Синдром одышки: Типы одышки и причины ее возникновения

Содержание

Оценка одышки — Дифференциальная диагностика симптомов

Одышка, которая также идентифицируется как затруднительное дыхание или недостаток дыхания, является субъективное ощущением нарушения дыхательной функции. Является распространенным симптомом, который наблюдается у половины пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи или в больницы высокоспециализированной медицинской помощи, а также у одной четверти амбулаторных пациентов.[1]Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al; American Thoracic Society Committee on Dyspnea. An official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Feb 15;185(4):435-52. http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201111-2042ST http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336677?tool=bestpractice.com В США на пациентов с одышкой ежегодно приходится приблизительно 3,4 миллиона обращений в отделение неотложной помощи.[2]Rui P, Kang K. Centers for Disease Control and Prevention. National Hospital Ambulatory Medical Care Survey: 2014 Emergency Department Summary Tables. 2014 [internet publication]. https://www.cdc.gov/nchs/data/nhamcs/web_tables/2014_ed_web_tables.pdf

Также описаны множественные проявления ощущения одышки; лучшее из описанного можно разделить на следующие группы:[1]Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al; American Thoracic Society Committee on Dyspnea. An official American Thoracic Society statement: update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Feb 15;185(4):435-52. http://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201111-2042ST http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22336677?tool=bestpractice.com

Этиология одышки включает широкий спектр патологий – от легких самостоятельно излечивающихся процессов до угрожающих жизни состояний. Чаще всего встречаются заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной и нервно-мышечной систем. Одышка может быть острой (например, обострение застойной сердечной недостаточности, острая тромбоэмболия легочной артерии, острая недостаточность клапанов сердца), подострой (например, обострение астмы, обострение хронического обструктивного заболевания легких [ХОЗЛ]) или хронической (например, стабильная форма ХОЗЛ, стабильные интерстициальные заболевания легких).

Оценка и лечение одышки определяется клиническим проявление, данными анамнеза и физикального обследования, а также результатами предварительного исследования.[3]Berliner D, Schneider N, Welte T, et al. The differential diagnosis of dyspnea. Dtsch Arztebl Int. 2016 Dec 9;113(49):834-45. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5247680 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28098068?tool=bestpractice.com

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т.

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Позвольте тогда я начну нашу сегодняшнюю сессию с сообщения о респираторных осложнениях при циррозе печени.

Эта тема у врачей, неискушенных в области гепатологии, может вызывать определенные вопросы, но тем не менее, я думаю, что в процессе нашего разбора мы придем к выводу, что на самом деле это очень сложный и очень интересный раздел и внутренней патологии, и гепатологии, и трансплантологии.

Какие же респираторные синдромы, респираторные осложнения при заболеваниях встречаются печени наиболее часто и с наибольшей вероятностью несут риск тяжелых последствий? Это гепатопульмональный синдром, портопульмональная гипертензия и острый респираторный дистресс-синдром

Гепатопульмональный синдром. Он встречается примерно у 20% лиц, ожидающих трансплантацию печени, то есть находящихся в листе ожидания на трансплантацию печени. Сама эта цифра свидетельствует о том, что, конечно, это категория тяжелых пациентов.

Каковы ключевые симптомы или синдромы у этих пациентов? Во-первых, как правило это печеночная недостаточность как минимум средней степени выраженности, и как правило тяжелая печеночная недостаточность. Также у таких пациентов отмечается гипоксемия: при дыхании обычным воздухом парциальное напряжение кислорода составляет не более 70 миллиметров у этих пациентов без попыток повысить это напряжение кислорода с помощью дачи газовой смеси с высоким содержанием кислорода. Следующий критерий – это дилатация сосудов легких, которую можно определить при рентгенологическом и компьютерно-томографическом исследовании. Также у таких пациентов при специальных исследованиях обнаруживается повышенный альвеолярно-артериальный градиент кислорода, более 15 миллиметров. Это свидетельствует о том, что у этих пациентов формируется своеобразный блок на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, который приводит к тому, что диффузия кислорода из альвеол в артериальную кровь в значительной степени затруднена. Еще один ключевой критерий – наличие внутрилегочного шунта у этих пациентов, причем внутрилегочный шунт может быть как функциональный, так и анатомический. И наконец у этих пациентов наблюдается артериальная гипокапния. Это обусловлено прежде всего тем, что у этих пациентов всегда регистрируется одышка, и за счет гипервентиляции фиксируется гипокапния.

В клинике разделяют гепатопульмональный синдром двух типов: гепатопульмональный синдром первого типа и второго типа. При гепатопульмональном синдроме первого типа наблюдается дилатация прекапилляров и капилляров легких, то есть дилатация микрососудистого ложа легочной артерии. Наблюдается уменьшение времени контакта крови с альвеолами за счет ускорения кровотока. Как правило у таких пациентов наблюдается гипердинамический тип функционирования сердца, недостаточная оксигенация крови, как мы уже говорили, и повышение оксигенации крови на фоне дыхания смесью с повышенным напряжением кислорода.

Гепатопульмональный синдром второго типа. У этих пациентов происходит формирование артериовенозных соединений и реального анатомического шунта. При гепатопульмональном синдроме второго типа вдыхание газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода не приводит к устранению гипоксемии. Причины этого мы с вами сейчас рассмотрим.

На слайде представлена схема нормального взаимодействия альвеол и капилляров легких (неоксигенированная кровь показана синим): синие эритроциты по системе легочной артерии по прекапиллярам, капиллярам достигают респираторных единиц легких, альвеол, и за счет диффузии кислорода из альвеол через альвеолярно-капиллярную мембрану эта диффузия осуществляется легко, происходит насыщение эритроцитов крови кислородом, и покидающая респираторную единицу кровь насыщена кислородом. Вы видите, красные эритроциты свидетельствуют о том, что процесс оксигенации крови осуществляется в полном объеме.

Что же происходит у пациентов с гепатопульмональным синдромом? Вот этот передний, дилатированный сосуд, вы видите здесь большое количество прокрашенных синей краской эритроцитов – следовательно, неоксигенированных эритроцитов, несущих восстановленный гемоглобин, и в значительно меньшей степени эритроциты, насыщенные кислородом. Почему это происходит? Мы видим, что сосуд дилатирован, и, следовательно, диффузия кислорода к центру сосуда и к дальней периферии сосуда затруднена. Из этого уже следует, что из общего объема протекающей крови и протекающих эритроцитов лишь определенная, меньшая часть эритроцитов оксигенируется. Кровь лишь частично оксигенирована. И это характерно для гепатопульмонального синдрома первого типа. Если такому пациенту обеспечить дыхание газовой смесью с высоким содержанием кислорода, то за счет парциального давления кислорода в альвеолах, оксигенация произойдет в большей мере, и эта усиленная оксигенация приведет к ликвидации гипоксемии.

Нижний сосуд – это сосуд, который по существу представляет патогенез того, что происходит при гепатопульмональном синдроме второго типа. Здесь нет дилатации сосудов, но здесь происходит формирование шунта между системой легочной артерии и системой легочных вен. И, следовательно, кровь в целом не соприкасается с альвеолами, и в неоксигенированном состоянии транспортируется из системы легочной артерии в систему легочных вен. Поэтому такому пациенту бессмысленно назначать кислородную смесь, поскольку кислород не достигнет сосудов, шунтирующих легочную артерию и легочные вены. Это гепатопульмональный синдром второго типа. Итак, в первом случае речь идет о функциональном шунте справа налево, во втором случае речь идет о реальном анатомическом шунте справа налево.

Не останавливаясь подробно на патогенезе формирования гепатопульмонального синдрома, я укажу лишь некоторые медиаторы легочной вазодилатации при гепатопульмональном синдроме. В их число входят оксид азота и продукты эндотоксемии и туморнекротизирующий фактор. За счет гипоксемии происходит активация легочного ангиогенеза. В совокупности все это приводит к гипердинамическому кровообращению за счет повышения сердечного выброса, за счет снижения системного сосудистого сопротивления, за счет снижения легочного сосудистого сопротивления. Результатом является уменьшение артериально-венозного градиента кислорода.

На следующем слайде показан в несколько ином варианте просвет сосуда в результате стрессовых воздействий медиаторов, о которых я говорил. Происходит стимуляция эндотелия сосудов эндотелином, это приводит к активации NO-синтазы в эндотелии сосудов. Под влиянием NO-синтазы образуется большое количество оксида азота. Оксид азота воздействует на гладкие мышцы легочных сосудов и приводит к их дилатации, к расширению и к формированию функционального шунта или анатомического шунта.

В чем основная клиническая симптоматика? Прежде всего, появление одышки. Одышка у пациента с циррозом печени – на первый взгляд, это кажется как бы необъяснимым и труднопонимаемым событием, но когда врач у тяжелого пациента с циррозом печени, у пациента с печеночной недостаточностью вдруг обнаруживает появление, нарастание одышки, то безусловно, врач должен подумать о респираторных синдромах, один из которых может осложнять течение цирроза у таких пациентов.

Естественно, одышка сопровождается нарастанием цианоза, так как наличие шунта, собственно, предполагает появление цианоза. Быстро формируются барабанные пальцы, телеангиэктазия ногтевого ложа.

Очень важным отличительным симптомом гепатопульмонального синдрома является появление одышки в вертикальном положении, этот симптом называется платипноэ. Почему появляется платипноэ? За счет перераспределения крови в легких, за счет уменьшения вентиляции значительной дыхательной площади легких. В отличие, например, от одышки при сердечной недостаточности, которая появляется и усиливается в горизонтальном положении, при гепатопульмональном синдроме мы регистрируем платипноэ – одышку в вертикальном положении.

Одновременно при измерении напряжения кислорода в крови у таких пациентов мы обнаруживаем снижение сатурации в вертикальном положении, этот симптом называется ортодеоксия. Причина его такая же как и платипноэ – увеличение плохо вентилируемых участков легкого, усиление проявлений легочно-сердечного шунта справа налево. При рентгенологическом исследовании мы обнаруживаем внутрилегочную дилатацию. Также очень важно эхокардиографическое исследование с контрастным усилением.

На данном слайде отображен гепатопульмональный синдром у 69-летнего пациента с циррозом печени. Сделана компьютерная томография высокого разрешения, и мы видим расходящиеся венчиком дилатированные легочные сосуды (белые легочные сосуды). И что привлекает к себе внимание, – видна как корона, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями. То есть помимо расширения корня легкого слева и справа, дилатации легочных сосудов, особенно справа видны они, мы видим по периферии, как корона, действительно, дилатация дистальных легочных артерий с субплевральными телеангиэктазиями (на слайде показано стрелками).

На следующем слайде отображен гепатопульмональный синдром у 36-летней пациентки. На правом снимке видна большая печень, большая селезенка, все признаки портальной гипертензии, варикозно расширены вены в центральной части пищевода. На снимке легкого мы видим узловую дилатацию периферических легочных сосудов. Так же, как и у предшествующего пациента, видно расширение корней легких, расходящиеся дилатированные легочные сосуды. И по периферии мы видим дилатацию легочных сосудов (стрелками показано), соединенных с питающими артериями и дренирующими венами. Таким образом, на лицо дилатация не только центральных, но и периферических легочных сосудов.

Далее представлено исследование, о котором мы с вами говорили. Это обычная эхокардиограмма, показаны камеры сердца. В основании левое и правое предсердие, левый и правый атриумы, и наверху левый и правый желудочки.

Что произойдет, если мы таким пациентам введем внутривенно воздушную взвесь. Что такое воздушная взвесь? Берется физиологический раствор и очень энергично встряхивается до мельчайших воздушных пузырьков – это примерно то, что мы видим, когда открываем кран на кухне или в ванной, мы наливаем и видим, что вода носит белесоватый вид. Эта белесоватость обусловлена огромным количеством мелких взвешенных пузырьков воздуха. Примерно такую же взвесь мы вводим внутривенно в декубитальную вену, и мы сразу получаем изображение этих пузырьков в правых камерах сердца: в правом предсердии и правом желудочке. Но в отличие от здоровых людей, у которых эти пузырьки растворяются в сосудах легочной артерии, у лиц с дилатированными легочными сосудами, у пациентов с гепатопульмональным синдромом эти мельчайшие пузырьки проникают в правые камеры сердца. Причем, заполнение правых камер сердца этими микровезикулами воздуха наблюдается очень быстро: через два-три сердечных удара. И наличие этих пузырьков в правых камерах сердца определенно говорит о дилатации легочной артерии, о дилатации сосудистого ложа легочной артерии.

Каким образом мы подходим к лечению гепатопульмонального синдрома? Естественно, методом выбора служит трансплантация печени. Медикаментозная терапия является своеобразным мостиком для поддержания этих пациентов максимально долго в листе ожидания, для того чтобы подготовить их или дать возможность осуществить трансплантацию печени.

Проводится ингибирование NO-стимулируемой гуанилатциклазы путем регулярного внутривенного введения метиленового синего. Назначают аналоги соматостатина. Это анекдотические наблюдения, единичные буквально представления клинические, в которых авторы показали те или иные позитивные эффекты при назначении аналогов соматостатина, циклофосфамида, индометацина и так далее. Системной терапии гепатопульмонального синдрома практически нет. Метод выбора – это трансплантация печени.

Теперь следующий синдром, который мы наблюдаем у наших пациентов – это портопульмональная гипертензия. Она реже встречается: примерно у 5% лиц, ожидающих трансплантацию печени. Это очень грозное осложнение, финального так сказать, цикла или финальной стадии печеночной недостаточности – смертность достигает 50-90% в течение пяти лет.

Ключевыми симптомами служат повышение среднего давления в легочной артерии более 25 миллиметров в покое или 30 миллиметров при нагрузке. Наличие портальной гипертензии – об этом свидетельствует асцит, увеличение селезенки, дилатация воротной вены, селезеночной вены, и главное, варикозные вены пищевода. Последний ключевой критерий – высокое легочное сосудистое сопротивление.

Степень тяжести портопульмональной гипертензии определяется, главным образом, величиной среднего давления в легочной артерии (чем выше, тем более выражена тяжесть) и легочным сосудистым сопротивлением (по мере нарастания тяжести легочное сосудистое сопротивление также нарастает).

Каким образом можно заподозрить развитие портопульмональной гипертензии? Опять же важнейшим симптомом является появление одышки у пациентов с циррозом печени. Одышка часто носит тяжелый характер. Наблюдается довольно быстро развивающаяся дилатация яремных вен. Появляется акцент II тона на легочной артерии, систолический шум трикуспидальной регургитации и симптомы правосердечной декомпенсации. Фактически это симптомы быстро нарастающего легочного сердца.

В основе портопульмональной гипертензии лежит развитие пролиферативной легочной васкулопатии. Она включает в себя вазоконстрикцию, гипертрофию мышечного слоя сосудов легких и пролиферацию эндотелиальных клеток.

По всей вероятности, в развитие портопульмональной гипертензии вносит вклад рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии. Причем тромбоэмболия легочной артерии у больных циррозом печени имеет несколько необычный путь. В частности, тромбоэмболия легочной артерии может осуществляться из расширенных вен пищевода. Все это вместе приводит к гиперпродукции серотонина, интерлейкина-1, тромбоксана, вазоактивного интестинального пептида и выраженного спазма легочных артерий.

Диагноз строится на изменениях электрокардиограммы, свидетельствующих о перегрузке правых отделов сердца. Рентгеновское исследование дает признаки дилатации ветвей легочной артерии, кардиомегалию. При трансторакальной эхокардиографии мы выявляем увеличение среднего давления в легочной артерии.

Пример портопульмональной гипертензии у 57-летнего мужчины с циррозом печени. На левом снимке мы видим кардиомегалию – большое сердце совершенно отчетливо, и расширены легочные артерии. Корни легких в значительной степени расширены, причем сосудистый рисунок прослеживается относительно равномерно усилено и в верхних, и в нижних частях легкого. А справа мы видим кардинальный признак – это большой, расширенный легочный ствол, от которого отходят правая и левая легочные артерии, и диаметр этого легочного ствола больше рядом расположенной восходящей аорты. У того же пациента отмечается справа выраженная дилатация правого желудочка. Межжелудочковая перегородка за счет высокого давления в правом желудочке прогибается в сторону левого желудочка, и вы видите значительную гипертрофию стенки правого желудочка (указано стрелкой). А на перфузионной сцинтиграфии легких мы видим с вами множественные очаговые дефекты перфузии как в передней, так и в задней проекции. Конечно, у таких пациентов очень трудно дифференцировать, чем обусловлены эти дефекты перфузии: действительно выраженным спазмом, только спазмом, или спазмом в комбинации, например, с рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии.

Лечение включает назначение вазодилататоров, в частности, Простациклина (эпопростенола) и Силденафила. Лечение в настоящее время не разработано, то есть лечение по существу такое же, какое мы применяем у пациентов с легочной гипертензией, обусловленной рецидивирующей тромбоэмболией легочных артерий. Методом выбора является трансплантация печени, причем при среднем давлении менее 35 миллиметров мы ожидаем хороший прогноз, а при давлении больше 35-40 миллиметров прогноз становится в значительной степени сомнительным.

И последнее, о чем я хотел вам рассказать в кратком виде – это острый респираторный дистресс-синдром. Острый респираторный дистресс-синдром, для многих врачей это кажется удивительным, наблюдается у 80% пациентов с финальной стадией печеночной недостаточности, то есть это распространенное осложнение.

Клиника этого осложнения включает, естественно, тяжелую одышку и все проявления гипоксемии. На рентгенограмме мы видим типичные очаговые тени на ранней стадии, на стадии интерстициального отека. Далее мы наблюдаем диффузную двустороннюю консолидацию в экссудативную и пролиферативную стадии, а дальше стадия развивающегося бронхиолоальвеолярного фиброза. На компьютерной топографии мы видим с вами диффузные двусторонние изменения в форме «матового стекла», подтверждающие наличие бронхиолоальвеолита и фиброза, и экстенсивную двустороннюю консолидацию как финал у пациентов, у которых удалось купировать острый респираторный дистресс-синдром. И забегая вперед, скажу, что лечение – это простагландин Е и искусственная вентиляция легких – других подходов у нас нет.

На следующем слайде справа виден срез альвеолы, которая наблюдается у пациентов с респираторным дистресс-синдромом. Обратите внимание, нижняя часть альвеолы, здесь базальная мембрана, альвеолярная стенка практически лишена эпителиального покрытия, потому что у таких пациентов происходит некроз и апоптоз клеточных элементов альвеолярной выстилки. И в качестве компенсаторного механизма, в качестве компенсаторной реакции у таких пациентов внутренняя поверхность альвеол заполняется гиалиновыми мембранами. По существу, для патологов обнаружения гиалиновой мембраны служит ключевым критерием постановки диагноза острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие гиалиновой мембраны, замещающей эпителиальную выстилку, значительное расширение альвеолярно-капиллярного пространства за счет отека и за счет формирующегося фиброза, безусловно, объясняет ту тяжелую одышку и гипоксемию, которая наблюдается у таких пациентов.

На следующем слайде приведена клиника острого респираторного дистресс-синдрома 49-летней женщины с фульминантным гепатитом. На рентгенограмме грудной клетки мы видим двусторонние диффузные тени, которые свидетельствуют о переходе интерстициальной фазы отека в альвеолярную фазу отека, а при компьютерном топографическом разрешении – диффузные двусторонние изменения как по типу «матового стекла», так и по типу сотового легкого. Хорошо видна воздушная бронхограмма, и на фоне этой воздушной бронхограммы и дилатированных легочных сосудов мы видим вот эти отечно-фибротические изменения в обоих легочных полях.

Морфология. На левом снимке стрелкой показаны знаменитые гиалиновые мембраны, которые для патологоанатомов являются основным диагностическим ключом распознавания острого респираторного дистресс-синдрома. В центре вы видите гранулярные отложения вокруг альвеол, которые свидетельствует о формировании периальвеолярного воспаления и формирования периальвеолярного фиброза. На правом снимке вы видите голубые депозиты – это большие отложения коллагена в альвеолах, которые приводят к консолидации легкого у выживших пациентов и к развитию диффузного фиброза легких.

Таким образом, мы поговорили с вами о трех тяжелых вариантах респираторных осложнений при заболеваниях печени, в частности при печеночной недостаточности. Это гепатопульмональный синдром – в его основе лежит дилатация прекапиллярного и капиллярного ложа и формирование функционального, при гепатопульмональном синдроме первого типа, и анатомического артериовенозных шунтов. Клиника развития его происходит на фоне печеночной недостаточности, дилатации внутрилегочных сосудов. Ключевыми симптомами являются появление платипноэ и ортодеоксии. Лечением служит трансплантация печени.

Портопульмональная гипертензия – в основе лежит спазм артериол, гипертрофия мышечного слоя и пролиферация эндотелиальных клеток. Для этого синдрома характерно сочетание портальной гипертензии и легочной гипертензии с последующим присоединением правосердечной недостаточности и сосудистого вазоспазма.

Острый респираторный дистресс-синдром – в основе его лежит гиалиновое замещение альвеолоцитов, нарушение продукции сурфактанта. Клинически он проявляется тяжелой одышкой, диффузными двусторонними инфильтратами в легких, гипоксемией. Основными методами является искусственная вентиляция легких и простагландин Е.

Уважаемые коллеги, позвольте на этом закончить свое сообщение.

Тревога, головокружения, одышка: как справиться с постковидным синдромом

+ A —

Возможности медиков при реабилитации пациентов пока ограничены

Сегодня постковидный синдром, который приобретает все большее распространение, находится в фокусе внимания ученых всего мира. Пока точного понимания, какие последствия он принесет организму и как его лечить, нет. Однако медикам уже ясно, как бороться с теми или иными его симптомами. В ходе Всероссийской научно-практической конференции «Медицинская реабилитация при COVID-19: постковидный синдром» ведущие специалисты России и Беларуси обсудили все аспекты этой проблемы.

По различным данным, более половины пациентов, перенесших COVID-19, отмечают симптомы постковида. «Мультиорганное поражение при COVID-19 требует мультидисциплинарного подходе к реабилитации: поражается и ЦНС, и почки, и миокард, и сосуды», — говорит завкафедрой госпитальной терапии № 2 РНИМУ им. Н.И. Пирогова, директор НМИЦ «ЛРЦ» Минздрава России Игорь Никитин.

Важный вопрос – когда начинать реабилитационные мероприятия после коронавирусной инфекции. Врачи отмечают, что сегодня действует правило, что к началу реабилитации пациент должен быть «чист от вируса». Однако, как отмечает ректор Гомельского медицинского университета Игорь Стома, у ряда пациентов ПЦР дает положительный результат и через 60 дней с начала болезни: «У нас есть опыт начала реабилитации пациентов еще в красной зоне. Сегодня важно оценивать отдаленные последствия для легких после коронавируса. И цель респираторной реабилитации — не допустить необратимых изменений легочной ткани. К сожалению, многие пациенты после COVID-19 надувают шарики – мы боремся с этим постоянно, говорим, что это вызывает баротравмы, но все равно пациенты откуда-то это узнают. Приходится каждый раз объяснять, что при респираторной реабилитации после коронавируса важно глубокое и медленное дыхание, формирование навыка спать на животе. Что касается медикаментозных методов реабилитации, то пока полностью доказанных среди них нет. Сейчас идет исследование по одному назальному стероиду, который за две недели восстанавливает обоняние. В любом случае, пациенты с хроническими заболеваниями после COVID-19 должны проходить углубленную диспансеризацию. И крайне важно уделять внимание психологическим проблемам: то ли это биологическое влияние вируса, то ли изоляция, но уже есть данные о повышении количества суицидов после инфекции. В депрессивном состоянии в первые месяцы после болезни находятся около 50% пациентов».

В России и в Беларуси сегодня работают над созданием доказательной базы санаторно-курортного лечения. По данным директора ФГБУ «НМИЦ реабилитации и курортологии» Минздрава России Анатолия Фесюна, сегодня в санаторно-курортном лечении после перенесенного коронавируса нуждается 40-50% пациентов: «Однако природные лечебные средства у нас отошли на второй план, и сейчас в реабилитации главенствующую роль играют медицинские препараты. Между тем, у нас есть большой пул природных лечебных факторов с доказательной эффективностью. Мы составили несколько программ реабилитации по предотвращению фиброза, дыхательной недостаточности и психоэмоциональных расстройств. Применяем методы физиотерапии, бальнеотерапии и лечебное питание для восстановления водно-электролитного баланса и микробиоты кишечника».

Завкафедрой медицинской реабилитации и спортивной медицины СПбГПМУ Минздрава России, профессор Дмитрий Бутко упомянул о последствиях пандемии для школьников: «По данным исследований, только каждый восьмой школьник благоприятно перенес дистанционное обучение. Неблагополучные психические реакции показали 83,8% школьников, а у 42,2% развились депрессивные состояния. Большинство школьников (69,2%) ограничивали свои движения и сидели дома. Современное цифровая школа не располагает на сегодня безопасными технологиями для здоровья. И эту проблему нам еще предстоит решать».

Главный терапевт ФГАУ «НМИЦ Лечебно-реабилитационный центр» МЗ РФ Александр Мелехов поделился данными своих наблюдений за пациентами центра, перенесшими COVID-19, после выписки: «Из всех жалоб лидирует неспецифическая жалоба на боль в суставах (у нас немолодые пациенты с кучей болезней), слабость и одышка. У женщин жалоб статистически достоверно больше, но известно, что женщины в целом оценивают свое самочувствие, как плохое чаще мужчин. По объективным параметрам мужчины болели тяжелее: и сатурация у них была ниже, и температура выше. Взаимосвязи между объемом поражения легких на КТ и дальнейшей одышкой мы не выявили. Зато те, у кого объем поражений легких был больше, в дальнейшем гораздо чаще жаловались на слабость в отсроченном периоде». По мнению врача, в отсутствие доказанных медикаментозных методов, в реабилитации надо больше внимания уделять лечебной физкультуре и любым физиотерапевтическим методикам, которые позволяют уменьшать выраженность симптомов. Однако мы должны также избегать избыточных обследований, чтобы не невротизировать пациентов, которые и без того в тревоге и депрессии».

Профессор кафедры медицинской реабилитации и спортивной медицины СПбГПМУ Минздрава России Дмитрий Искра рассказала, что врачи очень часто сталкиваются с неврологическими проблемами у пациентов после перенесенной инфекции — нервная система поражается так же часто, как и легкие. Неврологические симптомы могут быть острыми и отсроченными: это головные боли, головокружения, астения. «Мы убедились в важности физической активности таких пациентов: при легком течении инфекции к физической активности можно приступать сразу, но на низком уровне. При тяжелом – через 2-3 недели».

Заведующий стационарным отделением Центра медицинской реабилитации Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Константин Терновой рассказал о том, что у всех пациентов, которые проходят у них реабилитацию после COVID-19 (а сегодня это – каждый четвертый пациент центра) резко снижен уровень витамина Д и витаминов группы В. В связи с этим разработка программ специального питания и витаминизации для таких пациентов чрезвычайно актуальны.

Очень многие медики сегодня ищут методы лечения аносмии, которой страдает примерно треть пациентов с постковидом. Например, завкафедрой медицинской реабилитации и физической культуры с курсом ФПК и ПК, УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» Министерства здравоохранения Республики Беларусь Татьяна Оленская рассказала о том, что в Белоруси в реабилитации стали активно и успешно применять иглорефлексотерапию и баротерапию для восстановления обоняния: «Кроме того, мы рассматриваем возможности рефлекторного восстановления обоняния с помощью светотерапии и ароматерапии».

…Пока потребности в реабилитации у пациентов сильно отстают от существующих возможностей. Кроме того, далеко не все врачи имеют представлений о том как и куда направлять пациентов, которых все больше. Однако то, что есть сегодня — уже гораздо лучше, чем ничего.

Врачи рассказали о симптомах нового постковидного синдрома

Врачи призывают людей, перенесших коронавирус, незамедлительно обращаться за помощью при обнаружении симптомов нового постковидного синдрома. Одним из самых опасных его проявлений может стать нарушение терморегуляции — по словам медиков, внезапные скачки температуры тела могут привести к сбоям в работе всех органов. Другие важные сигналы наличия синдрома — провалы в памяти, неспособность сконцентрировать внимание, одышка и онемение конечностей.

У людей, перенесших коронавирус, могут проявляться повышенная потливость, нарушение концентрации внимания и чрезмерная утомляемость. Все это признаки нового постковидного синдрома, на который обратил внимание директор «Лечебно-реабилитационный центра» Минздрава Игорь Никитин.

При этом проявиться он может также в виде внезапно возникшей одышки, учащенного сердцебиения и нарушения памяти, сообщила «Газете.Ru» врач-терапевт Тина Петровская. Тем не менее, все эти симптомы не являются специфичными и возникают далеко не у всех.

«Согласно статистике, постковидный синдром проявляется у 20% людей, но, как показывает практика, этот процент явно выше. Все, кто переболел ковидом, описывают хотя бы единичную симптоматику — хоть какое-то последствие но появляется», — объяснила терапевт «Газете.Ru».

Невролог Владимир Марченко в свою очередь отметил, что чаще остальных встречал у своих пациентов, обратившихся к нему после коронавируса, онемение конечностей, расстройство желудочно-кишечного тракта или кожные заболевания на фоне повышенного стресса.

«Все функции организма тесно связаны с центральной нервной системой, то есть поражение определенного участка может вызвать необратимые последствия для человека. Такой синдром — это проявление длительного или затяжного коронавируса. Приведу личный пример. После того, как переболел, сразу стали давать о себе знать различные травмы, которые я получал раньше. Жутко болели суставы и голова — это и есть постковидный синдром», — рассказал врач.

Кроме того, частым проявлением синдрома становится поражение сердца. Это состояние еще называют «синдромом разбитого сердца» — по ощущениям оно похоже на острый инфаркт миокарда, пояснила «Газете.Ru» кардиолог Людмила Медведева. Чаще всего патология встречается у женщин старше 55 лет, хотя отдельные случаи наблюдались и среди мужчин.

«Синдром такоцубо — патология сердца, при которой его верхушка расширяется. Одновременно с этим наблюдаются самопроизвольные усиленные движения левого желудочка. Пациент ощущает это как острый сердечный приступ. Однако эта патология полностью обратима», — заявила медик.

Она добавила, что развитие синдрома может быть связано с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом, выбросом адреналина в кровь, а также воспалительной реакцией на инфекцию. Кроме того, причиной могут быть нарушения свертывания крови, которые распространены у заболевших COVID-19.

Несмотря на разнообразие симптомов самым опасным из них стоит считать нарушение терморегуляции тела, уверена инфекционист Лилия Баранова: «Это связано с тем, что у людей может быть постоянно повышенная температура, либо наоборот пониженная. Такой дисбаланс может привести к нарушению работы других органов».

В вопросе проявления симптомов постковидного синдрома в первую очередь имеет значение то, в какой форме человек перенес коронавирус и какие сопутствующие заболевания у него есть. «Опасность заключается в прогрессировании этих симптомов. Например, могут возникать аутоиммунные заболевания, сами осложнения также могут отягощаться. Для того чтобы это предотвратить, крайне важно провести реабилитацию в максимально короткие сроки после перенесенной болезни», — подчеркнула терапевт Тина Петровская.

В понятие реабилитации входят, например, постепенные физические нагрузки. Каждый день их стоит увеличивать на 5-10%, посоветовала медик. Также важное значение имеет питание, в которое должно входить достаточное количество белка и овощей.

«Еще нужно обратить внимание на свой сон. Это очень важный компонент при восстановлении после любой болезни. В целом все это — изменение образа жизни. При постковидном синдроме оно становится ведущим фактором для выздоровления», — уверена врач.

Стоит понимать, что постковидный синдром, как и сам коронавирус, опасен тем, что требует долгого и терпеливого лечения, отметила терапевт Екатерина Яшина:

«Главная проблема в том, что никто не знает, что именно может быть затронуто. В итоге люди начинают бояться, что останутся больными навсегда, и предпочитают все перенести на ногах. Но это неправильно: нужно обследоваться и вместе с врачом подбирать адекватную реабилитацию».

Не медлить с обращением к медикам советует и терапевт Сергей Черемушкин. «Главным залогом успеха предупреждения ковидных осложнений является своевременное обращение за медпомощью к специалистам. Не занимайтесь самолечением, чтобы не усугубить ситуацию», — заключил врач.

Одышка при физической нагрузке: диагностические возможности стресс-эхокардиографии | Карев

1. Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The Differential Diagnosis of Dyspnea. Deutsches Aerzteblatt Online. 2016;113(9):834– 45. DOI: 10.3238/arztebl.2016.0834

2. Charles J, Britt H, Ng A. Management of cardiovascular conditions in Australian general practice. Australian Family Physician. 2005;34(6):410–1. PMID: 15931397

3. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J et al. An Official American Thoracic Society Statement: Update on the Mechanisms, Assessment, and Management of Dyspnea. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2012;185(4):435–52. DOI: 10.1164/rccm.201111-2042ST

4. Верткин А.Л., Тополянский А.В., Кнорринг Г.Ю., Абдуллаева А.У. Одышка у пациента на амбулаторном приеме. Русский Медицинский Журнал. 2017;25(4):290-5

5. Elliott MW, Adams L, Cockcroft A, Macrae KD, Murphy K, Guz A. The Language of Breathlessness: Use of Verbal Descriptors by Patients with Cardiopulmonary Disease. American Review of Respiratory Disease. 1991;144(4):826–32. DOI: 10.1164/ajrccm/144.4.826

6. Bergeron S, Ommen SR, Bailey KR, Oh JK, McCully RB, Pellikka PA. Exercise echocardiographic findings and outcome of patients referred for evaluation of dyspnea. Journal of the American College of Cardiology. 2004;43(12):2242–6. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.03.033

7. Argulian E, Halpern DG, Agarwal V, Agarwal SK, Chaudhry FA. Predictors of Ischemia in Patients Referred for Evaluation of Exertional Dyspnea: A Stress Echocardiography Study. Journal of the American Society of Echocardiography. 2013;26(1):72–6. DOI: 10.1016/j.echo.2012.09.012

8. Lancellotti P, Pellikka PA, Budts W, Chaudhry FA, Donal E, Dulgheru R et al. The clinical use of stress echocardiography in non-ischaemic heart disease: recommendations from the European Association of Cardiovascular Imaging and the American Society of Echocardiography. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging. 2016;17(11):1191–229. DOI: 10.1093/ehjci/jew190

9. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal. 2016;37(27):2129–200. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw128

10. Nagueh SF, Smiseth OA, Appleton CP, Byrd BF, Dokainish H, Edvardsen T et al. Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 2016;29(4):277–314. DOI: 10.1016/j.echo.2016.01.011

11. Lewis RA, Howell JB. Definition of the hyperventilation syndrome. Bulletin Europeen De Physiopathologie Respiratoire. 1986;22(2):201–5. PMID: 3708188

12. Pfortmueller CA, Pauchard-Neuwerth SE, Leichtle AB, Fiedler GM, Exadaktylos AK, Lindner G. Primary Hyperventilation in the Emergency Department: A First Overview. PLOS ONE. 2015;10(6):e0129562. DOI: 10.1371/journal.pone.0129562

13. Lauer MS, Francis GS, Okin PM, Pashkow FJ, Snader CE, Marwick TH. Impaired Chronotropic Response to Exercise Stress Testing as a Predictor of Mortality. JAMA. 1999;281(6):524–9. DOI: 10.1001/jama.281.6.524

14. Azarbal B, Hayes SW, Lewin HC, Hachamovitch R, Cohen I, Berman DS. The incremental prognostic value of percentage of heart rate reserve achieved over myocardial perfusion single-photon emission computed tomography in the prediction of cardiac death and all-cause mortality. Journal of the American College of Cardiology. 2004;44(2):423–30. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.02.060

15. Lauer MS, Levy D, Anderson KM, Plehn JF. Is There a Relationship between Exercise Systolic Blood Pressure Response and Left Ventricular Mass? The Framingham Heart Study. Annals of Internal Medicine. 1992;116(3):203–10. DOI: 10.7326/0003-4819-116-3-203

16. Weiss SA, Blumenthal RS, Sharrett AR, Redberg RF, Mora S. Exercise Blood Pressure and Future Cardiovascular Death in Asymptomatic Individuals. Circulation. 2010;121(19):2109–16. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.895292

17. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation: A Report from the American Society of Echocardiography Developed in Collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. Journal of the American Society of Echocardiography. 2017;30(4):303–71. DOI: 10.1016/j.echo.2017.01.007

18. Sicari R, Cortigiani L. The clinical use of stress echocardiography in ischemic heart disease. Cardiovascular Ultrasound. 2017;15(1):7. DOI: 10.1186/s12947-017-0099-2

19. Knuuti J, Wijns W, Saraste A, Capodanno D, Barbato E, FunckBrentano C et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Heart Journal. 2020;41(3):407–77. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz425

20. Pellikka PA, Arruda-Olson A, Chaudhry FA, Chen MH, Marshall JE, Porter TR et al. Guidelines for Performance, Interpretation, and Application of Stress Echocardiography in Ischemic Heart Disease: From the American Society of Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography. 2020;33(1):1-41.e8. DOI: 10.1016/j.echo.2019.07.001

21. Джиоева О.Н., Драпкина О.М. Возможности диастолического стресс-теста при обследовании пациентов перед внесердечными хирургическими вмешательствами. Российский кардиологический журнал. 2020;25(S3):35-9. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3986

Как заподозрить острый коронарный синдром и какова первая помощь

Подробности: Создано 05.07.2019 17:43

Как заподозрить острый коронарный синдром и какова первая помощь

Развившаяся внезапно боль в сердце, когда она не проходит в течение нескольких минут отдыха, даже если этот симптом появился впервые, требует немедленного вызова «Скорой помощи».
Не бойтесь показаться паникером и обратиться за медицинской помощью, ведь с каждой минутой необратимые изменения в миокарде накапливаются, для острого коронарного синдрома справедливо выражение: время = миокард.

В настоящее время под острым коронарным синдромом подразумевают два состояния, проявляющиеся сходными симптомами: нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
Нестабильная стенокардия – состояние, при котором на фоне физической нагрузки или покоя появляется боль за грудиной, имеющая давящий, жгучий или сжимающий характер. Такая боль отдает в челюсть, левую руку, левую лопатку, может не отдавать никуда. Может она проявляться и болями в животе, тошнотой. О нестабильной стенокардии говорят, когда эти симптомы:
•   только возникли (то есть раньше человек выполнял нагрузки без сердечных болей, одышки или неприятных ощущений в животе),
•   начали возникать при меньшей нагрузке;
•   стали сильнее или длятся дольше;
•   начали появляться в покое.

В основе нестабильной стенокардии – сужение или спазм просвета большей или меньшей артерии, питающей, соответственно, больший или меньший участок миокарда. Причем это сужение должно быть более 50% от диаметра артерии в этом участке, или препятствие на пути крови (это почти всегда атеросклеротическая бляшка) не является фиксированным, а колеблется с током крови, то больше, то меньше перекрывая артерию.

Инфаркт миокарда. Он возникает, когда перекрыто более 70% диаметра артерии, а также в случае, когда «отлетевшие» бляшка, тромб или капли жира закупорили артерию в том или ином месте.

Когда нужно подозревать острый коронарный синдром.
Тревогу нужно бить, если вы или ваш родственник предъявляет следующие жалобы:
— Боль за грудиной, распространение которой показывают кулаком, а не пальцем (то есть болит большой участок). Боль жгучая, пекущая, сильная. Не обязательно определяется слева, но может локализоваться посредине или с правой стороны грудины. Отдает в левую сторону тела: половину нижней челюсти, руку, плечо, шею, спину. Ее интенсивность не меняется в зависимости от положения тела, но могут наблюдаться несколько приступов такой боли, между которыми имеется несколько практически безболезненных «промежутков». Она не снимается нитроглицерином или подобными препаратами. К боли присоединяется страх, на теле выступает пот, может быть тошнота или рвота.
— Одышка, которая зачастую сопровождается ощущением нехватки воздуха. Если этот симптом развивается как признак отека легких, то нарастает удушье, появляется кашель, может откашливаться розовая пенистая мокрота.
— Нарушения ритма, которые ощущаются как перебои в работе сердца, дискомфорт в грудной клетке, резкие толчки сердца о ребра, паузы между сердечными сокращениями. В результате таких неритмичных сокращений в худшем случае весьма быстро наступает потеря сознания, в лучшем – развивается головная боль, головокружение.
— Боль может ощущаться в верхних отделах живота и сопровождаться послаблением стула, тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения. Она также сопровождается страхом, иногда – ощущением учащенного сердцебиения, неритмичным сокращением сердца, одышкой.
— В некоторых случаях острый коронарный синдром может начинаться с потери сознания.
Насторожить также должны усилившиеся или участившиеся боли за грудиной, по поводу которых человек знает, что так проявляется его стенокардия, усилившаяся одышка и усталость. Через несколько дней или недель после этого у 2/3 людей развивается острый коронарный синдром. Особо высокий риск развития острого кардиального синдрома у людей с факторами риска.

Первая помощь
Оказание помощи нужно начинать еще дома. При этом первым действием должен быть вызов «Скорой помощи» — 03 или 112. Далее алгоритм следующий:
1)   Нужно уложить человека на кровать, на спину, но при этом голова и плечи должны быть приподняты, составляя с туловищем угол 30-40 градусов.
2)   Одежду и пояс нужно расстегнуть, чтобы дыхание человека ничего не стесняло.
3)   Дать человеку 375 мг ацетилсалициловой кислоты. Их нужно разжевать. Так увеличивается вероятность растворения тромба, который (сам по себе, или наслоившись на атеросклеротическую бляшку) перекрыл просвет одной из артерий, питающей сердце.
4)   Откройте форточки или окна (если нужно, человека при этом нужно укрыть): так к больному будет поступать больше кислорода.
5)   Если артериальное давление более 100/60мм рт.ст., дайте человеку 1 таблетку нитроглицерина под язык (этот препарат расширяет сосуды, питающие сердце). Повторно давать нитроглицерин можно давать еще 2 раза, с интервалом 5-10 минут. Даже если после 1-3-кратного приема человеку стало лучше, боль прошла, отказываться от госпитализации нельзя ни в коем случае!
6)   Все время до приезда «Скорой» нужно находиться рядом с человеком, наблюдая за его состоянием. Если больной в сознании и испытывает чувство страха, паники, его нужно успокаивать, но не отпаивать валерианой-пустырником (может понадобиться реанимация, и полный желудок может только помешать), а успокаивать словами.
7)   Если человек перестал дышать, проверьте пульс на шее (с двух сторон от кадыка), и если пульса нет, приступайте к выполнению реанимационных мероприятий: 30 надавливаний прямыми руками на нижнюю часть грудины (чтобы кость смещалась вниз), после чего – 2 вдоха в нос или рот. Нижнюю челюсть при этом нужно держать за область под подбородком так, чтобы нижние зубы находились впереди верхних.
8)   Найдите пленки ЭКГ и препараты, которые принимает больной, чтоб показать их медицинским работникам. Это понадобится им не в первую очередь, но будет нужно.

Источник: http://zdravotvet.ru/ostryj-koronarnyj-sindrom-neotlozhnaya-pomoshh-lechenie-rekomendacii/
Удаляя эту ссылку Вы нарушаете закон РФ «Об авторском праве».

Закрепленные

Понравившиеся

одышка при гипертонии лечение

ладос лекарство от давления, лекарство от давления эдарби кло цена, гиперталь купить в Омске, где в Рудном купить средство от гипертонии Гиперталь, прием лекарств при гипертонии, crystal лекарство от гипертонии, лекарства от давления вызывающие рак новости, лечение гипертонии без лекарств по шишонину, лучшее лечение гипертонии, лекарство от давления перинева инструкция цена, артериальная гипертония диагностика лечение.

лечение гипертонии йодом, гиперталь купить в Усолье-Сибирском
лекарства для быстрого снятия высокого давления
стандартное лечение гипертонии
лекарство от давления лозап цена
какие лекарства чистят сосуды от высокого давления

Одышка инспираторного характера выражена в различной степени: от минимальной, возникающей лишь при значительной нагрузке, до имеющей место даже в покое. Как правило, с течением болезни одышка прогрессивно нарастает. При этом приступов удушья обычно не наблюдается. Боли в груди у пациентов ЛГ обычно имеют неопределенный характер: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; без четкого начала, продолжительностью от нескольких минут до суток, усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. Цель исследования — изучение особенностей синдрома одышки у больных гипертонической болезнью. Материал и методы. Гиперкапнический тип дыхательных нарушений у больных гипертонической болезнью был диагностирован у 12 больных. У 7 больных гипертонической болезнью II стадии отмечалась лабильность типов вентиляции в разные моменты исследования, а у 4 больных гипертонической болезнью I стадии и у 16 больных II стадии выявлен нормокапнический тип вентиляции с разнообразными дыхательными нарушениями. Заключение. У половины обследованных больных причиной синдрома одышки явилось наличие гипервентиляционного синдрома. Артериальная гипертензия как причина проблем с дыханием. На чем основана эта взаимозависимость. Современная тактика лечения проблем с дыханием — апноэ. На сегодняшний день связь между артериальной гипертензией и затрудненным дыханием доказана медицинской наукой. Практика показала, что обструктивное апноэ все чаще становится причиной этой неприятной и опасной болезни. Статисты говорят, что более 38% наших соотечественников страдает АГ в среднем возрасте. Лечение одышки. Одышка является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, указывающим на нарушение работы тех или иных органов. Чтобы облегчить диагностику заболевания, перед визитом к врачу, попытайтесь ответить на следующие вопросы. Когда при одышке нужна помощь врача? Одышка может быть постоянной, а может носить приступообразный характер. Резкое затруднение дыхания, при котором больной ощущает острый недостаток воздуха, называется удушьем. Приступ одышки, а тем более удушья, – повод для вызова скорой помощи. При постоянной одышке неотложной медицинской помощи, как правило, не требуется, можно обратиться к врачу в плановом порядке. Одышка – признак сердечной недостаточности. Проявляются после подъема тяжестей, проведения физических занятий. У здоровых людей – временное явление, не патология. У пациентов при сердечной недостаточности одышка – частый, навязчивый, разный по видам, интенсивности и продолжительности симптом. Как правило, знак того, что нужно принимать меры, обращаться за помощью к врачам. Сердечная одышка, виды. По классификатору сердечная одышка имеет 4-стадийное течение. 1 стадия – малоинтенсивная, незаметная. 2 стадия с появлением нарастающей одышки при усиленных физических занятиях. 3 стадия с появлением Гипертоническая болезнь, (Эссенциальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ. Симптоматическая артериальная гипертензия – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, при котором повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемыми причинами. Измерение артериального давления. Правила измерения АД : 1. АД измеряют в спокойной обстановке, после пятиминутного отдыха в положении сидя. — Одышка при физической нагрузке. — Раздражительность, быстрая утомляемость подавленность настроения; Анамнез. одышку. Многие люди во время гипертонического криза испытывают чувство тревоги и страх. У некоторых возникают проходящие нарушения зрения (мелькание мушек, пелена и др.). Если при появлении первых же симптомов гипертонического криза не оказать человеку первую помощь, возможно развитие таких опасных состояний, как ухудшение мозгового кровообращения, состояния почек и печени и повреждение иных органов. Эти осложнения являются следствием лишения тканей необходимого им для полноценного функционирования кислорода. Хирургическое лечение показано в некоторых случаях тяжелой легочной гипертензии. Мерцательная септостомия помогает в открытии камер сердца и уменьшая давление на сердце. Изменения образа жизни при легочной гипертензии. Можно контролировать симптомы путем внесения изменений в образе жизни. Эти изменения включают в себя. Избегать тяжелой физической активности и уделять достаточно времени отдыху. Это уменьшит усталость и эпизоды одышки. Бросить курить, так как это оказывает дополнительное давление на сердце и легкие. Есть здоровую пищу и уменьшить потребление соли в вашем рационе. Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста. Причины повышенного давления у пожилых. Чаще всего гипертония развивается при заболеваниях: почек и надпочечников; щитовидной железы Лучший способ облегчения одышки — это лечение ее причины. Но это не всегда возможно. Врач и медсестра/медбрат будут работать с вами, чтобы определить лучшие способы улучшения вашего дыхания. Ниже приведены другие способы облегчения симптомов. Общие советы. Попробуйте использовать небольшой ручной вентилятор, чтобы обдувать лицо, когда вы запыхаетесь. Это способ немедленного облегчения одышки. Выполняя повседневные дела, ограничьте активность так, чтобы не испытывать дискомфорт. Если вы запыхались, остановитесь и отдохните, пока дыхание не станет таким же, как в начале вашей активности.

лекарства для быстрого снятия высокого давления одышка при гипертонии лечение

лечение гипертонии йодом гиперталь купить в Усолье-Сибирском лекарства для быстрого снятия высокого давления стандартное лечение гипертонии лекарство от давления лозап цена какие лекарства чистят сосуды от высокого давления какие лекарства понижают диастолическое давление лазертаг лекарство от давления

канатен лекарство от давления как снизить сердечное давление нижнее лекарства

одышка при гипертонии лечение стандартное лечение гипертонии

какие лекарства понижают диастолическое давление
лазертаг лекарство от давления
канатен лекарство от давления
как снизить сердечное давление нижнее лекарства
где в Пушкино купить средство от гипертонии Гиперталь
лекарства от аритмии при пониженном давлении

шишонин лечение гипертонии видео, запрет на лекарство от давления, где в Норильске купить средство от гипертонии Гиперталь, лечение злокачественной гипертонии, гипертония 2 степени лечение таблетки, доктор мясников лечение гипертонии, лекарства от повышенного давления нового поколения список, гиперталь купить в Сергиевом Посаде, лекарства от боли при высоком давлении, лекарство от давления высокого без побочных эффектов, лечение гипертонии валерьянкой. Купила сначала Гиперталь для мамы, т.к. она уже в возрасте, а давление — это постоянная проблема. Положительную динамику заметила практически сразу: давление снизилось, перестало так часто подниматься, прошла тахикардия. Сейчас принимаю его и я, т.к. он положительно сказывается на состоянии сосудов, выводит шлаки. Я решила не допускать проявления болезни, а принимать Гиперталь в превентивных мерах. Очень довольна действием препарата. какие средства гипертонии, лечение гипертонии препараты схема лечения, евдокименко лечение гипертонии 7 простых способов, гиперталь купить в Благовещенске, где в Белгороде купить средство от гипертонии Гиперталь, какие лекарства снижают диастолическое давление, доктор шишонин лечение гипертонии гимнастика, лекарство от давления телпрес, лечение гипертонии луком, гипертония 4 степени симптомы и лечение, форум о лечении гипертонии травами уфа.

Одышка

Одышка — это симптом, а не скрытое заболевание, и может присутствовать при отсутствии заболевания или быть чистым результатом множественных болезненных процессов. Это очень распространенный симптом. Около 25% пациентов, осматриваемых врачом в амбулаторных условиях, страдают одышкой. Это число может достигать 50% в учреждениях третичной медицинской помощи. ¹

Несмотря на свою распространенность, описания одышки варьируются от пациента к пациенту, и ни одно определение не охватывает все ее качественные аспекты.Обычно это определяется как чувство одышки или неспособность сделать глубокий вдох. Американское торакальное общество определяет это как «субъективное переживание дискомфорта при дыхании, состоящее из качественно различных ощущений, различающихся по интенсивности». Многие перекрывающиеся механизмы объясняют описательные термины, используемые в медицинской литературе, такие как «воздушный голод», «стеснение в груди» и многие другие. ¹

Патофизиология

Механизмы и патофизиология одышки включают взаимодействие между дыхательной системой (как функцией вентиляции, так и функцией газообмена), сердечно-сосудистой системой, нервными реакциями и переносчиками кислорода.Широкая классификация является ключом к пониманию всех важных причин, когда у пациента возникает одышка (Таблица 1).

Таблица 1: Распространенные причины одышки по системе органов

,00

Система органов	Острый	хроническая токсичность
Сердечно-сосудистая система	Отек легких Острый порок клапанов Инфаркт миокарда Тампонада сердца	Сердечная недостаточность Стенокардия Констриктивный перикардит
Респираторный	Острые обострения обструктивные болезни легких Тромбоэмболия легочной артерии Пневмоторакс Пневмония ARDS Анафилаксия	ХОБЛ Астма Интерстициальные болезни легких Легочная гипертензия Злокачественные новообразования (связанные с опухолью обструктивные поражения и лимфангиитное распространение) Плевральный выпот Апноэ сна
Желудочно-кишечные / печеночные	Острая печеночная недостаточность (метаболический ацидоз)	Асцит Плевральный выпот Портопульмональный гипертония Гепатопульмональный синдром
Почечная	Острая почечная недостаточность (метаболический ацидоз)	Плевральный выпот Выпот в перикард
Гематологический	Кровоизлияние	Анемия
Нервно-мышечный	Высокие поражения шейного отдела спинного мозга Травма диафрагмального нерва	Центральное апноэ Миастения гравис Снятие кондиционирования Миопатии Амиотрофический боковой склероз

ARDS = острый респираторный дистресс-синдром; ХОБЛ = хроническая обструктивная болезнь легких.

Дыхательная система включает газообменник (альвеолярный эпителий), насос (диафрагму и грудную стенку, включая скелетные мышцы, которые могут выйти из строя), проводящую систему (дыхательные пути) и центральный контроллер (нервная система). что регулирует его функцию. Нарушения, влияющие на любой из этих компонентов, могут вызывать субъективное ощущение одышки.

Заболевания, такие как фиброз легких, влияют на альвеолярную мембрану, а также на эластичность легких, вызывая одышку из-за нарушения газообмена и увеличения работы дыхания для расширения жесткой легочной ткани.² Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и астма являются примерами заболеваний, которые в первую очередь влияют на прохождение воздуха через дыхательные пути, приводя к одышке из-за повышенной работы дыхания. ³ Эти заболевания, связанные с обструкцией воздушного потока, также приводят к захвату воздуха и гиперинфляции легких, изменению механики дыхания и дальнейшему увеличению работы дыхания. ⁴ Расстройство и нервно-мышечные заболевания часто связаны с перекрытием механизмов, описанных выше.Например, при боковом амиотрофическом склерозе дыхательные мышцы становятся слабыми, что приводит к нарушению вентиляции из-за отказа дыхательного насоса. При ожирении самой помпе может потребоваться больше энергии для подачи и выпуска воздуха, но она все равно не сможет удовлетворить потребности организма из-за общего ухудшения состояния. Нервная система может быть нарушена из-за многих болезненных состояний или иногда из-за приема лекарств, что приводит к снижению дыхательной активности или активности, или даже к центральному апноэ. Центральная нервная система также обнаруживает изменения pH тела, которые могут быть мощным стимулом для одышки у пациента, даже если ацидемия не связана с респираторной патологией.⁵

Сердечно-сосудистые заболевания — важная причина одышки. Многие из этих механизмов совпадают с механизмами дыхательной системы. Например, при состояниях низкого сердечного выброса, таких как систолическая сердечная недостаточность, низкий выброс не может удовлетворить потребность организма в кислороде, вызывая ишемию из-за недостаточной перфузии тканей, что приводит к образованию лактата и ацидемии. У пациентов с сердечной недостаточностью часто наблюдается отек легких, который ухудшает газообмен, а также увеличивает работу дыхания, что усугубляет чувство одышки.Помимо ишемической болезни сердца, другие широкие классы сердечных заболеваний могут нарушать доставку кислорода за счет снижения сердечного выброса, включая аритмии, клапанную недостаточность или стеноз, врожденное структурное заболевание сердца или ремоделирование после инфаркта. или хроническая сердечная недостаточность. Общепризнанным эквивалентом стенокардии у пациентов с острыми коронарными синдромами является одышка, которая может быть единственным присутствующим симптомом. ⁶

Нарушение способности переносить кислород также является важной причиной одышки.Типичным примером может служить анемия, вызванная дефицитом железа или другими причинами. Это опять же в первую очередь из-за несоответствия производительности и спроса на кислород. Здесь также есть много общего с другими механизмами. Когда у пациентов с тяжелой анемией развивается состояние повышенного выброса, может развиться сердечная недостаточность, вызывающая у них одышку по сердечным причинам.

Заболевания других органов, таких как почки и печень, могут вызывать одышку в результате сочетания обсужденных нами взаимодействий.Например, в терминальной стадии почечной недостаточности одышка может быть вызвана метаболическим ацидозом, перегрузкой объемом, вызывающей отек легких, и / или плевральными выпотами, затрудняющими расширение легких.

Хотя вышеупомянутая патофизиологическая модель может помочь объяснить взаимодействие между системами органов и одышкой, реальный механизм одышки гораздо более туманный и связан с сознательным восприятием и тем, как сигналы, производимые этими механистическими аномалиями, передаются в мозг. Многие из этих ощущений возникают из-за различных рецепторов дыхательной системы.Механорецепторы ощущают растяжение или деформацию легочной ткани и связаны с причиной стеснения в груди при бронхоспазме и фиброзе легких. ⁷ Сосудистые механорецепторы передают ощущение одышки при таких заболеваниях, как легочная гипертензия. Отек легких активирует J-рецепторы, чувствительные к структурным изменениям интерстиция легких. ⁸ Расширение и растяжение грудной стенки, особенно в сочетании с утомлением дыхательных мышц, может вызвать ощущение гиперинфляции, наблюдаемое при эмфиземе.⁹ Эти периферические рецепторы составляют афферентную часть интерпретации одышки центральной нервной системой. Хеморецепторы, которые обнаруживают изменения pH, также являются частью афферентной конечности и помогают пациенту интерпретировать одышку. ¹⁰

Эфферентная конечность центральной нервной системы также важна для ощущения одышки, связывая моторную кору и мышцы дыхательной системы. Увеличение эфферентных нервных разрядов для удовлетворения потребностей в вентиляции увеличивает работу дыхательных мышц и воспринимается как одышка из-за повышенной работы дыхания.Если усиленная стимуляция не может привести к адекватному увеличению вентиляции, чувство голода останется и может ухудшиться. ¹¹

Несоответствие афферентных и эфферентных сигналов может привести к одышке. Например, при ХОБЛ кора головного мозга может давать команду помпе работать усерднее, чтобы увеличить вентиляцию. Увеличение частоты дыхания увеличивает работу дыхания, а затрудненный отток воздуха при ХОБЛ приводит к усилению гиперинфляции и усиленной стимуляции механорецепторов.Это приводит к усилению одышки, что может ускорить дыхание пациента и еще больше усугубить гиперинфляцию. ¹²

В начало

Признаки и симптомы

Исчерпывающий список признаков и симптомов выходит за рамки этого обсуждения, хотя они часто дают ключ к разгадке основной системы органов. При многих респираторных заболеваниях кашель может быть частым симптомом, предупреждающим о воспалении или раздражении дыхательных путей. Наличие лихорадки часто может указывать на инфекционное заболевание, которое также способствует одышке.Пациенты могут ошибочно принять плевритную боль в груди за одышку, и это следует уточнить в анамнезе. История аллергии, домашних животных и сыпи может указывать на диагноз астмы. При любом подозрении на заболевание легких важен анамнез курения, а также воздействие на рабочем месте и окружающей среде. Анализ мокроты также может дать ключ к разгадке лежащего в основе процесса, равно как и такие результаты, как дубинки и цианоз.

Подробное обследование грудной клетки может выявить такие признаки, как использование дополнительных дыхательных мышц, отклонение трахеи и кифосколиоз при осмотре.Пальпация и перкуссия могут помочь определить сторону односторонней аномалии. Хрип при аускультации указывает на обструктивные патологии. Хрипы на вдохе часто указывают на отек или фиброз.

Боль в груди и отек стопы могут указывать на сердечные причины. Изменение диуреза при опухших глазах по утрам должно указывать на почечную этиологию. Точно так же наличие желтухи и асцита может указывать на заболевание печени. Распознать эти закономерности обычно несложно, но проницательный клиницист должен научиться связывать эти различные медицинские синдромы с одышкой у пациента.Опыт показывает, что во многих случаях причина одышки вообще не связана с дыхательной системой.

В начало

Диагностическое тестирование

Изображения

Наиболее часто используемым начальным тестом является рентгенограмма грудной клетки. Хорошо выполненная задне-передняя и боковая рентгенограмма грудной клетки может быть неоценимой при оценке одышки. Хотя в первую очередь он нацелен на легкие, он также помогает в оценке сердечно-сосудистой системы, грудной клетки, плевры, средостения и верхней части живота.

Расширенные методы, такие как компьютерная томография (КТ), помогают в дальнейшем выявить природу и степень заболевания, особенно когда есть подозрение на аномалию, но она не видна или не видна, но четко не определяется на рентгеновском снимке грудной клетки. Компьютерная томография более чувствительна, чем рентген грудной клетки, при обнаружении большинства легочных заболеваний. КТ-изображения высокого разрешения могут помочь в диагностике интерстициального заболевания легких и бронхоэктазов. Компьютерная томография с контрастированием позволяет оценить сосудистые заболевания легких.Сканирование вентиляции / перфузии полезно при диагностике хронической тромбоэмболической болезни как причины одышки.

Магнитно-резонансная томография грудной клетки (МРТ) не оказалась столь полезной при оценке одышки. Тем не менее, некоторые успехи достигаются в области МРТ сердца и МРТ грудной клетки для диагностики сосудистых заболеваний. Магнитно-резонансная томография также показывает лучшие изображения грудной клетки в отношении мягких тканей и структур средостения. Недостаток магнитно-резонансной томографии заключается в том, что она не так хороша, как другие методы визуализации наполненной воздухом ткани легких.

Тестирование функции легких включает спирометрию (измерение воздушного потока и функциональных дыхательных объемов), измерение объема легких и газообменных свойств легких (также называемых DLCO, для определения диффузионной способности легких по монооксиду углерода), которые могут помочь врачу понять функциональные особенности легких. качество дыхательной системы. Тесты функции легких также могут помочь оценить тяжесть диагностированных заболеваний. Протоколы шестиминутной ходьбы и другие функциональные тесты, а также сердечно-легочная нагрузка представляют собой более сложные методы тестирования, которые часто могут помочь определить основную этиологию у пациентов, у которых имеется более одного возможного фактора одышки.

Эхокардиограмма и электрокардиограмма являются стандартными при обследовании одышки, которая может быть вызвана заболеванием сердца. Дальнейшие сердечные тесты, такие как стресс-тестирование и катетеризация сердца (справа и слева), могут быть рассмотрены на основании анамнеза и других тестов.

Полисомнограммы (многоканальное физиологическое тестирование, проводимое во время сна) — золотой стандарт диагностики обструктивного апноэ во сне и других нарушений сна, которые могут в значительной степени способствовать возникновению одышки.

Измерение газов артериальной крови может выявить респираторные и метаболические нарушения в отношении кислотно-щелочного баланса и оценку гипоксии, связанной с предполагаемой причиной одышки.

Общий анализ крови и другие основные биохимические тесты, такие как тесты функции печени и почек, могут быть полезны при поиске других вовлеченных систем органов, включая анемию.

Биомаркеры, такие как измерения тропонина и натрийуретического пептида мозга, можно использовать для диагностики и прогнозирования многих респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний.

В начало

Лечение

Лечение одышки обычно включает два основных аспекта: коррекцию основного заболевания и облегчение симптомов. Симптоматическая помощь включает поддержку оксигенации и вентиляции до тех пор, пока причина не будет диагностирована и, возможно, устранена. Симптоматическая помощь также облегчает чувство одышки, которое признано значительным источником страданий, связанных со многими заболеваниями.

Эмпирическая фармакологическая терапия пациента с одышкой может быть направлена на облегчение обструкции, очистку от слизи, уменьшение воспаления дыхательных путей и смягчение самого чувства голода.Иногда лечение непроходимости помогает лечить и основное заболевание. Например, лечение астмы бронходилататорами и стероидами специфично для данного заболевания, но также помогает пациенту облегчить симптомы.

Препараты для улучшения слизистого клиренса, такие как N-ацетилцистеин ¹³ и гвайфенезин ¹⁴, действительно улучшают клиренс, но не связаны с улучшением результатов, вероятно, потому, что они не меняют какую-либо известную основную этиологию. Стероиды часто используются из-за их противовоспалительного действия широкого спектра при большом количестве воспалительных заболеваний легких.По возможности их использование должно быть ограничено короткими временными рамками из-за их значительной долгосрочной токсичности.

Паллиативное лечение одышки важно и может быть основным компонентом ухода за пациентами в конце жизни, что обсуждается ниже в разделе, посвященном особым группам населения.

Органная поддержка состояний, связанных с одышкой, включает вмешательства с различной степенью инвазивности (неинвазивная вентиляция, механическая вентиляция через эндотрахеальную трубку или трахеостомию, экстракорпоральная мембранная оксигенация, гемодиализ).Несмотря на доступность устройств, наиболее распространенным первоначальным лечением является дополнительная доставка кислорода. Увеличение доли вдыхаемого кислорода может облегчить ощущение неадекватного дыхания, что приведет к облегчению одышки. ¹⁵ Дополнительный кислород также помогает обратить вспять системные последствия гипоксии, такие как анаэробный метаболизм и легочная гипертензия. Добавление гелия к вдыхаемой газовой смеси может уменьшить работу дыхания при обструктивных заболеваниях легких из-за плотности и свойств ламинарного потока гелия.^16,17

Начав с менее инвазивных методов лечения, можно избежать необходимости использовать более инвазивные, дорогие или рискованные вмешательства. Например, неинвазивная вентиляция с положительным давлением играет особую роль у пациентов с ХОБЛ как потенциальное средство избежать инвазивной механической вентиляции.

Нефармакологические подходы к одышке, такие как легочная реабилитация, играют важную роль в лечении пациентов с хроническими заболеваниями легких, целью которых является улучшение симптомов и повышение толерантности к физической нагрузке.Пациенты с ХОБЛ могут получить особую пользу от восстановительного обучения легочной реабилитации, а также от других интегрированных стратегий, таких как тренировка инспираторных мышц и техники дыхания с поджатыми губами для улучшения потока воздуха на выдохе. ¹⁸

В некоторых случаях изменения образа жизни могут значительно повлиять на одышку, например, потеря веса у людей с одышкой, связанной с ожирением, гиповентиляцией и апноэ во сне, или отказ от курения у людей с заболеваниями, связанными с курением.Хирургические методы, такие как операция по уменьшению объема легких, полезны для тщательно отобранной подгруппы пациентов и должны использоваться только в тех случаях, когда они рекомендованы специалистами. ¹⁹

В начало

Заключение

Оценка и ведение пациентов с одышкой — важный навык, требующий всестороннего понимания патофизиологии, тщательного сбора анамнеза и целенаправленного физического обследования.Медицинские работники, стремящиеся понять этиологию одышки пациента, должны учитывать нелегочные причины и косвенные последствия, казалось бы, не связанных болезненных состояний или состояний. Правильная и своевременная диагностика причины одышки часто может спасти жизнь, учитывая критическую важность вентиляции и оксигенации для выживания пациента.

В начало

Список литературы

Паршалл М.Б., Шварцштейн Р.М., Адамс Л. и др. Комитет Американского торакального общества по одышке.Официальное заявление Американского торакального общества: обновленная информация о механизмах, оценке и лечении одышки. Am J Respir Crit Care Med 2012; 185: 435-452.
O’Donnell DE, Chau LK, Webb KA. Качественные аспекты одышки при физической нагрузке у пациентов с интерстициальной болезнью легких. J Appl Physiol 1998; 84: 2000-2009.
O’Donnell DE, Bertley JC, Chau LK, Webb KA. Качественные аспекты одышки при физической нагрузке при хроническом ограничении воздушного потока: патофизиологические механизмы. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 109-115.
O’Donnell DE, Webb KA. Одышка при физической нагрузке у пациентов с хроническим ограничением воздушного потока. Роль гиперинфляции легких. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1351-1357.
Coates EL, Li A, Nattie EE Широко распространенные участки вентиляционных хеморецепторов ствола головного мозга. J Appl Physiol 1993; 75: 5-14.
Cheng TO. Острая одышка при физической нагрузке является эквивалентом стенокардии. Int J Cardiol 2007; 115: 116.
Undem BJ, Nassenstein C. Нервы дыхательных путей и одышка, связанные с воспалительным заболеванием дыхательных путей. Respir Physiol Neurobiol 2009; 167: 36-44.
Paintal AS. Ощущения со стороны J-рецепторов. Physiology 1995; 10: 238-243.
Flume PA, Eldridge FL, Edwards LJ, Mattison LE. Облегчение «воздушной жажды», вызванной задержкой дыхания. Роль рецепторов растяжения легких. Respir Physiol 1996; 103: 221-232.
Swinburn CR, Wakefield JM, Jones PW.Взаимосвязь между вентиляцией и одышкой во время упражнений при хроническом обструктивном заболевании дыхательных путей не изменяется профилактикой гипоксемии. Clin Sci 1984; 0,67: 515-519.
Schwartzstein RM, Manning HL, Weiss JW, Weinberger SE. Одышка: чувственный опыт. Lung 1990; 168: 185-199.
Evans KC. Кортико-лимбическая схема и дыхательные пути: выводы из функциональной нейровизуализации дыхательных афферентов и эфферентов. Biol Psychol 2010; 84: 13-25.
Decramer M, Rutten-van Mölken M, Dekhuijzen PN, et al. Влияние N-ацетилцистеина на исходы при хронической обструктивной болезни легких (Бронхит, рандомизированный по исследованию стоимости-полезности NAC, BRONCUS): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Lancet 2005; 365: 1552-1560.
Clarke SW, Thomson ML, Pavia D. Влияние муколитических и отхаркивающих препаратов на клиренс трахеобронхиального дерева при хроническом бронхите. Eur J Respir Dis Suppl 1980; 110: 179-91.
Дин NC, Браун JK, Himelman RB, Doherty JJ, Gold WM, Stulbarg MS. Кислород может улучшить одышку и выносливость у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких и только с легкой гипоксемией. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 941-945.
Palange P, Valli G, Onorati P, et al. Влияние гелиокса на динамическую гиперинфляцию легких, одышку и выносливость к физической нагрузке у пациентов с ХОБЛ. J Appl Physiol 2004; 97: 1637-1642.
Eves ND, Petersen SR, Haykowsky MJ, Wong EY, Jones RL.Гелиевая гипероксия, упражнения и респираторная механика при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174: 763-771.
Nici L, Donner C, Wouters E, et al. Заявление Американского торакального общества / Европейского респираторного общества по легочной реабилитации. Am J Respir Crit Care Med 2006; 173: 1390-1413.
O’Donnell DE, Webb KA, Bertley JC, Chau LK, Conlan A. Механизмы облегчения одышки при физической нагрузке после односторонней булэктомии и операции по уменьшению объема легких при эмфиземе. Chest 1996; 110: 18-27.
Milne JA Респираторный ответ на беременность. Postgrad Med J 1979; 55: 318-324.
Prowse CM, Gaensler EA. Респираторные и кислотно-щелочные изменения во время беременности. Анестезиология 1965; 26: 381-392.
Abernethy AP, Currow DC, Frith P, Fazekas BS, McHugh A, Bui C. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование морфина с замедленным высвобождением для лечения рефрактерной одышки. BMJ 2003; 327: 523-528.
Джонсон М.А., Вудкок А.А., Геддес Д.М. Дигидрокодеин от одышки у «розовых пуховиков». Br Med J (Clin Res Ed) 1983; 286: 675-677.
Саймон С.Т., Хиггинсон И.Дж., Бут С., Хардинг Р., Баузуэйн С. Бензодиазепины для облегчения одышки при запущенных злокачественных и незлокачественных заболеваниях у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; (1): CD007354. DOI: 10.1002 / 14651858.CD007354.pub2.
Нишино Т., Иде Т., Судо Т., Сато Дж.Вдыхаемый фуросемид значительно облегчает ощущение экспериментально вызванной одышки. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 1963-1967.
Moosavi SH, Binks AP, Lansing RW, Topulos GP, Banzett RB, Schwartzstein RM. Влияние вдыхаемого фуросемида на голод, вызванный у здоровых людей. Respir Physiol Neurobiol 2007; 156: 1-8.

В начало

Хроническая одышка: симптом или синдром?

Может это мой возраст.Будучи молодым врачом, я стремился понять механизмы болезни в надежде, что смогу исправить то, что пошло не так. Но теперь я трачу больше времени на размышления о том, что болезнь значит для пациента и как она влияет на его жизнь. В этом процессе нет ничего нового, что прекрасно задокументировано в книге A Fortunate Man покойного Джона Бергера о жизни и работе Джона Сассалла, врача из сельской местности Великобритании [1]. На протяжении большей части моей карьеры одышка была самым частым симптомом, о котором сообщали мои пациенты.Несмотря на его повсеместное распространение, нам все еще трудно понять механизмы, лежащие в основе этого ощущения, и то, как оно воспринимается нашими пациентами. С точки зрения врача и опекуна одышка слишком часто является невидимым симптомом [2], но может доминировать в жизни пациента либо как источник непосредственного страдания, либо как угроза, ограничивающая его способность взаимодействовать с другими и сохранять их независимость.

Мы отошли от того времени, когда великий Юлиус Комро предположил, что респираторный физиолог, предлагающий единое объяснение одышки, «должен вызывать те же подозрения, что и татуированный архиепископ, предлагающий бесплатный билет в рай» [3].Достижения в области нейровизуализации позволили выявить области в кортико-лимбической системе, которые неизменно связаны с одышкой при здоровье и болезни [4]. Продолжаются дискуссии о различиях в качественном характере ощущения одышки, которое испытывают пациенты, при этом пациенты, страдающие от ряда заболеваний, сообщают об аналогичных кластерах описателей симптомов, которые отличаются от того, как здоровые люди описывают более физиологическую одышку [5]. Интенсивность одышки у здоровых и респираторных заболеваний связана с нервно-респираторным побуждением, которое можно измерить с некоторой точностью с помощью новых многополярных пищеводных электродов [6].Как этот сигнал связан с афферентной обратной связью посредством различных механизмов, до сих пор неясно. Появляется все больше доказательств в поддержку концепции о центральной роли моторного вклада в коре головного мозга в формировании восприятия одышки [7]. Одышка, несомненно, служит физиологическим предупреждением о потенциально катастрофической системной недостаточности, как видно из того, как она соответствует началу утомления дыхательных мышц в экспериментальных исследованиях [8]. Недавняя работа показала, что многомерный характер этого симптома может быть схвачен и впервые количественно оценен, что существенно поможет нашему будущему пониманию [9–11].

Подобно боли, одышка вызывает изменения в поведении, которые снижают нагрузку на кардиореспираторную систему. Это имеет очевидные эволюционные преимущества, и мы не должны удивляться тому, что вмешиваемся в этот процесс на свой страх и риск. При болезненных состояниях лучший способ облегчить одышку — это эффективно вылечить основное заболевание, что не всегда возможно. Изолировать симптом одышки, очень эффективный подход к обезболиванию, оказалось трудным.Опиоиды эффективны для уменьшения одышки, но за счет усиления угнетения дыхания и возникновения ряда нежелательных побочных эффектов [12]. Неудивительно, что их использование в значительной степени ограничивается медицинской помощью в конце жизни, когда первостепенное значение имеет контроль симптомов. Для многих пациентов жизнь с хронической одышкой означает адаптацию своей жизни к ограничениям, которые она накладывает на их повседневную активность, что может присутствовать на ранних стадиях некоторых хронических респираторных заболеваний [13].

В этом выпуске журнала European Respiratory Journal представлена перспективная статья Johnson et al. [14] призывает нас изменить наш подход к пациентам с хронической одышкой. Они подробно сообщают о результатах процесса консультаций Delphi, проведенного для определения того, считают ли эксперты в ряде соответствующих дисциплин необходимость выявления синдрома хронической одышки, и если да, то как это следует определять. В процессе участвовало всего 13 человек, но все они имели особый интерес и опыт в этой области, поэтому их взгляды имеют определенный вес. Неудивительно, что большинство считают, что термин «синдром хронической одышки» лучше всего подходит для описания пациентов с постоянной одышкой, которая отрицательно сказывается на их жизни и присутствует, несмотря на оптимальное лечение, основанное на доказательствах.По аналогии с другими синдромными диагностическими группами, такими как хроническая боль и синдром обструктивного апноэ во сне, они считали, что идентификация пациентов таким способом дает значительные преимущества.

В этой области неизбежно возникнут споры о том, что именно подразумевается под этой новой терминологией. Для некоторых термин «хронический» может быть проблемой, поскольку он, по-видимому, исключает рассмотрение пациентов, у которых сохраняется одышка, несмотря на оптимальную поддержку в острых условиях, таких как искусственная вентиляция легких [15].Johnson et al. [14] рассматривал термин «стойкая одышка», но большинством голосов был выбран для синдрома хронической одышки. Pesonally, меня не полностью убеждают аргументы о том, что у этих пациентов есть дискретный синдром. Я вижу преимущества выявления ряда клинических признаков, которые «объединяются» в буквальном значении слова «синдром». Это был подход, который мы использовали, когда определили синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) (позже также добавили гипопноэ).На этом этапе мы все еще пытались понять, как патофизиология этого недавно описанного состояния связана с его клиническими особенностями и факторами риска. Эта работа в основном завершена, и в результате относительно немного людей сейчас говорят о OSAS, а не OSA. Недавняя история синдрома наложения астмы и ХОБЛ предполагает, что термин, который, по-видимому, отвечает клинической потребности, не обязательно является термином, который идентифицирует постоянные группы пациентов или добавляет более четкое описание наиболее вероятного первичного состояния, что было признано авторы, первоначально предложившие термин [16].Никогда не поможет, если обсуждение значения ярлыка станет более важным, чем потребности пациентов, которым он призван помочь.

Однако другие выводы авторов не оспаривают. Повышение интереса к проблемам пациентов с хронической одышкой и признание их проблем может быть только хорошим делом. В качестве инструмента защиты и помощи в количественной оценке социальных и экономических последствий одышки этот термин может многое рекомендовать. Настоятельно необходимо больше узнать о механизмах одышки и о том, как можно безопасно уменьшить влияние этого симптома на жизнь пациентов.Использование термина «синдром хронической одышки» могло бы помочь в этом, при условии, что те, кто исследует эту тему, четко описывают характеристики и интенсивность одышки у своих пациентов стандартным образом. Механистические исследования, в которых используются современные технологии, чтобы объяснить, почему и в каких условиях развивается хроническая одышка, давно назрели. Наконец, разработка эффективных услуг по оптимизации помощи, особенно нефармакологических подходов к лечению одышки, вероятно, будет очень полезной, и в настоящее время сообщается о некоторых доказательствах в поддержку этой идеи [17].

Джонсон и др. [14] оказали нашему сообществу услугу, подчеркнув тяжелое положение большого числа пациентов, у которых сохраняются симптомы, несмотря на все наши усилия. Они справедливо хотят вывести идею облегчения симптомов за пределы области ухода за пациентами в конце жизни. Вопрос о том, следует ли классифицировать этих пациентов как имеющих определенный синдром, все еще открыт для обсуждения, которое можно продолжить в колонке корреспонденции этого журнала, не говоря уже о связанных электронных средствах массовой информации, доступных в настоящее время.Тем не менее, не может быть никаких сомнений в том, что пациенты, которые сообщают о хронической одышке, заслуживают лучшего ухода и большего внимания, чем это имеет место в настоящее время.

Одышка — обзор | Темы ScienceDirect

Одышка — это субъективное ощущение одышки, которое может выражаться в дискомфорте или нарушении дыхания. Одышка может возникать как следствие повышенной работы дыхания или при стимуляции дыхательных центров в стволе мозга или рецепторов во всей дыхательной системе.Эти рецепторы расположены по всей дыхательной системе, включая верхние дыхательные пути, альвеолярное и интерстициальное пространство (юкстакапиллярные или J рецепторы), дыхательные пути, дыхательные мышцы и грудную стенку. Одышка часто является наиболее заметным симптомом легочной болезни, но она также может быть основным проявлением нелегочных заболеваний. В частности, часто бывает трудно различить легочные и сердечные причины одышки.

Первоначальная оценка пациента с одышкой сосредоточена на анамнезе.Острую одышку следует оценивать срочно, часто в отделении неотложной помощи. Более хроническую одышку можно поэтапно оценить в амбулаторных условиях. Ключевые аспекты анамнеза включают курение или воздействие на рабочем месте / окружающей среде, симптомы, связанные с одышкой, и триггеры одышки. Слова, которые пациент использует для описания одышки, также могут быть полезны. Распространенные описания включают «голод по воздуху», «стеснение в груди» и «неспособность сделать полный вдох».

Б.

Физический осмотр помогает направлять дальнейшие диагностические исследования. Осмотр включает наблюдение за поджатым дыханием (часто связанное с обструктивным заболеванием легких), наличием дыхания Куссмауля (быстрое и глубокое дыхание, обычно связанное с тяжелым метаболическим ацидозом) или дыхания Чейна-Стокса (регулярно нерегулярный паттерн, обычно наблюдаемый в застойная сердечная недостаточность [ХСН]). Клубы должны вызвать подозрение на интерстициальное заболевание легких, бронхоэктазы или рак легких.Обследование сердца может выявить такие признаки ЗСН, как S ₃, S ₄, и вздутие яремных вен. Выявление хрипов, хрипов или хрипов также помогает различать причины одышки.

Первым исследованием при оценке одышки часто является рентгеновский снимок грудной клетки (CXR). Это исследование может выявить основные изменения, соответствующие ХСН, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) или интерстициальному заболеванию легких. Он также может демонстрировать плевральный выпот, о котором можно было подозревать при физикальном обследовании, и новообразования, которые могли остаться незамеченными.В то же время первоначальные исследования должны включать общий анализ крови для оценки анемии как причины одышки.

Наиболее частые нелегочные причины одышки имеют сердечное происхождение. К ним относятся ЗСН, ишемия сердца, аритмии и пороки клапанов. Эти различные причины можно лучше различить с помощью ЭКГ, эхокардиографии и возможных сердечно-легочных нагрузок. При лечении следует руководствоваться индивидуальным диагнозом.

Другие нелегочные причины включают метаболические нарушения и анемию, а также психологические причины одышки, такие как тревога, панические атаки или депрессия.Психологические расстройства — всегда диагноз исключения.

У пациента с предполагаемой болезнью легких и нормальным рентгенологическим рентгенологическим обследованием следующим шагом часто является исследование функции легких (PFT). Первоначальная спирометрия может помочь в дальнейших исследованиях, диагностировать обструкцию (ОФВ ₁ / ФЖЕЛ <70%) и предложить рестриктивную физиологию. Объемы легких позволяют диагностировать ограничение, а дополнительная PFT может помочь различить интерстициальное заболевание легких, нервно-мышечную слабость и приводит к нарушениям грудной стенки.Следующим шагом у пациентов с нормальным PFT и нормальным рентгеновским снимком часто является сердечно-легочная нагрузка и / или эхокардиография.

Аномальный рентгенографический снимок обычно требует дальнейших рентгенологических исследований, в частности компьютерной томографии грудной клетки. КТ может выявить интерстициальный фиброз, эмфизему, плевральный выпот, массовые поражения и легочную эмболию. Дальнейшее обследование и лечение основываются на результатах компьютерной томографии.

Одышка или кашель | Spectrum Health Lakeland

Проблемы с дыханием

Одышка (также называемая одышкой или одышкой) часто встречается у людей с серьезными или запущенными заболеваниями.Это затрудняет дыхание и вызывает дискомфорт, а также может причинить много страданий. Есть много причин одышки. Это может произойти из-за проблем с легкими, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Это может быть симптомом других проблем со здоровьем, таких как болезнь сердца, рак или нервно-мышечное заболевание. И это может развиваться по мере прогрессирования любого неизлечимого заболевания.

Лечение

Основная цель лечения — помочь человеку дышать более комфортно. Для этого часто используются лекарства и другие методы лечения.

Лекарства могут включать:

Кислородная терапия. Эта процедура помогает улучшить дыхание. Его могут назначить, если анализы показывают низкий уровень кислорода в крови. Его также могут прописать, если он добавляет человеку комфорта.
Опиоиды. Эти лекарства чаще всего используются для облегчения боли, но они также могут помочь облегчить одышку.
Лекарства прочие. Сюда могут входить лекарства для облегчения определенных проблем, которые могут возникнуть при одышке, например, беспокойства.

Другие методы лечения могут включать:

Дыхательные упражнения.Людей часто учат дышать поджатыми губами и диафрагмальным дыханием, чтобы лучше дышать. Эти методы также могут помочь уменьшить одышку и беспокойство.
Методы экономии энергии. Людей учат, как лучше всего двигаться и использовать свое тело. Это помогает им сохранять силы и облегчает дыхание при выполнении обычных задач.
Позиционирование тела. Некоторым людям сидение прямо может повысить комфорт и улучшить дыхание. Также может помочь приподнять изголовье кровати во время отдыха.
Расслабление. Это может помочь уменьшить стресс и беспокойство, которые могут усилить одышку. Некоторые распространенные методы включают медитацию и визуализацию. Простые занятия также могут помочь людям расслабиться и отвлечься от одышки. К ним относятся такие вещи, как чтение книги, просмотр фильма или прослушивание музыки.
Дыхательные устройства. Они могут помочь открыть дыхательные пути человека и уменьшить проблемы с дыханием. Респираторный терапевт может помочь решить, поможет ли дыхательный аппарат.

Синдром эозинофилии-миалгии — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

NORD благодарит Джеральда Дж. Глайха, доктора медицины, профессора дерматологии и медицины кафедры дерматологии Университета Юты за помощь в подготовке этого отчета.

Общие обсуждения

Резюме

Синдром эозинофилии-миалгии — редкое заболевание, которое поражает несколько систем органов тела, включая мышцы, кожу и легкие.Начало расстройства часто бывает внезапным, и конкретные симптомы могут сильно различаться от одного человека к другому. Общие симптомы включают мышечную боль (миалгию), мышечную слабость, спазмы, кожную сыпь, затрудненное дыхание (одышку) и утомляемость. У пораженных людей повышенный уровень определенных лейкоцитов, известных как эозинофилы, в различных тканях тела, состояние, известное как эозинофилия. Синдром эозинофилии-миалгии потенциально может вызвать тяжелые, приводящие к инвалидности осложнения и даже смерть.

Введение

Осенью 1989 года в США произошла эпидемия нового заболевания. Заболевание характеризовалось повышением уровня эозинофилов в крови (тип лейкоцитов) и миалгией (сильной мышечной болью) и было названо синдромом эозинофилии-миалгии (EMS). Заболевание было впервые обнаружено в октябре 1989 года, когда врачи в Нью-Мексико выявили трех женщин со схожими клиническими данными: все трое до начала болезни принимали пищевые добавки с L-триптофаном.(L-триптофан является незаменимой аминокислотой, которая содержится в различных продуктах питания, и L-триптофан также может быть произведен.) Результаты этих пациентов были опубликованы в местных средствах массовой информации, и вскоре после этого были выявлены дополнительные случаи того же заболевания. США и ряд других стран.

Эпидемиологические исследования были начаты через несколько дней после обнаружения эпидемии в начале ноября 1989 г. департаментами здравоохранения штатов Нью-Мексико и Миннесота, и эти исследования продемонстрировали тесную связь между потреблением производимого L-триптофана и началом EMS.Центры по контролю за заболеваниями (CDC) США инициировали национальную программу эпиднадзора для изучения нового заболевания. 11 ноября 1989 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило общенациональное предупреждение, в котором потребителям рекомендовалось прекратить употребление производимых пищевых продуктов с L-триптофаном, и потребовало отозвать по всей стране все добавки L-триптофана, продаваемые без рецепта.

После удаления добавок L-триптофана с потребительских рынков количество новых случаев EMS быстро уменьшилось.Тем не менее, более 1500 человек пострадали от болезни, и 37 смертей были вызваны этой болезнью. Во многих случаях болезнь поражала пациентов в расцвете сил и вызывала тяжелые, изнурительные неврологические нарушения. Вероятно, что число жертв болезни было бы значительно больше, если бы не бдительность врачей, которые связали новое заболевание с производимым L-триптофаном, а также эпидемиологические исследования департаментов здравоохранения штата и CDC, а также оперативные отзыв инициирован FDA продуктов, содержащих L-триптофан.Однако, хотя эпидемиологические и химические исследования показывают, что эпидемия EMS была вызвана загрязненными добавками L-триптофана, точный контаминант, вызывающий болезнь, все еще неизвестен.

В 1994 году Конгресс принял Закон о диетических добавках для здоровья (DHSEA), который президент Клинтон подписал в качестве закона. Этот закон значительно ослабил способность FDA регулировать пищевые добавки. В результате произведенный L-триптофан снова продается на законных основаниях.

Были единичные случаи СЭМ, диагностированные до эпидемии 1989 года, были и после нее.Отдельные случаи СЭМ, диагностированные до эпидемии 1989 г., были связаны с применением пищевых добавок с L-триптофаном. Отдельные случаи EMS, которые в настоящее время диагностируются, приписываются L-триптофану или диетическим добавкам 5-HTP. В то время, когда L-триптофан был снят с продажи, в качестве заменителя использовалась близкая к нему пищевая добавка 5-гидрокситриптофан (5-HTP), и она продолжает использоваться. Аминокислота 5-HTP находится на метаболическом пути, который превращает незаменимую аминокислоту L-триптофан в нейромедиатор серотонин.Поскольку серотонин помогает регулировать сон и настроение (среди прочего), считается, что прием L-триптофана или 5-HTP, таким образом, якобы улучшающий сон и настроение, увеличит этот нейромедиатор.

Национальная сеть синдромов эозинофильной миалгии (NEMSN) в течение последних нескольких лет также получала сообщения от людей, у которых развились симптомы, подобные EMS, вскоре после приема внутрь произведенного L-триптофана, 5-HTP или других продуктов, содержащих L- триптофан или 5-HTP, например, некоторые продукты для бодибилдинга, добавки для похудания и снотворные.

Признаки и симптомы

Симптомы и тяжесть синдрома эозинофилии-миалгии могут сильно различаться от одного человека к другому. В большинстве случаев заболевание развивается быстро.

Первоначальные симптомы, связанные с синдромом эозинофилии-миалгии, включают затрудненное дыхание, такое как одышка (одышка) и мышечные боли, спазмы и спазмы. Также возникает мышечная боль (миалгия), которая может постепенно усиливаться. В конце концов, мышечные боли могут стать причиной потери трудоспособности, что затрудняет ходьбу или выполнение повседневных дел.Чаще всего поражаются мышцы ног, спины и плеч. Мышечные спазмы могут быть вызваны движением или упражнением. Мышечная слабость обычно возникает лишь на более позднем этапе развития заболевания.

Дополнительные симптомы, которые часто возникают на этой ранней стадии синдрома эозинофилии-миалгии, включают кашель, лихорадку, усталость, боль в суставах (артралгию), отек из-за аномального накопления жидкости (отек) и ощущение онемения или покалывания, в большинстве случаев часто в руках, ступнях, руках или ногах.У больных также может появиться сыпь, которая может вызывать сильный зуд (зуд). Эта начальная (острая) фаза заболевания обычно длится примерно 3-6 месяцев.

После этой начальной фазы у пораженных людей появляются хронические симптомы, которые могут влиять на несколько различных систем органов тела. Чаще всего поражается кожа, которая может медленно опухать, утолщаться и затвердевать (эозинофильный фасциит). Чаще всего поражаются руки и ноги. У некоторых людей появляются небольшие участки облысения (алопеция).

В некоторых случаях вовлекается центральная нервная система, которая может вызывать снижение чувствительности (ощущения) в руках, усиление чувствительности (гиперестезию) в спине и руках или ногах, прогрессирующую мышечную слабость, дисфункцию мочевого пузыря, изменения настроения или поведения и когнитивные дефициты, такие как потеря памяти, трудности с концентрацией внимания и трудности в общении. Однако связь между когнитивным дефицитом или поведенческими изменениями и синдромом эозинофилии-миалгии является спорной. Некоторые исследователи полагают, что эти проблемы возникают из-за сильной боли, депрессии и нарушений сна, связанных с синдромом эозинофилии-миалгии, а не из-за прямых, лежащих в основе этого расстройства эффектов.

Дополнительные симптомы могут возникать во время хронической фазы синдрома эозинофилии-миалгии, хотя они возникают реже, чем вышеупомянутые симптомы. Такие симптомы включают сердечные аномалии, включая воспаление сердечной мышцы (миокардит), нерегулярное сердцебиение (аритмии) и учащенное сердцебиение. У некоторых людей могут наблюдаться желудочно-кишечные симптомы, включая тошноту, рвоту, диарею и боль в животе.

Мышечные боли, характерные для острой фазы, также возникают во время хронической фазы заболевания, хотя часто приходят и уходят (ремиссия и рецидивы).Усталость, которая может быть значительной, также возникает в хронической фазе. Также присутствуют мышечные судороги и одышка.

Причины

Хотя почти все случаи синдрома эозинофилии-миалгии во время эпидемии 1989 года были связаны с приемом внутрь зараженного L-триптофана, произведенного одной компанией, а именно Showa Denko K.K. (Токио, Япония), крупной нефтехимической компании, точный контаминант, вызывающий болезнь, до сих пор неизвестен.

Диагноз

EMS — это синдром с множественными клиническими проявлениями и различной степенью тяжести. Первые клинические отчеты показали, что у большинства пациентов развилась глубокая эозинофилия и тяжелые миалгии. Кроме того, другие симптомы включали боли в суставах, слабость или утомляемость, затрудненное дыхание или кашель, сыпь, головную боль, периферический отек (припухлость), лихорадку и ненормальные ощущения покалывания. У большинства пациентов также наблюдалось повышение уровня фермента альдолазы в сыворотке крови, который является индикатором повреждения мышц.Около половины пациентов имели отклонения в тестах функции печени.

Клинические и гистопатологические данные EMS совпадают с данными эозинофильного фасциита — фиброзного синдрома, характеризующегося болезненным отеком и уплотнением подкожных тканей, особенно рук и ног.

Не существует медицинских тестов для окончательной диагностики неотложной медицинской помощи. Многим врачам не хватает знаний об EMS, и поэтому у пациентов могут быть диагностированы заболевания с частично совпадающими симптомами, такие как фибромиалгия, синдром хронической усталости, волчанка, артрит, фасциит и другие аутоиммунные или нервно-мышечные расстройства со схожими симптомами.Были описаны полезные критерии диагностики.

Ссылки

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Fernstrom JD. Эффекты и побочные эффекты, связанные с употреблением триптофана без пищевых продуктов. J Nutr. 2012; 142: 2236С-2244С. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077193

Valent P, Klion AD, Rosenwasser LJ, et al. ЗНАЧОК: расстройства эозинофилов. World Allergy Organ J. 2012; 5: 174-181. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23282419

Аллен Дж. А., Петерсон А., Суфит Р. и др.Постэпидемический синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном. Ревматоидный артрит. 2011; 63: 3633-3639. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21702023

Марголин Л. Синдром эозинофилии-миалгии, не связанный с L-триптофаном, с гипопротинемией и гипоальбуминемией. J Rheumatol. 2003; 30: 628-629. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12610828

Hertzman PA, Clauw DJ, Duffy J, Medsger TA Jr., Feinstein AR. Новый строгий подход к созданию золотого стандарта для проверки новых диагностических критериев, примером которого является синдром эозинофилии-миалгии.Arch Intern Med. 2001; 161: 2301-2306. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11606145

Kamb ML, Murphy JJ, Jones JL, et al. Синдром эозинофилии-миалгии у пациентов, подвергшихся воздействию L-триптофана. ДЖАМА. 1992; 267: 77-82. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1727200

Поллина Д.А., Кауфман Л.Д., Мазур Д.М., Крупп Л.Б. Боль, усталость и сон при синдроме эозинофилии-миалгии: взаимосвязь с нейропсихологической эффективностью. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1998; 10: 338-342. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9706542

Haseler LJ, Sibbitt WL Jr., Сиббит Р.Р., Харт Б.Л. Неврология, МРТ, МР-спектроскопия при синдроме эозинофильной миалгии. AJNR Am J Neuroradiol. 1998; 19: 1687-1994. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9802492

Martin RW, Duffy J, Engel AG, et al. Клинический спектр синдрома эозинофилии-миалгии, связанного с приемом L-триптофана. Клинические особенности у 20 пациентов и аспекты патофизиологии. Ann Intern Med. 1990; 113: 124-134. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2360751

Hertzman PA, Blevins WL, Mayer J, et al.Связь синдрома эозинофилии-миалгии с приемом триптофана. N Engl J Med. 1990; 322: 869-873. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2314421

ИНТЕРНЕТ
Gleich, G. Синдром эозинофилии-миалгии. Национальная сеть синдромов эозинофилии-миалгии. Последнее обновление 25 января 2016 г. http://www.nemsn.org/node/16. По состоянию на 4 мая 2017 г.

Медсгер-младший Т.А., Ахмед М.М., Мубашир Э., Сайрам С. Синдром эозинофилии-миалгии. Medscape. Последнее обновление 26 декабря 2016 г.Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/329614-overview По состоянию на 4 мая 2017 г.

Schwartz RA. Дерматологические проявления синдрома эозинофилии-миалгии. Medscape. Последнее обновление 9 июня 2016 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/1066811-overview По состоянию на 4 мая 2017 г.

Информация в базе данных редких заболеваний NORD предназначена только для образовательных целей и не предназначена для заменить совет врача или другого квалифицированного медицинского специалиста.

Содержание веб-сайта и баз данных Национальной организации по редким заболеваниям (NORD) защищено авторским правом и не может быть воспроизведено, скопировано, загружено или распространено каким-либо образом в коммерческих или общественных целях без предварительного письменного разрешения и согласия. от НОРД.Физические лица могут распечатать одну бумажную копию отдельного заболевания для личного использования при условии, что содержание не изменено и включает авторские права NORD.

Национальная организация по редким заболеваниям (NORD)
55 Kenosia Ave., Danbury CT 06810 • (203)744-0100

Случай гепатопульмонального синдрома

Что касается пациента с одышкой, анамнез и физикальное обследование часто приводят к правильный диагноз. В некоторых случаях, когда присутствует более одного основного заболевания, диагностический процесс может быть более сложным.Мы описываем необычный случай одышки и стойкой гипоксемии, связанный с гепатопульмональным синдромом, у 53-летнего пациента с известной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием печени. Из-за признаков легочной и периферической гиперемии наш пациент, которому первоначально была проведена внутривенная терапия диуретиками, не улучшилось, как ожидалось; поэтому мы провели более продвинутые исследования с компьютерной томографией грудной клетки и брюшной полости и катетеризацией правых отделов сердца. У них, соответственно, не было признаков паренхиматозного и сосудистого заболевания легких, цирротического заболевания печени, спленомегалии, признаков портальной гипертензии и высокого сердечного выброса при нормальном сопротивлении легочных сосудов.Эти результаты, наряду с ассоциацией гипоксемии и хронического заболевания печени, свидетельствовали о гепатопульмональном синдроме. Диагноз был подтвержден демонстрацией внутрилегочного расширения сосудов с шунтом справа налево во время трансторакальной эхокардиографии с микропузырьками и сканирования перфузии легких. Трансплантация печени — единственное успешное лечение этого синдрома; однако вскоре пациент стал непригодным для этой стратегии из-за быстрого клинического ухудшения.

1.Введение

Одышка — распространенный симптом, которым страдают до 50% пациентов, поступающих в больницы неотложной помощи, стационара третичного уровня и четверть пациентов, обращающихся за помощью в амбулаторных условиях [1]. В специализированной практике пациенты с хронической одышкой составляют 15–50% от числа осматриваемых кардиологами и чуть менее 60% от числа осматриваемых пневмонологами [2]. Распределение основных диагнозов варьируется от одной медицинской ситуации к другой; однако наиболее частыми причинами являются патологии легких и сердца [3].В 30–50% случаев, особенно у пожилых и мультиморбидных пациентов, диагностика может быть сложной задачей, и требуется дополнительная информация [3].

В данном документе мы представляем случай одышки у 53-летнего мужчины с несколькими заболеваниями, когда симптом первоначально интерпретировался как проявление сердечной недостаточности, но после обширных исследований был связан с более редким заболеванием: гепатопульмональным синдромом ( HPS).

2. Описание клинического случая

В наше кардиологическое отделение поступил 53-летний мужчина с диагнозом прогрессирующая одышка (класс III по NYHA).Его медицинское прошлое характеризовалось врожденным пороком сердца (дефект межжелудочковой перегородки, хирургически исправленный в 10 лет с помощью аппозиции дакроновой повязкой), заменой аортального клапана и межжелудочковой пластырем (механический St. Jude 25 и новый дакроновый пластырь) соответственно. тяжелая аортальная регургитация и рецидив межжелудочкового дефекта (синдром Лаубри-Пецци), стойкая фибрилляция предсердий при пероральной антикоагулянтной терапии, хроническое заболевание печени (связанное с ВГС), моноклональная гаммопатия неопределенного значения (MGUS), панцитопения, тяжелая митральная и трикуспидальная регургитация с легочной гипертензией , и предыдущая госпитализация с диагнозом сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF).Основные клинические и лабораторные параметры приведены в таблице 1. При физикальном обследовании выявлено вздутие яремной вены, нерегулярный сердечный ритм с систолическим шумом 2/6 над аортальным и митральным клапанами, значительное уменьшение звуков дыхания в правой базальной зоне. и периферический отек. На электрокардиограмме (ЭКГ) была обнаружена фибрилляция предсердий с блокадой левой ножки пучка Гиса (LBBB), а рентгенограмма грудной клетки выявила признаки застоя в легких и правого базального плеврального выпота (рис. 1).Трансторакальная эхокардиограмма (TTE) показала расширенный левый желудочек с сохраненной EF (60%), расширенный правый желудочек с нормальной систолической функцией, отсутствие остаточного шунта в межжелудочковой перегородке, механический протез аорты в правильном положении, с сохраненным отверстием дисков, отсутствие признаки патологической регургитации внутри или перипротеза, увеличенные транспротезные градиенты (средний градиент 33 мм рт.ст.) и индекс эффективной площади отверстия (EOAi) 0,4 см ) (Рис. 2) [4, 5].Также были зарегистрированы умеренная митральная и тяжелая трикуспидальная регургитация с расчетным систолическим легочным давлением (sPAP) 50 мм рт. Выпота в перикард не было обнаружено, и была очевидна расширенная нижняя полая вена с плохой сжимаемостью во время вдоха. Как клинические, так и инструментальные данные предполагали, что был поставлен диагноз HFpEF и было начато внутривенное лечение диуретиками. Несмотря на хороший ответ на терапию, подтвержденный как клинически (уменьшение периферических отеков), так и рентгенологически (второй рентген грудной клетки не выявил признаков застойных явлений в легких), у пациента сохранились симптомы одышки с низкой толерантностью к физической нагрузке.Оксигенотерапия все еще была необходима для поддержания удовлетворительного оксигенации крови. Поэтому мы решили, во-первых, изучить паренхиму легких и сосудистую систему с помощью КТ с контрастированием, а во-вторых, провести катетеризацию правых отделов сердца, руководствуясь результатами КТ. КТ-исследование грудной клетки и брюшной полости было проведено с признаками небольшого плеврального выпота справа, без признаков паренхиматозной болезни легких и тромбоэмболии легочной артерии (рисунки 3 (а) и 3 (b)), цирроза печени с очаговым поражением, весьма подозрительным для гепатоцеллюлярной болезни. карцинома, спленомегалия и признаки портальной гипертензии (рис. 3 (c)).Затем было запланировано гемодинамическое исследование, которое выявило высокий сердечный выброс и нормальное сопротивление легочных сосудов с небольшим увеличением среднего легочного давления и давления клина. Проведена внутривенная диуретическая терапия; однако состояние высокого сердечного выброса и результаты компьютерной томографии брюшной полости подтолкнули нас к другой гипотезе. Был запрошен обзор консультанта-гастроэнтеролога, и была выдвинута гипотеза гепатопульмонального синдрома. Микропузырьковая TTE (MTTE) и сцинтиграфия легких (99 mTc-MAA) были выполнены с доказательством внутрилегочного шунта справа налево (рисунки 4 (a) и 4 (b)).Диагноз HPS был подтвержден, и пациент был переведен в гастроэнтерологическое отделение для прохождения специального лечения. Менее чем за три месяца его состояние здоровья резко ухудшилось, несмотря на лечение. У него развилась мультифокальная гепатоцеллюлярная карцинома, печеночная недостаточность и тяжелая энцефалопатия. Из-за быстрой эволюции клинической картины он был непригоден для трансплантации и перешел под управление бригады паллиативной помощи.

900 25


Клинические параметры
Температура (° C)	36.4
Артериальное давление (мм рт. кислорода в воздухе помещения (мм рт. насыщение (%) во время кислородной обработки с фракцией вдыхаемого кислорода (FiO2) 60%, сидячее положение	95

Лабораторные данные
Гемоглобин (г / dl)	10,6
Гематокрит (%)	31,7
Средний корпускулярный объем (MCV, fl)	107,5
Число тромбоцитов (× 10 ³/ мк л)	49
Число белых клеток (× 10 ³/ мк л)	2,95
Международный нормализованный соотношение (INR)	3,34
Креатинин (мг / дл)	0,79
Азотемия (мг / дл)	34
Калий (мэкв / л)	4 , 0
Общий билирубин (мг / дл)	1,74
Уровень конъюгированного билирубина (мг / дл)	1,17
Аспартатаминотрансфераза (AST / GOT, МЕ / л)	73
Аланинаминотрансфераза (ALT / GPT, МЕ / л)	31

3.Обсуждение
ГФС — тяжелое и частое легочно-сосудистое осложнение заболевания печени с распространенностью от 4 до 47% [6]. Диагноз, основанный на классической триаде заболевания печени, артериальной деоксигенации и внутрилегочного расширения сосудов (IPVD) [7], часто может быть пропущен из-за неспецифических проявлений и наличия других сопутствующих заболеваний [8]. Наш случай хорошо иллюстрирует эту непростую ситуацию. Наиболее очевидный симптом HPS — одышка; однако другие клинические проявления, чаще наблюдаемые при этом синдроме, несмотря на то, что они не являются специфическими для него, — это плоскостопие (повышенная одышка при сидении из положения лежа), ортодеоксия (снижение артериальной сатурации более чем на 5% или на 4 мм рт. положение), паучьи невусы и дубинки [9].За исключением прогрессирующей одышки, во время госпитализации у нашего пациента не было ни одной из этих особенностей, что привело к задержке постановки диагноза. Другой характерной особенностью нашего случая является то, что тяжесть заболевания печени была случайно выявлена в результате исследований, проводимых с другой целью: определение причин одышки. Похожая картина была описана в предыдущем отчете о случае, где HPS помогал диагностировать цирроз [10]; однако в этом случае у пациента не было зарегистрированной истории болезни печени, в то время как наш пациент представил нашему вниманию историю болезни печени, связанной с инфекцией ВГС.В связи с этим аспектом важно отметить, что нет прямой корреляции между тяжестью ГФС и основным заболеванием печени [11]. С момента поступления у пациента наблюдались две из трех основных характеристик ГФС: заболевание печени и низкая сатурация пульсоксиметрии. Чтобы поставить точный диагноз, нам нужно было продемонстрировать ИПВЗ с шунтом справа налево. Поэтому мы решили выполнить как MTTE, так и 99 mTc-MAA. Первый действительно считается золотым стандартом диагностики внутрилегочного шунтирования [12, 13].Второй не различает внутрисердечное и внутрилегочное шунтирование и имеет меньшую чувствительность по сравнению с MTTE; тем не менее, это может помочь определить степень гипоксемии, вызванной IPVD (аномальное поглощение мозга> 6%), на фоне сопутствующего внутреннего сердечно-легочного заболевания [13]. В частности, у нашего пациента было поглощение мозга равным 19%, что позволяет предположить преобладающий вклад шунта справа налево в тяжесть его гипоксемии. В настоящее время не существует эффективных лечебных средств лечения гепатопульмонального синдрома, и трансплантация печени является единственным успешным лечением с улучшением или полным исчезновением гипоксии в 85% случаев в течение 1 года [10].Дополнительный кислород для поддержания насыщения кислородом> 88% часто рекомендуется, но нет данных, подтверждающих клиническую пользу [14]. Смертность значительно ниже (вдвое больше) у пациентов с циррозом печени с HPS по сравнению с пациентами без HPS; вот почему пациенты с HPS могут иметь право на получение более высокого приоритета в списке ожидания трансплантации, в зависимости от системы распределения [13, 15]. ГФС обычно протекает бессимптомно, поэтому все центры трансплантации печени должны регулярно проверять пациентов на ГФС [6].В нашем случае сочетание различных факторов (тяжелое сердечное заболевание и нераспознанное прогрессирующее заболевание печени) способствовало отсрочке постановки диагноза с последующими ограниченными терапевтическими возможностями, что привело к описанному неблагоприятному исходу.
4. Заключение
Гепатопульмональный синдром является тяжелым осложнением заболевания печени и существенно влияет на прогноз пациента. Его диагностика затруднена, потому что оно часто протекает бессимптомно, а когда становится очевидным, его клинические проявления (например,g., одышка) неспецифичны и могут быть легко связаны с другими, более частыми патологическими состояниями. Мы всегда должны учитывать это состояние при дифференциальной диагностике необъяснимой гипоксемии у пациента с заболеванием печени.
Конфликт интересов
Все авторы не заявляют о конфликте интересов.
Авторские права
Авторские права © 2017 Alfonso Campanile et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Одышка при антифосфолипидном синдроме: помимо тромбоэмболии легочной артерии
Введение
Легочная эмболия (ТЭЛА), вызванная первичным антифосфолипидным синдромом (APS), может быть связана с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (CTEPH), формой легочной гипертензии (ЛГ), характеризующейся нарушением растворения легких. тромбов из-за тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), сохраняющейся после 3-6 месяцев адекватной антикоагуляции.1–4 ХТЭЛГ представляет собой опасное для жизни состояние с непредсказуемым началом, 5 и, в случае АФС, может возникнуть вскоре после тромботического события.6 Мы сообщаем о молодом пациенте, у которого ХТЛГ был диагностирован на поздней стадии заболевания с благоприятным терапевтическим результатом. Несмотря на его редкость, мы стремимся повысить осведомленность о возможности развития ЛГ у пациентов с АФС.
История болезни
В 1993 году ранее здоровая 20-летняя нерожавшая женщина перенесла ТЭЛА на фоне неспровоцированного тромбоза периферических глубоких вен (ТГВ), после чего ее лечили варфарином в течение девяти месяцев. Через три месяца у нее случился второй ТГВ.На этот раз наследственные тромбофилии были исключены, антикоагулянт против волчанки был устойчиво положительным, и ей был поставлен диагноз первичного АФС. Несмотря на рекомендацию о пожизненной антикоагуляции варфарином, она придерживалась терапии только в течение шести месяцев.
В 2003 году (30 лет) ее направили в наше отделение. Хотя она не принимала никаких лекарств, новых эпизодов тромбоэмболии не было. Тем не менее, она страдала анорексией, тревогой и депрессией, и ей прописали флуоксетин 20 мг / день.Варфарин был повторно назначен. В 2006 году (33 года), через 13 лет после ПЭ, она начала жаловаться на астению, утомляемость и легкую одышку, но при физикальном обследовании не было соответствующих результатов. Полный анализ крови, функциональные тесты печени и почек были нормальными; трансторакальная эхокардиография (TTE) не выявила анатомических или функциональных изменений, включая нормальное расчетное систолическое давление в легочной артерии (PASP) на допплеровском TTE; грудная компьютерная томография (КТ) не выявила признаков интерстициального заболевания легких.В последующие годы ее симптомы постепенно усиливались, и она не могла работать. Полученные ежемесячные международные нормализованные данные о соотношении после 2006 года варьировались от 2,0 до 4,0. Структура серийных TTE не изменилась, и ее симптомы постоянно относились к стойкой депрессии.
В 2013 г. (40 лет) при плановом осмотре обратилась с жалобами на сильную одышку и сердцебиение при физической нагрузке. Физикальное обследование выявило центральный цианоз и тахикардию, а сатурация периферических капилляров кислородом (SpO2) была ниже 90%.Анализы крови показали полицитемию и повышенный уровень N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа (NT-proBNP). Допплерографическая ТТЭ показала расчетное значение PASP 100 мм рт. Дальнейшие исследования были следующими: тесты функции легких в норме; тест с шестиминутной ходьбой (таблица 1) выявил нормальную хронотропную и инотропную компетентность при нагрузке, но снижение функциональной активности (75% от нормы) 8; сканирование легочной вентиляции / перфузии (рис. 1A) показало субсегментарные дефекты перфузии с сохраненной вентиляцией всех сегментов левой доли, а также верхнего и заднего базальных сегментов правой доли; КТ-ангиография (рис. 1В) показала субокклюзионное стенотическое поражение в начале левой нижней долевой артерии и двустороннее поражение долей и периферических ветвей; катетеризация правых отделов сердца (таблица 1) выявила низкий сердечный выброс и индекс, повышенное среднее давление в легочной артерии, легочное сосудистое сопротивление, в три раза превышающее верхний предел нормы, и давление заклинивания легочной артерии ниже порогового значения, что в целом указывает на умеренную прекапиллярную ЛГ; и легочная ангиография (видео 1) показала множественные дефекты наполнения с полной окклюзией левой нижней долевой артерии в дополнение к нескольким сегментам правой верхней и нижней долей.
Легочная эндартерэктомия была выполнена через срединную стернотомию в международном справочном центре ХТЛГ в марте 2015 года с полным двусторонним удалением тромбов и фиброзного материала (рис. 2). Послеоперационных осложнений не было, и контрольные тесты (таблица 1) показали улучшение всех параметров, наиболее заметно функционального класса по ВОЗ, расстояния шестиминутной ходьбы, биохимических маркеров (NT-proBNP) и гемодинамических параметров при катетеризации правых отделов сердца.
В настоящее время, спустя более двух лет после операции, у пациента нет симптомов (функциональный класс I по ВОЗ).Кроме того, качество ее жизни значительно улучшилось, что позволило ей сохранить работу на полную ставку. Она продолжает получать пероральные антикоагулянты с варфарином в течение всей жизни без необходимости в дополнительной терапии легочными вазодилататорами.
Обсуждение и выводы
ХТЛГ — редкое заболевание с зарегистрированной распространенностью 3 и 63 на миллион человек в Европе и США, соответственно. 9,10 Заболеваемость низкая (0,57% 11 и 4-5% 12 после PE), и, поскольку это может произойти в течение двух лет после острого тромботического эпизода, 1,6 рутинный скрининг на CTEPH после PE не подтверждается текущими данными.4 Размер тромба, иммуно-опосредованные механизмы, повышенный уровень фактора VIII, замещение щитовидной железы, структурные сердечные аномалии и злокачественные новообразования также были связаны с ХТЭЛГ 3,13-15. Однако его этиология остается неясной, поскольку он может развиваться в отсутствие ТЭЛА, 16,17, несмотря на адекватную антикоагуляцию и в сочетании с генерализованной легочной васкулопатией.1
Следует отметить, что у нашего пациента не было симптомов в течение 12 лет после последнего тромботического события. Хотя сердечно-легочные симптомы наблюдались, их коварный характер привел к ошибочному отнесению к депрессивному расстройству.Обнаружение ЛГ с помощью TTE остается проблемой18,19, и мы признаем, что пациенту могло быть полезно более раннее диагностическое обследование. Более того, у нее были различные известные факторы риска ХТЛГ, включая несколько эпизодов тромбоза, фон аутоиммунитета и длительный период неадекватной терапии, которые в совокупности могли способствовать нарушению рассасывания тромба. Легочная эндартерэктомия — сложная хирургическая процедура, но она не только останавливает злокачественное естественное течение заболевания, которое приводит к преждевременной смертности, но также приводит к улучшению гемодинамики и функциональности.1,2,5,20 Нашему пациенту требуется пожизненное наблюдение и антикоагулянты, так как нет известных прогностических маркеров, указывающих на возможность рецидива заболевания.

Оценка одышки — Дифференциальная диагностика симптомов

Респираторные осложнения при циррозе печени. Ивашкин В.Т.

Тревога, головокружения, одышка: как справиться с постковидным синдромом

Врачи рассказали о симптомах нового постковидного синдрома

Одышка при физической нагрузке: диагностические возможности стресс-эхокардиографии | Карев

Как заподозрить острый коронарный синдром и какова первая помощь

Закрепленные

Понравившиеся

одышка при гипертонии лечение

лекарства для быстрого снятия высокого давления одышка при гипертонии лечение

одышка при гипертонии лечение стандартное лечение гипертонии

Одышка

Патофизиология

Таблица 1: Распространенные причины одышки по системе органов

Признаки и симптомы

Диагностическое тестирование

Изображения

Лечение

Рекомендации для особых групп населения

Беременность

Гериатрия и паллиативная помощь

Заключение

Список литературы

Хроническая одышка: симптом или синдром?

Одышка — обзор | Темы ScienceDirect

Одышка или кашель | Spectrum Health Lakeland

Проблемы с дыханием

Лечение

Синдром эозинофилии-миалгии — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Общие обсуждения

Признаки и симптомы

Причины

Диагноз

Ссылки

Случай гепатопульмонального синдрома

1.Введение

2. Описание клинического случая

3.Обсуждение

4. Заключение

Конфликт интересов

Авторские права

Одышка при антифосфолипидном синдроме: помимо тромбоэмболии легочной артерии

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ