не в состоянии синхронизировать вдох с нажатием на клапан.
Глюкокортикоиды. Системные ГК являются основой противовоспалительной терапии при обострении БА и должны применяться у большей части пациентов, за исключением случаев очень легких ОА. Они не обладают непосредственным бронходилатирующим эффектом, но очень эффективно уменьшают выраженность воспаления в дыхательных путях, за счет чего способствуют ликвидации обструкции и ускоряют купирование обострения. При применении рекомендуемых доз системных ГК требуется не менее 6–8 ч до появления эффекта на показатели скорости воздушного потока. Такая временная задержка наступления эффекта связана с геномным механизмом действия системных ГК. Этим же обусловлено то, что пероральное и внутривенное применение системных ГК эквивалентно по скорости наступления и выраженности эффекта у большинства пациентов, из-за чего во всех рекомендациях по лечению обострений БА в/в введение системных ГК резервируется исключительно для пациентов с очень тяжелой обструкцией, у которых затруднено глотание. Рекомендуемые дозы системных ГК составляют 0,5–1 мг/кг/сутки (около 60 мг/сутки).
Не менее важна роль системных ГК для профилактики рецидивов обострения после восстановления бронхиальной проводимости. Поэтому их курс в дозе около 60 мг/сутки необходимо продолжить в течение 5–7 дней после нормализации состояния, что является обязательным компонентом лечебной программы при ОА. В рекомендациях GINA (2012) отмечено, что при курсе системных ГК такой продолжительности они могут быть отменены одномоментно, без постепенного снижения дозы.
Современные согласительные документы отводят следующее место ИГК в лечении обострений БА:
а) в очень высоких дозах (будесо-нид до 3200 мкг/сутки, флутиказон до 1500 мкг/сутки) — в качестве альтернативы курсу пероральных ГКС после стабилизации/выписки у пациентов:
1) с нетяжелым обострением БА;
2) способных корректно использовать ИГК;
3) плохо переносящих пероральные формы СГК;
b) в обычных дозах (с учетом step-up, расширения объема базисной терапии из-за обострения) — в качестве обязательного лечения, сопутствующего курсу пероральных ГКС.
Прочие медикаментозные подходы. Сульфат магнезии для в/в применения в дозе 2 г каждые 20 минут у взрослых и 25–75 мг/кг у детей (суммарно не более 2 г) улучшает вентиляционную функцию у пациентов с тяжелыми и жизнеугрожающими ОА, но не показан при нетяжелых ОА.
Применение внутривенного теофиллина (эуфиллина) для купирования бронхиальной обструкции при обострении БА в течение длительного времени являлось одним из ведущих подходов к лечению ОА. В то же время представлены убедительные доказательства, что эффективность метилксантинов в данной ситуации является менее чем скромной. Установлено, что применение эуфиллина значительно уступает ингаляционным БАКД по броходилатирующей активности. Добавление его к сальбутамолу дает дополнительный бронхолитический эффект только у 10 % пациентов, но в большинстве случаев вызывает увеличение частоты таких побочных эффектов, как тремор, тахиаритмии, тошнота, возбуждение и тревожность. В ряде случаев позиция международных экспертов относительно эуфиллина достаточно строга, в частности, четко указывается, что рутинное применение эуфиллина при ОА является недопустимым.
Не менее категоричны эксперты в отношении парентерального применения b2-аго-нистов (адреналина, раствора сальбутамола для инъекций), отмечая, что внутривенное применение b2-агонистов не имеет преимуществ перед ингаляционным путем введения, не обосновано доказательной базой и не должно применяться при ОА.
Агрессивная гидратационная терапия у взрослых и детей старшего возраста также не имеет под собой никаких доказательных обоснований и может применяться только у детей младшего возраста, у которых возможна дегидратация из-за тахипноэ и снижения потребления жидкости. У пациентов с ОА также не рекомендуется рутинное применение муколитиков, антибиотиков (в том числе макролидов), физиотерапии и седативных препаратов.
Пройти тестовое задание к симпозиуму
Что такое терапия активации поведения (БА) для лечения большого депрессивного расстройства (клинической депрессии)?
Пратт Л.А., Броуди DJ. Депрессия среди населения США, 2009–2012 гг. CDC. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db172.htm. 2014; Доступ: 26 июля 2017 г.
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.
Pampallona S, Bollini P, Tibaldi G, Kupelnick B, Munizza C. Комбинированная фармакотерапия и психологическое лечение депрессии: систематический обзор. Arch Gen Psychiatry . 2004 июл.61 (7): 714-9. [Медлайн].
Ishak WW, Ha K, Kapitanski N, Bagot K, Fathy H, Swanson B, et al. Влияние психотерапии, фармакотерапии и их комбинации на качество жизни при депрессии. Harv Rev Psychiatry . 2011 декабрь19 (6): 277-89. [Медлайн].
Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].
Депрессия. Общество клинической психологии, 12-е отделение АПА. Доступно на https://www.div12.org/psychological-treatments/disorders/depression/. Дата обращения: 22.02.2018.
David-Ferdon C, Каслоу, штат Нью-Джерси.Доказательные психосоциальные методы лечения детской и подростковой депрессии. J Clin Child Adolesc Psychol . 2008, январь, 37 (1): 62-104. [Медлайн].
APA. Практическое руководство по лечению пациентов с большим депрессивным расстройством (3-е издание). По состоянию на 3 мая 2011 г. Американская психиатрическая ассоциация . [Полный текст].
Dunlop BW, Nemeroff CB. Роль дофамина в патофизиологии депрессии. Arch Gen Psychiatry .2007 Mar.64 (3): 327-37. [Медлайн].
Алексопулос Г.С. Депрессия у пожилых людей. Ланцет . 2005 4-10 июня. 365 (9475): 1961-70. [Медлайн].
Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, et al. Взаимная лимбико-корковая функция и отрицательное настроение: сходные результаты ПЭТ при депрессии и нормальной грусти. Am J Psychiatry . 1999 Май. 156 (5): 675-82. [Медлайн].
Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж. Р., Симмонс А., Франгу С. и др.Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством. Arch Gen Psychiatry . 2011 июл.68 (7): 675-90. [Медлайн].
Sacher J, Neumann J, Fünfstück T, Soliman A, Villringer A, Schroeter ML. Картирование депрессивного мозга: метаанализ структурных и функциональных изменений при большом депрессивном расстройстве. J Влияет на Disord . 2011 г. 2 сентября [Medline].
Рис F.Генетика детской и подростковой депрессии: понимание этиологической гетерогенности и проблемы для будущих геномных исследований. Геном Мед . 2010 сен 20, 2 (9): 68. [Медлайн]. [Полный текст].
Tsuang MT, Faraone SV. Генетика расстройств настроения. Балтимор, Мэриленд: Johns Hopkins University Press, 1990.
Абкевич В., Кэмп Нью-Джерси, Хенсель С.Х., Нефф С.Д., Рассел Д.Л. и др. Локус предрасположенности к большой депрессии на хромосоме 12q22-12q23.2. Am J Hum Genet . 2003 декабрь 73 (6): 1271-81. [Медлайн]. [Полный текст].
Holmans P, Zubenko GS, Crowe RR, DePaulo JR Jr, Scheftner WA, Weissman MM, et al. Общегеномная значимая связь с рецидивирующим ранним большим депрессивным расстройством на хромосоме 15q. Am J Hum Genet . 2004 июн. 74 (6): 1154-67. [Медлайн]. [Полный текст].
Lohoff FW. Обзор генетики большого депрессивного расстройства. Curr Psychiatry Rep .2010 декабря 12 (6): 539-46. [Медлайн]. [Полный текст].
Каспи А., Сагден К., Моффит Т.Э., Тейлор А., Крейг И.В., Харрингтон Х. и др. Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Наука . 18 июля 2003 г. 301 (5631): 386-9. [Медлайн].
Zhang X, Gainetdinov RR, Beaulieu JM, Sotnikova TD, Burch LH, Williams RB, et al. Мутация потери функции в триптофангидроксилазе-2, выявленная при униполярной большой депрессии. Нейрон . 2005 6 января. 45 (1): 11-6. [Медлайн].
Гэрриок Х.А., Аллен Дж. Дж., Дельгадо П., Нахаз З., Клинг М.А., Карпентер Л. и др. Отсутствие ассоциации полиморфизмов экзона XI TPh3 с большой депрессией и резистентностью к лечению. Мол Психиатрия . 2005 10 ноября (11): 976-7. [Медлайн].
Ямада К., Хаттори Э., Иваяма Й., Охниши Т., Охба Х., Тойота Т. и др. Различимые блоки гаплотипов в области HTR3A и HTR3B у японцев свидетельствуют о связи HTR3B с большой депрессией у женщин. Биологическая психиатрия . 2006 15 июля. 60 (2): 192-201. [Медлайн].
Binder EB, Salyakina D, Lichtner P, Wochnik GM, Ising M, Pütz B, et al. Полиморфизм FKBP5 связан с учащением рецидивов депрессивных эпизодов и быстрым ответом на лечение антидепрессантами. Нат Генет . 2004 Декабрь 36 (12): 1319-25. [Медлайн].
Акискал Х.С., Веллер Э.С. Расстройства настроения и самоубийства у детей и подростков. В: Kaplan HI, Saddock BJ, eds. Всеобъемлющий учебник психиатрии . 5-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1989. Vol 2:
Weissman MM, Leckman JF, Merikangas KR, Gammon GD, Prusoff BA. Депрессивные и тревожные расстройства у родителей и детей. Результаты исследования семьи Йельского университета. Arch Gen Psychiatry . 1984 Сентябрь 41 (9): 845-52. [Медлайн].
Nobile M, Begni B, Giorda R, Frigerio A, Marino C, Molteni M и др. Влияние генотипа промотора транспортера серотонина на функциональность транспортера серотонина тромбоцитов у детей и подростков с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1999 ноябрь 38 (11): 1396-402. [Медлайн].
Бирмахер Б., Кауфман Дж., Брент Д.А., Даль Р.Э., Перель Дж. М., аль-Шаббут М. и др. Нейроэндокринная реакция на 5-гидрокси-L-триптофан у детей препубертатного возраста с высоким риском развития большого депрессивного расстройства. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (12): 1113-9. [Медлайн].
Блейзер DG. Депрессия в пожилом возрасте: обзор и комментарии. J Gerontol A Biol Sci Med Sci .2003 Март 58 (3): 249-65. [Медлайн].
Uhr M, Tontsch A, Namendorf C, Ripke S, Lucae S, Ising M и др. Полиморфизм гена переносчика лекарств ABCB1 позволяет прогнозировать ответ на лечение антидепрессантами при депрессии. Нейрон . 2008 24 января. 57 (2): 203-9. [Медлайн].
Бишоп-младший, Молайн Дж., Эллингрод В.Л., Шульц С.К., Клейтон А.Х. Серотонин 2A-1438 G / A и полиморфизм C825T субъединицы G-белка Beta3 у пациентов с депрессией и сексуальными побочными эффектами, связанными с СИОЗС. Нейропсихофармакология . 2006 31 октября (10): 2281-8. [Медлайн].
McMahon FJ, Buervenich S, Charney D, Lipsky R, Rush AJ, Wilson AF, et al. Вариация гена, кодирующего рецептор серотонина 2А, связана с исходом лечения антидепрессантами. Am J Hum Genet . 2006 май. 78 (5): 804-14. [Медлайн]. [Полный текст].
Брюс М.Л. Психосоциальные факторы риска депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Биологическая психиатрия .2002 г., 1. 52 (3): 175-84. [Медлайн].
О’Хара MW, Neunaber DJ, Zekoski EM. Проспективное исследование послеродовой депрессии: распространенность, течение и прогностические факторы. Дж Ненормальный Психол . 1984 Май. 93 (2): 158-71. [Медлайн].
Abramson, Lyn Y .; Металский, Джеральд И .; Аллой, Лорен Б. Депрессия безнадежности: подтип депрессии, основанный на теории. Psychol Rev . Apr 1989. Vol 96 (2): 358-372.
Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY.Азбука депрессии: интеграция аффективных, биологических и когнитивных моделей для объяснения возникновения гендерных различий при депрессии. Psychol Rev . 2008 апр. 115 (2): 291-313. [Медлайн].
Левинсон П. М. Поведенческий подход к депрессии. Фридман Р.Дж. и Кац М. Психология депрессии: современная теория и исследования . Вашингтон, округ Колумбия: Уинстон-Уайли; 1974. 157–178.
Ферстер, К. Б.Функциональный анализ депрессии. Ам Психол . 1973. 28, 857-870.
Мартелл, К. Р., Аддис, М. Э., и Якобсон, Н. С. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий . Нью-Йорк: Нортон; 2001.
Frodl T, Reinhold E, Koutsouleris N, Donohoe G, Bondy B, Reiser M и др. Детский стресс, ген-переносчик серотонина и структуры мозга при большой депрессии. Нейропсихофармакология . 2010 май.35 (6): 1383-90. [Медлайн]. [Полный текст].
Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), метаанализ стресса и депрессии, пересмотренный: доказательства генетической умеренности. Arch Gen Psychiatry . 2011 Май. 68 (5): 444-54. [Медлайн].
De Bellis MD, Dahl RE, Perel JM, Birmaher B., al-Shabbout M, Williamson DE, et al. Ночная секреция АКТГ, кортизола, гормона роста и пролактина при препубертатной депрессии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1130-8. [Медлайн].
Кришнан КР. Биологические факторы риска депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 г., 1. 52 (3): 185-92. [Медлайн].
Андерсон П. Депрессия в раннем возрасте увеличивает риск болезни Альцгеймера. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/883327. 24 июля 2017 г .; Доступ: 26 июля 2017 г.
Хаммен К., Бердж Д., Адриан К.Время наступления депрессии у матери и ребенка в продольном исследовании детей из группы риска. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1991, апр. 59 (2): 341-5. [Медлайн].
Викрамаратн П., Геймерофф М.Дж., Пиловски Д.Д., Хьюз К.В., Гарбер Дж., Маллой Е. и др. Дети матерей с депрессией через 1 год после ремиссии материнской депрессии: результаты исследования STAR * D-Child. Am J Psychiatry . 2011 июн. 168 (6): 593-602. [Медлайн].
Thomas AJ, Kalaria RN, O’Brien JT.Депрессия и сосудистые заболевания: какая связь ?. J Влияет на Disord . 2004 апр. 79 (1-3): 81-95. [Медлайн].
Национальный институт психического здоровья. Большая депрессия у взрослых. Национальные институты здоровья. Доступно по адресу https://www.nimh.nih.gov/health/statistics/prevalence/major-depression-among-adults.shtml. 2015; Доступ: 26 июля 2017 г.
Хельгасон Т. Эпидемиология психических расстройств в Исландии. Психиатрическое и демографическое исследование 5395 исландцев. Acta Psychiatr Scand . 1964. 40: ПРИЛОЖЕНИЕ 173: 1+. [Медлайн].
Джабленски А., Сарториус Н., Гулбинат В., Эрнберг Г. Характеристики депрессивных пациентов, обращающихся в психиатрические службы в четырех культурах. Отчет совместного исследования ВОЗ по оценке депрессивных расстройств. Acta Psychiatr Scand . 1981 апр. 63 (4): 367-83. [Медлайн].
Мерфи Дж. М., Лэрд Н. М., Монсон Р. Р., Соболь А. М., Лейтон А. Х. Заболеваемость депрессией в исследовании округа Стирлинг: исторические и сравнительные перспективы. Психол Мед . 2000 Май. 30 (3): 505-14. [Медлайн].
Copeland JR, Beekman AT, Dewey ME, Hooijer C, Jordan A, Lawlor BA, et al. Депрессия в Европе. Географическое распространение среди пожилых людей. Br J Психиатрия . 1999 Apr. 174: 312-21. [Медлайн].
Kashani JH, Sherman DD. Детская депрессия: эпидемиология, этиологические модели и последствия лечения. Интегр Психиатрия . 1988. 6: 1-8.
Левинсон П.М., Хмель Х, Робертс Р. Э., Сили Дж. Р., Эндрюс Дж. А..Подростковая психопатология: I. Распространенность и частота депрессии и других расстройств DSM-III-R у старшеклассников. Дж Ненормальный Психол . 1993 Февраль 102 (1): 133-44. [Медлайн].
Garrison CZ, Waller JL, Cuffe SP, McKeown RE, Addy CL, Jackson KL. Заболеваемость большим депрессивным расстройством и дистимией у подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Apr, 36 (4): 458-65. [Медлайн].
Ханкин Б.Л., Абрамсон Л.Я., Моффит Т.Э., Силва П.А., Макги Р., Энджелл К.Э.Развитие депрессии от подросткового возраста до молодой взрослой жизни: возникающие гендерные различия в 10-летнем лонгитюдном исследовании. Дж Ненормальный Психол . 1998 Февраль 107 (1): 128-40. [Медлайн].
Сигел Дж. М., Анешенсель К. С., Тауб Б. Подавленное настроение подростков в полиэтнической выборке. J Youth Adolesc . 1998. 27.
Тохен М., Халса Х.М., Сальваторе П. и др. Результаты за два года при первом эпизоде психотической депрессии. Проект первого эпизода Маклина и Гарварда. J Влияет на Disord . 2012 Январь 136 (1-2): 1-8. [Медлайн].
Параметры практики для оценки и лечения детей и подростков с депрессивными расстройствами. AACAP. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1998 г., 37 октября (10 доп.): 63S-83S. [Медлайн].
Pine DS, Cohen E, Cohen P, Brook J. Подростковые депрессивные симптомы как предикторы депрессии у взрослых: капризность или расстройство настроения ?. Am J Psychiatry .1999, январь, 156 (1): 133-5. [Медлайн].
Lespérance F, Frasure-Smith N. Депрессия и болезни сердца. Клив Клин Дж. Мед . 2007 г., февраль 74 Дополнение 1: S63-6. [Медлайн].
Миллард PH. Депрессия в старости. Br Med J (Clin Res Ed) . 6 августа 1983 г. 287 (6389): 375-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Alexopoulos GS, Chester JG. Исходы гериатрической депрессии. Клиника Гериатр Мед . 1992 Май.8 (2): 363-76. [Медлайн].
Геда Ю.Е., Кнопман Д.С., Мразек Д.А., Джича Г.А., Смит Г.Е., Негаш С. и др. Депрессия, генотип аполипопротеина E и частота легких когнитивных нарушений: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2006 Март 63 (3): 435-40. [Медлайн].
Модрего П.Дж., Феррандес Дж. Депрессия у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями увеличивает риск развития деменции типа Альцгеймера: проспективное когортное исследование. Arch Neurol . 2004 августа 61 (8): 1290-3. [Медлайн].
Katon W, Lyles CR, Parker MM, Karter AJ, Huang ES, Whitmer RA. Связь депрессии с повышенным риском деменции у пациентов с диабетом 2 типа: исследование диабета и старения. Arch Gen Psychiatry . 2012 Апрель 69 (4): 410-7. [Медлайн].
Брукс М. Депрессия ускоряет снижение когнитивных функций при диабете 2 типа. Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/812762 .. Дата обращения: 22 октября 2013 г.
Салливан М.Д., Катон В.Дж., Ловато Л.К., Миллер М.Э., Мюррей А.М., Горовиц К.Р. и др. Связь депрессии с ускоренным снижением когнитивных функций у пациентов с диабетом 2 типа в исследовании ACCORD-MIND. Психиатрия JAMA . 2013 г. 1. 70 (10): 1041-7. [Медлайн].
Li G, Wang LY, Shofer JB и др. Временная взаимосвязь между депрессией и деменцией: результаты крупного последующего 15-летнего исследования на уровне сообщества. Arch Gen Psychiatry . 2011 Сентябрь 68 (9): 970-7. [Медлайн].
Готлиб I, Хаммен К. (2002). Справочник по депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 2002:
Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики и контроля травм. Веб-система запросов и отчетов по статистике травм (WISQARS). Доступно по адресу http://www.cdc.gov/ncipc/wisqars. Доступ: 19 марта 2010 г.
Conwell Y, Duberstein PR, Caine ED.Факторы риска суицида в дальнейшей жизни. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 193-204. [Медлайн].
Эловайнио М., Шипли М.Дж., Ферри Дж. Э., Гимено Д., Вахтера Дж., Мармот М.Г. и др. Ожирение, необъяснимая потеря веса и самоубийства: оригинальное исследование Уайтхолла. J Влияет на Disord . 2009 август 116 (3): 218-21. [Медлайн].
Фридман Р.А., Леон АС. Расширяющийся черный ящик — депрессия, антидепрессанты и риск суицида. N Engl J Med . 7 июня 2007 г. 356 (23): 2343-6. [Медлайн].
Тондо Л., Альберт М.Дж., Балдессарини Р.Дж. Уровень самоубийств в отношении доступа к медицинской помощи в Соединенных Штатах: экологическое исследование. J Clin Psychiatry . 2006 апр. 67 (4): 517-23. [Медлайн].
Шейх Р.М., Веллер Е.Б., Веллер Р.А. Препубертатная депрессия: диагностические и терапевтические дилеммы. Curr Psychiatry Rep . 2006 апр. 8 (2): 121-6. [Медлайн].
Шпиц Р.Анаклитическая депрессия: исследование генезиса психических расстройств в раннем детстве. Психоаналитическое исследование ребенка . 1946. Vol 2: 313-342.
Kendell RE, Chalmers JC, Platz C. Эпидемиология послеродовых психозов. Br J Психиатрия . 1987 май. 150: 662-73. [Медлайн].
ЗНАК. Послеродовая депрессия и послеродовой психоз: Национальное клиническое руководство. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций .2002. 32.
USPSTF. Скрининг депрессии у взрослых: рекомендация рабочей группы США по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2009 декабрь 1. 151 (11): 784-92. [Медлайн].
Заключение Комитета ACOG № 343: Психосоциальные факторы риска: перинатальный скрининг и вмешательство. Акушерский гинекол . 2006 августа 108 (2): 469-77. [Медлайн].
Peindl KS, Wisner KL, Hanusa BH. Выявление депрессии в первый год после родов: рекомендации по скринингу и направлению к специалистам в офисе. J Влияет на Disord . 2004 г., май. 80 (1): 37-44. [Медлайн].
Wisner KL, Parry BL, Piontek CM. Клиническая практика. Послеродовая депрессия. N Engl J Med . 18 июля 2002 г. 347 (3): 194-9. [Медлайн].
Beck CT. Послеродовая депрессия: это не только хандра. Am J Nurs . 2006 май. 106 (5): 40-50; викторина 50-1. [Медлайн].
Imsiragic AS, Begic D, Martic-Biocina S. Острый стресс и депрессия через 3 дня после родов через естественные родовые пути — наблюдательное, сравнительное исследование. Coll Antropol . 2009 июн. 33 (2): 521-7. [Медлайн].
Скрандис Д.А., Шейх Т.М., Ниази Р., Тонелли Л.Х., Постолаче ТТ. Депрессия после родов: факторы риска, диагностические и терапевтические соображения. ScientificWorldJournal . 2007, 22 октября. 7: 1670-82. [Медлайн].
Spinelli MG. Дородовая и послеродовая депрессия. J Gend Specif Med . 1998 окт-нояб. 1 (2): 33-6. [Медлайн].
Практический бюллетень ACOG: Руководство по клиническому ведению акушеров-гинекологов № 92, апрель 2008 г. (заменяет практический бюллетень № 87, ноябрь 2007 г.).Использование психиатрических препаратов во время беременности и кормления грудью. Акушерский гинекол . 2008 апр. 111 (4): 1001-20. [Медлайн].
Эрлз, Мэриан, Мэриленд. Включение распознавания и лечения перинатальной и послеродовой депрессии в педиатрическую практику. Педиатрия . 2010 ноябрь 126 (5): 1032-9. [Медлайн].
Pignone MP, Gaynes BN, Rushton JL, Burchell CM, Orleans CT, Mulrow CD, et al. Скрининг депрессии у взрослых: краткое изложение доказательств U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2002 21 мая. 136 (10): 765-76. [Медлайн].
Vogelzangs N, Beekman AT, Boelhouwer IG, et al. Метаболическая депрессия: хронический депрессивный подтип? результаты исследования InCHIANTI среди пожилых людей. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 598-604. [Медлайн].
Siegmann E-M, Müller H, Luecke C, et al. Ассоциация депрессии и тревожных расстройств с аутоиммунным тиреоидитом: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2 мая 2018 г. [Полный текст].
Ко Д.Т., Хеберт П.Р., Коффи С.С., Седракян А., Кертис Дж. П., Крумхольц Х.М. Бета-адреноблокаторы и симптомы депрессии, усталости и сексуальной дисфункции. JAMA . 2002, 17 июля. 288 (3): 351-7. [Медлайн].
Luijendijk HJ, van den Berg JF, Hofman A, Tiemeier H, Stricker BH. ß-адреноблокаторы и риск возникновения депрессии у пожилых людей. J Clin Psychopharmacol . 2011 Февраль.31 (1): 45-50. [Медлайн].
Portella MJ, de Diego-Adeliño J, Ballesteros J, Puigdemont D, Oller S, Santos B, et al. Можем ли мы действительно ускорить и усилить антидепрессивный эффект селективного ингибитора обратного захвата серотонина? Рандомизированное клиническое исследование и метаанализ пиндолола при нерезистентной депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 962-9. [Медлайн].
Целевая группа профилактических услуг США. Скрининг депрессии у взрослых.Целевая группа по профилактическим услугам США. Доступно по адресу http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/depression-in-adults-screening1. 26 января 2016 г .; Доступ: 27 января 2016 г.
Митчелл А.Дж., Койн Дж.С. Точно ли ультракороткие скрининговые инструменты выявляют депрессию в первичной медико-санитарной помощи? Объединенный анализ и метаанализ 22 исследований. Br J Gen Pract . 2007 февраль 57 (535): 144-51. [Медлайн]. [Полный текст].
Arroll B, Khin N, Kerse N.Скрининг депрессии в системе первичной медико-санитарной помощи с двумя устными вопросами: перекрестное исследование. BMJ . 15 ноября 2003 г. 327 (7424): 1144-6. [Медлайн]. [Полный текст].
Тутус А, Кибар М, Софуоглу С, Бастурк М, Генюль AS. Исследование однофотонной эмиссионной томографии головного мозга с гексаметилпропиленамином оксимом технеция-99m у пациентов подросткового возраста с большим депрессивным расстройством. евро J Nucl Med . 1998 июн.25 (6): 601-6. [Медлайн].
[Рекомендации] Казим А., Сноу В., Денберг Т.Д., Форсиа Массачусетс, Оуэнс, Д.К.Использование антидепрессантов второго поколения для лечения депрессивных расстройств: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед. . 2008, 18 ноября. 149 (10): 725-33. [Медлайн]. [Полный текст].
Chambless, D.L, Baker, M.J., Baucom, D.H., et al. Обновленная информация об эмпирически подтвержденных методах лечения, II. Clin Psychol . 1998. 51, 3-16.
Целевая группа по продвижению и распространению психологических процедур.Обучение и распространение эмпирически подтвержденных психологических методов лечения. Clin Psychol . 1995. 48, 3-23.
Chambless, D. L., & Hollon, S. D. Определение эмпирически поддерживаемой терапии. JCCP . 1998. 66, 7-18.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Целекса (циталопрам гидробромид): информация о безопасности лекарств — нарушение сердечного ритма, связанное с приемом высоких доз. Проверено 24 августа 2011 г. [Полный текст].
Celexa (гидробромид циталопрама) [вкладыш в упаковке].Сент-Луис, Миссури: Forest Pharmaceuticals, Inc., август 2011 г. Доступно на [Полный текст].
Henigsberg N, Mahableshwarkar AR, Jacobsen P, Chen Y, Thase ME. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 8-недельное исследование эффективности и переносимости многократных доз Lu AA21004 у взрослых с большим депрессивным расстройством. J Clin Psychiatry . 2012 июл.73 (7): 953-9. [Медлайн].
Alvarez E, Perez V, Dragheim M, Loft H, Artigas F.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое активное эталонное исследование Lu AA21004 у пациентов с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2012 июн. 15 (5): 589-600. [Медлайн]. [Полный текст].
Махаблэшваркар А.Р., Якобсен П.Л., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах, сравнивающее эффективность и безопасность 2 доз вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния.Плакат №9-02.
Якобсен П.Л., Махаблэшваркар А.Р., Серенко М., Чен Ю., Триведи М. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности вортиоксетина 10 мг и 20 мг у взрослых с большим депрессивным расстройством. Программа и выдержки 166-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации; 18-22 мая 2013 г .; Сан — Франциско, Калифорния. Плакат №9-06.
Katona C, Hansen T, Olsen CK. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с фиксированной дозой дулоксетина, сравнивающее эффективность и безопасность Lu AA21004 у пожилых пациентов с большим депрессивным расстройством. Int Clin Psychopharmacol . 2012 июл. 27 (4): 215-23. [Медлайн].
Boulenger JP, Loft H, Florea I. Рандомизированное клиническое исследование Lu AA21004 в профилактике рецидивов у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Psychopharmacol . 2012 26 ноября (11): 1408-16. [Медлайн].
Болдуин Д.С., Хансен Т., Флореа И. Вортиоксетин (Lu AA21004) в долгосрочном открытом лечении большого депрессивного расстройства. Curr Med Res Opin .2012 окт.28 (10): 1717-24. [Медлайн].
Mahableshwarkar AR, Jacobsen PL, Chen Y. Рандомизированное двойное слепое испытание 2,5 мг и 5 мг вортиоксетина (Lu AA21004) по сравнению с плацебо в течение 8 недель у взрослых с большим депрессивным расстройством. Curr Med Res Opin . 2013 29 марта (3): 217-26. [Медлайн].
Джайн Р., Махаблэшваркар, АР, Якобсен, П.Л., Чен Й, Тасе, штат Мэн. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-недельное исследование эффективности и переносимости 5 мг вортиоксетина у взрослых с большим депрессивным расстройством. Int J Neuropsychopharmacol . 2013 16 марта (2): 313-21. [Медлайн].
Раш А.Дж., Триведи М.Х., Стюарт Дж.В. и др. Комбинирование лекарств для улучшения результатов депрессии (CO-MED): острые и долгосрочные результаты простого слепого рандомизированного исследования. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 689-701. [Медлайн].
Rexulti (брекспипразол) [листок-вкладыш]. Роквилл, Мэриленд: Otsuka America Pharmaceutical, Inc. Июль 2015 г. Доступно на [Полный текст].
Кархарт-Харрис Р.Л., Розман Л., Болстридж М., Деметриу Л., Паннекук Ю.Н., Уолл М.Б. и др. Псилоцибин для лечения устойчивой депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Научный сотрудник . 2017 13 октября. 7 (1): 13187. [Медлайн].
Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность антидепрессантов второго поколения в фармакологическом лечении депрессии у взрослых. По состоянию на 22 марта 2010 г. AHRQ: Agency for Healthcare Research and Quality .[Полный текст].
Zisook S, Lesser IM, Lebowitz B, Rush AJ, Kallenberg G, Wisniewski SR, et al. Влияние лечения антидепрессантами на суицидальные мысли и поведение в рандомизированном исследовании: исследовательский отчет из исследования Combining Medications to Enhance Depression Outcomes Study. J Clin Psychiatry . 2011 Октябрь 72 (10): 1322-32. [Медлайн].
Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon ST, et al. Эффекты антидепрессантов и тяжесть депрессии: метаанализ на уровне пациента. JAMA . [Полный текст].
Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава И. и др. Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессивного препарата для лечения острых состояний взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ. Ланцет . 2018 20 февраля. [Medline].
Hopko DR, Lejuez CW, Ruggiero KJ, Eifert GH. Современные методы поведенческой активации для лечения депрессии: процедуры, принципы и прогресс. Clin Psychol Ред. . 2003 октября, 23 (5): 699-717. [Медлайн].
Jacobson NS, Dobson KS, Truax PA, Addis ME, Koerner K, Gollan JK, et al. Компонентный анализ когнитивно-поведенческого лечения депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1996 апр. 64 (2): 295-304. [Медлайн].
Кантер JW, Манос RC, Боу WM, Барух DE, Буш AM, Rusch LC. Что такое поведенческая активация? Обзор эмпирической литературы. Clin Psychol Ред. .2010 30 августа (6): 608-20. [Медлайн].
Lejuez CW, Hopko DR, Hopko SD. Краткое поведенческое активационное лечение депрессии. Руководство по лечению. Behav Modif . 2001 25 апреля (2): 255-86. [Медлайн].
Dimidjian S, Hollon SD, Dobson KS, Schmaling KB, Kohlenberg RJ, Addis ME, et al. Рандомизированное испытание поведенческой активации, когнитивной терапии и антидепрессантов в лечении острых состояний взрослых с большой депрессией. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2006 Август 74 (4): 658-70. [Медлайн].
McCauley, E., Schloredt, K., Gudmundsen, G., et al. Расширение поведенческой активации на подростков с депрессией: уроки, извлеченные при разработке методов лечения. Практика познания и поведения . 2011. 18, 371–383.
Микс С., Луни С.В., Ван Хайцма К., Тери Л. BE-ACTIV: поведенческое вмешательство при депрессии в домах престарелых с помощью персонала. Геронтолог .2008 Февраль 48 (1): 105-14. [Медлайн].
Суд, Дж. Р., Цисек, Э., Циммерман, Дж. И др. Лечение депрессивных симптомов во время краткосрочной реабилитации: попытка повторения проекта DOUR. Rehabil Psychol . 2003. 48, 44-49.
Quijano, L.M., Stanley, M.A., Peterson, N.J., et al. Здоровые идеи: вмешательство в депрессию, проводимое кураторами по месту жительства, обслуживающими пожилых людей. J Приложение Gerontol .2007. 26: 139-156.
Young JE, Weinberger AD, Beck, AT. Когнитивная терапия депрессии. Barlow D.H. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . Третье издание. Нью-Йорк: Guilford Press; 2001. 264-308.
Бек А.Т., Раш А.Дж., Шоу Б.Ф., Эмери Г. Когнитивная терапия депрессии . Нью-Йорк: Guilford Press; 1979.
Areán PA, Cook BL. Психотерапия и комбинированная психотерапия / фармакотерапия депрессии позднего возраста. Биологическая психиатрия . 2002 авг. 1. 52 (3): 293-303. [Медлайн].
Pinquart M, Duberstein PR, Lyness JM. Лечение депрессивных состояний в более старшем возрасте: метааналитическое сравнение фармакотерапии и психотерапии. Am J Psychiatry . 2006 Сентябрь 163 (9): 1493-501. [Медлайн].
Клерман, Г. Л., Вайсман, М. М., Рунсавиль, Б. Дж. И др. Межличностная психотерапия депрессии . Нью-Йорк: основные книги; 1984 г.
Гиллис, Л. А. Межличностная психотерапия депрессии и других расстройств. Барлоу Д.Х. Клинический справочник психологических расстройств: пошаговое руководство по лечению . 3-е изд. Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2001.
Муфсон Л., Фэрбенкс Дж. Межличностная психотерапия для депрессивных подростков: однолетнее натуралистическое последующее исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1145-55. [Медлайн].
Рейнольдс К.Ф. 3-й, Франк Э., Перель Дж. М., Имбер С. Д., Корн С., Миллер М. Д. и др. Нортриптилин и межличностная психотерапия в качестве поддерживающей терапии рецидивирующей большой депрессии: рандомизированное контролируемое исследование с участием пациентов старше 59 лет. JAMA . 1999, 6 января. 281 (1): 39-45. [Медлайн].
Кабат-Зинн, Дж. Жизнь в условиях полной катастрофы: программа клиники снижения стресса при Медицинском центре Массачусетского университета .Нью-Йорк: Дельта; 1990.
Сигал, З. В., Тисдейл, Дж. Д., и Уильямс, Дж. М. Г. Когнитивная терапия, основанная на внимательности: теоретическое обоснование и эмпирический статус. Hayes, S.C., Follette, V.M. и Linehan, М. Внимательность и принятие: расширение когнитивно-поведенческой традиции . Нью-Йорк: Guilford Press; 2011.
Сигал, З. В., Уильямс, Дж. М. Г. и Тисдейл, Дж. Д. Когнитивная терапия депрессии на основе осознанности: новый подход к предотвращению рецидива .Нью-Йорк: Guilford Press; 2002.
Тисдейл Дж. Д., Сигал З. В., Уильямс Дж. М., Риджуэй В. А., Соулсби Дж. М., Лау Массачусетс. Профилактика рецидивов / рецидивов большой депрессии с помощью когнитивной терапии, основанной на внимательности. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 2000 августа 68 (4): 615-23. [Медлайн].
Ma SH, Teasdale JD. Когнитивная терапия депрессии, основанная на внимательности: воспроизведение и исследование различных эффектов предотвращения рецидивов. J Консультируйтесь с Clin Psychol .2004 Февраль 72 (1): 31-40. [Медлайн].
Куйкен В., Уоррен ФК, Тейлор Р.С., Уолли Б., Крейн С., Бондольфи Г. и др. Эффективность когнитивной терапии, основанной на осознанности, в профилактике рецидива депрессии: метаанализ индивидуальных данных пациентов из рандомизированных исследований. Психиатрия JAMA . 2016 27 апреля. [Medline].
Незу, А. М., Незу, К. М., и Д’Зурилла, Т. Дж. Решение жизненных проблем: 5-ступенчатое руководство по улучшению самочувствия .Нью-Йорк: Спрингер; 2007.
Незу AM, Ронан Г.Ф. Жизненный стресс, текущие проблемы, решение проблем и депрессивные симптомы: интегративная модель. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1985 Октябрь 53 (5): 693-7. [Медлайн].
Незу, А.М., Незу, К.М., Сарайдарян, Л. и др. Решение социальных проблем как модератор переменной между негативным жизненным стрессом и депрессивными симптомами. Cognitive Ther Res . 1986. 10: 489-498.
Незу, А.M. Решение проблем и бихевиоральная терапия. Behav Ther . 2004. 35: 1-33.
Д’Зурилла, Т. Дж. И Незу, А. М. Терапия, решающая проблемы: позитивный подход к клиническому вмешательству . 3-е изд. Нью-Йорк: Спрингер; 2007.
D’Zurilla, T. J., Nezu, A. M., & Maydeu-Olivares, A. Решение социальных проблем: теория и оценка. Чанг, E.C., D’Zurilla, T.J., & Sanna, L.J. Решение социальных проблем: теория, исследования и обучение .Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация; 2004. 11–27.
Незу, А. М., Незу, К. М., и Ломбардо, Э. Терапия по решению проблем. О’Донохью У., Фишер Дж. Э. и Хейс С. С.,. Когнитивно-поведенческая терапия: применение в своей практике методов, подтвержденных эмпирическим путем . Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2003. 301-307.
Nezu AM. Эффективность подхода к терапии решения социальных проблем для униполярной депрессии. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1986, апрель, 54 (2): 196-202. [Медлайн].
Незу AM, Перри MG. Социальная терапия для решения проблем униполярной депрессии: начальное разборочное исследование. J Консультируйтесь с Clin Psychol . 1989 июн. 57 (3): 408-13. [Медлайн].
Arean PA, Perri MG, Nezu AM, Schein RL, Christopher F, Joseph TX. Сравнительная эффективность терапии по решению социальных проблем и терапии воспоминаниями в качестве лечения депрессии у пожилых людей. J Консультируйтесь с Clin Psychol .1993 декабрь 61 (6): 1003-10. [Медлайн].
Майнорс-Уоллис Л.М., Гат Д.Х., Ллойд-Томас А.Р., Томлинсон Д. Рандомизированное контролируемое испытание, сравнивающее лечение амитриптилином и плацебо для решения проблем большой депрессии в первичной медико-санитарной помощи. BMJ . 1995 18 февраля. 310 (6977): 441-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Доурик С., Данн Дж., Аюсо-Матеос Дж. Л., Далгард О.С., Пейдж Х, Лехтинен В. и др. Лечение для решения проблем и групповое психообразование при депрессии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Результаты международной сети Depression International Network (ODIN) Group. BMJ . 2000 декабрь 9. 321 (7274): 1450-4. [Медлайн]. [Полный текст].
Лам Р.В., Левитт А.Дж., Левитан Р.Д., Михалак Э.Е., Морхаус Р., Рамасуббу Р. и др. Эффективность лечения ярким светом, флуоксетина и комбинации у пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное клиническое испытание. Психиатрия JAMA . 2015 18 ноября. 1–9. [Медлайн].
Lieverse R, Van Someren EJ, Nielen MM, Uitdehaag BM, Smit JH, Hoogendijk WJ.Лечение ярким светом пожилых пациентов с несезонным большим депрессивным расстройством: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Arch Gen Psychiatry . 2011 Январь 68 (1): 61-70. [Медлайн].
Wirz-Justice A, Bader A, Frisch U, Stieglitz RD, Alder J, Bitzer J, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование световой терапии дородовой депрессии. J Clin Psychiatry . 2011 июл.72 (7): 986-93. [Медлайн].
Касселс К.FDA очищает устройство TMS от устойчивой депрессии. Medscape Medical News . 9 января 2013 г. [Полный текст].
Brooks, M. FDA одобряет устройство TMS для быстрого лечения большой депрессии. Медицинские новости Mescape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/878770. 18 апреля 2017 г .; Доступ: 24 апреля 2017 г.
Brooks M. FDA одобрило новую систему стимуляции мозга при депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/850332.31 августа 2015 г .;
Брукс М. FDA очищает протокол трехминутной стимуляции мозга от депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/
2. 22 августа 2018 г .; Доступ: 29 августа 2018 г.
Крог Дж., Нордентофт М., Стерн Дж. А., Лоулор Д.А. Эффект физических упражнений у взрослых с клинической депрессией: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Psychiatry . 2011 Апрель 72 (4): 529–38.[Медлайн].
Кеннеди С.Х., Джакоббе П., Ризви С.Дж. и др. Глубокая стимуляция мозга при устойчивой к лечению депрессии: наблюдение через 3–6 лет. Am J Psychiatry . 2011 Май. 168 (5): 502-10. [Медлайн].
Brunoni AR, Valiengo L, Baccaro A, Zanão TA, de Oliveira JF, Goulart A, et al. Клиническое исследование сертралина и терапии электрическим током для лечения депрессии: результаты факторного, рандомизированного, контролируемого исследования. Психиатрия JAMA .2013 6. 1–9 февраля. [Медлайн].
Klawansky S, Yeung A, Berkey C, Shah N, Phan H, Chalmers TC. Метаанализ рандомизированных контролируемых исследований электростимуляции черепа. Эффективность при лечении отдельных психологических и физиологических состояний. Дж. Нерв Мент Дис . 1995 Июль 183 (7): 478-84. [Медлайн].
Brooks M. Стимулятор мозга FDA OKs при бессоннице, тревоге, депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com / viewarticle /
9. 27 марта 2019 г .; Доступ: 28 марта 2019 г.
Раш А.Дж., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Ниренберг А.А., Стюарт Дж. В., Уорден Д. и др. Острые и отдаленные результаты у амбулаторных пациентов с депрессией, требующие одного или нескольких этапов лечения: отчет STAR * D. Am J Psychiatry . 2006 ноябрь 163 (11): 1905-17. [Медлайн].
Раш Эй Джей. Star-D: извлеченные уроки и последствия для будущего. Подавить тревогу . 2011 июл.28 (7): 521-4.[Медлайн].
Berman RM, Marcus RN, Swanink R, McQuade RD, Carson WH, Corey-Lisle PK, et al. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry . 2007 июн. 68 (6): 843-53. [Медлайн].
Маркус Р.Н., Маккуэйд Р.Д., Карсон У.Х., Хенникен Д., Фава М., Саймон Дж. С. и др. Эффективность и безопасность арипипразола в качестве дополнительной терапии при большом депрессивном расстройстве: второе многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol . 2008 апр. 28 (2): 156-65. [Медлайн].
Берман Р.М., Фава М., Тазе М.Э., Триведи М.Х., Суанинк Р., Маккуэйд Р.Д. и др. Увеличение арипипразола при большом депрессивном расстройстве: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование у пациентов с неадекватным ответом на антидепрессанты. ЦНС Спектр . 2009 г., 14 (4): 197-206. [Медлайн].
Canuso CM, Singh JB, Fedgchin M, Alphs L, Lane R, Lim P и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина для быстрого уменьшения симптомов депрессии и суицидальности у пациентов с непосредственным риском самоубийства: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. Am J Psychiatry . 1 июля 2018 г. 175 (7): 620-630. [Медлайн].
Дейли Э.Дж., Сингх Дж.Б., Федчин М., Купер К., Лим П., Шелтон Р.К. и др. Эффективность и безопасность интраназального эскетамина в дополнение к пероральной антидепрессивной терапии при терапевтически резистентной депрессии: рандомизированное клиническое испытание. Психиатрия JAMA . 2018 г. 1. 75 (2): 139-148. [Медлайн]. [Полный текст].
Lowry F. Стимуляция блуждающего нерва, эффективная при резистентной депрессии. Medscape Medical News . 16 мая 2013 г. [Полный текст].
Conway CR, Chibnall JT, Gebara MA, Price JL, Snyder AZ, Mintun MA, et al. Связь изменений церебральной метаболической активности с антидепрессивным ответом на стимуляцию блуждающего нерва при резистентной к лечению депрессии. Стимул мозга . 2013 13 февраля [Medline].
Cassels C. ТМС для устойчивой депрессии: долгосрочные результаты уже получены. Medscape Medical News .24 мая 2013 г. [Полный текст].
Марч Дж. С., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Arch Gen Psychiatry . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].
Hughes CW, Emslie GJ, Crismon ML, Posner K, Birmaher B, Ryan N, et al. Проект «Техасский детский алгоритм лечения»: обновленная информация из Техасской консенсусной конференции по медикаментозному лечению большого депрессивного расстройства в детском возрасте. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 2007 июн. 46 (6): 667-86. [Медлайн].
Брент DA. Лечение устойчивой к СИОЗС депрессии у подростков (ТОРДИА): в поисках лучшего следующего шага. Подавить тревогу . 2009. 26 (10): 871-4. [Медлайн].
Леонард Х.Л., Марч Дж., Риклер К.С., Аллен А.Дж.. Фармакология селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у детей и подростков. J Am Acad Детская подростковая психиатрия .1997 июн. 36 (6): 725-36. [Медлайн].
Рей-Санчес F, Гутьеррес-Касарес JR. Пароксетин у детей с большим депрессивным расстройством: открытое исследование. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1997 Октябрь, 36 (10): 1443-7. [Медлайн].
Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Эффективность антидепрессантов при ювенильной депрессии: метаанализ. Br J Психиатрия . 2008 июль 193 (1): 10-7. [Медлайн].
Эмсли Г.Дж., Раш А.Дж., Вайнберг В.А., Ковач Р.А., Хьюз К.В., Кармоди Т. и др.Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование флуоксетина у детей и подростков с депрессией. Arch Gen Psychiatry . 1997 г., 54 (11): 1031-7. [Медлайн].
Марч Дж. С., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS): долгосрочные результаты эффективности и безопасности. Arch Gen Psychiatry . 2007 Октябрь 64 (10): 1132-43. [Медлайн].
Касселс К.Предупреждения FDA о суициде меняют схему назначения антидепрессантов, но врачи игнорируют рекомендации по мониторингу. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/715952. Доступ: 22 марта 2010 г.
Касселс К. Предупреждения о самоубийствах FDA об антидепрессантах сокращают количество диагностики и лечения депрессии. Medscape сегодня. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/704235. Доступ: 22 марта 2010 г.
Леон AC, Соломон Д.А., Ли С. и др.Антидепрессанты и риски суицида и суицидальных попыток: 27-летнее обсервационное исследование. J Clin Psychiatry . 2011 Май. 72 (5): 580-6. [Медлайн].
Карлстен А., Верн М., Экедаль А., Ранстам Дж. Антидепрессанты и самоубийства в Швеции. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2001 окт-нояб. 10 (6): 525-30. [Медлайн].
Холл В.Д., Мант А., Митчелл П.Б., Рендл В.А., Хики И.Б., Макманус П. Ассоциация между назначением антидепрессантов и самоубийством в Австралии, 1991–2000 годы: анализ тенденций. BMJ . 2003 10 мая. 326 (7397): 1008. [Медлайн]. [Полный текст].
Олфсон М., Маркус С.К., Друсс Б., Пинкус Н.А. Национальные тенденции использования амбулаторной психотерапии. Am J Psychiatry . 2002 ноябрь 159 (11): 1914-20. [Медлайн].
Марш Дж., Сильва С., Петрики С., Карри Дж., Уэллс К., Фэрбэнк Дж. И др. Флуоксетин, когнитивно-поведенческая терапия и их комбинация для подростков с депрессией: рандомизированное контролируемое исследование «Лечение подростков с депрессией» (TADS). JAMA . 2004 18 августа. 292 (7): 807-20. [Медлайн].
Саймон Г.Е., Саварино Дж., Оперскальский Б., Ван П.С. Риск суицида во время лечения антидепрессантами. Am J Psychiatry . 2006 Январь 163 (1): 41-7. [Медлайн].
Гроте NK, Бридж JA, Gavin AR, Melville JL, Iyengar S, Katon WJ. Метаанализ депрессии во время беременности и риска преждевременных родов, низкой массы тела при рождении и ограничения внутриутробного развития. Arch Gen Psychiatry .2010 Октябрь 67 (10): 1012-24. [Медлайн].
Chambers CD, Эрнандес-Диас С., Ван Мартер Л.Дж., Верлер М.М., Луик К., Джонс К.Л. и др. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденных. N Engl J Med . 2006 9 февраля. 354 (6): 579-87. [Медлайн]. [Полный текст].
Occhiogrosso M, Omran SS, Altemus M. Стойкая легочная гипертензия новорожденных и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: уроки клинических и трансляционных исследований. Am J Psychiatry . 2012 Февраль 169 (2): 134-40. [Медлайн].
Сообщение FDA о безопасности лекарств: использование антидепрессантов селективного ингибитора обратного захвата серотонина (СИОЗС) во время беременности и сообщения о редких состояниях сердца и легких у новорожденных. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm283375.htm. Доступ: 14 декабря 2011 г.
Левинсон-Кастиэль Р., Мерлоб П., Линдер Н., Сирота Л., Клингер Г.Неонатальный абстинентный синдром после внутриутробного воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у доношенных детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2006 Февраль 160 (2): 173-6. [Медлайн].
di Scalea TL, Wisner KL. Фармакотерапия послеродовой депрессии. Expert Opin Pharmacother . 2009 10 ноября (16): 2593-607. [Медлайн]. [Полный текст].
Йонкерс К.А., Виснер К.Л., Стюарт Д.Е., Оберландер Т.Ф., Делл Д.Л., Стотланд Н. и др. Управление депрессией во время беременности: отчет Американской психиатрической ассоциации и Американского колледжа акушеров и гинекологов. Акушерский гинекол . 2009 Сентябрь 114 (3): 703-13. [Медлайн].
Wisner KL, Perel JM, Peindl KS, Hanusa BH, Piontek CM, Findling RL. Профилактика послеродовой депрессии: пилотное рандомизированное клиническое исследование. Am J Psychiatry . 2004 Июль 161 (7): 1290-2. [Медлайн].
Weissman AM, Levy BT, Hartz AJ, Bentler S, Donohue M, Ellingrod VL и др. Объединенный анализ уровней антидепрессантов у кормящих матерей, грудного молока и грудных детей. Am J Psychiatry . 2004 Июнь 161 (6): 1066-78. [Медлайн].
Андрееску С., Ленце Э. Дж., Мульсант Б. Х., Ветерелл Дж. Л., Бегли А. Э., Мазумдар С. и др. Высокая степень беспокойства связана с меньшей острой и поддерживающей эффективностью антидепрессантов при депрессии позднего возраста. Подавить тревогу . 2009. 26 (3): 266-72. [Медлайн]. [Полный текст].
Купер С., Катона С., Ликетсос К. и др. Систематический обзор методов лечения рефрактерной депрессии у пожилых людей. Am J Psychiatry . 2011 Июль 168 (7): 681-8. [Медлайн].
Андерсон П. Диета DASH, связанная со снижением риска депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/893222. 28 февраля 2018 г .; Доступ: 21 марта 2018 г.
Богомолова С., Зарновецкий Д., Уилсон А., Филдер А., Проктер Н., Ициопулос С. и др. Диетическое вмешательство для людей с психическими заболеваниями в Южной Австралии. Организация по продвижению здоровья .2018 г. 1. 33 (1): 71-83. [Медлайн].
Джека Ф.Н., О’Нил А., Опи Р., Ициопулос С., Коттон С., Мохебби М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование улучшения питания взрослых с большой депрессией (исследование SMILES). BMC Med . 2017 30 января. 15 (1): 23. [Медлайн].
McEvoy CT, Guyer H, Langa KM, Yaffe K. Нейропротекторные диеты связаны с улучшением когнитивных функций: исследование здоровья и выхода на пенсию. Дж. Ам Гериатр Соц .2017 Август 65 (8): 1857-1862. [Медлайн].
Fabian TJ, Amico JA, Kroboth PD, Mulsant BH, Corey SE, Begley AE, et al. Пароксетин-индуцированная гипонатриемия у пожилых людей: 12-недельное проспективное исследование. Arch Intern Med . 2004, 9 февраля. 164 (3): 327-32. [Медлайн].
Кинг Р.А., Сегман Р.Х., Андерсон Г.М. Серотонин и суицидальность: влияние острого приема флуоксетина. I: Серотонин и самоубийство. ISR J Psychiatry Relat Sci .1994. 31 (4): 271-9. [Медлайн].
Teicher MH, Glod CA, Cole JO. Антидепрессанты и возникновение суицидальных наклонностей. Лекарственная безопасность . 1993 марта 8 (3): 186-212. [Медлайн].
Pan A, Okereke OI, Sun Q, Logroscino G, Manson JE, Willett WC, et al. Депрессия и инсульт у женщин. Инсульт . 2011 Октябрь 42 (10): 2770-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Pan A, Sun Q, Okereke OI, Rexrode KM, Hu FB.Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: метаанализ и систематический обзор. JAMA . 2011 21 сентября. 306 (11): 1241-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Baldessarini RJ, Tondo L, Ghiani C, Lepri B. Риск заболевания после быстрого или постепенного прекращения приема антидепрессантов. Am J Psychiatry . 2010 Август 167 (8): 934-41. [Медлайн].
Nelson JC, Papakostas GI. Атипичное усиление антипсихотических препаратов при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований. Am J Psychiatry . 2009 Сентябрь 166 (9): 980-91. [Медлайн].
Гилбоди С., Бауэр П., Флетчер Дж., Ричардс Д., Саттон А.Дж. Совместная помощь при депрессии: кумулятивный метаанализ и обзор долгосрочных результатов. Arch Intern Med . 2006 27 ноября. 166 (21): 2314-21. [Медлайн].
Кролл Л., Харрингтон Р., Джейсон Д., Фрейзер Дж., Гауэрс С. Пилотное исследование продолжения когнитивно-поведенческой терапии большой депрессии у психиатрических пациентов подросткового возраста. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 Сентябрь 35 (9): 1156-61. [Медлайн].
Беннаби Д., Иронди А., Шарпо Т., Дженти Дж. Б., Дестуш С. и др. Клинические рекомендации по ведению депрессии с определенными коморбидными психическими состояниями. Французские рекомендации экспертов (Французская ассоциация биологической психиатрии и нейропсихофармакологии и фонд FondaMental). BMC Psychiatry . 30 января 2019 г., 19 (1): 50. [Медлайн].
[Рекомендации] Гуу Т.В., Мишулон Д., Саррис Дж., Хиббелн Дж., Макнамара Р.К., Хамазаки К. и др.Практические рекомендации Международного общества пищевой психиатрии по жирным кислотам омега-3 в лечении большого депрессивного расстройства. Psychother Psychosom . 2019. 88 (5): 263-273. [Медлайн]. [Полный текст].
Сообщение от президента APA Дилипа Йесте, доктора медицины, о DSM-5. Доступно на http://www.psychnews.org/files/DSM-message.pdf. Доступ: 1 декабря 2012 г.
Anderson P. Стимуляционное устройство показывает «немедленное» воздействие на депрессию. Medscape Medical News . 31 июля 2014 г. [Полный текст].
Аснис GM, Bose A, Gommoll CP, Chen C, Greenberg WM. Эффективность и безопасность левомилнаципрана с замедленным высвобождением 40 мг, 80 мг или 120 мг при большом депрессивном расстройстве: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. J Clin Psychiatry . 2013 Март 74 (3): 242-8. [Медлайн].
Бендер К. Когнитивная терапия, равнозначные в борьбе с рецидивами депрессии. Medscape Medical News .20 ноября 2013 г. [Полный текст].
Браузер Д. Депрессия, причинно связанная с сердечными заболеваниями. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820313. Доступ: 12 февраля 2014 г.
Бруннер Э.Дж., Шипли М.Дж., Бриттон А.Р., Штансфельд С.А., Хойшманн ПУ, Радд АГ и др. Депрессивное расстройство, ишемическая болезнь сердца и инсульт: доза-реакция и эффекты обратной причинно-следственной связи в когортном исследовании Whitehall II. Eur J Назад Кардиол .2014 3 февраля. [Medline].
Cassels C. FDA одобряет новый SNRI для лечения большой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/808481 .. Дата обращения: 6 августа 2013 г.
Cassels C. FDA одобряет использование вортиоксетина для лечения глубокой депрессии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811892. Доступ: 8 октября 2013 г.
Деннис К.Л., Доусвелл Т. Психосоциальные и психологические вмешательства для предотвращения послеродовой депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013 28 февраля. 2: CD001134. [Медлайн].
Харрис EC, Барраклаф Б. Самоубийство как результат психических расстройств. Метаанализ. Br J Психиатрия . 1997 Mar.170: 205-28. [Медлайн].
Hollon SD, Ponniah K. Обзор эмпирически подтвержденных психологических методов лечения расстройств настроения у взрослых. Подавить тревогу . 2010, 27 октября (10): 891-932. [Медлайн]. [Полный текст].
Ирвин М.Р., Левин М.Дж., Лауденслагер М.Л., Олмстед Р., Луко А., Ланг Н. и др.Специфические иммунные ответы вируса ветряной оспы на вакцину против опоясывающего герпеса у пожилых пациентов с глубокой депрессией и воздействием антидепрессантов. Clin Infect Dis . 2013 13 февраля [Medline].
Джарретт РБ, Минхаджуддин А, Гершенфельд Х, Фридман Э.С., Тасе Мэн. Профилактика депрессивных рецидивов и рецидивов у лиц, ответивших на когнитивную терапию с более высоким риском: рандомизированное испытание когнитивной терапии фазы продолжения, флуоксетина или подобранных таблеток плацебо. Психиатрия JAMA . 2013 г. 1. 70 (11): 1152-60. [Медлайн].
Рохан М.Л., Ямамото Р.Т., Равичандран С.Т. и др. Эффект быстрой поднятия настроения от слабополевой магнитной стимуляции при депрессии. Биологическая психиатрия . 2014 1 августа. 76 (3): 186-93. [Медлайн].
Стейнгард Р.Дж., Реншоу П.Ф., Юргелун-Тодд Д., Аппельманс К.Е., Лю И.К., Шоррок К.Л. и др. Структурные аномалии на магнитно-резонансных изображениях головного мозга детей с депрессией. J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 1996 марта, 35 (3): 307-11. [Медлайн].
Али-Систо Т., Толмунен Т., Виинамяки Х., Мянтюселкя П., Валконен-Корхонен М., Койвумаа-Хонканен Х. и др. Коэффициент глобальной биодоступности аргинина снижается у пациентов с большим депрессивным расстройством. J Влияет на Disord . 2018 15 марта. 229: 145-151. [Медлайн].
- Дом
- О JMCP
- Заявление о миссии
- Редакция
- Редакционно-консультативный совет
- Функции примечаний и комментариев
- Премия JMCP за выдающиеся достижения
- Импакт-фактор
- Медиацентр
- Выпуски
- Авторы / рецензенты
- Редакционная политика и свидетельство автора
- Руководство для авторов
- Отправить рукопись
- Контрольный список для подачи рукописей
- Контрольный список для подачи дополнений
- Зарегистрируйтесь, чтобы стать рецензентом
- Призыв плакатов
- Express EPub Впереди печать
- Разрешения
- Подписаться
- Объявить
- AMCP
- © 2021 JMCP
- Заявление об отказе от ответственности на веб-сайте
- Авторские права
- Политика конфиденциальности
- Интернет ISSN 2376-1032
- Печатный ISSN 2376-0540
- Дом
- О JMCP
- Заявление о миссии
- Редакция
- Редакционно-консультативный совет
- Функции примечаний и комментариев
- Премия JMCP за выдающиеся достижения
- Импакт-фактор
- Медиацентр
- Выпуски
- Авторы / рецензенты
- Редакционная политика и свидетельство автора
- Руководство для авторов
- Отправить рукопись
- Контрольный список для подачи рукописей
- Контрольный список для подачи дополнений
- Зарегистрируйтесь, чтобы стать рецензентом
- Призыв плакатов
- Express EPub Впереди печать
- Разрешения
- Подписаться
- Объявить
- AMCP
- © 2021 JMCP
- Заявление об отказе от ответственности на веб-сайте
- Авторские права
- Политика конфиденциальности
- Интернет ISSN 2376-1032
- Печатный ISSN 2376-0540
С.T.E.P.S .: комплексная программа для контроля и мониторинга доступа к талидомиду
В июле 1998 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило продажу талидомида для лечения кожных проявлений лепрозной узловатой эритемы. Чтобы не допустить воздействия этого тератогенного агента на плод, производитель ввел комплексную программу по контролю за назначением, отпуском и использованием препарата.Эта программа, известная как Система обучения талидомиду и безопасности прописывания (STEPS [Celgene Corporation, Уоррен, Нью-Джерси]), частично основана на опыте, полученном с другими лекарствами, в частности изотретиноином и клозапином, которые обладают важными клиническими преимуществами, но несут потенциал серьезного вреда. Чтобы достичь своей цели по минимально возможной частоте тератогенности, связанной с лекарственными препаратами, S.T.E.P.S. Программа использует трехсторонний подход: (1) контроль доступа к препарату; (2) обучение врачей, фармацевтов и пациентов; и (3) мониторинг соблюдения.Клиницисты, желающие назначить талидомид, должны быть зарегистрированы в S.T.E.P.S. Реестр врача и соглашается выписывать лекарство в соответствии с S.T.E.P.S. критерии приемлемости пациентов и процедуры мониторинга. Аптеки также должны зарегистрироваться и согласиться соблюдать критерии идентификации и мониторинга пациентов. Наконец, пациенты получают наглядные пособия, в том числе видеозаписи, письменные материалы и устные консультации о преимуществах и рисках терапии талидомидом, важности предотвращения беременности во время терапии, а также о необходимых типах контрацепции (включая экстренную контрацепцию) и их доступности.Женщины детородного возраста должны согласиться пройти тестирование на беременность до начала терапии и по регулярному графику во время терапии. Все пациенты должны согласиться пройти конфиденциальный опрос о соблюдении ими правил контрацепции, тестирования и лекарственной терапии. Производитель отслеживает результаты опроса и данные о результатах и готов внести любые изменения в S.T.E.P.S. программы необходимы для обеспечения ее эффективности. Помимо минимизации потенциального риска повреждения плода, связанного с терапией талидомидом, S.T.E.P.S. Программа может служить моделью для будущих случаев, когда лекарство предлагает убедительные преимущества, но представляет собой серьезный риск, если его распространение не будет тщательно контролироваться.
CMS принимает меры по снижению цен на лекарства и разрешает ступенчатую терапию
В свое время я был известен тем, что произносил «святая корова», и недавняя памятная записка по системе управления планом здравоохранения (HPMS) Центров Medicare и Medicaid Services (CMS), разрешающая ступенчатую терапию для препаратов части B, была причиной моего последнего восклицания .Кто это ожидал?
Первое предложение меморандума гласит: «CMS настоящим отменяет нашу записку HPMS от 17 сентября 2012 года« Запрет на введение обязательной ступенчатой терапии для доступа к лекарствам и услугам в части B ». Святая корова. В течение некоторого времени проблема Части B по сравнению с Частью D была проклятием планов Medicare Advantage (MA). CMS на протяжении многих лет пыталась облегчить эту боль, выпуская инструкции о том, когда за лекарство можно выставлять счет как Часть B, а когда за него следует выставлять счет как Часть D. 42 Свода федеральных правил, §422.112 (b) (7), которые требуют, чтобы все планы устанавливали и поддерживали «процесс для обеспечения своевременных и точных транзакций POS, а также для принятия решения и санкционирования или предоставления выгоды в соответствии с Частью B или Частью D, когда сторона запрашивает определение покрытия ». Так почему же так резко изменилось требование о целесообразности отпуска лекарств части B? Все сводится к сдерживанию затрат.
Поэтапная терапия была опорой в управлении использованием лекарств в Части D, чтобы помочь снизить стоимость лекарств.Идея состоит в том, чтобы получатель помощи использовал эффективное и менее дорогое лекарство, прежде чем переходить к более дорогостоящим методам лечения. В этом есть смысл. Зачем вытаскивать огнемет, когда спичка работает? Исторически сложилось так, что препараты Части B не подлежали поэтапной терапии — поставщики либо забирали с полки предпочтительный препарат, либо выписывали рецепт, который аптека заполнила в соответствии с Частью B. методы лечения, которыми пользовались препараты Части D.Как это может повлиять на то, что поставщики имеют в своем офисе? А как насчет Home I.V. и аптеки длительного ухода? Эти аптеки могли позволить себе роскошь диктовать, какие продукты будут использоваться в прошлом, и ступенчатая терапия в Части B изменит правила игры, поскольку спонсоры плана вернут себе контроль над тем, что отпускается. Святая корова.
Хотя сдерживание затрат желательно, есть и непредвиденные последствия. Бенефициары могут столкнуться с задержкой в получении лекарств из-за определений и апелляционных процессов.Лекарства части D подлежат определению покрытия, которое предусматривает 72-часовой временной интервал для стандартных определений и 24 часа для ускоренных определений. Препараты части B подлежат определению организации. Эти предварительные определения части B имеют 14-дневный временной интервал для стандартных запросов и 72-часовой временной интервал для ускоренных запросов. В прошлой ночной записке CMS «настоятельно рекомендует MA ускорить запросы на исключения в Части B, чтобы они соответствовали 72-часовому сроку рассмотрения запросов в Части D.» Святая корова. Спонсорам плана необходимо будет внедрить процедуру принятия решений, апелляций и рассмотрения жалоб в своей организации, чтобы лекарственные препараты имели приоритет над другими запросами.
Спонсоры планатакже будут иметь дело с новыми проблемами Части B. В памятке говорится о необходимости «интерактивного обзора лекарств для обсуждения всех текущих лекарств», что может быть кодом для управления медикаментозной терапией (MTM). Как эти новые требования повлияют на программы MTM и таргетинг на приемлемых бенефициаров? Уровень 7 Слово 30.2 (2) и (3) Руководства по льготам на рецептурные препараты Medicare говорят о нацеливании на лекарства Части D только в отношении количества принимаемых лекарств и пороговых значений суммы в долларах. Ожидается ли добавление препаратов части B к этим пороговым значениям таргетинга?
И последнее, но не менее важное — это разработка критериев ступенчатой терапии Части B. Определения местного покрытия (LCD) и национальные определения покрытия (NCD) по-прежнему будут применяться, и мы знаем, что получатели помощи, уже принимающие лекарство по Части B, будут учтены.CMS допускает «перекрестное заражение» шагов. Спонсоры плана могут потребовать от бенефициара использовать препарат Части D перед получением препарата Части В и наоборот, требуя препарат Части В перед получением препарата Части D. Может ли поэтапная терапия включать препараты Части B и Части D на определенном этапе? И кто будет рассматривать запросы об исключении — группа по определению организации или группа по определению страхового покрытия — когда препараты Части B и Части D включены в ступенчатую терапию? Размышления о возможностях абсолютно ошеломляют.
И, конечно же, окно для загрузки этих новых степ-терапий не за горами — с 17 по 21 августа. Святая корова. Так что пусть эти комитеты по фармации и терапии взламывают! И пока вы занимаетесь этим, вы можете узнать в своем отделе маркетинга, насколько далеко вы продвинулись в разработке своего Ежегодного уведомления об изменениях и свидетельств о покрытии. Если вы не можете удерживать нажатой кнопку, чтобы добавить эти новые пошаговые методы лечения, вам потребуется дополнительное время для разработки приложений, которые будут отправлены вашим получателям.
Я с нетерпением жду возможности увидеть, как этот новый поворот к и без того сложному преимуществу проявится в 2019 году. Как всегда, если вам нужна помощь в ориентировании в правилах, положениях и передовых методах, у Gorman Health Group есть специалисты, которые помогут вам.
Ресурсы :
Оставайтесь на связи с новостями отрасли и узнавайте, как ориентироваться в последних проблемах с помощью еженедельного информационного бюллетеня GHG. Подписаться
клиницистов — группа терапии первого шага
г-жаРиза Кемп получила степень магистра прикладного поведенческого анализа и степень магистра психологии в образовании со специализацией в прикладной психологии развития в Университете Питтсбурга. Концентрация дипломной работы: экзаменатор …
Г-жа Риса Кемп получила степень магистра прикладного поведенческого анализа и степень магистра психологии в образовании со специализацией прикладная психология развития в Университете Питтсбурга.Концентрация ее диссертации: изучение восприятия учителей и родителей с использованием адаптированной шкалы PATI в инициативе «Включи меня». Г-жа Кемп окончила колледж Честнат-Хилл с дипломом Magna Cum Laude со степенью бакалавра психологии и защитила диссертацию на тему взаимосвязи между # селфи студентов колледжа и восприятием социального функционирования. Цель Ризы — продолжить образование и получить степень доктора клинической психологии.
Риза — лицензированный специалист по поведению и сертифицированный советник по поведенческому анализу, имеющий национальную и международную лицензию, позволяющую ей предоставлять клиентам услуги поведенческого анализа, а также осуществлять надзор за студентами магистратуры и / или докторантуры и кандидатами BCBA. глобальная платформа.Г-жа Кемп имеет право руководить кандидатами BCBA и Psy.D, и расходы на обучение для ее услуг включают, помимо прочего, требования к руководству, практические экзамены, поддержку / консультации, связанные с курсом, постоянный профессиональный контакт и письменные рекомендации по мере необходимости ( по вопросам стоимости обучения обращайтесь напрямую к Рысе). Риза является членом Американской психологической ассоциации и Ассоциации профессиональных поведенческих аналитиков с хорошей репутацией.
Г-жа Кемп является ведущим и опубликованным автором, публикации которого включают: Кэмерон, Дж.Л., Мирагаиа, А.С., Хили, П., Состореч, С., Гарсия-Кордеро, Дж., Гальяно, Р.Л., Биалота, А., Пайл, К., Браш, К., Панчал, Н., Хосе, С. ., & Траут, Дж. (2018). Со-разработчик игры First Pathways, Working For Kids: Building Skills, www.firstpathwaysgame.com. Гальяно, Р.Л. (2018). Пособие для учителей по оппозиционно-вызывающему беспорядку в средней и старшей школе. http://www.sbbh.pitt.edu
Г-жа Кемп предоставляет терапию клиентам, имеющим дело с широким кругом проблем, включая, помимо прочего, тревогу, депрессию, посттравматическое стрессовое расстройство, развод и лиц с нарушениями развития, а также тех, кто по аутистическому спектру.Она разработает комплексный план лечения, в котором основное внимание уделяется изучению бессознательного поведения, чтобы клиент мог двигаться вперед и испытать более высокий уровень удовлетворения как в личной жизни, так и в профессиональной карьере. Риса будет использовать принципы поведенческой аналитики, сочетающиеся с обычными и альтернативными визуальными стимулами, чтобы вызвать скрытые мысли, поведенческие паттерны и предоставить людям психологическое образование и обучение поведенческим навыкам, соответствующим их потребностям, с упором на принятие решений на основе данных и визуальный анализ.
Риза — дальновидная женщина, которая опережает время и держит руку на пульсе выбранной профессии. Она глубоко уважает разнообразие, человечество и все живые существа. Риса принимает творческий подход и находит удовольствие в том, чтобы возвращать и оказывать поддержку людям, которые оказались на обочине из-за раздробленной системы.
Риза — преданная жена, дочь и сестра. Ей нравится проводить время со своим мужем, и ей комфортно обниматься со своими драгоценными животными из семейства кошачьих, общаться с природой, читать и изучать теологию и естественные науки, чтобы сохранять равновесие и перспективу.
Как стать терапевтом: требования, степени и опыт
Если вы хотите стать терапевтом, но не знаете, с чего начать, вы пришли в нужное место.
Хотя существует несколько разных типов терапевтов, психологов и консультантов (различия, которые мы рассмотрим в этой статье), путь к каждой профессии схож.
Для каждой из этих должностей (на основе нашего исследования, сфокусированного на США) требуется степень бакалавра психологии или смежной области, а в некоторых случаях (особенно должности консультанта) этого достаточно, чтобы начать практику.
Однако большинство этих должностей требует от будущих терапевтов получения степени магистра психологии или смежной области, после чего они могут получить лицензию и начать практику, если они накопили достаточный контролируемый клинический опыт.
Получение степени доктора философии или Psy.D. сделает потенциальных терапевтов более желанными кандидатами, но начинать практиковать необязательно.
Прежде чем продолжить, вы можете ознакомиться с нашим цифровым руководством «Как стать терапевтом» (полностью обновлено в 2021 году).Это подробное пошаговое руководство содержит всю информацию, необходимую для принятия обоснованных решений о своем будущем, превращая при этом ваш интерес к психотерапевту в осмысленные действия. Нажмите сюда, чтобы проверить это.
Вам нужно быть психологом в качестве терапевта?
Различие между психологами, терапевтами и консультантами важно определить, поскольку некоторые люди думают, что карьеры идентичны. Возможны совпадения, и мы обычно думаем о них как о профессионалах, которые помогают людям с их проблемами.
Хотя психологи также могут быть терапевтами, эти две профессии не взаимозаменяемы. Психолог имеет более высокую степень, чем терапевт, хотя многие психологи используют свою более высокую квалификацию для практики терапии.
В целом психологи имеют самые высокие образовательные требования и соблюдают самые высокие этические стандарты, за ними следуют терапевты, а затем консультанты (HumanServicesEdu.org, 2015). Поскольку деятельность терапевтов регулируется на региональном уровне, а у психологов более стандартизованная карьера, одни терапевты могут иметь такую же квалификацию, как психологи, а другие — нет.
Также может быть проще найти психотерапевта, который соответствует вашим потребностям (например, брачного или семейного терапевта), чем психолога, специально подходящего для ваших нужд.
Что касается консультантов, существует широкий спектр образовательных требований и этических стандартов для консультантов. Некоторые могут иметь лицензию и такую же квалификацию, как терапевт, в то время как другие могут быть без лицензии или менее образованы. Чтобы называть себя терапевтом, необходимо иметь степень магистра или доктора.Некоторые титулы консультирования требуют степени магистра, а некоторые нет.
Для получения дополнительной информации об этих различиях щелкните здесь.
Образование, необходимое для психолога
Проще говоря, у большинства психологов есть докторская степень. имеет степень доктора психологии или доктора психологических наук (Bureau of Labor Statistics, 2015). Чтобы провести различие между ними, доктор философии. завершен исследованиями, направленными на диссертацию, в то время как Psy.D.больше основывается на клинической работе.
Хотя все эти направления требуют степени бакалавра, некоторые вакансии психолога (например, школьного психолога) можно получить со степенью магистра без необходимости получения более высокой степени.
Получение степени доктора философии или Psy.D. Обычно это занимает не менее пяти лет. В течение этого времени обычно проводится исследовательский или практический компонент и необходимое количество клинических часов под наблюдением. Это самый длинный путь к практике терапевта, но перспективы трудоустройства, как правило, самые лучшие, так как это наивысшая квалификация, которую можно получить.
Некоторым психологам требуется дополнительное образование. Например, школьным психологам может потребоваться степень специалиста по образованию (Ed.S.), прежде чем они смогут начать работать в определенных школах, и включает в себя стажировку под присмотром, состоящую из более чем 1000 рабочих часов. (Бюро статистики труда, 2015 г.).
Для получения дополнительной информации о том, как стать психологом, ознакомьтесь с нашей статьей о программе «Позитивная психология».
Требования к получению степени консультанта
Требования к ученой степени для потенциальных консультантов зависят от того, какой тип консультирования вы хотите проводить.Чтобы стать школьным консультантом или консультантом по вопросам карьеры, обычно требуется степень магистра в области консультирования или смежной области со специализацией в области профессионального или школьного консультирования (Bureau of Labor Statistics, 2015). Многие регионы также предпочитают, чтобы школьные консультанты имели опыт преподавания до получения лицензии.
Чтобы стать консультантом по реабилитации, необходимо иметь степень магистра в области консультирования по реабилитации или в смежной области (Bureau of Labor Statistics, 2015). Некоторые школы предлагают пятилетние программы, по которым потенциальные консультанты могут получить как степень бакалавра, так и степень магистра в области реабилитационного консультирования.
Степень бакалавра необходима всем, кто хочет поступить в магистратуру.
Чтобы стать консультантом по злоупотреблению психоактивными веществами или поведенческим расстройствам, обычно требуется только степень бакалавра (Bureau of Labor Statistics, 2015). Однако степень магистра может помочь потенциальному консультанту легче найти работу. Консультант по психическому здоровью должен иметь степень магистра в области клинического консультирования по вопросам психического здоровья или в смежной области (Bureau of Labor Statistics, 2015).
Независимо от типа консультанта, в большинстве регионов требуется дополнительное лицензирование.Это лицензирование состоит из часов (от 2000 до 4000 в некоторых случаях) консультирования под наблюдением вместе с прохождением теста.
Для получения дополнительной информации о консультантах посетите этот, этот, этот или этот веб-сайт.
Какие существуют терапевты?
Поскольку терапевты могут помочь самым разным людям, в их профессии есть несколько специализаций.Это включает психотерапевтов, поведенческих терапевтов, когнитивно-поведенческих терапевтов, межличностных терапевтов, терапевтов, основанных на осознанности, рекреационных терапевтов, детских терапевтов, семейных и семейных терапевтов и эрготерапевтов.
Многие из этих должностей терапевтов имеют схожие образовательные и карьерные возможности, но некоторые также имеют особые требования.
Сколько времени нужно, чтобы стать терапевтом?
В большинстве случаев на то, чтобы стать терапевтом, уходит по крайней мере от семи до пятнадцати лет после окончания средней школы. Большинству терапевтов требуется степень бакалавра (на получение которой в среднем уходит четыре года), а затем степень магистра (на получение которой в среднем уходит от двух до трех лет) или докторская степень (на которую в среднем уходит от пяти до семи лет). зарабатывать).
За формальным образованием следуют часы непосредственной клинической практики под наблюдением врача, прежде чем можно будет получить лицензию терапевта. Это означает, что если у человека уже есть степень бакалавра, потребуется от четырех до десяти лет, прежде чем он получит лицензию терапевта.
Чтобы получить более подробный и практический взгляд на требования к обучению, взгляните на Основное руководство PositivePsychology.com «Как стать терапевтом».
Чем занимается терапевт?
По сути, терапевты помогают людям преодолеть свои проблемы.Эти проблемы могут иметь самые разные формы и могут включать в себя проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами, межличностные проблемы с членами семьи или коллегами или поведенческие расстройства. То, что делает терапевт, во многом зависит от его типа.
Например:
- Эрготерапевт помогает людям с временной нетрудоспособностью вернуться к прежнему уровню жизнедеятельности и помогает людям с постоянной инвалидностью вести более независимую повседневную жизнь (Bureau of Labor Statistics, 2015).
- Рекреационный терапевт использует такие развлекательные мероприятия, как декоративно-прикладное искусство, чтобы помочь людям улучшить их уровень благосостояния в целом (Bureau of Labor Statistics, 2015).
- Психотерапевт по вопросам брака и семьи помогает парам, семьям или отдельным лицам решать межличностные проблемы (Bureau of Labor Statistics, 2015).
- Психотерапевт может помочь людям изменить свое поведение и обычно работает с людьми с поведенческими дисфункциями.
- Терапевт КПТ может помочь кому-то определить шаблоны мышления, которые приводят к деструктивным привычкам в их жизни, а затем помочь изменить эти шаблоны мышления (Association for Behavioral and Cognitive Therapies, 2015).
- Наконец, детский терапевт может помочь ребенку справиться с поведенческим или эмоциональным расстройством, чтобы он мог развиваться более здоровым образом (Miller, 2015).
То, что делает терапевт, во многом зависит от того, какой он терапевт и какова его клиническая ориентация. По своей сути работа терапевта обычно состоит в том, чтобы помогать кому-то улучшить свой уровень благополучия, улучшая их функционирование в различных сферах жизни, будь то эмоциональные, личные, профессиональные, физические или психические.
Что делает хорошего терапевта?
Некоторые из качеств, которые могут быть полезны терапевтам, включают (в алфавитном порядке): аналитические навыки, коммуникативные навыки, сострадание, гибкость, навыки межличностного общения, лидерские качества, навыки слушания, навыки наблюдения, организованность, терпение, находчивость, разговорные навыки, навыки письма, и это лишь некоторые из них (Bureau of Labor Statistics, 2015).
Другими словами, терапевт должен уметь эффективно общаться с клиентом, чтобы понять, что клиент ищет от сеанса терапии.Это требует терпения и навыков слушания, поскольку терапевты должны понимать, в чем состоит проблема клиента, прежде чем они смогут приступить к ее лечению.
Терапевты должны быть наблюдательными, чтобы они могли слышать то, о чем клиент явно не говорит.
Работа терапевта состоит в том, чтобы эффективно понять проблему клиента и разработать план лечения совместно с клиентом.
Это требует от терапевтов находчивости и гибкости, чтобы они могли обращаться со своими клиентами индивидуально, исходя из того, что им нужно и что они могут делать.
Наконец, терапевты должны быть организованы, чтобы они могли отслеживать работу, которую они проделали со своими клиентами. Этот учет включает навыки письма и разговорной речи, чтобы терапевт и клиент всегда находились на одной странице. Это взаимопонимание является ключом к любому сеансу терапии.
Основное руководство PositivePsychology.com «Как стать терапевтом» глубже погружается в конкретные, необходимые, базовые качества, которыми терапевты должны овладеть, чтобы помогать своим клиентам значимым образом.
Как стать психотерапевтом
Психотерапевты помогают людям преодолевать жизненные проблемы, будь то психические или межличностные (Совет по психотерапии Великобритании, 2015). Например, психотерапевт может помочь кому-то выяснить, почему у него так много стресса, или как справиться с нездоровыми отношениями с коллегой. Терапия обычно проводится в формате еженедельных часовых сеансов.
Чтобы стать психотерапевтом, нужно сначала получить степень бакалавра психологии или смежной области.Оттуда можно начать получать степень магистра психотерапии. Получая степень магистра, каждый начинает накапливать соответствующий клинический опыт, необходимый для лицензирования.
Например, в Соединенном Королевстве для регистрации в качестве лицензированного психотерапевта Советом по психотерапии Соединенного Королевства (UKCP) требуется степень магистра психотерапии и 450 часов практики.
В США требования для того, чтобы стать психотерапевтом, обычно включают предварительное получение степени от 1000 до 1500 часов, а затем еще 1500 часов контролируемого опыта после получения степени.
Обычно кандидат, закончивший контролируемые часы, получает одобрение лицензионного совета своего региона на сдачу стандартизированного экзамена на получение лицензии на клиническую практику, прежде чем он получит официальную «лицензию» на практику. Они могут временно практиковать до получения лицензии с условной лицензией, обычно содержащей титул «ассоциированный сотрудник» или «стажер» перед их полномочиями.
После получения лицензии психотерапевты должны получать определенное образование каждый год, чтобы поддерживать свою лицензию и аттестат в актуальном состоянии.
Для получения дополнительной информации о сертификации по психотерапии посетите этот веб-сайт.
Как стать поведенческим терапевтом
Психотерапевты помогают людям преодолеть нездоровое поведение, которое ведет к саморазрушению. Поведенческие терапевты обычно лечат людей с когнитивными нарушениями, такими как аутизм, чтобы управлять их поведением, но также могут работать с людьми с обсессивно-компульсивными расстройствами или проблемами злоупотребления психоактивными веществами (Falkenstein et al., 2016; Moyers et al., 2016).
Тот, кто хочет стать поведенческим терапевтом, должен сначала получить степень бакалавра психологии или смежной области. После получения степени бакалавра можно начать работать консультантом по поведенческим расстройствам. Чтобы стать лицензированным поведенческим терапевтом, нужно получить степень магистра психологии или консультирования и работать над получением лицензии.
Лицензионные требования различаются в зависимости от региона и, как и требования к психотерапии, в каждом штате США требуется степень магистра и от 2000 до 4000 часов контролируемого клинического опыта для получения лицензии поведенческого терапевта.
Для получения дополнительной информации о поведенческих терапевтах посетите этот веб-сайт.
Как стать терапевтом КПТ
CBT-терапевты похожи на поведенческих терапевтов, поскольку они помогают людям преодолеть деструктивное поведение, но CBT-терапевты в конечном итоге сосредотачиваются на мыслях и образцах мышления (Association for Behavioral and Cognitive Therapies, 2015).
Например, CBT-терапевт может помочь тому, кто постоянно набрасывается на работу, выяснить, какие мыслительные модели заставляют его это делать.Затем терапевт CBT будет работать со своим клиентом, чтобы изменить эти модели мышления, чтобы клиент перестал набрасываться на работу.
Процесс становления КПТ-терапевтом почти идентичен процессу становления психотерапевтом, за исключением того, что можно специализироваться и получить дополнительную сертификацию по методам КПТ.
После получения степени магистра у потенциальных терапевтов когнитивно-поведенческой терапии есть два варианта: они могут либо получить аккредитацию в области психотерапии и начать предлагать программы когнитивно-поведенческой терапии, либо они могут получить специальную аккредитацию в области когнитивно-поведенческой терапии.
Например, в Соединенном Королевстве первый вариант может заключаться в получении лицензии UKCP или Британской ассоциации консультирования и психотерапии (BACP) в качестве терапевта общего профиля.
Второй вариант состоит в получении аккредитации психотерапевта, а затем специальной аккредитации в качестве терапевта КПТ Британской ассоциацией поведенческой и когнитивной терапии (BABCT) или Ассоциацией рациональной эмоциональной поведенческой терапии (AREBT).
BABCT требует 200 часов контролируемого клинического опыта в дополнение к 450, необходимым для аккредитации UKCP, чтобы дать вам представление.
Для получения дополнительной информации о терапевтах КПТ посетите этот или этот веб-сайт.
Как стать терапевтом
Рекреационные терапевты помогают людям с проблемами психического или физического здоровья улучшить их уровень благосостояния (Bureau of Labor Statistics, 2015). Например, рекреационный терапевт может помочь человеку, живущему в доме престарелых, вести более полноценную жизнь, играя с ними в игры или занимаясь с ними другими делами. Рекреационный терапевт также может использовать спорт, чтобы научить кого-то быть более независимым после несчастного случая.
Чтобы стать терапевтом-терапевтом, необходимо получить степень бакалавра оздоровительной терапии или смежной области. Во многих регионах нет особых требований к рекреационным терапевтам. Тем не менее, большинство больниц и клинических офисов предпочитают нанимать сертифицированных терапевтов-рекреаторов (Bureau of Labor Statistics, 2015).
В США Национальный совет по сертификации терапевтического отдыха (NCTRC) предлагает сертификат сертифицированного специалиста по терапевтическому отдыху (CTRS), который выдается после получения степени бакалавра в области оздоровительной терапии и сдачи экзамена по оздоровительной терапии, хотя можно заработать просто сдав экзамен поверх любой другой степени бакалавра.
Дополнительную сертификацию по специальности можно получить в таких областях, как психическое здоровье или физическая реабилитация, что может помочь потенциальному терапевту стать более конкурентоспособным кандидатом при поиске работы.
Для получения дополнительной информации о терапевтах-терапевтах посетите этот веб-сайт.
Как стать детским терапевтом
Детские терапевты помогают детям развиваться более здоровым образом. Например, детский терапевт может помочь ребенку понять, почему он не может сосредоточиться в школе, и выяснить, как помочь ребенку лучше сосредоточиться в классе (Miller, 2015).
Детские терапевты также помогают диагностировать и лечить психические расстройства у детей и работают с семьями, чтобы поддержать ребенка.
Как и большинство терапевтов, путь к детскому терапевту начинается со степени бакалавра психологии или смежной области. После этого нужно получить степень магистра в области детского развития или клинической психологии и набрать необходимое количество часов клинического опыта под руководством.
Этот путь снова похож на путь психотерапевта, хотя тот, кто заинтересован конкретно в работе с детьми, может адаптировать свое обучение к таким методам, как экспрессивная арт-терапия и игровая терапия, ориентированная на ребенка.Можно также получить степень доктора философии. или Psy.D. быть более желанным кандидатом.
Для получения дополнительной информации о детских терапевтах посетите этот, этот или этот веб-сайт.
Как стать семейным терапевтом
Брачные и семейные терапевты помогают семьям и парам преодолевать межличностные проблемы между собой, а также помогают лечить людей с проблемами психического здоровья, которые влияют на их семейные отношения (Bureau of Labor Statistics, 2015).Например, семейный психотерапевт может помочь супружеской паре понять, почему они ссорятся.
Психотерапевт по вопросам брака и семьи может также помочь семье узнать, как лучше справляться с одной из тревожных проблем своих членов.
Чтобы стать терапевтом по вопросам брака и семьи, необходимо сначала получить степень бакалавра, в идеале — в области психологии или аналогичной области. После этого можно поступить в магистратуру по консультированию по психологии, супружеской и семейной терапии или в смежной области и заработать часы клинической практики под руководством специалиста (Американская ассоциация брака и семейной терапии, 2015).
В Соединенных Штатах лицензирование осуществляется на региональном уровне советами управляющих — в Калифорнии это Совет поведенческих наук.
Для получения дополнительной информации о брачных и семейных терапевтах посетите этот или этот веб-сайт.
Как стать профессиональным терапевтом
Трудотерапевты помогают людям с проблемами физического и психического здоровья стать более независимыми (Bureau of Labor Statistics, 2015). Трудотерапевты также «стремятся способствовать достоинству… и адекватному уровню жизни» для своих клиентов (Crawford et al., 2017). Например, эрготерапевт может помочь человеку, который плохо знаком с инвалидной коляской, понять, как вести свою повседневную жизнь независимо.
Трудотерапевты также помогают членам семьи своего клиента или опекунам понять, как лучше всего помочь клиенту в их повседневной деятельности.
Чтобы стать эрготерапевтом, нужно сначала получить степень бакалавра по программе, которая включает некоторые курсовые работы по физиологии или смежной области. После получения степени бакалавра будущие эрготерапевты должны стать волонтерами или работать в кабинете эрготерапевта, чтобы набраться опыта (Bureau of Labor Statistics, 2015).
Потенциальные терапевты по трудотерапии затем получают степень магистра трудотерапии, которая является необходимой для большинства профессий. После получения степени магистра необходимо пройти лицензирование профессионального терапевта, которое в Соединенных Штатах находится в ведении Национального совета по сертификации в профессиональной терапии (NBCOT). Оттуда нужно быть готовым приступить к поиску работы.
Чтобы получить дополнительную информацию о терапевтах, посетите этот веб-сайт.
Сообщение на вынос
Хотя путь к терапевту может показаться чрезвычайно длинным, важно помнить, что на самом деле есть несколько путей к тому, чтобы стать терапевтом. Если у человека уже есть степень бакалавра практически по любому предмету, он может начать поиски магистерской программы по психологии или терапии.
Получение степени доктора философии увеличивает шансы получить работу, и важно отметить, что многие кандидаты наук. программы предоставляют степень магистра в середине программы.
Есть также варианты для людей, которые имеют только степень бакалавра или реально могут получить только степень бакалавра. Не продолжая получать степень магистра, можно работать на определенных должностях консультанта. Некоторые люди могут быть счастливы работать консультантом, в то время как другие могут использовать свой опыт в качестве консультанта, чтобы сообщить о своем стремлении к дальнейшему образованию и получению лицензии в качестве терапевта.
Нам хотелось бы услышать о вашем опыте получения опыта работы в сфере консультирования, терапии или психологии, а также о требованиях вашей страны или штата для получения аттестатов.
Надеемся, вам понравилась эта статья. Чтобы узнать от более чем 300 практикующих терапевтов, что нужно для создания успешной терапевтической карьеры, не забудьте ознакомиться с Основным руководством PositivePsychology.com «Как стать терапевтом».
- Американская ассоциация брака и семейной терапии. (2015, 17 декабря). О брачно-семейных терапевтах. Получено с http://www.aamft.org/imis15/AAMFT/Content/About_AAMFT/Qualifications.aspx?hkey=2d5f6fac-24c6-40fd-b74f-5f3eaf214e55 .
- Ассоциация поведенческой и когнитивной терапии.(2015, 17 декабря). Что такое когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)? Получено с http://www.abct.org/Information/?m=mInformation&fa=_WhatIsCBTpublic .
- Bairstow, A. (2016). Пары, исследующие немоногамию: Руководство для терапевтов. Журнал секса и супружеской терапии 43 (4), 343-353.
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать консультантом по психическому здоровью или терапевтом по вопросам брака и семьи. Получено с https://www.bls.gov/ooh/community-and-social-service/mental-health-counselors-and-marriage-and-family-therapists.htm # tab-4
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать психологом. Получено с https://www.bls.gov/ooh/life-physical-and-social-science/psychologies.htm#tab-4 .
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать терапевтом. Получено с https://www.bls.gov/ooh/healthcare/recreational-therapists.htm#tab-4 .
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать консультантом по реабилитации. Получено с https: // www.bls.gov/ooh/community-and-social-service/rehabilitation-counselors.htm#tab-4
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать школьным или карьерным консультантом. Получено с https://www.bls.gov/ooh/community-and-social-service/school-and-career-counselors.htm#tab-4 .
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать консультантом по злоупотреблению психоактивными веществами или поведенческим расстройствам. Получено с https://www.bls.gov/ooh/community-and-social-service/substance-abuse-and-behavioral-disorder-counselors.htm # tab-4
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Как стать эрготерапевтом. Получено с https://www.bls.gov/ooh/healthcare/occupational-therapists.htm#tab-4 .
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Чем занимаются консультанты по психическому здоровью, семейные и семейные терапевты. Получено с https://www.bls.gov/ooh/community-and-social-service/mental-health-counselors-and-marriage-and-family-therapists.htm # tab-2
- Бюро статистики труда.(2015, 17 декабря). Чем занимаются эрготерапевты. Получено с https://www.bls.gov/ooh/healthcare/occupational-therapists.htm#tab-2 .
- Бюро статистики труда. (2015, 17 декабря). Чем занимаются рекреационные терапевты. Получено с https://www.bls.gov/ooh/healthcare/recreational-therapists.htm#tab-2 .
- CBTtherapist.com. (2017). Понимание аккредитации терапевтов КПТ. Получено с https://cbttherapist.com/dir/accreditation/ .
- Кроуфорд, Э., Аплин, Т., И Роджер, С. (2017). Права человека в образовании по трудотерапии: шаг к более справедливому в профессиональном отношении глобальному обществу. Австралийский журнал профессиональной терапии 64 (2), 129-136.
- Фалькенштейн, М. Дж., Мутон-Одум, С., Мансуето, К. С., Голомб, Р. Г., и Хаага, Д. А. Ф. (2016). Комплексное поведенческое лечение трихотилломании: исследование разработки методов лечения. Behavior Modification 40 (3), 414-438.
- HumanServicesEdu.org. (2015, 17 декабря).Консультант против терапевта против психолога. Получено с http://www.humanservicesedu.org/counselor-vs-psych-vs-therapist.html#context/api/listings/prefilter .
- Миллер А. (2015, 17 декабря). Требования к детскому терапевту. Получено с http://work.chron.com/requirements-child-therapist-16941.html .
- Мойерс, Т. Б., Хоук, Дж., Райс, С. Л., Лонгабо, Р., и Миллер, В. Р. (2016). Сочувствие терапевта, комбинированное поведенческое вмешательство и результаты, связанные с алкоголем, в исследовательском проекте COMBINE. Журнал консалтинговой и клинической психологии, 84 (3), 221-229.
- Psychology.org. (2015, 17 декабря). Детский психолог. Получено с http://www.psychology.org/careers/child-psychologist/#what-is .
- Study.com. (2015, 17 декабря). Детский терапевт: Должностная инструкция, обязанности и требования. Получено с http://study.com/articles/Child_Therapist_Job_Description_Duties_and_Requirements.html .
- Study.com. (2015, 17 декабря). Как стать лицензированным поведенческим терапевтом.Получено с http://study.com/articles/How_to_Become_a_Licensed_Behavioral_Therapist.html .
- Совет по психотерапии Великобритании (UKCP). (2015, 17 декабря). О психотерапии. Получено с https://www.psychotherapy.org.uk/about-psychotherapy/ .