82.жизненный цикл эймерий
82.
Жизненный цикл эйиерий. большая группа болезней сельскохозяйственных
и диких млекопитающих,
птиц, рыб. Поражают они главным образом
молодых животных
и проявляются поносами, исхуданием,
анемией. В жизненном
цикле паразитов различают 2 фазы развития:
мерогония — бесполое деление — завершается
формированием мерозоитомв, гаметогония
— половой процесс — завершается
образованием ооцист, обе фазы проходят
развитие; спорогония — размножение в
ооцисте — завершается формированием
спорозоитовво внешней среде. В
ооцисте, вышедшей с фекалиями из
организма, при наличии тепла, влаги
и кислорода воздуха происходит спорогония.
При этом цитоплазма уплотняется,
принимает форму шара и делится на 4
споробласта. После образования
вокруг споробластов оболочки они
становятся спороцистами. Затем
в каждой спороцисте происходит деление
на.спорозоита. Этот процесс длится от
нескольких часов до нескольких суток.
Ооцисты с 8 спорозоитами считаются
зрелыми, или инвазионными.
Патогенез. Развитие
болезненного процесса начинается с
проникновения спорозоитов
в эпителиальные клетки кишечника
хозяина, у кроликов, кроме того,
в желчные ходы, у гусей — в мочевые
канальца почек. Вследствие мерогонии
происходит массовое разрушение
эпителиальных клеток.
Некоторые виды эймерий проникают не
только
в поверхностные клетки, но и глубже,
разрушая капилляры сосудов, поэтому в
фекалиях обнаруживают кровь, например,
у цыплят при поражении Е.
tenella,
у телят — Е. zuernii.
Через поврежденную стенку кишечника
проникает
микрофлора и вызывает дополнительный
очаг воспаления, а в последующем
и некроз. Такие участки кишечника не
участвуют в процессе пищеварения,
так как в них размножается гнилостная
микрофлора, продукты
обмена которой усиливают интоксикацию
организма. Воспаление стенки
кишечника затрудняет всасывание жидкости
из просвета кишки, что
ведет к усилению перистальтики и поносам.
Нарушение всасываемости питательных
веществ, постепенно ведет к голоданию
организма.
Профузные поносы.
Соседние файлы в папке паразитка — шпоры
- #
14.02.201527.65 Кб7577.Пироплазмоз крупного рогатого скота.doc
- #
14.02.201531.74 Кб7678.Пироплазмоз лошадей вызывается Piroplas.doc
- #
14.02.201529.7 Кб8079.бабезиоз овец..doc
- #
14.02.201524.06 Кб7780.Пироплазмоз собак вызывается Piroplasma canis.
doc - #
14.02.201530.21 Кб8281.Тейлериозы крупного рогатого скота.doc
- #
14.02.201532.26 Кб8682.жизненный цикл эймерий..doc
- #
14.02.201524.58 Кб7883.Эимериоз кур.doc
- #
14.02.201531.23 Кб7785.эймериоз кроликов..doc
- #
14.02.201533.79 Кб8686.эймериоз крс..doc
14.02.201529.18 Кб7487.Токсоплазмоз животных.doc
- #
14.02.201535.33 Кб8088.Саркоцистозы.doc
docЭймериозы
Кокцидиозы — групповое название протозойных болезней, возбудители которых принадлежат к подцарству Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia. В свою очередь, отряд Coccidia включает семейство Eimeriidae, которое разделяют на подсемейства Eimeriinae и Isosporinae.
Подсемейство Eimeriinae объединяет представителей рода Eimeria, а в подсемейство Isosporinae входят простейшие родов Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia, Isospora, Hammondia и др.
Кокцидиозы животных и людей чрезвычайно распространены на всех континентах земного шара и наносят значительный экономический ущерб животноводству и вред здоровью человека.
Эймериозы — преимущественно острые, энзоотичные, ассоциативные болезни молодняка млекопитающих и птиц, возбудители которых — одноклеточные организмы, принадлежащие к роду Eimeria. Болезни характеризуются общим угнетением, диареей (часто с кровью), истощением.
Цикл развития. Эймерии — облигатно моноксенные паразиты (развиваются в организме одного хозяина), строго специфичные как к виду хозяина, так и к месту локализации в нем. Паразитируют они преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишок, только Eimeria stiedae локализуется в эпителии желчных протоков печени кроликов, а Е. truncate — в эпителиальных клетках слизистой оболочки почечной лоханки гусей.
Цикл развития эймерий имеет две фазы — эндогенную и экзогенную. Эндогенная фаза проходит в организме хозяина и включает две стадии: мерогонию (множественное бесполое размножение) и гаметогонию (половой процесс). Заражение животных происходит алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой спорулировапных ооцист. Спорозоиты, которые освобождаются от оболочек вследствие их разрушения, проникают в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишок, где превращаются в трофозоиты. Ядра и цитоплазма последних многократно делятся, в результате чего получается меронт первой генерации, заполненный ме — розоитами. Эпителиальная клетка разрушается, мерозоиты оставляют материнскую клетку и спустя некоторое время проникают в другие эпителиальные клетки, образуя меронты второй генерации. Такие процессы множественного бесполого деления могут повторяться 3 — 4 раза.
Бесполое деление у эймерий заменяется половым процессом гаметогонией. Суть ее состоит в том, что мерозоиты последней генерации дают начало не меронтам, а гамонтам, внутри которых в результате преобразований формируются макрогаметы — большие малоподвижные женские половые клетки и микрогаметы — мелкие мужские клетки серпообразной формы с двумя жгутиками.
После слияния этих клеток получается зигота, которая покрывается ободочками и превращается в ооцисту. Последняя вместе с фекалиями животного выделяется во внешнюю среду, где происходит экзогенная фаза развития, которая имеет стадию спорогонии. При благоприятных условиях (тепло, влага и наличие кислорода) цитоплазма ооцист делится на 4 споробласта, которые окружаются оболочками и превращаются в спороцисты. В каждой спороцисте формируется по два спорозоита. После этого они становятся инвазионными.
Патогенез. Развитие патологического процесса при эймериозах начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки. Ведущим патогенетическим фактором является повреждение эпителия кишок или желчных протоков (у кроликов). Установлено, что с одной ооцисты в результате мерогонии может развиваться свыше 1 млн мерозоитов. В организме больного животного каждые сутки погибает более 500 млн эпителиальных клеток кишок. Одновременно разрушаются кровеносные сосуды, нервные клетки, эпителий пищеварительных желез.
Это приводит к кровоизлияниям и кровотечениям, отеку стенки кишок, нарушению пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
Происходит десквамация эпителия. На мертвом белковом субстрате интенсивно размножается гнилостная микрофлора, которая еще больше усугубляет воспалительные процессы в кишках, вызывая нарушение всасывательной и моторной функций, что приводит к развитию диареи.
Вследствие выпотевания экссудата в просвет кишок, затрудненного всасывания жидкости и быстрой эвакуации химуса в связи с диареей возникает отрицательный водный баланс, который также имеет большое значение в патогенезе эймериоза. Ведь потеря организмом 10 — 15 % воды может вызвать смерть. Дегидратация приводит к сгущению крови и повышению ее вязкости, что проявляется тахикардией и усилением сердечного толчка как компенсаторное явление.
В острый период эймериоза уменьшается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, что способствует развитию анемии, а также глюкозы, глутатиона, каталазы и резервной щелочности.
Изменяется белковый состав крови.
Продукты метаболизма эймерий, а также токсины, всасывающиеся в кровь из воспаленных кишок, вызывают патологические изменения в центральной нервной системе, которые проявляются парезами и параличами, а также другими нервными явлениями.
Иммунитет. Установлено, что животные, которые переболели эймериозом, приобретают нестерильный иммунитет (премуницию) только к тем видам возбудителей, которые вызвали заболевание. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: количества ооцист, которые попали в организм, их видового состава, патогенности и вирулентности; резистентности организма; условий содержания и кормления и других факторов. Чем тяжелее было течение болезни, тем напряженнее и длительнее будет иммунитет.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Обзор жизненного цикла Eimeria домашней птицы и взаимодействий хозяин-паразит
1.
Chapman HD. Вехи исследований птичьего кокцидиоза: обзор со ссылками на статьи via. Poult Sci. (2014) 93:501–11. 10.3382/ps.2013-03634 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
2. Кирос-Кастаньеда Р.Э., Дантан-Гонсалес Э. Борьба с птичьим кокцидиозом: будущие и настоящие естественные альтернативы. Биомед Рез Инт. (2015) 2015:430610. 10.1155/2015/430610 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Haug A, Gjevre AG, Skjerve E, Kaldhusdal M. Обзор экономических последствий субклинических инфекций эймериоза у цыплят-бройлеров в Норвегии. Авиан Патол. (2008) 37:333–41. 10.1080/03079450802050705 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
4. Conway DP, McKenzie ME. Кокцидиоз птицы – процедура диагностики и тестирования. Издательство Блэквелл (2007). 10.1002/9780470344620 [CrossRef] [Google Scholar]
5. Hafez HM.
Кокцидиоз домашней птицы: подходы к профилактике и борьбе. Арка Гефлюгелькд. (2008) 72: 2–7. Доступно в Интернете по адресу: https://www.european-poultry-science.
com/artikel.dll/m07-63mk_NDIxODc3OQ.PDF?UID=A9.3A7FD91505A7194EAEA87681193EC80827091F95A8BC [Google Scholar]
6. Тевари А.К., Махарана Б.Р. Борьба с кокцидиозом домашней птицы: меняющиеся тенденции. Дж Паразит Дис. (2011) 35:10–7. 10.1007/s12639-011-0034-7 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
7. Lang M, Kann M, Zahner H, Taubert A, Hermosilla C. Ингибирование апоптоза клеток-хозяев эймериями bovis спорозоиты. Вет Паразитол. (2009) 160:25–33. 10.1016/j.vetpar.2008.10.100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
8. Кендалл ДЖ. Видовые свойства кокцидий домашних животных. В: Жизненные циклы кокцидий домашних животных. Оксфорд, Великобритания: Баттерворт-Хайнеманн; Эльзевир; (1972). п. 197–237. 10.1016/B978-0-8391-0066-9.50011-6 [CrossRef] [Google Scholar]
9. Chartier C, Paraud C. Кокцидиоз, вызванный Eimeria у овец и коз, обзор. Малый Румин Рез. (2012) 103:84–92. 10.1016/j.smallrumres.2011.10.022 [CrossRef][Google Scholar]
10.
Цена КР.
Использование живых вакцин для борьбы с кокцидиозом у ремонтных кур-несушек. J Appl Poult Res. (2012) 21:679–92. 10.3382/japr.2011-00486 [CrossRef] [Google Scholar]
11. Хазанди М. Название Взаимодействие эймерий и клеток-хозяев у цыплят-бройлеров. Розуорти, Южная Каролина: Университет Аделаиды; (2006). [Google Scholar]
12. Deplazes P, Eckert J, Mathis A, Samson-Himmelstjerna G, von Zahner H. Паразитология в ветеринарии. Вагенинген: Академическое издательство Вагенинген; (2016). 10.3920/978-90-8686-274-0 [CrossRef] [Google Scholar]
13. Müller J, Hemphill A. Системы культивирования in vitro для изучения апикомплексановых паразитов у сельскохозяйственных животных. Int J Паразитол. (2013) 43:115–24. 10.1016/j.ijpara.2012.08.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
14. Аллен П.С., Феттерер Р.Х. Последние достижения в биологии и иммунобиологии видов эймерий, а также в диагностике и борьбе с инфекциями, вызванными этими кокцидийными паразитами домашней птицы.
Clin Microbiol Rev. (2002) 15:58–65. 10.1128/CMR.15.1.58-65.2002 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
15. Augustine PC. Клетка: взаимодействие спорозоитов и инвазия апикомплексными паразитами рода eimeria. Int J Паразитол. (2001) 31:1–8. 10.1016/S0020-7519(00)00150-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
16. Боумен Д. Георгис Паразитология для ветеринаров. Сент-Луис, Миссури: Elsevier; (2014). [Google Scholar]
17. Райли Дж. Ф. Биохимия кокцидий. Комп Биохим Паразиты. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; Лондон: Академическая пресса; (1972) 359–81. 10.1016/B978-0-12-711050-9.50030-0 [CrossRef] [Google Scholar]
18. Pyziel AM, Demiaszkiewicz AW. Наблюдения за спороношением eimeria bovis (Apicomplexa: Eimeriidae) европейского зубра bison bonasus: влияние температуры и раствора дихромата калия. Фолиа Паразитол. (2015) 62:1–3. 10.14411/fp.2015.020 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
19. Чепмен HD. Исследования по эксцистации различных видов эймерий in vitro .
Zeitschrift Parasitenkd Parasitol Res. (1978) 56:115–21. 10.1007/BF00930742 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
21. López-Osorio S, Silva LMR, Chaparro-Gutierréz JJ, Velásquez ZD, Taubert A, Hermosilla C, et al.. Оптимизировано протокол эксцистации ооцист жвачных eimeria bovis и eimeria arloingi со спорами и первый трехмерный голотомографический микроскопический анализ различных выходов спорозоитов. Паразитол Интерн. (2020) 76:102068. 10.1016/j.parint.2020.102068 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
22. Эндрюс Дж. Эксцистация кокцидиальной ооцисты in vivo . Наука. (1930) 71:37. 10.1126/science.71.1828.37 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
23. Nyberg PA, Hammond DM. Эксцистация eimeria bovis и других видов кокцидий крупного рогатого скота * .
24. Woodmansee DB. Выделение, эксцистирование in vitro и развитие in vitro Cryptosporidium sp. от телят (докторская диссертация), Университет штата Айова, Эймс, Айова, США (1986). [Google Scholar]
25. Хибберт Л., Хаммонд Д., Симмонс Дж. Влияние рН, буферов, желчи и желчных кислот на эксцистацию спорозоитов различных видов эймерий. J Протозол. (1968) 16:441–4. 10.1111/j.1550-7408.1969.tb02297.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
26. Левин Д.Н. Простейшие паразиты домашних животных и человека. Минеаполис, Миннесота: издательство Burguess Publishing Company; (1973). [Google Scholar]
27. Левин Д.Н. Apicomplexa: собственно кокцидии. Простейшие паразиты домашних животных и человека. Издательская компания «Бургресс» (1973). [Google Scholar]
28. Tierney J, Mulcahy G. Сравнительное развитие eimeria tenella (Apicomplexa) в клетках-хозяевах in vitro .
Паразитол рез. (2003) 90:301–4. 10.1007/s00436-003-0846-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
29. Бедрник П. Культивирование эймерии тенеллы в культуре тканей. дальнейшее развитие второго поколения мерозоитов в культурах тканей. Акта протозоол. (1969) 7:87–98. [Google Scholar]
30. Хаммонд Д., Эрнст Дж., Гольдман М. Цитологические наблюдения мерозоитов eimeria bovis. J Паразитол. (1965) 51:852–8. 10.2307/3276176 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
31. Hammond DM, Long PL. Кокцидия. Eimeria, Isospora, Toxoplasma и родственные им роды. Балтимор, Лондон: University Park Press; (1973). [Google Scholar]
32. Madden PA, Vetterling JM. Сканирующая электронная микроскопия микрогаметогенеза и оплодотворения eimeria tenella. J Паразитол. (1977) 63:607–10. 10.2307/3279559 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
33. Hammond DM, Andersen FL, Miner M. Возникновение второго бесполого поколения в жизненном цикле E.bovis у телят. J Паразитол. (1963) 49:428–34. 10.
2307/3275812 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
34. Уолтон А. Без заголовка. Дж Паразит. (1959) 45:1–20. 10.2307/3274781 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
35. Waldenstedt L, Elwinger K, Lundén A, Thebo P, Uggla A. Спорообразование ооцист eimeria maxima в подстилке с разным содержанием влаги. Poult Sci. (2001) 80:1412–5. 10.1093/ps/80.10.1412 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
36. Ким К., Вайс Л.М. Toxoplasma gondii : модель апикомплекса. Int J Паразитол. (2004) 34:423–32. 10.1016/j.ijpara.2003.12.009[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
37. Foquet L, Hermsen CC, Verhoye L, van Gemert GJ, Cortese R, Nicosia A и др. Анти-CD81, но не анти-SR -BI блокирует инфекцию печени, вызванную Plasmodium falciparum, на модели гуманизированных мышей. J Антимикробная химиотерапия. (2014) 70:1784–7. 10.1093/jac/dkv019 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
38. Кемп Л.Е., Ямамото М., Солдати-Фавр Д. Подрыв клеточных функций хозяина апикомплексановыми паразитами.
FEMS Microbiol Rev. (2013) 37:607–31. 10.1111/1574-6976.12013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
39. Фридрих Н., Мэтьюз С., Солдати-Фавр Д. Сиаловые кислоты: ключевые факторы инвазии верхушечного комплекса. Int J Паразитол. (2010) 40:1145–54. 10.1016/j.ijpara.2010.04.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
40. Огюстен П. Клетка: взаимодействие спорозоитов и инвазия апикомплексановыми паразитами рода eimeria. Int J Паразитол. (2001) 31:1–8. 10.1016/S0020-7519(00)00150-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
41. Marquerdt W. Попытка передачи крысиного кокцидия Enieschulzi мышам. Дж Паразит. (1966) 52:691–4. 10.2307/3276432 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
42. Khazandi M, Tivey D. Разработка метода in vitro для прикрепления eimeria tenella к предпочтительным и нежелательным участкам кишечника. Опыт Паразитол. (2010) 125:137–40. 10.1016/j.exppara.2010.01.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
43. Hammond DM, Long PL.
кокцидии.
Балтиморский университет (1973). п. 481. [Google Scholar]
44. Августин П. Исследование инвазии клеток спорозоитами эймерий с использованием моноклональных антител, генерируемых против спорозоитов и клеток-хозяев. В: McDougald L, Long P, редакторы. Материалы конференции по кокцидиозу в Джорджии. (1986). п. 602–8. [Google Scholar]
45. Джойнер Л. Специфика хоста и сайта. В: Лонг П, редактор. Биология кокцидий, University Park Press: Балтимор, Мэриленд; 35–62. (1982). [Google Scholar]
46. Бамстед Дж., Томли Ф. Использование культуры in vitro для изучения роли белков микронем в инвазии клеток-хозяев eimeria tenella. В: Ширли М., Томли Ф., Фриман Б., редакторы. Борьба с кокцидиозом в следующем тысячелетии. Беркс, Великобритания: Институт здоровья животных; (1997). п. 77. [Google Scholar]
47. Николс Б., Чиаппино М., О’Коннер Г. Секреция токсоплазмы гондии во время инвазии клеток-хозяев. J Ultrastruct Res. (1983) 83:85–98. 10.1016/S0022-5320(83)
-9 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48.
Dolbrowolski J, Sibley L. Инвазия токсоплазмы в клетки млекопитающих обеспечивается актиновым цитоскелетом паразита. Клетка. (1996) 84:933–9. 10.1016/S0092-8674(00)81071-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
49. Tierney JB, Matthews E, Carrington SD, Mulcahy G. Взаимодействие eimeria tenella с кишечным муцином in vitro . J Паразитол. (2007) 93:634–38. 10.1645/GE-1066R.1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
50. Файер Р. Ингибирование проникновения хинина в клетку-хозяин спорозоитами Эймера in vitro . J Паразитол. (1971) 57:901–5. 10.2307/3277825 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
51. Августин П. Взаимодействие хозяина и паразита на поверхности клетки. В: St John J, Berlin E, редакторы. Границы мембранных исследований в сельском хозяйстве. Белтсвилл, Мэриленд: Роуман и Алленхельд; (1985). п. 461–6. [Google Scholar]
52. Августин П. Eimeria спорозоиты мелеагримита: влияние лектинов на инвазию культивируемых клеток. Poult Sci.
(1985) 64:2296–9. 10.3382/ps.0642296 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
53. Augustine P, Danforth H. Изучение динамики инвазии спорозоитов Eimeria у иммунизированных птиц. Авиан Дис. (1986) 30:196–212. 10.2307/1590540 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
54. Августин П., Данфорт Х. Использование моноклональных антител для изучения поверхностных антигенов Eimeria спорозоиты. В: Учеб. Шлем. соц. Вашингтон, округ Колумбия: (1987). п. 207–211. [Google Scholar]
55. Фуллер А.Л., Макдугалд Л.Р. Уменьшение проникновения спорозоитов eimeria tenella (Coccidia) в клетки с помощью ингибиторов протеазы и частичная характеристика протеолитической активности, связанной с интактными спорозоитами и мерозоитами. J Паразитол. (1990) 76:464–7. 10.2307/3282822 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
56. Crane M, McGaley C. Eimeria tenella: ингибирование инвазии клеток-хозяев путем обработки спорозоитов фосфолипазой. Опыт Паразитол. (1991) 72:219–22.
10.1016/0014-4894(91)
-R [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
57. Августин П. Молекулярные взаимодействия культивируемых клеток почек индейки со специфическими антигенами спорозоитов Eimeria adenoeides. Proc Exp Biol Med. (1989) 191:30–6. 10.3181/00379727-191-42885 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
58. Carruthers V, Hakansson S, Giddings O, Sibley L. Toxoplasma gondii использует сульфатированные протеогликаны для прикрепления к субстрату и клетке-хозяину. Заразить иммун. (2000) 68:4005–11. 10.1128/IAI.68.7.4005-4011.2000 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
59. Naguleswaran A, Muller N, Hemphill A. Neospora caninum и toxoplasma gondii: новый анализ адгезии/инвазии выявляет отчетливые различия во взаимодействиях тахизоита и клетки-хозяина. Опыт Паразитол. (2003) 104:149–58. 10.1016/S0014-4894(03)00137-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
60. Vonlaufen N, Guetg N, Naguleswaran A, Müller N, Björkman C, Schares G, et al.
. In vitro индукция брадизоитов neospora caninum в клетках vero выявляет дифференциальную экспрессию антигена, локализацию и распознавание тахизоитов и брадизоитов клетками-хозяевами. Заразить иммун. (2004) 72: 576–83. 10.1128/IAI.72.1.576-583.2004 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
61. Alroy J, Goyal V, Lukacs NW, Taylor RL, Strout RG, Ward HD и др. Гликоконъюгаты эпителия кишечника домашней птицы (gallus domesticus): гистохимическое исследование лектина. Histochem J. (1989) 21:187–93. 10.1007/BF01747519 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
62. Suprasert A, Fujioka T. Лектин и ультраструктурная биохимия гликоконъюгатов в эпителии слепой кишки курицы. Акта гистохим. (1988) 83:141–51. 10.1016/S0065-1281(88)80047-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
63. Fayer R, Hammond D. Развитие шизонтов первого поколения eimeria bovis в культивируемых клетках крупного рогатого скота. J Протозол. (1967) 14:1104–5. 10.1111/j.1550-7408.1967.
tb02076.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
. из нескольких клеток крупного рогатого скота, желудочно-кишечного тракта плода, клеток почки крупного рогатого скота (MDBK) и почки африканской зеленой мартышки (VERO). Паразитол рез. (2002) 88:301–7. 10.1007/s00436-001-0531-1 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
65. Бамстед Дж., Томли Ф. Индукция секреции и покрытие поверхности микронемными белками у eimeria tenella. Мол Биохим Паразитол. (2000) 110:311–21. 10.1016/S0166-6851(00)00280-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
66. Рассел Д., Синден Р. Роль цитоскелета в подвижности спорозоитов кокцидий. Дж. Клеточные науки. (1981) 50:345–59. [PubMed] [Google Scholar]
67. Сибли Л.Д. Как апикомплексные паразиты проникают в клетки и выходят из них. Курр Опин Биотехнолог. (2010) 21:592–8. 10.1016/j.copbio.2010.05.009 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
68. Доран Д.
Поведение кокцидий in vitro кокцидий.
Балтимор, Мэриленд; Лондон: Издательство Юниверсити-Парк; (1982).
[Google Scholar]
69. Carruthers V, Sibley L. Последовательная секреция белка из трех различных органелл токсоплазмы гондии сопровождает инвазию фибробластов человека. Eur J Cell Biol. (1997) 73:114–23. [PubMed] [Google Scholar]
70. Мордью Д., Десаи Н., Дастин М., Сибли Л. Инвазия токсоплазмы гондии создает подвижное соединение, которое избирательно исключает белки плазматической мембраны клетки-хозяина на основе их прикрепления к мембране. J Эксперт Мед. (1999) 190:1783–92. 10.1084/jem.190.12.1783 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
71. Николс Б., Чиаппино М. Цитоскелет токсоплазмы гондии. J Протозол. (1987) 34:217–26. 10.1111/j.1550-7408.1987.tb03162.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
72. Николс Б., О’Коннор Г. Проникновение простейших toxoplasma gondii в перитонеальные макрофаги мыши. Новые доказательства активной инвазии и фагоцитоза. Лаборатория Инвест. (1981) 44:324–35. [PubMed] [Академия Google]
73. Morrissette N, Sibley L.
Цитоскелет апикомплексных паразитов. Microbiol Mol Biol Rev. (2002) 66:21–38. 10.1128/MMBR.66.1.21-38.2002 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
74. Augustine PC. Клетка: взаимодействие спорозоитов и инвазия апикомплексными паразитами рода eimeria. Int J Паразитол. (2001) 31:1–8. 10.1016/S0020-7519(00)00150-8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
75. Melo M, Jensen K, Saeij J. Эффекторы Toxoplasma gondii являются главными регуляторами воспалительной реакции. Тенденции Паразитол. (2011) 27: 487–95. 10.1016/j.pt.2011.08.001 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Апикомплекса. Тенденции клеточной биологии. (2004) 14:528–32. 10.1016/j.tcb.2004.08.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
77. Meissner M, Ferguson DJ, Frischknecht F. Факторы инвазии апикомплексных паразитов: существенные или избыточные? Curr Opin Microbiol. (2013) 16:438–44. 10.1016/j.mib.2013.05.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
78.
Лоуридо С., Морено SNJ. Кальций-сигнальный набор апикомплексановых паразитов токсоплазмы гондии и плазмодия spp. Клеточный кальций. (2015) 57:186–93. 10.1016/j.ceca.2014.12.010 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
79. Lavine MD, Arrizabalaga G. Выход патогенного паразита toxoplasma gondii из клеток-хозяев не требует подвижности. Эукариотическая клетка. (2008) 7:131–40. 10.1128/EC.00301-07 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
80. Харкер К.С., Уэно Н., Лодоен М.Б. Toxoplasma gondii Распространение: путь паразита через инфицированного хозяина. Иммунол от паразитов. (2015) 37:141–9. 10.1111/pim.12163 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
81. Blackman MJ, Carruthers VB. Недавние исследования выхода апикомплексных паразитов дают новые взгляды на убийство. Curr Opin Microbiol. (2013) 16:459–64. 10.1016/j.mib.2013.04.008 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
82. Tardieux I, Menard R.
Миграция Apicomplexa через биологические барьеры: проезд токсоплазмы и плазмодия. Трафик. (2008) 9: 627–35. 10.1111/j.1600-0854.2008.00703.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
83. Opitz C, Soldati D. Глидеосома: динамический комплекс, приводящий в действие скользящее движение и инвазию клетки-хозяина токсоплазма гондии. Мол микробиол. (2002) 45:597–604. 10.1046/j.1365-2958.2002.03056.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
84. Фот Б.Дж., Гедеке М.С., Солдати Д. Новое понимание эволюции и классификации миозина. Proc Natl Acad Sci USA. (2006) 103:3681–6. 10.1073/pnas.0506307103 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
85. Pinder JC, Fowler RE, Dluzewski AR, Bannister LH, Lavin FM, Mitchell GH и др.. Актомиозиновый мотор в мерозоите малярийного паразита. Plasmodium falciparum: последствия инвазии эритроцитов. Дж. Клеточные науки. (1998) 111:1831–9. [PubMed] [Google Scholar]
86. Schwartzman JD, Pfefferkorn ER.
Иммунофлуоресцентная локализация миозина на переднем полюсе кокцидий токсоплазмы гондии. J Протозол. (1983) 30:657–61. 10.1111/j.1550-7408.1983.tb05339.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
87. Boucher LE, Bosch J. Апикомплексановые глидеосомы и адгезины – структуры и функции. J Struct Biol. (2015) 190:93–114. 10.1016/j.jsb.2015.02.008 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
88. Tyler JS, Treeck M, Boothroyd JC. Сосредоточьтесь на лидере: роли AMA1 в инвазии и репликации апикомплексов. Тенденции Паразитол. (2011) 27:410–20. 10.1016/j.pt.2011.04.002 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
89. Morahan BJ, Wang L, Coppel RL. Нет ЛОВУШКИ, нет вторжения. Тенденции Паразитол. (2009 г.) 25:77–84. 10.1016/j.pt.2008.11.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
90. Carruthers VB, Tomley FM. Белки микронемы в апикомплексах. Субклеточная биохимия. (2008) 47:33–45. 10.1007/978-0-387-78267-6_2 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
91.
Sheetz M, Painter R, Singer S. Биологические мембраны как двухслойные пары III. компенсаторные изменения формы в мембранах. Джей Селл Биол. (1976) 70:193–206. 10.1083/jcb.70.1.193 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
92. Sibley L. Toxoplasma gondii : совершенствование внутриклеточного образа жизни. Трафик. (2003) 4:581–6. 10.1034/j.1600-0854.2003.00117.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
93. Sinai A, Webster P, Joiner K. Ассоциация эндоплазматического ретикулума и митохондрий клетки-хозяина с Toxoplasma gondii para ситофорная вакуоль мембрана: высокоаффинное взаимодействие. Дж. Клеточные науки. (1997) 110:2117–28. [PubMed] [Google Scholar]
94. Хаканссон С., Чаррон А., Сибли Л. Эвакуоли токсоплазмы: двухэтапный процесс секреции и слияния образует паразитофорную вакуоль. Герм-Готц. Eur Mol Biol Org J. (2001) 20:3132–44. 10.1093/emboj/20.12.3132 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
95.
Синай А.П., Столяр К.А. Белок токсоплазмы гондии ROP2 опосредует ассоциацию органелл хозяина с мембраной паразитофорной вакуоли. Джей Селл Биол. (2001) 154:95–108. 10.1083/jcb.200101073 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
96. Melo EJ, Carvalho TM, De Souza W. Поведение микротрубочек в клетках, инфицированных Toxoplasma gondii . Биоцелл. (2001) 25:53–9. [PubMed] [Академия Google]
97. Джонс Т.С., Хирш Дж.Г. Взаимодействие между токсоплазмой гондии и клетками млекопитающих: II. Отсутствие слияния лизосом с фагоцитарными вакуолями, содержащими живых паразитов. J Эксперт Мед. (1972) 136:1173–94. 10.1084/jem.136.5.1173 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
98. Coppens I, Dunn JD, Romano JD, Pypaert M, Zhang H, Boothroyd JC, et al.. Toxoplasma gondii изолирует лизосомы от хозяев-млекопитающих в вакуолярном пространстве. Клетка. (2006) 125:261–74. 10.1016/j.cell.2006.01.056 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
99.
de Melo EJ, de Carvalho TU, de Souza W. Проникновение токсоплазмы в клетки-хозяева вызывает изменения в распределении митохондрий и эндоплазматического ретикулума. Функция клеточной структуры. (1992) 17:311–17. 10.1247/csf.17.311 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
100. Labesse G, Gelin M, Bessin Y, Lebrun M, Papoin J, Cerdan R, et al.. ROP2 от токсоплазмы gondii: фактор вирулентности с протеинкиназная складка и отсутствие ферментативной активности. Эукариотическая клетка. (2009) 10: 483–93. 10.1016/j.str.2008.11.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
101. Коппенс И. Использование ауксотрофий и метаболических дефектов токсоплазмы в качестве терапевтических подходов. Int J Паразитол. (2014) 44:109–20. 10.1016/j.ijpara.2013.09.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
102. Blader IJ, Koshy A. Toxoplasma gondii развитие своей репликативной ниши: в клетке-хозяине и за ее пределами. Эукариотическая клетка. (2014) 13:965–76. 10.1128/EC.00081-14 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
103.
Caamano J, Hunter C. Семейство факторов транскрипции NF-κB: центральные регуляторы функций врожденного и адаптивного иммунитета. Clin Microbiol Rev. (2002) 15:414–29. 10.1128/CMR.15.3.414-429.2002 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
104. Бутчер Б., Ким Л., Джонсон П., Денкерс Э. Тахизоиты Toxoplasma gondii ингибируют индукцию провоспалительных цитокинов в инфицированных макрофагах, предотвращая ядерную транслокацию фактора транскрипции NF-каппа 65. B J Immunol. (2001) 167:2193–201. 10.4049/jimmunol.167.4.2193 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
105. Chen X. Cryptosporidium parvum активирует ядерный фактор kappaB в билиарном эпителии, предотвращая апоптоз эпителиальных клеток. Гастроэнтерология. (2001) 120:1774–83. 10.1053/gast.2001.24850 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
106. Molestina R, Payne T, Coppens I, Sinai A. Активация NF-kappaB токсоплазмой gondii коррелирует с повышенной экспрессией антиапоптотических генов и локализацией фосфорилированных IkappaB к мембране паразитофорной вакуоли.
Дж. Клеточные науки. (2003) 116:4359–71. 10.1242/jcs.00683 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
107. Caamano J. Определение роли NF-каппа B2 в регуляции апоптоза и в поддержании опосредованного Т-клетками иммунитета к токсоплазме гондии. Дж Иммунол. (2000) 165:5720–28. 10.4049/jimmunol.165.10.5720 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
108. Tripathi A, Sullivan D, Stins M. Эритроциты, инфицированные Plasmodium falciparum, увеличивают экспрессию межклеточной молекулы адгезии 1 на эндотелии головного мозга через NF-κB. Заразить иммун. (2006) 74:3262–70. 10.1128/IAI.01625-05 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
109. Ong Y, Reese M, Boothroyd J. Белок Toxoplasma rhoptry 16 (ROP16) нарушает функцию хозяина путем прямого тирозинового фосфорилирования STAT6. Дж. Биол. Хим. (2010) 285:28731–40. 10.1074/jbc.M110.112359 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
110. Lieberman L, Banica M, Reiner S, Hunter C. STAT1 играет решающую роль в регуляции противомикробных эффекторных механизмов.
, но не в развитии Th2-ответов при токсоплазмозе. Дж Иммунол. (2004) 172:457–63. 10.4049/jimmunol.172.1.457 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
111. Gavrilescu LC, Butcher BA, Del Rio L, Taylor GA, Denkers EY. STAT1 необходим для антимикробной эффекторной функции, но необязателен для продукции гамма-интерферона во время инфекции токсоплазмы гондии. Заразить иммун. (2004) 72:1257–64. 10.1128/IAI.72.3.1257-1264.2004 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
112. Ihle J. Семейство Stat в передаче сигналов цитокинов. Curr Opin Cell Biol. (2001) 13:211–17. 10.1016/С0955-0674(00)00199-X [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
113. Phelps E, Sweeney K, Blader I. Toxoplasma gondii выделения роптри коррелируют с активацией реакции раннего роста 2 транскрипции клетки-хозяина фактор. Заразить иммун. (2008) 76:4703–12. 10.1128/IAI.01447-07 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
Биологический цикл эймерий | Eimeria
Биологический цикл Eimeria очень сложен и состоит из внутриклеточной, внеклеточной, бесполой и половой стадий.
Его понимание имеет первостепенное значение, поскольку его понимание помогает понять эпидемиологию паразита в полевых условиях, его патогенность и иммунобиологию.
Семь видов Eimeria ( E. acervulina , E. brunetti , E. maxima , 9 0019 E. mitis , E. necatrix , E. praecox и E. tenella ) признаны возбудителями кокцидиоза кур рода Gallus gallus.
Наиболее часто распознаваемыми видами цыплят-бройлеров являются Eimeria acervulina , E. tenella и Е. максимум .
E. praecox и E. mitis , тогда как у кур-несушек и производителей вероятно также обнаружение E. necatrix и E. brunetti видно, что этим двум видам требуется более длительный период для размножения и достижения количество ооцист, способных вызывать клинические признаки и макроскопические поражения:
Локализация макроскопических поражений кишечника и категории птиц, пораженных 7 Eimeria spp.
. влияет на Gallus gallus.
Жизненные циклы всех этих видов Eimeria гомоксенны и хозяева заражаются орально-фекальным путем.
Куры проглатывают спорулированные ооцисты, которые содержат четыре спороцисты, каждая из которых содержит два спорозоита, из зараженного подстилки, а затем попадают в желудок, где спороцисты отделяются от ооцист благодаря механическому измельчению желудка вместе с кормом и его кислотой содержание.
Затем спороцисты попадают в кишечник, где благодаря ферментам, желчи и СО2 высвобождают спорозоиты, проникающие в клетки кишечной стенки.
Как видно из приведенной выше таблицы, каждый вид Eimeria имеет специфическую локализацию в кишечнике, где он подвергается шизогонии, вызывая различные степени поражения в зависимости от серьезности инфекции. Это очень важно иметь в виду для диагностических целей.
Спорозоиты Eimeria brunetti и E. praecox проникают в самые поверхностные слои энтероцитов, тогда как спорозоиты других видов ( E.
acervulina , E. maxima , E. necatrix и E. tenella ) способны достигать эпителия крипт, где проходят развитие. Спорозоиты проникают в сердцевину энтероцитов и приступают к делению ядра с последующей цитоплазматической дифференцировкой.
Эта репликативная фаза, называемая шизогонией или бесполой репликацией, приводит к повреждению клеток в эпителии, фактически заканчивается образованием материнской клетки, называемой шизонтом , с первым поколением мерозоитов внутри. Шизонт растет, разрушает энтероциты и высвобождает мерозоиты первого поколения, которые проникают в другие клетки-хозяева.
Во время 2-й и 3-й фаз бесполого размножения становится очевидным повреждение кишечника из-за большого количества мерозоитов, инфицирующих энтероциты.
Шизогония важна для понимания патогенности каждого вида Eimeria spp. , иммунобиология паразита (внутриклеточная) и способ аттенуации вакцинами аттенуированных для скороспелости.
Фактически, штаммы, содержащиеся в этих вакцинах, менее подвержены шизогонии, что приводит к меньшему повреждению кишечника и, с другой стороны, к способности вырабатывать полный иммунитет.
После как минимум двух поколений бесполого размножения мерозоиты Eimeria вступают в половую репликацию или гамогонию; на самом деле они внедряются в энтероциты и дифференцируются либо в мужские (микрогамонты), либо в женские (макрогамонты).
Микрогамонты выпускают множество микрогамет, которые выходят, ищут и оплодотворяют макрогамоны. В результате этого слияния образуется зигота (незрелая ооциста), которая впоследствии выделяется с фекалиями.
Гамогония отвечает за передачу генетической информации следующему поколению ооцист об устойчивости к противококцидиям.
При правильных условиях окружающей среды (тепло, кислород и влага) ооциста образует споры и становится инфекционной, подвергаясь спорогонии (мейотический процесс), который занимает около 24 часов.
