Лучевая болезнь — Информация — медицинский портал Челябинска
!Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клеток организма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли.В Европейской части России она колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процедурах — рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека. Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью — при трансплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды — это продукты радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений. Основная их характеристика г это период полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. Лучевая болезнь — это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединении в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена — токсинов, но главное — это гибель клеток.
Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тка-невыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани. Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую {свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу — через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) — вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение
Распознавание проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.
Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противор-вотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар — для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин — для цезия-137, пентации — для лантанидов и трансурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы в первые часы после облучения употребляют настойку йода или другие его препараты В1 гутрь. Проводят переливания тромбоцитарной массы, лечеие энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.
Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое значение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, то есть срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продолжением острой. Чаще всего развивается у работников рентгенологической и радиологической службы при плохом контроле за источниками радиации, нарушении персоналом техники безопасности в работе с рентгенологическими установками.
Симптомы и течение. Преобладает астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность) и угнетение кроветворения (снижение в крови числа лейкоцитов, тромбоцитов, анемия). Часто на этом фоне возникают разнообразные опухоли (рак, лейкозы и др.).
Лечение симптоматическое, направленное на ослабление или устранение симптомов астении, восстановление нормальной картины крови, лечение сопутствующих заболеваний.
Версия для печати | Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача. |
Хроническая лучевая болезнь. Ч.1 — Мир Японии — LiveJournal
Я в ЖЖ бываю не только в собственном журнале, как несложно догадаться. Я почти нынче не захожу «в левые» жж и не смотрю ленту френдов (сорри, просто времени не хватает), но посты Гринписа, посвященные Фукусиме читаю часто. Количество ругани, которая там бывает, сравнить можно только с оной же в постах топовых блоггеров, но я там тоже не ангел, хотя бы потому, что мне искренне лень отвечать на вопросы, на которые отвечает Яндекс в течение пары минут.Однако, есть случаи, на которые приходится отвечать долго.
В частности, я столкнулась с тем, что родная пропаганда усиленно вдалбливала всем понятия симптомов острой лучевой болезни, выдавая их просто за симптомы радиационного поражения.
При этом термин ХРОНИЧЕСКАЯ лучевая болезнь не только замелся под ковер, но и подвергся самому обычному остракизму. Теперь симптомы ХЛБ считаются бредом больного воображения и относятся к психосоматическим эффектам, хотя лет 25 назад этого никто и предположить не мог.
Я лично понимаю, почему это происходит, а особенно, кому это выгодно.
Но я столкнулась с тем, что люди вообще впервые слышат этот термин.
В силу чего дальнейшее пояснение.
Итак, ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ.
ХЛБ – общее хроническое заболевание, развивающееся в результате длительного, часто многократно повторяющегося воздействия, ионизирующего излучения в относительно малых (разовых) дозах, заметно превышающих предельно допустимые. ХЛБ возникает как в военных условиях, так и в мирное время при грубом нарушении правил техники безопасности в условиях профессиональной деятельности человека. ХЛБ возникает в 3 вариантах:1) При воздействии внешнего равномерного гамма- и бета- облучения в малых дозах .
2) При местном облучении — интеркорпорации радионуклидов.
3) При аппликации гамма- и бета-активных радионуклидов на кожу и слизистые при ведущей роли внешнего гамма- и бета- облучения – комбинированные радиационные поражения.
1 вариант имеет место у лиц занятых промышленными, медицинскими гамма- и рентгеновскими исследованиями
2 вариант местное облучение хорошо известно радиологам у больных с онкологическими заболеваниями. 3 вариант обусловлен интеркорпорацией радионуклидов при пребывании на радиоактивно зараженной местности, при этом может воздействовать комплекс факторов: сочетание внешнего гамма- , бета- излучения и аппликация гамма- активных и бета- активных радионуклидов на кожу и слизистые – комбинированные поражения.
Биологический эффект ионизирующих излучений обусловлен количеством поглощенной энергии, т.е. дозой облучения. Оценка производится различными физическими и химическими способами с помощью дозиметров.
Выделяют экспозиционную дозу – это ионизирующая способность излучения в воздухе — единица измерения — 1 рентген и поглощенную дозу, представляющую энергию любого излучения, поглощенную в единицы массы тела – единица ее измерения — 1 Грей –100 рад.
Доза измерения равная 1 ренгену = 1 санти Грей. Важной является мощность дозы – доза ионизирующего излучения в единицу времени. При однократном облучении дозой 1 Грей наблюдается четкий биологический эффект. Влияние облучения на организм носит четкий кумулятивный характер.
Все изменения в организме начинаются от момента воздействия радиации до возникновения клинических проявлений заболевания. Эти изменения происходят на молекулярном, клеточно-тканевом, системном уровне, что приводит к сложным биохимическим и морфологическим нарушениям организма.
Уровень максимального профессионального облучения 0,1 рад/неделю.
Уровень возникновения первичной лучевой реакции более 100 раз. Одной из основных особенностей ХЛБ является постепенное развитие и длительное волнообразное течение. Характер изменений, сроки их развития, возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями, особенностями иммунитета и реактивностью организма. Ткани и структуры, имеющие высокую митотическую активность (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань) на повторное облучение отвечают ранним повреждением и изменением интенсивности митотического деления. Системы, ограниченно регенерирующие отвечают комплексом функциональных сдвигов, и как исход дистрофическими изменениями в их структуре.
Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, приспособительных сдвигов и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ.
Основные проявления хронической лучевой болезни и ее классификация.
Классификация хронической лучевой болезни:
Хроническую лучевую болезнь по степени тяжести делят на: 1-легкую, 2-средней тяжести, 3-тяжелую
Клиническая картина ХЛБ выражена при воздействии внешнего равномерного альфа и бета- облучения в малых дозах, а в других случаях определяется в основном симптомами, отражающими патологические изменения органа или ткани, подвергшиеся преимущественному облучению.
В течение заболевания выделяются 3 периода:
1. период формирования заболевания;
2. период восстановления;
3. период отдаленных последствий, при этом выраженность клинических симптомов заболевания в значительной степени зависит от суммарной дозы облучения.
Для условий хронического облучения пока не установлено достаточного соотношения между полученной суммарной дозой облучения и тяжестью течения заболевания. При суммарной дозе менее 1 Грея клинически манифестированные формы ХЛБ не развиваются, в то же время при суммарной дозе более 4 Грей развивается тяжелая форма ХЛБ. Для условий профессионального облучения безопасная доза устанавливается не более 0,05 Грей (5 раз в год).
Заболевание начинается обычно через 3-5 лет от начала радиационного воздействия, разовые и суммарные величины которых превышают установленные предельно допустимые дозы
Клиническая картина заболевания:
Клиническая картина ХЛБ складывается из сочетания нескольких симптомов: изменения ЦНС, синдром нарушения нейро-сосудистой регуляции, астенический синдром, органные поражения.
При интенсивности дозы более 100 раз в год формируются в основном неврологические симптомы. В более поздние сроки лучевого воздействия ведущим является появление раннего церебрального атеросклероза, который развивается чаще у лиц с суммарной дозой облучения более 2 Грей в год. Органные поражения проявляются в виде:
1. Угнетения кроветворения (в первую очередь лейкопоэза)
2. Угнетения секреторной и моторной функции желудка и 12-перстной кишки с развитием гастрита и язвенной болезни.
3. Нарушения функции эндокринных желез с развитием сахарного диабета-, ожирения и импотенции, появления трофических кожных нарушений.
Клиника ХЛБ I степени.
Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: отмечается у больных небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.
Клиника ХЛБ II – степени.
ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов — пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.
У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.
В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.
Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов — хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.
При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.
Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).
Клиника ХЛБ III – степени.
Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.
Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.
На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.
В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.
Диагностика и дифференциальная диагностика ХЛБ.
Диагностика ХЛБ основывается на данных анамнеза, наличии профессиональной лучевой вредности, данных радиометрии. Важное значение имеют данные пункционной биопсии костного мозга с обнаружением гипоплазии кроветворной ткани и исследование периферической крови в динамике (тенденция к панциопении).
Диагностика ХЛБ должна включать: определение степени тяжести и варианта (по условиям облучения) заболевания. Распознавание средней и тяжелой степени ХЛБ не вызывает больших затруднений: сочетание картины гипопластической анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС, является для нее характерным.
Гораздо труднее проводить диагностику легких форм ХЛБ, с которыми в настоящее время приходится чаще встречаться.
Легкая степень ХЛБ имеет нередко выраженную и неспецифическую картину. Для ее диагностики используется функциональная проба – оценка состояния кроветворения (после введения нуклеината натрия в норме отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, при ХЛБ ответ не наблюдается).
Дифференциальную диагностику ХЛБ следует проводить с асептическими состояниями, вегетососудистыми неврозами, гематологическими заболеваниями, органическими поражениями ЦНС.
Особое внимание следует обращать на профессиональный анамнез обследования, данные дозиметрии. При подозрении на возможность внутреннего радиоактивного облучения, должны проводиться специальные дозиметрические исследования мочи, кала, крови ауторадиометрия.
Легкая степень тяжести лучевой болезни необходимо дифференцировать с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при соматической патологии.
Начальная стадия ХЛБ характеризуется нередко выраженными неспецифическими изменениями функции ЦНС в виде легкого астенического синдрома, обычно сопровождающимися явлениями сосудистой дистонии и некоторыми соматическими нарушениями. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, ухудшение памяти нарушение сна, больные легко пробуждаются, утром не чувствуют себя отдохнувшими. Нередко беспокоят тупые головные боли. Ухудшается аппетит, снижается либидо. Констатируется нерезкий акроцианоз, локальный гипергидроз, ангиодистонические расстройства слизистой носоглотки. Пульс лабильный часто имеется наклонность к гипотонии. У трети больных отмечается приглушение I тона и негромкий систолический шум на верхушке. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается. Для дифференциальной диагностики с вегетососудистыми неврозами и астеническими состояниями при патологии внутренних органов большое значение имеет указание на наличие у больного радиационного воздействия. Кроме того, уже при ХЛБ легкой степени часто отмечается умеренная лейкопения в анализах крови (до 3х10*9 л) за счет уменьшения нейтрофилов при относительном лимфоцитозе, нередко обнаруживаются и качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядра нейтрофилов, хроматинолиз, токсическая зернистость, содержание эритроцитов и гемоглобина оказывается нормальным). Число тромбоцитов — на нижней границе нормы (150-180х10*9 л), иногда изменяется тромбоцитарная формула.
Хроническая лучевая болезнь средней тяжести, когда уже явно выявляются симптомы трофических расстройств и кровоточивости нужно дифференцировать с гематологическими заболеваниями – анемиями, лейкозами.
При ХЛБ на коже имеется очаги кровоизлияния в виде петехий или экхимоз. Чаще они наблюдаются на коже живота внутренней поверхности бедер. В крови имеется умеренное снижение Нb и эритроцитов (до 3,5-2х10*12/ л), чаще развивается гипохромная анемия, выраженный пойкилоцитоз и анизоцитоз с появлением макроцитов и мегалоцитов. Более отчетливо уменьшается число тромбоцитов, количество которых падает до 100х10*9 /л и ниже. Выражена лейкопения, число лейкоцитов падает до 1,5-2,5х10*9 /л за счет снижения клеток гранулоцитарного ряда. Развивается лейкопения и нейтропения.
Для дифференциальной диагностики от анемий имеет большое значение указание на радиационный анамнез. Железодефицитные анемии чаще связаны с дефицитом железа у женщин с кровотечением, беременностью, неполноценной диетой, могут наблюдаться после резекции тонкой кишки, кровотечении из ЖКТ (геморрой, язва желудка или 12-ти перстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).
Диагностика основывается на обнаружении типичных клинических и лабораторных признаков железодефицитной анемии и соответствующем анамнезе. Дифференциальный диагноз проводят также с анемией наблюдаемой при хронических воспалительных процессах и онкологических заболеваниях., хронических активных гепатитах, анемии при заболеваниях почек.
Для дифференциальной диагностики от мегалобластных анемий важно обнаружение в костном мозге мегалобластов, при этом обнаруживается цветной показатель выше 1.
Гемолитические анемии будут сопровождаться увеличением содержания в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина или свободного гемоглобина, а также появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание в крови ретикулоцитов. Большое значение для дифференциальной диагностики хронической лучевой болезни от заболеваний внутренних органов имеют дополнительные инструментальные методы обследования — УЗИ органов, рентгенологическое обследование и т.д.
Тяжелую степень ХЛБ необходимо дифференцировать кроме перечисленных заболеваний с органическими поражениями ЦНС – различными очаговыми изменениями, энцефаломиелитами, полирадкулоневритами.
Здесь на помощь приходят, кроме анамнеза исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, компьютерной томографии, R – графические методы, исследование сердечно – сосудистой системы и церебральных сосудов с помощью РЭГ, ЭЭГ, УЗДГ, УЗИ.
Лечение ХЛБ
Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания функционального состояния органов и систем индивидуальных особенностей больного.
Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза
При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).
Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.
При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.
В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.
Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном течении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы витамины, кровезаменители).
Последствия ХЛБ.
За последние годы накапливался опыт наблюдения за хроническими формами радиационных поражений и патологическими процессами вызванными интеркорпорацией радионуклидов.
Подробно была проанализирована опасность заражения населения, особенно детей. изотопами йода на территории выпадения радиоактивных осадков. Проблема сочетанных гамма- бета- поражений получило клиническое освещение только в 60 годы после аварий на атомных подводных лодках. В 1964 и 1968 г наблюдения за большими группами пострадавших позволили проследить за развитием у многих их них распространенных лучевых ожогов кожи, которые были обусловлены B –излучением короткоживущих радиоактивных благородных газов – изотопов криптона и ксенона , а с ним паров йода и цезия, В –излучения не сопровождалось сколько-нибудь значительной сорбцией радионуклидов на коже и одежде пострадавших, и так же как сопутствующее ему — облучение ограничивалось часами пребывания в отсеках аварийного корабля. Дозы и облучения соотносили как 10-5 1, т.е. 1 Гр. за счет проникающего излучения соответствовали дозы до 10 Гр. на поверхности открытой кожи за счет сильнопоглащающих компонентов сочетанного облучения. У членов экипажа получивших общее гамма-облучение от 1 до 10 Гр развилась острая лучевая болезнь, а в дальнейшем развивались тяжелые последствия поражения внутренних органов и систем.. В 1961г 1968 г. излучение измерялось в рейтингах от 100 до 1000 рентген возникает острая лучевая болезнь различают степени тяжести: легкая (1-2 Гр.) и несовместимая с жизнью (дозы более 6 Гр.). Так как на первый план у пострадавших выступал гематологический синдром, то первоначально считали лучевые ожоги у пострадавших второстепенным фактором.
Авария в 1968 г. и авария на Чернобольской АЭС, убедительно показали, что это является ошибкой, что для техногенных катастроф характерны именно сочетанные поражения, и что другой принципиальный особенностью аварий на энергетических реакторах является облучение в малых дозах во много раз большего числа людей, чем то, которое поступает в больницы с клинической картиной острого лучевого синдрома.
Наиболее наглядно вклад слабопроникающих компонентов сочетанного облучения, которое именуется «мягкими» проявляется кожными ожогами. Очевидно, что более, чем у половины умерших после аварии на ЧАЭС причиной неблагоприятного исхода стал сочетанный характер радиационной травмы, и не будь у них распространенных лучевых ожогов, можно бы было рассчитывать на их излечение.
Роль «мягких» компонентов облучения была недооценена и у пострадавших от атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки и лишь только спустя 40 лет после натурных испытаний в штате Невада, компьютеризации всех накопленных к этому времени данных, а так же после разработки методики определения доз перенесенного годы назад облучения с помощью электронного парамагнитного спин-резонанса основанного на использовании в радиометрии эффекта возбуждения молекул обращающих кристаллическую решетку исследовали черепицу и гранит, а так же эмаль зубов пострадавшего – были коренным образом пересмотрены индивидуальные дозы облучения жертв бомбардировки с учетом вклада и мягких компонентов.
Только после этого получила объяснение непропорционально высокая заболеваемость раком поверхностно расположенных органов (рак молочной железы у женщин, рак яичек у мужчин) по сравнению с раком внутренних органов.
Лучевая болезнь раскрывает мир ранее не изученных явлений, все биологические процессы здесь вторгаются в геном на молекулярном уровне, в ее генетический аппарат, в структуру нуклеиновых кислот ДНК, так что фундаментальные вопросы радиационной медицины могут решатся только на клеточном, субклеточном и генетическом уровнях. Ионизирующее излучение оказывает воздействие на сложнейшие биологические структуры не только разрушительной ионизацией молекул воды, но и возбуждением частично устранимой перестройки внутри и межмолекулярных взаимосвязей в структуре хромосом, которые в разной степени способны к самореставрации в зависимости от фаз деления клетки.
Высокая степень невосполнимой повреждаемости свойственна не вообще способным к делению клеткам, а тем из них, которые в период облучения находится в фазе деления — это гипоплазия костного мозга или парциальная гипоплазия гранулоцитопоэза, рак щитовидной железы, кожи, костей, хронические лейкозы, злокачественные опухоли различных локализаций, общее раннее старение организма с ускорением продолжительности жизни. В отдаленном периоде ХЛБ, вызванной общим внешним — облучением ведущими в клинике являются общесоматические заболевания, также как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, деформирующий спондилез, ожирение. Характерным является учащение случаев раннего (до 50 лет) церебрального атеросклероза с развитием дисциркуляторной энцефалопатии и ишемической болезни мозга.
Средства индивидуальной защиты способны предотвратить бета- – облучения и ослабить действие других компонентов сочетанного облучения, существенно облегчить течение острой лучевой болезни, предупредить развитие лучевых ожогов и повлиять на исход лучевой травмы и ее отдаленные последствия.
Оригинал тут: http://www.vsma-kgt.by.ru/html/aio_3.html
Устранение последствий лучевого воздействия на организм человека — официальный сайт курортного комплекса «Надежда. SPA & Морской рай»
Радиационная опасность — это не миф, а реальная проблема, которая актуальна для любого человека. С каждым годом появляются новые изобретения и технологии, которые несут как пользу, так и вред для человечества. В современных условиях радиационный фон постоянно колеблется, и даже если превышение допустимых норм незначительно, это может неблагоприятно отразиться на состоянии здоровья и общем самочувствии.
Радиационные частицы склонны накапливаться в органах и тканях, повышая риск развития опасных заболеваний. Даже если вы употребляете только натуральные продукты, пьете воду из собственной скважины, вы все равно не можете гарантировать себе и своим близким абсолютную защиту от радиации. Ее частицы легко проникают в питьевую воду, овощи и фрукты, даже если они с вашего собственного огорода. В недрах земли огромное количество радия, полураспад которого длится сотни лет. Есть и другие потенциально опасные элементы, способные попадать вместе с водой и пищей в ваш организм.
Радиация — скрытая угроза
Человек не защищен природой от радиации. У него нет механизмов, способных улавливать и воспринимать ионизирующее излучение. В обществе принято считать, что получить избыток радиоактивных веществ можно только во время работы на атомных электростанциях, реакторах и прочих секретных объектах. Мало кто догадывается о том, что новая шуба, дорогая картина или раритетный телевизор, который достался от бабушки, могут быть источниками радиации и на протяжении десятилетий излучать вредные вещества. И вы узнаете об этом не сразу, и даже когда появятся косвенные признаки болезни, скорее всего, спишете их на усталость, переутомление или привычное недосыпание.
В отличие от принимаемых медикаментов или отравляющих веществ, попадающих в организм вместе с продуктами, радиоактивные вещества просто так не выводятся — они постепенно накапливаются. И это механизм замедленного действия, который рано или поздно может потребовать длительного и дорогостоящего восстановления здоровья.
Теперь, когда вы знаете, что официальные заявления о якобы спокойном радиационном фоне не всегда правдивы, пришло время начать заботиться о своем здоровье. Это вовсе не значит, что нужно каждый кусочек пищи исследовать с помощью дозиметра, но предпринимать меры по очищению клеток от накопленных радиоактивных веществ необходимо.
И мы предлагаем вам профессиональную помощь в борьбе с последствиями радиационного воздействия и другими неблагоприятными факторами внешней среды. В Центре восстановительной медицины и реабилитации курортного комплекса «Надежда. SPA & Морской рай» действуют различные программы, в рамках которых вы можете пройти диагностику и получить индивидуальную схему лечения.
Какие органы и системы наиболее уязвимы для радиации
Радиация отрицательно влияет на все системы человеческого организма, но наиболее уязвимыми считаются:
- репродуктивные органы: даже кратковременное облучение семенников может привести к частичному или полному бесплодию мужчины;
- хрусталик глаза: радиационное воздействие приводит к увеличению его плотности, нарушению основных функций, помутнению, развитию катаракты, снижению или полной потере зрения;
- щитовидная железа: о высокой уязвимости этого органа говорит количество людей, заболевших раком щитовидной железы после взрыва на Чернобыльской АЭС;
- костный мозг и вся кроветворная система: под действием радиации органы кровообращения перестают нормально функционировать, а клетки костного мозга начинают активно отмирать;
- генетический аппарат человека: радиационное облучение вызывает генные мутации у детей, рожденных от людей, подвергшихся серьезному влиянию радионуклидов;
- иммунная система: радиоактивные частицы при попадании в организм подавляют иммунную активность, что приводит к уязвимости человека перед инфекционными возбудителями и частым обострениям инфекционных заболеваний.
Что такое естественная радиация
Делящиеся радионуклиды могут поступать в организм человека путем внешнего и внутреннего облучения. Внешнее оказывает атмосферный воздух, а также различные предметы окружающей среды, которые могут содержать радиоактивные вещества. Внутреннее облучение возникает после употребления человеком в пищу загрязненных продуктов питания, воды, попадания воздушных масс в бронхи и легкие.
Многие строительные материалы обладают радиоактивностью. Природный камень, бетон, известняк используются для возведения зданий, декоративной отделки, и мало кто знает, что они радиоактивны. Главным источником естественной радиации является радон, который образуется во время распада радия. Этот газ часто находится в жилых и подвальных помещениях, присутствует он в воде и продуктах питания. Для того чтобы предупредить накопление радона в помещении, необходимо чаще проветривать комнаты и ответственно подходить к выбору строительных материалов для возведения жилых домов. В подвальных помещениях должны быть установлены качественные системы вентиляции, которые предотвратят накопление радиоактивного газа радона.
Источником естественной радиации также являются космогенные радионуклиды, которые образуются в результате контакта космических частиц с ядрами радиоактивных атомов атмосферы.
Искусственная радиация
Радионуклиды могут иметь искусственное происхождение — они образуются в результате деятельности человека. Наиболее мощным и опасным источником радиации является ядерное оружие, при испытании которого радиоактивные частицы попадают в атмосферу, а затем на землю. Те несколько официальных испытаний, которые были проведены до 1963 года (запрет на ядерные испытания), внесли свой негативный вклад в повышение концентрации радионуклидов в верхних слоях атмосферы и недрах земли.
Большая часть радионуклидов, образованных в результате испытания ядерного оружия, выпадает в виде радиоактивных осадков. Дождевая вода проникает в землю, попадает в овощи и фрукты, грунтовые воды и следует дальше, рано или поздно достигая человеческого организма, где радиоактивные вещества медленно накапливаются, вызывая распространенные заболевания, наиболее опасными из которых считаются злокачественные новообразования. Миллионам людей в мире ежегодно ставят диагноз «рак», который тесно связан с радиацией.
Другим источником искусственной радиации являются атомные электростанции, рассредоточенные по всему миру. Официально территории, которые были загрязнены радиоактивными выбросами, не используются для сельскохозяйственных и бытовых нужд. Но случается так, что местные жители пасут на этих землях скот, заготавливают корма, собирают урожай, а затем реализуют его в личных целях или продают на рынках.
На самом деле не так важно, как радионуклиды попадают в организм человека. Гораздо важнее то, что радиация так или иначе присутствует в нашей жизни. Необходимо уметь анализировать ситуацию и делать все возможное для того, чтобы минимизировать радиоактивное влияние на собственный организм.
Лучевая болезнь — результат повышенного радиационного воздействия на организм
Лучевая болезнь является результатом влияния повышенных доз радиации на клетки организма. Это заболевание развивается тогда, когда излучение превышает предельно допустимые значения. Лучевая болезнь поражает абсолютно все системы организма. Долгое время считалось, что патология развивается только при одномоментном интенсивном облучении. Но затем было установлено, что радиоактивные вещества имеют способность накапливаться, поэтому болезнь может возникать и в результате длительного воздействия радиации, когда человек много лет работает на вредном производстве или живет на территории, которая имеет неблагоприятный радиационный фон.
Поражающими факторами при лучевой болезни могут выступать рентгеновские лучи, альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, возможно сочетание разных видов радиоактивного излучения. В первую очередь лучевое воздействие затрагивает клетки, отличающиеся активным делением. Это железы внутренней секреции, костный мозг, лимфоидная ткань, нейроны. Ключевая особенность лучевой болезни заключается в отсутствии каких-либо ощущений поражения радиацией. Человек начинает понимать, что попал в зону радиоактивного поля, не сразу, а только после появления характерных признаков болезни.
Симптомы лучевой болезни
Лучевая болезнь может быть острой и хронической. Классическая форма течения заболевания — поражение костного мозга. Сразу после воздействия радиации человек отмечает ухудшение самочувствия и появление следующих признаков:
- повышенная сонливость;
- мышечная слабость;
- боль в голове;
- сухость слизистой полости рта;
- ощущение горечи во рту;
- диспепсические явления: тошнота, рвота, боли в животе.
Через некоторое время после появления этих признаков состояние может улучшиться. Но при осмотре больного специалисты обнаруживают общее угнетение рефлекторной деятельности, нарушения координации движения, патологические изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Через 10–12 дней после лучевого воздействия могут выпадать волосы, что настораживает пациента и заставляет его обратиться за помощью в медицинскую клинику. По результатам обследования выявляются характерные изменения в крови: уменьшение количества тромбоцитов, снижение числа лейкоцитов и ретикулоцитов.
Если больному не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, состояние его ухудшается, усиливается слабость, появляются признаки лихорадки, понижается артериальное давление. Из-за развития геморрагического синдрома могут возникать желудочные кровотечения, повышается кровоточивость десен и эпителия полости носа. На фоне поражения слизистых оболочек рта нередко развиваются инфекционно-воспалительные процессы, например, стоматит, язвенный гингивит.
В результате радиационного воздействия повреждаются кожные покровы. Это проявляется отечностью тканей с формированием волдырей. В таком состоянии резко повышается риск присоединения вторичной инфекции, особенно на фоне подавления активности иммунной системы. Острая форма лучевой болезни угнетающим образом воздействует на железы внутренней секреции, преимущественно — на щитовидную железу и надпочечники.
На фоне радиационного поражения обостряются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Начинают прогрессировать энтериты, колиты, язвенная болезнь желудка. У многих больных развивается выраженный неврологический синдром, который сопровождается признаками менингита, потерей сознания, снижением тонуса мышц и судорожными припадками.
При своевременном обращении к специалистам осложнений можно избежать. Через некоторое время нарушенные функции восстанавливаются, но, к сожалению, остаточные явления лучевой болезни не всегда удается устранить.
Симптомы хронической лучевой болезни
Хроническая лучевая болезнь характеризуется менее яркой симптоматикой. Она развивается в результате продолжительного влияния низких доз радиации или на фоне отсутствия качественного лечения первичного острого радиационного воздействия.
Характерными признаками хронической формы являются:
- снижение массы тела;
- ухудшение аппетита;
- репродуктивные нарушения;
- сбои менструального цикла;
- уменьшение либидо вплоть до импотенции;
- хронические боли в животе и желудке;
- бессонница;
- упадок сил;
- частые респираторно-вирусные заболевания.
Описанные выше признаки характерны не только для хронической формы лучевой болезни, но и для легкого течения заболевания, которое возникает при длительном контакте с источником излучения. Незначительные изменения в самочувствии многие люди не воспринимают серьезно и никак не связывают с радиацией.
Результаты влияния низких доз радиации на человека
Психоэмоциональная нестабильность.
Радиация повреждает нервные клетки, оказывает мощное стрессогенное влияние на организм. В результате этого появляются такие неблагоприятные симптомы, как повышенная нервная возбудимость, неустойчивость психики к неожиданностям, раздражительность, нарушения сна, вплоть до развития бессонницы.
<
strong>Хронические головные боли
Одним из признаков постоянного воздействия небольших доз радиации являются периодические боли в голове, которые могут напоминать классическую мигрень. Во время приступа пациент ощущает сильную слабость, апатичность. Прием анальгетиков не всегда помогает купировать болевой приступ. Через несколько часов состояние нормализуется, но на некоторое время остается чувство разбитости.
Репродуктивные нарушения
Проблемы с зачатием характерны для людей, постоянно контактирующих с электромагнитным, радиационным излучениями. Репродуктивные органы человека остро реагируют на радиацию: даже кратковременное воздействие приводит к ухудшению качественных и количественных характеристик семенной жидкости, снижению либидо и импотенции. Лучевое воздействие может вызывать гиперплазию предстательной железы, развитие аденомы и ракового перерождения стенок простаты.
Женская половая система также остро реагирует на радиацию. Женщина рождается с определенным количеством яйцеклеток, которые расходуются на протяжении всего детородного периода. Любые неблагоприятные воздействия извне, в особенности облучение, способны влиять на половые клетки и, соответственно, на способность к зачатию.
Диспепсические явления
Первыми признаками радиационного поражения являются симптомы диспепсии, которые пациент может спутать с обычным отравлением или рецидивом хронического заболевания пищеварительного тракта. Если вы чувствуете периодически возникающую тошноту, которая нередко завершается болями в животе и рвотой, обязательно пройдите комплексное обследование и уделите время полноценному восстановлению организма.
Радиоактивные вещества поражают слизистые оболочки, в том числе стенки желудочно-кишечного тракта, вызывая прогрессирование хронического воспалительного процесса. У людей, подвергшихся воздействию радиации, нередко обнаруживают такие заболевания, как гастрит, колит, язвенная болезнь желудка, синдром раздраженного кишечника.
Повышенная утомляемость
Снижение работоспособности и повышенная утомляемость уже давно воспринимаются людьми как привычные и обыденные явления. Между тем, зачастую именно чувство постоянной усталости может указывать на хроническую интоксикацию и влияние низких доз радиоактивных веществ. Будьте внимательны к своим ощущениям, прислушивайтесь к тревожным сигналам, которые посылает ваш организм в надежде получить поддержку и помощь.
Частые обострения инфекционно-воспалительных заболеваний
Радиационное воздействие создает предпосылки к снижению иммунитета и повреждению слизистой носоглотки и бронхов. Это проявляется регулярными респираторно-вирусными заболеваниями и поражением ЛОР-органов.
Диагностика лучевой болезни
Диагностика данного заболевания включает профессиональный осмотр пациента, изучение хронологии развития симптомов, точное установление факта лучевого воздействия на организм. Для определения степени тяжести состояния специалисты изучают данные, полученные в ходе дозиметрического исследования. Особое внимание обращают на изменение показателей крови. Нарастание признаков анемии, уменьшение количества тромбоцитов, ретикулоцитов, повышение СОЭ говорят о лучевом поражении.
Диагностика после радиации включает ультразвуковые исследования внутренних органов, в особенности щитовидной железы, органов пищеварения и малого таза. Показаны консультации эндокринолога, гематолога, невролога и других профильных специалистов. Комплексный подход к организации обследования и лечения после радиации обеспечивает быстрое восстановление хорошего самочувствия пациента и значительное сокращение риска развития осложнений.
В курортном комплексе «Надежда. SPA & Морской рай» работают квалифицированные специалисты, использующие новейшую технику, которая позволяет проводить качественную диагностику и необходимые лечебные процедуры. К вашим услугам – лабораторные методы исследования, ЭКГ, ультразвуковая диагностика на оборудовании, предоставляющем достоверные данные о состоянии всех внутренних органов и систем. В ходе обследования мы определяем степень повреждения радиацией как отдельных систем, так и организма в целом. Результаты диагностики позволяют подобрать правильную схему лечения после радиации, а также разработать индивидуальный план реабилитации и профилактики.
Особенности лечения острой формы лучевой болезни
Острая форма лучевой болезни требует госпитализации больного. Пациента помещают в стерильные условия, где неукоснительно соблюдаются правила инфекционной безопасности. Больной нуждается в постельном режиме, покое и профессиональном уходе. Специалисты проводят первичную хирургическую обработку ран, предпринимают активные действия для профилактики инфекционных осложнений. Показано использование препаратов, которые нейтрализуют действие конкретных радиоактивных веществ. Особое внимание уделяют дезинтоксикации, так как организм при лучевой болезни сильно страдает от отравляющих веществ.
Специалисты проводят переливание плазмы, назначают плазмаферез, а для профилактики присоединения инфекции выписывают антибактериальные средства. При выраженном поражении костного мозга показано оперативное лечение. Выздоровление не является причиной для отказа от поддерживающей терапии и реабилитации. Профессиональное лечение после радиации позволяет уменьшить риск возникновения отсроченных осложнений и улучшить прогноз заболевания.
В Центре восстановительной медицины и реабилитации, действующем на территории курортного комплекса «Надежда. SPA & Морской рай», вы можете восстановить свое самочувствие после лучевой болезни. Наши специалисты всегда стремятся к наивысшим результатам лечебно-оздоровительных мер. Мы предлагаем своим клиентам комплексное решение проблемы радиационного воздействия и устранения отсроченных последствий радиации. Чистейший воздух, который заставляет дышать полной грудью, уникальная климатическая зона, грамотный медперсонал, профессиональная организация реабилитационных процедур — всё это создает идеальные условия для выздоровления и обретения душевного равновесия.
Главные цели восстановительного лечения после радиации:
- профилактика возникновения отсроченных осложнений;
- повышение активности иммунной системы;
- устранение неврологических проявлений лучевой болезни;
- восстановление психоэмоциональной стабильности, здорового сна;
- борьба с синдромом хронической усталости;
- повышение работоспособности и физической активности;
- обучение пациента мерам профилактики и защиты от неблагоприятного воздействия радиации.
Степени лучевой болезни и их краткая характеристика
Лучевая болезнь является таким заболеванием, которое возникает из-за влияния на организм человека излучений ионизирующего типа. Проявление симптомов болезни определяется размером дозы излучения, полученного человеком, его разновидности, продолжительностью радиоактивного воздействия, а также распределением дозы на человеческом теле.
В данной статье рассмотрим степени лучевой болезни.
Причины возникновения патологии
Лучевая болезнь возникает вследствие влияния радиоактивных веществ, которые находятся в воздухе, в пищевых продуктах, в воде, а также из-за различных типов излучений. Проникая внутрь организма во время вдыхания воздуха, приёма пищи или посредством всасывания через глаза и кожу, во время медикаментозной терапии через ингаляции либо инъекции. Радиоактивные вещества могут стать началом развития лучевой болезни. Многим интересно, сколько степеней у лучевой болезни.
Симптоматика лучевой болезни
Лучевая болезнь характеризуется некоторыми симптомами, зависящими от её степени, становления и развития. Проявляются они в виде ряда основным фаз.
Первая фаза – возникновение тошноты, может появиться рвота, чувство сухости и горечь во рту. Пациент жалуется на то, что он быстро утомляется, отмечаются сонливость и головная боль. Также эта фаза характеризуется пониженным артериальным давлением, в некоторых случаях возможны повышение температуры, потеря сознания и диарея.
Перечисленные выше признаки возникают только при получении такой дозы, которая не превышает 10 Гр. Переходящее такой порог облучение проявляется в виде покраснения кожного покрова с синюшным оттенком на тех участках тела, которые пострадали больше всего. Степени лучевой болезни дозы облучения взаимосвязаны.
Кроме того, для первой фазы недуга характерны такие симптомы, как проявление снижения мышечного тонуса равномерного характера, перемены в частоте пульса, сужение рефлексов сухожилий и дрожь пальцев.
Что дальше?
После того, как облучение было получено, где-то на третьи или четвёртые сутки первичные симптомы исчезают. После этого проявляется вторая фаза заболевания, имеющая латентный характер. Продолжается она от четырнадцати дней до месяца. Отмечается улучшение состояния, какие-либо отклонения можно заметить при прощупывании пульса и показаниям артериального давления. Во время этой фазы нарушается координация во время движения, проявляется дрожь глазных яблок непроизвольного характера, снижаются рефлексы, могут быть также и иные дефекты неврологической системы. Важно каждому знать степени лучевой болезни.
После того, как проходит двенадцать дней, и при дозе облучения свыше 3 Гр у пациентов появляется прогрессирующее облысение и иные симптомы поражений кожи. После завершения второй фазы в костном мозге возможно обнаружение только единичных полихроматофильных нормобластов и зрелых нейтрофилов.
Если доза превышает 10 Гр, то лучевая болезнь сразу переходит из первой фазы в третью, характеризующуюся симптомами, получающими явное выражение. Клиническая картина отражает развитие синдрома геморрагического характера и разного рода инфекций, поражение кровяной системы. Усиливается вялость, сознание затемняется, снижается мышечный тонус и происходит расширение отёка головного мозга.
Какие формы существуют у лучевой болезни?
Данная болезнь возникает вследствие воздействия на организм человека ионизирующего излучения, имеющего диапазон от 1 до 10 Гр и более. Существует возможность классифицировать данную патологию как протекающую в острой либо хронической форме. Развитие хронической формы происходит на протяжении периодического или длительного непрерывного влияния на организм человека радиоактивных доз в пределах от 0,1 до 0,5 Гр в течение суток и общей дозе более 1 Гр.
Степени лучевой болезни
Лучевую болезнь острой формы по тяжести делят на четыре степени. Лёгкой степенью (первой) является такая, величина облучения которой равно 1-2 Гр, проявляется через две-три недели. Средняя тяжесть (вторая степень) – облучение, имеющее дозу от 2 до 5 Гр, проявляющуюся через десять-двенадцать часов. Крайне тяжёлая (четвёртая степень) включает в себя дозу более 10 Гр, проявляется она уже через тридцать минут после облучения.
Отрицательные трансформации в человеческом организме после облучения определяются суммарной дозой, полученной им. Доза до 1 Гр приносит пациенту в относительной степени лёгкие последствия и расценивается как болезнь в доклинической форме. Если же доза облучения выше 1 Гр, то есть угроза развития кишечной либо костномозговой формы заболевания, которое может быть проявлено с различной степенью тяжести. Если произошло облучение с дозировкой более 10 Гр, то, как правило, всё закончится летальным исходом.
Каковы последствия?
Последствия однократного или постоянного небольшого облучения через многие месяцы либо годы могут обнаружиться позже в качестве стохастических и соматических эффектов. Классифицируются также последствия, имеющие отдалённый характер, так: дефекты иммунной и половой систем, отклонения генетического типа и тератогенный эффект. Мы рассмотрели степени лучевой болезни. Но как их выявить?
Диагностика болезни
Диагностика и терапия лучевой болезни производится такими врачами, как онколог, терапевт и гематолог. Основывается она на выявлении симптомов клинического типа, которые появляются у человека после облучения. Доза, полученная им, выявляется благодаря дозиметрическим данным, а также с помощью хромосомного анализа на протяжении первых двух дней после воздействия радиации. Данный метод даёт возможность выбора верной лечебной тактики выявить количественные показатели радиоактивного воздействия на ткани и сделать прогноз болезни в острой форме.
От степени тяжести лучевой болезни зависит терапия.
Особенности лечения лучевой болезни
Если человек получил облучение, то его нужно обработать следующим способом: снять всю имеющуюся одежду, скорее вымыть под душем, тщательно промыть ротовую полость, глаза, нос, осуществить промывание желудка и дать ему выпить противорвотный препарат. При терапии данной болезни обязательно нужно провести противошоковые мероприятия, дать человеку детоксикационные, седативные и сердечно-сосудистые препараты. Пациент должен также употреблять те средства, которые блокируют симптомы со стороны ЖКТ.
Для терапии острой степени лучевой болезни требуется применение препаратов, которые предупреждают рвоту и купируют тошноту. Если рвота отличается неудержимым характером, необходимо использование атропина и аминазина. Если же у пациента наблюдается обезвоживание, нужно ввести физиологический раствор. При тяжёлой степени болезни в первые три дня после полученного облучения необходимо осуществление дезинтоксикационного лечения. Для предотвращения коллапса специалисты назначают кардиамин, контрикал, мезатон и трасилол.
Разные виды изоляторов применяют для профилактики внешних и внутренних инфекций при лучевой болезни первой степени. В них осуществляется подача стерильного воздуха, предметы ухода, пища и медицинские материалы тоже стерильны. Покровы кожи и видимая слизистая должны обрабатываться антисептиком. Чтобы подавить активность флоры кишечника, используются невсасываемые антибиотики (ристомицин, неомицин, гентамицин), сопровождающиеся одновременным употреблением нистатина. Но важно определить, какая степень лучевой болезни у человека.
Осложнения инфекционного характера устраняется посредством применения антибактериальных препаратов в больших дозах (канамицин, метициллин, цепорин), вводящихся внутривенно. Для усиления борьбы с бактериями можно использовать биологические препараты, имеющие направленное влияние (гипериммунная, антисинегнойная, антистафилококковая плазмы). Чаще всего действие антибиотиков начинается на протяжении двух суток, при отсутствии положительного результата препарат нужно поменять и назначить другой, учитывая бактериологические посевы крови, мочи, мокроты и т. п.
При тяжелой степени
Если у пациента лучевая болезнь тяжелой степени с диагностикой угнетения иммунологической реактивности глубокого характера, а также депрессией кроветворения, специалисты рекомендуют сделать пересадку костного мозга. Данный метод имеет ограниченные возможности, поскольку отсутствуют эффективные меры, помогающие преодолеть реакции тканевой несовместимости. Донорский костный мозг подбирается на основе большого количества факторов, должны быть соблюдены принципы, которые установлены для алломиелотрансплантации. Необходимо предварительное проведение реципиенту иммунодепрессии.
Мы выяснили, сколько степеней бывает у лучевой болезни.
Профилактические мероприятия
В настоящее время профилактические действия во избежание лучевой болезни основываются на экранировании частичного характера некоторых участков тела человека, использовании специальных препаратов, влияние которых способствует уменьшению чувствительности организма пациента к источникам радиоактивного излучения, вследствие чего воздействие различных радиохимических реакций довольно сильно замедляется. Помимо этого, людям, находящимся в зоне риска поражения данной болезнью, рекомендуется приём витаминов С, Р, В6 и анаболические гормональные препараты. Подобные профилактические меры уменьшают чувствительность человеческого организма к влиянию радиации. Наиболее действенной и широко используемой профилактикой лучевой болезни в острой форме является применение радиопротекторов, которые выступают в качестве защитных соединений, имеющих химическое происхождение.
При контакте с заражёнными предметами необходимо проведение экранирования всех частей тела. Кроме того, обязательно нужно принимать препараты, способные уменьшить степень чувствительности организма к радиоактивным излучениям.
Радиация в жилище человека
Очень редко люди задумываются об этом, однако в любой квартире или доме имеется источник радиации. В особенно больших количествах они есть в старых помещениях, в которых хранятся давние вещи и предметы.
Например, старые часы советского времени могут выступать источником радиации. В государстве в то время в процессе изготовления часов и других предметов зачастую применялась светомасса, основанная на радии-226. Хотя внешне это было очень красиво, потому что стрелки могли светиться в темноте, однако при этом они излучали радиацию.
То же самое относится и к наручным часам, которые были сделаны в шестидесятые годы. Подобные часто в большинстве своём были покрыты светомассой, и в зависимости от силы их свечения определялась и доля радиации.
Также может быть радиоактивной посуда. В советский период производили посуду из стекла светло-зелёного цвета. Во время её изготовления использовался урановый диоксид. Кроме того, из этого элемента также делали пуговицы. Ещё одним источником радиации может выступать мебель, сделанная из ДСП, а также иные стройматериалы.
Радиация повсюду окружает человека, и изолировать себя полностью просто невозможно. Однако малые дозы не представляют опасности, в то время как большие встречаются довольно редко.
Мы рассмотрели в статье, сколько степеней у лучевой болезни.
ОБРАТИМЫЕ И НЕОБРАТИМЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОСТНО-СУСТАВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНИ ГОШЕ I ТИПА | Соловьева
Введение
Болезнь Гоше (БГ) — наиболее частая форма наследственных ферментопатий, объединенных в группу лизосомных болезней накопления. В основе заболевания лежит наследственный дефицит активности кислой β-глюкозидазы (глюкоцереброзидазы, ГЦБ) — лизосомного фермента, участвующего в деградации продуктов клеточного метаболизма [1—3]. Заболевание встречается с частотой от 1:40 000 до 1:60 000 у представителей всех этнических групп; в популяции евреев-ашкенази частота заболевания достигает 1:450-1:1000 [4].
БГ впервые была описана в 1882 г. французским врачом Philippe C.E. Gaucher, который выделил патогномоничные для данного заболевания клетки — макрофаги, накапливающие липиды, позднее названные клетками Гоше. В 1901 г. БГ квалифицировали как лизосомную болезнь накопления с аутосомно-рецессивным типом наследования. В 1965 г. было установлено, что причиной заболевания является врожденный дефицит ГЦБ — лизосомного фермента, участвующего в расщеплении гликосфинголипидов мембран разрушающихся клеток, в частности глюкоцереброзида [3, 4].
БГ наследуется по аутосомно-рецессивному механизму. Присутствие двух мутантных аллелей гена ГЦБ ассоциировано со снижением (или отсутствием) каталитической активности ГЦБ, что приводит к накоплению в цитоплазме клеток неутилизированных липидов [3].
ГЦБ содержится во всех клетках организма, однако дефицит этого фермента имеет наибольшее значение для антигенперерабатывающих макрофагов, поскольку важная функция этих клеток-«мусорщиков» состоит в деградации клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов), закончивших свой жизненный цикл. Отсутствие ГЦБ или низкая активность фермента приводят к накоплению в лизосомах макрофагов неутилизированных липидов и образованию характерных клеток накопления (клеток Гоше) [3—5].
Накопление в цитоплазме макрофагов нерасщепленных продуктов метаболизма сопровождается продукцией этими клетками провоспалительных цитокинов, аутокринной стимуляцией моноцитопоэза (продукция моноцитов — клеток-предшественников макрофагов — в костном мозге) и увеличением абсолютного количества макрофагов в местах их «физиологического дома» (селезенка, печень, костный мозг, легкие), что проявляется гепато- и спленомегалией, инфильтрацией макрофагами костного мозга, легких и других органов [5, 6].
Патогенез многообразных клинических проявлений БГ прежде связывали с накоплением в органах и тканях перегруженных липидами макрофагов, механическим замещением и нарушением нормальной структуры тканей клетками Гоше. Согласно современной концепции, в основе заболевания лежит не столько механическое накопление «переполненных продуктами деградации» макрофагов в органах и тканях, сколько активация и расстройства многочисленных функций этих клеток, в том числе нарушение регуляции кроветворения и метаболизма костной ткани, что, предположительно, лежит в основе цитопенического синдрома и поражения костной системы [5].
БГ I типа — наиболее частый клинический вариант заболевания, встречается как у детей, так и взрослых. Средний возраст больных ко времени манифестации заболевания варьирует от 30 до 40 лет. Трудности при раннем выявлении заболевания обусловлены вариабельностью клинических проявлений на ранних стадиях болезни, а также их малой специфичностью [7]. Основные симптомы БГ включают спленомегалию, гепатомегалию, цитопению, поражение костносуставной системы. Поражение костной системы при БГ I типа встречается в 70—100 % случаев. Преимущественно поражаются длинные трубчатые кости и позвоночник. При этом отмечается исключительная гетерогенность характера и степени выраженности изменений костно-суставной системы, причина которой до настоящего времени остается неясной [7, 8].
Помимо этого, трудности вызывает как первичная, так и дифференциальная диагностика БГ с рядом других гематологических, онкологических и соматических заболеваний. Связано это с неспецифическими клиническими проявлениями и сходной лучевой семиотикой этих заболеваний [9].
Основой современной диагностики БГ является биохимический анализ активности ГЦБ в лейкоцитах крови. Диагноз подтверждают лабораторно при сниже — нии активности фермента менее 30 % от нормального значения [10]. Степень снижения активности фермента не коррелирует с тяжестью клинических проявлений и течения заболевания [3]. Современное лечение БГ заключается в назначении пожизненной заместительной ферментной терапии (ЗФТ) рекомбинантной ГЦБ [5, 10]. Таким образом, очевидна необходимость полноценного клинико-лабораторного обследования таких больных, а также использование комплекса методов лучевой диагностики для оценки степени тяжести поражения костно-суставной системы [11].
Цель работы — представить лучевую семиотику обратимых и необратимых изменений костно-суставной системы при БГ I типа и определить роль магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике и оценке степени тяжести поражения костно-суставной системы у больных БГ I типа.
Материалы и методы
Проведен анализ данных лучевых исследований, выполненных у больных БГ I типа, которые находились на лечении в отделении орфанных заболеваний ФГБУ НМИЦ гематологии МЗ РФ с 2010 по 2018 г.SE, Т2SE, STIR. Исследования проводились на двух магнитно-резонансных томографах: Signa Profile фирмы General Electric (США) с индукцией магнитного поля 0,23 Т с использованием катушек Body Flex Coil (M и L), Ingenia фирмы Philips (Нидерланды) с индукцией магнитного поля 1,5 Т с использованием катушек dStream Anterior, dStream Posterior.
Рисунок 1. Рентгенограмма бедренных костей в прямой проекции. Булавовидная деформация дистальных метадиафизов бедренных костей с расширением костномозговых каналов по типу колб Эрленмейера
Figure 1. Plain radiograph of femurs in direct projection. Erlenmeyer flask deformity of femurs
Результаты
Рентгенография
Классическую рентгенографию использовали для первичной оценки структурных изменений костей, что позволило установить грубые патологические изменения костно-суставной системы при БГ, преимущественно необратимого характера:
- деформацию костей по типу колб Эрленмейера;
- неоднородность костной структуры;
- асептические некрозы головок бедренных костей;
- патологические переломы.
- Деформация костей по типу колб Эрленмейера
Представляет собой заметное расширение костномозгового канала дистальных отделов бедренных и проксимальных отделов большеберцовых костей с истончением коркового слоя изнутри вследствие нарушения ремоделирования костной ткани (рис. 1). Деформация костей по типу колб Эрленмейера выявлена у 97 % больных.
Рисунок 2. Рентгенограммы бедренных костей в прямых проекциях. Костная структура дистальных отделов бедренных костей очагово разрежена с чередованием склеротического компонента. Деформирована по крупноячеистому (а) и пятнисто- поротическому типам (б)
Figure 2. Plain radiographs of femurs in direct projections. Bone structure of distal femurs discharged by foci with alternation of the sclerotic component. Deformed by coarse (a) and spotty-porotic types (б)
Рисунок 3. Рентгенограмма тазобедренных суставов в прямой проекции. Асептический некроз головки правой бедренной кости в стадии исхода. Вторичный остеоартроз правого тазобедренного сустава
Figure 3. Plain radiograph of hips in direct projection. Osteonecrosis of right femoral head. Secondary osteoarthrosis of right hip joint
- Неоднородность костной структуры
Структура костей при БГ различной степени выраженности была разрежена за счет проявления остео- пении и общего остеопороза. Внутренние контуры кортикального слоя становились слегка смазанными, наружные оставались гладкими. Главным образом в губчатых концах длинных костей выявлялись небольшие очаговые округлые и овальные ограниченные просветления, окруженные реактивными уплотнениями — склеротическими участками, в результате чего кость приобретала широкопетлистую или пятнисто-поротическую структуру. Иногда данные очаги остеолизиса сливались в более крупные дефекты, отделенные друг от друга перекладинами, косо и поперечно пересекающими кость, и рисунок становился крупноячеистым (рис. 2). Вышеописанные изменения встречались у 57 % обследованных больных.
- Асептические некрозы головок бедренных костей
Часто структурные изменения определялись в головке и шейке бедренной кости (табл. 1). В тяжелых случаях деструктивные явления были настолько резко выражены, что головка разрушилась, что было выявлено в 26 % случаев. В результате отмечалась ее грибовидная деформация с укорочением шейки бедренной кости, что сопровождалось развитием вторичного остеоартроза тазобедренного сустава (рис. 3).
- Патологические переломы
Вследствие истончения кортикального слоя больших трубчатых костей течение БГ в 8 % случаев осложнялось патологическими переломами, которым чаще всего подвергались проксимальные отделы бедренных костей (рис. 4).
Рисунок 4. Рентгенограмма проксимального отдела правой бедренной кости в прямой проекции. Патологический подвертельный перелом бедренной кости с поперечным смещением и частичным вклинением отломков
Figure 4. Plain radiograph of proximal right femur in direct projection. Pathological subtrochanteric fracture of the femur with a transverse displacement and partial penetrations of fragments
Рисунок 5. МРТ бедренных костей в корональной проекции (Т1-ВИ режим). Выраженная инфильтрация костного мозга бедренных костей и костей таза. Гомогенный тип. Распространенность — 4 области
Figure 5. MRI of femurs in coronal projection (Ti-WI). Expressed bone marrow infiltration of femurs and pelvic bones. Homogenous type. Prevalence — 4 areas
В таблице 1 представлена частота встречаемости необратимых изменений костно-суставной системы у 86 обследованных больных БГ.
Магнитно-резонансная томография
МРТ позволяет оценить состояние костного мозга у взрослых больных БГ, а также выявить:
- инфильтрацию костного мозга клетками Гоше;
- трабекулярный отек, медуллярный и кортико-ме- дуллярный остеонекроз как проявления ишемии костного мозга;
- остеосклероз;
- остеолизис.
Таблица 1. Изменения костей (по данным рентгенографии, n = 86)
Table 1. Bone changes (according to X-ray, n = 86)
№ | Вид изменений Type of changes | Количество больных (%) Number of patients (%) |
---|---|---|
1 | Деформация по типу колб Эрленмейера Erlenmeyer flask deformity | 83 (97) |
2 | Неоднородность костной структуры Heterogeneity of bone structure | 49 (57) |
3 | Асептический некроз головок бедренных костей Osteonecrosis of femoral heads | 22 (26) |
4 | Патологические переломы Pathological fracture | 7 (8) |
- Инфильтрация костного мозга клетками Гоше Специфическая инфильтрация костного мозга клетками Гоше носила как очаговый, так и диффузный характер и на МРТ проявлялась изменением интенсивности сигнала с повышенного на гипоинтенсивный в Т1- и Т2-взвешенных изображениях (ВИ) (рис. 5). Встречалась у 95 % нелеченых больных, включенных в исследование. Степень распространенности, выраженности и характер инфильтрации костного мозга значительно варьировали.
МРТ позволила провести динамический контроль за состоянием костного мозга у больных старше 25 лет. На фоне проводимой ЗФТ структура вещества костно — го мозга восстанавливалась, происходило увеличение процентного содержания жира, что подтверждается повышением интенсивности МР-сигнала от костного мозга (рис. 6).
- Трабекулярный отек, медуллярный и кортико-медул- лярный остеонекроз как проявления ишемии костного мозга
На МРТ участки трабекулярного отека костного мозга (обратимая фаза ишемии) визуализировались в 27 % случаев, характеризовались промежуточной интенсивностью сигнала в Т1-ВИ и гиперинтенсив- ным сигналом в Т2-ВИ, последовательностях Stir (рис. 7).
Необратимые ишемические изменения костного мозга у больных определялись в эпифизах (асептический или кортико-медуллярный остеонекроз), а также в метафизах и диафизах костей (медуллярный остеонекроз). МР-признаки остеонекроза варьировали в зависимости от стадии патологического процесса и встречались у 55 % больных. Для необратимой фазы специфична картина поражения, к кото рой были отнесены хорошо видимые в Т1- и в Т2-ВИ гипоинтенсивные линии, своей конфигурацией напоминающие географическую карту. Чаще всего при БГ поражались головки бедренных костей, дистальные отделы бедренных и проксимальные отделы большеберцовых костей (рис. 8, 9). Кортико-медуллярный остеонекроз выявлен у 28 % больных, медуллярный — у 53 %.
Рисунок 6. МРТ бедренных костей в корональной проекции (а, б: Т1-ВИ режим). Инфильтрация костного мозга клетками Гоше до лечения (а) и полный ее регресс через 5 лет терапии (б)
Figure 6. MRI of femurs in coronal projection (a, б: TT-WIj. Bone marrow infiltration by Gauche cells before treatment (aj and it’s complete regression after 5 years of treatment (б)
Рисунок 7. МРТ тазобедренных суставов в корональной проекции (режим Stir). Отек костного мозга головки и шейки правой бедренной кости
Figure 7. MRI of hip joints in coronal projection (Stirj. Bone marrow edema of head and neck right femur
Выпот в полость сустава обычно отмечался в случаях, когда некрозу подвергались эпифизы костей, образующих сустав. При этом кортикальный слой, покрывающий некротический участок костного мозга, истончался с развитием вдавленного субхондрального перелома. В дальнейшем происходило полное отделение секвестра от эпифиза кости линией высокой интенсивности на Т2-ВИ и низкой на Т1-ВИ, что соответствовало стадии фрагментации (рис. 10). Стадия исхода кортико-медуллярного остеонекроза характеризовалась преобладанием деформирующих изменений с формированием вторичного остеоартроза и была выявлена у 26 % больных (рис. 11).
Рисунок 8. МРТ тазобедренных суставов в корональной (а: Т1-ВИ режим) и аксиальной (б: Т2-ВИ режим) проекциях. Кортико-медуллярный остеонекроз в головке правой бедренной кости. Секвестрация некротического участка
Figure 8. MRI of hip joints in coronal (a: ТТ-WI) and transversal (б: T2-WI) projections. Cortico-medullary osteonecrosis in right femoral head. Sequestration of necrotic area
Рисунок 9. МРТ бедренных костей в корональной проекции (режим Т2-ВИ). Медуллярный остеонекроз в диафизах бедренных костей
Figure 9. MRI of femurs in coronal projection (T2-WI). Medullary osteonecrosis in diaphysis of femurs
Рисунок 10. МРТ правого тазобедренного сустава в корональной проекции (режим Stir). Субхондрально расположенный некротический фрагмент в головке бедренной кости
Figure 10. MRI of right hip joint in coronal projection (Stir). Subchondral necrotic fragment located in femoral head
Рисунок 11. МРТ тазобедренных суставов в корональной проекции (Т2-ВИ режим). Асептический некроз головки правой бедренной кости в стадии исхода; вторичный остеоартроз правого тазобедренного сустава
Figure 11. MRI of hip joints in coronal projection (T2-WI). Osteonecrosis of right femoral head. Secondary osteoarthrosis of right hip joint
- Остеосклероз
В 12 % случаев распространенный остеонекроз приводил к формированию постинфарктного остеосклероза костного мозга, который на МР-томограммах визуализировался в виде гипоинтенсивных зон во всех импульсных последовательностях (рис. 12).
- Остеолизис
Истончение костной ткани при БГ приводило к деструкции кости и сопровождалось формированием участков остеолизиса, которые по лучевым признакам были похожи на солитарные костные кисты. У 7 % больных на МР-томограммах визуализировались участки овальной вытянутой формы, которые были четко отграничены от окружающей костной ткани низкоинтенсивной полоской эндостальной оссифика- ции. Структура полостей была однородной или ячеисто-трабекулярной с наличием содержимого жидкостного или геморрагического характера (рис. 13).
Описанные структурные изменения костей встречались как изолированно, так и в различных сочетаниях. В соответствии с анализом МР-томограмм обследованных по специализированному формализованному протоколу больных были получены следующие данные.
Рисунок 12. МРТ бедренных костей в корональной проекции (Т1-ВИ режим). Участки постинфарктного остеосклероза в диафизах и дистальных метафизах бедренных костей
Figure 12. MRI of femurs in coronal projection (T2-WI). Areas of postinfarction osteosclerosis in diaphysis and distal metaphysis of femurs
Рисунок 13. МРТ бедренных костей в корональной проекции (Т2-ВИ режим). Массивный участок остеолизиса в дистальном метадиафизе левой бедренной кости
Figure 13. MRI of femurs in coronal projection (T2-WI). Huge area of osteolysis in distal metadiaphysis of left femur
Таблица 2. Обратимые изменения (по данным МРТ, n = 86)
Table 2. Reversible changes (according to MRI, n = 86)
№ | Вид изменений Type of changes | Количество больных (%) Number of patients (%) | |
---|---|---|---|
1
| Инфильтрация костного мозга Bone marrow infiltration | 82 (95) | |
Тип Type | гомогенная homogeneous | 71 (82) | |
гетерогенная heterogeneous | 11 (13) | ||
выраженная expressed | 25 (29) | ||
Степень выраженности Severity
| умеренно выраженная moderately expressed | 43 (50) | |
слабовыраженная weakly expressed | 14 (16) | ||
Распространенность (модифицированная шкала Дюссельдорфа) Prevalence (modified DOsseldorf score)
| 1 область I area | 1 (1) | |
2 области 2 areas | 4 (5) | ||
3 области 3 areas | 0 | ||
4 области 4 areas | 39 (45) | ||
5 областей 5 areas | 1 (1) | ||
6 областей 6 areas | 37 (43) | ||
2 | Трабекулярный отек костного мозга Trabecular bone marrow edema | 23 (27) |
- Обратимые изменения костно-суставной системы выявили у 82 (95 %) больных (табл. 2). Сочетание инфильтрации костного мозга с трабекулярным отеком обнаружили у 27 % больных.
- Необратимые изменения костно-суставной системы имели место у 83 (97 %) больных (табл. 3). Сочетание различных видов необратимых изменений обнаружили у 49 (57 %) больных. Наиболее часто встречались следующие сочетания:
а) деформация по типу колб Эрленмейера + медуллярный остеонекроз — 46 (53 %) больных;
б) деформация по типу колб Эрленмейера + кортикомедуллярный остеонекроз + вторичный остеоартроз — 22 (26 %) больных;
в) деформация по типу колб Эрленмейера + медул- лярный/кортико-медуллярный остеонекроз + остеосклероз — 10 (12 %) больных.
По данным анализа МР-томограмм у 3 из 86 больных патологические изменения костно-суставной системы отсутствовали. Остальные больные (п = 83) были разделены на 4 группы в зависимости от степени тяжести поражения костно-суставной системы:
- легкое поражение костей — 34 (40 %) больных;
- умеренно тяжелое — 26 (30 %) больных;
- тяжелое поражение костей — 21 (24 %) больной;
- сверхтяжелое поражение костей — 2 (2 %) больных.
Обсуждение
Анализ накопленных данных показал многообразие лучевой семиотики поражения костной системы при БГ I типа. Поражение костно-суставной системы является типичным проявлением БГ и варьирует от бессимптомной инфильтрации костного мозга, остеопении до тяжелейшего остеопороза с патологическими переломами и асептическими некрозами костей, ведущими к развитию вторичных остеоартрозов и, как следствие, необратимых ортопедических дефектов [12]. Возможно развитие тяжелых сопутствующих заболеваний (например, костно-суставной туберкулез) [13], жизненно опасных осложнений в виде тотальной деструкции костной ткани с множественными патологическими переломами [14]. По данным Международного регистра БГ [7], включающего 2004 больных из 39 стран, наиболее частыми симптомами вовлечения костной системы были деформация костей по типу колб Эрленмейра (61 %), инфильтрация костного мозга (59 %) и остеопения (50 %). Несколько реже встречались медуллярные (35 %) и кортико-медуллярные (34 %) остеонекрозы, патологические переломы (26 %).
Таблица 3. Необратимые изменения (по данным МРТ, n = 86)
Table 3. Irreversible changes (according to MRI, n = 86)
№ | Вид изменений Type of changes | Количество больных (%) Number of patients (%) | |
---|---|---|---|
1 | Деформация по типу колб Эрленмейера Erlenmeyer flask deformity | 83 (97) | |
| Остеонекроз Osteonecrosis | 47 (55) | |
2 | медуллярный medullary | 46 (53) | |
кортико-медуллярный cortico-medullary | 23 (28) | ||
3 | Вторичный остеоартроз Secondary osteoarthrosis | 22 (26) | |
4 | Остеосклероз Osteosclerosis | 10 (12) | |
5 | Остеолизис Osteolysis | 6 (7) | |
6 | Патологический перелом Pathological fracture | 7 (8) |
Основная роль в оценке тяжести поражения костносуставной системы при БГ принадлежит лучевым методам диагностики. По характеру поражения костей в настоящей работе были выделены обратимые и необратимые изменения. К обратимым изменениям отнесли инфильтрацию костного мозга клетками Гоше, которая может ассоциироваться с развитием остеопении и остеопороза, а также отеком костного мозга. К необратимым: остеонекрозы, очаги остеолизиса, остеосклероз, патологические переломы и деформации костей, вторичную артропатию. Деформация костей по типу колб Эрленмейера носит необратимый характер, но не имеет клинического и прогностического значения [3], поэтому не рассматривалась как критерий тяжести поражения костносуставной системы при БГ.
Для характеристики степени тяжести поражения костно-суставной системы при БГ мы разработали следующие критерии [15].
- Легкое поражение костей:
- инфильтрация и/или отек костного мозга бедренных костей.
- Умеренно тяжелое:
- инфильтрация и/или отек костного мозга бедренных костей;
- участки медуллярного остеонекроза бедренных костей.
- Тяжелое поражение костей:
- инфильтрация и/или отек костного мозга бедренных костей;
- участки медуллярного остеонекроза бедренных костей;
- участки кортико-медуллярного остеонекроза бедренных костей с развитием вторичного остеоартроза;
- остеосклероз;
- остеолизис;
- единичные патологические переломы.
- Сверхтяжелое поражение костей:
- инфильтрация и/или отек костного мозга бедренных костей;
- участки медуллярного остеонекроза бедренных костей;
- участки кортико-медуллярного остеонекроза бедренных костей с развитием вторичного остеоартроза;
- остеосклероз;
- остеолизис;
- множественные патологические переломы. Приведенные выше критерии показывают, что степень тяжести поражения костно-суставной системы определяется преимущественно наличием необратимых изменений, которые, в свою очередь, определяют тяжесть течения БГ I типа и качество жизни больных.
Таким образом, лучевая семиотика поражений костно-суставной системы у больных БГ достаточно типичная и вместе с тем крайне вариабельная, что обусловлено разнообразием проявлений от легких, обратимых, до крайне тяжелых, необратимых изменений. МРТ является «золотым стандартом» современной диагностики поражения костей при БГ, так как позволяет объективно оценивать вовлечение костного мозга и степень тяжести поражения костно-суставной системы у больных БГ. Продемонстрирована высокая чувствительность данного метода в выявлении обратимых изменений костной системы, которые невозможно визуализировать с помощью классической рентгенографии. Ранняя диагностика и своевременно начатая терапия позволяют предотвратить развитие необратимых ортопедических дефектов, определяющих качество жизни больных БГ I типа.
Пародонтит: диагностика, лечение | ЧЛГВВ
Оглавление:
1. ЧТО ТАКОЕ ПАРОДОНТ
2. КАК САМОСТОЯТЕЛЬНО РАСПОЗНАТЬ НЕОБХОДИМОСТЬ В ПОМОЩИ ПАРОДОНТОЛОГА
3. ЧТО ТАКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА
4. КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ГИНГИВИТ, И ПОЧЕМУ ОН ВОЗНИКАЕТ
5. КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ПАРОДОНТИТА
6. ОТЛИЧИЯ ПАРОДОНТОЗА ОТ ПАРОДОНТИТА
7. ПОЧЕМУ ЗУБНОЙ НАЛЕТ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
8. ИЗЛЕЧИМЫ ЛИ БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА
9. В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
10. ЧТО ПОДРАЗУМЕВАЕТСЯ ПОД ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ
11. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
12. ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
13. УСТРАНЕНИЕ ТРАВМИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ
14. НАСКОЛЬКО БОЛЕЗНЕННО ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
15. СКОЛЬКО БУДЕТ СТОИТЬ ЛЕЧЕНИЕ
16. СУЩЕСТВУЮТ ЛИ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
17. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕЧАЩЕГО СТОМАТОЛОГА И ПАРОДОНТОЛОГА
Заболевания десен (или заболевания пародонта очень широко распространены среди населения всего земного шара. По данным Всемирной организации здравоохранения, около 95% взрослого населения и 80% детей имеют признаки заболевания десен. Без преувеличения можно сказать, что эта проблема поистине глобального масштаба. О распространенности заболеваний пародонта в нашей стране красноречивее всего говорит тот факт, что болезнь охватывает 98 — 100% людей в возрасте 35 — 44 лет. Особая опасность заболеваний пародонта кроется в том, что часто начало и первые стадии болезни могут протекать бессимптомно, т.е. незаметно для человека. Стоматологи часто говорят, что заболевания пародонта — это молчаливые убийцы зубов. Так что вы можете даже не подозревать об имеющемся у вас заболевании или очень высоком риске его развития. Вот почему одну из самых больших статей нашего журнала мы посвятили пародонтологии. И на наиболее актуальные вопросы по этой теме Вам, уважаемые читатели, доходчиво ответит наш ведущий специалист, врач – пародонтолог Пужак А.В.
Пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб. К ним относится не только десна, но и костная лунка, в которой располагается корень зуба, и связки зуба, удерживающие зуб в лунке, вплетаясь в корень зуба и в кость. Все эти ткани представляют собой единую систему, которая выполняет сразу несколько важнейших функций: фиксация зубов, восприятие и регулировка жевательной нагрузки, управление работой жевательных мышц, защита от проникновения внутрь костной ткани болезнетворных бактерий и целого ряда повреждающих факторов.
Вам необходима консультация пародонтолога, если у вас появились следующие симптомы:
- кровоточивость десен при чистке зубов
- неприятный запах изо рта
- зубы покрыты темным налетом
- припухают десны
- оголились шейки зубов
- появилась подвижность зубов
Заболевания пародонта являются важнейшей причиной потери зубов у взрослых (около 70%) и поражают три четверти населения. Гингивит, пародонтит и пародонтоз – наиболее распространенные заболевания пародонта.
При поверхностном воспалении десны (если в процесс вовлечены только мягкие ткани десны) мы имеем дело с гингивитом. Воспаление может возникнуть в области 1 — 2 зубов (локальный гингивит) или всех зубов (генерализованный гингивит).
Воспаление десны обычно начинается с ее повреждения, например, при еде, чистке зубов, при неправильно наложенной пломбе или коронке, химическом ожоге. В этом случае в травмированную десну проникают болезнетворные микроорганизмы и усиливают воспалительную реакцию. Наличие мягкого зубного налета, зубного камня, плохая гигиена полости рта являются обязательными условиями, а очень часто и самостоятельной причиной возникновения и поддержания заболевания.
Часто гингивит наблюдается у людей с неправильными видами прикуса, при скученности зубов и их неправильном положении. Короткая уздечка верхней и нижней губы — это тоже фактор риска заболевания пародонта.
Важную роль играет курение (возникает спазм кровеносных сосудов, ухудшается питание десны), снижение защитных сил организма (иммунодефицит), недостаток витамина С и другие факторы риска.
В острой стадии процесса обычно отмечаются боль, жжение, отек десневого края, кровоточивость при чистке зубов. Если причина болезни не устранена, то острый гингивит переходит в хроническую форму, которая сама по себе, без лечения, не проходит. В этом случае десна синеет, периодически кровоточит при чистке зубов и приеме пищи. Появляется неприятный запах изо рта.
Тяжелые формы гингивита, например язвенный гингивит, наблюдаются при тяжелых общих заболеваниях организма. Например, при сахарном диабете или серьезном иммунодефицитном заболевании. В этом случае повышается температура, на десне грязно-серого цвета появляются болезненные язвочки, покрытые пленкой, ухудшается общее самочувствие.
При гингивите зубы остаются устойчивыми, так как процесс не проникает в глубь пародонта, не образуется так называемый пародонтальный карман и не происходит растворения костной ткани лунки зуба.
Могут ли возникнуть последствия, если гингивит не лечить?
Если вовремя не провести лечение десен, гингивит перейдет в пародонтит. Это гораздо более серьезное и опасное заболевание, нежели гингивит. Часто оно становится необратимым, так как при пародонтите поражаются и разрушаются глубокие ткани пародонта — связки зуба и костная ткань челюсти.
Причины возникновения пародонтита те же, что и у гингивита. Часто пародонтит присоединяется к хроническому гингивиту. Если сохраняется травмирующий фактор, в поврежденной десне активно продолжают размножаться микроорганизмы. Их токсины и ферменты разрушают десну все глубже и глубже.
В результате нарушается соединение десны с зубом (дно зубодесневой бороздки) — очень важное защитное образование, предохраняющее связки зуба и кость от инфекции. Возникает пародонтальный карман, и теперь бактерии, зубной налет и т.д. устремляются в глубь пародонта — вот здесь и начинается пародонтит. Далее происходит постепенное разрушение связок зуба, раплавляется костная ткань.
Пародонтит может протекать остро и хронически. Обычно острый пародонтит возникает при глубокой сильной травме десны (например, длинной искусственной коронкой, зубочисткой). В этом случае может сразу нарушаться зубодесневое соединение — гингивит и пародонтит возникают одновременно.
Генерализованный пародонтит характерен для серьезных общих заболеваний организма — сахарный диабет, другие эндокринные заболевания, лучевая болезнь, тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Вылечить такой пародонтит без общего лечения основного заболевания практически невозможно.
При хроническом процессе болезненные ощущения и отек выражены не так сильно, как при остром пародонтите, происходит увеличение количества зубного камня и мягкого налета, усиливается неприятный запах изо рта, десна начинает оседать, оголяя шейку зуба, появляется чувствительность зубов на холодное, горячее, кислое и соленое. Появляется подвижность зуба, сначала незаметная, но неуклонно усиливающаяся.
Часто наблюдается нагноение пародонтальных карманов. Гной выделяется из-под десны при надавливании на десневой край пальцем. Иногда, при отсутствии оттока гноя, возникают пародонтальные микроабсцессы — в этом случае пациенту уже требуется хирургическая операция.
Пародонтит может стать одной из причин некоторых общих заболеваний. В зубном налете часто обнаруживают микроорганизм, вызывающий язву желудка. Другие бактерии, живущие в зубном налете, могут приводить к образованию микротромбов (сгустков крови). Проникая в кровь (при кровоточивости десен), они повышают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда.
Попадание в кровь микроорганизмов может приводить к возникновению септического эндокардита. Есть сведения о взаимосвязи хронических заболеваний зубов и пародонта с поражением почек. Помните, что очаг хронической инфекции в полости рта — это входные ворота для болезнетворных бактерий в организм.
Пародонтоз — это дистрофическое поражение всех тканей пародонта, этот процесс никогда не протекает в острой форме и не связан с воздействием бактерий. Происходит медленное, равномерное рассасывание костной ткани ячеек зубов и оседание десны с оголением корней зубов. Пародонтоз — это всегда генерализованный процесс, то есть поражаются все зубы на обеих челюстях. Атрофия костной ткани протекает, как правило, безболезненно, непрерывно и при отсутствии лечения приводит к полному исчезновению связочного аппарата, стенок лунок зубов и их выпадению. Воспалительные явления присоединяются к пародонтозу достаточно редко.
Точная причина заболевания не известна до сих пор. Считается, что начало заболевания связано с нарушением кровообращения в тканях пародонта, эндокринными нарушениями. Развитию пародонтоза способствуют диабет, цирроз печени, язвенная болезнь желудка, неврогенные болезни, сердечно-сосудистая патология (атеросклероз), гиповитаминоз и уменьшение общей сопротивляемости организма.
Местные факторы, например, воздействие на пародонт микроорганизмов, могут лишь отягощать течение болезни, поэтому при пародонтозе первичным процессом является рассасывание костной ткани и связочного аппарата зуба, а поверхностные изменения десны уже вторичны.
Пародонтоз протекает медленно. Клинически он проявляется при значительных изменениях в пародонте. Это оседание десен, обнажение и повышенная чувствительность шеек зубов, зуд в деснах. Зубы остаются устойчивыми достаточно долгое время.
Характерным признаком пародонтоза является наличие так называемых клиновидных дефектов зубов — повреждений эмали зубов около десен в виде достаточно глубоких овальных полостей. В настоящее время это явление объясняется нарушением питания зуба, неполноценностью эмали и дентина в сочетании с очень сильным нажимом на зубную щетку при частой чистке зубов. Для пародонтоза характерно отсутствие пародонтальных карманов.
Бактериальный налет представляет собой липкую, бесцветную пленку и постоянно образующуюся на зубах. Если налет не удалять, он отвердеет и образует грубый пористый нарост, который называется камнем. Бактерии, находящиеся в зубном камне, продуцируют токсины (яды), которые раздражают десну, вызывая ее покраснение, чувствительность, отек и кровоточивость. При прогрессировании заболевания токсины могут привести к разрушению пародонта, образованию карманов, которые заполняются налетом. Поддерживающая зубы кость подвергается постоянному разрушению. Постоянное удаление налета с помощью чистки зубов, использования зубной нити и профессионального ухода может минимизировать риск появления заболевания десен. Однако, если не проводить никакого лечения, пораженные зубы могут приобрести подвижность и, в конечном итоге, выпасть.
Лечение гингивита, пародонтита и пародонтоза представляет собой достаточно сложную, но вполне выполнимую задачу. Самолечение — далеко не лучший способ для борьбы с пародонтитом и пародонтозом, полностью и быстро излечить заболевание на дому, как правило, не удается.
Тщательно выясняется история заболевания (анамнез). Когда началось впервые, что предпринималось для лечения, есть ли данное заболевание у родителей и ближайших родственников и т.д. Тщательный сбор данных позволяет определить факторы риска, иногда даже прогнозировать течение болезни. Далее следует внимательный осмотр полости рта: оценивают уздечки губ и языка, зубные дуги в целом и при необходимости каждый зуб в отдельности, а также пломбы, коронки и ортодонтические аппараты.
Одним из главных методов обследования является зондирование пародонтального кармана у каждого зуба в шести точках. Оценивается наличие зубного камня и мягкого налета, кровотечение, нагноение, подвижность зубов и т.д. Этот трудоемкий анализ безболезненно выполняется за 15 — 20 минут с помощью специального электронного зонда автоматизированной компьютерной системы клинической диагностики Florida Probe (США). Персональные данные пациента сохраняются в памяти компьютера, что позволяeт прогнозировать течение процесса и подбирать лечение, а также оценивать динамику заболевания и эффективность проводимого лечения.
Необходимым элементом при диагностике заболеваний пародонта является ортопантомограмма. На таком снимке видны и зубы, и челюстные кости, и перегородки между зубами. Цифровые ортопантомографы (такие как в нашей клинике) позволяют получить прекрасные снимки с минимальной лучевой нагрузкой на пациента, оценить их на экране компьютера с помощью вспомогательных компьютерных программ.
После сбора всей необходимой информации, пародонтолог обсудит с Вами состояние Ваших десен и предложит наиболее оптимальное лечение. Самое главное, оно должно быть комплексным — то есть лечение должно охватывать все выявленные причины и сопутствующие факторы, поддерживающие болезнь. Только в этом случае удается полностью излечить или надолго стабилизировать заболевание пародонта.
Лечение будет намного эффективнее, если пациент четко выполняет все предписания и неукоснительно следует выбранному плану лечения.
Обычно план комплексного лечения состоит из общего и местного лечения и включает в себя все или часть методов, перечисленных ниже.
- Устранение факторов, травмирующих пародонт (десну)
- Медикаментозная противовоспалительная терапия
- Физиотерапевтическое лечение
- Хирургические операции на пародонте
- Ортодонтическое лечение (при необходимости)
- Рациональное протезирование и шинирование
- Терапия сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние десен
- Общеукрепляющие мероприятия, улучшающие иммунитет, регенерацию, обмен веществ
- Рациональное питание
Лечение начинается с устранения травмирующих факторов — снимаются некачественные пломбы и коронки с нависающим или очень глубоко входящим в десну краем, мостовидные протезы, травмирующие зубы и т.д.
Проводится так называемое избирательное пришлифовывание зубов с целью устранения чрезмерной травмирующей нагрузки при жевании с перегруженных зубов. При этом немного подтачиваются небольшие участки зубов, которые не позволяют правильно смыкаться верхним и нижним зубным рядам, тем самым вызывая их перегрузку.
Это абсолютно безвредная процедура, поскольку сошлифованные участки зубов полируются и покрываются фтор-препаратами. Кариеса при этом не возникает.
Профессиональная гигиена полости рта
Следующий этап лечения (выполняется в 100% случаев) — профессиональная чистка зубов: позволяет удалить даже расположенный глубоко под десной зубной камень (это сильнейший травмирующий фактор). Кроме зубного камня и мягкого зубного налета, одновременно удаляется плотный темный налет (от курения, употребления чая, кофе, других красителей) — это позволяет вернуть красивый внешний вид вашим зубам. После удаления зубного камня и налета врач обязательно проведет полировку очищенной поверхности корня и коронки зуба.
Сейчас распространено несколько методов удаления зубных отложений. Очистка зубов потоком воздуха, смешанным с очищающим порошком и водой (наиболее известный представитель — система Air Flow), отлично очищает зубы от мягкого налета, темного налета от табака или кофе даже в труднодоступных местах. Ультразвуковые скайлеры способны удалять зубной камень практически любых размеров.
Удаление зубных камней — один из самых важных и эффективных этапов в лечении заболеваний пародонта.
Противовоспалительная терапия
Медикаментозная терапия десен позволяет снять воспаление — справиться с болью, отеком, уменьшить кровоточивость десен. Обычно проводится промывание пародонтальных карманов антисептическими растворами (хлоргексидин, йодинол и др.), используются различные лекарственные вещества (ферменты, антимикробные, гормональные, противовоспалительные препараты). Часто десна после введения лекарств закрывается специальной повязкой.
Очень удобны саморассасывающиеся пленки «Диплен-Дента», пропитанные различными лекарственными препаратами (антибактериальными, улучшающими кровообращение и др.). Такие пленки наклеиваются пациентом самостоятельно на пораженные участки десны (например, перед сном) и, постепенно растворяясь, выделяют лекарство прямо в десны. Утром вам остается лишь удалить остатки пленки из полости рта.
Физиотерапевтическое лечение
Существует очень много методов физиотерапевтического лечения заболеваний пародонта. В нашей клинике наибольшее распространение получила лазеротерапия. Терапевтическое лазерное излучение оказывает лечебное действие очень широкого диапазона — снимает боль, улучшает кровообращение, обмен веществ, стимулирует иммунную защиту.
Массаж десны может проводиться врачом или самостоятельно. В домашних условиях указательным пальцем массируется область межзубного сосочка десны движениями вверх-вниз (по 6 — 10 движений на сосочек). Заканчивается массаж гигиеническими полосканиями. Нельзя применять массаж при обострении заболевания, наличии на десне эрозий или язв.
Хирургическое лечение
Хирургические вмешательства на пародонте являются радикальным и одним из самых эффективных методов лечения пародонтитов средней и тяжелой степени тяжести. С помощью небольших операций можно устранить пародонтальные карманы, удалить разросшиеся инфицированные мягкие ткани, устранить нагноение десны (микроабсцессы), сделать подсадку костной ткани или ее заменителей, приподнять опустившуюся десну и закрыть небольшое обнажение корня.
Ежегодно появляются новые разработки в области хирургического лечения, современные материалы и методики лечения. Одним из перспективных новшеств является хирургическое лечение с использованием клеточных технологий, что позволяет стимулировать восстановление костной ткани. В нашей клинике эта технология широко применяется. Хирургическое лечение всегда проводится после удаления зубных отложений и терапевтического лечения, когда все острые явления воспаления десны стихают. Все вмешательства проводятся под местным обезболиванием и редко занимают много времени. Обычно все послеоперационные явления стихают через 2 — 3 дня, а швы снимают, или они рассасываются через неделю.
Эффект от таких операций часто сохраняется надолго. Очень многое будет зависеть от поддержания гигиены полости рта, выполнения правил профилактики и общего состояния здоровья.
Рациональное протезирование и шинирование
Протезирование отсутствующих зубов и их постоянное шинирование (т.е. объединение зубов между собой с помощью протеза или специальными светоотверждаемыми нитями) являются завершающим этапом лечения болезней пародонта. Оно позволяет полноценно восстановить функцию жевания, устранить эстетические недостатки (при отсутствии зубов, видимых при улыбке), объединить все зубы воедино, как и предусмотрено природой.
В этом случае нагрузка распределяется равномерно по всему зубному ряду, что позволяет опорным зубам функционировать намного дольше. Даже отсутствие одного зуба вызывает целый ряд изменений в костной ткани челюсти. Если после успешного терапевтического и хирургического лечения десен не провести рациональное протезирование и шинирование, то болезнь может вновь обостриться уже в самом ближайшем будущем.
Протезирование проводят как съемными, так и несъемными протезами, в зависимости от состояния и количества зубов.
После окончания лечения советуем строго выполнять все рекомендации врача. Обязательно посещайте своего доктора не реже чем 1 — 2 раза в год для контрольного осмотра и профессиональной гигиены полости рта.
Усовершенствованное оборудование, использование местных анестетиков и современные методики позволяют в настоящее время комфортно проводить пародонтологическое лечение. Эффективные лекарственные средства облегчают течение послеоперационного периода.
Стоимость пародонтологического лечения будет зависеть от вида и объема намеченной работы. При обдумывании инвестиции в собственное здоровье, принимайте во внимание, что лечение болезней десен дешевле и лучше для Вашего здоровья, чем восстановление зуба, потерянного в результате не леченого заболевания пародонта.
Новое направление – эстетическая оперативная пародонтология
В последнее время в хирургической пародонтологии появилось и активно используется такое направление, как эстетическая оперативная пародонтология. Она занимается коррекцией изменения положения десневого края относительно шейки зуба, разрастаний десны. Эстетическая оперативная пародонтология включает в себя большое количество новых хирургических методик в зависимости от клинической ситуации и желаемого эстетического эффекта.
- Профилактика заболеваний пародонта складывается из нескольких несложных пунктов:
- Чистите зубы 2 раза (утром и вечером) после еды. Используйте зубную пасту, рекомендованную вашим врачом для защиты десен. Используйте электрическую зубную щетку — она прекрасно очищает зубы и массирует десны.
- Не реже 2 раз в год делайте профессиональную гигиену полости рта, одновременно можете пройти осмотр у пародонтолога. Не используйте какие-либо лекарственные средства для лечения и профилактики болезней пародонта (гели, мази, таблетки и т.д.) без консультации с вашим врачом-стоматологом.
- Не питайтесь только мягкой и нежной пищей — зубы должны получать нормальную, естественную нагрузку.
- Ваш рацион должен быть хорошо сбалансирован, содержать необходимое число белков, жиров, углеводов, витаминов. При недостатке витаминов принимайте мультивитаминные комплексы.
- Ведите здоровый образ жизни.
Ваш стоматолог и пародонтолог работают вместе как члены одной команды для обеспечения самого лучшего лечения. Они объединяют свой опыт для выработки оптимального плана лечения и информируют друг друга о состоянии Вашего здоровья.
После окончания активного пародонтологического лечения, пародонтолог направит Вас к Вашему стоматологу, но может периодически наблюдать Вас для обеспечения необходимого пародонтологического ухода.
Однако наиболее важным членом команды являетесь именно Вы. Ваша заинтересованность, участие и ответственность — это основа успеха Вашего лечения.
Запистаться на прием
Информация обновлена 20.01.21
Лучевая болезнь — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
Острая лучевая болезнь характеризуется тошнотой, рвотой, диареей, анорексией, головной болью, недомоганием и учащенным сердцебиением (тахикардией). При легком ОРС дискомфорт проходит в течение нескольких часов или дней. Однако существует три различных типа тяжелого ОЛБ, которые могут развиться в результате высоких доз (например, атомный взрыв) и малых доз (например, повторных рентгеновских лучей в течение нескольких дней или недель):
Тип Тяжелая форма ОРС зависит от дозы, мощности дозы, пораженного участка тела и периода времени, прошедшего после воздействия.Тяжелая форма ОРС возникает из-за проникающей радиации в большую часть или все тело за короткий период времени, обычно несколько минут. Пациент с любым типом тяжелого ОРС обычно проходит три стадии: на продромальной стадии классическими симптомами являются тошнота, диарея и рвота. Этот этап может длиться от нескольких минут до нескольких дней. На следующей стадии, называемой латентной, состояние пациента, кажется, улучшается до такой степени, что в целом он остается здоровым в течение нескольких часов или даже недель. Последняя стадия, называемая стадией явного или явного заболевания, специфична для каждого типа.Это сердечно-сосудистые заболевания / заболевания центральной нервной системы, желудочно-кишечные заболевания и гемопоэтические заболевания.
Заболевание сердечно-сосудистой / центральной нервной системы — это тип ОРС, вызываемый чрезвычайно высокими суммарными дозами радиации (более 3000 рад). Этот тип является самым тяжелым и всегда заканчивается летальным исходом. Помимо тошноты и рвоты в продромальной стадии пациенты с церебральным синдромом также будут испытывать беспокойство, замешательство и потерю сознания в течение нескольких часов, наступит латентный период.Через 5 или 6 часов после первоначального облучения начнутся тремор и судороги, и в конечном итоге кома и смерть неизбежны в течение 3 дней.
Заболевание желудочно-кишечного тракта — это тип ОРС, который может возникнуть, когда общая доза радиации ниже, но все еще высока (400 и более рад). Он характеризуется трудноизлечимой тошнотой, рвотой, дисбалансом электролитов и диареей, которые приводят к сильному обезвоживанию, уменьшению объема плазмы, сосудистому коллапсу, инфекции и опасным для жизни осложнениям.
Кроветворная болезнь (болезнь костного мозга) — это тип ОРС, возникающий при облучении от 200 до 1000 рад. Первоначально он характеризуется отсутствием аппетита (анорексия), лихорадкой, недомоганием, тошнотой и рвотой, которые могут достигать максимума в течение 6–12 часов после воздействия. Затем симптомы проходят в течение 24–36 часов после воздействия. В латентный период этого типа лимфатические узлы, селезенка и костный мозг начинают атрофироваться, что приводит к недостаточной продукции всех типов клеток крови (панцитопения).В периферической крови недостаток лимфатических клеток (лимфопения) начинается немедленно, достигая пика в течение 24–36 часов. Нехватка нейтрофилов, одного из видов лейкоцитов, развивается медленнее. Недостаток тромбоцитов (тромбоцитопения) может стать заметным в течение 3-4 недель. Повышенная восприимчивость к инфекции развивается из-за уменьшения количества гранулоцитов и лимфоцитов, нарушения выработки антител и миграции гранулоцитов, снижения способности атаковать и убивать бактерии, снижения сопротивления диффузии в подкожных тканях и кровоточащих (геморрагических) участков кожи и кишечника, которые способствовать проникновению и росту бактерий.Кровоизлияние происходит в основном из-за нехватки тромбоцитов.
Отсроченные эффекты радиации могут привести к промежуточным эффектам и поздним соматическим и генетическим эффектам. Промежуточные эффекты от длительного или многократного воздействия низких доз радиации из различных источников могут привести к отсутствию менструации (аменорея), снижению фертильности у обоих полов, снижению либидо у женщин, анемии, снижению лейкоцитов (лейкопения), снижению тромбоцитов в крови. (тромбоцитопения), покраснение кожи (эритема) и катаракта.Более серьезное или сильно локализованное воздействие вызывает потерю волос, атрофию и изъязвление кожи, утолщение кожи (кератоз) и сосудистые изменения кожи (телеангиэктазии). В конечном итоге это может вызвать рак кожи, называемый плоскоклеточной карциномой.
Изменения функции почек включают снижение почечного плазменного потока, скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и функции канальцев. После латентного периода от шести месяцев до одного года после чрезвычайно высоких доз радиации может развиться белок в моче, почечная недостаточность, анемия и высокое кровяное давление.Когда кумулятивное воздействие на почки превышает 2000 рад менее чем за 5 недель, почечная недостаточность с уменьшением диуреза может возникнуть примерно в 37% случаев.
Накопленные большие дозы радиации в мышцах могут привести к болезненной миопатии с атрофией и кальцификацией.
Воспаление мешка вокруг сердца (перикардит) и сердечной мышцы (миокардит) вызвано обширной лучевой терапией средней области между легкими (средостение).
Миелопатия может развиться после того, как сегмент спинного мозга получил кумулятивные дозы более 4000 рад.После интенсивной терапии лимфатических узлов брюшной полости по поводу семиномы, лимфомы, карциномы яичников или хронических язв могут развиться фиброз и перфорация кишечника.
Поздние соматические и генетические эффекты радиации могут изменить гены в пролиферирующих клетках организма и половых клетках. В клетках организма это может проявляться в конечном итоге в соматических заболеваниях, таких как рак (лейкемия, щитовидная железа, кожа, кости) или катаракта. Другой тип рака, остеосаркома, может появиться через несколько лет после проглатывания радиоактивных костных нуклидов, таких как соли радия.Иногда после обширной лучевой терапии для лечения рака может произойти травма обнаженных органов.
Когда клетки подвергаются облучению, количество мутаций увеличивается. Если мутации передаются детям, это может вызвать генетические дефекты у потомства.
Лучевая болезнь: Медицинская энциклопедия MedlinePlus
Лучевая болезнь возникает, когда люди (или другие животные) подвергаются воздействию очень больших доз ионизирующего излучения.
Радиационное облучение может происходить как однократное сильное облучение (острое).Или это может произойти в виде серии небольших воздействий, распространяющихся во времени (хронических). Воздействие может быть случайным или преднамеренным (как при лучевой терапии для лечения заболевания).
Лучевая болезнь обычно связана с острым облучением и имеет характерный набор симптомов, которые проявляются упорядоченным образом. Хроническое воздействие обычно связано с отложенными медицинскими проблемами, такими как рак и преждевременное старение, которое может происходить в течение длительного периода времени.
Риск рака зависит от дозы и начинает расти даже при очень низких дозах.Нет «минимального порога».
Экспозиция рентгеновского или гамма-излучения измеряется в рентгенах. Например:
- Общее облучение тела 100 рентген / рад или 1 единица Грея (Гр) вызывает лучевую болезнь.
- Общее облучение тела 400 рентген / рад (или 4 Гр) вызывает лучевую болезнь и смерть у половины людей, подвергшихся облучению. Без лечения почти все, кто получит больше этого количества радиации, умрут в течение 30 дней.
- 100 000 рентген / рад (1000 Гр) вызывают почти немедленную потерю сознания и смерть в течение часа.
Тяжесть симптомов и болезни (острая лучевая болезнь) зависит от типа и количества радиации, от того, как долго вы подвергались облучению и какая часть тела подверглась облучению. Симптомы лучевой болезни могут проявиться сразу после облучения или в течение следующих нескольких дней, недель или месяцев. Костный мозг и желудочно-кишечный тракт особенно чувствительны к лучевому поражению. Дети и младенцы, еще находящиеся в утробе матери, с большей вероятностью будут серьезно повреждены радиацией.
Поскольку трудно определить количество радиационного облучения в результате ядерных аварий, лучшими признаками серьезности облучения являются: промежуток времени между облучением и появлением симптомов, серьезность симптомов и серьезность изменений. в лейкоцитах.Если человека рвет менее чем через час после облучения, это обычно означает, что полученная доза облучения очень высока и можно ожидать смерти.
Дети, получившие лучевую терапию или случайно подвергшиеся облучению, будут лечиться на основе их симптомов и количества клеток крови. Необходимы частые исследования крови и небольшой прокол в вену через кожу для взятия образцов крови.
Лучевая болезнь — симптомы и причины
Обзор
Лучевая болезнь — это повреждение вашего организма, вызванное большой дозой радиации, часто получаемой в течение короткого периода времени (острое).Количество радиации, поглощенной организмом, — поглощенная доза — определяет, насколько вы больны.
Лучевая болезнь также называется острым лучевым синдромом или радиационным отравлением. Лучевая болезнь не вызывается обычными методами визуализации, в которых используются низкие дозы радиации, такими как рентгеновские лучи или компьютерная томография.
Хотя лучевая болезнь серьезна и часто приводит к летальному исходу, она встречается редко. После атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, Япония, во время Второй мировой войны, большинство случаев лучевой болезни произошло после ядерных промышленных аварий, таких как взрыв 1986 года и пожар, повредившие атомную электростанцию в Чернобыле, Украина.
Продукты и услуги
Показать больше продуктов от Mayo ClinicСимптомы
Тяжесть признаков и симптомов лучевой болезни зависит от того, сколько радиации вы поглотили. То, сколько вы поглощаете, зависит от мощности излучаемой энергии, времени воздействия и расстояния между вами и источником излучения.
Признаки и симптомы также зависят от типа воздействия — например, всего тела или его части.Тяжесть лучевой болезни зависит также от того, насколько чувствительна пораженная ткань. Например, желудочно-кишечный тракт и костный мозг очень чувствительны к радиации.
Начальные признаки и симптомы
Начальными признаками и симптомами излечимой лучевой болезни обычно являются тошнота и рвота. Время между воздействием и появлением этих симптомов является ключом к пониманию того, сколько радиации поглотил человек.
После первого набора признаков и симптомов у человека, страдающего лучевой болезнью, может быть короткий период без явного заболевания, за которым следует появление новых, более серьезных симптомов.
Если у вас была легкая экспозиция, могут пройти от нескольких часов до недель, прежде чем появятся какие-либо признаки и симптомы. Но при сильном воздействии признаки и симптомы могут проявиться через несколько минут или дней после воздействия.
Возможные симптомы включают:
- Тошнота и рвота
- Диарея
- Головная боль
- Лихорадка
- Головокружение и дезориентация
- Слабость и утомляемость
- Выпадение волос
- Кровавая рвота и стул из-за внутреннего кровотечения
- Инфекции
- Низкое артериальное давление
Когда обращаться к врачу
Несчастный случай или нападение, вызвавшее лучевую болезнь, несомненно, вызовет много внимания и беспокойства общественности.Если такое событие происходит, следите за сообщениями по радио, телевидению или в Интернете, чтобы узнать о действиях в чрезвычайных ситуациях в вашем районе.
Если вы знаете, что подверглись чрезмерному облучению, обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Причины
Радиация — это энергия, выделяемая атомами в виде волны или крошечной частицы вещества. Лучевая болезнь вызывается воздействием высокой дозы радиации, такой как высокая доза радиации, полученная во время промышленной аварии.
Источники высокой дозы излучения
Возможные источники высокой дозы излучения включают следующее:
- Авария на ядерном производственном объекте
- Нападение на ядерный промышленный объект
- Взрыв небольшого радиоактивного устройства
- Детонация обычного взрывного устройства, рассеивающего радиоактивный материал (грязная бомба)
- Взрыв стандартного ядерного оружия
Лучевая болезнь возникает, когда высокоэнергетическое излучение повреждает или разрушает определенные клетки вашего тела.Области тела, наиболее уязвимые для высокоэнергетического излучения, — это клетки слизистой оболочки кишечного тракта, включая желудок, и клетки костного мозга, продуцирующие клетки крови.
Осложнения
Лучевая болезнь может способствовать как краткосрочным, так и долгосрочным проблемам психического здоровья, таким как горе, страх и беспокойство по поводу:
- При радиоактивной аварии или нападении
- Траур по друзьям или семье, которые не выжили
- Работа с неопределенностью, связанной с загадочной и потенциально смертельной болезнью
- Беспокойство о возможном риске рака из-за радиационного облучения
Предотвращение
В случае радиационной аварийной ситуации следите за новостями по радио или телевидению, чтобы узнать, какие защитные меры рекомендуют местные, государственные и федеральные власти.Рекомендуемые действия будут зависеть от ситуации, но вам будет предложено либо оставаться на месте, либо покинуть свой район.
Приют на месте
Если вам советуют оставаться на месте, будь то дома, на работе или в другом месте, сделайте следующее:
- Закройте и заприте все двери и окна.
- Выключите вентиляторы, кондиционеры и нагревательные элементы, поступающие наружу.
- Закрыть каминные заслонки.
- Приводите домашних животных в дом.
- Переместитесь во внутреннюю комнату или подвал.
- Следите за новостями вашей сети аварийного реагирования или местных новостей.
- Оставайтесь на месте не менее 24 часов.
Эвакуировать
Если вам посоветовали эвакуироваться, следуйте инструкциям местных властей. Постарайтесь сохранять спокойствие и двигаться быстро и упорядоченно. Кроме того, путешествуйте легко, но возьмите с собой припасы, в том числе:
- Фонарик
- Портативное радио
- Батареи
- Аптечка
- Необходимые лекарства
- Запечатанные продукты, например консервы и вода в бутылках
- Ручной консервный нож
- Наличные и кредитные карты
- Дополнительная одежда
Имейте в виду, что большинство машин и приютов скорой помощи не принимают домашних животных.Берите их только в том случае, если вы едете на собственном автомобиле и собираетесь куда-нибудь, кроме убежища.
07 ноября 2020 г.
Воздействие радиации на здоровье | Агентство по охране окружающей среды США
Ионизирующее излучение Ионизирующее излучение Излучение с такой большой энергией, что оно может выбивать электроны из атомов. Ионизирующее излучение может влиять на атомы в живых существах, поэтому оно представляет опасность для здоровья, повреждая ткани и ДНК в генах.обладает достаточной энергией, чтобы воздействовать на атомы в живых клетках и тем самым повредить их генетический материал (ДНК). К счастью, клетки нашего тела чрезвычайно эффективно восстанавливают эти повреждения. Однако, если повреждение не исправить правильно, клетка может умереть или в конечном итоге стать злокачественной. Связанная информация на испанском языке (Información relacionada en español).
Воздействие очень высоких уровней радиации, например, близость к атомному взрыву, может вызвать острые последствия для здоровья, такие как ожоги кожи и острый лучевой синдром («лучевая болезнь»).Это также может привести к долгосрочным последствиям для здоровья, таким как рак и сердечно-сосудистые заболевания. Воздействие низких уровней радиации в окружающей среде не вызывает немедленных последствий для здоровья, но вносит незначительный вклад в общий риск рака.
Посетите Центры США по контролю и профилактике заболеваний (CDC) для получения дополнительной информации о возможных последствиях для здоровья облучения и заражения.
На этой странице:
Острый радиационный синдром от сильного облучения
Очень высокий уровень радиационного облучения, нанесенный в течение короткого периода времени, может вызвать такие симптомы, как тошнота и рвота, в течение нескольких часов, а иногда может привести к смерти в следующих случаях дни или недели.Это известно как острый лучевой синдром, широко известный как «лучевая болезнь».
Чтобы вызвать острый лучевой синдром, требуется очень высокое облучение — более 0,75 серый серый Серый — это международная единица измерения поглощенной дозы (количества радиации, поглощенной объектом или человеком). Единица измерения поглощенной дозы в США — рад. Один серый равен 100 рад. (75 рад) рад) Единица измерения в США, используемая для измерения поглощенной дозы излучения (количества излучения, поглощенного объектом или человеком).Международный эквивалент — Грей (Гр). Сто рад равняется 1 грей. за короткий промежуток времени (от минут до часов). Такой уровень радиации был бы подобен получению радиации от 18000 рентгеновских снимков грудной клетки, распределенных по всему вашему телу за этот короткий период. Острый лучевой синдром встречается редко и возникает в результате экстремальных событий, таких как ядерный взрыв, случайное обращение или разрыв высокорадиоактивного источника.
См. Информационный бюллетень CDC: острый лучевой синдром (ОЛБ).
Узнайте, как защитить себя от радиации.
Узнайте об источниках и дозах излучения.
Воздействие радиации и риск рака
Воздействие низких уровней радиации не вызывает немедленных последствий для здоровья, но может вызвать небольшое увеличение риска. риск Вероятность травмы, болезни или смерти в результате воздействия опасности. Радиационный риск может относиться ко всем избыточным раковым заболеваниям, вызванным радиационным воздействием (риск заболеваемости), или только избыточным смертельным раком (риск смертности). Риск может быть выражен в процентах, дробях или десятичных числах.Например, превышение риска заболеваемости раком на 1% равняется риску 1 из ста (1/100) или риску 0,01. рака на протяжении всей жизни. Существуют исследования, в которых отслеживаются группы людей, подвергшихся воздействию радиации, в том числе выжившие после атомной бомбардировки и работники радиационной промышленности. Эти исследования показывают, что радиационное облучение увеличивает шанс заболеть раком, и этот риск увеличивается с увеличением дозы: чем выше доза, тем выше риск. И наоборот, риск рака от радиационного облучения снижается с уменьшением дозы: чем ниже доза, тем ниже риск.
Дозы облучения обычно выражаются в миллизивертах (международные единицы) или бэр бэр Единица измерения эффективной дозы в США. Международная единица — зиверты (Зв). (Единицы США). Доза может быть определена на основе однократного облучения или накопленных воздействий с течением времени. Около 99 процентов людей не заболеют раком в результате одноразового равномерного воздействия на все тело 100 миллизивертов (10 бэр) или ниже. 1 При такой дозе будет чрезвычайно сложно идентифицировать превышение количества раковых заболеваний, вызванных радиацией, когда около 40 процентов мужчин и женщин в U.У С. будет диагностирован рак в какой-то момент в течение их жизни.
Низкие риски для человека могут со временем привести к неприемлемому количеству дополнительных раковых заболеваний в большой популяции. Например, в популяции в один миллион человек увеличение риска рака в течение жизни в среднем на один процент может привести к 10 000 дополнительных раковых заболеваний. EPA устанавливает нормативные пределы и рекомендует руководящие принципы аварийного реагирования значительно ниже 100 миллизивертов (10 бэр) для защиты U.Популяция S., включая уязвимые группы, такие как дети, от повышенного риска рака из-за накопленной дозы радиации в течение всей жизни.
Рассчитайте дозу облучения.
Узнайте об источниках и дозах излучения.
Узнайте больше о риске рака в США в Национальном институте рака.
Узнайте больше о том, как EPA оценивает риск рака, в EPA «Модели и прогнозы радиогенного риска рака для населения США », также известном как «Синяя книга».
Ограничение риска рака от радиации в окружающей среде
Агентство по охране окружающей среды основывает свои нормативные пределы и ненормативные рекомендации для воздействия ионизирующего излучения низкого уровня на население на линейной беспороговой модели (LNT). Модель LNT предполагает, что риск рака из-за воздействия низкой дозы пропорционален дозе, без порогового значения. Другими словами, сокращение дозы вдвое снижает риск вдвое.
Использование модели LNT для целей радиационной защиты неоднократно рекомендовалось авторитетными научными консультативными органами, включая Национальную академию наук и Национальный совет по радиационной защите и измерениям.В поддержку LNT имеются данные лабораторных исследований и исследований рака у людей, подвергшихся воздействию радиации. 2,3,4,5
Пути воздействия
Понимание типа полученного излучения, способа воздействия на человека (внешнее или внутреннее) и продолжительности воздействия на человека — все это важно для оценки воздействия на здоровье .
Риск от воздействия определенного радионуклида радионуклид Радиоактивные формы элементов называются радионуклидами.Радий-226, цезий-137 и стронций-90 являются примерами радионуклидов. зависит от:
- Энергия испускаемого излучения.
- Вид излучения (альфа, бета, гамма, рентгеновские лучи).
- Его активность (как часто он излучает радиацию).
- Независимо от того, является ли воздействие внешним или внутренним:
- Внешнее облучение — это когда радиоактивный источник находится вне вашего тела. Рентгеновские лучи и гамма-лучи могут проходить через ваше тело, выделяя при этом энергию.
- Внутреннее облучение — это когда радиоактивный материал попадает внутрь тела в результате еды, питья, дыхания или инъекции (в результате определенных медицинских процедур).Радионуклиды могут представлять серьезную угрозу для здоровья при вдыхании или проглатывании значительных количеств.
- Скорость, с которой организм метаболизирует и выводит радионуклиды после проглатывания или вдыхания.
- Где концентрируется радионуклид в организме и как долго он там остается.
Узнайте больше об альфа-частицах, бета-частицах, гамма-лучах и рентгеновских лучах.
Чувствительные группы населения
Дети и плод особенно чувствительны к радиационному облучению.Клетки у детей и плода быстро делятся, что дает больше возможностей для радиации нарушить процесс и вызвать повреждение клеток. EPA учитывает различия в чувствительности из-за возраста и пола при пересмотре стандартов радиационной защиты.
1 Национальный исследовательский совет, 2006 . Риски для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения: BEIR VII Phase 2 . Вашингтон, округ Колумбия: The National Academies Press (стр. 7).
2 Бреннер, Дэвид Дж.et al., 2003 «Риск рака, связанный с низкими дозами ионизирующего излучения: оценка того, что мы действительно знаем». Труды Национальной академии наук 100, вып. 24, (стр. 13761-13766).
3 Национальный совет по радиационной защите и измерениям, 2018. Последствия недавних эпидемиологических исследований для линейной беспороговой модели и радиационной защиты, Комментарий NCRP 27. Бетесда, Мэриленд: Национальный совет по радиационной защите и измерениям.
4 Shore, R.E. et al., 2018. «Последствия недавних эпидемиологических исследований для линейной беспороговой модели и радиационной защиты». Журнал радиологической защиты, № 38, (стр. 1217-1233)
5 Агентство по охране окружающей среды США, 2011 г. «Модели и прогнозы риска радиогенного рака Агентства по охране окружающей среды для населения США». Отчет EPA 402-R-11-001.
Острый лучевой синдром — обзор
Текущая практика
Внешнее облучение — это облучение всего тела или только его части внешним источником проникающего излучения.Если пациент не подвергается воздействию нейтронного излучения высокой интенсивности, он не является радиоактивным из-за внешнего облучения, и от медицинского персонала не требуется специальных мер защиты.
Острый лучевой синдром (ОРС) представляет собой основную угрозу для жизни после воздействия больших доз радиации. 31 Диагноз ОЛБ основывается на анамнезе воздействия и клинических данных (вставка 105-1). ОЛБ возникает, когда все тело подвергается воздействию большой дозы проникающего внешнего излучения в течение короткого периода времени.Есть три классических АРС.
Костный мозг или Гематопоэтический синдром обычно возникает при дозах выше 2 Зв (200 бэр), в зависимости от преморбидного состояния здоровья. Разрушение или угнетение костного мозга вызывает панцитопению, что приводит к повышенной восприимчивости к инфекции и нарушениям свертывания крови. Пока костный мозг не разрушен полностью, факторы, стимулирующие гранулоциты, могут усилить регенерацию.
Сеть лечения радиационных травм (RITN) была сформирована в 2006 году с целью использования опыта гематологов, онкологов и практикующих трансплантологов стволовых клеток при подготовке и реагировании на радиологические или ядерные события с массовыми жертвами. 32 Эти специалисты привыкли оказывать интенсивную поддерживающую терапию, необходимую пациентам с подавленной функцией костного мозга.
Желудочно-кишечный синдром возникает при дозах более 6 Зв (600 бэр). Гибель клеток и слущивание слизистой оболочки кишечника вначале приводят к тошноте, рвоте и диарее. Поскольку желудочно-кишечные симптомы совпадают с гематологическими аномалиями, обезвоживание, электролитный дисбаланс и сепсис являются частью естественного течения болезни.Сильный кровавый понос — зловещий признак.
Синдром сердечно-сосудистой (CV) / центральной нервной системы (ЦНС) возникает при дозах, превышающих 20 Зв (2000 бэр). Почти немедленная тошнота, рвота, атаксия и судороги являются результатом диффузных утечек микрососудов в ЦНС, вызывающих отек и повышение внутричерепного давления. Наблюдается сердечно-сосудистый коллапс из-за преходящей послелучевой вазодилатации. 33
ARS прогрессирует через следующие четыре клинические фазы:
- •
Продромальная фаза наступает в течение нескольких часов после воздействия и может длиться до 2 дней.Симптомы зависят от общей дозы рад и включают анорексию, тошноту, рвоту, диарею, усталость, лихорадку, респираторный дистресс и возбуждение. Лечение должно быть симптоматическим.
- •
Латентная фаза — это переходный период, в течение которого у пациента нет симптомов. Это может длиться до 3 недель, но намного короче при более высоком радиационном облучении.
- •
Фаза болезни вызывает явные клинические проявления, включая инфекцию из-за лейкопении, кровотечение из-за тромбоцитопении, диарею, электролитный дисбаланс, изменение психического статуса и шок.
- •
Фаза смерти или выздоровления часто длится недели или месяцы.
Клинические фазы ОРС связаны с размножением клеток, причем наиболее быстро делящиеся клетки поражаются раньше всего. Время появления общих признаков и симптомов, связанных с кроветворной и желудочно-кишечной системами, является хорошим маркером прогноза. После воздействия более короткое время до появления симптомов связано с худшим прогнозом.Следует помнить, что беспокойство и боль также могут вызывать тошноту и рвоту.
Биодозиметрия — это более объективный метод определения радиационного облучения. Хотя цитогенетический анализ хромосомных аберраций остается золотым стандартом, современные технологии не обеспечивают пропускной способности, необходимой для ситуации с массовыми жертвами. Полезным подходом является определение абсолютного количества лимфоцитов (ALC) вначале, затем каждые 6 часов в течение 2-3 дней, а затем каждые 12 часов в течение 4 дней. 34 Падение лимфоцитов на 50% через 24 часа после воздействия свидетельствует о значительном лучевом поражении. 35 Через 48 часов после контакта, если ALC больше 1200, пациент, вероятно, получил несмертельную дозу. ALC между 300 и 1200 указывает на значительное воздействие и необходимость госпитализации. Если ALC меньше 300, пациент находится в критическом состоянии и должен быть рассмотрен на предмет наличия колониестимулирующих факторов. ALC может быть ненадежным индикатором у пациента с сочетанными травмами.
Научно-исследовательский институт радиобиологии вооруженных сил разработал инструмент оценки биодозиметрии (BAT), доступный для загрузки на их веб-сайте, который обеспечивает регистрацию количества лимфоцитов периферической крови и затем преобразует их в прогнозы доз облучения с использованием кинетических моделей истощения лимфоцитов (вставка 105 -2).
Кожный лучевой синдром (CRS) — это совокупность симптомов, возникающих в результате острого воздействия бета-излучения или рентгеновских лучей. Это может произойти, когда радиоактивные изотопы загрязняют одежду или кожу пациента.Хотя радиационные ожоги похожи на термические ожоги, они могут появиться через несколько дней. Кожные изменения могут помочь оценить полученную дозу радиации, поэтому важно следить за признаками эритемы, боли, образования волдырей и некроза. Последствия СВК включают сосудистую недостаточность, развивающуюся через месяцы или годы после воздействия и вызывающую некроз или изъязвление ранее заживших тканей, а также иногда требующую гипербарической кислородной терапии, пластической хирургии или ампутации. Из-за воздействия радиации на делящиеся клетки, если радиационному пациенту требуется экстренная операция, ее следует сделать в течение первых 24–48 часов после лучевого поражения; в противном случае операцию следует отложить на 3 месяца.
Радиоактивное загрязнение происходит, если радиоактивные материалы осаждаются внутри, снаружи или в обоих случаях. Пациенты могут быть радиоактивными и требуют дезактивации при вдыхании, проглатывании или отложении радиоизотопов в ранах. Инкорпорация происходит, если радиоактивные материалы поглощаются клетками и включаются в ткани или органы.
Эффективная обработка внутреннего загрязнения требует знания типа и химической формы радиоизотопа.Цель состоит в том, чтобы ускорить устранение и предотвратить включение. Это достигается за счет уменьшения абсорбции (берлинской лазурью в случае цезия), использования методов разбавления (нагнетание жидкости тритием), хелатирования (плутоний) или блокирующих агентов (йодид калия для радиоактивного йода). Использование йодида калия в качестве блокирующего агента особенно важно при авариях на ядерных реакторах из-за количества выброшенного йода-131, тенденции к биологическому поглощению при вдыхании или проглатывании зараженной пищи или воды и его быстрому накоплению в щитовидной железе, что приводит к при значительном облучении. 36
Внешнее заражение обычно не требует неотложной медицинской помощи. Простое снятие одежды устранит 90% загрязнения. Вода и моющее средство эффективно удаляют загрязнения с кожи. Незагрязненные раны перед дезинфекцией следует закрыть. Загрязненные раны следует обрабатывать обычным способом с помощью орошения физиологическим раствором под давлением. Остаточная радиоактивность часто проявляется при смене повязки, экссудате или струпе. Если рана остается загрязненной долгоживущими радиоизотопами, следует рассмотреть возможность удаления раны.Всю загрязненную одежду и материалы следует поместить в маркированные пластиковые пакеты для надлежащей утилизации.
Успешное лечение раненых, подвергшихся радиоактивному загрязнению, требует командной работы и практики. В дополнение к обычному медицинскому персоналу неотложной помощи важен медицинский физик больницы или специалист по радиационной безопасности, как для помощи в проведении обследований пациента с помощью оборудования для обнаружения радиации, так и для предоставления дополнительных рекомендаций по дезактивации. Дезактивация пациентов и лечебные упражнения в отделениях неотложной помощи должны проводиться не реже одного раза в год для обеспечения надлежащей техники дезактивации, усиления соответствующих приоритетов лечения и ознакомления с оборудованием для обнаружения радиации и персональными дозиметрами.
Вполне вероятно, что пациенты поступят со смешанными травмами (т. Е. Травмами или ожогами в сочетании со значительным радиационным облучением или заражением). Перед завершением дезактивации обследуйте, реанимируйте и стабилизируйте состояние пациента.
Принятие решения о сортировке на основе радиационного облучения может быть затруднительным при большом количестве пострадавших, поскольку индивидуальное облучение неизвестно. Раннее появление симптомов ОРС предвещает плохой исход. Прогноз для пациентов со смешанными травмами гораздо хуже, чем для пациентов с изолированной травмой, ожогом или радиационным поражением.Инструменты помощи при сортировке можно найти на ресурсных веб-сайтах, перечисленных ниже.
Хирурги, оперирующие облученных пациентов, должны считать их иммунодефицитными. Следует ожидать нарушения заживления ран, а также нарушения баланса жидкости, электролитов и свертывания крови. Чем раньше оперируют пациента после облучения, тем лучше. Если операции выполняются на ранней стадии, хирургические раны должны находиться в стадии заживления, когда иммунная система находится в надире. Из-за высокой вероятности развития сепсиса обработка раны должна быть тщательной. 37 Профилактические антибиотики следует рассматривать для любого пациента с сочетанными лучевыми поражениями, ожогами и классической травмой, и их следует продолжать до тех пор, пока абсолютное количество нейтрофилов не превысит 500 и у пациента не будет лихорадки не менее 24 часов. Использование гемопоэтических факторов роста сокращает продолжительность нейтропении, и его следует начинать сразу после выявления значительного радиационного облучения.
За последние несколько лет канцелярия помощника секретаря по готовности и реагированию Департамента здравоохранения и социальных служб провела мастерскую работу по разработке комплексного плана медицинского реагирования на радиологическое или ядерное событие.В сотрудничестве с другими государственными и неправительственными партнерами они разработали комплексную структуру планирования и онлайн-руководство по своевременному медицинскому реагированию под названием «Медицинское управление радиационными событиями». План ответных мер, состоящий из пяти частей, включает (1) базовую радиационную биологию, (2) индивидуальные медицинские меры реагирования, (3) предоставление медицинских контрмер для смягчения последствий и лечения после события, (4) направление в экспертные центры для лечения острых состояний и (5) длительное лечение. -временное наблюдение. 38
Радиобиология острого лучевого синдрома
Rep Pract. Oncol Radiother.2011 июл; 16 (4): 123–130.
Miquel Macià i Garau
a Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, Avda Granvía de l’Hospitalet, 199-203, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Испания
, ИспанияAnna Lucas Calduch
b Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания
Enric Casanovas López, Отделение гематологии
36 Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания
a Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, Avda Granvía de l’Hospitalet, 199 -203, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания
b Отделение радиационной онкологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospita let de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания
c Отделение гематологии, Institut Català d’Oncologia, Hospital Duran i Reynals, 08907 L’Hospitalet de Llobregat, Барселона, Каталония, Испания
Получено 3 мая 2011 г .; Принята в печать 2 июня 2011 г.
Авторские права © 2011 Великопольский онкологический центр. Опубликовано Elsevier Urban & Partner Sp. z o.o. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.Abstract
Острый лучевой синдром или острая лучевая болезнь классически подразделяются на три субсиндрома: гемопоэтический, желудочно-кишечный и нервно-сосудистый синдром, но многие другие ткани могут быть повреждены. Продолжительность и серьезность клинических признаков и симптомов зависят от общего объема облученного тела, неоднородности воздействия дозы, типа частиц, поглощенной дозы и мощности дозы.Классическая патофизиология объясняет отказ каждого из этих органов и время появления их признаков и симптомов радиационно-индуцированными цитоцидными эффектами большого количества паренхиматозных клеток иерархически организованных тканей. Одновременно было описано множество других эффектов, вызванных радиацией, и все они могут привести к повреждению тканей с соответствующими признаками и симптомами, которые могут проявиться через короткий или длительный период времени. Считается, что радиационно-индуцированное вовлечение многих органов происходит из-за радиационно-индуцированного системного воспалительного ответа, опосредованного высвобожденными провоспалительными цитокинами.
Ключевые слова: Радиобиология, Острый лучевой синдром, Гематопоэтический синдром, Желудочно-кишечный синдром, Нейроваскулярный синдром, Радиационно-индуцированное поражение многих органов, Лучевая полиорганная недостаточность
1. Введение
Острый лучевой синдром или острая лучевая болезнь — это термин, используемый для описания совокупности признаков и симптомов, возникающих после всего тела или значительного частичного облучения определенного количества радиации (> 0.5 Гр), доставленных с высокой мощностью дозы. Эти признаки и симптомы являются последствиями серьезного радиационного поражения определенных тканей конкретных органов (поражение моноорганов), хотя многие ткани могут быть повреждены (поражение нескольких органов). Первое описание острого лучевого синдрома было сделано Де-Курси после взрывов атомной бомбы в Японии во время Второй мировой войны в 1945 году. облучение как часть лечения рака.Этот синдром отличается от других видов радиационного воздействия острым частичным облучением, хроническим радиационным синдромом или загрязнением внешними и внутренними частицами. Цель данной статьи — описать лежащие в основе патологические механизмы, которые объясняют клиническое течение людей, подвергшихся острому однократному облучению до выздоровления или смерти.
Классически острый лучевой синдром подразделяется на три субсиндрома: гемопоэтический синдром, желудочно-кишечный синдром и нервно-сосудистый синдром.Классическая радиобиология объясняет отказ каждого из этих органов вызванной радиацией гибелью (цитоцидными эффектами) большого количества паренхиматозных клеток (теория клеток-мишеней), но сегодня мы знаем, что радиация вызывает не только летальные эффекты, но также функциональные и косвенные эффекты во многих случаях. клетки (теория многоклеточной мишени) .2 Одновременно с этим новый синдром, называемый радиационно-индуцированной мультиорганной дисфункцией, считается частью острого лучевого синдрома. Патофизиологический механизм радиационно-индуцированной полиорганной недостаточности неясен, но накоплены доказательства, свидетельствующие о важной роли поврежденных эндотелиальных клеток, приводящих к радиационно-индуцированному синдрому системного воспалительного ответа, опосредованному высвобождением воспалительных цитокинов.3,20
Временной ход и тяжесть клинических признаков и симптомов зависят от общего облучаемого объема тела, неоднородности воздействия дозы, поглощенной дозы, мощности дозы и типа частиц. В развитии лучевой болезни выделяют четыре клинические фазы:
—
Продромальная фаза: начальная фаза острого заболевания. Признаки и симптомы появляются в течение 1-3 дней после воздействия и характеризуются тошнотой, рвотой, анорексией, лихорадкой, головной болью и ранней эритемой кожи.В зависимости от полученной дозы эти симптомы могут быть легкими, похожими на вирусные, или тяжелыми. Начало рвоты также связано с поглощенной дозой и может быть замечено в течение нескольких минут после воздействия высокой дозы.
—
Скрытая фаза: это неявная фаза, характеризующаяся улучшением симптомов и очевидным излечением. Люди хорошо выглядят и чувствуют себя хорошо, но лабораторные анализы показывают отклонения от нормы: лимфопения и гранулоцитопения. Эта фаза также зависит от дозы и может длиться от нескольких часов до недель.
—
Фаза манифестного заболевания: в этой фазе появляются специфические признаки и симптомы каждого синдрома в зависимости от дозы. Гемопоэтический синдром развивается при дозах от 1 до 8 Гр, хотя при дозах ниже 1 Гр наблюдается небольшое снижение количества клеток крови. Желудочно-кишечный синдром возникает при дозах от 5 до 20 Гр, а цереброваскулярный синдром — при дозах выше 20 Гр.
—
Заключительная фаза: выздоровление или смерть в зависимости от поглощенной дозы, мощности дозы и неоднородности облучения.
Хороший обзор признаков и симптомов и их корреляции с поглощенными дозами был опубликован Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ) и воспроизведен в .4 Временной график и тяжесть клинических признаков и симптомов суммированы в .5
Таблица 1
Признаки и симптомы продромальной фазы 4
Признаки и симптомы | Легкая (1-2 Гр) | Умеренная (2-4 Гр) | Тяжелая (4-6 Гр) | Очень тяжелая (6–8 Гр) | Летально (> 8 Гр) | |
---|---|---|---|---|---|---|
Рвота Начало % случаев | ≥2 ч после воздействия 10–50 | 1-2 ч после воздействия 70–90 | <1 ч после воздействия 100 | <30 мин после воздействия 100 | <10 мин после воздействия 100 | |
Диарея Начало % заболеваемости | Нет | Легкая | Тяжелая 1–3 ч > 10 | Тяжелая В течение мин. 100 | ||
Головная боль Начало % случаев | Легкая | Легкая | Умеренная 4–24 905 ч | Тяжелая 3–4 часа 80 | Тяжелая 1–2 часа 80–90 | |
Сознание Начало % случаев | Незатронутые | Незатронутые | Без сознания | Без сознания | Без сознания | с / мин 100 при> 50 Гр |
Температура тела Начало % заболеваемости | Нормальное | Повышенное 1–3 часа 10–80 | Лихорадка 1–2 часа 80–100 | Высокая лихорадка <1 ч 100 | Высокая температура <1 ч 100 |
Таблица 2
Признаки и симптомы латентной фазы.4
Признаки и симптомы | Легкая (1-2 Гр) | Умеренная (2-4 Гр) | Тяжелая (4-6 Гр) | Очень тяжелая (6-8 Гр) | Смертельная ( > 8 Гр) |
---|---|---|---|---|---|
Латентный период | 21–35 дней | 18–28 дней | 8–18 дней | ≤7 дней | Нет |
Лимфоцитов G / L (дней 3 6) | 0,8–1,5 | 0,5–0,8 | 0,3–0,5 | 0.1–0,3 | 0,0–0,1 |
Гранулоциты G / L | > 2,0 | 1,5–2,0 | 1,0–1,5 | ≤0,5 | ≤0,1 |
None | N | Редко | Появляется в дни 6–9 | Появляется в дни 4–5 | |
Депиляция | Нет | Умеренная, начиная с 15 дня или позже | Умеренная, начиная с 11-21 дня | Завершается раньше чем на 11 день | Завершить раньше чем на 10 день |
Таблица 3
Признаки и симптомы критической фазы.4
Признаки и симптомы | Легкая (1-2 Гр) | Умеренная (2-4 Гр) | Тяжелая (4-6 Гр) | Очень тяжелая (6-8 Гр) | Летальная ( > 8 Гр) | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Начало симптомов | > 30 дней | 18–28 дней | 8–18 дней | <7 дней | <3 дней | ||||||
Клинические проявления | слабость | Лихорадка, инфекции, слабость, депиляция | Высокая температура, инфекции, кровотечение, депиляция | Высокая температура, диарея, рвота, головокружение, дезориентация, гипотензия | Высокая температура, диарея, потеря сознания | Lympho 23 (3–6 дни) | 0.8–1,5 | 0,5–0,8 | 0,3–0,5 | 0,1–0,3 | 0,0–0,1 |
Г / л тромбоцитов | 60–100 | 30–60 | 25–35 | 15 25 | <20 | ||||||
% случаев | 10–25 | 25–40 | 40–80 | 60–80 | 80–100 | ||||||
Летальность | 040–905 50% | 20–70% | 50–100% | 100% | |||||||
Время начала | 6–8 недель | 4–8 недель | 1-2 недели | 1-2 недели |
Таблица 4
Динамика и тяжесть клинических признаков и симптомов.
Уровень поглощенной дозы | Продромальная фаза | Латентная фаза | Манифест заболевания | Заключительная фаза | |
---|---|---|---|---|---|
0,5–1,5 Гр | Отсутствие симптомов рвоты в течение 1 дня | и тошнота в течение 1 дня | — несколько недель | Отсутствие симптомов или слабости, тошнота и рвота, временное выпадение волос | Восстановление |
1,5–4 Гр | Тошнота, рвота, утомляемость, слабость, диарея на срок до двух дней | 1–3 недели | Гематопоэтический синдром (ГС): лейкопения и тромбоцитопения, выпадение волос | Выздоровление возможно при поддерживающей терапии | |
4–6 Гр | Тошнота, рвота, слабость, диарея до двух дней 1–3 недели | HS: кровотечение, иммуносупрессия и сепсис, необратимая потеря волос | Смерть без поддерживающей терапии | ||
6–15 Гр | Сильная тошнота и d рвота, диарея в более короткий период времени | Несколько дней | HS + желудочно-кишечный синдром: диарея, кровотечение, потеря жидкости и электролитный дисбаланс | Изменяется при поддерживающей терапии | |
> 15 Гр | тяжелаяa Немедленная и немедленная рвота | Несуществует | Нейроваскулярный синдром | Смерть в течение 48 часов |
Чтобы понять признаки и симптомы истощения паренхиматозных клеток, вызванного радиацией (теория клеток-мишеней), и их начало полезно знать, как устроены ткани млекопитающих .
2. Тип организации нормальных тканей взрослого млекопитающего
Ткань — это группа клеток одного происхождения, которые выполняют определенную функцию. Нормальные ткани взрослых млекопитающих — это популяции определенных клеточных линий (клеток одного и того же типа), которые сохраняют свое количество и имеют особый тип организации. В нормальных условиях количество клеток гомеостатически контролируется и хорошо сбалансировано между производством новостных клеток и потерей взрослых зрелых клеток, умирающих после конечной продолжительности жизни.В отличие от опухолей, физиологического роста или статуса после травм, нормальные ткани взрослого человека представляют собой равновесную популяцию клеток.
Мы можем выделить две модели организации ткани6:
—
Иерархическая модель организации (модель H-типа), также называемая тканями с быстрым обновлением клеток или пролиферативными тканями. Основной характеристикой этой организации является наличие нескольких клеточных компартментов (компартментальных тканей) (а), где тканеспецифическая функция ограничивается зрелыми непролиферативными клетками.Можно выделить три отсека:
- • Отсек стволовых клеток: это небольшой отсек, состоящий из стволовых клеток, способных к неограниченному делению и самообновляющейся способности поддерживать их количество и обеспечивать клетки для входа в отсек амплификации. Эти клетки неспособны выполнять тканеспецифичные функции. Клетки крипт в эпителии кишечника, стволовые клетки костного мозга или стволовые клетки в базальном слое эпидермиса являются примерами этого компартмента.
- • Дифференцирующий отсек или отсек амплификации: в этом отсеке потомки стволовых клеток находятся в процессе созревания.Они активно размножаются и дифференцируются. Они приобретают функциональную способность, в то время как их пролиферация становится все более ограниченной (субклоногенность), и они являются предшественниками зрелых клеток. Клетки базального слоя эпидермиса и эритробласты являются примерами этого компартмента. Оба компартмента состоят из пролиферирующих клеток, стволовые клетки медленнее, чем клетки-предшественники.
- • Постмитотический компартмент или зрелый функциональный компартмент: это компартмент, состоящий из зрелых, полностью дифференцированных и функциональных компетентных клеток.Они не способны делиться и отдавать функцию ткани. По истечении срока жизни, разной в разных тканях, они умирают. Примерами этого компартмента являются клетки поверхностных слоев эпидермиса, клетки верхней части ворсинок слизистой оболочки кишечника или зрелые циркулирующие клетки крови.
(а) Иерархическая модель организации ткани. (б) Реакция иерархической модели организации ткани на истощение клеток, вызванное травмой.
Истощение клеток, вызванное любым видом повреждения, будет компенсировано за счет быстрого размножения выживших стволовых клеток.Это явление известно как компенсаторная репопуляция или ускоренная пролиферация (б).
Примерами иерархически организованных тканей являются кроветворная ткань, слизистая оболочка глотки и кишечника, эпителий яичек и эпидермис. Эти ткани обладают быстрым обновлением клеток, например, обновление эпидермиса составляет почти три недели и три дня для слизистой оболочки кишечника. Средняя продолжительность жизни гранулоцитов составляет менее одного дня, 8–10 дней для тромбоцитов и 120 дней для эритроцитов.
Гибкая организация моделей (модель F-типа), также называемая тканями с медленным обновлением клеток. У них нет компартментов (монокомпартментных тканей) и иерархии (а). Ткань состоит из идентичных клеток с тканеспецифической функцией и клоногенностью (способность к обновлению клеток). Архетипом неиерархически организованной ткани являются гепатоциты. Все они функционально компетентны, большинство из них находится в фазе G0, хотя они сохраняют свой пролиферативный потенциал. Эти ткани имеют медленный оборот клеток, средняя продолжительность жизни гепатоцитов составляет один год.
(а) Гибкая модель организации тканей. (б) Реакция гибкой модели организации ткани на истощение клеток, вызванное травмой.
Истощение клеток, вызванное любым видом повреждения, например, после частичной гепатэктомии, будет компенсировано запуском выживших функциональных клеток для парасинхронной пролиферации быстрее (ускоренная скорость пролиферации) (b).
Дифференциальные характеристики двух моделей показаны на. Было высказано предположение, что эти две модели являются крайними точками спектра пролиферативных тканей и что некоторые реальные ткани могут быть более уместно представлены гибридными моделями, включающими некоторые свойства каждой из двух моделей.7 В любом случае различие между этими двумя моделями полезно для понимания различий в радиоответе.
Таблица 5
Различия между моделями нормальных тканей H-типа и F-типа и их реакция на облучение 6
Свойства | Модель H-типа | Модель F-типа | ||
---|---|---|---|---|
Пролиферативная способность функциональных клеток | Нет | Бесконечная | ||
Физиологическая скорость обновления функциональных клеток | Быстрый | Медленный | ||
Временной масштаб проявления лучевого поражения | Ранний | L Время начала функционального повреждения | Не зависит от дозы | В зависимости от дозы |
Зависимость от дозы | Короткое плечо | Большое плечо | ||
α / β Отношение (Gy) | ∼10–15 Гр) | Короткая (∼2–3 Гр) |
3.Теория клеток-мишеней
Историческая механистическая модель повреждения состоит в том, что радиационно-индуцированное повреждение нормальной ткани состоит из двух различных и отдельных фаз, острой и поздней, каждая из которых связана с истощением различных популяций клеток-мишеней. Ранние или острые эффекты возникают в результате гибели большого количества иерархически организованных пролиферирующих клеток, а отсроченные или поздние эффекты возникают в результате гибели большого количества паренхиматозных клеток, организованных гибко. Поскольку наиболее важным способом гибели клеток после облучения является гибель митотических клеток в результате повреждения ДНК, время между облучением и проявлением повреждения (латентный интервал) будет зависеть от характеристик клеток-мишеней и организации ткани.
Иерархически организованные ткани, состоящие из пролиферирующих клеток с быстрым обновлением клеток, будут проявлять радиационное повреждение, рано умирая в митозе в течение нескольких дней. Зрелые функциональные клетки этого типа тканей не размножаются, не циклируются, тогда они останутся относительно незатронутыми радиацией, потому что они не могут погибнуть в митозе. По истечении срока жизни они умрут с физиологической скоростью. По этой причине скорость депопуляции функциональных клеток, вызванная облучением, в значительной степени не зависит от дозы.Таким образом, облучение иерархических тканей истощает стволовые клетки и пролиферирующие клетки-предшественники, но не оказывает прямого воздействия на зрелые функциональные компетентные клетки. Повреждение ткани и развитие признаков и симптомов будут результатом неспособности пролиферирующих клеток пополнить постмитотический компартмент зрелых клеток, которые продолжают теряться с нормальной физиологической скоростью. Интенсивность признаков и симптомов связана с поглощенной дозой и количеством убитых стволовых клеток, но время начала этих реакций коррелирует с продолжительностью жизни зрелых клеток, а латентный период предсказуем и короток ().
График, показывающий зависимость появления признаков и симптомов от дозы и их тяжесть в зависимости от дозы.
С другой стороны, неиерархически организованные или гибкие ткани состоят из функциональных медленно пролиферирующих клеток с медленным клеточным обновлением. Выражение повреждения, вызванного гибелью митотических клеток и развитием признаков и симптомов, зависит от дозы, а латентный период длится несколько месяцев или лет.
4. Гематопоэтический синдром
Гематопоэтические стволовые клетки и клетки-предшественники костного мозга, которые представляют собой быстро делящиеся клетки (компартмент стволовых клеток и дифференцирующийся компартмент), очень чувствительны к воздействию ионизирующего излучения.Исследования на животных показывают, что гемопоэтические стволовые клетки имеют D 0 около 0,95 Гр.8 Это означает, что доза 0,95 Гр снижает популяцию стволовых клеток до 37%. По этой причине гемопоэтический синдром наблюдается при дозах облучения более 1 Гр. При дозах ниже 1 Гр выжившие пролиферирующие клетки (за счет ускоренной пролиферации) смогут пополнить зрелый функциональный компартмент, и будет наблюдаться лишь незначительное клиническое снижение количества клеток крови. По мере увеличения поглощенной дозы все больше и больше гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников будет убито, и только несколько клеток или вообще не попадут в постмитотический компартмент.Зрелые циркулирующие клетки, не затронутые радиацией, умрут по истечении срока своей жизни с физиологической скоростью. Появление признаков и симптомов будет зависеть от физиологической скорости потери циркулирующих клеток и дозозависимого снижения поступления зрелых клеток из истощенных пролиферирующих компартментов. Баланс между этими двумя явлениями приводит к разной степени панцитопении с предрасположенностью к инфекции из-за лейкопении и кровотечению из-за тромбоцитопении. Тяжесть признаков и симптомов (гипоплазия или аплазия костного мозга) и вероятность выздоровления будут зависеть от поглощенной дозы, мощности дозы и общего объема облученного костного мозга.Если регенерации нет, смерть обычно наступает из-за инфекции и / или кровотечения при дозах 4,5–6 Гр без поддерживающей терапии.
Лимфопения в результате радиационно-индуцированного апоптоза возникает до начала других цитопений. Его можно увидеть в течение первых 6–24 часов после воздействия средней или высокой дозы. Скорость истощения лимфоцитов и ее нижний предел зависят от дозы и могут быть предсказаны. Эта предсказуемость привела к разработке моделей, использующих кинетику истощения лимфоцитов в качестве элемента биодозиметрии, если поглощенная доза неизвестна.9 Но, поскольку радиация также нарушает рециркуляционные свойства лимфоцитов, их снижение не может рассматриваться как индикатор степени повреждения стволовых клеток. 10
Время начала и продолжительность надира других цитопений также зависят от дозы. Количество гранулоцитов может временно увеличиваться из-за выброса в кровь зрелых клеток (не затронутых радиацией), хранящихся в костном мозге. Это временное повышение, называемое абортивным подъемом или стрессовой реакцией, может быть клинически полезным, поскольку оно имеет прогностическое значение.11 По прошествии примерно 7-24 часов жизни гранулоциты исчезают из крови и замещаются в разной степени в зависимости от поглощенной дозы и количества немногочисленных поврежденных или интактных стволовых клеток. Чем выше доза, тем раньше исчезнут гранулоциты.
Циркулирующие тромбоциты, продолжительность жизни которых составляет около 10 дней, постепенно исчезают из крови в течение этого периода времени и замещаются в разной степени или вне зависимости от уровня поврежденных стволовых клеток.
Анализируя паттерны ранних изменений клеток крови (в основном гранулоцитов и тромбоцитов) после воздействия неизвестной дозы, были разработаны биоматематические модели для прогнозирования воздействия радиации на пул гемопоэтических стволовых клеток (возможность обратимого повреждения кроветворения или полного и необратимое повреждение пула стволовых клеток).12
Анемия, не вызванная острым кровотечением, является необычным открытием, потому что зрелые эритроциты имеют длительный срок жизни, составляющий около четырех месяцев.
Flt-3 лиганд (FL) представляет собой цитокин, который действует самостоятельно или в комбинации с другими цитокинами, такими как фактор стволовых клеток, в основном на стволовые клетки и клетки-предшественники, регулирующие дифференцировку и пролиферацию клеток (гомеостатический механизм) 13. обнаруживается у пациентов с апластической анемией, а также у пациентов, проходящих химио- и лучевую терапию по поводу трансплантации костного мозга.Было высказано предположение, что уровни FL в плазме могут использоваться в качестве индикатора аплазии после радиационного воздействия. Bertho et al. показали увеличение концентрации FL в плазме уже на 2-й день после всего или частичного облучения тела у нечеловеческих приматов. Увеличение концентрации ФЛ в плазме на 5-й день после воздействия коррелировало с дозой облучения и тяжестью радиационно-индуцированной аплазии. Последующее снижение концентрации FL также коррелировало с восстановлением популяции клеток крови, что позволяет предположить, что мониторинг уровней FL в плазме может использоваться в качестве биоиндикатора функции костного мозга.14 Эти результаты были подтверждены у пациентов, проходящих химиотерапию и лучевую терапию в качестве кондиционирующего режима для трансплантации стволовых клеток15, и использованы для оценки тяжести радиационно-индуцированного повреждения при недавнем случайном облучении.16
5. Желудочно-кишечный синдром
Желудочно-кишечный синдром возникает при дозах от 6 до 15 Гр. Клинические признаки и симптомы связаны с отсутствием замены клеток на поверхности ворсинок, поскольку стволовые и пролиферирующие клетки, расположенные в криптах, повреждаются радиацией и умирают в митозе.Между 7 и 10 днями после воздействия обнажение слизистой оболочки кишечника вызывает водянистую диарею, дегидратацию и потерю электролитов, желудочно-кишечное кровотечение и перфорацию. Нарушение слизистого барьера облегчает попадание бактерий в кровоток. Конечно, иммуносупрессия, связанная с гемопоэтическим синдромом, способствует оппортунистическим инфекциям, а тромбоцитопения способствует кровотечению. Смерть от желудочно-кишечного синдрома наступает из-за сепсиса, кровотечения, дегидратации и полиорганной недостаточности.
Недавно было показано, что цитруллин плазмы, небелковый аминокислотный продукт метаболизма глутамина в энтероцитах тонкой кишки, является надежным маркером анатомической массы энтероцитов.17 Радиационно-индуцированное повреждение энтероцитов и, как следствие, уменьшение массы эпителиальных клеток тонкой кишки может снизить концентрацию цитруллина. Концентрация цитруллина значительно снижается в зависимости от дозы облучения и объема обработанной тонкой кишки, и он был предложен в качестве биомаркера радиационно-индуцированного повреждения слизистой оболочки тонкого кишечника.18
6. Нейроваскулярный синдром
Точная патобиология цереброваскулярного синдрома отнюдь не ясна. Гипотеза заключается в разрушающем воздействии радиации на эндотелиальные клетки и утечке сосудов с отеком и, как следствие, повышением внутричерепного давления. Цереброваскулярный синдром возникает при дозах выше 20 Гр и характеризуется очень короткими продромальными и латентными фазами, за которыми следуют неврологические симптомы, такие как головная боль, нарушение когнитивных функций, неврологический дефицит и, наконец, сонливость, потеря сознания и смерть.
7. Другие признаки и симптомы
Точный механизм тошноты и рвоты, вызванной радиацией, недостаточно изучен. Считается, что энтерохромаффиноподобные клетки желудочно-кишечного тракта выделяют 5-гидрокситриптамин (5-HT), также называемый серотонином, в ответ на радиационное воздействие, а серотонин действует на рецепторные клетки 5-HT, стимулируя медуллярный центр рвоты. Серотонин также может высвобождаться после радиационного воздействия из триггерной зоны хеморецепторов, расположенной в области постремы у основания четвертого желудочка.
Косвенным доказательством этого является значительный эффект, полученный с помощью антагонистов 5-гидрокситриптаминовых рецепторов в предотвращении тошноты и рвоты у пациентов, получавших дистанционную лучевую терапию в верхней части живота или облучение всего тела.19,20 Расчетный порог дозы при рвоте в продромальной фазе составляет 1,5 Гр, и время начала рвоты сильно зависит от поглощенной дозы острого внешнего воздействия с линейной корреляцией () .21 Чем выше доза, тем раньше начинается рвота.
Кожный синдром проявляется в форме эритемы при дозах около 3 Гр. При более высоких дозах стволовые клетки базального слоя стерилизуются и умирают в результате митотической гибели, и никакие клетки не попадают в дифференцирующийся отсек. Зрелые клетки, умирающие по прошествии примерно трех недель жизни, не будут заменены новыми клетками, и в это время появятся клинические проявления. Видно влажное шелушение кожи с зудом, волдырями, пузырями и изъязвлениями.
Умеренная депиляция из-за радиационного поражения волосяного фолликула появится в течение двух недель после облучения около 4 Гр, но может быть полной и раньше, чем через 10 дней при дозах выше 6–8 Гр.
Паротит с опуханием желез и небольшой болью можно увидеть после низких доз 2,00 Гр. Радиация вызывает апоптотическую гибель серозных ацинарных клеток слюнных желез, вызывая острую ксеростомию. Эти поврежденные клетки высвобождают свою внутриклеточную амилазу в кровоток. Изменения сывороточной амилазы после облучения слюнных желез были впервые описаны Kasima в 1965 году, показав максимальное увеличение амилаземии через 24 часа после облучения в зависимости от дозы и объема облученной железы.22 Было показано сигмовидное соотношение между дозой на околоушные железы и гиперамилаземией без значительного увеличения уровней ферментов в сыворотке для доз ниже 1 Гр и максимального уровня между дозами 4 и 10 Гр.23 Однако широкая индивидуальная вариабельность препятствует его использованию. как биологический дозиметр.
8. Теория многоклеточных мишеней
Старые представления о физиопатологии радиационной токсичности нормальных тканей изменились в последние годы, поскольку мы лучше понимаем механизмы радиационного поражения на молекулярном уровне.В настоящее время считается, что ответ нормальных тканей на излучение представляет собой интегрированный ответ, включающий гибель клеток (теория клеток-мишеней), а также выработку цитокинов, активных форм кислорода и изменения экспрессии генов многих клеток. Как часть цитоцидных эффектов, радиация может вызывать косвенные и функциональные эффекты. Примерами косвенного эффекта являются эффект свидетеля и секреция провоспалительных цитокинов, которые могут вызывать воспалительную реакцию. Например, эндотелиальная радиационная дисфункция может вызывать адгезию лейкоцитов и хемотаксис с образованием цитокинов и генерацией активных форм кислорода.Эти изменения вызывают окислительный дисбаланс с гиперкоагуляцией, хемотаксисом лейкоцитов и, опять же, выработкой цитокинов, что приводит к воспалительной реакции. Функциональные эффекты — это нелетальные воздействия на различные внутриклеточные и внеклеточные молекулы и изменения в экспрессии генов в облученных клетках. Примерами функциональных эффектов являются активация протеаз или активация латентных факторов роста2. Все эти эффекты могут привести к повреждению тканей с соответствующими признаками и симптомами, которые могут проявиться через короткий или длительный период времени.Эта биологическая сложность означает, что первоначальное радиационное повреждение, а именно цитоцидные, непрямые или функциональные эффекты, представляет собой непрерывный комплекс событий, которые могут проявляться по-разному и в разное время.
9. Радиационно-индуцированный синдром полиорганной дисфункции (недостаточности)
Догма, согласно которой отказ одного критического органа объясняет патофизиологию острого лучевого синдрома, сегодня устарела. Недавние успехи в изучении историй болезни пациентов, попавших в различные радиационные аварии, произошедшие между 1945 и 2000 годами, показали, что часть классических синдромов может быть вовлечена в другие системы органов.В частности, можно увидеть признаки или симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, дыхательных путей, печени и мочеполовой системы. Эти наблюдения приводят к концепции радиационно-индуцированного вовлечения многих органов (RI-MOV) и полиорганной недостаточности (RI-MOF) .3,24,25 Гипотеза состоит в том, что симптоматика вовлечения систем органов возникает не только из-за радиационно-индуцированное истощение пролиферирующих клеток тканей с быстрым обновлением, но также из-за радиационно-индуцированных изменений в сосудистой системе и, в частности, в эндотелиальных клетках, что приводит к развитию неконтролируемого системного воспалительного ответа.Более того, два последних приведенных примера аварийного облучения с большим полем и высокой дозой в Токай-муре и Несвиже показали, что после соответствующего и обширного лечения можно «преодолеть» острую фазу радиационно-индуцированного гематопоэтического и желудочно-кишечного синдромов, но последовательно. Появляются новые клинические данные, касающиеся других органов и клеточной системы. 26,27 Например, кажется, что цитокины играют центральную роль в опосредовании реакции центральной нервной системы на облучение. Было показано, что радиационный ответ центральной нервной системы характеризуется локальной выработкой провоспалительных цитокинов в различных структурах мозга, вызывая стимуляцию воспалительного каскада, взаимодействие с другими медиаторами воспаления и активацию воспалительного процесса, что приводит к нейротоксичности.28 Точно так же радиационно-индуцированная дисфункция эндотелия может вызывать повышенную проницаемость, апоптоз эндотелиальных клеток, нарушения свертывания крови, экспрессию молекул адгезии, воспалительных цитокинов и хемокинов с трансмиграцией лейкоцитов и высвобождением протеаз и активных форм кислорода, которые могут способствовать повреждение тканей.29 Эти изменения целостности и функции эндотелиальных клеток могут играть решающую роль в опосредовании дисфункции органов после острого радиационного воздействия.Обширный обзор гипотетических путей, участвующих в инициировании и развитии синдрома радиационно-индуцированной мультиорганной дисфункции, был недавно опубликован и настоятельно рекомендуется.30
Ссылки
1. Де-Курси Э. Патологическая анатомия человека с воздействием ионизирующего излучения взрывов атомной бомбы. Mil Surg. 1948; 102: 427–432. [PubMed] [Google Scholar] 2. Денхэм Дж. У., Хауэр-Йенсен М., Питерс Л. Дж. Пришло ли время для нового формализма классификации нормальных радиационных повреждений тканей? Int J Radiat Oncol Biol Phys.2001. 50: 1105–1106. [PubMed] [Google Scholar] 3. Гурмелон П., Бендеритер М., Берто Дж. М. Европейский консенсус по медицинскому ведению острого лучевого синдрома и анализу радиационных аварий в Бельгии и Сенегале. Здоровье Phys. 2010. 98: 825–832. [PubMed] [Google Scholar] 4. Международное агентство по атомной энергии. МАГАТЭ; Вена: 1998. Диагностика и лечение лучевых поражений. Отчеты по безопасности, серия 2. [Google Scholar] 5. Педиго Т. Мосби / Джемс; 2005. Радиологическое оружие в Currance PL. Медицинский ответ на оружие массового поражения.[Google Scholar] 6. Михаловски А. Действие излучения на нормальные ткани: гипотетические механизмы и ограничения клоногенности in situ. Radiat Environ Biophys. 1981; 19 (3): 157–172. [PubMed] [Google Scholar] 7. Велдон Т.Е., Михаловски А.С. Альтернативные модели пролиферативной структуры нормальных тканей и их реакции на облучение. Br J Рак. 1986; 53: 382–385. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Тилл Дж., Маккалок Э. А. Прямое измерение радиационной чувствительности нормальных клеток костного мозга мыши.Radiat Res. 1961; 14: 213–222. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гоанс Р.Э., Холлоуэй Э.С., Бергер М.Э., Рикс Р.С. Ранняя оценка дозы после тяжелых радиационных аварий. Здоровье Phys. 1997. 72: 513–518. [PubMed] [Google Scholar] 10. Флиднер Т. Ядерный терроризм: роль гематологии в борьбе с его последствиями для здоровья. Curr Opin Hematol. 2006; 13: 436–444. [PubMed] [Google Scholar] 11. Дайняк Н., Васеленко Ю.К., Армитаж Ю.О. Гематолог и радиационные пострадавшие. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol.2003: 473–496. [PubMed] [Google Scholar] 12. Fliedner T.M., Graessle D., Meineke V., Dörr H. Патофизиологические принципы, лежащие в основе реакции на концентрацию клеток крови, используемые для оценки тяжести эффекта после случайного облучения всего тела: важная основа для научно обоснованной клинической сортировки. Exp Hematol. 2007; 35: 8–16. [PubMed] [Google Scholar] 13. Лайман С.Д., Джеймс Л., Джонсон Л. Клонирование человеческого гомолога мышиного лиганда Flt3: фактор роста для ранних гематопоэтических клеток-предшественников.Кровь. 1994; 83: 2795–2801. [PubMed] [Google Scholar] 14. Bertho J.M., Demarquay C., Frick J. Уровень Flt3-лиганда в плазме: возможный новый биоиндикатор радиационно-индуцированной аплазии. Int J Radiat Biol. 2001; 77: 703–712. [PubMed] [Google Scholar] 15. Прат М., Фрик Дж., Лапорт Дж. П. Кинетика концентрации лиганда FLT3 в плазме у пациентов с трансплантированными гемопоэтическими стволовыми клетками. Leuk Lymph. 2006; 47: 77–80. [PubMed] [Google Scholar] 16. Берто Дж. М., Рой Л. Быстрый многопараметрический метод сортировки пострадавших в случаях случайного длительного облучения или отложенного анализа.BJR. 2009; 82: 764–770. [PubMed] [Google Scholar] 17. Crenn P., Vahedi A., Lavergne-Slove L. Цитруллин в плазме: маркер массы энтероцитов при заболевании тонкой кишки, связанном с атрофией ворсинок. Гастроэнтерология. 2003; 124: 1210–1219. [PubMed] [Google Scholar] 18. Lutgens L.C., Deutz N., Granzier-Peeters R. Концентрация цитруллина в плазме: суррогатная конечная точка радиационно-индуцированной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки. Технико-экономическое обоснование у 23 пациентов. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004. 60: 275–285. [PubMed] [Google Scholar] 19.Spitzer T.R., Friedman C.J., Bushnell W. Двойное слепое рандомизированное исследование в параллельных группах эффективности и безопасности перорального гранисетрона и перорального ондансетрона для профилактики тошноты и рвоты у пациентов, получающих гиперфракционное облучение всего тела. Пересадка костного мозга. 2000; 26: 203–210. [PubMed] [Google Scholar] 20. Сальво Н., Добл Б., Хан Л. и др. Профилактика радиационно-индуцированной тошноты и рвоты с использованием антагонистов 5-гидрокситриптамин-3-серотониновых рецепторов: систематический обзор рандомизированных исследований. Int J Radiat Oncol Biol Phys , в печати. [PubMed] 21. Осовец С.В., Азизова Т.В., Дэй Р.Д. Оценка рисков и пороговых значений доз для некоторых эффектов острого воздействия. Здоровье Phys. 2011; 100: 176–184. [PubMed] [Google Scholar] 22. Кашима Х.К., Киркхэм У.Р., Эндрюс Дж.Р. Пострадиационный сиаладенит: исследование клинических особенностей, гистопатологических изменений и вариаций ферментов сыворотки после облучения слюнных желез человека. Am J Roentgenol. 1965; 94: 271–291. [Google Scholar] 23. Дубрей Б., Гиринский Т., Темза Х.Д. Пострадиационная гиперамилаземия как биологический дозиметр. Радиот Онкол. 1992; 24: 21–26. [PubMed] [Google Scholar] 24. Fliedner T.M., Dörr H.D., Meineke V. Вовлечение многих органов как патогенетический принцип лучевых синдромов: исследование с участием 110 историй болезни, задокументированных в ПОИСКЕ и классифицированных как основы гематопоэтических показателей эффекта. BJR Suppl. 2005; 27: 1–8. [Google Scholar] 25. Fliedner T.M., Chao N.J., Bader J.L. Стволовые клетки, полиорганная недостаточность в обеспечении готовности к радиационной аварийной медицинской помощи: a U.Консультационный семинар S./European. Стволовые клетки. 2009. 27: 1205–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. HiramaT, Акаси М. Вовлечение нескольких органов у пациентов, переживших аварию, возникшую в результате критического удара Токай-мура. BJR Suppl. 2005; 27: 17–20. [Google Scholar] 27. Баранов А.Е., Селидовкин Г.Д., Буттурини А., Гейл Р.П. Восстановление кроветворения после острого облучения всего тела в дозе 10 Гр. Кровь. 1994; 83: 596–599. [PubMed] [Google Scholar] 28. Гурмелон П., Маркетт С., Аге Д. Вовлечение центральной нервной системы в вызванную радиацией мультиорганную дисфункцию и / или отказ.BJR Suppl. 2005. 27: 62–68. [Google Scholar] 29. Гоглер М.Х. Объединяющая система: играет ли эндотелий сосудов роль в полиорганной недостаточности после радиационного облучения? BJR Suppl. 2005. 27: 100–105. [Google Scholar] 30. Уильямс Дж. П. и Макбрайд WH. После падения бомбы: новый взгляд на синдром множественной дисфункции органов, вызванный радиацией. Int J Radiat Biol , в печати; доступно онлайн. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]Радиационная травма — травмы и отравления
Острая лучевая болезнь обычно возникает у людей, все тело которых подверглось воздействию очень высоких доз радиации сразу или в течение короткого периода времени.Врачи делят острые лучевые заболевания на три группы (синдромы) в зависимости от пораженной основной системы органов, хотя эти группы частично совпадают:
Гематопоэтический синдром: влияет на ткани, вырабатывающие клетки крови
Желудочно-кишечный синдром: влияет на пищеварительную систему тракт
Цереброваскулярный синдром: поражает мозг и нервную систему
Острое лучевое заболевание обычно прогрессирует в три стадии:
Ранние симптомы, такие как тошнота, потеря аппетита, рвота, усталость и, при очень высокой радиации полученных доз, диарея (собирательно называется продромом)
Период без симптомов (латентная стадия)
Различные модели симптомов (синдромов) в зависимости от количества полученного излучения
Какой синдром развивается , его серьезность, и я Скорость прогрессирования зависит от дозы облучения.По мере увеличения дозы симптомы развиваются раньше, быстрее прогрессируют (например, от продромальных симптомов к синдромам различных систем органов) и становятся более тяжелыми.
Степень тяжести и динамика ранних симптомов довольно одинаковы от человека к человеку для данного количества радиационного облучения. Таким образом, врачи часто могут оценить уровень радиационного облучения человека, основываясь на времени, характере и тяжести первых симптомов. Однако наличие травм, ожогов или сильного беспокойства может усложнить эту оценку.
Гематопоэтический синдром вызван воздействием радиации на костный мозг, селезенку и лимфатические узлы — основные места производства клеток крови (гемопоэза). Потеря аппетита (анорексия), вялость, тошнота и рвота могут начаться через 1–6 часов после облучения от 1 до 6 Гр. Эти симптомы проходят в течение 24-48 часов после заражения, и люди чувствуют себя хорошо в течение недели или более. В течение этого бессимптомного периода кроветворные клетки в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах начинают истощаться и не замещаются, что приводит к острой нехватке белых кровяных телец, за которой следует нехватка тромбоцитов, а затем и красных кровяных телец. кровяные клетки.Нехватка лейкоцитов может привести к тяжелым инфекциям. Нехватка тромбоцитов может вызвать неконтролируемое кровотечение. Нехватка эритроцитов (Обзор анемии анемии Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов низкое. Эритроциты содержат гемоглобин, белок, который позволяет им переносить кислород из легких и доставлять его во все части. .. читать дальше) вызывает утомляемость, слабость, бледность и затрудненное дыхание при физических нагрузках. Если люди выживают, через 4–5 недель клетки крови начинают вырабатываться снова, но люди месяцами чувствуют себя слабыми и усталыми, и у них повышается риск рака.
Желудочно-кишечный синдром возникает из-за воздействия радиации на клетки, выстилающие пищеварительный тракт. Сильная тошнота, рвота и диарея могут начаться менее чем через 1 час после воздействия 6 Гр или более радиации. Симптомы могут привести к сильному обезвоживанию, но они проходят в течение 2 дней. В течение следующих 4 или 5 дней (латентная стадия) люди чувствуют себя хорошо, но клетки пищеварительного тракта, которые обычно действуют как защитный барьер, умирают и теряются.