Атерома мягких тканей: лечение, симптомы и причины заболевания, диагностика в «СМ-Клиника»

Оперативное и радикальное удаление атеромы

Содержание

Атерома – это доброкачественное новообразование. Субстратом его развития является сальная железа, в результате закупоривания ее протоков. Как результат происходит формирование кисты, заполненной творожистым содержимым. Патология не представляет особой опасности для здоровья пациента, но создает эстетический недостаток. Кроме того, при вторичном присоединении бактериальной флоры опухоль может воспаляться, что сопровождается болевым синдромом и другими клиническими признаками. Специалисты клиники «Шифа» проводят радикальное удаление атеромы по доступной цене.

Симптомы заболевания

Атеромы имеют вид округлого новообразования правильной формы, эластичны на ощупь. Содержимое опухоли представлено в основном белком кератином, который синтезируется ее внутренними стенками.

Подобное состояние чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. Атеромы могут появиться на любой части тела. Однако излюбленными местами являются плечи, спина, голова и шея.

Классическими жалобами пациента являются наличие эластичной опухоли, которая расположена на определенном участке кожи. Образование подвижно и безболезненно (при отсутствии воспалительного процесса). Кожа над новообразованием имеет неизмененный цвет и не собирается в складку.

Иногда атерома имеет соединение (небольшое отверстие) с наружной частью кожного покрова, сквозь которое может выделяться белые или желтые массы, зачастую имеющие неприятный запах. Скорость роста атеромы зависит от индивидуальных особенностей организма конкретного пациента. Иногда размер закупоренной железы не меняется годами, а у некоторых больных увеличивается в разы за несколько месяцев.

• Развивается на волосистых участках тела, чаще всего – голова, лицо, спина, внешние половые органы
• Размер атеромы колеблется от нескольких миллиметров до размера лесного ореха
• Образование расположено поверхностно, оно плотноэластической консистенции, с четкими границами, подвижное
• Кожные покровы в складку над атеромой не собираются
• Цвет кожи над образованием неизменен или несколько светлее
• В середине образования можно увидеть закупоренный проток
• При пальпации образование безболезненное.

Причины болезни

Причин образования атеромы достаточно много. Выделяют две группы этиологических факторов:

1. К первой относятся врожденные причины развития образования (аномалии структуры и функции сальных желез, генетические заболевания). Такие образования еще называют эпидермоидами, они, как правило, множественные.
2. Ко второй группе причин относятся приобретенные заболевания и состояния, которые приводят к образованию атером. Такие атеромы называют ретенционными кистами, которые возникают из-за закупоривания протоков сальных желез.

Предрасполагающие факторы атеромы

• Заболевания обмена веществ, которые приводят к изменениям секреции кожного сала и его консистенции
• Повреждение волосяных фолликулов
• Депиляция и эпиляция
• Воспалительные повреждения кожи (например, угревая болезнь)
• Гипергидроз, себорея
• Заболевания эндокринных органов
• Некачественные косметические средства
• Пренебрежения гигиеническими правилами.

Возможные осложнения

Весьма распространенным осложнением атеромы является ее нагноение. После присоединения бактериальной инфекции опухоль увеличивается в размерах с появлением:

• Вторичное воспаление атеромы
• Развитие нагноительных процессов кожи и подкожной клетчатки
• Повторное образование атеромы после ее самопроизвольного вскрытия или некачественного удаления (рецидив)
• Рубцы после ликвидации новообразования
• В очень редких случаях возможна трансформация атеромы (эпидермоидной) в злокачественную опухоль, ретенционные атеромы никогда не малигнизируются.

При отсутствии лечения оболочка атеромы может самостоятельно прорваться, что сопровождается выделением густого гноя с сальным содержимым опухоли. Дальнейшее распространение инфекции на близлежащие ткани грозит развитием флегмоны. В подобном случае пациенту требуется немедленное оперативное вмешательство с дренированием пораженного участка тканей.

Специалисты клиники «Шифа» рекомендуют проводить удаление атеромы в Москве еще до развития осложнений. Ликвидация закупоренной сальной железы на раннем этапе развития предотвращает ухудшение состояния пациента и гарантирует хороший косметический эффект.

Диагностика

Диагностика атеромы для опытных хирургов клиники «Шифа» не является сложной задачей. Уже на этапе первичного осмотра наши врачи пальпируют круглое эластичное новообразование, которое представляет собой кисту сальной железы.

Обязательным в верификации диагноза остается анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания. Локализация и внешние характеристики опухоли в 90% случаев позволяют выявить атерому при первом обращении за помощью.

Дифференциальная диагностика проводится с новообразованиями мягких тканей (фибромы, липомы, остеомы). Для этого специалисты клиники «Шифа» используют следующие дополнительные процедуры:

• Ультразвуковое исследование (УЗИ). Методика позволяет уточнить размер, объем новообразования и наличие признаков воспаления.
• Диагностическая пункция.
• Общий анализ крови.
• Коагулограмма для оценки свертываемости крови.
• Анализ крови на инфекционную группу (ВИЧ, гепатиты B,C, сифилис).

Указанные обследования помогают хирургам клиники «Шифа» оценить общее состояние здоровья пациента, выявить возможные противопоказания и предотвратить возникновение осложнений. Все диагностические процедуры можно всего за несколько дней пройти в нашем центре без ожидания в длинных очередях.

Современное лечение

Удаление атеромы в Москве хирургами клиники «Шифа» проводится с использованием проверенных и современных методик, которые гарантируют хороший косметический эффект и позволяют свести риск рецидива болезни к минимуму.

Специалисты нашей клиники с успехом применяют традиционную хирургическую ликвидацию опухоли. В данном случае иссечению подлежит не только содержимое новообразования, но и вся капсула. В противном случае сохраняется риск повторного формирования атеромы.

Перед операцией проводится местное обезболивание. Непосредственное удаление опухоли выполняется через прокол. Это позволяет минимизировать риск появления рубца.

После инъекции местного анестетика хирург делает разрез на поверхности опухоли. Если у кисты имеется отверстие, тогда потребуются два разреза, охватывающих его. Далее выполняется очистка полости капсулы. В случае наличия гноя соответствующая манипуляция проводится с особой осторожностью, чтобы предотвратить разрыв стенок новообразования. После этого капсула опухоли полностью иссекается.

Радиоволновой метод удаления атеромы является одним из наиболее востребованных. Процедура позволяет решить проблему и обеспечить отличный визуальный эффект.

Методика предусматривает использование радиоволнового скальпеля. Хирург во время процедуры воздействует на ткань током высокой частоты. За счет этого удается одновременно разрезать ее  и провести коагуляцию.

Преимущества радиоволнового метода:

• Радикальное решение проблемы без рисков рецидива.
• Отсутствие риска кровотечения.
• Короткий реабилитационный период.
• Возможность вернуться к обычному образу жизни сразу после проведения операции.
• Хороший косметический эффект.

Длительность процедуры составляет 15-30 минут. После локального обезболивания радиоволновым скальпелем хирург выжигает атерому изнутри. В конце процедуры на месте опухоли остается небольшой дефект мягких тканей.

Клиника «Шифа» — многопрофильный медицинский центр, где опытные врачи проводят радикальное удаление атеромы по доступной цене. Главное – не оттягивать обращение за помощью. В противном случае придется бороться с осложнениями болезни.

Услуги 

• Прививка от клещевого энцефалита

• Кинезиология

• Прием кардиолога

ВСЕ УСЛУГИ

Полезные статьи 

• Скажем выпадению волос — нет!

• Роскошная гладкость вашей кожи

• Профессиональный пилинг

ВСЕ СТАТЬИ

ПОВЕРХНОСТНЫЕ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОЖИ | РЕАЛМЕД

Атерома

Атерома — наиболее частое хирургическое заболевание придатков кожи, встречающееся одинаково часто у лиц обеих полов. Представляет собой опухолевидное кистозное образование, происходящее из сальной железы.

Внутренняя поверхность атеромы выстлана плоским эпителием, в полости её выявляют детрит, ороговевшие клетки эпидермиса, капли жира, кристаллы холестерина. Среди факторов способствующих развитию атеромы наиболее часто выделяют неблагоприятное воздействие внешней среды (хроническая травма) и нарушение обмена веществ (повышенная кожная секреция, особенно в период полового созревания).

Располагается атерома чаще всего на участках кожи, содержащих большое количество сальных желез: кожа волосистой части головы, надбровных дуг, щек, носогубного треугольника, задней поверхности шеи, межлопаточного пространства, крестца, промежности, мошонки и половых губ. При осмотре атерома представляет собой опухолевидное образование округлой формы, мягкой консистенции размером от 5 до 40 мм и более. Кожа над атеромой обычно не изменена, однако в случае присоединения вторичной инфекции может иметь красноватый оттенок. Атерома подвижна вместе с окружающими тканями, безболезненна. Атерома может оставаться маленькой на протяжении многих лет, либо увеличиваться. Иногда атерома сообщается с поверхностью кожи через небольшое отверстие, через которое могут отделяться атероматозные массы. Часто атеромы нагнаиваются, кроме этого, может происходить разрыв атеромы в подкожную клетчатку. Атерома не является смертельно опасным заболеванием и показанием к ее удалению являются большой размер атеромы и желание больного (косметический эффект), абсолютным показанием к хирургическому лечению является инфицированние атеромы. Операция проводится обычно в амбулаторных условиях (при больших атеромах и сложной локализации может быть показана госпитализация) под местной инфильтрационной анестезией. Залогом успешного радикального лечения является удаление атеромы вместе с капсулой.

Липома

Липома (жировик, липобластома) — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани. Липому чаще диагностируют у женщин в возрасте от 30 до 50 лет; локализована в коже и подкожной жировой клетчатке любой анатомической области. Липома может развиваться в любом месте организма, где есть жировая ткань: подкожная клетчатка, забрюшинная клетчатка, околопочечная клетчатка, средостение, легкие, молочная железа и пр. Липома иногда достигает больших размеров.

Клинически подкожная липома проявляется в виде округлого, подвижного, не спаянного с окружающими тканями и кожей, безболезненного образования, при растягивании кожи над которым появляются втяжения, за счет дольчатого строения опухоли. Размеры липомы варьируют от горошины до головы ребенка, обычно от 1,5 до 5 см, встречаются также гигантские липомы. Обычно образование мягкой, мягко-эластической консистенции (lipoma molle), а при выраженном развитии соединительной ткани она становится более плотной (lipoma durum). Интрамуральная (инфильтрирующая) липома располагается в толще мышц, не имеет чётких границ. Множественные мелкие липомы, расположенные по ходу нервных стволов, иногда болезненны вследствие давления на нерв. Диагноз при глубоколежащих липомах затруднителен, устанавливают его только при гистологическом исследовании. Липома долгое время может оставаться неизменённой или расти очень медленно. Под влиянием травмы или без явной причины липома приобретает характер злокачественной опухоли с инфильтрацией соседних тканей. Лечение липомы исключительно оперативное. Никакими «народными средствами» вылечить липому невозможно.

При небольших по размеру опухолях с доступной локализацией оперативное лечение проводят под местной инфильтрационной анестезией в амбулаторном порядке. При больших липомах, липомах, расположенный в сложных анатомических областях (липомы шеи, подмышечной впадины), рекомендуется госпитализация и оперативное лечение в условиях стационар.

Классическое иссечение липомы с капсулой — является наиболее радикальным методом лечения. Под местной анестезией широким разрезом кожи липома вылущивается и удаляется вместе с капсулой, накладываются швы на подкожную клетчатку и кожу, при больших размерах опухоли на один-два дня оставляется дренаж. Достоинством данного подхода является высокий радикализм и отсутствие рецидивов опухоли, недостатки — недостаточный косметический эффект.
Фиброма
Фиброма — доброкачественная опухоль, образованная зрелыми элементами соединительной ткани. Возникает в любом возрасте, примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. К собственно фиброме на сегодняшний день принято относить хорошо отграниченное разрастание зрелой и богатой коллагеном соединительной ткани, которое часто имеет ножку и расположено на поверхности тела и слизистых оболочках. Опухоль, как правило, не склонная к озлокачествлению, растет медленно и может достигать огромных размеров (головы взрослого человека), либо останавливать свой рост на определенном этапе. Клинически представляет округлое или овальное образование, гладкой или бугристой формы, плотной консистенции, безболезненное, часто на ножке. Локализоваться фиброма может в любой области, где есть соединительная ткань, чаще в коже или подкожной клетчатке.

Лечение фибромы оперативное, в зависимости от локализации и размеров может быть выполнено амбулаторно или требует госпитализации. При небольших размерах опухоли под местной анестезией производят ее иссечение вместе с фрагментом кожи и ножкой, либо вылущивают из окружающих тканей. Прогноз благоприятный, рецидивы очень редки.
Десмоид
Десмоид — соединительнотканное кистозное новообразование, содержащее элементы эктодермы. Развивается из сухожильных и фасциально-апоневротических структур, характерен инфильтрирующий рост.

Возникает при нарушениях эмбриогенеза обычно в местах слияния эмбриональных борозд и полостей, где образуются идущие вглубь складки эпидермиса. Может возникать в различных частях тела: на коже головы, в переднем средостении, яичниках, брюшной стенке, толще забрюшинной и тазовой клетчатки, реже в печени, почках, в костях черепа, головном мозге и его оболочках. Диагностируют чаще у рожавших женщин в возрасте 25-35 лет. По клиническому течению занимает промежуточное место между доброкачественно протекающей фибромой и фибросаркомой. Десмоиды иногда неправильно диагностируют как фибросаркому, однако они биологически доброкачественны.

Клинически десмоид — одиночная, плотная, безболезненная опухоль, расположенная обычно в грудной или передней брюшной стенке. Растёт медленно. Обычно имеет округлую, не всегда правильную форму, гладкую или слегка бугристую поверхность, плотноэластическую или тестоватую консистенцию. Диаметр его от нескольких миллиметров до 15 см и более. Десмоид бывает однокамерным, заполнен салоподобной либо желеобразной сероватой или буроватой массой, содержащей чешуйки эпидермиса, волосы, кристаллы холестерина, аморфный жир, костные включения, зубы. Внутренняя поверхность покрыта эпидермисом с придатками кожи. Стенка состоит из плотной соединительной ткани с участками обызвествления, иногда содержит хрящевую или костную ткань.

Обычно для десмоида характерен медленный рост и доброкачественное течение. Десмоид больших размеров может вызвать нарушение функции соседних органов, а длительное давление десмоида на кости может привести к их атрофии. Содержимое десмоида может прорваться в соседние полости или на поверхность кожи, в ряде случаев возможно гнойное воспаление десмоида. В 5-8% случаев наблюдают малигнизацию, при этом чаще развивается плоскоклеточный рак. Признаки малигнизации: быстрый рост опухоли, прорастание её в окружающие ткани, изъязвление и метастазирование. В диагностике большое значение имеет рентгенологическое исследование, эхотомография и КТ.

При подозрении на десмоид больного следует направить к онкологу. Лечение оперативное. В стационаре проводят оперативное вмешательство — широкое иссечение опухоли в пределах здоровых тканей. Прогноз при своевременном лечении благоприятный, рецидивы возникают редко.

Чем опасна атерома?

Атерома встречается у многих людей в основном на участках, с большим количеством сальных желез – на коже головы, лица, шеи, спины. Атерома – это киста сальной железы Причина ее возникновения – закупорка протоки железы. Скапливающийся секрет образует шарообразное новообразование, подвижное, легко смещается пальцами, мягкое с беловатым содержимым с неприятным запахом. Максимальный размер — до куриного яйца, обычно значительно меньше. Довольно часто со временем наблюдается увеличение размера атеромы. Атерома может быть единичной, могут быть группы по несколько штук.

Провоцируют начало роста атеромы избыточное потоотделение, гормональные сбои, хроническое травмирование (в том числе попытки выдавить содержимое).

Первая реакция человека, обнаружившего у себя подобную «опухоль» — это испуг. Бояться не стоит, атерома – образование доброкачественное. Однако неспециалисту довольно сложно дифференцировать атерому от любого другого образования. Поэтому для собственного спокойствия лучше посетить дерматолога.

Сама по себе атерома никакой  опасности для здоровья не представляет. Но для атером свойственен высокий риск инфицирования и воспаления. Воспаленная атерома становится болезненной, отечной, кожа над ней становится красной. У воспаленной атеромы возможны два варианта исхода – или прорыв наружу с дальнейшим формированием грубого рубца, который может стать серьезным косметическим дефектом. В ином случае воспаление перетекает в окружающие ткани, что чревато образованием серьезного абсцесса или флегмоны.

Еще атеромы, особенно часто травмирующиеся, опасны тем, что могут переродиться в злокачественное образование. Это хотя и встречается достаточно редко, но все ж не стоит пренебрегать таким риском.

Таким образом, атерому лучше всего лечить. А лечится она одним способом – удалением. Не рискуйте удалять атерому самостоятельно. Если образование или его капсула будут удалены не полностью, возможен рецидив и атерома вновь появится.

Современная медицина предлагает безопасные методики удаления атеромы –хирургический, лазерный или радиоволновой. Манипуляция проводится под местным обезболиванием. После профессионально проведенной процедуры, когда полностью удалены капсула и содержимое, когда правильно была проведена техника удаления, после заживления от атеромы не останется никаких следов или шрамов.

Записаться на прием

Запись на прием к врачу-дерматовенерологу ведется любым удобным для вас способом:

• вы можете пройти запись через интернет, нажав кнопку
  
• также вы можете записаться по телефону 8 (843) 291-00-00

Липома, гигрома, атерома, фиброма кожи, диагностика и лечение в Екатеринбурге

Липома

Липома кожи – доброкачественная опухоль кожи, которая может возникнуть на любом участке с жировой прослойкой. Липому еще называют «жировик».

Липома может образоваться на поверхности кожи, а может и чуть глубже. Чаще всего она представляет собой небольшую безболезненную подвижную опухоль округлой формы. Растет липома довольно медленно, но при больших размерах может провисать, тогда ее называют «липомой на ножке». Это новообразование может быть множественным.

Липома не поддается консервативному лечению, и особенно народным средствам. Единственный способ избавиться от новообразования – оперативный.

Гигрома

Гигрома кожи – доброкачественное новообразование кожи капсульной структуры, плотно соединенное с сухожилием. Содержимое гигромы – желеобразная серозная жидкость. Чаще всего образуется в области запястья, на кистях рук. Соответственно, пациента беспокоит, прежде всего, косметический дефект при этом заболевании. Болевых ощущений гигрома, как правило, не доставляет.

При небольших размерах новообразование поддается консервативному лечению, но при этом довольно часто возникают рецидивы. При осложнениях возможны нагноения.

Атерома

Атерома кожи – доброкачественное новообразование, происходящее из сальной железы (обычно на волосистой части тела). Чаще всего возникает из-за закупорки сальной железы, в результате чего образуется «мешочек», заполненный кожным салом. Причиной атеромы бывает нарушение обменных процессов в организме, а также травмы.

Форма новообразования округлая, консистенция мягкая, при прикосновении атерома безболезненна. Опухоль нередко нагнаивается, случаются также разрывы атеромы, что может привести к инфицированию. В этом случае вмешательство хирурга необходимо и незамедлительно.

Фиброма

Фиброма кожи – доброкачественное новообразование, состоящее из зрелых клеток эпителия. Чаще всего выглядит как бесцветная выпуклая родинка, растет медленно. Обычно доставляет лишь косметический дискомфорт, часто имеет «ножку». При болевых ощущениях, быстром росте следует незамедлительно обратиться к хирургу.

Диагностика и лечение

Для диагностики новообразований кожи необходим осмотр хирурга, иногда требуется УЗИ. Единственный способ быстро и без последствий избавиться от дефекта – это его удаление. В МЦ «ОЛМЕД» диагностика и лечение липом, гигром, фибром и атером проводится очень быстро, качественно и без очередей. В этот же или на следующий день пациент может вернуться к своей обычной жизни.

В МЦ «ОЛМЕД» липомы и другие новообразования на коже удаляются в стационаре одного дня. При небольших размерах и отсутствии осложнений пациент может уйти домой сразу после операции.

Хирургическое вмешательство в МЦ «ОЛМЕД» осуществляется, как правило, под местной анестезией. Общий наркоз используется в случае большого размера новообразования или в случае глубокого расположения опухоли.

После операции в МЦ «ОЛМЕД» содержимое новообразования обязательно направляется на гистологическое исследование. Это исследование образца тканей на наличие злокачественных клеток.

Отзывы клиентов

Выражаю огромную благодарность врачам Пешкову А. В., Хафизову М. Х.,мед. сестре Елене Ивановне за внимательное, чуткое, доброжелательное, высокопрофессиональное отношение к пациентам. Здоровья вам и терпения, успехов в работе.

10 апреля 2021 г.

Хочу выразить огромную благодарность хирургу — колопроктологу Скоморохову Василию Владимировичу и его вспомогательному персоналу, который провел мне операцию по иссечению транссфинктерного анального свища. Это настоящий профессионал, первоклассн… уровне

10 марта 2021 г.

Выражаю огромную благодарность хирургу – Комелягину Сергею Семеновичу и его вспомогательному персоналу, как грамотному с большим опытом специалисту, очень хороший человек, корректный, доброжелательный.Процедуру провел безболезненно, комфор…дации.

10 марта 2021 г.

Огромное спасибо доктору Руденко Александру Викторовичу. Он в прямом смысле слова спас жизнь моему мужу Говорову Валерию . Профессионал самого высокого класса, который действительно «врач». Побольше бы таких. Спасибо, Александр Викторович, великое!!!!

05 декабря 2020 г.

К Смирнову Олегу Анатольевичу попали по многочисленным рекомендациям. Как итог-не прогадали. Улучшения стали очевидны через пару недель после назначенной,поставлю на этом особый акцент,квалифицированной медикаментозной терапии. Если ранее мой От…метров!

02 декабря 2020 г.

Качественное обслуживание. Внимательное отношение. Очень благодарен кардиологу КоцюбеИрине Ивановне, которая избавила меня за считанные дни от сильных отеков, и хирургу Евстигнееву МихаилуВалерьевичу, который мастерски провел мне операцию на сос…пасибо!

30 ноября 2020 г.

Записаться на прием

Почему клиенты довольны нашей работой

Врачи высокой квалификации

Наши врачи не только обладают высокой квалификацией в диагностике и лечении, но и отнесутся к вам с максимальным участием.

Удобные комплексные программы

Чтобы вы могли все предусмотреть и сэкономить при этом бюджет и время, мы разработали специальные комплексные программы.

Современные методы диагностики

Разнообразие применяемых нами методик диагностики позволяет выявить болезнь точно и быстро.

Эффективные подходы в лечении и профилактике

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены в том, что лечение отвечает последним мировым стандартам

Атерома — симптомы, диагностика, методы лечения.

Как лечить атерому

Удалить новообразование можно только хирургическим способом. В настоящее время применяется несколько разновидностей оперативного вмешательства. Их суть сводится к выделению и последующему удалению кисты без ее вскрытия. Такие операции не требуют госпитализации, проводятся под местным наркозом и занимают не более 30 минут. Они отличаются высокой степенью безопасности и редко приводят к развитию осложнений.

Удалить атерому можно и при помощи малотравматичных методов, однако такой вид лечения применяется при небольшом размере новообразования. Наиболее распространенными методиками являются следующие:

• Радиоволновое удаление.
• Лазерное удаление.
• Удаление при помощи жидкого азота.

Главное достоинство таких методов – отсутствие послеоперационного рубца и хороший косметический результат. Именно поэтому малотравматичные операции наиболее активно применяются при локализации атеромы на лице или других открытых участках тела.

После проведенного лечения необходимо пройти простой период реабилитации. Он не требует жестких ограничений и сводится к регулярным обработкам послеоперационной раны и смене повязки.

Хирургическое лечение атеромы подразумевает полное удаление сальной железы, поэтому вероятность рецидива полностью отсутствует.

Диагностика и лечение в клинике «Медицина и Красота»

Все врачи нашей клиники владеют современными методами ранней диагностики и лечения широкого спектра заболеваний по направлениям гинекологии, урологии, хирургии, проктологии, дерматовенерологии, гастроэнтерологии, и пр. Владеют навыками функциональной и ультразвуковой диагностики, эндоскопическими методами исследований.

Клиника оснащена лечебно-диагностическим оборудование экспертного класса от ведущих европейских, японских, корейских и российских производителей прошедших регистрацию в Росздравнадзоре: PENTAX, MEDISON, ARAMO, SAMSUNG, УНИКОС, МАТРИКС, и др. Мы сотрудничаем с ведущими лабораториями и предлагаем полный перечень лабораторных исследований. Работаем без выходных и праздников, ежедневно с 8.00 до 21.00.

Это дает нашим пациентам следующие преимущества:

1. Эффективность и безопасность. Профессионализм наших врачей гарантирует высокую эффективность и полную безопасность при лечении заболеваний. В нашей клинике работают врачи высшей категории, кандидаты наук с опытом работы более 10 лет.
2. Точность диагностики. Клиника оснащена оборудованием экспертного класса и предлагает полный спектр современных лабораторных исследований от ведущих лабораторий г. Москвы по минимальным ценам.
3. Удобство и доступность цен. Удобное расположение в центре Москвы и минимальные цены на диагностику и лечение делают нашу клинику доступной каждому пациенту.
4. Новейшие методы лечения. Авторские методики лечения, строгое следование стандартам оказания медицинской помощи гарантируют максимально быстрое и эффективное лечение каждому пациенту.

Мы гарантируем высокое качество сервиса, эффективность диагностики и лечения. Обращайтесь, мы всегда рады вам помочь! Прием и запись на консультацию — по телефону +7 (499) 372-05-62.

Быстрое удаление атеромы в Харькове — Хирургия 1 дня

из Донецка и Донецкой области

UA,Donets,Novoazovsk;UA,Donets,Panteleymonovka;UA,Donets,Volnovakha;UA,Donets,Avdeyevka;UA,Donets,Amvrosiyivka;UA,Donets,Artemivsk;UA,Donets,Horlivka;UA,Donets,Debaltsevo;UA,Donets,Dzerzhynsk;UA,Donets,Dimitrov;UA,Donets,Dobropolye;UA,Donets,Dokuchayevsk;UA,Donets,Donetsk;UA,Donets,Druzhkovka;UA,Donets,Yenakiyeve;UA,Donets,Kirovskoye;UA,Donets,Konstantinovka;UA,Donets,Kostyantynivka;UA,Donets,Kramatorsk;UA,Donets,Krasnoarmiysk;UA,Donets,Kurakhovo;UA,Donets,Makiyivka;UA,Donets,Mariupol;UA,Donets,Novotroitskoye;UA,Donets,Selidovo;UA,Donets,Sloviansk;UA,Donets,Snizhne;UA,Donets,Torez;UA,Donets,Ugledar;UA,Donets,Khartsyzsk;UA,Donets,Yasinovataya

из Луганска и Луганской области

UA,Luhans,Alchevsk;UA,Luhans,Antratsit;UA,Luhans,Bilokurakyne;UA,Luhans,Krasnodon;UA,Luhans,Krasnyy Luch;UA,Luhans,Kreminna;UA,Luhans,Lisichansk;UA,Luhans,Luhansk;UA,Luhans,Lutugino;UA,Luhans,Markivka;UA,Luhans,Molodogvardeysk;UA,Luhans,Novodruzhesk;UA,Luhans,Pervomaysk;UA,Luhans,Rovenki;UA,Luhans,Rubizhne;UA,Luhans,Svatove;UA,Luhans,Sverdlovsk;UA,Luhans,Syeverodonetsk;UA,Luhans,Starobils;UA,Luhans,Stakhanov

из Сум и Сумской области

UA,Sums,Okhtyrka;UA,Sums,Konotop;UA,Sums,Krolevets;UA,Sums,Lebedyn;UA,Sums,Ovlashi;UA,Sums,Romny;UA,Sums,Svesa;UA,Sums,Sumy;UA,Sums,Shostka

из Днепра и Днепропетровской области

UA,Dnipropetrovska Oblast,Vilnohirs;UA,Dnipropetrovska Oblast,Dnipro ;UA,Dnipropetrovska Oblast,Zhovti Vody;UA,Dnipropetrovska Oblast,Kamianske;UA,Dnipropetrovska Oblast,Kryvyy Rih;UA,Dnipropetrovska Oblast,Lozuvatka;UA,Dnipropetrovska Oblast,Marhanets;UA,Dnipropetrovska Oblast,Nikopol;UA,Dnipropetrovska Oblast,Novomoskovsk;UA,Dnipropetrovska Oblast,Ordzhonikidze;UA,Dnipropetrovska Oblast,Pavlohrad;UA,Dnipropetrovska Oblast,Ternivka

из Полтавы и Полтавской области

UA,Poltavs,Suprunovka;UA,Poltavs,Hadyach;UA,Poltavs,Karlivka;UA,Poltavs,Komsomolsk;UA,Poltavs,Kremenchuk;UA,Poltavs,Myrhorod;UA,Poltavs,Pyryatyn;UA,Poltavs,Poltava

из Киева и Киевской области

UA,Kyiv,Kiev;UA,Kyiv,Kotsyubynske;UA,Kyiv Oblast,Chayky;UA,Kyiv Oblast,Horenychi;UA,Kyiv Oblast,Nemishayeve;UA,Kyiv Oblast,Piskivka;UA,Kyiv Oblast,Trypillia;UA,Kyiv Oblast,Aleksandrovka;UA,Kyiv Oblast,Baryshevka;UA,Kyiv Oblast,Bila Tserkva;UA,Kyiv Oblast,Bohuslav;UA,Kyiv Oblast,Boryspil;UA,Kyiv Oblast,Borodyanka;UA,Kyiv Oblast,Boyarka;UA,Kyiv Oblast,Brovary;UA,Kyiv Oblast,Bucha;UA,Kyiv Oblast,Vasylkiv;UA,Kyiv Oblast,Velyka Oleksandrivka;UA,Kyiv Oblast,Velyka Dymerka;UA,Kyiv Oblast,Vyshneve;UA,Kyiv Oblast,Vyshgorod;UA,Kyiv Oblast,Zazymya;UA,Kyiv Oblast,Irpin;UA,Kyiv Oblast,Kaharlyk;UA,Kyiv Oblast,Kalynivka;UA,Kyiv Oblast,Kapitanivka;UA,Kyiv Oblast,Muzychi;UA,Kyiv Oblast,Obukhiv;UA,Kyiv Oblast,Pereyaslav-Khmelnyts;UA,Kyiv Oblast,Slavutich;UA,Kyiv Oblast,Stoyanka;UA,Kyiv Oblast,Tarasivka;UA,Kyiv Oblast,Uzyn;UA,Kyiv Oblast,Ukrainka;UA,Kyiv Oblast,Fastiv;UA,Kyiv Oblast,Chornobyl;UA,Kyiv Oblast,Shchaslyve

из Запорожья и Запорожской области

UA,Zaporiz,Berdyansk;UA,Zaporiz,Hulyaypole;UA,Zaporiz,Dniprorudne;UA,Zaporiz,Zaporizhzhya;UA,Zaporiz,Melitopol;UA,Zaporiz,Prymorsk;UA,Zaporiz,Tokmak;UA,Zaporiz,Energodar

Киста мягких тканей: диагностика и лечение

Киста мягких тканей – это замкнутая полость в коже, подкожной клетчатке, под слизистой оболочкой, заполненная содержимым различной консистенции. Чаще всего в практике хирурга встречается такое заболевание как атерома – кистозное образование, образующееся при закрытии просвета протока сальной железы.

Причины возникновения кисты мягких тканей

Наиболее частые причины формирования кисты мягких тканей:

• Травма мягких тканей и слизистых оболочек с последующим появлением в этой области кистозного образования.
• Нарушение обмена веществ, гормональные изменения, приводящие к повышению секреции сальных и потовых желез.
• Жирная себорея, гипергидроз, гнойничковые заболевания кожи.
• Недостаточный гигиенический уход за кожей и другие факторы.

Симптомы и диагностика заболевания

На коже появляется опухолевидное образование шаровидной формы, мягкое и безболезненное при пальпации. При инфицировании содержимого кисты появляется местное покраснение кожи, припухлость, болезненность, выделение гноя, атероматозных масс при прорыве кисты.
Наиболее частая локализация атеромы – на волосистой части головы, на лице, туловище, конечностях, на коже мошонки.
Диагноз устанавливается при осмотре больного врачом-хирургом, при необходимости выполняются необходимые лабораторные и инструментальные исследования, пункция кисты с исследованием полученного содержимого.

Лечение кисты мягких тканей

При небольшом размере кисты, отсутствии инфицирования и косметологических проблем возможна выжидающая тактика с повторным осмотром хирурга.
Во всех остальных случаях показано оперативное лечение – удаление кисты мягких тканей.
Хирургическое вмешательство в сети клиник «Столица» проводится в амбулаторных условиях под местной анестезией. Киста удаляется вместе с капсулой, при нагноении проводится тщательное очищение раны от гноя и атероматозных масс. Дальнейшая тактика зависит от конкретной клинической картины и распространенности процесса (дренирование раны, наложение косметических швов, пластика кожи). Полное выздоровление обычно наступает в течение одной-двух недель. Обеспечивается отличный косметический результат.
При появлении любых опухолевидных образований в мягких тканях немедленно обратитесь к врачу сети клиник «Столица», чтобы, во-первых, убедиться в его доброкачественности, и, во-вторых, своевременно избавиться от него не допустив осложнений, например, возможного нагноения.

 

Atheroma — обзор | Темы ScienceDirect

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атерома — это термин, используемый для определения казеозного материала, содержащего большое количество липидов, обнаруживаемых в бляшечных утолщениях внутренней части стенки сосуда. Соответственно, термин атеросклероз отражает фиброзный характер этих патологических изменений, затрагивающих большие и малые периферические артерии в процессе старения. Атеросклероз начинается как заболевание самого внутреннего слоя стенки сосуда (интимы), где основные поражения, ответственные за его развитие, классифицируются как жировые полосы, фиброзные бляшки и осложненные поражения.

Волокнистые полоски состоят в основном из макрофагов, происходящих из моноцитов, которые попали в интиму из кровотока. Обильное присутствие липидных капель, в основном сложного эфира холестерина, в цитоплазме превращает эти макрофаги в пенистые клетки. При продвинутых жировых полосках липидная инфильтрация может продолжаться и заполнять гладкомышечные клетки в средней оболочке стенки кровеносного сосуда.

Фиброзная бляшка представляет собой плотный фиброзный колпачок на внутренней поверхности атеросклеротического поражения, который содержит соединительнотканный матрикс, богатый коллагеном, который окружает гладкомышечные клетки и макрофаги со стороны стенки сосуда, и покрыт эндотелиальными клетками со стороны стенки сосуда. сторона просвета.Предполагается, что осложненное поражение представляет собой кальцификацию фиброзной бляшки с серьезной вероятностью развития трещин, язв, кровоизлияний и тромбозов. В свою очередь, эти изменения могут привести к инфаркту головного мозга. В частности, у субъектов с гиперхолестеринемией пенистые клетки особенно многочисленны в области, где возникает сложное поражение, в дополнение к присутствию нескольких мышечных клеток и макрофагов, содержащих липиды, которые локализуются под плотной фиброзной оболочкой.В запущенных поражениях могут быть обнаружены некротические изменения, которые приводят к постоянному количеству внеклеточного мусора и казеозного материала. Частое возникновение трещин и трещин представляет собой дополнительное осложнение этих поражений и приводит к вторичным интрамуральным кровоизлияниям в крупных артериях, ведущим к стенозу и тромбозу, которые облитерируют сосуд. Как упоминалось ранее, эти изменения влияют на интиму, но несут ответственность за вторичное повреждение средней оболочки, которое может прогрессировать до внутренней эластической пластинки с окончательным выводом о разрушении стенки сосуда.

Как следует из этого описания, атерогенез — это очень динамичный процесс, в котором участвуют не только клетки артериального кровеносного сосуда, но также циркулирующие клетки крови, то есть макрофаги, моноциты, тромбоциты и лимфоциты. С целью восстановления повреждений клеток и тканей этими клетками вырабатываются различные факторы роста, и их совместное действие служит для поддержания или ремоделирования функции сосудистой системы. В этом контексте повреждения эндотелиальных клеток вызывают экспрессию митогенов, таких как фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкин-1.Активированные макрофаги также способны образовывать фактор роста фибробластов (FGF), который играет важную роль в формировании капилляров и секретировании трансформирующего фактора роста (TGF-alpha), ответственного за миграцию и пролиферацию эпителия, и трансформирующий фактор роста (TGF-beta), который ингибирует пролиферация клеток и индуцирует синтез коллагена. Сами макрофаги могут нести ответственность за дальнейшее повреждение тканей и играть роль в поддержании прогрессирования атерогенеза, действуя как клетки-мусорщики, которые окисляют проглоченные липиды за счет образования свободных радикалов.А именно, секреция окисленного материала и гидролитических ферментов может вызвать повреждение еще здоровых клеток, расположенных рядом с первоначальным поражением. Активированные тромбоциты секретируют вещество, подобное эпидермальному фактору роста (TGF-бета), и играют важную роль в процессе свертывания крови и тромбоза. В свою очередь, пролиферация гладкомышечных клеток внутри тромбов вызывает отложение соединительной ткани, которое стимулируется многими факторами роста, высвобождаемыми при агрегации и дегрануляции тромбоцитов.

Многие факторы риска, способные запускать атерогенетический процесс, были выявлены в ходе нескольких эпидемиологических исследований.В качестве основных детерминант они включают гиперхолестеринемию и гипертензию, но, как сообщается, серьезно вовлечены несколько других причин и причинных изменений, таких как диабет и курение сигарет. Нарушение метаболизма липопротеинов является причиной высокого холестеринемии, которое может быть вызвано недостаточным удалением или избыточной выработкой холестерина, либо сочетанием обоих этих процессов. Моногенные или полигенные гиперлипидемии также играют важную роль в атерогенезе, как показали эпидемиологические исследования, сообщающие о четкой корреляции между этими заболеваниями и частотой и тяжестью атеросклероза.Механизмы, приводящие к клеточным изменениям, вовлеченным в атерогенез, у пациентов с гипертонией неизвестны; тем не менее, эпидемиологические исследования документально подтвердили ускорение атерогенетического процесса, приводящее к увеличению случаев цереброваскулярной и ишемической болезни сердца. Предполагается, что повышенная адгезия моноцитов и локализация макрофагов, полученных из моноцитов, в интиме, связанные с изменениями гуморальных медиаторов артериального давления (например, ангиотензина и ренина), а также лекарств и ядов и гемодинамических параметров могут привести к общему ухудшению неблагоприятное состояние, предрасполагающее к развитию атеросклероза.

Было предложено несколько гипотез, чтобы дать разумную интерпретацию различных ухудшающихся явлений, участвующих в атерогенезе. Принимая во внимание многие предложенные предположения, объединяющей концепцией является тот факт, что организм реагирует на первоначальное повреждение в результате атерогенного процесса. А именно, любое повреждение слизистой оболочки эндотелия запускает последовательность событий, ведущих к миграции, накоплению и пролиферации мышечных клеток интимы. Самый ранний этап этого процесса может быть представлен функциональным изменением из-за различных факторов, таких как побочные эффекты лекарств или лучевое поражение.Как следствие, моноциты и лимфоциты прикрепляются к эндотелию и запускают ускоренный оборот эндотелия с индукцией экспрессии генов факторов роста, которые ускоряют пролиферацию гладкомышечных клеток вплоть до образования типичной атеросклеротической бляшки.

Атрофия головного мозга ответственна за вторичные изменения стенки артерии, которые приводят к патологическим изменениям стареющего мозга. Сужение или облитерация просвета сосуда, а также образование тромбов с последствием нарушения кровообращения в специально орошаемых церебральных зонах — неблагоприятные исходы атеросклероза, часто приводящие к инфарктам головного мозга.Хотя клинические проявления инфаркта головного мозга являются следствием разрушенных структур в той области мозга, где произошло поражение, дальнейшее патологическое развитие поврежденной ткани может вызвать дополнительные симптомы (например, мультиинфарктную деменцию). Множественные микроинфаркты или лакунарные инфаркты (диаметр: 3–20 мм) являются наиболее частыми и наиболее серьезными поражениями у пациентов с гипертонией, хотя они также обнаруживаются у субъектов с нормальным давлением. Частота лакунарных инфарктов увеличивается на пятом и шестом десятилетии, но после этого они становятся менее распространенными.Этот тип поражения поражает более глубокие неокортикальные части мозга и ствол мозга (базальные ганглии, таламус, мосты) и возникает из-за окклюзии проникающих ветвей более крупных мозговых артерий. Сообщается, что помимо гипертензии, сосудистый гиалиноз и атероматозная дегенерация сосудов представляют собой предрасполагающие условия для развития лакунарного состояния. Кортикальная гранулярная атрофия (CGA) — еще одно проявление церебральных инфарктов. А именно, реактивный глиоз замещает очаги небольших инфарктов коры головного мозга, в результате чего образуются множественные глиотические микрошрамы; это, в свою очередь, приводит к множественным маленьким усадкам, появляющимся в виде гранул на поверхности извилин.В большинстве случаев ХГА возникает на территориальных пограничных зонах орошения между передней, медиальной и задней мозговой артериями.

Утолщение, гиалиноз и фиброз являются причиной дегенерации артериол с последствием периваскулярных демиелинизирующих поражений аксонов и белого вещества головного мозга, особенно в лобной и затылочной областях. Артериолопатия, вызванная гипертонией, рассматривается как причинное событие этого патологического состояния белого вещества (васкулогенная лейкоэнцефалопатия: болезнь Бинсвангера), хотя у некоторых пациентов обнаруживаются лакунарные изменения.

Стеноз сонной артерии, заболевание сонной артерии

Обзор

Стеноз сонной артерии — это сужение сонных артерий, двух основных артерий, которые переносят богатую кислородом кровь от сердца к мозгу. Стеноз сонной артерии, также называемый болезнью сонной артерии, вызывается накоплением бляшки (атеросклероз) внутри стенки артерии, что снижает приток крови к мозгу. Лечение направлено на снижение риска инсульта за счет контроля или удаления образования бляшек и предотвращения образования тромбов.

Кровоснабжение головного мозга

Чтобы понять стеноз сонной артерии, полезно понять систему кровообращения головы и шеи (см. Анатомия головного мозга). Сонная артерия начинается в аорте грудной клетки как общая сонная артерия и проходит через шею к голове. Положите руки по обе стороны шеи и почувствуйте пульс на сонных артериях. Возле гортани общая сонная артерия делится на внешнюю и внутреннюю сонные артерии.Наружные сонные артерии снабжают кровью лицо и кожу головы. Внутренние сонные артерии снабжают мозг кровью. Наиболее частым местом скопления атеросклеротических бляшек является бифуркация сонной артерии (рис. 1), где общая сонная артерия разделяется на внутреннюю и внешнюю сонные артерии.

Рисунок 1. Общая сонная артерия делится на внутреннюю и внешнюю сонные артерии. Раздвоение (зеленый кружок) — наиболее частое место скопления налета.

Что такое стеноз сонной артерии?

Стеноз сонной артерии — это прогрессирующее сужение сонных артерий в процессе, называемом атеросклерозом.Нормальные здоровые артерии гибкие и имеют гладкие внутренние стенки. С возрастом гипертония и небольшие травмы стенки кровеносных сосудов могут привести к образованию зубного налета. Зубной налет — это липкое вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и другого волокнистого материала. Со временем бляшки на внутренней стенке артерии могут образовывать большую массу, которая сужает просвет — внутренний диаметр артерии. Атеросклероз также заставляет артерии становиться жесткими, этот процесс часто называют «затвердеванием артерий».«

Рисунок 2. A. Атеросклеротическая бляшка сужает диаметр артерии, уменьшая кровоток.
B. Неровная поверхность стенки артерии может вызвать образование сгустка, который блокирует сосуд или отламывается, перемещается вниз по потоку и блокирует сосуд меньшего размера.

Существует три фактора, по которым стеноз сонной артерии увеличивает риск инсульта:

• Отложения зубного налета могут увеличиваться в размерах, сильно сужая артерию и уменьшая приток крови к мозгу.Зубной налет может в конечном итоге полностью заблокировать (закупорить) артерию (рис. 2А).
• Отложения зубного налета могут сделать стенку артерии шероховатой и деформировать ее, вызывая образование тромбов и блокируя приток крови к мозгу (рис. 2B).
• Отложения зубного налета могут разорваться и оторваться, перемещаясь вниз по течению, чтобы застрять в меньшей артерии и блокировать кровоток в головном мозге.

Какие симптомы?

У большинства людей со стенозом сонной артерии симптомы отсутствуют до тех пор, пока артерия не станет сильно суженной или не образуется тромб.Симптомы, скорее всего, впервые появятся при мини-инсульте, также известном как транзиторная ишемическая атака (ТИА). ТИА возникают, когда приток крови к мозгу временно прерывается, а затем восстанавливается. Симптомы обычно длятся пару минут, а затем полностью исчезают, и человек приходит в норму. TIA не следует игнорировать; они являются предупреждением о том, что надвигается ишемический инсульт и необратимая травма головного мозга. Симптомы ТИА или ишемического инсульта могут включать слабость или онемение руки или ноги, затруднение речи, опущенное лицо, проблемы со зрением или паралич одной стороны тела.Если у вас или у вашего близкого появятся эти симптомы, вам следует немедленно позвонить в службу 911.

Каковы причины?

Атеросклероз — основная причина заболевания сонной артерии. Это может начаться в раннем взрослом возрасте, но обычно для появления симптомов требуются десятилетия. У некоторых людей быстро прогрессирует атеросклероз в возрасте тридцати лет, у других — в возрасте пятидесяти или шестидесяти лет. Атеросклероз начинается с повреждения внутренней стенки артерии, вызванного высоким кровяным давлением, диабетом, курением и высоким уровнем холестерина — особенно «плохого» холестерина или липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).Другие факторы риска включают ожирение, ишемическую болезнь сердца, семейный анамнез каротидного стеноза и пожилой возраст.

Реже аневризма сонной артерии и фиброзно-мышечная дисплазия могут вызывать стеноз сонной артерии.

Люди с сердечными заболеваниями имеют повышенный риск развития стеноза сонной артерии. Обычно сонные артерии заболевают на несколько лет позже коронарных артерий.

Кто пострадал?

У пожилых людей чаще наблюдается стеноз сонной артерии.В возрасте до 75 лет мужчины подвергаются большему риску, чем женщины. У человека с высоким уровнем холестерина, высокого кровяного давления и курения вероятность развития атеросклероза в восемь раз выше, чем у человека без этих факторов риска. Ежегодно в США происходит более 500 000 новых инсультов, и, по оценкам, стеноз сонной артерии является причиной от 20 до 30% из них.

Как диагноз поставлен?

Ваш врач узнает как можно больше о ваших симптомах, текущих и предыдущих медицинских проблемах, текущих лекарствах и семейном анамнезе.Он или она проведет медицинский осмотр. Врач может прослушать сонную артерию с помощью стетоскопа, чтобы обнаружить свистящий шум, называемый «шумом». Шум может быть признаком турбулентного кровотока, вызванного атеросклерозом. Один или несколько диагностических тестов выполняются для обнаружения сужения сонных артерий. Стеноз сонной артерии диагностируется с помощью ультразвуковой допплерографии шеи, КТ-ангиограммы (КТА) шеи, магнитно-резонансной ангиографии (МРА) или церебральной ангиограммы.

Визуализация также может выявить признаки множественных мелких инсультов.Врачи могут диагностировать стеноз сонной артерии, если тесты показывают снижение кровотока в одной или обеих сонных артериях. Вас могут направить на консультацию к нейрохирургу.

Рис. 3. Допплерография сонной артерии, показывающая суженный просвет артерии.

• Ультразвук Допплера — это неинвазивный тест, который использует отраженные звуковые волны для оценки кровотока через сосуд (рис. 3). Ультразвуковой датчик помещается на шею над сонными артериями.Этот тест покажет, сколько крови проходит через артерию и в какой степени артерия сужена (т. Е. 100%, 80%, 70% и т. Д.).
• Компьютерная томография-ангиография, или КТ-ангиограмма, представляет собой неинвазивный рентгеновский снимок, который обеспечивает подробные изображения анатомических структур головного мозга. Он включает введение контрастного вещества в кровоток, чтобы можно было увидеть артерии головного мозга. Этот тип теста обеспечивает наилучшее изображение как кровеносных сосудов (с помощью ангиографии), так и мягких тканей (с помощью КТ).Это позволяет врачам увидеть суженную артерию и определить, насколько она сужена.
• Магнитно-резонансная ангиография (МРА) шеи аналогична КТ-ангиограмме. Контрастный краситель вводится через капельницу для освещения кровеносных сосудов шеи.
• Церебральная ангиограмма — это минимально инвазивный тест, в котором используются рентгеновские лучи и контрастное вещество, вводимое в артерии через катетер в паху. Это позволяет врачам визуализировать все артерии в головном мозге (рис.4).

Рисунок 4. Ангиограмма сонной артерии, показывающая сужение сосуда, вызванное атеросклеротической бляшкой (красная стрелка).

Какие методы лечения доступны?

Целью лечения является снижение риска инсульта. Варианты лечения различаются в зависимости от степени сужения артерии и наличия у вас симптомов, похожих на инсульт.

Лекарства

Людей, у которых нет симптомов или у которых стеноз сонной артерии слабой степени менее 50%, обычно лечат лекарствами [1,3].Люди, у которых есть заболевание, повышающее риск хирургического вмешательства, также могут лечиться с помощью лекарств. Лекарства включают:

• Антиагрегантные препараты (аспирин, тиклопидин, клопидогрель) разжижают кровь и предотвращают свертывание в суженных артериях, что облегчает прохождение крови.
• Статины, снижающие холестерин помогают уменьшить образование бляшек при атеросклерозе.Статины могут снизить уровень «плохого» холестерина ЛПНП в среднем на 25-30% в сочетании с диетой с низким содержанием жиров и холестерина.
• Антигипертензивные лекарства (диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензина, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. Д.) Помогают контролировать и регулировать артериальное давление. Поскольку высокое кровяное давление является основным риском инсульта, рекомендуется регулярно проверять кровяное давление.

Хирургия

Хирургическое лечение обычно рекомендуется пациентам, перенесшим один или несколько ТИА или инсультов и имеющих стеноз сонной артерии от умеренной до высокой степени [2,3].Целью хирургического вмешательства является предотвращение инсульта путем удаления или уменьшения образования бляшек и увеличения просвета артерии, чтобы обеспечить больший приток крови к мозгу.

• Каротидная эндартерэктомия — это открытая операция по удалению зубного налета. На шее делается кожный разрез и располагается сонная артерия. Временные зажимы накладываются поперек артерии выше и ниже области стеноза, чтобы остановить кровоток. В это время сонная артерия на другой стороне шеи переносит кровоток в мозг.Хирург делает разрез в артерии над заблокированным участком. Налет снимается и удаляется (рис. 5). Затем артерию закрывают крошечными швами и снимают зажимы, чтобы обеспечить приток крови к мозгу.
Рисунок 5. Каротидная эндартерэктомия — это операция по удалению зубного налета из области сонной артерии, где разветвляются внутренняя и внешняя сонные артерии.

Каротидная эндартерэктомия обычно показана пациентам с симптомами (инсульт или ТИА) и блокадой более 50%.Он также рекомендуется пациентам, у которых нет симптомов и блокировка превышает 60%. У пациентов с умеренной блокадой от 50 до 69% хирургическое вмешательство снижает риск инсульта на 6,5% за пятилетний период. Среди пациентов с высокой степенью блокады более 70% риск инсульта снижается на 80% [2]. Польза от эндартерэктомии для пациентов со стенозом 50% и менее не перевешивает риски операции.

• Каротидная ангиопластика / стентирование — это минимально инвазивная эндоваскулярная процедура, при которой происходит сжатие бляшки и расширение просвета артерии.Он выполняется во время ангиограммы в рентгенологическом кабинете. Гибкий катетер вводится в бедренную артерию в паху. Он направляется через кровоток мимо сердца в сонную артерию. Затем небольшой катетер с надувным баллоном на конце помещается поперек бляшки (рис. 6). Баллон открывается, чтобы расширить артерию и прижать бляшку к стенке артерии. Затем баллон сдувается и удаляется. Наконец, саморасширяющаяся сетчатая трубка, называемая стентом, помещается поверх бляшки, удерживая артерию открытой.

  Ангиопластика / стентирование обычно показано избранным пациентам, у которых: 1) стеноз сонной артерии средней или высокой степени превышает 70%; 2) есть другие заболевания, повышающие риск хирургических осложнений; 3) рецидивирующий стеноз; или 4) имеют стеноз, вызванный предшествующей лучевой терапией [3].
  

  Рис. 6. Во время ангиопластики в суженный сосуд помещается катетер с баллонным наконечником. Баллон надувается, сжимая бляшку и открывая артерию.Баллон удаляют и поверх бляшки помещают саморасширяющийся сетчатый стент, чтобы удерживать артерию открытой. Стент остается в артерии навсегда.
  
• Шунтирование сонной артерии — это операция, которая перенаправляет кровоток вокруг области, заблокированной бляшками. Часть артерии или вены берут из другого места на теле, обычно из подкожной вены ноги или локтевой или лучевой артерии руки. Трансплантат сосуда подключается выше и ниже закупорки, так что кровоток перенаправляется (обходится) через трансплантат.Шунтирование обычно используется только тогда, когда сонная артерия заблокирована на 100% (окклюзия сонной артерии).

Клинические испытания

Клинические испытания — это научные исследования, в которых новые методы лечения — лекарства, средства диагностики, процедуры и другие методы лечения — тестируются на людях, чтобы убедиться, что они безопасны и эффективны. Постоянно проводятся исследования по повышению уровня медицинского обслуживания. Информацию о текущих клинических испытаниях, включая право на участие, протокол и места проведения, можно найти в Интернете.Исследования могут спонсироваться Национальными институтами здравоохранения (см. ClinicalTrials.gov), а также частными промышленными и фармацевтическими компаниями (см. CenterWatch.com).

Восстановление и профилактика

В зависимости от ваших факторов риска ваш врач может попросить вас бросить курить, ограничить употребление алкоголя, поддерживать хороший контроль уровня сахара в крови (если у вас диабет), регулярно проверять уровень холестерина и принимать лекарства в соответствии с предписаниями.

Важно помнить, что стеноз сонной артерии — прогрессирующее заболевание.Если не лечить стеноз сонной артерии, частота инсультов составляет 13% в год [3] у людей с симптомами и 2,2% в год [1] у людей без симптомов. Не игнорируйте ранние предупреждающие знаки!

После каротидной эндартерэктомии рестеноз может развиться менее чем через два года и обычно не имеет симптомов. Эти отросшие бляшки можно лечить с помощью ангиопластики и стентирования. Бляшки могут со временем регрессировать, и вмешательство резервируется при стенозе более 80%. Через два года рестеноз чаще связан с прогрессированием атеросклеротического заболевания.Как правило, повторная операция или стентирование рекомендуется при симптоматическом рестенозе или стенозе более 80%.

Источники и ссылки

Если у вас есть дополнительные вопросы, свяжитесь с Mayfield Brain & Spine по телефону 800-325-7787 или 513-221-1100.

Источники

1. Исполнительный комитет по исследованию бессимптомного атеросклероза сонных артерий. Эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонной артерии.JAMA 273: 1421-28, 1995
2. Barnett HJ, et al. Преимущества каротидной эндартерэктомии у пациентов с симптоматическим стенозом средней или тяжелой степени. Североамериканские участники исследования симптоматической каротидной эндартерэктомии. N Engl J Med 339 (20): 1415-25, 1998
3. Hobson RW 2nd, et al .; Общество сосудистой хирургии. Управление атеросклеротической болезнью сонной артерии: руководство по клинической практике Общества сосудистой хирургии. J Vasc Surg 48 (2): 480-6, 2008

Ссылки

StrokeAssociation.org
Vascular.org
AmericanHeart.org

ангиопластика: эндоваскулярная процедура с использованием катетера с баллонным наконечником для увеличения сужения артерии.

атеросклероз: заболевание артериальных кровеносных сосудов, при котором стенки артерий утолщаются и уплотняются бляшками. Бляшки состоят из холестерина и других липидов, воспалительных клеток и отложений кальция; также называется «затвердение артерий».«

холестерин : жироподобное вещество, вырабатываемое человеческим организмом и потребляемое в продуктах животного происхождения. Холестерин используется для образования клеточных мембран и выработки гормонов и витамина D. Высокий уровень холестерина способствует развитию атеросклероза.

эндартерэктомия : хирургическая процедура, при которой удаляется материал, закупоривающий сонную артерию, тем самым восстанавливая нормальный кровоток в мозг и предотвращая инсульт.

фиброзно-мышечная дисплазия: аномальный рост клеток в стенках артерий, вызывающий сужение и появление «нити бус»; обычно поражаются артерии почек и головного мозга.

геморрагический инсульт : инсульт, вызванный разрывом кровеносного сосуда в головном мозге.

ишемический инсульт: инсульт, вызванный прерыванием или блокированием притока богатой кислородом крови к определенной области мозга; вызвано сгустком крови, атеросклерозом, спазмом сосудов или пониженным кровяным давлением.

Холестерин ЛПНП: Холестерин липопротеинов низкой плотности является первичной молекулой холестерина. Высокий уровень ЛПНП, прозванного «плохим» холестерином, увеличивает риск атеросклероза.

люмен : внутренний диаметр кровеносного сосуда или полого органа.

окклюзия : закупорка или закрытие прохода или сосуда.

стент : трубчатое устройство, которое вставляется в сосуд или проход, чтобы держать его открытым.

транзиторная ишемическая атака (ТИА): «мини-инсульт», вызванный, когда приток крови к мозгу временно прерывается, а затем восстанавливается; не вызывает необратимого повреждения мозга.

---

обновлено> 4.2018 отзыв о
> Эндрю Рингер, доктор медицины, Mayfield Clinic

Атеросклероз: Медицинская энциклопедия MedlinePlus

Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, et al. Руководство ACC / AHA по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2019 г .: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол .2019; 74 (10): 1376-1414.PMID: 30894319 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30894319/.

Дженест Дж, Либби П. Расстройства липопротеинов и сердечно-сосудистые заболевания. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 48.

Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л. и др. Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8). JAMA . 2014; 311 (5): 507-520. PMID: 24352797 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24352797/.

Либби П. Сосудистая биология атеросклероза. В: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, ред. Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 44.

Marks AR. Сердечная и сердечно-сосудистая функции. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 47.

Веб-сайт Целевой группы по профилактическим услугам США. Заключительная рекомендация: использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: профилактическое лечение. Обновлено 13 ноября 2016 г. По состоянию на 28 января 2020 г. www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/statin-use-in-adults-preventive-medication1.

Велтон П.К., Кэри Р.М., Ароноу В.С. и др. Руководство ACC / AHA / AAPA / ABC / ACPM / AGS / APhA / ASH / ASPC / NMA / PCNA по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления у взрослых, 2017 г .: отчет Американского колледжа кардиологов / American Целевая группа кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2018; 71 (19): 2199-2269. PMID: 23 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/233/.

Атеросклероз | патология | Britannica

Атеросклероз , хроническое заболевание, вызванное отложением жиров, холестерина, кальция и других веществ во внутреннем слое эндотелия крупных и средних артерий. Атеросклероз — наиболее частая артериальная аномалия, характеризующаяся артериосклерозом, который определяется потерей артериальной эластичности из-за утолщения и жесткости сосудов.Точные механизмы атеросклероза до конца не изучены, но есть свидетельства того, что у некоторых людей заболевание может начаться в детстве с образования крошечных «жирных полос» или полос отложения жира в артериях. Поскольку эндотелий инфильтрируется все большим и большим количеством жировых материалов — в первую очередь липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), белково-липидных комплексов, которые служат средством доставки холестерина в организм, — иммунные клетки, называемые макрофагами, притягиваются к этому месту для поглощения материалов. .Заполненные липидами макрофаги становятся известными как «пенистые клетки», которые позже умирают и накапливаются в эндотелиальной выстилке. В подкладке также откладываются другие материалы, включая соли кальция и других минералов, гладкомышечные клетки и клеточный мусор различного состава. Это приводит к тому, что первоначально крошечные поражения увеличиваются и утолщаются с образованием атером или атеросклеротических бляшек. Эти бляшки могут сужать сосудистый канал, препятствуя току крови. Повреждение эндотелия в результате отложения липидов или по другой причине также может сопровождаться образованием фиброзных шапочек из рубцовой ткани.Эти участки рубцовой ткани делают стенки сосудов менее эластичными, что приводит к повышению артериального давления. Толстые бляшки, которые сильно закупоривают артерию, могут значительно уменьшить приток крови к сосудистым ложам в тканях, обслуживаемых артерией, тем самым вызывая серьезное повреждение тканей. Кроме того, нарушение эндотелия может привести к образованию кровяного сгустка (тромба) в месте образования бляшки, что также приведет к закупорке канала или отрыву от этого места и возникновению катастрофической закупорки в другом месте.

Атеросклеротические поражения часто обнаруживаются в аорте и крупных ветвях аорты. Они также распространены в коронарных артериях, где это состояние называется ишемической болезнью сердца (также называемой ишемической болезнью сердца или ишемической болезнью сердца). Когда атеросклероз поражает коронарные артерии, которые доставляют богатую кислородом кровь к сердечной мышце, это может уменьшить приток крови к сердечной мышце и привести к боли в груди, известной как стенокардия. Полная окклюзия одной или нескольких коронарных артерий может вызвать смерть участка сердечной мышцы (инфаркт миокарда или сердечный приступ).Атеросклеротические поражения сосудов головного мозга могут привести к образованию тромбов и инсульту.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, курения, стресса, ожирения и высокого уровня холестерина в крови, особенно в сочетании с ЛПНП, являются одними из факторов, которые способствуют повышенному риску развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается чаще, чем у женщин, а у людей с сахарным диабетом частота заболевания значительно выше.

Некоторые лекарства могут снизить риски, связанные с атеросклерозом. К ним относятся статины, снижающие уровень холестерина и жира в крови, а также антикоагулянты и другие препараты, такие как аспирин, которые предотвращают образование тромбов.В крупных артериях, таких как аорта или сонные артерии, участки, закупоренные атеромами, могут быть удалены хирургическим путем и заменены синтетическими материалами. Атеросклеротические бляшки также можно удалить из сонной артерии с помощью атерэктомии, при которой жировые отложения осторожно удаляются крошечным ножом, вставленным в сосуд через катетер. В случае окклюзии коронарных артерий жизни бесчисленного количества кардиологических пациентов были спасены операцией коронарного шунтирования, в которой участки кровеносных сосудов из других частей тела используются для направления кровотока вокруг препятствий.Некоторые окклюзии можно открыть с помощью баллонной ангиопластики, при которой катетер вводится в место обструкции и надувается баллон, чтобы расширить артерию и сгладить отложения бляшек. Открытые таким образом проходы часто повторно закрываются с течением времени, но вероятность этого может быть значительно снижена путем установки расширяемых стентов из проволочной сетки как части процедуры ангиопластики. Некоторые стенты «выделяют лекарство», то есть покрыты лекарством, которое подавляет рост клеток, который приводит к повторному закрытию.

Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

СЕМИНАР: Биомеханика разрыва атеросклеротической бляшки

Аннотация:

На разрыв фиброзной капсулы и последующее образование тромба приходится более 50% всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в США.Хотя коронарный кальциноз клинически связан с плохим прогнозом и используется в качестве маркера развития болезни, он не был успешно коррелирован с разрывом колпачка. В серии исследований мы исследовали роль микрокальцификатов (μCalcs) в уязвимости разрыва бляшки. В Венгренюке и др. (2006) впервые было высказано предположение, что разрыв крышки происходит из-за микрокальцификаций на клеточном уровне в самой крышке, в отличие от кальцификаций большого размера (кальцификаты> 100 мкм), которые с помощью анализа конечных элементов (МКЭ) предсказывали уменьшение пика. окружное напряжение (ПКС).В работе Венгренюка и др. (2006) мы впервые продемонстрировали с помощью HR-μCT наличие μCalcs в фиброзной капсуле атеромы человека. Тот факт, что можно было увидеть µCalcs с помощью HR-µCT, был важным прорывом, поскольку считалось, что µCalcs в самом колпачке встречается редко, и поэтому их трудно найти ни с помощью гистологии, ни с помощью лазерной конфокальной визуализации. В гораздо более всестороннем исследовании (Maldonado et al., 2012) мы исследовали 92 коронарных сосуда с разрешением 6,7 мкм HR-µCT, чтобы продемонстрировать наличие тысяч мкКалков в колпачке почти 40% проанализированных образцов.Мы разработали подходы для расчета трехмерных конечных элементов для конкретных пациентов, чтобы количественно продемонстрировать, что такие μCalcs могут увеличивать на 200-700% локальные напряжения в ткани, потенциально превращая стабильную атеросклеротическую бляшку в нестабильную бляшку и уязвимую для разрыва. Количественный анализ был проведен Мальдонадо и др. (2013) для изучения механизма разрыва на границе раздела между μCalcs и мягкими тканями в атероме, и мы обнаружили, что предпочтительным режимом разрушения является кавитация, которая определяется размером µCalc, прочность связи между µCalc и тканью, размер начальной пустоты и модуль упругости Юнга.Было проведено гораздо более подробное исследование HR-µCT с разрешением 2,1 мкм (Kelly-Arnold et al., 2013), в котором можно было наблюдать все µCalcs> 5 мкм с особым акцентом только на тех, которые находятся в фиброзных крышках. Это исследование позволило более четко идентифицировать липидные пулы, атеромы и количественное определение тысяч мкКалков в их крышках. В совокупности эти данные дают правдоподобное объяснение этиологии разрыва уязвимой бляшки и бессимптомной внезапной смерти.

Биография:

Доктор.Луис Кардосо — профессор биомедицинской инженерии Городского колледжа Нью-Йорка (CCNY). Он бывший научный сотрудник NASA-NSBRI, а в настоящее время является директором лаборатории многомасштабной и функциональной визуализации в CCNY. Исследовательский интерес доктора Кардозу сосредоточен на биомеханике опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы, с особым интересом к распространению ультразвуковых волн в тканях человека, моделях животных, экспериментальной биомеханике и визуализации мягких тканей с контрастированием с помощью микроКТ.Опыт доктора Кардозу включает аналитические и численные подходы к исследованию потери костной массы с использованием пороэластичности, а также гиперэластичности кровеносных сосудов, разрывов фиброатеромы и повреждений спинного мозга. Доктор Кардосо является членом недостаточно представленной исследовательской группы, которая твердо привержена предоставлению высококачественного обучения и наставничества студентам из недостаточно представленных групп.

Атеросклероз | Nature Reviews Disease Primers

1.

Всемирная организация здравоохранения. Информационный бюллетень о сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). 2017.

2.

Benjamin, E.J. et al. Статистика сердечных заболеваний и инсульта – обновление за 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж 136 , e146 – e603 (2017).

Google ученый

3.

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Жизненно важные признаки: распространенность, лечение и контроль высоких уровней холестерина липопротеидов низкой плотности — США, 1999–2002 гг. И 2005–2008 гг. MMWR Morb. Смертный. Wkly Rep. 60 , 109–114 (2011).

Google ученый

4.

GBD 2015 Заболеваемость и распространенность заболеваний и травм, соавторы. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet 388 , 1545–1602 (2016) .

Артикул Google ученый

5.

Херрингтон, В., Лейси, Б., Шерликер, П., Армитидж, Дж. И Льюингтон, С. Эпидемиология атеросклероза и возможность снижения глобального бремени атеротромботических заболеваний. Circ. Res. 118 , 535–546 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

6.

Roth, G.A. et al. Глобальные и региональные закономерности смертности от сердечно-сосудистых заболеваний с 1990 по 2013 год. Обращение 132 , 1667–1678 (2015).

PubMed Статья Google ученый

7.

ВОЗ. Сердечно-сосудистые заболевания: Global Hearts Initiative . (Всемирная организация здравоохранения, Женева, 2018 г.).

Google ученый

8.

Гольдштейн, Дж. Л. и Браун, М. С. Век холестерина и коронарных сосудов: от бляшек до генов и статинов. Ячейка 161 , 161–172 (2015). Рассказ о холестерине от двух светил в поле .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

9.

Либби П. Забытое большинство: незавершенные дела по снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний. J. Am. Coll. Кардиол. 46 , 1225–1228 (2005).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

10.

Hochholzer, W. & Giugliano, R.P. Цели снижения уровня липидов: назад к природе? Ther.Adv . Cardiovasc. Дис. 4 , 185–191 (2010).

CAS Google ученый

11.

Giugliano, R.P. et al. Долгосрочная безопасность и эффективность достижения очень низкого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности: предварительно определенный анализ исследования IMPROVE-IT. JAMA Cardiol. 2 , 547–555 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

12.

Hopstock, L.A. et al. Продольные и долгосрочные тенденции в уровнях общего холестерина и влияние потребления гиполипидемических препаратов среди норвежских женщин и мужчин, родившихся в 1905–1977 годах, согласно популяционному исследованию Тромсё за 1979–2016 годы. BMJ Open. 7 , e015001 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Schreiner, PJ, Jacobs, DR Jr., Wong, ND & Kiefe, CI Двадцатипятилетние вековые тенденции липидов и изменяемые факторы риска в популяционной двурасовой когорте: развитие риска коронарной артерии у молодых Исследование взрослых (CARDIA), 1985–2011 гг. J. Am. Сердце. Доц. 5 , e003384 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

14.

Ference, B.A. et al. Липопротеины низкой плотности вызывают атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание. 1. Данные генетических, эпидемиологических и клинических исследований. Заявление о консенсусе Группы консенсуса Европейского общества атеросклероза. евро. Харт J. 38 , 2459–2472 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

15.

Nordestgaard, B.G. et al. Семейная гиперхолестеринемия недооценивается и недостаточно лечится среди населения в целом: руководство для врачей по профилактике ишемической болезни сердца: согласованное заявление Европейского общества атеросклероза. евро. Heart J. 34 , 3478–3490 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

16.

Коэн, Дж. К., Бурвинкл, Э., Мосли, Т. Х. мл. И Хоббс, Х. Х. Вариации последовательности в PCSK9, низкий уровень ЛПНП и защита от ишемической болезни сердца. N. Engl. J. Med. 354 , 1264–1272 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

17.

Miller, Y. I. et al. Специфичные для окисления эпитопы представляют собой связанные с опасностями молекулярные паттерны, распознаваемые рецепторами распознавания паттернов врожденного иммунитета. Circ. Res. 108 , 235–248 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Navab, M. et al. Окислительная гипотеза атерогенеза: роль окисленных фосфолипидов и ЛПВП. J. Lipid Res. 45 , 993–1007 (2004).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

19.

Гистера А. и Ханссон Г. К. Иммунология атеросклероза. Нат. Преподобный Нефрол. 13 , 368–380 (2017).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

20.

Либби П., Ханссон Г. К. и Лихтман А. Х. Иммунные эффекторные механизмы, участвующие в атеросклерозе: от мышей к человеку. Иммунитет 38 , 1092–1104 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

21.

Tardif, J. C. et al. Эффекты сукцинобукола (AGI-1067) после острого коронарного синдрома: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет 371 , 1761–1768 (2008).

CAS PubMed Статья Google ученый

22.

Кетельхут, Д. Ф. Дж. И Ханссон, Г. К. Адаптивный ответ Т- и В-клеток при атеросклерозе. Circ. Res. 118 , 668–678 (2016). Краткое описание роли адаптивного иммунитета при атеросклерозе .

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Борен, Дж. И Уильямс, К. Дж. Центральная роль артериального удержания богатых холестерином липопротеинов, содержащих аполипопротеин-B, в патогенезе атеросклероза: торжество простоты. Curr. Opin. Липидол. 27 , 473–483 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Льоренте-Кортес, В., Мартинес-Гонсалес, Дж. И Бадимон, Л. Белок, связанный с рецептором ЛПНП, опосредует поглощение агрегированных ЛПНП в гладкомышечных клетках сосудов человека. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 20 , 1572–1579 (2000).

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Musunuru, K. & Kathiresan, S. Сюрпризы генетического анализа липидных факторов риска атеросклероза. Circ.Res. 118 , 579–585 (2016). Окно в новые аспекты липидов и атеросклероза, появившиеся в современной генетике человека .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Либби, П. Триглицериды на подъеме: стоит ли поменяться местами на качелях? евро. Харт J. 36 , 774–776 (2015).

PubMed Статья Google ученый

27.

Нордестгаард, Б.Г. Липопротеины, богатые триглицеридами, и атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание: новые идеи эпидемиологии, генетики и биологии. Circ. Res. 118 , 547–563 (2016). Переосмысление вклада липопротеинов, богатых триглицеридами, в атерогенез человека на основе наблюдательной эпидемиологии и исследований генетики человека .

CAS PubMed Статья Google ученый

28.

Burgess, S. et al. Связь вариантов LPA с риском коронарной болезни и последствиями для терапии, снижающей уровень липопротеинов (а): анализ менделевской рандомизации. JAMA Cardiol. 3 , 619–627 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

29.

Kranzhofer, R., Browatzki, M., Schmidt, J. & Kubler, W. Ангиотензин II активирует ядерный фактор провоспалительного фактора транскрипции-kappaB в моноцитах человека. Biochem. Биофиз. Res. Commun. 257 , 826–828 (1999).

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Макмастер, В. Г., Кирабо, А., Мадхур, М. С. и Харрисон, Д. Г. Воспаление, иммунитет и гипертоническое поражение органов-мишеней. Circ. Res. 116 , 1022–1033 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

31.

Роча В. З. и Либби П. Ожирение, воспаление и атеросклероз. Нат. Rev. Cardiol. 6 , 399–409 (2009).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

32.

Депре, Дж. П. Распределение жировых отложений и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обновленная информация. Тираж 126 , 1301–1313 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

33.

Либби П., Нахрендорф М. и Свирски Ф. К. Лейкоциты связывают местное и системное воспаление при ишемической сердечно-сосудистой болезни. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1091–1103 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

34.

Libby, P. et al. Воспаление, иммунитет и инфекции при атеротромбозе: обзорная тема недели JACC. J Am Coll Cardiol. 72 , 2071–2081 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

35.

Ридкер П. М. Тест в контексте: высокочувствительный С-реактивный белок. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 712–723 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

36.

Нус, М. и Маллат, З. Иммуно-опосредованные механизмы атеросклероза и последствия для клиники. Expert Rev. Clin. Иммунол. 12 , 1217–1237 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

37.

Игнарро, Л. Дж. И Наполи, К. Новые свойства оксида азота, эндотелиальной синтазы оксида азота и атеросклероза. Curr. Диаб. Отчет 5 , 17–23 (2005).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

38.

Цибульский М. И. и Гимброн М. А. Младший. Эндотелиальная экспрессия мононуклеарной молекулы адгезии лейкоцитов во время атерогенеза. Наука. 251 , 788–791 (1991).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

39.

Li, H., Cybulsky, M. I., Gimbrone, M. A. Jr. и Libby, P. Атерогенная диета быстро индуцирует VCAM-1, молекулу адгезии мононуклеарных лейкоцитов, регулируемую цитокинами, в эндотелии кролика. Артериосклер. Тромб. 13 , 197–204 (1993).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

40.

SenBanerjee, S. et al. KLF2 — новый транскрипционный регулятор провоспалительной активации эндотелия. J. Exp. Med. 199 , 1305–1315 (2004).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

41.

Гимброне, М. А. и Гарсия-Кардена, Г. Дисфункция эндотелиальных клеток и патобиология атеросклероза. Circ. Res. 118 , 620–636 (2016). Актуальный обзор роли эндотелиальных клеток в атеросклерозе от новаторского исследователя .

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Chatzizisis, Y. S. et al. Роль эндотелиального напряжения сдвига в естественной истории коронарного атеросклероза и ремоделирования сосудов: молекулярное, клеточное и сосудистое поведение. J. Am. Coll. Кардиол. 49 , 2379–2393 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

43.

Беннетт М. Р., Синха С. и Оуэнс Г. К. Клетки гладких мышц сосудов при атеросклерозе. Circ. Res. 118 , 692–702 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

44.

Роббинс, С.С. и др. При атеросклерозе локальная пролиферация доминирует над накоплением очаговых макрофагов. Нат. Med. 19 , 1166–1172 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

45.

Wanschel, A. et al. Семафорин 3E, отвечающий за нейроиммунный контроль, экспрессируется в атеросклеротических бляшках и регулирует удержание макрофагов. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 33 , 886–93 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

46.

Свирски, Ф. К., Нахрендорф, М. и Либби, П. Особенности воспалительных клеток в атеромах. Ячейка. Метаб. 15 , 135–136 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Либби П. и Ханссон Г. К. Воспаление и иммунитет при заболеваниях артериального дерева: игроки и несушки. Circ. Res. 116 , 307–311 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Gistera, A. et al. Трансформация передачи сигналов фактора роста-β в Т-клетках способствует стабилизации атеросклеротических бляшек посредством интерлейкин-17-зависимого пути. Sci. Пер. Med. 5 , 196ра100 (2013).

PubMed Статья CAS Google ученый

49.

Grabner, R. et al. Передача сигналов рецептора лимфотоксина бета способствует третичному лимфоидному органогенезу в адвентиции аорты у старых мышей ApoE — / -. J. Exp. Med. 206 , 233–248 (2009).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

50.

Geng, Y.-J. И Либби, П. Доказательства апоптоза в развитой атероме человека. Совместная локализация с бета-превращающим ферментом интерлейкин-1. Am.J. Pathol. 147 , 251–266 (1995).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Clarke, M. C., Talib, S., Figg, N. L. & Bennett, M. R. Апоптоз гладкомышечных клеток сосудов вызывает воспаление, направленное на интерлейкин-1: эффекты опосредованного гиперлипидемией ингибирования фагоцитоза. Circ. Res. 106 , 363–372 (2010).

CAS PubMed Статья Google ученый

52.

Табас И., Гарсия-Кардена Г. и Оуэнс Г. К. Последние исследования клеточной биологии атеросклероза. J. Cell. Биол. 209 , 13–22 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

53.

Юрдагул А., Доран А. С., Цай Б., Фредман Г. и Табас И. А. Механизмы и последствия дефектного эффероцитоза при атеросклерозе. Фронт. Кардиоваск. Med. 8 , 4–86 (2018).

Google ученый

54.

Jaiswal, S. et al. Клональный гемопоэз и риск атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания. N. Engl. J. Med. 377 , 111–121 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

55.

Fuster, J. J. et al. Клональный гемопоэз, связанный с дефицитом ТЕТ2, ускоряет развитие атеросклероза у мышей. Наука 355 , 842–847 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

56.

Wolach, O. et al. Повышенное образование внеклеточной ловушки нейтрофилов способствует тромбозу миелопролиферативных новообразований. Sci. Пер. Мед . 10 , eaan8292 (2018).

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

57.

Либби П. и Эберт Б. ЧИП (клональный гематопоэз с неопределенным потенциалом): мощный и недавно признанный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тираж 138 , 666–668 (2018).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Руис, Дж. Л., Хатчесон, Дж. Д. и Айкава, Э. Сердечно-сосудистая кальцификация: текущие споры и новые концепции. Cardiovasc. Патол. 24 , 207–212 (2015).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

59.

Руис, Дж. Л., Вайнбаум, С., Айкава, Э. и Хатчесон, Дж. Д. Рассмотрение генезиса микрокальцификаций атеросклеротических бляшек. J. Physiol. 594 , 2915–2927 (2016).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

60.

Huang, H. et al. Влияние кальцификации на биомеханическую стабильность атеросклеротических бляшек. Тираж 103 , 1051–1056 (2001).

CAS PubMed Статья Google ученый

61.

Irkle, A. et al. Выявление активной сосудистой микрокальцификации с помощью позитронно-эмиссионной томографии (18) F-фторида натрия. Нат. Commun. 6 , 7495 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

62.

Galis, Z. et al. Стимулированные цитокинами гладкомышечные клетки сосудов человека синтезируют набор ферментов, необходимых для переваривания внеклеточного матрикса. Circ. Res. 75 , 181–189 (1994).

CAS PubMed Статья Google ученый

63.

Alexander, M. R. et al. Генетическая инактивация передачи сигналов IL-1 усиливает нестабильность атеросклеротической бляшки и снижает ремоделирование наружных сосудов при развитом атеросклерозе у мышей. J. Clin. Инвестировать. 122 , 70–79 (2012).

CAS PubMed Статья Google ученый

64.

Либби П. Механизмы острых коронарных синдромов и их значение для терапии. N. Engl. J. Med. 368 , 2004–2013 (2013). Рассмотрение клеточных и молекулярных механизмов, лежащих в основе острых коронарных синдромов .

CAS PubMed Статья Google ученый

65.

Бентзон, Дж. Ф., Оцука, Ф., Вирмани, Р., Фальк, Э. Механизмы образования и разрыва зубного налета. Circ. Res. 114 , 1852–1866 (2014). Авторитетный обзор патологических данных, дающих представление о механизмах атерогенеза и его тромботических осложнениях. .

CAS PubMed Статья Google ученый

66.

Либби П. и Пастеркамп Г. Реквием по «уязвимой бляшке». евро. Харт J. 36 , 2984–2987 (2015).

PubMed Google ученый

67.

Пастеркамп Г., ден Руйтер, Х. М. и Либби П. Временные сдвиги в клинической картине и лежащих в основе механизмов атеросклеротического заболевания. Нат. Rev. Cardiol. 14 , 21–29 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Аменто, Э. П., Эхсани, Н., Палмер, Х. и Либби, П. Цитокины и факторы роста положительно и отрицательно регулируют экспрессию гена межсистемного коллагена в клетках гладких мышц сосудов человека. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 11 , 1223–1230 (1991).

CAS Статья Google ученый

69.

Галис, З., Сухова, Г., Ларк, М. и Либби, П. Повышенная экспрессия матриксных металлопротеиназ и активность разрушения матрикса в уязвимых областях атеросклеротических бляшек человека. J. Clin. Инвестировать. 94 , 2493–2503 (1994).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

70.

Галис, З., Сухова, Г., Кранжефер, Р., Кларк, С. и Либби, П. Клетки пены макрофагов экспериментальной атеромы постоянно продуцируют разрушающие матрикс протеиназы. Proc. Natl. Акад. Sci. США 92 , 402–406 (1995).

CAS PubMed Статья Google ученый

71.

Мартинод, К. и Вагнер, Д. Д. Тромбоз: запутался в СЕТИ. Кровь 123 , 2768–2776 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

72.

Franck, G. et al. Роль PAD4 и NETosis в экспериментальном атеросклерозе и повреждении артерий: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 123 , 33–42 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Folco, E. J. et al. Внеклеточные ловушки нейтрофилов вызывают активацию эндотелиальных клеток и продукцию тканевого фактора через интерлейкин-1α и катепсин G. Arterioscler. Тромб. Васк. Биол. 38 , 1901–1912 (2018).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

74.

Bevilacqua, M. P., Schleef, R., Gimbrone, M. A. J. & Loskutoff, D. J. Регулирование фибринолитической системы культивированного эндотелия сосудов человека с помощью IL-1. J. Clin. Инвестировать. 78 , 587–591 (1986).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

75.

van Lammeren, G. W. et al. Зависимые от времени изменения в составе атеросклеротических бляшек у пациентов, перенесших операцию на сонной артерии. Тираж 129 , 2269–2276 (2014).

PubMed Статья CAS Google ученый

76.

Куиллард Т., Франк Г., Моусон Т., Фолько Э. и Либби П. Механизмы эрозии атеросклеротических бляшек. Curr. Opin. Липидол. 28 , 434–441 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Quillard, T. et al. TLR2 и нейтрофилы усиливают эндотелиальный стресс, апоптоз и отслоение: последствия для поверхностной эрозии. евро. Сердце J. 36 , 1394–1404 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

78.

Franck, G. et al. Нарушение потока опосредует рекрутирование нейтрофилов и потенцирует повреждение эндотелия через TLR2 у мышей: последствия для поверхностной эрозии. Circ. Res. 121 , 31–42 (2017).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

79.

Fernandez-Friera, L. et al. Распространенность, сосудистое распределение и многотерриториальная степень субклинического атеросклероза в когорте людей среднего возраста: исследование PESA (Progression of Early Subclinical Atherosclerosis). Тираж 131 , 2104–2113 (2015).

PubMed Статья Google ученый

80.

Doukky, R. et al. Содействие правильному использованию визуализации сердца: больше не академическое упражнение. Ann. Междунар. Med. 166 , 438–440 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

81.

Гоулд К. Л. и Липскомб К. Влияние коронарных стенозов на резерв и сопротивление коронарного кровотока. Am. J. Cardiol. 34 , 48–55 (1974).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

82.

Румбергер, Дж. А. Ишемическая болезнь сердца: континуум, а не порог. Mayo Clin. Proc. 92 , 323–326 (2017).

Google ученый

83.

Тополь, Э. Дж. И Ниссен, С. Э. Наш интерес к коронарной люминологии. Расхождение между клиническими и ангиографическими данными при ишемической болезни сердца. Тираж 92 , 2333–2342 (1995).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

84.

Тонино, П.А.Л. и др. Ангиографическая и функциональная тяжесть стенозов коронарных артерий в исследовании известности. J. Am. Coll. Кардиол. 55 , 2816–2821 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

85.

Фальк, Э., Шах, П. К. и Фустер, В. Разрушение коронарной бляшки. Тираж 92 , 657–671 (1995).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

86.

Bittencourt, M. S. et al. Прогностическое значение необструктивной и обструктивной болезни коронарных артерий, выявленной с помощью коронарной компьютерной томографии, ангиографии для выявления сердечно-сосудистых событий. Circ. Кардиоваск. Визуализация. 7 , 282–291 (2014).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

87.

Maddox, T. M. et al. Необструктивная ишемическая болезнь сердца и риск инфаркта миокарда. JAMA 312 , 1754–1763 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

88.

Уилсон, Дж. М. и Юнгнер, Ю. Г. Принципы и практика массового скрининга на болезни [статья на испанском языке]. Бол. Oficina Sanit. Панам. 65 , 281–393 (1968).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

89.

Piepoli, M. F. et al. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике 2016 г .: Шестая совместная рабочая группа Европейского общества кардиологов и других обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (в составе представителей 10 обществ и приглашенных экспертов): разработана с особым вкладом Европейской ассоциации сердечно-сосудистой профилактики и реабилитации (EACPR). евро. Харт J. 37 , 2315–2381 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

90.

Целевая группа профилактических услуг США. Использование статинов для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: Рекомендация Рабочей группы США по профилактическим услугам. JAMA 316 , 1997–2007 (2016).

Артикул Google ученый

91.

Goff, D. C. et al. Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S49 – S73 (2014).

PubMed Статья Google ученый

92.

Stone, N.J. et al. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S1 – S45 (2014).

PubMed Статья Google ученый

93.

Nasir, K. et al. Значение тестирования кальция в коронарной артерии среди кандидатов в статины в соответствии с рекомендациями Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по контролю холестерина: MESA (многоэтническое исследование атеросклероза). J. Am. Coll. Кардиол. 66 , 1657–1668 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

94.

Sabatine, M. S. et al. Эволокумаб и клинические исходы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N. Engl. J. Med. 376 , 1713–1722 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

95.

Ридкер П. М. и др. Противовоспалительная терапия канакинумабом при атеросклеротическом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1119–1131 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Эйкельбум, Дж.W. et al. Ривароксабан с аспирином или без него при стабильном сердечно-сосудистом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1319–1330 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

97.

Roth, G.A. et al. Глобальное, региональное и национальное бремя сердечно-сосудистых заболеваний по 10 причинам, 1990–2015 гг. J. Am. Coll. Кардиол. 70 , 1–25 (2017).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Heidenreich, P.A. et al. Прогнозирование будущего сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах: политическое заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 123 , 933–944 (2011).

PubMed Статья Google ученый

99.

McConnachie, A. et al. Долгосрочное влияние на использование ресурсов здравоохранения лечения статинами и его экономическая эффективность в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: исследование рекордной связи. евро. Heart J. 35 , 290–298 (2014).

CAS PubMed Статья Google ученый

100.

Lloyd-Jones, D. M. et al. Прогнозирование пожизненного риска сердечно-сосудистых заболеваний по бремени факторов риска в возрасте 50 лет. Тираж 113 , 791–798 (2006).

Артикул Google ученый

101.

Фаласкетти, Э.и другие. Ожирение и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в большой современной популяции детей предпубертатного возраста. евро. Heart J. 31 , 3063–3072 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

102.

Victora, C.G. et al. Недоедание матери и ребенка: последствия для здоровья взрослых и человеческого капитала. Ланцет 371 , 340–357 (2008).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

103.

Juonala, M. et al. Детское ожирение, взрослое ожирение и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. N. Engl. J. Med. 365 , 1876–1885 (2011).

CAS PubMed Статья Google ученый

104.

Vedanthan, R. et al. Семейные подходы к укреплению здоровья сердечно-сосудистой системы. J. Am. Coll. Кардиол. 67 , 1725–1737 (2016).

PubMed Статья Google ученый

105.

Ференс Б.А. Менделирующие рандомизационные исследования: использование естественных рандомизированных генетических данных для заполнения пробелов в доказательствах. Curr. Opin. Липидол. 26 , 566–571 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

106.

Pahkala, K. et al. Идеальное здоровье сердечно-сосудистой системы в подростковом возрасте: влияние изменения образа жизни и связь с толщиной и эластичностью интима-медиа сосудов (исследование Специального проекта по вмешательству факторов коронарного риска в Турку для детей [STRIP]). Тираж 127 , 2088–2096 (2013).

PubMed Статья Google ученый

107.

Koskinen, J. et al. Структура и функция артерий после восстановления после метаболического синдрома. Исследование сердечно-сосудистого риска у молодых финнов. Тираж 121 , 392–400 (2010).

PubMed Статья Google ученый

108.

Tonetti, M. S. et al. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 356 , 911–920 (2007).

CAS PubMed Статья Google ученый

109.

Baena-Diez, J. M. et al. Связь между хроническими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Сердце 104 , 119–126 (2017).

PubMed Статья CAS Google ученый

110.

D’Aiuto, F. et al. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет Эндокринол. 6 , 954–965 (2018).

PubMed Статья Google ученый

111.

Д’Аюто, Ф. и Динфилд, Дж. Э. Интенсивная пародонтологическая терапия и диабет 2 типа — ответ авторов. Ланцет Диабет Эндокринол. 7 , 175–176 (2019).

PubMed Статья Google ученый

112.

Марма, А.К., Берри, Д.Д., Нинг, Х., Перселл, С.Д. и Ллойд-Джонс, Д.М. Распределение 10-летних и пожизненных прогнозируемых рисков сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых в США: результаты исследования National Health and Обследование питания с 2003 по 2006 гг. Circ. Кардиоваск. Qual. Итоги. 3 , 8–14 (2010).

PubMed Статья Google ученый

113.

Berry, J. D. et al. Распространенность и прогрессирование субклинического атеросклероза у молодых людей с низким краткосрочным, но высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний в течение жизни. Развитие риска коронарной артерии у молодых взрослых и мультиэтническое исследование атеросклероза. Тираж 119 , 382–389 (2009).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

114.

Патель, Р. С.и другие. Онлайн-самооценка сердечно-сосудистого риска с использованием инструмента определения возраста сердца, разработанного Объединенным британским обществом (JBS3): описательное исследование. BMJ Open 6 , e011511 (2016).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

115.

JBS3 Board. Консенсусные рекомендации Объединенного британского общества по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (JBS3). Сердце 100 (Приложение 2), ii1 – ii67 (2014).

Артикул CAS Google ученый

116.

Lopez-Gonzalez, A. A. et al. Эффективность инструмента определения возраста сердца для улучшения модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в южноевропейской популяции: рандомизированное исследование. евро . J. Prev. Кардиол. 22 , 389–396 (2015).

Артикул Google ученый

117.

Кивипелто, М.и другие. Оценка риска для прогнозирования риска деменции через 20 лет среди людей среднего возраста: продольное популяционное исследование. Ланцет нейрол. 5 , 735–741 (2006).

PubMed Статья Google ученый

118.

Gottesman, R. F. et al. Гипертония среднего возраста и 20-летние когнитивные изменения: риск атеросклероза в нейрокогнитивном исследовании сообществ. JAMA Neurol. 71 , 1218–1227 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

119.

Rovio, S.P. et al. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в детстве и когнитивные способности среднего возраста: исследование молодых финнов. J. Am. Coll. Кардиол. 69 , 2279–2289 (2017).

PubMed Статья Google ученый

120.

Ngandu, T. et al. Двухлетнее мультидоменное вмешательство в виде диеты, физических упражнений, когнитивных тренировок и мониторинга сосудистого риска по сравнению с контролем для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей из группы риска (FINGER): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 385 , 2255–2263 (2015).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

121.

Турахия М. П. и др. Обоснование и дизайн крупномасштабного исследования на основе приложений для выявления сердечных аритмий с помощью умных часов: Apple Heart Study. Am. Heart J. 207 , 66–75 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

122.

Wilkins E. W. L. et al. Европейская статистика сердечно-сосудистых заболеваний, 2017 г. . (Европейская сеть сердца, 2017).

123.

Moran, A. E. et al. Временные тенденции смертности от ишемической болезни сердца в 21 регионе мира, с 1980 по 2010 год: исследование Global Burden of Disease 2010. Тираж 129 , 1483–1492 (2014).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

124.

Мора, С., Эймс, Дж. М. и Мэнсон, Дж. Э. Низкие дозы аспирина в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: совместное принятие решений в клинической практике. JAMA 316 , 709–710 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

125.

Мора, С. и Мэнсон, Дж. Э. Аспирин для первичной профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний: достижения в диагностике и лечении. JAMA Intern.Med. 176 , 1195–1204 (2016).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

126.

Дугани, С., Эймс, Дж. М., Мэнсон, Дж. Э. и Мора, С. Взвешивание противоишемических преимуществ и риска кровотечений от терапии аспирином: рациональный подход. Curr. Атеросклер. Отчет 20 , 15 (2018).

PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

127.

Ридкер, П. М. Следует ли использовать аспирин для первичной профилактики в постстатиновую эру? N. Engl. J. Med. 379 , 1572–1574 (2018).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

128.

Raber, I. et al. Повышение и снижение аспирина в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Ланцет 393 , 2155–2167 (2019).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

129.

Betsholtz, C. et al. Последовательность кДНК и хромосомная локализация А-цепи человеческого фактора роста тромбоцитов и ее экспрессия в линиях опухолевых клеток. Nature 320 , 695–699 (1986).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

130.

Chow, C. K. et al. Связь диеты, физических упражнений и курения с риском ранних сердечно-сосудистых событий после острых коронарных синдромов. Тираж 121 , 750–758 (2010).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

131.

Ло, М. Р., Моррис, Дж. К. и Уолд, Н. Дж. Использование препаратов для снижения артериального давления в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 147 рандомизированных испытаний в контексте ожиданий от проспективных эпидемиологических исследований. BMJ 338 , b1665 (2009 г.).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

132.

Duckworth, W. et al. Глюкозный контроль и сосудистые осложнения у ветеранов с сахарным диабетом 2 типа. N. Engl. J. Med. 360 , 129–139 (2009).

CAS PubMed Статья Google ученый

133.

Сотрудничество специалистов по лечению холестерина (CTT). Эффективность и безопасность более интенсивного снижения холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований. Ланцет 376 , 1670–1681 (2010).

Артикул CAS Google ученый

134.

Collins, R. et al. Интерпретация доказательств эффективности и безопасности терапии статинами. Ланцет 388 , 2532–2561 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

135.

Ридкер П. М. Что и у кого работает? Простой, легко применимый, основанный на фактах подход к руководствам по терапии статинами. Circ. Кардиоваск. Qual. Итоги. 5 , 592–593 (2012).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

136.

Ридкер П. М., Либби П. и Бьюринг Дж. Э. в книге Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 10-е издание (изд. Браунвальд, E.) 891–933 (Saunders, 2014).

137.

Grundy, S. M. et al. Руководство AHA / ACC / AACVPR / AAPA / ABC / ACPM / ADA / AGS / APhA / ASPC / NLA / PCNA по контролю холестерина в крови, 2018: отчет Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям . Тираж 139 , e1082 – e1143 (2019).

PubMed PubMed Central Google ученый

138.

Di Angelantonio, E. et al. Основные липиды, аполипопротеины и риск сосудистых заболеваний. JAMA 302 , 1993–2000 (2009).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

139.

Саели, К. Х., Рейн, П.И Дрексел, Х. Комбинированная липидная терапия при диабете 2 типа. N. Engl. J. Med. 363 , 692 (2010). ответ автора 694–695.

Артикул Google ученый

140.

Департамент здравоохранения и социальных служб. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. AbbVie Inc. и др. Отмена утверждения показаний, связанных с одновременным назначением со статинами при применении таблеток ниацина с пролонгированным высвобождением и капсул с отсроченным высвобождением фенофиброевой кислоты. Fed. Зарегистрируйтесь. 81 , 22612–22613 (2016).

Google ученый

141.

Сотрудничество специалистов по лечению холестерина (CTT). Эффективность и безопасность более интенсивного снижения холестерина ЛПНП: метаанализ данных 170 000 участников 26 рандомизированных исследований. Ланцет 376 , 1670–1681 (2010).

Артикул CAS Google ученый

142.

Stone, N.J. et al. Руководство ACC / AHA 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 129 , S1 – S45 (2014).

PubMed Статья Google ученый

143.

[Авторы не указаны]. Результаты исследования первичной коронарной профилактики в клинике липидных исследований II.Связь снижения заболеваемости ишемической болезнью сердца со снижением уровня холестерина. JAMA 251 , 365–374 (1984).

Артикул Google ученый

144.

Хаммерсли, Д. и Сигни, М. Эзетимибе: обновленная информация о его клинической полезности для конкретных групп пациентов. Ther. Adv. Хронический дис. 8 , 4–11 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

145.

Cannon, C.P. et al. Эзетимиб добавлен к терапии статинами после острых коронарных синдромов. N. Engl. J. Med. 372 , 2387–2397 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

146.

Робинсон, Дж. Г. и др. Эффективность и безопасность алирокумаба в снижении липидов и сердечно-сосудистых событий. N. Engl. J. Med. 372 , 1489–1499 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

147.

Sabatine, M. S. et al. Эффективность и безопасность эволокумаба в снижении липидов и сердечно-сосудистых событий. N. Engl. J. Med. 372 , 1500–1509 (2015).

CAS PubMed Статья Google ученый

148.

Nicholls, S.J. et al. Влияние эволокумаба на прогрессирование коронарной болезни у пациентов, принимающих статины: рандомизированное клиническое испытание ГЛАГОВ. JAMA 316 , 2373–2384 (2016).

CAS PubMed Статья Google ученый

149.

Sabatine, M. S. et al. Эволокумаб и клинические исходы у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. N. Engl. J. Med. 376 , 1713–1722 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

150.

Ридкер, П. М. и др. Сердечно-сосудистая эффективность и безопасность бокоцизумаба у пациентов из группы высокого риска. N. Engl. J. Med. 376 , 1527–1539 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

151.

Ray, K. K. et al. Инклисиран у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском и повышенным холестерином ЛПНП. N. Engl. J. Med. 376 , 1430–1440 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

152.

Джульяно, Р.P. et al. Клиническая эффективность и безопасность достижения очень низких концентраций холестерина ЛПНП с помощью ингибитора PCSK9 эволокумаба: предварительно определенный вторичный анализ исследования FOURIER. Ланцет 390 , 1962–1971 (2017).

CAS PubMed Статья Google ученый

153.

Landmesser, U. et al. Согласованное заявление рабочей группы Европейского общества кардиологов / Европейского общества по атеросклерозу по ингибиторам пропротеинконвертазы субтилизин / кексин типа 9: практическое руководство по применению у пациентов с очень высоким сердечно-сосудистым риском. евро. Сердце J. 38 , 2245–2255 (2017). Мастерский обзор важного нововведения в антиатеросклеротической терапии с акцентом на его практическое применение. .

CAS PubMed Google ученый

154.

Аннеманс, Л., Паккард, К. Дж., Бриггс, А. и Рэй, К. К. Стратегия «Максимальный риск — максимальная выгода»: прагматичный и экономически эффективный подход к целенаправленному использованию терапии ингибиторами PCSK9. евро. Харт J. 39 , 2546–2550 (2018).

PubMed Статья Google ученый

155.

Sabatine, M. S. et al. Клиническая польза эволокумаба в зависимости от степени тяжести ишемической болезни сердца. Тираж 138 , 756–766 (2018).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

156.

Bhatt, D.L. et al. Снижение сердечно-сосудистого риска с помощью икозапента этила при гипертриглицеридемии. N. Engl. J. Med. 380 , 11–22 (2018).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

157.

Сотрудничество исследователей антитромботических препаратов Совместный метаанализ рандомизированных испытаний антитромбоцитарной терапии для предотвращения смерти, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с высоким риском. BMJ 324 , 71–86 (2002).

Артикул Google ученый

158.

Чжэн, С. Л. и Роддик, А. Дж. Ассоциация использования аспирина для первичной профилактики с сердечно-сосудистыми событиями и кровотечениями: систематический обзор и метаанализ. JAMA 321 , 277–287 (2019).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

159.

Roffi, M. et al.Рекомендации ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). евро. Heart J. 37 , 267–315 (2016).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

160.

Ридкер, П. М. и др. Влияние ингибирования интерлейкина-1β канакинумабом на возникновение рака легких у пациентов с атеросклерозом: предварительные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Ланцет 390 , 1833–1842 (2017).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

161.

Bevilacqua, M. P., Pober, J. S., Majeau, G. R., Cotran, R. S. & Gimbrone, M.Интерлейкин-1 A. Jr. действует на культивируемый эндотелий сосудов человека, увеличивая адгезию полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и связанных линий лейкоцитарных клеток. J. Clin. Инвестировать. 76 , 2003–2011 (1985).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

162.

Ридкер П. М. и др. Метотрексат в низких дозах для профилактики атеросклеротических явлений. N. Engl. J. Med. 380 , 752–762 (2019).

CAS PubMed Статья Google ученый

163.

Nissen S. E. et al. Сердечно-сосудистая безопасность целекоксиба, напроксена или ибупрофена при артрите. N. Engl. J. Med . 375 , 2519–2529 (2016).

164.

Риччиотти, Э. и Фитцджеральд, Г. А. Простагландины и воспаление. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 31 , 986–1000 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

165.

Беннер Дж. С., Г. Р., Могун, Х., Нойман, П. Дж., Вайнштейн, М. К. и Аворн, Дж. Длительное использование статиновой терапии у пожилых пациентов. JAMA 288 , 455–461 (2002).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

166.

Kim, M.C. et al. Влияние отмены статинов после выписки на отдаленные результаты у пациентов с острым инфарктом миокарда. Am. J. Cardiol. 115 , 1–7 (2015).

PubMed Статья Google ученый

167.

Zhang, H., Plutzky, J., Shubina, M. & Turchin, A. Продолжение назначения статинов после побочных реакций и исходов для пациентов: когортное исследование. Ann. Междунар. Med. 167 , 221–227 (2017).

PubMed Статья Google ученый

168.

Stroes, E. S. et al. Связанные со статинами мышечные симптомы: влияние на терапию статинами — Заявление группы экспертов Европейского общества по атеросклерозу по оценке, этиологии и лечению. евро. Heart J. 36 , 1012–1022 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

169.

Newman, C. B. et al. Безопасность статинов и связанные с ними побочные эффекты: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 39 , e38 – e81 (2019).

CAS PubMed Статья Google ученый

170.

Вайшнава П. и Льюис Э. Ф. Оценка качества жизни при тяжелой сердечной недостаточности. Curr. Сердечная недостаточность. Отчет 4 , 170–177 (2007).

PubMed Статья Google ученый

171.

Марк, Д. Б. Оценка качества жизни в клинических исследованиях сердечно-сосудистой системы. Нат. Rev. Cardiol. 13 , 286–308 (2016).

PubMed Статья Google ученый

172.

Мухаммад, И., Хе, Х. Г., Ковитлавакул, Ю. и Ван, В. Нарративный обзор качества жизни, связанного со здоровьем, и его предикторов среди пациентов с ишемической болезнью сердца. Внутр. J. Nurs. Практик. 22 , 4–14 (2016).

PubMed Статья Google ученый

173.

Lewis, E. F. et al. Влияние сердечно-сосудистых событий на изменение качества жизни и полезности у пациентов после инфаркта миокарда: исследование ВАЛИАНТ (валсартан при остром инфаркте миокарда). JACC Heart Fail. 2 , 159–165 (2014).

PubMed Статья Google ученый

174.

Thomas, S. B. et al. Расовые различия в связи между самооценкой состояния здоровья и объективными клиническими показателями среди участников исследования BARI 2D. Am. J. Общественное здравоохранение 100 (Дополнение 1), S269 – S276 (2010).

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

175.

Sajobi, T. T. et al. Траектории качества жизни, связанного со здоровьем, при ишемической болезни сердца. Circ. Кардиоваск. Qual. Результаты 11 , e003661 (2018).

PubMed Статья Google ученый

176.

De Smedt, D. et al. Валидность и надежность трех обычно используемых показателей качества жизни в большой европейской популяции пациентов с ишемической болезнью сердца. Внутр. J. Cardiol. 167 , 2294–2299 (2013).

PubMed Статья Google ученый

177.

Hlatky, M. A. et al. Краткая анкета для самостоятельного заполнения для определения функциональной способности (индекс статуса активности Duke). Am. J. Cardiol. 64 , 651–654 (1989).

CAS PubMed Статья Google ученый

178.

Кроенке, К., Спитцер, Р. Л. и Уильямс, Дж. Б. PHQ-9: достоверность краткого измерения степени тяжести депрессии. J. Gen. Intern. Med. 16 , 606–613 (2001).

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

179.

Кулик А. Качество жизни после операции по аортокоронарному шунтированию в сравнении с чрескожным коронарным вмешательством: что нам говорят испытания? Curr. Opin. Кардиол. 32 , 707–714 (2017).

PubMed Статья Google ученый

180.

Gomes-Neto, M. et al. Интервальные тренировки высокой интенсивности в сравнении с непрерывными тренировками средней интенсивности на способность к физическим нагрузкам и качество жизни у пациентов с ишемической болезнью сердца: систематический обзор и метаанализ. евро. J. Prev. Кардиол. 24 , 1696–1707 (2017).

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

181.

Аллен, Дж. К. и Деннисон, С. Р. Рандомизированные испытания сестринских вмешательств для вторичной профилактики у пациентов с ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью: систематический обзор.