Запоры мкб код: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Запор МКБ-10. Классификация по МКБ-10 и лечение запора

Запор МКБ-10 входит в отдельную группу с кодом K59.0. В нормативном документе прописана классификация заболевания, его симптоматика, методы лечения. Доктора при диагностировании пациента ориентируются на Международную классификацию болезней. Применение общепринятых мер помогает достигнуть максимальной эффективности при постановке диагноза и борьбе с запорами.

Заболевание во всемирной классификации

Ориентируясь на всемирную классификацию, действующую с начала 2007 года, диагноз Запор, код по МКБ 10 – K59.0, относится к блоку Других болезней кишечника класса Болезней органов пищеварения. Документом предполагается, что болезнью являются хронические запоры, код по МКБ-10 дополнительно делится на два подвида, отличающихся симптоматикой заболевания и причиной его проявления.

Копростаз код по мкб 10 — K59.0

Под кодом K59.0.0 классифицируют гипонические и атонические запоры, вызванные ослаблением мышц кишечника. Как правило, основными причинами являются нерациональное питание и слабая подвижность в течение дня. Код 59.0.1 присваивается при диагнозе спастического запора. Этот тип заболевания вызван нарушениями функционирования нервной системы. Спастический запор характеризуется спазмами в области кишечника, но внутри него не происходит органических изменений.

Запор по МКБ-10 и способы его лечения

Во всемирном классификаторе помимо диагнозов указаны методы лечения заболеваний определенного типа. Исключением не стал и хронический запор, МКБ-10 предполагает использование трех вариантов терапии, применяемых на разных стадиях болезни. Каждый способ предполагает использование особых методов. Существует три направления лечения запора:

интегральная терапия;
реабилитация;
профилактика.

В таблице указаны применяемые методы на разных стадиях и при отличающейся терапии хронических запоров.

Стадии лечения	Виды терапии
Стадии лечения	аллопатическая	гомеопатическая	нелекарственная
Интегральное лечение	дневное курсовое лечение антибактериальными средствами, энзимами, цитостатиками, биопрепаратами, гормонами	детоксикация; антисрессовое лечение; специфические препараты.	отсутствует
Реабилитация	разрешается применение препаратов, но стандарт отсутствует	специфические препараты; метаболическое лечение	диета; минерализация кишечника; лечение грязью; лечение травами; подводный массаж; климатолечение; применение специфических ванн
Профилактика	отсутствует	детоксикация; метаболическое лечение	диета; лечение причинных заболеваний; рекреативный отдых; ЛФК

Помните, что консультация врача необходима даже по такому деликатному вопросу как запор, так как самолечение может быть опасно для здоровья.

МКБ-10 код R19.4 | Изменения в деятельности кишечника

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Современная тактика лечения запоров | Скворцов

1. Лазебник Л.Б., Прилепская С.И., Барышников Е.Н., Парфенов А.И., Косачева Т.Н. Распространенность и факторы риска запоров у взрослого населения Москвы по данным популяционного исследования «МУЗА». Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011;3:68-73. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/article/v/rasprostranennost-i-faktory-riska-zaporov-uvzroslogo-naseleniya-moskvy-po-dannympopulyatsionnogo-issledovaniya-muza.

2. Кучерявый Ю.А., Андреев Д.Н., Черемушкин С.В. Хронический запор: актуальность проблемы и современные возможности лечения. Consilium Medicum. 2017;19(8):116–120. doi: 10.26442/2075-1753_19.8.116-120.

3. Эрдес С.И., Мацукатова Б.О., Антишин А.С. Эпизодические и хронические запоры у детей: пошаговый подход к терапии в рамках IV Римских критериев. Педиатрия. Consilium Medicum. 2019;1:71-76. doi: 10.26442/26586630.2019.1.190223/

4. Литвинова О.Н. Диетотерапия при хронических запорах. Вопросы диетологии. 2017;7(4):56–57. doi: 10.20953/2224-5448-2017-4-56-57.

5. Сhoung R.S., Locke G.R., Schleck C.D., Zinsmeister A.R., Talley N.J. Cummulative incidence of chronic constipations: A population based study 1988–2003. Aliment Pharm Ther. 2007;26(11-12):1521-1528. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03540.x.

6. Fortin M., Bravo G., Hudon C., Vanasse A., Lapointe L. Prevalence of multimorbidity among adults seen in family practice. Ann Fam Med. 2005;3:223-228. doi: 10.1370/afm.272.

7. Nyrop K.A., Palsson O.S., Levy R.L., Von Koff M., Feld A.D., Turner M.J., Whitehead W.E. Costs of health care for irritable bowel syndrome, chronic constipation, functional diarrhea and functional abdominal pain. Aliment Pharmacol Ther. 2007;26(2):237-248. doi: 10.1111/j.1365-2036.2007.03370.x.

8. Sileri P., Franceschilli L., Cadeddu F., De Luca E., D’Ugo S., Tognoni V., Camperchioli I., Benavoli D., Di Lorenzo N., Gaspari A.L., Gentileschi P. Prevalence of defaecatory disorders in morbidly obesepatients before and after bariatric surgery. Gastrointest Surg. 2012;16(1):62-66;discussion 66-67. doi: 10.1007/s11605-011-1705-5.

9. Bellini M., Usai-Satta P., Bove A., Bocchini R., Galeazzi F., Battaglia E., Alduini P., Buscarini E., Bassotti G. Chronic constipation diagnosis and treatment evaluation: the «CHRO.CO.DI.T.E.» study. BMC Gastroenterol. 2017;17(1):11. doi: 10.1186/s12876-016-0556-7/

10. Giacosa A., Rondanelli M. The right fiber for the right disease: an update on the psyllium seed husk and the metabolic syndrome. J Clin Gastroenterol. 2010;44(1):58-60. doi: 10.1097/mcg.0b013e3181e123e7

ЗАПОРЫ КОД МКБ 10 — Медицинская консультация

Длительный запор может привести к застою каловых масс при этом твердые каловые массы остаются в кишечнике. Причинами возникновения запора является нарушение режима питания, в т. Возникновение боли при опорожнении кишечника также может приводить к запору трещина анального отверстия, геморрой.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

Узнать детали

Международная классификация болезней (МКБ-10)

Запоры являются серьёзной медицинской и социальной проблемой. Нормальным можно считать количество дефекаций от трёх раз в сутки до трёх раз в неделю. Для запора характерны малое количество кала , повышенная его твёрдость и сухость, присутствие в стуле каловых камней [en] , отсутствие чувства полного опорожнения кишечника после дефекации.

У людей, страдающих запором, встречаются все эти признаки, однако некоторые из них могут и отсутствовать. Наличие даже одного из перечисленного свидетельствует о запоре. В то же время, исходя из неверных представлений о частоте и регулярности дефекаций например, считая, что дефекации должны происходить ежедневно , некоторые пациенты считают запором нормальные состояния организма и необоснованно считают себя больными.

Согласно Римским критериям III, у пациента можно диагностировать хронический запор, если его проявления происходят в течение не менее полугода и в последние три месяца у пациента имели место не менее двух из следующих шести ситуаций: [7] [8].

Отсутствие дефекаций в течение нескольких суток определяется как острый запор. Острый запор может возникнуть как результат побочного действия лекарств, при черепно-мозговых травмах, при длительном постельном режиме. Причины возникновения запоров могут быть самые разнообразные, в частности, неправильное питание, в том числе недостаток в рационе пищевых волокон или жидкости, низкая физическая активность, задержка в пользовании туалетом , неумеренное потребление слабительных , беременность , путешествия, приём некоторых медикаментов, болезни анальной области геморрой , трещина заднего прохода , моторные нарушения кишечника, патологии тазового дна, аномалии развития толстой кишки и её иннервации, травмы спинного мозга , синдром раздражённого кишечника , гормональные нарушения и другое.

В настоящее время не существует единой общепризнанной классификации запоров. В зависимости от причины, рассматривают три типа запоров: [6]. В патогенетическом отношении выделяют следующие виды запоров: [6]. В процессе диагностики запора первоначально определяется, является ли запор хроническим или острым. В процессе общего осмотра пациента выполняется: [5]. Выполняются следующие лабораторные исследования: общий анализ крови , общий анализ мочи , общий билирубин крови, аспартатаминотрансфераза , аланинаминотрансфераза , щелочная фосфатаза , ГГТП, копрограмма, кал на дисбактериоз, анализ кала на скрытую кровь.

Тонус аноректальной мышцы и скоординированность сокращений прямой кишки и сфинктеров ануса исследуют с помощью аноректальной манометрии. Для оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ при симптомах запоров также проводится электрогастроэнтерография.

При обследовании больных с запорами производят анализы крови, мочи , кала, желудочного содержимого, что может помочь в распознавании основного заболевания, вызвавшего запор. В необходимых случаях для этого применяют дополнительные биохимические исследования определение содержания сахара , активности ферментов в крови и др. Соблюдение определённых требований к составлению пищевого рациона больного с запором играет огромную роль в его лечении.

Каждый человек, страдающий запором, должен знать, какие пищевые вещества способствуют опорожнению кишечника и какие задерживают его опорожнение. Задерживают опорожнение кишечника продукты, содержащие танин : сушёная черника , крепкий чёрный чай , какао , натуральные красные вина кагор и др.

При составлении пищевого рациона для больных, страдающих запорами, следует учитывать содержание пищевых волокон клетчатки в продуктах. При большом количестве в пище грубых волокон у людей с жалобами на вздутие живота выделяется в среднем в 2 раза больше газов, чем при диете с умеренным их содержанием, и почти в 5 раз больше, чем при употреблении жидкой химически однородной диеты без пищевых волокон.

Больным с запором и жалобами на вздутие живота ограничивают или даже исключают из рациона продукты, богатые пищевыми волокнами. Исключают вызывающие повышенное газообразование блюда из бобов , капусты , щавеля , шпината и др. Из фруктовых соков не рекомендуются яблочный, виноградный. При запорах, сопровождающихся выраженной перистальтикой кишечника, особенно при наличии спастических болей в животе , диета , богатая пищевыми волокнами, может вызвать усиление болей.

В подобных случаях на первых порах применяют диету с низким содержанием пищевых волокон. Для уменьшения и последующей ликвидации спазмов кишечника назначают антиспастические лекарства, затем постепенно добавляют в пищу продукты, содержащие клетчатку нежной, а впоследствии более грубой консистенции.

Так как сливы содержат органические кислоты , способствующие опорожнению кишечника, то, несмотря на сравнительно невысокое содержание в них волокон 0,5 г на г , больным с запором рекомендуют чернослив в любом виде, в том числе настой, пюре из сухофруктов.

Если нет специальных противопоказаний болезни сердца, отёки , то больной, страдающий запорами, должен выпивать в сутки примерно 1,5—2 л жидкости. Приём достаточного количества жидкости очень полезен, так как вследствие замедленной эвакуации каловых масс из кишечника происходит их высыхание, что, в свою очередь, затрудняет их продвижение по толстой кишке. Важно соблюдать правильный режим питания. Пищу необходимо принимать не реже 5 раз в день.

Недопустимы большие перерывы между приёмами пищи. Больным с запорами показаны минеральные воды. При запорах с повышенной сократительной деятельностью кишечника, при болях в животе предпочтительнее приём тёплой минеральной воды. Довольно сложной проблемой при лечении запоров является применение слабительных средств. Они весьма эффективны на первых порах, однако при длительном употреблении возможно привыкание к ним, сопровождающееся полной потерей самостоятельных позывов на дефекацию.

Ежегодно только в США на слабительные тратится миллионов долларов, при том, что чаще всего применение лекарств не требуется, а в некоторых случаях даже вредно, так как стимулирует лекарственную зависимость.

Какие-либо чёткие критерии выбора слабительного современная медицина до сих пор не сформулировала. К лекарственным средствам относятся вазелиновое , миндальное и другие масла [10]. Другая группа слабительных, осмотические , увеличивающие содержание воды в кишечнике, в частности:. Важное значение имеют меры, направленные на предупреждение перехода острых запоров в хронические. Острые запоры нередко появляются при острых инфекционных заболеваниях. Их возникновению способствуют щадящая диета, при которой рацион содержит малое количество пищевых волокон, постельный режим, а также воздействие токсичных веществ, вырабатываемых возбудителями инфекционных заболеваний, на кишечник.

Предупредить запор при острых инфекциях можно приёмом достаточного количества жидкости, включением в рацион протёртых овощей, фруктов, компотов, фруктовых соков, кисломолочных продуктов.

Острые запоры часто появляются у больных с тяжёлыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы, соблюдающих длительный постельный режим. Сокращение сроков постельного режима не противоречит современным представлениям о лечении этих заболеваний и снижает риск возникновения запоров и перехода их в хронические. Запоры, связанные с потерей позывов на дефекацию, иногда появляются ещё в детстве.

Воспитание детей, приучающее их к дефекации в определённое время, лучше по утрам, имеет большое значение для предупреждения привычных запоров, обусловленных утратой естественного рефлекса на дефекацию. Привычка пользоваться туалетом в одно и то же время и у взрослых предупреждает появление запоров подобного типа. Длительные перерывы в приёме пищи могут вызывать нарушения в регулярном ритме эвакуации кишечного содержимого.

Сокращение интервалов между отдельными трапезами, наряду с обогащением рациона пищевыми волокнами, является действенным способом профилактики запоров. Достаточная физическая активность, утренняя зарядка , прогулки, занятия физической культурой , водные процедуры являются важными факторами в профилактике запоров, особенно у работников умственного труда.

Прежде всего это относится к заболеваниям прямой кишки [11]. На объём кишечного содержимого влияют характер питания человека, содержание в пище трудноперевариваемых продуктов, прохождение через стенку кишки воды и солей. Употребление в пищу продуктов, богатых пищевыми волокнами, способствует увеличению количества каловых масс и стимулирует деятельность кишечника.

Пищевыми волокнами называют ту часть растительных компонентов пищи, которая устойчива к действию пищеварительных соков. Различают пищевые волокна углеводной и неуглеводной структуры. Важно, что пищевые волокна не являются существенным источником энергии. Даже при частичном переваривании 25 г волокон выделяется энергия в количестве всего Дж калорий. Большую роль в профилактике и лечении запоров играет соблюдение активного двигательного режима.

Недопустимы позднее вставание из постели по утрам, длительное лежание. Весьма полезны пешие или лыжные прогулки, плавание, езда на велосипеде и другие физические нагрузки. Физические упражнения стимулируют двигательную активность кишечника, укрепляют мышцы брюшной стенки, повышают тонус всего организма, благоприятно действуют на нервно-психическую сферу.

Запоры часто развиваются у тех людей, которые пьют мало воды. Потребность в употреблении воды индивидуальна, но во всех случаях потребление жидкости менее 1 литра в сутки грозит развитием запора. Относительное обезвоживание в условиях жаркого климата или обезвоживание при некоторых заболеваниях например, сахарный диабет повышает склонность к запорам. Профилактика запора включает обязательное употребление воды не менее 1 литра в сутки.

Длительно существующий запор может вызывать различные осложнения. Могут возникнуть вторичный колит , проктосигмоидит воспаление сигмовидной и прямой кишки. При длительном застое содержимого в слепой кишке возможно обратное его забрасывание в тонкую кишку с развитием энтерита рефлюкс -энтерит.

Запоры могут осложняться заболеваниями желчевыводящих путей, гепатитом. Длительные запоры способствуют появлению различных болезней прямой кишки. Чаще всего возникает геморрой. При запорах могут возникнуть также трещина заднего прохода , воспаление околопрямокишечной клетчатки парапроктит. Длительные запоры иногда становятся причиной расширения и удлинения толстой кишки приобретённый мегаколон , что делает запоры ещё более упорными. Наиболее грозным осложнением длительных запоров является рак прямой и толстой кишки.

Существует мнение, что застой содержимого в кишечнике, вызванный употреблением продуктов, бедных пищевыми волокнами, приводит к большой концентрации образующихся в кишечнике канцерогенных способствующих развитию рака веществ и длительному их действию на стенку кишки. Тревожными симптомами, позволяющими заподозрить возможность возникновения опухоли толстой кишки, являются общее плохое самочувствие, похудение, недавнее появление запора у людей старше 50 лет, стул у которых до того был нормальный, кровь в кале.

Запор является частой проблемой в педиатрической практике. У детей причины возникновения запора в значительной мере отличаются от таковых у взрослых и зависят от возраста ребёнка.

Если у детей до года основными причинами запора являются органические нарушения и различные заболевания кишечника:. Лечение запора у ребёнка должно обязательным образом учитывать причины возникновения болезни. Необходимо донести до ребёнка в игровой форме, что задержка кала может привести к неприятным последствиям, и, при необходимости, назначается лечение медикаментами или другими средствами. Раннее вмешательство во время эпизодов острого или хронического запора может предотвратить такие осложнения, как анальные трещины, сознательное удержание кала, хронические запоры и энкопрез [16].

Зависимо от вида запора будет изменяться стратегия его лечения [15] [17]. Рассмотрение особенностей диеты и культуры посещения туалета должны быть частью профилактических осмотров детей всех возрастов. Дети наиболее подвержены развитию запоров только в определённые периоды их жизни [16] [18]. Развитию запоров в эти периоды можно избежать, а если они уже начались, то их можно быстро и эффективно вылечить.

Эти периоды включают:. Употребление коровьего молока нужно ограничить до мл в день. Острые эпизоды запоров, как правило, хорошо поддаются лечению с помощью изменений в дневном рационе диета , таких как увеличение количество пищевых волокон, употребление достаточного количества жидкости, употребление осмотически активных углеводов сорбит [20] [21]. Для предупреждения хронизации процесса следует придерживаться указанных рекомендаций. У детей с хроническими запорами и запорами, которые не проходят даже после выполнения рекомендаций, следует оценить адекватность их исполнения.

У пожилых запор встречается в 5 раз чаще, чем у лиц молодого возраста.

Другие функциональные кишечные нарушения (K59)

МКБ-10: K59.0 — Запор

Справочник кодов общероссийских классификаторов. КлассИнформ — все коды общероссийских классификаторов. Болезни органов пищеварения. Другие болезни кишечника. Исключены: изменения состояния кишечника БДУ R Функциональная диарея.

Код МКБ: K59

.

K59.0 Запор

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Жить здорово! Запоры. Как нормализовать стул? (01.03.2017)

Запоры: код по мкб 10

Запоры очень распространенное нарушение работы кишечника человека. Они причиняют массу дискомфорта и неприятных ощущений в жизни пациента. Если не начать своевременно лечить эту проблему можно получить ухудшения в виде образования геморроидальных узлов.

Для классификации заболеваний используют специальную Международную классификацию болезней МКБ-10. Она постоянно обновляется, сейчас код по МКБ-10 запоров под номером К59.0. Давайте подробнее рассмотрим, что это за классификация.

Понятие запора

Что же такое запор? Это нарушение полноценной работы кишечника, которое заключается в том, что каловые массы с трудом проходят по прямой кишке. Запоры могут быть острой и хронической формы.

При острой форме течения у человека происходит эпизодическое нарушение процесса опорожнения, в случае хронического запора акт дефекации может отсутствовать более 2 суток.

Это очень неприятное состояние, человека мучают болевые ощущения, вздутие живота, может начаться сильная интоксикация.

Запор может возникнуть из-за неправильного питания (постоянные перекусы, употребление вредных продуктов) и образа жизни (сидячие виды профессий).

Затруднения в опорожнении очень распространены среди людей пожилого возраста, в данном случае этот процесс вызван нарушениями сокращений мышц в прямой кишке и анусе.

Данную проблему рекомендуют лечить, так как частые нарушения стула могут привести к ухудшениям в виде воспаления геморроидальных узлов, сильной интоксикации организма из-за накопления каловых масс в организме.

Коды МКБ и классификация запоров

Международная классификация болезней на сегодня пересматривалась 10 раз, поэтому и носит название МКБ-10. Она регулярно пересматривается и дополняется новыми видами заболеваний.

В составе имеет 21 раздел с различными заболеваниями и их описанием. Классификация создана специально для систематизации данных о заболеваниях, в ней четко прописываются диагноз и симптоматика, рассчитывается частота, с которой та или иная болезнь встречается среди людей.

Начало развития МКБ берет свое начало ещё в 18 веке благодаря научным трудам Франсуа Босье де Лакруа.

На сегодняшний день используется МКБ-10, которая дополнена знаниями о возможных послеоперационных осложнений.

В основе лежат три цифры, которые образуют своеобразный код заболевания.

МКБ-10 имеет 3 тома в своем составе, каждый из которых содержит отдельную информацию о пользовании классификатором, алфавитный указатель и основную классификации болезней. Классификация несет в себе описание 22 классов, соответственно первая буква в коде является названием класса.

Код по МКБ-10 хронических запоров К59.0 Данная аббревиатура означает:

К- кишечные заболевания;
59.0- порядковый номер болезни в классификаторе.

По данному коду можно найти основные симптомы и методы лечения заболевания. Рассмотрим этот вопрос подробнее.

Узнайте из этой статьи, к какому врачу следует обращаться при частых запорах.

Код 59.0 описание

Запор относится к нарушениям работы кишечника, согласно классификации МКБ-10 это состояние непроходимости каловых масс по прямой кишке. Основными причинами возникновения принято считать неправильное питание и образ жизни, нервные напряжения и постоянный стресс, хронические заболевания ЖКТ.

Основными признаками считаются:

опорожнение меньше 3-х раз в неделю;
твердый стул;
потуги во время акта дефекации.

Код по МКБ-10 функционального запора также К59.0. Эта группа включает в себя полное описание данного состояния.

В качестве лечения применяют строгую диету, которая включает в себя употребление расслабляющих продуктов.

В некоторых случаях могут назначать легкие слабительные препараты. Если запоры вызваны психологическими факторами, то рекомендуется посещение психиатра.

У детей код по МКБ-10 запора тоже К59.0. Различий заболевания между взрослым и ребенком нет, лечение также схоже. Очень часто нарушения стула встречаются у детей раннего возраста из-за неполноценности кишечника, в таком случае необходимо пересмотреть питание малыша.

Как лечить запор народными средствами? Читайте по ссылке.

Заключение

Запор — это нарушение работы кишечника, когда затрудняется движение каловых масс по прямой кишке. При данном заболевании пациент не может сходить в туалет по нескольку дней. В зависимости от характера течения различают острую и хроническую форму.

По Международному классификатору заболеваний он имеет номер К59.0. В данном разделе подробно описывается течение болезни, основные симптомы и методы лечения.

МКБ 10 — Другие функциональные кишечные нарушения (K59)

Исключены:

изменения состояния кишечника БДУ (R19.4)
функциональные расстройства желудка (K31.-)
нарушение всасывания в кишечнике (K90.-)
психогенные кишечные расстройства (F45.3)

Расширение ободочной кишки

При необходимости идентифицировать токсичный агент используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключены: мегаколон (при):

болезни Шагаса (B57.3)
вызванный Clostridium difficile (A04.7)
врожденный (аганглионарный) (Q43.1)
болезни Гиршпрунга (Q43.1)

Поиск в MKБ-10

Алфавитные указатели МКБ-10

Внешние причины травм — термины в этом разделе представляют собой не медицинские диагнозы, а описание обстоятельств, при которых произошло событие (Класс XX. Внешние причины заболеваемости и смертности. Коды рубрик V01-Y98).

Лекарственные средства и химические вещества — таблица лекарственных средств и химических веществ, вызвавших отравление или другие неблагоприятные реакции.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97 г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Сокращения и условные обозначения в Международой классификации болезней 10-го пересмотра

БДУ — без дополнительных уточнений.

НКДР — не классифицированный(ая)(ое) в других рубриках.

† — код основной болезни. Главный код в системе двойного кодирования, содержит информацию основной генерализованной болезни.

* — факультативный код. Дополнительный код в системе двойного кодирования, содержит информацию о проявлении основной генерализованной болезни в отдельном органе или области тела.

K59 Другие функциональные кишечные нарушения

Фарм. группы	Действующее вещество	Торговые названия
Другие БАДы	Прегестимил
Другие БАДы	Энфамил Соя
Общетонизирующие средства и адаптогены в комбинациях	Оригинальный большой бальзам Биттнера ®
Седативные средства	Нобрассит ®
Средства, нормализующие микрофлору кишечника	Энтерол ®
Средства, нормализующие микрофлору кишечника	Бифидобактерии бифидум	Пробифор ®
Средства, нормализующие микрофлору кишечника, в комбинациях	Бактисубтил

Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.

Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.

Еще много интересного

Не разрешается коммерческое использование материалов.

Информация предназначена для медицинских специалистов.

Что такое кишечая колика? Причины появления

Кишечная колика, код по МКБ 10 – К59 , принадлежит к болезням органов пищеварения. Для нее характерна приступообразная боль в брюшной области, которая способна пройти самостоятельно. Несмотря на волнообразность приступов, колика может сигнализировать о серьезных заболеваниях пищеварительного тракта (гастрите, язве).

Кодировка кишечной колики по МКБ 10

Кишечная колика – не самостоятельная патология, а симптом при нарушении пищеварения.

В соответствии с МКБ 10 кишечная колика рассматривается как дополнение к основной патологии, при написании диагноза применяется кодировка кишечной колики и название главного заболевания.

Функциональное расстройство ЖКТ

Под «функциональным расстройством желудка и кишечника» подразумевается ряд нарушений со стороны ЖКТ, которые не связаны с изменениями в структуре пищеварительных органов. Для ФРЖКТ (функциональное расстройство желудочно-кишечного тракта) характерно наличие:

Функциональное вздутие.
Функциональный запор.
Диарея.
Синдром раздраженного толстого или тонкого кишечника (дисфункция ЖКТ).

ФРЖ появляется вследствие:

Наследственной предрасположенности.
Психической нестабильности (сильных стрессов, постоянных переживаний).
Тяжелой физической работы.
Инфекционных заболеваний ЖКТ.

О ФРЖКТ говорят тогда, когда его симптомы беспокоят пациента на протяжении 6 месяцев и больше. Причем активно проявляться симптомы должны в течение 3 месяцев.

_____________________________________________________________________________________

Проект НетГастриту создавался с целью предоставления людям точной и актуальной информации медицинской тематики. Статьи пишутся профессионалами и, к сожалению, затраты на развитие тормозят развитие проекта. Если Вы хотите нас поддержать воспользуйтесь формой ниже.

Сделаем мир лучше вместе. Спасибо за внимание.

_____________________________________________________________________________________

Что вызывают кишечную колику?

Колика – это следствие раздражения стенок кишечника провоцирующим фактором. Г ладкая мускулатура отвечает на это сильным сокращением (спазмом). Спровоцировать колику способна интенсивная физическая нагрузка. Во время нее происходит натяжение брыжейки, что и приводит к колющей боли в левой части живота.

Колика возникает из-за:

Незрелости структур ЖКТ, недостаточности флоры (у детей).
Употребления тяжелой пищи, которая способствует образованию газов (мучные изделия, жареные блюда, газировки).
Попадания большого объема воздуха при приеме пищи. Такое может случиться, если разговаривать во время трапезы, кушать на ходу.
Запора.
Попадания инородного тела в ЖКТ.
Пищевой аллергии (на лактозу).
Аллергических реакций.
Нарушения кровоснабжения различных отделов кишечника. Происходит это вследствие язвенных образований, дивертикулеза.
Кишечной непроходимости .

Симптоматика колики у взрослых пациентов

Для патологического состояния характерна боль в области живота с покалыванием. Локализация болезненных ощущений различна, ведь спазмы постепенно переходят с одного отдела кишечника на другой. Болевой синдром сопровождается:

Тошнотой.
Позывами к рвоте.
Повышенным газообразованием.
Вздутием.

Чтобы ослабить приступ, человек принимает положение, которое помогает снизить боль, – туловищем подается вперед.

Проявление колик у детей, их причины

У грудного ребенка кишечные колики – явление повсеместное. Оно часто встречается в 1-4 месяцы жизни малыша. Ребенок реагирует на появление колик так:

Гиперемией лица.
Постоянным криком и беспокойством.
Поджиманием коленок к животу.

Животик ребенка напряжен. Его пальпация приносит маленькому пациенту болезненные ощущения. Приступы возникают в определенные часы ночью и повторяются в течение недели-двух.

У детей до 4 месяцев колика – не патология, а следствие ферментативных нарушений. Ее симптомы наблюдаются у детей, как на искусственном вскармливании, так и на естественном.

Причиной дискомфорта в области кишечника может стать:

Инфекция.
Аллергия на кисло-молочные продукты или материнское молоко.
Воспаление.
Психогенный фактор (напряженная обстановка в семье, депрессивное состояние матери).

Функциональное нарушение кишечника: возможные причины, симптомы, проведение диагностических исследований, диагноз, код по МКБ, лечение и профилактика

Кишечник у человека выполняет одну из важных функций в организме. Через него поступают в кровь питательные вещества, вода. Проблемы, связанные с нарушением его функций, на начальных стадиях заболеваний, как правило, не привлекают нашего внимания. Постепенно болезнь переходит в хроническую форму и дает о себе знать проявлениями, которые трудно не заметить. Какие могут быть причины, вызвавшие функциональное нарушение кишечника, и как диагностируют, лечат эти заболевания, рассмотрим далее.

Что означает патология?

Функциональное нарушение кишечника содержит в себе несколько видов кишечных расстройств. Всех их объединяет основной симптом: нарушена двигательная функция кишечника. Расстройства, как правило, появляются в средних или нижнем отделах пищеварительного тракта. Они не являются следствием новообразований или биохимических нарушений.

Перечислим, какие патологии сюда относятся:

Синдром раздраженного кишечника.
Та же патология с запором.
Синдром раздраженного кишечника с диареей.
Хронические функциональные боли.
Недержание кала.

К классу «болезни органов пищеварения» относится функциональное нарушение кишечника, в МКБ-10 патологии присвоен код К59. Рассмотрим самые распространенные виды функциональных расстройств.

Синдром раздраженного кишечника

Это заболевание относится к функциональному нарушению кишечника (в МКБ-10 код К58). При этом синдроме воспалительные процессы отсутствуют и наблюдается следующая симптоматика:

Нарушение моторики толстой кишки.
Вздутие живота.
Урчание в кишечнике.
Метеоризм.
Стул меняется – то понос, то запор.
При осмотре характерны боли в районе слепой кишки.
Боли в грудной клетке.
Головная боль.
Учащенное сердцебиение.

При этом может быть несколько видов боли:

Распирающая.
Давящая.
Тупая.
Схваткообразная.
Кишечная колика.
Миграционные боли.

Стоит отметить, что боли могут усиливаться в результате позитивных или негативных эмоций, в случае стресса, а также при физических нагрузках. Иногда после принятия пищи. Уменьшить болевой синдром может отхождение газов, стул. Как правило, при функциональных нарушениях кишечные боли ночью с засыпанием проходят, но утром могут возобновиться.

При этом наблюдается следующее течение заболевания:

После дефекации наступает облегчение.
Скапливаются газы, появляется ощущение вздутия живота.
Стул меняет свою консистенцию.
Нарушается частота и процесс дефекации.
Возможно выделение слизи.

Если несколько симптомов сохраняются в течение некоторого времени, врач ставит диагноз синдром раздраженного кишечника. К функциональному нарушению кишечника (МКБ-10 выделяет такую патологию) также относят запор. Рассмотрим далее особенности протекания этого расстройства.

Запор – нарушение работы кишечника

По международной классификации такое функциональное нарушение кишечника по коду МКБ-10 находится под номером К59.0. При запоре замедляется транзит и усиливается дегидратация каловых масс, формируется копростаз. При запоре имеются следующие симптомы:

Опорожнение кишечника менее 3 раз в неделю.
Отсутствие чувства полного опорожнения кишечника.
Акт дефекации затруднен.
Стул твердый, сухой, фрагментирован.
Спазмы в кишечнике.

Запор со спазмами, как правило, в кишечнике не имеет органических изменений.

Запор можно разделить по степени тяжести:

Легкая. Стул 1 раз в 7 дней.
Средняя. Стул 1 раз в 10 дней.
Тяжелая. Стул менее 1 раза в 10 дней.

При лечении запоров используют следующие направления:

Интегральная терапия.
Реабилитационные меры.
Профилактические мероприятия.

Заболевание вызвано недостаточной подвижностью в течение дня, неправильным питанием, нарушениями в работе нервной системы.

Диарея

Это заболевание как функциональное нарушение толстого кишечника МКБ-10 классифицирует по продолжительности и степени поражения слизистой кишечника. Заболевание инфекционного характера относится к А00-А09, неинфекционного – к К52.9.

Это функциональное расстройство характеризуется водянистым, разжиженным, неоформленным стулом. Дефекация происходит чаще 3 раз в сутки. Чувство опорожнения кишечника отсутствует. Это заболевание также связано с нарушением моторики кишечника. Его можно разделить по степени тяжести:

Легкая. Стул 5-6 раз в сутки.
Средняя. Стул 6-8 раз в сутки.
Тяжелая. Стул чаще 8 раз в сутки.

Может переходить в хроническую форму, но при этом отсутствовать в ночное время. Длится в течение 2-4 недель. Болезнь может иметь рецидив. Часто диарея связана с психоэмоциональным состоянием пациента. В тяжелых случаях организм теряет большое количество воды, электролитов, белка, ценных веществ. Это может привести к гибели. Также следует учитывать, что диарея может быть симптомом заболевания, не связанного с желудочно-кишечным трактом.

Общие причины функциональных расстройств

Основные причины можно разделить на:

Внешние. Проблемы психоэмоционального характера.
Внутренние. Проблемы связаны со слабой моторной функцией кишечника.

Можно выделить несколько общих причин функциональных нарушений деятельности кишечника у взрослых:

Неправильное питание.
Продолжительный прием антибиотиков.
Дисбактериоз.
Хроническая усталость.
Стрессы.
Отравления.
Инфекционные заболевания.
Проблемы мочеполовых органов у женщин.
Гормональные сбои.
Менструации, беременность.
Недостаточное употребление воды.

Эти причины характерны для взрослых. Далее несколько слов о нарушениях у детей.

Причины и симптомы функциональных нарушений у детей

Вследствие неразвитости кишечной флоры функциональные нарушения кишечника у детей встречаются нередко. Причины могут быть следующие:

Неприспособленность кишечника к внешним условиям.
Инфекционные заболевания.
Инфицирование организма различными бактериями.
Нарушение психоэмоционального состояния.
Тяжелая пища.
Аллергическая реакция.
Недостаточное кровоснабжение отдельных участков кишечника.
Кишечная непроходимость.

Стоит отметить, что у более взрослых детей причины проявления функциональных нарушений схожи с таковыми у взрослых. Маленькие дети и груднички гораздо тяжелей переносят заболевания кишечника. В этом случае нельзя обойтись только диетой, обязательно необходимо медикаментозное лечение и консультация врача. Сильная диарея может привести к гибели ребенка.

Можно отметить проявление следующих симптомов:

Ребенок становится вялым.
Жалуется на боли в животе.
Появляется раздражительность.
Снижается внимание.
Метеоризм.
Учащение стула либо его отсутствие.
В каловых массах слизь или кровь.
Ребенок жалуется на боль при дефекации.
Возможно поднятие температуры.

У детей функциональные нарушения кишечника могут носить инфекционный характер и неинфекционный. Определить может только детский врач. Если вы заметили какие-либо из указанных выше симптомов, необходимо как можно скорее показать ребенка врачу.

По МКБ-10 функциональное нарушение толстого кишечника у подростка чаще всего связано с нарушением режима питания, при стрессе, приеме лекарственных препаратов, непереносимости ряда продуктов. Такие расстройства встречаются чаще, чем органические поражения кишечника.

Общие симптомы

Если у человека функциональное нарушение кишечника, симптомы могут быть следующими. Они характерны для многих указанных выше заболеваний:

Боли в области брюшной полости.
Вздутие живота. Непроизвольное отхождение газов.
Отсутствие стула в течение нескольких дней.
Диарея.
Частая отрыжка.
Ложные позывы к дефекации.
Консистенция стула жидкая или твердая и имеет слизь или кровь.

Также возможны следующие симптомы, которые подтверждают интоксикацию организма:

Головные боли.
Слабость.
Спазмы в области живота.
Тошнота.
Сильное потоотделение.

Что необходимо сделать и к какому врачу обратиться за помощью?

Какая диагностика необходима?

Прежде всего идти на осмотр необходимо к терапевту, который определит, к какому узкому специалисту вам следует обратиться. Это могут быть:

Гастроэнтеролог.
Диетолог.
Проктолог.
Психотерапевт.
Невролог.

Для постановки диагноза могут назначить пройти следующие исследования:

Общий анализ крови, мочи, кала.
Биохимический анализ крови.
Исследование кала на наличие скрытой крови.
Копрограмма.
Ректороманоскопия.
Колонофиброскопия.
Ирригоскопия.
Рентгенологическое исследование.
Биопсия тканей кишечника.
КТ.
Ультразвуковое исследование.

Только после полного обследования врач назначает лечение.

Ставим диагноз

Хочется отметить, что при функциональном нарушении кишечника неуточненном диагноз ставится на основе того, что у пациента в течение 3 месяцев сохраняются следующие симптомы:

Боли в животе или дискомфорт.
Дефекация либо слишком частая, либо затруднена.
Консистенция стула либо водянистая, либо уплотненная.
Процесс дефекации нарушен.
Нет ощущения полного опорожнения кишечника.
Есть слизь или кровь в каловых массах.
Метеоризм.

Важна пальпация при осмотре, должна быть поверхностная и глубокая скользящая. Следует обращать внимание на состояние кожных покровов, на повышенную чувствительность отдельных участков. Если рассмотреть анализ крови, как правило, он не имеет патологических отклонений. При рентгенологическом исследовании будут видны признаки дискинезии толстой кишки и возможны изменения в тонком кишечнике. Ирригоскопия покажет болезненное и неравномерное заполнение толстого кишечника. Эндоскопическое исследование подтвердит отек слизистой оболочки, увеличение секреторной активности желез. Также необходимо исключить язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки. Копрограмма покажет наличие слизи и избыточную фрагментацию каловых масс. УЗИ выявляет патологию желчного пузыря, поджелудочной железы, органов малого таза, остеохондроз поясничного отдела позвоночника и атеросклеротическое поражение брюшной аорты. После исследования каловых масс на бактериологическом анализе исключают инфекционное заболевание.

Если имеются послеоперационные швы, необходимо рассматривать спаечную болезнь и функциональную патологию кишечника.

Какие методы лечения существуют?

Для того чтобы лечение было максимально эффективным, если поставлен диагноз “функциональное нарушение кишечника”, необходимо выполнить комплекс мероприятий:

Наладить режим труда и отдыха.
Использовать методы психотерапии.
Соблюдать рекомендации диетолога.
Принимать лекарственные препараты.
Применить физиотерапевтические процедуры.

Теперь немного подробнее о каждом из них.

Несколько правил при терапии кишечных заболеваний:

Регулярно гулять на свежем воздухе.
Делать зарядку. Особенно если работа сидячая.
Отказаться от вредных привычек.
Избегать стрессовых ситуаций.
Уметь расслабляться, медитировать.
Регулярно принимать теплую ванну.
Не прибегать к перекусам вредной пищей.
Употреблять продукты-пробиотики и содержащие молочнокислые бактерии.
При диарее ограничить употребление свежих фруктов и овощей.
Выполнять массаж живота.

Методы психотерапии помогают вылечить функциональные нарушения кишечника, которые связаны со стрессовыми состояниями. Так, возможно применение в лечении следующих видов психотерапии:

Гипноз.
Методы поведенческой психотерапии.
Абдоминальная аутогенная тренировка.

Следует помнить, что при запоре прежде всего необходимо расслабить психику, а не кишечник.

Пища должна быть разнообразной.
Питье должно быть обильным, не менее 1,5-2 литра в день.
Не употреблять в пищу продукты плохо переносимые.
Не употреблять еду в холодном виде или сильно горячую.
Не стоит есть овощи и фрукты в сыром виде и в больших количествах.
Не злоупотреблять продуктами с эфирными маслами, продуктами из цельного молока и с содержанием тугоплавких жиров.

Лечение функционального нарушения кишечника включает применение следующих препаратов:

Спазмолитические средства: «Бускопан», «Спазмомен», «Дицетеп», «Но-шпа».
Серотонинергические препараты: «Ондансетрон», «Буспирон».
Ветрогонные средства: «Симетикон», «Эспумизан».
Сорбенты: «Мукофальк», «Активированный уголь».
Антидиарейные препараты: «Линекс», «Смекта», «Лоперамид».
Пребиотики: «Лактобактерин», «Бифидумбактерин».
Антидепрессанты: «Тазепам», «Реланиум», «Феназепам».
Нейролептики: «Эглонил».
Антибиотики: «Цефикс», «Рифаксимин».
Послабляющие препараты при запорах: «Бисакодил», «Сеналекс», «Лактулоза».

Назначать лекарственные средства должен лечащий врач с учетом особенностей организма и течения заболевания.

Физиотерапевтические процедуры

Каждому пациенту назначают физиопроцедуры индивидуально, в зависимости от функциональных нарушений кишечника. Они могут включать в себя:

Ванны с углекислым газом бишофитом.
Лечение интерференционными токами.
Применение диадинамических токов.
Рефлексотерапия и иглоукалывание.
Лечебно-физкультурный комплекс.
Электрофорез с сернокислой магнезией.
Массаж кишечника.
Криомассаж.
Озонотерапия.
Плавание.
Йога.
Лазеротерапия.
Аутогенные упражнения.
Согревающие компрессы.

Хорошие результаты отмечены при применении минеральных вод в лечении желудочно-кишечного тракта. Стоит отметить, что после прохождения физиотерапевтических процедур иногда не требуется медикаментозное лечение. Работа кишечника налаживается. Но все процедуры возможны только после полного обследования и под контролем врача.

Профилактика функциональных нарушений кишечника

Любую болезнь легче предупредить, чем лечить. Существуют правила профилактики заболеваний кишечника, которые должны знать все. Перечислим их:

Питание должно быть разнообразным.
Питаться лучше дробно, маленькими порциями 5-6 раз в день.
Меню должно включать цельнозерновой хлеб, каши, бананы, лук, отруби, содержащие большое количество клетчатки.
Исключить из питания газообразовывающие продукты, если у вас склонность к метеоризму.
Использовать природные слабительные продукты: сливы, молочнокислые продукты, отруби.
Вести активный образ жизни.
Контролировать свой вес. Ожирение ведет к заболеваниям пищеварительной системы.
Отказаться от вредных привычек.

Выполняя эти несложные правила, вы сможете избежать такого заболевания, как функциональное нарушение кишечника.

Код мкб 10 функциональное нарушение кишечника

Кишечная колика

Кишечная колика – это достаточно болезненный спазматический приступ в области живота. Понятие кишечная колика по МКБ 10 относится к классу «Болезни органов пищеварения».

Так как колика считается симптоматическим проявлением и не является самостоятельным заболеванием, то ее кодировка по международной классификации содержит некоторые особенности. Поэтому в МКБ 10 код кишечной колики может иметь несколько вариантов :

Если имеется ввиду функциональное расстройство без наличия органических нарушений, то патология будет шифроваться «К 58» и иметь название «Синдром раздраженного кишечника».
Если наблюдается нарушение пищеварительной системы в виде острой непроходимости, диареи или другой патологии с наличием такого симптома, то заболевание относят к категории «Другие функциональные кишечные нарушения» и шифруют «К 59». Данная категория имеет семь подкатегорий («К 59.0» #8212; Запор, «К 59.1» #8212; Функциональные диареи, «К 59.2» #8212; Нейрогенная возбудимость кишечника, «К 59.3» #8212; Мегаколон, «К 59.4» #8212; Спазм анального сфинктера», «К 59.4» #8212; Другие уточненные функциональные кишечные нарушения, «К 59.9» #8212; Функциональное нарушение кишечника неуточненное).

По МКБ кишечная колика относится к основному заболеванию, проявлением которого она является, и поэтому при написании заключительного диагноза пишется кодировка и название основной патологии.

Провоцирующие причины

Этиология появления данного симптома может быть различной:

отравления и интоксикации;
инфекционные заболевания и поражение ЖКТ гельминтами;
нарушение функционирования желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы;
период новорожденности;
врожденные дефекты и воспалительные явления в кишечнике.

Проявление колик

Существует несколько сопутствующих симптоматических проявлений:

выраженная тошнота и возможная рвота;
сильные болевые ощущения колюще-режущего характера в области живота;
интенсивное газообразование и вздутие.

Для постановки правильного диагноза и назначения соответствующего лечения необходимо обратиться в медицинское учреждение за квалифицированной помощью врача.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Запор МКБ-10

Заболевание во всемирной классификации

Ориентируясь на всемирную классификацию, действующую с начала 2007 года, диагноз Запор, код по МКБ 10 – K59.0, относится к блоку Других болезней кишечника класса Болезней органов пищеварения. Документом предполагается, что болезнью являются хронические запоры. код по МКБ-10 дополнительно делится на два подвида, отличающихся симптоматикой заболевания и причиной его проявления.

Запор по МКБ-10 и способы его лечения

интегральная терапия;
реабилитация;
профилактика.

В таблице указаны применяемые методы на разных стадиях и при отличающейся терапии хронических запоров.

МКБ-10: Код K это:

Поражения пищевода при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Следующие подкатегории предназначены для использования с категориями K25—K28.

. — острaя с кровотечением
.1 — острaя с прободением
.2 — острaя с кровотечением и прободением
.3 — острaя без кровотечения или прободения
.4 — хроническaя или неуточненнaя с кровотечением
.5 — хроническaя или неуточненнaя с прободением
.6 — хроническaя или неуточненнaя с кровотечением и прободением
.7 — хроническaя без кровотечения или прободения
.9 — не уточненнaя кaк острaя или хроническaя без кровотечения или прободения

Включая: эрозия (острaя) желудкa, пептическaя язвa желудкa, пилорической чaсти
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключая: острый геморрaгический эрозивный гaстрит (K29.0), пептическaя язвa БДУ (K27)

Включая: эрозия (острaя) двенaдцaтиперстной кишки, пептическaя язвa двенaдцaтиперстной кишки, пептическaя язвa постпилорической чaсти
При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)
Исключая: пептическaя язвa БДУ (K27)

Пептическая язва неуточненной локализации

Включая: гaстродуоденaльнaя язвa БДУ, пептическaя язвa БДУ
Исключая: пептическaя язвa новорожденного (P78.8)

aсептический перитонит (T81.6)
доброкaчественный пaроксизмaльный перитонит (E85.0)
химический перитонит (T81.6)
перитонит, вызвaнный тaльком или другим инородным веществом (T81.6)
неонaтaльный перитонит (P78.0—P78.1)
тaзовый перитонит у женщин (N73.3—N73.5)
периодический семейный перитонит (E85.0)
послеродовой перитонит (O85)
перитонит, возникший после:
- aбортa, внемaточной или молярной беременности (O00-O07, O08.0)
- aппендицитa (K35)
- в сочетaнии с дивертикулярной болезнью кишечникa (K57)

При необходимости идентифицировaть инфекционный aгент используют дополнительный код (B95—B97).

24. РЕКОМЕНДАЦИИПРИ ИЗБЫТОЧНОЙ МАССЕ ТЕЛА (КОД МКБ-10 R63.5) И ОЖИРЕНИИ(КОД МКБ-10 E66)

(Раздел адаптирован и дополнен по методическим

рекомендациям «Диспансеризация определенных групп

взрослого населения» 3-го изд.: http://www.gnicpm.ru;

http://ropniz.ru/)

Различают 2 типа ожирения:

— центральное, абдоминальное (тип «яблоко») характеризуется особым отложением висцеральной жировой ткани в пределах верхней части туловища и живота. Чаще приводит к сердечно-сосудистым осложнениям и метаболическим нарушениям, таким как дислипидемии, гипергликемии, инсулинорезистентность;

— нижнее (тип «груша»). Ожирение типа «груша» связано с отложением жира в пределах нижних частей тела (бедро, голень). Развитие мышц слабое. К типичным осложнениям для этого типа ожирения чаще относятся дегенеративные изменения в области опорно-двигательного аппарата и венозная недостаточность.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний и метаболических нарушений определяется как высокий при окружности талии у женщин 88 см и выше, у мужчин 102 см и выше и повышенный при окружности талии у женщин 80 — 88 см и у мужчин 94 — 102 см.

Цель — снижение индекса Кетле до 25 кг/м2, окружность талии для мужчин менее 94 см, для женщин — менее 80 см.

Промежуточная цель при ожирении, особенно при значительной степени ожирения — индекс Кетле ниже 30 кг/м2 (или на 10% от исходного на начальном этапе), окружность талии для мужчин менее 102 см, для женщин — менее 88 см.

Доказано, что даже небольшое снижение массы тела оказывает достоверное положительное влияние на состояние здоровья и способствует уменьшению числа осложнений.

Снижение веса на 10% сопровождается уменьшением общей смертности на 20%, смертности, обусловленной диабетом, на 30%, смертности от онкологических заболеваний, часто встречающихся при ожирении, на 40%, снижением уровня глюкозы в крови натощак при сахарном диабете II типа на 50%.

Отличным результатом считается снижение массы тела на 10% и более за 6 месяцев, хорошим 5% — 10%, стабилизация массы тела или снижение до 5% — удовлетворительным. При этом темп снижения веса должен быть весьма умеренным — не более 1 кг в неделю <23>.

———————————

<22> Проблемы ожирения в Европейском регионе ВОЗ и стратегия ее решения ВОЗ 2009.

Второй и не менее важной задачей является стойкое удержание нового сниженного веса — задача, для выполнения которой врачу приходится прилагать не меньше терапевтических усилий. И в этом вопросе важное значение имеют методы психотерапевтического воздействия и регулярность двигательной активности. <24>

———————————

<23> Глобальная стратегия по питанию, физической активностью и здоровью ВОЗ; 2010.

Диетологическое консультирование занимает главное место в лечении ожирения. Только постепенное, длительное изменение характера питания, формирование более здоровых привычек, а не временное ограничение употребления определенных продуктов (особенно не рекомендуется голодание) может привести к успешному снижению веса.

Шесть принципов питания при избыточной массе тела:

1) Контроль энергетического равновесия рациона питания: уменьшение энергопоступления и/или увеличение энерготрат. При избыточной массе тела и ожирении 1 степени достаточно снижение калорийности на 300 — 500 ккал, при 2 и 3 степени, когда индекс массы тела превышает 35 и даже 40 кг/м2 — на 500 и даже 1000 ккал. Не надо начинать лечение с очень строгих диет и разгрузок. Лучше начать с 1500 — 1800 ккал, затем снизить калорийность до 1500 — для мужчин, 1200 до 1000 ккал — для женщин. Набор продуктов на 1800 ккал и пример диеты на 1500 ккал и менее приведены ниже.

2) Сбалансированность (полноценность) по нутриентному составу (белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы): белок — 15 — 25% от общей калорийности (75 — 95 г), жир — до 20 — 30% от общей калорийности (60 — 80 г), углеводы — 45 — 60% от общей калорийности с ограничением и даже полным исключением добавленных простых сахаров (0 — 5%).

Белки. Из продуктов, богатых белками, предпочтительны нежирные сорта мяса, рыбы и сыра; белое мясо птицы; нежирные молочные продукты; бобовые, грибы. Полноценное белковое питание могут обеспечить 2-е порции (по 100 — 120 г в готовом виде) мяса, рыбы или птицы и 1 порции молочного блюда (100 г творога или 150 — 200 мл молочного напитка пониженной жирности без сахара) в день. Суточную потребность в растительных белках может обеспечит 100 г зернового хлеба и 100 — 200 г крахмалистого блюда (бобовые, картофель, каша или макаронные изделия).

Жиры. Уменьшение доли жиров животного происхождения — исключение из рациона жирных сортов свинины, баранины, птицы (гуси, утки) мясопродуктов (колбасы, паштеты), жирных молочных продуктов (сливки, сметана и пр.). Жирность куриного мяса можно уменьшить почти в 2 раза, сняв с нее кожу перед приготовлением. Предпочтение отдавать обезжиренным и низкожирным сортам молочных продуктов (молоко, кефир, йогурт, творог, сыр). Избыток жиров растительного происхождения не желателен — он влияет на энергоценность пищи (калорийность растительного масла несколько выше, чем сливочного). Растительные жиры входят в состав майонеза, чипсов, семечек, орехов, изделий из шоколада, многих кондитерских изделий и продуктов, приготовленных во фритюре, поэтому потребление этих продуктов следует ограничить или исключить. Они содержат в большом количестве насыщенные и трансжиры.

Углеводы. Основу питания должны составлять трудноусвояемые углеводы (менее обработанные и не рафинированные крупы, овощи, бобовые, фрукты, ягоды, хлеб грубого помола и др.). Не рекомендуются (или исключаются) продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы: сахар, варенье, кондитерские изделия, сладкие напитки и др. Следует ограничить (или исключить) газированные и сладкие напитки. Из источников углеводов предпочтение следует отдавать растительным продуктам — цельнозерновым, овощам, фруктам и ягодам, которые содержат в достаточном количестве пищевые волокна.

3) Исключение потребления алкоголя, особенно при наличии артериальной гипертонии, других сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней.

4) Соблюдение водно-солевого режима. Рекомендуется ограничение поваренной соли до 5 г/сутки (1 чайная ложка без верха), исключив приправы, экстрактивные вещества.

5) Технология приготовления пищи. Рекомендуется предпочтение отдавать отвариванию, припусканию, тушению в собственном соку, обжариванию в специальной посуде без добавления жиров, сахара, соли, приготовлению на пару, в духовке, в фольге или пергаменте, на гриле, без дополнительного использования жиров. Не следует злоупотреблять растительными маслами, майонезом при приготовлении салатов.

6) Режим питания. Рекомендуется 3 основных приема пищи (завтрак, обед и ужин) и 1 — 2 перекуса в день. Ужин рекомендуется не позднее, чем за 3 — 4 часа до сна. Оптимальный интервал между ужином и завтраком — 10 часов.

Пациентам с ожирением (индекс 30 кг/м2 и выше) возможно рекомендовать при индивидуальном консультировании консультацию врача-эндокринолога, так как ожирение — это болезнь, и как любую болезнь ее следует лечить.

При сопутствующей артериальной гипертонии и сердечной недостаточности в рационе должно быть увеличено количество продуктов, содержащих соли калия (печеный картофель, кабачки, тыква, курага, чернослив) и магния (каши, орехи). Необходимо еще большее ограничение поваренной соли. При сердечной недостаточности желательно шире использовать разгрузочные (особенно молочные, калиевые) дни.

При сопутствующей гиперхолестеринемии необходимо большее внимание уделять оптимальному соотношению (1:1) животных и растительных жиров и ограничению субпродуктов и яиц, как основных поставщиков экзогенного холестерина

Рацион, рекомендуемый лицам с избыточной массой тела благодаря ограничению простых углеводов, способствует нормализации углеводного обмена и снижению уровня триглицеридов. Этот факт особенно нужно учитывать у тучных лиц с сопутствующими НТУ, сахарным диабетом и гипертриглицеридемией. Можно в ряде случаев рекомендовать заменители сахара — ксилит, сорбит, сахарин.

При сопутствующих дискинезиях желчного пузыря и толстого кишечника увеличение квоты балластных веществ (фруктов, овощей, хлеба грубого помола) рекомендуется с целью нормализации желчеотделения и устранения запоров.

При сочетании избыточной массы тела с мочекислым диатезом, подагрой, остеохондрозом целесообразно ограничение экзогенно вводимых пуринов за счет исключения потребления мясных и рыбных бульонов и некоторого ограничения потребления мяса (до 2 — 3 — раз в неделю). Рекомендуется потребление цитрусовых фруктов, которые благодаря содержанию цитратов ощелачивают мочу и препятствуют выпадению в ней солей уратов и оксалатов в осадок. При оксалурии лучше — исключить щавель, шпинат, ревень, а также шоколад и кофе.

Наличие воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте тучного человека (гастриты, энтериты, колиты) требует изменения в технологии приготовления пищи. Продукты потребляются те же, в том же количестве, но только в отварном, запеченном, протертом виде.

Таким образом, в зависимости от характера сопутствующей патологии, рацион тучного человека должен видоизменяться. Но остается главным основной принцип диетотерапии — снижение калорийности суточного рациона.

В рекомендациях по снижению избыточного веса обязательным компонентом должна быть достаточная физическая активность. Однако, при чрезмерном избытке массы тела рекомендуется поэтапное включение в программу повышения двигательной активности, после некоторого снижения массы тела диетическими мерами. При углубленном консультировании при диспансеризации пациент должен быть информирован об этой особенности. Оптимальным видом физической нагрузки, применяемой для лечения избыточной массы тела и ожирения, является динамическая аэробная нагрузка. Простым, доступным и эффективным видом этой нагрузки является ходьба 30 — 40 мин в день, 5 — 7 раз в неделю и главное — регулярно.

У пациентов с индексом массы тела до 40 кг/м2 при отсутствии противопоказаний рекомендуют начинать физические тренировки с ходьбы в среднем темпе — 100 шагов в минуту. Продолжительность таких тренировок составляет 30 мин, а их периодичность — 3 — 4 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают: темп ходьбы доводят до высокого (120 — 140 шагов в минуту), продолжительность — до 45 — 60 мин, периодичность — до 5 — 7 раз в неделю. Такой объем физической активности позволяет увеличить энерготраты на 200 — 300 ккал в сутки.

У пациентов с индексом 40 кг/м2 и более рекомендации по физической активности даются с учетом общесоматического состояния и после осмотра лечащего врача (или эндокринолога) и полного обследования для исключения противопоказаний. При отсутствии противопоказаний физические упражнения начинают с ходьбы в медленном темпе (65 шагов в минуту) в течение 10 мин 3 раза в неделю. Постепенно интенсивность нагрузки увеличивают до среднего уровня — 100 шагов в минуту в течение 30 — 45 мин 4 — 7 раз в неделю.

Любые рекомендации по повышению интенсивности физической активности как в повседневном режиме, и, особенно, в режиме, тренировок и оздоровительных занятий требуют обязательного обследования, особенно в возрасте старше 35 — 40 лет даже при отсутствии клинических признаков заболевания.

границ | Тяжелый запор при болезни Паркинсона и паркинсонизмах: распространенность и влияющие факторы

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) и паркинсонизм (БП) — нейродегенеративные расстройства, характеризующиеся двигательными (ригидность, брадикинезия и тремор) и немоторными симптомами (запор, нарушения сна, боль, депрессия). Немоторные симптомы характеризуют все фазы этих заболеваний и оказывают существенное влияние на качество жизни (КЖ) пациентов (1, 2).Тем не менее, на эти симптомы часто не обращают внимания (3).

Запор является одним из наиболее распространенных немоторных симптомов, приводящих к инвалидности, и определяется как «неудовлетворительная дефекация, характеризующаяся нечастым стулом, затрудненным отхождением стула или и тем, и другим. Затрудненное прохождение стула включает в себя натуживание, чувство затруднения при дефекации, неполное опорожнение, твердый / комковатый стул, увеличенное время прохождения стула. Хронический запор определяется как наличие этих симптомов не менее 3 месяцев »(4).В общей популяции запор оказывает существенное влияние на качество жизни (5) и увеличивает риск кишечной непроходимости, хорошо известной причины сокращения продолжительности жизни (6). Более того, желудочно-кишечные дисфункции могут приводить к неоднородной абсорбции L-допа, что, в свою очередь, способствует моторным колебаниям при БП.

Сообщалось о распространенности запора при БП в широком диапазоне от 7 до 71% в различных исследованиях (7), в основном из-за различных диагностических критериев (8).Напротив, лишь несколько исследований касались запора у пациентов с PS (9).

Недавний обзор литературы показывает, что средняя распространенность запоров при БП составляет около 40–50% и что запор связан с продолжительностью заболевания (8).

Новые данные свидетельствуют о том, что нейродегенеративный процесс при БП начинается в кишечной нервной системе и распространяется через блуждающий нерв в нижний ствол мозга и дофаминергическую нигростриатную систему (10). Эта гипотеза может объяснить патогенез запора и то, почему этот симптом предшествует развитию БП (11).Участие вегетативных регуляторных структур также было предложено в качестве патологического субстрата для вегетативной дисфункции, включая запор, у пациентов с PS (12, 13).

Более того, более раннее начало запора было связано с более быстрым прогрессированием заболевания и снижением выживаемости у пациентов с PSP (14).

Учитывая масштаб проблемы и ее патофизиологическое и прогностическое влияние как на БП, так и на ПС, запор остается проблемой, которую необходимо прояснить и лучше охарактеризовать.

Целями нашего исследования были (i) оценка распространенности запора в итальянской популяции пациентов с БП и в группе пациентов, страдающих ПС (прогрессирующим супрануклеарным параличом — PSP и мультисистемной атрофией — MSA), (ii) сравнить данные о распространенности с данными группы здоровых контролей и (iii) найти взаимосвязь между наличием запора и клиническими, функциональными и когнитивными аспектами заболевания.

Методы

Это было наблюдательное перспективное исследование.В период с января по декабрь 2018 года мы набрали 250 амбулаторных пациентов с PD и 39 амбулаторных пациентов с PS (26 MSA и 13 PSP) в отделении реабилитации после болезни Паркинсона и травм головного мозга больницы «Мориджия-Пелашини» (Gravedona ed Uniti, Комо, Италия). . Критериями включения были: (i) диагноз идиопатической БП в соответствии с критериями UK Brain Bank (15), (ii) стадии 1–5 Хоэна и Яра (H&Y) (для пациентов с БП), (iii) диагноз ПСП или МСА. (16, 17), (iv) стабильное фармакологическое лечение как болезни Паркинсона, так и запора в течение последних 4 недель до включения в исследование.

Критериями исключения были: (i) структурные аномалии желудочно-кишечного тракта (включая массу живота, опухоли и колоректальный полипоз), диагностированные с помощью колоноскопии и / или бариевой клизмы, (ii) история предыдущих операций на брюшной полости, (iii) история колоректальных заболеваний, (iv ) сердечно-сосудистые, эндокринные или нервно-мышечные заболевания, (v) фармакологические методы лечения, потенциально влияющие на перистальтику кишечника и дефекацию (например, антидепрессанты, спазмолитики или опиоиды).

Мы также включили в это исследование 65 здоровых людей того же возраста в качестве контроля.Исследование было одобрено местным научным комитетом и институциональным наблюдательным советом (Comitato Etico inter-aziendale delle Province di Lecco-Como-Sondrio) и соответствовало этическому кодексу Всемирной медицинской ассоциации (Хельсинкская декларация, 1967). Было предоставлено полное объяснение протокола исследования и письменное информированное согласие было получено от всех участников до их участия в исследовании.

Мы провели оценку запора, используя систему оценки запоров (CSS) (18).CSS — один из наиболее распространенных инструментов для оценки распространенности и тяжести запоров (19), и его использование широко распространено в Италии (20). В отличие от диагностических критериев ROME III (21) CSS позволяет оценить степень тяжести запора. Анкета включает в себя различные переменные: частоту дефекации, трудность (болезненное усилие эвакуации), полноту (ощущение неполного опорожнения), боль в животе, время (минуты в туалете за попытку), тип помощи при дефекации, неудача (неудачные попытки эвакуации за одну попытку). 24 ч) и анамнез (длительность запора).Диапазон баллов от 0 (нормальный) до 4 (тяжелое состояние) (за исключением помощи при дефекации, от 0 до 2). Общий балл получается путем сложения каждого индивидуального балла. Наконец, запор подразделяется на легкий (1–5 баллов), средний (6–10), тяжелый (11–15) и очень тяжелый (15–30) (22). Вопросы CSS очень простые, и пациенты могут заполнить анкету примерно за 5 минут. Медсестра всегда присутствовала и могла помочь пациентам в случае сомнений.

Все пациенты прошли глобальную клиническую, функциональную и нейропсихологическую оценку, включая: унифицированную шкалу оценки болезни Паркинсона (UPDRS), 6-минутный тест ходьбы (6MWT) и краткую оценку психического состояния (MMSE).Была подтверждена надежность и применимость UPDRS для пациентов, страдающих PSP и MSA (23, 24).

Все оценки проводились в один день.

Статистический анализ

Центральная тенденция и дисперсия непрерывных переменных представлены как среднее ± стандартное отклонение. Описательная статистика для категориальных переменных представлена как N (частота в процентах).

Межгрупповые сравнения пациентов с БП, пациентов с ПП и контрольной группы для непрерывных переменных проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа.После получения значимого результата для ANOVA было выполнено апостериорных анализов для сравнения попарных различий в группах. Использовалась поправка Тьюки-Крамера для множественных сравнений. При необходимости сообщалось скорректированное значение p .

Межгрупповые сравнения пациентов с БП и пациентов с ПС проводили с помощью непарного теста t .

Связь между тяжестью запора (отсутствие, легкий, средний, тяжелый и очень тяжелый) и каждой группой субъектов исследовали с помощью таблиц сопряженности.Сравнение категориальных переменных проводилось с помощью критерия хи-квадрат.

Связь между парами переменных оценивалась с помощью коэффициента корреляции Пирсона.

Методы многовариантной регрессии использовались для оценки взаимосвязи между запором (глобальная оценка CSS) и объясняющими переменными (возраст, продолжительность заболевания, доза l-dopa eq, 6MWT, MMSE и общий UPDRS). Наконец, вероятность наличия запора средней, тяжелой или очень тяжелой степени vs.Отсутствие запора или легкого запора в зависимости от потенциальных предикторов оценивали с помощью логистической регрессии.

Все статистические тесты были двусторонними, и статистическая значимость была установлена на уровне p <0,05. Все анализы проводились с использованием статистического пакета SAS / STAT, выпуск 9.4 (SAS Institute Inc., Кэри, Северная Каролина, США).

Результаты

Принимая во внимание два типа пациентов, включенных в группу PS, а именно PS-MSA ( N = 26) и PS-PSP ( N = 13), несмотря на то, что потенциально затронуты вегетативной дисфункцией в различной степени, различий не было. наблюдается во всех рассмотренных демографических, клинических и когнитивных переменных (таблица 1) и в глобальных значениях CSS (6.04 ± 4,38 против 5,54 ± 4,54, p = 0,66), а также в стоимости всех его пунктов (все p > 0,30). Следовательно, во всех последующих анализах пациенты с ПС рассматривались как единая популяция. Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с БП и ПС представлены в таблице 2. Никаких различий в возрасте, поле и когнитивном состоянии не наблюдалось. Как и ожидалось, продолжительность заболевания, функциональная способность, оцененная с помощью 6MWT, и дозировка L-dopa eq значительно различались в двух группах.Здоровые контрольные ( N = 65, 34% мужчин) имели аналогичный возраст (67,0 ± 7,5 лет, p > 0,25 для сравнения с обеими группами пациентов).

Таблица 1 . Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с PS-MSA и PS-PSP.

Таблица 2 . Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с БП и ПС.

Таблица сопряженности для связи между тяжестью запора и группами показана в таблице 3: 80, 92 и 55% пациентов с БП, пациентов с ПС и здоровых людей из контрольной группы, соответственно, страдали от запора определенного уровня ( p <0.0001 для сравнения между группами).

Таблица 3 . Непредвиденный случай связи между тяжестью запора (согласно системе оценки запоров) и группами.

Глобальные значения CSS, а также значения всех его элементов приведены в таблице 4 для трех рассматриваемых групп субъектов. Для всех пунктов, кроме двух, оценивающих боль, ANOVA выявил очень значительную разницу в трех группах. Апостериорный анализ показал, что не было обнаружено различий между пациентами с ПД и ПС, и что обе группы значительно отличались от здоровой контрольной группы.

Таблица 4 . Значения CSS (общая оценка и оценка по каждому пункту) для пациентов с БП, пациентов с ПС и здоровых людей из контрольной группы.

Корреляционный анализ у пациентов с БП показал значительную связь между общим CSS и возрастом ( r = 0,27, p <0,0001), стадией H&Y ( r = 0,25, p = 0,0001), 6MWT ( r ). = -0,22, p = 0,0006), MMSE ( r = -0,16, p = 0,013), всего UPDRS ( r = 0.27, p <0,0001), UPDRS III ( r = 0,27, p <0,0001), UPDRS II ( r = 0,28, p <0,0001) и UPDRS I ( r = 0,18 , р = 0,005).

Тот же анализ, проведенный у пациентов с PS, показал, что общий CSS был связан с возрастом ( r = 0,31, p = 0,05), 6MWT ( r = -0,47, p = 0,004), общим UPDRS ( r = 0,47, p = 0,004), UPDRS III ( r = 0.42, p = 0,01) и UPDRS II ( r = 0,42, p = 0,01).

Многопараметрический регрессионный анализ показал, что из всех рассмотренных потенциальных предикторов единственными переменными, достоверно и независимо связанными с общим CSS у пациентов с БП, были возраст (бета = 0,093, p = 0,001) и общий UPDRS (бета = 0,060, p = 0,022), оба имеют прямую связь (в целом R ² = 0,2).

Логистический регрессионный анализ (таблица 5) подтвердил, что только возраст и общий UPDRS были значимыми и независимыми предикторами возникновения умеренного, тяжелого и очень тяжелого запора.Отношение шансов показало, что увеличение возраста на 1 год или увеличение общего UPDRS на 1 балл было связано, соответственно, с увеличением на 6% и почти 4% риска развития запора средней-тяжелой-очень тяжелой степени.

Таблица 5 . Логистический регрессионный анализ (см. Текст, раздел результатов).

У пациентов с PS многофакторный регрессионный анализ показал, что ни один из рассматриваемых потенциальных предикторов не был независимо связан с общим CSS, с пограничным значением только для общего UPDRS ( p = 0.06).

Обсуждение

Исследование подтверждает высокую распространенность запоров среди пациентов с БП или ПС, с более значимой частотой тяжелой формы запора при ПС (20% против 7% при ПД).

Мы не обнаружили корреляции между продолжительностью заболевания, дозой l-dopa eq и общим CSS для пациентов с PD или PS. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что невропатологическое поражение желудочно-кишечной системы у пациентов с БП предшествует появлению двигательных симптомов (25), и подтверждают, что люди с запорами могут иметь относительно высокий риск развития БП (26).Отсутствие корреляции между дозировкой L-dopa eq и общим CSS заслуживает внимания, поскольку некоторые авторы ранее связывали запор с дофаминергической терапией (27). Эти результаты также подтверждают, что пациенты с ПС не проявляют лекарственно-ответных симптомов вегетативной дисфункции, независимо от продолжительности заболевания.

Корреляционный анализ показал, что степень тяжести запора как у пациентов с PD, так и с PS была сильно, отрицательно связана с 6MWT: чем меньше пациенты ходили, тем больше у них были запоры.

Это доказательство имеет клиническое значение: пациенты с двигательными расстройствами должны быть обучены ходить, чтобы снизить риск возникновения тяжелого запора. Широко известно, что регулярные упражнения снижают риск запора, но это исследование демонстрирует важность поддержания хорошей выносливости при ходьбе для предотвращения тяжелых запоров у пациентов с БП и ПС.

Наши результаты показали, что только возраст и общий UPDRS были значимыми и независимыми предикторами возникновения умеренно-тяжелого и очень тяжелого запора у пациентов с БП.Это наблюдение согласуется с предыдущими выводами, предполагающими, что тяжесть и распространенность запоров увеличиваются с возрастом (изменение образа жизни, лекарств, основных заболеваний, ректальной сенсомоторной дисфункции) (28). Более того, эти данные демонстрируют, что ухудшение клинических состояний (оцениваемое с помощью общего UPDRS) пагубно сказывается на функционировании желудочно-кишечного тракта у людей с болезнью Паркинсона, поскольку снижение двигательной активности, по-видимому, ухудшает запор.

PD — это сочетание моторных и немоторных симптомов.Среди немоторных симптомов запор является одним из наиболее актуальных и трудно поддающихся лечению. Известно, что дофаминергическая терапия не улучшает ни частоту опорожнения кишечника, ни затруднения при дефекации (29): результаты этого исследования подтверждают это наблюдение и показывают, что запор не ухудшается при увеличении дофаминергической терапии.

Двигательные нарушения, особенно нарушения походки и равновесия, оказывают существенное влияние на состояние пациентов, что приводит к снижению автономности в повседневной деятельности.Как и при немоторных нарушениях (например, запорах), фармакологическая терапия и хирургические методы лечения (глубокая стимуляция мозга) не улучшают значительно нарушения походки и равновесия (30, 31). Тем не менее, различные недавно описанные реабилитационные методы лечения показали свою эффективность в отношении походки и равновесия как при БП, так и при ПС, что, в свою очередь, привело к улучшению автономии в повседневной деятельности и КЖ (32–38). Интересно, что в нескольких исследованиях было показано, что интенсивные и регулярные упражнения должным образом улучшают производительность на 6MWT (33, 35, 36).

Это важный момент, так как ухудшение запора в этом исследовании было связано с более низкими показателями (количество пройденных метров) в 6MWT и худшими результатами по общему UPDRS. Таким образом, можно предположить, что выполнение упражнений с момента постановки диагноза может быть важным для поддержания хорошей двигательной активности и предотвращения развития или обострения запоров. Не в последнюю очередь пациенты должны соблюдать правила полноценного питания и гидратации, чтобы облегчить деятельность кишечника.

Как упоминалось ранее, также у пациентов с PS наблюдается высокая частота запоров, и их тяжесть строго связана с ухудшением показателей 6MWT. Пациенты с ПС страдают вегетативными дисфункциями, степень тяжести которых гораздо более выражена, чем при БП. Эти данные могут объяснить более высокую частоту запоров при PS (92,3% при PS против 79,6% при PD) и частоту тяжелых форм в этой популяции (20,5% при PD против 6,8% при PS). Тем не менее, неизвестно, являются ли такие симптомы, как запор, при PS результатом дизавтономии из-за прямого участия нейродегенеративного процесса или вторичными по отношению к комбинации с другими внешними факторами (14).

В заключение мы обнаружили, что снижение двигательной активности, по-видимому, способствует развитию тяжелого запора. Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что степень подвижности играет значимую детерминированную патофизиологическую роль в развитии запора, предполагая, что улучшение способности походки и выносливости может быть полезным для снижения риска запора.

Ограничения исследования

Это исследование имеет некоторые ограничения:

i) Мы рассмотрели пациентов с PD с разными стадиями H-Y, и это может быть смешивающим фактором при сравнении пациентов с PD и пациентов с PS.Фактически, подавляющее большинство рассматриваемых пациентов с БП (> 96%) находились в H-Y стадиях 2–4, что дает реалистичную картину клинического состояния пациентов с БП. Более того, запор — это симптом, который на много лет может предшествовать появлению двигательных симптомов и постановке диагноза.

ii) Для оценки когнитивной функции мы использовали MMSE, который не является специальным инструментом для пациентов с болезнью Паркинсона. Однако цель нашей статьи не состояла в оценке различных и хорошо известных когнитивных аспектов БП и ПС, а только в том, чтобы предоставить общую оценку когнитивной функции в рассматриваемых популяциях.

iii) Запор оценивали с помощью CSS. Несмотря на то, что CSS является одним из наиболее широко применяемых инструментов для оценки распространенности и тяжести запора, особенно в Италии, он не прошел валидацию у пациентов с БП или паркинсонизмом. Однако мы провели корреляционный анализ (Spearman r), чтобы оценить связь между общим баллом CSS и пунктом 1.11 MDS-UPDRS, и обнаружили очень значимую, очень сильную связь ( r = 0,92, p <0,0001) .

Доступность данных

Наборы данных для этой рукописи не являются общедоступными, поскольку необработанные данные, подтверждающие выводы этой рукописи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю. Запросы на доступ к наборам данных следует направлять на [email protected].

Заявление об этике

Исследование было одобрено местным научным комитетом и институциональным наблюдательным советом (Comitato Etico inter-aziendale delle Province di Lecco-Como-Sondrio) и соответствовало этическому кодексу Всемирной медицинской ассоциации (Хельсинкская декларация, 1967). .Было предоставлено полное объяснение протокола исследования и письменное информированное согласие было получено от всех участников до их участия в исследовании.

Авторские взносы

GF, RM, AF и GP внесли свой вклад в концепцию и дизайн исследования и организовали базу данных. RM провел статистический анализ. GF, RM и DF написали первый черновик рукописи и написали разделы рукописи. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Пракаш К.М., Надкарни Н.В., Лай В.К., Йонг М.Х., Тан Э.К. Влияние немоторных симптомов на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона: продольное исследование. Eur J Neurol. (2016) 5: 854–60. DOI: 10.1111 / ene.12950

CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Радикати Ф. Г., Мартинес Мартин П., Фоссати С., Чаудхури К. Р., Торти М., Родригес Бласкес С. и др. Немоторные симптомы прогрессирующего надъядерного паралича: распространенность и степень тяжести. NPJ Parkinsons Dis. (2017) 3:35. DOI: 10.1038 / s41531-017-0037-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гекчал Э., Гюр В.Е., Селвитоп Р., Бабаджан Йылдыз Г., Асил Т. Моторные и немоторные симптомы болезни Паркинсона: влияние на качество жизни. Noro Psikiyatr Ars. (2017) 2: 143–8. DOI: 10.5152 / npa.2016.12758

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Брандт Л.Дж., Шенфельд П., Пратер С.М., Шиллер Л.Р., Шенфельд П., Талли, штат Нью-Джерси. Доказательный подход к лечению хронических запоров в Северной Америке. Am J Gastroenterol. (2005) 100: S5–22. DOI: 10.1111 / j.1572-0241.2005.50613_2.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Дункан Г.В., Кху Т.К., Ярнолл А.Дж., О’Брайен Д.Т., Коулман С.Ю., Брукс Д.Д. и др.Связанное со здоровьем качество жизни на ранних стадиях болезни Паркинсона: влияние немоторных симптомов. Mov Disord. (2014) 2: 195–202. DOI: 10.1002 / mds.25664

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Дикер Д., Нгуен Дж., Абате Д., Абате К. Х., Абай С. М., Аббафати С. и др. Глобальная, региональная и национальная смертность и ожидаемая продолжительность жизни с разбивкой по возрасту и полу, 1950–2017 гг .: систематический анализ для исследования «Глобальное бремя болезней», 2017 г. Lancet. (2018) 392: 1684–735. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (18) 31891-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Кнудсен К., Крог К., Остергаард К., Боргхаммер П. Запор при болезни Паркинсона: субъективные симптомы, объективные маркеры и новые перспективы. Mov Disord. (2017) 1: 94–105. DOI: 10.1002 / mds.26866

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Колозимо К. Немоторные проявления множественной системной атрофии. Nat Rev Neurol. (2011) 5: 295–8. DOI: 10,1038 / nrneurol.2011,5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Адамс-Карр К.Л., Бествик Дж. П., Шрибман С., Лис А., Шраг А., Нойс А. Дж.. Запор, предшествующий болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. J Neurol Neurosurg Psychiatr. (2016) 87: 710–6. DOI: 10.1136 / jnnp-2015-311680

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Одзава Т. Морфологический субстрат вегетативной недостаточности и нейрогормональной дисфункции при множественной системной атрофии: влияние на определение фенотипического спектра. Acta Neuropathol. (2007) 114: 201–11. DOI: 10.1007 / s00401-007-0254-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Rüb U, Del Tredici K, Schultz C., de Vos RA, Jansen Steur EN, Arai K, et al. Прогрессирующий надъядерный паралич: нейрональная и глиальная патология цитоскелета в высшем порядке, обрабатывающем вегетативные ядра нижнего ствола мозга. Neuropathol Appl Neurobiol. (2002) 28: 12–22. DOI: 10.1046 / j.0305-1846.2001.00374.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Oliveira MCB, Ling H, Lees AJ, Holton JL, De Pablo-Fernandez E, Warner TT. Связь вегетативных симптомов с прогрессированием заболевания и выживаемостью при прогрессирующем супрануклеарном параличе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2018) 90: 555–61. DOI: 10.1136 / jnnp-2018-319374

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Хьюз А.Дж., Дэниел С.Е., Килфорд Л., Лис А.Дж. Точность клинического диагноза идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (1992) 55: 181–4. DOI: 10.1136 / jnnp.55.3.181

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Josephs KA, Lang AE, et al. Клинический диагноз прогрессирующего надъядерного паралича: критерии общества двигательного расстройства. Mov Disord. (2017) 32: 853–64. DOI: 10.1002 / mds.26987

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17.Gilman S, Wenning GK, Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ, Trojanowski JQ и др. Второе консенсусное заявление о диагностике множественной системной атрофии. Неврология. (2008) 71: 670–6. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000324625.00404.15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Агачан Ф., Чен Т., Пфейфер Дж., Рейссман П., Векснер С.Д. Система оценки запора для упрощения оценки и ведения пациентов с запором. Dis Colon Rectum. (1996) 39: 681–5.DOI: 10.1007 / BF02056950

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Krogh K, Ostergaard K, Sabroe S, Laurberg S. Клинические аспекты кишечных симптомов при болезни Паркинсона. Acta Neurol Scand. (2008) 117: 60–4. DOI: 10.1111 / j.1600-0404.2007.00900.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Бове А., Пуччиани Ф., Беллини М., Батталья Э., Боккини Р., Альтомаре Д. Ф. и др. Заявление о консенсусе AIGO / SICCR: диагностика и лечение хронических запоров и затрудненной дефекации (часть I: диагностика). World J Gastroenterol. (2012) 18: 1555–64. DOI: 10.3748 / wjg.v18.i14.1555

CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Дроссман Д.А., Думитраску Д.Л. Рим III: новый стандарт функциональных желудочно-кишечных расстройств. J Gastrointestin Liver Dis. (2006) 15: 237–41.

PubMed Аннотация | Google Scholar

22. Лугобони Ф., Мириджелло А., Замбони Л., Фаччини М., Казари Р., Коссари А. и др. Высокая распространенность запоров и снижение качества жизни у пациентов с опиоидной зависимостью, получающих заместительную терапию опиоидами. Expert Opin Pharmacother. (2016) 17: 2135–41. DOI: 10.1080 / 14656566.2016.1232391

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Кубо Е., Стеббинс Г. Т., Голбе Л. И., Ньевес А., Леурганс С., Гетц К. Г. и др. Применение единой рейтинговой шкалы болезни Паркинсона при прогрессирующем надъядерном параличе: факторный анализ моторной шкалы. Mov Disord. (2000) 15: 276–9. DOI: 10.1002 / 1531-8257 (200003) 15: 2% 3C276 :: AID-MDS1010% 3E3.0.CO; 2-квартал

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24.Сеппи К., Йехлеф Ф., Дием А., Люгингер Вольф Э., Мюллер Дж., Тисон Ф. и др. Прогрессирование паркинсонизма при множественной системной атрофии. J Neurol. (2005) 252: 91–6. DOI: 10.1007 / s00415-005-0617-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Холлидей Г., Макканн Х., Шеперд С. Оценка гипотезы Браака: насколько она может объяснить патогенез болезни Паркинсона? Эксперт Rev Neurother. (2012) 12: 673–86. DOI: 10.1586 / ern.12.47

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Лин Ч., Линь Дж. В., Лю Ю. К., Чанг Ч., Ву РМ. Риск болезни Паркинсона после тяжелого запора: общенациональное популяционное когортное исследование. Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2014) 20: 1371–5. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2014.09.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Пагано Дж., Тан Э., Хайдер Дж. М., Баутиста А., Тальати М. Запоры уменьшаются бета-блокаторами и усиливаются дофаминергическими препаратами при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2015) 21: 120–5. DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2014.11.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. De Giorgio R, Ruggeri E, Stanghellini V, Eusebi LH, Bazzoli F, Chiarioni G. Хронический запор у пожилых людей: учебник для гастроэнтеролога. BMC Gastroenterol. (2015) 15: 130. DOI: 10.1186 / s12876-015-0366-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Томлинсон С.Л., Патель С., Мик С., Херд С.П., Кларк С.Е., Стоу Р. и др.Физиотерапия в сравнении с плацебо или отсутствие вмешательства при болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev. (2013) 9: CD002817. DOI: 10.1002 / 14651858.CD002817.pub4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Frazzitta G, Maestri R, Uccellini D, Bertotti G, Abelli P. Реабилитационное лечение походки у пациентов с болезнью Паркинсона с замораживанием: сравнение двух протоколов физиотерапии с использованием визуальных и слуховых сигналов с тренировкой на беговой дорожке или без нее. Mov Disord. (2009) 24: 1139–43. DOI: 10.1002 / mds.22491

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Keus SH, Munneke M, Nijkrake MJ, Kwakkel G, Bloem BR. Физическая терапия при болезни Паркинсона: эволюция и проблемы будущего. Mov Disord. (2009) 24: 1–14. DOI: 10.1002 / mds.22141

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Frazzitta G, Bertotti G, Riboldazzi G, Turla M, Uccellini D, Boveri N, et al. Эффективность интенсивного стационарного реабилитационного лечения на прогрессирование болезни у пациентов с паркинсонизмом: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 1 года. Neurorehabil Neural Repair. (2012) 26: 144–50. DOI: 10.1177 / 1545968311416990

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Frazzitta G, Maestri R, Bertotti G, Riboldazzi G, Boveri N, Perini M, et al. Интенсивное реабилитационное лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона: рандомизированное пилотное исследование с последующим наблюдением в течение 2 лет. Neurorehabil Neural Repair. (2015) 29: 123–31. DOI: 10.1177 / 1545968314542981

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37.Clerici I, Ferrazzoli D, Maestri R, Bossio F, Zivi I, Canesi M и др. Реабилитация при прогрессирующем надъядерном параличе: эффективность двух междисциплинарных методов лечения. PLoS ONE. (2017) 12: e0170927. DOI: 10.1371 / journal.pone.0170927

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Ферраццоли Д., Зиви И., Чиан В., Урсо Е., Гиларди М. Ф., Маэстри Р. и др. Эффективность интенсивной мультидисциплинарной реабилитации при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2018) 89: 828–35. DOI: 10.1136 / jnnp-2017-316437

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тяжелый запор при болезни Паркинсона и паркинсонизмах: распространенность и влияющие факторы

Front Neurol. 2019; 10: 621.

Джузеппе Фраззитта

¹ МИРТ ПаркПроект, Ливорно, Италия

Давиде Ферраццоли

² Отделение болезни Паркинсона и двигательных расстройств, больница «Мориджиа-Пеласкини», «Мориджиа-Пеласкини,

, Италия,»

² Отделение болезни Паркинсона и двигательных расстройств, больница «Мориджиа-Пелашини», Комо, Италия

Грация Паламара

² Отделение болезни Паркинсона и двигательных расстройств, Госпиталь «Мориджиа-Пеласкини, Италия,

»,

Maestri

³ Istituti Clinici Scientifici Maugeri IRCCS, Отдел биомедицинской инженерии Института Монтескано, Павия, Италия

¹ MIRT ParkProject, Ливорно, Италия

² Отделение болезни Паркинсона Pelascini », Комо, Италия

³ Istituti Clinici Scientifici Mauger i IRCCS, Департамент биомедицинской инженерии Института Монтескано, Павия, Италия

Отредактировал: Давиде Мартино, Королевский колледж Лондона, Великобритания

Рецензент: Мария Элиза Фрейтас, St.Joseph’s Healthcare, Канада; Вероника Андреа Бруно, Университет Калгари, Канада

Эта статья была отправлена в раздел «Двигательные расстройства» журнала «Границы в неврологии»

Поступила в редакцию 6 марта 2019 г .; Принята в печать 28 мая 2019 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Заявление о доступности данных: Наборы данных для этой рукописи не являются общедоступными, поскольку необработанные данные, подтверждающие выводы этой рукописи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок любому квалифицированному исследователю. Запросы на доступ к наборам данных следует направлять по адресу moc.liamg@26gattizzarf.

Реферат

Предыстория: Запор — один из наиболее распространенных немоторных симптомов болезни Паркинсона (БП) и паркинсонизма (БП), приводящих к инвалидности. Немногие исследования оценивают разницу в распространенности между PD и PS и причину, приводящую к тяжелому запору при этих заболеваниях.

Цель: Целью нашего исследования является оценка распространенности запоров в популяции пациентов с БП и ПС и определение факторов, влияющих на развитие тяжелого запора.

Методы: Было набрано 250 амбулаторных пациентов с ПД и 39 — с ПС. Шестьдесят пять здоровых испытуемых того же возраста служили контролем. Запор оценивался с помощью «Системы оценки запора» (CSS). Все пациенты прошли глобальную клиническую, функциональную и нейропсихологическую оценку, включая: унифицированную шкалу оценки болезни Паркинсона (UPDRS), 6-минутный тест ходьбы (6MWT) и краткое обследование психического состояния (MMSE).

Результаты: Данные подтверждают высокую распространенность запоров среди пациентов с БП и ПС.Тяжелый запор поражает гораздо больше пациентов с ПС. Значительная связь между общим CSS и возрастом, стадией H и Y, 6MWT, MMSE, общим UPDRS и UPDRS III была обнаружена при PD. У пациентов с PS общий CSS был связан с возрастом, 6MWT, общим UPDRS и UPDRS III. Многопараметрический регрессионный анализ показал, что единственными переменными, значимо и независимо связанными с общим CSS у пациентов с БП, были возраст и общий UPDRS, оба с прямой взаимосвязью.

Выводы: Снижение двигательной активности, по-видимому, является основной причиной развития тяжелого запора у пациентов с БП и ПС.Эти данные показывают, что поддержание хорошего качества походки и выносливости может быть полезным для снижения риска запора.

Ключевые слова: запор, болезнь Паркинсона, паркинсонизм, упражнения, подвижность

Введение

Болезнь Паркинсона (БП) и паркинсонизм (ПС) — нейродегенеративные расстройства, характеризующиеся моторными (ригидность, брадикинезия и тремор) и немоторными симптомами. (запор, нарушение сна, боли, депрессия). Немоторные симптомы характеризуют все фазы этих заболеваний и оказывают существенное влияние на качество жизни (КЖ) пациентов (1, 2).Тем не менее, на эти симптомы часто не обращают внимания (3).

Целями нашего исследования были (i) оценка распространенности запора в итальянской популяции пациентов с БП и в группе пациентов, страдающих ПС (прогрессирующим супрануклеарным параличом — PSP и мультисистемной атрофией — MSA), (ii) для сравнения данных о распространенности с данными из группы здоровых контролей и (iii) для выявления взаимосвязей между наличием запора и клиническими, функциональными и когнитивными аспектами заболевания.

Методы

Критериями исключения были: (i) структурные аномалии желудочно-кишечного тракта (включая массу живота, опухоли и колоректальный полипоз), диагностированные с помощью колоноскопии и / или бариевой клизмы, (ii) история предыдущих операций на брюшной полости, (iii) история колоректальных заболеваний, ( iv) сердечно-сосудистые, эндокринные или нервно-мышечные заболевания, (v) фармакологические методы лечения, потенциально влияющие на перистальтику кишечника и дефекацию (например, антидепрессанты, спазмолитики или опиоиды).

Все оценки проводились в один день.

Статистический анализ

Межгрупповые сравнения пациентов с БП, пациентов с ПП и контрольной группы для непрерывных переменных проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа.После получения значимого результата для ANOVA было выполнено апостериорных анализа для сравнения попарных различий в группах. Использовалась поправка Тьюки-Крамера для множественных сравнений. При необходимости сообщалось скорректированное значение p .

Межгрупповые сравнения пациентов с БП и пациентов с ПС проводились с помощью непарного t -теста.

Связь между тяжестью запора (отсутствие, легкий, средний, тяжелый и очень тяжелый) и каждой группой субъектов исследовалась с помощью таблиц сопряженности.Сравнение категориальных переменных проводилось с помощью критерия хи-квадрат.

Связь между парами переменных оценивалась с помощью коэффициента корреляции Пирсона.

Методы многовариантной регрессии использовались для оценки взаимосвязи между запором (глобальная оценка CSS) и объясняющими переменными (возраст, продолжительность заболевания, доза l-допа экв, 6MWT, MMSE и общий UPDRS). Наконец, вероятность наличия запора средней, тяжелой или очень тяжелой степени vs.Отсутствие запора или легкого запора в зависимости от потенциальных предикторов оценивали с помощью логистической регрессии.

Результаты

Принимая во внимание два типа пациентов, включенных в группу PS, а именно PS-MSA ( N = 26) и PS-PSP ( N = 13), несмотря на то, что они потенциально могут иметь вегетативную дисфункцию в различной степени , никаких различий не наблюдалось ни по всем рассмотренным демографическим, клиническим и когнитивным переменным (), ни по глобальным значениям CSS (6.04 ± 4,38 против 5,54 ± 4,54, p = 0,66), а также в стоимости всех его пунктов (все p > 0,30). Следовательно, во всех последующих анализах пациенты с ПС рассматривались как единая популяция. Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с БП и ПС представлены в. Разницы в возрасте, поле и когнитивном состоянии не наблюдалось. Как и ожидалось, продолжительность заболевания, функциональная способность, оцененная с помощью 6MWT, и дозировка L-dopa eq значительно различались в двух группах.Здоровые контрольные ( N = 65, 34% мужчин) имели аналогичный возраст (67,0 ± 7,5 лет, p > 0,25 для сравнения с обеими группами пациентов).

Таблица 1

Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с PS-MSA и PS-PSP.

906 2,0

Переменная	Пациенты с PS-MSA ( N = 26)	Пациенты с PS-PSP ( N = 13)	p -value 906 905
Возраст (лет)	68.6 ± 10,4	71,8 ± 6,3	0,42
Пол (% мужчин)	13 (50%)	5 (38%)	0,49
Длительность заболевания (лет) 6,2622	± 3,9	5,3 ± 3,1	0,56
л-допа экв (мг / день)	519 ± 387	313 ± 188	0,12
6MWT (м) 218622	192 ± 120	0,60
UPDRS III	24.7 ± 8,5	27,0 ± 5,4	0,44
Всего UPDRS	52,1 ± 17,6	55,6 ± 9,0	0,47
MMSE	25,9 ± 3,76

Таблица 2

Демографические, клинические и когнитивные характеристики пациентов с БП и ПС.

Переменная	Пациенты с БП ( N = 250)	Пациенты с ПП ( N = 39)	p -значение 76
Возраст (лет)	68.4 ± 8,9	69,7 ± 9,2	0,28
Пол (% мужчин)	143 (57,2%)	18 (46,2%)	0,20
Продолжительность заболевания22	9621 лет ± 5,2	5,9 ± 3,7	<0,0001
л-допа экв (мг / сутки)	688 ± 358	458 ± 351	0,0006
6MW22 906 (м)	209 ± 118	0,0006
UPDRS III	21.6 ± 6,3	25,3 ± 7,8	0,001
Всего UPDRS	44,7 ± 13,7	53,1 ± 15,7	0,0007
3,3 ± 3,3 MMSE	26,3 ± 262 6,46 22622	26,3 ± 26,26 9022

Таблица сопряженности для связи между тяжестью запора и группами показана для 80, 92 и 55% пациентов с БП, пациентов с ПС и здоровых людей из контрольной группы, соответственно, страдали от запора определенного уровня ( p <0.0001 для сравнения между группами).

Таблица 3

Непредвиденные обстоятельства для связи между тяжестью запора (согласно системе оценки запора) и группами.

Переменная	Нет запора	Легкий запор	Умеренный запор	Тяжелый запор	Тяжелый запор 906%	7 Очень тяжелый запор 906 )	51 (20.4%)	106 (42,4%)	76 (30,4%)	15 (6,0%)	2 (0,8%)
Пациенты с PS (PS-MSA + PS-PSP,%)	3 (2 + 1, 7,7%)	19 (12 + 7, 48,7%)	9 (7 + 2, 23,1%)	8 (5 + 3, 20,5%)	0 (0,0%)
Здоровые контрольные группы (%)	29 (44,6%)	32 (49,2%)	2 (3,1%)	2 (3,1%)	0 (0,0%)

Глобальные значения CSS, а также значения всех его элементов приведены для трех рассматриваемых групп субъектов.Для всех пунктов, кроме двух, оценивающих боль, ANOVA выявил очень значительную разницу в трех группах. Post hoc анализ показал, что не было обнаружено различий между пациентами с PD и PS, и что обе группы значительно отличались от здоровой контрольной группы.

Таблица 4

Значения CSS (общая оценка и оценка по каждому пункту) для пациентов с БП, пациентов с ПС и здоровых людей из контрольной группы.

^{± 3,78}22 906

Переменная	Пациенты с ПП	Пациенты с ПП	Здоровые контрольные	p -значение
	5,87 ± 4,38	1,58 ± 2,83 ^‡	<0,0001
Частота дефекации	0,40 ± 0,58	0,51 ± 0,60	0,09 ± 0,29
Анамнез (длительность запора)	1,06 ± 1,32	1,46 ± 1,59	0,29 ± 0,86 ^‡	<0,0001
Затруднение (болезненное опорожнение22	906) 0.26 ± 0,72	0,38 ± 0,75	0,23 ± 0,61	0,52
Полнота (ощущение неполной эвакуации)	0,76 ± 1,00	1,08 ± 1,20	0,29 ± 0,6162 226	Боль в животе	0,30 ± 0,67	0,33 ± 0,81	0,23 ± 0,49	0,69
Вид помощи при дефекации	0,42 ± 0,61	0,62 ± 0.75	0,09 ± 0,29 ^†	<0,0001
Время (минут в уборной за попытку)	0,71 ± 0,84	0,97 ± 0,63	0,29 ± 0,68 ^†
Отказ (безуспешные попытки эвакуации за 24 часа)	0,47 ± 0,68	0,51 ± 0,64	0,06 ± 0,24 ^‡	<0,0001

Корреляционный анализ у пациентов с БП показал значительную связь и возраст ( r = 0.27, p <0,0001), стадия H&Y ( r = 0,25, p = 0,0001), 6MWT ( r = -0,22, p = 0,0006), MMSE ( r = -0,16, p = 0,013), всего UPDRS ( r = 0,27, p <0,0001), UPDRS III ( r = 0,27, p <0,0001), UPDRS II ( r = 0,28, p <0,0001) и UPDRS I ( r = 0,18, p = 0,005).

Тот же анализ, проведенный у пациентов с PS, показал, что общий CSS был связан с возрастом ( r = 0.31, p = 0,05), 6MWT ( r = -0,47, p = 0,004), всего UPDRS ( r = 0,47, p = 0,004), UPDRS III ( r = 0,42, p = 0,01) и UPDRS II ( r = 0,42, p = 0,01).

Многопараметрический регрессионный анализ показал, что из всех рассмотренных потенциальных предикторов единственными переменными, значимо и независимо связанными с общим CSS у пациентов с БП, был возраст (бета = 0,093, p = 0.001) и общее UPDRS (бета = 0,060, p = 0,022), оба имеют прямую связь (в целом R ² = 0,2).

Логистический регрессионный анализ () подтвердил, что только возраст и общий UPDRS были значимыми и независимыми предикторами возникновения умеренного, тяжелого и очень тяжелого запора. Отношение шансов показало, что увеличение возраста на 1 год или увеличение общего UPDRS на 1 балл было связано, соответственно, с увеличением на 6% и почти 4% риска развития запора средней-тяжелой-очень тяжелой степени.

Таблица 5

Логистический регрессионный анализ (см. Текст, раздел результатов).

906 906 906 лет)22 9022

9016

Переменная	Оценка	p -значение	Точечная оценка	95% низкая	95% высокая 76	0,058938	0,003	1,061	1,020	1,103
Пол	−0.65527	0,054	0,519	0,267	1,011
Сторона преобладания моторных симптомов	-0,28617	0,36	0,751	0,409	0,48	1,023	0,961	1,089
6MWT	0,0010831	0,50	1,001	0,998	1.004
л-допа экв (мг / день)	6.1148e-05	0,90	1.000	0,999	1,001
	MMSE	-0,09 0,823	1,010
Всего UPDRS	0,037473	0,024	1,038	1,005	1,073

У пациентов, ассоциированных с ПС, общий анализ потенциалов многомерной регрессии не показал, что ни один из независимых предикторов потенциала регрессии не был признан независимым. с граничным значением только для всего UPDRS ( p = 0.06).

Обсуждение

Исследование подтверждает высокую распространенность запоров среди пациентов с БП или ПС, с более значимой частотой тяжелой формы запора при ПС (20% против 7% при БП).

Мы не обнаружили корреляции между длительностью заболевания, дозой l-dopa eq и общим CSS для пациентов с PD или PS. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что невропатологическое поражение желудочно-кишечной системы у пациентов с БП предшествует появлению двигательных симптомов (25), и подтверждают, что люди с запорами могут иметь относительно высокий риск развития БП (26).Отсутствие корреляции между дозировкой L-dopa eq и общим CSS заслуживает внимания, поскольку некоторые авторы ранее связывали запор с дофаминергической терапией (27). Эти результаты также подтверждают, что пациенты с ПС не проявляют лекарственно-ответных симптомов вегетативной дисфункции, независимо от продолжительности заболевания.

Корреляционный анализ показал, что степень тяжести запора как у пациентов с БП, так и у пациентов с ПС была сильно, отрицательно связана с 6MWT: чем меньше пациенты ходили, тем сильнее у них был запор.

Это доказательство имеет клиническое значение: пациенты с двигательными расстройствами должны быть обучены ходить, чтобы снизить риск возникновения тяжелых запоров. Широко известно, что регулярные упражнения снижают риск запора, но это исследование демонстрирует важность поддержания хорошей выносливости при ходьбе для предотвращения тяжелых запоров у пациентов с БП и ПС.

Как упоминалось ранее, также у пациентов с PS наблюдается высокая частота запоров, и их тяжесть строго связана с ухудшением показателей 6MWT.Пациенты с ПС страдают вегетативными дисфункциями, степень тяжести которых гораздо более выражена, чем при БП. Эти данные могут объяснить более высокую частоту запоров при PS (92,3% при PS против 79,6% при PD) и частоту тяжелых форм в этой популяции (20,5% при PD против 6,8% при PS). Тем не менее, неизвестно, являются ли такие симптомы, как запор, при PS результатом дизавтономии из-за прямого участия нейродегенеративного процесса или вторичными по отношению к комбинации с другими внешними факторами (14).

Ограничения исследования

Это исследование имеет некоторые ограничения:

Мы рассмотрели пациентов с БП с разными стадиями H-Y, и это может быть смешивающим фактором при сравнении пациентов с БП и пациентов с ПС.Фактически, подавляющее большинство рассматриваемых пациентов с БП (> 96%) находились в H-Y стадиях 2–4, что дает реалистичную картину клинического состояния пациентов с БП. Более того, запор — это симптом, который на много лет может предшествовать появлению двигательных симптомов и постановке диагноза.
Для оценки когнитивной функции мы использовали MMSE, который не является специальным инструментом для пациентов с болезнью Паркинсона. Однако цель нашей статьи не состояла в оценке различных и хорошо известных когнитивных аспектов БП и ПС, а только в том, чтобы предоставить общую оценку когнитивной функции в рассматриваемых популяциях.
Запор оценивался с помощью CSS. Несмотря на то, что CSS является одним из наиболее широко применяемых инструментов для оценки распространенности и тяжести запора, особенно в Италии, он не прошел валидацию у пациентов с БП или паркинсонизмом. Однако мы провели корреляционный анализ (Spearman r), чтобы оценить связь между общим баллом CSS и пунктом 1.11 MDS-UPDRS, и обнаружили очень значимую, очень сильную связь ( r = 0,92, p <0.0001).

Доступность данных

Заявление об этике

Исследование было одобрено местным научным комитетом и институциональным наблюдательным советом (Comitato Etico inter-aziendale delle Province di Lecco-Como-Sondrio) и соответствовало этическому кодексу Всемирной медицинской ассоциации (Декларация Хельсинки, 1967).Было предоставлено полное объяснение протокола исследования и письменное информированное согласие было получено от всех участников до их участия в исследовании.

Вклад авторов

GF, RM, AF и GP внесли свой вклад в разработку концепции и дизайн исследования и организовали базу данных. RM провел статистический анализ. GF, RM и DF написали первый черновик рукописи и написали разделы рукописи. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Пракаш К.М., Надкарни Н.В., Лай В.К., Йонг М.Х., Тан Э.К. Влияние немоторных симптомов на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона: продольное исследование. Eur J Neurol. (2016) 5: 854–60. 10.1111 / ene.12950 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2.Радикати Ф. Г., Мартинес Мартин П., Фоссати С., Чаудхури К. Р., Торти М., Родригес Бласкес С. и др. . Немоторные симптомы прогрессирующего надъядерного паралича: распространенность и степень тяжести. NPJ Parkinsons Dis. (2017) 3:35. 10.1038 / s41531-017-0037-x [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Гекчал Э., Гюр В.Е., Селвитоп Р., Бабаджан Йылдыз Г., Асил Т. Моторные и немоторные симптомы при болезни Паркинсона: влияние на качество жизни. Noro Psikiyatr Ars. (2017) 2: 143–8. 10.5152 / npa.2016.12758 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4.Brandt LJ, Schoenfeld P, Prather CM, Schiller LR, Schoenfeld P, Talley NJ. Доказательный подход к лечению хронических запоров в Северной Америке. Am J Gastroenterol. (2005) 100: S5–22. 10.1111 / j.1572-0241.2005.50613_2.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Дункан Г.В., Кху Т.К., Ярнолл А.Дж., О’Брайен Дж.Т., Коулман С.Ю., Брукс Д.Д. и др. Связанное со здоровьем качество жизни на ранних стадиях болезни Паркинсона: влияние немоторных симптомов. Mov Disord. (2014) 2: 195–202. 10.1002 / mds.25664 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6.Дикер Д., Нгуен Дж., Абате Д., Абате К. Х., Абай С. М., Аббафати С. и др. Глобальная, региональная и национальная смертность и ожидаемая продолжительность жизни с разбивкой по возрасту и полу, 1950–2017 гг .: систематический анализ для исследования «Глобальное бремя болезней», 2017 г. Lancet. (2018) 392: 1684–735. 10.1016 / S0140-6736 (18) 31891-9 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Фасано А., Висанджи Н.П., Лю ЛВК, Ланг А.Е., Пфайфер РФ. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона. Lancet Neurol. (2015) 14: 625–39. 10.1016 / S1474-4422 (15) 00007-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8.Knudsen K, Krogh K, Østergaard K, Borghammer P. Запор при болезни Паркинсона: субъективные симптомы, объективные маркеры и новые перспективы. Mov Disord. (2017) 1: 94–105. 10.1002 / mds.26866 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Колозимо К. Немоторные проявления множественной системной атрофии. Nat Rev Neurol. (2011) 5: 295–8. 10.1038 / nrneurol.2011.5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Klingelhoefer L, Reichmann H. Патогенез болезни Паркинсона — ось кишечник-мозг и факторы окружающей среды.Nat Rev Neurol. (2015) 11: 625–36. 10.1038 / nrneurol.2015.197 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Адамс-Карр К.Л., Бествик Дж. П., Шрибман С., Лис А., Шраг А., Нойс А. Дж. Запор, предшествующий болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. J Neurol Neurosurg Psychiatr. (2016) 87: 710–6. 10.1136 / jnnp-2015-311680 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Одзава Т. Морфологический субстрат вегетативной недостаточности и нейрогормональной дисфункции при множественной системной атрофии: влияние на определение спектра фенотипа.Acta Neuropathol. (2007) 114: 201–11. 10.1007 / s00401-007-0254-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Руб Ю., Дель Тредичи К., Шульц К., де Вос Р.А., Янсен Штер Э.Н., Араи К. и др. . Прогрессирующий надъядерный паралич: нейрональная и глиальная патология цитоскелета в высшем порядке, обрабатывающем вегетативные ядра нижнего ствола мозга. Neuropathol Appl Neurobiol. (2002) 28: 12–22. 10.1046 / j.0305-1846.2001.00374.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Oliveira MCB, Ling H, Lees AJ, Holton JL, De Pablo-Fernandez E, Warner TT.Связь вегетативных симптомов с прогрессированием заболевания и выживаемостью при прогрессирующем супрануклеарном параличе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2018) 90: 555–61. 10.1136 / jnnp-2018-319374 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Хьюз А.Дж., Дэниел С.Е., Килфорд Л., Лис А.Дж. Точность клинического диагноза идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (1992) 55: 181–4. 10.1136 / jnnp.55.3.181 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Josephs KA, Lang AE, et al. . Клинический диагноз прогрессирующего надъядерного паралича: критерии общества двигательного расстройства. Mov Disord. (2017) 32: 853–64. 10.1002 / mds.26987 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gilman S, Wenning GK, Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ, Trojanowski JQ и др. . Второе консенсусное заявление о диагностике множественной системной атрофии. Неврология. (2008) 71: 670–6. 10.1212 / 01.wnl.0000324625.00404.15 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18.Агачан Ф., Чен Т., Пфейфер Дж., Рейссман П., Векснер С.Д. Система оценки запора для упрощения оценки и ведения пациентов с запором. Dis Colon Rectum. (1996) 39: 681–5. 10.1007 / BF02056950 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Krogh K, Ostergaard K, Sabroe S, Laurberg S. Клинические аспекты кишечных симптомов при болезни Паркинсона. Acta Neurol Scand. (2008) 117: 60–4. 10.1111 / j.1600-0404.2007.00900.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Бове А., Пуччиани Ф., Беллини М., Батталья Э., Боккини Р., Альтомаре Д. Ф. и др.Заявление о консенсусе AIGO / SICCR: диагностика и лечение хронических запоров и затрудненной дефекации (часть I: диагностика). Мир Дж. Гастроэнтерол. (2012) 18: 1555–64. 10.3748 / wjg.v18.i14.1555 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Дроссман Д.А., Думитраску Д.Л. Рим III: новый стандарт функциональных желудочно-кишечных расстройств. J Gastrointestin Liver Dis. (2006) 15: 237–41. [PubMed] [Google Scholar] 22. Лугобони Ф., Мириджелло А., Замбони Л., Фаччини М., Казари Р., Коссари А. и др. .Высокая распространенность запоров и снижение качества жизни у пациентов с опиоидной зависимостью, получающих заместительную терапию опиоидами. Эксперт Opin Pharmacother. (2016) 17: 2135–41. 10.1080 / 14656566.2016.1232391 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Cubo E, Stebbins GT, Golbe LI, Nieves A, Leurgans S, Goetz CG и др. . Применение единой рейтинговой шкалы болезни Паркинсона при прогрессирующем надъядерном параличе: факторный анализ моторной шкалы. Mov Disord. (2000) 15: 276–9. 10.1002 / 1531-8257 (200003) 15: 2 <276 :: AID-MDS1010> 3.0.CO; 2-Q [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Сеппи К., Йехлеф Ф., Дием А., Люгингер Вольф Э., Мюллер Дж., Тисон Ф. и др. . Прогрессирование паркинсонизма при множественной системной атрофии. J Neurol. (2005) 252: 91–6. 10.1007 / s00415-005-0617-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Халлидей Г., Макканн Х., Шеперд С. Оценка гипотезы Браака: насколько она может объяснить патогенез болезни Паркинсона? Эксперт Rev Neurother. (2012) 12: 673–86. 10.1586 / ern.12.47 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Лин Ч., Линь Дж. В., Лю Ю. К., Чанг Ч., Ву РМ. Риск болезни Паркинсона после тяжелого запора: общенациональное популяционное когортное исследование. Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2014) 20: 1371–5. 10.1016 / j.parkreldis.2014.09.026 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Pagano G, Tan EE, Haider JM, Bautista A, Tagliati M. Запоры уменьшаются бета-блокаторами и усиливаются дофаминергическими препаратами при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2015) 21: 120–5. 10.1016 / j.parkreldis.2014.11.015 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Де Джорджио Р., Руджери Э., Стангеллини В., Эусеби Л. Х., Баццоли Ф., Кьяриони Г. Хронический запор у пожилых людей: учебник для гастроэнтеролога. BMC Gastroenterol. (2015) 15: 130. 10.1186 / s12876-015-0366-3 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Педроса Карраско AJ, Тиммерманн L, Педроса DJ. Лечение запора у пациентов с болезнью Паркинсона. NPJ Parkinsons Dis. (2018) 4: 6. 10.1038 / s41531-018-0042-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Томлинсон С.Л., Патель С., Мик С., Херд С.П., Кларк К.Э., Стоу Р. и др.Физиотерапия в сравнении с плацебо или отсутствие вмешательства при болезни Паркинсона. Кокрановская база данных Syst Rev. (2013) 9: CD002817 10.1002 / 14651858.CD002817.pub4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Фраззитта Дж., Маэстри Р., Уччеллини Д., Бертотти Дж., Абелли П. Реабилитационное лечение походки у пациентов с болезнью Паркинсона с замораживанием: сравнение двух протоколов физиотерапии с использованием визуальных и слуховых сигналов с тренировкой на беговой дорожке или без нее. Mov Disord. (2009) 24: 1139–43.10.1002 / mds.22491 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Keus SH, Munneke M, Nijkrake MJ, Kwakkel G, Bloem BR. Физическая терапия при болезни Паркинсона: эволюция и проблемы будущего. Mov Disord. (2009) 24: 1–14. 10.1002 / mds.22141 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Frazzitta G, Bertotti G, Riboldazzi G, Turla M, Uccellini D, Boveri N и др. . Эффективность интенсивного стационарного реабилитационного лечения на прогрессирование болезни у пациентов с паркинсонизмом: рандомизированное контролируемое исследование с последующим наблюдением в течение 1 года.Neurorehabil Neural Repair. (2012) 26: 144–50. 10.1177 / 1545968311416990 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Frazzitta G, Maestri R, Bertotti G, Riboldazzi G, Boveri N, Perini M и др. . Интенсивное реабилитационное лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона: рандомизированное пилотное исследование с последующим наблюдением в течение 2 лет. Neurorehabil Neural Repair. (2015) 29: 123–31. 10.1177 / 1545968314542981 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Clerici I, Ferrazzoli D, Maestri R, Bossio F, Zivi I, Canesi M и др. . Реабилитация при прогрессирующем надъядерном параличе: эффективность двух междисциплинарных методов лечения.PLoS ONE. (2017) 12: e0170927. 10.1371 / journal.pone.0170927 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Ферраццоли Д., Зиви И., Чиан В., Урсо Э., Гиларди М.Ф., Маэстри Р. и др. . Эффективность интенсивной мультидисциплинарной реабилитации при болезни Паркинсона: рандомизированное контролируемое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2018) 89: 828–35. 10.1136 / jnnp-2017-316437 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Subaru Ascent 2022 года — модели

* Рекомендованная производителем розничная цена не включает сборы по месту назначения и доставки, налоги, титульные и регистрационные сборы.Пункт назначения и доставка включают сборы за обработку и транспортировку по суше и могут отличаться в некоторых штатах. Цены, технические характеристики, опции, функции и модели могут быть изменены без предварительного уведомления.

** Экономия топлива по оценкам Агентства по охране окружающей среды. Фактический пробег может отличаться. Для Crosstrek Hybrid, эквивалент MPG по оценке EPA при полной зарядке аккумулятора. Фактический пробег может отличаться.

*** Ограниченные гарантии зависят от возраста и пробега. Гарантия заканчивается тем, что наступит раньше.

^‡ 1 доллар помогает обеспечить как минимум 10 обедов, гарантированных Feeding America от имени местных продовольственных банков-участников.Теперь до 31 августа 2021 года получите 0% годовых на все новые модели Ascent, Forester, Impreza, Legacy и Outback 2021 года. Авансовый платеж не требуется. Предложение может отличаться в зависимости от местоположения. Возможны другие тарифы и условия оплаты. Нельзя сочетать с любым другим купоном, прямым предложением / предложением по электронной почте или рекламным предложением, если это не разрешено этим предложением. Финансирование только для квалифицированных соискателей. Срок действия контракта ограничен. При условии утверждения кредита, утверждения страхования транспортного средства и наличия транспортного средства. См. Подробности у участвующих розничных продавцов.Должен быть доставлен со склада продавца до 31 августа 2021 г.

Subaru заботится об окружающей среде и является гордым партнером Leave No Trace. Делая это фото, мы позаботились о том, чтобы не нанести вред окружающей среде.

Subaru, SUBARU BOXER, BRZ, Forester, Impreza, Legacy, Outback, STI, Tribeca, WRX, XV Crosstrek, EyeSight и STARLINK являются зарегистрированными товарными знаками.

iPod и iPad являются зарегистрированными товарными знаками Apple Inc .; Brembo — зарегистрированная торговая марка Freni Brembo S.p.A .; Alcantara является зарегистрированным товарным знаком Alcantara S.p.A, а Alcantara производится Toray Group .; Ultrasuede® — зарегистрированная торговая марка Toray Industries, Inc .; TORSEN является зарегистрированным товарным знаком JTEKT Corporation .; BBS является зарегистрированным товарным знаком BBS Kraftfahrzeugtechnik AG; Bluetooth является зарегистрированным товарным знаком Bluetooth SIG, Inc .; HomeLink ^® и значок дома HomeLink ^® являются зарегистрированными товарными знаками Gentex Corporation .; Aha и Harman Kardon являются зарегистрированными товарными знаками Harman International Industries, Inc.; Android является товарным знаком Google Inc .; HD Radio — зарегистрированная торговая марка iBiquity Digital Corporation; Pandora является зарегистрированным товарным знаком Pandora Media, Inc .; SiriusXM и SiriusXM NavTraffic являются зарегистрированными товарными знаками SiriusXM Satellite Radio, Inc .; iHeart — зарегистрированная торговая марка Clear Channel.

ПОЖАЛУЙСТА, ПРОСМОТРЕТЬ ЭТИ ВАЖНЫЕ ИНФОРМАЦИИ.
Subaru of America, Inc. оставляет за собой право вносить изменения в любое время без уведомления или обязательств в информацию, содержащуюся на этом Интернет-сайте, цены, стимулирующие программы, спецификации, оборудование, цвета, материалы, иллюстрации продуктов, а также изменять или прекращать выпуск моделей. .Все цены основаны на рекомендованных розничных ценах производителя («Рекомендуемая производителем розничная цена») в долларах США (если не указано иное) и не включают налоги, сборы за право собственности, лицензирование, опции и сборы за места назначения, если не указано иное. Розничные торговцы являются независимыми предприятиями и могут устанавливать свои собственные розничные цены. Вся информация, содержащаяся на этом Интернет-сайте, предназначена только для рынка США.

Липо (МИК) для инъекций (метионин инозитол холин)

Сила дозировки Lipo Injection

Метионин / инозит / холин хлорид 25/50/50 мг / мл 10 мл флакон
Метионин / инозит / холин хлорид 25/50/50 мг / мл 30 мл флакон

Общая информация

Липотропы — это соединения, которые могут способствовать расщеплению жировых отложений, воздействуя на метаболизм и синтез липидов.При использовании в сочетании с изменениями образа жизни, такими как упражнения и диета, липотропные соединения могут способствовать потере жира и веса.

Липотропные соединения, включая витамины, питательные вещества и другие природные или фармакологические агенты, можно вводить в виде инъекций или в форме пероральных добавок. Инъекции обеспечивают лучшую биодоступность, так как избегают попадания ферментов в желудочно-кишечный тракт. Кроме того, инъекции могут быть особенно полезны людям с проблемами всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Липотропными агентами в этой инъекции являются метионин, инозитол и холин. Хотя каждый из них может индивидуально влиять на мобилизацию жиров, комбинация может обеспечить синергетический эффект. Физиологическая роль каждого соединения и эффекты добавок описаны ниже.

метионин:

Метионин представляет собой серосодержащую аминокислоту с разветвленной цепью. Предшественник реакций метилирования клеток, метионин играет важную роль в метаболизме липидов, синтезе полиаминов, иммунной функции, хелатировании тяжелых металлов и поддержании окислительно-восстановительного баланса.И наоборот, ограничение метионина в пище у грызунов увеличивало расход энергии, улучшало инсулинорезистентность и увеличивало липолиз и окисление жирных кислот в жировой ткани.

Липотропные эффекты метионина могут быть связаны с его метаболитом S-аденозилметионином (SAM). SAM синтезируется из метионина в результате энергоемкой реакции. SAM, вводимый перорально или в виде инъекций, был исследован для лечения заболеваний печени, остеоартрита и депрессии. Преимущества, предоставляемые SAM, могут быть связаны с его ролью в качестве донора метила в биохимических процессах, управляющих гомеостазом липидов, стабильностью ДНК, экспрессией генов и высвобождением нейромедиаторов.

Инозитол:

Инозитол — это семейство циклических сахарных спиртов, состоящее из девяти стереоизомеров гексагидроксициклогексана. Стереоизомеры семейства инозитола представляют собой мио-, сцилло-, муко-, нео-, алло-, эпи-, цис- и энантиомеры L- и D-хиро-инозитол. Из них мио-инозитол и D-хиро-инозитол являются одними из наиболее распространенных биологически активных форм. Фермент эпимераза превращает мио-инозитол в изомер D-хиро-инозитола, поддерживая органоспецифические соотношения двух изомеров.Физиологически концентрация мио-инозита в большинстве тканей в несколько раз выше, чем D-хиро-инозитола.

Фосфатидилинозитол, производное мио-инозита, является важным компонентом липидного бислоя клеточных мембран. Фосфатидилинозитол и его фосфорилированные формы действуют как вторичные мессенджеры, которые участвуют во множестве клеточных функций, включая мембранный перенос, аутофагию, миграцию клеток и выживание. Нарушение передачи сигналов фосфоинозитидными липидами связано с раком, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Инозитол продемонстрировал клинические преимущества при лечении расстройств, связанных с метаболическим синдромом. Добавки инозита эффективно используются для ускорения похудания, уменьшения жировой массы, улучшения липидных профилей сыворотки и усиления экспрессии генов, участвующих в метаболизме липидов и чувствительности к инсулину у женщин с синдромом поликистозных яичников. Мио-инозитол отдельно или в комбинации с D-хиро-инозитолом значительно снижал вес, ИМТ и соотношение окружности талии и бедер у женщин с избыточным весом / ожирением и СПКЯ.Снижение веса, уменьшение жировой массы и увеличение мышечной массы ускорялись, когда добавление инозита сопровождалось низкокалорийной диетой. Кроме того, добавление инозитола было связано с более низкой частотой гестационного диабета и преждевременных родов у беременных. В настоящее время проводятся исследования, чтобы оценить, можно ли инозитол использовать при лечении различных видов рака.

Холин:

Холин — важное питательное вещество, необходимое для оптимального функционирования различных тканей, включая печень, мышцы и мозг.Поскольку холин расщепляет жир в качестве источника энергии, добавление холина вызывало быструю потерю жира и веса у спортсменок. Человеческий организм синтезирует лишь небольшое количество холина, что требует его поступления из внешних источников. В организме около 95% общего пула холина превращается в фосфатидилхолин — важный компонент фосфолипидного бислоя и преобладающий фосфолипид в большинстве клеток млекопитающих. Холин также подвергается ацетилированию с образованием нейромедиатора ацетилхолина.Дефицит холина вызывает стеатоз печени (ожирение печени) и приводит к потере целостности мышечной мембраны. Хронический дефицит холина также может увеличить риск развития рака.

Как холин, так и метионин являются источником метильных групп для одноуглеродного пути трансметилирования и выполняют функции защиты печени. Культивирование гепатоцитов в среде с дефицитом холина и метионина приводило к нарушению секреции ЛПОНП. Кроме того, холин может отдавать метильные группы для поддержки регенерации метионина, что, возможно, способствует их синергетическому липотропному эффекту.

Механизмы действия

метионин:

Незаменимая серосодержащая аминокислота, метионин, претерпевает реакции трансметилирования с образованием побочных продуктов метаболизма, включая S-аденозилметионин (SAM) и гомоцистеин. SAM является универсальным донором метильной группы, который служит кофактором во многих клеточных и физиологических процессах, включая гомеостаз липидов. Отдавая свою метильную группу, SAM сначала превращается в S-аденозил-гомоцистеин (SAH), а затем в гомоцистеин.В качестве донора метила SAM способствует образованию фосфатидилэтаноламина, а затем и фосфатидилхолина. В печени фосфатидилхолин упаковывается в липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и транспортируется в другие ткани. Недостаточный уровень SAM в печени нарушает сборку ЛПОНП и приводит к накоплению в печени триглицеридов или ожирению печени.

Способствуя метилированию ДНК, SAM играет решающую роль в эпигенетической регуляции. Метилирование около промоторов генов — хорошо известный механизм репрессии транскрипции.Таким образом, SAM может действовать как датчик состояния питательных веществ в клетке и эпигенетически изменять экспрессию генов, влияющих на аппетит, метаболизм глюкозы и липогенез. SAM также действует как донор метильных групп в синтезе креатина — высокоэнергетической молекулы, которая, как известно, улучшает физическую нагрузку.

Инозитол:

По своей структуре все стереоизомеры инозита представляют собой 6-углеродные сахарные спирты с той же молекулярной формулой, что и глюкоза (C6h22O6). Мио-инозитол и D-хиро-инозитол обладают инсулино-миметическим действием.Введение инозита грызунам с диабетом, макакам-резусам и людям снижает уровень глюкозы в крови после приема пищи и улучшает чувствительность к инсулину. Эти преимущества можно отнести к эффектам инозитола на сигнальный путь инсулина. Стимуляция рецептора инсулина активирует путь фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K). Фосфорилированные формы фосфатидилинозитола действуют как вторичные мессенджеры, которые приводят к последующей активации Akt. Akt инактивирует фермент киназу-3 гликогенсинтазы, усиливая активность гликогенсинтазы.Это увеличивает транслокацию переносчика глюкозы (GLUT4) на поверхность клеток скелетных мышц, увеличивая поглощение глюкозы и снижая уровень глюкозы в крови.

Избыточная циркулирующая глюкоза часто откладывается в виде жира в печени и вокруг внутренних органов. Добавка к пище с инозитом снижает прибавку в весе и накопление липидов в печени крыс. Считается, что инозитол-опосредованная активация передачи сигналов PI3K / Akt играет роль в метаболизме липидов в печени и глюконеогенезе.Инозитол также влияет на транскрипцию генов SREBP-1 и PPAR-α, участвующих в синтезе, окислении и транспорте липидов жирных кислот.

Холин:

В неизмененном виде или после окисления до бетаина холин снижает отложение жира и ускоряет транспорт липидов. Как и метионин, бетаин также может метилировать ДНК и влиять на экспрессию генов. Следовательно, холин и бетаин метилируют промоторную область PPAR-α, подавляя экспрессию мРНК и, возможно, липогенное действие кодируемого белка.Кроме того, холин ингибировал окислительный стресс, вызванный ожирением, и предотвращал накопление триглицеридов в печени.

У спортсменок прием холина значительно снижает жировые отложения, а также уровень гормона голода лептина. Снижение уровня лептина связано с большей насыщенностью пищи. Таким образом, двойное преимущество потребления меньшего количества калорий при сжигании жиров в качестве источника энергии может способствовать липотропному действию холина.

Фармакокинетика

Метионин метаболизируется в основном в печени.Он транспортируется в гепатоциты посредством облегченного транспорта. Метиониновый метаболизм состоит из трех частей: метионинового цикла, пути транссульфурации и цикла утилизации. На первой стадии метионинового цикла фермент метиладенозилтрансфераза катализирует превращение метионина в S-аденозилметионин (SAM). SAM отдает свою метильную группу, образуя S-аденозил-гомоцистеин, который затем гидролизуется до аденозина и гомоцистеина. Гомоцистеин может реетилироваться для регенерации метионина.Альтернативно, он может быть преобразован в цистеин путем транссульфурации. В пути спасения SAM декарбоксилируется и используется в качестве донора аминопропила для биосинтеза полиаминов. У здоровых людей 9-15% метионина выводилось с мочой после перорального приема 1-1,5 г метионина. Уменьшение экскреции с мочой происходило, когда испытуемые находились на диете с высоким содержанием жиров.

Производные мио-инозита и инозитолфосфата в основном абсорбируются в кишечнике. Поглощение инозитола клетками происходит через переносчики, связанные с ионами натрия, а также через переносчики натрия и глюкозы.Поскольку они конкурируют за одни и те же переносчики за поглощение клетками, высокие уровни глюкозы могут значительно ингибировать поглощение инозитола. Почки являются основными участками распада инозита. Почечные корковые канальцы экспрессируют фермент мио-инозитолоксигеназу. Этот фермент метаболизирует мио-инозитол по пути глюкуронат-ксилулоза, превращая его в моносахариды ксилулозу и рибулозу. Инозит, который не метаболизируется или не всасывается повторно на уровне почечных канальцев, выводится в неизмененном виде с мочой.Хотя в большинстве исследований оценивалась фармакокинетика инозита после перорального приема, в одном исследовании оценивалась фармакокинетика мио-инозита после внутривенного (IV) введения у недоношенных детей. В этом исследовании период полувыведения инозита из сыворотки после однократного внутривенного введения составлял 5,22 часа, а после многократного внутривенного введения — 7,9 часа.

Холин, полученный с пищей, всасывается переносчиками холина в кишечнике. Холин метаболизируется в основном в печени.Здесь холин превращается в фосфатидилхолин через цитидиндифосфатный (CDP) -холиновый путь. Он также может быть преобразован в бетаин в результате двухэтапной необратимой реакции. Бетаин вносит метильные группы в одноуглеродный путь, что приводит к регенерации метионина из гомоцистеина. Метаболизм холина может быть нарушен однонуклеотидным полиморфизмом в генах, кодирующих ферменты метаболизма фолиевой кислоты. Кроме того, пищевой холин превращается в триметиламин кишечными бактериями. Триметиламин окисляется до триметиламин-N-оксида флавинмонооксигеназой 3 (FMO3) в печени.Затем триметиламин-N-оксид выводится с мочой. Нарушение экспрессии или функции фермента FMO3 проявляется в виде триметиламинурии или синдрома запаха рыбы.

Беременность / кормление грудью

Нет рандомизированных контролируемых испытаний, изучающих влияние инъекций Lipo-MIC на беременных и кормящих женщин или их потомство. Исследования на людях и животных по каждому составляющему соединению могут дать некоторые выводы.

Избыток метионина в рационе матери может быть вредным для развития плода.Это связано с тем, что для катаболизации избытка метионина может потребоваться дополнительное количество глицина и серина, что непреднамеренно приводит к дефициту этих аминокислот. Избыток метионина также может метаболизироваться до гомоцистеина. Повышенный уровень гомоцистеина в плазме связан с преэклампсией, самопроизвольным абортом, разрывом плаценты и выкидышем.

Учитывая его использование при лечении синдрома поликистозных яичников и гестационного диабета, мио-инозитол можно считать относительно безопасным во время беременности.В метаанализе рандомизированных контролируемых исследований 2 г мио-инозитола, вводимые перорально два раза в день, были признаны безопасными во время беременности. Однако высокие концентрации D-хиро-инозитола отрицательно влияют на качество ооцитов. Таким образом, D-хиро-инозитол нельзя использовать женщинам, желающим забеременеть. Действие других изомеров инозита недостаточно изучено.

Потребность в холине особенно высока у беременных женщин и кормящих матерей. Для женщин репродуктивного возраста достаточным считается 425 мг холина в день.Адекватное потребление холина увеличивается до 450 мг / день во время беременности и 550 мг / день у кормящих женщин. Добавки холина оказали благотворное влияние на развитие нервной системы плода и функцию плаценты матери. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что пероральное введение холина в дозе до 900 мг / день безопасно и не вызывает побочных эффектов у здоровых беременных женщин. Однако слишком низкий или чрезмерно высокий уровень холина может отрицательно сказаться на здоровье и развитии плода. Дополнительно употребление более 3-х.5 г / сут холина может вызвать рыбный запах и гипотонию у взрослых.

Беременные, планирующие беременность или кормящие грудью женщины должны проконсультироваться со своим врачом относительно использования липотропных инъекций для похудания.

Взаимодействия

Метаболит метионина S-аденозилметионин (SAM) может взаимодействовать с антидепрессантами, нейролептиками, амфетаминами и наркотиками, вызывая избыточное накопление серотонина в организме.Он также может взаимодействовать с декстрометорфаном, подавляющим кашель, и диетической добавкой зверобоя, что приводит к повышенному риску серотонинового синдрома. Легкие симптомы серотонинового синдрома включают дрожь и диарею, в то время как тяжелые симптомы включают ригидность мышц, лихорадку и судороги.

Не известно, что холин и инозит имеют какое-либо клинически значимое взаимодействие с лекарствами, добавками или продуктами питания.

Побочные реакции / побочные эффекты

Возможные побочные эффекты липотропных инъекций включают:

Боль или болезненность в месте инъекции
Диарея
Запор
Беспокойство
Учащение пульса
Недержание мочи
Бессонница
Сухость во рту
Усталость
Онемение кистей и стоп

Это неполный список побочных эффектов.Если вы испытываете сыпь, крапивницу, зуд, одышку или другие симптомы аллергической реакции, немедленно прекратите использование и обратитесь к врачу. Побочные эффекты могут варьироваться от человека к человеку.

Противопоказания / меры предосторожности

Предстоящие данные показывают, что триметиламин-N-оксид метаболит холина может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования на животных моделях предполагают, что ТМАО может быть атерогенным и протромботическим.Следовательно, инъекции Липо-МИК противопоказаны лицам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. S-аденозилметионин может ухудшить симптомы мании у людей с биполярным расстройством. Перед применением проконсультируйтесь с врачом.

Хранение

Храните это лекарство при температуре от 68 ° F до 77 ° F (от 20 ° C до 25 ° C), вдали от источников тепла, влаги и света. Храните все лекарства в недоступном для детей месте. Выбросьте любое неиспользованное лекарство после истечения срока годности.Не смывайте неиспользованные лекарства, не выливайте в раковину или канализацию

(PDF) Тяжелый запор при болезни Паркинсона и паркинсонизмах: распространенность и влияющие факторы

Frazzitta et al. Запор при паркинсоне и паркинсонизме

ВЗНОС АВТОРА

GF, RM, AF и GP внесли свой вклад в разработку концепции и дизайн исследования

и организовали базу данных. RM провел статистический анализ

. GF, RM и DF написали первый черновик рукописи

и написали разделы рукописи.Все авторы

участвовали в доработке рукописи, прочитали и одобрили представленную версию

ССЫЛКИ

1. Пракаш К.М., Надкарни Н.В., Лай В.К., Йонг М.Х., Тан Э.К. Влияние

немоторных симптомов на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона:

продольное исследование. Eur J Neurol. (2016) 5: 854–60. DOI: 10.1111 / ene.12950

2. Радикати Ф. Г., Мартинес Мартин П., Фоссати С., Чаудхури К. Р., Торти М.,

Родригес Бласкес С. и др.Немоторные симптомы при прогрессирующем супрануклеарном параличе

: распространенность и степень тяжести. NPJ Parkinsons Dis. (2017) 3:35.

doi: 10.1038 / s41531-017-0037-x

3. Гёкчал Э., Гюр В.Е., Селвитоп Р., Бабаджан Йылдыз Г, АсилТ. Моторные и немоторные симптомы

симптомов болезни Паркинсона: влияние на качество жизни. Noro Psikiyatr Ars.

(2017) 2: 143–8. DOI: 10.5152 / npa.2016.12758

4. Брандт Л.Дж., Шенфельд П., Пратер С.М., Шиллер Л.Р., Шенфельд П., Талли

, штат Нью-Джерси.Доказательный подход к ведению хронического запора

в Северной Америке. Am J Gastroenterol. (2005) 100: S5–22.

doi: 10.1111 / j.1572-0241.2005.50613_2.x

5. Дункан GW, Khoo TK, Yarnall AJ, O’Brien JT, Coleman SY, Brooks DJ,

et al. Связанное со здоровьем качество жизни на ранних стадиях болезни Паркинсона: влияние

немоторных симптомов. Mov Disord. (2014) 2: 195–202. DOI: 10.1002 / mds.25664

6. Дикер Д., Нгуен Дж., Абате Д., Абате К. Х., Абай С. М., Аббафати С. и др.Глобальный,

региональных и национальных возрастных и половых показателей смертности и ожидаемой продолжительности жизни, 1950–

2017: систематический анализ для Глобального исследования бремени болезней 2017.

Lancet. (2018) 392: 1684–735. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (18) 31891-9

7. Fasano A, Visanji NP, Liu LWC, Lang AE, Pfeier RF. Желудочно-кишечная

дисфункция при болезни Паркинсона. Lancet Neurol. (2015) 14: 625–39.

doi: 10.1016 / S1474-4422 (15) 00007-1

8. Knudsen K, Krogh K, Østergaard K, Borghammer P.Запор при болезни Паркинсона

: субъективные симптомы, объективные маркеры и новые перспективы

. Mov Disord. (2017) 1: 94–105. DOI: 10.1002 / mds.26866

9. Colosimo C. Немоторные проявления множественной системной атрофии. Nat Rev

Neurol. (2011) 5: 295–8. DOI: 10.1038 / nrneurol.2011.5

10. Klingelhoefer L, Reichmann H. Патогенез болезни Паркинсона — кишечник —

ось мозга и факторы окружающей среды. Nat Rev Neurol. (2015) 11: 625–36.

doi: 10.1038 / nrneurol.2015.197

11. Adams-Carr KL, Bestwick JP, Shribman S, Lees A, Schrag A., Noyce

AJ. Запор, предшествующий болезни Паркинсона: систематический обзор

и метаанализ. J Neurol Neurosurg Psychiatr. (2016) 87: 710–6.

doi: 10.1136 / jnnp-2015-311680

12. Одзава Т. Морфологический субстрат вегетативной недостаточности и нейрогормональная дисфункция

при множественной системной атрофии: влияние на

, определяющее спектр фенотипов.Acta Neuropathol. (2007) 114: 201–11.

doi: 10.1007 / s00401-007-0254-1

13. Руб У, Дель Тредичи К., Шульц С., де Вос Р.А., Янсен Штер ЭН,

Арай К. и др. Прогрессирующий надъядерный паралич: нейрональные и глиальные

патология цитоскелета в высшем порядке, обрабатывающая вегетативные ядра

нижнего ствола мозга. Neuropathol Appl Neurobiol. (2002) 28: 12–22.

doi: 10.1046 / j.0305-1846.2001.00374.x

14. Oliveira MCB, Ling H, Lees AJ, Holton JL, De Pablo-Fernandez E, Warner TT.

Связь вегетативных симптомов с прогрессированием заболевания и выживаемостью

при прогрессирующем надъядерном параличе. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (2018)

90: 555–61. DOI: 10.1136 / jnnp-2018-319374

15. Хьюз А.Дж., Дэниел С.Е., Килфорд Л., Лис А.Дж. Точность клинического диагноза

идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. J

Neurol Neurosurg Psychiatry. (1992) 55: 181–4. DOI: 10.1136 / jnnp.55.3.181

16.Höglinger GU, Respondek G, Stamelou M, Kurz C, Josephs KA, Lang AE, et al.

Клинический диагноз прогрессирующего надъядерного паралича: двигательное расстройство

критерии общества. Mov Disord. (2017) 32: 853–64. DOI: 10.1002 / mds.26987

17. Гилман С., Веннинг Г.К., Лоу ПА, Брукс Д.Дж., Матиас С.Дж., Трояновски Д.К.,

и др. Второе консенсусное заявление о диагностике множественной системной атрофии.

Неврология. (2008) 71: 670–6. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000324625.00404.15

18. Агачан Ф., Чен Т., Пфейфер Дж., Рейссман П., Векснер С.Д. Система оценки запоров

для упрощения оценки и ведения пациентов с запорами. Dis

Прямая кишка. (1996) 39: 681–5. DOI: 10.1007 / BF02056950

19. Крог К., Остергард К., Сабро С., Лаурберг С. Клинические аспекты кишечника

симптомов болезни Паркинсона. Acta Neurol Scand. (2008) 117: 60–4.

doi: 10.1111 / j.1600-0404.2007.00900.x

20. Бове А., Пуччиани Ф., Беллини М., Батталья Е., Боккини Р., Альтомаре Д.Ф.,

и др.Заявление о консенсусе AIGO / SICCR: диагностика и лечение

хронических запоров и затрудненной дефекации (часть I: диагностика). Мир J

Гастроэнтерол. (2012) 18: 1555–64. DOI: 10.3748 / wjg.v18.i14.1555

21. Дроссман Д.А., Думитраску Д.Л. Рим III: новый стандарт

функциональных желудочно-кишечных расстройств. J Gastrointestin Liver Dis. (2006) 15: 237–41.

22. Лугобони Ф., Мириджелло А., Замбони Л., Фаччини М., Казари Р., Коссари А.,

et al. Высокая распространенность запоров и снижение качества жизни у

пациентов с опиоидной зависимостью, получавших заместительную терапию опиоидами.

Expert Opin Pharmacother. (2016) 17: 2135–41. DOI: 10.1080 / 14656566.2016.

1232391

23. Кубо Е, Стеббинс Г.Т., Голбе Л.И., Ньевес А., Леурганс С.,

Гетц К.Г. и др. Применение единой шкалы оценки болезни Паркинсона

при прогрессирующем надъядерном параличе: анализ моторной шкалы с коэффициентом

. Mov Disord. (2000) 15: 276–9.

doi: 10.1002 / 1531-8257 (200003) 15: 2% 3C276 :: AID-MDS1010% 3E3.0.CO; 2-Q

24. Сеппи К., Ехлеф Ф., Дием А., Люгингер Вольф Э., Мюллер Дж., Тисон Ф. и др.

Прогрессирование паркинсонизма при множественной системной атрофии. J Neurol. (2005)

252: 91–6. doi: 10.1007 / s00415-005-0617-2

25. Холлидей Дж., Макканн Х., Шеперд С. Оценка гипотезы Браака:

насколько она может объяснить патогенез болезни Паркинсона? Expert Rev

Neurother. (2012) 12: 673–86. DOI: 10.1586 / ern.12.47

26. Линь Ч., Линь Дж. У., Лю Ю. К., Чанг Ч., Ву РМ. Риск болезни Паркинсона

после тяжелого запора: когортное исследование на основе общенационального населения —

.Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2014) 20: 1371–5.

doi: 10.1016 / j.parkreldis.2014.09.026

27. Pagano G, Tan EE, Haider JM, Bautista A, Tagliati M. Запор снижается за счет бета-блокаторов и увеличивается за счет дофаминергических препаратов

при болезни Паркинсона болезнь. Паркинсонизм, связанный с расстройством. (2015) 21: 120–5.

doi: 10.1016 / j.parkreldis.2014.11.015

28. Де Джорджио Р., Руджери Э, Стангеллини В., Эусеби Л. Х., Баццоли Ф, Кьяриони Г.

Хронический запор у пожилых людей: учебник для гастроэнтеролога.BMC

Гастроэнтерол. (2015) 15: 130. DOI: 10.1186 / s12876-015-0366-3

29. Педроса Карраско А.Дж., Тиммерманн Л., Педроса Д.Дж. Лечение запоров

у пациентов с болезнью Паркинсона. NPJ Parkinsons Dis. (2018)

4: 6. DOI: 10.1038 / s41531-018-0042-8

30. Янкович Дж., Агилар Л.Г. Современные подходы к лечению болезни Паркинсона

. Neuropsychiatr Dis Treat. (2008) 4: 743–57. DOI: 10.2147 / NDT.S2006

31. Бронте-Стюарт Х.Глубокая стимуляция мозга. Neurol Clin Pract. (2012) 2: 67–71.

doi: 10.1212 / CPJ.0b013e31824c6cee

32. Tomlinson CL, Patel S, Meek C, Herd CP, Clarke CE, Stowe

R, et al. Физиотерапия в сравнении с плацебо или отсутствие вмешательства при болезни Паркинсона

. Кокрановская база данных Syst Rev. (2013) 9: CD002817.

doi: 10.1002 / 14651858.CD002817.pub4

33. Frazzitta G, Maestri R, Uccellini D, Bertotti G, Abelli P. Реабилитация

Лечение походки у пациентов с болезнью Паркинсона с замораживанием:

сравнение двух протоколы физиотерапии с использованием зрительных и слуховых сигналов

сигналов с тренировкой на беговой дорожке или без нее.Mov Disord. (2009) 24: 1139–43.

doi: 10.1002 / mds.22491

34. Кеус С.Х., Муннеке М., Найкраке М.Дж., Кваккель Г., Блум Б.Р. Физическая терапия

при болезни Паркинсона: эволюция и проблемы будущего. Mov Disord. (2009)

24: 1–14. DOI: 10.1002 / mds.22141

35. Frazzitta G, Bertotti G, Riboldazzi G, Turla M, Uccellini D, Boveri

N и др. Эффективность интенсивного стационарного реабилитационного лечения на

рубежах в неврологии | www.frontiersin.org 6 июня 2019 г. | Том 10 | Статья 621

Симптомы недоедания и воздействия питания (NIS) у хирургических больных раком

Аннотация

Предпосылки и цель

Симптомы воздействия питания (NIS) часто встречаются у онкологических больных, а их негативное влияние на состояние питания указывает на необходимость исследований, диагностики и вмешательства в питание, чтобы снизить риск недоедания. Мы стремились проверить наличие недоедания, необходимость вмешательства в питание, NIS и их влияние на статус питания хирургических больных раком.

Методы

Это поперечное исследование проводилось в государственной больнице третичного уровня с марта 2017 г. по октябрь 2019 г. 48 часов госпитализации.

Результаты

Среди 135 обследованных пациентов 55,6% составляли пожилые люди и 51,1% — мужчины; средний возраст пациентов составлял 62 года и преобладал рак нижних отделов желудочно-кишечного тракта (35.6%). Недоедание и необходимость вмешательства в питание были выявлены в 60,0% и 90,4% случаев соответственно. О наличии трех и более НИШ сообщили 51,9% пациентов. Значительные различия в NIS наблюдались в зависимости от пола, классификации PG-SGA и баллов PG-SGA. После логистического регрессионного анализа было определено, что симптомами, повышающими вероятность недоедания, были анорексия, запор, странный привкус, язвы во рту и другие (депрессия, стоматологические или финансовые проблемы).

Заключение

Недоедание, потребность в питании и наличие трех или более шекелей были повышены у обследованных пациентов. Недоедание было связано с наличием NIS, что указывало на необходимость внимания и ухода при противоопухолевом лечении.

Образец цитирования: Viana ECRdM, Oliveira IdS, Rechinelli AB, Marques IL, Souza VFd, Spexoto MCB, et al. (2020) Симптомы нарушения питания и питания (NIS) у хирургических больных раком.PLoS ONE 15 (12): e0241305. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0241305

Редактор: Анета Агнешка Коронович, Сельскохозяйственный университет в Кракове, ПОЛЬША

Поступила: 7 мая 2020 г .; Принят в печать: 12 октября 2020 г .; Опубликовано: 15 декабря 2020 г.

Авторские права: © 2020 Viana et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Авторы благодарят Фонд поддержки исследований и инноваций Эспириту-Санту (FAPES) за их финансовую поддержку.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Рак является второй по значимости причиной смерти в мире и является причиной 9.6 миллионов смертей в 2018 году [1,2]. Недоедание — одно из основных осложнений у этих пациентов, которое отрицательно сказывается на качестве жизни, снижении иммунного ответа, толерантности к противоопухолевому лечению и выживаемости, а также к увеличению послеоперационных осложнений, продолжительности пребывания в больнице и стоимости [3–5].

Распространенность недоедания среди онкологических больных составляет от 40% до 80% [6]. В исследовании, проведенном во всех регионах Бразилии на госпитализированных пациентах с онкологическими заболеваниями с использованием субъективной глобальной оценки, генерируемой пациентами (PG-SGA), было обнаружено, что 45.3% пациентов имели ту или иную степень недоедания (средней или тяжелой) [5].

Среди прогностических индикаторов специфического недоедания для онкологических больных мы выделяем наличие симптомов, влияющих на питание (NIS), которые оценивают препятствия для адекватного приема пищи, которые могут возникнуть, такие как анорексия, нежелание есть, тошнота, запор, язвы во рту и т. Д. боль и рвота, в основном из-за факторов, связанных с самой опухолью, таких как расположение, стадия и тип лечения [7].

шекелей часто встречаются у онкологических больных, и исследования в литературе изучали их влияние на статус питания [4,5,8].В исследовании, проведенном с участием 52 пациентов с запущенным раком, наиболее частыми симптомами были изменения вкуса и запаха, запор, боль в животе, дисфагия и боль в эпигастрии [3].

В многоцентровом исследовании, проведенном с участием 4783 больных раком, было обнаружено, что наличие трех или более НИШ было связано с недоеданием у 51,8% истощенных пациентов. Симптомы, которые больше всего повлияли на пищевой статус, были затруднением глотания, потерей аппетита, рвотой, ранним насыщением, диареей и тошнотой.Кроме того, почти половине пациентов потребовалось диетическое вмешательство и лечение симптомов [5].

Подобные результаты наблюдались Galindo et al. [9]; в их исследовании изменения аппетита были связаны с недоеданием и худшим прогнозом по PG-SGA и антропометрическим параметрам. Сочетание анорексии и раннего насыщения было связано с более низким текущим весом и индексом массы тела (ИМТ). Расстройства аппетита широко распространены среди онкологических больных с риском недоедания или недоедания и оказывают значительное влияние на статус питания, особенно когда анорексия сочетается с ранним насыщением.

Таким образом, при использовании PG-SGA в качестве предпочтительного инструмента для диагностики питания также можно проверить наличие NIS и их влияние на статус питания и необходимость вмешательства в питание, поскольку их лечение может предотвратить недоедание и обеспечить индивидуализированный и ранний клиническая и диетическая помощь.

Основываясь на этой гипотезе, это исследование было направлено на проверку наличия недоедания, необходимости вмешательства в питание, NIS и их влияния на статус питания хирургических больных раком.

Методы

Предметы и период исследования

Это описательное перекрестное исследование было проведено в государственной третичной больнице — специализированном центре хирургии желудочно-кишечного тракта — расположенном в Витория-ES, Бразилия, с марта 2017 года по октябрь 2019 года.

Исследуемая популяция

В исследование были включены пациенты обоего пола в возрасте 20 лет и старше, обследованные в течение первых 48 часов после поступления в больницу, с подтвержденным диагнозом рака и госпитализированные в отделение общей хирургии для проведения лечебного хирургического вмешательства.Исключались лица с когнитивной дисфункцией, прогнозируемой в медицинских записях, в респираторной изоляции, в паллиативной помощи или с отеком всего тела.

Локализация опухоли была сгруппирована в верхний отдел желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), нижний отдел желудочно-кишечного тракта, придаточные железы (печень, поджелудочная железа и желчные протоки) и другие (неизвестное поведение, рак кожи, яичников, щитовидной железы, брюшины, средостения, плевры, шейки матки, подчелюстной и нижней челюстей). соединительная ткань, рак легких, кожи и гематологический рак).

Пациенты были разделены на взрослых (<60 лет) и пожилых людей (≥ 60 лет) в соответствии с классификацией ВОЗ для развивающихся стран [10].

Переменные исследования

Специальные протоколы применялись для сбора социально-демографической (возраст, пол, раса / самопровозглашенный цвет кожи) и антропометрической (вес (кг), рост (м)) информации в соответствии со стандартными протоколами [11,12]. После этого этапа был применен PG-SGA.

Общая субъективная оценка пациентов (PG-SGA)

Для этого исследования версия PG-SGA, переведенная и утвержденная для бразильского португальского языка Gonzalez et al. [13] был использован с разрешением на использование PG-SGA / Pt-Global Platform (www.pt-global.org). PG-SGA рекомендован Бразильским консенсусом по онкологическому питанию для оценки онкологических больных в Бразилии [14].

Используемая версия разделена на две части. В первой части оцениваются проблемы, связанные с симптомами пищевого риска, часто встречающимися у онкологических больных, такими как изменения веса, изменения в потреблении пищи и NIS, а также активность и функции. Вторая часть оценивает проблемы, основанные на факторах, связанных с наличием метаболического стресса (лихорадка и прием кортикостероидов), истощением физического состояния (изменения запасов жира, мышечной массы и удержания воды), потерей веса в процентах за 1 или 6 месяцев, и наличие других факторов, связанных с состоянием здоровья, таких как рак, легочная или сердечная кахексия, пролежневая язва, наличие травмы, возраст старше 65 лет и синдром приобретенного иммунодефицита (SIDA) (рамки A – D).В этом исследовании оценщики помогли прочитать и понять анкету.

NIS являются частью рамки 3, и частота появления симптомов отмечена; к ним относятся: отсутствие проблем с едой, отсутствие аппетита, просто отсутствие желания есть, тошнота (плохое самочувствие), запор (застой в кишечнике), язвы во рту, странный вкус или отсутствие вкуса, запахи меня беспокоят, я быстро чувствую себя удовлетворенным, боль , рвота, диарея, сухость во рту, проблемы с глотанием, усталость (утомляемость) и другие, например, депрессия, стоматологические или финансовые проблемы.

PG-SGA классифицирует состояние питания на три категории: хорошее питание (A), предполагаемое или умеренное недоедание (B) и / или тяжелое истощение (C). Этот инструмент также позволяет оценить необходимость вмешательства в питание по сумме баллов на четырех уровнях: 0–1 балл: в данный момент вмешательство не требуется. Регулярно и регулярно проводите переоценку во время лечения; 2–3 балла: консультирование пациента и его или ее семьи диетологом, медсестрой или другим клиницистом с фармакологическим вмешательством, о чем свидетельствует оценка симптомов и лабораторные тесты, в зависимости от ситуации; 4–8 баллов: требуется вмешательство диетолога вместе с медсестрой или врачом в зависимости от симптомов; и ≥ 9 баллов: указывает на острую необходимость в поведении для улучшения симптомов и / или вариантов вмешательства в отношении питания.

Этические аспекты

Исследование проводилось в соответствии с Постановлением 466 от 8 декабря 2012 г. Национального совета здравоохранения Бразилии. Этическое одобрение этого исследования было получено Комитетом по этике исследований Федерального университета Эспириту-Санто — Протокол 2.141.932 / 2017. Пациенты участвовали добровольно и дали письменное информированное согласие.

Статистический анализ

Был проведен описательный анализ, выраженный в средних значениях и стандартных отклонениях, для описания непрерывных и процентных переменных для категориальных переменных.Тест Колмогорова – Смирнова использовался для проверки нормальности количественных переменных. Возраст и оценка PG-SGA не имели нормального распределения. Глобальная классификация PG-SGA была сгруппирована по трем категориям (хорошее питание (A), подозрение на недоедание или умеренное недоедание (B) и тяжелое истощение (C)) и его оценка: отсутствие необходимости в питании (0–3 балла) , необходимость коррекции питания и улучшения симптомов (≥ 4 баллов). Для проверки разницы между пропорциями применялись точный критерий Фишера и критерий хи-квадрат.Для анализа данных раса / цвет кожи были разделены на белые и небелые. Модели многомерной логистической регрессии применялись с учетом двух возможных исходов: умеренного недоедания и тяжелого недоедания. Все переменные, которые представили значения p <0,20 в двумерных ассоциациях, были включены в моделирование. Те со значениями p <0,05 были сохранены, для которых были рассчитаны отношения шансов и их соответствующие доверительные интервалы. Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения SPSS 21.0. Для всех тестов использовался уровень значимости 5,0%.

Результаты

Обследовано сто тридцать пять пациентов со средним возрастом 62 года. Из них 55,6% (n = 75) были пожилыми, 51,1% (n = 69) мужчинами и 60,7% (n = 82) небелыми. Распространенным был рак нижних отделов ЖКТ, которым страдали 35,6% (n = 48) обследованных (таблица 1).

Таблица 2 показывает статус питания, потребность в диетическом вмешательстве, количество шекелей и процент потери веса (% WL) за последние 6 месяцев. Согласно PG-SGA, 37,8% (n = 51) пациентов имели подозрение на недостаточное питание средней степени тяжести и 22.2% (n = 30) серьезно недоедали. Оценка PG-SGA показала, что 90,4% пациентов нуждаются в диетическом вмешательстве и улучшении симптомов. Была более высокая доля лиц (51,8%; n = 70) с тремя и более шекелями.

Таблица 3 показывает наличие НИС в соответствии с социально-демографическими переменными, локализацией опухоли, статусом питания и необходимостью вмешательства в питание. Значительные различия наблюдались между NIS и полом (p = 0,048), PG-SGA (p <0,001) и необходимостью вмешательства в питание (p <0.001).

Связь между статусом питания и NIS показана в таблице 4. Статус питания был связан с анорексией (p = 0,002), тошнотой (p <0,001), запором (p <0,001), язвами во рту (p = 0,001), странным вкусом. (p <0,001), неприятные запахи (p = 0,011), рвота (p <0,001), сухость во рту (p = 0,001), проблемы с глотанием (p = 0,004) и боль (p = 0,010).

Таблица 5 показывает валовое и скорректированное отношение шансов (OR). Мы заметили, что симптомы, которые с большей вероятностью могут привести к умеренному недоеданию, были анорексией (OR 5.72, 95% ДИ 1,49–21,99), запор (OR 14,64, 95% ДИ 3,80–56,38) и странный вкус (6,27, 95% ДИ 1,26–31,13), тогда как симптомами, связанными с тяжелым недоеданием, были запор (OR 10.04, 95 % ДИ 2,21–45,53), язвы во рту (ОШ 13,87, 95% ДИ 1,09–176,42) и другие (ОШ 5,19, 95% ДИ 1,10–24,54).

Обсуждение

Наши результаты показали высокую распространенность недоедания, необходимость вмешательства в питание и наличие трех и более НИШ. В многоцентровом исследовании, проведенном в Бразилии, 4783 больных раком были обследованы с помощью PG-SGA.Из них 33,5% имели подозрение на недоедание или умеренное недоедание, а 11,8% имели тяжелое истощение [5].

Распространенность недоедания является одной из основных характеристик этой популяции и подтверждается различными исследованиями. Несмотря на то, что оно встречается в разных пропорциях, с вариациями от 28,3% до 76,0% [15–17], это текущее состояние, которое подразумевает клинические, метаболические проблемы и проблемы с питанием и осложнения с негативным влиянием на качество жизни, реакцию на лечение и выживаемость. [18].

Потребность в диетическом вмешательстве в этом исследовании была высокой. Vale et al. [19] указали, что 66,0% пациентов нуждаются в диетическом вмешательстве в начале лечения в соответствии с числовым баллом PG-SGA, и из них 44,0% имеют критическую потребность во вмешательстве, результаты, которые также подтверждаются для аналогичных работает [5,20,21].

Необходимость вмешательства в рацион питания является индикатором ухудшения состояния питания, представленного в этой популяции быстрой потерей веса, снижением потребления пищи и функциональных возможностей, в дополнение к наличию ННГ, и определяет уход и поведение в области питания в соответствии с их тяжестью.

Значительное присутствие ННГ в этом исследовании было связано с недостаточностью питания и острой необходимостью вмешательства в питание, как ранее описано в литературе [3–5]. НИС, такие как изменения вкуса и запаха, могут быть тихими и частыми, поскольку пациенты не всегда сообщают о них или не оценивают их со стороны медицинских работников [3].

Pinho et al. [5] при оценке взаимосвязи между недоеданием и ННГ показали, что пациенты с тремя и более ННГ страдали от недоедания в большей степени.Наличие трех и более НИШ наблюдалось у 34,0% пациентов с умеренным недоеданием и у 51,8% пациентов с тяжелым недоеданием.

На диету пациента влияют болезнь, лечение, а также психологические и эмоциональные факторы [22]. В случае недоедания одной из основных причин является недостаточное потребление пищи из-за изменений аппетита и трудностей с приемом пищи [23]. Неадекватное потребление пищи может привести к метаболическим осложнениям и другим серьезным проявлениям, которые могут увеличить заболеваемость, смертность и ухудшить реакцию на лечение [24].

В нашем исследовании NIS, связанными с наблюдаемым статусом питания, включали анорексию, тошноту, запор, язвы во рту, странный вкус, рвоту, сухость во рту, проблемы с глотанием и боль.

Omlin et al. [3] оценивали NIS у онкологических больных, и наиболее частыми из них были изменения вкуса и запаха, запор, боль в животе, дисфагия и боль в эпигастрии. Было показано, что НИС у этих пациентов постоянен, поэтому многопрофильная бригада должна уделять им внимание, поскольку они напрямую связаны с недостаточностью питания.По-прежнему игнорируемые НИС должны быть включены в протокол скрининга и первоначальную оценку питания.

шекелей были оценены в недавнем поперечном исследовании 133 пациентов с хроническим заболеванием печени, перенесших трансплантацию печени. Даже при использовании инструментов, отличных от PG-SGA, более частыми ННБ, независимо от степени тяжести, были боль, анорексия, изменение вкуса и раннее насыщение, которые были связаны с недостаточностью питания [25]. Тем не менее, профессионалы здравоохранения должны понять, что пациенты с множественными симптомами воздействия питания, особенно с хроническими гиперметаболическими и гиперкатаболическими заболеваниями, более восприимчивы к процессу недостаточности питания и, как следствие, ухудшают качество жизни.

У нефропатических пациентов выявление НИШ является инструментом скрининга питания, который позволяет выявить риск недоедания и связан с продолжительностью пребывания в больнице [26]. Эти результаты показывают, что НИС также распространены при других патологиях, что подчеркивает важность оценки питания для раннего выявления симптомов и оптимизации нутритивной терапии.

Anandavadivelan et al. [8], в исследовании, в котором использовались НИС в сочетании с потерей веса, было обнаружено, что наличие трех или более НИС оказывает значительное влияние на качество жизни, а также социальные и физические функции через 6 месяцев после операции по поводу рака пищевода.НИС способствуют ухудшению нутритивного статуса и, как следствие, сокращают потребление пищи, способствуя катаболизму, потере силы, физической и умственной усталости [18].

Уменьшение потребления пищи может происходить из-за системных эффектов заболевания, побочных эффектов лечения или цитокин-опосредованной анорексии, которая может объяснить потерю веса. Психологические факторы, такие как страх, тревога и депрессия, могут усложнить проблему [22].

После регрессионного анализа NIS, которые остались в окончательной модели, увеличивая риск недоедания, включали анорексию, запор и странный привкус (умеренное недоедание), а также запоры, язвы во рту и другие (тяжелое недоедание).

Запор у пациента может быть связан с окклюзией ЖКТ, неврологической этиологией или даже большим употреблением опиоидов, что приводит к замедлению кишечного транзита, уменьшая перистальтику кишечника. Запор также связан с физическим, социальным и эмоциональным стрессом, болями в животе, усталостью и геморроем [27,28].

Kubrac et al. [29] оценили взаимосвязь между симптомами и снижением потребления пищи у пациентов с раком головы и шеи и обнаружили, что симптомы анорексии, язвы во рту, дисфагия и другие факторы являются значимыми предикторами снижения потребления пероральной пищи.

Значительная ассоциация «других» ННГ, включая депрессию и стоматологические или финансовые проблемы, подчеркивает необходимость оценки этих симптомов у онкологических больных. Предполагается, что эти факторы влияют на качество и количество потребляемой пищи.

В этом контексте рекомендуется диетическое консультирование, лечение симптомов, ухудшающих диетическое питание, и, при необходимости, предложение пероральных пищевых добавок для обеспечения нутриционной поддержки онкологических больных, которые находятся в группе риска или страдают от недоедания [30].

Отсутствие некоторых данных, таких как стадия опухоли и отсутствие / наличие метастазов, считалось ограничением исследования, поскольку информация могла помочь в более эффективном диагнозе питания. Другим наблюдаемым ограничением было отсутствие исследований, в которых использовался PG-SGA для оценки NIS у онкологических больных, что ограничивало обсуждение этих результатов.

Заключение

Недоедание, потребность в питании и наличие трех и более шекелей были повышены у обследованных пациентов.НИС ассоциируются с ухудшением нутритивного статуса, поэтому их управление и контроль следует учитывать при уходе и лечении онкологических больных.

Благодарности

Авторы выражают благодарность Университетской клинике Кассиано Антонио Мораес и Центру медицинских наук / Федеральному университету Эспириту-Санту за поддержку и помощь на протяжении всего исследования. Авторы также благодарят участников нашего исследования за их разрешение.

Ссылки

1.Национальный институт рака Жозе Аленкар Гомеш да Силва [домашняя страница в Интернете]. Как начинается рак? [просмотрена 15 мая 2019 г.]. Доступно на: https://www.inca.gov.br/en/node/482.
2. Панамериканская организация здравоохранения / Всемирная организация здравоохранения [домашняя страница в Интернете]. Информационный бюллетень — Рак [по состоянию на 18 апреля 2019 г.]. Доступно на: https://www.paho.org/bra/index.php?option=com_content&view=article&id=5588:folha-informativa-cancer&Itemid=1094
3.Омлин Ум, Блюм Д., Виеки Дж., Хайле С.Р., Оттери Ф.Д., Штрассер Ф. Симптомы влияния питания у больных раком на поздней стадии: частота и конкретные вмешательства, исследование случай – контроль. Журнал кахексии, саркопении и мышц. 2013; 3: 455–61. https://doi.org/10.1007/s13539-012-0099-x pmid: 23307589.
4. Knudsen AW, Naver Um, Bisgaard K, Nordgaard-Lassen I, Becker U, Slinde E. Симптомы воздействия питания, сила захвата и пищевой риск у госпитализированных пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями и заболеваниями печени.Скандинавский гастроэнтерологический журнал. 2015; 50: 1191–1198. https://doi.org/10.3109/00365521.2015.1028994 pmid: 25876708.
5. Пинхо Н.Б., Мартуччи Р.Б., Родригес В.Д., Д’Алмейда, Калифорния, Thuler LCS, Сондерс С. и др. Недоедание, связанное с симптомами воздействия питания и локализацией заболевания: результаты многоцентрового исследования онкологического питания. Клиническое питание. 2018; 38: 1274–1279. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.05.010 pmid: 29853223.
6. Бразильская ассоциация питания [домашняя страница в Интернете].Как бороться с недоеданием у онкологических больных [просмотрено 22 апреля 2019 г.]. Доступно на: https://www.asbran.org.br/noticias/como-combater-a-desnutricao-em-pacientes-com-cancer.
7. Силва FRDM, Oliveira MGOA, Souza ASR, Фигероа JN, Santos CS. Факторы, связанные с недоеданием у госпитализированных онкологических больных: кросс-секционное исследование. Пищевой журнал. 2015; 14: 123. https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-015-0113-1. pmid: 26652158.
8.Анандавадивелан П., Мартин Л., Джарв Т., Джохар А., Лагергрен П. Симптомы воздействия питания являются прогностическим фактором качества жизни и смертности после операции по поводу рака пищевода. Раки. 2018; 10: 318–328. https://doi.org/10.3390/cancers100
pmid: 30205530.
9. Галиндо ДЭБ, Видаль-Касариего А., Каллеха-Фернандес А., Эрнандес-Морено А., Пинтор де ла Маза Б., Педраса Л. М. и др. Нарушения аппетита у онкологических больных: влияние на статус питания и качество жизни. Аппетит.2017; 114: 23–27. https://doi.org/10.1016/j.appet.2017.03.020 pmid: 28315777.
10. Всемирная организация здоровья. Темы здоровья: старение и жизненный путь. Всемирная организация здоровья; 2017. По состоянию на 18 сентября 2020 г. Доступно: http://www.who.int/topics/ageing/en/.
11. ВОЗ. Всемирная организация здоровья. Физический статус: использование и интерпретация антропометрии. Отчет комитета экспертов ВОЗ. Женева, 1995.
12. Ломан Т.Г., Рош А.Ф., Марторелл Р.Справочное руководство по антропометрической стандартизации. Шампанское: Human Kinetics. 1988. 177с.
13. Гонсалес М.С., Борхес Л.Р., Силвейра Д.Х., Ассунсао MCF, Орланди С.П. Подтверждение португальской версии субъективной глобальной оценки, составленной пациентом. Бразильский журнал клинического питания. 2010; 25: 102–108.
14. Национальный институт рака Жозе Аленкар Гомеш да Силва [домашняя страница в Интернете]. Расчетный показатель за 2018 г .: заболеваемость раком в Бразилии [по состоянию на 22 апреля 2019 г.].Доступно на: http://www1.inca.gov.br/estimativa/2018/.
15. Бауэр Дж., Капра С., Фергюсон М. Использование субъективной глобальной оценки, генерируемой пациентом (PG-SGA), в качестве инструмента оценки питания у больных раком. Eur J Clin Nutr. 2002; 56: 779–785. https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1601412 pmid: 12122555.
16. Хертер Дж., Орланди С.П., Гонсалес М.С. Пищевые и функциональные факторы как прогностические факторы хирургических онкологических больных. Поддержка лечения рака.2017; 25: 2525–2530. https://doi.org/10.1007/s00520-017-3661-4 pmid: 28303380.
17. Планас М., Альварес-Эрнандес Дж., Леон-Санс М., Селайя-Перес С., Араухо К., Лоренцо Г. Распространенность больничного недоедания у онкологических больных: субанализ исследования PREDyCES®. Поддерживающая терапия при раке. 2015; 24: 429–435. https://doi.org/10.1007/s00520-015-2813-7 pmid: 26099900.
18. Национальный институт рака Жозе Аленкар Гомеш да Силва [домашняя страница в Интернете]. Brazilian Inquiry on Oncology Nutrition [доступ 7 ноября 2019 г.].Доступно на: https://www.sbno.com.br/UploadsDoc/IBNO_completo_2.pdf.
19. Vale IAV, Bergmann RB, Duval PA, Pastore CA, Borges LR, Torres R. Оценка питания и рекомендации для больных раком, начинающих химиотерапию. Revista Brasileira de Cancerologia. 2015; 61: 367–372. https://doi.org/10.32635/2176-9745.RBC.2015v61n4.227.
20. Martins FFC, Pinho NB, Padilha PC, Martucci RB, Rodrigues VD, Vendas RC и др. Субъективная глобальная оценка, проводимая пациентами, позволяет прогнозировать кахексию и смерть у пациентов с раком головы, шеи и брюшной полости: ретроспективное продольное исследование.Клиническое питание ESPEN. 2019; 31: 17–22. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2019.03.013 pmid: 31060829.
21. Тейшейра А.С., Мариани MGC, Тониато Т.С., Валенте К.П., Петарли Г.Б., Сильва Т.С. и др. Субъективная глобальная оценка пациентов с подсчетом баллов: идентификация риска и необходимость вмешательства в питание онкологических больных при поступлении в больницу. Nutr. клин. рацион питания. больница 2018; 38: 95–102. https://doi.org/10.12873/384valdete.
22. Халид Л., Спиро У. М., Болдуин С., Шарма Б., Макгоф С., Норман А. Р. и др.Симптомы и потеря веса у пациентов с раком желудочно-кишечного тракта и легких при поступлении. Поддерживающая терапия при раке. 2006; 15: 39–46. https://doi.org/10.1007/s00520-006-0091-0 pmid: 16786329.
23. Перейра PL, Nunes ALS, Duarte SFP. Качество жизни и потребление пищи больным раком. Revista Brasileira de Cancerologia. 2015; 61: 243–251.
24. Национальный институт рака Жозе Аленкар Гомеш да Силва [домашняя страница в Интернете]. Национальный консенсус по онкологическому питанию.[доступ 7 ноя 2019]. Доступно на: https://www.inca.gov.br/sites/ufu.sti.inca.local/files//media/document//consenso-nutricao-oncologica-vol-ii-2-ed-2016.pdf .
25. Линдквист С., Слинде Ф., Маджид А., Боттаи М., Валин С. Симптомы воздействия питания связаны с недоеданием и качеством жизни: перекрестное исследование пациентов с хроническим заболеванием печени. Клиническое питание. 2019. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2019.07.024 pmid: 31427181.
26. Маклафлин Х.Л., Туми Дж., Саунт Р., Блейн С., Кэмпбелл К.С., Эмери П.Оценка симптомов воздействия питания (NIS) выявляет риск недоедания у пациентов, поступающих в отделения нефрологии. J Hum Nutr Diet. 2018; 31: 683–688. https://doi.org/10.1111/jhn.12553 pmid: 29578256.
27. Абернети А.П., Уиллер Дж.Л., Зафар С.Ю. Управление желудочно-кишечными симптомами у пациентов с запущенным раком: модель клиники быстрого обучения. Curr. Opin. Поддержите Паллиат. Уход. 2010; 4: 36–45. https://doi.org/10.1097/SPC.0b013e32833575fd pmid: 19952928.
28. Жерве К., Дюкротте П., Пиче Т., Ди Пальма М., Жовенен Н., Скотте Ф.Запор и рак: текущие стратегии. Бык-Рак. 2016; 103: 794–804. https://doi.org/10.1016/j.bulcan.2016.05.010 pmid: 27341746.
29. Кубрак К., Олсон К., Джа Н., Дженсен Л., Маккаргар Л., Сейкали Х. и др. Симптомы воздействия питания: ключевые факторы, определяющие снижение потребления пищи, потерю веса и снижение функциональной способности пациентов с раком головы и шеи до лечения. Голова и шея. 2010; 32: 290–300. https://doi.org/10.1002/hed.21174 pmid: 19626639.
30.Бразильское общество парентерального и энтерального питания. Руководство по диетотерапии онкологических больных. Рекомендации BRASPEN для парентерального и энтерального введения. 2019; 34: 2–32.

Распространенность и предикторы дисфункции кишечника в амбулаторной популяции большого рассеянного склероза: итальянское многоцентровое исследование

Основные результаты настоящего исследования заключались в том, что 14,5% изучаемой популяции с РС страдали от умеренно-тяжелых симптомов НБД.

Это частично контрастирует с предыдущими частотами, о которых сообщалось в обзорах и метаанализах, в диапазоне от 39 до 73% [1] и от 6 до 52% [7].Наблюдаемые различия в распространенности симптомов NBD можно объяснить несколькими способами, включая различия в (i) размере выборки (в большинстве предыдущих исследований были небольшие размеры выборки: <100 субъектов) [7], (ii) критериях включения / исключения пациентов. (например, включение только пациентов, которые указали на дискомфорт кишечника [4]), (iii) сбор данных (проверенные шкалы, самооценка пациента, физиологические маркеры), и (iv) исследуемые популяции (например, фенотипы РС, продолжительность заболевания, инвалидность и т. д.). ) [7].

Очевидно, что в нашей популяции преобладали пациенты с РРС (84%) с низкой степенью инвалидности. Это может помочь объяснить наши результаты. Однако следует помнить, что симптомы со стороны кишечника могут присутствовать независимо от продолжительности заболевания, типа или уровня инвалидности [1].

Еще одна вещь, которую следует подчеркнуть, — это то, что наши данные получены на большом количестве невыбранных пациентов с РС, зарегистрированных в многоцентровых амбулаторных условиях. Если, с одной стороны, это могло ограничить набор большего количества пациентов с ограниченными возможностями, с другой стороны, исследуемая популяция должна более точно представлять типичную реальную популяцию амбулаторных пациентов с РС, с которой ежедневно сталкиваются специалисты по РС в специализированных центрах.

Как упоминалось выше, поскольку наша выборка характеризовалась низкой инвалидностью (медиана EDSS = 2), мы провели анализ подгрупп для пациентов с высоким EDSS: ≥ 4, ≥ 5 и ≥ 6. Как и ожидалось, в этих подгруппах процентное соотношение Пациенты с рассеянным склерозом с умеренно-тяжелыми симптомами NBD варьировались от 26 до 32%, в соответствии с предыдущими исследованиями. [1, 7] Точно так же процент пациентов, принимавших симптоматическое лечение у пациентов с более высоким EDSS (≥ 5) и пациентов с умеренно-тяжелыми симптомами NBD, был выше.

Когда мы стратифицировали нашу выборку на основе уровня симптомов NBD, в соответствии с предыдущими исследованиями [1, 4, 6, 13, 14], мы обнаружили, что пациенты с MS, сообщающие о более высоких NBD (≥ 10 = умеренные и тяжелые симптомы), были старше, с большей продолжительностью заболевания, большей инвалидностью и чаще с прогрессирующим заболеванием.Более того, как и ожидалось [1, 6, 13, 14], симптомы со стороны кишечника часто были связаны с симптомами нейрогенного мочевого пузыря.

Чтобы взвесить вклад клинико-демографических характеристик в объяснение симптомов NBD у пациентов с РС, мы выполнили две регрессионные модели (одну с общими баллами NBD и одну с бинаризованными баллами NBD в качестве зависимых переменных). Обе модели показали, что основными факторами, предсказывающими наличие симптомов кишечника у пациентов с РС, были уровень физической инвалидности, измеренный с помощью EDSS, и тяжесть нейрогенных симптомов мочевого пузыря.

Уровень инвалидности уже был продемонстрирован как один из наиболее важных независимых факторов, связанных с наличием кишечных симптомов [1, 14, 15]. Поскольку инвалидность, измеренная по шкале EDSS, сильно связана с дефицитом передвижения, наблюдаемая связь между EDSS и NBD может быть следствием иммобилизации, которая приводит к большей склонности к запорам. Более высокий физический недостаток может ограничить возможность доступа к туалету, определяя поведенческие модификации, такие как обучение запору, чтобы не слишком переходить в ванную, или, наоборот, может стать препятствием для своевременного доступа к туалету, с эпизодами недержания кала. [16].Более того, как нарушение ходьбы [17], так и NBD связаны с более значимым поражением спинного мозга [4, 16]. Спинной мозг играет центральную роль в функции кишечника, как ранее было продемонстрировано у пациентов с травмой спинного мозга и рассеянным склерозом [4, 16]. При рассеянном склерозе снижение / отсутствие центральной модуляции спинномозговой рефлекторной активности может вызывать вегетативную дисфункцию перистальтики кишечника, вызывая запор или сниженное подавление парасимпатического выброса, с неконтролируемыми сокращениями толстой кишки и недержанием мочи [4].

Результаты, касающиеся связи между NBD и нейрогенными симптомами мочевого пузыря, также соответствовали результатам предыдущих исследований [13, 14, 18, 19, 20] и подтверждают существование общей патофизиологии, связанной с повреждением спинного мозга, связанным с рассеянным склерозом [4, 16, 19, 21]

Факторами, связанными с более низким уровнем NBD, были мужской пол и, что довольно неожиданно, использование антиспастических препаратов. Хотя было показано, что принадлежность к женщине увеличивает риск развития симптомов НБД, и это связано — среди других факторов — с паритетом [4, 14, 22], ожидается, что использование антиспастических препаратов поможет предотвратить запор из-за их холинолитических свойств. эффект [19].Возможная интерпретация нашего результата, однако, заключается в том, что, несмотря на фармакодинамику таких лекарств, их положительное влияние на нарушение передвижения может улучшить перистальтику и функцию кишечника, а также уменьшить вышеупомянутые вредные привычки, которые проявляются у пациентов с РС с ограниченными возможностями передвижения.

Эта работа не без ограничений. Во-первых, это поперечное сечение. Во-вторых, наше население было зарегистрировано в амбулаторных условиях: это может объяснить более низкую распространенность пациентов с высокой степенью инвалидности и NBD по сравнению с предыдущими исследованиями.В-третьих, мы не изучали запор и недержание мочи отдельно: этот момент следует рассмотреть в будущих исследованиях.

В заключение, настоящее многоцентровое исследование предполагает, что симптомы NBD могут быть менее частыми у пациентов с РС по сравнению с предыдущими сообщениями. Факторами, которые могут объяснить наши результаты, помимо низкого среднего показателя инвалидности среди нашего населения, могут быть: (i) благотворное влияние средиземноморской диеты, богатой клетчаткой и омега-3, на микробиоту и функцию кишечника [23] 24, и ( ii) высокий процент пациентов, получающих физиотерапию (23.4% всего населения и 57% пациентов с высокой степенью инвалидности). Сочетание средиземноморской диеты с физическими упражнениями было предложено в качестве возможного первичного вмешательства у людей с NBD для уменьшения дисбактериоза кишечника, а также симптомов NBD. [24]

Стоит отметить, что распространенность около 14% умеренно-тяжелой НБД является довольно значительной в популяции, состоящей в основном из молодых активных пациентов с РС с низкой степенью инвалидности. С другой стороны, когда мы анализируем подгруппу пациентов с высоким уровнем инвалидности, распространенность НБД средней и тяжелой степени выше (26–32%), что подтверждает предыдущие данные в аналогичных популяциях.

Специалисты по РС должны систематически и проактивно проверять симптомы НБД в клинической практике, поскольку последние слишком часто считаются запретной темой как для пациентов, так и для врачей [1], так что подавляющее большинство пациентов с РС обычно не обращаются к врачам. эти симптомы и пассивно их принимаем. Упреждающий скрининг должен быть распространен также на молодых пациентов с РС с низкой степенью инвалидности, принимая во внимание, что запоры от умеренной до тяжелой степени описаны также как ранний симптом или даже продромальный период РС [2, 3].

Краткая анкета, такая как NBD, дает возможность быстро и надежно изучить, количественно оценить и контролировать симптомы запора и недержания мочи и их влияние на качество жизни в амбулаторных условиях. Обычный скрининг дисфункции кишечника при рассеянном склерозе может позволить раннее выявление и лечение пациентов, страдающих этими симптомами инвалидности. Это важно для быстрого и индивидуального лечения этих симптомов, чтобы предотвратить их ухудшение и снизить их влияние на качество жизни пациентов.