Заболевание легких от курения: Page not found — European Lung Foundation

Болезни от курения

Есть распространенная то ли шутка, то народная мудрость, гласящая, что все болезни от нервов. У поговорки этой есть довольно пикантное продолжение, которое можно переиначить: и самые тяжелые из них — болезни от курения!

Составлять список болезней от курения — труд титанический и даже, можно сказать, неблагодарный. Ведь убедить кого-то, что врожденная патология  у ребенка связана с курением его отца — очень трудно. Будут приводиться самые разные аргументы, всевозможные доводы — лишь бы оправдать опасную привычку.

Что «дарит» курение? Радость жизни? Нет! Решение проблем? Нет! А что же? Высокий уровень смертности — в среднем на 55% выше, чем среди некурящих. Отчего? От болезней и их — легион.

Самые очевидные — болезни дыхательной системы и легких. Самые «легкие» заболевания — хронический ларингит (из-за него у курильщиков типичный тембр голоса), застойные явления в легких с избыточной секрецией мокроты.

С течением времени от курения развиваются такие болезни легких, как эмфизема, хронический бронхит с обструкцией избыточной мокротой и, как следствие, хронический кашель. Этот «кашель курильщика» свидетельствует также о том, что функция реснитчатого эпителия легких угнетена, а значит, они практически беззащитны перед внешней средой и раздражителями, поступающими с дымом.

Такой дисфункциональный букет приводит к частым «простудным» заболеваниям, бронхоэктазам, туберкулезу. Финальный итог — рак легких, который можно назвать типичной онкопатологией курильщиков.

К «золотому стандарту» легочных болезней от курения присоединяются патологии сердечно-сосудистой системы. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, гипертония, хронический сосудистый спазм — все эти заболевания сами по себе существенно ухудшают качество жизни и при этом являются основой для других, куда более серьезных патологий.

Инсульты и инфаркты у курильщиков возникают в 3 раза чаще, чем у некурящих людей. Более того, развиваются они острее, а лечение затруднено, так как сосуды под многолетним влиянием никотина настолько изменены структурно и функционально, что стандартные лекарственные дозы и терапевтические схемы практически не срабатывают.

К проблемам сердечно-сосудистой системы можно отнести и хроническую гипоксию всех тканей и систем организма. Связано это с несколькими причинами, и ведущие из них — повышение вязкости крови, анемия курильщиков, малое поступление кислорода из легких.

Желудочно-кишечный тракт не остался в стороне. Эзофагиты, рефлюксная болезнь, нарушение моторики желудка, изменения ферментной системы ЖКТ. Все это приводит к раннему формированию хронического гастрита, синдрома Мелори-Вейса, патологии гепатобилиарной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения моторики кишечника приводит к формированию типичного «кишечника курильщика», когда жидкий стул чередуется с запорами, урчанием в животе, мигрирующими болями.

Полость рта, являющаяся начальным отделом ЖКТ, достойна отдельного рассказа. Потемневшие зубы, заболевания пародонта, язвы слизистой, нарушения работы чувствительных сосочков языка, эпиглоттит, рак языка и губ — нет ни одного участка во рту, который бы не получил свою дозу яда.

Курение — смерть для половой и репродуктивной функций, причем как у женщин, так и у мужчин. В этом случае сказывается все — и непосредственное токсическое влияние никотина и его производных на половые клетки, и спазм сосудов органов малого таза, гипоксия тканей и множество других причин.

Сходные причины становятся и причиной частых патологий со стороны мочевыделительной системы — цистита, гломерулонефрита, поражения жировой капсулы,  птоза почки.

Болезни от курения — не мифы в поддержку антитабачной компании. Это реалии жизни — жаль только, что верят этому слишком поздно.

 

Врач лабораторной диагностики (зав.лабораторией) Антипова А.Л.

принципы и пути профилактики (обзор)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) представляет серьезную медико-социальную проблему и экономическое бремя во всем мире [1, 2]. По прогнозам, в 2030 г. ХОБЛ станет одной из ведущих причин растущего бремени неинфекционных заболеваний, отражая тенденции роста заболеваемости и смертности от болезней, связанных с потреблением табака [3].

Сегодня, по данным ВОЗ, респираторные болезни занимают целых 5 позиций в первом десятке ведущих причин смерти. ХОБЛ, ранее занимавшая четвертое место, теперь занимает третью позицию после ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний, инфекции нижних дыхательных путей теперь на четвертом месте, рак легких на пятом, и туберкулез легких на десятом [4].

В странах ЕС болезни органов дыхания занимают третью позицию среди причин смертности после болезней системы кровообращения и злокачественных новообразований и насчитывают 41,2 случая смерти на 100 тыс. населения всех возрастов [5].

В структуре болезней органов дыхания хронические болезни нижних дыхательных путей, включая бронхиальную астму, хронические бронхиты, ХОБЛ и эмфизему, — самые распространенные причины смертности; пневмонии занимают второе место [5].

В Российской Федерации, по данным ВОЗ, смертность от ХОБЛ среди мужчин составляет 40,9 случая на 100 тыс. человек в год. Это один из самых высоких показателей Европейского региона [6].

ХОБЛ, наряду с сердечно-сосудистыми, онкологическими заболеваниями и сахарным диабетом, является одним из основных приоритетных направлений Глобального плана ВОЗ по профилактике и контролю неинфекционных заболеваний (НИЗ), на ранее выявление и профилактику которого должны быть ориентированы усилия системы здравоохранения [7].

Курение табака — главный фактор риска хронической обструктивной болезни легких

Курение табака — основной фактор риска развития ХОБЛ и других хронических респираторных заболеваний. Профилактика ХОБЛ и других респираторных заболеваний – это в первую очередь работа, направленная на преодоление потребления табака и табачной зависимости, с учетом всех остальных факторов риска развития этой болезни и особенностей развития индивидуума.

Результаты исследований показывают, что у большинства курящих развивается нарушение функции дыхания вследствие обструкции дыхательных путей [8, 9], и что ХОБЛ, соответствующая критериям Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики ХОБЛ (GOLD) [10], в конечном итоге развивается у 50% потребителей табака, а не у 15%, как считалось ранее [11].

Это означает, что при продолжительном курении шансы курильщика заработать ХОБЛ будут равняться 1:2, что должно использоваться как аргумент в профилактической работе с курильщиками [8].

С другой стороны, результаты многочисленных исследований подтверждают тот факт, что ХОБЛ более нельзя относить к заболеваниям пожилого возраста. Заболевание может зародиться еще до рождения и в раннем детстве индивидуума, и понимание механизмов развития заболевания исключительно важно для своевременного предупреждения этих болезней. Поэтому профилактика ХОБЛ должна быть направлена на предупреждение активного и пассивного курения среди молодых людей и, в частности, женщин до и во время беременности, учитывая пренатальное воздействие табачного дыма на развитие легких плода [12].

Кроме табака, к другим факторам риска, способствующим развитию ХОБЛ, относится ряд экзогенных факторов, таких как загрязнение атмосферного воздуха и воздуха внутри помещений вследствие горения, в том числе биомассы, производственная пыль и химические вещества: испарения, раздражающие вещества, различные поллютанты. Эндогенные или конституциональные факторы, такие как генетическая предрасположенность, низкая масса тела при рождении и поврежденные легкие вследствие пренатального курения матери, частые инфекционные заболевания нижних дыхательных путей в детстве, дисбаланс в системе ферментов протеаз и ингибиторов протеаз, также могут привести к развитию ХОБЛ [12—15].

Табачный дым, который был и остается главной причиной и независимым фактором развития ХОБЛ и других респираторных заболеваний, способен также потенцировать риск внешних и внутренних факторов и даже реализовывать этот риск. Совокупное воздействие табачного дыма и токсических веществ из окружающей среды во много раз увеличивает тяжесть негативных последствий курения или этих факторов по отдельности, и курению в этом тандеме принадлежит ведущая роль [12].

Например, у курильщиков, работающих в асбестовой промышленности, риск заболеть в 10—40 раз больше по сравнению с некурящими работниками и в 90 раз больше по сравнению с теми, кто не курит и не подвергается действию асбеста на производстве [16].

У жителей регионов со сложными климатогеографическими условиями, работающих в условиях вредных производств, курение табака усугубляет вредное воздействие суровых климатических, экологических и производственных факторов на респираторное здоровье населения и способствует повышению у них риска развития хронических респираторных заболеваний [17—20].

Механизмы повреждения легочной ткани при воздействии табачного дыма

Хроническая обструкция дыхательных путей, характерная для ХОБЛ, является следствием поражения мелких бронхов, с одной стороны, и деструкции паренхимы легких (эмфиземы), с другой [10].

Компоненты табачного дыма способствуют развитию хронического воспаления, которое затрагивает все отделы дыхательных путей, легочную паренхиму и сосуды легких, со временем приводя к необратимым патологическим изменениям. Табачный дым участвует во всех звеньях формирования обструкции дыхательных путей и прогрессирования тяжелой патологии. Табачный дым способствует развитию окислительного стресса и дисбаланса ферментов системы протеаз и их ингибиторов в легочной ткани, тем самым способствуя дальнейшему усилению воспалительного процесса в легких и, в конечном итоге, к характерным для ХОБЛ патоморфологическим изменениям [21].

Оксиданты — мощные активные химические вещества, содержащиеся в табачном дыме в крайне высоких концентрациях, вызывают воспаление в тканях дыхательных путей и паренхимы легких. Изменения, вызванные воспалительным процессом в тканях бронхов и легких, присутствуют у курильщиков даже с нормальной функцией внешнего дыхания [22].

Результаты изучения биоптатов из центральных бронхов курильщиков показали, что хроническое воспаление приводит к ремоделированию легочных структур и их деформации в результате чередующихся процессов повреждения и восстановления тканей [23]. Хроническое воспаление продолжает присутствовать у пациентов с ХОБЛ и после прекращения курения [24], воспалительные процессы и деформация дыхательных путей нарастают с тяжестью заболевания и персистируют, несмотря на прекращение курения. Отчасти это связано с процессом восстановления тканей дыхательных путей, поврежденных табачным дымом, отчасти с аутоиммунными процессами, поддерживающими воспаление дыхательных путей при ХОБЛ даже после прекращения курения [25]. Предполагается, что происходит выработка аутоантител против антигенов, содержащихся в табаке, или эндогенных аутоантигенов, формирующихся в результате воспалительного поражения и окислительных процессов в легких, вызванных курением [26]. Причина устойчивости патологических изменений изучена не до конца.

В развитии ХОБЛ важная роль принадлежит нарушению равновесия в системе протеаз и их ингибиторов, проявляющемся усилением протеолиза, с одной стороны, и дефицитом ингибиторов протеаз, с другой [27, 28]. При этом основная роль в возникновении ХОБЛ отводится недостаточности альфа-1-антитрипсина (А1АТ) — ингибитора фермента трипсина. Дефицит А1АТ является единственным признанным независимым фактором риска тяжелой ХОБЛ и быстрого снижения функции легких. Установлено, что состояние системы «протеазы—ингибиторы протеаз» обусловливается генетически. Курение ускоряет проявление наследственно обусловленного дисбаланса в системе «протеазы—ингибиторы протеаз», предопределяя клинические проявления гетерозиготных фенотипов, приводя, таким образом, к возникновению эмфиземы. Развитие ХОБЛ у курящих обусловлено способностью табачного дыма повышать протеазную активность, одновременно ослабляя функциональную активность антипротеазных ферментов, что в условиях генетической предрасположенности проявляется в ускоренном темпе даже при гетерозиготных, т. е. исходно не патологических, фенотипах [13—15, 27].

Гиперреактивность бронхов считается независимым фактором риска быстрого снижения функции легких и развития ХОБЛ [12]. Несмотря на то что гиперреактивность бронхов — отличительная особенность бронхиальной астмы, она также присутствует при ХОБЛ, часто предшествует развитию симптомов ХОБЛ в общей популяции, а в более выраженных формах — снижению функции внешнего дыхания [29—33].

Предполагается, что бронхиальная гиперреактивность при ХОБЛ возникает как результат острого выброса медиаторов воспаления на фоне продолжительного воспалительного процесса, с одной стороны, и структурных изменений (таких как десквамация эпителия, метаплазия бокаловидных клеток, фиброз, утолщение гладкой мускулатуры, ангиогененз и изменения внеклеточного каркаса легких), возникающих в крупных и мелких дыхательных путях, с другой [29, 34, 35]. Эти изменения ассоциируются с сокращением количества мелких бронхов, что обусловливает развитие хронической обструкции и ХОБЛ [36].

Более того, гиперреактивность бронхов у младенцев в возрасте 1 мес является фактором сниженной функции легких в детском возрасте [37—39].

Компоненты табачного дыма способствуют развитию повышенной реактивности бронхов через все описанные механизмы — аллергизации и выброса медиаторов воспаления на фоне структурных изменений в дыхательных путях [40].

У курящих с повышенной реактивностью бронхов снижение функции внешнего дыхания и развитие симптомов ХОБЛ происходит быстрее, чем у курящих без гиперреактивности. Результаты исследований показывают, что курение — достоверный фактор риска развития гиперреактивности бронхов с дозозависимым эффектом, при этом тяжесть бронхиальной гиперреактивности нарастает с нарастанием интенсивности курения, выраженной в пачках-лет [41].

Ранние факторы развития хронической обсруктивной болезни легких. С чего начинается профилактика?

Устойчивость легочной ткани к развитию патологических изменений и болезней тесно связана с процессом развития легочной ткани во внутриутробном периоде, перинатальном и детском возрастах. Поэтому важно помнить, что корни ХОБЛ могут лежать в раннем детстве и даже во внутриутробном периоде развития индивидуума, что неоднократно обсуждалось в наших более ранних работах [13—15].

Среди маркеров риска развития ХОБЛ выделяют ряд конституциональных факторов, а именно: наследственную предрасположенность, низкую массу тела при рождении, курение матери во время беременности, нарушения развития легочной ткани и исходно низкую функцию внешнего дыхания в раннем возрасте, влияние других факторов во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте [12—15, 42—44].

Показано, что факторы детского анамнеза (наличие бронхиальной астмы в детстве, или астмы у матери или отца, либо курение матери, или респираторные инфекции в детском возрасте) таят такой же риск развития ХОБЛ, как курение в течение взрослой жизни [43].

Для формирования функции внешнего дыхания большое значение имеет развитие легочной функции в детстве. С помощью когортных исследований показано, что показатели спирометрии в возрасте 4—6 лет могут повлиять на уровень стабилизации спирометрической кривой в возрасте 20—25 лет и, таким образом, на уровень начала физиологического снижения функции внешнего дыхания. Поэтому для профилактики нарастающего снижения легочной функции во взрослой жизни, важна защита легочной ткани с раннего детского возраста, в частности, посредством профилактики и прекращения курения родителей. При этом доказано, что вредное воздействие потребления табака на развитие легочной ткани ребенка может осуществляться даже через поколения. По некоторым данным, курение бабушки увеличивает вероятность бронхиальной астмы у детей дочери, даже если сама дочь не курит [32]. Считается, что подобное эпигенетическое воздействие на плод реализуется через метилирование генов [45]. Профилактические вмешательства, конечно необходимы, но их результаты могут проявится только в очень долгосрочной перспективе. Наиболее важным и наиболее изученным фактором, влияющим на развитие плода, остается курение матери, которое при наличии атопии либо артериальной гипертензии у матери может привести к сниженной функции легких у младенца вскоре после рождения [46].

Не менее важно для нормального развития легких в раннем возрасте защита от вторичного табачного дыма. О вредном воздействии родительского курения на организм малыша и на его легочное здоровье хорошо известно. Известно также, что пассивное курение также как и активное, приводит к повреждению легочной ткани, вызывает воспаление и окислительный стресс [47].

Выявлена связь между воздействием вторичного табачного дыма и сниженной функцией легких при рождении и во взрослой жизни, а также развитием респираторной симптоматики и повышенным риском развития ХОБЛ [16, 46, 48—51].

Таким образом, вторичный табачный дым, в частности вследствие родительского курения, может повлиять на развитие легочной ткани во внутриутробном периоде и после него и способствовать утрате легочной функции во взрослой жизни.

Итак, профилактика ХОБЛ должна быть направлена на защиту легочной ткани от воздействия табачного дыма с самых ранних стадий ее зарождения. Это подразумевает профилактику и прекращение потребления табака у женщин до и во время беременности, у родителей и других родственников родившегося малыша.

Учитывая, что риск развития ХОБЛ может быть заложен еще до рождения индивидуума, то и профилактика болезни должна начинаться еще до его появления на свет. Предупреждение или преодоление потребления табака (как активного, так и пассивного) у будущей матери — первый шаг к преодолению риска развития ХОБЛ у ее будущего ребенка. Соответственно, профилактика ХОБЛ в этих группах должна осуществляться и в возрасте младенчества, и в детском возрасте путем защиты от воздействия вторичного табачного дыма, т. е. от курения родителей, в том числе путем оказания им медицинской помощи в преодолении потребления табака.

Профилактика хронической обструктивной болезни легких и преодоление потребления табака

Будучи основным фактором риска развития хронических болезней бронхов и легких, потребление табака в то же время является основным предотвратимым и модифицируемым фактором. Отказ от курения — самый эффективный и единственный затратно-эффективный подход в лечении ХОБЛ. Кроме того, отказ от курения ассоциирован с сокращением риска инсульта, ишемической болезни сердца, нескольких видов рака и в конечном итоге с увеличением продолжительности жизни [52].

Сегодня все больше доказательств того, что несмотря на продолжительный воспалительный процесс темпы развития ХОБЛ притормаживаются, когда пациенты с риском развития болезни прекращают курить [53]. Например, результаты проспективных когортных исследований показывают, что у лиц, продолжающих курить, наблюдается более активное снижение функции легких, чем у лиц, прекративших курение [54, 55]. Исследование здоровья легких (Lung health study) — рандомизированное клиническое исследование, направленное на определение результатов отказа от курения на показатели функции дыхания у лиц с асимптоматичной обструкцией дыхательных путей на протяжении 5 лет и с последующим наблюдением в течение 14,5 года, показало, что в группе лиц, включенных в программу интенсивного вмешательства по преодолению курения, снижение функции внешнего дыхания (ОФВ1) было меньше по сравнению с участниками из группы стандартной терапии [56]. Более того, в долгосрочном наблюдении смертность от всех причин была достоверно ниже в группе вмешательства, по сравнению с группой стандартной терапии [57].

Было показано, что повторные попытки бросить курить, даже с последующими рецидивами, могут предотвратить потерю функции легких, особенно у больных с легкой формой ХОБЛ [58], а продолжительное воздержание от потребления табака также способствует сокращению легочной симптоматики [59].

На более поздних стадиях ХОБЛ после отказа от курения утраченная функция легких не восстанавливается, но темпы ее дальнейшего падения могут приблизиться к темпам возрастного снижения [60]. Показано, что отказ от курения на ранних стадиях заболевания может улучшить прогноз заболевания, а прекращение курения на ранних стадиях болезни более эффективно, чем на более поздних [56, 60—62].

Доказано, что курильщики выражают большую готовность к отказу от курения, когда до их понимания доходит, что их респираторные симптомы вызваны курением, и они имеют высокий риск развития ХОБЛ [63]. Результаты исследования [64], изучившего уровень отказа от курения среди курящих с ХОБЛ и курящих с нормальной функцией легких, показали, что за период наблюдения уровень отказа от курения среди курящих с ХОБЛ был достоверно выше, чем у курящих с нормальными показателями функции внешнего дыхания.

Поэтому раннее выявление лиц с риском развития ХОБЛ или с начальными проявлениями заболевания, проведение целенаправленных профилактических вмешательств и в первую очередь по прекращению потребления табака крайне важно для предупреждения болезни или предотвращения ее дальнейшего развития.

Медицинская помощь по преодолению потребления табака и лечение табачной зависимости

Для разработки и реализации эффективных мер профилактики ХОБЛ, необходима функционирующая система:

1) выявление риска и/или ранних признаков ХОБЛ;

2) оказание медицинской помощи по преодолению потребления табака и лечению табачной зависимости.

Реализуемый с 01.06.13 г. в России Федеральный закон № 15-ФЗ «Об охране здоровья населения от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака» возлагает определенные требования на систему здравоохранения в решении задач оказания медицинской помощи курящим по прекращению потребления табака. Согласно закону, лицам, потребляющим табак и обратившимся в медицинские организации, оказывается медицинская помощь, включая профилактику, диагностику и лечение табачной зависимости и последствий потребления табака, всеми медицинскими организациями в соответствии с программой государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи. Предполагается, что каждый лечащий врач должен принимать активное участие в оказании помощи курящим, обратившимся в лечебно-профилактическое учреждение, независимо от причины обращения, предоставлять краткое профилактическое консультирование, включающее рекомендации о прекращении потребления табака и необходимую информацию о медицинской помощи, которая может быть оказана [65]. Медицинская помощь, направленная на прекращение потребления табака, включая диагностику, индивидуальное и групповое профилактическое консультирование и лечение табачной зависимости, осуществляется в кабинетах или отделениях медицинской профилактики, в кабинетах оказания медицинской помощи по прекращению потребления табака, а также участковыми терапевтами и специалистами соответствующего профиля [66, 67].

Современные методы медицинской помощи по преодолению потребления табака и лечения табачной зависимости включают немедикаменетозные методы поведенческого воздействия — краткое и углубленное мотивационное консультирование по прекращению потребления табака, консультативную помощь по телефону и медикаментозные методы лечения табачной зависимости (варениклин, никотинсодержащие препараты, цитизин, бупрапион).

Поведенческие методы

Краткое консультирование (стратегия краткого вмешательства)

На этапе участкового врача/врача общего профиля в первую очередь применяются профилактическое консультирование и информирование, так называемые «Краткий совет» или «Стратегия краткого вмешательства» — «5 С», длительностью не более 5 мин, включающее активное выявление и регистрацию факта потребления табака, совет отказаться от потребления табака, оценку готовности отказаться от потребления табака, содействие в отказе от потребления табака и назначение нового приема для лечения табачной зависимости.

Применение только краткого консультирования способно увеличить уровень 6—12-месячного воздержания от курения на 3% пункта [68]. Данные метаанализов показывают, что вероятность отказа от курения у лиц, получивших краткое консультирование, в 1,7 раза выше по сравнению с теми, кто не получал совета по отказу от курения. Выявление риска развития болезней или самих болезней, связанных с курением, у пациента способствует успеху: вероятность отказа у таких пациентов возрастает еще в 1,7 раза по сравнению с теми курильщиками, у кого патологии, связанной с курением, пока не выявлено. Раздача печатных информационных материалов или дальнейшее систематическое наблюдение при применении краткого консультирования могут достоверно увеличить вероятность отказа от курения еще в 1,4 раза [69]. Эффективность краткого консультирования как единственного вида вмешательства на уровень смертности изучалось в 20-летнем рандомизированном контролируемом исследовании среди курильщиков-мужчин с повышенным риском кардиореспираторных болезней. Результаты показали, что в группе лиц, получивших краткий совет по отказу от курения, уровень общей смертности был на 7% ниже по сравнению с контрольной группой, уровень смертности от инфаркта миокарда был ниже на 13%, уровень смертности от рака легких — ниже на 11% [70].

Углубленное мотивационное консультирование

Так называются более интенсивные, чем краткий совет, поведенческие вмешательства с продолжительностью более 10 мин, включающие диагностику особенностей потребления табака, обсуждение с курильщиком этих особенностей, советы и поощрение любых намерений отказаться от потребления табака. Такое консультирование направлено на повышение мотивации пациентов отказаться от потребления табака, на укрепление их убежденности не курить, приобретение умений и навыков противостоять желанию закурить, на эффективное применение фармакотерапии для прекращения потребления табака при необходимости [71, 72]. Углубленное мотивационное консультирование проводится индивидуально или в группах. Применение углубленного индивидуального консультирования у курильщиков, назначивших день отказа от курения и обратившихся за такой помощью, способно увеличить уровень 6—12-месячного воздержания от курения на 4% пункта по сравнению с кратким консультированием [68]. При применении индивидуального мотивационного консультирования по сравнению с кратким консультированием вероятность отказа от курения выше в 1,4 раза, применение групповых занятий для преодоления табакокурения способно увеличить вероятность отказа от курения в 1,9 раза по сравнению с программами самопомощи [73, 74]. По сравнению с индивидуальным консультированием, превосходство групповых занятий по преодолению табакокурения не доказано [75]. Также недостаточно доказательств того, что сочетание групповых занятий с поведенческим индивидуальным консультированием увеличивает их эффективность [76]. Однако сочетание углубленного поведенческого консультирования с фармакотерапией табачной зависимости способствует увеличению эффективности последней [77].

Телефонное консультирование и автоматизированные текстовые сообщения.

Телефонное консультирование (горячие линии) по преодолению потребления табака также относится к поведенческим вмешательствам, консультативная поддержка при этом бывает активной и пассивной. При активной поддержке консультанты сами звонят пациенту для проведения консультирования по установленной схеме в ответ на заранее оставленный запрос пациента, а при пассивной поддержке телефонная консультация предоставляется по звонкам лиц, звонящих на номер горячей линии. У курильщиков, обратившихся за телефонным консультированием по поводу преодоления курения, активная телефонная поддержка способна увеличить уровень 6—12-месячного воздержания от табака на 3% пункта (95% ДИ 2—5) по сравнению только с пассивной телефонной поддержкой [78]. Результаты исследований показывают, что эффективность телефонной поддержки зависит от должного подбора и подготовки персонала, применения протоколов с доказанной эффективностью [79]. Эффективность пассивной телефонной поддержки при соблюдении этих условий сравнима с эффективностью краткого консультирования и раздачи печатных материалов для самостоятельного преодоления потребления табака [68].

Автоматизированные текстовые сообщения содержат элементы углубленного поведенческого консультирования и нацелены на повышение мотивации, предоставление советов по преодолению тяги к курению, подбор поведенческих альтернатив при отказе от курения [80]. Важно, чтобы содержание автоматизированных текстовых сообщений имело доказанную эффективность. Среди курильщиков, желающих отказаться от курения, автоматизированные телефонные сообщения с антитабачным содержанием способны увеличить уровень 6—12-месячного воздержания от табака на 4% пункта (95% ДИ 3—5) по сравнению с сообщениями с универсальными советами по здоровому образу жизни [81].

Медикаментозное лечение

К медикаментам первой линии для лечения табачной зависимости относятся никотинсодержащие препараты, варениклин и бупропион, препараты, имеющие хорошо изученную доказательную базу [82—85].

Никотинзаместительная терапия. Препараты никотинзаместительной терапии (НЗТ) предназначены для замещения никотина в организме без потребления табака или других токсических веществ. В России сертифицированы следующие формы никотинсодержащих препаратов: 16- или 24-часовые трансдермальные пластыри, жевательная резинка (2 и 4 мг), подъязычные таблетки (2 мг) и спрей для рта. Препараты НЗТ в нашей стране допущены к свободной безрецептурной продаже.

Результаты исследований показывают, что препараты НЗТ достоверно улучшают долгосрочные показатели успешного отказа от курения. Основные принципы НЗТ заключаются в том, что поступление никотина направлено на уменьшение симптомов абстиненции, проявляющихся вскоре после прекращения курения, а последовательное снижение поступления никотина в организм облегчает полный постепенный отказ от него. Замедленная абсорбция никотина, содержащегося в препаратах, обусловливает его меньшую способность вызывать зависимость. Никотинсодержащие препараты не содержат токсичных компонентов табака. Доказана безопасность НЗТ как у здоровых лиц, так и у пациентов с различными, в том числе сердечно-сосудистыми и респираторными заболеваниями вне обострения [86]. При использовании никотинзамещающих препаратов достигается более низкий уровень содержания никотина в крови по сравнению с таковыми при курении. Прекращение применения никотинзамещающих препаратов происходит постепенно (обычно в течение 2—6 нед) после того, как симптомы отмены значительно уменьшатся. В среднем курс лечения длится 10—12 нед.

НЗТ удваивает шансы курящих на успешное преодоление курения, а комбинирование лекарственных форм быстрого и медленного действия может увеличить их шансы (в 2—3 раза) по сравнению с теми, кто не получал лекарственной терапии. Комбинация разных форм НЗТ более эффективна, чем в моноформе [83]. Шансы курильщиков отказаться от курения возрастают при применении НЗТ в сочетании с индивидуальным профилактическим консультированием, в особенности у пациентов с сердечно-сосудистой патологией [86].

Варениклин — частичный агонист и антагонист никотиновых рецепторов. Двойное действие варениклина заключается в следующем: связываясь с никотиновым рецептором и стимулируя частичную выработку допамина (40—60% от уровня, выделямого при курении), варениклин снижает тягу к курению и смягчает синдром отмены. С другой стороны, блокируя никотиновые рецепторы и предотвращая связывание с никотином при курении, варениклин снижает удовольствие от сигареты в процессе курения [87].

Варениклин предназначен для перорального применения. Прием препарата начинают за неделю до предполагаемой даты отказа от курения, либо пациент начинает прием препарата и прекращает курение в период с 8-го по 35-й день лечения препаратом. В течение первых 3 дней доза препарата составляет 0,5 мг 1 раз в день, в течение последующих 4 дней — 0,5 мг 2 раза в день. На 8-й день дозу увеличивают до 1 мг 2 раза в день [87].Считается, что симптомы отмены сохраняются до 10—12 нед после отказа от курения и являются наиболее частой причиной рецидивов курения. Поэтому для большей эффективности терапии рекомендуется курс лечения варениклином в течение 12 нед [88]. Варениклин хорошо переносится большинством пациентов и не вызывает привыкания [89, 90].

Исследования показывают, что варениклин может утроить шансы курильщика успешно отказаться от курения в течение года [91]. По данным некоторых исследований [88], эффективность лечения варениклином увеличивается в зависимости от длительности курса приема и может достигать 88%. Также отмечается, что при лечении варениклином симптомы отмены менее выражены, чем при лечении НЗТ.

Варениклин более эффективен по сравнению с НЗТ (в моноформе и с бупропионом), но имеет одинаковую эффективность по сравнению с комбинацией форм НЗТ [91]. Для большей эффективности необходима дополнительная психологическая поддержка пациентов. Варениклин особо эффективен для лечения пациентов с ХОБЛ [92].

Бупропион. Гидрохлорид бупропиона — это атипичный антидепрессант, который оказывает воздействие на допаминовые и норадреналинове пути в головном мозге, что объясняет аналогичное действия антагонисту никотина. У лиц, выкуривающих 15 сигарет в день и более, бупропион увеличивает уровень 6—12-месячного продолжительного воздержания от табака на 7% пункта (95% ДИ 6—9) по сравнению с плацебо [93]. Результаты исследований показывают, что эффективность бупропиона сравнима с эффективностью НЗТ. Бупропион не лицензирован и не зарегистрирован в России в качестве препарата для лечения табачной зависимости.

Цитизин — частичный агонист с высокой связывающей способностью к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам [94]. Это первый фармакологический препарат, когда-либо зарегистрированный как средство для лечения табачной зависимости. Препарат был популярен в странах восточной Европы и в России более чем 40 лет. В Польше и в России препарат имеет безрецептурный статус.

У лиц, выкуривающих 15 сигарет в день и более, цитизин увеличивает уровень 6—12-месячного продолжительного воздержания от табака на 6% пункта (95% ДИ 4—9) по сравнению с плацебо [94]. По эффективности препарат уступает НЗТ и варениклину; по данным исследований, около 90% курильщиков, принимавших цитизин, продолжают курить через 8 нед терапии [95]. Однако бесспорным преимуществом цитизина является то, что он самый доступный из всех существующих средств фармакотерапии табачной зависимости.

Эффективность вмешательств по прекращению потребления табака у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких

Как показано в обсуждаемом выше «Исследовании здоровья легких» (Lung Health Study), в котором участвовали 5587 пациентов с легкой стадией ХОБЛ, по прошествии 5 лет со дня вступления в исследование в группе интенсивного вмешательства по преодолению курения 21,7% участников прекратили курение против 5,4% участников группы стандартного лечения [56]. Результаты этого исследования показали, что при повторных вмешательствах по прекращению курения в течение 5 лет уровень отказа от курения достигал 37%. По прошествии 14,5 года у прекративших курение наблюдались показатели внешнего дыхания и показатели выживаемости лучше, чем у пациентов, не бросивших курить [57].

Результаты метаанализов указывают на эффективность психосоциальных вмешательств в сочетании с фармакотерапией по сравнению с отсутствием лечения от табачной зависимости у пациентов с ХОБЛ: вероятность отказа от курения при 5-летнем наблюдении была в 4 раза выше в группе пациентов с ХОБЛ, получивших психосоциальную поддержку в сочетании с НЗТ, по сравнению с контрольной группой (ОР=4,19; 95% ДИ 3,41—5,15) [91].

Известны результаты исследований, доказывающих, что варениклин увеличивает уровень отказа от курения среди длительных пользователей НЗТ по сравнению с плацебо [96]. В 27-центровом многонациональном двойном слепом исследовании, где 504 курящих пациента с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести были отобраны случайным образом для получения варениклина (n=250) или плацебо (n=254) на протяжении 3 мес с последующим наблюдением в течение 40 нед без лечения, было показано, что уровень продолжительного воздержания с 9-й по 52-ю неделю был достоверно выше у пациентов, получивших варениклин, по сравнению с плацебо (18,6% против 5,6%, ОШ 4,04, 95% ДИ 2,13—7,67; p<0,0001) [96]. В целом варениклин продемонстрировал большую эффективность в лечении табакокурения у пациентов с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести, чем плацебо, и безопасность, соответствующую таковой в предыдущих исследованиях.

Прекращение потребления табака — самая эффективная мера для предотвращения ХОБЛ, хронических заболеваний нижних дыхательных путей вообще, а также для увеличения выживаемости и снижения смертности от этих болезней. Поэтому прекращение курения и профилактика воздействия табачного дыма должны стать приоритетными задачами в деле профилактики и лечения ХОБЛ. Основные направления профилактики ХОБЛ — защита легких от табачного дыма с перинатального и младенческого возраста, профилактика и прекращение потребления табака. Оптимальные программы по преодолению курения включают адекватную консультативную поддержку в сочетании с фармакотерапией такими препаратами первой линии, как НЗТ (в комбинации двух препаратов) или варениклин, в течение 3 мес. При срыве необходимо повторное лечение. Пациенты с ХОБЛ нуждаются в большей помощи, чем здоровые курильщики, а вмешательства по прекращению потребления табака — самая затратно-эффективная мера для сокращения темпов падения легочной функции и снижения заболеваемости и смертности от этой болезни.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Гамбарян Маринэ Генриевна — к.м.н., пульмонолог, вед.н.с. ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр профилакт

ХОБЛ- эпидемия 21-ого века

Хроническая Обструктивная Болезнь Легких (ХОБЛ) — болезнь поражающая все отделы дыхательной системы человека.

Основными причинами ХОБЛ являются табакокурение, производственная пыль и газы, неблагоприятная экологическая обстановка. —
Хроническая — означает длительное, а не кратковременное заболевание.
Oбструктивная — обструкция означает нарушение проходимости бронхов, в результате чего воздух не может свободно проходить в
легкие.
Болезнь-заболевание,нездоровье.
Легких — имеется в виду вся система органов дыхания, которая доставляет воздух от носа и рта в легкие.

Прогрессирующее сужение дыхательных путей (бронхов) в ответ на хроническое раздражение их табачным дымом, промышленной пылью или газами приводит к нарастающему ухудшению функции легких, уменьшению физической выносливости, одышке, частым инфекциям дыхательных путей, быстрой утрате трудоспособности вследствие развития дыхательной недостаточности. Миллионы людей на земном шаре страдают ХОБЛ, при этом многие об этом даже не подозревают.
Симптомы, особенно на ранних стадиях заболевания, нередко ошибочно расценивают как проявления бронхиальной астмы, а постоянный кашель считают возрастными изменениями или неизбежным спутником курильщика. Многие считают ХОБЛ болезнью пожилых людей; на самом деле, у некоторых заболевание начинается уже в 40-летнем возрасте.

Причины развития ХОБЛ

Основной причиной развития ХОБЛ является табакокурение. В России курит 70% мужчин и 30% женщин. По данным статистики ХОБЛ развивается у 50% курильщиков и характеризуется прогрессирующим ухудшением функции легких .Группу риска ХОБЛ составляют, как правило, курильщики со стажем, выкуривающие по одной пачке сигарет в день на протяжении 20 лет. Средний возраст начала заболевания — 40 лет. Проверить, входит ли человек в группу риска можно по индексу ИК (индексу курящего человека). ИК = число выкуриваемых сигарет в день х стаж курения (годы)/20 .Если ИК больше 10, то это является достоверным фактором риска развития ХОБЛ. У разных людей ХОБЛ проявляется различными симптомами. Некоторые пациенты чувствуют себя плохо лишь в определенные дни, у других симптомы болезни присутствуют постоянно. Очень важно, что при правильном лечении всегда есть надежда на улучшение.

Основные симптомы болезни :

— постепенно нарастающая одышка.
Многим больным ХОБЛ приходится останавливаться при подъеме по лестнице, чтобы перевести дыхание. Сначала одышка может возникать при значительных усилиях (пробежка к автобусу, работа в огороде, подъем в гору), а со временем при обычных нагрузках (спокойная ходьба, одевание, наклоны туловища).
— хронический кашель, также называемый «кашлем курильщика».
Кашель и выделение мокроты могут наблюдаться в течение всего дня или только утром после пробуждения.
— хрипы и ощущение тяжести в грудной клетке.

ХОБЛ и Ваше эмоциональное состояние.

Появление симптомов ХОБЛ может привести к изменению эмоционального состояния. Из-за одышки многие пациенты ограничивают общение с членами семьи и друзьями. Они изолируют себя от окружающих, проводя все больше времени в одиночестве, и не пытаются поддерживать отношения с близкими людьми. Пациенты с ХОБЛ также могут опасаться того, что повышенная утомляемость постепенно будет нарастать. Они не понимают, что с ними происходит, и что нужно предпринять. Некоторые больные испытывают чувство вины за свое состояние, связывая свою болезнь с курением.
Важно понять, что эти переживания вполне нормальны. Лечение ХОБЛ эффективными препаратами и изменение образа жизни позволит Вам
улучшить качество жизни.

Как не допустить усиления симптомов? Никогда не поздно бросить курить и, таким образом, приостановить развитие заболевания. Результаты исследований показывают, что при отказе от курения болезнь перестает прогрессировать. Помните, что при ХОБЛ качество жизни снижается постепенно и очень медленно. Вы можете даже не заметить, что уже перестали выполнять какие-то привычные для Вас раньше нагрузки. На ранней стадии заболевания, Вы можете испытывать всего лишь легкую одышку.

Лечение ХОБЛ При наличии симптомов ХОБЛ или попадании в группу риска необходимо провести несложную экспресс-диагностику — спирометрию. Если результат показывает нарушение функции легких, необходимо проконсультироваться с врачом о методах профилактики и лечения ХОБЛ.Отказ от курения является важнейшим шагом в программе лечения ХОБЛ. Чем скорее курильщик бросает курить, тем дольше его легкие остаются в нормальном состоянии и «стареют» медленнее. Бронхорасширяющие средства являются основным методом лекарственного лечения ХОБЛ, их использование в виде ингаляций более эффективно, так как при этом они попадают прямо в бронхи и не оказывают действия на весь организм. Сейчас в арсенале врачей появились новые препараты, доказавшие свою высокую эффективность как у тех, кто бросил курить, так и у тех, кто не смог отказаться от курения. Самые современные лекарства, например СПИРИВА (тиотропия бромид), представляют собой мельчайший порошок для ингаляции, который находится в маленькой капсуле. Капсулу помещают в  небольшой ингалятор, прокалывают и вдыхают лекарство. Современный ингаляционный препарат, применяемый всего один раз в день, не просто удобен. Его регулярное применение увеличивает выносливость, уменьшает одышку, частоту обострений ХОБЛ (например, инфекций дыхательных путей), и улучшает функцию легких (возвращает им их «истинный возраст»). Ингаляционные бронхорасширяющие препараты — негормональные лекарства, и их длительное применение никакой зависимости не вызывает. Потребность в их использовании определяется состоянием бронхов.

 

Влияние курения на органы дыхания

Курение, прежде всего отрицательно сказывается на органах дыхания. У курящих людей часто бывают хронические заболевания глотки, гортани, бронхов и легких. Уже проходя через верхние дыхательные пути, табачный дым раздражает слизистую оболочку носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, вызывая обильное отделение слизи и слюны. Скопление последних в определенных участках слизистой оболочки бронхов вызывает кашлевой рефлекс, а следовательно, и постоянный кашель.

Раздражающие вещества, содержащиеся в табачном дыме, являются причиной спазма бронхов, гипертрофии слизистых оболочек желез, которые выделяют избыточную слизь в виде мокроты. Все это ослабляет сопротивляемость легких к инфекциям. Из-за неполного сгорания табака в дыме содержатся в огромном количестве частицы сажи и деготь, частично оседающие в дыхательных путях. Яды табачного дыма пагубно действуют на верхние дыхательные пути и легкие. Постепенно развиваются ларингит (голос становится хриплым), трахеит, хронический бронхит, эмфизема легких. Повторные заболевания респираторными инфекциями связаны с избытком выделения слизи и наблюдаются у курящих значительно чаще, чем у тех, кто не имеет этой вредной привычки.

При курении угнетается также защитная функция мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, что способствует развитию различных легочных заболеваний. Не случайно процент больных туберкулезом легких среди курящих выше. У этих больных вредные ве­щества, содержащиеся в табачном дыме, резко изменяют и без того уже нарушенную функцию дыхания.

Курение не только способствует заболеванию туберкулезом органов дыхания, но и затрудняет лечение этой болезни.

Исследованиями подтверждено, что у людей, которые курят, функция легких менее полноценна, чем у некурящих. Отклонение от нормы выражается главным образом в сужении воздух проводящих путей. Как показывают патологоанатомические исследования, легкие сорокалетнего курильщика выглядят, как легкие некурящих людей в возрасте 75—80 лет. Нарушается также газообмен, что вызывает кислородную недостаточность.

После отказа от курения поражение бронхов приостанавливается. Если курить бросают в молодом возрасте, функция легких возвращается к норме. Прекращение курения после большого стажа может привести к значительному уменьшению одышки и кашля.

Самое лучшее – не начинать курить. Это поможет сохранить здоровье на долгие годы. А тем, кто курит – бросьте!

 

ХОБЛ и как с ней бороться — Forbes Kazakhstan

ФОТО: Shutterstock

Основные причины её развития – загрязнённый воздух и курение. Но если первая — это глобальная проблема, то с курением можно и нужно бороться в масштабах каждого конкретного случая. А результаты нового исследования итальянских учёных могут в этом помочь.

Группа ученых из Италии во главе со специалистом по респираторным заболеваниям и клинической иммунологии в университете Катании профессором Риккардо Полоза провела первое в мире долгосрочное исследование среди пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) о влиянии на их здоровье нагреваемого табака. В течение трех лет они наблюдали за показателями здоровья у пациентов с ХОБЛ, которые существенно сократили или полностью прекратили потребление сигарет и перешли на нагреваемый табак. Пациенты были разделены на две группы: одна из них продолжала курить, другая перешла на употребление изделий с нагреваемым табаком. В свою очередь, перешедшие на нагреваемый табак делились на тех, кто полностью отказался от сигарет и «смешанных» потребителей. Ученые сравнивали состояние больных в начале исследования и через 12, 24 и 36 месяцев, измеряя спирометрические показатели (объем и скорость дыхания) и используя оценочный тест ХОБЛ (CAT).

В результате у тех, кто полностью или почти полностью перешел на системы нагревания табака, не наблюдалось ухудшения состояния легких, стали реже случаться обострения, улучшились показания CAT (COPD Assessment Test — тест по оценке ХОБЛ) и теста на физическую активность. Отказ от курения и переход на использование изделий с нагреваемым табаком позволил многим пациентам изменить тяжесть течения заболевания, согласно классификации GOLD, с более тяжёлой на более лёгкую. При этом даже в смешанной группе сократился объем выкуриваемых ежедневно сигарет как минимум на 70%. У таких пациентов наблюдалось последовательное улучшение респираторных параметров и повышение качества жизни.

С каждым обострением состояние больных ХОБЛ обычно ухудшается, а исследование показало, что у его участников, отказавшихся от курения в пользу альтернативы полностью или частично, обострения последовательно снижались примерно на 40%. Доля предотвращенных обострений ХОБЛ у этих пациентов имеет клиническое значение и сходна с таковой, наблюдаемой при применении стандартных лекарственных препаратов. А наблюдаемые изменения теста CAT и физического теста оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у пациентов с ХОБЛ, проходящих интенсивные реабилитационные программы.

ФОТО: архив пресс-службы

Риккардо Полоза

Профессор Риккардо Полоза, под руководством которого проходило исследование, считает, что хотя подобное исследование проводилось впервые, его результаты не были неожиданными. «Вывод согласуется с тем, что мы знаем о химическом составе табачного дыма и патогенезе ХОБЛ за последние 30-40 лет. Мы практически уверены, что замена традиционных сигарет негорючими источниками никотина, в частности системами нагревания табака и вейпами, приведет к значительному улучшению», — пояснил Полоза.

Комментируя исследование итальянских учёных, глава общественного фонда «Аман-саулык» Бахыт Туменова отметила: для того, чтобы понять важность полученных результатов, необходимо сначала напомнить, что представляет собой ХОБЛ, какова его распространённость в мире и в Казахстане и чем грозит это заболевание. «Все мы постоянно слышим о таких грозных заболеваниях, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, онкологические заболевания, о высокой смертности от инфарктов и инсультов. Все эти заболевания вызывают большую настороженность у людей, так как они зачастую проявляются внезапно или развиваются быстро, приводят к тяжёлым осложнениям и порой к летальным исходам. В отличие от них ХОБЛ прогрессирует относительно медленно, на начальных стадиях никак не проявляется, не является причиной внезапной смерти. Однако по мере прогрессирования заболевания, с каждым новым обострением, происходит увеличение необратимой обструкции дыхательных путей, неуклонно уменьшается объём нормально функционирующих тканей лёгких, что приводит к нарастанию одышки, кашлю, выделению мокроты. Больной испытывает нехватку воздуха, задыхается, и в конечном счёте это приводит к потере трудоспособности и в последующем к смерти», — пояснила Бахыт Туменова.

Несколько лет назад в Алматы проводили независимое международное эпидемиологическое исследование CORE, касающееся распространенности респираторных заболеваний. Оказалось, что хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) страдает 67 человек из тысячи — это в 17 раз выше показателей официальной статистики Минздрава. То есть в Казахстане количество больных ХОБЛ может достигать 1,3–1,5 млн человек.

При этом развитие ХОБЛ предотвратимо. Основными причинами заболевания является курение и загрязнение воздуха. То же исследование CORE одновременно проводилось в трех городах: Алматы, Киеве и Баку. В столицах Украины и Азербайджана уровень заболеваемости оказался ниже, притом что количество курильщиков во всех трех странах примерно одинаковое. А значит, свою лепту в «чёрное дело» внёс смог, висящий над самым большим казахстанским городом, и это ещё один веский повод бороться с загрязнением воздуха на государственном уровне. А курильщики должны вступить в свою личную борьбу с вредной привычкой, чтобы предотвратить заболевание или его развитие, если ХОБЛ уже диагностирован.

Проблема в том, что даже когда диагноз уже выставлен, многие не могут избавиться от вредной привычки. В Швеции в 2006 году было проведено исследование с целью выяснить, почему больные с ХОБЛ продолжают курить. Опрос пациентов указал на целый ряд причин, среди которых очень продолжительное время курения; восприятие курения как награды, например, после трудной работы; сигарета как ритуальная часть общения и другие. Большинство опрошенных считает, что бросать курить необходимо, но для этого нужно подходящее время, когда-то в будущем. Кроме того, те, кто бросает курить, сталкиваются с никотиновым абстинентным синдромом, с которым многим справиться удаётся, только обратившись к специалистам.

По словам Бахыт Туменовой, отказ от курения является приоритетным в профилактике прогрессирования заболевания. Но стоит учесть, что не все готовы отказаться от вредной привычки, даже будучи осведомлёнными о тяжелых последствиях, к которым приводит продолжение курения. Поэтому исследование итальянских учёных о замене сигарет на системы нагревания табака открывает перспективное и важное направление в профилактике прогрессирования заболевания среди курящих.

«Продукты горения табака наносят колоссальный вред здоровью, являясь причиной возникновения ряда заболеваний, в том числе и таких грозных, как рак лёгких, ХОБЛ. При употреблении традиционных сигарет курящий вдыхает не только никотин, а примерно 6-8 тысяч различных химических соединений, образующихся при горении табака, в том числе более 100 видов соединений, наиболее опасных для здоровья. Данное исследование ещё раз подтвердило, что именно табачный дым, образующийся при горении, является главным повреждающим фактором для лёгких человека. Оно показало, что те пациенты, которые перешли на системы с нагреваемым табаком, хоть и продолжали получать никотин, продемонстрировали заметное улучшение в течении заболевания», — пояснила Бахыт Туменова.

По мнению эксперта, результаты исследования можно рассматривать не только относительно ХОБЛ, но и других заболеваний дыхательной системы. Если даже при таком грозном заболевании, как ХОБЛ, переход на использование изделий с нагревательным табаком дал положительный результат, то с высокой долей вероятности можно ожидать значительных улучшений в показателях состояния здоровья у людей, страдающих и другими хроническими заболеваниями лёгких. Полный отказ от курения или, как альтернатива, переход на использование систем с нагреваемым табаком может помочь снизить количество новых случаев ХОБЛ и других заболеваний, связанных с курением табака.

Курение и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Курение и обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Известно и доказано: курение в 86-90% случаев является причиной хронической обструктивной болезни легких и в 80-85% случаев заболевания раком легких. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – это комплексное заболевание, которое в более чем 90% случаев развивается из-за курения и ведет к значительному затруднению дыхания. Это неизлечимое заболевание, которое развивается достаточно медленно, в течение 10-20 лет, и на разных этапах, при различных обстоятельствах проявляется в тех или иных симптомах и болезненных состояниях. Кроме того, при развитии обструктивной болезни легких происходит нарушение газообмена, легочная гипертензия, развивается «легочное сердце». Список заболеваний курильщиков со стажем: не только болезни легких, но и злокачественные опухоли горла, полости рта, гортани, половых органов, кожи, мочевого пузыря; сердечно-сосудистые заболеваний – от хронической гипертонии до острого инфаркта; широкий спектр патологий кожи – от псориаза до лейкоплакии и раннего старения; нарушения пищеварительного тракта; разрушение зубов и десен; повышение риска заболевания сахарным диабетом. Курение и рак легких на данный момент является самой распространенной формой рака в мире; для него характерна высокая летальность — и главной причиной развития этой злокачественной опухоли по праву считается курение. Вероятность заболеть раком легких у человека, который бросил давно и курил не очень долго, ненамного превышает аналогичную вероятность у того, кто никогда не курил. Также в последнее время ученые обнародовали множество тревожащих результатов исследований, согласно которым пассивное курение является серьезным фактором риска развития рака легких. Курение, конечно, не единственный фактор развития заболеваний легких; есть еще загрязненность окружающей среды, постоянный контакт с отравляющими химическими веществами, наследственная предрасположенность… Но все это составляет лишь малую долю во вкладе в болезни легких. За все остальные случаи ответственно именно курение. Чтобы избежать вышеописанных заболеваний и других осложнений, связанных с дыхательной системой, вам нужно сделать не так уж много: не курите. А если уже курите, незамедлительно бросайте, так как риск заболеть для людей, которые отказываются от курения, после прекращения воздействия никотина и смол на организм постепенно снижается

Бритиш Американ Тобакко Россия — Риски для здоровья

Представление о рисках для здоровья, связанных с курением, получено из эпидемиологических исследований. Их данные говорят о том, что определенные заболевания возникают у курящих людей чаще, чем у некурящих. Причем, при отказе от курения риски возникновения этих заболеваний снижаются, и чем раньше человек бросает курить, тем ниже степень риска.

Эпидемиология традиционно задает направление для тщательных лабораторных исследований. Однако ученым до сих пор не удалось выявить точные биологические механизмы возникновения и развития заболеваний, сопряженных с курением, и роль отдельных компонентов табачного дыма. Почему одни потребители табачной продукции заболевают, а другие нет? Было ли курение единственной причиной возникновения того или иного заболевания? Эти вопросы нередко возникают потому, что все болезни, связанные с курением, встречаются и у тех, кто никогда нет курил. И на них науке еще предстоит найти ответы.

Что следует помнить о рисках, связанных с курением:

• курение вызывает серьезные, в том числе смертельные заболевания;
• степень вреда курения для здоровья зависит от интенсивности курения: максимальному риску подвергают себя люди, которые курят на протяжении многих лет и выкуривают большее количество сигарет в день;
• чем раньше курильщик отказывается от сигарет, тем существеннее снижаются риски для здоровья;
• мы согласны с экспертами, которые рекомендуют не курить во время беременности;
• единственный способ полностью избежать рисков, связанных с курением, это не курить.

Основные заболевания

Рак легких, хроническая легочная недостаточность и ишемическая болезнь сердца – эти заболевания наиболее изучены с точки зрения их взаимосвязи с курением.

Рак легких

Статистические данные свидетельствуют о том, что рак легких чаще возникает среду курильщиков с продолжительным стажем, которые выкуривают большое количество сигарет в день. При этом главный фактор – именно стаж курения. По некоторым оценкам, примерно 10-15% людей, которые курят всю жизнь, заболевают раком легких. При этом около 90% всех заболевших – курильщики. У бывшего курильщика риск заболеть раком легких достигает уровня риска для некурящего человека в среднем через 10 лет после отказа от сигарет, однако эта цифра зависит от того, сколько человек курил до этого.

Хроническая обструктивная болезнь легких

К хронической обструктивной болезни легких относят хронический бронхит и эмфизему легких. Этим заболеваниям, как и раку легких, наиболее подвержены те, кто курит дольше и больше. Если отказаться от сигарет, развитие заболевания замедляется. Риски возникновения хронических обструкций у бывших курильщиков выше, чем у тех, кто никогда не курил, но ниже, чем у курящих.

Ишемическая болезнь сердца

Курение – одна из причин причин сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с повышенным уровнем холестерина, высоким давлением, ожирением и малоподвижным образом жизни. Результаты некоторых исследований говорят о том, что риск заболеваний сердца выше среди тех, у кого наблюдается сочетание хотя бы двух этих факторов (например, если курильщик ведет малоподвижный образ жизни). Риски сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с курением, после отказа от сигарет начинают относительно быстро снижаться.

Курение во время беременности

Медики настойчиво рекомендуют женщинам не курить во время беременности. Согласно статистике, у женщин, куривших во время беременности, нередко рождаются дети с меньшим весом, чем у некурящих мам. Некоторые статданные указывают на то, что курение во время беременности может быть связано с детской смертностью, преждевременными родами, выкидышами и рождением мертвого плода.

Другие заболевания

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о повышенном риске возникновения других серьезных заболеваний у курильщиков, таких как инсульт, заболевания периферических кровеносных сосудов, аневризма аорты, а также рак горла, полости рта, мочевого пузыря, желудка и почек. Эти риски, связанные с курением, различны как по отдельным заболеваниям, так и по разным странам.

Курение и респираторные заболевания | Johns Hopkins Medicine

Факты о курении и респираторных заболеваниях

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), от болезней, вызванных курением, ежегодно умирают более 480 000 человек в США. Фактически, курение является прямой причиной почти 90% смертей от рака легких и ХОБЛ. Даже несмотря на кампании по борьбе с курением и предупреждения о вреде для здоровья, многие люди продолжают курить или начинают курить каждый год. Около 8% детей в возрасте до 18 лет употребляют табак.

Какие риски связаны с курением?

Курильщики повышают риск заболеваний легких, включая рак легких. Но они также увеличивают риск других заболеваний, таких как болезни сердца, инсульт и рак ротовой полости. Риски, связанные с курением, поскольку они связаны с заболеваниями легких, включают следующее:

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В том числе:

• Хронический бронхит. Это длительное (хроническое) воспаление крупных дыхательных путей (бронхов).Симптомы включают длительный кашель со слизью.

• Эмфизема. Это хроническое заболевание легких поражает воздушные мешочки (альвеолы) в легких. Симптомы включают одышку, кашель, усталость, проблемы со сном и сердцем, потерю веса и депрессию.

Рак легких. Это ненормальный рост клеток, который может привести к образованию шишек, масс или опухолей. Это может начаться в подкладке бронхов или других областях дыхательной системы.Курение, в том числе пассивное курение, является основной причиной рака легких. Симптомы рака легких включают:

• Кашель

• Боль в груди

• Одышка

• Свистящее дыхание

• Рецидивирующие инфекции легких

• Мокрота с кровью или ржавчиной

• Охриплость

• Отек шеи и лица

• Боль и слабость в плечах, руках или кистях

• Необъяснимая лихорадка

Другие виды рака.Курение увеличивает риск рака легких и полости рта. Но это также увеличивает риск других видов рака дыхательной системы. К ним относятся рак носа, носовых пазух, голосового аппарата и горла. Курение также увеличивает риск многих других видов рака желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей и женской репродуктивной системы.

Симптомы заболеваний легких, связанных с курением, могут быть похожи на другие заболевания легких или проблемы со здоровьем. Если у вас есть какие-либо симптомы заболевания легких, как можно скорее обратитесь к врачу.

Насколько опасно пассивное курение?

Пассивный дым — это дым, выдыхаемый курильщиками, и дым, исходящий от горящего конца зажженной сигареты, сигары или трубки. Он вызывает более 7000 смертей от рака легких у людей, которые не курят. Это также может привести к заболеваниям легких и сердечно-сосудистых заболеваний. Симптомы, связанные с пассивным курением, могут включать:

• Раздражение глаз, носа и горла

• Кашель

• Слишком много слизи в дыхательных путях

• Дискомфорт или боль в груди

Дети и младенцы, подвергающиеся воздействию табачного дыма, чаще болеют ушными инфекциями и астмой.Они также подвержены более высокому риску синдрома внезапной детской смерти (СВДС), чем дети и младенцы, не подвергающиеся воздействию пассивного курения.

Каковы преимущества отказа от курения?

Люди, бросившие курить, действительно могут обратить вспять некоторые повреждения легких. Другие преимущества отказа от курения могут включать следующее:

• Снижение риска заболеваний легких

• Снижение риска сердечных заболеваний

• Снижение риска рака

• Уменьшение пятен от сигарет на пальцах и зубах

• Снижение кашля

• Устранение запаха несвежих сигарет на одежде и волосах

• Улучшенный запах и вкус

• Экономия денег, не покупая сигареты

Как курение сигар влияет на риск рака легких и других видов рака?

Сигары на самом деле представляют такой же, если не больший, риск рака полости рта, как сигареты.Хотя многие курильщики сигар не вдыхают их, их риск рака полости рта, горла и пищевода такой же, как и у курильщиков сигарет. Рассмотрим эти факты из CDC:

• По сравнению с некурящими, курильщики сигар, которые вдыхают, более подвержены развитию рака полости рта, пищевода и гортани.

• Курильщики сигар, которые вдыхают и выкуривают 5 сигар в день, могут иметь риск рака легких, как у курильщиков сигарет, выкуривающих одну пачку сигарет в день.

• Пассивный сигаретный дым содержит токсины и канцерогены, аналогичные пассивному сигаретному дыму, но в более высоких концентрациях.

Как бросить курить?

Бросить курить очень сложно. Следующие советы помогут вам бросить курить табачные изделия:

• Подумайте, почему вы хотите бросить курить. Составьте список причин.

• Установите дату прекращения курения.

• Постарайтесь выбрать время, когда у вас как можно меньше стресса.

• Просите поддержки и ободрения у семьи, друзей и коллег.

• Если вы еще не занимаетесь спортом, начните увеличивать физическую активность, чтобы улучшить свое здоровье.

• Старайтесь высыпаться каждую ночь и есть здоровую пищу. Наряду с физическими упражнениями, здоровый сон и пищевые привычки помогут вам отказаться от курения.

• Присоединитесь к программе или группе поддержки по отказу от курения. Эти программы доступны в большинстве сообществ. Есть также программы, доступные по телефону и онлайн:

  • Попробуйте Smokefree.gov веб-сайт.

  • Попробуйте позвонить на телефонную линию вашего штата. Позвоните по номеру 800-QUIT-NOW (800-784-8669).

Лекарства, помогающие бросить курить

Существуют как рецептурные, так и безрецептурные лекарства, которые могут помочь вам бросить курить. Поговорите со своим врачом об этих лекарствах и о том, подходят ли они вам.

Лекарства, отпускаемые без рецепта:

• Никотиновый пластырь.Никотин доставляется через кожу.

• Никотиновая камедь. Жевательная резинка быстро выводит никотин.

• Никотиновая пастилка. Пастилки похожи на леденцы.

Лекарства, отпускаемые по рецепту:

• Никотиновый спрей для носа. Никотин тоже доставляется быстро.

• Никотиновый ингалятор. Использование ингалятора похоже на курение сигарет.

• Лекарство-антидепрессант (бупропион).Это помогает уменьшить тягу к никотину.

• Тартрат варениклина. Это помогает уменьшить дискомфорт при отказе от курения. Это также уменьшает удовольствие, которое вы получаете от курения.

Курение сигарет и диффузное заболевание легких

Сигаретный дым, токсичное скопление из более чем 4000 химических веществ, образующихся при сгорании листьев табака, как известно, вызывает несколько респираторных заболеваний, включая хронический бронхит, эмфизему и рак легких, и связан с увеличением респираторных инфекций.Кроме того, курение сигарет считается основным этиологическим фактором, ответственным за развитие некоторых диффузных интерстициальных и бронхиолярных заболеваний легких, а именно респираторного бронхиолита-интерстициального заболевания легких (RB-ILD), десквамативной интерстициальной пневмонии (DIP) и гистиоцитоза клеток Лангерганса в легких у взрослых. (PLCH). Хотя это наблюдается не только у курильщиков сигарет, существенные клинические и эпидемиологические данные подтверждают центральную роль курения как основного возбудителя большинства RB-ILD, DIP и PLCH.Дополнительным доказательством того, что сигаретный дым является основным этиологическим агентом при RB-ILD, DIP и PLCH, является наблюдение, что прекращение курения может привести к улучшению состояния, в то время как при повторном воздействии наблюдались рецидивы этих нарушений в трансплантированном легком. к табачному дыму. Кроме того, гистопатологические изменения респираторного бронхиолита, DIP и PLCH (с сопутствующей эмфиземой или без нее) могут быть обнаружены при биопсии легких у одного и того же человека, что указывает на курение как на распространенный провоцирующий агент этих различных поражений.Недавние исследования также предполагают роль курения сигарет как потенциального кофактора в развитии острой эозинофильной пневмонии, обычной интерстициальной пневмонии и интерстициального заболевания легких, связанного с ревматоидным артритом. В текущем обзоре мы предлагаем новую классификацию, которая учитывает сложную взаимосвязь между курением сигарет и диффузными заболеваниями легких. Исследование роли курения как потенциального причинного фактора или модификатора этих разнообразных диффузных заболеваний легких важно, поскольку отказ от курения с использованием самых современных мер по прекращению употребления табака должен быть центральной частью терапии, в то время как фармакотерапия кортикостероидами или другими препаратами. Иммуномодифицирующие агенты следует использовать только для отдельных пациентов.

Заболевание легких от курения

Курение — сигареты, сигары, трубки, марихуана и даже электронные сигареты или электронные сигареты — может оказывать вредное воздействие на все ваше тело, но особенно на дыхательную систему. Сюда входят дыхательные пути, легкие, определенные кровеносные сосуды и мышцы, питающие легкие.

Например, курение сигарет является причиной почти 90% всех случаев смерти от рака легких и 80% случаев хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), включая такие явления, как эмфизема и хронический бронхит.Это могут быть опасные для жизни состояния, затрудняющие дыхание.

Курение также обостряет (усугубляет) другие заболевания легких, такие как астма, состояние, при котором легкие набухают и дыхательные пути сужаются, что затрудняет поступление воздуха в тело и выход из него.

Узнайте больше о том, как курение вызывает заболевание легких и как распознать признаки поражения.

Verywell / Кэти Керпел

Как курение влияет на легкие

Когда вы вдыхаете, богатый кислородом воздух проходит через ваш рот или нос в голосовой ящик (гортань), дыхательное горло (трахею), а затем в серию трубок, называемых бронхами.Эти бронхи соединяются с легкими.

Попадая в легкие, трубки разветвляются на более мелкие отростки, называемые бронхиолами, а затем в мешочки на концах бронхиол, называемые альвеолами.

Эти мешочки, которых насчитывается сотни миллионов, окружены крошечными кровеносными сосудами, которые переносят кислород в другие части вашего тела. Когда кислород покидает альвеолы, в него входит углекислый газ — газ, создаваемый нашими клетками, и в конечном итоге он выделяется.

По пути крошечные волоски, называемые ресничками, очищают воздух от грязи и мусора, пока он проходит через дыхательные пути, поэтому он не застревает в легких и не вызывает раздражения.Эти самые реснички помогают выводить слизь из легких.

Так должна работать дыхательная система. Но из-за курения все может пойти не так. Сигаретный дым, например, содержит 7000 различных химических веществ, некоторые из которых токсичны, которые бомбардируют ваши легкие и кровоток при каждой затяжке. Когда вы курите:

• Выработка слизи в легких увеличивается и сгущается : Ваше тело естественным образом производит слизь в качестве смазки и защитного барьера. Избыточную слизь бывает трудно удалить, она забивает дыхательные пути.Это также может быть питательной средой для бактерий и других микробов.
• Реснички повреждаются : Курение снижает количество и эффективность ваших ресничек. Это означает, что в легкие может попасть больше грязи, пыли и других частиц. Также труднее очистить слизь.
• Альвеолы ​​разрушаются : Химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, атакуют воздушные мешочки, которые позволяют кислороду выходить в кровь, а оксиду углерода — выходить из нее. Альвеолы ​​не регенерируют, поэтому после нанесения достаточного количества повреждений дыхание становится — и может оставаться — затрудненным.
• Раздражение и воспаление бронхов : Это может привести к длительному кашлю и повысить распространенность респираторных инфекций.

Повышенный риск инфекций

По сравнению с некурящими, курильщики в 1,5 раза чаще заболевают внебольничной пневмонией (инфекцией легких, развивающейся вне медицинских учреждений) и более чем в два раза чаще простужаются.

Отказ от курения может помочь улучшить функцию легких — и не нужно много времени, чтобы увидеть положительные изменения, в том числе:

• Через месяц-год после отказа от курения кашель и одышка уменьшаются.Реснички — волоски, похожие на метлу, выводящие слизь из легких — начинают восстанавливаться.
• Через десять лет после отказа от ваш риск рака легких вдвое меньше, чем у тех, кто все еще курит. Также снижается риск других видов рака, таких как рак ротовой полости, горла и мочевого пузыря.

Заболевание легких, вызванное курением

Курение может вызвать повреждение легких и привести к заболеваниям легких, в том числе:

Рак легких

Токсичные химические вещества в сигаретах и ​​других формах табачного дыма могут привести к повреждению клеток.Когда клетки повреждены, они могут мутировать (или измениться) и в конечном итоге стать злокачественными. Большинство раковых заболеваний легких начинается в клетках, выстилающих бронхи, бронхиолы и альвеолы.

Исследователи обнаружили, что курение пачки сигарет в день в течение года может привести в среднем к 150 мутациям в каждой клетке легких. При таком большом количестве мутаций нетрудно понять, почему у курильщиков в 15–30 раз больше шансов заболеть и умереть от рака легких, чем у некурящих.

Вопрос о том, увеличивает ли курение марихуаны риску рака легких, остается открытым.Необходимо провести дополнительные хорошо спланированные исследования. Однако курение марихуаны может привести к другим формам повреждения легких, включая ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Опасные химические вещества в сигаретах, других табачных изделиях и марихуане могут вызывать хроническое воспаление, уплотнение и сужение дыхательных путей, что приводит к ХОБЛ, заболеванию легких, при котором в легких остается слишком много воздуха.

Две распространенные формы ХОБЛ — это хронический бронхит и эмфизема.

Хронический бронхит

Когда курение раздражает и воспаляет бронхи, может возникнуть бронхит. Когда бронхит вызывает влажный кашель, который продолжается три или более месяцев в течение двух лет подряд, это называют хроническим бронхитом. Этот кашель иногда называют кашлем курильщика.

Эмфизема

Эмфизема — это состояние, при котором повреждаются крошечные воздушные мешочки легких (альвеолы). Сигаретный дым вызывает разрушение стенок между мешочками.Эти более крупные мешочки не так эффективно переносят кислород из воздуха в кровь, что затрудняет дыхание.

Даже если вы курильщик, который не соответствует медицинским критериям ХОБЛ, у вас все равно есть симптомы ХОБЛ.

Исследования, посвященные нынешним и бывшим курильщикам и некурящим, показали, что у 50% курильщиков были симптомы респираторной дисфункции, даже если они нормально прошли тест на дыхательное дыхание.

Кроме того, они чаще, чем бессимптомные курильщики, имели ограничения в своей деятельности, имели большее утолщение стенки дыхательных путей и с большей вероятностью использовали такие лекарства, как бронходилататоры, для открытия дыхательных путей.

Астма

Хотя курение не вызывает астму, оно может усугубить ее. Курение может еще больше вызвать раздражение и воспаление дыхательных путей, которые уже опухли и сужены из-за астмы, что еще больше затрудняет дыхание.

Признаки заболевания легких от курения

Симптомы заболевания легких могут различаться в зависимости от человека и типа заболевания. Но некоторые общие признаки заболевания легких включают:

• Затрудненное дыхание
• Усталость
• Одышка
• Задышка при физической активности
• Постоянный кашель
• Кашель кровью или слизью
• Боль при вдохе или выдохе

Сводка

Хотя курение может нанести вред почти каждому органу вашего тела, оно наносит прямой и токсичный удар вашим легким.Курение резко увеличивает риск различных заболеваний легких, включая рак легких и ХОБЛ.

Слово Verywell Health

Если вы курите, лучший способ остановить дальнейшее повреждение легких — и даже обратить вспять часть вреда, который курение нанесло вашим легким и другим частям вашего тела — это бросить курить сейчас. Обратитесь к своему лечащему врачу за информацией о программах отказа от курения и за советом о рецептурных и безрецептурных лекарствах, которые могут помочь вам бросить курить.

Часто задаваемые вопросы

• Сколько времени нужно, чтобы получить заболевание легких от курения?

  Многое зависит от того, сколько и как долго вы курите. Когда вы курите, ваши легкие сразу же начинают повреждаться. Даже воздействие вторичного табачного дыма может привести к повреждению.

  Однако могут пройти годы, прежде чем повреждение станет настолько заметным, что окончательно будет диагностировано заболевание легких.
  

• Сколько людей страдают заболеваниями легких из-за курения?

  Шестнадцать миллионов американцев живут с некоторыми заболеваниями, вызванными курением.

  Хотя не все из них страдают заболеваниями легких, у многих из них есть. Курильщики также подвержены более высокому риску ряда других заболеваний, включая болезни сердца, диабет, инсульт и различные виды рака.

• Является ли повреждение легких от курения постоянным?

  Некоторые повреждения ваших легких необратимы. Но бросить курить по-прежнему важно, так как это может предотвратить дальнейший вред. Фактически, отказ от курения может исправить определенные виды повреждений.

  Например, исследования показывают, что даже когда курильщики, длительное время курившие, бросают курить, здоровые клетки, которым удалось избежать разрушительного воздействия курения, могут расти и восстанавливать часть повреждений дыхательных путей.

Держите воздух чистым: как табак может нанести вред легким

Каждый орган человеческого тела служит важной цели, поддерживая его работоспособность и превосходное состояние. Большинство здоровых людей не обращают внимания на свои органы, такие как легкие, ежедневно, потому что они могут дышать без затруднений и выполнять свои повседневные задачи без особых усилий. Но повреждение этих жизненно важных органов может вызвать серьезное заболевание, а иногда и смерть. Сигареты могут повредить ткани легких, препятствуя их нормальному функционированию, и могут повысить риск таких состояний, как эмфизема, рак легких и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Основная функция ваших легких — доставлять богатую кислородом кровь к остальной части вашего тела из воздуха, которым вы вдыхаете, и выводить углекислый газ в виде отходов при выдохе. Хотя ни один табачный продукт не является безопасным, горючие продукты — или те, которые вы должны зажигать перед употреблением, например, сигареты, — особенно опасны для легких.

Курение и легкие

Курение сигарет может нанести немедленный ущерб вашему здоровью. В каждом клубе сигаретного дыма содержится более 7000 химикатов. ¹ Когда вы вдыхаете это, дым очень быстро попадает в ваши легкие, и кровь, которая затем разносится по всему вашему телу, содержит эти токсичные химические вещества. Поскольку табачный дым содержит окись углерода, этот смертельный газ вытесняет кислород в вашей крови, лишая ваши органы кислорода, в котором они нуждаются. ^1,2

Другие химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, включают акролеин, который может вызвать необратимое повреждение легких и даже в небольших количествах может вызвать боль в горле за 10 минут. ³ Сигареты могут также содержать бронходилататоры или химические вещества, которые предназначены для открытия дыхательных путей в легких и могут увеличить количество опасных химических веществ, абсорбируемых легкими. ⁴

Курение сигарет может иметь серьезные последствия для легких в любом возрасте. У младенцев, матери которых курили во время беременности, легкие могут развиваться ненормально, ⁵ , а у подростков, которые курят сигареты, могут развиться более мелкие и слабые легкие, которые никогда не вырастают до полного размера и никогда не работают с максимальной нагрузкой. ⁶ Кроме того, курение может разрушить реснички или крошечные волоски в дыхательных путях, которые не позволяют грязи и слизи попадать в легкие. Когда эти реснички разрушаются, у вас развивается так называемый «кашель курильщика» — хронический кашель, который часто наблюдается у курильщиков, которые курят долгое время или ежедневно. ¹

Повреждение легких курением на этом не заканчивается. 8 из 10 случаев хронической обструктивной болезни легких (или ХОБЛ) вызваны курением. ⁷ Люди с ХОБЛ испытывают затрудненное дыхание и в конечном итоге умирают из-за нехватки воздуха.Лекарства от ХОБЛ нет. Более того, почти весь рак легких — основная причина смерти от рака как у мужчин, так и у женщин — вызван курением, а вероятность развития рака легких у курильщиков в 20 раз выше, чем у некурящих. ⁸ Помимо рака легких, курение может привести к другим видам рака дыхательных путей, например:

• Ротоглотка (задняя часть рта, включая части языка, мягкое небо, боковую и заднюю части глотки и миндалины)
• Гортань («голосовой ящик»)
• Трахея («дыхательное горло»)
• Бронх (один из двух крупных дыхательных путей, соединяющих трахею с легкими) ⁹

---

Не только сигареты: прочие табачные изделия и здоровье легких

Центр табачных изделий

Обменная лаборатория

Встраивайте контент CTP на свой сайт бесплатно.Благодаря Exchange Lab, когда контент обновляется на нашем сайте, он автоматически обновляется и на вашем сайте.

Вставить этот контент

Хотя сигареты — с учетом их высокой степени употребления, вызывающего привыкание и токсичного сочетания химических веществ — являются наиболее опасным табачным изделием, любой табачный продукт, который вы вдыхаете, может вызвать повреждение легких. Курение сигар может увеличить риск ХОБЛ и привести к раку легких, ротовой полости и гортани, а также к другим видам рака. ^10,11

Электронные системы доставки никотина (ЭСДН), как и электронные сигареты, все еще являются относительно новыми табачными изделиями, и их влияние на здоровье все еще оценивается.Но использование электронных сигарет — или «вейпинг» — может нанести вред вашим легким. Было обнаружено, что некоторые аэрозоли для электронных сигарет содержат некоторые из тех же химических веществ, что и сигареты, в том числе акролеин, раздражающий легкие, и формальдегид, которые могут отрицательно повлиять на горло. ^12,13,14,15 Ароматизаторы считаются безопасными для употребления в пищу, но могут быть вредными при вдыхании. Масляные ароматизаторы, такие как карамель, ирис и шоколад, содержат химические вещества диацетил и ацетоин, которые могут быть вредными для ваших легких. ¹⁶ Кроме того, электронные сигареты со вкусом фруктов могут содержать более высокие концентрации химического вещества, называемого акрилонитрилом, который является известным раздражителем дыхательных путей. ¹⁷

---

Как защитить легкие от табака

Ваши легкие являются одной из систем фильтрации вашего тела, они забирают воздух из атмосферы, добавляют в кровь кислород для циркуляции по всему телу и выводят избыток углекислого газа. Когда табак вдыхается, это нарушает этот хрупкий баланс. Лучший способ обеспечить здоровье легких — никогда не начинать употреблять табак, но если вы являетесь зависимым курильщиком, чем раньше вы бросите курить, тем скорее ваши легкие начнут заживать.Отказ от курения может снизить риск заболевания раком. Фактически, когда вы бросите курить, ваш риск:

• Рак гортани сокращается немедленно;
• Рак легких снизился на 50 процентов через 10 лет после отказа;
• Через пять лет после отказа от курения заболеваемость раком рта и горла снизилась на 50%. ⁸

У каждого, кто бросит курить, улучшится общее состояние здоровья. Спустя всего 12 часов после отказа от курения уровень окиси углерода в крови упадет до нормального, что позволит большему количеству кислорода поступить к вашим органам. ²

---

Найдите информацию о прекращении курения и дополнительные ресурсы по табачным изделиям и их влиянию на здоровье:

Интерстициальные заболевания легких, связанные с курением: краткий обзор

Реферат

Интерстициальные заболевания легких (также известные как диффузные инфильтративные заболевания легких) представляют собой гетерогенную группу паренхиматозных заболеваний легких известной или неизвестной причины. Эти нарушения обычно связаны с одышкой, диффузными инфильтратами в легких и нарушением газообмена.Причина большинства интерстициальных заболеваний легких неизвестна. Известные причины интерстициального заболевания легких включают вдыхание органической и неорганической пыли, а также газов или паров, лекарств, радиации и инфекций.

В этом обзоре обобщены клинические, радиологические и гистопатологические особенности четырех интерстициальных заболеваний легких, связанных с курением. Эти расстройства включают десквамативную интерстициальную пневмонию, интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса и идиопатический легочный фиброз.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что большинство случаев десквамативной интерстициальной пневмонии, интерстициального заболевания легких, связанного с респираторным бронхиолитом, и легочного гистиоцитоза клеток Лангерганса вызваны курением сигарет у восприимчивых людей. Отказ от курения должен быть основным компонентом первоначального терапевтического подхода к курильщикам с этими интерстициальными заболеваниями легких. Кроме того, курение является фактором риска развития идиопатического легочного фиброза.

Этот обзор поддержан фондом Mayo.

Курение сигарет дорого обходится как человеку, так и обществу. Половина всех курильщиков сигарет в конечном итоге умрет из-за своей привычки 1. Курение остается наиболее предотвратимой причиной преждевременной смерти и заболеваемости в США и развитых странах 1, 2. Сигаретный дым представляет собой сложную смесь из более чем 4000 соединений и вызывает различные легочные и системные эффекты у человека 1–3. Курение сигарет — основная причина рака легких, который, в свою очередь, является основной причиной смерти от рака как у мужчин, так и у женщин в США 1, 2.Кроме того, курение сигарет является основным фактором риска развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По оценкам, у 10–15% всех курильщиков возникает клинически значимая обструкция дыхательных путей 1. В последнее время курение стало причиной интерстициального заболевания легких.

Интерстициальные заболевания легких (ILD) или диффузные инфильтративные заболевания легких представляют собой гетерогенную группу заболеваний легких с известной или неизвестной причиной, обычно характеризующихся одышкой, диффузными паренхиматозными инфильтратами легких, рестриктивной легочной дисфункцией и нарушением газообмена 4–8.Наиболее распространенные ILD включают идиопатический легочный фиброз (IPF), саркоидоз, пневмокониозы и те, которые связаны с заболеваниями соединительной ткани 4-8. Недавно было установлено, что курение сигарет связано с развитием нескольких ILD, включая десквамативную интерстициальную пневмонию (DIP), интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом (RBILD), гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса (PLCH) и IPF. В этой статье авторы рассмотрят клинические, радиологические и гистопатологические особенности этих заболеваний легких, а также их связь с курением.

Методы

Авторы провели поиск в базе данных MEDLINE литературы, опубликованной с 1966 по 1999 годы. В разделах «Медицинские тематические рубрики» (MeSH) термины курение и легкие, заболевания легких, интерстициальные заболевания легких, бронхиолит, гистиоцитоз клеток Лангерганса и фиброз легких были использованы в отдельных поисках, и исследования, найденные в ходе каждого поиска, были объединены. Ограничения были установлены только для английского языка. Авторы определили дополнительные релевантные исследования путем ручного поиска библиографий найденных статей.Первичный критерий включения исследований в этот обзор был основан на суждении авторов относительно их значимости для клинициста, оказывающего помощь пациентам с заболеваниями легких, а также их качества.

Десквамативная интерстициальная пневмония

DIP в настоящее время классифицируется как форма идиопатической интерстициальной пневмонии 9. Наиболее ярким гистопатологическим открытием при DIP (рис. 1⇓) является присутствие повышенного количества пигментированных макрофагов, равномерно распределенных в альвеолярных пространствах 6, 9.Общий вид при малом увеличении относительно однороден при переходе от одного поля к другому. Альвеолярные перегородки в различной степени утолщены из-за диффузного фиброза и легкого интерстициального воспаления. Изменения сот, если они есть, минимальны, и общая архитектура сохраняется, хотя некоторые эмфизематозные изменения являются обычным явлением.

Рис. 1.—

Гистологические особенности интерстициальных заболеваний легких, связанных с курением. а) Изображение десквамативной интерсициальной пневмонии (DIP) с низким увеличением, показывающее относительно диффузное поражение легочной ткани с разбросанными зародышевыми центрами.Справа средняя ателектатическая легочная ткань выглядит несколько плотной, тогда как воздушные пространства более заметны слева и показывают заметное заполнение макрофагами. б) Изображение DIP с большим увеличением, показывающее заметное увеличение альвеолярных макрофагов и легкое утолщение альвеолярной перегородки и фиброз. c) Изображение с низким увеличением интерстициального заболевания легких, связанного с респираторным бронхиолитом (RBILD), показывающее заметное скопление внутриальвеолярных макрофагов, которые сосредоточены в бронхиоле и альвеолярном протоке. г) Изображение RBILD в высоком разрешении, показывающее заметное увеличение альвеолярных макрофагов и легкое утолщение альвеолярной перегородки и фиброз.e) Изображение гистиоцитоза легочных клеток Лангерганса (PLCH) с низким увеличением, показывающее два поражения (внизу в центре), одно из которых показывает центральную кавитацию, а другое (справа от первого) показывает центральный розовый фиброз и звездчатый характер. Окружающая легочная ткань показывает эмфизематозное изменение и дополнительное поражение (крайний справа). Наличие активных клеточных поражений (слева в центре), а также старых заживших поражений легочного LCH (справа в центре) не является редкостью. f) Изображение PLCH в высоком разрешении, показывающее многочисленные клетки Лангерганса с их характерными складчатыми и хрупкими ядрами.Также присутствует пигментированный альвеолярный макрофаг с овальным ядром и более плотной желто-коричневой цитоплазмой (справа в центре). g) Изображение с низким увеличением обычной интерстициальной пневмонии, показывающее пятнистый фиброз, который более выражен в субплевральных областях (внизу). Присутствует очаговое изменение сот (слева внизу). Обратите внимание на наличие полностью нормальной легочной ткани (верхняя часть). з) Изображение с низким увеличением, показывающее многочисленные нечеткие узелковые поражения, затрагивающие паренхиму легких. Один из них (вверху в центре) представляет собой поражение гистиоцитоза клеток Лангерганса, тогда как другие представляют собой респираторный бронхиолит.Численно последние были гораздо более многочисленными и, скорее всего, объясняли клинические признаки и симптомы этого пациента (, то есть RBILD). Дополнительные поля в этом же случае показали большие зоны с заполнением воздушного пространства макрофагами, типичные для DIP.

Средний возраст появления симптомов у пациентов с DIP (таблица 1⇓) составляет ~ 40 лет 10, 11. Возникновение у детей встречается редко, но DIP является одной из наиболее распространенных форм интерстициального заболевания легких в этой возрастной группе, где он это, вероятно, другое заболевание, не связанное с курением 12, 13.В большинстве исследований отмечается преобладание мужчин, причем мужчины поражаются почти в два раза чаще, чем женщины 9–11 лет. Одышка и кашель — наиболее частые жалобы, начинающиеся незаметно. Хрипы на вдохе слышны у 60% пораженных пациентов 10, 11, а удар пальцами возникает почти у половины пациентов 10, 11.

Таблица 1—

Клинические особенности интерстициальных заболеваний легких, связанных с курением

Таблица 2-

Заболевания легких, связанные с курением

В двух крупнейших сериях случаев около 90% пациентов с DIP курили или курили сигареты 10, 11.Иногда DIP может наблюдаться в связи с системными расстройствами или инфекциями, а также с воздействием профессиональных агентов / агентов окружающей среды и лекарств 10–22. Например, в серии из 40 пациентов с ДИП, описанной Carrington et al. 10, 5 (12,5%) имели заболевания соединительной ткани, включая один случай синдрома волчанки, вызванной изониазидом. В настоящее время как DIP принимаются только «идиопатические» случаи без сопутствующих расстройств. Кроме того, скопление очаговых макрофагов, называемое «DIP-подобной реакцией», может рассматриваться как случайное поражение в ряде настроек 23, 24.

Рентгенологически объем легких кажется уменьшенным, если нет сопутствующего обструктивного заболевания дыхательных путей, например, у курильщиков с эмфиземой 10, 11. Бибазилярные помутнения в виде мутного матового стекла присутствуют примерно у четверти пациентов. Хотя в более ранних отчетах такой рентгенологический вид считался характерной чертой DIP, последующие исследования чаще демонстрировали неспецифический линейный или ретикулонодулярный интерстициальный узор 9. Ограничительные дефекты со сниженной диффузионной способностью обычно обнаруживаются при тестировании функции легких, но аномалии обычно менее выражены. чем наблюдаемые при обычной интерстициальной пневмонии 9, 10.

Преобладающим признаком компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) (рис. 2⇓) является наличие участков матового стекла 25, 26. Как правило, они имеют преобладание субплевральной зоны и нижней зоны легких. Нерегулярные линии ослабления, указывающие на фиброз, видны у половины пациентов, а соты обычно отсутствуют 25–28.

Рис. 2.—

Радиологические особенности интерстициальных заболеваний легких, связанных с курением, на компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT).а) КТВР мужчины 59 лет с десквамативной интерстициальной пневмонией, показывающая пятнистые области затухания матового стекла с периферическим преобладанием. b) КТВР 51-летнего мужчины с интерстициальным заболеванием легких, ассоциированным с респираторным бронхиолитом, показывающее пятнистые области ослабления матового стекла, диффузно распространяющегося по обоим легким. c) КТВР 33-летней женщины с легочным гистиоцитозом из клеток Лангерганса, показывающим множественные узелки и толстостенные кисты. Были сохранены основания легких (рисунок не показан).г) КТВР 72-летнего мужчины с идиопатическим легочным фиброзом (обычная интерстициальная пневмония), показывающая субплевральную ретикулярную плотность и соты с ассоциированными тракционными бронхоэктазами.

При отсутствии лечения около двух третей пациентов с DIP имеют признаки клинического ухудшения 10. Однако можно увидеть спонтанное улучшение, которое наблюдалось у семи (21,9%) из 32 нелеченных пациентов с DIP, о которых сообщали Carrington et al. 10. Неясно, было ли улучшение связано с отказом от курения.При лечении пациенты с ДИП обычно получают длительную терапию кортикостероидами. Большинство пациентов с DIP остаются стабильными или улучшаются при терапии кортикостероидами, и возможно полное выздоровление 10, 11, 27, 28. Ответ на терапию кортикостероидами неоднороден, и примерно у четверти пациентов может продолжаться ухудшение, несмотря на лечение DIP 10, 11 , 28. Роль цитотоксических и других иммунодепрессантов остается неопределенной. В серии случаев, описанных Carrington et al. 10, 11 (27.5%) из 40 пациентов умерли после средней продолжительности жизни 12 лет. Сообщалось о позднем рецидиве 29, а также о рецидиве в трансплантированном легком 30, 31. В этих отчетах не уточняется, было ли курение фактором рецидива DIP. Необходимо переоценить роль вышеуказанных методов лечения с учетом эффекта от отказа от курения.

Интерстициальное заболевание легких, ассоциированное с респираторным бронхиолитом

Бронхиолит — это общий термин, используемый в клинической практике для описания различных воспалительных заболеваний мелких дыхательных путей 32.Бронхиолярные заболевания могут быть вызваны сигаретным дымом, инфекциями, аспирацией, вдыханием агентов окружающей среды, лекарствами и основными системными нарушениями, включая заболевания соединительной ткани и отторжение трансплантата. Респираторный бронхиолит был описан Niewoehner et al. 33 как случайная находка на вскрытии, в основном у молодых курильщиков мужского пола. Это заболевание в настоящее время признано чрезвычайно распространенным среди курильщиков сигарет, и термин «бронхиолит курильщика» описательно уместен 32.Респираторный бронхиолит обычно протекает бессимптомно или сопровождается значительным интерстициальным заболеванием легких. Это может быть причиной субклинических радиологических изменений у одной пятой курильщиков (см. Ниже).

В то время как респираторный бронхиолит встречается практически у всех курильщиков и в подавляющем большинстве случаев не имеет клинического значения, у небольшой части курильщиков может возникать симптоматическое интерстициальное заболевание легких, связанное с этим поражением. В 1987 году Myers et al. 34 описал то, что впоследствии было названо интерстициальным заболеванием легких, связанным с респираторным бронхиолитом (RBILD). Это клинико-патологическое заболевание, которое наблюдается почти исключительно у нынешних или бывших курильщиков сигарет, и его можно спутать с другими интерстициальными заболеваниями легких, в частности, IPF 11, 34–36.

RBILD характеризуется наличием пигментированных макрофагов и легкими интерстициальными воспалительными изменениями, сосредоточенными на респираторных бронхиолах и соседних альвеолах (рис.1⇑) 11, 32, 34. Альвеолярные перегородки в перибронхиолярной области могут быть слегка утолщенными, но без фиброза. Подобные патологические находки были зарегистрированы у пациентов с другими травмами при дыхании, особенно с воздействием асбестовой и неасбестовой минеральной пыли, а также с другими состояниями 36, но численно такие случаи редки, и почти все случаи респираторного бронхиолита вызваны курением.

Гистологическое различие между RBILD и DIP основано, прежде всего, на степени воспалительного процесса.Гистопатологические изменения более обширны и диффузны при DIP по сравнению с RBILD 9, 11, 32, 34. При RBILD накопление макрофагов ограничивается перибронхиолярным воздушным пространством с сохранением более дистальных воздушных пространств. Утолщение интерстициального пространства сопровождает изменения воздушного пространства при RBILD и имеет тенденцию ограничиваться перибронхиолярной паренхимой.

Для большинства пациентов с RBILD начало симптомов обычно приходится на четвертое или пятое десятилетие жизни 11, 34, 36 и значительно раньше (таблица 1⇑) у пациентов с обычной интерстициальной пневмонией (UIP) 9.Небольшое преобладание мужчин 11, 34, 36. Пациенты с RBILD обычно проявляют кашель и одышку 11, 34, 36. Эти симптомы обычно легкие, но иногда могут быть тяжелыми 38. При аускультации легких примерно у половины выявляются инспираторные хрипы. пациентов 11, 36, 39. Иногда можно увидеть цифровые клубы 36, 38.

Результаты легочной функции могут быть нормальными, но чаще демонстрируют смешанную обструктивно-рестрикционную картину от легкой до умеренной степени 11, 34, 36. Снижение диффузионной способности также является обычным явлением 11, 34, 36.Общая емкость легких может быть нормальной, слегка увеличенной или слегка сниженной 11, 34, 36.

Рентгенограммы грудной клетки обычно ненормальные 11, 34, 36. Диффузные, мелкие ретикулярные или ретикулонодулярные помутнения присутствуют более чем у двух третей пациентов с RBILD 11, 34, 36. Нормальные рентгенограммы грудной клетки были отмечены у пяти (28%) из 18 пациентов. сообщается Yousem et al. 11. Паттерн матового стекла может быть преобладающей аномалией, наблюдаемой у некоторых пациентов 36. RBILD обычно можно отличить от IPF на рентгенограмме грудной клетки по отсутствию сотов.

В некоторых случаях сообщалось о результатах

HRCT при RBILD. Области ослабления матового стекла являются наиболее частой находкой (рис. 2⇑), но также могут быть видны мелкие узелки 26, 36, 40, 41. Могут присутствовать сопутствующие эмфизематозные изменения, но признаки IPF, такие как субплевральные соты и тракционные бронхоэктазы, отсутствуют. Было высказано предположение, что области ослабления матового стекла отражают «альвеолит курильщика», тогда как микронодули представляют респираторный бронхиолит 26, 40.Растущее число случаев RBILD выявляется из-за более широкого использования HRCT.

Пациенты с RBILD имеют в целом хороший прогноз, особенно с прекращением курения 11, 34, 36. У большинства пациентов либо улучшается состояние, либо остается стабильным, и ни одной смерти не было связано с RBILD 11, 34, 36. Прогрессирующее фиброзное заболевание легких не происходит в пациенты с RBILD. Кортикостероидная терапия использовалась в нескольких отдельных случаях и была связана с положительными результатами 34. Первоначально считалось, что у некоторых из этих пролеченных пациентов был DIP 11.Однако кортикостероидная терапия не играет большой роли в лечении большинства пациентов с RBILD. Отказ от курения — самый важный терапевтический прием в лечении RBILD 11, 34, 36.

Есть сходство между RBILD и DIP в отношении демографических, клинических и рентгенологических характеристик (таблица 1). Кроме того, у некоторых пациентов можно увидеть перекрывающиеся гистопатологические паттерны RBILD и DIP, и для этих случаев был предложен термин «интерстициальное заболевание легких, связанное с курением» 36.Отсутствие резкого гистологического различия между этими двумя поражениями предполагает, что RBILD и DIP, вероятно, представляют разные стороны спектра одного и того же заболевания, вызванного одним и тем же агентом, а именно сигаретным дымом 9, 26, 36.

Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса

Гистиоцитарные расстройства составляют необычную и запутанную группу клинико-патологических синдромов, которые характеризуются пролиферацией клеток линии либо макрофагов, либо дендритных клеток (включая клетки Лангерганса) 42,43.В 1997 году Рабочая группа по реклассификации Общества гистиоцитов разделила гистиоцитарные расстройства на две основные подгруппы: расстройства разнообразного биологического поведения и злокачественные расстройства 42. Каждая категория далее подразделяется в зависимости от того, происходят ли аномальные клетки от дендритных клеток или от линии макрофагов. Гистиоцитоз клеток Лангерганса (ГКЛ) был классифицирован как связанное с дендритными клетками заболевание с разнообразным биологическим поведением (доброкачественным) и включает расстройства с широким диапазоном степени тяжести, от самоограниченных до смертельных заболеваний.LCH включает несколько нарушений, которые характеризуются чрезмерной пролиферацией клеток Лангерганса и патологически определяются наличием деструктивных инфильтратов, содержащих клетки Лангерганса. Диффузное поражение множества внутренних органов, связанное с тяжелыми конституциональными симптомами и плохим прогнозом, чаще всего встречается у младенцев (болезнь Леттерера-Сиве). Мультифокальное поражение двух или более тканей с преобладанием поражений костей и кожи, печени, селезенки, легких, гипоталамуса и / или лимфатических узлов обычно встречается у детей (синдром Ханда-Шуллера-Кристиана).Поражения, ограниченные одной тканью, особенно костью, кожей и / или легким, могут возникнуть в любом возрасте (эозинофильная гранулема).

Клетки Лангерганса отличаются от дендритных клеток характерными пенталаминарными пластинчатыми цитоплазматическими органеллами (гранулы Бирбека или X-тельца), видимыми с помощью электронной микроскопии, и их сильной экспрессией антигена CD1a на поверхности клетки 44, 45. Они также окрашивают S-100 антителом 45. Клетки Лангерганса присутствуют в нормальном легком и обладают мощной способностью представлять антиген 44, 45.Курение сигарет связано с накоплением клеток Лангерганса на эпителиальной поверхности дыхательных путей 46.

Поражение легких при LCH обычно протекает изолированно, редко как часть системного заболевания (обычно у детей и не связано с курением) 47–49. Изолированная легочная форма LCH у взрослых встречается почти исключительно у курильщиков сигарет 44, 47, 48. PLCH также упоминается как первичный легочный гистиоцитоз X, легочная эозинофильная гранулема и легочный гранулематоз из клеток Лангерганса, и его обычно классифицируют как интерстициальный заболевания легких неизвестного происхождения.Хотя некоторые формы LCH, вероятно, представляют собой моноклональные пролиферации клеток Лангерганса 50, пока неизвестно, верно ли это для изолированной легочной формы LCH, встречающейся у взрослых. Более вероятно, что PLCH у взрослых представляет собой поликлональное реактивное заболевание, вызванное курением сигарет 51.

Характерной гистопатологической находкой при PLCH (рис. 1⇑) является наличие узловых склерозирующих поражений, содержащих клетки Лангерганса, сопровождаемых смешанными клеточными инфильтратами 45.Узловатые поражения плохо определены и распределены по бронхиолоцентрическому принципу с нормальной паренхимой легкого. Наличие клеток Лангерганса необходимо для окончательного диагноза. По мере развития поражений наблюдается фиброз и прогрессирующее поражение прилегающей легочной ткани с соответствующим увеличением перикатрициального воздушного пространства, что является причиной сопутствующих кистозных изменений.

Патологические находки меняются в зависимости от стадии: на ранних стадиях многочисленные клетки Лангерганса накапливаются в областях, прилегающих к терминальным или респираторным бронхиолам 45.Эти клетки, по-видимому, вторгаются в бронхиолу, эксцентрично разрушая бронхиолярную стенку. Центральные кистозные изменения в узелках (также называемые кавитацией) иногда можно объяснить эктатическими разрушенными небольшими дыхательными путями. Лимфоциты, альвеолярные макрофаги и эозинофилы также присутствуют, обычно на периферии поражений. Инфильтраты воспалительных клеток могут вызывать утолщение альвеолярных стенок в областях, прилегающих к бронхиолярным поражениям, и количество клеток Лангерганса уменьшается. По мере заживления поражений клеточные инфильтраты становятся менее заметными и возникает фиброз, в результате чего образуется типичный звездчатый рубец.Биопсия на этом этапе не выявляет клеток Лангерганса. Кроме того, часто наблюдается тракционная эмфизема альвеол, прилегающих к звездчатым рубцам, и перибронхиолярный фиброз. Центральное кистозное изменение в узелках и прилегающая тракционная эмфизема, вероятно, объясняют кистозное изменение, наблюдаемое при HRCT 52. Эмфизема и респираторный бронхиолит обычно также присутствуют вдали от узловых поражений PLCH.

Большинство пациентов — молодые люди третьего и четвертого десятилетий жизни 45, 53–57.В целом распределение по полу примерно равно 45, 53–57. Несколько исследований неизменно показывают, что> 90% пациентов с ЛКГ в настоящее время или в прошлом курили сигареты 45, 53–57. Кроме того, в исследовании «случай-контроль» 58 было продемонстрировано, что курение является сильным фактором риска развития PLCH. Бронхиолярное распределение патологического поражения согласуется с возможностью того, что вдыхаемый антиген участвует в патогенезе этого расстройства. .

Пациенты с PLCH обычно обращаются (таблица 1⇑) с одышкой (35–87%) и кашлем (50–70%) 45, 52–55.Пневмоторакс в анамнезе получают примерно у 10% пациентов 45, 53–56. Другие симптомы могут включать свистящее дыхание, лихорадку, усталость, потерю веса, боль в груди и кровохарканье. На ранних стадиях заболевания до четверти пораженных пациентов могут протекать бессимптомно или иметь легкие неспецифические симптомы 51, 56. При физикальном осмотре хрипы и удары пальцами редко присутствуют, но иногда могут быть слышны хрипы 45, 51 , 57. Кистозные поражения костей могут быть обнаружены примерно у 10% пациентов с ЛКГ и наиболее часто появляются в черепе, ребрах и тазу 45, 53, 54, 57, и некоторые из этих поражений костей могут протекать бессимптомно при отсутствии боли. .Заболевание костей может предшествовать развитию болезни легких. Несахарный диабет встречается у 10% пациентов 45, 53, 56, 57, но этот относительно высокий показатель может быть результатом систематической ошибки отбора.

Физикальное обследование часто является нормальным, а при аускультации легких лишь изредка выявляются рассеянные хрипы или хрипы 44, 53, 57. На поздних стадиях болезни можно оценить только снижение шума дыхания 53.

У пациентов с PLCH типичные находки на рентгенограмме грудной клетки включают узловые или ретикулонодулярные помутнения, наиболее заметные в средней и верхней зонах легких 44, 45, 47, 49, 53, 55.Обычно сохраняются реберно-диафрагмальные углы, и объем легких кажется нормальным или увеличенным. По мере дальнейшего развития болезни появляются кистозные изменения и пузыри, а объем легких увеличивается. ВРКТ грудной клетки подтверждает преимущественное поражение верхних отделов легких с относительной сохранностью оснований легких 47, 48, 59, 60. Могут быть видны тонкостенные кисты, узелки (с кавитацией или без нее) или комбинация узелков и кист (рис. 2⇑). Ретикулярная плотность и области затухания в матовом стекле необычны 60, 61.Форма кист может быть неправильной и более сложной по сравнению с кистами, наблюдаемыми при легочном лимфангиомиоматозе. Сохранение оснований легких также является важным признаком дифференциации ЛКГ от легочного лимфангиомиоматоза 59.

У пациентов с ЛКГ могут наблюдаться как обструктивные, так и ограничительные изменения. Эффекты от курения сигарет могут накладываться друг на друга, и их трудно отличить от эффектов самого PLCH. Рассеивающая способность обычно ненормальная 44, 45, 53, 54.Выполнение упражнений обычно ухудшается и может отражать легочную сосудистую дисфункцию 54, 62, 63.

Диагноз PLCH можно серьезно заподозрить на основании эпидемиологических, клинических, рентгенологических и физиологических особенностей. Диффузные интерстициальные помутнения, преобладающие в средней и верхней части легких с нормальным или увеличенным объемом легких, наблюдаемым при рентгенографии грудной клетки у молодого взрослого курильщика, убедительно указывают на диагноз ЛКГ при отсутствии профессионального воздействия или воздействия окружающей среды.Признаки, наблюдаемые на HRCT, когда они типичны, являются диагностическими для этого расстройства 59. Отсутствие в анамнезе курения сигарет делает диагноз PLCH очень маловероятным. Для гистопатологического подтверждения диагноза обычно требуется хирургическая биопсия легкого, хотя трансбронхиальная биопсия легкого может быть диагностической, если получена адекватная ткань 45, 47, 48, 53, 64. Обнаружение ≥5% CD1a-положительных клеток (клетки Лангерганса) ) в жидкости бронхоальвеолярного лаважа также подтверждает диагноз PLCH 55.

Из-за большого разнообразия естественного течения PLCH существует несколько надежных рекомендаций относительно лечения и прогноза.В целом степень и тяжесть начального легочного поражения, оцененная с помощью рентгенограммы грудной клетки и исследования функции легких, по-видимому, имеет прогностическое значение 45, 53, 55. Прогрессирование заболевания до выраженного фиброза легких и смерти нечасто 45, 53. Хотя терапия кортикостероидами был использован при лечении пациентов с PLCH, его польза неясна 45, 47, 48, 53, 55, 65. Другие методы лечения включали цитотоксические препараты, включая циклофосфамид, винбластин и хлорамбуцил.К сожалению, ни один из них не улучшил течение болезни 45, 47, 48, 53, 55. Плевродез может потребоваться пациентам с рецидивирующим пневмотораксом.

Окончательного исследования терапевтической роли отказа от курения у пациентов с ЛКГ не проводилось. Точно так же связь между статусом курения и прогрессированием заболевания еще предстоит выяснить. Радиологическое улучшение и даже полное исчезновение ЛКГ после прекращения курения описано в клинических случаях 66, 67.Рецидив PLCH в трансплантированном легком был замечен у пациентов, которые возобновили курение после трансплантации легкого 68. Отказ от курения может предотвратить прогрессирование заболевания и должен быть настоятельно рекомендован пациентам с PLCH, которые продолжают курить.

Идиопатический фиброз легких

IPF, также называемый криптогенным фиброзирующим альвеолитом в Европе, является наиболее распространенной формой интерстициального заболевания легких 4, 69. Распространенность IPF точно не известна, но, по оценкам, составляет около 3–29 случаев на 100 000 населения 69.Широкий разброс в этой оценке, вероятно, объясняется отсутствием единообразного определения, используемого для выявления случаев ИЛФ, а также различиями в дизайне исследований и популяциях. Соотношение мужчин и женщин варьировалось: ∼1: 1-2: 1 69, 70, и пациенты обычно находятся на шестом-восьмом десятках лет жизни на момент 4, 35, 71. Большинство случаев ИЛФ являются спорадическими, но семейные формы все же встречаются. 72, 73.

В ранней серии случаев диагноз IPF был основан на клинических / радиологических данных без гистологического подтверждения во многих случаях 74.Недавно гистологические паттерны были определены более тщательно и предполагают, что пациенты, у которых ранее был диагностирован ИЛФ, демонстрируют различные гистологические паттерны, которые связаны с различными ответами на терапию и прогнозом 9, 35, 75. Наиболее распространенный гистологический паттерн в случаях, ранее диагностированных как IPF — это UIP (рис. 1⇑). IPF / UIP ассоциируется с худшим прогнозом (средняя выживаемость около 3 лет) и относительной резистентностью к терапии кортикостероидами по сравнению с другими формами хронической интерстициальной пневмонии, включая DIP, неспецифическую интерстициальную пневмонию и облитерирующий бронхиолит, вызывающий пневмонию 35, 77–78.Термин «идиопатический фиброз легких» теперь следует использовать для пациентов с UIP неизвестной причины 35, 78.

Типичные клинические признаки IPF включают постепенно прогрессирующую одышку при физической нагрузке, хронический кашель (обычно сухой) и двухбазилярные инспираторные хрипы («липучки») 35, 78. Цифровые клубы наблюдаются примерно у двух третей пациентов с IPF 35. История болезни, обследование. , а скрининговые лабораторные тесты не дают ключа к разгадке причины прогрессирующего фиброза легких.В частности, необходимо исключить воздействие на окружающую среду и на рабочем месте, а также наркотики в качестве потенциальных причин.

Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует двусторонние ретикулярные или ретикулонодулярные помутнения с небольшими объемами легких 35, 78. Как правило, в распределении этих инфильтратов преобладает нижняя зона легких и периферическое преобладание. ВРКТ грудной клетки (рис. 2⇑) обычно показывает нерегулярные линейные помутнения и соты, преимущественно в основании и субплевральном легком 79, 80. Могут быть видны области ослабления матового стекла, но обычно они не обширны.Когда эти особенности HRCT присутствуют в надлежащем клиническом контексте, диагноз IPF верен у 85–90% пациентов 81, 82. Однако HRCT грудной клетки может быть нормальным у небольшого процента пациентов с IPF, подтвержденным биопсией 83 Кроме того, в некоторых случаях HRCT не позволяет отличить хронический гиперчувствительный пневмонит от IPF 84.

Тестирование функции легких обычно демонстрирует рестриктивный дефект с уменьшенными объемами легких и диффузионной способностью 35, 78. Отношение объема форсированного выдоха за одну секунду к форсированной жизненной емкости легких (FEV ₁ / FVC) является нормальным или повышенным, в соответствии с ограничительным дисфункция.Газообмен обычно нарушается при повышенном градиенте альвеолярно-артериального парциального давления кислорода ( P _{A-a, O 2} ). Даже когда давление кислорода в артериальной крови в состоянии покоя ( P _{a, O 2} ) является нормальным, десатурация, вызванная физической нагрузкой, почти всегда наблюдается.

Следует отметить, что у пациентов с ранее существовавшей эмфиземой объем легких и скорость потока могут быть нормальными из-за противодействия физиологическим эффектам эмфиземы и фиброза 85.У таких пациентов с сосуществующими эмфиземой и IPF исследование функции легких может выявить только сильно сниженную диффузионную способность. HRCT подтвердит сосуществование этих двух процессов в легких.

Гистологическое подтверждение диагноза UIP требует хирургической биопсии, полученной с помощью торакотомии (открытая биопсия легкого) или торакоскопии. В последние годы видеоассистированная торакоскопическая (VATS) биопсия практически заменила открытую биопсию легкого при обследовании пациентов с интерстициальными заболеваниями легких 4, 86.Соответствующие и репрезентативные образцы легких, полученные таким образом, предоставят информацию о природе основного гистологического поражения и активности заболевания. Однако остается спорным вопрос о том, следует ли каждому пациенту с подозрением на ИЛФ проходить хирургическую биопсию легкого. В отчете Британского торакального общества только 12% пациентов с диагнозом ИЛФ прошли хирургическую биопсию легкого, в то время как опрос пациентов с ИЛФ в округе Берналилло, Нью-Мексико, США, показал, что 11% пациентов прошли хирургическую биопсию легкого в больнице. время постановки первичного диагноза 69, 70.Таким образом, очевидно, что диагноз IPF ставится клинически без хирургической биопсии легкого у большинства пациентов. Этот низкий уровень подтверждения биопсии частично отражает разочарование доступными в настоящее время методами лечения.

Бронхоскопическая (трансбронхиальная) биопсия легкого у пациентов с подозрением на ИЛФ может помочь в исключении гранулематозных процессов, таких как саркоидоз и гиперчувствительный пневмонит, лимфангиитный карциноматоз или лимфома, инфекции и другие ВЗЛ, которые имеют диагностические или характерные гистопатологические признаки, которые можно распознать на небольшой образец биопсии 35.Однако обнаружение интерстициального воспаления и фиброза на образце бронхоскопической биопсии неспецифично и ненадежно при диагностике или исключении UIP 87.

Основным методом лечения пациентов с ИЛФ является терапия кортикостероидами, эффективность которых не доказана 35, 88. Большинство исследований по лечению ИЛФ были ретроспективными, неконтролируемыми исследованиями 35, 88. Кроме того, лишь несколько исследований были адекватными. идентифицировали лежащие в основе гистологические поражения у пациентов с IPF 9,35.Carrington et al. 10 отметили спонтанное улучшение ни у одного из 53 пациентов с UIP и благоприятный ответ на терапию кортикостероидами только у 11,5% пролеченных пациентов. У большинства пациентов с диагнозом ИЛФ заболевание прогрессирует с лечением или без него, что приводит к легочному сердцу и дыхательной недостаточности 10, 35, 89. В последние годы наблюдается рост интереса к антифибротической терапии с такими агентами, как колхицин и пирфенидон 35, 90, 91. Трансплантацию легкого следует рассматривать на ранней стадии, поскольку период ожидания трансплантации легкого может составлять 1-2 года 92.

Взаимосвязь между курением сигарет и фиброзом легких подозревалась в течение многих лет 93. Распространенность нынешних или предыдущих курильщиков в серии IPF варьируется в зависимости от определения случая, используемого для выявления случаев IPF, и колеблется от 41–83% 10, 69 , 74–77, 94, 95. В некоторых из этих исследований подтверждение диагноза ИЛФ хирургической биопсией легкого не требовалось 70, 74, 94. Baumgartner et al. 94 обнаружили, что курение в анамнезе связано с повышенным риском развития ИЛФ, с отношением шансов 1.6. В их отчете слайды образцов хирургической биопсии легкого были доступны для обзора менее чем у половины испытуемых 94.

Связь между фиброзом легких и риском рака легких обсуждалась 96. Hubbard et al. 97 недавно описал популяционное когортное исследование, в котором заболеваемость раком легких увеличивалась у пациентов с ИЛФ, независимо от эффекта курения сигарет. В целом, однако, данные по этому поводу противоречивы, и необходимы дополнительные исследования 96.

Выводы

Влияние курения сигарет на развитие интерстициальных заболеваний легких изучено недостаточно. Из-за редкости некоторых из этих интерстициальных заболеваний легких трудно однозначно установить прямую причинную роль курения в патогенезе этих заболеваний. Тем не менее, доступные эпидемиологические данные показывают, что курение сигарет причинно связано с развитием определенных интерстициальных заболеваний легких, включая RBILD, DIP и PLCH (таблица 2).Преобладание курильщиков постоянно наблюдается в описанных сериях случаев пациентов с этими расстройствами. Для таких пациентов отказ от курения может оказаться наиболее важным и эффективным терапевтическим методом, и его следует настоятельно рекомендовать. Эти поражения также были замечены как случайные находки у курильщиков при вскрытии 33, 98. Прямая роль сигаретного дыма в патогенезе RBILD, DIP и PLCH также подтверждается рентгенографическим и клиническим улучшением, которое иногда происходит после прекращения курения.Об общей причинности также свидетельствует наличие комбинаций этих поражений у некоторых из этих пораженных курильщиков. Авторы наблюдали случаи, когда все три поражения сосуществовали (рис. 1⇑).

Роль курения в патогенезе ИЛФ противоречива. Курение сигарет, по-видимому, увеличивает риск развития IPF, но нет убедительных доказательств того, что курение per se непосредственно ведет к развитию IPF.

Различие между интерстициальным заболеванием легких, ассоциированным с респираторным бронхиолитом, десквамативной интерстициальной пневмонией и легочным гистиоцитозом из клеток Лангерганса и другими формами идиопатической интерстициальной пневмонии, особенно идиопатическим легочным фиброзом, имеет важное клиническое значение.В целом прогноз при интерстициальном заболевании легких, ассоциированном с респираторным бронхиолитом, десквамативной интерстициальной пневмонии и легочном гистиоцитозе из клеток Лангерганса значительно лучше, чем при идиопатическом легочном фиброзе. В то время как средняя выживаемость пациентов с идиопатическим фиброзом легких составляет около 3 лет, большинство пациентов с интерстициальным заболеванием легких, ассоциированным с респираторным бронхиолитом, десквамативной интерстициальной пневмонией и легочным гистиоцитозом из клеток Лангерганса живы через 10 лет после постановки диагноза (9, 74).

• Получено 10 апреля 2000 г.
• Принято 18 августа 2000 г.

Ссылки

1. ↵

   Американское торакальное общество. Курение сигарет и здоровье. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 861–865.

2. ↵

   Bartecchi CE, MacKenzie TD, Schrier RW. Человеческие издержки употребления табака. N Engl J Med 1994; 330: 907–980.

3. ↵

   Мурин С., Хилберт Дж., Рейли С.Дж.Курение сигарет и легкие. Clin Rev All Immunol 1997; 15: 307–336.

4. ↵

   Рейнольдс HY. Стратегии диагностики и лечения диффузного интерстициального заболевания легких. Chest 1998; 113: 192–202.

5. Schwarz MI, King TE Jr ,. Интерстициальная болезнь легких. 3-е изд. Сент-Луис, Mosby-Year book, Inc. 1998; 3–20.

6. ↵

   Colby TV, Swensen SJ.Анатомическое распределение гистопатологических паттернов при диффузном заболевании легких: корреляция с HRCT. J Thorac Imag 1996; 11: 1–26.

7. Crystal RG, Биттерман ПБ, Реннард С.И., Ханс А.Дж., Кио Б.А. Интерстициальное заболевание легких неизвестной причины: заболевания, характеризующиеся хроническим воспалением нижних дыхательных путей. Часть I. N Engl J Med 1984; 310: 154–166.

8. ↵

   Crystal RG, Биттерман ПБ, Реннард С.И., Ханс А.Дж., Кио Б.А.Интерстициальное заболевание легких неизвестной причины: заболевания, характеризующиеся хроническим воспалением нижних дыхательных путей. Часть II. N Engl J Med 1984; 310: 235–244.

9. ↵

   Katzenstein AA, Myers JL. Идиопатический фиброз легких: клиническая значимость патологической классификации. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1301–1315.

10. ↵

    Carrington CB, Gaensler EA, Coutu RE, FitzGerald MX, Gupta RG.Естественное течение и лечение обычной и десквамативной интерстициальной пневмонии. N Engl J Med 1978; 298: 801–809.

11. ↵

    Yousem SA, Colby TV, Gaensler EA. Интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом, и его связь с десквамативной интерстициальной пневмонией. Mayo Clin Proc 1989; 64: 1373–1380.

12. ↵

    Bokulic RE, Hilman BC. Интерстициальная болезнь легких у детей.Ped Clin N Am 1994; 41: 543–567.

13. ↵

    Stillwell PC, Norris DG, O’Connell EJ, et al. Десквамативный интерстициальный пневмонит у детей. Сундук 1980; 77: 165–171.

14. Rawbone RG, Shaw MT, Jackson JG, Bagshawe KD. Осложнения поддерживаемой метотрексатом ремиссии при лимфобластном лейкозе. BMJ 1971; 4: 467–468.

15. Bone RC, Wolfe J, Sobonya RE, et al. Десквамативная интерстициальная пневмония после хронической терапии нитрофурантоином. Сундук 1982; 81: 321–325.

16. История болезни Массачусетской больницы общего профиля (дело 12–1993). N EngI J Med 1993; 328: 869–876.

17. Коррин Б, Прайс АВ. Электронно-микроскопические исследования при десквамативной интерстициальной пневмонии, связанной с асбестом. Thorax 1972; 27: 324–331.

18. Abraham JL, Hertzberg MA.Неорганические частицы, связанные с десквамативной интерстициальной пневмонией. Сундук 1981; 80: Дополнение. 167С – 70С.

19. Lougheed MD, Roos JO, Waddell WR, Munt PW. Десквамативный интерстициальный пневмонит и диффузное поражение альвеол у текстильных рабочих: потенциальная роль микотоксинов. Сундук 1995; 108: 1196–1200.

20. Гольдштейн Дж. Д., Годлески Дж. Дж., Герман П. Г.. Десквамативный интерстициальный пневмонит, связанный с мономиелоцитарным лейкозом.Сундук 1982; 81: 321–325.

21. История болезни Массачусетской больницы общего профиля. (Дело 5–1998). Н. Энджи Дж. Мед. 1998; 338: 453–461.

22. ↵

    Kern DG, Kuhn C III, Ely W, et al. Легкое рабочего стада: расширение спектра клинико-патологии, сужение спектра предполагаемой этиологии. Chest 2000; 117: 251–259.

23. ↵

    Bedrossian CW, Kuhn C III, Luna MA, Conklin RH, Byrd RB, Kaplan PD.Десквамативная интерстициальная пневмоноподобная реакция, сопровождающая поражения легких. Сундук 1977; 72: 166–169.

24. ↵

    Каценштейн А.А. Идиопатическая интерстициальная пневмония: классификация и диагностика. Моног в Pathol 1993; 36: 1–31.

25. ↵

    Hartman TE, Primack SL, Swensen SJ, Hansell D, McGuiness G, Muller NL. Десквамативная интерстициальная пневмония: результаты КТ тонких срезов у ​​22 пациентов. Радиология 1993; 187: 787–790.

26. ↵

    Heyneman LE, Ward S, Lynch DA, Remy-Jardin M, Johkoh T, Müller NL. Респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом, и десквамативная интерстициальная пневмония: разные формы или часть спектра одного и того же болезненного процесса? AJR 1999; 173: 1617–1622.

27. ↵

    Акира М., Ямамото С., Хара Х., Сакатани М., Уэда Б. Серийная компьютерная томографическая оценка при десквамативной интерстициальной пневмонии.Thorax 1997; 52: 333–337.

28. ↵

    Hartman TE, Primack SL, Yang EY, et al. Прогрессирование заболевания при обычной интерстициальной пневмонии по сравнению с десквамативной интерстициальной пневмонией: оценка с помощью серийной КТ. Сундук 1996; 110: 378–382.

29. ↵

    Lipworth B, Woodcock A, Addis B, Turner-Warwick M. Поздний рецидив десквамативной интерстициальной пневмонии. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 1253–1255.

30. ↵

    Verleden GM, Sels F, Van Raemdonck D, Verbeken EK, Demedts M. Возможный рецидив десквамативного интерстициального пневмонита у одного реципиента трансплантата легкого. Eur Respir J 1998; 11: 971–974.

31. ↵

    Барберис М., Мазари С., Тирони А., Лампертико П. Рецидив первичного заболевания у одного реципиента трансплантата легкого. Transplant Proc 1992; 24: 2660–2662.

32. ↵

    Colby TV.Бронхиолит: патологические соображения. Am J Clin Pathol 1998; 109: 101–109.

33. ↵

    Niewoehner D, Klinerman J, Rice D. Патологические изменения периферических дыхательных путей у молодых курильщиков сигарет. N Engl J Med 1974; 291: 755–758.

34. ↵

    Myers JL, Veal CF Jr, Shin MS, Katzenstein AA. Респираторный бронхиолит, вызывающий интерстициальное заболевание легких: клинико-патологическое исследование шести случаев. Am Rev Respir Dis 1987; 135: 880–884.

35. ↵

    Ryu JH, Colby TV, Hartman TE. Идиопатический фиброз легких: современные концепции. Mayo Clin Proc 1998; 73: 1085–1101.

36. ↵

    Moon J, du Bois RM, Colby TV, Hansell DM, Nicholson AG. Клиническое значение респираторного бронхиолита при открытой биопсии легких и его связь с интерстициальным заболеванием легких, связанным с курением. Thorax 1999; 54: 1009–1014.

37. Райт Дж. Л., Кейгл П., Чург А., Колби ТВ, Майерс Дж.Состояние дел: болезни легких дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 240–262.

38. ↵

    Садикот РТ, Джонсон Дж., Лойд Дж. Э., Кристман Дж. У. Респираторный бронхиолит, связанный с тяжелой одышкой, гипоксемией при физической нагрузке и клубами. Chest 2000; 117: 282–285.

39. ↵

    King TE Jr. Интерстициальное заболевание легких, ассоциированное с респираторным бронхиолитом. Clin Chest Med 1993; 14: 693–698.

40. ↵

    Реми-Жардин М., Реми Дж., Буленгес С., и др. Морфологические аспекты курения сигарет в дыхательных путях и паренхиме легких у здоровых взрослых добровольцев: оценка КТ и корреляция с тестами функции легких. Радиология 1993; 186: 107–115.

41. ↵

    Холт Р.М., Шмидт Р.А., Гудвин Д., Рагху Г. КТ высокого разрешения при интерстициальном заболевании легких, связанном с респираторным бронхиолитом. J Comput Assist Tomog 1993; 17: 46–50.

42. ↵

    Favara BE, Feller AC, с членами Комитета ВОЗ по пролиферации гистиоцитарных / ретикулумных клеток.Современная классификация гистиоцитарных заболеваний. Med Ped Oncol 1997; 29: 157–166.

43. ↵

    Cline MJ. Гистиоциты и гистиоцитоз. Кровь 1994; 84: 2840–2853.

44. ↵

    Soler P, Kambouchner M, Valeyre D, Hance AJ. Легочный гранулематоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X). Ам Рев Мед 1992; 43: 105–115.

45. ↵

    Трэвис В.Д., Борок З., Рум Дж. Х., и др. Легочный гранулематоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X): клинико-патологическое исследование 48 случаев. Am J Surg Pathol 1993; 17: 971–986.

46. ↵

    Казоларо М.А., Бернауден Дж. Ф., Сальтини С., Ферран В. Дж., Кристал РГ. Накопление клеток Лангергана на эпителиальной поверхности нижних дыхательных путей у здоровых людей в связи с курением сигарет. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 406–411.

47. ↵

    Тази А., Солер П., Ханс А.Дж.Гистиоцитоз взрослых легких из клеток Лангерганса. Thorax 2000; 55: 405–416.

48. ↵

    Vassallo R, Ryu JH, Colby TV, Hartman T, Limper AH. Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса. N Engl J Med 2000; 342: 1969–1978.

49. ↵

    Smets A, Mortele K, de Praeter G, Francois O, Benoit Y, Kunnen M. Поражения легких и средостения у детей с гистиоцитозом из клеток Лангерганса. Ped Radiol 1997; 27: 873–876.

50. ↵

    Willman CL, Busque L, Griffith BB, et al. Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X) — клональное пролиферативное заболевание. N EngI J Med 1994; 331: 154–160.

51. ↵

    Yousem SA, Colby TV, Weiss LM. Легочный гистиоцитоз клеток Лангерганса: молекулярный анализ клональности. Am J Surg Pathol 2001; (в печати).

52. ↵

    Soler P, Bergeron A, Kambouchner M, et al. Является ли компьютерная томография высокого разрешения надежным инструментом для прогнозирования гистопатологической активности гистиоцитоза легочных клеток Лангерганса? Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 264–270.

53. ↵

    Фридман П.Дж., Либов А.А., Соколов Дж. Эозинофильная гранулема легкого: клинические аспекты первичного легочного гистиоцитоза у взрослых. Медицина 1981; 60: 385–396.

54. ↵

    Crausman RS, Jennings CA, Tuder RM, Ackerson LM, Irvin CG, King TE Jr.Легочный гистиоцитоз X: легочная функция и физиология упражнений. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 426–435.

55. ↵

    Basset F, Corrin B, Spencer H, et al. Легочный гистиоцитоз X. Am Rev Respir Dis 1978; 118: 811–820.

56. ↵

    Delobbe A, Durieu J, Duhamenl A, Wallaert B, Groupe d’etude en Pathologie Interstitielle de la Société de Pathologie Thoracique du Nord.Детерминанты выживаемости при легочном гранулематозе из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X). Eur Respir J 1996; 9: 2002–2006.

57. ↵

    Шёнфилд Н., Франк В., Вениг С. и др. Клинические и радиологические особенности, функция легких и терапевтические результаты при гистиоцитозе легких X. Дыхание 1993; 60: 38–44.

58. ↵

    Hance AJ, Basset F, Saumon G, et al. Курение и интерстициальное заболевание легких: влияние курения сигарет на частоту легочного гистиоцитоза X и саркоидоза.Ann NY Acad Sci 1986; 465: 643–656.

59. ↵

    Бонелли Ф. С., Хартман Т. Е., Свенсен С. Дж., Шеррик А. Точность КТ высокого разрешения в диагностике заболеваний легких. AJR 1998; 170: 1507–1512.

60. ↵

    Brauner MW, Grenier P, Tijani K, Battesti JP, Valeyre D. Легочный гистиоцитоз клеток Лангерганса: эволюция поражений на компьютерной томографии. Радиология 1997; 204: 497–502.

61. ↵

    Tazi A, Montcelly L, Bergeron A, Valeyre D, Battesti JP, Hance AJ.Рецидивирующие узловые образования при гистиоцитозе взрослых легких из клеток Лангерганса. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 2007–2010.

62. ↵

    Benyounes B, Crestani B, Couvelard A, Vissuzaine C, Aubier M. Стероидная легочная гипертензия у пациента с гранулематозом из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X). Chest 1996; 110: 284–286.

63. ↵

    Фартух М., Гумберт М., Капрон Ф., и др. Тяжелая легочная гипертензия при гистиоцитозе X. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 216–223.

64. ↵

    Housini I, Tomashefski KF Jr, Cohen A, Crass J, Kleinerman J. Трансбронхиальная биопсия у пациентов с эозинофильной гранулемой легких: сравнение с результатами открытой биопсии легкого. Arch Pathol Lab Med 1994; 118: 523–530.

65. ↵

    Либерман PH, Джонс CR, Steinman RM, et al. Клеточный (эозинофильный) гранулематоз Лангерганса: клинико-патологическое исследование, охватывающее 50 лет. Am J Surg Pathol 1996; 20: 519–552.

66. ↵

    Von Essen S, West W, Sitorius M, Rennard SI. Полное разрешение рентгенографических изменений у пациента с легочным гистиоцитозом X. Chest 1990; 98: 765–767.

67. ↵

    Etienne B, Bertocchi M, Gamondes JP, et al. Рецидивирующий гистиоцитоз из клеток Лангерганса в легких после трансплантации легких.Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 288–291.

68. ↵

    Mogulkuc N, Veral A, Bishop PW, Bayindir U, Pickering CAC, Egan JJ. Легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса: рентгенологическое разрешение после отказа от курения. Сундук 1999; 115: 1452–1455.

69. ↵

    Coultas DB, Zumwalt RE, Black WC, Sobonya RE. Эпидемиология интерстициальных заболеваний легких. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 967–972.

70. ↵

    Джонстон ИДА, Прескотт Р.Дж., Чалмерс Дж.С., Радд Р.М. Исследование криптогенного фиброзирующего альвеолита Британским торакальным обществом: текущая презентация и начальное лечение. Thorax 1997; 52: 38–44.

71. ↵

    King TE Jr. Идиопатический фиброз легких. In : Schwarz MI, King TE Jr, редакторы. Интерстициальная болезнь легких. 2-е изд. Сент-Луис, Mosby-Year book, Inc., 1993; 367–403.

72. ↵

    Барзо П.Семейный идиопатический фиброзирующий альвеолит. Eur J Respir Dis 1985; 66: 350–352.

73. ↵

    Маршалл Р.П., Puddicombe A, Cookson WOC, Laurent GJ. Семейный криптогенный фиброзирующий альвеолит у взрослых в Соединенном Королевстве. Thorax 2000; 55: 143–146.

74. ↵

    Тернер-Уорвик Р., Берроуз Б., Джонсон А. Криптогенный фиброзирующий альвеолит: клинические особенности и их влияние на выживаемость. Thorax 1980; 35: 171–180.

75. ↵

    Bjoraker JA, Ryu JH, Edwin MK, et al. Прогностическое значение гистопатологических субъектов при идиопатическом фиброзе легких. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 199–203.

76. ↵

    Nagai S, Kitaichi M, Itoh H, Nishimura K, Izumi T, Colby TV. Идиопатическая неспецифическая интерстициальная пневмония / фиброз: сравнение с идиопатическим фиброзом легких и облитерирующим бронхиолитом, приводящим к пневмонии.Eur Respir. J 1998; 12: 1010–1019.

77. ↵

    Данил З.Д., Гилкрист ФК, Николсон АГ, и др. Гистологическая картина неспецифической интерстициальной пневмонии связана с лучшим прогнозом, чем обычная интерстициальная пневмония у пациентов с криптогенным фиброзирующим альвеолитом. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 899–905.

78. ↵

    Заявление о международном консенсусе. Идиопатический фиброз легких: диагностика и лечение.Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 646–664.

79. ↵

    Staples CA, Muller NL, Vedal S, Abboud R, Ostrow D, Miller R. Обычная интерстициальная пневмония: корреляция КТ с клиническими, функциональными и радиологическими данными. Радиология 1987; 162: 377–381.

80. ↵

    Мюллер Н.Л., Миллер Р.Р., Уэбб В.Р., Эванс К.Г., Острув Д.Н. Фиброзирующий альвеолит; КТ-патологическая корреляция. Радиология 1986; 160: 585–588.

81. ↵

    Mathieson JR, Mayo JR, Staples CA, Muller NL.Хроническое диффузное инфильтративное заболевание легких: сравнение диагностической точности КТ и рентгенографии грудной клетки. Радиология 1989; 171: 111–116.

82. ↵

    Swensen SJ, Aughenbaugh GL, Myers JL. Диффузное заболевание легких: диагностическая точность КТ у пациентов, перенесших хирургическую биопсию легкого. Радиология 1997; 205: 229–234.

83. ↵

    Orens JB, Kazerooni EA, Martinez FJ, et al. Чувствительность КТ высокого разрешения в обнаружении идиопатического фиброза легких, подтвержденная открытой биопсией легкого: проспективное исследование.Chest 1995; 108: 109–115.

84. ↵

    Линч Д.А., Ньюэлл Д.Д., Логан П.М., Кинг Т.Е. мл., Мюллер Н.Л. Может ли КТ отличить гиперчувствительный пневмонит от идиопатического легочного фиброза? AJR 1995; 165: 807–811.

85. ↵

    Schwartz DA, Merchant RK, Helmers RA, Gilbert SR, Dayton CS, Hunninghake GW. Влияние курения сигарет на функцию легких у пациентов с идиопатическим фиброзом легких. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 504–506.

86. ↵

    Харрис Р.Дж., Кавуру М.С., Райс Т.В., Кирби Т.Дж. Диагностическая и терапевтическая полезность торакоскопии: обзор. Chest 1995; 108: 828–841.

87. ↵

    Wall CP, Gaensler EA, Carrington CB, Hayes JA. Сравнение трансбронхиальной и открытой биопсии при хронических инфильтративных заболеваниях легких. Am Rev Respir Dis 1981; 123: 280–285.

88. ↵

    Mapel DW, Samet JM, Coultas DB.Кортикостероиды и лечение идиопатического фиброза легких: прошлое, настоящее и будущее. Сундук 1996; 110: 1058–1067.

89. ↵

    Панос Р.Дж., Мортенсон Р.Л., Никколи С.А., Кинг Т.Е. мл. Клиническое ухудшение состояния пациентов с идиопатическим фиброзом легких: причины и оценка. Am J Med 1990; 88: 396–404.

90. ↵

    Дуглас В.В., Рю Дж. Х., Свенсен С. Дж., и др. Колхицин против преднизона в лечении идиопатического легочного фиброза.Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 220–225.

91. ↵

    Raghu G, Johnson WC, Lockhart D, Mageto Y. Лечение идиопатического легочного фиброза новым антифиброзным агентом, пирфенидоном: результаты проспективного открытого исследования фазы II. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1061–1069.

92. ↵

    Trulock EP. Трансплантация легких. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 789–818.

93. ↵

    Вайс В.Курение сигарет и диффузный фиброз легких. Am Rev Respir Dis 1969; 99: 67–72.

94. ↵

    Baumgartner KB, Samet JM, Stidley CA, Colby TV, Waldron JA. Курение сигарет: фактор риска идиопатического легочного фиброза. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 242–248.

95. Перес-Падилья Р., Салас Дж., Чапела Р., и др. Смертность у мексиканских пациентов с хроническим заболеванием легких у голубеводов по сравнению с пациентами с обычной интерстициальной пневмонией.Am Rev Respir Dis 1993; 148: 49–53.

96. ↵

    Samet JM. Повышает ли идиопатический фиброз легких риск рака легких? Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1-2.

97. ↵

    Хаббард Р., Венн А., Льюис С., Бриттон Дж. Рак легких и криптогенный фиброзирующий альвеолит: популяционное когортное исследование. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 5–8.

98. ↵

    Pai U, Tomashefski JF.Скрытая эозинофильная гранулема легких: случайная находка в легких курильщиков сигарет. Ам Дж. Клин Путь 1993; 99: 335.

Заболевания легких, связанные с курением: клиническая перспектива

Причинно-следственная связь между курением сигарет в анамнезе и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), эмфиземой и раком легких заложена в наследие более старых исследований, хотя новые подходы, классификации и методы визуализации и новые методы лечения были предложены в последние два десятилетия.В последние годы появились новые игроки в этой области: интерстициальные заболевания легких, связанные с курением (SR-ILD), теперь представлены в нескольких различных презентациях, а недавно была выделена новая сущность, , т.е. комбинированный легочный фиброз и эмфизема ( CPFE). В этой редакционной статье будет сделан обзор заметного прогресса, достигнутого за последние 20 лет в нашем понимании и характеристике огромного количества аномалий и клинических картин, относящихся к дыхательной системе, связанной с курением табака.

Большие усилия на протяжении многих лет по диагностической и терапевтической классификации хронического бронхита и эмфиземы привели к принятию общего термина ХОБЛ. В основополагающей статье, опубликованной в 1995 году, ХОБЛ определяется как состояние, характеризующееся «уменьшением максимального потока выдоха и медленным принудительным опорожнением легких; особенности, которые заметно не меняются в течение нескольких месяцев. По большей части ограничение воздушного потока медленно прогрессирует и необратимо »1. Это был один из первых руководящих документов по ХОБЛ, и он до сих пор сохраняет свое место в литературе, будучи единственной наиболее цитируемой статьей, когда-либо опубликованной в European Respiratory Journal !

Методы визуализации невероятно расширили нашу способность не только «видеть», но и, как следствие, лучше классифицировать заболевания легких, в том числе связанные с курением.Компьютерная томография высокого разрешения (HRCT) очень чувствительна при обнаружении аномалий паренхимы легких и дыхательных путей. При запущенной ХОБЛ ограничение воздушного потока отражается сужением дыхательных путей, деформацией дыхательных путей и степенью эмфиземы. Степень поражения дыхательных путей при ХОБЛ может сильно различаться для одной и той же степени обструкции дыхательных путей, в зависимости от типа развивающейся у курильщиков эмфиземы, при этом центрилобулярная эмфизема демонстрирует более серьезные воспалительные изменения и более узкие дыхательные пути, чем панлобулярная эмфизема 2.КТР ранней центрилобулярной эмфиземы показывает крошечные центрилобулярные области низкого затухания с нечеткими границами. При увеличении расширенного воздушного пространства окружающая паренхима легкого сжимается, что позволяет наблюдать четкую границу между эмфизематозной областью и нормальным легким. При панлобулярной эмфиземе HRCT показывает либо низкое панлобулярное ослабление, либо нечеткое диффузное низкое ослабление легкого 3.

Эмфизема в ее панлобулярной форме считается характерным проявлением деструктивной активности, которую дым может вызывать в отношении альвеолярных стенок и перегородок.Панлобулярная эмфизема является отличительным признаком заболевания легких, особенно у лиц, куривших в анамнезе и с дефицитом α ₁ -антитрипсина (AATD). AATD, вероятно, является наиболее частым, хотя и редко распознаваемым моногенным заболеванием во всем мире. Это было темой многих исследований, в том числе тех, которые посвящены нескончаемому вопросу о возможности дополнительной терапии (или замены уровней эндогенного α ₁ -антитрипсина еженедельной инфузией экзогенного α ₁ -антитрипсина). для замедления потери легочной функции у пациентов с AATD 4.Эксперты Европейского респираторного общества также участвовали в клинических рекомендациях по AATD, которые были выпущены вместе с Американским торакальным обществом в 2003 г. 5. Пациентов с эмфизематозом часто направляют на хирургические процедуры, такие как операция по уменьшению объема легких (LVRS). Выполнимость и безопасность эндобронхиального одностороннего клапана во время бронхоскопии при тяжелой гомогенной эмфиземе оценивались в течение последних лет с целью снижения гиперинфляции легких и, таким образом, улучшения легочной функции и толерантности, аналогично LVRS 6.

Роль реабилитации в настоящее время хорошо известна как научно обоснованный нефармакологический подход к лечению ХОБЛ, и его научная ценность отражена во всех руководствах, каталогизирующих лечение этого заболевания 7. Накапливается база данных по другим хроническим инвалидизирующим респираторным заболеваниям. например, ILD 8, в котором первоначальная реакция на реабилитацию обнадеживает. Принципы реабилитации применимы ко всему спектру хронических респираторных заболеваний, и формат вмешательства хорошо описан.Точка, в которой реабилитация становится целесообразной, в основном ограничивается пациентами со стабильной ХОБЛ, по шкале одышки Совета по медицинским исследованиям (MRC) 3-5 баллов, и в ней не следует отказывать пациентам с хронической дыхательной недостаточностью (ХДН) из-за ХОБЛ, поскольку она Было показано, что реабилитация у этих пациентов столь же эффективна, как и у пациентов с ХОБЛ, но без ХПН 9. Есть также некоторые свидетельства того, что реабилитация ценна для пациентов 2 степени по MRC 10, хотя точный формат вмешательства для пациентов с более легкими формами заболевания еще не определен. подлежит подтверждению с предложением ряда схем, начиная от простых и кратких рекомендаций по увеличению физической активности до формальной реабилитации.Далее была подчеркнута потенциальная ценность более раннего вмешательства, описывающего непропорциональное снижение способности к физической нагрузке и физической активности на всех стадиях ХОБЛ по сравнению со снижением спирометрии 11.

Табакокурение на сегодняшний день является наиболее важным фактором возникновения рака легких. Большинство новых диагнозов рака легких ставится на поздней стадии заболевания, и> 50% этих пациентов будут иметь поражение центральных дыхательных путей 12. Это может быть в форме объемного эндобронхиального заболевания, эндобронхиального расширения или внешнего сдавления дыхательных путей дыхательными путями. опухоль.Одышка, кровохарканье и кашель часто являются жалобами, с которыми пациенты обращаются к клиницистам. Интервенционная пульмонология представляет собой вариант, который должен быть доступен, по крайней мере, в национальных справочных центрах, для многих пациентов с респираторными заболеваниями, включая пациентов с заболеваниями легких, связанными с курением, такими как рак легких. Некоторым из этих пациентов может быть полезно эндобронхиальное вмешательство как часть лечения их заболевания. Многие исследования не только демонстрируют улучшение клинических симптомов и качества жизни, но также предполагают увеличение общей выживаемости с использованием методов эндобронхиального лечения.Не все эндобронхиальные заболевания вызывают полную обструкцию дыхательных путей. Иногда у пациентов возникает частичная непроходимость, которая часто имеет менее тяжелый симптомокомплекс. По мере того, как эти пациенты входят в программы лечения, эндобронхиальный компонент их заболевания в ответ на это лечение может привести к более сложным проблемам. Внешняя лучевая терапия может вызвать эндобронхиальное воспаление и отек, что еще больше ухудшит работу дыхательных путей. Лучевая или химиотерапия может привести к некрозу эндобронхиального компонента рака.Воспаление и некротическая ткань могут вызвать дальнейшее повреждение дыхательных путей, вызывая обструкцию дыхательных путей, коллапс легких и возможную постобструктивную пневмонию. Таким образом, эндобронхиальные методы должны рассматриваться при ведении пациентов с раком легкого. 13. Когда используются все варианты лечения, у пациентов с терминальной стадией часто развивается нарушение дыхательных путей по мере того, как рак продолжает прогрессировать. Варианты эндобронхиального лечения в сочетании с хосписом или другими паллиативными методами лечения могут помочь облегчить некоторые из их симптомов, избавив их от одышки по дороге домой.

Одним из главных достижений последних лет в области хронических заболеваний легких, вызванных курением, стало выявление синдрома CPFE 14. Синдром CPFE характеризуется не только отдельным фенотипом идиопатического фиброза легких (IPF), но и ассоциация различных признаков, включая курение табака, тяжелую одышку, неожиданные отклонения от нормы спирометрии, серьезное нарушение способности переноса монооксида углерода, гипоксемию при физических нагрузках и характерные особенности визуализации (центрилобулярная и / или парасептальная эмфизема, а также диффузные межклеточные помутнения, свидетельствующие о фиброзе легких). нижние доли).Патологические особенности пока официально не изучены. Патофизиологию синдрома, выходящую за рамки очевидной роли табакокурения, еще предстоит изучить. 15. Подозревается у пациентов с одышкой и базальными трещинами, не объясненными спирометрией. Синдром CPFE можно распознать по наличию как «значительной» эмфиземы, так и фиброза на КТВР. груди. Важно отметить, что пациенты с синдромом CPFE имеют высокую вероятность тяжелой прекапиллярной легочной гипертензии (ЛГ) 14, которая имеет плохой прогноз, с выживаемостью только 60% через 1 год с даты катетеризации правых отделов сердца 16.Действительно, риск развития ЛГ заметно выше при CPFE, чем при IPF без эмфиземы 17, и PH (а не только наличие связанной эмфиземы) представляет собой главный независимый детерминант смертности у пациентов с CPFE 14,17.

Существуют убедительные доказательства связи между курением табака и интерстициальным повреждением легких. В этом контексте курение сигарет было связано как возбудитель некоторых диффузных паренхиматозных заболеваний легких, таких как десквамативная интерстициальная пневмония (DIP), интерстициальное заболевание легких, связанное с респираторным бронхиолитом (RBILD) и легочный гистиоцитоз из клеток Лангерганса (PLCH), известный как SR -ИЛДЫ 18.Эта прямая причинная роль курения в патогенезе этих расстройств основана на значительных эпидемиологических данных с постоянным преобладанием курильщиков в этой популяции, потенциалом ремиссии заболевания после прекращения курения, существованием подобных поражений, а именно респираторного бронхиолита, у здоровых людей. курильщиков без ILD, и наличие комбинации этих поражений у некоторых курильщиков 19, 20. Хотя эти клинические случаи, которые возникают в основном у относительно молодых взрослых курильщиков, связаны с характерными и отличительными гистопатологическими и радиологическими особенностями, смешанные модели SR -ILD часто сосуществуют у одного и того же пациента, наиболее значительное совпадение между RBILD и DIP, что свидетельствует о том, что RBILD, DIP и PLCH образуют спектр интерстициальных паттернов повреждения легких, связанных с сигаретным дымом 21.Недавняя вспышка острой эозинофильной пневмонии (AEP) среди американских военнослужащих, дислоцированных в Ираке, предполагает, что курение может спровоцировать это острое заболевание у молодых людей, недавно начавших интенсивное употребление табака 22. Таким образом, AEP в некоторых случаях может считаться SR -ИЛЬД.

В заключение, за последние 20 лет клинические перспективы связанных с курением заболеваний легких значительно расширились. Клиницисты теперь знают о многих аспектах вреда, наносимого курением сигарет дыхательной системе.Теперь у них есть более совершенные инструменты, позволяющие распознавать и отличать их от других сущностей. Современные методы визуализации, безусловно, являются частью этого диагностического арсенала. Нефармакологические методы лечения были одобрены, такие как легочная реабилитация при ХОБЛ и эмфиземе и эндобронхиальные стенты при неопластической обструкции дыхательных путей, или предлагались, например, эндобронхиальные клапаны при некоторых типах эмфиземы. В будущем нам потребуются дополнительные исследования долгосрочных эффектов реабилитации и физической активности при ХОБЛ и других заболеваниях легких, связанных с курением, а также новые и более простые инструменты для классификации SR-ILD.

Заболевание легких у курильщиков, не страдающих ХОБЛ

Курение сигарет вредит вашему здоровью по разным причинам. Тремя основными причинами смерти, связанными с курением, являются сердечно-сосудистые заболевания, рак легких и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Помимо этой «тройки», курение также связано с рядом других видов рака, простудными заболеваниями и инфекциями, диабетом, остеопорозом и переломами бедра, проблемами во время беременности, проблемами с эрекцией, язвами желудка, заболеваниями десен и списком. продолжается.

Что такое ХОБЛ?

Эмфизема возникает при повреждении крошечных воздушных мешочков в легких. Хронический бронхит возникает при повреждении слизистой оболочки дыхательных путей. Многие люди сочетают и то, и другое, поэтому более точным является общий термин ХОБЛ. ХОБЛ затрудняет вдыхание и выход воздуха. Дыхательные тесты, известные как легочные функциональные тесты или «спирометрия», помогают определить, как работают легкие, и используются для диагностики ХОБЛ.

Итак, если вы курите или курили раньше, но у вас нет ХОБЛ, означает ли это, что курение не повлияло на ваши легкие? Не обязательно.

Курение может повредить легкие, даже если у вас нет ХОБЛ

В выпуске The New England Journal of Medicine от 12 мая 2016 г. было включено исследование курильщиков или курильщиков в прошлом (не менее 20 паково-лет), у которых были некоторые респираторные симптомы, но они не совсем соответствовали критериям ХОБЛ. Хорошо известный тест на оценку ХОБЛ (CAT) использовался для измерения наличия и тяжести таких симптомов, как кашель, слизь, одышка, а также ограничения активности и энергии.Эту группу с симптомами (с использованием порогового значения CAT ≥10) сравнивали с некурящими, а также с курильщиками и курильщиками в прошлом без респираторных симптомов.

Результаты показали, что по сравнению с лицами, не имеющими симптомов, группа курильщиков и курильщиков в прошлом с симптомами имела следующее:

• еще эпизодов респираторного заболевания, потребовавшего приема антибиотиков, стероидов или посещения врача и отделения неотложной помощи
• Более короткое среднее расстояние ходьбы в тесте на 6-минутную ходьбу
• больше заболеваний дыхательных путей бронхов (бронхиолит), как видно на компьютерной томографии легких.

Этой группе также часто прописывали лекарства, обычно используемые для лечения ХОБЛ, такие как ингаляторы, даже если они не соответствовали критериям для ХОБЛ.

Хотя из этого исследования трудно сделать твердые выводы, потому что участники были добровольцами, а не случайно выбранными, примечательно, что в этом исследовании полные 50% курильщиков и курильщиков в прошлом имели некоторую степень респираторных симптомов, хотя они и были. нет ХОБЛ.

Что все это значит?

Многие курильщики могут не достичь критериев отсечки спирометрии для диагностики ХОБЛ, но все же иметь симптомы, связанные с курением, — например, кашель, выделение слизи или одышку при минимальных физических нагрузках и активности.Это исследование подтверждает, что эти люди могут иметь серьезные последствия для здоровья даже без ХОБЛ. Это открытие также ставит под вопрос, как следует классифицировать хронические респираторные заболевания. До сих пор мы не определили способ классификации тех, у кого есть симптомы, но не совсем соответствуют обычным критериям для ХОБЛ, а также у нас нет большого количества данных или рекомендаций о том, как лучше всего их лечить.

В то же время отказ от курения остается лучшим способом снизить ваши шансы заболеть ХОБЛ — и лучшим способом уменьшить любые респираторные симптомы, которые у вас есть.Большинство бросивших курить почувствуют себя лучше, уменьшится кашель и выделение слизи в течение 12 месяцев. Они также снизят риск получения (и смерти от) болезней, связанных с курением. Хотя преимущества отказа от курения больше в более молодом возрасте, отказ от курения всегда приносит пользу, даже в возрасте 80 лет! Если вы курите и хотите бросить курить, поговорите со своим врачом. Бросить курить — это непросто, но существует ряд инструментов и методов лечения, которые помогут вам с этим справиться.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.