МКБ-10 код J35.0 | Хронический тонзиллит
ICD-10
ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).
It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.
ATC
The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.
It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).
DDD
The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).
It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.
Хронический гипертрофический тонзиллит — МКБ-10
Ниже приведён список действующих веществ, относящихся к коду J35.0 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и перечень торговых названий, связанных с этим кодом).Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологическая группа: Регуляторы аппетита
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Противопаразитарные препараты, Прочие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средства
Фармакологические группы: Прочие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средства в комбинации с другими препаратами, Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Пенициллины в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, в комбинации с другими препаратами, Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Диуретики
Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Стоматологические средства
Фармакологические группы: Аминогликозиды в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Прочие антибиотики в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологические группы: Витамины и витаминоподобные средства в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные уксусной кислоты и родственные соединения в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Прочие гиполипидемические средства, Макро- и микроэлементы, Местнораздражающие средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Местнораздражающие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Ферменты и антиферменты
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологическая группа: Седативные препараты
Фармакологическая группа: Тетрациклины
Фармакологическая группа: Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС
Фармакологическая группа: Аминогликозиды
Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Прочие иммуномодуляторы
Фармакологическая группа: Вакцины, сыворотки, фаги и анатоксины
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологические группы: Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Макролиды и азалиды
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологическая группа: Сульфаниламиды
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Местные анестетики в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства в комбинации с другими препаратами, Местные анестетики в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Тетрациклины, Офтальмологические препараты
Фармакологические группы: Противогрибковые средства в комбинации с другими препаратами, Тетрациклины в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Амфениколы, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологическая группа: Пенициллины
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологическая группа: Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей
Фармакологические группы: Прочие синтетические антибактериальные средства в комбинации с другими препаратами, Хинолоны/фторхинолоны в комбинации с другими препаратами
Фармакологические группы: Аминогликозиды, Офтальмологические препараты
Фармакологическая группа: H1-антигистаминные препараты
Фармакологическая группа: Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологическая группа: Прочие антибиотики
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Прочие синтетические антибактериальные средства
Фармакологическая группа: Антисептики и дезинфицирующие средства
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологическая группа: Цефалоспорины в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Цефалоспорины
Фармакологические группы: Офтальмологические препараты, Хинолоны/фторхинолоны
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологические группы: Антисептики и дезинфицирующие средства, Прочие ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства
Фармакологическая группа: Прочие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средства
Фармакологические группы: Местнораздражающие средства в комбинации с другими препаратами, Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей в комбинации с другими препаратами
Фармакологическая группа: Прочие противомикробные, противопаразитарные и противоглистные средства
| Абактал® | Таб., покр. пленочной оболочкой, 400 мг: 10 шт. рег. №: П N008768/02 от 18.08.10 Дата перерегистрации: 15.08.19 | |||
| Абисил | Р-р д/местн. и наружн. прим. масляный 20%: 5 мл, 10 мл, 15 мл, 20 мл, 30 мл или 50 мл фл., 15 мл, 20 мл или 25 мл фл.-капельн. рег. №: Р N003339/02 от 17.10.08 | |||
| Аджисепт | Таб. д/рассасывания (классические, медово-лимонные, ментолово-эвкалиптовые): 12 и 24 шт. рег. №: П N013229/01 от 31.08.07 | |||
| Аджисепт | Таб. д/рассасывания (лимонные, ананасовые, апельсиновые): 12 и 24 шт. рег. №: ЛСР-003256/07 от 10.06.09 | |||
| Азаран | Порошок д/пригот. р-ра д/в/в и в/м введения 1 г: фл. 1, 10 или 50 шт. рег. №: П N015049/01 от 31.10.08 Дата перерегистрации: 18.09.17Порошок д/пригот. р-ра д/инъекц. 250 мг: фл. 1, 10 или 50 шт. рег. №: П N015049/01-2003 от 23.06.03 | Упаковано: HEMOFARM (Сербия) или HEMOMONT (Черногория) | ||
| Азитрал | Капс. 250 мг: 6, 12, 18 или 24 шт. рег. №: П N014163/01 от 15.12.11 Дата перерегистрации: 22.07.20Капс. 500 мг: 3, 6, 9 или 12 шт. рег. №: ЛС-001242 от 26.12.11 | |||
| Азитрал Мини® | Капс. 250 мг: 6 шт. рег. №: П N014163/01 от 15.12.11 Дата перерегистрации: 22.07.20 | |||
| Азитрокс® | Капс. 250 мг: 6 шт. рег. №: Р N001157/01 от 02.06.10 Дата перерегистрации: 05.03.19Капс. 500 мг: 2 или 3 шт. рег. №: ЛСР-004203/08 от 30.05.08 Дата перерегистрации: 05.02.19 | |||
| Азитрокс® | Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 100 мг/5 мл: 15.9 г фл. в компл. с мерной ложкой и пипеткой для дозирования рег. №: ЛП-002027 от 21.03.13 | |||
| Азитрокс® | Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 200 мг/5 мл: 15.9 г фл. в компл. с мерной ложкой и пипеткой для дозирования рег. №: ЛП-002027 от 21.03.13 | |||
| Азитромивел | Таб., покрытые пленочной оболочкой, 125 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-006715 от 21.01.21Таб., покрытые пленочной оболочкой, 500 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-006715 от 21.01.21 | |||
| Азитромицин | Капс. 250 мг: 6 или 10 шт. рег. №: ЛСР-006658/08 от 15.08.08 | |||
| Азитромицин | Капс. 250 мг: 6 шт. рег. №: ЛСР-003652/07 от 07.11.07 | |||
| Азитромицин | Капс. 250 мг: 6, 10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-004914/08 от 25.06.08 | |||
| Азитромицин | Капс. 500 мг: 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 14, 15, 16, 18, 20, 21, 24, 25, 28, 30, 35, 36, 40, 42, 48, 50, 60, 70, 72, 84, 100 или 120 шт. рег. №: ЛП-005153 от 30.10.18 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Азитромицин | Капс. 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-001032 от 20.10.11 | |||
| Азитромицин | Капс. 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-001032 от 20.10.11 | |||
| Азитромицин | Капс. 250 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-000887 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 10.01.17Капс. 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-000887 от 18.10.11 Дата перерегистрации: 10.01.17 | |||
| Азитромицин | Капс. 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-001032 от 20.10.11 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. плен. оболочкой, 125 мг: 3, 6, 10, 12 или 20 шт. рег. №: ЛП-005235 от 05.12.18Таб., покр. плен. оболочкой, 250 мг: 3, 6, 10, 12 или 20 шт. рег. №: ЛП-005235 от 05.12.18Таб., покр. плен. оболочкой, 500 мг: 3, 6, 10, 12 или 20 шт. рег. №: ЛП-005235 от 05.12.18 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. плен. оболочкой, 250 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-006789 от 18.02.21Таб., покр. плен. оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-006789 от 18.02.21 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. плен. оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-006971 от 26.04.21 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 30, 36, 40, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-002782 от 24.12.14 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 18, 20, 24, 30 или 40 шт. рег. №: ЛП-006829 от 09.03.21Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 18, 20, 24, 30 или 40 шт. рег. №: ЛП-006829 от 09.03.21 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-002564 от 06.08.14 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-002564 от 06.08.14 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 или 6 шт. рег. №: ЛП-005542 от 24.05.19 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛСР-002099/10 от 16.03.10 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-003145 от 20.08.15 Дата перерегистрации: 15.08.19 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-002564 от 06.08.14 | |||
| Азитромицин | Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 24, 30, 36, 40, 50, 60 или 100 шт. рег. №: ЛП-002782 от 24.12.14 | Произведено: ОЗОН (Россия) | ||
| Азитромицин | Таб., покрытые пленочной оболочкой, 125 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-002580 от 14.08.14 | |||
| Азитромицин | Таб., покрытые пленочной оболочкой, 500 мг: 3 или 6 шт. рег. №: ЛП-002580 от 14.08.14 | |||
| АЗИТРОМИЦИН АВЕКСИМА | Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 3 или 6 шт. рег. №: ЛП-005249 от 11.12.18Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 3 или 6 шт. рег. №: ЛП-005249 от 11.12.18Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 или 6 шт. рег. №: ЛП-005249 от 11.12.18 | |||
| Азитромицин Велфарм | Капс. 250 мг: 3, 6, 10, 12 или 20 шт. рег. №: ЛП-005212 от 03.12.18 | |||
| Азитромицин Велфарм | Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-006675 от 28.12.20Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3, 6, 9, 10, 12, 15, 18, 20, 21, 24, 27, 30, 36, 40, 42, 48, 50, 54, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-006675 от 28.12.20 | |||
| Азибиот® | Таб., покр. пленочной оболочкой, 250 мг: 6 шт. рег. №: ЛП-003498 от 14.03.16Таб., покр. пленочной оболочкой, 500 мг: 3 шт. рег. №: ЛП-003498 от 14.03.16 | |||
| Азивок | Капс. 250 мг: 6 шт. рег. №: П N014850/01 от 24.03.09 | Произведено: WOCKHARDT (Индия) | ||
| Азитромицин Зентива | Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 200 мг/5 мл: фл. 14.5 г (15 мл) в компл. набором д/дозирования рег. №: ЛП-003379 от 22.12.15 | ZENTIVA (Чешская Республика) | ||
| Азитромицин Зентива | Порошок д/пригот. сусп. д/приема внутрь 200 мг/5 мл: фл. 29 г (30 мл) в компл. набором д/дозирования рег. №: ЛП-003379 от 22.12.15 | ZENTIVA (Чешская Республика) | ||
Острые тонзиллофарингиты — взгляд инфекциониста | #10/18
Острые инфекции верхних дыхательных путей относятся к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. В 2017 г. общая заболеваемость острыми респираторными инфекциями (ОРИ) составила 21738,0 случаев заболевания на 100 тысяч человек, что на 0,2% больше, чем по данным за 2016 г. При этом 73,1% среди всех зарегистрированных случаев ОРИ приходится на детей в возрасте до 17 лет, у которых регистрируется 81056,75 случая на 100 тысяч населения — на каждые 5 детей приходится 4 случая заболевания [1].
Одним из ведущих клинических проявлений ОРИ является развитие воспалительного процесса в тканях глотки и миндалин, что в медицинской литературе описывается терминами «острый фарингит» и «тонзиллит». Общность этиологии и клинических проявлений острых тонзиллита и фарингита позволяет объединить оба термина в один — «острый тонзиллофарингит», который в настоящее время становится наиболее часто используемым в медицинском сообществе, несмотря на его отсутствие в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Он более точно отражает распространенность воспалительных изменений глоточного кольца [2]. В этой связи согласно МКБ-10 классифицировать диагнозы острых тонзиллита и фарингита можно следующим образом:
- J02.0 Острый стрептококковый фарингит.
- J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточненными возбудителями.
- J02.9 Острый фарингит неуточненный.
- J03.0 Острый стрептококковый тонзиллит (ангина).
- J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями.
- J03.9 Острый тонзиллит неуточненный [3].
В обсуждаемой в настоящее время Международной классификации болезней 11-го пересмотра сохраняется дифференциация диагнозов на острые тонзиллит и фарингит [4].
Наиболее частыми этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются респираторные вирусы (аденовирус, вирус парагриппа, респираторно-синтициальный вирус, риновирус), вирусы герпеса (Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус), энтеровирусы (вирусы Коксаки). К значимым бактериальным возбудителям относится бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Однако определенное место в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов занимают стрептококки других групп (С, G), пневмококк, Mycoplasma pneumonia и Chlamydophila pneumoniae [5].
Фарингоскопическая классификация острых тонзиллофарингитов Б. С. Преображенского сохраняет свою актуальность при описании status loсalis и включает в себя катаральную, фолликулярную, лакунарную, фибринозную, герпетическую, флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс), язвенно-некротическую и смешанную формы [6].
Острые тонзиллофарингиты могут быть самостоятельным заболеванием (первичные) или клиническим проявлением других заболеваний — инфекционных (скарлатина, дифтерия и т. д.), гематологических (агранулоцитоз, гемобластоз) [7, 8].
Общность клинических проявлений острых тонзиллофарингитов различной этиологии (боль в горле, лихорадка, симптомы интоксикации, реакция регионарных лимфатических узлов) в дебюте заболевания нередко создает определенные диагностические трудности. Данный факт наглядно демонстрирует клинический пример 1.
Клинический пример 1
Пациентка (В.О.В., 16 лет) поступила в инфекционное отделение 31 июля 2016 г. с направляющим диагнозом «острый тонзиллит неуточненный, левосторонний подчелюстной лимфаденит» и жалобами на повышение температуры тела, боль в горле, вялость, слабость.
Anamnesis morbi. Острое начало заболевания за сутки до поступления в стационар с повышения температуры до 39,6 °С, появления вялости, слабости, болей в горле, отека подкожно-жировой клетчатки лица и шеи слева.
Status praesens. Состояние при поступлении тяжелое. Выраженный интоксикационный синдром. Температура тела 39,1 °С. Выраженный двухсторонний отек лица и шеи, безболезненный при пальпации, тестоватой консистенции, в течение 2 суток спустившийся на верхнюю часть грудной клетки. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. ЧСС 94 уд./мин, АД 110/60 мм рт. ст. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении оформленный.
Status localis. Односторонние налеты на миндалинах пленчатого характера серовато-белесоватого цвета, при отделении не дающие кровоточащую поверхность, клинические признаки острого фарингита (рис. 1). Гипертрофический гингивит (рис. 2).
Лабораторное обследование при поступлении: гемоглобин 159 г/л, лейкоциты 16,4 × 109/мл, лейкоцитарная формула: метамиелоциты 1%, п/я 21%, с/я 60%, моноциты 2%, лимфоциты 15%, эозинофилы 1%, СОЭ 24 мм/час.
Детальный анализ эпидемиологического анамнеза — пациент доставлен из очага массового падежа скота (олени), за 3–5 дней до заболевания со слов больной «вытягивала зубами жилы» из туши погибшего животного с целью приготовления нитей для шитья, а также проведенная этиологическая диагностика (исключение таких инфекционных заболеваний, как дифтерия, туляремия, обнаружение методом ПЦР антигена Bacillus anthracis (мазок со слизистых полости рта)) позволили поставить диагноз: «сибирская язва, орофарингеальная форма, тяжелая форма».
Наиболее часто этиологическими факторами острых тонзиллофарингитов являются вирусы: вирус Эпштейна–Барр, респираторно-синцитиальный вирус, вирусы Коксаки, аденовирусы, герпесвирусы [9].
Клиническая картина вирусных острых тонзиллофарингитов характеризуется непатогномоничными общими симптомами: лихорадка (от субфебрильной до гипертермии), интоксикационным синдромом (общая слабость, головная боль, снижение аппетита и др.), болью в горле, увеличением шейных лимфоузлов. В status localis отмечаются гиперемия зева, отечность миндалин. Отличительными особенностями клинической картины острых тонзиллофарингитов вирусной этиологии является наличие катарального синдрома, конъюнктивита и катаральный характер налетов на миндалинах [10].
ВЭБ-инфекция является одной из наиболее значимых в этиологической структуре острых тонзиллофарингитов, особенно у детей и лиц молодого возраста. Особенности клинических проявлений данной инфекции наглядно демонстрирует клинический пример 2.
Клинический пример 2
Пациент (В.А.А., 6 лет, пол мужской) поступает с жалобами на повышение температуры тела до 39,8 °С, боль в горле и при глотании, слабость, выраженное затруднение носового дыхания. На фоне лихорадки отмечались кратковременные судороги, сопровождавшиеся развитием спутанного сознания.
Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родился доношенный массой тела 3150 г. Грудное вскармливание продолжалось до 8 месяцев. Отклонений в темпах роста и развития зафиксировано не было. Перенесенные заболевания: острые респираторные инфекции (2–3 раза в год). На учете у специалистов не состоит.
Anamnesis morbi. Заболел остро за сутки до поступления с появления слабости, снижения аппетита, повышения температуры тела до 38,0 °С. В течение суток лихорадка возросла, снижалась незначительно при назначении НПВС, присоединились боли в горле, затруднение носового дыхания. Осмотрен участковым врачом, обнаружены налеты на миндалинах фибринового характера, выраженная лимфаденопатия шейных лимфоузлов, увеличение подмышечных и паховых лимфоузлов. На догоспитальном этапе назначен амоксициллин с клавулановой кислотой. Доставлен в стационар в связи с развитием фебрильных судорог.
Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечается выраженная слабость, вялость. Температура тела 39,5 °С, ЧСС 118 уд./мин, АД 100/60 мм рт. ст., ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы умеренной бледности, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание значительно затруднено, отделяемого из носа нет. Зев гиперемирован, миндалины увеличены, смыкаются, налеты нитевидные фибриновые. Лимфоузлы подчелюстные, передние шейные, подмышечные, паховые увеличены. Тоны сердца ясные, ритмичные. В легких дыхание проводится во все отделы. Хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, болезненный в мезогастрии. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Моча светлая. Стул в отделении однократно, оформленный.
Лабораторная этиологическая диагностика. ПЦР (кровь, мазок из ротоглотки) — обнаружены ВЭБ и вирус герпеса человека (ВГЧ) VI типа.
Диагноз: сочетанные ВЭБ и ВГЧ VI инфекции.
При Эпштейна–Барр острых тонзиллофарингитах, как и при тонзиллофарингитах другой этиологии, отмечается острое начало, фебрильная лихорадка, выраженный интоксикационный синдром. Отличительными особенностями являются наличие затруднения носового дыхания без отделяемого из носовых ходов за счет отека лимфоидной ткани, увеличение всех групп шейных лимфоузлов, поверхностный фибриновый налет на миндалинах, гепатоспленомегалия (которая развивается постепенно и в первые сутки заболевания может не определяться). При лабораторном обследовании могут быть лейкоцитоз или лейкопения, характерны лимфоцитоз, моноцитоз, однако наличие атипичных мононуклеаров диагностируется только у 83% больных и также может не определяться в дебюте инфекции. В приведенном выше клиническом примере участковым врачом в дебюте инфекции не было учтено наличие у пациента выраженной заложенности носа без отделяемого, лимфаденопатии и характерных изменений миндалин, что привело к необоснованному назначению антибактериальной терапии. Развитие у пациента судорожного синдрома можно объяснить сочетанным течением инфекций — ВЭБ и ВГЧ VI [11].
Энтеровирусные инфекции нередко становятся причиной обращения к врачу с жалобами на боли в горле, что требует проведения дифференциальной диагностики с острыми тонзиллофарингитами другой этиологии. Для энтеровирусной инфекции характерны острый подъем температуры тела до 39 °С и более, наличие дисфагии, болей в горле, повышенной саливации и поражение ЖКТ (боли в животе, тошнота, рвота, диарея). В status localis отмечаются характерные изменения — герпангина — проявляющиеся высыпаниями на передних дужках неба, миндалинах, язычке и задней стенке глотки в виде мелких папул 1–2 мм с красным венчиком, трансформирующиеся в несливающиеся между собой везикулы с прозрачным содержимым, которые в течение 24–48 ч вскрываются с образованием эрозий. Данная инфекция более характерна для детей раннего возраста [12].
Наличие сыпи на коже и слизистых оболочках у пациента требует исключения таких инфекционных заболеваний, как корь, скарлатина, краснуха, при которых одним из клинических проявлений является острый тонзиллофарингит [13].
Среди бактериальных инфекций в этиологии острых тонзиллофарингитов наиболее значимыми являются вызванные БГСА [2].
Клиническими особенностями БГСА острого тонзиллофарингита (БГСА-ТФ) являются острое начало с лихорадкой и головной болью, выраженная боль в горле, яркая гиперемия миндалин и задней стенки глотки, на миндалинах отмечаются гнойные налеты на фоне отечности миндалин и язычка. Не характерны для данной инфекции наличие ринита, кашля, симптомов ларингита, конъюнктивита, стоматита, диареи [10].
Верификация БГСА-ТФ важна в дебюте инфекции, так как диктует необходимость решения вопроса назначения системной антибактериальной терапии, важность своевременного назначения которой демонстрирует клинический пример 3.
Клинический пример 3
Пациент (4 года, пол женский) поступает с жалобами на гиперкинезы, статокоординационные нарушения.
Anamnesis vitae. Ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии. Первых срочных родов. Родилась доношенной. Искусственное вскармливание с возраста 1 месяц (адаптированная молочная смесь). Рост и развитие соответствовали возрасту. На учете у специалистов не состоит.
Anamnesis morbi. Со слов родителей, за 3 недели до появления настоящих жалоб ребенок перенес острый тонзиллофарингит. За медицинской помощью не обращались. Этиологическая диагностика не осуществлялась. Системная антибактериальная терапия не проводилась. В лечении использовались средства фитотерапии и симптоматические лекарственные средства.
Status praesens. Состояние ребенка при поступлении средней тяжести. Отмечаются умеренные слабость, вялость. Температура тела 37,0 °С, ЧСС 100 уд./мин, АД 90/60 мм рт. ст, ЧДД 24 в минуту. Кожные покровы обычного цвета, влажность удовлетворительная, сыпи нет. Носовое дыхание свободное, отделяемого из носа нет. Миндалины не увеличены, налетов нет. Видимые слизистые полости рта без патологии. Язык: чистый, налетов нет. Лимфоузлы подчелюстные незначительно увеличены, безболезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями; передние шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца ясные, звучные, ритмичные. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. У ребенка отмечается избыточная масса тела (87-й процентиль). Моча светлая. Стул оформленный (со слов родителей).
В неврологическом статусе: сознание ясное. Менингеальные симптомы отсутствуют. При одевании, приеме пищи, игре и ходьбе у ребенка отмечаются хаотичные, непроизвольные, не стереотипные, нерегулярные, быстрые движения, захватывающие преимущественно проксимальные отделы конечностей, затрудняющие координацию действий пациента, усиливающиеся во время эмоционального напряжения. Неустойчивость в пробе Ромберга. Выполнение пальце-носовой и пяточно-коленной проб затруднено из-за гиперкинезов. Болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная чувствительность не нарушена. Рефлексы снижены и неравномерны, наблюдается положительный симптом Гордона-2 (при вызывании коленного рефлекса наблюдается более продолжительное, чем у здорового, разгибание голени).
Лабораторная диагностика: повышение титров антистрептолизина-О (280 ЕД/мл, норма до 100 ЕД/мл), СОЭ (22 мм/ч), С-реактивного белка (10 мг/л), лейкоцитоз (19 × 109/л).
Диагноз: «Ревматическая хорея без вовлечения сердца (I02.9). Избыточная масса тела, конституционально-алиментарная форма».
Развитие постинфекционной ревматической хореи у данного пациента было связано с отсутствием этиотропной терапии острого тонзиллофарингита, вызванного БГСА, что подчеркивает значимость ранней диагностики данной инфекции.
В этой связи можно использовать клинические и лабораторные методы верификации диагноза. Клинически ранее широко использовалась таблица Centor [14], однако ввиду низкой специфичности и чувствительности в настоящее время международным сообществом рекомендованы критерии W. J. McIsaac [15]. Согласно данной шкале оценивается наличие любого из следующих критериев:
- налеты на миндалинах;
- увеличение передних шейных лимфоузлов;
- лихорадка;
- отсутствие кашля.
Наличие каждого из симптомов соответствует 1 баллу, 3 и более баллов свидетельствуют о высокой вероятности БГС-ТФ. По мнению ряда авторов данная шкала у взрослых пациентов может помочь в принятии решения о назначении противомикробных препаратов, но не помогает в диагностике БГС-ТФ [2]. В этой связи актуальным для практического врача является возможность проведения лабораторной диагностики у постели больного, что можно реализовать с помощью стрептотеста [16].
При наличии локализованного безболезненного эрозивного образования, имеющего гладкую блестящую поверхность, ярко-красную окраску, округлую или овальную форму с невыраженным уплотнением у основания, необходимо исключать первичный период сифилиса. Лихорадочная реакция, интоксикационный синдром и реакция регионарных лимфатических узлов у таких больных могут отсутствовать.
Несмотря на то, что в 2017 г. в Российской Федерации случаев дифтерии зарегистрировано не было [1], рассматривая дифференциальную диагностику острых тонзиллофарингитов, необходимо исключать данную инфекцию, особенно учитывая текущую эпидемиологическую ситуацию в ряде стран [17]. Для дифтерии характерна лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, наличие тахикардии, боль в горле при глотании. При осмотре определяются запах ацетона изо рта, значительное увеличение шейных лимфоузлов и отек подкожной клетчатки шеи. Миндалины гиперемированы, отечны, покрыты сероватыми, сливными, плохо снимающимися налетами, которые распространяются на небные дужки и мягкое небо, а при удалении оставляют кровоточащую поверхность [18].
При развитии острого тонзиллофарингита чрезвычайно важно провести дифференциальный диагноз между бактериальной, в первую очередь стрептококковой, и вирусной инфекцией. В случае развития последней системная антибактериальная терапия не показана, а при бактериальных тонзиллитах вопрос назначения антибактериальных препаратов решается индивидуально, в зависимости от вероятности риска инфекции, вызванной БГСА. В случае доказанной или с высокой долей вероятности подозреваемой стрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита у детей необходимо назначать системную антибактериальную терапию [19].
Рекомендации Национального института охраны здоровья и совершенствования медицинской помощи Великобритании (National Institute of Health and Care Excellence, NICE) включают в себя показания к назначению антибактериальных препаратов в случае развития системной бактериальной инфекции, при наличии осложнений (перитонзиллярный абсцесс), а также в случае наличия сопутствующих заболеваний, повышающих риск развития осложнений [20].
Антибиотиками первого ряда при острых тонзиллофарингитах являются β-лактамные антибиотики: пенициллины и цефалоспорины, так как отличаются высокой чувствительностью к ним БГСА и отсутствием резистентности (табл.) [21].
В настоящее время БГСА являются этиологической причиной острых тонзиллофарингитов от 5% до 15% во взрослой популяции и 20–30% — у детей [22]. В большинстве случаев наблюдается острый тонзиллофарингит не-БГСА-этиологии. Наиболее распространенной является вирусная этиология острого тонзиллофарингита, по данным ряда авторов она составляет от 70% до 90% [23–26].
Зачастую врачи общей практики, терапевты, педиатры назначают системные антибиотики широкого спектра еще до получения результатов бактериологического исследования. На практике такая гипердиагностика приводит к избыточному назначению антибиотиков — до 98% случаев (!) [27].
Следует особо подчеркнуть, что назначение антибактериальных препаратов требует рационального подхода и обязательного проведения дифференциальной диагностики. Неадекватно подобранная терапия острого инфекционно-воспалительного процесса респираторного тракта приводит к дисбиозу верхних дыхательных путей, нарушению колонизационной резистентности биотопа, а в результате — к подавлению топического иммунитета, хронизации тонзиллитов и фарингитов, появлению очень трудных для лечения форм заболеваний [28]. Необоснованное применение системных антимикробных препаратов способствует развитию токсико-аллергических реакций, в частности при ВЭБ-инфекции, обусловливает рост числа антибиотикорезистентных штаммов и их распространение в популяции. Назначение системных антибиотиков всегда должно быть клинически оправданным и ограничено строгими медицинскими показаниями [29].
В случаях нестрептококковой этиологии острого тонзиллофарингита, а также при БГСА-инфекционных процессах комплексно с системной антибактериальной терапией возможно топическое применение антимикробных препаратов. Целью местной терапии является быстрое уменьшение выраженности болевого синдрома и других воспалительных явлений, а также профилактика вторичного инфицирования поврежденной слизистой оболочки.
В этой связи оправдано применение местной терапии в виде антисептических и антибактериальных средств для топического применения в полости рта и глотке [30].
Препараты для местной антимикробной терапии представлены на российском рынке в достаточно большом количестве и различных фармакологических формах (таблетки и леденцы для рассасывания, спреи, растворы для обработки слизистых).
Главными требованиями к наносимым на слизистую оболочку препаратам являются:
- широкий спектр антимикробного действия, желательно предусматривающий противовирусную и противогрибковую активность;
- отсутствие токсического эффекта и низкая скорость абсорбции со слизистых оболочек;
- низкая аллергенность;
- отсутствие раздражающего действия на слизистую оболочку и угнетающего действия на мукоцилиарный транспорт [31].
Действующими веществами в данных препаратах являются различные антисептические средства (грамицидин С, хлоргексидин, гексетидин, бензидамин, тимол и его производные, спирты, препараты йода и др.), в том числе в сочетании с местными анестетиками (лидокаин, тетракаин, ментол), препараты на основе растительного сырья (экстракт ромашки и др.), а также содержащие факторы неспецифической противоинфекционной защиты (лизоцим) и бактериальные лизаты. Каждая из лекарственных форм имеет свою терапевтическую нишу, однако практическому врачу необходимо учитывать токсичность некоторых соединений (например, хлоргексидина), что диктует необходимость активного контроля схем применения препаратов пациентами [31]. Также при выборе местной терапии необходимо учитывать риски развития аллергических реакций (препараты на основе растительного сырья и продуктов пчеловодства), раздражающего действия (средства, содержащие йод) [32, 33].
Значимым для практического здравоохранения является наличие у местных средств лечения острых тонзиллофарингитов бактерицидного действия и влияния на биопленки микроорганизмов. Одними из средств, отвечающих всем требованиям, предъявляемым к наносимым на слизистую оболочку препаратам, и эффективно справляющихся с микроорганизмами в составе биопленок, являются препараты серии Граммидин: Граммидин нео, Граммидин детский, Граммидин нео с анестетиком, Граммидин спрей и Граммидин спрей детский.
Действующими веществами являются грамицидин C и цетилпиридиния хлорид. Грамицидин С является пептидным антибиотиком тиротрициновой группы. Он был выделен в 1942 г. Г. Ф. Гаузе и М. Г. Бражниковой из штамма Bacillus brevis. Отличительной особенностью грамицидина С является циклическая структура белка, содержащая пять различных аминокислот. Спектр противомикробной активности включает грамположительные бактерии, в том числе стрептококки и стафилококки, некоторые грамотрицательные бактерии, грибковую микрофлору, а также возбудителей анаэробной инфекции. Микроорганизмы не развивают устойчивость к данному антибиотику [34, 35]. Механизм антибактериального действия грамицидина С заключается в образовании сети каналов в липидном бислое мембраны, что повышает проницаемость мембран микробной клетки и в конечном итоге приводит к ее гибели [36, 37].
Входящий в состав Граммидина цетилперидиния хлорид представляет собой катионовый сурфактант, оказывающий дестабилизирующее действие на мембраны микробной клетки. Для него доказано выраженное дестабилизирующее действие на биопленки патогенных микроорганизмов, что потенциирует антибактериальное действие грамицидина C. В исследованиях было показано, что обработка биопленки раствором цетилперидиния хлорида в концентрациях 0,05–0,5% приводит к гибели 90% бактерий и уменьшению толщины биопленки на 34,5–43,0% [38]. В Граммидин нео с анестетиком входит анестетик местного действия — оксибупрокаина гидрохлорид.
Таким образом, острые тонзиллофарингиты требуют от врача исключения целого спектра инфекционных заболеваний и дифференцированного в зависимости от этиологии подхода к терапии.
Литература
- Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-октябрь 2017 г. (по данным формы № 1 «Сведения об инфекционных и паразитарных заболеваниях») [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rospotrebnadzor.ru/activities/statistical-materials/statictic_details.php?ELEMENT_ID=10049 — (дата обращения 22.06.2018).
- Bartlett A., Bola S., Williams R. Acute tonsillitis and its complications: an overview // J R Nav Med Serv. 2015; 101 (1): 69–73.
- Международная классификация болезней 10-го пересмотра. Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей (J00-J06) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://xn-10-9cd8bl.com/J00-J99/J00-J06 (дата обращения 20.05.2018).
- Международная классификация болезней 11-го пересмотра. Заболевания верхних дыхательных путей (CA02-CA03.Z) [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://icd11.ru/verhnih-dyhatelnyh-putei-mkb11/ (дата обращения 20.05.2018).
- Pelucchi C., Grigoryan L., Galeone C., Esposito S., Huovinen P., Little P., Verheij T. ESCMID Guideline for the Management of Acute Sore Throat // Clin. Microbiol. Infect. 2012. № 18 (Suppl. 1). P. 1–27.
- Ляшенко Ю. И. Стрептококковые болезни. Дифтерия: руководстово по инфекционным болезням. СПб: Фолиант, 2003. Ч. 1. С. 146–165, 197–207.
- Балабанова Р. М., Гришаева Т. П. Диагностика и антибактериальная терапия острого стрептококкового тонзиллита // Справочник поликлинического врача. 2005. С. 17–19.
- Финогеев Ю. П., Павлович Д. А., Захаренко С. М., Крумгольц В. Ф. Острые тонзиллиты у инфекционных больных // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 4. С. 84–91.
- Sidell D., Shapiro N. L. Acute tonsillitis // Infect Disord Drug Targets. 2012, Aug; 12 (4): 271–276.
- Бакрадзе М. Д., Дарманян А. С. Дифференциальная диагностика острых бактериальных и вирусных тонзиллитов у детей // Вопросы диагностики в педиатрии. 2009. № 2. С. 56–61.
- Никольский М. А., Радыш М. В. Роль вирусов герпеса человека 6 и 7-го типов в возникновении фебрильных судорог у детей // Вопросы диагностики и педиатрии. 2012. Т. 4. № 4, с. 46–48.
- Douglas R. M., Miles H., Hansman D., Fadejevs A., Moore B., Bollen M. D. Acute tonsillitis in children: microbial pathogens in relation to age // Pathology. 1984, Jan; 16 (1): 79–82.
- Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. М.: Медицина, 1985. 298 с.
- Centor R. M., Witherspoon J. M., Dalton H. P. et al. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room // Medical Decision Making. 1981; 1 (3): 239–246.
- McIsaac W. J., White D., Tannenbaum D., Low D. E. A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat // CMAJ. 1998, 13; 158 (1): 75–83.
- Краснова Е. И. Острая стрептококковая инфекция ротоглотки в педиатрической практике — проблема и пути решения // Лечащий Врач. 2011. № 8. С. 68–74.
- Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://rospotrebnadzor.ru (дата обращения 20.05.2018).
- Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
- Баранов А. А., Лобзин Ю. В. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с острым тонзиллитом. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://www.vodkb.ru/wp-content/uploads/2017/03/ot.pdf (дата обращения 20.05.2018).
- National Institute of Health and Care Excellence. NICE Clinical Guideline 69: Respiratory tract infections — antibiotic prescribing. London; 2008. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://www.nice.org.uk/guidance/cg69/evidence/full-guideline-196853293 (дата обращения 20.05.2018).
- Пискунов Г. З, Анготоева И. Б. Острый тонзиллофарингит // Лечащий Врач. 2007. № 2. С. 70–75.
- Дифференциальная диагностика и лечение острого тонзиллофарингита. Клинические рекомендации / Под ред. Н. А. Дайхеса. М., 2014.
- Цветков Э. А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в норме и патологии. СПб: ЭЛБИ, 2003. 131 с.
- Brook I., Dohar J. E. Management of group A beta-haemolytic streptococcal pharyngotonsillitis in children // J. Fam. Pract. 2006. № 55 (12). P. 1–11.
- Sun J., Keh-Gong W., Hwang B. Evaluation of the etiologic agents for acute suppurative tonsillitis in children // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2002. № 65 (5). P. 212–217.
- Cheng C. C., Huang L. M., Kao C. L. et al. Molecular and clinical characteristics of adenoviral infections in Taiwanese children in 2004–2005 // Eur. J. Pediatr. 2007. Sep. 18. [Epub. ahead of print].
- Дарманян А. С., Бакрадзе М. Д. Проблема острого тонзиллита в детском возрасте // Медицинский совет. 2013, № 1, с. 69–72.
- Карпова Е. П., Рылов А. Л. Комплексный подход к лечению тонзиллофарингитов // Мед. вестник. 2014, № 26, с. 675.
- Никифорова Г. Н., Петрова Е. И. Воспалительные заболевания глотки — возможности топической этиопатогенетической терапии // Фарматека. 2017; 31–34.
- Приказ Минздрава России от 24.12.2012 № 1505н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при остром тонзиллите» (Зарегистрировано в Минюсте России 21.03.2013 N 27815).
- Лопатин A. C. Местные антимикробные препараты в лечении инфекций верхних дыхательных путей // Клин., антибактериал. химиотерапия. 2000. Т. 2, № 2. С. 52–57.
- Туровский А. Б., Талалайко Ю. В., Изотова Г. Н., Захарова А. Ф., Киселева О. А., Чумакова П. Л. Острый тонзиллофарингит // Русский медицинский журнал. 2009. № 19. С. 1245–1249.
- Кунельская Н. Л., Туровский А. Б., Кудрявцева Ю. С. Ангины: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал. 2010. № 7. С. 438.
- Егоров Н. С. Основы учения об антибиотиках. М.: Издательство МГУ, Наука, 2004. 528 c.
- Kondejewski L. H., Farmer S. W., Wishart D. S., Hancock R. E. W., Hodges R. S. Gramicidin S is active against both gram-positive and gram-negative bacteria // Int. J. Pept. Protein Res. 1996. 47: 460–466.
- Островский Д. Н., Булгакова В. Г., Вострокнутова Г. Н. и др. Механизм взаимодействия грамицидина С с бактериальными мембранами // Проблемы изыскания и биотехнологии новых антибиотиков. М., 1982. С. 72–72.
- Nelson J. W., Zhou Z., Breaker R. R. Gramicidin D enhances the antibacterial activity of fluoride // Bioorg Med Chem Lett. 2014, Jul 1; 24 (13): 2969–2971. DOI: 10.1016/j.bmcl.2014.03.061. Epub 2014 Mar 28.
- Nance W. C., Dowd S. E., Samarian D., Chludzinski J., Delli J., Battista J., Rickard A. H. A high-throughput microfluidic dental plaque biofilm system to visualize and quantify the effect of antimicrobials // J Antimicrob Chemother. 2013, Nov; 68 (11): 2550–2560. DOI: 10.1093/jac/dkt211. Epub 2013 Jun 25.
- Проблемы ведения больных со стрептококковыми инфекциями в общеврачебной практике / Состав. А. Н. Калягин. Под ред. Ю. А. Горяева. Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2006. 34 с.
А. А. Плоскирева, доктор медицинских наук, профессор
ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва
Контактная информация: [email protected]
Острые тонзиллофарингиты – взгляд инфекциониста/ А. А. Плоскирева
Для цитирования: Лечащий врач № 10/2018; Номера страниц в выпуске: 7-12
Теги: глотка, миндалины, воспаление, инфекция
Хирургическое удаление миндалин (тонзиллэктомия) при хроническом или рецидивирующем тонзиллите
Вопрос обзора
Этот обзор сравнил клиническую эффективность и безопасность хирургического вмешательства (удаление миндалин — тонзиллэктомия, или аденотонзиллэктомия — удаление миндалин и аденоидных тканей) с нехирургической тактикой ведения у взрослых и детей с частыми или хроническими тонзиллитами.
Актуальность
Хирургическое удаление миндалин является часто выполняемой операцией у пациентов с хроническими или рецидивирующими инфекциями миндалин (тонзиллит) или других тканей в задней части горла (фарингит). Иногда аденоидные ткани также удаляют во время операции. Однако мнения о том, перевешивает ли польза от этих операций существующие риски, значительно различаются.
Характеристика исследований
Этот обзор включил доступные доказательные данные до 30 июня 2014 года. Были включены семь испытаний с риском смещения от низкого до умеренного: пять испытаний у детей (987 участников) и два испытания у взрослых (156 участников). Восьмое испытание у 40 взрослых имело высокий риск смещения и не предоставило никаких данных для анализа.
Хотя в некоторых исследованиях у детей участники исследования наблюдались в течение двух или трех лет, надежная информация доступна только за период около одного года после операции в связи с большим числом участников (детей), пропускающих последующее наблюдение после первого года (после операции). Некоторые исследования включили детей, у которых были более тяжелые формы тонзиллита, чем в других исследованиях (например, у них тонзиллит встречался чаще или с более тяжелыми симптомами). Поэтому мы распределили детей в подгруппы «тяжело пострадавших» и «менее тяжело пострадавших».
В двух исследованиях у взрослых была короткая продолжительность наблюдения (5-6 месяцев после операции).
Основные результаты
Мы обнаружили, что в целом, дети, страдающие рецидивирующим тонзиллитом могут иметь небольшую пользу от адено-/тонзиллэктомии: эта процедура позволит избежать 0,6 эпизодов боли в горле любого типа в течение первого года после операции по сравнению с нехирургическим лечением. У детей, которые перенесли операцию, было три эпизода боли в горле, в среднем, по сравнению с 3,6 эпизодами, перенесенными другими детьми. Один из трех эпизодов является эпизодом боли, вызванной хирургическим вмешательством.
Для того, чтобы избежать сильных болей в горле, у детей с более тяжелыми или частыми эпизодами тонзиллита может быть больше пользы от хирургического вмешательства по сравнению с детьми с менее тяжелыми формами тонзиллита. У детей с менее тяжелыми формами заболевания потенциальная польза от адено-/тонзиллэктомии является более неопределенной. Нет хороших качественных данных для определения эффектов хирургического вмешательства во втором и последующем годах после операции.
Мы не нашли достаточных доказательств, чтобы сделать окончательные выводы об эффективности тонзиллэктомии у взрослых с хроническим/рецидивирующим тонзиллитом. Доказательства доступны только на короткий срок и имеют низкое качество. Эти данные также трудно интерпретировать, так как исследования не учитывают дни боли, которая следует после операции. Основываясь на двух небольших испытаниях, тонзиллэктомия, кажется приводит к меньшему числу дней боли в горле в первые шесть месяцев после операции.
Два исследования у детей говорили, что они не могли найти различий в исходах качества жизни, и одно исследование не могло найти различий в числе обезболивающих средств, которые дети принимали для облегчения их болей в горле.
Кровотечение сразу после тонзиллэктомии или в течение двух недель после операции является важным осложнением. Эти исследования не предоставили полезную информацию, чтобы позволить нам точно оценить риск этих осложнений.
Качество доказательств
Мы заключили, что качество доказательств было умеренным для данных по детям (это означает, что дальнейшие исследования вероятно будут иметь важное влияние на нашу уверенность в результатах и могут изменить те результаты). На качество оказало влияние большое число детей, которые «потерялись для наблюдения» после первого года исследования. Кроме того, некоторые дети, которые были распределены в «нехирургическую» группу, в конечном итоге, были подвергнуты хирургическому вмешательству.
Качество доказательств для тонзиллэктомии у взрослых является низким.
Как обычно, любые потенциальные преимущества хирургического вмешательства следует тщательно взвесить против возможного вреда, так как процедура связана с небольшим, но существенным уровнем заболеваемости в виде кровотечений (как во время, так и после операции). Кроме того, даже при хорошем обезболивании, хирургическое вмешательство особенно не комфортно для взрослых.
Хронический тонзиллит
О тонзиллите — воспалении небных миндалин – известно много, настолько, что информация доступна практически любому желающему. В контексте состояния, которое описывается «болями в горле» и характеризует неблагополучие органа, который принято называть на французский манер, le glande («желудь»), часто рассматривают выбор плана лечения. Успех последнего не всегда заключается в хирургическом удалении или упорном консервативном лечении.
Попытаемся понять, что следует за появлением диагноза «тонзиллит» и какие формы принимает заболевание. Для этого нужна «модель пациента»: описание группы потенциальных обладателей нездоровых «гланд». Кстати, форму «желудя» (le glande) чаще имеют здоровые небные миндалины, а при тонзиллите, последние приобретают шаровидную форму.
-
Тонзиллит чаще встречается и, соответственно, возрастает число случаев его хирургического лечения среди детей 4-12 лет и взрослых 20-30 лет. Эти периоды соответствуют перестройке лимфоидной ткани глотки, созреванию и выполнению барьерных свойств в соответствии с особенностями населяющей ее микрофлоры.
-
Наш пациент часто болеет – это вирусные инфекции, соматические заболевания, связанные с нарушениями иммунитета, различные врожденные синдромы.
-
Увеличение небных миндалин и, часто, носоглоточной или аденоидной миндалины не позволяет свободно дышать: препятствием служит как сама лимфоидная ткань, так и отек слизистой оболочки носа. Развивается синдром назальной обструкции.
-
Особенно выражены нарушения дыхания во сне, когда отсутствует возможность применения дополнительного мышечного усилия, пациент дышит только за счет работы диафрагмы. Появляются храп, реже эпизоды непродолжительных остановок дыхания во сне. Как говорил Евгений Ваганович Петросян, «когда я сплю, сам себя не контролирую».
-
Микробные сообщества в виде колоний, покрытых «панцирем» из сложных углеводов («пленки») выражены на корне языка, задней стенке глотки и в углублениях (криптах) миндалин. Избыток микрофлоры создает условия для неприятного запаха из полости рта (галитоз).
-
Иногда воспаление в небных миндалинах приводит к нарушению работы мышц глотки и затрудняет глотание (дисфагия).
Выбор «оптимального» способа лечения тонзиллита привел в 40-50-х годах 20 века к повсеместному их удалению практически у всех пациентов, начиная с периода физиологического увеличения в детстве. Платой за это было резкое ухудшение противоинфекционной защиты организма. Уже в начале 50-х годов авторы опровергли свою точку зрения, назвав способ лечения тонзиллита без конкретизации показаний «вакханалией». Прошло около 50 лет, и критерии (они же показания к операции) тонзиллэктомии стали общепринятыми (Paradise, 1984):
-
Количество рецидивов тонзиллита: более 7 за предшествующий год, или более 5 за каждый из 2 предшествующих годов, или более 3 за каждые предшествующие 3 года (с позиции пациента).
-
Боли в горле и один из признаков: температура тела более 38,3, шейный лимфаденит (узел более 2 см), экссудат в миндалинах, высев бета-гемолитического стрептококка группы А (БГСА).
-
Предшествующее лечение: антибиотики против БГСА в каждом эпизоде.
-
Условие: каждый эпизод тонзиллита документирован врачом, либо врач наблюдал 2 эпизода у пациента.
Тонзиллит приобрел статус инфекционного заболевания с системными осложнениями, которые зачастую, оказывают более негативное влияние. Одним из тяжелейших, отягощающих течение тонзиллита заболеваний, является поражение почек.
Звуковые феномены, издаваемые пациентом во сне: громкое затрудненное дыхание, посторонние шумы – вибрации мягких тканей глотки, или непродолжительные эпизоды отсутствия дыхания. Однако, кроме реакции окружающих лиц, следует обратить внимание на особенности строения лица пациента (см. рисунок). Маленькая нижняя челюсть (микрогнатия) и маленькая узкая гортаноглотка – анатомические предпосылки плохого дыхания даже при небольшом увеличении лимфоидной ткани. И, напротив, глубокий басовый голос – признак гортаноглотки большого объема – даже существенное увеличение небных миндалин не сразу повлияет на характеристики дыхания.
Интоксикация, длительные эпизоды небольшого повышения температуры тела (до субфебрильных значений) свыше нескольких недель являются грозным признаком безобидного увеличения небных миндалин. У таких пациентов возрастает риск внешне не связанных с тонзиллитом заболеваний. И еще одна цитата из репертуара Фаины Георгиевны Раневской. «Медицина делает потрясающие успехи. Раньше на приеме мне говорили «раздевайтесь». Теперь, только «откройте рот». И все». Скорее всего, Ф.Г.Раневская неосознанно подчеркивает внимание терапевтов к состоянию небных миндалин. И это не шутка.
Даже харизматичные доктора, сторонники «доказательной медицины» (evidence-based medicine – EBM), позволяют себе задавать вопрос о целесообразности выбора способа лечения. Далее мы кратко сформулируем позицию EBM в отношении тонзиллэктомии (ТЭ).
При «инфекционной модели» заболевания:
-
Рецидивирующий острый тонзиллит рассматривается как показание к ТЭ, но показания к «необходимой ТЭ» различаются — см. критерии Paradise. «Хронический тонзиллит» не является строго детерминированным понятием, т.к. фактор времени у взрослых учитывать сложно, однако у детей период дебюта тонзиллита более понятен.
-
Перитонзиллярный абсцесс (лучше пользоваться дифференцированным понятием «перитонзиллит», но в МКБ-10 его нет – Ю.Н.). Тонкоигольная аспирация содержимого абсцесса может быть достаточной. Если есть эффективная анестезия во время операции, кроме пункции абсцесса, может выполняться одномоментное удаление миндалин (абсцесс-тонзиллэктомия). Риск послеоперационного кровотечения равен традиционной ТЭ. Традиционная ТЭ при лечении перитонзиллярного абсцесса в «эпоху антибиотиков» не является строго необходимой.
-
Инфекционный мононуклеоз. ТЭ обоснована при обструкции дыхательных путей или кровотечении из миндалин. ТЭ может сократить продолжительность заболевания, но компрометирует иммунную систему.
-
Ангина Симановского-Плаута-Венсана. Нет данных о ТЭ, равно как и о частых ангинах такого рода.
-
Синуситы. Нет строгих доказательств уровня А.
-
Бронхиты или кашель. Не показана — строго уровень А.
-
Хронический средний отит с экссудатом. Часть обзоров содержит утверждение, что при ХСО показана аденотомия, ТЭ не является необходимой.
Соматические локальные и системные заболевания:
-
IgA-нефропатия. ТЭ оказывает положительный эффект (см. рисунок выше)
-
Артропатия (боли в суставах). Положительный эффект у детей, у взрослых эффект ТЭ не доказан.
-
Дерматозы. На уровне случай-эффект: псориаз, ладонно-подошвенный пустулез.
-
Кишечные заболевания. ТЭ не оказывает эффект при неспецифическом язвенном колите или целиакии. ТЭ может рассматриваться как фактор риска хронических заболеваний кишечника.
-
Сердечные заболевания. Нет данных категории А.
-
Неясные лихорадки. У детей данных нет, в отличие от взрослых, когда после ТЭ уменьшается риск лихорадки «неясного генеза».
-
Атопии
-
Бронхиальная астма. У детей ТЭ не влияет на течение БА или аллергического ринита. У взрослых данных категории А нет.
-
Атопические заболевания никогда не являлись противопоказанием к ТЭ. У взрослых связь не выявлена.
«Неклассифицированные показания“:
-
Мальокклюзия, расщелины неба. Корреляции отсутствуют. Показания к ТЭ определяются индивидуально.
-
Галитоз. В ряде случаев ТЭ уменьшает галитоз. Доказательств категории А нет.
-
Геморрагический тонзиллит. Встречается редко у взрослых.
-
При опухолях необходимость дискуссии о целесообразности ТЭ отсутствует. ТЭ рассматривается как вариант биопсии.
-
Нарушения роста – микрогнатия (см. рисунок выше). Рассматривается в контексте обструкции дыхательных путей.
-
Энурез (ночное недержание мочи). Мнение об улучшении качества ночного сна при энурезе после ТЭ (в обзоре рассматривается авторами на последнем месте) – можно считать «тонкой немецкой шуткой», основанной на единичных публикациях.
Отдельные состояния:
-
Синдром Дауна. Макроглоссия при гиперплазии небных миндалин – в контексте дыхательных нарушений.
-
Веретено-клеточная анемия. Рецидивирующий эпизоды тонзиллита могут продолжаться гемолитической лихорадкой или иным кризовым апластическим состоянием. ТЭ улучшает состояние этих больных.
-
Церебральный паралич. Ограниченные показания к ТЭ.
Таким образом, показания к удалению небных миндалин сформулированы достаточно четко. Альтернативой является методика «малоинвазивного хирургического лечения» тонзиллита: при наличии воспалительных кист (их большинство), ограниченных в объеме рубцово-воспалительных изменений, могут использоваться менее радикальные воздействия. Вапоризация (выпаривание) при помощи высокочастотных электрокоагуляторов или лазеров, аргоно-плазменная коагуляция и пр. стали наиболее популярными вариантами хирургического лечения пациентов хроническим тонзиллитом.
Автор статьи:
врач хирург-оториноларинголог, профессор, д.м.н. Назарочкин Юрий Валерианович
Гранулема зуба – что это такое и как лечить гранулематозное воспаление
Гранулема зуба — это воспалительное образование на верхушке корня. Оно представляет собой разрастание грануляционной ткани. Гранулема формируется в результате действия защитных механизмов, при которых организм локализует очаг инфекции и стремится изолировать его от остальных тканей. По МКБ-10 болезни присвоен код К04.5.
Обычно гранулема образуется на фоне воспаления нервно-сосудистого пучка — пульпы. При отсутствии лечения пульпита воспаляется ее корневая часть, а инфекция выходит за пределы зуба, в околокорневые ткани. В результате формируется своего рода мешочек, заполненный продуктами распада погибших клеток.
Гранулемой считается образование размером до 0,5 см, но оно может расти, при этом по мере увеличения трансформируется в кистогранулему, размер которой достигает 1 см. При диаметре более 10 мм мы говорим о кисте корня зуба. В гранулеме нет полости, это участок тканей, окруженный капсулой. За счет последней гранулема прочно прикрепляется к верхушке корня зуба.
Причины развития патологии
Есть две причины развития гранулем на корне зуба.
1. Невылеченный пульпит. Развитие кариеса приводит к появлению глубокой полости в зубе. Патогенные микроорганизмы попадают в пульпу, она воспаляется, появляется сильная боль. Отсутствие врачебной помощи приводит к постепенному отмиранию пульпы. Бактерии проникают за пределы зуба через корневые каналы. У верхушки корня появляется очаг воспаления. Мы говорим о периодонтите.
Глубокая кариозная полость в этом случае наблюдается не всегда. Воспаление может развиваться внутри, при появлении вторичного кариеса под пломбой.
2. Некачественное эндодонтическое лечение. Гранулема может развиваться у корня зуба, в котором раньше проводилось пломбирование каналов корня. Обычно наблюдается недопломбирование: врач заполнил каналы материалом не до конца. В оставшихся пустотах развиваются болезнетворные бактерии, а окружающие корень ткани реагируют воспалением.
Эти причины вызывают большую часть случаев образования гранулемы. Но есть и другие, менее распространенные:
некачественное ортодонтическое лечение;
перенесенная травма зуба;
другие воспалительные заболевания — тонзиллит, абсцесс и др.
В последнем случае инфекция попадает в ткани с током крови или лимфы.
Симптомы гранулемы и осложнения
Симптомы гранулемы зуба неспецифичны. Часто пациент не подозревает о заболевании, поскольку признаки могут отсутствовать вовсе. Обычно зуб не беспокоит, но периодически возникает умеренная боль при надкусывании, употреблении горячих напитков или пищи. Такие симптомы свойственны всем формам периодонтита.
Стоит отметить, что время от времени заболевание может обостряться. Например, при переохлаждении, инфекционном заболевании, перенесенной операции — во всех случаях, когда снижаются защитные силы организма. При обострении появляются следующие симптомы:
острые боли, усиливающиеся при надкусывании, плотном смыкании челюстей;
отечность десны в проекции верхушки корня;
боль в десне при касании.
Обострение может проходить самостоятельно, а болезнь возвращается в хроническую форму. Но иногда воспаление развивается до появления гнойного содержимого в тканях — периостита или флюса.
Воспаление может стать причиной резорбции или рассасывания участка костной ткани челюсти. Появление гнойных осложнений опасно своими последствиями: от утраты зуба и поражения окружающих единиц до расплавления тканей и сепсиса. Поэтому важно получить своевременную помощь врача. Лечением гранулем зуба занимается стоматолог-терапевт, а если потребуется удаление, нужно обратиться к стоматологу-хирургу.
Особенности диагностики
Гранулематозное воспаление можно обнаружить только на рентгеновском снимке. Оно имеет вид затемнения у верхушки корня. Стоматолог проведет осмотр и ряд проб, после чего направит на прицельный снимок зуба. Снимок поможет не только поставить точный диагноз, но и увидеть размеры гранулемы, дифференцировать ее с другими формами периодонтита.
Консервативное лечение
При гранулемах чаще используется консервативное лечение. Оно состоит в механической обработке каналов корня. После этого они пломбируются временным лечебным материалом — пастами на основе гидроокиси кальция. Через 2−3 недели можно выполнить контрольный снимок, и если воспаление ликвидировано, каналы пломбируют постоянным материалом — гуттаперчей. На коронку зуба ставится новая постоянная пломба.
Есть две тактики лечения в зависимости от исходного состояния зуба.
1. Лечение гранулемы зуба, в котором не запломбированы каналы корня. В этом случае лечение предусматривает следующие этапы:
удаление кариозных тканей, старой пломбы на коронке, если она есть;
механическая обработка каналов — с помощью специальных инструментов они расширяются, сглаживаются стенки;
антисептическая обработка каналов.
Дальнейшие действия зависят от размеров гранулемы. Если она маленькая, до 3 мм, допускается одновременное пломбирование. Если образование больше 3 мм, то каналы корня пломбируются временной пастой. Она помогает гранулеме уменьшиться или исчезнуть полностью.
Ходить с временным материалом придется не больше 3 недель. По окончании срока врач направит на повторный рентгеновский снимок, и если увидит положительную динамику, пломбирует корневые каналы постоянным материалом. Также проводится восстановление коронки зуба.
2. Лечение зуба, в котором уже запломбированы корневые каналы. В этом случае врач сначала удалит старый материал. Если на зубе стоит коронка, она подлежит снятию. Каналы корня должны быть перепломбированы, а тактика лечения соответствует вышеописанной: иногда требуется установка временной лечебной пломбы.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение гранулемы зуба может потребоваться только в нескольких случаях:
непроходимость каналов корня — сложная, извилистая структура, слишком тонкие, узкие каналы;
невозможность распломбирования каналов;
наличие штифта в канале корня — попытки удаления могут стать причиной травмы;
нежелание пациента снимать коронку.
Многие пациенты предпочитают удаление гранулемы потому, что не хотят прибегать к долгому лечению и снимать хорошую коронку. В таком случае проводится операция резекции верхушки — часть корня удаляется вместе с гранулемой через небольшой разрез десны. Реже используется гемисекция — удаление одного корня многокорневого зуба вместе с частью коронки. В этом случае потребуется дальнейшее восстановление коронковой части зуба с помощью протеза.
В редких случаях зуб с гранулемой сохранять нецелесообразно. Например, если коронка сильно разрушена и ее нельзя восстановить. В этом случае врач, удаляя зуб, обязательно извлекает гранулему из лунки, чтобы не допустить развитие воспаления.
Если на фоне гранулемы развились гнойные осложнения, важно получить помощь врача незамедлительно. Специалист окажет первую помощь: снимет острую боль с помощью вскрытия зуба. Ранее запломбированные каналы вскрываются, через них впоследствии выводится гнойное содержимое. В этом случае облегчение наступает моментально.
Если появился сильный отек десны или щеки, это может быть связано с выходом воспалительного содержимого под надкостницу или слизистую оболочку полости рта. В этом случае выполняется небольшой разрез для выведения гноя. Дальнейшее лечение возможно только после купирования острых симптомов. Также потребуется медикаментозная терапия — врач назначит курс антибиотиков. Принимать их самостоятельно не стоит. Тем более бессмысленно лечиться только антибиотиками в надежде на то, что воспаление пройдет — они не способны устранить очаг заболевания и даже уменьшить его, важно принятие местных мер для ликвидации воспалительного процесса.
Особенности профилактики
Главным условием профилактики гранулем зуба является своевременная помощь стоматолога при появлении кариеса. Не стоит допускать сильного разрушения зуба, развития пульпита. Околокорневые ткани здоровы до тех пор, пока не воспаляется пульпа. Поэтому при появлении симптомов кариеса или пульпита важно срочно обратиться к врачу.
Эндодонтическое лечение также повышает вероятность развития периодонтита. Поэтому лучше ликвидировать кариес на ранних стадиях и не допускать необходимости пломбировки каналов корня. Если без этого не обойтись, важно внимательно выбирать стоматологическую клинику — профессионализм специалиста поможет исключить возможные ошибки и предупредить осложнения.
Взаимосвязь стресса эндоплазматической сети с этиопатогенезом хронического тонзиллита и гипертрофии миндалин у детей: проспективное исследование в параллельных группах клеточная и гуморальная система защиты, особенно в детском возрасте. Эндоплазматический ретикулум (ER) — это органелла, которая выполняет очень важную функцию в сбалансированном функционировании клеток, в которой в случае дисфункции происходит накопление клеточного белка, называемого стрессом ER.Стресс ER влияет на патогенез многих заболеваний и функции иммунной системы. Мы стремились изучить связь между заболеваниями ткани миндалин и стрессовой реакцией ЭР, чтобы выяснить механизмы заболеваний, связанных с иммунной системой.
Методы: Проспективное исследование было проведено с участием 46 детей в возрасте от 2 до 16 лет, перенесших тонзиллэктомию по поводу хронического тонзиллита или гипертрофии миндалин. Ткань миндалин была разделена на две группы в соответствии с их размером и оценена с точки зрения маркеров стресса ER и маркеров апоптоза с помощью ПЦР в реальном времени и Вестерн-блоттинга.
Результаты: Уровни ΔCT маркеров стресса ER (ATF4, ATF6, CHOP, GRP78, EIF2AK3, ERN1, GRP94) были выше у детей с хроническим тонзиллитом ( p <0,005). Напротив, группа с гипертрофией миндалин имела более высокие уровни ΔCT маркеров апоптоза (BAX, BCL-2) в соответствии с методом ПЦР в реальном времени ( p <0,005). По данным вестерн-блоттинга, нормализованные уровни генов ATF4, ATF6, CHOP, GRP78 и ERN1 были выше в группе хронического тонзиллита, чем в группе с гипертрофией миндалин.Не было различий между двумя группами с точки зрения нормализованных уровней BCL-2 и BAX по данным вестерн-блоттинга.
Заключение: Это первое исследование в литературе, изучающее влияние пути стресса ER на этиопатогенез заболеваний миндалин. Был сделан вывод, что путь стресса ER играет роль в этиопатогенезе хронического тонзиллита. Изучение взаимосвязи между стрессом ER и такими структурами, как ткань миндалин, из которых состоит иммунная система, может помочь в разработке новых стратегий лечения.
Регистрация исследования ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT04653376
Ключевые слова
стресс эндоплазматического ретикулума, апоптоз, дети, генетика, небная миндалина, тонзиллит.Вторичный хронический пиелонефрит мкб 10. Классификация и диагностика
Характер и выраженность клинических проявлений СПЭ зависит от степени тяжести общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня после начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином или его полусинтетическими аналогами) по геолокации обострения хронического тонзиллита, тонзиллита, среднего отита, синусита, ОРВИ. и другие заболевания, предшествующие развитию ТПЭ. В остальных случаях они возникают через несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных средств, сывороток, вакцин.Большинство пациентов жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, ноющие боли в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Часто эти симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, мышечными болями, иногда полиартралгией и аллергическими кожными высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренной и кратковременной артериальной гипертензии … Отек для ТПЭ не характерен и, как правило, отсутствует. Дизурических явлений обычно не наблюдается. В подавляющем большинстве случаев полиурия с низким удельным весом мочи (гипотенурия) отмечается с первых дней.Только при очень тяжелом течении ТПЭ в начале заболевания наблюдается значительное снижение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипотенурией) и других признаков острой почечной недостаточности. При этом выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г / л) или (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г / л) протеинурия, микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновые, а в тяжелых случаях — и появление зернистых и восковидных цилиндров.Часто обнаруживаются оксалатурия и кальциурия.
Происхождение протеинурии в первую очередь связано со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных канальцев, однако не исключена возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Тамма-Хорсфалла в просвет канальцев (Б.И. Шулутко, 1983).
Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.
Патологические изменения мочи сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель).Полиурия и гипотенурия сохраняются особенно длительно (до 2-3 месяцев и более). Олигурия, наблюдаемая иногда в первые дни заболевания, связана с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и временному снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности на ранней стадии (также в первые дни) развивается нарушение азотовыводящей функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т.е. повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Также возможно нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного баланса с симптомами ацидоза. Выраженность указанных нарушений почек в регуляции азотистого, кислотно-щелочного баланса и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени при острой почечной недостаточности.
Вследствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой или умеренный лейкоцитоз с небольшим смещением влево, часто — эозинофилия, повышение СОЭ. В тяжелых случаях может развиться анемия. Биохимический анализ крови выявляет С-реактивный белок, повышенную эффективность тестов DPA, сиаловые кислоты, фибриноген (или фибрин), диспротеинемию с гипер-α1- и α2-глобулинемией.
При оценке клинической картины ТПЭ и его диагностики важно иметь в виду, что практически во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности разной степени тяжести: от небольшого увеличения в крови уровень мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины разрядника (при тяжелом течении).Характерно, что развитие анурии (ярко выраженной олигурии) возможно, но совсем не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипотенурии.
В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности обратимы и исчезают через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, в течение 2-3 месяцев и более (иногда до до года).
С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют следующие варианты (формы) СПЭ (Б.И.Шулутко, 1981). №
1. Развернутая форма, характерная для всех перечисленных выше клинических симптомов и лабораторных признаков этого заболевания. №
2. Вариант ТПЭ, протекающий по типу «банальной» (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с фазой развития патологического процесса, характерного для ОПН и очень тяжелым его течением, требующим применения острого гемодиализа при помощь пациенту.
3. «Абортивная» форма с характерным отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и кратковременной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотистых выделений и концентраций (в пределах 1-1.5 месяцев) функции почек.
4. «Очаговая» форма, при которой клинические симптомы ТПЭ слабо выражены, стерты, изменения в моче минимальны и нестабильны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро протекающая полиурия с гипотенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это самый легкий нисходящий поток и наиболее благоприятный исход для SPE.В амбулаторных условиях она обычно проходит как «инфекционно-токсическая почка».
При SPE прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинико-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В этот период нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, полиурия с гипостенурией сохраняется значительно дольше (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ВПН с тяжелыми симптомами острой почечной недостаточности возможен неблагоприятный исход.Иногда СПЭ может приобретать хроническое течение, в основном при его поздней диагностике и неправильном лечении, несоблюдении пациентами врачебных рекомендаций.
Пиелонефрит — одно из самых распространенных заболеваний почек, поражающее в основном людей молодого и среднего возраста. При пиелонефрите развивается воспаление одной или обеих почек, что чаще всего является следствием бактериальной инфекции.
Этиология и патогенез
Чаще всего развивается в возрасте от 16 до 45 лет.Намного чаще пиелонефритом болеют женщины. Пиелонефрит может быть связан с сексуальной активностью у женщин. Генетика не имеет значения.
Заболевание может возникнуть из-за проникновения бактерий в мочевыделительную систему через мочеиспускательный канал. Бактерии часто распространяются из очага воспаления в мочевом пузыре. Инфекции мочевыделительной системы и, соответственно, пиелонефрит гораздо чаще встречаются у женщин, поскольку уретра у них короче, чем у мужчин, а выход ее расположен ближе к анальному проходу.Бактерии из анального прохода могут попасть в уретру во время полового акта или при неправильном соблюдении гигиенических мер после акта дефекации.
У обоих полов пиелонефрит развивается гораздо чаще, если где-то вдоль мочевыводящих путей имеется физиологическая непроходимость, которая препятствует нормальному оттоку мочи. В этом случае бактерии, которые уже содержатся в моче, не выводятся из организма вместе с ней, как это обычно происходит. Вместо этого они размножаются в застойной моче.Физиологическая непроходимость может возникнуть в результате давления на любую часть мочевыделительной системы. В число возможных причин непроходимости входит увеличение матки во время, а также у мужчин. Кроме того, нормальный прогресс может быть затруднен или. Кроме того, камни в почках могут содержать бактерии, которые могут повышать чувствительность пациентов с инфекционными заболеваниями мочевыделительной системы. Все эти состояния с высокой вероятностью могут вызвать повторные приступы пиелонефрита.
Диагностика и лечение
Пиелонефрит обычно можно четко диагностировать и немедленно лечить, поэтому он редко заканчивается хроническим поражением почек.У детей симптомы пиелонефрита менее очевидны. В результате это может остаться незамеченным, что приведет к серьезному поражению почек.
Симптомы пиелонефрита могут развиваться неожиданно, часто в течение нескольких часов. Симптомы пиелонефрита могут включать: сильную боль, которая начинается в спине чуть выше талии и распространяется по бокам спины; температура выше 38 ° C, сопровождающаяся ознобом и головной болью; болезненное и частое мочеиспускание; мутная моча с вкраплениями крови; неприятный запах мочи; тошнота и рвота.
При подозрении на развитие пиелонефрита необходимо провести анализ мочи на наличие инфекции. При обнаружении следов бактерий следует определить тип бактерий, вызвавших инфекцию. Мужчинам и детям после единичного случая пиелонефрита может потребоваться дополнительное обследование, чтобы исключить основное заболевание (пиелонефрит чаще встречается у женщин). Дальнейшее обследование может включать сдачу анализов для проверки функции почек. Такие процедуры, как ультразвуковое сканирование, компьютерная томография и внутривенная урография также могут быть выполнены для проверки признаков повреждения почек или таких заболеваний, как.
Пиелонефрит обычно лечится курсом пероральных антибиотиков, и симптомы обычно проходят через 2 дня лечения. По окончании лечения могут быть сданы дополнительные анализы крови для подтверждения излечения. Но если у пациента рвота, боли или серьезное недомогание, то ему могут предложить госпитализацию, а в больнице пропишут внутривенные жидкости и антибиотики. Если пиелонефрит протекает в виде рецидивирующих приступов, рекомендуется принимать антибиотики в низких дозах от шести месяцев до двух лет, чтобы снизить их частоту.
В большинстве случаев адекватное лечение пиелонефрита является эффективным, и пиелонефрит не вызывает необратимого поражения почек. Тем не менее в редких случаях частые приступы пиелонефрита могут привести к образованию фиброзной ткани в почках и, как следствие, к их необратимому повреждению.
Пиелонефрит — воспалительное заболевание почек. Непосредственно поражаются таз и ткани (в основном интерстициальные). Болеют люди всех возрастов, но у женщин в силу особенностей строения патология встречается чаще, чем у мужчин.
По Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) заболевание отнесено к XIV классу «Заболевания мочеполовой системы». Класс разделен на 11 блоков. Обозначение каждого блока начинается с буквы N. Каждая болезнь имеет трех- или четырехзначное обозначение. Воспалительные заболевания почек классифицируются под (N10-N16) и (N20-N23).
Чем опасно заболевание
- Воспалительная болезнь почек — распространенное заболевание … Кто угодно может заболеть. Группа риска обширна: дети, молодые женщины, беременные, пожилые мужчины.
- Почки — ведущий фильтр организма … За сутки они пропускают через себя до 2000 литров крови. Когда они заболевают, они не могут справиться с фильтрацией токсинов. Ядовитые вещества повторно попадают в кровоток. Они распространяются по телу и отравляют его.
Первые симптомы не сразу связаны с заболеванием почек:
- Повышение артериального давления.
- Зуд.
- Отек конечностей.
- Чувство усталости, несоответствия стрессу.
Лечение симптомов без консультации специалиста в домашних условиях приводит к ухудшению состояния.
Спровоцировать заболевание могут любые факторы, окружающие современного человека: стрессы, переохлаждение, переутомление, ослабленный иммунитет, нездоровый образ жизни.
Болезнь опасна тем, что может перейти в хроническую … При обострении патологический процесс распространяется на здоровые участки.В результате паренхима отмирает, орган постепенно сморщивается. Его функционирование снижается.
Заболевание может привести к образованию почечной недостаточности и необходимости подключения аппарата «искусственная почка». В будущем может потребоваться пересадка почки.
Особенно опасны последствия — присоединение гнойной инфекции, некротизация органа.
В МКБ-10 указано:
Острый пиелонефрит. Код N10
Острое воспаление, вызванное инфицированием ткани почек.Чаще поражается одна из почек. Он может развиваться как в здоровой почке, так и возникать на фоне заболевания почек, аномалий развития или нарушений процессов мочевыделения.
Дополнительный код (B95-B98) используется для идентификации инфекционного агента: B95 — для стрептококков и стафилококков, B96 — для других определенных бактериальных агентов и B97 — для вирусных агентов.
Хронический пиелонефрит. Код N11
Обычно развивается из-за несоблюдения режима лечения острого состояния… Как правило, больной осознает свою болезнь, но иногда она может быть скрытой. Симптомы, выраженные во время обострения, постепенно стихают. И вроде бы болезнь отступила.
В большинстве случаев патология выявляется при клиническом обследовании, при анализе мочи в связи с другими жалобами (например, повышенное артериальное давление) или заболеваниями (например, мочекаменной болезнью).
При сборе анамнеза у таких пациентов иногда обнаруживаются симптомы перенесенного цистита и других воспалительных заболеваний.мочевыводящие пути … При обострениях пациенты жалуются на боли в поясничной области, умеренное повышение температуры тела, потливость, истощение, упадок сил, снижение аппетита, диспепсию, сухость кожи, повышение давления, боли при мочеиспускании, уменьшение количества моча.
Выделить:
Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Код N11.0 .
Рефлюкс — это обратный поток (в данном контексте) мочи из мочевого пузыря в мочеточники и выше. Основные причины:
- Переполнение мочевого пузыря.
- Камни мочевого пузыря.
- Гипертонус мочевого пузыря.
- Простатит.
Хронический обструктивный пиелонефрит. Код N11.1
Воспаление развивается на фоне нарушения проходимости мочевыводящих путей из-за врожденных или приобретенных аномалий развития мочевыделительной системы … По статистике обструктивная форма диагностируется в 80% случаев.
Хронический пиелонефрит без обструкции БДУ N11.8
При этой патологии мочеточники не заблокированы камнями или микроорганизмами.Проходимость мочевыводящих путей сохранена, мочеиспускание не нарушено ни качественно, ни количественно.
Пиелонефрит БДУ. Код N12
Диагноз ставится без уточнения (острый или хронический).
Калькулезный пиелонефрит. Код N20.9
Развивается на фоне почечных камней. Если вовремя выявить наличие камней и начать лечение, то можно избежать хронизации заболевания.
Камни могут не давать о себе знать годами, поэтому их диагностика затруднена.Возникновение сильной боли в поясничной области означает только одно — пора обратиться к квалифицированному специалисту. Печально, что большинство пациентов неохотно обращаются к врачу при первых же симптомах болезни.
Из вышесказанного следует, что данный недуг — настоящий хамелеон среди других патологий. Коварная в ней любовь маскируется под другие болезни, это может закончиться печально. Слушайте свое тело. Не лечите боль или другие симптомы самолечением. Своевременно обращайтесь за помощью.
Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло-интерстициальной ткани почек, вызванное влиянием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого преобладает тубулярная дисфункция.
Код международной классификации болезней МКБ-10:
Классификация … По патогенезу .. Первичный ЦИН — первично возникающий в почках. Вторичный ЦИН — нефрит является одним из проявлений общего или системного заболевания. По этиологии (см. Ниже Этиология).
Статистические данные. Точные данные недоступны из-за недостаточной диагностики.
Этиология … LS (см. Острый интерстициальный нефрит). Нарушения обмена веществ: гиперурикемия, гиперкальциемия.Со стороны иммунной системы: СКВ, синдром Шегрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение трансплантата почки. Тяжелые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. Инфекции, такие как хронический пиелонефрит. Злокачественные новообразования: множественная миелома, болезнь легких цепей. Амилоидоз. Дисплазия почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. Обструкция мочевыводящих путей.
Причины
Патогенез … Особое значение в развитии тубуло-интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического поражения почек над иммунными.
Патоморфология … Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. Стромальный склероз. Дистрофия или атрофия канальцевого эпителия. При анальгетической нефропатии наблюдаются следующие изменения: .. склероз капилляров слизистой оболочки мочевыводящих путей .. папиллярный некроз .. очаговый — сегментарный гломерулосклероз.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина … Синдром заболеваний канальцев. Проксимальные тубулярные нарушения (полный синдром Фанкони или частичные нарушения — проксимальный тубулярный ацидоз, глюкозурия, протеинурия).Заболевания дистальных канальцев (дистальный ацидоз, гипер- или гипокалиемия, гипер- или гипонатриемия). Частичные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора. Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при хронической почечной недостаточности — часто). При вторичной ЦИН, симптомах основного заболевания
Диагностика
Лабораторные данные … В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще иммунного или инфекционного генеза). В моче — увеличение объема (полиурия), гипотенурия, водно-электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, канальцевая протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия.Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).
Инструментальные данные. Для всех ЦИН по данным УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек. При анальгетической нефропатии: .. экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Папиллярный некроз почек) .. КТ — кальцификация границы почечных сосочков .. цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.
КЛИНИКА — ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ПОДБОТОК
Лечебные нефропатии
. Анальгетическая нефропатия .. Развивается при приеме метамизола натрия или комбинации анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г / сут .. Чаще наблюдается у женщин старше 45 лет .. Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией , макрогематурия .. Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г / сут — с развитием очагового сегментарного гломерулосклероза .. Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) .. Почечный канальцевый ацидоз (10-25%).. Уменьшение размеров почек .. Тяжелая анемия, не коррелирующая со степенью хронической почечной недостаточности .. Гиперурикемия .. У половины пациентов отмечается артериальная гипертензия .. ОПН (непроходимость отторженным сосочком, артериальная гипертензия, обезвоживание) .. Высокая риск развития злокачественных новообразований мочевыводящих путей. Анальгетический синдром — сочетается с поражением почек других органов: желудочно-кишечного тракта (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно-психической сферы (головная боль, психоз, расстройства личности), репродуктивной системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (бледно-желтая пигментация кожи).
. Циклоспориновая нефропатия .. Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10-15 мг / кг / сут .. Интерстициальный фиброз .. Артериальная гипертензия .. Медленно прогрессирующая хроническая почечная недостаточность .. Облитерирующий ангиосклероз .. Очагово-сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.
. Нефропатия, связанная с НПВП. .. Повышенное артериальное давление.. Отек — первичная задержка натрия почками из-за угнетения Pg. Острый некроз канальцев с ОПН.
Токсическая нефропатия
. Нефропатия « Gold» (на фоне лечения ревматоидного артрита) .. Гломерулонефрит — перепончатый, с минимальными изменениями или пролиферативный .. Дисфункция канальцев .. Почечный васкулит .. Полное восстановление функций через 11 месяцев после отмены лечения золотом.
. Литиевая нефропатия .. Нечувствительный нефрогенный несахарный диабет, неполный ацидоз дистальных канальцев и азотемия (редко).. Нефротический синдром.
. Кадмиевая нефропатия .. Нарушение функции проксимальных канальцев. Прогрессирование до хронической почечной недостаточности.
. Ведущая нефропатия .. Пониженная СКФ, почечный кровоток, минимальная протеинурия, неизмененный мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда гипертония, гиперкалиемия и ацидоз.
… Медная нефропатия — редко наблюдается (болезнь Вильсона), клинически подобна кадмиевой нефропатии.
… Нефропатия ртути.. Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит. Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони. Прогрессирование хронической почечной недостаточности.
Метаболическая нефропатия … Уратная, или подагрическая, нефропатия — поражение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, цитостатическом лечении опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трех типов .. ЦИН .. Камни мочевой кислоты .. Острая мочекислая нефропатия (закупорка почечных канальцев уратами с частым развитием острой почечной недостаточности).Лечение: безпуриновая диета, аллопуринол, форсированная полиурия, ощелачивание мочи. Оксалатно-кальциевая нефропатия — поражение канальцев кристаллами оксалата кальция при отравлении этиленгликолем, образование илео-июнального анастомоза, дефицит пиридоксина или тиамина .. Интерстициальный нефрит .. Оксалат-кальциевый нефролитиаз .. Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев с кристаллами возможно развитие ограничителя перенапряжения).
Другие нефропатии вторично развиваются при следующих заболеваниях… Амилоидоз (см. Амилоидоз). Саркоидоз (см. Саркоидоз). Размер почек обычно нормальный, протеинурия умеренная. Гиперкальциемия и / или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к острой почечной недостаточности, нефрокальцинозу или нефролитиазу. СКВ и другие системные заболевания соединительной ткани … При наследственных нефропатиях — поликистоз, синдром Олпорта. При непроходимости мочевыводящих путей (аденома простаты, мочекаменная болезнь и др.). При инфекции мочевыводящих путей (хронический пиелонефрит).
Лечение
Лечение … Отмена или уменьшение дозы препарата, замена на альтернативный препарат. В большинстве случаев это диета, подщелачивающая мочу. Достаточный объем жидкости для достижения полиурии. С иммунным ЦИН — ГК. Коррекция водно-электролитных нарушений и КШР. Лечение артериальной гипертензии. Лечение анемии. Лечение ОПН.
Профилактика … Необходимо помнить, что при наличии заболевания почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов острой почечной недостаточности в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, цирроз печени, алкоголизм и наркомания, повышается риск нефротоксических эффектов.. Рацион питания. Достижение принудительной полиурии с угрозой непроходимости канальцев оксалатами, уратами .. Запрет приема анальгетиков (парацетамол менее токсичен) и исключение нефротоксических препаратов .. Отказ от рентгеноконтрастных исследований при наличии факторов риска ЦИН. Снижение доз циклоспорина до 5 мг / кг / сут с контролем его содержания в крови. Раннее выявление и лечение основного заболевания.
Течение и прогноз … Возможно самопроизвольное восстановление функций или улучшение течения заболевания с быстрой отменой токсического фактора, лекарств (например, препаратов золота).ХПН необратима, чаще при обезболивающей нефропатии.
Редукция: ЦИН — хронический интерстициальный нефрит.
МКБ-10. N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефрит.
Гранулематозный пародонтит мкб 10. Пародонтит: причины, диагностика, лечение
Воспалительный процесс в области соединительных тканей, окружающих корень зуба, называется пародонтитом.
Классификация заболевания имеет большое значение, поскольку различные формы данной патологии требуют индивидуального подхода при выборе терапии.
Особенности симптомов определяются по трем схемам: классификации по происхождению, по МКБ-10 (ВОЗ) и по Лукомскому.
По происхождению
Пародонтит классифицируется по происхождению следующим образом:
Лечебно-травматические виды заболевания могут сначала проявляться асептическим пародонтитом, но под влиянием патогенной флоры постепенно переходят в инфекционную форму.
Согласно МКБ-10
Данная классификация была предложена Всемирной организацией здравоохранения с целью учета не только основных форм пародонтита, но и характеристики возникающих осложнений.Такой подход помогает точнее подобрать методы терапии и объединить усилия специалистов в процессе диагностики и лечения.
Различают следующие формы пародонтита:
- острый верхушечный — классический вариант заболевания, при котором необходимо снять тяжесть процесса и удалить очаг инфекции:
- хронический апикальный — устаревший очаг с образованием. Не исключены воздействия хирургических методик;
- периапикальный абсцесс без свища;
- с периапикальный абсцесс с — описывает этиологию заболевания с учетом расположения десневых свищей.Когда инфекция перейдет в гайморовую пазуху, нужно будет обратиться к ЛОР-врачу;
- — требуется либо длительная консервативная терапия с дренированием кистозной полости, либо быстрое хирургическое вмешательство.
Успех и продолжительность лечения пародонта зависят от своевременного обращения к врачу. Запущенная форма заболевания может привести к потере зубов и развитию опасных осложнений.
По Лукомскому
Этот вид диагностики в современной стоматологии наиболее востребован, так как описывает все виды пародонтита с учетом их специфических различий.
Острый пародонтит бывает двух типов:
Хронический апикальный периодонтит
Чаще всего хроническая стадия возникает в результате острого пародонтита, хотя при слабом иммунитете иногда развивается сама по себе. Воспаление вызывает только легкий дискомфорт при пережевывании пищи. Однако вялотекущий хронический процесс дает о себе знать под воздействием холода или после перенесенных простуд.
Ортопантомограмма при пародонтите
Известно три формы данной патологии:
- волокнистый … Наблюдается увеличение пародонта, при котором костная ткань не имеет признаков патологии. Если такой процесс обнаружен после пломбирования или эндодонтического лечения, можно обойтись без дополнительной терапии. Заболевание можно определить только с помощью рентгена, где будет зафиксировано заметное увеличение периодонтальной щели;
- гранулят … В области верхней части корня образуется гранулированная (грануляция) красная ткань, которая очень быстро увеличивается в размерах.Это приводит к разрушению костей и иногда к легкой ноющей боли. Параллельно на десне часто образуется свищ, из которого периодически может выходить небольшое количество гноя. На рентгеновских снимках воспалительный процесс выглядит неравномерным затемнением;
- гранулематозный … Похоже на разрушение костной ткани около верхней или в области нижней трети корня зуба. Без своевременной терапии патология постепенно перерастает в перикорневую кисту. Эти образования бывают разной формы, но заполнены гноем и имеют одинаковую структуру.Симптомы гранулематозного периодонтита проявляются как промежуточное состояние между легкой фиброзной формой и активной стадией гранулематозного периодонтита. Поначалу болезнь практически не проявляется, но со временем все активнее напоминает о себе усилением болевых ощущений.
Хронический пародонтит обычно проходит без выраженной этиологии. При жевании и постукивании зуба возникает либо легкая боль, либо некоторый дискомфорт.
Обострение хронической формы
Вялотекущие инфекционные процессы в области пародонта периодически обостряются, вызывая отек десен, отек щек и выраженную боль.
Изменения симптомов провоцируют следующие факторы:
Обострение хронического пародонтита на рентгенограмме выглядит как хроническая форма, но все симптомы острой стадии наблюдаются. До полного устранения очага инфекции вялые воспалительные процессы будут периодически обостряться.
Видео по теме
Пародонтит зубов и его лечение:
Для выбора более эффективного метода лечения необходима обширная классификация пародонтитов, учитывающая особенности различных форм течения заболевания.Картина изменений в области верхушек корней зубов настолько разная, что требует индивидуального подхода к выбору лекарственных средств и методов самого лечения. Продолжительность терапии также имеет свои особенности. Допустим, периодонтит фиброзной формы требует нескольких визитов к врачу в течение недели, а гранулирующий и гранулематозный лечится не менее двух месяцев с применением специальных препаратов. Чем раньше пациент обратится за помощью к стоматологу, тем больше шансов спасти больной зуб.
Пародонтит — одно из самых коварных стоматологических заболеваний. Его симптомы не всегда ярко выражены, поэтому пациенты часто не обращаются за медицинской помощью вовремя. Это затрудняет лечение, приводит к осложнениям и даже к потере зубов. В статье наглядно раскрываются вопросы, что такое пародонтит, его симптомы, лечение и меры профилактики.
В медицине этому заболеванию дается следующее определение: пародонтит — воспаление пародонта, то есть соединительной ткани между кортикальной пластинкой зубной лунки (альвеолами) и цементом корня зуба.Толщина пародонта у всех разная, в среднем 0,19-0,26 мм.
Проще говоря, при развитии пародонтита участок ткани, окружающей корень зуба, воспаляется и отвечает за его стабильность. Пародонт тесно связан с окружающими тканями: по всей своей длине — с костью челюсти, через апикальное отверстие — с пульпой, по краям лунки зуба — с надкостницей и десной.
Заболевание характеризуется в основном повреждением связок, удерживающих зуб в альвеолах, деградацией костной ткани разной степени тяжести, резорбцией (разрушением) стенок лунки зуба и даже цемента корня.
По статистике это обычное заболевание, диагностируют в 45-50% случаев стоматологических проблем. Пародонтит никогда не возникает на пустом месте. Как правило, это следствие. Заболевание достаточно серьезное, с ним не так просто справиться, оно негативно влияет на весь организм человека и может вызвать такие грозные осложнения, как абсцесс, острый синусит, остеомиелит или сепсис.
Виды и классификация
Пародонтит может возникать по ряду причин, его течение может быть разным, что требует разных методов лечения.Вот почему необходима классификация этого заболевания.
В медицинской практике существует три типа классификации пародонтита:
- по происхождению,
- от ВОЗ по МКБ-10,
- по системе Лукомского.
По происхождению различают эти виды пародонтита:
- инфекционная — эта форма заболевания встречается чаще всего, в 70-75% случаев пародонтит. Развитие патологии провоцируют вредоносные бактерии,
- травматический — развивается при ушибах, ушибах, неестественных нагрузках на зубы (например, вскрытие бутылок зубами или вскрытие скорлупы орехов), Лекарство
- — возникает при нарушении медицинской технологии или как реакция на определенные лекарства.
ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения, работает при ООН) в конце 90-х годов ХХ века предложила при классификации пародонтита учитывать его наиболее частые последствия. По мнению специалистов, такой подход позволяет комплексно осветить проблему, повлиять не только на само заболевание, но и минимизировать риски возникновения осложнений, а также объединить усилия узких специалистов (например, стоматолога и терапевта). или хирург, или ЛОР).
С учетом этого была разработана новая система, которая была включена в Международную классификацию болезней десятого пересмотра ( МКБ-10 ). Пародонтит представлен здесь в разделе «Заболевания полости рта, слюнных желез и челюстей» под кодом K04, который объединяет заболевания пульпы и периапикальных тканей. Это связано с тесной связью пародонтита с пульпитом.
Классификация пародонтита по МКБ-10:
- острый апикальный (апикальный) периодонтит пульпарного происхождения (код K04.4). По мнению стоматологов, это классический вариант данного заболевания … Нет проблем с определением причины патологии и постановкой диагноза. Врач должен в первую очередь устранить источник инфекции и облегчить тяжесть процесса,
- хронический апикальный (апикальный) (код K04.5). В этом случае на верхушке корня зуба развивается патологическое образование округлой формы — апикальная гранулема. Размеры от 2 до 7 мм в диаметре. Со временем без должного лечения может переродиться в кисту,
- Периапикальный абсцесс со свищом или без него (код K04.6 и K04.7 соответственно). В зависимости от локализации различают зубные, зубочелюстные и пародонтальные нагноения. Свищи могут сообщаться с гайморовой пазухой, с кожей, выходить в полость носа (очень опасно, если свищевой канал выходит в гайморовую пазуху) или в полость рта,
- корешковая киста (код К04.8). Он может быть боковым, периапикальным, резидуальным, корневым.
Все другие неуточненные патологические процессы в париапикальных тканях собираются под кодом K04.9.
На практике часто используют классификацию пародонтита по Лукомскому. Система очень простая, но в то же время охватывает все возможные формы пародонтита:
- острый;
- серозный — при этом локально расширяются кровеносные капилляры, накапливаются кровяные тельца, а на месте воспаления увеличивается объем межклеточной жидкости. Серозное наполнение провоцирует отек пародонта;
- гнойный — на месте воспаления скапливается гной, возможны припухлость близлежащих тканей и небольшая припухлость лимфатических узлов… Гнойное содержимое может найти выход из пародонта через свищ;
- хронический;
- грануляция — происходит разрушение костных структур с одновременным быстрым разрастанием соединительной ткани;
- гранулематозный — очаг воспаления ограничен стенками соединительнотканной капсулы, которая может трансформироваться в кисту;
- фиброзный — ткани пародонта расширяются, утолщаются, рубцуются;
- хронический в стадии обострения — хроническое воспаление активизируется под действием различных факторов — снижение иммунитета, травмы, аллергические реакции.
Причины возникновения
Основная причина развития пародонтита — запущенный или неправильно леченный кариес. При этом через кариозную полость проникает инфекция, в первую очередь поражается пульпа зуба, происходит ее некротизация и разрушение. Далее воспаление распространяется на связочный аппарат, надкостницу и кость, образуя серозные и гнойные мешочки, фиброзные капсулы и кисты.
Если во время пломбирования зубной канал был плохо очищен, протравлен или заполнен пломбировочным материалом не до верхушки корня , то через некоторое время у пациента начнется пародонтит в результате некачественного лечения пульпита.Такие же последствия возникают, если зубной инструмент сломался и остался в корне зуба, либо во время лечения, из-за халатности стоматолога, происходит перфорация корня зуба (то есть врач пробивает стенку корня насквозь) .
Если коронку надеть на «живой» зуб, при точении которого произошел термический ожог пульпы, то такая врачебная ошибка сначала приведет к отмиранию пульпы, а через некоторое время — к развитию. пародонтита.
Причиной развития пародонтита может быть пародонтальный (пародонтальный) карман. Инфекция из такого кармана проникает к верхушкам корней и провоцирует возникновение так называемого маргинального пародонтита.
Частая причина патологии — травма: вывих или перелом зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка от сильного удара (коронка зуба розовеет), перелом корня зуба.
При неграмотном протезировании или завышении высоты пломбы, врожденном неправильном прикусе зуб испытывает нагрузки, превышающие физиологическую норму.Это приводит к развитию хронического травматического пародонтита.
В стоматологии при лечении зубов сильнодействующие антисептики и заживляющие пасты … В редких случаях могут вызвать у пациента аллергическую реакцию и спровоцировать пародонтит.
Заболевания организма, такие как диабет, гастрит, язвы, частые бронхиты и пневмонии, синуситы, хронические тонзиллиты и другие, могут вызывать различные заболевания полости рта, в том числе пародонтит.
Симптомы — на что обращать внимание
При развитии острого пародонтита наблюдается общая клиническая картина: появляется ощущение «выпячивания» зуба, при прикусывании, надавливании или постукивании появляется резкая боль, возможно, локальная покраснение десен.В сложных случаях наблюдается скопление гноя, появление свищей, ощущается очень неприятный гнилостный запах изо рта.
Отличительной особенностью пародонтита является то, что пациент четко указывает, какой зуб болит, в то время как при других воспалениях, например, пульпите, боль часто исходит далеко за пределы больного зуба.
При запущенном заболевании может начаться общая интоксикация, может повыситься температура, больной жалуется на слабость, тошноту и плохой сон.
Хронический пародонтит чаще всего протекает бессимптомно. Особенно, если у человека хороший иммунитет, который не дает инфекции распространиться за пределы поврежденных тканей. Только при легком постукивании по больному зубу и надавливании на него чувствуется дискомфорт или небольшая болезненность.
Диагностика болезни
Врач может диагностировать пародонтит путем визуального осмотра ротовой полости и области лица с учетом клинической картины, жалоб пациента.Также проводится инструментальное обследование, перкуссия (постукивание) зуба, зондирование зубного канала, оценка прикуса.
Но самый верный путь есть. На нем будет видно четкое потемнение в месте воспаления, а кроме того, рентген поможет выявить причину развития патологии, что очень важно для успешной терапии. Например, на рентгеновском снимке четко виден застрявший в канале фрагмент инструмента или незаполненный корень зуба.
При постановке диагноза важно дифференцировать пародонтит со следующими заболеваниями:
- диффузный или гангренозный пульпит,
- острый остеомиелит,
- перикорневая киста,
- гайморит одонтогенный,
- гнойный гайморит.
Методы лечения
Лечить пародонтит обязательно! Причем как в острой, так и в хронической форме заболевание требует пристального внимания.Если не заниматься этой проблемой, то не избежать серьезных осложнений — периостита челюсти (), остеомиелита (гнойно-некротического процесса) костной ткани, абсцесса, острого синусита и даже развития сепсиса в ответ на местное инфекционное поражение. процесс.
Нельзя забывать, что в непосредственной близости от ротовой полости находятся глаза, мозг человека, где инфекция и гной могут распространяться с кровотоком. Поэтому при появлении симптомов пародонтита следует немедленно обратиться к стоматологу.
Существуют народные методы лечения данной патологии, но, учитывая характер поражения, они могут выступать только как эффективное дополнение к основной терапии.
Врач сначала откроет зуб, чтобы обеспечить хороший доступ к воспаленным периапикальным тканям за корнем зуба. Выполняет механическую очистку каналов под наркозом. при необходимости изменяет их длину, обрабатывает антисептиком, вводит необходимые антибактериальные препараты (например), купирующие воспаление, останавливающие дальнейшее разрушение тканей и способствующие их скорейшему выздоровлению.Не факт, что одноразовый прием препарата поможет. Пародонтит обычно требует нескольких сеансов лечения. Все это время зуб остается открытым или под временной пломбой.
После того, как боль утихнет и воспаление утихнет, врач наложит постоянную пломбу и сделает контрольный рентген. Процесс регенерации тканей завершится примерно через 6-10 месяцев. Тогда можно предположить, что пародонтит побежден.
В сложных случаях, например, при развитии кисты, образовании свища, более радикальный метод лечения — хирургическое вмешательство.Консервативное лечение кисты — дренирование кистозной полости, устранение патогенной микрофлоры, разрушение внутренней оболочки кисты — длительный процесс, не всегда заканчивающийся успехом.
Эффективны физиотерапевтические процедуры, теплые содовые 15-минутные ванны до 7-10 раз в день.
Современная стоматология — одно из самых прогрессивных направлений медицины, поэтому в 85% случаев происходит полное излечение пародонтита с сохранением анатомической целостности и функций зуба.
Профилактика
Поскольку в большинстве случаев пародонтит развивается на фоне кариеса или пародонтита, профилактика этих заболеваний одновременно предотвращает осложнения. Основные способы сохранить зубы здоровыми:
- наблюдать,
- использовать зубные пасты, содержащие фтор,
- правильно питаются, соблюдают режим дня, поддерживают иммунитет на должном уровне,
- При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, эндокринной, бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем уделять повышенное внимание здоровью зубов
- посещать стоматолога не реже одного раза в полгода,
- снимают периодически (у каждого он формируется по-разному, поэтому стоматолог определит, как часто нужно делать эту процедуру конкретному человеку),
- не грызть твердые предметы зубами, бутылки не открывать,
- посетить стоматолога с хорошей репутацией.Не доверяйте свое здоровье непрофессионалам.
Полезная статья? Добавьте это в закладки!
В течение многих лет воспаление пародонта не игнорировалось исследователями, за это время было предложено большое количество различных вариантов систематизации заболевания. Тем не менее, до сих пор им не удалось разработать и прийти к единой классификации пародонтита, полностью отвечающей требованиям клиницистов и тем самым позволяющей им достичь определения резистентного статуса этой патологии в рамках клинической и клинической практики. морфологический уровень.
Классификация пародонтитов, разработанная Всемирной организацией здравоохранения, безусловно, имеющая множество преимуществ, не решает этой проблемы. Сложность разработки и внедрения такой классификации может быть связана с несовершенством методов диагностики, которые используются в клинических условиях, когда нет корреляции между клиническими проявлениями заболевания и характером морфологических изменений.
При рассмотрении классификаций, используемых на разных континентах, можно заметить их очевидные различия и противоречия.Например, в России и почти на всем постсоветском пространстве все еще продолжается классификация, где основной упор делается на серозный, гнойный, острый, хронический пародонтит. А также — по форме обострения болезни. Плюс на волокнистые, гранулирующие, гранулематозные и др.
Чтобы лучше разобраться в сути вопроса, следует более подробно ознакомиться с классификацией пародонтита. Классификация пародонтита проводится на основании образования (этиологии), а также характерных признаков и разработанных методик ВОЗ и отдельных авторов.В нашей стране используется классификация по Лукомскому, ВОЗ.
На основании происхождения (этиологии)
Инфекционный … Развивается в результате активации бактерий и выделяемых ими токсинов, проникших в костную ткань, после чего начинается развитие воспалительных процессов в пародонте.
Травматический … Этот вид является результатом воздействия на ткани пародонта травматических факторов. Такими факторами могут быть тяжелые разовые травмы, например, ушибы или ушибы зубов.Не исключено влияние длительных вялых микротравм малой интенсивности, например, выступающих пломб, наличия «прямого» прикуса, перегрузки зубного ряда, а также влияние вредных привычек.
Лекарство … Причиной возникновения этого типа периодонтита является проникновение сильнодействующего химического вещества, например, мышьяковистой пасты.
Классификация
Их много, но в нашей стране в эти дни используют разработку Лукомского.
Острый пародонтит:
- Сероус;
- Гнойный.
Хронический пародонтит:
- Волокнистый;
- Гранулирование;
- Гранулематозный.
В конце девяностых годов Всемирная организация здравоохранения предложила еще один вариант этой классификации:
- острый апикальный периодонтит;
- хронический апикальный периодонтит;
- периапикальный абсцесс со свищом;
- периапикальный абсцесс без свища;
- корешковая киста;
- Заболевания пульпы зуба неуточненные.
Острая форма этого заболевания отличается резкой местной болью, как правило, постоянной. Поначалу это не выраженные ноющие боли, локализующиеся на соответствующем участке поврежденного зуба. В дальнейшем они становятся более интенсивными, рвущими и пульсирующими, бывает иррадиация, что говорит о гнойном воспалении. начальная стадия … Острая фаза апикального отростка длится от двух до четырнадцати дней. Условными считаются два этапа:
- Характеризуется пародонтальной интоксикацией в начале воспалительного процесса.Отмечаются продолжительные ноющие и непрекращающиеся боли. Также для него характерна повышенная чувствительность к контакту здоровых и больных зубов. Окружающие зуб ткани не претерпевают значительных изменений; вертикальная перкуссия дает высокую чувствительность пародонта.
- Характеризуется выраженным экссудативным процессом, постоянными болями. Накус и перкуссия болезненны, болезненные ощущения возникают даже при слабом прикосновении языка к пораженному зубу. Признак растущих зубов является неотъемлемым.Для него характерно иррадиация болевых ощущений. Воспалительные процессы влияют на фиксацию больных зубов, они становятся подвижными. Отекают мягкие ткани, и возникает реакция лимфатических узлов. Пациент испытывает общую слабость, головную боль, жар, связанный с зубной болью, до 39 градусов и другие недуги. На рентгенограмме изменений в пародонте не отмечается.
Пряный. По свойствам экссудат классифицируется — острый серозный, а также гнойный.Но по этим характеристикам дифференцировать не всегда удается, а серозная форма в короткие сроки переходит в гнойную, и напрямую зависит от определенных факторов.
хроническая. Его подразделяют в зависимости от характера и степени поражения тканей и костей пародонта.
Классифицировать:
фиброзный … Диагностировать эту форму сложно, так как у пациентов нет болевых ощущений. А еще по той причине, что по клиническим проявлениям он не отличается от гангренозного пульпита.Отличительной особенностью этой формы пародонтита является изменение цвета зубов, коронки целы, кариозные полости крепкие, прощупывание болезненно не заметно. При перкуссии нет болезненности, а также реакции на температурные раздражители. В полости часто наблюдается некроз пульпы с запахом, который присутствует при гангрене. Как правило, диагноз ставится на основании рентгеновских снимков, на которых четко видно изменение периодонтальной щели, представленное расширением, доходящим до верхушки корня, без резорбции альвеол.Эта форма может быть следствием исхода острого воспаления. Это может произойти из-за перегрузки или когда пациент потерял значительную часть зубов.
гранулят … Нередко проявляется слабыми болевыми ощущениями, а также тяжестью в местах травм, распиранием, неловкостью. Пациент может испытывать боль при соприкосновении больных зубов со здоровыми. Подобные симптомы могут возникать время от времени и часто сопровождаются гнойным свищом и выбросом грануляционной ткани.Скоро такие процессы проходят. Для него характерна гиперемия десны возле пораженного зуба, что вызывает его углубление от удара конца инструмента, а после обнажения углубление проходит только через некоторое время. Пациент ощущает боль от прикосновения. При перкуссии зуб, который не лечили, чувствителен и временами болезненно реагирует. Регионарные лимфатические узлы часто увеличиваются и становятся болезненными. На рентгенограмме выявляются места разрежения костной ткани в области верхушки корня.
гранулематозный … Этот вид пародонтита в большинстве случаев протекает бессимптомно, иногда пациенту все же не удается избежать неприятного ощущения и небольшой боли при смыкании челюстей. В анамнезе также могут указываться перенесенные патологии пародонта или боли, которые связаны с возникновением пульпита. В момент локализации гранулемы в области щечного корня верхнего моляра и премоляра, для которого характерно выпячивание кости, по параметрам верхушки корня.
Вполне приемлемо:
- при отсутствии в больном зубе кариесной полости;
- изменен цвет короны;
- — кариозная полость и каналы с дезинтегрированной пульпой;
- В зуб можно вставить пломбу, но плохого качества.
Перкуссия зубов часто не вызывает боли, при пальпации десны с вестибулярной поверхности отмечается болезненная припухлость. При рентгенологическом исследовании хорошо выражено округлое разрежение костной ткани.Иногда наблюдается разрушение тканей зуба в области верхушек и гиперцементоз в боковых частях корней. Если лечение провести правильно и вовремя, то возможен благоприятный исход: эта форма периодонтита становится фиброзной. При отсутствии такого лечения или проведении неполного пломбирования корневых каналов образуется корневая киста зуба.
Хронический, в стадии обострения. По характеру течения заболевания схож с пародонтитом в острой форме, но при этом имеет свои отличительные особенности, например, наличие деструктивных изменений костной ткани.
При отягчающих обстоятельствах. По частоте случаев наибольшее обострение возникает при гранулирующем и гранулематозном периодонтите, реже — при фиброзном. Ввиду того, что деструктивные изменения пародонта являются сопутствующим фактором обострения, пациент не испытывает сильных болей при выполнении укуса, боли намного меньше, чем при остром гнойном пародонтите.
Что касается остальных симптомов (постоянная боль, отек, реакции лимфатических узлов), то они имеют ту же последовательность, что и при остром гнойном периодонтите.Есть глубокие кариозные полости, и неважно, лечили зубы или нет, то есть пломбированы или нет.
Зонд не вызывает боли, но возникают резкие болезненные ощущения, особенно при вертикальной перкуссии. Возможны изменения цвета пораженных зубов, они становятся подвижными. При осмотре обнаруживается отек, гиперемия слизистой оболочки, часто кожи. На температурные раздражители не реагирует, но при пальпации тканей в области зуба больной ощущает боль.
Хронический фиброзный пародонтит в стадии обострения характеризуется рентгенологически меньшей четкостью границ, при остеопорозе появляются новые очаги разрежения. Гранулематозный на этой стадии также теряет четкость границ: апикальные части зубов имеют разрежение костной ткани и другие патологии. Для обострившегося хронического гранулирующего пародонтита характерна выраженность эрозии контуров очага.
Наконец
Наличие большого количества различных вариаций классификаций пародонтита, что позволяет сделать вывод о том, что каждая из них в отдельности не соответствует современным требованиям и целесообразно принять единый вариант.Еще предлагались разные варианты классификации. Желание сделать все компактно и единообразно понятно.
Для чего нужны классификации? Неужели они настолько важны, что без них не обойтись? Ответ очень простой. В целях повышения качества лечения. Ведь все это несомненно влияет на быструю и правильную диагностику недуга с сопутствующими заболеваниями. Все это, в конечном итоге, повлияет на принятие того или иного метода лечения.Это значит, что это улучшит ситуацию в борьбе с подобными заболеваниями в будущем.
Подробнее
Пародонтит — распространенное воспалительное заболевание периапикальных тканей. По статистике более 40% заболеваний зубочелюстной системы — это воспаления пародонта, впереди них только кариес и пульпит.
Заболевания пародонта поражают буквально все возрастные группы — от молодых до пожилых. Процент, основанный на 100 посещениях стоматолога по поводу зубной боли:
- Возраст от 8 до 12 лет — 35% случаев.
- Возраст 12-14 лет — 35-40% (потеря 3-4 зубов).
- От 14 до 18 лет — 45% (при потере 1-2 зубов).
- 25-35 лет — 42%.
- Лица старше 65 лет — 75% (потеря от 2 до 5 зубов).
Если периодонтит не лечить, хронические очаги инфекции в полости рта приводят к патологиям внутренних органов, среди которых лидирует эндокардит. Все заболевания пародонта в целом так или иначе влияют на состояние здоровья человека и значительно снижают качество его жизни.
Код по МКБ 10
В стоматологической практике принято классифицировать заболевания периапикальных тканей по МКБ-10. Кроме того, существует внутренняя классификация, которую составили специалисты Московского медицинского стоматологического института (ММОМ), она принята во многих медицинских учреждениях постсоветского пространства.
Тем не менее, МКБ-10 по-прежнему остается официально признанной и используемой в документации, пародонтит описывается в ней следующим образом:
Имя | |
Болезни периапикальных тканей | |
Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения | |
Острый апикальный периодонтит БДУ | |
Хронический апикальный периодонтит | |
Апикальная гранулема | |
Периапикальный абсцесс со свищом: | |
Свищ, сообщающийся с верхнечелюстной пазухой | |
Свищ, сообщающийся с полостью носа | |
Свищ в сообщении с полостью рта | |
Свищ, сообщающийся с кожей | |
Периапикальный абсцесс неуточненный со свищом | |
Периапикальный абсцесс без свища:
| |
Корневая киста (корневая киста):
| |
Апикальная боковая киста | |
Остаточная киста | |
Воспалительная киста парадентальной области | |
Киста корня неуточненная | |
Другие неуточненные периапикальные поражения тканей |
Следует признать, что до сих пор существует некоторая путаница в классификации заболеваний пародонта, это связано с тем, что, помимо внутренней систематизации MMIS, принятой практикующими стоматологами в странах бывшего СНГ, Помимо МКБ-10, существуют также рекомендации по классификации ВОЗ.Эти документы, заслуживающие уважения и внимания, мало чем отличаются, тем не менее, раздел «хронический пародонтит» можно трактовать вариативно. В России и Украине существует клинически обоснованное определение «фиброзный, гранулирующий, гранулематозный пародонтит», а в МКБ-10 он описывается как апикальная гранулема, кроме международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует нозологическая форма «хронический». пародонтит в стадии обострения », которым пользуются практически все отечественные врачи.Это определение, принятое в наших учебных и медицинских учреждениях, в МКБ-10 заменяет код — К04.7 «периапикальный абсцесс без образования свища», что полностью совпадает по клинической картине и патоморфологическому обоснованию. Тем не менее, с точки зрения документирования заболеваний периапикальных тканей МКБ-10 является общепринятой.
Причины пародонтита
Этиология, причины пародонтита делятся на три категории:
- Инфекционный пародонтит.
- Пародонтит, вызванный травмой.
- Пародонтит, спровоцированный приемом лекарственных препаратов.
Патогенетическая терапия зависит от этиологических факторов, ее эффективность напрямую определяется наличием или отсутствием инфекции, степенью изменения трофики тканей пародонта, тяжестью травмы или воздействия химически агрессивных агентов.
- Пародонтит, вызванный инфекцией. Чаще всего ткань пародонта поражается микробами, среди которых «лидируют» гемолитические стрептококки (62-65%), а также сапрофитные стрептококки и стафилококки, негемолитические (12-15%) и другие микроорганизмы.Эпидермальные стрептококки обычно присутствуют в полости рта, не вызывая воспаления, но есть подвид — так называемый «зеленый» стрептококк, который содержит поверхностный белковый элемент. Этот белок способен связывать гликопротеины слюны, связываться с другими патогенными микроорганизмами. (дрожжеподобные грибы, вейонелла, фузобактерии) и образуют специфические бляшки на зубах. Бактериальные соединения разрушают зубную эмаль, одновременно выделяя токсины непосредственно в пародонт через десневые карманы и корневые каналы.Кариес и пульпит — одни из основных причин инфекционного пародонтита. Другими факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, которые проникают в пародонт через кровь или лимфу, например, такие как грипп, синусит, остеомиелит. В связи с этим инфекционно-воспалительные процессы в пародонте объединяют в следующие группы:
- Интрадентальный пародонтит.
- Экстрадентальный пародонтит.
- Пародонтит вследствие травматической травмы.Такой травмой может быть удар, ушиб, удар твердым элементом (галька, кость) при жевании. Помимо единичных травм, существует также хроническая травма, спровоцированная неправильным лечением зубов (неправильно наложенная пломба), а также нарушение прикуса, давление на ряд зубов в процессе профессиональной деятельности (мундштук духового инструмента). , вредные привычки (грызть зубами твердые предметы — орехи, грызть ручки, карандаши). При хроническом повреждении тканей сначала происходит принудительная адаптация к перегрузке, повторная травма постепенно переводит процесс компенсации в воспаление.
- Пародонтит, вызванный лекарственным фактором, как правило, является результатом неправильной терапии при наблюдении пульпита или самого пародонта. Сильные химические вещества проникают в ткани, провоцируя воспаление. Это может быть трикрезолфор, мышьяк, формалин, фенол, резорцин, фосфатный цемент, парацин, пломбировочные материалы и так далее. Кроме того, все аллергические реакции, которые развиваются в ответ на применение антибиотиков в стоматологии, также относятся к категории лекарственного пародонтита.
Наиболее частые причины пародонтита могут быть связаны с такими патологиями, как хронический гингивит, пародонтит, пульпит, когда воспаление пародонта можно считать вторичным.У детей пародонтит часто развивается на фоне кариеса. Факторы, провоцирующие воспаление пародонта, также могут быть вызваны несоблюдением правил гигиены полости рта, авитаминозом, недостатком микроэлементов. Следует отметить, что существуют также соматические заболевания, способствующие развитию пародонтита:
- Диабет.
- Хронические патологии эндокринной системы.
- Сердечно-сосудистые заболевания, которые также могут спровоцировать хронический очаг инфекции в полости рта.
- Хронические патологии бронхо-легочной системы.
- Болезни пищеварительного тракта.
Обобщая, можно выделить 10 наиболее распространенных факторов, провоцирующих пародонтит:
- Воспалительный процесс в пульпе, острый или хронический.
- Гангренозное поражение пульпы.
- Передозировка лекарствами при лечении пульпита (период лечения или количество препарата).
- Травматическое повреждение пародонта при лечении пульпы или канала.Химическая травма при стерилизации, санации каналов.
- Травматическое повреждение пародонта при пломбировании (выталкивание пломбировочного материала).
- Резидуальный пульпит (корневой).
- Проникновение инфекции в канал за верхушкой.
- Аллергическая реакция тканей пародонта на лекарства или продукты распада микроорганизмов — возбудителей воспаления.
- Инфекция пародонта через кровь, лимфу, реже контактным путем.
- Механическая травма зуба — функциональная, лечебная (ортодонтические манипуляции), нарушение прикуса.
Патогенез пародонтита
Патогенетический механизм развития воспаления тканей пародонта обусловлен распространением инфекции и токсинов. Воспаление может быть локализовано только в границах пораженного зуба, но оно также способно захватить соседние зубы, окружающую мягкую ткань десны, иногда даже ткань противоположной челюсти. Патогенез пародонтита также характерен для развития флегмоны, периостита с протекающим хроническим процессом и его последующим обострением.Острый периодонтит развивается очень быстро, воспаление протекает по анафилактическому, гиперергическому типу с резкой реактивной реакцией организма, повышенной чувствительностью к малейшему раздражителю. Если иммунная система ослаблена или раздражитель не слишком активен (низковирулентные бактерии), периодонтит становится хроническим, часто бессимптомным. Постоянно действующий периапикальный очаг воспаления действует на организм сенсибилизирующим образом, что приводит к хроническим воспалительным процессам в органах пищеварения, сердце (эндокардит) и почках.
Путь заражения пародонта:
- Осложненный пульпит провоцирует попадание токсического содержимого в пародонт через апикальное отверстие. Этот процесс активирует прием пищи, функцию жевания, особенно при неправильном прикусе. Если полость пораженного зуба запломбирована, а в пульпе уже появились продукты некротического распада, любое жевательное движение выталкивает инфекцию вверх.
- Травма зуба (удар) провоцирует разрушение ложа и пародонта, при несоблюдении гигиены полости рта инфекция может проникнуть в ткани контактным путем.
- Гематогенный или лимфогенный путь инфицирования тканей пародонта возможен при вирусных заболеваниях — гриппе, туберкулезе, гепатите, при этом пародонтит протекает в хронической, часто бессимптомной форме.
Статистика утверждает, что наиболее распространенным является нисходящий путь заражения стрептококками. Данные за последние 10 лет следующие:
- Штаммы негемолитических стрептококков — 62-65%.
- Штаммы альфа-гемолитических зеленых стрептококков (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis) — 23-26%.
- Стрептококки гемолитические — 12%.
Пародонтит зуба
Пародонт представляет собой сложную соединительную ткань, которая является частью комплекса тканей пародонта. Ткани пародонта заполняют пространство между зубами, так называемые периодонтальные промежутки (между пластиной, стенкой альвеол и цементом корня зуба). Воспалительные процессы в этой области называются пародонтитом, от греческих слов: о — пери, зуб — одонт и воспаление — итис, заболевание также можно назвать перикментитом, так как оно напрямую влияет на зубной цемент корня.Воспаление локализуется вверху — в апикальной части, то есть на вершине корня (вершина в переводе вверх) или по краю десны, реже воспаление диффузное, разлитое по пародонту. Периодонтит зуба считается очаговым воспалительным заболеванием, которое относится к заболеваниям периапикальных тканей так же, как и пульпит. По практическим наблюдениям стоматологов, воспаление пародонта чаще всего является следствием хронического кариеса и пульпита, когда продукты распада бактериальной инфекции, токсины, микрочастицы отмершей пульпы попадают из корневого отверстия в лунку, провоцируя инфицирование зубных связок и десны.Величина очагового поражения костной ткани зависит от периода, длительности воспаления и вида микроорганизма — возбудителя. Воспаленная корневая оболочка зуба, прилегающие ткани мешают нормальному процессу приема пищи, постоянное наличие инфекционного очага провоцирует болевой симптом, часто невыносимый при обострении процесса. Кроме того, токсины попадают во внутренние органы с кровотоком и могут быть причиной многих патологических процессов в организме.
Пародонтиты и пульпиты
Пародонтит является следствием пульпита, поэтому патогенетически эти два заболевания зубочелюстной системы связаны, но считаются разными нозологическими формами. Как отличить пародонтит от пульпита? Чаще всего сложно дифференцировать острое течение периодонтита или пульпита, поэтому мы предлагаем следующие критерии различения, представленные в данной версии:
Серозный пародонтит острая форма | Острый пульпит (локализованный) |
Усиливающийся болевой симптом | Боль приступообразная, спонтанная |
Острый гнойный процесс в пародонте | Острый диффузный пульпит |
Постоянная боль, спонтанная боль | Приступообразная боль |
Хронический пародонтит, фиброзная форма | Кариес, начало пульпита |
Изменение цвета коронки зуба | Цвет коронки зуба сохранен |
Хронический гранулирующий пародонтит | Гангренозный пульпит (частичный) |
Преходящая самопроизвольная боль | Боль усиливается от горячей, теплой еды, питья |
Хронический гранулематозный пародонтит | Простой пульпит в хронической форме |
Боль незначительная, терпимая | Боль с температурным раздражением |
Дифференцировать пародонтит и пульпит обязательно, так как это помогает выстроить правильную терапевтическую стратегию и снижает риск обострений, осложнений.
Пародонтиты у детей
К сожалению, все чаще диагностируется периодонтит у детей. Как правило, воспаление тканей пародонта провоцирует кариес — болезнь цивилизации. К тому же дети редко жалуются на проблемы с зубами, а родители пренебрегают профилактическим осмотром детского стоматолога. Таким образом, по статистике, детский пародонтит составляет около 50% всех случаев лечения в стоматологических учреждениях.
Воспаление пародонта можно разделить на 2 категории:
- Пародонтит молочных зубов.
- Пародонтит постоянных зубов.
В остальном классификация воспаления периапикальных тканей у детей систематизирована так же, как и заболевания пародонта у взрослых пациентов.
Осложнения пародонтита
Осложнения, провоцирующие воспаление периапикальных тканей, условно делят на местные и общие.
Осложнения пародонтита общего характера:
- Постоянная головная боль.
- Общая интоксикация организма (чаще всего при остром гнойном периодонтите).
- Гипертермия иногда достигает критического уровня 39-40 градусов.
- Хроническое течение пародонтита провоцирует множество аутоиммунных заболеваний, среди которых лидируют ревматизм и эндокардит, реже встречаются патологии почек.
Осложнения местного пародонтита:
- Кисты, свищи.
- Гнойные образования в виде абсцессов.
- Развитие гнойного процесса может привести к флегмоне шеи.
- Остеомиелит.
- Одонтогенный синусит, когда содержимое прорывается в гайморовую пазуху.
Наиболее опасные осложнения вызывает гнойный процесс, когда гной распространяется по направлению к костной ткани челюсти и выходит в надкостницу (под надкостницу). Некротизация и плавление тканей провоцируют развитие обширной флегмоны шеи.При гнойном периодонтите верхней челюсти (премоляры, моляры) наиболее частыми осложнениями являются подслизистый абсцесс и одонтогенный синусит.
Исход осложнений предугадать очень сложно, так как миграция бактерий происходит быстро, они локализуются в кости челюсти, распространяясь на близлежащие ткани. Реактивность процесса зависит от вида и формы пародонтита, состояния организма и его защитных свойств. Своевременная диагностика и терапия помогают снизить риск развития осложнений, но зачастую это зависит не от врача, а от самого пациента, то есть от сроков обращения за стоматологической помощью.
Диагностика пародонтита
Диагностические мероприятия не только важны, они, пожалуй, главный критерий, определяющий эффективное лечение воспаления пародонта.
Диагностика пародонтита предполагает сбор анамнестических данных, осмотр полости рта, дополнительные методы и методы обследования для оценки состояния верхушки и всех периапикальных зон. Кроме того, диагностика должна выявить первопричину воспаления, что иногда бывает очень сложно сделать при несвоевременном обращении за помощью к пациенту.Острые состояния легче оценить, чем диагностировать запущенный хронический процесс.
Помимо этиологических причин, оценки клинических проявлений пародонтита в диагностике важны следующие моменты:
- Устойчивость или непереносимость лекарств или стоматологического материала во избежание реакций на лекарства.
- Общее состояние больного, наличие сопутствующих патологических факторов.
- Острое воспаление слизистой оболочки полости рта и оценка красной каймы губ.
- Наличие хронических или острых воспалительных заболеваний внутренних органов и систем.
- Угрожающие состояния — сердечный приступ, нарушение мозгового кровообращения.
Основная диагностическая нагрузка ложится на рентгенологическое исследование, которое помогает точно дифференцировать диагноз заболеваний периапикальной системы.
Диагностика пародонтита включает определение и регистрацию такой информации в соответствии с рекомендуемым протоколом обследования:
- Стадия технологического процесса.
- Этап процесса.
- Наличие или отсутствие осложнений.
- Классификация по МКБ-10.
- Критерии, помогающие определить состояние зубного ряда — постоянные или временные зубы.
- Прохождение каналов.
- Локализация боли.
- Состояние лимфатических узлов.
- Подвижность зубов.
- Степень болезненности при перкуссии, пальпации.
- Изменения структуры периапикальной ткани на рентгенограмме.
Также важно правильно оценить характеристики болевого симптома, его длительность, частоту, зону локализации, наличие или отсутствие облучения, зависимость от приема пищи и температурных раздражителей.
Какие меры принимаются для исследования воспаления тканей пародонта?
- Визуальный осмотр и осмотр.
- Пальпация.
- Ударные.
- Внешний осмотр лицевой области.
- Инструментальное исследование полости рта.
- Канальное зондирование.
- Тепловой диагностический тест.
- Оценка прикуса.
- Визуализация луча.
- Электроодонтометрическое обследование.
- Местная рентгенограмма.
- Ортопантомограмма.
- Радиоизображение.
- Оценка индекса гигиены полости рта.
- Определение пародонтального индекса.
Дифференциальный диагноз пародонтита
Поскольку пародонтит патогенетически связан с предшествующими воспалительными деструктивными состояниями, он часто схож по клиническим проявлениям со своими предшественниками.Дифференциальная диагностика помогает разделить схожие нозологические формы и выбрать правильную тактику и стратегию лечения, что особенно важно при наблюдении за хроническими процессами.
- Острый апикальный периодонтит дифференцируют с диффузным пульпитом, гангренозным пульпитом, обострением хронического пародонтита, с острым остеомиелитом, периоститом.
- Гнойную форму пародонтита следует отделять от аналогичных перикорневых кист по симптоматике. Признаки резорбции костной ткани характерны для перикорневой кисты, чего не бывает при воспалении пародонта.Кроме того, перикорневая киста сильно вздувается в области альвеолярной кости, провоцируя смещение зубов, что не характерно для пародонтита.
Лечение пародонтита
Лечение пародонтита направлено на решение следующих задач:
- Купирование очага воспаления.
- Максимальное сохранение анатомической структуры зуба и его функций.
- Улучшение общего состояния пациента и качества жизни в целом.
Что включает в себя лечение пародонтита?
- Анестезия местная, наркоз.
- Обеспечение доступа к воспаленному каналу путем вскрытия.
- Расширение полости зуба.
- Обеспечение корневого доступа.
- Зондирование, прохождение канала, часто его вскрытие.
- Измерение длины канала.
- Механическая и медикаментозная обработка канала.
- При необходимости удаление некротизированной пульпы.
- Поставка временного пломбировочного материала.
- По прошествии определенного времени установка постоянной пломбы.
- Восстановление зубного ряда, в том числе поврежденного зуба, эндодонтическое лечение.
Весь процесс лечения сопровождается регулярным рентгеновским контролем, в случае, если стандартные консервативные методы не приводят к успеху, лечение проводится хирургическим путем, вплоть до ампутации корня и удаления зуба.
Какими критериями руководствуется врач при выборе метода лечения пародонтита?
- Анатомические особенности зуба, строение корней.
- Тяжелые патологические состояния — травма зуба, перелом корня и т. Д.
- Результаты предыдущего лечения (несколько лет назад).
- Степень доступности или изолированности зуба, его корня, канала.
- Ценность зуба как с функциональной, так и с эстетической точки зрения.
- Возможность или отсутствие при реставрации зуба (коронки зуба).
- Состояние пародонта и периапикальных тканей.
Как правило, лечебные мероприятия безболезненны, проводятся под местной анестезией, а своевременный визит к стоматологу делает лечение эффективным и быстрым.
- Медицинский пародонтит — лечение консервативное, хирургическое лечение применяется редко.
- Травматический пародонтит — консервативное лечение, возможно хирургическое вмешательство по удалению костных частиц из десны.
- Инфекционный гнойный пародонтит. Если пациент приходит вовремя, лечение проводится консервативно, запущенный гнойный процесс часто требует хирургических манипуляций вплоть до удаления зуба.
- Фиброзный пародонтит лечится местными препаратами и физиотерапией, стандартное консервативное лечение малоэффективно и нет показаний.Операция по удалению крупных фиброзных образований на десне.
Неоднозначные трактовки форм воспаления пародонта и основных методов лечения породили множество классификаций, предложенных ведущими мировыми экспертами в этой области стоматологии.
Пародонтит — воспалительное заболевание пародонта, то есть соединительной ткани, окружающей корень зуба.
Классифицировать пародонтит необходимо по ряду признаков, так как при разных формах течения этого заболевания тактика лечения может иметь существенные отличия.
Классификация по происхождению
Инфекционный
Эта форма пародонтита является наиболее распространенной. Причина его возникновения — микрофлора, чаще всего проникающая в пародонт из корневого канала через апикальное отверстие.
Другими путями заражения являются маргинальный (маргинальный) пародонт (с глубокими пародонтальными и костными карманами) и пародонт соседнего зуба (с образованием кисты значительного размера, которая разрослась, чтобы вовлечь корни соседних зубов в область зуба). процесс).
Фото: Периодонтит маргинальный и боковой
Возможность попадания микрофлоры в область пародонта с кровотоком рассматривается рядом врачей как маловероятная и обычно допускается при пародонтите неустановленной этиологии (причины).
Травматический
Возникает, когда пародонт подвергается нагрузке, превышающей его физиологические возможности.
Такая перегрузка может быть острой и кратковременной (удар, ушиб) или хронической (перегрузка зубов выступающей пломбой, несъемным или съемным протезом, при неправильном прикусе, с вредными привычками — держите трубку передними зубами и т. Д.).
Травма пародонта зависит не только от интенсивности травмирующего фактора, но и от состояния самого пародонта. Если пародонт сильно поврежден или значительно утрачен, например, из-за заболевания пародонта, то даже нормальная физиологическая нагрузка может стать травмирующей.
Лекарство
Возникает из-за раздражающего действия лекарств на пародонт. Это может быть действие ошибочно примененных веществ, не предназначенных для использования в полости рта, или необходимых препаратов, но с нарушением необходимой технологии или рекомендованной концентрации.
Фото: Медикаментозный (мышьяковый) пародонтит
Устаревшие методы лечения (при обработке каналов по Дубровину раствором «царской водки»), длительное применение мышьяковистых паст при лечении пульпита может вызвать лекарственный пародонтит.
При нарушении технологии внутриканального отбеливания также могут возникнуть нежелательные осложнения, например, пародонтит.
Поначалу травматический и медицинский пародонтит может вести себя как асептический, но небольшое добавление инфекции быстро превращает эти формы воспаления в инфекционные.
Видео: пародонтит
Классификация пародонтита по МКБ-10 (ВОЗ)
Международная организация подошла к классификации пародонтитов комплексно. Она предложила классификацию, учитывающую не только острое или хроническое течение болезни, но и наиболее частые виды осложнений.
Такой подход к обследованию и лечению различных форм пародонтита позволяет более полно влиять на все механизмы развития патологического процесса, а также сочетать действия различных специалистов (например, врача-стоматолога-терапевта, стоматолог-хирург и ЛОР).
В МКБ-10 пародонтит указывается в разделе K04 — заболевания периапикальных тканей.
K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит — один из классических вариантов, с четко определенной причиной и клиническими проявлениями … Первоочередная задача врача — облегчить тяжесть процесса, а также источник инфекции.
K04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема — давний очаг инфекции.Если гранулема большая, следует рассмотреть возможность хирургического лечения, такого как резекция, усечение верхушки корня.
K04.6 Периапикальный абсцесс со свищом:
- стоматологический
- зубочелюстной,
- Пародонтальный абсцесс пульпарного происхождения.
Свищи разделяются в зависимости от того, с чем идет речь:
- K04.60 Сообщение [свищ] с гайморовой пазухой.
- К04.61 Сообщение [свищ] с носовой полостью.
- K04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта.
- K04.63 Наличие сообщения [свища] с кожей.
- K04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный.
Фото: Свищ, сообщающийся с полостью рта (слева) и с кожей (справа)
Эти диагнозы предполагают возможность тесного сотрудничества со специалистами по лечению ЛОР-органов.Если в гайморовой пазухе есть пазухи, без гайморита не обойдется.
Если процесс старый, старый, то вполне возможно, что свищ образовался и после устранения причины не рассосется сам. Следует рассмотреть возможность хирургического удаления.
K04.7 Периапикальный абсцесс без свища
- Абсцесс зуба
- Зубоальвеолярный абсцесс
- Пародонтальный абсцесс пульпарного происхождения,
- Периапикальный абсцесс без свища.
K04.8 Киста корня
- K04.80 Апикальный и латеральный.
Киста корня требует либо длительного воздействия, либо более решительного (хирургического) вмешательства.
При консервативном лечении кистозную полость следует дренировать, а также устранить микрофлору, поддерживающую рост кисты. Кроме того, необходимо разрушить внутреннюю оболочку кисты, что позволит восстановить костную ткань.
По Лукомскому
Классификация Лукомского на сегодняшний день является самой популярной в практической стоматологии.В небольшом объеме он охватывает и характеризует все клинически значимые формы пародонтита, в диагностике и лечении которых могут быть принципиальные отличия.
Острый пародонтит
Острый пародонтит делится на:
- серозный … Жалобы на дискомфорт или болезненность, усиливающиеся при постукивании по зубу. Возможно ощущение полноты. Интенсивность жалоб постепенно увеличивается. При осмотре выявляется большая пломба или значительный дефект коронки зуба, зондирование и тепловая проба безболезненны.
- гнойный … Жалобы на сильные, рвущие, пульсирующие боли, значительно усиливающиеся при малейшем прикосновении к зубу (при закрытии рта). Возможен отек прилегающих мягких тканей, а также увеличение и болезненность ближайших лимфатических узлов. Часто острый гнойный пародонтит сопровождается общими нарушениями работы организма: слабостью, повышением температуры тела, ознобом.
Хронические формы пародонтита могут быть следствием острого, но также могут возникать как исходно хронические.Жалобы обычно не выражены или очень незначительны, например, в виде легкой болезненности при постукивании по зубу.
Зуб может иметь большую пломбу или сильно поврежден, часто обесцвеченный.
Основным методом диагностики хронического пародонтита является рентгенография, это также метод дифференциальной диагностики между отдельными формами хронического воспаления пародонта.
Гранулирование
Рентгенологически проявляется неравномерным расширением периодонтальной щели в области апикального отверстия.Расширение не имеет четких контуров, размеры колеблются от 1–2 до 5–8 мм.
Гранулематозный
На снимке он выглядит как округлый очаг разрушения костной структуры с четкими контрастными краями.
Может располагаться как в зоне верхушки корня, контактируя с ней, так и окаймлять значительную часть нижней трети корня зуба. При дальнейшем прогрессировании процесса она перерастает в перикорневую кисту.
Волокнистый
Проявляется в виде равномерного разрастания пародонта либо только в области верхушки корня, либо на всем его протяжении. При этом зачастую костная стенка лунки зуба не имеет признаков разрушения.
Если такой процесс наблюдается в зубе, ранее подвергавшемся эндодонтическому лечению, если нет жалоб и состояние пломбы корня неудовлетворительное, то лечение не требуется.
Хроническая в стадии обострения
Клинически проявляется как острый периодонтит, но имеет хронические рентгенологические признаки.Часто сопровождается появлением припухлости (периостита) и / или наличием свищевых ходов с активным гнойным отделяемым.
Хронический пародонтит — серьезное осложнение нелеченого или нелеченного кариеса. Это источник очень активной микрофлоры, способной вызвать как местные осложнения (периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области), так и общий вред организму (сепсис).
Особенно опасны пародонтальные очаги при беременности.Поэтому задача каждого человека — не допустить появления любой формы пародонтита и своевременно обратиться к стоматологу для оказания квалифицированной помощи.
