АКТОВЕГИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | ACTOVEGIN tablets таблетки, покрытые оболочкой компании «Tакеда»
фармакодинамика. Препарат Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, содержащим только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.
Для препарата Актовегин характерны три основных эффекта: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), которые входят в состав препарата Актовегин, ответственны за улучшение утилизации и поглощение кислорода, а также за улучшение энергетического метаболизма и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может приносить пользу после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и снижать образование лактата.
Определены несколько путей, по которым осуществляется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, из-за влияния на структуру бета-амилоидных пептидов (Aß25–35), индуцирующих апоптоз. Бета-амилоидные пептиды выступают в роли триггеров в ряде молекулярных и клеточных процессов, в том числе при оксидативном стрессе и воспалении, что в результате приводит к смерти нейрона, а это, в свою очередь, приводит к нарушению памяти и когнитивных функций.
Ядерный фактор каппа В (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы. Он регулирует процесс воспаления, что ухудшает течение дегенеративных и сосудистых расстройств, и является фактором, который вовлечен в формирование болевого синдрома, процессы обучения, памяти и нейропротекции.
Актовегин активирует репортерный ген экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта транзиторная активация может по меньшей мере частично объяснить нейропротекторные свойства препарата Актовегин.
Другой важный механизм действия актовегина связан с ядерным ферментом поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). ПАРП играет важную роль в выявлении одноцепочечных разрывов ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать в клетке процессы, которые приводят к завершению оксидативного метаболизма. Эти процессы в конечном итоге могут привести к гибели клетки вследствие исчерпания запасов энергии. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы.
Положительное влияние препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение артериоло-венулярного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усиление функции эндотелиальной оксидсинтазы микроциркуляторного русла.
Клиническая эффективность и безопасность
Расстройства мозгового кровообращения, в том числе постинсультные когнитивные нарушения и деменция. Препарат Актовегин продемонстрировал положительный эффект в симптоматическом лечении деменции и связанных с деменцией состояний у более 450 пациентов в рамках нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо по конечным точкам, касающимся когнитивных функций, повседневной активности и общего клинического ответа, в то время как статистически значимого улучшения в скорости когнитивных процессов не выявлено.
В рамках 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности эффект препарата Актовегин у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. Были рандомизированы 503 пациента (250 пациентов получали препарат Актовегин) в период с 5-го до 7-го дня после возникновения ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг ежедневно) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в сутки), после чего проводилось 6-месячное лечение-наблюдение, в течение которого пациентов вели в соответствии со стандартной клинической практикой. На 6-й и 12-й месяц у пациентов, получавших препарат Актовегин, отмечались статистически значимые изменения в количестве баллов по расширенной когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) и по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. На 3-й, 6-й и 12-й месяц у большей части пациентов группы, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение согласно шкале ADAS-cog+. Частота серьезных нежелательных явлений и случаев смерти была сходной в обеих группах лечения. Общая частота повторного ишемического инсульта в ходе исследования была в предполагаемых для этой популяции пациентов пределах, однако несколько выше частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеваниями периферических артерий получали лечение Актовегином в период от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, в которых было показано краткосрочное преимущество инфузий препарата Актовегин по сравнению с плацебо. Улучшение в виде увеличения расстояния ходьбы на 35–42% продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
В рамках открытого рандомизированного исследования 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему терапии с добавлением препарата Актовегин или без такового. Препарат Актовегин вводился в виде ежедневных в/в инфузий 250 мл 10% р-ра в течение 4 нед. Среднее время заживления язв составило 31 день (в группе, получавшей препарат Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей препарат Актовегин). Улучшение по количеству баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечалось уменьшение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в другой исследуемой группе — с 4,13 до 2,07.
Диабетическая полинейропатия. В исследовании, в котором приняли участие 70 пациентов с диабетической полинейропатией, были продемонстрированы статистически значимые изменения в расстоянии ходьбы, скорости проведения нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших лечение препаратом Актовегин, по сравнению с группой плацебо. Разница в терапевтическом эффекте плацебо составляла около 6,5 м в расстоянии ходьбы, 0,9 м/с в скорости проведения нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (по 100-балльной шкале).
В рамках 6-месячного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и с симптоматической диабетической дистальной полинейропатией получали 20 в/в инфузий препарата Актовегин (2000 мг/сут) (n=281) или плацебо (n=286) 1 раз в сутки в течение 20–36 дней, после чего получали по 3 таблетки препарата Актовегин (1800 мг/сут) или плацебо 3 раза в сутки в течение 140 дней. При применении препарата Актовегин наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо согласно оценке конечной точки по шкале общей оценки симптомов (TSS), включая положительные нейропатические болевые симптомы, жжение, парестезии и онемение стоп или ног, уменьшалось нарушение вибрационной чувствительности и улучшалось качество жизни пациентов. Между группой лечения и контрольной группой не выявлено значимых различий в распределении нежелательных явлений.
Фармакокинетика. При помощи фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики препарата Актовегин (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов), поскольку он содержит только физиологические компоненты, которые обычно присутствуют в организме.
Результаты, полученные в исследованиях на животных и в рамках клинических исследований, показали, что действие препарата начинается не позднее чем через 30 мин после его введения. Максимальный эффект достигается через 3 ч после парентерального введения или перорального применения препарата (2–6 ч).
лечение заболеваний головного мозга сосудистого генеза, в том числе постинсультных когнитивных нарушений и деменции. Лечение нарушений периферического (артериального, венозного) кровообращения и их осложнений (артериальная ангиопатия, венозная трофическая язва). Лечение диабетической полинейропатии.
Актовегин, таблетки, покрытые оболочкой, следует принимать до еды, глотать целиком, запивая небольшим количеством жидкости.
Дозировка: 1–2 таблетки 3 раза в сутки.
Продолжительность курса лечения: препарат следует применять 4–6 нед. В зависимости от тяжести клинического течения лечение может быть начато с применения инъекций или инфузий.
При диабетической полинейропатии
повышенная чувствительность к компонентам препарата или препаратам подобного состава.
ниже описаны побочные реакции, которые могут возникать у пациентов в результате применения препарата Актовегин. Возможно развитие анафилактоидных (аллергических) реакций, которые могут проявляться:
со стороны иммунной системы и кожи: возможны реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции, анафилактические и анафилактоидные реакции вплоть до развития анафилактического шока, повышение температуры тела, озноб, ангионевротический отек, гиперемия кожи, кожные высыпания, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, отеки кожи и/или слизистых оболочек, приливы жара;
со стороны пищеварительного тракта: диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;
со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца, тахикардия, одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия;
со стороны дыхательной системы: повышение частоты дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья;
со стороны нервной системы: головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, тремор, парестезии;
со стороны костно-мышечной системы: боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице.
В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.
пациентам с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, нарушением всасывания глюкозы-галактозы или сахаразы-изомальтазы нельзя принимать препарат, поскольку он содержит сахарозу.
В период беременности и кормления грудью препарат применяют только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или ребенка. В период применения препарата Актовегин при плацентарной недостаточности, хотя и редко, наблюдались случаи летального исхода, которые могли быть следствием основного заболевания. Применение препарата Актовегин в период кормления грудью не сопровождалось негативными эффектами ни для матери, ни для ребенка.
Дети. Данные по применению препарата у детей на сегодня отсутствуют, поэтому препарат не рекомендуется применять у этой категории пациентов.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Актовегин не оказывает или оказывает очень незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Однако следует принимать во внимание возможные проявления побочного действия со стороны нервной системы (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
данных о взаимодействии Актовегина с другими препаратами нет.
случаи передозировки препарата Актовегин неизвестны.
при температуре не выше 25 °С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.
Дата добавления: 16.06.2021 г.
АКТОВЕГИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | ACTOVEGIN tablets таблетки, покрытые оболочкой компании «Tакеда»
фармакодинамика. Препарат Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, содержащим только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.
Для препарата Актовегин характерны три основных эффекта: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), которые входят в состав препарата Актовегин, ответственны за улучшение утилизации и поглощение кислорода, а также за улучшение энергетического метаболизма и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может приносить пользу после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и снижать образование лактата.
Определены несколько путей, по которым осуществляется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, из-за влияния на структуру бета-амилоидных пептидов (Aß25–35), индуцирующих апоптоз. Бета-амилоидные пептиды выступают в роли триггеров в ряде молекулярных и клеточных процессов, в том числе при оксидативном стрессе и воспалении, что в результате приводит к смерти нейрона, а это, в свою очередь, приводит к нарушению памяти и когнитивных функций.
Ядерный фактор каппа В (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы. Он регулирует процесс воспаления, что ухудшает течение дегенеративных и сосудистых расстройств, и является фактором, который вовлечен в формирование болевого синдрома, процессы обучения, памяти и нейропротекции.
Актовегин активирует репортерный ген экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта транзиторная активация может по меньшей мере частично объяснить нейропротекторные свойства препарата Актовегин.
Другой важный механизм действия актовегина связан с ядерным ферментом поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). ПАРП играет важную роль в выявлении одноцепочечных разрывов ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать в клетке процессы, которые приводят к завершению оксидативного метаболизма. Эти процессы в конечном итоге могут привести к гибели клетки вследствие исчерпания запасов энергии. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы.
Положительное влияние препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение артериоло-венулярного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усиление функции эндотелиальной оксидсинтазы микроциркуляторного русла.
Клиническая эффективность и безопасность
Расстройства мозгового кровообращения, в том числе постинсультные когнитивные нарушения и деменция. Препарат Актовегин продемонстрировал положительный эффект в симптоматическом лечении деменции и связанных с деменцией состояний у более 450 пациентов в рамках нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо по конечным точкам, касающимся когнитивных функций, повседневной активности и общего клинического ответа, в то время как статистически значимого улучшения в скорости когнитивных процессов не выявлено.
В рамках 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности эффект препарата Актовегин у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. Были рандомизированы 503 пациента (250 пациентов получали препарат Актовегин) в период с 5-го до 7-го дня после возникновения ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг ежедневно) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в сутки), после чего проводилось 6-месячное лечение-наблюдение, в течение которого пациентов вели в соответствии со стандартной клинической практикой. На 6-й и 12-й месяц у пациентов, получавших препарат Актовегин, отмечались статистически значимые изменения в количестве баллов по расширенной когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) и по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. На 3-й, 6-й и 12-й месяц у большей части пациентов группы, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение согласно шкале ADAS-cog+. Частота серьезных нежелательных явлений и случаев смерти была сходной в обеих группах лечения. Общая частота повторного ишемического инсульта в ходе исследования была в предполагаемых для этой популяции пациентов пределах, однако несколько выше частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеваниями периферических артерий получали лечение Актовегином в период от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, в которых было показано краткосрочное преимущество инфузий препарата Актовегин по сравнению с плацебо. Улучшение в виде увеличения расстояния ходьбы на 35–42% продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
В рамках открытого рандомизированного исследования 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему терапии с добавлением препарата Актовегин или без такового. Препарат Актовегин вводился в виде ежедневных в/в инфузий 250 мл 10% р-ра в течение 4 нед. Среднее время заживления язв составило 31 день (в группе, получавшей препарат Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей препарат Актовегин). Улучшение по количеству баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечалось уменьшение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в другой исследуемой группе — с 4,13 до 2,07.
Диабетическая полинейропатия. В исследовании, в котором приняли участие 70 пациентов с диабетической полинейропатией, были продемонстрированы статистически значимые изменения в расстоянии ходьбы, скорости проведения нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших лечение препаратом Актовегин, по сравнению с группой плацебо. Разница в терапевтическом эффекте плацебо составляла около 6,5 м в расстоянии ходьбы, 0,9 м/с в скорости проведения нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (по 100-балльной шкале).
В рамках 6-месячного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и с симптоматической диабетической дистальной полинейропатией получали 20 в/в инфузий препарата Актовегин (2000 мг/сут) (n=281) или плацебо (n=286) 1 раз в сутки в течение 20–36 дней, после чего получали по 3 таблетки препарата Актовегин (1800 мг/сут) или плацебо 3 раза в сутки в течение 140 дней. При применении препарата Актовегин наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо согласно оценке конечной точки по шкале общей оценки симптомов (TSS), включая положительные нейропатические болевые симптомы, жжение, парестезии и онемение стоп или ног, уменьшалось нарушение вибрационной чувствительности и улучшалось качество жизни пациентов. Между группой лечения и контрольной группой не выявлено значимых различий в распределении нежелательных явлений.
Фармакокинетика. При помощи фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики препарата Актовегин (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов), поскольку он содержит только физиологические компоненты, которые обычно присутствуют в организме.
Результаты, полученные в исследованиях на животных и в рамках клинических исследований, показали, что действие препарата начинается не позднее чем через 30 мин после его введения. Максимальный эффект достигается через 3 ч после парентерального введения или перорального применения препарата (2–6 ч).
лечение заболеваний головного мозга сосудистого генеза, в том числе постинсультных когнитивных нарушений и деменции. Лечение нарушений периферического (артериального, венозного) кровообращения и их осложнений (артериальная ангиопатия, венозная трофическая язва). Лечение диабетической полинейропатии.
Актовегин, таблетки, покрытые оболочкой, следует принимать до еды, глотать целиком, запивая небольшим количеством жидкости.
Дозировка: 1–2 таблетки 3 раза в сутки.
Продолжительность курса лечения: препарат следует применять 4–6 нед. В зависимости от тяжести клинического течения лечение может быть начато с применения инъекций или инфузий.
При диабетической полинейропатии. Начальная доза составляет 50 мл (2000 мг) в сутки в форме в/в инфузии в течение 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки (до 1800 мг) в течение не менее 4–5 мес.
повышенная чувствительность к компонентам препарата или препаратам подобного состава.
ниже описаны побочные реакции, которые могут возникать у пациентов в результате применения препарата Актовегин. Возможно развитие анафилактоидных (аллергических) реакций, которые могут проявляться:
со стороны иммунной системы и кожи: возможны реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции, анафилактические и анафилактоидные реакции вплоть до развития анафилактического шока, повышение температуры тела, озноб, ангионевротический отек, гиперемия кожи, кожные высыпания, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, отеки кожи и/или слизистых оболочек, приливы жара;
со стороны пищеварительного тракта: диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;
со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца, тахикардия, одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия;
со стороны дыхательной системы: повышение частоты дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья;
со стороны нервной системы: головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, тремор, парестезии;
со стороны костно-мышечной системы: боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице.
В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.
пациентам с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, нарушением всасывания глюкозы-галактозы или сахаразы-изомальтазы нельзя принимать препарат, поскольку он содержит сахарозу.
В период беременности и кормления грудью препарат применяют только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или ребенка. В период применения препарата Актовегин при плацентарной недостаточности, хотя и редко, наблюдались случаи летального исхода, которые могли быть следствием основного заболевания. Применение препарата Актовегин в период кормления грудью не сопровождалось негативными эффектами ни для матери, ни для ребенка.
Дети. Данные по применению препарата у детей на сегодня отсутствуют, поэтому препарат не рекомендуется применять у этой категории пациентов.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Актовегин не оказывает или оказывает очень незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Однако следует принимать во внимание возможные проявления побочного действия со стороны нервной системы (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
данных о взаимодействии Актовегина с другими препаратами нет.
случаи передозировки препарата Актовегин неизвестны.
при температуре не выше 25 °С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.
Дата добавления: 16.06.2021 г.
АКТОВЕГИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | ACTOVEGIN tablets таблетки, покрытые оболочкой компании «Tакеда»
фармакодинамика. Препарат Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, содержащим только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.
Для препарата Актовегин характерны три основных эффекта: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), которые входят в состав препарата Актовегин, ответственны за улучшение утилизации и поглощение кислорода, а также за улучшение энергетического метаболизма и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может приносить пользу после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и снижать образование лактата.
Определены несколько путей, по которым осуществляется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, из-за влияния на структуру бета-амилоидных пептидов (Aß25–35), индуцирующих апоптоз. Бета-амилоидные пептиды выступают в роли триггеров в ряде молекулярных и клеточных процессов, в том числе при оксидативном стрессе и воспалении, что в результате приводит к смерти нейрона, а это, в свою очередь, приводит к нарушению памяти и когнитивных функций.
Ядерный фактор каппа В (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы. Он регулирует процесс воспаления, что ухудшает течение дегенеративных и сосудистых расстройств, и является фактором, который вовлечен в формирование болевого синдрома, процессы обучения, памяти и нейропротекции.
Актовегин активирует репортерный ген экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта транзиторная активация может по меньшей мере частично объяснить нейропротекторные свойства препарата Актовегин.
Другой важный механизм действия актовегина связан с ядерным ферментом поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). ПАРП играет важную роль в выявлении одноцепочечных разрывов ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать в клетке процессы, которые приводят к завершению оксидативного метаболизма. Эти процессы в конечном итоге могут привести к гибели клетки вследствие исчерпания запасов энергии. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы.
Положительное влияние препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение артериоло-венулярного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усиление функции эндотелиальной оксидсинтазы микроциркуляторного русла.
Клиническая эффективность и безопасность
Расстройства мозгового кровообращения, в том числе постинсультные когнитивные нарушения и деменция. Препарат Актовегин продемонстрировал положительный эффект в симптоматическом лечении деменции и связанных с деменцией состояний у более 450 пациентов в рамках нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо по конечным точкам, касающимся когнитивных функций, повседневной активности и общего клинического ответа, в то время как статистически значимого улучшения в скорости когнитивных процессов не выявлено.
В рамках 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности эффект препарата Актовегин у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. Были рандомизированы 503 пациента (250 пациентов получали препарат Актовегин) в период с 5-го до 7-го дня после возникновения ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг ежедневно) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в сутки), после чего проводилось 6-месячное лечение-наблюдение, в течение которого пациентов вели в соответствии со стандартной клинической практикой. На 6-й и 12-й месяц у пациентов, получавших препарат Актовегин, отмечались статистически значимые изменения в количестве баллов по расширенной когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) и по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. На 3-й, 6-й и 12-й месяц у большей части пациентов группы, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение согласно шкале ADAS-cog+. Частота серьезных нежелательных явлений и случаев смерти была сходной в обеих группах лечения. Общая частота повторного ишемического инсульта в ходе исследования была в предполагаемых для этой популяции пациентов пределах, однако несколько выше частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеваниями периферических артерий получали лечение Актовегином в период от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, в которых было показано краткосрочное преимущество инфузий препарата Актовегин по сравнению с плацебо. Улучшение в виде увеличения расстояния ходьбы на 35–42% продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
В рамках открытого рандомизированного исследования 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему терапии с добавлением препарата Актовегин или без такового. Препарат Актовегин вводился в виде ежедневных в/в инфузий 250 мл 10% р-ра в течение 4 нед. Среднее время заживления язв составило 31 день (в группе, получавшей препарат Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей препарат Актовегин). Улучшение по количеству баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечалось уменьшение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в другой исследуемой группе — с 4,13 до 2,07.
Диабетическая полинейропатия. В исследовании, в котором приняли участие 70 пациентов с диабетической полинейропатией, были продемонстрированы статистически значимые изменения в расстоянии ходьбы, скорости проведения нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших лечение препаратом Актовегин, по сравнению с группой плацебо. Разница в терапевтическом эффекте плацебо составляла около 6,5 м в расстоянии ходьбы, 0,9 м/с в скорости проведения нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (по 100-балльной шкале).
В рамках 6-месячного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и с симптоматической диабетической дистальной полинейропатией получали 20 в/в инфузий препарата Актовегин (2000 мг/сут) (n=281) или плацебо (n=286) 1 раз в сутки в течение 20–36 дней, после чего получали по 3 таблетки препарата Актовегин (1800 мг/сут) или плацебо 3 раза в сутки в течение 140 дней. При применении препарата Актовегин наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо согласно оценке конечной точки по шкале общей оценки симптомов (TSS), включая положительные нейропатические болевые симптомы, жжение, парестезии и онемение стоп или ног, уменьшалось нарушение вибрационной чувствительности и улучшалось качество жизни пациентов. Между группой лечения и контрольной группой не выявлено значимых различий в распределении нежелательных явлений.
Фармакокинетика. При помощи фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики препарата Актовегин (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов), поскольку он содержит только физиологические компоненты, которые обычно присутствуют в организме.
Результаты, полученные в исследованиях на животных и в рамках клинических исследований, показали, что действие препарата начинается не позднее чем через 30 мин после его введения. Максимальный эффект достигается через 3 ч после парентерального введения или перорального применения препарата (2–6 ч).
лечение заболеваний головного мозга сосудистого генеза, в том числе постинсультных когнитивных нарушений и деменции. Лечение нарушений периферического (артериального, венозного) кровообращения и их осложнений (артериальная ангиопатия, венозная трофическая язва). Лечение диабетической полинейропатии.
Актовегин, таблетки, покрытые оболочкой, следует принимать до еды, глотать целиком, запивая небольшим количеством жидкости.
Дозировка: 1–2 таблетки 3 раза в сутки.
Продолжительность курса лечения: препарат следует применять 4–6 нед. В зависимости от тяжести клинического течения лечение может быть начато с применения инъекций или инфузий.
При диабетической полинейропатии. Начальная доза составляет 50 мл (2000 мг) в сутки в форме в/в инфузии в течение 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки (до 1800 мг) в течение не менее 4–5 мес.
повышенная чувствительность к компонентам препарата или препаратам подобного состава.
ниже описаны побочные реакции, которые могут возникать у пациентов в результате применения препарата Актовегин. Возможно развитие анафилактоидных (аллергических) реакций, которые могут проявляться:
со стороны иммунной системы и кожи: возможны реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции, анафилактические и анафилактоидные реакции вплоть до развития анафилактического шока, повышение температуры тела, озноб, ангионевротический отек, гиперемия кожи, кожные высыпания, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, отеки кожи и/или слизистых оболочек, приливы жара;
со стороны пищеварительного тракта: диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;
со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца, тахикардия, одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия;
со стороны дыхательной системы: повышение частоты дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья;
со стороны нервной системы: головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, тремор, парестезии;
со стороны костно-мышечной системы: боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице.
В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.
пациентам с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, нарушением всасывания глюкозы-галактозы или сахаразы-изомальтазы нельзя принимать препарат, поскольку он содержит сахарозу.
В период беременности и кормления грудью препарат применяют только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или ребенка. В период применения препарата Актовегин при плацентарной недостаточности, хотя и редко, наблюдались случаи летального исхода, которые могли быть следствием основного заболевания. Применение препарата Актовегин в период кормления грудью не сопровождалось негативными эффектами ни для матери, ни для ребенка.
Дети. Данные по применению препарата у детей на сегодня отсутствуют, поэтому препарат не рекомендуется применять у этой категории пациентов.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Актовегин не оказывает или оказывает очень незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Однако следует принимать во внимание возможные проявления побочного действия со стороны нервной системы (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
данных о взаимодействии Актовегина с другими препаратами нет.
случаи передозировки препарата Актовегин неизвестны.
при температуре не выше 25 °С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.
Дата добавления: 16.06.2021 г.
АКТОВЕГИН инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | ACTOVEGIN tablets таблетки, покрытые оболочкой компании «Tакеда»
фармакодинамика. Препарат Актовегин является депротеинизированным гемодериватом из крови телят, содержащим только физиологические вещества с молекулярной массой <5000 Да.
Для препарата Актовегин характерны три основных эффекта: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Инозитолфосфат-олигосахариды (ИФО), которые входят в состав препарата Актовегин, ответственны за улучшение утилизации и поглощение кислорода, а также за улучшение энергетического метаболизма и поглощения глюкозы. Такое действие потенциально может приносить пользу после поражений или повреждений тканей и органов, в частности головного мозга, и снижать образование лактата.
Определены несколько путей, по которым осуществляется нейропротекторный механизм действия препарата Актовегин, из-за влияния на структуру бета-амилоидных пептидов (Aß25–35), индуцирующих апоптоз. Бета-амилоидные пептиды выступают в роли триггеров в ряде молекулярных и клеточных процессов, в том числе при оксидативном стрессе и воспалении, что в результате приводит к смерти нейрона, а это, в свою очередь, приводит к нарушению памяти и когнитивных функций.
Ядерный фактор каппа В (NF-kB) выполняет многочисленные функции в процессах как центральной, так и периферической нервной системы. Он регулирует процесс воспаления, что ухудшает течение дегенеративных и сосудистых расстройств, и является фактором, который вовлечен в формирование болевого синдрома, процессы обучения, памяти и нейропротекции.
Актовегин активирует репортерный ген экспрессии NF-kB дозозависимым образом, и эта транзиторная активация может по меньшей мере частично объяснить нейропротекторные свойства препарата Актовегин.
Другой важный механизм действия актовегина связан с ядерным ферментом поли-(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). ПАРП играет важную роль в выявлении одноцепочечных разрывов ДНК и в процессе репарации, однако чрезмерная активация этого фермента может вызвать в клетке процессы, которые приводят к завершению оксидативного метаболизма. Эти процессы в конечном итоге могут привести к гибели клетки вследствие исчерпания запасов энергии. Выявлено, что Актовегин снижает активность ПАРП, что улучшает функционирование и оптимизирует морфологическую структуру центральной и периферической нервной системы.
Положительное влияние препарата Актовегин на микроциркуляцию обусловлено такими его эффектами, как увеличение скорости кровотока в капиллярах, уменьшение перикапиллярной зоны и снижение тонуса гладких мышц прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение артериоло-венулярного шунтирования крови с увеличением кровотока в капиллярном русле и усиление функции эндотелиальной оксидсинтазы микроциркуляторного русла.
Клиническая эффективность и безопасность
Расстройства мозгового кровообращения, в том числе постинсультные когнитивные нарушения и деменция. Препарат Актовегин продемонстрировал положительный эффект в симптоматическом лечении деменции и связанных с деменцией состояний у более 450 пациентов в рамках нескольких небольших рандомизированных клинических исследований. Была продемонстрирована эффективность по сравнению с плацебо по конечным точкам, касающимся когнитивных функций, повседневной активности и общего клинического ответа, в то время как статистически значимого улучшения в скорости когнитивных процессов не выявлено.
В рамках 12-месячного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности эффект препарата Актовегин у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями сравнивали с плацебо. Были рандомизированы 503 пациента (250 пациентов получали препарат Актовегин) в период с 5-го до 7-го дня после возникновения ишемического инсульта. 6-месячный период лечения включал ≤20 инфузий (2000 мг ежедневно) с последующим приемом препарата в форме таблеток (2 таблетки по 200 мг 3 раза в сутки), после чего проводилось 6-месячное лечение-наблюдение, в течение которого пациентов вели в соответствии со стандартной клинической практикой. На 6-й и 12-й месяц у пациентов, получавших препарат Актовегин, отмечались статистически значимые изменения в количестве баллов по расширенной когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog+) и по Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) по сравнению с пациентами, которые получали плацебо. На 3-й, 6-й и 12-й месяц у большей части пациентов группы, получавшей препарат Актовегин, отмечен ответ на лечение согласно шкале ADAS-cog+. Частота серьезных нежелательных явлений и случаев смерти была сходной в обеих группах лечения. Общая частота повторного ишемического инсульта в ходе исследования была в предполагаемых для этой популяции пациентов пределах, однако несколько выше частота наблюдалась в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
Нарушения периферического кровотока и их последствия. Около 190 пациентов с заболеваниями периферических артерий получали лечение Актовегином в период от 10 до 42 дней в рамках нескольких небольших сравнительных рандомизированных исследований, в которых было показано краткосрочное преимущество инфузий препарата Актовегин по сравнению с плацебо. Улучшение в виде увеличения расстояния ходьбы на 35–42% продемонстрировано в группе, получавшей препарат Актовегин, по сравнению с группой плацебо.
В рамках открытого рандомизированного исследования 60 пациентов с большими трофическими язвами нижних конечностей на фоне венозной недостаточности получали стандартную схему терапии с добавлением препарата Актовегин или без такового. Препарат Актовегин вводился в виде ежедневных в/в инфузий 250 мл 10% р-ра в течение 4 нед. Среднее время заживления язв составило 31 день (в группе, получавшей препарат Актовегин) и 42 дня (в группе, не получавшей препарат Актовегин). Улучшение по количеству баллов по шкале интенсивности боли по сравнению с исходным уровнем наблюдалось в обеих группах, в частности в группе, получавшей препарат Актовегин, отмечалось уменьшение количества баллов с 4,47 до 1,77, а в другой исследуемой группе — с 4,13 до 2,07.
Диабетическая полинейропатия. В исследовании, в котором приняли участие 70 пациентов с диабетической полинейропатией, были продемонстрированы статистически значимые изменения в расстоянии ходьбы, скорости проведения нервного импульса и болевой чувствительности у пациентов, получавших лечение препаратом Актовегин, по сравнению с группой плацебо. Разница в терапевтическом эффекте плацебо составляла около 6,5 м в расстоянии ходьбы, 0,9 м/с в скорости проведения нервного импульса и 6,8 балла по шкале болевой чувствительности (по 100-балльной шкале).
В рамках 6-месячного двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по оценке безопасности и эффективности 567 пациентов с сахарным диабетом II типа и с симптоматической диабетической дистальной полинейропатией получали 20 в/в инфузий препарата Актовегин (2000 мг/сут) (n=281) или плацебо (n=286) 1 раз в сутки в течение 20–36 дней, после чего получали по 3 таблетки препарата Актовегин (1800 мг/сут) или плацебо 3 раза в сутки в течение 140 дней. При применении препарата Актовегин наблюдался лучший эффект по сравнению с плацебо согласно оценке конечной точки по шкале общей оценки симптомов (TSS), включая положительные нейропатические болевые симптомы, жжение, парестезии и онемение стоп или ног, уменьшалось нарушение вибрационной чувствительности и улучшалось качество жизни пациентов. Между группой лечения и контрольной группой не выявлено значимых различий в распределении нежелательных явлений.
Фармакокинетика. При помощи фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики препарата Актовегин (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов), поскольку он содержит только физиологические компоненты, которые обычно присутствуют в организме.
Результаты, полученные в исследованиях на животных и в рамках клинических исследований, показали, что действие препарата начинается не позднее чем через 30 мин после его введения. Максимальный эффект достигается через 3 ч после парентерального введения или перорального применения препарата (2–6 ч).
лечение заболеваний головного мозга сосудистого генеза, в том числе постинсультных когнитивных нарушений и деменции. Лечение нарушений периферического (артериального, венозного) кровообращения и их осложнений (артериальная ангиопатия, венозная трофическая язва). Лечение диабетической полинейропатии.
Актовегин, таблетки, покрытые оболочкой, следует принимать до еды, глотать целиком, запивая небольшим количеством жидкости.
Дозировка: 1–2 таблетки 3 раза в сутки.
Продолжительность курса лечения: препарат следует применять 4–6 нед. В зависимости от тяжести клинического течения лечение может быть начато с применения инъекций или инфузий.
При диабетической полинейропатии. Начальная доза составляет 50 мл (2000 мг) в сутки в форме в/в инфузии в течение 3 нед с последующим переходом на таблетки — 2–3 таблетки 3 раза в сутки (до 1800 мг) в течение не менее 4–5 мес.
повышенная чувствительность к компонентам препарата или препаратам подобного состава.
ниже описаны побочные реакции, которые могут возникать у пациентов в результате применения препарата Актовегин. Возможно развитие анафилактоидных (аллергических) реакций, которые могут проявляться:
со стороны иммунной системы и кожи: возможны реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции, анафилактические и анафилактоидные реакции вплоть до развития анафилактического шока, повышение температуры тела, озноб, ангионевротический отек, гиперемия кожи, кожные высыпания, зуд, крапивница, повышенное потоотделение, отеки кожи и/или слизистых оболочек, приливы жара;
со стороны пищеварительного тракта: диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;
со стороны сердечно-сосудистой системы: боль в области сердца, тахикардия, одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия;
со стороны дыхательной системы: повышение частоты дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья;
со стороны нервной системы: головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, тремор, парестезии;
со стороны костно-мышечной системы: боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице.
В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.
пациентам с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, нарушением всасывания глюкозы-галактозы или сахаразы-изомальтазы нельзя принимать препарат, поскольку он содержит сахарозу.
В период беременности и кормления грудью препарат применяют только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода или ребенка. В период применения препарата Актовегин при плацентарной недостаточности, хотя и редко, наблюдались случаи летального исхода, которые могли быть следствием основного заболевания. Применение препарата Актовегин в период кормления грудью не сопровождалось негативными эффектами ни для матери, ни для ребенка.
Дети. Данные по применению препарата у детей на сегодня отсутствуют, поэтому препарат не рекомендуется применять у этой категории пациентов.
Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или другими механизмами. Актовегин не оказывает или оказывает очень незначительное влияние на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами. Однако следует принимать во внимание возможные проявления побочного действия со стороны нервной системы (см. ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ).
данных о взаимодействии Актовегина с другими препаратами нет.
случаи передозировки препарата Актовегин неизвестны.
при температуре не выше 25 °С в оригинальной упаковке. Хранить в недоступном для детей месте.
Дата добавления: 16.06.2021 г.
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||
|
61 отзыв, инструкция по применению
Актовегин относится к группе антигипоксантов, т.е. препаратов, помогающих клеткам организма запасать кислород и снижающих потребность в нем. Фармацевтическим сырьем для производства актовегина служит экстракт сыворотки крови телят. Благодаря активизации клеточного метаболизма кислорода и глюкозы и оптимизации их потребления, препарат значительно повышает энергетические возможности клеток и их устойчивость к кислородному голоданию. При использовании актовегина синтез АТФ — главного энергетического «горючего» организма — повышается в 18 раз. Таким образом, происходит интенсификация всех энергозатратных процессов в клетках (регенерация). Вместе с тем, актовегин повышает концентрацию и «строительных материалов» организма — аминокислот аспартата, глутамата, гамма-аминомасляной кислоты, что способствует, например, скорейшему заживлению ран и иных повреждений кожи.
Способ применения актовегина определяется его формой выпуска. Таблетки принимаются трижды в день перед едой вместе с небольшим количеством воды по 1-2 штуки. Длительность лечения — 1-1,5 месяца. Раствор актовегина вводится в вену, мышцу или артерию. Начальная доза составляет 10-20 мл в сутки, затем дозу снижают до 5-10 мл. Длительность лечения зависит от конкретного заболевания, например, при нарушениях мозгового кровообращения и метаболизма она составляет не менее месяца, при ишемическом инсульте — 3 недели, при плохо заживающих язвах и ожогах ориентируются главным образом на скорость процесса заживления.
Что же касается наружных форм выпуска актовегина — крема, геля и мази — то в данном случае препарат применяется наружно: наносится дважды в день (это установленный минимум, можно и чаще) в течение, по меньшей мере, 12 дней. При язвах, ранах и воспалительных заболеваниях кожи лечение начинают с 20% геля и 5% крема, затем переходят к 5% мази (т.н. трехступенчатое лечение). С целью предупреждения пролежней наружные формы актовегина втираются в кожу в наиболее неблагополучных в этом плане местах.
При применении актовегина в виде инъекционного раствора следует знать ряд важных обстоятельств. Так, при внутримышечном способе применения препарата допускается вводить не более 5 мл раствора. Для предупреждения аллергии рекомендуется делать тест-инъекцию (2 мл раствора внутримышечно). При производстве инъекционного актовегина не используются консерванты, поэтому инъекции должны осуществляться со строгим соблюдением всех условий асептики. И самое главное: вскрытый препарата не хранится, и если из открытой ампулы использовался не весь раствор, то остатки препарата подлежат утилизации.
инструкция по применению, аналоги, состав, показания
Фармакокинетика
Изучить фармакокинетические характеристики (абсорбция, распределение, выведение) препарата Актовегин® невозможно, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.
До настоящего времени не обнаружено снижение фармакологического эффекта гемодериватов у больных с измененной фармакокинетикой (например, печеночная или почечная недостаточность, изменения метаболизма, связанные с преклонным возрастом, а также особенности метаболизма у новорожденных).
Фармакодинамика
Актовегин® антигипоксант. Актовегин® является гемодериватом, который получают посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее 5000 дальтон). Актовегин® вызывает органо-независимую интенсификацию энергетического метаболизма в клетке. Активность Актовегина® подтверждена путем измерения увеличеного поглощения и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Эти два эффекта взаимосвязаны, и они приводят к повышению продукции АТФ, тем самым в большей степени обеспечивая энергетические потребности клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин® стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.
Влияние Актовегина® на усвоение и утилизацию кислорода, а также инсулиноподобная активность со стимуляцией транспорта и окисления глюкозы являются значимыми в лечении диабетической полинейропатии (ДПН).
У пациентов с сахарным диабетом и диабетической полинейропатией Актовегин® достоверно уменьшает симптомы полинейропатии (колющая боль, чувство жжения, парастезии, онемение в нижних конечностях). Объективно уменьшаются расстройства чувствительности, улучшается психическое самочувствие пациентов.
Актовегин для профилактики постинсультных когнитивных нарушений
Опубликовано 17 октября 2017 автором Алина Иванюк
Обзоры доказательств
Этот блог представляет собой критическую оценку следующего рандомизированного контролируемого исследования: Guekht A. et al (2017). ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях.
Лирическое отступление и предысторияИнтересно, слышали ли вы когда-нибудь об Актовегине, потому что он редко используется за пределами постсоветских стран и Китая.Возможно, вы слышали о скандале с известным велосипедистом Лэнсом Армстронгом, которого запретили за допинг, в том числе за использование Актовегина, а также других агентов. Хотя это не оправдывает его использование, эффект повышения производительности Актовегина, а также любые другие эффекты или использование не были подтверждены какими-либо хорошо спланированными или иными экспериментами или испытаниями.
Тем не менее, это популярное лекарство в России, Украине и Беларуси, которое используется в основном у пациентов с неврологическими заболеваниями, особенно с инсультом.Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодиализат, не содержащий пирогенов и антигенов, который производится из крови теленка путем ультрафильтрации и производится компанией Takeda Pharmaceutical Company / Nycomed. Производитель заявляет, что он обладает антиоксидантными, восстанавливающими, нейропротекторными и когнитивными свойствами, и рекомендует его для лечения цереброваскулярных заболеваний, заболеваний периферических сосудов и диабетической полинейропатии.
Актовегин был выпущен без каких-либо клинических испытаний, и до сих пор существует лишь несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по его влиянию на острый мукозит полости рта после химиолучевой терапии, диабетической невропатии у пациентов с диабетом 2 типа и органического мозгового синдрома, которые имели определенные методологические данные. недостатки.Более старые исследования, опубликованные до 2000 г., также имеют сомнительное качество.
В исследовании ARTEMIDA (2015) оценивалась эффективность Актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. АРТЕМИДА было первым крупным многоцентровым испытанием Актовегина, которое было проведено, и оно было опубликовано в мае 2017 года в очень авторитетном журнале Американской кардиологической ассоциации «Инсульт».
Очень жаль, что я только недавно услышал об этом испытании, потому что популярность этого препарата, несмотря на отсутствие убедительной доказательной базы, поражает меня.Мне очень любопытно узнать, действительно ли это эффективно хоть для чего-то. Вы когда-нибудь позволили бы кому-нибудь ввести вам внутривенно вещество неизвестного состава и неизвестной эффективности, заявленное как «гемодиализат теленка», даже «высокоочищенное»? Честно говоря, не стал 🙂
КабинетЦелью исследования было выяснить, может ли Актовегин улучшить когнитивные функции у пациентов с острым ишемическим инсультом.
Участниками были пациенты с диагнозом острого (менее 1 недели от начала) супратенториального инсульта в возрасте старше 60 лет (включительно) и имеющие оценку 3–18 баллов по шкале NIHHS, которые прошли скрининг по критериям исключения и оказались подходящими.Пациенты были рандомизированы для получения Актовегина 2000 мг в день для ≤20 инфузий с последующим пероральным приемом 1200 мг / сут в течение 6 месяцев или плацебо.
Первичным результатом было изменение шкалы оценки болезни Альцгеймера, когнитивной подшкалы, расширенной версии (ADAScog +) через 6 месяцев. Вторичными исходами были изменение ADAScog + через 3 и 12 месяцев, изменение по сравнению с исходным уровнем в Монреальской когнитивной оценке (MoCA) и NIHSS во время скрининга, 3, 6, 12 месяцев и в конце периода инфузии; Инвентаризация депрессии Бека (BDI-II) через 3, 6 и 12 месяцев; индекс Бартеля через 6 месяцев; и опросник EuroQoL EQ-5D через 6 и 12 месяцев.
Результаты248 пациентов были отнесены к группе Актовегина, 255 — к группе плацебо. 36 пациентов из группы Актовегина и 34 пациента из контрольной группы прекратили исследование. Группы исследования были относительно похожи по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.
Было обнаружено, что 2 пациента из группы плацебо после раскрытия информации получали Актовегин. Они были включены как рандомизированных для анализа намерения лечить и обработанных при анализе побочных эффектов. 71 пациент также имел как минимум 1 отклонение от протокола .
На 6-м месяце первичная конечная точка , в группе Актовегина показала большее улучшение , чем в группе плацебо, по шкале ADAScog + (среднее изменение наименьших квадратов по сравнению с исходным уровнем -6,8 для Актовегина и -4,6 для плацебо; расчетная разница в лечении -2,3 [95% доверительный интервал, –3,9, –0,7; P = 0,005]).
Что касается вторичных конечных точек, оценка ADAScog + на 3 -м месяце не достигла статистической значимости, но на 12-м месяце среднее изменение оценки увеличилось еще больше для группы Актовегина (-8.2 против -4,5 в группе плацебо). В группе Актовегина было больше «ответивших» (пациентов, которые достигли улучшения на 4 или более пунктов) (62,5% против 52,3% в группе плацебо). Разница в улучшении MoCA была небольшой (0,7 на 3-м и 6-м месяцах и 1,0 на 12-м месяце), но статистически значима. Не было статистически значимых различий по другим вторичным критериям исхода.
Наиболее частым побочным эффектом был рецидивирующий ишемический инсульт, но исследователи не обнаружили статистической значимости рецидивов инсульта между группами.
Каковы были сильные и слабые стороны этого исследования?Давайте теперь посмотрим, насколько хорошо было проведено исследование. В качестве руководства использовался инструмент РКИ Программы критических навыков оценки (CASP).
Итак, это было большое многоцентровое исследование с большим количеством участников. Как уже упоминалось, не было различий между группами по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.
Помимо критериев включения, перечисленных выше в разделе «Исследование», существовали некоторые дополнительные критерии включения.Среди них было несколько сбивающее с толку: пациенты «были в сознании и считались дееспособными, но имели симптомов или признаков, указывающих на когнитивные нарушения согласно по мнению исследователя ». Я думаю, что такой субъективный подход может внести предвзятость в процессе отбора. Хотя это могло быть уменьшено путем последующего объективного тестирования с Монреальской когнитивной оценкой (пациенты должны были набрать 25 или меньше баллов с поправкой на уровень образования, который будет включен в исследование), некоторые участники, подходящие для участия в исследовании, могли быть исключены до этого момента.
Неопределенные критерии исключенияТакже было много критериев исключения, таких как диагноз деменции, история психотического расстройства или большой депрессии и список сопутствующих состояний. Среди этих критериев был и список запрещенных лекарств — давайте присмотримся. «Периферические вазодилататоры, производные амантадина, психоаналептики в целом, за исключением антидепрессантов, включая…, парасимпатомиметики, ингибиторы холинэстеразы, холинэстеры, другие парасимпатомиметики, других соединений, влияющих на нервную систему , ганглиозидов и производных ганглиозидов, оставшиеся соединения с ганглиозидами, действие на нервную систему , Церебролизин ».
Что имелось в виду под «другим» и «оставшимся»? На мой взгляд, это излишняя обширность, которая еще больше усиливает неопределенность формулировки. Какие препараты запрещены во время исследования, неясно. Попадают ли, например, в этот список антагонисты h2? И почему Церебролизин (это еще один препарат, не имеющий доказательств для применения, экстракт свиного мозга, обладающий нейропротекторным действием) появляется после утверждения «остающийся…»?
ВмешательствоФормулировка процедуры вмешательства также вызывает вопросы. Люди в исследуемой группе могли получать неравное общее количество препарата в течение периода исследования. 1 и 19 оба меньше или равны 20, и, согласно такой формулировке, возможно, что некоторые пациенты получили только одну инъекцию, в то время как другие получили 19 или 20. Конечно, общая инъекционная часть дозы меньше, чем общая пероральная часть дозы, но она вводилась в ранний период, когда ишемический каскад достигает своего пика, решается судьба зоны полутени и могут возникнуть самые разрушительные осложнения, такие как геморрагическая трансформация и отек мозга.
Таким образом, я считаю, что это значительный недостаток в экспериментальной конструкции. Не сообщалось, какое среднее количество инъекций было в обеих группах.
РезультатГоворя о показателях результатов: ADAScog + разработан и утвержден для оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера. В статье о дизайне исследования, опубликованной авторами в 2013 году в журнале Dementia and Geriatric Cognitive Disorders Extra, они признали, что шкала, которую они намереваются использовать , не подтверждена для инсульта , но тем не менее они «… сочли ее наиболее подходящим инструментом. для оценки познавательной способности как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта ».
Между прочим, статья о дизайне исследования — это статья в открытом доступе, опубликованная в Интернете 14 декабря 2013 года. Исследование началось, как указано в статье, в июне 2012 года, так что Прошло 18-19 месяцев, прежде чем дизайн был опубликован . Процесс доработки перед публикацией может занять некоторое время, но мне интересно, может ли он длиться более 1,5 лет. Может быть, план исследования был отправлен в журнал после того, как некоторые пациенты достигли порога в 3 или даже 6 месяцев, и можно было сделать предварительное заключение о значимости? Кто знает.
Первичный результат был относительно заметным, учитывая, что средний исходный балл составлял 29,4 (12,5) для вмешательства и 29,9 для контрольной группы. Максимальный балл в ADAScog + (указывающий на наихудший возможный результат) составляет 70. Таким образом, в группе Актовегина наблюдалось улучшение показателей в среднем на 23% по отношению к среднему исходному баллу и на 9,7% по отношению к наихудшему возможному варианту.
РандомизацияРандомизация прошла хорошо.Исследователи использовали компьютеризированную централизованную систему рандомизации «Интерактивная система голосового ответа — интерактивная веб-система ответа» для рандомизации пациентов; он также помогал слепым врачам и пациентам.
Отклонения от протоколаБыло много отклонений от протокола, и 2 пациента получили неправильный набор — они были включены как рандомизированные для анализа намерения лечить и как пролеченные в анализ побочных эффектов.
Финансирование и поддержкаИсследование финансировалось производителем Takeda .Система интерактивного голосового ответа — интерактивная система веб-ответа была предоставлена Pharm-Olam International Ltd, независимой организацией, которая также управляла данными и выполняла статистический анализ под контролем Takeda.
ЗаключениеНесмотря на то, что результаты явно демонстрируют преимущество Актовегина перед плацебо, я думаю, что еще слишком рано делать окончательные выводы о его эффективности, полагаясь только на это исследование. В целом, у него была хорошая техническая поддержка и статистическая обработка, но были недостатки с точки зрения процесса исследования (отклонения от протокола и доставка неправильных наборов), а также несколько неясностей в дизайне исследования.Наконец, исследование финансировалось и контролировалось производителем, который добавляет более 9000 баллов к оценке систематической ошибки.
Итак, эта статья не убедила меня в том, что телячья кровь [экстракт] действительно полезна, когда ее принимают люди, перенесшие инсульт. А вы?
Литература
USADA против Армстронга, Обоснованное решение, раздел IV B 3.e (стр. 42–45) (USADA, 10 октября 2012 г.). Доступно по адресу: https://docs.google.com/file/d/0B9YzclxcT0NHNHNQTUV4MkpSSWc/view
Machicao F, Muresanu DF, Hundsberger H, Pflüger M, Guekht A.Плейотропные нейропротективные и метаболические эффекты механизма действия Актовегина. J Neurol Sci. 2012; 322: 222–227. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.07.069.
Wu SX, Cui TT, Zhao C, Pan JJ, Xu BY, Tian Y, Cui NJ. Проспективное рандомизированное многоцентровое исследование по изучению Актовегина в профилактике и лечении острого мукозита полости рта, вызванного химиолучевой терапией, при карциноме носоглотки. Radiother Oncol. Октябрь 2010 г .; 97 (1): 113-8. DOI: 10.1016 / j.radonc.2010.08.003.
Циглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И.Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2009 августа; 32 (8): 1479-84. DOI: 10.2337 / dc09-0545.
Kanowski S, Kinzler E, Lehmann E, Schweizer A, Kuntz G. Подтвержденная клиническая эффективность Актовегина у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. Фармакопсихиатрия. Июль 1995; 28 (4): 125-33.
Guekht A et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. Инсульт. , май 2017 г .; 48 (5): 1262-1270. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321.
Гехт А., Скуг И., Корчин А.Д., Захаров В., Эг М., Вигониус У. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Актовегина у пациентов с постинсультным когнитивным нарушением: Дизайн исследования АРТЕМИДА. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. , 14 декабря 2013 г .; 3 (1): 459-67.
Теги:
| Центр сосудистых и сердечных заболеваний | ||
| Тбилиси, Грузия, 0159 | ||
| Клиника Аверси | ||
| Тбилиси, Грузия, 0160 | ||
| «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» | ||
| Астана, Казахстан, Z05K4F3 | ||
| Областная клиническая больница | ||
| Шымкент, Казахстан, X09E1G4 | ||
| НСХИ Дорожная клиническая больница на ст. Челябинск ОАО «РЖД | »||
| Челябинск, Российская Федерация, 454092 | ||
| Федеральное государственное бюджетное научно-исследовательское учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» | ||
| Кемерово, Российская Федерация, 650002 | ||
| БМЗ Курская областная клиническая больница Департамента здравоохранения Курской области | ||
| Курск, Российская Федерация, 305007 | ||
| ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница №29 н.а. N.E. Баумана Департамента здравоохранения Москвы | ||
| Москва, Российская Федерация, 111020 | ||
| ГБУЗ Департамента здравоохранения г. Москвы Городская клиническая больница №15 им. Филатов О.М. Департамента здравоохранения города Москвы | ||
| Москва, Российская Федерация, 111539 | ||
| ГБУЗ Московского НИИ скорой помощи им.а. Склифософского Н.В. Департамента здравоохранения города Москвы | ||
| Москва, Российская Федерация, 129090 | ||
| Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии — филиал Института цитологии и генетики СО РАН | ||
| Новосибирск, Россия, 630117 | ||
| БХИ Омской области Областная клиническая больница, отделение сосудистой хирургии | ||
| Омск, Российская Федерация, 644111 | ||
| ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России | ||
| Ростов-на-Дону, Российская Федерация, 344022 | ||
| ГБУЗ Рязанской области Областной клинический кардиологический диспансер, отделение сосудистой хирургии / ФГБУ Рязанской области «Рязанский государственный медицинский университет им.а. И. Павлова »Минздрава России | ||
| Рязань, Российская Федерация, 3 | ||
| Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. Павлова, кафедра факультетской хирургии, кафедра сердечно-сосудистой хирургии | ||
| Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022 | ||
| Консультационно-диагностический центр СПбГБХИ №85 | ||
| Санкт-Петербург, Российская Федерация, 198260 | ||
| Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечников | ||
| Санкт-Петербург, Российская Федерация, 1 | ||
| СПб ГБОУ Городская многофункциональная больница №2 | ||
| Санкт-Петербург, Российская Федерация, 194354 | ||
| Государственное учреждение здравоохранения Саратовской области «Областной клинический госпиталь» | ||
| Саратов, Россия, 410053 | ||
| МГБЗ г. Сочи «Городская больница 4» | ||
| Сочи, Российская Федерация, 354057 | ||
Актовегин: к сожалению, легальный препарат для повышения эффективности
Вы когда-нибудь задумывались, что такое Усэйн Болт, Роналду, Майкл Джордан, Паула Рэдклифф и т. Д.у всех есть что-то общее? Очевидно, спортивная суперзвезда и ее многочисленные физиологические основы и финансовые льготы. Тем не менее, есть скрытая нить, которая связывает их всех, и, вероятно, она сыграла важную роль в их сверхчеловеческих спортивных достижениях. В основе этой связи лежит препарат Актовегин и его главный продавец, доктор Ханс-Вильгельм Мюллер-Вольфарт. Ниже мы рассмотрим эту магию и ее волшебника.
–
В последнее время состояние мировой легкой атлетики заставляет меня думать о спортсменах, а именно о бегунах, на крайних концах спектра результатов и о потенциально связанных с допингом действиях, которые могут сознательно или неосознанно поддерживать их.В недавней статье в New York Times (ссылка) обсуждался проект марафона продолжительностью менее 2 часов, и в нем рассказывалось о борьбе рекордсмена мира Кененсии Бекеле в его попытке вернуться к гоночной форме. В статье упоминался немецкий врач Ханс-Вильгельм Мюллер-Вольфарт, и в моей голове прозвенел далекий звонок, так как я слышал, как это имя ассоциируется с другими крупными спортсменами (в статье даже упоминается Усэйн Болт) и его нетрадиционными методами лечения.
После того, как мы немного углубились в этого парня, его главного терапевта, Актовегина, к сожалению, было связано множество статей из разных видов спорта.Во многих предыдущих отчетах упоминания об этом препарате не использовались, и обычно просто оставляли его «неоднозначным», «сомнительным» или «серым» и двигались дальше. На самом деле он привлек заметное внимание средств массовой информации в 2000 году, когда Лэнс Армстронг и почтовая группа США были пойманы при попытке переправить грузы товаров через французскую границу. С тех пор большинство людей в спортивном мире признали его использование, но отвергли это как гомеопатическое вуду. Однако после обзора недавней научной литературы по этому препарату (особенно сумасшедшего исследования, опубликованного всего несколько месяцев назад, которое будет обсуждаться ниже), нельзя игнорировать его преимущества.Учитывая, что этот доктор проник буквально во все виды легкой атлетики мира (Майкл Джордан, Усэйн Болт, Роналду, бесчисленные звезды футбола и т. Д.), Похоже, что эффекты Актовегина могут лежать в основе большинства мировых рекордов и олимпийских достижений в беге. , а также многие другие виды спорта.
Что такое Актовегин?
Распространенное словосочетание для его описания — «телячья кровь». Я думаю, что эта риторика является причиной того, почему большинство людей просто игнорируют ее и оставляют все как есть.Однако это не значит, что это просто инъекция крови теленка, вырванная прямо из коровы (что в таком случае было бы действительно опасной и своего рода грубым допингом крови). Это намного сложнее: кровь проходит множество этапов ультрафильтрации, включая вакуумную перегонку, титрование и электрофорез. В результате получается вещество, из которого удален весь белок, и остается суп из молекул, которые было довольно сложно определить. В некоторых исследованиях предпринимались попытки идентифицировать все различные соединения в нем, однако никаких идентифицированных «активных ингредиентов» не обнаружено.Кажется, это беспорядок из фрагментов белка, посредников стероидных гормонов, аминокислот, сахаров, электролитов и других органических соединений. Это одобренный за рубежом фармацевтический препарат, но не одобрен для использования FDA.
Что он делает?
Проще говоря, он улучшает клеточный метаболизм и дыхание. То есть он помогает быстрее доставить глюкозу (топливо) в мышечные клетки и помогает митохондриям (производителям энергии) в мышечных клетках сжигать эту глюкозу более эффективно.Он продается за рубежом как препарат для лечения диабета (поскольку он обладает инсулино-подобным эффектом попадания сахара в мышечные клетки), а также используется для лечения пациентов, пострадавших от кровоизлияний, инсультов или мышечных травм. Одно пилотное исследование футболистов, перенесших разрывы подколенного сухожилия, показало, что тем, кто получал традиционное лечение, требовалось 20 дней, чтобы вернуться к игре, тогда как тем, кто получал инъекции Актовегина, вернулись только через 12 дней. Его роль в увеличении выработки энергии в клетках хорошо задокументирована на моделях крыс, но до недавнего времени для людей это было анекдотично.
Законность Актовегина
В настоящее время его нет в списке запрещенных веществ Всемирного антидопингового агентства (ВАДА). Тем не менее, ВАДА запрещает инъекции любого вещества, включая Актовегин, объемом более 50 мл каждые шесть часов. До создания ВАДА Международный олимпийский комитет (МОК) запретил использование Актовегина в декабре 2000 года. Они заметили, что множество стран представили его на Играх в Сиднее, и он, по-видимому, был опорой для многих команд. в Тур де Франс того года.В декабре они запретили его как средство, повышающее производительность. Тем не менее, через 2 месяца, в феврале 2001 года, запрет сняли, ожидая дальнейших исследований. Текущая позиция ВАДА по этому поводу: законно, но незаконно вводить более 50 мл (что в 25 раз превышает количество, указанное для реабилитации после разрыва мышц). Следует отметить, что это совершенно произвольно, как если бы кто-то захотел использовать его в соответствии с этими руководящими принципами, он мог бы сконцентрировать его на любой дозе, которую они хотели бы, и вводить несколько раз в день.
Чтобы еще больше усложнить ситуацию, кодекс ВАДА теперь запрещает «любые факторы роста, влияющие на синтез / деградацию белка в мышцах, сухожилиях или связках, васкуляризацию, использование энергии, регенеративную способность или переключение типа волокон», а также туманный «дух спорта». «Законность, запрещающая«… потенциально вредное для здоровья злоупотребление определенными веществами без терапевтического обоснования, основанное на ошибочном убеждении, что они улучшают спортивные результаты, безусловно, противоречит духу спорта, независимо от того, реалистично ли ожидание улучшения результатов… ».Использование Актовегина определенно нарушает даже эти несколько туманные рекомендации.
К сожалению, из-за отсутствия определенных «активных ингредиентов» (что было одной из причин, по которой FDA не одобрило его), было бы довольно сложно разработать тест для него, даже если бы ВАДА захотело. Нет научного консенсуса относительно того, что в нем содержится, не говоря уже о том, как определить его у спортсмена.
Повышает ли это производительность?
«Это мощный препарат, повышающий производительность» — Виктор Конте (позор BALCO)
Как указывалось выше, у спортсменов он имеет двоякий эффект: он помогает быстрее подавать топливо в мышцы и помогает им сжигать это топливо более эффективно.Зачем вам нужно иметь возможность доставлять глюкозу (топливо) в мышцы быстрее и эффективнее (подсказка: в этом помогает инсулин, и на самом деле это запрещенное вещество)? Подумайте о восстановлении: восполните запас энергии мышц, чтобы вы могли приложить еще одно максимальное усилие, или чтобы вы действительно могли «накачать углеводы» по максимуму. Подготовка к марафону, гонка на этапах, теннисные матчи подряд, повторные футбольные матчи, раунды чемпионатов по легкой атлетике и просто ежедневное восстановление после тренировок. Более того, поскольку он обладает инсулино-подобным эффектом увеличения поглощения глюкозы мышечными клетками, но, похоже, не имеет недостатка в увеличении хранения глюкозы в виде жира в жировых клетках (другая функция инсулина), он кажется настоящей жемчужиной для спортсмен.
Другим преимуществом, которое до недавнего времени было более анекдотичным, было влияние препарата на выработку энергии внутри клеток. Исследование, опубликованное только в январе прошлого года, впервые показало (ссылка) явное усиление клеточного дыхания и выработки энергии в мышечных клетках человека. Эффективность митохондрий в клетке увеличивалась в зависимости от концентрации (т.е. чем больше вы принимаете, тем больше польза), что, по сути, означает, что мышечные клетки могли сжигать больше кислорода быстрее после воздействия Актовегина.
Максимальные показатели in vitro выработки энергии в скелетных мышцах человека (Sondergard et. Al.)Итак, для сравнения, печально известным усилителем производительности для видов спорта на выносливость (и, вероятно, многих других видов спорта) является ЭПО. Как мы все знаем, ЭПО увеличивает количество красных кровяных телец в вашем теле, тем самым доставляя больше кислорода к мышечным клеткам. Актовегин существенно помогает мышечным клеткам более эффективно использовать этот кислород. Эта способность увеличивать поток O2 и использование энергии из глюкозы на митохондриальном уровне может быть звонком для научных умов.Действительно, этот механизм похож на препарат, который в последнее время доминировал в заголовках: мельдоний. Может быть, у Марии Шараповой есть «легальная» альтернатива (хотя нельзя не подозревать, что она уже могла быть в аптечке…)!
Итак, похоже, что это двойная выгода:
1.) он увеличивает способность мышечных клеток к производству энергии, что означает большую отдачу от ваших энергетических затрат. Он делает это, доставляя топливо в клетку (например, инсулин, который запрещен, но не имеет потенциального снижения накопления жира или нарушения обмена веществ, связанного с слишком большим количеством инсулина), а затем более эффективно использует это топливо за счет усиления митохондрий (например, Мельдоний, тоже под запретом).
2.) Похоже, это мощная помощь в восстановлении после травм (анекдотически и на моделях грызунов), возможно, благодаря этим метаболическим улучшениям или другим путям, связанным с факторами роста, которые не были исследованы. Опять же, это хитрый, не совсем понятный химический суп!
Кто им пользуется?
Легкая атлетика / Бывшие обладатели мировых рекордов:
Паула Рэдклифф (более двух десятилетий)
Усэйн Болт (с 16 лет)
Kenensia Bekele
Meseret Defar
Patrick Makau
Maurice Greene
Это просто результат быстрого поиска в Google — судя по всему, многие зарубежные агенты / врачи направляют на это своих главных звезд до и после травм
Другие известные личности:
Майкл Джордан
Кристиано Роналду
Роналду
Энди Мюррей
Владимир Кличко
Лучано Паворатти
Боно
Опять же, это просто люди, упомянутые в основных статьях новостных агентств.Из чтения о докторе Мюллер-Вольфхарф, также известном как Хиллинг Ганс (подробнее ниже), кажется, что почти каждый футболист в Европе ходит к нему для лечения Актовегина (среди других инъекционных улучшений), и многие выдающиеся спортсмены по всему миру идут искать его услуги.
Естественное и неестественное
Некоторые сторонники законности препарата могут заявить, что, поскольку это «натуральное» соединение из крови теленка, оно каким-то образом отличается от таких препаратов, как ЭПО или тестостерон.Ошибочный аргумент. Во-первых, он не более «естественен» или «неестественен», чем что-то вроде рекомбинантного ЭПО, полученного путем культивирования бактериальных клеток (что, можно сказать, более «естественное», учитывая, что оно происходит из ДНК человека, а не из чужеродных видов). Во-вторых, они не просто вливают коровью кровь в свои вены; кровь проходит множество этапов промышленной фармацевтической обработки, чтобы получить окончательное лекарство. В-третьих, тот факт, что он полагается на метод инъекции, должен вызывать удивление, поскольку он утверждает, что он «естественен» и соответствует духу спорта.
Доктор: «Исцеление Ганса»
В центре всего этого находится врач Ханс-Вильгельм Мюллер-Вольфарт. Несколько лет назад ESPN’s Outside the Lines сделали о нем невероятный профиль (ссылка), так что я не буду вдаваться в его предысторию (настоятельно рекомендуется прочитать). Примечания на скале таковы: он немецкий врач, который в основном полагается на инъекционное лечение, выходящее за рамки основной регулируемой фармацевтической и медицинской промышленности. Он занимается практикой в течение многих десятилетий и использует Актовегин и другие методы более 40 лет у клиентов почти исключительно высококлассных спортсменов.Однако, хотя он утверждает, что его методы полностью законны и на самом деле превосходят большинство традиционных медицинских методов лечения, он не предлагал научному сообществу ни одного из своих открытий или методов. Несмотря на глобальное влияние, у него нет публикаций в медицинских журналах или других рецензируемых изданиях. Большая часть этого волшебства происходит за закрытыми дверями в его мюнхенском офисе. Он был командным врачом футбольного клуба «Бавария Мюнхен» и национальной сборной Германии в течение многих лет и, кажется, в основном является учреждением по всему европейскому футболу.На протяжении своей карьеры он творил чудеса со звездами мирового спорта со всего мира. Поклонники треков, вероятно, часто слышали об Усэйне Болте, который неоднократно летал в Германию на лечение у Хилинга Ганса, а Паула Рэдклифф регулярно получала его магию на протяжении большей части двух десятилетий. Я не удивлюсь, если многие звезды НФЛ и НБА совершат трансатлантический перелет, чтобы проконсультироваться с этим «чудаковатым».
Актовегин должен поддерживать созревшего 72-летнего Флоу (источник: Getty)Последние мысли
обладателя мировых рекордов (Паула Рэдклифф, Усэйн Болт и др.) и другие спортивные мегазвезды, открыто признающие, что регулярно употребляют наркотики, которые, по всей видимости, значительно улучшают спортивные результаты. Меня действительно огорчает, что это законно, поскольку, похоже, он ничем не отличается от любого другого инъекционного PED с точки зрения его неестественных улучшений. Очевидно, что нет возможности проверить это, что еще больше меня расстраивает. Я предполагаю, что мой вывод состоит в том, что по крайней мере информативно выявить краеугольный камень разочаровывающей головоломки о том, что делает кажущиеся сверхчеловеческими действия действительно сверхчеловеческими.
Ссылки:
Сёндергард, С. Д., Дела, Ф., Хельге, Дж. У., и Ларсен, С. (2016). Актовегин, незапрещенный препарат, увеличивает окислительную способность скелетных мышц человека. Европейский журнал спортивной науки , 1-7. http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17461391.2015.1130750
Бухмайер, Ф., Плейнер, Дж., Элмлингер, М. В., Лауэр, Г., Нелл, Г., & Ситте, Х. Х. (2011). Актовегин®: биологический препарат более 5 десятилетий. Wiener Medizinische Wochenschrift , 161 (3-4), 80-88.http://link.springer.com/article/10.1007/s10354-011-0865-y
Ли, П., Раттенберри, А., Коннелли, С., и Нокс, Л. (2011). Наш опыт применения Актовегина — это передовой опыт? Международный журнал спортивной медицины , 32 (4), 237-241. http://europepmc.org/abstract/med/21271496
Ли, Пол, Л. Ноукс и П. М. Смит. «Отсутствие влияния внутривенного введения Актовегина® на пиковую аэробную способность». Международный журнал спортивной медицины 33,4 (2012): 305.http://www.pilarmartinescudero.com/nov13/actovegin_picomaxoxigeno.pdf
Невероятные произведения из 2011 года от ESPN OTL на Мюллер-Вольфарте:
Доктор, которого они называют «Исцеляющим Гансом»
Обходы с «Исцелением Ганса»
Нравится:
Нравится Загрузка …
Medicina | Бесплатный полнотекстовый | Современное фармакологическое лечение болезненной диабетической невропатии: обзорный обзор
1. Введение
Диабетическая невропатия — одно из наиболее частых хронических осложнений сахарного диабета [1].Он определяется как наличие признаков и / или симптомов дисфункции нервов у пациентов с сахарным диабетом после исключения других причин [1,2]. Наиболее частым клиническим проявлением является дистальная симметричная полинейропатия (ДСПН) с распространенностью 20–30% [2]. Точная патофизиология DSPN многофакторна и сложна. Его основные факторы риска включают длительность диабета, возраст пациента и сосудистые факторы риска [3]. DSPN имеет коварное течение, характеризующееся хронической потерей чувствительности при ношении чулок и перчаток [1].Однако это также может привести к хронической невропатической боли [1]. Лечение DSPN является комплексным, включая как оптимальный гликемический статус, так и лечение боли. Лечение боли при DSPN еще не включает в себя специальные лекарства для предотвращения или ограничения обратимости DSPN. Чаще всего в клинических руководствах рекомендуется симптоматическая терапия с основной целью уменьшения боли.В настоящем описательном обзоре кратко излагается текущее фармакологическое лечение болезненного DSPN. Он включает краткие ссылки на возникающие концепции и проблемы, такие как опиоидная зависимость и терапия, ориентированная на патогенез (в основном α-липоевая кислота), которые обычно упускаются из виду во многих публикациях и руководствах.
2. Материалы и методы
Мы провели обзор литературы, начиная с 1990 года, путем поиска в базах данных PubMed, Cochrane, Semantic Scholar, Medline, Scopus и Cochrane Library для всех обсервационных исследований, рандомизированных клинических испытаний и метаанализов, включая термины «дистальная симметричная полинейропатия», «лечение нейропатической боли», «диабетическая невропатия», «осложнения диабета», «гликемический контроль», «антидепрессанты», «опиоиды» и «противосудорожные средства», а также их комбинации относительно DSPN.Были изучены все доступные в настоящее время оригинальные исследования, рефераты и обзорные статьи, включая систематические обзоры и метаанализы. Отчеты о случаях и письма в редакцию были исключены. Публикации на английском языке изучаются полностью, а на других языках — только в абстрактной форме.
3. Результаты и обсуждение
3.1. Фармакотерапия диабетической невропатии
Существует несколько рекомендаций по оптимальному фармакологическому лечению болезненного DSPN [4,5,6]. В настоящее время существует общее соглашение о препаратах первого ряда и других вариантах.3.2. Гликемический контроль
Оптимальный ранний гликемический контроль может отсрочить или даже предотвратить DSPN при сахарном диабете 1 типа и преддиабете [7,8,9,10,11]. При сахарном диабете 2 типа это менее эффективно [12,13,14,15]. Интересно, что определенные стратегии снижения уровня глюкозы могут иметь разные эффекты. В ретроспективном анализе клинического исследования BARI 2D (Исследование реваскуляризации обходной ангиопластики при диабете 2 типа) у субъектов, получавших сенсибилизаторы к инсулину, наблюдалось снижение частоты DSPN через 4 года по сравнению с теми, кто получал инсулин или сульфонилмочевину [16].3.3. Антидепрессанты
Дулоксетин — селективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина и серотонина. Применяется в дозе 60–120 мг в сутки [5,17,18,19]. Дулоксетин улучшает качество жизни пациентов с болезненным ДСПН [20]. Его основные метаболические побочные эффекты включают умеренное повышение уровня глюкозы в плазме натощак как при краткосрочном (12 недель), так и при долгосрочном (52 недели) лечении, умеренное повышение уровня гликированного гемоглобина A1c и небольшое незначительное увеличение веса в расширенных исследованиях (52 недель) [21].Другие частые побочные эффекты включают сухость во рту, снижение аппетита, сонливость, потоотделение и желудочно-кишечные проблемы [22]. Дулоксетин был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения болезненного DSPN [23]. Также могут использоваться трициклические антидепрессанты, особенно амитриптилин. Амитриптилин, по-видимому, облегчает боль по сравнению с плацебо у пациентов с DSPN [24] и не уступает прегабалину [25], габапентину [26] и дулоксетину [27]. Его точный механизм действия еще предстоит выяснить.Тем не менее, были предложены две гипотезы: (1) ингибирование обратного захвата серотонина и норадреналина [28] и (2) антагонизм рецепторов N-метил-d-аспартата, которые опосредуют гипералгезию и аллодинию [29,30]. Амитриптилин может рассматриваться для лечения DSPN при однократной дозе от 25 до 100 мг [31], хотя был предложен диапазон дозировок от 25 до 150 мг в день [28]. Амитриптилин одобрен FDA только для лечения депрессии [32,33]. Побочные эффекты включают сухость во рту, задержку жидкости, запор и головокружение.Кроме того, клиницисты должны оценить интервал QTc, чтобы избежать риска пуантах де torsades, особенно среди субъектов с дополнительными сердечно-сосудистыми факторами риска [33]. Венлафаксин, хотя и официально не одобрен, также использовался [5], с доказательствами эффективности для краткосрочное лечение болезненного ДСПН [17]. Это мощный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина [32]. Предлагаемая доза не по назначению составляет от 75 до 225 мг в день для пациентов с DSPN [31]. Общие побочные эффекты включают сонливость, головокружение и легкие желудочно-кишечные проблемы [34].Пациентов следует регулярно обследовать на предмет удлинения интервала QT [35].3.4. Противосудорожные препараты
Лидирующим агентом этого класса является прегабалин, связывающий α2-δ субъединицы кальциевых каналов. Он был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения болезненного DSPN [36]. Дозировка составляет от 150 до 300 мг в сутки [36]. Во многих исследованиях сообщалось о благоприятных результатах с уменьшением боли более чем на 30–50% [5,17,18,37,38,39]. Однако не все исследования, связанные с прегабалином, дали положительные результаты [5,17,19,39,40].Неблагоприятные эффекты включают задержку воды, нарушения зрения, сонливость, атаксию, эйфорию и головокружение [41]. Габапентин также относится к этому классу агентов [42]. Он имеет ту же терапевтическую цель, что и прегабалин [39]. Сообщалось, что габапентин облегчает боль у пациентов с DSPN [26, 42, 43, 44, 45], а комбинация с венлафаксином, по-видимому, дает дополнительные преимущества [46]. Хотя это официально не указано [47], в рекомендациях Американской академии неврологии предлагается использовать габапентин для лечения DSPN в качестве терапии второй линии после прегабалина [31].Рекомендуемая суточная доза для пациентов с DSPN колеблется от 900 до 3600 мг [31]. У пациентов с хроническим заболеванием почек необходимо скорректировать дозы габапентина и прегабалина: почечный клиренс (CrCl ≤ 30 мл / мин) требует корректировки дозы с рекомендованной дозой габапентина 300 мг в день и прегабалина 75 мг в день [ 48]. Габапентин был связан с сонливостью, головокружением, суицидальным поведением, частотой припадков, вызванных отменой, полиорганной гиперчувствительностью, системными симптомами и реакцией на лекарства с эозинофилией [47].Также использовались другие противосудорожные препараты (карбамазепин, ламотриджин, лакозамид и др.) С различными результатами [5,17,48,49,50].3.5. Опиоиды
Тапентадол — опиоидный анальгетик центрального действия, который оказывает свое обезболивающее, ингибируя μ-опиоидный рецептор и захват норадреналина [51]. FDA одобрило тапентадол с пролонгированным высвобождением для лечения болезненного DSPN, основываясь на данных двух клинических испытаний, в которых пациентов, титровавших оптимальную дозу тапентадола, произвольно просили продолжать прием этой дозы или заменить ее на плацебо [52,53].Однако в обоих исследованиях использовался расширенный дизайн для пациентов, ответивших на тапентадол, и поэтому полученные результаты не подлежат обобщению. Важно отметить, что недавний систематический обзор и метаанализ, проведенный Специальной группой по невропатической боли в рамках Международной ассоциации изучения боли, показал, что доказательства, подтверждающие эффективность тапентадола в уменьшении нейропатической боли, неубедительны [5]. Наконец, при длительном употреблении опиоидов серьезной проблемой является зависимость [32].3,6. Местное лечение
Капсаицин — природный алкалоид [54].Считается, что это снижает чувствительность афферентных волокон Aδ и C [55]. Для лечения болезненного DSPN доступны две формы капсаицина: крем с низкой дозой (0,075%) [31] и пластырь с высокой дозой (8%) (Qutenza, Acorda Therapeutics, Ardsley, NY, USA) [56] . Серия исследований предоставила доказательства облегчения боли у субъектов, получавших крем с капсаицином, по сравнению с носителем [57,58,59,60], хотя результаты были противоречивыми [61,62,63]. Более раннее исследование даже предоставило доказательства равной эффективности крема с капсаицином (0.075%) на пероральный амитриптилин при болезненном ДСПН [64]. В соответствии с рекомендациями Американской академии неврологии [31] для лечения болезненного DSPN рекомендуется доза 0,075% четыре раза в день. Заметным недостатком являются местные побочные эффекты — в основном покалывание, жжение и эритема [65]. Патчи с 8% капсаицином также были изучены при болезненном DSPN с противоречивыми результатами [66]. Тем не менее, некоторые данные указывают на превосходство по сравнению с пероральным прегабалином, дулоксетином и габапентином в отношении обезболивания у пациентов с DSPN [67].Хотя это официально не одобрено [68], однократное применение этого пластыря может обеспечить до 12 недель облегчения боли [69]. Это должно выполняться под наблюдением специалиста, с соответствующей местной анестезией и контролем повышения артериального давления, особенно в течение первого часа после наложения [69]. 5% лидокаиновый пластырь лицензирован для лечения постгерпетической невралгии примерно в 50 странах мира и для локализованного применения. невропатическая боль в 11 странах Латинской Америки [70]. Молекула лидокаина представляет собой ингибитор потенциал-управляемых натриевых каналов, который блокирует аномально функционирующие нейронные натриевые каналы (в дермальных A-δ и C волокнах) [71].Исследования предоставили доказательства облегчения боли у пациентов с DSPN, сравнимой с прегабалином [72,73], амитриптилином, капсаицином и габапентином [73]. На неповрежденную кожу можно наносить максимум три пластыря с лидокаином 5% один раз в течение 12 часов в течение 24 часов [70]. Побочные эффекты включают легкие и преходящие реакции в месте нанесения — в основном эритему, отек и ощущение жжения [74]. Наконец, местный клонидин, агонист пресинаптических α-2-адренергических рецепторов с антиноцицептивной активностью, был связан с облегчением боли при DSPN в течение длительного периода времени. небольшое количество исследований низкого или среднего качества [75].Клонидин гель 0,1% можно вводить однократно по 0,65 г геля (0,65 мг клонидина) три раза в день, так что общая суточная доза не должна превышать 3,9 мг для обеих ног. Применение связано только с легкими кожными реакциями [76].3,7. Лечение, ориентированное на патогенез
α-Липоевая кислота — это природный тиол с мощными антиоксидантными свойствами, который используется в качестве пищевой добавки. В исследованиях, оценивающих это показание, его вводили перорально в дозах от 600 до 1800 мг и внутривенно по 600 мг в день в течение 3 недель, исключая выходные [77,78,79,80,81,82].Обе формулы недавно были охарактеризованы FDA как безопасные и эффективные варианты лечения болезненного DSPN [83]. Эффективность ежедневного введения 600 мг смеси для внутривенного введения в течение 3 недель была исследована в метаанализе четырех рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) с участием 1258 участников с болезненным DSPN [82 ]. Было показано, что α-липоевая кислота улучшала положительные нейропатические симптомы (24,1% в пользу α-липоевой кислоты по сравнению с плацебо), но не смогла существенно изменить оценку нарушения невропатии [82,83].Наконец, актовегин представляет собой депротеинизированный, не содержащий пирогенов и антигенов ультрафильтрат, полученный из крови теленка. По-видимому, он уменьшает окислительный стресс и проявляет антиапоптотические свойства [79]. В исследовании, проведенном Ziegler et al., 567 пациентов лечились актовегином (n = 281) по сравнению с плацебо (n = 286). Через 6 месяцев, по сравнению с плацебо, применение актовегина было связано с лучшим улучшением симптомов нейропатии, но не конкретно с болью (OR [95% ДИ] 1,73 [1,21–2,48] для пациентов, получавших актовегин и 1%).94 [1,33–2,84] для пациентов, получавших плацебо). Лечение актовегином (20 ежедневных внутривенных инфузий по 2000 мг / день с последующим приемом трех таблеток актовегина по 600 мг в течение 140 дней) было связано с клинически значимым ответом на нейропатические симптомы и порог восприятия вибрации у пациентов с симптоматическим DSPN с хорошим профилем безопасности. [84]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы продемонстрировать эффективность α-липоевой кислоты и актовегина при болезненном DSPN. Текущие фармакологические средства для болезненного DSPN сведены в Таблицу 1.4. Выводы
DSPN является бременем как с диагностической, так и с лечебной точки зрения. Он все еще недостаточно диагностирован и не лечится.
Как обобщено в этом описательном обзоре, варианты лечения первой линии включают прегабалин и дулоксетин, при этом габапентин представляется разумной альтернативой лечению прегабалином. К препаратам второго и третьего ряда относятся опиоиды и анальгетики местного действия. Действительно, опиоиды являются эффективной альтернативой при лечении нейропатической боли; однако побочные реакции и опасения, связанные с зависимостью, ограничивают их широкое использование.В последнее время исследования вышли за рамки облегчения симптомов. Лечение, ориентированное на патогенез, включая α-липоевую кислоту и актовегин, кажется многообещающим, но результаты должны быть подтверждены в более обширных исследованиях.
Авторские взносы
В.А. задумал первоначальный черновой вариант подготовки. В.А., А.Т., А.П.С., К.П., Н.П. отвечали за концепцию и дизайн обзора. A.T., N.P., K.P., A.P.S., C.C.D. и M.R. отвечали за сбор данных. А.Т., К.П., В.A., N.P., A.P.S. и I.M. отвечали за сбор и сборку статей / опубликованных данных, а также их включение и интерпретацию в этот обзор. В.А., А.Т., К.П., Н.П. и А.П.С. внесли равный вклад в настоящую работу. Все авторы внесли свой вклад в критический пересмотр рукописи на предмет ценного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.
Финансирование
Финансирование получено не было.
Конфликт интересов
A.P.S. был членом консультативных советов и получал гонорары в качестве спикера в Astra Zeneca, Eli Lilly, Merck, Novo Nordisk и Sanofi. В настоящее время она является вице-президентом Румынского национального комитета по диабету, питанию и метаболическим заболеваниям. М.Р. был членом консультативных советов компаний Astra Zeneca, Eli Lilly, Merck, Novo Nordisk и Sanofi. В настоящее время он является директором по клинической медицине и нормативным вопросам в Novo Nordisk Europe East and South. Н.П. был членом консультативного совета TrigoCare International, Abbott, AstraZeneca, Elpen, MSD, Novartis, Novo Nordisk, Sanofi-Aventis и Takeda.Он участвовал в спонсируемых исследованиях Eli Lilly, MSD, Novo Nordisk, Novartis и Sanofi-Aventis. Он получил гонорары в качестве спикера AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, Elpen, Galenica, MSD, Mylan, Novartis, Novo Nordisk, Pfizer, Sanofi-Aventis, Takeda и Vianex. Он посещал конференции, спонсируемые TrigoCare International, AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Eli Lilly, Novartis, Novo Nordisk, Pfizer и Sanofi-Aventis. Остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Ссылки
- Pop-Busui, R .; Boulton, A.J.M .; Feldman, E.L .; Bril, V .; Freeman, R .; Malik, R.A .; Сосенко, Ю.М .; Зиглер, Д. Диабетическая невропатия: заявление Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом 2017 , 40, 136–154. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Ziegler, D .; Papanas, N .; Виник, А.И .; Шоу, Дж. Э. Эпидемиология полинейропатии при диабете и преддиабете. В Справочнике по клинической неврологии; Elsevier BV: Амстердам, Нидерланды, 2014 г .; Том 126, стр.3–22. [Google Scholar]
- Papanas, N .; Зиглер, Д. Факторы риска и сопутствующие заболевания при диабетической невропатии: обновление 2015 года. Rev. Diabet. Stud. 2015 , 12, 48–62. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Deng, Y .; Luo, L .; Hu, Y .; Fang, K .; Лю, Дж. Клинические практические рекомендации по управлению невропатической болью: систематический обзор. BMC Anesthesiol. 2016 , 16, 12. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Finnerup, N.B .; Attal, N .; Арутюнян, С.; McNicol, E .; Baron, R .; Dworkin, R.H .; Gilron, I .; Haanpää, M .; Hansson, P .; Дженсен, Т.С.; и другие. Фармакотерапия нейропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. Lancet Neurol. 2015 , 14, 162–173. [Google Scholar] [CrossRef]
- Dowell, D .; Haegerich, T.M .; Chou, R. Руководство CDC по назначению опиоидов при хронической боли — США. MMWR 2016 , 65, 1–49. [Google Scholar] [PubMed]
- Исследовательская группа по исследованию контроля диабета и его осложнений (DCCT).Влияние интенсивного лечения диабета на нервную проводимость в исследовании «Контроль диабета и осложнения». Аня. Neurol. 1995 , 38, 869–880. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Исследовательская группа CDC. Влияние интенсивной терапии диабета на показатели функции вегетативной нервной системы в испытании по контролю диабета и осложнениям (DCCT). Диабетология 1998 , 41, 416–423. [Google Scholar] [CrossRef]
- Albers, J.W .; Herman, W.H .; Pop-Busui, R .; Фельдман, Э.L .; Martin, C.L .; Cleary, P.A .; Waberski, B.H .; Lachin, J.M .; Исследование контроля диабета и его осложнений / Группа исследования эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Влияние предшествующего интенсивного лечения инсулином во время исследования по контролю диабета и его осложнений (DCCT) на периферическую невропатию при диабете 1 типа во время исследования «Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета» (EDIC). Уход за диабетом 2010 , 33, 1090–1096. [Google Scholar] [CrossRef]
- Pop-Busui, R.; Low, P.A .; Waberski, B.H .; Martin, C.L .; Albers, J.W .; Feldman, E.L .; Sommer, C .; Cleary, P.A .; Lachin, J.M .; Herman, W.H .; и другие. Влияние предшествующей интенсивной инсулиновой терапии на функцию вегетативной нервной системы сердца при сахарном диабете 1 типа: исследование по борьбе с диабетом и осложнениями / эпидемиология вмешательств и осложнений диабета (DCCT / EDIC). Тираж 2009 г. , 19, 2886–2893. [Google Scholar] [CrossRef]
- Martin, C.L .; Albers, J.W .; Pop-Busui, R .; Исследовательская группа DCCT / EDIC.Невропатия и связанные с ней результаты исследования «Контроль диабета и осложнений» / «Эпидемиология вмешательств и осложнений диабета». Уход за диабетом 2014 , 37, 31–38. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ismail-Beigi, F .; Craven, T .; Banerji, M.A .; Basile, J .; Calles, J .; Cohen, R.M .; Cuddihy, R .; Cushman, W.C .; Genuth, S .; Grimm, R.H., Jr .; и другие. Влияние интенсивного лечения гипергликемии на микрососудистые исходы при диабете 2 типа: анализ рандомизированного исследования ACCORD.Ланцет 2010 , 376, 419–430. [Google Scholar] [CrossRef]
- Каллаган, Британская Колумбия; Литтл, A.A .; Feldman, E.L .; Хьюз, R.A.C. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst. Rev. 2012 , 6. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Ang, L .; Jaiswal, M .; Martin, C .; Поп-Бусуи, Р. Контроль глюкозы и диабетическая невропатия: уроки недавних крупных клинических испытаний. Curr. Diabetes Rep. 2014 , 14, 528. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Zoungas, S.; Arima, H .; Gerstein, H.C .; Holman, R.R .; Woodward, M .; Reaven, P .; Hayward, R.A .; Craven, T .; Coleman, R.L .; Чалмерс, Дж. Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы на микрососудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа: метаанализ данных отдельных участников рандомизированных контролируемых исследований. Ланцет Диабет Эндокринол. 2017 г. , 5, 431–437. [Google Scholar] [CrossRef]
- Pop-Busui, R .; Lu, J .; Brooks, M.M .; Альберт, С .; Althouse, AD; Escobedo, J .; Green, J .; Паламбо, П.; Perkins, B.A .; Белый дом, Ф .; и другие. Влияние стратегий контроля гликемии на прогрессирование диабетической периферической нейропатии в когорте 2-го исследования диабета с обходной ангиопластикой и реваскуляризацией (BARI 2D). Уход за диабетом 2013 , 36, 3208–3215. [Google Scholar] [CrossRef]
- Griebeler, M.L .; Морей-Варгас, О.Л .; Brito, J.P .; Цапас, А .; Wang, Z .; Leon, B.G.C .; Phung, O.J .; Montori, V.M .; Мурад, М. Фармакологические вмешательства при болезненной диабетической невропатии: общий систематический обзор и сетевой метаанализ сравнительной эффективности.Аня. Междунар. Med. 2014 , 161, 639–649. [Google Scholar] [CrossRef]
- Tesfaye, S .; Вильгельм, S .; Lledo, A .; Schacht, A .; Tölle, T .; Bouhassira, D .; Cruccu, G .; Скляревский, В .; Фрейнхаген Р. Дулоксетин и прегабалин: монотерапия высокими дозами или их комбинация? «Исследование COMBO-DN» — многонациональное рандомизированное двойное слепое исследование в параллельных группах пациентов с диабетической периферической нейропатической болью. БОЛЬ 2013 , 154, 2616–2625. [Google Scholar] [CrossRef]
- Quilici, S.; Канцлер, Дж .; Lothgren, M .; Саймон, Д .; Саид, G .; Le, T.K .; Garcia-Cebrian, A .; Монц, Б. Мета-анализ дулоксетина по сравнению с прегабалином и габапентином в лечении диабетической периферической нейропатической боли. BMC Neurol. 2009 г. , 9, 6. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Wernicke, J.F .; Pritchett, Y.L .; D’Souza, D.N .; Waninger, A .; Tran, P .; Iyengar, S .; Раскин, Дж. Рандомизированное контролируемое исследование дулоксетина при диабетической периферической невропатической боли. Неврология 2006 , 67, 1411–1420.[Google Scholar] [CrossRef]
- Hardy, T .; Sachson, R .; Shen, S .; Армбрустер, М .; Бултон, А.Дж.М. Влияет ли лечение дулоксетином нейропатической боли на гликемический контроль? Уход за диабетом 2007 , 30, 21–26. [Google Scholar] [CrossRef]
- Goldstein, D.J .; Lu, Y .; Detke, M.J .; Lee, T.C .; Айенгар С. Дулоксетин против плацебо у пациентов с болезненной диабетической невропатией. БОЛЬ 2005 , 116, 109–118. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Vinik, A .; Казеллини, К.; Неворет, М. Диабетические невропатии. В Эндотексте [Интернет]; Файнгольд, К.Р., Анавальт, Б., Бойс, А., ред .; Таблица 7: Лекарства, одобренные FDA для лечения нейропатических болевых синдромов; MDText.com, Inc .: Южный Дартмут, Массачусетс, США, 2000. [Google Scholar]
- Макс, М. Эндогенные моноаминовые анальгетические системы: Амитриптилин при болезненной диабетической невропатии. Анест. Прог. 1987 , 34, 113–127. [Google Scholar] [PubMed]
- Bansal, D .; Bhansali, A .; Hota, D .; Чакрабарти, А.; Датта, П. Амитриптилин против прегабалина при болезненной диабетической невропатии: рандомизированное двойное слепое клиническое испытание. Диабет. Med. 2009 , 26, 1019–1026. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Morello, C.M .; Leckband, S.G .; Stoner, C.P .; Moorhouse, D.F .; Сахагян, Г.А. Рандомизированное двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность габапентина и амитриптилина при боли при диабетической периферической нейропатии. Arch. Междунар. Med. 1999 , 159, 1931–1937. [Google Scholar] [CrossRef]
- Каур, Х.; Hota, D .; Bhansali, A .; Dutta, P .; Bansal, D .; Чакрабарти, А. Сравнительная оценка амитриптилина и дулоксетина при болезненной диабетической невропатии: рандомизированное, двойное слепое, перекрестное клиническое испытание. Уход за диабетом 2011 , 34, 818–822. [Google Scholar] [CrossRef]
- Boulton, A.J.M. Управление диабетической периферической нейропатией. Clin. Диабет 2005 , 23, 9–15. [Google Scholar] [CrossRef]
- Max, M.B .; Lynch, S.A .; Muir, J .; Shoaf, S.E .; Смоллер, Б.; Дубнер, Р. Влияние дезипрамина, амитриптилина и флуоксетина на боль при диабетической невропатии. N. Engl. J. Med. 1992 , 326, 1250–1256. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ulugol, A .; Karadag, H.C .; Укротитель, М .; Firat, Z .; Аслантас, А .; Dokmeci, I. Участие аденозина в антиаллодиническом эффекте амитриптилина у крыс с индуцированным стрептозотоцином диабетом. Neurosci. Lett. 2002 , 328, 129–132. [Google Scholar] [CrossRef]
- Американская академия неврологии AAN Резюме научно обоснованных рекомендаций для врачей: лечение болезненной диабетической невропатии.2011. Доступно в Интернете: https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/480 (по состоянию на 6 августа 2019 г.).
- Cohen, K .; Шинкаж, Н .; Франк, Дж .; Израиль, I .; Фелльнер, С. Фармакологическое лечение диабетической периферической нейропатии. Pharm. Ther. 2015 , 40, 372–388. [Google Scholar]
- Thour, A .; Марваха, Р. Амитриптилин. В StatPearls [Интернет]; StatPearls Publishing: Treasure Island, FL, USA, 2019. [Google Scholar]
- Gallagher, H.C .; Галлахер, Р.М .; Батлер, М .; Багги, Д.Дж .; Хенман, М. Венлафаксин при невропатической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Rev. 2015 , 8. [Google Scholar] [CrossRef]
- Rowbotham, M.C .; Goli, V .; Kunz, N.R .; Lei, D. Венлафаксин пролонгированного действия при лечении болезненной диабетической невропатии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. БОЛЬ 2004 , 110, 697–706. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Cross, A.L .; Шерман, А.Л.Прегабалин. В StatPearls [Интернет]; StatPearls Publishing: Остров сокровищ, Флорида, США, 2019.[Google Scholar]
- Freeman, R .; Durso-Decruz, E .; Эмир Б. Эффективность, безопасность и переносимость лечения прегабалином при болезненной диабетической периферической нейропатии: результаты семи рандомизированных контролируемых исследований в диапазоне доз. Уход за диабетом 2008 , 31, 1448–1454. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Moore, R.A .; Straube, S .; Wiffen, P.J .; Derry, S .; МакКуэй, Х.Дж. Прегабалин для лечения острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2009 , 3.[Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Raskin, P .; Huffman, C .; Toth, C .; Asmus, M.J .; Messig, M .; Sanchez, R.J .; Пауэр, Л. Прегабалин у пациентов с неадекватным лечением болезненной диабетической периферической нейропатии: рандомизированное испытание отмены. Clin. Дж. Пейн 2014 , 30, 379–390. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ziegler, D .; Duan, W.R .; An, G .; Thomas, J.W .; Nothaft, W. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование блокатора кальциевых каналов Т-типа ABT-639 у пациентов с диабетической периферической нейропатической болью.БОЛЬ 2015 , 56, 2013–2020. [Google Scholar] [CrossRef]
- Dworkin, R.H .; Jensen, M.P .; Gammaitoni, A.R .; Olaleye, D.O .; Галер, Б. Профили симптомов различаются у пациентов с невропатической и ненейропатической болью. Дж. Пейн 2007 , 8, 118–126. [Google Scholar] [CrossRef]
- Wiffen, P.J .; Derry, S .; Bell, R.F .; Rice, A.S .; Tölle, T.R .; Phillips, T .; Мур, Р.А. Габапентин от хронической невропатической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2017 г. , 6.[Google Scholar] [CrossRef]
- Backonja, M .; Beydoun, A .; Эдвардс, К.Р .; Schwartz, S.L .; Fonseca, V .; Hes, M .; LaMoreaux, L .; Garofalo, E .; Группа изучения диабетической невропатии габапентина. Габапентин для симптоматического лечения болезненной невропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 1998 , 280, 1831–1836. [Google Scholar] [CrossRef]
- Moore, R.A .; Wiffen, P.J .; Derry, S .; Toelle, T .; Райс, А. Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых.Кокрановская база данных Syst. Rev. 2014 , 4. [Google Scholar] [CrossRef]
- Dallocchio, C .; Buffa, C .; Mazzarello, P .; Чироли, С. Габапентин против амитриптилина при болезненной диабетической невропатии: открытое пилотное исследование. J. Управление симптомами боли. 2000 , 20, 280–285. [Google Scholar] [CrossRef]
- Simpson, D.A. Габапентин и венлафаксин для лечения болезненной диабетической невропатии. J. Clin. Neuromuscul. Дис. 2001 , 3, 53–62. [Google Scholar] [CrossRef]
- Нейронтин (габапентин) Информация о назначении; Pfizer, Inc.: New York, NY, USA, 2014.
- Ziegler, D .; Фонсека, В. От руководства к пациенту: обзор последних рекомендаций по фармакотерапии болезненной диабетической невропатии. J. Осложненный диабет. 2015 , 29, 146–156. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Waldfogel, J.M .; Nesbit, S.A .; Dy, S.M .; Sharma, R .; Чжан, А .; Wilson, L.M .; Bennett, W.L .; Yeh, H.C .; Chelladurai, Y .; Фельдман, Д .; и другие. Фармакотерапия диабетической периферической нейропатии боли и качества жизни: систематический обзор.Неврология 2017 , 88, 1958–1967. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Papanas, N .; Зиглер, Д. Новые препараты для лечения диабетической периферической нейропатии и нейропатической боли. Мнение эксперта. Emerg. Наркотики 2016 , 21, 393–407. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Vadivelu, N .; Huang, Y .; Mirante, B .; Jacoby, M .; Braveman, F.R .; Hines, R.L .; Синатра Р. Рекомендации пациентов при использовании тапентадола при умеренной и сильной боли. Наркотик Healthc. Пациент Саф. 2013 , 5, 151–159.[Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Schwartz, S .; Etropolski, M .; Shapiro, D.Y .; Окамото, А .; Lange, R .; Haeussler, J .; Rauschkolb, C. Безопасность и эффективность тапентадола ER у пациентов с болезненной диабетической периферической нейропатией: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с отменой. Curr. Med. Res. Opin. 2011 , 27, 151–162. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Vinik, A.I .; Shapiro, D.Y .; Rauschkolb, C .; Lange, B .; Karcher, K .; Pennett, D .; Этропольский, М.S. Рандомизированное исследование отмены, плацебо-контролируемое исследование, оценивающее эффективность и переносимость тапентадола с пролонгированным высвобождением у пациентов с хронической болезненной диабетической периферической нейропатией. Уход за диабетом 2014 , 37, 2302–2309. [Google Scholar] [CrossRef]
- Chong, M.S .; Хестер, Дж. Диабетическая болезненная невропатия: текущие и будущие варианты лечения. Наркотики 2007 , 67, 569–585. [Google Scholar] [CrossRef]
- Snyder, M.J .; Gibbs, L.M .; Линдси, Т.Дж. Лечение болезненной диабетической периферической нейропатии: обновление.Являюсь. Fam. Phys. 2016 , 94, 227–234. [Google Scholar]
- Аноним. Какова роль капсаицина в диабетической периферической нейропатии? Drug Ther. Бык. 2016 , 54, 90–93. [Google Scholar] [CrossRef]
- Donofrio, P .; Уокер, Ф .; Хант, В .; Lewis, G .; Mireles, J.A .; Hoffman, J .; Scheffler, N .; Sheitel, P .; Кэмпбелл, S .; Wendt, J .; и другие. Лечение болезненной диабетической невропатии капсаицином для местного применения. Многоцентровое двойное слепое исследование, контролируемое транспортными средствами. Arch. Междунар.Med. 1991 , 151, 2225–2229. [Google Scholar]
- Группа изучения капсаицина. Влияние лечения капсаицином на повседневную деятельность пациентов с болезненной диабетической невропатией. Уход за диабетом 1992 , 15, 159–165. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Tandan, R .; Lewis, G.A .; Badger, G.B .; Фрайз, Т.Дж. Местный капсаицин при болезненной диабетической невропатии. Влияние на сенсорную функцию. Уход за диабетом 1992 , 15, 15–18. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Тандан, Р.; Lewis, G.A .; Крусинский, П.Б .; Badger, G.B .; Фрайз, Т.Дж. Местный капсаицин при болезненной диабетической невропатии. Контролируемое исследование с долгосрочным наблюдением. Уход за диабетом 1992 , 15, 8–14. [Google Scholar] [CrossRef]
- Low, P.A .; Opfer-Gehrking, T.L .; Дайк, П.Дж .; Litchy, W.J .; О’Брайен, П.С. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование применения крема с капсаицином при хронической дистальной болезненной полинейропатии. БОЛЬ 1995 , 62, 163–168. [Google Scholar] [CrossRef]
- Chad, D.А .; Аронин, Н .; Lundstrom, R .; McKeon, P .; Росс, Д .; Молич, М .; Schipper, H.M .; Стойл, Г .; Dyess, E .; Tarsy, D. Облегчает ли капсаицин боль при диабетической невропатии? БОЛЬ 1990 , 42, 387–388. [Google Scholar] [CrossRef]
- Kulkantrakorn, K .; Chomjit, A .; Sithinamsuwan, P .; Tharavanij, T .; Suwankanoknark, J .; Napunnaphat, P. 0,075% лосьон с капсаицином для лечения болезненной диабетической невропатии: рандомизированное, двойное слепое, перекрестное, плацебо-контролируемое исследование. J. Clin. Neurosci. 2019 , 62, 174–179. [Google Scholar] [CrossRef]
- Biesbroek, R .; Bril, V .; Hollander, P .; Kabadi, U .; Schwartz, S .; Singh, S.P .; Ward, W.K .; Bernstein, J.E. Двойное слепое сравнение местного капсаицина и перорального амитриптилина при болезненной диабетической невропатии. Adv. Ther. 1995 , 12, 111–120. [Google Scholar]
- Zin, C.S .; Nissen, L.M .; Smith, M.T .; O’Callaghan, J.P .; Мур, Б.Дж. Обновленная информация о фармакологическом лечении постгерпетической невралгии и болезненной диабетической невропатии.Наркотики для ЦНС 2008 , 22, 417–442. [Google Scholar] [CrossRef]
- Derry, S .; Rice, A.S .; Cole, P .; Tan, T .; Мур, Р.А. Капсаицин для местного применения (высокая концентрация) при хронической невропатической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst. Rev. 2017 , 1. [Google Scholar] [CrossRef]
- Van Nooten, F .; Treur, M .; Pantiri, K .; Стокер, М .; Charokopou, M. Capsaicin 8% patch по сравнению с пероральными нейропатическими обезболивающими для лечения болезненной диабетической периферической нейропатии: систематический обзор литературы и сетевой метаанализ.Clin. Ther. 2017 г. , 39, 787–803. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Baranidharan, G .; Das, S .; Бхаскар, А. Обзор пластыря с высокой концентрацией капсаицина и опыт его использования при лечении нейропатической боли. Ther. Adv. Neurol. Disord. 2013 , 6, 287–297. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Mou, J .; Paillard, F .; Тернбулл, В .; Trudeau, J .; Стокер, М .; Кац, Н. Кутенза (капсаицин) 8% появление пластыря, продолжительность ответа и эффекты нескольких видов лечения у пациентов с невропатической болью.Clin. Дж. Пейн 2014 , 30, 286–294. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Mick, G .; Корреа-Илланес, Г. Местное обезболивание с помощью пластыря, содержащего 5% лидокаина — обзор. Curr. Med. Res. Opin. 2012 , 28, 937–951. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Крумова, Е.К .; Zeller, M .; Вестерманн, А .; Maier, C. Лидокаиновый пластырь (5%) производит селективный, но неполный блок волокон Aδ и C. БОЛЬ 2012 , 153, 273–280. [Google Scholar] [CrossRef]
- Baron, R.; Майорал, В .; Leijon, G .; Binder, A .; Steigerwald, I .; Serpell, M. 5% -ный пластырь с лидокаином в сравнении с прегабалином при постгерпетической невралгии и диабетической полинейропатии: открытое двухэтапное РКИ с не меньшей эффективностью. Curr. Med. Res. Opin. 2009 , 25, 1663–1676. [Google Scholar] [CrossRef]
- Wolff, R.F .; Bala, M.M .; Westwood, M .; Kessels, A.G .; Kleijnen, J. Пластырь с 5% лидокаином при болезненной диабетической периферической невропатии (DPN): систематический обзор. Swiss Med.Wkly. 2010 , 140, 297–306. [Google Scholar]
- Navez, M.L .; Monella, C .; Bösl, I .; Sommer, D .; Delorme, C. 5% лекарственный пластырь с лидокаином для лечения постгерпетической невралгии: обзор клинической безопасности и переносимости. Pain Ther. 2015 , 4, 1–15. [Google Scholar] [CrossRef]
- Wrzosek, A .; Woron, J .; Dobrogowski, J .; Jakowicka-Wordliczek, J .; Wordliczek, J. Актуальный клонидин от невропатической боли. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2015 , 8.[Google Scholar] [CrossRef]
- Campbell, C.M .; Кипнес, M.S .; Stouch, B.C .; Brady, K.L .; Келли, М .; Schmidt, W.K .; Петерсен, К.Л .; Rowbotham, M.C .; Кэмпбелл, Дж. Рандомизированное контрольное испытание местного клонидина для лечения болезненной диабетической невропатии. БОЛЬ 2012 , 153, 1815–1823. [Google Scholar] [CrossRef]
- Papanas, N .; Зиглер, Д. Эффективность α-липоевой кислоты при диабетической невропатии. Мнение эксперта. Фармакотер. 2014 , 15, 2721–2731. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Leppert, W.; Малец – Милевская, М .; Zajaczkowska, R .; Wordliczek, J. Трансдермальное и местное введение лекарств в лечении боли. Molecules 2018 , 23, 681. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Bönhof, G.J .; Herder, C .; Strom, A .; Papanas, N .; Роден, М .; Зиглер, Д. Новые биомаркеры, инструменты и методы лечения диабетической полинейропатии. Endocr. Ред. 2019 , 40, 153–192. [Google Scholar] [CrossRef] [PubMed]
- Ziegler, D .; Low, P.A .; Litchy, W.J .; Бултон, А.J .; Виник, А.И .; Freeman, R .; Самигуллин, Р .; Tritschler, H .; Munzel, U .; Maus, J .; и другие. Эффективность и безопасность антиоксидантной терапии α-липоевой кислотой в течение 4 лет при диабетической полинейропатии: исследование NATHAN 1. Уход за диабетом 2011 , 34, 2054–2060. [Google Scholar] [CrossRef]
- Papanas, N .; Мальтезос, E. A-липоевая кислота, диабетическая невропатия и пророчество Натана. Ангиология 2012 , 63, 81–83. [Google Scholar] [CrossRef]
- Ziegler, D .; Новак, H .; Кемплер, П.; Vargha, P .; Лоу, П.А. Лечение симптоматической диабетической полинейропатии антиоксидантом альфа-липоевой кислотой: метаанализ. Диабет. Med. 2014 , 21, 114–121. [Google Scholar] [CrossRef]
- Заседание консультативного комитета по фармацевтическим смесям альфа-липоевой кислоты, 12 сентября 2018 г. Доступно в Интернете: https://www.fda.gov/media/116311/download (по состоянию на 12 августа 2019 г.).
- Ziegler, D .; Эдмундсон, С .; Гурьева, И .; Маньковский, Б .; Papanas, N .; Строков, И. Предикторы ответа на лечение актовегином в течение 6 месяцев у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и симптоматической полинейропатией.J. Осложненный диабет. 2017 г. , 31, 1181–1187. [Google Scholar] [CrossRef]
| Фармакотерапия | Одобрение FDA для DSPN | Дневная дозировка | Нежелательные эффекты | Комментарии | |
|---|---|---|---|---|---|
| Антидепрессанты | |||||
| Ксеростомия, снижение аппетита, сонливость, потливость, желудочно-кишечный дискомфорт [22] | Улучшает качество жизни пациентов с болезненным ДСПН [20] | ||||
| Амитриптилин | Нет [33] | 25–100 мг / день [31] | Ксеростомия, задержка воды, повышенный аппетит, увеличение веса, запор, головокружение [33] | Не уступает прегабалину [25], габапентину, [26] и дулоксетин [27] при болезненном ДСПН; контролировать интервал QTc [33] | |
| Венлафаксин | № [31] | 75–225 мг / день [31] | Сонливость, головокружение, легкие желудочно-кишечные проблемы [34] | Доказательства эффективности краткосрочного лечения болезненного ДСПН [17]; контролировать интервал QTc [35] | |
| Противосудорожные препараты | |||||
| Прегабалин | Да [36] | 150–300 мг / день [36] | Задержка воды, нарушения зрения, сонливость, атаксия, эгоистичность [41] | Сообщалось об уменьшении боли, связанной с DSPN, на> 30–50% [5,17,18,37,38,39] | |
| Габапентин | Нет [47] | 900–3600 мг / d [31] | Сонливость, головокружение, суицидальное поведение, частота приступов, вызванных отменой, полиорганная гиперчувствительность [47] | Об обезболивании, связанном с DSPN, неоднократно сообщалось [26,42,43,44,45,46 ] | |
| Опиоиды | |||||
| Тапентадол пролонгированного действия | Да [52,53] | 100–500 мг / сут [51] | Головокружение, сонливость, головная боль, усталость, желудочно-кишечные проблемы [51] | [51]Безрезультатное уменьшение боли [5]; проблема зависимости [32] | |
| Местное лечение | |||||
| Крем с капсаицином | № [32] | 0.075% четыре раза в день [31] | Кожные реакции [63] | Эффективность равна амитриптилину [62] | |
| Капсаицин 8% пластырь | № [68] | Одно применение каждые 3 месяца [66 ] | Кожные реакции [66] | Конфликтующие результаты в DSPN [66]; применение может быть болезненным [66]; контролировать кратковременное повышение артериального давления в течение как минимум одного часа после нанесения [66] | |
| 5% лидокаиновый пластырь | № [70] | Максимум 3 лидокаиновых пластыря 5% можно накладывать на неповрежденную кожу один раз в день в течение периода 12 ч [70] | Кожные реакции [74] | Сравнимая эффективность с прегабалином, амитриптилином, капсаицином и габапентином [72,73] | |
| Клонидиновый гель 0.1% | № [75] | Разовые дозы 0,65 г геля, три раза в день [76] | Кожные реакции [76] | Обезболивание в небольшом количестве исследований от низкого до среднего качества [75] | |
| Лечение, ориентированное на патогенез | |||||
| α-липоевая кислота | № [77] | 600–1800 мг перорально или 600 мг / сут внутривенно в течение 3 недель, кроме выходных [77,78 , 79,80,81] | Тошнота, рвота, дискомфорт в животе, диарея [77] | Заявление FDA: безопасный и эффективный вариант лечения болезненного DSPN [82] | |
© 2020 Авторы.Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья представляет собой статью в открытом доступе, распространяемую в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
О каких лекарствах они говорят?
(g) Молозиво: — это очень ранняя форма молока, выделяемая на поздних сроках беременности и в первые несколько дней после родов. Он содержит смесь питательных веществ, антител и факторов роста, которые важны для здоровья и развития новорожденного, хотя его влияние на взрослых менее очевидно.Существует мало доказательств того, что потребление молозива (обычно коровьего молозива) улучшает иммунный статус спортсменов. Согласно ВАДА, молозиво не запрещено само по себе, но оно содержит определенные количества IGF-1 и других запрещенных факторов роста, которые могут повлиять на результаты антидопинговых тестов. ВАДА не рекомендует принимать его внутрь. Австралийским спортсменам ранее настоятельно рекомендовали не использовать молозиво.
(h) Выделено черным цветом в обвинительном листе AFL.
(i) Lactaway: содержит пикногенол, который представляет собой натуральный экстракт коры французской морской сосны (Pinus Pinaster).В исследовании 2012 года говорится, что он улучшает выносливость. Соавтором этой статьи был Стивен Данк из Школы фармакологии Сиднейского университета. Диетолог Эссендона Бенита Лалор сообщила клубу, что нет никаких доказательств положительного воздействия. Он не содержит запрещенных веществ и не запрещен.
(j) Lube-All-Plus: — пищевая добавка, используемая для лечения проблем с суставами. Он содержит смесь гиалуроновой кислоты, хондроитина и глюкозамина, которые, как утверждается, имеют некоторую пользу при проблемах с суставами, таких как артрит.Ни один из этих ингредиентов не запрещен.
(k) Мелатонин: — это гормон, вырабатываемый шишковидной железой, который используется при смене часовых поясов. Были предположения, что это может помочь иммунной системе организма. Также считается, что он помогает уснуть. Это не запрещено.
(l) Меланотан II: — синтетический химический гормон, используемый в таблетках или инъекциях в качестве дубильного агента. Его можно купить в Интернете, и он особенно популярен среди молодых женщин, желающих улучшить свой загар, не подвергаясь воздействию ультрафиолетовых лучей.Было высказано предположение, что это может быть полезно для похудания. Побочные эффекты включают повышенное половое влечение, снижение аппетита, тошноту и приливы. В 2011 году регулирующее агентство Великобритании предупредило общественность не вводить синтетический гормон. Не обманывайтесь, думая, что Меланотан — это ярлык для более безопасного и ровного загара. Безопасность этих продуктов неизвестна, и они здесь нелицензированы », — сказал тогда представитель. «Побочные эффекты могут быть чрезвычайно серьезными». Он не одобрен для использования в Австралии и, таким образом, запрещен ВАДА в соответствии с S0.
(m) TA-65: — зарегистрированное торговое название активатора теломеразы, полученного из растения Austragalus. Он продвигается как средство против старения. Существует ограниченное количество исследований, доказывающих его эффективность и безопасность. Его статус WADA неясен, но можно утверждать, что он также подпадает под S0.
(n) Тимозин бета 4: (TB-4) — это природный белок, обнаруженный в тромбоцитах крови, который играет роль в восстановлении и регенерации поврежденных тканей. Он также использовался для лечения лошадей и был причастен к употреблению лошадиного допинга.Существуют теоретические причины, по которым этот препарат может быть полезен спортсменам, но нет опубликованных доказательств того, что ТБ-4 приносит какую-либо пользу. Он был добавлен в список запрещенных ВАДА в 2011 году.
(o) Траумель: иногда используется при лечении травм опорно-двигательного аппарата вместе с Актовегином. Есть некоторые свидетельства того, что это полезно и разрешено ВАДА.
(p) Трибулус: Трибулус террестрис, также известный как колотая виноградная лоза, — это трава, которая веками использовалась в традиционной медицине Китая и Индии.Чаще всего его применяют при бесплодии, эректильной дисфункции и пониженном либидо. Он стал популярным среди спортсменов в середине 1990-х годов после того, как восточноевропейские олимпийские спортсмены заявили, что его употребление улучшило их спортивные результаты. Исследования не показали никакой пользы. Это не запрещено ВАДА.
Два других наркотика упоминаются как хранившиеся в клубе и, возможно, переданные персоналу и игрокам. Гексарелин является пептидом, высвобождающим гормон роста, и запрещен ВАДА, в то время как SARM-22 (один из селективных модуляторов рецепторов андрогенов) продвигается как альтернатива анаболическим стероидам и также запрещен ВАДА.
Похоже, что AFL, действуя на основании промежуточного отчета Австралийского спортивного антидопингового управления, считает, что игрокам Essendon вводили ряд веществ, некоторые из которых запрещены ВАДА.
Тогда возникает вопрос, почему игрокам не были предъявлены обвинения в употреблении запрещенных веществ. Объяснение может заключаться в том, что из-за отсутствия записей в Эссендоне ASADA не может определить, какие игроки получали какие наркотики, и поэтому неохотно предъявляет обвинения, которые, несомненно, будут оспорены в суде.
Загрузка
Так что несколько иронично, что плохое ведение записей — область, за которую Эссендон подвергается резкой критике, на самом деле может быть тем, что спасает игроков от дисквалификации.
■ Д-р Питер Брукнер ОАМ — спортивный врач и комментатор средств массовой информации.
% PDF-1.3 % 115 0 объект > эндобдж xref 115 68 0000000016 00000 н. 0000002462 00000 н. 0000002599 00000 н. 0000003142 00000 п. 0000003169 00000 н. 0000003308 00000 н. 0000003587 00000 н. 0000003624 00000 н. 0000004223 00000 п. 0000004927 00000 н. 0000005041 00000 н. 0000005153 00000 п. 0000006633 00000 н. 0000006778 00000 н. 0000007494 00000 н. 0000007521 00000 н. 0000008772 00000 н. 0000008917 00000 н. 0000009063 00000 н. 0000009577 00000 н. 0000009976 00000 н. 0000010710 00000 п. 0000010737 00000 п. 0000011231 00000 п. 0000011511 00000 п. 0000011790 00000 п. 0000012334 00000 п. 0000013837 00000 п. 0000015132 00000 п. 0000016399 00000 п. 0000017674 00000 п. 0000018956 00000 п. 0000020107 00000 п. 0000022757 00000 п. 0000022827 00000 н. 0000022944 00000 п. 0000044387 00000 п. 0000044457 00000 п. 0000044557 00000 п. 0000055813 00000 п. 0000056109 00000 п. 0000056462 00000 п. 0000075707 00000 п. 0000076322 00000 п. 0000076615 00000 п. 0000084403 00000 п. 00000 00000 п. 00000
00000 п. 0000101146 00000 н. 0000101216 00000 н. 0000101311 00000 п. 0000106226 00000 п. 0000106520 00000 н. 0000106778 00000 н. 0000106805 00000 н. 0000107179 00000 п. 0000107575 00000 п. 0000116252 00000 н. 0000116534 00000 н. 0000116908 00000 н. 0000117403 00000 н. 0000117959 00000 н. 0000118333 00000 п. 0000118731 00000 н. 0000119059 00000 н. 0000119315 00000 н. 0000122211 00000 н. 0000001656 00000 н. трейлер ] / Назад 578245 >> startxref 0 %% EOF 182 0 объект > поток hb«`b«gd`iB cg`a «pC # * YG] 8900y | 7 8uJ :., b; BGLcb ז 5 z? VuKTHN5V «S4WD8
I ~ E’fjgŠB! Y} ͒o4 + L & {{4 բ RwlYuomJIK: Z5 灝 — £ ~ jeFW>) $ viXm (Y) xjҊ5u [] _ f & v æ «jv2 / VtZt s) Vv
Соображения по подходу, гликемический контроль, лечение диабетической нейропатической боли
Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res . 2017 Янв 20. 10: 219-228. [Medline]. [Полный текст].
Boulton AJ, Малик, РА.Диабетическая невропатия. Med Clin North Am . 1998 июл.82 (4): 909-29. [Медлайн].
Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления в диабетической периферической нейропатии. F1000Res . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].
Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Neurol Clin . 2000 августа 18 (3): 681-94. [Медлайн].
Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999 г.
Пурманд Р. Диабетическая невропатия. Neurol Clin . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].
Сугимото К., Муракава Ю., Сима А.А. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Rev.. 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].
Vinik AI, Park TS, Stansberry KB, Pittenger GL. Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].
Wilson JD. Учебник эндокринологии Вильямса . 9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.
Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].
Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки; 1997.
Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.
Шигета Х., Ямагути М., Накано К., Обаяши Х., Такемура Р., Фукуи М. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].
Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B. Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп .30 марта 2010 г. [Medline].
Carrington AL, Litchfield JE. Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.
Грин Д.А., Ареццо JC, Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии. Исследовательская группа Зенарестат. Неврология .1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].
Ryle C, Donaghy M. Неферментативное гликирование белков периферических нервов у людей, страдающих диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].
Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дик П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].
Фигероа-Ромеро С., Садиди М., Фельдман ЭЛ.Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Версия Endocr Metab Disord . 2008 Декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].
Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].
Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии.Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].
Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Neurol Clin . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].
Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al. Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].
Groener JB, Jende JME, Kurz FT и др.Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].
Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С. Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хрон. Дис. . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].
Исследовательская группа по контролю за диабетом и его осложнениям.Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med . 1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].
Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].
Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. JAMA . 2009 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].
Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. JAMA . 2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].
Boulton AJ, Малик, РА. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al.Диабетическая невропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].
Pai YW, Lin CH, Lee IT, Chang MH. Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Метаб. Диабета . 2018 4 февраля [Medline].
Altaf QA, Ali A, Piya MK, Raymond NT, Tahrani AA. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].
Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. JAMA . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология . 1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].
Perkins BA, Olaleye D, Bril V. Синдром запястного канала у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].
Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.
Сингх Р., Гэмбл Дж., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 Май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].
Галер Б.С., Джанас А., Йенсен М.П. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Diabetes Res Clin Pract . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].
Dyck PJ, O’Brien PC. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999, июнь, 22 (6): 659-62. [Медлайн].
Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдавшихся в период с 1947 по 1973 год. Уход за диабетом . 1978. 1: 168-188.
Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].
Pan Q, Li Q, Deng W. и др.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].
Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].
Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].
Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Diab Vasc Dis Res . 2016, 22 июня. [Medline].
Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].
Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.
Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.
Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].
Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].
Coppini DV, Wellmer A, Weng C, Young PJ, Anand P, Sönksen PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].
Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].
Dyck PJ, Turner DW, Davies JL, O’Brien PC, Dyck PJ, Rask CA. Электронные регистрационные формы симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].
Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.
Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.
Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].
Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].
Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.
Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].
Llewelyn JG, Tomlinson DR, Thomas PK. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.
Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Neurol . 2002 май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].
Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Curr Rev Pain . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].
Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.
Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.
Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Medscape Medical News . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].
Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].
Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].
Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].
Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.
Хуанг С.К., Чен Т.В., Вэн М.С., Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Kaohsiung J Med Sci . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].
Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].
Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической нейропатии. Am J Med . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].
Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.
Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].
Бултон А. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.
Slovenkai MP. Проблемы со стопами при сахарном диабете. Med Clin North Am . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].
O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].
Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].
Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Невропатия в когорте испытуемых с контролем диабета и осложнениями через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].
Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW и др. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].
Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г., 13 июня: CD007543. [Медлайн].
Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].
Циглер Д. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008, 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].
Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].
Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин по сравнению с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и косвенным метаанализами рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].
Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].
Кавай Т., Такей И., Токуй М., Фунае О, Миямото К., Табата М. и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].
Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].
Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибиторов альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].
Андо Х, Такамура Т, Нагай Й, Канеко С. ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].
Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C и др. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].
Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].
Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Acupunct Med . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].
Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.
Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу, Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].
Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].
Pfeiffer MA, Schumer M. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.
Johnson CE, Takemoto JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].
Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, применяемой к коже в области поясницы. Phys Ther . 1999 августа 79 (8): 767-75. [Медлайн].
[Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].
Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].
Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].
Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.
Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, стойкой и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].
Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009 августа, 32 (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].
Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 14 декабря. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].
Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].
Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].
Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].
Posted in Разное
-
Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности - Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения
- Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция
- Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры
- Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант
- Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров