Васкулопатия у новорожденных: причины, признаки, лечение и профилактика

Содержание

причины, признаки, лечение и профилактика

Стриарная васкулопатия – это особый вид изменений в сосудах головного мозга у детей грудного возраста. Такое состояние врачи считают последствием различных патологических процессов. Оно свидетельствует о том, что малыш во внутриутробный период или во время рождения подвергся воздействию какого-то неблагоприятного фактора. Однако организм плода смог справиться с неблагополучием. Обычно эти изменения выявляются случайно, когда грудничку делают нейросонографию. Такой диагноз ставят каждому пятому ребенку.

Признаки

Обычно изменения в сосудах выявляются у детей в возрасте около 3 месяцев и старше. Это состояние в большинстве случаев не сказывается на самочувствии ребенка. Его можно выявить только при нейросонографии. В результатах исследования обнаруживаются следующие признаки стриарной васкулопатии:

В сосудах выявляются отложения солей кальция (кальцификаты).
Кальцификация наблюдается и в нервной ткани.
Отложения определяются в основном в области таламуса.

Эти изменения говорят о неблагоприятных воздействиях на организм матери во время беременности или при родах, которые сказались на ребенке.

Причины

Стриарная васкулопатия является следствием кислородного голодания мозга плода во внутриутробный период или во время родов. Можно выделить следующие причины этого состояния:

Гипоксия плода во время эмбрионального развития.
Задержка ребенка в родовых путях. В это время младенец испытывает сильный дефицит кислорода. Это приводит к ишемии головного мозга. От недостатка кислорода больше всего страдает средняя мозговая артерия. При этом возникает кальцификация ткани и сосудов таламуса.
Травма ребенка при родах. При этом в области таламуса могут образовываться кисты, которые со временем подвергаются кальцификации.
При долгом обвитии ребенка пуповиной происходит гипоксия мозга малыша.
Повышенный тонус матки у беременной. Это приводит к сжатию сосудов пуповины и недостаточному кровоснабжению мозга плода.
Преждевременное старение плаценты. Такая патология может стать причиной нарушения питания плода.
Дефицит йода во время беременности. Это становится причиной нарушения развития тканей мозга у эмбриона.

Диагностика

Выявить стриарную васкулопатию у новорожденных можно с помощью нейросонографии. Диагностическую процедуру проводят через родничок. Это обследование головного мозга с помощью ультразвука. Оно позволяет определить следующие изменения:

уплотнения стенок сосудов;
отложения солей кальция в ткани таламуса.

Если выявляется стриарная васкулопатия у грудничка, то малыша следует показать неврологу. Даже если у маленького пациента не наблюдается никаких отклонений в самочувствии, необходимо, чтобы ребенка осмотрел специалист. В некоторых случаях кальцификация сосудов и тканей мозга может быть вызвана наследственным заболеванием – болезнью Фара. Это довольно редкий недуг, однако его нельзя полностью исключить.

Нужно ли лечение

Нужно ли лечить стриарную васкулопатию? Если кальцификация наблюдается у ребенка в возрасте 1 месяца, то обычно никаких лекарств не назначают. Ребенка ставят на учет к детскому неврологу и наблюдают. В трехмесячном возрасте делают повторную нейросонографию. Если в таламусе по-прежнему обнаруживаются кальцинаты, то назначают препараты для улучшения церебрального кровообращения и обмена веществ в тканях мозга:

«Пантогам»;
«Кортексин»;
«Эмоксипин».

Эти лекарства ребенку следует принимать до полугодовалого возраста. Чаще всего после проведенной терапии кальцинаты уменьшаются или полностью исчезают. Если же этого не происходит, то врачи ставят вопрос о необходимости проведения нейрохирургической операции по удалению отложений. Однако к таким мерам приходится прибегать очень редко.

Последствия

Чем опасна кальцификация в области таламуса? Этот участок головного мозга отвечает за органы чувств, за исключением восприятия запахов. Поэтому наличие крупных кальцинатов может привести к расстройствам зрения, слуха и осязания. Кроме этого, со временем образуется атрофия таламуса. Также кальцификация таламуса может привести к задержке умственного развития ребенка. Это нередко сопровождается расстройствами движений и патологическими рефлексами.

Профилактика

Как предотвратить стриарную васкулопатию у малыша? Это состояние всегда является следствием ишемии мозга. Очень важно отказаться в период вынашивания плода от всех вредных привычек. Курение матери во время беременности часто становится причиной гипоксии плода. Беременной женщине следует употреблять как можно больше продуктов с высоким содержанием йода. Это будет способствовать правильному формированию нервной ткани будущего ребенка.

Необходимо следовать всем рекомендациям акушера-гинеколога. Если роды протекали тяжело, то необходимо как можно раньше показать грудничка детскому неврологу. Любые нарушения родовой деятельности могут стать причиной ишемии головного мозга у ребенка и образования кальцинатов.

стриарная васкулопатия вследствие перенесенной ишемии мозга. Объясните, пожалуйста, что это значит? Это надо лечить? Как? Огромное вам спасибо. — добрый доктор

13 Дек Здравствуйте, моему ребёнку 6 месяцев. По результатам УЗИ ему поставили диагноз: стриарная васкулопатия вследствие перенесенной ишемии мозга. Объясните, пожалуйста, что это значит? Это надо лечить? Как? Огромное вам спасибо.

Posted at 13:17h in вопрос-ответ by admin

Термин «ишемия» говорит о проблемах кровообращения. Наверное, у многих уже всплыли из глубин памяти страшные слова «инфаркт» и «инсульт», но в данном случае все далеко не так серьезно. Можно предположить, что события развивались следующим образом: мама перенесла инфекцию во время беременности, возможно, плод испытывал гипоксию, и вследствие этого в одном из участков мозга малыша, в небольшом сосуде, нарушилось кровообращение. Если нарушение затрагивает небольшой участок, ничего страшного в этом нет, поскольку организм – очень умен и хитер, у него продуманна масса обходных путей, планов А, Б, В,…У и т. д. Поэтому, стремясь к самовосстановлению, наше тело может само устранять некоторые неполадки, находить способы обойти возникшую преграду, используя дополнительные колатералии (запасные пути).

А на УЗИ мы видим «проблемный участок». Как правило, в месте микроповреждения впоследствии формируется кальцинат (это очаг обызвествления, например, нерассасывающаяся гематома может со временем покрыться капсулой, т. е. организм его как бы замуровывает, чтобы она не мешала ему работать).

Как правило, если стриарная васкулопатия никак себя не проявляет, ее обнаруживают случайно и расценивают, как находку, вызванную внутриутробно перенесенным неблагоприятным процессом. Часто похожим образом относятся и к кистам головного мозга. Нередко они оказываются совершенно безвредными и даже рассасываются самостоятельно. Западные ученые в ходе массового обследования обнаружили, что кисты головного мозга чаще есть у тех людей, которые не жалуются на головные боли, чем в группе страдальцев. Просто раньше, не обладая необходимой аппаратурой, врачи не могли обнаруживать в мозгу посторонние образования. Теперь они располагают такой возможностью, но не всегда это имеет решающее значение.

Так, в случае со стриарной васкулопатией, ее обнаружение дает нам возможность сказать, что ребенок перенес внутриутробно неблагоприятное состояние, связанное с инфицированием или гипоксией, но справился с ним, и особых последствий оно иметь не будет.

Необходимо понимать, что васкулопатия – это реакция организма на какой-либо неблагоприятный процесс, поэтому специфического лечения стриарной васкулопатии не существует. Если неблагополучие, вызвавшее васкулопатию, повлекло за собой появление других проблем, будет назначено лечение, направленное на устранение основной проблемы, облегчение симптомов, и средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний.

возможные причины, признаки, терапия и профилактика

Признаки

В сосудах выявляются отложения солей кальция (кальцификаты).
Кальцификация наблюдается и в нервной ткани.
Отложения определяются в основном в области таламуса.

Причины

Гипоксия плода во время эмбрионального развития.
Задержка ребенка в родовых путях. В это время младенец испытывает сильный дефицит кислорода. Это приводит к ишемии головного мозга. От недостатка кислорода больше всего страдает средняя мозговая артерия. При этом возникает кальцификация ткани и сосудов таламуса.
Травма ребенка при родах. При этом в области таламуса могут образовываться кисты, которые со временем подвергаются кальцификации.
При долгом обвитии ребенка пуповиной происходит гипоксия мозга малыша.
Повышенный тонус матки у беременной. Это приводит к сжатию сосудов пуповины и недостаточному кровоснабжению мозга плода.
Преждевременное старение плаценты. Такая патология может стать причиной нарушения питания плода.
Дефицит йода во время беременности. Это становится причиной нарушения развития тканей мозга у эмбриона.

Диагностика

уплотнения стенок сосудов;
отложения солей кальция в ткани таламуса.

Нужно ли лечение

«Пантогам»;
«Кортексин»;
«Эмоксипин».

Последствия

Профилактика

Нейросонография: Инфекционные заболевания, опухоли и другие повреждения

АВТОР: Lori L. Barr

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Диагностика пре- и постнатальной инфекции ЦНС почти всегда производится клинически. Общие инфекции во время пренатального периода описаны в комплексе TORCH (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус [ЦМВ], простой герпес; «O» включает гепатит B, ВИЧ, парвовирус B19, сифилис и герпес-зостер). Перинатальные инфекции обычно вызываются Escherichia coli, стрептококком группы B и моноцитогенами Listeria; все это причины неонатального менингита. Ультразвуковые результаты сходны между этими категориями и могут предполагать инфекционную этиологию в клинически «немых» случаях. В противном случае роль изображения заключается в выявлении осложнений инфекции. Осложнения инфекции включают: абсцесс, кальцификацию, энцефалит, энцефаломаляцию, гидроцефалию, инфаркты, ишемию, мальформацию, минерализующую васкулопатию и образование перегородок внутри желудочков. Некоторые из этих осложнений имеют прогностические значения. У недоношенных новорожденных наличие внутриутробной инфекции и перивентрикулярного геморрагического инфаркта сопряжено с абсолютной летальностью, независимо от проводимого лечения.

Внутриматочная инфекция

Цитомегаловирус

Это наиболее распространенная причина внутриутробной инфекции во всем мире, при этом люди являются единственными носителями, которые обнаружены на сегодняшний день. Этот представитель семейства вирусов герпеса распространяется через жидкости организма, включая грудное молоко. Распространенность рождаемости с вирусом оценивается в 0,7%, а у 12,7% инфицированных новорожденных развиваются клинические признаки инфекции. Постоянные осложнения встречаются у 40% – 58% пациентов с симптомами и у 13,5% пациентов с бессимптомной болезнью. В ЦНС мишенью вируса является зародышевая матрица, поскольку его активность влияет на недифференцированные клетки во время миграции, пролиферации и дифференцировки. Отличительной чертой инфекции является наличие кальцификации, которая может определяться в базальных ганглиях, коре, а также иметь перивентрикулярную субэпендимальную и субкортикальную локализацию. Двусторонние перивентрикулярные очаги кальцификации, окруженные гипоэхогенными кольцами, характерны для ЦМВ-инфекции (рис. 18).

Рис.18. Перивентрикулярная кальцификация. (A) Передняя коронарная проекция демонстрирует многочисленные перивентрикулярные зоны кальцификации, которые соединяют стенки боковых желудочков у младенца с фетальной ЦМВ-инфекцией. (B) Парасагиттальная проекция, оптимизированная для бокового желудочка с субэпендимальними зонами кальцификации. (C) Задняя коронарная проекция демонстрирует дополнительные субэпендимальные зоны кальцификации. Подобные результаты присутствуют при других TORCH инфекциях и при туберозном склерозе.

Другим общими признаками для ЦМВ-инфекции является минерализирующая (лентикулостриарная) васкулопатия, при которой встречаются микроскопические минеральные отложения вдоль глубоких прободающих артерий (веточки средне-мозговой артерии) в базальных ганглиях, что приводит к появлению эхогенных линий в виде подсвечника (рис. 19).

Рис. 19. Минерализирующая (лентикулостриарная) васкулопатия. (A) Парасагиттальная нейросограмма показывает ветвящиеся эхогенные линии минеральных отложений вдоль глубоких прободающих лентикулостриарных сосудов (стрелка). (B) Коронарная проекция демонстрирует расположение отложений в базальных ганглиях (стрел) медиальнее сильвиевой борозды

Эти линии неспецифичны для ЦМВ-инфекции, так как также определяются при асфиксии, сердечном заболевании с цианозом, синдроме Дауна, фетальном алкогольном синдроме, ишемии, неиммунной водянке и трисомии 13. ЦМВ-инфекция также связана с аномалиями миграции и пролиферации/дифференцировки нейронов.

Toxoplasma gondii (Токсоплазмоз)

Токсоплазмоз вызван инвазией протозойной Toxoplasma gondii в организм человека, как правило, путем контакта с инфицированными фекалиями (кошка или домашняя птица, чаще всего в Соединенных Штатах) или путем употребления недостаточно термично обработанного зараженного мяса (говядина, курица, конина, свинина, баранина) или сырых овощей, так как устойчивые ооциты живут в почве. Треть населения мира заражена Toxoplasma gondii. Когда у беременных женщин развивается первичная инфекция, у 90% детей развивается двусторонний хориоретинит, а у половины этих детей наблюдается неврологическая дисфункция. Основными показателями при антенатальной визуализации являются внутричерепные зоны кальцификации в базальных ганглиях и перивентрикулярно.

Краснуха

Программы вакцинации уменьшили количество случаев заражения краснухой, которые развиваются во время беременности, но врожденная краснуха по-прежнему является проблемой общественного здравоохранения во всем мире. Клинические проявления при краснухе для младенцев, инфицированных в течение первых 8 недель беременности, характеризуются катарактой, хориоретинитом, сердечными мальформациями, глухотой, глаукомой, микрофтальмией и микроэнцефалией. Нейросенсорная глухота является отличительной чертой. Ультразвуковые признаки включают минерализующую васкулопатию, субэпендимальные псевдокисты, клеточный дебрис в желудочках, аномалии миграции, гипоплазию мозжечка, стеноз водопровода и задержку миелинизации. Субэпендимальные псевдокисты представляют собой кистоподобные скопления жидкости, которые развиваются в зародышевой матрице в ответ на любое повреждение и являются неспецифичными для инфекционного процесса (рис. 20).

Рис. 20. Субэпендимальные псевдокисты. (A) Парасагиттальная нейросограмма демонстрирует множественные кистозные области вдоль бокового желудочка. (B) Коронарная нейросограмма демонстрирует двусторонние симметричные кистозные области в области зародышевой матрицы.

Герпетическая инфекция

Трансплацентарная передача вирусов простого герпеса 1 и 2 типа составляет лишь около 5% случаев герпеса, который проявляется в неонатальном периоде. Остальные вызваны контактом с серопозитивными носителями или инфицированными поражениями во время, или вскоре после рождения. Эти младенцы поступают в больницу в возрасте от 2 до 4 недель. Инфекционный процесс простого герпеса в неонатальном периоде может варьироваться от легкого, до распространенного. Вовлечение ЦНС происходит в 50%. Характерные симптомы включают лихорадку, раздражительность, заторможенность и судороги. До 70% пациентов с инфекцией ЦНС имеют энцефалит, а летальный исход, если не проводить лечение, составляет более 80%. Нейросонография может выявлять врожденные аномалии, связанные с трансплацентарной передачей (такой же спектр результатов характерен для других внутриутробных инфекций), а также отек мозга, который связан с неонатальной инфекцией. Неоднородная картина перивентрикулярного белого вещества или распространенный отек на фоне стертого рисунка мозговых извилин, щелевидная картина желудочков и грубая эхо-текстура, являются показанием для дальнейшей оценке с помощью МРТ визуализации и спектроскопии. Другие результаты, которые можно получить с помощью сонографии включают геморрагический инфаркт (рис. 21), отек головного мозга и повышенный кровоток к мозговым оболочкам. Мультикистозная энцефаломаляция, кортикальная кальцификация и снижение объема головного мозга являются отдаленными осложнениями.

Рис. 21. Подострый геморрагический инфаркт. Парасагиттальное изображение коры левой теменной области демонстрирует увеличенную извилину с гетерогенной картиной. Скопившиеся элементы крови образовали уровень жидкость/осадок в зоне инфаркта (стрелка).

Менингоэнцефалит

Клинические признаки бактериального менингита минимальны, когда инфекция возникает в неонатальном периоде, но распространенность патологии в отделениях интенсивной терапии новорожденных составляет от 1,3% до 1,4%. Escherichia coli и стрептококк 3-го типа являются характерной причиной инфекционного менингита в неонатальном периоде, при этом клинически пациенты зачастую поступают с судорогами и выпуклым родничком. Геморрагический менингоэнцефалит обычно вызывается Listeria monocytogenes. Совсем недавно как причину развития патологии назвали Bacillus cereus. К заболеванию более предрасположены недоношенные дети мужского пола. Данные визуального исследования включают в себя асимметричные области повышенной эхогенности, представляющие собой очаговый энцефалит или инфаркт; порэнцефалия (наличие кист в полушариях большого мозга), отек головного мозга с нарушением кортикального рельефа или огрублением эхотекстуры; области повышенной эхогенности, равной или большей, чем эхогенность сосудистого сплетения, что указывает на кровоизлияние, повышенная эхогенность борозд, оболочек и стенок желудочков, а также повышенная эхогенность или комплексная картина СМЖ (рис. 22).

Рис. 22. Менингоэнцефалит. (A) Левая парасагиттальная нейросограмма демонстрирует увеличенный боковой желудочек с повышенной эхогенностью эпендимальной оболочки, перегородки и клеточный дебрис. (B) Парасагиттальная нейросограмма у другого младенца демонстрирует сложный абсцесс (A) с окружающим отеком. (C) Коронарная передняя проекция другого младенца с менингитом (Citrobacter) демонстрирует двусторонний сложный субдуральный экссудат, утолщение мягкой и паутинной оболочек мозга, энцефалит с усиленным гетерогенным белым веществом и абсцесс правой лобной доли (A). (D) Правая парасагиттальная проекция того же пациента с менингитом (Citrobacter) демонстрирует абсцесс правой лобной доли (A) и диффузный энцефалит. (E) Левая парасагиттальная проекция того же пациента с менингитом демонстрирует энцефалит височной области с усиленным гетерогенным серым и белым веществом. (F) Коронарная задняя проекция того же пациента с менингитом демонстрирует диффузный двусторонний энцефалит с усиленным гетерогенным белым веществом. Обратите внимание на нечеткую область разжижения, которая проявляется низкой эхогенностью (стрелка).

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

ПОВРЕЖДЕНИЕ

Пренатальные, перинатальные и послеродовые травмы являются причиной широкого спектра нейросонографических данных, которые варьируются в зависимости от зрелости плода во время повреждения. Если диагностика проводится в предполагаемый период повреждения, то клиническая картина изменяется больше, чем при хронических изменениях, которые наблюдаются в мозге после его восстановления. Особое внимание уделяется недоношенным новорожденным, младенцам с перинатальной асфиксией и на экстракорпоральной мембранной оксигенации. Данные хронического процесса относительно однородны, независимо от формы и типа первоначального повреждения. Хронические признаки травмы включают энцефаломаляцию, выступающие желудочки и экстра-аксиальные (нетипичные) жидкостные пространства, кальцификацию и атрофию (рис.23). Наличие любого из этих признаков без соответствующего анамнеза травмы, гипоксии или инфекции заставляет рассматривать в качестве основной причины неслучайную (бытовую) травму. МРТ исследование и другие инструменты клинической оценки используются для полноценной оценки вероятности насилия.

Рис. 23. Снижение объема белого вещества. Коронарная нейросограмма демонстрирует равномерное истончение белого вещества. Борозды находятся в непосредственной близости от желудочков. Обратите внимание на грубую кальцификацию справа (стрелка).

Внутричерепное кровотечение и перивентрикулярный геморрагический инфаркт

Недоношенные новорожденные подвержены риску внутричерепного кровоизлияния из-за обширного венозного сплетения внутри зародышевой матрицы до 32 недель ГВ. До 20% младенцев весом менее 1500 г подвержены риску. Стрессовые факторы, которые могут привести к кровоизлиянию, включают любой естественный процесс или терапию, которая приводит к снижению церебральной перфузии с последующим восстановлением кровотока с потерей саморегуляция. Характерными примерами являются: аспирация эндотрахеальной трубки, пневмоторакс, гипотонии и миокардиальная усталость. Другие независимые факторы риска включают: ранний сепсис, оплодотворение in vitro и недостаточное (отсутствие) использования антенатальных стероидов при преждевременных родах.

Как только развивается кровоизлияние, нарушается доставка кислорода в мозг. У 15% младенцев с внутрижелудочковым кровоизлиянием развиваются перивентрикулярные геморрагические инфаркты, которые представляют собой венозные инфаркты медуллярных вен в перивентрикулярное белое вещество. Поскольку большинство кровоизлияний являются клинически бессимптомными, всем новорожденным с ГВ менее 30-ти недель или с весом при рождении менее 1500 г рекомендуется скрининговая нейросонография. Только 30% кровоизлияний развивается в течение 24 часов после рождения, а 90% приходится на первую неделю жизни. Если клиническое состояние младенца не ухудшается, скрининговое обследование лучше отложить и провести в возрасте 7-14 дней, и еще раз, когда ребенок достигнет 36-40 недель. Классификация (система оценок) Papile и др. является наиболее широко используемой системой для описания перинатального внутрижелудочкового кровоизлияния. Состояние варьируются от легкого кровотечения каудоталамической борозды зародышевой матрицы (1-й класс) до перивентрикулярного геморрагического инфаркта (4-й класс) (рис. 24).

Рис. 24. Внутричерепное кровоизлияние. (A) Коронарная нейросограмма демонстрирует двустороннюю асимметричную повышенную эхогенность в каудоталамической борозде зародышевой матрицы (стрелка). (B) Левая парасагиттальная проекция демонстрирует такое же кровоизлияние 1-го класса (стрелка). (C) Коронарная нейросограмма у другого недоношенного новорожденного с эхогенной кровью в правом боковом желудочке (B). (D) Правая парасагиттальная нейросограмма того же младенца с кровоизлиянием 2-го класса (B). (E) Коронарная нейросограмма другого младенца с увеличенным левым боковым желудочком, заполненным кровью (B). (F) Левое парасагиттальное изображение показывает «обратную букву С», что представляет собой кровоизлиянии 3-го класса – увеличенный левый боковой желудочек, который весь заполненный кровью. (G) Коронарная нейросограмма другого недоношенного младенца с увеличенным левым боковым желудочком, который заполненный кровью и смежным перивентрикулярным геморрагическим венозным инфарктом (B). (H) На левом парасагиттальном изображении показано кровотечение 4-класса (стрелка).

В 12-летнем динамическом исследовании большой когорты недоношенных новорожденных наличие геморрагии 3-го или 4-го класса было самым сильным предиктором плохого интеллекта.

У недоношенных детей также существует риск кровоизлияний в задние ямки, которые почти всегда упускаются из виду, если только при нейросонографии не используется передний родничковый подход. Предпочтительный метод для оценки кровоизлияния в задней ямке является сонография через проекцию сосцевидного отростка (см. Рис. 14). Как только выявлено кровоизлияние, проводится еженедельное контрольное обследование для того, чтобы идентифицировать осложнения на ранней стадии, например, гидроцефалию. В недавнем исследовании выявлено, что гидроцефалия развивалась у 21% пациентов и была связана с меньшей функциональной независимостью в возрасте 5 лет.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Если из-за воспаления или ишемии у недоношенных детей снижается церебральный кровоток, незрелая олигодендроглия белого вещества подвержена риску травмы, что называется перивентрикулярная лейкомаляция. У 60% недоношенных новорожденных развивается неврологический дефицит, при этом самая распространенная причина – перивентрикулярная лейкомаляция. Среди основных причин развития выделяют сепсис, очень низкий вес при рождении, юный ГВ и сердечные заболевания. Ишемизированные области могут иметь полностью нормальную нейросонографическую картину или проявляться в виде пятнистых областей повышенной эхогенности белого вещества, также могут иметь области с геморрагическими изменениями (что диагностируется тогда, когда аномальная эхогенность равна или больше эхогенности сосудистого сплетения) (рис. 25).

Рис. 25. Перивентрикулярная лейкомаляция. (A) Коронарная нейросограмма недоношенного младенца с респираторным дистресс-синдромом демонстрирует небольшие пятнистые области повышенной эхогенности в перивентрикулярном белом веществе слева (стрелка). (B) Левая парасагиттальная проекция перивентрикулярной лейкомаляции (стрелка).

Со временем области ишемии могут исчезнуть без потери нейронов в отдаленном периоде или развиваются порэнцефалические кисты. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция является одной из трех основных ультразвуковых находок (остальные две – кровоизлияние 3-й и 4-й степени и очаговый инфаркт), которые были связаны с церебральным параличом у недоношенных детей высокого риска.

Использование вспомогательных акустических окон, таких как сосцевидный отросток, задний родничок и большое затылочное отверстие расширяет возможность идентифицировать зоны, которые подвержены риску.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Два доношенных младенца на каждые 1000 живорождений страдают от системной перинатальной асфиксии, а от 15% до 20% умирают. Еще 25% имеют постоянные нейропсихические осложнения. Неврологическая заболеваемость с 1975 года не изменилась, хотя показатели выживаемости у этих пациентов увеличились. Быстрая идентификация пациентов, которым можно было бы с эффективностью провести раннее терапевтическое лечение, имеет решающее значение для изменения этой тенденции. Локализация процесса у доношенных младенцев отличается от таковой у недоношенных новорожденных и, как правило, локализуется в коре головного мозга в сосудистых или жидкостных пространствах. Нейросонография является недостаточно эффективным методом исследования наличия или отсутствия гипоксически-ишемической энцефалопатии и отдаленного прогнозирования. Поскольку данный метод мобильный и часто используется у нестабильных пациентов, важно знать признаки, которые указывают на наличие патологии. Эти признаки включают: усиление эхогенности мозга, огрубление мозговой эхотекстуры, облитерацию окружающих жидкостных пространств и сглаживание рельефа (рис. 26).

Рис. 26. Отек мозга. Коронарная нейросограмма младенца, у которого развился отек мозга на ЭКМО. Обратите внимание на грубую эхотекстуру мозга и сглаживание рельефа мозга. Противоположность рисунку 23.

Тяжелая гипоксия приводит к увеличению или снижению показателей резистентности (< 50 или > 90), которые достоверно измеряются с помощью транскраниальной доплерографии. Выполнение магнитно-резонансной томографии, диффузионной тензорной визуализации и спектроскопии являются золотыми стандартами при лечении этой популяции пациентов.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКMO) остается основой для лечения детей грудного и раннего возраста с респираторной недостаточностью. В младенчестве причинами, которые приводят к респираторной недостаточности, являются: сепсис, аспирация мекония, легочная гипоплазия и врожденная диафрагмальная грыжа. Канюлю помещают через правую внутреннюю яремную вену в правое предсердие. Кардиопульмональный шунт позволяет крови проходить через оксигенатор наружной мембраны, а затем возвращаться в дугу аорты через канюлю в правой общей сонной артерии. Можно также использовать веновенозные катетеры, чтобы кровь двигалась в правое предсердие и из правого предсердия. ЭКМО-терапия имеет показатель выживаемости 76% и очень высокую частоту тяжелой неврологической инвалидности в 13%. Младенцы при ЭКМО постоянно получают антикоагулянты и подвергаются риску развития внутричерепного кровоизлияния, а также негеморрагических изменений паренхимы и экстра-аксиальных жидкостных полостей, которые являются предвестниками будущей неврологической инвалидности. Пока роднички открыты, выполняется базовая сонография до начала ЭКМО. Пациенты не являются кандидатами для ЭКМО-терапию, если наблюдаются тяжелые аноксически-ишемические травмы, большие инфаркты или внутрижелудочковые кровоизлияния, превышающие 2-й класс. Ежедневное ультразвуковое сканирование проводится для оценки развития кровоизлияния. Любое кровоизлияние выше 1-го класса является причиной прекращения терапии. Следует отметить, что кровоизлияние, которое развивается на фоне приема антикоагулянтов, не является таким эхогенным, как кровоизлияние, которое встречается у младенцев с нормальными факторами свертывания крови. Наличие образования, которое не было замечено на предыдущей сонограмме, может быть единственным признаком того, что произошло кровоизлияние (рис. 27).

Рис. 27. Кровоизлияние в базальные ганглии при ЭКМО. Коронарная нейросограмма на один день позже, чем на рисунке 26. Мозг менее отечный, о чем свидетельствует появление рельефа поверхности. В базальных ганглиях определяются изоэхогенные геморрагии (H), слева немного больше, чем справа. У пациентов на антикоагуляционной терапии кровоизлияние может быть изоэхогенным по отношению к мозгу.

Неслучайна (бытовая) травма

Главной причиной заболеваемости и смертности среди детей, подвергшихся насилию, является черепно-мозговая травма. Ультразвуковое сканирование может выявлять необъяснимые субдуральные выпоты или неспецифические кортикальные структуры, что может насторожить медицинскую бригаду о возможности неслучайной (бытовой) травмы (рис. 28).

Рис. 28. Неслучайна (бытовая) травма. (A) Коронарная сонограмма демонстрирует эхогенный ушиб лобно-височный части мозга слева. Обратите внимание на разницу в ширине мозговых оболочек сбоку (стрелки). Более широкие мозговые оболочки слева связаны с субдуральной гематомой. (B) Коронарная нейросограмма младенца демонстрирует широкую нечеткую картину глубокого субарахноидального пространства с двух сторон, слева картина хуже, чем права. (C) Выпирающие бифронтальные экстра-аксиальные скопления жидкости, справа больше, чем слева. Если в анамнезе нет инфицирования или травмы, необходимо учитывать неслучайную (бытовую) травму.

Дифференциальным диагнозом необъяснимого выпячивания субдуральной СМЖ является доброкачественная макрокрания, когда субарахноидальное пространство над обеими мозговыми поверхностями увеличивается за счет желудочков нормального размера, родовой травмы или предшествующей инфекции. МРТ помогает выявлять элементы крови в экстра-аксиальных жидкостных объектах, когда они диагностируются.

ОПУХОЛЬ

Большинство опухолей ЦНС, которые выявляются в младенчестве, являются супратенториальными (65%) и чаще всего астроцитомами (30,5%). Твердые новообразования в головном мозге чаще всего являются гиперэхогенными (рис. 29), при этом также можно увидеть и вторичные признаки отека и эффект наличия новообразования или гидроцефалии.

Рис. 29. Высокодифференцированная астроцитома. Интраоперационная коронарная проекция левой лобной доли со стороны левого фронтальной области. Серп мозга (F) проходит от вершины слева к передним рогам боковых желудочков. Очень трудно отличить опухоль (Т) от окружающего отека на границе серого/белого вещества.

МРТ визуализация является золотым стандартом для предоперационной диагностики. Интраоперационная нейросонография продолжает играть значительную роль в лечении этих младенцев, поскольку протяженность резекции и гистология являются двумя наиболее важными прогностическими факторами.

РЕЗЮМЕ

Нейросонография была, и будет по-прежнему оставаться первичным скрининговым методом диагностики у младенцев в связи с ее низкой стоимостью, мобильностью и безопасностью. С развитием 3D-технологий, достижениями в количественных алгоритмах и внедрении контрастирования в ультразвуковое исследование, в будущем могут быть получены дополнительные полезные эффекты этого метода у постели пациента. Для проведения исследований рекомендуем использовать аппарат от компании GE Voluson E8.

Предлагаем изучить наш каталог товаров, чтобы выбрать УЗИ аппарат, который отвечает Вашим профессиональным требованиям. Мы предоставим детальную консультацию, звоните или оставляйте заявку на сайте.

В 8,5 месяцев ребенок не сидел и не ползал. Стриарная васкулопатия на узи ГМ. Что с этим делать. Дополнено через полгода. | Мама тоже человек

Размещаю сразу скрины с информацией, с огормным трудом найденной мною в интернете.

Всю статью можно не читать, она уже устарела. Смотрите скриншоты, там все кратко и по делу. Если нужно больше информации- то ищите статьи про болезнь Фара. Болезнь Фара-это генетика, но в статьях про эту болезнь еще рассматриваются схожие состояния, не имеющие отношения к генетике. В том числе там рассказывается про кальций в сосудах ГМ в результате ишемии у младенцев ( то есть из-за гипоксии во время родов).

Итак, скрины:

Скрин 1.

Скрин 2

Скрин 3.

Продолжение наших приключений.

Через 2 недели мы пришли на узи. Если честно, я шла туда абсолютно спокойная, так как была уверена что все у нас хорошо. Пишут же в интернете ( массажисты и мамочки), что «все индивидуально», и что крайний срок для того, чтобы ребенок сел это 9 месяцев. А нам было всего 8,5.

Но меня мама уже к тому времени запилила из-за того, что «вы еще не сидите!!! Ужас!….», и сестра смотрела полными ужаса глазами, глядя на мою «сонную» ляльку. Вот чтобы получить бумажку, что все у нас хорошо и продемонстрировать эту бумажку всем моим родственникам, мы и пошли на это узи.

Но дали нам бумажку совсем не с тем текстом, который я хотела получить. Дали нам бумажку с диагнозом «Стриарная васкулопатия». Тут уже мне поплохело. Поплохело не только мне, а еще и узистке, так как она же нам делала первое узи в 1,5 месяца и ничего подобного там не было. Были только несколько ( 2 или 3) маленькие кисты, которые у 99 детей из ста проходят к 4 месяцам сами собой.

Но мы в эти 99 из ста не попали. Наши «маленькие кисты» стали причиной выпадения кальция в стенках некоторых сосудов головного мозга.

Самое обидное, что если бы мы пришли в 3-4 месяца на контрольное узи, то узист бы увидела начало процесса выпадения кальция, мы бы стали лечиться и кальция выпало бы меньше.

А так имеем уже то, что есть. Сосуды поражены, кальций отложился в их стенках и неизвестно, уйдет ли он или так и останется. Мы, конечно, лечимся вовсю: и кортексин ставим, и массаж делаем, но все это как профилактика возможных проблем в будущем. Хотя никто из наших врачей ничего про этот диагноз сказать не могут. Может это вообще мелочь, а может и нет.

Возникают следующие вопросы:

1.какие могут быть в будущем трудности и в каком направлении «соломки подстелить»;

2. Как это отражается на развитии ребенка?

3. Какие факторы могут справоцировать выпадение кальция в сосудах?

4. Может ли процесс выпадения кальция в сосудах повторяться в будущем или это происходит только у новорожденных в результате травмы?

5. Влияет ли состояние сосудов и крови у конкретного ребенка на склонность к выпадению кальция? Может нужна какая-то диета, укрепляющая сосуды?

6. Лечится ли это? Можно ли вывести кальций из сосудов? Если лечится, то как?

Если кто-то сталкивался с такой ситуацией, то поделитесь пожалуйста, информацией.

Поставьте, пожалуйста лайк. Вам не трудно, а статье полезно.

P.S. в 9 месяцев мы сходили к остеопату и после остеопата ребенок сел. Так что, видимо, на моторику еще и родовая травма влияла. Еще мы успели пройти курс ноотропов и начали делать массаж. Теперь (в 9,5 месяцев) еще и ползать начали. Так что в данный момент моторное развитие хорошо продвинулось.

Добавлено.

Я немножко стала разобираться в этом вопросе и у меня появился первый «подозреваемый». И это — геморрагическая болезнь новорожденных. Если кратко, то у некоторых детей от рождения до полугода могут возникать кровотечения, в том числе в головном мозге.

И у нас был в полгодика подозрительный эпизод, когда ребенка рвало два раза и весь день ребенок был вялый и бледный. Скорая сказала, что это Я чем-то отравилась, а к ребенку с молоком передалось.

Добавлено.

Вот мы и сходили на контрольное узи. Результат узи меня порадовал- кальция стало меньше примерно на 30-40%. Это означает, что лечение дало результат. Не идеально, конечно, но все-таки частично кальций ушел.

Через 2 месяца мы опять пойдем на НСГ, и возможно еще раз будем проходить наш курс » массаж+кортексин».

Спасибо всем за комментарии!

23.03.21

Дополняю статью.

Итак, нам сейчас 1,3.

На узи в годик у нас опять был кальций, причем много кальция. Узистка просто попобывала посмотреть ребенка когда я держала его вертикально и увидала…. кальциевое раздолье. И это при том, что в привычтной проекции кальция стало меньше. То есть он все-таки уходит из стенок сосудов.

Теперь о нашем развитии. Моторное развитие у нас отстает, тут уж ничего не скажешь. В год и 3 месяца ребенок умеет ходить с опорой и стоит с опорой. Без опоры не стоит. Невролог сказала в 1,4 опять повторять кортексин и массаж.

А в общем ребенок довольно развитый. С годика самостоятельно ест ложкой, пользуется периодически горшком , использует 20 слов.

Дополнено в 1,4.

Я нашла информацию по стриарной васкулопатии.

Размещаю в виде скриншотов. Если нужно более подробно, то читайте в интернете статьи про болезнь Фара. В этих статьях описываются еще и случаи кальция в сосудах головного мозга в результате родовой травмы.

Эхографические особенности анатомии головного мозга глубоко недоношенных новорожденных

ФГБУ Научный центр акушерства гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва

В обзоре представлены данные международных исследований, посвященных изучению структур головного мозга у глубоко недоношенных новорожденных методом нейросонографии (НСГ). Подтверждается актуальность применения НСГ у данной категории детей как неинвазивного высокотехнологичного метода, который позволяет провести дифференциальную диагностику различных патологических состояний головного мозга уже в первые сутки жизни с прогнозированием последующего неврологического развития. Отмечается необходимость внедрения 3D/4D НСГ для оценки процессов постнатального нейроонтогенеза у глубоко недоношенных новорожденных с целью качественного контроля проводимой терапии в условиях реанимации.

Недоношенность продолжает оставаться важной медицинской и социальной проблемой. Преждевременные роды (до 37 недель гестации) в развитых странах по различным данным составляют 5–12% всех родов [1, 2]. В нашей стране количество детей, родившихся преждевременно, составляет около 6% [3]. Глубоко недоношенные дети (гестационный возраст менее 32 недель) имеют наибольшие риски развития различных заболеваний и осложнений, как в период новорожденности, так и в течение всей жизни, по сравнению с доношенными детьми [3–6]. Особое внимание уделяется проблеме последующего неврологического и когнитивного развития глубоко недоношенных детей. Дети, родившиеся недоношенными, находятся в группе высокого риска по нарушению памяти, сна, дефициту внимания и поведенческим расстройствам [7, 8]. Среди наиболее неблагоприятных исходов со стороны нервной системы выделяют детский церебральный паралич, нейросенсорную слепоту, тугоухость, задержку умственного развития, гидроцефалию и эпилепсию [9, 10].

Одной из важных составляющих ведения недоношенного новорожденного является оценка структурного состояния его головного мозга, что в настоящее время проводится прежде всего с помощью нейросонографии (НСГ). НСГ является неинвазивным методом визуализации головного мозга, который можно проводить уже в первые часы после рождения и контролировать состояние головного мозга в динамике в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, когда отсутствует возможность какой-либо транспортировки ребенка [5, 6].

НСГ имеет ограничения в исследовании поверхностных структур головного мозга, процессов миелинизации, а также при наличии малых размеров акустических окон. В то же время при НСГ можно выявить ряд изменений в структуре головного мозга, которые хуже визуализируются при использовании других методов визуализации: магнитно-резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. К таким изменениям относятся лентикуло-стриарная васкулопатия, кальцификаты, субэпиндимальные кисты и аномалии сосудистых сплетений [1].

В поздние сроки внутриутробного периода протекают интенсивные процессы созревания головного мозга, включающие в себя формирование извилин, миелинизацию, клеточную миграцию, обратное развитие герминативного матрикса, увеличение объема, массы и поверхностной площади мозга. В случае рождения глубоко недоношенного ребенка данные стадии развития происходят уже в постнатальном периоде, на протяжении первых месяцев внеутробной жизни. По мнению L.M. Leijer, для оценки структурного развития головного мозга недоношенного ребенка необходимо проводить повторные ультразвуковые исследования и полученные результаты соотносить с нормативами, характерными для того или иного гестационного возраста [1].

Ликворосодержащая система

Согласно данным исследования О.Е. Озеровой, С.М. Воеводина, ширина лобных рогов и высота тел боковых желудочков существенно не отличались у новорожденных с различным гестационным возрастом (25–42 недели), составляя 0–4 мм [11]. Асимметрия лобных рогов, не превышающая 2 мм, рассматривалась как вариант нормы. Было отмечено, что размеры 3-го и 4-го желудочков у глубоко недоношенных детей несколько меньше чем у доношенных новорожденных, составляя 0–2 мм для ширины 3-го желудочка, 4–7 мм для ширины 4-го желудочка и 1–4 мм для передне-заднего его размера, что было сопоставимо с результатами исследований других авторов [12, 13]. Кроме того, максимальная величина таламо-затылочного размера боковых желудочков может находиться в пределах 19–24 мм. После рождения у глубоко недоношенных детей размеры латеральных желудочков увеличиваются, так что к постконцептуальному возрасту доношенной беременности они несколько превышают средние размеры, характерные для доношенных новорожденных. Эти различия могут сохраняться и в дальнейшем – у детей и подростков [14]. Однако существенного клинического значения изолированного небольшого расширения желудочковой системы у недоношенных детей не найдено [15]. Некоторые исследователи считают, что анатомия затылочного рога является индивидуальной, зависит от глубины шпорной борозды и меняется со сроком гестации [16].

У глубоко недоношенных детей в коронарной и сагиттальной проекциях хорошо визуализируется полость прозрачной перегородки, которая формирует медиальную стенку боковых желудочков и распространяется от мозолистого тела до столбов свода. Считается, что ее поперечный размер в норме не превышает 10 мм для любого возраста [17]. Задняя часть полости прозрачной перегородки известна как полость Верге. Как правило, полость прозрачной перегородки и полость Верге связаны, их облитерация происходит после 24 недели гестации в направлении сзади вперед. К сроку доношенной беременности, полость Верге обычно уже не визуализируется, а полость прозрачной перегородки может сохраняться в течение еще нескольких недель у 50% новорожденных [17]. Следует заметить, что отсутствие облитерации полости Верге к доношенному сроку не является патологическим признаком [18].

В редких с…

Чугунова Л.А., Нароган М.В., Воеводин С.М.

Нейросонография в диагностике и лечении перинатальных васкулопатий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НЕЙРОСОНОГРАФИЯ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ВАСКУЛОПАТИЙ

А.Н.Шлычков

Детская областная больница, Калининград

Несмотря на большое количество исследований посвященных различным аспектам УЗ-диагностики перинатальных поражений ЦНС у новорожденных, проблема эта остается весьма актуальной . Одна из них — нейросонографическая характеристика своеобразных мелкоочаговых изменений эхогенности паренхимы визуализируемых в подкорковых узлах и внутренней капсуле у новорожденных и детей первого года жизни . Известны разные подходы к оценке указанных УЗ феноменов, иногда они трактуются , как последствия перенесенной внутриутробной нейроинфекции в виде элементов параваскулярной минерализации, иногда ,как перинатальная постгипоксическая васкулопатия. Известны работы трактующие указанные изменения в подкорковых областях, как следствие очаговой травмы мозга характерные для детей младшей возрастной группы (О.В. Гаевый 1984 ). Чаще всего указанные изменения ассоциируются с неблагополучной беременностью или негрубыми отклонениями в периоде новорожденности, но чаще является случайной находкой при проведении нейросонографии. В редких случаях аналогичные структурные изменения в виде высокоэхогенных мелких очажков линейной формы в зоне базальных ганглиев визуализируются после легкой травмы или нейроинфекции и реализуются в виде классического синдрома Дежерина — Руси с бытрым регрессом на фоне консервативной терапии. Цель работы: анализ нейросонографи-ческих и клинических параллелей при поражениях глубинных отделов мозга у новорожденных и детей первого года жизни. Материал и методы. В представляемой работе анализируется данные обследования 21 пациента с ОВС разной степени выраженности. Все — младенцы 1 года жизни. Обследование проводилось на портативном УЗ сканере «Loqik Book XP» сателлитное обслование по показаниям ( КЭЭГ, КТ головного мозга, ТКД ). В 17 наблюдениях визуализироваись гиперэхогенные очаги своеобразной линейной формы в проекции таламоперфо-рирующих артерий ,внутренней капсулы, палидарной области и явились случайной находкой при скрининговом осмотре, или при обследовании по поводу легкой черепно—мозговой травмы без соответствующего клинического антуража В некоторых случаях отмечаются субъективные признаки в виде гипервозбудимости, легкого неврологического дефицита. В 4 случаях отмечалось развитие грубой очаговой неврологической симптоматики в рамках синдрома Дежерина-Русси , либо на фоне гипертермии, либо после легкой травмы головы. Нейросонография выявляет специфические ОВС треугольной формы чаще унилатерально в лодкорковых узлах, КИ, островковой зоне. На сагиттальных сканах отчетливо прослеживается связь ОВС с таламоперфорирующии артериями (СМА). В этих случаях отмечено инсультообразное течение с картиной специфичной для ишемического инсульта. Характерной особенностью является быстрый регресс очаговой симптоматики.

Выводы. Связь перинатально обусловленных очагов высоко эхогенных сигналов в подкорковых узлах с клиникой острых нарушений мозгового кровообращении (ОНМК) на фоне неблагоприятных факторов воздействия (травма, инфекции) заставляет изменить от ношение к пациентам при выявлении указанных выше УЗ феноменов, вне зависимости от неврологического сопровождения , равно,как и подходы к терапии и прогнозу. Этиология и патогенез и соответственно морфологическая сущность выявляемых при НСГ феноменов неоднозначна и требует дальнейших всесторонних исследований.

ЛИТЕРАТУРА

1. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2007. Т. 9. № 4.

2. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2006. Т. 8. № 4.

3. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2005. Т. 7. № 4.

4. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2004. Т. 6. № 4.

5. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2003. Т. 5. № 4.

6. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2002. Т. 4. № 4.

7. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2001. Т. 3. № 4.

8. Журнал научных статей. Здоровье и образование в XXI веке. 2000. Т. 2. № 4.

9. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2007. Т. 9. № 12.

10. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2006. Т. 8. № 12.

11. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2005. Т. 7. № 12.

12. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2004. Т. 6. № 12.

13. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2003. Т. 5. № 12.

14. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2002. Т. 4. № 12.

15. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2001. Т. 3. № 1.

16. Электронный научно-образовательный вестник «Здоровье и образование в XXI веке». URL: http://e-pubmed.org/isu.html. 2000. Т. 2. № 1.

Материалы IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» РУДН, Москва

Стр. [561]

Лентикулостриатная васкулопатия у недоношенных новорожденных: новая классификация, клинические ассоциации и исходы нервного развития

Хотя LSV наблюдалась при УЗИ у недоношенных новорожденных многочисленными исследователями, остаются важные пробелы в знаниях относительно валидации показаний УЗИ, прогрессирования в серийных УЗИ и влияние на NDI при последующем наблюдении. Более того, остается неясным, какие факторы связаны с диагностикой LSV при УЗИ. Это первое проспективное исследование, которое не только обеспечивает классификацию неонатальной LSV и ее валидацию, но также изучает стадию и прогрессирование LSV, а также исходы нервного развития в современной когорте недоношенных детей.Ключевые наблюдения: (1) повышенная надежность диагностики LSV после установления четко определенной классификации LSV по cUS, (2) сильная связь между BPD и LSV, (3) прогрессирование LSV у недоношенных новорожденных с воспалительными заболеваниями, такими как BPD. и NEC, и (4) исходы развития нервной системы, которые не отличаются от контрольной группы недоношенных.

Ранние отчеты предполагали, что частота LSV у недоношенных новорожденных была порядка 0,02–5% [8, 18,19,20,21,22,23]. Совсем недавно было высказано предположение, что заболеваемость увеличилась и теперь составляет 10–32% [7, 24, 25].В нашем исследовании частота LSV после валидации интерпретации cUS составила 15% у новорожденных <32 недель GA, что позволяет предположить, что заболеваемость могла увеличиться в последние годы. Однако возможно, что усовершенствованная ультразвуковая технология и повышенная осведомленность об этом состоянии способствовали более частому выявлению новорожденных с LSV. С другой стороны, определения LSV в cUS могли быть неадекватными в прошлом.

Многие исследователи неизменно соглашаются с тем, что лентикулостриатные артерии обычно не визуализируются при УЗИ [2, 8, 21].Однако интерпретация эхогенности часто бывает субъективной; таким образом, согласованные показания необходимы для повышения диагностической достоверности [26, 27]. Есть несколько опубликованных исследований, которые подтверждают диагноз LSV другим читателем и, таким образом, демонстрируют валидацию [19, 28]. Ранее мы сообщали в ретроспективном исследовании, что значения каппа были довольно низкими для присутствия LSV на cUS, 0,18 для cUS через 1–4 дня, 0,33 через 5–14 дней и 0,36 через> 15 дней после рождения и не показали улучшения с возрастом в постнатальный период [ 13].Эль Аюби и Шин и др. создал систему стадирования для LSV на основе количества «эхогенных полос» [6, 29]. Хотя эта классификация может быть полезной, эхогенность и толщина линейных полос не учитывались. Совсем недавно Hong et al. измерили диаметр пораженного сосуда и использовали 2,5 мм в качестве границы для стадии легкой и тяжелой LSV, но было неясно, почему 2,5 мм использовалось в качестве границы [30]. Тем не менее, модель распознавания LSV была ретроспективной без проверки во всех этих исследованиях, и не было серийных КУЗИ, проанализированных для изучения прогрессирования.Диагноз LSV может зависеть от оператора, что позволяет предположить, что текущие определения LSV могут быть неадекватными в свете передовой технологии cUS. Поэтому мы разработали новую классификацию LSV, переходящую от слабой видимости к повышенной эхогенности и к повышенной эхогенности плюс толщина, чтобы отразить наши наблюдения в отношении «развивающейся васкулопатии». Важно отметить, что мы подтвердили, что диагностическое согласие для LSV на cUS среди группы детских радиологов значительно улучшилось после создания новой классификации.Мы сильно подозреваем, что отсутствие единых диагностических критериев было основным фактором вариабельности диагноза среди радиологов, что, вероятно, искажало истинную заболеваемость LSV.

Сообщается, что гипоксические / ишемические состояния являются ведущей причиной LSV в нескольких ретроспективных когортных исследованиях и сериях случаев [8, 9, 18, 21, 31, 32]. Однако исследования «случай – контроль» не показали значительной связи между гипоксическими / ишемическими состояниями и LSV [7, 19, 22, 23, 28].В недавнем ретроспективном исследовании случай – контроль было замечено, что изолированное позднее начало LSV (наблюдаемое при cUS> 5 дней после рождения) было связано с более молодым GA, более низким BW и наличием BPD [33]. Мы также заметили, что ПРЛ было связано с возникновением LSV, но не обнаружили связи с GA или BW. Однако БЛД и НЭК, которые связаны с системными воспалительными реакциями, были связаны с прогрессированием LSV в послеродовой период. Это может быть связано с притоком нейтрофилов и макрофагов, а также с повышенными уровнями и экспрессией провоспалительных цитокинов, таких как IL-8, TNFα, IL-1 и IL-6, обнаруженных в трахеальных аспиратах новорожденных, у которых впоследствии развилось БЛД [34 , 35,36,37].Точно так же гистологические срезы кишечника недоношенных новорожденных с НЭК показывают ишемию с воспалением [38], что связано с повышенным уровнем циркулирующих цитокинов [39, 40]. Примечательно, что более мелкие глубокие проникающие артерии головного мозга особенно подвержены гипоксически-ишемическому повреждению [41, 42] и инфекции [3]. Таким образом, воспаление может представлять собой общий путь к развитию и прогрессированию васкулита в лентикулостриарных артериях, что объясняет отложение гранулярного базофильного материала на гистопатологическом исследовании, которое ранее было описано в головном мозге новорожденных с LSV [2, 8, 9].

В настоящее время существуют убедительные доказательства того, что неинфекционные причины LSV могут быть более распространенными, чем врожденные инфекции [7, 8, 18, 21, 32]. В более ранних сообщениях была указана связь между LSV и врожденной инфекцией, в частности CMV [1, 2, 4, 43,44,45,46]. Совсем недавно это было поставлено под сомнение [7, 32, 33]. Мы получили посевы ЦМВ в моче у 98% новорожденных с ВПЖ на момент постановки диагноза, но только один новорожденный дал положительный результат на врожденную ЦМВ-инфекцию. Это произошло у новорожденного с GA 32 недели, у которого была стадия 3 LSV при первой кУЗИ, полученная на 7-й день после рождения, и которая оставалась на стадии 3 на протяжении всей госпитализации.Таким образом, в некоторых случаях причиной может быть врожденная инфекция, но их может быть гораздо меньше, чем предполагалось изначально.

Остается неясным, прогрессирует ли LSV после рождения, и если да, то неясны переменные, связанные с его прогрессированием. В более ранних отчетах предполагалось, что LSV появился вскоре после рождения и сохранялся без признаков прогрессирования или разрешения; однако большинство этих новорожденных родились в срок [4, 5, 9]. Прогрессивные постнатальные изменения LSV наблюдались у новорожденных с легочными и сердечными заболеваниями [8].Мы наблюдали, что новорожденные с LSV при УЗИ <15 дней после рождения с большей вероятностью имели стадии 2 и 3 на их первоначальном УЗИ. Это контрастирует с LSV, впервые обнаруженным> 15 дней после рождения, когда это была стадия 1. Только 2/65 новорожденных показали разрешение LSV при выписке. Следует отметить, что новорожденные, которые перешли от стадии 0 к 3 LSV, с большей вероятностью имели доказательства гипотиреоза, что аналогично наблюдениям Chamnanvanakij et al. в нашей больнице 18 лет назад [22]. У обоих новорожденных, которые перешли в стадию 3 с гипотиреозом, также развилось БЛД.Поскольку только семь новорожденных достигли стадии 3, это потребует подтверждения.

Немногие исследователи изучали исходы развития недоношенных новорожденных с LSV. В недавнем систематическом анализе [47] отдаленных результатов недоношенных новорожденных с LSV был сделан вывод о том, что текущая литература не содержит достаточных данных, чтобы делать выводы, поскольку большинство отчетов были небольшими, ретроспективными и содержали противоречивые выводы [13, 22, 30]. Кроме того, эти исследования не исключали недоношенных новорожденных с другой внутричерепной патологией, например.г., ИЧ и ПВЛ. В настоящем исследовании NDI у младенцев с LSV и без другой патологии при УЗИ не отличался от контрольных младенцев в возрасте 18–36 месяцев. Они также не отличались от новорожденных, у которых были другие данные по УЗИ. Таким образом, наличие LSV, независимо от стадии, не предвещает ухудшения NDI после коррекции GA при рождении.

Сильные стороны этого исследования включают его перспективный дизайн и усилия по снижению вариабельности между экспертами путем разработки и проверки новой системы классификации для LSV.Новая классификация не только повысила надежность диагноза LSV при УЗИ, но и позволила нам определить, как LSV развивается после рождения, и изучить клинические факторы риска, связанные с его прогрессированием. Ограничением нашего исследования было то, что частота последующего наблюдения составила всего 67% как для младенцев с LSV, так и для их контрольной группы. Однако тот факт, что младенцы с LSV, завершившие последующее наблюдение, были меньше, моложе и клинически похожи на тех, кого не наблюдали при последующем наблюдении, может частично смягчить это ограничение.

В заключение, LSV, по-видимому, встречается у 15% недоношенных новорожденных <32 недель GA после введения действительной и воспроизводимой классификации, которую могут использовать детские радиологи. Важно отметить, что LSV может больше не ассоциироваться в первую очередь с врожденным CMV или другими инфекциями, а скорее с развитием воспалительных процессов; но это потребует дальнейшего изучения. Наконец, мы показали, что LSV при отсутствии другой внутричерепной патологии не связан с повышенным риском неблагоприятных исходов нервного развития у недоношенных детей <32 недель GA.

Лентикулостриатная васкулопатия у новорожденных: это маркер церебрального инсульта? Критический обзор литературы

Обзор

DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2015.04.004. Epub 2015 2 мая.

Принадлежности Расширять

Принадлежности

¹ Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США.Электронный адрес: [email protected].
² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США.

Элемент в буфере обмена

Обзор

Julide Sisman et al.Early Hum Dev. 2015 июл.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

DOI: 10.1016 / j.earlhumdev.2015.04.004. Epub 2015 2 мая.

Принадлежности

¹ Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США. Электронный адрес: [email protected].
² Отделение неонатальной и перинатальной медицины, Отделение педиатрии, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета, Даллас, Техас, США.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Хотя лентикулостриатная васкулопатия (LSV) была признана почти 30 лет назад, неонатологи и радиологи все еще сомневаются в ее клиническом значении.Диагноз LSV может быть в высшей степени субъективным, приводя к множеству ложноотрицательных результатов, если рентгенолог не знаком с поражением, или ложноположительным результатам, если его недооценивают те, кто особенно интересуется этим открытием. Заболеваемость LSV увеличилась с момента его обнаружения в 1985 году, что может отражать не что иное, как растущее осознание этого открытия на неонатальном краниальном ультразвуковом исследовании. С другой стороны, улучшенная технология ультразвуковой визуализации может улучшить идентификацию LSV. Проспективные исследования, оценивающие наличие, значимость и диагностику LSV, ограничены и дали противоречивые результаты.Таким образом, связанные факторы риска и клиническая значимость LSV при краниальном УЗИ остаются неясными. В этом обзоре будет изучена существующая литература.

Условия MeSH

Базальные ганглии / диагностическая визуализация *
Цереброваскулярное заболевание базальных ганглиев / диагностическая визуализация *
Цереброваскулярное заболевание базальных ганглиев / этиология
Травмы / осложнения головного мозга
Травмы головного мозга / диагностическая визуализация *

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат: AMA APA ГНД NLM

Лентикулостриатная васкулопатия и исходы нервного развития у недоношенных детей: ретроспективное когортное исследование

Лентикулостриатная васкулопатия (LSV), определяемая линейной эхогенностью в таламусе и базальных ганглиях на УЗИ, является результатом скрининга на 5-20% предсердных УЗИ. младенцы.Однако его значение для прогнозирования будущих результатов развития нервной системы неясно. Цель: описать заболеваемость LSV в когорте очень недоношенных детей в одном отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU) уровня 3 и связь между этим рентгенологическим открытием и двухлетними исходами развития нервной системы. Методы: это было ретроспективное когортное исследование младенцев, родившихся в одном большом городском учебном заведении в период с 01.01.2010 по 31.12.2014 или поступивших в его отделение интенсивной терапии в течение первых 7 дней жизни в течение того же периода времени.Были включены только младенцы, родившиеся на сроке гестации <32 недель и весе <1500 г. Младенцы с врожденными аномалиями, которые, как считалось, мешали развитию или инсульту в анамнезе, были исключены. Медицинские карты субъектов были просмотрены на предмет ультразвукового исследования головы и прочитан отчет о LSV при рентгенологическом исследовании. Исходы нервного развития оценивались с использованием данных последующего наблюдения, полученных для каждого младенца, максимально приближенного к скорректированному возрасту 24 месяца. Собранные последующие данные включали когнитивные, вербальные и моторные баллы по шкале развития младенцев Бейли, физический неврологический осмотр и записи о нарушении зрения или слуха и / или церебральном параличе (ДЦП).Для включения в исследование были изучены медицинские карты 263 новорожденных. В конечном итоге в анализ были включены 225 записей (см. Рисунок 1). Категориальные переменные анализировали с использованием точных тестов Фишера для оценки статистически значимых различий между младенцами с LSV и без них. Непрерывные переменные были проанализированы с использованием критериев суммы рангов Вилкоксона, сравнивающих две группы (см. Рисунок 2). Результаты. Из 225 новорожденных с данными последующего наблюдения 26 (11,5%) имели признаки LSV, а 199 (88%) - нет.Из всех младенцев, включенных в исследование, у 43 младенцев было ненормальное неврологическое обследование, у 6 были признаки ХП, у 18 были нарушения зрения, требующие коррекции, и у 7 было выявлено нарушение слуха. Статистически значимых различий в частоте этих неврологических нарушений у младенцев с LSV и без них не было. Средние когнитивные, вербальные и моторные баллы по шкале Бейли составили 91, 85,7 и 94 для пациентов с LSV и 92,4, 87,9 и 89,5 для тех, у кого нет, соответственно. Статистически значимых различий в баллах Бейли между младенцами с LSV и без них не было (см. Рисунок 2).Заключение. В этой когорте из 225 младенцев исходы нервного развития существенно не различались между младенцами с LSV и без них. Хотя по этой теме все еще необходимы дальнейшие исследования, это исследование предполагает, что LSV не может быть связан с ухудшением результатов нервного развития.

Эта диаграмма показывает, как авторы пришли к 225 финальным предметам из 263 предметов, удовлетворяющих первоначальным критериям отбора.

Таблица 1a и Таблица 1b показывают сводную статистику анализируемых категориальных и непрерывных переменных, соответственно.

Лентикулостриатная васкулопатия в мозге связана с цитомегаловирусной инфекцией у новорожденных . Мы хотели оценить связь лентикулостриатной васкулопатии и цитомегаловирусной инфекции. Мы ретроспективно собрали данные о лентикулостриатной васкулопатии из 858 неонатальных ультразвуковых исследований.

Методы

Было диагностировано 55 пациентов с лентикулостриатной васкулопатией. Лентикулостриатная васкулопатия была классифицирована как тяжелая и легкая согласно результатам ультразвукового исследования. Мы проанализировали пол, одностороннюю и двустороннюю лентикулостриатную васкулопатию, легкую и тяжелую лентикулостриатную васкулопатию, задержку внутриутробного развития и лентикулостриатную васкулопатию, связанную с другими пороками развития головного мозга, чтобы определить, связаны ли они с цитомегаловирусной инфекцией.

Результаты

Цитомегаловирусные инфекции новорожденных коррелировали в первую очередь с лентикулостриатной васкулопатией, которая была связана с аномалиями структуры головного мозга p <0,0001, с последующей тяжелой лентикулостриатной васкулопатией ( p = 0,029). Соотношение полимеразной цепной реакции цитомегаловируса в моче составляло 69% для тяжелой и 23% для легкой лентикулостриатной васкулопатии ( p = 0,002; отношение шансов = 7,33). Из 72 новорожденных с задержкой внутриутробного развития без лентикулостриатной васкулопатии 33 были проанализированы на цитомегаловирус, из которых только один оказался положительным, что значительно отличалось от новорожденных с лентикулостриатной васкулопатией ( p = 0.003; отношение шансов = 11,64).

Заключение

Лентикулостриатная васкулопатия при ультразвуковом исследовании новорожденных полезна для прогнозирования цитомегаловирусной инфекции, особенно при тяжелой лентикулостриатной васкулопатии. Когда тяжелая лентикулостриатная васкулопатия связана с аномалией структуры мозга, следует рассмотреть возможность цитомегаловирусной инфекции. Результаты для случаев, в которых цитомегаловирусная инфекция была связана с другими аномалиями структуры мозга, были значительно хуже, чем исходы в случаях, связанных только с лентикулостриатной васкулопатией.

Ключевые слова

цитомегаловирус

лентикулостриатная васкулопатия

новорожденный

УЗИ

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

00 Lenticulostriate, опубликовано в журнале Brabus

Связано с цитомегаловирусной инфекцией у новорожденных

% PDF-1.7 % 1 0 объект > эндобдж 10 0 obj > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > ручей приложение / pdfdoi: 10.1016 / j.pedneo.2015.04.002

Лентикулостриатная васкулопатия при УЗИ головного мозга связана с цитомегаловирусной инфекцией у новорожденных

Сюань-Ю Хонг

Цзянь-Джоу Ян

Шуан-Йоу Ли

Inn-Chi Lee

цитомегаловирус

лентикулостриатная васкулопатия

новорожденный

УЗИ

Педиатрия и неонатология, 56 (2015) 408-414.DOI: 10.1016 / j.pedneo.2015.04.002

Elsevier Taiwan LLC

journal Педиатрия и неонатология Авторские права © 2015, Тайваньская педиатрическая ассоциация. Опубликовано Elsevier Taiwan LLC. Все права защищены. 1875-9572566Декабрь 2015201512408-41440841410.1016 / j.pedneo.2015.04.002 http://dx.doi.org/10.1016/j.pedneo.2015.04.0022010-04-23true10.1016/j.pedneo.2015.04.002

elsevier.com

sciencedirect.com

6.410.1016 / j.pedneo.2015.04.002noindex2010-04-23true

sciencedirect.com

elsevier.com

Elsevier2015-11-22T11: 52: 31 + 05: 302015-11-22T11: 52: 57 + 05: 302015-11-22T11: 52: 57 + 05: 30TrueAcrobat Distiller 8.1.0 (Windows) uuid: de8ceeff-b802- 4546-89bf-966784f26a26uuid: b18f6899-a226-4b60-8e7f-b5886

e8 конечный поток эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 11 0 объект > эндобдж 12 0 объект / Граф 11 / Последний 63 0 руб. /Заголовок >> эндобдж 13 0 объект > эндобдж 14 0 объект > эндобдж 15 0 объект > эндобдж 16 0 объект > эндобдж 17 0 объект > эндобдж 18 0 объект > эндобдж 19 0 объект > эндобдж 20 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 21 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 22 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 23 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 24 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 25 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 26 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 27 0 объект / Тип / Аннотация >> эндобдж 28 0 объект > эндобдж 29 0 объект > эндобдж 30 0 объект > эндобдж 31 0 объект > эндобдж 32 0 объект > эндобдж 33 0 объект > эндобдж 34 0 объект > эндобдж 35 0 объект > эндобдж 36 0 объект > эндобдж 37 0 объект > эндобдж 38 0 объект > эндобдж 39 0 объект > эндобдж 40 0 объект > эндобдж 41 0 объект > эндобдж 42 0 объект > эндобдж 43 0 объект > ручей HUMSHWqDfGsa’U) E {Fb% ~ {47qHAAKM8o; ON.n4Gfӳl | @ 82} L8a! Fhȥpd2Y’3: ͤTrrGz? B`1; pB`8L

(PDF) Неонатальная лентикулостриатная васкулопатия: дальнейшая характеристика

Проведено

УЗИ-обследование головы, в большинстве случаев здоровее тех, у кого нет изображений

осмотрел. Когда мы сопоставили наши случаи LSV с контрольными случаями того же гестационного возраста

, никаких тенденций в отношении LSV с гестационным возрастом не выявилось. Следовательно,

мы не смогли определить заболеваемость LSV в нормальной популяции новорожденных

человек.Однако распределение по гестационному возрасту

наших случаев LSV показывает, что 28% (6/21) были доношенными

младенцев, тогда как только 5% (1/21) были младше 30 недель беременности.

Рутинное ультразвуковое исследование головного мозга у новорожденных в отделении интенсивной терапии

представляется лучшим инструментом для выявления LSV; Проходимость сосуда

может быть подтверждена цветным доплеровским исследованием US

3–5811

В отличие от УЗИ, компьютерная томография головного мозга

обычно не показывала повышенного ослабления

сосудов таламуса или базальных ганглиев в случаях LSV.Мозг

Компьютерная томография в 60 сонографически диагностированных LSV

случаях не удалось отобразить поражение,

13–68911

за исключением пяти случаев

(два с цитомегаловирусом; один с токсоплазмозом; один с

СПИДом; один с

СПИДом). алкогольный синдром).

Магнитный резонанс

Визуализация также не показала LSV у большинства исследованных пациентов,

3–5

, и только у четырех из 23 пациентов были обнаружены области линейного

повышенного сигнала в областях, соответствующих таламусу. и

базальных ганглиев.

Превосходство США в обнаружении LSV составляет

, что дополнительно подчеркивается его способностью обнаруживать LSV пренатально, как показано Estroff et al.,

в мозге плода с цитомега-

ловирусом. .

LSV был предложен в качестве маркера диффузного инсульта в головной мозг плода и новорожденного

42526

Сообщалось, что различные основные перинатальные и

неонатальные состояния связаны с

LSV, в основном фетальным TORCH (токсоплазма, другие вирусы, краснуха,

цитомегаловирус, вирус герпеса),

хромосомные

аберрации,

2–689

врожденные пороки развития,

1568

врожденные

пороки сердца,

и асфиксия.

Наша группа LSV не сильно отличалась от контрольной группы по большинству переменных

, несмотря на то, что в нее было включено значительно большее количество многоплодных рождений.

В целом, новорожденные с LSV в нашем исследовании были не хуже

, чем контрольная группа, но на самом деле были более здоровыми, с меньшим количеством мекониальной

амниотической жидкости, меньшим количеством переливаний крови и меньшим количеством фото-

терапии. У нас нет убедительного объяснения возросшей заболеваемости LSV на

у близнецов и с аномальными объемами ликвора.

Одно предположение состоит в том, что существует более высокий риск ухудшения плазменного

центрального потока в этих двух условиях. Точно так же мы не могли объяснить

более низкой заболеваемости LSV у младенцев с жидкостями, окрашенными меконием

, или тот факт, что младенцы с LSV, по-видимому, менее

болеют. Это, однако, указывает на то, что LSV не представлял какого-либо дополнительного риска в раннем неонатальном периоде. К сожалению, мы делаем

, а не проводим рутинные УЗИ-обследования головы всем младенцам, выписанным из отделения интенсивной терапии

во время последующего наблюдения, и поэтому мы,

, могли пропустить случаи более поздней LSV.

В таблице 4 приведены самые крупные опубликованные отчеты о LSV,

, включая данные этого исследования. Мы не смогли провести метаанализ

, потому что большинство отчетов были либо ретроспективными, либо включали обзор сонограмм головного мозга без прямой ссылки на пациентов

. Кроме того, эти отчеты включали

гетерогенных популяций новорожденных: недоношенные дети

с массой тела <1250 г,

госпитализации в ОИТН,

все новорожденные

госпитализации,

младенцев 9000 до 11-месячного возраста.

Сумма

случаев LSV из крупных отчетов с исследуемыми популяциями

известного размера (таблица 4) показывает, что по сравнению с общей

неонатальной популяцией пациенты с LSV имеют более высокую заболеваемость

асфиксии, респираторного заболевания, врожденного сердца

болезни, TORCH-инфекции плода, хромосомных аберраций и

Таблица 2 Материнские, гестационные и перинатальные

характеристики исследуемой и контрольной групп

Переменная

Исследовательская группа

(n = 21)

Контрольная группа

(n = 42)

Возраст матери (лет) 27.8 (6,7) 30,6 (5,4)

Еврейское этническое происхождение 14 (66,6%) 29 (69%)

Самопроизвольное оплодотворение 16 (76,2%) 33 (78,6%)

Многоплодные роды 11 (52,3%) 9 (21,4%) ) *

Курение матери во время беременности 0 3 (7,1%)

Материнские препараты во время беременности

MgSO

2 (9,5%) 1 (2,4%)

Индометацин 1 (4,8%) 1 (2,4%) )

Ритодрин 0 1 (2,4%)

Бетаметазон 2 (9,5%) 7 (16,6%)

Проблемы с беременностью

Вагинальное кровотечение 2 (9.5%) 4 (9,5%)

ПЭТ / PIH / CHT 2 (9,5%) 5 (11,9%)

GDM / IDDM 0 3 (7,1%)

Поли / олигогидрамнион 3/3 1/1 *

Употребление алкоголя / наркотиков 0 0

Гестационный возраст (недели) 35,0 (3,3) 35,1 (3,4)

Вес при рождении (г) 2352 (752) 2388 (768)

Мужчины 12 (57,1%) 26 (61,9%)

Неутешительный сердечный ритм плода 1 (4,8%) 0

PROM> 12 часов 3 (14,3%) 12 (28,5%)

Хориоамнионит 0 3 (7,1%)

Мекониальные околоплодные воды 1 (4.8%) 15 (35,7%) *

Способ родоразрешения

Вагинальный 10 (47,6%) 21 (50%)

Кесарево сечение 10 (47,6%) 19 (45,2%)

Вакуум / щипцы 0 2 (4,8%) )

Пятиминутная оценка по шкале Апгар 9,5 ± 0,6 9,3 ± 1

Маленькая для гестационного возраста 3 (14,3%) 7 (16,7%)

Микроцефалия 1 (4,8%) 4 (9,6%)

Врожденные пороки развития 5 (23,8%) ) 3 (7,1%)

Хромосомные аберрации 0 1 (2,4%)

Если не указано иное, значения являются средними (стандартное отклонение).

* Значительно отличается от исследуемой группы.

ПЭТ, Преэкламптическая токсемия; PIH — гипертензия, вызванная беременностью;

CHT, хроническая гипертензия; ГСД, гестационный сахарный диабет;

IDDM, инсулинозависимый сахарный диабет; ПРОМ, пролонгированный разрыв

плодных оболочек.

Таблица 3 Заболеваемость новорожденных, медицинские вмешательства,

и исходы в исследуемой и контрольной группах

Переменная

Исследовательская группа

(n = 21)

Контрольная группа

(n = 42)

Респираторный дистресс-синдром 8 (38%) 13 (30.9%)

Открытый артериальный проток 1 (4,8%) 1 (2,4%)

Апноэ 1 (4,8%) 7 (16,7%)

Метаболический ацидоз (pH <7,25) 3 (14,3%) 3 (7,1%)

Гипогликемия (сывороточная глюкоза

<45 мг / дл)

5 (23,8%) 18 (42,9%)

Гематологический

Гемоглобин <14 г / дл 7 (33,3%) 20 (47,6%)

Упаковано объем клеток> 65% 0 1 (2,4%)

Лейкоциты <5000 / мм

0 4 (9,6%)

Тромбоциты <100000 / мм

3 (14.3%) 2 (4,8%)

Гипербилирубинемия

Билирубин в сыворотке> 13 мг / дл 6 (28,6%) 18 (42,9%)

Пик билирубина в сыворотке (мг / дл) 11 (2,2) 12,2 (3,4)

Врожденная вирусная инфекция 1 (CMV) 0

Приобретенный бактериальный сепсис 3 (14,3%) 6 (14,3%)

Приобретенный грибковый сепсис 1 (4,8%) 1 (4,8%)

Некротический энтероколит 0 0

Внутрижелудочковое кровотечение

1–2 степени 4 (19%) 6 (14,3%)

3–4 степени 1 (4,8%) 2 (4,8%)

Судороги 0 2 (4.8%)

ИВЛ 7 (33,3%) 13 (30,9%)

Продолжительность (дни) 2,1 (5,2) 1,1 (2,1)

Катетеризация пупочной артерии 3 (14,3%) 3 (7,1%)

Продолжительность ( дней) 0,48 (1,6) 0,33 (1,4)

Катетеризация пупочной вены 6 (28,6%) 10 (23,8%)

Продолжительность (дни) 1,52 (2,9) 0,83 (1,8)

Заместительная терапия сурфактантом 4 (19%) 4 (9,6%)

Переливание крови 1 (4,8%) 11 (26,2%) *

Обменное переливание 1 (4,8%) 1 (2.4%)

Фототерапия 5 (23,8%) 25 (59,5%) *

Продолжительность (дни) 0,95 (1,9) 1,98 (2,3)

Пребывание в стационаре (дни) 39,8 (81,1) 23,8 (17,3)

Летальность 0 0

Если не указано иное, значения являются средними (стандартное отклонение).

* Значительно отличается от исследуемой группы.

ЦМВ, цитомегаловирус.

F412 Makhoul, Eisenstein, Sujov, et al.

www.archdischild.com

Основные пороки развития у младенцев у женщин с IDDM: васкулопатия и плохой гликемический контроль в начале первого триместра

Abstract

На основании исследований на животных и in vitro было высказано предположение, что высокие концентрации глюкозы, кетонов или инсулина в окружающей среде и низкие концентрации глюкозы или инсулина могут быть этиологическими факторами врожденных пороков развития (ВМ) у младенцев от матерей с диабетом (ВПР).Трансплацентарный переход связанного с антителами инсулина был продемонстрирован у людей. Существуют разногласия относительно патофизиологии CMs при беременностях с инсулинозависимым сахарным диабетом (IDDM). Мы предположили, что ХМ в IDM связаны с материнской васкулопатией, плохим гликемическим контролем в первом триместре (т.е. гипер- и / или гипогликемией), повышенным классом Уайта и высокими потребностями в инсулине. Мы изучили 165 первых беременностей у женщин с ИЗСД с 1978 по 1986 год. Целями контроля уровня глюкозы были уровень глюкозы в крови натощак <100 мг / дл и уровень глюкозы в крови через 90 минут после приема пищи <140 мг / дл.Потребность в инсулине, массу тела, уровень глюкозы в крови до и после приема пищи регистрировали при еженедельных посещениях клиники. Уровень HbA ₁ в материнской крови измерялся при поступлении и каждые 4 недели для подтверждения достижения адекватного гликемического контроля. Женщины, участвовавшие в проекте, были опрошены во время беременности генетиком / дисморфологом, который получил генетический и экологический анамнез с помощью стандартной анкеты. Обследованы все живорожденные и мертворожденные. Каждый живорожденный ребенок систематически оценивался двумя независимыми экспертами, неонатологом и генетиком / дисморфологом; Обследование с использованием стандартных контрольных листов проводилось в отделении для новорожденных сразу после рождения, насколько это было целесообразно.При первых беременностях в исследовании было 13 IDM с основными CM (7,9%). Как при однофакторном, так и многомерном анализах, следующие два фактора были значимо связаны с основными КМ: предсуществующая васкулопатия (ретинопатия и / или нефропатия; 54 против 25% в группах КМ и не КМ, соответственно; P <0,05) и повышенный материнский HbA на 9 неделе беременности ( P <0,001). При клинической оценке КМ не были связаны с классом Уайта, потребностями в инсулине и частотой материнской гипогликемии.Не было значительного взаимодействия между материнским HbA и наличием васкулопатии. Мы пришли к выводу, что материнская васкулопатия и плохой гликемический контроль во время эмбриогенеза, но не частота материнской клинической гипогликемии или инсулинотерапия сами по себе являются независимыми факторами, связанными с основными CMs у IDM.

Васкулопатия у новорожденных: причины, признаки, лечение и профилактика

причины, признаки, лечение и профилактика

Признаки

Причины

Диагностика

Нужно ли лечение

Последствия

Профилактика

стриарная васкулопатия вследствие перенесенной ишемии мозга. Объясните, пожалуйста, что это значит? Это надо лечить? Как? Огромное вам спасибо. — добрый доктор

возможные причины, признаки, терапия и профилактика

Признаки

Причины

Диагностика

Нужно ли лечение

Последствия

Профилактика

Нейросонография: Инфекционные заболевания, опухоли и другие повреждения

В 8,5 месяцев ребенок не сидел и не ползал. Стриарная васкулопатия на узи ГМ. Что с этим делать. Дополнено через полгода. | Мама тоже человек

Эхографические особенности анатомии головного мозга глубоко недоношенных новорожденных

Ликворосодержащая система

Нейросонография в диагностике и лечении перинатальных васкулопатий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Лентикулостриатная васкулопатия у недоношенных новорожденных: новая классификация, клинические ассоциации и исходы нервного развития

Лентикулостриатная васкулопатия у новорожденных: это маркер церебрального инсульта? Критический обзор литературы

Принадлежности

Принадлежности

Абстрактный

Похожие статьи

Условия MeSH

Лентикулостриатная васкулопатия и исходы нервного развития у недоношенных детей: ретроспективное когортное исследование

Методы

Результаты

Заключение

Ключевые слова

00 Lenticulostriate, опубликовано в журнале Brabus

(PDF) Неонатальная лентикулостриатная васкулопатия: дальнейшая характеристика

Основные пороки развития у младенцев у женщин с IDDM: васкулопатия и плохой гликемический контроль в начале первого триместра

Abstract

Добавить комментарий Отменить ответ

причины, признаки, лечение и профилактика

Признаки

Причины

Диагностика

Нужно ли лечение

Последствия

Профилактика

стриарная васкулопатия вследствие перенесенной ишемии мозга. Объясните, пожалуйста, что это значит? Это надо лечить? Как? Огромное вам спасибо. — добрый доктор

возможные причины, признаки, терапия и профилактика

Признаки

Причины

Диагностика

Нужно ли лечение

Последствия

Профилактика

Нейросонография: Инфекционные заболевания, опухоли и другие повреждения

В 8,5 месяцев ребенок не сидел и не ползал. Стриарная васкулопатия на узи ГМ. Что с этим делать. Дополнено через полгода. | Мама тоже человек

Эхографические особенности анатомии головного мозга глубоко недоношенных новорожденных

Ликворосодержащая система

Нейросонография в диагностике и лечении перинатальных васкулопатий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Лентикулостриатная васкулопатия у недоношенных новорожденных: новая классификация, клинические ассоциации и исходы нервного развития

Лентикулостриатная васкулопатия у новорожденных: это маркер церебрального инсульта? Критический обзор литературы

Принадлежности

Принадлежности

Абстрактный

Похожие статьи

Условия MeSH

Лентикулостриатная васкулопатия и исходы нервного развития у недоношенных детей: ретроспективное когортное исследование

Методы

Результаты

Заключение

Ключевые слова

00 Lenticulostriate, опубликовано в журнале Brabus

(PDF) Неонатальная лентикулостриатная васкулопатия: дальнейшая характеристика

Основные пороки развития у младенцев у женщин с IDDM: васкулопатия и плохой гликемический контроль в начале первого триместра

Abstract

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ