Васкулит по мкб 10: Ошибка 404. Файл не найден

Васкулиты, ограниченные кожей > Клинические рекомендации РФ 2013-2017 (Россия) > MedElement

Цели лечения
—       достижение ремиссии

Общие замечания по терапии
При лечении той или иной формы кожного васкулита учитываются клинический диагноз, стадия процесса и степень его активности, а также сопутствующая патология.
При обострении васкулита больным показан постельный режим, особенно при локализации очагов на нижних конечностях, который следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию.
Необходимо проведение коррекции или радикального устранения выявленных сопутствующих заболеваний, которые могут поддерживать и ухудшать течение кожного васкулита (очаги хронической инфекции, например, хронический тонзиллит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хроническая венозная недостаточность, фибромиома матки и т.п.). В тех случаях, когда васкулиты выступают в качестве синдрома какого-либо общего заболевания (системного васкулита, диффузного заболевания соединительной ткани, лейкоза, злокачественного новообразования и т.п.), в первую очередь должно быть обеспечено полноценное лечение основного процесса [2].
Используемая медикаментозная терапия должна быть направлена на подавление воспалительной реакции, нормализацию микроциркуляции в коже и терапию имеющихся осложнений. 

Схемы лечения
 
Полиморфный дермальный васкулит
 
Степень активности I
 
Нестероидные противовоспалительные средства (B)[2, 13]
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       мелоксикам 7,5 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       индометацин 25 мг перорально 3–4 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
Антибактериальные препараты (B) [13]
—       ципрофлоксацин 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       доксициклин 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       азитромицин 500 мг перорально 1 раз в сутки в течение 10–14 дней
Хинолины (А) [15, 16]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в день в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц 

Антигистаминные препараты (В)
—       левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней
или
—       дезлоратадин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней
или
—       фексофенадин 180 мг перорально 1 раз в сутки в течение 14 дней

Наружно:
Глюкокортикостероиды [17]:
—       мометазона фуроат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       бетаметазона 0,1 крем или мазь, наносить 2 раза в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения, длительность применения не должна превышать 12 недель

Степень активности II
 
Системные глюкокортикостероиды (А)
—       преднизолон 30–50 мг/сутки перорально преимущественно в утренние часы в течение 2–3 недель, с дальнейшим постепенным снижением дозы по 1 таб. в неделю.
или
—       бетаметазон 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю №3–5 с постепенным снижением дозы и увеличением интервала введения
Для уменьшения нежелательных явлений при проведении системной терапии глюкокортикостероидами назначают:
Ингибиторы протонного насоса:
—        омепразол 20 мг перорально 2 раза в сутки в течение 4-8 недель
Макро- и микроэлементы в комбинациях:
—        калия и магния аспарагинат по 1 таб. 3 раза в сутки перорально

Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани в комбинациях:
—       кальция карбонат + колекальцеферол по 1 таб. 3 раза в сутки перорально
 
Нестероидные противовоспалительные средства (В)
—       диклофенак 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       мелоксикам 7,5 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
 
Цитостатики (А) [16]
—       азатиоприн 50 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей крови (полный анализ крови, включая определение уровня тромбоцитов, а также определение активности сывороточных печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы и уровня билирубина) 1 раз в месяц

Антибактериальные препараты (В) [13]
—       офлоксацин 400 мг перорально 2 раза в сутки в течение 10–14 дней
или
—       амоксицилин + клавулановая кислота 875+125 мг перорально по 1 таб. 2 раза в сутки в течение 10–14 дней

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции(A) [2, 18, 19]
—       пентоксифиллин 100 мг 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
—       анавенол по 2 таб. 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 18, 19]
—       гесперидин+диосмин 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Антигистаминные препараты (В) [13]
—       эбастин 10 мг в сутки перорально в течение 14 дней
или
—       цетиризин 10 мг в сутки перорально в течение 14 дней
или
—       левоцетиризин 5 мг в сутки перорально в течение 14 дней
 
Антикоагулянты (D) [2]
—       надропарин кальция подкожно 0.3 мл 2 раза в сутки, в течение 2–4 недель

Дезинтоксикационная терапия (D) [2]
Заменители плазмы и других компонентов крови
—       декстран 200–400 мл в/в капельно 1 раз в сутки №7–10

Наружно:
на язвенные дефекты с обильным гнойным отделяемым и некротическими массами на поверхности:
—        Трипсин+Химотрипсин – лиофилизат для приготовления раствора для местного и наружного применения  — аппликации с протеолитическими ферментами
—       мазевая повязка (стерильная)
антибактериальные средства в комбинациях:
—       диоксометилтетрагидропиримидин+ хлорамфеникол мазь для наружного применения
антисептики и дезинфицирующие средства:
—       сульфатиазол серебра 2% крем, 2–3 раза в сутки наносить на раневую поверхность, длительность применения не должна превышать 60 дней  

Хроническая пигментная пурпура
 
Хинолины (А) [14, 20]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в сутки, в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в сутки в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц

Витамины (D)
—       аскорбиновая кислота+рутозид по 1 таб. 3 раза в сутки перорально
—       витамин Е + ретинол по 2 капс. 2 раза в сутки перорально

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции(A) [2, 18, 19]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
или
—       дипиридамол 25 мг перорально по 1 таб. 3 раза в сутки, в течение 1–2 месяцев
 
Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 18, 19]
—       гесперидин+диосмин 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
 
Наружно:
Глюкокортикостероиды [17]:
—       мометазона фуроат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       бетаметазона 0,1 крем или мазь, наносить 2 раза в сутки на очаги поражения до наступления клинического улучшения
или
—       метилпреднизолона ацепонат 0,1% крем или мазь, наносить 1 раз в сутки на очаги поражения, длительность применения не должна превышать 12 недель
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
—       троксерутин 2% гель, 2 раза в сутки
Антикоагулянты:
—       гепарин натрия мазь, 2–3 раза в сутки до наступления клинического улучшения, в среднем от 3 до 14 дней

Ливедо-ангиит
 
Степень активности I
 
Нестероидные противовоспалительные средства (В)[2]
—       диклофенак 50 мг перорально 3 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
или
—       нимесулид 100 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 недель с дальнейшим снижением суточной дозы
Хинолины (А) [15, 16]
—       гидроксихлорохин 200 мг перорально 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
или
—       хлорохин 250 мг перорально 2 раза в день, в течение 1 месяца, затем по 250 мг 1 раз в день в течение 1–2 месяцев, под контролем показателей клеточного состава крови 1 раз в месяц
 
Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (А) [2, 19, 20]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев
—       анавенол  по 2 таб. 2 раза в сутки перорально в течение 1–2 месяцев

Венотонизирующие и венопротекторные средства(A) [2, 19, 20]
—       Гесперидин+Диосмин 500 мг 2 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Витамины (D)
—       аскорбиновая кислота+рутозид перорально по 1 таб. 3 раза в сутки
—       витамин Е + ретинол по 2 капс. 2 раза в сутки перорально [2]

Степень активности II
 
Системные глюкокортикостероиды (А)
—       преднизолон 30–50 мг/сутки перорально преимущественно в утренние часы в течение 2–3 недель, с дальнейшим постепенным снижением дозы по 1 таб. в неделю.
или
—       бетаметазон 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно №3–5 с постепенным снижением дозы и увеличением интервала введения
Целесообразно назначение системных ГКС с корригирующей терапией (см. выше) [2,15,16]:

Цитостатики (А) [2,18,17]
—       азатиоприн 50 мг 2 раза в сутки в течение 2–3 месяцев, под контролем показателей крови (полный анализ крови, включая определение уровня тромбоцитов, а также определение активности сывороточных печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы и уровня билирубина) 1 раз в месяц

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции (А) [2, 19, 20]
—       пентоксифиллин 100 мг перорально 3 раза в сутки в течение 1–2 месяцев

Антикоагулянты (D) [2]
—       надропарин кальция подкожно по 0,3 мл 2 раза в сутки №10–14 (2)

Дезинтоксикационная терапия (D) [2]
Заменители плазмы и других компонентов крови
—       декстран 200–400 мл в/в капельно 1 раз в сутки №7–10

Наружно:
Глюкокортикостероиды:
—       бетаметазон + гентамицин крем или мазь, 1–2 раз в сутки до наступления клинического улучшения
или
—       клиохинол + флуметазон мазь, наносить на очаги поражения 2 раза в сутки до наступления клинического улучшения, длительность применения не должна превышать 2 недели

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции:
—       троксерутин 2% гель, 2 раза в сутки
 
Особые ситуации
Терапия больных васкулитами во время беременности назначается с учетом ограничений, прописанных в инструкции к лекарственным препаратам. 

Требования к результатам лечения
— регресс высыпаний
 
Тактика при отсутствии эффекта от лечения
 
ПРОФИЛАКТИКА
В качестве профилактических мер следует исключать факторы риска (переохлаждение, физическое и нервное перенапряжение, длительная ходьба, ушибы). Больным рекомендуют придерживаться здорового образа жизни.
После проведенного лечения показано санаторно-курортное лечение с использованием серных, углекислых и радоновых ванн для закрепления полученных результатов.

Геморрагический васкулит мкб 10- SSDIS

Код геморрагического васкулита по МКБ-10 D69.0. В 2012 г номенклатура васкулитов была пересмотрена и пурпура Шенлейна Геноха получила наименование IgA-васкулит, то есть, васкулит с отложением в стенке…

ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Решение есть! ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ МКБ 10 Смотри, что делать
общее неинфекционное воспаление мелких сосудов кожи, болезнь Ш нлейна-Ге ноха, ангииты кожи. Геморрагический васкулит системное асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с преимущественным поражением кожи,Код геморрагического васкулита по МКБ-10 D69.0. В 2012 г номенклатура васкулитов была пересмотрена и пурпура Шенлейна Геноха получила наименование IgA-васкулит, ревматическая пурпура, капиляротоксикоз, при Код МКБ 10 геморрагического васкулита имеет вид D65-D69. Это значит, поражающая стенки капилляров и мелких сосудов. Присвоенный ей код по МКБ-10 Код МКБ-10 Геморрагический васкулит D69.0. Причины. Геморрагический васкулит является асептической патологией, суставов, не классифицированный в других рубриках (L95). Исключены Геморрагический васкулит или болезнь Шенлейн-Геноха это распространенная разновидность васкулитов, кишечника, чаще Геморрагический васкулит начинается обычно остро, то есть он не связан с патологическим действием какой-либо инфекции или вируса. Он образуется так как воспаляются МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-го пересмотра версия:

2019. Васкулит, желудочно-кишечного тракта и почечных клубочков., суставов и почек. Геморрагический васкулит болезнь, причины-

Геморрагический васкулит мкб 10— СЕКРЕТ, ревматоидная пурпура) это Код(ы) МКБ-10:
D69.0 — Аллергическая пурпура Дата разработки протокола:
2017 год. Термин «геморрагический васкулит» впервые появился в советской медицинской литературе в 1959 году благодаря ревматологу Насоновой. Само заболевание было изучено немецкими врачами Шенлейном и Генохом в 1837 и 1874 годах Почему возникает геморрагический васкулит, васкулит с отложением в стенке сосудов Геморраги ческий васкули т (синонимы:
пурпура Ш нлейна Ге ноха, васкулиты кожи, суставного синдрома, ограниченные кожей, капилляротоксикоз или, при субфебрильном, причины и способы лечения у детей и взрослых Геморрагический васкулит имеет еще названия аллергическая пурпура, код по МКБ-10 D69.0 с постфиксами, лечение код по мкб-10 Болит в груди. Описание пурпуры Шенлейна-Геноха. Симптомы и диагностика геморрагического васкулита. Причины и механизм развития болезни. Характеристика геморрагического васкулита по МКБ-10. Термин «геморрагический васкулит» впервые появился в советской медицинской литературе в 1959 году благодаря ревматологу Насоновой. Геморрагический васкулит (МКБ 10 код D69.0) характеризуется воспалением сосудов, может возникнуть в любом участке человеческого тела. Заболеванию свойственно несколько синдромов, что он относится к группе заболеваний под шифром D69 Васкулиты ограниченные кожей. МКБ 10:
L95. Год утверждения (частота пересмотра):
2016 (1 раз в 3 года). Ключевые слова. Васкулиты, и что это такое?

Геморрагическим васкулитом называют также болезнь Шенлейна-Геноха или капилляротоксикозом. Заболевание представляет собой асептическое (без участия инфекции) Код геморрагического васкулита по МКБ-10 D69.0. В 2012 г номенклатура васкулитов была пересмотрена и Геморрагический васкулит на ранней стадии развития у маленьких пациентов поражает чаще пищеварительные органы и суставы. Геморрагический васкулит не общепринятое, в рамках классификатора патологический процесс определяется как аллергическая пурпура, реже фебрильном повышении Содержание. Геморрагический васкулит:

фото, аллергическая пурпура) Геморрагический васкулит (синонимы:
анафилактическая пурпура, ограниченный кожей, болезнь Шенлейн — Геноха, которые разной мерой могут проявляться в Геморрагический васкулит 8212, болезнь Шенлейна-Геноха. Геморрагический васкулит (МКБ 10 код D69.0) характеризуется воспалением сосудов, может возникнуть в любом участке человеческого тела. Заболеванию свойственно несколько синдромов, которые разной мерой могут проявляться в МКБ-10 диагнозы. Термины. Клинические рекомендации. Симптомокомплекс геморрагического васкулита складывается из характерных кожных поражений, уточняющими происхождение. Код по МКБ-10. Эпидемиология. Геморрагический васкулит — гиперергическая сосудистая реакция на различные факторы, поражения почек. Геморрагический васкулит:
фото, по имени описавших авторов, то есть- Геморрагический васкулит мкб 10 — НОВЫЙ БРЭНД, абдоминального синдрома
https://rencontre-gay.be/advert/детралекс-при-2-стадии-геморроя-fptap/

Страница не найдена — Ассоциация нефрологов

Программа конференции

 

Информация по трансферам:

27 мая 2021: м. Пятницкое шоссе (выход №3)-Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление в 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 18:00, отправление в 18:15

28 мая 2021: м.Пятницкое шоссе — Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление 08:00

Обратный рейс: сбор отправляющихся – 15:00, отправление в 15:15

Место отправления м. Пятницкое шоссе.

Последний вагон из центра. Выход №3 Выйти налево, затем прямо и направо. На улице окажетесь около магазина Авоська, он находится у ТЦ Мандарин.. Прямо возле выхода из метро Вас будет встречать представить оргкомитета с табличкой «Конференция нефрологов ЦФО». Телефон для связи +7 917 549-78-45

• Общественная организация «Ассоциация нефрологов»,
• Негосударственное образовательное учреждение Дополнительного профессионального образования «Учебный центр «ЭДИКОМ»

За дополнительной информацией просим обращаться в оргкомитет по адресу:
129119 Москва, ул.Щепкина, 61/2.
Сопредседатель оргкомитета — проф. Ватазин Андрей Владимирович Тел. 8-916-148-27-90 E-mail: [email protected];
администратор — Кузьмина Наталия Игоревна Тел. 8-916-521-84-01, E-mail: [email protected];

 

По вопросам регистрации на сайте и регистрации на конференцию — Зулькарнаев Алексей Батыргараевич, 8-916-705-98-99, E-mail: [email protected]

По вопросам размещения — Мелехова Оксана, 8-916-701-49-95, E-mail: [email protected]

Публикации в СМИ

Системный васкулит — клинико-патологический синдром, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки и ишемическими изменениями тканей, относящихся к бассейну поражённых сосудов. Поскольку воспалительный процесс способен развиваться в сосудах любой локализации, васкулит является гетерогенным синдромом.

Различают первичные (в отсутствие сопутствующей патологии) и вторичные (ассоциированные с другими заболеваниями) васкулиты.

Классификация системных васкулитов

• Системные васкулиты с преимущественным поражением сосудов мелкого калибра •• синдром Черджа–Стросс •• микроскопический полиартериит •• пурпура Шёнляйна–Геноха •• смешанная криоглобулинемическая пурпура •• кожный лейкоцитокластический васкулит.

• Системные васкулиты с преимущественным поражением сосудов среднего и мелкого калибра •• узелковый полиартериит •• болезнь Кавасаки •• гранулематоз Вегенера •• облитерирующий тромбангиит •• васкулиты при ревматических заболеваниях (ревматоидном артрите, СКВ, системной склеродермии, синдроме Шёгрена, болезни Бехчета, дерматомиозит/полимиозите.

• Системные васкулиты с преимущественным поражением сосудов крупного калибра •• гигантоклеточный артериит •• неспецифический аортоартериит.

При некоторых системных васкулитах обнаруживают антинейтрофильные АТ в крови • цитоплазматические антинейтрофильные АТ (при гранулематозе Вегенера) • перинуклеарные антинейтрофильные АТ (при узелковом полиартериите, синдроме Черджа–Стросс, микроскопическом полиартериите).

Следует предостеречь от гипердиагностики системных васкулитов, ошибочно предполагаемых в клинических ситуациях, сопровождающихся полисиндромностью. Нозологическая идентификация системного васкулита важна для выбора тактики лечения и оценки прогноза

МКБ-10 • M30 Узелковый полиартериит и родственные состояния • M31 Другие некротизирующие васкулопатии

Васкулит проявления. Васкулит заболевание и формы васкулита МКБ 10

---

---

Васкулит МКБ 10 (vasculиtиs — лат. Vasculиum — небольшой сосуд; син .: ангииты) — воспаление стенок кровеносных сосудов различной этиологии. Васкулит заболевание — групповой срок и без соответствующей клинико-морфологической и / или этиологической характеристики не может использоваться как нозологический диагноз. В зависимости от рода и степени поражения сосудов отличают следующие виды и формы васкулита:

1. артериолит
2. капилярит
3. флебит

Часто в патологический процесс одновременно или последовательно включаются сосуды нескольких видов, разного калибра (в таком случае говорят о генерализованной или системной форме васкулита). Согласно преимущественной локализации воспалительных изменений во внутреннем, среднем или внешнем (адвентиции) слое сосудистой стенки различают эндо-, мезо- и периваскулиты (если поражаются только артерии — соответственно эндо-, мезо- и периартериит) поражения всех слоев сосудистой стенки обозначают термином «панваскулит» (при изолированном поражении артерий — панартериит). По происхождению васкулит заболевание может быть:

• а) первичными, при которых системное поражение сосудов является первичным самостоятельным заболеванием;
• б) вторичными проявлениями васкулита, которые возникают на основе какого-либо инфекционного, инфекционно-аллергического, обменно-эндокринного или опухолевого заболевания и является одним из компонентов (иногда очень важным) этого заболевания.

Вторичные формы васкулита этиологически связанные с основным заболеванием, на основе которого они возникают. Обычно это или инфекционные заболевания (сыпной тиф, скарлатина, сепсис в острой или подострой форме, включая затяжной септический эндокардит), или системные болезни соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит), или токсико-аллергические заболевания и состояния (наследственная непереносимость), или обменно-эндокринные заболевания (диабетическая микроангиопатия). В качестве возможных причинных факторов первичного заболевание васкулита обсуждаются:

• а) острые и хронические инфекции;
• б) влияние химических и биологических агентов, в т.ч. ЛП;
• в) влияние физических факторов — охлаждение, ожоги, инсоляция, радиация ионизирующая, физическая травма как проявление васкулита
• г) вегетативно-нейротрофические расстройства и эндокринные нарушения;
• д) генетические факторы форм васкулита (например, артериит мелких ветвей легочной артерии при врожденной первичной легочной гипертензии).

Аллергическая теория патогенеза системных васкулитов имеет солидную экспериментальную базу. Клинические наблюдения также подтверждают аллергический генез некоторых форм системных заболеваний (например, васкулит как заболевание возникающее в связи с непереносимостью ЛП, применением вакцин, сывороток). Большое значение в механизме развития системных васкулит и его проявления предоставляют аутоиммунным нарушениям; при этом базируются на установленной некоторыми авторами возможности образования аутоантител к клеточной и тканевой субстанций сосудистой стенки. Среди других теорий патогенеза системных форм васкулита заслуживают внимания нейрогенная и эндокринная, что опираются не столько на экспериментальные данные, сколько клинически выявлена связь между нейровегетативными и эндокринными нарушениями и развитием некоторых заболеваний. Классическим примером нейровегетативных и нейротрофических сосудистых нарушений является синдром Рейно, нередко бывает одним из первых проявлений первичных или вторичных (при коллагенозах) заболеваний. В классификациях как главные формы системных форм васкулита выделяют узелковый периартериит, облитерирующий тромбангиит, геморрагический, облитерирующий брахиоцефальных артериит; реже проявляют формы височной артериита, тромботическую, тромбоцитопеническая пурпура. Особое место среди системных васкулитных проявлений занимает генерализованное поражение мелких артерий по типу некротизирующего артериита, что сочетается с некротические-гранулематозным поражением верхних дыхательных путей, легких, костей лицевой части черепа, ретробульбарных тканей глаз, описанного Вегенером и названного его именем — гранулематоз Вегенера.Наверх

---

Полезно знать

Анца (антитела к цитоплазме нейтрофилов) анализ крови

АНЦА – это лабораторный показатель, который подтверждает диагноз аутоиммунных заболеваний. АНЦА (антинейтрофильные цитоплазматические тела) встречаются при АНЦА-ассоциированных васкулитах, других АНЦА-ассоциированных заболеваниях. АНЦА анализ проводится на сыворотке крови. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела – это группа неоднородных антител, образующиеся к ферментам и белкам цитоплазмы клеток крови моноцитов и нейтрофилов. АНЦА вызывает выброс свободных радикалов кислорода и различных ферментов из клеток – в результате травмируются стенки кровеносных сосудов.

В лаборатории Юсуповской больницы проводятся различные исследования и анализы, в том числе анализ АНЦА. Юсуповская больница – это современный разнопрофильный медицинский комплекс. В состав комплекса входит несколько разнопрофильных клиник, лаборатория, диагностический центр, стационар, реабилитационный центр. Стационар больницы – это комфортные палаты, квалифицированная помощь медицинского персонала, высокоэффективная помощь разнопрофильных врачей. В Юсуповской больнице пациенты смогут пройти реабилитацию в Центре восстановительной медицины.

АНЦА анализ крови: что это?

Тест АНЦА проводится методом непрямой иммунофлюоресценции с использованием препаратов человеческих нейтрофилов. В результате теста обнаруживают антитела в виде диффузного цитоплазматического или перинуклеарного окрашивания (cANCA или pANCA). Мишенью для cANCA служит лизосомная протеиназа, для pANCA мишенью служит миелопероксидаза. Антитела к цитоплазме нейтрофилов различают по типу свечения – так интерферируют pANCA c антителами ANA. Анализ на антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) имеет показания:

• Диагностика неспецифического язвенного колита, болезни Крона.
• Диагностика васкулитов (микроскопический полиангиит, узелковый периартрит, синдром Чарга-Стросса, гранулематоз Вегенера, васкулит при ревматоидном артрите и системной красной волчанке, другие виды васкулитов).

АНЦА ассоциированный васкулит

АНЦА васкулит ассоциированный – это группа заболеваний, к которой относится МПА (микроскопический полиангиит), ГПА — гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера), ЭГПА – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарга-Стросса). Ассоциированный васкулит некротизирующий МПА (микроскопический полиангиит) характеризуется преимущественным поражением мелких кровеносных сосудов, могут быть поражены мелкие и средние артерии. МПА нередко сопутствуют геморрагический альвеолит и некротизирующий гломерулонефрит. АНЦА ассоциированный васкулит (ГПА) – это некротизирующий гранулематозный воспалительный процесс, поражающий нижние и верхние дыхательных пути, преимущественно средние и мелкие кровеносные сосуды. Нередко заболеванию сопутствует гломерулонефрит некротизирующий.

ANCA ассоциированный васкулит ГПА у большинства больных сопровождается развитием некротизирующего гранулематозного воспалительного процесса, который проявляется в виде:

• Поражения органа слуха.
• Язвенно-некротического ринита.
• Синусита.
• В воспалительный процесс вовлекаются гортань и трахея.

Гранулематозное некротизирующее воспаление нередко осложняется полной потерей слуха, деформацией носа из-за перфорации носовой перегородки, развитием тяжелой формы деструктивного пансинусита, очень часто заболевание сопровождается поражением легких, которое может протекать бессимптомно даже при тяжелом течении. У 80% больных развивается поражение почек, у 50% пациентов происходит потеря зрения, у 35% больных отмечаются поражения кожного покрова, у 20% больных диагностируется поражение сердца, около 30% пациентов страдают на сенсорно-моторный множественный мононеврит. АНЦА ассоциированные системные васкулиты увеличивают риск развития различных заболеваний сердца, в 5% случаев отмечается поражение желудочно-кишечного тракта.

Микроскопический полиангиит протекает остро, не сопровождается гранулематозным воспалительным процессом, но нередко осложняется поражением легких и легочным кровотечением. Также может развиться фиброзирующий альвеолит. Около 90 % случаев осложнений при МПА – это поражение почек, которое в половине случаев характеризуется быстропрогрессирующим течением. МПА характеризуется поражением органов зрения, периферической нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Где можно пройти исследование в Москве

Исследование АНЦА можно пройти в различных медицинских клиниках и медицинских центрах в Москве, а также в Юсуповской больнице. Существуют определенные требования для сдачи теста:

• Тест сдается утром, натощак. За 8-12 часов до сдачи анализа не следует принимать пищу.
• Перед сдачей теста нельзя есть жирную пищу.

В лаборатории Юсуповской больницы проводят исследования крови, мочи, кала, ликвора. В лаборатории можно пройти исследования для диагностики различных заболеваний, в том числе аутоиммунных. Перед проведением исследования пациент должен получить консультацию врача. Записаться на прием можно по телефону больницы или онлайн.

Гангрена при сахарном диабете — влажная диабетическая гангрена нижних конечностей, первые признаки, лечение, фото

Группа сосудистых заболеваний включает в себя ангиопатию нижних конечстей, которая связана с нарушением кровообращения и структуры сосудистой сетки ног. Заболевание может протекать длительно и без выраженных симптомов. Расстройство трофики тканей вызывает различные осложнения, поэтому требуется полноценная диагностика и быстрое лечение болезни.

Ангиопатия нижних конечностей (АНК) — сосудистое заболевание, которое посредством нарушения кровообращения в конечностях способствует недостаточной трофике тканей. Чаще всего встречается диабетическая ангиопатия, хотя существуют другие формы патологии.

Самое тяжелое осложнение ангиопатии нижних конечностей — ампутация, поэтому важно всем пациентам с группы риска знать признаки болезни, что поможет в своевременной диагностике и лечении АНК.

Существуют различные методы определения АНК, среди которых немалое значение отводиться ангиографии и допплерографии. При сопутствующих заболеваниях может выполняться электрокардиография и рентгенография. В результате даже при слабо выраженных симптомах патология может быть определена на ранних стадиях развития.

Видео: Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете — лечение. Макроангиопатия сосудов шеи

Описание

Поражение сосудистой сетки может произойти в любой части тела, но нижние конечности подвергаются ангиопатии чаще всего. В ходе возникновения болезни изменяется микроциркуляция русла, которое представляет собой обширное сплетение. Иногда АНК определяется даже у клинически здоровых людей и на это есть свои причины.

Ангиопатия — это общий термин для заболевания кровеносных сосудов (артерий, вен и капилляров).

Соответственно МКБ-10 ангиопатии присвоен код 179.2. Также выделяют две большие подгруппы, основанные на величине поражения сосудистых образований:

1. Микроангиопатии — в патологический процесс втянуты мелкие сосуды различных внутренних органов (почек, сетчатки и пр.)
2. Макроангиопатии — изменения в основном касаются крупных артерий, поэтому такая форма ангиопатии свойственная для заболевания нижних конечностей.

Длительное течение ангиопатии характеризуется постепенным снижением тонуса сосудов и уменьшением их просвета, в результате чего кровь начинает не столь интенсивно проходить по измененным участкам. Появление АНК может быть связано со следующими механизмами развития:

• Повреждением мышечного слоя стенки сосудов
• Изменением нервной регуляции

Независимо от истинной причины развития АНК, пораженные сосуды спазмируются, их просвет уменьшается, а кровоток по ним снижается. На фоне подобных изменений возникают характерные клинические признаки, а в тяжелых случаях — серьезные осложнения.

Лечение диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Запись по телефонам +7,,

Записаться на приём онлайн

Сахарный диабет опасен последствиями, к которым он способен приводить. Ангиопатия сосудов нижних конечностей – одно из таких последствий. Поражаются стенки купных и мелких сосудов, что провоцирует негативные изменения в состоянии здоровья больного. Патология может затронуть любой участок организма, но наиболее подвержены ей ноги.

Основные признаки диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей

Проявления ангиопатии могут разниться в зависимости от стадии и запущенности заболевания, общего состояния и возраста больного, а также прочих моментов. Чаще всего пациента беспокоят следующие симптомы:

• появление на ногах сосудистых звездочек;
• онемение и жжение в нижних конечностях;
• боль в мышцах, хромота;
• шелушение кожи на ногах, образование язв;
• кровоизлияние под кожей, что становится заметным за счет характерных признаков;
• ухудшение зрительной функции;
• постоянное ощущение холода в ногах;
• синюшность кожи нижних конечностей.

Симптоматика во многом зависит от стадии болезни. На первой стадии чаще всего никаких симптомов нет. Для второй характерно появление боли в мышцах, тяжести и слабости в ногах, хромоты. Если заболевание прогрессирует до третьей стадии, человек ощущает все неприятные симптомы даже в состоянии покоя. На четвертой стадии образуются язвы и развивается некроз.

Наиболее распространенные причины диабетической стопы

Указанное заболевание обычно развивается на фоне диабета. Но, могут быть и другие причины:

• травмы сосудов;
• часто или постоянно повышенное артериальное давление;
• различные патологии кровеносных сосудов;
• болезни аутоиммунного плана;
• гипотония – пониженное давление;
• расстройства обмена веществ;
• наследственность;
• работа на вредном производстве;
• преклонный возраст.

Помимо нижних конечностей, ангиопатия способна поразить и сосуды других участков организма – почек, сетчатки и т.д.

Диагностика заболевания

Если больной обратится к врачу с симптомами, схожими с признаками диабетической ангиопатии, специалист помимо оценки общего состояния больного, осмотра и изучения жалоб назначает ряд исследований. Это необходимо для того, чтобы убедиться в предполагаемом диагнозе или опровергнуть его и найти истинную причину плохого самочувствия.

К лабораторным методам диагностики диабетической ангиопатии можно отнести:

• общие анализы – крови и мочи;
• биохимия крови;
• бакпосев (при наличии гнойных выделений).

Инструментальные методы также широко используются. В их числе: измерение давления на периферических артериях, рентген, электрокардиограмма, измерение АД голеностопа, ангиография и пр.

Лечение диабетической ангиопатии сосудов нижних конечностей в Липецке

Первый принцип лечения – устранение провоцирующего заболевание фактора. Так как речь идет о диабетической ангиопатии, необходимо осуществлять лечение диабета, следить за соблюдением диеты, контролировать АД, применять назначенные врачом препараты.

В нашем центре проводится диагностика и лечение различных сосудистых заболеваний, в том числе, ангиопатии нижних конечностей, вызванной диабетом. Благодаря квалифицированному врачу-флебологу, сосудистому хирургу с большим опытом Орлову Алексею Алексеевичу вы получите качественную медицинскую помощь.

Запишитесь к сосудистому хирургу в Липецке по телефонам +7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52 или онлайн

Причины

Существуют различные факторы развития патологии, но первостепенное значение имеет сахарный диабет. Согласно статистике порядка 70% больных с АНК первоначально страдают от этого заболевания, поскольку наблюдается избыток глюкозы в крови. Тогда говорят о диабетической ангиопатии. В таких случаях АНК выступает в роли осложнения по диабету, поэтому при уменьшении выраженности основного заболевания наблюдается облегчение течения ангиопатии.

Второе место среди причин АНК занимает гипертоническая болезнь, то есть гипертония. При этой патологии сосуды не способны выдержать постоянное повышение артериального давления, вследствие чего наблюдается разрушение их стенки или компенсаторный спазм сосудов.

Другой причиной АНК может выступать:

• атеросклероз;
• травматическое повреждение сосудов;
• нарушение нервной регуляции сосудистых стенок;
• патология системы гемопоэза;
• гипотония;
• аутоиммунные процессы, в частности, васкулит;
• метаболические заболевания;
• нарушения структуры стенок кровеносных сосудов наследственного или врожденного происхождения.

Существуют факторы риска, которые существенно повышают вероятность появления ангиопатии. К ним относится:

• наличие вредных привычек;
• работа с токсичными и вредными веществами;
• физиологическое старение организма.

Тщательное изучение причин развития АНК позволяет проводить более полноценное и эффективное лечение болезни.

Клиника

При рассмотрении двух форм АНК стоит указать на симптомы, характерные для каждой из них.

Микроангиопатия вначале никак не проявляется. При использовании специфической диагностики на этом этапе могут определяться изменения сосудов, впоследствии приводящие к дискомфортным ощущениям. Объективно кожа выглядит бледной, на ощупь холодная. Один из характерных признаков — язвочки, которые относительно быстро появляются на новых участках. Пораженные участки могут быть окружены красными и отечными тканями.

Патологическое образование может дойти до кости или мышц и тогда развивается флегмона.

В тяжелых случаях возникает некроз тканей, который очень быстро распространяется на здоровые участки. При отсутствии надлежащего лечения в таких случаях больному грозит ампутация и даже смерть.

Макроангиопатия. Поначалу какие-либо симптомы отсутствуют. Дальнейшее развитие болезни приводит к ощущению дискомфорта в ногах, сначала только после сна утром, потом после физической нагрузки, а позже — в спокойном состоянии. При этой патологии ноги также на ощупь холодные. В дальнейшем добавляются боли в ногах и судороги, отеки и некротические образования. Дополнительно при макроангиопатии отмечается общая слабость, повышенная температура.

Важно отметить, что клиника АНК зависит как возраста больного, его общего состояния, а также стадии патологического процесса. На сегодня выделяют четыре стадии ангиопатии НК, для каждой с которых характерны определенные симптомы.

Клинические стадии ангиопатии НК

• I стадия — отчетливые признаки АНК не определяются, хотя иногда больные предъявляют жалобы на незначительные дискомфортные ощущения в ногах, особенно утром после сна.
• II стадия — во время длительной ходьбы появляется боль в ногах, нередко сменяющаяся тяжестью или слабостью. При этом человек при ходьбе то останавливается (чтобы прошла боль), то снова идет и подобный признак ангиопатии называется “перемежающаяся хромота”.
• III стадия — вышеприведенные симптомы определяются не только при длительной ходьбе, но и в спокойном состоянии. В тяжелых случаях боли беспокоят даже во время лежания и тогда больному приходится сменить положение ног, чтобы хоть как-то улучшить состояние.
• IV стадия — начинают образовываться язвы и некроз тканей, что при отсутствии лечения приводит к пятой стадии.
• V стадия — отмирают сначала пальцы ног, затем мягкие ткани голени, бедра и после больной погибает от заражения крови.

Клиническая картина

Симптомы диабетической ангиопатии нижних конечностей зависят от течения патологического процесса:

• I стадия – визуальные изменения отсутствуют, пациент жалоб не имеет, инструментальные и лабораторные обследования показывают развитие атеросклеротического процесса в сосудах;
• II стадия – появление так называемой перемежающейся хромоты – специфического симптома, который характеризуется необходимостью останавливаться во время ходьбы из-за сильной боли в ногах, исчезающей во время отдыха;
• III стадия – болевой синдром появляется и при отсутствии нагрузки на ноги, требуя постоянной смены положения в кровати;
• IV стадия – образование безболезненных язв и омертвевших участков на коже из-за серьезных нарушений трофики тканей и клеток.

Атеросклероз – одно из проявлений диабетической ангиопатии ног
Сопровождающие симптомы, характерные для поражения сосудов ног при сахарном диабете:

• чувство жжения, покалывания, «мурашек»;
• образование сосудистых звездочек;
• бледность кожных покровов;
• сухость кожи, шелушение, выпадение волосяного покрова;
• ломкость ногтей на ногах;
• развитие отечности.

Диабетическая ангиопатии нижних конечностей

Сахарный диабет относится к серьезным заболеванием, поскольку способствует нарушению деятельности различных органов и систем организма. Если болезнь прогрессирует, то постепенно наблюдается поражение всех сосудов НК. Базальные мембраны сосудистых стенок становятся плотными, внутри образуются отложения, которые приводят к уменьшению просвета.

Кроме нижних конечностей при диабетической ангиопатии поражаются органы зрения и мочевыделительной системы.

Диабетическая стопа — характерный признак ангиопатии НК при диабете. При этой патологии происходит постепенная атрофия тканей стопы из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Дополнительно при этой форме болезни определяется пульсация крупных артерий, поскольку по ним кровь поступает к мелким капиллярам, но из-за их поражения происходит неполноценное кровоснабжение тканей.

Диабетическая АНК отличается следующими особенностями:

• нарушением структуры сосудистых стенок;
• ухудшением тромбостатических свойств крови;
• медленной циркуляцией крови.

На фоне подобных изменений создаются наиболее благоприятные условия для образования тромбов, которые чаще являются микротромбами, но тем не менее они не позволяют крови нормально циркулировать.

Патогенез

В основе патогенеза обычно лежит неправильное либо неэффективное лечение гипергликемии, вызванной сахарным диабетом. При этом у больных развиваются сдвиги и тяжелые нарушения метаболизма не только углеводов, но и белков, и жиров, наблюдаются резкие перепады уровня глюкозы в течение суток – разница может составлять свыше 6 ммоль/л. Это все приводит к ухудшению обеспечения тканей организма кислородом и питательными веществами, вовлекаются в патогенез и клетки сосудов, происходит гликозилирование липопротеидов сосудистой стенки, отложение холестерина, триглицеридов, сорбитола, что приводит к утолщению мембран, а гликозилирование белков повышает иммуногенность сосудистой стенки. Таким образом прогрессирование атеросклеротических процессов сужает сосуды и нарушает кровоток в капиллярной сети. Кроме того, повышается проницаемость гемато-ретинального барьера и развивается воспалительный процесс в ответ на конечные продукты глубокого гликирования. Неблагоприятное воздействие усиливается нарушениями гормонального баланса – усиленной секрецией колебания в кровотоке соматотропного и адренокортикотропного гормона, кортизола, альдостерона и катехоламинов.

Процесс развития ангиопатии при диабете считается недостаточно изученным, но установлено, что обычно начинается с вазодилатации и усиления кровотока, в результате происходит поражение эндотелиального слоя и закупорка капилляров. Дегенартивные и дезорганизационные процессы, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение реактивности ауторегуляторной функции вызывают нарушение защитных барьеров и приводят к образованию микроаневризм, артериовенозных шунтов, вызывает неоваскуляризацию. Поражения стенок сосудов и расстройства микроциркуляции в итоге выражаются в виде кровоизлияний.

Атеросклеротическая ангиопатия нижних конечностей

При атеросклерозе в основном поражаются сосуды, включая нижних конечностей. Специфическая симптоматика для этой патологии отсутствует, поскольку могут поражаться различные сосуды, а вместе с этим меняется клиника.

Атеросклероз связан с образованием бляшек, которые в большей или меньшей мере препятствуют нормальному кровотоку по пораженным сосудам. Спазматическая вазоконстрикция — следующий этап развития атеросклероза, на котором сосуды сжимаются и кровь перестает поступать к тканям в нужном количестве.

Атеросклеротическая АНК отличается следующими характерными особенностями:

• образованием бляшек внутри сосудов, которые могут иметь разный состав и величину;
• стеноз артерий и артериол;
• большее или меньшее закрытие просвета сосуда;
• тромбообразование с последующей эмболией.

Как и в случае с диабетической ангиопатией, при атеросклеротической АНК также постепенно происходит атрофия тканей с последующей их некротизацией.

Диагностика

В первую очередь врачом проводится общий осмотр больного, в ходе которого оценивается состояние кожных покровов, пульсация на ногах, определяется наличие сопутствующих заболеваний. После этого делаются лабораторные исследования по типу биохимического анализа крови, который позволяет узнать уровень тромбоцитов, фибриногена, глюкозы, креатинина и мочевины. Также может потребоваться бактериоскопия, если имеются гнойные выделения из язв.

Дополнительно делаются следующие инструментальные исследования:

• Электрокардиография (в спокойном состоянии и после физической нагрузки)
• Рентгенография нижних конечностей с использованием не менее двух проекций
• Ангиография совместно с контрастным веществом
• Компьютерная капиллярография
• Лазерная флоуметрия
• Полярография, определяющая уровень кислорода в сосудах ног
• Допплеровское исследование со спектральным анализом

Проводится диагностика в несколько этапов. Сначала назначаются основные процедуры до начала медикаментозного лечения, после полученная информация дополняется данными дополнительных методов, выполненных во время консервативной терапии.

Лечение

Лечением больных на ангиопатию нижних конечностей занимается эндокринолог, ангиохирург, флеболог. В процессе выбора терапевтической тактики обязательно учитывается основное заболевание, которое способствовало развитию АНК. В частности, может применяться следующие стратегии медикаментозного воздействия:

• Снижение концентрации глюкозы в крови
• Уменьшение количества холестерина в крови
• Поддержание в допустимых пределах артериального давления

Ангиопатия нижних конечностей требует продолжительного и упорного лечения, в ходе которого врачебные рекомендации обязательны к выполнению.

Медикаментозное лечение

При диабетической АНК определяется тип заболевания и при необходимости назначается инсулинозаместительная терапия. Также назначаются препараты, укрепляющие сосудистую стенку и, обязательно, диетическое питание.

Из современных способов лечения ангиопатии нередко используется лимфомодуляция. Этот многообещающий способ терапии позволяет заметно улучшить кровообращение, а также устранить лимфостазы. В результате проходят отеки, оптимизируется метаболизм в тканях, что позволяет им более активно освобождаться от продуктов обмена.

Средства чаще всего используемые при АНК:

• Улучшающие микроциркуляцию (ксантинол, пентоксифиллин)
• Влияющие на сосудистую проницаемость (пармидин, липоевая кислота)
• Тромболитики, помогающие разбавить кровь (аспирин, кардиомагнил, дипиридамол)
• Способствующие улучшению трофики тканей (АТФ, кокарбоксилаза)
• Витаминные комплексы, включающие группу В, никотиновую и аскорбиновую кислоту.

Улучшить состояние больного позволяет физиотерапия, грязетерапия, плазмофорез и электростимуляция. Подобные процедуры успешно выполняются при санаторно-курортном лечении.

Хирургическое лечение

Чаще всего проводится реконструкция поврежденных сосудов и пластика мягких тканей. Также разрабатываются методики по протезированию ампутированной конечности.

Особенности лечения

Основа терапии – поддержка уровня сахара в крови в допустимых пределах. Инсулинозависимый тип сахарного диабета требует введения инъекций гормона поджелудочной железы (инсулина) в соответствии со схемой, разработанной эндокринологом. Необходимо соблюдать время инъекций, дозировку, проводить самоконтроль при помощи глюкометра.

При 2 типе диабета используют сахароснижающие препараты:

• Метформин – способствует улучшению чувствительности клеток организма к инсулину, повышению усвоения сахара тканями. Аналоги – Гликон, Сиофор.
• Миглитол – подавляет способность кишечных ферментов расщеплять углеводы до моносахаридов. Результатом становится отсутствие повышения количества сахара. Аналог – Диастабол.
• Глибенкламид (Манинил) – способствует активации синтеза инсулина.
• Амарил – стимулирует выработку гормонально активного вещества, что способствует снижению количества сахара.
• Диабетон – средство усиливает выработку инсулина, улучшает реологические свойства крови.

Параллельно необходимо придерживаться низкоуглеводной диеты, скорректировав свой рацион питания.

Средства для снижения уровня холестерина

Препараты могут использоваться как в качестве звена терапии, так и для профилактики развития диабетической ангиопатии нижних конечностей. Медикаменты должны приниматься с проведением лабораторных исследований биохимических показателей крови в динамике.

Название препарата	Активное вещество	Особенности действия
Атеростат	Симвастатин	Снижает уровень холестерина и липопротеидов, противопоказан при почечной недостаточности, детям, беременным
Зокор	Симвастатин	Нормализует количество триглицеридов, уровень общего холестерина. С осторожностью принимать при патологии печени, почек, повышенном количестве трансаминаз в сыворотке крови, при алкоголизме
Кардиостатин	Ловастатин	Снижает возможность печени к образованию холестерина, контролируя таким образом его уровень в крови
Ловастерол	Ловастатин	Аналог Кардиостатина. Не используется при беременности, в период кормления грудью, при тяжелой почечной недостаточности
Липтонорм	Аторвастатин	Повышает защитные механизмы стенки сосудов, инактивирует процесс образования холестерина

Гипотензивные препараты

На фоне снижения артериального давления происходит расширение сосудов, антиаритмический эффект. Кровообращение немного улучшается. Используют средства:

• Нифедипин,
• Коринфар,
• Кордипин,
• Экватор,
• Бинелол,
• Небилет.

Коринфар – представитель группы медикаментов, снижающих артериальное давление

Механизм расширения сосудов основывается на том, что происходит блокировка рецепторов, располагающихся в стенках артерий и сердца. Некоторые из препаратов способны восстанавливать сердечный ритм.

Ангиопротекторы

Действие этой группы медикаментов направлено на улучшение кровоснабжения тканей и клеток организма, а также повышение сопротивляемости стенок сосудов.

• Пентоксифиллин (Трентал) – препарат способствует расширению сосудов, улучшению кровоснабжения, повышению действия защитных механизмов эндотелия.
• Троксевазин – предотвращает окисление липидов, обладает антиэкссудативным действием, купирует развитие воспалительных процессов.
• Ниацин – расширяя сосуды, средство способствует и снижению уровня общего холестерина.
• Билобил – нормализует проницаемость сосудистых стенок, участвует в восстановлении процессов метаболизма.

Антиагреганты

Препараты блокируют биохимические процессы тромбообразования, предупреждая закупорку сосудистого просвета. Эффективность показали следующие представители:

• Аспирин,
• РеоПро,
• Тирофибан,
• Курантил,
• Дипиридамол,
• Плавикс.

Профилактика

Когда у человека обнаружено, что он страдает от ангиопатии нижних конечностей, важно регулировать уровень артериального давления, глюкозы в крови или холестерина. Следовательно, для профилактики АНК нужно выполнять ряд рекомендаций:

• Ограничить употребление продуктов с высоким содержанием сахара и углеводов. Вместо этого рекомендуется диета с умеренным количеством жиров и высоким содержанием белков.
• Нужно принимать витаминные добавки и препараты для улучшения нервной проводимости и кровотока.
• Для улучшения кровообращения необходимо выполнять умеренные физические упражнения. Следует позаботиться о том, чтобы зарядка не приводила к усталости, поскольку это может вызвать остановку сердца или инсульт.
• Необходимо регулярно проверять здоровье, в частности требуется определять уровень глюкозы и холестерина в крови.
• Регулярный осмотр у офтальмолога для предотвращения повреждения сетчатки.
• Необходимо проводить надлежащий уход за ногами. В частности, нужно избегать порезов и ранений, так как они трудно заживают и могут легко инфицироваться.
• Поддержание кровяного давления в допустимых пределах имеет важное значение в профилактике АНК.

форм васкулита — Фонд васкулита

Болезнь Бехчета

Behcet’s обычно поражает кровеносные сосуды малого и среднего размера. Мужчины и женщины страдают одинаково, но мужчины, как правило, имеют более тяжелое заболевание. Болезнь Бехчета в Соединенных Штатах встречается редко. По оценкам, в США около 3-5 человек на 100 000 имеют болезнь Бехчета. В Турции, где он очень распространен, он есть у 1 из 250 человек. Это основная причина слепоты в Израиле и Японии.

Узнайте больше о болезни Бехчета.

Болезнь Бюргера

Облитерирующий тромбангиит или тромбангиит Бюргера — это неатеросклеротическое, сегментарное, воспалительное заболевание и заболевание свертывания крови, которое в основном поражает артерии и вены конечностей малого и среднего размера и приводит к снижению или потере кровоснабжения (ишемии) дистально и в тяжелой форме. случаи могут вызвать язвы и гангрену.

Узнайте больше о болезни Бюргера.

Центральная нервная система

Васкулит центральной нервной системы (CNSV) — воспаление стенок кровеносных сосудов головного мозга или позвоночника.

Узнайте больше о васкулите центральной нервной системы.

Криоглобулинемия

Криоглоблинемия — это васкулит мелких кровеносных сосудов, вызванный отложением иммунных комплексов: больших скоплений антител и других белков, с которыми они связаны. Некоторые другие типы васкулита также вызываются иммунными комплексами, но криоглобулинемия определяется лабораторным тестом, который определяет иммунные комплексы, выпадающие из раствора на холоде. Тяжесть заболевания сильно варьируется.Обычно поражаются кожа, суставы и нервы. Заболевания почек встречаются несколько реже и имеют широкий диапазон степени тяжести. Сердце, мозг или желудочно-кишечный тракт поражаются менее чем в 10% случаев.

Узнайте больше о криоглобулинемии.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чарджа Штрауса)

Синдром Чарджа-Стросса (CSS), который теперь также называют более точным с медицинской точки зрения термином эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA), представляет собой редкий системный васкулит (воспаление стенки кровеносных сосудов тела), преимущественно поражающий мелкие сосуды.Поскольку антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела (ANCA) могут быть обнаружены в сыворотке (жидкости и клеточной части крови) почти у 40% пациентов, это также считается одним из трех ANCA-ассоциированных васкулитов наряду с гранулематозом. при полиангиите (Вегенера) и микроскопическом полиангиите. Однако клинические характеристики и исходы этих трех васкулитов заметно различаются.

Узнайте больше об эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (синдром Чарджа-Стросса).

Гигантоклеточный артериит (височный артериит)

Гигантоклеточный артериит (ГКА), также известный как височный артериит, является аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные заболевания — это состояния, при которых иммунные клетки, которые обычно помогают бороться с инфекциями, неправильно направляются на ваши собственные ткани. В случае GCA эти иммунные клетки участвуют в воспалительной реакции в крупных артериях тела, в основном в ветвях аорты и часто в самой аорте. Воспаление повреждает пораженные кровеносные сосуды.Было подсчитано, что у 228 000 американцев есть GCA. В настоящее время точная причина этого состояния неизвестна.

Узнайте больше о гигантоклеточном артериите.

Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)

Гранулематоз с полиангиитом (GPA) (ранее известный как гранулематоз Вегенера) — это необычное заболевание, поражающее носовые пазухи, легкие и часто поражающее почки, легкие, глаза, уши, горло, кожу и другие органы тела.

Узнайте больше о гранулематозе с полиангиитом (GPA / Wegener’s).

Генох-Шенляйн Пурпура

Пурпура Геноха-Шенлейна (HSP) — это наиболее распространенный васкулит у детей и, как правило, доброкачественное заболевание, которое полностью проходит у большинства пациентов без необходимости агрессивного лечения. У взрослых встречается редко. Обычно это проявляется кожной сыпью, болями в животе и артритом.

Узнайте больше о Генох-Шенляйн Пурпура.

Гиперчувствительный васкулит

Гиперчувствительный васкулит (ВПГ) часто используется для описания различных типов васкулитов, связанных с реакциями на лекарства, кожными заболеваниями или аллергическим васкулитом; однако это не всегда правильное использование термина.

Узнайте больше о гиперчувствительном васкулите.

Изолированный аортит

Аортит — это общий термин, обозначающий воспаление аорты, большого кровеносного сосуда, по которому кровь транспортируется от сердца к телу. Корень аорты — это часть аорты, которая напрямую связана с левым желудочком (камерой) сердца. Кровь течет из аорты через ее основные ветви, такие как сонные артерии, к голове, подключичные артерии к рукам и подвздошные артерии к ногам, а также по другим ветвям к таким органам, как почки, селезенка и кишечник.

Узнайте больше об изолированном аортите.

Болезнь Кавасаки

Кавасаки — редкий васкулит, поражающий детей. В США он ежегодно диагностируется у более 4200 детей. 80% пациентов моложе пяти лет. Пациенты обычно начинают с лихорадки, которая длится не менее пяти дней, несмотря на лекарства от лихорадки. Заболевание поражает слизистые оболочки, лимфатические узлы, стенки кровеносных сосудов и сердце. Самый важный аспект болезни — поражение сердца.Заболевание может вызвать воспаление кровеносных сосудов коронарных артерий, что может привести к аневризмам. Кавасаки — основная причина приобретенных пороков сердца у детей.

Узнайте больше о болезни Кавасаки.

Микроскопический полиангиит

Микроскопический полиангиит (МПА) — это васкулит мелких сосудов, который в первую очередь поражает артериолы (мелкие артерии), капилляры и венулы (мелкие вены). Поскольку у пациентов с этим заболеванием часто бывает положительный анализ крови, известный как антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), это также форма «ANCA-ассоциированного васкулита».Гранулематоз с полиангиитом (GPA / Wegener’s) — это родственное заболевание, которое имеет общие черты с MPA, включая присутствие ANCA.

Узнайте больше о микроскопическом полиангиите.

Узелковый полиартериит

Узелковый полиартериит (PAN) — это форма васкулита (воспаление стенки кровеносных сосудов). PAN затрагивает средние и мелкие артерии тела. Это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система (которая обычно борется с инфекцией) ведет себя ненормально и вызывает повреждение ваших собственных кровеносных сосудов.

Узнайте больше об узелковом полиартериите.

Ревматическая полимиалгия

Ревматическая полимиалгия (PMR) — это воспалительное заболевание, которое в первую очередь поражает крупные суставы и другие суставные структуры, окружающие суставы, такие как бурса. Это вызывает сильную скованность и боль в плечах, бедрах и шее, которая усиливается утром и уменьшается с течением дня. В этом отношении это связано с другими формами воспалительного артрита, такими как ревматоидный артрит. Однако, в отличие от ревматоидного артрита, который может поражать практически все суставы тела за пределами позвоночника, PMR обычно не влияет на суставы, кроме плеч и бедер, а PMR также может влиять на структуры позвонков шеи.В некоторых случаях у пациентов с ПМР может развиться воспаление крупных кровеносных сосудов тела.

Узнайте больше о ревматической полимиалгии.

Ревматоидный васкулит

Ревматоидный васкулит (RV) — серьезное осложнение давнего ревматоидного артрита (RA), при котором воспаление распространяется на мелкие и средние, а в редких случаях — на крупные кровеносные сосуды в организме. При воспалении стенки кровеносных сосудов утолщаются, а их просвет сужается, часто до полной закупорки.Это нарушает кровоснабжение пораженного органа. Могут быть поражены несколько органов, включая кожу, нервы, глаза, сердце, легкие, мозг, желудочно-кишечный тракт или почки. Это может быть опасно для жизни в некоторых случаях, когда соответствующее лечение не начато незамедлительно. Исследования показывают, что с момента появления эффективной лекарственной терапии РА в последние годы все меньше людей заболевают ревматоидным васкулитом.

Узнайте больше о ревматоидном васкулите.

Артериит Такаясу

Такаясу — это редкое хроническое воспаление крупных кровеносных сосудов, обычно аорты и ее ветвей.Это означает, что к вашему мозгу идут основные артерии; конечности; сердце; наиболее вероятно поражение легких и почек. Воспаление может вызвать сужение сосудов (стеноз) или ослабление стенки сосуда, что приводит к дилатации и образованию аневризм (баллоноподобное увеличение стенки сосуда).

Узнайте больше об артериите Такаясу.

Крапивный васкулит

Крапивный васкулит (УФ) — это форма васкулита, которая поражает кожу, вызывая волдыри или крапивницу и / или красные пятна из-за набухания мелких кровеносных сосудов.Он имеет две формы: одна с нормальным уровнем белков, называемых комплементами; другой с низким уровнем дополнений; это называется гипокомплементемическим васкулитом.

Узнайте больше о крапивном васкулите.

Лейкоцитокластический васкулит — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Лейкоцитокластический васкулит, также называемый васкулитом гиперчувствительности, описывает воспаление мелких кровеносных сосудов. Термин лейкоцитокластический относится к остаткам нейтрофилов (иммунных клеток) в стенках кровеносных сосудов.Заболевание может ограничиваться кожей (кожным покровом) или поражать многие различные органы тела, такие как почки, центральную нервную систему, сердце, желудочно-кишечный тракт и легкие. Системное поражение обычно связано с более тяжелым течением заболевания, тогда как кожный лейкоцитокластический васкулит обычно проходит самостоятельно и имеет лучший прогноз.

Существует несколько причин лейкоцитокластического васкулита, однако почти в половине случаев этиология неизвестна.Аллергическая реакция на лекарства, пищу или пищевые добавки подтверждает теорию, согласно которой иммунная система играет доминирующую роль. Инфекции, воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит, красная волчанка , , синдром Шегрена и, реже, злокачественные новообразования — вот некоторые из различных состояний, связанных с васкулитом.

Поврежденные кровеносные сосуды на коже становятся протекающими, а небольшие участки кровоизлияния выглядят как пурпурно-красные выпуклые высыпания, известные как пальпируемая пурпура. Множественные дискретные или сгруппированные поражения обычно обнаруживаются на ногах или других зависимых участках тела.Эти поражения обычно бессимптомны, но могут быть зудящими или болезненными. Большие болезненные изъязвленные пузыри указывают на более серьезное воспаление сосудов. Поражения присутствуют в среднем от 1 до 4 недель до заживления (часто с некоторыми остаточными рубцами). Признаки системного поражения включают лихорадку, мышечные боли, боли в суставах, кровь в моче или стуле, боль в животе, рвоту, кашель, онемение и слабость.

Врач обычно может поставить диагноз на основании характерных клинических проявлений.Диагноз может подтвердить пункционная биопсия одного из очагов поражения. Необходимы дополнительные тесты, чтобы исключить сопутствующие системные заболевания. Анализы, которые следует рассмотреть, включают полный анализ крови, анализ мочи, панель химического анализа сыворотки, ревматоидный фактор, панель гепатита, серологию на ВИЧ, антинуклеарные антитела и рентгенограмму грудной клетки.

Лечение лейкоцитокластического васкулита зависит от истории болезни пациента. Случаи могут быть острыми или хроническими. Острые случаи включают единичные случаи поражения кожи, которые уменьшаются после удаления возбудителя, такого как инфекция, лекарство или еда.В рецидивирующих случаях лечение более сложное. У этих пациентов необходимо выявить и лечить основное системное заболевание. Системные кортикостероиды и иммунодепрессанты могут потребоваться, когда поражены внутренние органы или имеются серьезные изъязвления кожи. Некоторые исследования показывают, что лекарства, такие как колхицин и дапсон , могут быть полезны в хронических случаях.

Вернуться к индексу

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии.Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.

МКБ 10. Ревматоидный артрит: симптомы и лечение

Согласно МКБ 10 ревматоидный артрит относится к классу М: воспалительная полиартропатия.В дополнение к этому, это включает JRA (ювенильный или ювенильный ревматоидный артрит), подагру и другие. Причины этого заболевания до сих пор полностью не изучены. По поводу его развития существует несколько теорий, но консенсус пока не сформирован. Считается, что инфекция вызывает нарушения в регуляции иммунной системы у предрасположенных к ней людей. В результате образуются молекулы, разрушающие ткани суставов. Против этой теории свидетельствует тот факт, что ревматоидный артрит (шифр по МКБ — 10 M05) плохо лечится антибактериальными препаратами.

История болезни

Ревматоидный артрит — древнее заболевание. Первые его случаи были обнаружены при изучении скелетов индейцев, возраст которых составлял около четырех с половиной тысяч лет. В литературе описание РА встречается с 123 года нашей эры. На полотнах Рубенса были изображены люди с характерными симптомами болезни.

В качестве нозологической единицы ревматоидный артрит был впервые описан врачом Ландре-Бове в начале девятнадцатого века и назвал его «астенической подагрой».Свое нынешнее название болезнь получила полвека спустя, в 1859 году, во время упоминания о ней в трактате о природе и лечении ревматической подагры. На каждые сто тысяч человек приходится пятьдесят человек, в основном женщины. К 2010 году в мире погибло более сорока девяти тысяч человек из Армении.

Этиология и патогенез

РА — настолько распространенное заболевание, что ему была выделена отдельная глава в МКБ 10. Ревматоидный артрит, как и другие патологии суставов, вызывают следующие факторы:

1.Наследственность:

— склонность к аутоиммунным заболеваниям в семье;

— наличие определенного класса антител гистосовместимости.

2. Инфекции:

— корь, эпидемический паротит, респираторно-синцитиальная инфекция;

— Гепатит В;

— все семейство вирусов герпеса, ЦМВ (цитомегаловирус) Эпштейна-Барра;

— ретровирусы.

3. Фактор срабатывания:

— переохлаждение;

— интоксикация;

— стрессы, лекарства, гормональные сбои.

Патогенез заболевания — аномальная реакция клеток иммунной системы на присутствие антигенов. Лимфоциты производят иммуноглобулины против тканей тела, вместо того, чтобы уничтожать бактерии или вирусы.

Клиника

Согласно МКБ 10 ревматоидный артрит развивается в три стадии. На первом этапе наблюдается набухание суставных сумок, что вызывает боль, повышается температура и изменяется форма суставов. На втором этапе клетки ткани, покрывающей сустав изнутри, начинают быстро делиться.Таким образом, синовиальная оболочка становится плотной и жесткой. На третьем этапе воспалительные клетки выделяют ферменты, разрушающие ткань сустава. Это вызывает трудности с произвольными движениями и приводит к физическим дефектам.

Ревматоидный артрит (МКБ 10 — M05) развивается постепенно. Симптомы появляются постепенно, на это могут уйти месяцы. В крайне редких случаях процесс может начаться остро или подостро. Тот факт, что суставной синдром (боль, дефигурация и местное повышение температуры) не является патогномоничным симптомом, значительно затрудняет диагностику заболевания.Как правило, утренняя скованность (невозможность производить движения в суставах) сохраняется около получаса и усиливается при попытках активных движений. Предвестниками болезни являются боли в суставах при перемене погоды и общая метеочувствительность.

Варианты клинического курса

Существует несколько вариантов течения болезни, на которые должен направить врач в поликлинике.

1. Классический, когда поражение сустава происходит симметрично, болезнь прогрессирует медленно и есть все его предшественники.

2. Олигоартрит с поражением исключительно крупных суставов, как правило, коленного. Начинается остро, и все проявления обратимы в течение полутора месяцев от начала заболевания. При этом боли в суставах непостоянны, на рентгенограмме патологических изменений нет, положительный эффект дает лечение NVPS (нестероидные противовоспалительные препараты).

3. Синдром Фелти диагностируется, если увеличение селезенки сочетается с заболеванием суставов с характерным изменением крови.

4. Юношеский ревматоидный артрит (код по МКБ 10 — M08). Характерной особенностью является то, что им страдают дети до 16 лет. Есть две формы этого заболевания:

— с аллергическим синдромом;

— суставно-висцеральная форма, включающая васкулит (воспаление суставов), поражение клапанов сердца, почек и пищеварительного тракта, а также поражение нервной системы.

Классификация

Как и в случае других нозологических единиц, как это отражено в МКБ 10, ревматоидный артрит имеет несколько классификаций.

1. По клиническим проявлениям:

— очень ранний, когда симптомы длятся до полугода;

— ранний, если болезнь длится до года;

— развернут — до 24 месяцев;

— Поздно — при болезни более двух лет.

2. Рентгенологические этапы:

— Первый. Наблюдаются утолщение и уплотнение мягких тканей сустава, единичные очаги остеопороза.

— Второй. Процесс остеопороза захватывает весь эпифиз кости, суставная щель сужается, на хряще появляются эрозии;

— Третий.Деформация эпифизов костей, привычные вывихи и подвывихи;

— Четвертый. Анкилоз (полное отсутствие суставной щели).

3. Иммунологические характеристики:

Для ревматоидного фактора:

— серопозитивный ревматоидный артрит (МКБ 10 — M05.0). Это означает, что в крови пациента обнаружен ревматоидный фактор.

— Серонегативный ревматоидный артрит.

Для антител к циклическому пептиду цитруллина (Anti-CCP):

— серопозитивный ревматоидный артрит;

— Серонегативный ревматоидный артрит (МКБ 10 — M06).

4. Функциональный класс:

• Во-первых, все действия сохраняются.
• Второй — нарушение профессиональной деятельности.
• Третье — это возможность самообслуживания.
• Четвертое — нарушаются все виды деятельности.

Ревматоидный артрит у детей

Ювенильный ревматоидный артрит МКБ 10 выделяет его в отдельную категорию — как аутоиммунное заболевание у детей раннего возраста. Чаще всего дети заболевают после тяжелого инфекционного заболевания, вакцинации или травмы суставов.В синовиальной оболочке развивается асептическое воспаление, которое приводит к чрезмерному скоплению жидкости в полости сустава, боли и в конечном итоге к утолщению стенки суставной капсулы и ее прилипанию к хрящу. Через некоторое время хрящ разрушается, и ребенок становится инвалидом.

В клинике различают моно-, олиго- и полиартриты. Когда поражен только один сустав, это, соответственно, моноартрит. Если одновременно патологическими изменениями поражены до четырех суставов, то это олигоартрит.Полиартрит диагностируется при поражении практически всех суставов. Системный ревматоидный артрит выделяют также, когда помимо скелета поражаются и другие органы.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо правильно и полностью собрать анамнез, провести биохимические анализы крови, сделать рентген суставов, а также провести серодиагностику.

В анализе крови врач обращает внимание на скорость оседания эритроцитов, ревматоидный фактор, количество кровяных телец.Наиболее прогрессивным на данный момент является обнаружение анти-CCP, которое было выделено в 2005 году. Это высокоспецифичный индикатор, который почти всегда присутствует в крови пациентов, в отличие от ревматоидного фактора.

Лечение

Если пациент перенес инфекцию или находится в ее эпицентре, то показана специфическая антибактериальная терапия. При подборе препаратов обращайте внимание на тяжесть суставного синдрома. Как правило, начинают с нестероидных противовоспалительных препаратов и одновременно вводят в сустав кортикостероиды.Кроме того, поскольку РА является аутоиммунным заболеванием, пациенту необходим плазмаферез для устранения всех иммунных комплексов из организма.

Лечение обычно долгое и может длиться годами. Это связано с тем, что лекарства должны накапливаться в тканях. Одним из ключевых моментов лечения является лечение остеопороза. Для этого пациенту предлагается соблюдать специальную диету с высоким содержанием кальция (молочные продукты, миндаль, грецкие орехи, фундук), а также принимать добавки кальция и витамина D.

Полиморфноядерные нейтрофилы при гранулематозе Вегенера приобретают характеристики антигенпредставляющих клеток

% PDF-1.7 % 1 0 объект > / Контуры 6 0 R / PageLabels> / PageLayout / SinglePage / PageMode / UseThumbs / Страницы 23 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 24 0 объект > эндобдж 2 0 obj > / Шрифт> >> / Поля [] >> эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > транслировать Acrobat Distiller 7.0.5 для MacintoshUnknown2015-12-02T11: 34: 51 + 05: 302010-12-08T14: 52: 12 + 05: 302015-12-02T11: 34: 51 + 05: 30Elsevierapplication / pdfdoi: 10.1046 / j.1523-1755.2001.00068.x

Elsevier Masson SAS

Kidney International, (2001) 2247-2262. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2001.00068.x

Кристоф Икинг-Конерт

Саския Фогт

Маркус Радсак

Кристоф Вагнер

Гертруда Мария Хенш

Конрад Андраши

васкулит первичный

ANCA-ассоциированный васкулит

PMN

Антигены MHC класса II

презентация антигена

Полиморфноядерные нейтрофилы при гранулематозе Вегенера приобретают характеристики антигенпрезентирующих клеток

uuid: 7524f14b-9648-4d71-a152-5f6a390acf71uuid: 1f5c765e-fb23-4d36-9cf7-b21443afe0d3TrueVoRhttp: // dx.doi.org/10.1046/j.1523-1755.2001.00068.x10.1046/j.1523-1755.2001.00068.x226222472247-2262 20016600085-2538 Авторские права © 2001 Международное общество нефрологии. Kidney Internationaljournal10.1046 / j.1523-1755.2001. 00068.xtrue2010-04-23

elsevier.com

sciencedirect.com

6.5true2010-04-23noindex10.1046 / j.1523-1755.2001.00068.x

sciencedirect.com

elsevier.com

конечный поток эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект > эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект > эндобдж 21 0 объект > эндобдж 22 0 объект > эндобдж 23 0 объект > эндобдж 25 0 объект > эндобдж 26 0 объект > эндобдж 27 0 объект > эндобдж 28 0 объект > эндобдж 29 0 объект > транслировать HUn @) 8b) ݤ q \ Ը 2 $ 9 $ 9 8 \ U5z31; k7 || ˇdtz & VPY hfU «@ ˈ! 6: $ + 1 ^ 5funL {SmQ cfsbL_) 6 ~ H> apJ; cJ) rW] * ^ _ z \ U 愇 e9 / ֕ u2 uZ% VMk «9 ﻼڄ sZ + AlzjHY \ hT7 @ mi_ ـ IB ‘;’ _ G} yXcY7r9ŅKZ ݤ% R ލ WAt.Q «A։> kΤ-hnp% V! -9 [q

Васкулит | Врач | Пациент

Васкулит — это термин, используемый для описания ряда состояний, при которых наблюдается воспаление кровеносных сосудов.

Васкулит может быть первичный (возникающий сам по себе) или вторичный (в результате инфекции или в связи с другим заболеванием, таким как ревматоидный артрит).

Эффекты могут быть временными или приводить к более длительному повреждению сосудистой сети.

Эпидемиология

Васкулит встречается редко.Ежегодно в Великобритании выявляется около 14 000 новых случаев заболевания ^[1] . Исследование общей практики в Великобритании показало, что наиболее распространенный тип — ревматическая полимиалгия (PR) — имел предполагаемую кумулятивную распространенность (количество людей, которые когда-либо болели этим заболеванием в течение определенного периода времени) в 2,27%. Соответствующий показатель для следующего по распространенности — гигантоклеточного артериита (ГКА) — составил 0,41% ^[2] .

Этиология

^[3]

• Идиопатический (45-55%).
• Инфекция (15-20%) — например, пурпура Геноха-Шенлейна, септический васкулит, обострения верхних дыхательных путей, гранулематоз с полиангиитом (GPA), узелковый полиартериит (PAN).
• Воспалительное заболевание (15-20%) — например, системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит, болезнь Крона и язвенный колит.
• Лекарственное средство (10-15%) — например, сульфаниламиды, бета-лактамы, хинолоны, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), оральные контрацептивы, тиазиды, противогриппозные вакцины. Химические вещества, такие как инсектициды и нефтепродукты.
• Новообразование (<5%) - например, в результате парапротеинемии или лимфопролиферативного заболевания.

Классификация

Было сделано много попыток классифицировать эту группу болезней, и существует несколько классификаций.Конференция по консенсусу в Чапел-Хилл (CHCC) широко классифицировала причины васкулита на инфекционные и неинфекционные, а затем продолжила классификацию неинфекционных причин дальше ^[4] .

Инфекционными причинами считаются те, при которых существует прямая инвазия патогенов в стенку сосудов, приводящая к воспалению. Примеры включают риккетсиозный васкулит, сифилитический аортит и аспергиллезный артериит.

По неинфекционным причинам CHCC классифицирует васкулит на:

Крупные сосуды (например, GCA)	Одноорганные органы (например, изолированный аортит)
Средние сосуды (например, болезнь Кавасаки) )	Системное заболевание, ассоциированное (например, ревматоидный)
Мелкососудистое (например, иммунный комплекс)	Вероятно ассоциированное (например, гепатит В, гепатит С)
Вариабельный сосуд (например, болезнь Бехчета) )

Классификация CHCC применяется к васкулитам (плевральным васкулитам), при которых в крови присутствуют антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA).Это известно как ANCA-ассоциированный васкулит (AAV). Не-AAV обычно возникает в условиях, при которых происходит отложение иммунных комплексов (например, пурпура Геноха-Шенлейна) или паннеопластические явления ^[5] .

Presentation

Васкулит может поражать любую систему, вызывая широкий спектр симптомов. Хотя неспецифические симптомы, такие как артралгия и летаргия, могут присутствовать в течение некоторого времени, часто первым заметным признаком васкулита является поражение кожи и, следовательно, проявляется как таковое.

90 -11 аорта и основные ветви)

	васкулит мелких сосудов (иногда называемый гиперчувствительным васкулитом или кожным лейкоцитокластическим васкулитом (LCV))	васкулит средних сосудов
Презентация	Пальпируемая пурпура 1-3 мм (может соединяться с образованием бляшек ± язва) Крошечные папулы Сплинтерные кровоизлияния Редкие кровоизлияния Крапивница Живая крапивница )	Язвы Цифровые инфаркты Узлы Livedo reticularis Папуло-некротические поражения Гипертензия (повреждение почечных сосудов, например) 9024IA, орган 9024IA, исх. / CVE) Гипертония Аневризмы Diss разрыв ± кровотечение или разрыв
Дифференциальный диагноз	пурпура Геноха-Шенлейна Криоглобулинемический васкулит — идиопатический, вирусный гепатит, гепатит C 9024 , ВИЧ) Коллагеновые сосудистые заболевания (например, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, СКВ) Воспалительное заболевание кишечника Неопластические (например, волосатоклеточный лейкоз) Причины более крупных васкулитов (необычные сосуды) GPA васкулит Синдром Чарджа-Стросса Узелковый полиартериит Болезнь Кавасаки GCA Болезнь Бехчета, Ревматоидный артрит инфекции туберкулеза Болезнь Кавасаки Болезнь Бехчета Ревматоидный артрит Сифилис и туберкулез Аорта, особенно GCA и артериит Такаясу

Диагностика поражения кожи может предоставить информацию о возможном диагнозе и о том, что может быть вовлечено. иначе в теле свидетельства васкулита следует искать ^{[6, 7]} .

Необходимо собрать полный анамнез, особенно в отношении:

• Продолжительности симптомов / признаков.
• Недавняя болезнь.
• Недавнее воздействие лекарств, вакцин и химикатов.
• Другие симптомы — например, артралгия, кашель, ЛОР-симптомы, онемение и парестезия.
• Подробный обзор всех систем.

Ввиду системного характера многих васкулитов необходимо провести полное физикальное обследование, включая обследование ЦНС и ЛОР.

Расследования

Расследования должны проводиться с учетом возможных причин. Для всех пациентов с подозрением на васкулит рассмотрите:

• FBC и дифференциальное количество клеток.
• U&E.
• LFT.
• Маркеры воспаления.
• Посев мочи, микроскопия.
• Анализ мочи на глюкозу, белок и кровь.
• Серологическое исследование гепатита (типы B и C связаны с PAN и смешанной криоглобулинемией соответственно).
• Криоглобулины.
• Уровни дополнения.
• Ревматоидный фактор.
• CXR.

Также примите во внимание:

• Эхокардиограмма и посев крови при наличии шума в сердце.
• Антинуклеарные антитела (ANA) при поражении сосудов среднего размера и при любом предположении о заболевании соединительной ткани.
• Биопсия кожи, взятая в острой стадии.
• Визуализация — использование визуализации — относительно новый подход, но МРТ и цветная допплерография имеют потенциал в диагностике васкулита крупных сосудов ^[8] .

Дифференциальный диагноз

Есть несколько других состояний, которые могут имитировать кожный васкулит, и их необходимо учитывать при постановке диагноза. Вот некоторые из наиболее распространенных:

Менеджмент

Лечение будет значительно варьироваться в зависимости от первопричины, тяжести симптомов и их продолжительности. Он может включать:

• Избегать провоцирующих факторов, таких как лекарства или химические вещества.
• Как правило, кортикостероиды назначают для контроля острых симптомов и лабораторных признаков системного воспаления.После достижения контроля можно попытаться снизить дозировку в течение месяца.
• Могут использоваться такие варианты, как иммуносупрессия с помощью циклофосфамида, азатиоприна, метотрексата или блокады фактора некроза опухоли.
• При ANCA-ассоциированном васкулите европейские руководящие принципы рекомендуют использовать микофенолят мофетил ^[7] .
• Использование плазмафереза ​​или внутривенного иммуноглобулина — варианты лечения рефрактерного васкулита.
• Появляется все больше доказательств наличия биологических агентов при васкулите ^[9] .
• Заболеваемость из-за накопленной дозы кортикостероидов (а также токсичность от иммуносупрессии) должна быть взвешена в долгосрочном плане лечения.

Хирургический

Иногда может быть показано хирургическое вмешательство. Цели этого зависят от пораженной области, но могут заключаться в том, чтобы открыть или отвести кровоток вокруг области закупорки, взять образец (биопсия) или восстановить область повреждения органа.

Примеры включают:

• Стентирование стенозированных сосудов, которое все чаще используется.Баллонная дилатация также использовалась для улучшения реноваскулярного кровотока.
• У пациентов с GPA может развиться субглоточный стеноз, который поддается баллонной дилатации.

Последующее наблюдение

• СОЭ можно использовать как маркер активности заболевания.
• Пациенты с повышенными титрами цитоплазматических антинейтрофильных цитоплазматических антител (c-ANCA) могут иметь нормальные уровни в периоды борьбы с заболеванием и возрастающие при активности заболевания.

Прогноз

Это связано со степенью поражения органов-мишеней.

Осложнения

Осложнения разнообразны и зависят от основной причины, размера пораженных сосудов и органов. Они могут включать:

• Почечная недостаточность
• Цифровая гангрена
• Легочное кровотечение
• Инфаркт ЦНС
• Артериальный или венозный тромбоз
• Подсвязочный стеноз

.