Схема цикл развития амебы дизентерийной: Морфология и цикл развития дизентерийной амебы

Морфология и цикл развития дизентерийной амебы

Выполнила работу: Нестерук Карина
202(2)
Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит,
который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые
патологии: амебную дизентерию и амебный колит.
Описаны впервые в 1875
году учёным Лёшем,
широко распространены
по всему земному шару,
но больше всего
подвержены заболеванию
обитатели тропических и
субтропических стран. В
других климатических
поясах люди чаще
являются носителями
дизентерийной амебы, а
вспышки амебиазы
встречаются довольно
редко.
Существуют просветная, тканевая,
большая вегетативная форма амебы и
в виде цист. Размер просветной около
20мкм, находится она в просвете
верхнего отдела толстого кишечника
Структура дизентерийной
амебы следующая: это
особь, постоянно
меняющая свои контуры,
величиной 20-30мкм,
имеет сферическое ядро
внутри эндоплазмы —
внутреннего содержимого,
обтянута эктоплазмой —
внешним слоем клеточной
цитоплазмы, нет скелета,
очень подвижная,
передвигается при помощи
своеобразных отростков,
носящих название
псевдоподии или
ложноножки. Движение её
напоминает перетекание
из одного очертания в
другое.
В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может
иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные
формы:
Циста считается
инвазионной стадией,
диаметром 10-15 мкм,
снаружи она защищена
плотной оболочкой,
внутри содержит 4
ядра.
Малая вегетативная форма диаметром 15-20 мкм, внутри
имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся
бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки.
Большая вегетативная форма — облигатный просветный
эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм.
Схема жизненного цикла
дизентерийной амебы. 1
— циста, попавшая в
пищеварительный тракт;
2 — выход амебы из
цисты; 3 — мелкие
вегетативные формы в
просвете кишки; 4, 11 формы, встречающиеся
в кровянисто-слизистых
выделениях кишечника;
5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в
кишечнике; 12, 13, 14 крупные вегетативные
формы.
Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты
паразита с водой или пищевыми продуктами,
загрязненными землей. В просвете толстой кишки из
цисты образуется, за счет следующих друг за другом
делений, восемь мелких клеток, превращающихся в
мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не
приносят.
Они проявляют большую
устойчивость к температурным
перепадам и другим
неблагоприятным воздействиям.
Так, цисты способны в течение
месяца сохраняться при
температуре 20ºС, неделю во
влажной и затемнённой среде,
до недели в охлаждённой пище,
несколько месяцев при
минусовых показателях.
Попадают внутрь человека с
грязными руками, немытыми
продуктами, заражённой водой,
путём тактильного контакта с
руками больного человека. Их
переносчиками бывают мухи и
тараканы.
Инвазионная форма — циста попадает к человеку через рот. Заражение
цистами и просветными формами может сопровождаться
бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Различные
неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание,
недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в
кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы
дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять
протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки
кишечника и внедряется в толщу кишки.
Питание за счет организма хозяина
и нарушение обменных процессов
+(поглощение эритроцитов и
витаминов, нарушение водносолевогообмена). Выраженность
интоксикации может быть разной
степени.
Патогенное
действие. Патогенные
формы вызывают
изъязвления кишечника.
Образуются кровоточащие
язвы. Характерен частый
жидкий стул, с примесью
крови и слизи.
Наблюдаются боли в
животе, тошнота, рвота,
головные боли.
Вегетативные формы могут
внедрится в кровеносные
сосуды и стоком крови
попасть во внутренние
органы печень, легкие,
головной мозг, где они
вызывают развитие
абсцессов.
Амебиаз – паразитарное
заболевание, вызываемое
гистолитической амебой и
протекающее с кишечными и
внекишечными проявлениями.
Кишечный амебиаз
характеризуется обильным
слизистым стулом с примесью
крови, болью в животе,
Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся
язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением
внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз
наиболее широко распространен в регионах с
тропическим и субтропическим климатом; по уровню
смертности среди паразитарных инфекций он занимает
второе место в мире после малярии.
Вначале учащается стул
до 4-6 раз в сутки,
каловые массы жидкой
консистенции со слизью,
имеющие резкий и
неприятный запах.
Постепенно походы в
туалет всё увеличиваются
и могут достичь 20 раз,
появляются ложные
позывы на дефекацию, в
стекловидной слизи
обнаруживаются кровяные
сгустки.
Повышается температура тела до 38ºС, которая держится
несколько дней, живот вздут и болезненный.
Осложнения амебиаза: амебные абсцессы печени и легких,
гнойные перитониты, воспалительные процессы кожи
промежности.
+Лабораторная диагностика: микроскопическое
исследование мазков фекалий, содержимого из дна язв и
нахождение в них тканевой и большой вегетативной форм.
Обнаружение цист в фекалиях возможно при затухании
заболевания и цистоносительстве.
Задача
дифференциальной
диагностики состоит в
том, чтобы отличить
дизентерийную амебу
от кишечной. Их отличие
в структуре: оболочка
дизентерийной
двуконтурная,
преломляющая свет, у
неё 4 ядра (у кишечной
— 8), расположенные
эксцентрично, в неё
включены кровяные
тельца, чего нет в
кишечной.
Дизентерийная амеба
более энергична в
передвижениях.
Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация
необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях.
Для лечения бессимптомного носительства и профилактики
рецидивов применяются просветные амебоциды прямого
действия.
В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе
прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое
вмешательство.
При своевременном специфическом лечении в большинстве
случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае
поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется
риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает

раннее выявление и полноценное лечение больных и
амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима
в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки
сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов,
санитарное просвещение.
При данном заболевании существуют два типа профилактики:
личная и общественная. Личная профилактика включает в себя
мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением,
питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после
посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся:
борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на
цистоносительство людей, работающих на предприятиях
общественного питания, лечение больных, уничтожение мух,
санитарно-просветительская работа.
Применение данных видов профилактик поможет предотвратить
заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку
данного заболевания
Своё название амеба
получила в 1822 году и
означает оно
«изменчивость» из-за своей
способности постоянно
менять форму. Двигаясь,
амеба вытягивается в
длину, в передней её части
показываются псевдоподии.
Известно, что 50млн. людей на Земле заражены
дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих
странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости,
а среда для распространения амебиаза самая
подходящая, то не трудно представить масштабы
распространения. Статистика утверждает, что ежегодно
от этого заболевания умирает около 100тыс. человек.
Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут
понять, почему в одних организмах особи мирно
уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются
в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и
принося существенный вред организму.

Практикум (рабочая тетрадь и методические указания к практическим занятиям по разделу «Паразитология») составлен в соответствии с Программой по биологии для медицинских вузов

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

______________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра биологии с курсом медицинской генетики

БИОЛОГИЯ

Раздел IV. ПАРАЗИТОЛОГИЯ

рабочая тетрадь и методические указания

к практическим занятиям по разделу

Студент______________________________________________

Факультет___________________________ группа №_______

______________ уч. г.

Краснодар — 2011
Практикум (рабочая тетрадь и методические указания к практическим занятиям по разделу “Паразитология”) составлен в соответствии с Программой по биологии для медицинских вузов (Москва, 2001).

Рекомендуемые литературные источники для самостоятельной подготовки с указанием соответствующих страниц учебника, представлены к каждой теме занятия:

1. 
   Биология (под ред. В.Н.Ярыгина). М.: Медицина, 1985. – 560 с.
   
2. 
   Биология (под ред. В.Н.Ярыгина). М.: Высшая школа, 2003, т.1,2.
   
3. 
   Слюсарев А.А, Жукова С.В. Биология. Киев, 1987. – 415 с.
   
4. 
   Богоявленский Ю.К., Супряга А.М., Улиссова Т.Н., Чебышев Н.В. Руководство к лабораторным занятиям по биологии. М.: Медицина, 1988. – 319 с.
   
5. 
   Паразитарные болезни человека и основные методы диагностики. Учебное пособие. /Шипкова Л.Н., Ковалев Н.Е. Краснодар, 1996. – 160 с.
   

Составители: заведующий кафедрой биологии д.м.н. профессор В.И. Голубцов

к.б.н. доцент Л.Н. Шипкова, к.б.н. ассистент А.Н. Мороз

«____»______________201__г.

ЗАНЯТИЕ № 1 (27)

ТЕМА: Экология человека. Паразитизм как форма антагонистических биотических связей в природе. Паразитические Простейшие – возбудители лейшманиозов, трипаносомозов, трихомонозов, лямблиоза.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить биологические основы паразитизма и паразитарных заболеваний человека; рассмотреть морфологические признаки и особенности циклов развития паразитических простейших, разобрать способы диагностики и меры профилактики лейшманиозов, трихомонозов, трипаносомозов, лямблиоза.
НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ:

1. 
   Определение экологии как биологической науки.
   
2. 
   Основные понятия (биотоп, биоценоз, биогеоценоз, агроценоз).
   
3. 
   Формы биотических связей в природе.
   
4. 
   Формы антаганистических биотических связей.
   
5. 
   Классификацию паразитических форм животных, их патогенное действие на человека.
   
6. 
   Латинские и русские названия представителей типа Простейшие, класса Жгутиковые.
   
7. 
   Цикл развития лейшманий, трипаносом, лямблий.
   
8. 
   Морфологические признаки лямблий, трихомонад, трипаносом, лейшманий
   
9. 
   Пути заражения и инвазионную стадию для человека при лямблиозе, лейшманиозе, трипаносомозе, трихомонозе.
   
10. 
    Методы диагностики и способы профилактики этих заболеваний.
    
11. 
    Вклад отечественных ученых в развитие медицинской паразитологии.
    

ЛИТЕРАТУРА: I. С. 403-428, 433-439, 519-523; II. С. 183-196, 209, 212-225; III. С. 312-323, 325-329; IV. С. 122-127; V. С. 3-7, 11-20.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА:

1. 
   Изучить таблицу 1 “Паразитизм – форма антагонистических биотических связей в природе”.
   

Таблица 1.
Таблица 1.

ПАРАЗИТИЗМ (Para- около, sitos – пища;

parasitos- тунеядец, живущий за счет другого) –

ФОРМА АНТАГОНИСТИЧЕСКИХ БИОТИЧЕСКИХ СВЯЗЕЙ
Периодический

Имагинальный

Стационарный

Ларвальный

Постоянные

Эктопаразиты

ПАРАЗИТЫ

Временные

Эндопаразиты

Истинные (облигатные)

Ложные (псевдопаразиты)

Факультативные

(необязательные)

ПАРАЗИТОЦЕНОЗ – СОВОКУПНОСТЬ ПАРАЗИТОВ, НАСЕЛЯЮЩИХ ОРГАНИЗМ ХОЗЯИНА ИЛИ ЕГО ОРГАНЫ

ХОЗЯЕВА ПАРАЗИТА

Окончательные

(главные, основные, дефинитивные)

Промежуточные

Резервуарные

Патогенное действие паразита на хозяина

(patos – страдание, genesis – развитие)

Токсическое

Трофическое

Механическое

Иммунологическое

ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПАРАЗИТА

Клеточные

Тканевые

Гуморальные

ПЕРЕНОСЧИКИ ПАРАЗИТА

Специфические

(облигатные, обязательные)

Механические

Способы передачи возбудителя:
1. Бытовой – ____________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

2. Воздушно-капельный – ________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

3. Контактный – ________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

4. Пероральный – _______________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

5. Параэнтеральный – ___________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

6. Гемотрансфузионный – ________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

7. Перкутанный – _______________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

8. Трансмиссивный – ____________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

9. Внутриутробный – ____________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

10. Трансовариальный – __________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

11. Половой – __________________________________________________________________________

_______________________________________________________________________________________

12. Контаминационный – _________________________________________________________________ _______________________________________________________________________________________

2.Тип Простейшие – Phylum Protozoa.

2.1. Класс Жгутиковые – Classis Flagellata.

Лейшмании – a) Leishmania tropica (лептомонадная форма) – возбудитель____________________

б) Leishmania donovani (внутриклеточная форма) – возбудитель ____________________

1. 
   Рассмотреть под микроскопом и зарисовать морфологические особенности возбудителя кожного лейшманиоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик. Записать в табл. 2 жизненный цикл Leishmania tropica.
   

1.______________________________

2.______________________________

3.______________________________

4.______________________________
Р и с. 1. L. tropica. Ув. 7х40.

2. 
   Демонстрация L. donovani – возбудителя висцерального лейшманиоза.
   

2. 
   Трипаносомы – а) Trypanosoma gambiense – возбудитель________________________________
   

б) Trypanosoma rhodesiense – возбудитель_________________________________
Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические особенности возбудителя африканского трипаносомоза. На рисунке должны быть обозначены: цитоплазма, ядро, блефаропласт, жгутик, ундулирующая мембрана. Записать в табл.2 цикл развития Trypanosoma gambiense.

1.______________________________

2.______________________________

3.______________________________

4.______________________________

5.______________________________

Р и с. 2. T. gambiense. Ув. 7х40.

3. 
   Лямблии Жардии (Lamblia intestinalis) – возбудитель__________________________________
   

Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические признаки лямблий. На рисунке должны быть обозначены: ядро, аксостиль, жгутики. Записать в табл.2 цикл развития Lamblia intestinalis.

1.______________________________

2.______________________________

3.______________________________

Р и с. 3. Вегетативная форма L. intestinalis Ув. 7х40.

Таблица 2.

ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ПРОСТЕЙШИЕ – ЖГУТИКОВЫЕ

Паразитарное заболевание, латинское название возбудителя	Морфологические признаки: размер, форма	Пути заражения и инвазионная стадия для человека, локализация	Паразитирует в организме:	Переносчики:	Природный резервуар	Методы диагностики, материал
1. Кожный лейшманиоз ________________________________
2. Висцеральный лейшманиоз ________________ ________________
3. Африканский трипаносомоз ________________________________
4. Американский трипаносомоз ________________________________
5.Лямблиоз ________________________________
6. Урогениталь-ный трихомоноз ________________________________
7. Кишечный трихомоноз ________________________________

4. 
   Трихомонады: a) Trichomonas vaginalis – возбудитель___________________________________
   

б) Trichomonas hominis – возбудитель ____________________________________
Рассмотреть при ув. 7х40 и зарисовать морфологические признаки трихомонад – возбудителей урогенитального трихомоноза. На рисунке должны быть обозначены: ядро, аксостиль, жгутик. Записать в табл. 2 жизненные циклы и способы заражения человека трихомонозом.

1.______________________________

2.______________________________

3.______________________________

Р и с. 4. T. vaginalis. Ув. 7х40.

ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ ПО ТЕМЕ:
Вегетативная форма-

Имагинальный –

Инвазионная стадия-

Инцистирование –

Комменсализм

Ларвальный –

Мутуализм-

Облигатные паразиты –

Паразит-

Паразитизм –

Патогенность –

Синойкия-

Симбиоз –

Факультативные паразиты-

Хищничество-

Хозяин дефинитивный (окончательный, основной) –

Хозяин промежуточный –

Эктопаразиты –

Эндопаразиты –

НЕОБХОДИМО УМЕТЬ:

1. 
   Микроскопировать препараты.
   
2. 
   Идентифицировать представителей класса Жгутиковые.
   
3. 
   Определять по морфологическим признакам под микроскопом препараты с лейшманиями, трипаносомами, лямблиями, трихомонадами.
   

Студент______________________ Преподаватель___________________________

«____»______________201__г.

Достарыңызбен бөлісу:

Морфология и цикл развития дизентерийной амебы — презентация на Slide-Share.ru 🎓

1

Первый слайд презентации: Морфология и цикл развития дизентерийной амебы

Выполнила работу : Нестерук Карина 202(2)

Изображение слайда

2

Слайд 2: Дизентерийная амеба

Дизентерийная амеба представляет собой простейший паразит, который, попадая во внутрь человека, вызывают тяжёлые патологии: амебную дизентерию и амебный колит.

Изображение слайда

3

Слайд 3: Дизентерийная амеба

Описаны впервые в 1875 году учёным Лёшем, широко распространены по всему земному шару, но больше всего подвержены заболеванию обитатели тропических и субтропических стран. В других климатических поясах люди чаще являются носителями дизентерийной амебы, а вспышки амебиазы встречаются довольно редко.

Изображение слайда

4

Слайд 4: Структура дизентерийной амебы

Структура дизентерийной амебы следующая: это особь, постоянно меняющая свои контуры, величиной 20-30мкм, имеет сферическое ядро внутри эндоплазмы — внутреннего содержимого, обтянута эктоплазмой — внешним слоем клеточной цитоплазмы, нет скелета, очень подвижная, передвигается при помощи своеобразных отростков, носящих название псевдоподии или ложноножки. Движение её напоминает перетекание из одного очертания в другое. Существуют просветная, тканевая, большая вегетативная форма амебы и в виде цист. Размер просветной около 20мкм, находится она в просвете верхнего отдела толстого кишечника

Изображение слайда

5

Слайд 5: Морфология

В своем жизненном цикле дизентерийная амеба может иметь 3 формы: цисту, малую и большую вегетативные формы: Циста  считается инвазионной стадией, диаметром 10-15 мкм, снаружи она защищена плотной оболочкой, внутри содержит 4 ядра. Малая вегетативная форма  диаметром 15-20 мкм, внутри имеет одно ядро. Это комменсальная форма, питающаяся бактериями и обитающая в верхних отделах толстой кишки. Большая вегетативная форма  — облигатный просветный эндопаразит, имеющий диаметр 20-45 мкм.

Изображение слайда

6

Слайд 6: Жизненный цикл

Схема жизненного цикла дизентерийной амебы. 1 — циста, попавшая в пищеварительный тракт; 2 — выход амебы из цисты; 3 — мелкие вегетативные формы в просвете кишки; 4, 11 — формы, встречающиеся в кровянисто-слизистых выделениях кишечника; 5, 6, 7, 8, 9, 10 — цисты в кишечнике; 12, 13, 14 — крупные вегетативные формы.

Изображение слайда

7

Слайд 7: Жизненный цикл

Человек заражается амебиазом, проглатывая цисты паразита с водой или пищевыми продуктами, загрязненными землей. В просвете толстой кишки из цисты образуется, за счет следующих друг за другом делений, восемь мелких клеток, превращающихся в мелкие вегетативные формы. Вреда человеку они не приносят.

Изображение слайда

8

Слайд 8: Жизненный цикл

Изображение слайда

9

Слайд 9: Жизненный цикл

Они проявляют большую устойчивость к температурным перепадам и другим неблагоприятным воздействиям. Так, цисты способны в течение месяца сохраняться при температуре 20ºС, неделю во влажной и затемнённой среде, до недели в охлаждённой пище, несколько месяцев при минусовых показателях. Попадают внутрь человека с грязными руками, немытыми продуктами, заражённой водой, путём тактильного контакта с руками больного человека. Их переносчиками бывают мухи и тараканы.

Изображение слайда

10

Слайд 10: Инвазионная форма

Инвазионная форма  — циста попадает к человеку через рот. Заражение цистами и просветными формами может сопровождаться бессимптомным носительством, чаще в средних широтах. Различные неблагоприятные факторы – переохлаждение, перегревание, недоедание, переутомление и наличие определенных бактерий в кишечнике способствуют переходу мелкой вегетативной формы дизентерийной амебы в крупную вегетативную. Она начинает выделять протеолитичексий фермент, разрушает эпителий слизистой оболочки кишечника и внедряется в толщу кишки.

Изображение слайда

11

Слайд 11: Патогенное действие

Патогенное действие.  Патогенные формы вызывают изъязвления кишечника. Образуются кровоточащие язвы. Характерен частый жидкий стул, с примесью крови и слизи. Наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, головные боли. Вегетативные формы могут внедрится в кровеносные сосуды и стоком крови попасть во внутренние органы печень, легкие, головной мозг, где они вызывают развитие абсцессов. Питание за счет организма хозяина и нарушение обменных процессов +(поглощение эритроцитов и витаминов, нарушение  водно-солевогообмена ). Выраженность интоксикации может быть разной степени.

Изображение слайда

12

Слайд 12: Амебиаз

Амебиаз  – паразитарное заболевание, вызываемое гистолитической амебой и протекающее с кишечными и внекишечными проявлениями. Кишечный амебиаз характеризуется обильным слизистым стулом с примесью крови, болью в животе, Амебиаз – протозойная инфекция, проявляющаяся язвенным процессом в толстом кишечнике и поражением внутренних органов с образованием абсцессов. Амебиаз наиболее широко распространен в регионах с тропическим и субтропическим климатом; по уровню смертности среди паразитарных инфекций он занимает второе место в мире после малярии.

Изображение слайда

13

Слайд 13: Симптомы

Вначале учащается стул до 4-6 раз в сутки, каловые массы жидкой консистенции со слизью, имеющие резкий и неприятный запах. Постепенно походы в туалет всё увеличиваются и могут достичь 20 раз, появляются ложные позывы на дефекацию, в стекловидной слизи обнаруживаются кровяные сгустки. Повышается температура тела до 38ºС, которая держится несколько дней, живот вздут и болезненный.

Изображение слайда

14

Слайд 14: Диагностика

Осложнения амебиаза : амебные абсцессы печени и легких, гнойные перитониты, воспалительные процессы кожи промежности. + Лабораторная диагностика:  микроскопическое исследование мазков фекалий, содержимого из дна язв и нахождение в них тканевой и большой вегетативной форм. Обнаружение цист в фекалиях возможно при затухании заболевания и цистоносительстве.

Изображение слайда

15

Слайд 15: Дифференциальная диагностика

Задача дифференциальной диагностики состоит в том, чтобы отличить дизентерийную амебу от кишечной. Их отличие в структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амеба более энергична в передвижениях.

Изображение слайда

16

Слайд 16: Лечение амебиаза

Лечение амебиаза проводится амбулаторно, госпитализация необходима при тяжелом течении и внекишечных проявлениях. Для лечения бессимптомного носительства и профилактики рецидивов применяются просветные амебоциды прямого действия. В отсутствие эффекта от консервативной тактики и угрозе прорыва абсцесса может потребоваться хирургическое вмешательство.

Изображение слайда

17

Слайд 17: Прогноз и профилактика амебиаза

При своевременном специфическом лечении в большинстве случаев прогноз кишечного амебиаза благоприятный. В случае поздней диагностики амебных абсцессов других органов имеется риск летального исхода. Профилактика амебиаза включает раннее выявление и полноценное лечение больных и амебоносителей, соблюдение санитарно-гигиенического режима в быту, обеспечение качественного водоснабжения и очистки сточных вод, контроль безопасности пищевых продуктов, санитарное просвещение.

Изображение слайда

18

Слайд 18: Профилактика

При данном заболевании существуют два типа профилактики: личная и общественная. Личная профилактика включает в себя мытье овощей и фруктов кипяченной водой перед употреблением, питье только кипяченной воды, мытье рук перед едой, после посещения туалета и др. К общественной профилактике относятся: борьба с загрязнением почвы и воды фекалиями, обследование на цистоносительство людей, работающих на предприятиях общественного питания, лечение больных, уничтожение мух, санитарно-просветительская работа. Применение данных видов профилактик поможет предотвратить заражение амёбиазом, и может быть предупредить вспышку данного заболевания

Изображение слайда

19

Слайд 19: Интересные факты

Известно, что 50млн. людей на Земле заражены дизентерийной амебой. И если учесть, что во многих странах Африки не ведётся никакой учёт заболеваемости, а среда для распространения амебиаза самая подходящая, то не трудно представить масштабы распространения. Статистика утверждает, что ежегодно от этого заболевания умирает около 100тыс. человек. Интересен тот факт, что учёные до сих пор не могут понять, почему в одних организмах особи мирно уживаются с хозяином, в других — агрессивно внедряются в ткани его внутренностей, поедая живые клетки и принося существенный вред организму. Своё название амеба получила в 1822 году и означает оно «изменчивость» из-за своей способности постоянно менять форму. Двигаясь, амеба вытягивается в длину, в передней её части показываются псевдоподии.

Изображение слайда

20

Последний слайд презентации: Морфология и цикл развития дизентерийной амебы: Хорошего дня

Изображение слайда

Амебиаз: симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз или амебная дизентерия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшим и передающееся от человека к человеку. Широко распространен в тропических и субтропических регионах – Азии, Африке, Латинской Америке. В России эндемичными районами являются Закавказье, Краснодарский край и юг Приморья.

Выделяют кишечную и внекишечные формы заболевания.

Этиология и пути заражения

Дизентерийная амеба имеет 2 стадии жизненного цикла – вегетативную, или стадию активной жизнедеятельности, и стадию цисты, когда микроорганизм покрывается защитной оболочкой и становится стойким к воздействию окружающей среды.

Заражение происходит через цистную форму, которую активно выделяют с фекалиями цистоносители и выздоравливающие (реконвалесценты). Больной в острой стадии выделяет только вегетативную форму и опасности не представляет, так как она быстро погибает вне чужого организма.

Пути заражения – через питьевую воду и пищу, особенно через плохо вымытые фрукты, овощи и зелень. Способствуют распространению амебных цист насекомые – мухи и тараканы. Также можно заразиться через анальный половой контакт.

Инкубационный период длится от 1 недели до нескольких месяцев. Способствуют развитию заболевания слабый иммунитет и дисбактериоз.

Клинические формы амебиаза и их симптомы

Кишечный амебиаз

Наиболее распространенная клиническая форма. Главный признак – нарастающие симптомы колита: обильный жидкий стул 4-6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Затем характер стула меняется – его частота возрастает, а выделяемый объем падает, каловые массы пропадают, появляется прозрачная слизь. Из-за изъязвления стенок кишечника в стул попадает кровь, он приобретает вид «малинового желе».

Боли в животе могут носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться при дефекации. При поражении прямой кишки возникают тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.

Температура тела нормальная или умеренно повышенная. Слабость и недомогание возникают из-за обезвоживания и потери питательных веществ организмом.

В течение 1-1,5 месяцев симптомы регрессируют, и заболевание переходит в хроническую форму. Без лечения оно будет длиться много лет с периодическими обострениями и развитием осложнений.

Внекишечные формы

Возникают из-за распространения амебы из кишечника в другие органы с кровотоком.

• амебный абсцесс печени. Локализуется чаще всего в правой доле, бывают случаи множественных абсцессов. Проявляется болями в правом подреберье, высокой лихорадкой, иногда желтухой. Требуется хирургическое лечение. Абсцесс печени опасен произвольным вскрытием в брюшную полость;
• амебная пневмония. Возбудитель попадает с кровотоком из кишечника или печени, либо проходит через диафрагму при разрыве печеночного абсцесса. Пневмония имеет затяжное течение с опасностью формирования абсцесса легкого;
• амебный перикардит – воспаление сердечной сумки. Развивается остро, как правило, из-за разрыва абсцесса печени. Высокая вероятность летального исхода из-за сердечной недостаточности;
• амебный менингоэнцефалит. Наблюдается сильная интоксикация и выраженные головные боли. Высока вероятность формирования множественных абсцессов в головном мозге, преимущественно в левом полушарии. Разрыв абсцесса заканчивается летальным исходом;
• амебиаз кожи – формирование малоболезненных язв с неприятным запахом. Как правило, при поражении амебами прямой кишки процесс распространяется на кожу перианальной области, ягодиц и промежности.

Осложнения

• перфорация кишечника – возникает из-за изъязвления стенок. Ведет к развитию гнойного перитонита;
• кишечная непроходимость – полная или частичная, возникает из-за рубцовых изменений стенок толстого кишечника;
• амебома – доброкачественное объемное образование на фоне амебного колита;
• периколит – воспаление брюшины, локализованное в проекциях глубоких язв кишечника;
• амебный аппендицит – воспаление червеобразного отростка, вызванное микробной инвазией;
• распространение инфекции на другие органы – печень, легкие, кожу и т.д..

Обращение за медицинской помощью

Поводом для обращения к врачу являются:

• повышенная температура на протяжении несколько дней;
• диарея от 5 раз в сутки;
• изменение характера стула, появление прожилок крови;
• болезненные позывы к дефекации;
• отягощенный эпидемиологический анамнез – возвращение из регионов с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, либо контакт с носителем.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с осмотра пациента, сбора жалоб и анамнеза. Постарайтесь максимально подробно рассказать доктору о том, что вас беспокоит.

Дифференцировать амебиаз нужно с шигеллезом, сальмонеллезом и пищевым отравлением. Но необходимо помнить, что один диагноз не исключает другого – возможна микст-инфекция.

Бактериологическое исследование кала. Выявляет вегетативную форму и цисты возбудителя и диагностирует кишечную форму заболевания. Забор материала делается непосредственно перед исследованием, так как вегетативная форма быстро погибает.

Серологическое исследование крови. Выявляет антитела к возбудителю. Исследование позволяет диагностировать внекишечную форму заболевания, при которой анализ кала может быть чистым. Анализ не требует предварительной подготовки.

Ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы обследования толстого кишечника. При остром амебиазе наблюдаются воспалительный процесс и изъязвление, при хроническом – рубцовая деформация кишечных стенок. При необходимости делается забор материала для биопсии.

На бактериологическое исследование берется содержимое абсцессов и отделяемое со дна язв — там обнаруживаются вегетативные формы возбудителя.

Для поиска внекишечных очагов локализации инфекции применяют узи брюшной полости, рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга и другие обследования по показаниям.

Методы лечения

Больные с внекишечной формой и с отягощенным терапевтическим анамнезом подлежат госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

Схему медикаментозного лечения, дозировку препаратов и длительность приема назначает только лечащий врач. Используют специфические химиопрепараты в различных сочетаниях.

Абсцессы лечат хирургическим путем. Гнойники малого размера вытягивают с помощью пункции с последующим введением противомикробных средств. Крупные гнойники вскрывают и дренируют.

Для борьбы с обезвоживанием показано обильное питье, при необходимости внутривенное капельное введение растворов.

При своевременном обращении и соблюдении рекомендаций заболевание заканчивается полным выздоровлением. Критерием выздоровления является 6-кратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня и отрицательным результатом.

Без лечения и при распространении возбудителя за пределы кишечника есть вероятность летального исхода.

Способы профилактики

Мероприятия общественной профилактики должны включать в себя контроль за объектами водоснабжения и канализации, обследование работников общественного питания и повышение санитарной грамотности населения.

Вакцинопрофилактики для амебиаза не существует. Лицам, пребывающим в эндемичном регионе, рекомендован прием химиопрепаратов в профилактических дозах.

После выздоровления пациент находится на диспансерном наблюдении у инфекциониста с контролем анализов через 6-12 месяцев, чтобы исключить носительство.

Опасные заблуждения

Основная ошибка заключается в недооценке своего состояния. Часто больные списывают плохое самочувствие и жидкий стул на погрешности в диете и употребление несвежих продуктов. А исчезновение симптомов, которое происходит при переходе в острую форму, воспринимается как выздоровление. Так создается благоприятная почва для распространения инфекции и развития абсцессов в органах. Чтобы этого избежать, нужно лишь более внимательно относиться к своему здоровью и не игнорировать тревожные симптомы.

Другие пациенты относятся с предубеждением к лекарственным препаратам, отдавая предпочтение народным средствам. Действительно, существуют данные о том, что для амеб губительны отвары ягод черемухи, боярышника и облепихи. Но есть высокая вероятность того, что такое бесконтрольное самолечение лишь заглушит симптомы, переведя заболевание в хроническую форму или носительство. Оба варианта опасны для окружающих, так как больной выделяет цисты возбудителя и заразен.

Запись на прием

Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.

Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.

Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

Амебиаз | #10/11 | «Лечащий врач» – профессиональное медицинское издание для врачей. Научные статьи.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Исторические сведения

Клиника амебной дизентерии была описана еще в трудах древнегреческого целителя Гиппократа. В последующем, в средние века, Авиценна в своем «Каноне» приводит клиническую характеристику заболевания, сопровождающегося кровавым поносом и язвенным поражением толстого кишечника.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1883 г. Р. Кох в Египте, проводя патологоанатомическое исследование больных, впервые обнаружил амеб в гистологических срезах тканей кишечных язв и стенках абсцесса печени. В 1891 г. Каунсильмен и Леффлер выделили заболевание в самостоятельную нозологическую форму под названием амебной дизентерии. В настоящее время оно сохраняется для обозначения амебного поражения кишечника, а под названием «амебиаз» подразумевается поражение любого органа Entamoeba histolytica. Ф. Шаудин в 1903 г., изучив морфологию и биологию амеб, обитающих в кишечнике, дифференцировал их и назвал патогенную амебу Entamoeba histolytica, а непатогенную — Entamoeba coli.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Этиология

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

Патогенез и патоморфология

Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок с водой или пищей, поступают в кишечник без существенных изменений. В тонком кишечнике оболочка цисты растворяется, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки, где продолжают размножаться и где формируется просветная форма амеб, которые живут в просвете толстой кишки, питаясь бактериями, грибами, детритом. В этом случае развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Под воздействием ряда факторов (иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, голодание, стресс и др.), просветные формы дизентерийной амебы могут превращаться в тканевые формы паразитов. Под воздействием цитолизинов и протеолитических ферментов амеб происходит повреждение слизистой оболочки, где возбудитель интенсивно размножается, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами темно-серой окраски, располагаются группами или поодиночке, часто в поперечном направлении. Они могут сливаться между собой, образуя обширные, до нескольких сантиметров, поражения. На слизистой кишечника отсутствует синхронность в степени развития язв, т. е. можно одновременно обнаружить мелкие эрозии, «цветущие язвы», заживающие язвы и рубцы после заживших язв. Чаще язвенный процесс развивается в слепой и восходящей частях толстой кишки, реже в сигмовидной и прямой кишках. Возможно поражение всей толстой кишки. При хроническом амебиазе в стенке кишки скапливается большая масса грануляционной ткани в форме опухолевидного образования — амебомы.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

Клиническая картина

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
   • амебный абсцесс печени;
   • амебный абсцесс легких;
   • амебный абсцесс мозга;
   • мочеполовой амебиаз;
   • кожный амебиаз.

Кишечный амебиаз, или амебная дизентерия, — основная и наиболее часто встречающаяся форма инфекции. Инкубационный период длится от 1–2 недель до нескольких месяцев. Начало болезни может быть острым или с продромальными явлениями, в виде недомогания, головной боли, понижения аппетита. Основным симптомом заболевания является расстройство стула. Вначале стул каловый, обильный, со слизью, 5–6 раз в сутки, через 4–7 дней он теряет каловый характер, представляет собой стекловидную слизь с примесью крови, приобретая вид «малинового желе». В острой фазе болезни возможны постоянные схваткообразные боли в животе. Возможны варианты преимущественного поражения разных отделов толстой кишки. Нередко наблюдается биполярный цекосигмоидный вариант. В случаях поражения прямой кишки появляются мучительные тенезмы. При амебном тифлите возможно поражение червеобразного отростка, что проявляется симптомами аппендицита.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Диагностика

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Профилактика

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

1. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. 3-е изд., перераб. и доп. М.: ОАО «Издательство медицина», 2007. 1032 с.
2. Ющук Н. Д., Островский Н. Н., Мартынов Ю. В., Матвеева С. М., Огиенко О. Л. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах. М.: ФГОУ «ВУНЦ Росздрава», 2008. 444 с.
3. Лысенко А. Я., Владимова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология. ВОЗ Женева, 2002. 734 с.
4. Лысенко А. Я., Горбунова Ю. П., Авдюхина Т. И., Константинова Т. И. Лабораторная диагностика кишечных протозоозов. Уч. пособие. М., 2007. 43 с.
5. Бронштейн А. М., Малышев Н. А., Лучшев В. И. Амебиаз: клиника, диагностика, лечение. Методическое пособие. М.

---

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Малярия и ее профилактика

Малярия и ее профилактика

 Малярия – инфекционное заболевание, возбудителями которого являются паразиты (плазмодии малярии), которые передаются от больного к здоровому человеку через укусы малярийных комаров. Болезнь наиболее распространена в странах с тропическим климатом.

Заболевание начинается с недомогания, слабости, головной боли, боли в мышцах, суставах, пояснице, сухости во рту, затем – приступы резкого повышения температуры, рвота, расстройства пищеварения, кашель, нарушения со стороны нервной и других систем организма. Без вовремя начатого лечения болезнь может закончиться смертью.

Современная эпидемическая ситуация

     В районах распространения малярии проживает 2,4 миллиарда человек или 40% населения мира.

     Ежегодно от 300 до 600 миллионов человек заражается малярией, и, согласно ВОЗ, эта цифра ежегодно возрастает на 16%. Ежегодно от 1,5 до 3 миллионов человек умирает от малярии (в 15 раз больше, чем от СПИДа). За последнее десятилетие с третьего места по числу смертельных случаев за год (после пневмонии и туберкулеза) малярия вышла на первое среди инфекционных заболеваний.

Более 100 стран, половина из которых находится в Африке, являются неблагополучными по малярии. Другие очаги массового заболевания – Индия, Бразилия, Шри-Ланка, Вьетнам и Колумбия.

Ежегодно на территории России регистрируются завозные случаи малярии из стран ближнего (СНГ) и дальнего (Азия, Африка) зарубежья, где активно действуют очаги малярии.

     Следует отметить, что при наличии завозных случаев возникает риск появления и местных очагов этого заболевания. Местные очаги регистрировались на территориях г. Москвы, Московской, Ростовской, Самарской, Оренбургской, Нижегородской и Рязанской областей, Республике Татарстан, Красноярском крае. На территории Пермского края также имеются условия для формирования местного малярийного очага. В 2015 году малярия диагностирована у трех жителей Перми – мужчины, работавшего в Анголе и у двух женщин,  вернувшихся после отдыха из Индии. В 2016 году уже зарегистрировано 3 случая малярии, в том числе 2 случая  у жителей Березников, вернувшихся после отдыха из Индии и 1 случай у мужчины вернувшегося из командировки в  ЦАР.

Возбудитель малярии и его развитие

Источником возбудителя малярии является больной человек или паразитоноситель, а переносчиком – комары рода Anopheles. В теле комаров, напившихся крови больного человека, формируется большое количество активных малярийных паразитов, которые, при кровососании комара попадают сначала в кровеносное русло, затем в клетки печени человека.

 У человека встречается пять форм малярии, вызываемой соответствующим видом малярийного плазмодия.

Клинические проявления малярии

Все виды малярии характеризуются повторяющимися приступами лихорадки с высокими подъемами температуры, ознобом, общим недомоганием, головной болью, анемией, увеличением печени и селезенки. Тяжесть течения обусловлена видом возбудителя, количеством паразитов в крови, возрастом больного (дети младших возрастов болеют наиболее тяжело), состоянием иммунной системы (беременные, ВИЧ-инфицированные являются группой риска), генетическими особенностями.

Симптомы болезни появляются через 7 или более дней (в среднем через 10-15 дней) после укуса инфицированного комара. В ряде случаев симптомы могут задержаться до 5-12 месяцев. В этот период времени происходит процесс преобразования и накопления паразита в клетках печени. Остановить весь процесс заболевания могут только специфические противомалярийные препараты.

Диагностика малярии

Основной метод диагностики малярии паразитологический – обнаружение малярийных плазмодиев в периферической крови (из пальца). Исследование крови на малярию у лихорадящих больных можно проводить независимо от стадии развития заболевания.

Лечение

Лечение больного малярией должно осуществляется только в условиях стационара противомалярийными препаратами, под строгим наблюдением врача. Если не начать лечение в течение первых 24 часов, малярия может развиться в тяжелую болезнь, часто заканчивающуюся смертельным исходом.

Профилактика малярии

Борьба с комарами, обработка помещения инсектицидами, профилактика укусов комаров.

Защита от укусов комаров должна быть предусмотрена как во время пребывания в помещении, так и вне его. В целях максимальной защиты открытых поверхностей тела от укусов комаров рекомендуется в вечернее время носить одежду с длинными рукавами, брюки, длинное платье. На открытые части тела, следует наносить репелленты.

После наступления сумерек рекомендуется находиться в помещениях, недоступных для залета комаров.

Спать следует под специальными сетками, обработанными инсектицидом длительного действия.

С целью предупреждения развития малярии может потребоваться прием профилактических медицинских препаратов (химиопрофилактика) до поездки, во время нее и после возвращения. Препарат и схема приема назначаются индивидуально врачом, в зависимости от показаний и страны, куда направляется турист.

По возвращении из путешествия следует обратить внимание на состояние здоровья. Внести в амбулаторную карту информацию о посещении эндемичной по малярии зоны. При появлении каких-либо жалоб, и прежде всего подъема температуры, следует немедленно обратиться к врачу и обследоваться на малярию.

Особенности биологии дизентерийной амебы, ее систематика

1.Особенности биологии дизентерийной амебы, ее систематика

Дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica)-  возбудитель амебиаза (амебной дизентерии) человека. Впервые обнаружена русским врачом Р.А.Лешем (1875) в фекалиях больного, страдающего кровавым поносом. Относится к типу Sarcomastigophora , классу Sarcodina, роду Entamoeba. Дизентерийная амёба- истинный, облигатный, постоянный, моноксенный,  тканевой  и внутриполостной  эндопаразит.

Для дизентерийной амёбы характерны признаки саркодовых: тело ограничено клеточной мембраной, не имеет пелликулы, поэтому форма его непостоянна. Клетка содержит одно ядро. Передвижение осуществляется с помощью псевдоподий. В неблагоприятных условиях она способна образовывать цисты. Клеточные органоиды у паразитических амеб развиты слабо: не обнаруживаются митохондрии, отсутствует типичный комплекс Гольджи, нет сократительной вакуоли. Питание происходит по типу эндоцитоза (бактерии, органические частицы, клетки кишечника, эритроциты).

В жизненном цикле паразита выделяют две стадии – вегетативную (трофозоит) и цисту (стадию покоя), которые могут в зависимости от условий существования переходить одна в другую. Трофозоит в организме человека может существовать в четырех формах: тканевая, большая вегетативная (forma magna), просветная(forma minuta), и предцистная.

Тканевая форма- патогенная форма амебы размером 20-25 мкм. Паразитирует в слизистой оболочке толстого кишечника. Обнаруживается на гистологических срезах пораженных участков стенки кишечника. При распаде язв может встречаться в жидких фекалиях.

Большая вегетативная форма( гематофаг) — обнаруживается в свежевыделенных фекалиях больного в острой фазе амебной дизентерии. Гематофаги находят среди одиночно разбросанных эритроцитов, лейкоцитов в виде больших, сильно преломляющих свет образований, имеющих размеры 18-45 мкм, которые при движении могут вытягиваться в длину до 60 мкм и приобретать причудливые очертания. Цитоплазма разделена на внутреннюю зернистую, темную и мутную часть — эндоплазму и наружную, светлую, прозрачную, неравномерной толщины — эктоплазму. В эндоплазме, в пищеварительных вакуолях, находят фагоцитированные эритроциты, часто в таких больших количествах, что придают ей красно-бурый цвет. В зависимости от стадии переваривания эритроциты бывают различных размеров — от величины нормального эритроцита до очень небольших (эритроциты при переваривании как бы тают, не теряя округлую форму).

При температуре 20° С и выше амебы обладают прогрессивно-поступательным движением, псевдоподии образуются в результате выпячивания эктоплазмы, их возникновение происходит быстро, «взрывом» или толчком. Возникшая псевдоподия увеличивается, в нее переливается эндоплазма и амеба перемещается в направлении образовавшейся псевдоподии. При охлаждении препаратов подвижность амеб сначала замедляется, а затем тело их округляется и все они становятся неподвижными.

Ядро микроорганизма находится в эндоплазме. У живых амеб в свежих, неокрашенных препаратах его не видно. При окраске ядро выявляется в виде колечка, образованного мелкими глыбками хроматина, лежащими на внутренней оболочке ядра.

Просветная форма – обитает в просвете верхних отделов тонкого кишечника. Имеет размер от 7 до 24 мкм ( в среднем — 13 мкм), форма ее круглая или овальная, деление на два слоя еле заметно, обычно заметно лишь при образовании псевдоподий, формирующихся медленнее, чем у тканевых форм. В эндоплазме имеется большое число вакуолей, содержащих бактерии и детрит, но никогда не содержащих фагоцитированные эритроциты, даже если они есть в кишечном содержимом. Ядро без окраски не видно. Обычно эти формы обнаруживают в небольшом количестве у здоровых носителей при приеме ими слабительных или при развитии диареи, обусловленной иными причинами, так как в оформленных фекалиях просветные формы успевают инцистироваться. Обнаружение просветных форм у пациентов в значительном количестве может свидетельствовать либо о начальной стадии амебной дизентерии, либо о перенесенном в недавнем прошлом обострении хронического амебиаза. В этих случаях, как и при острой амебной дизентерии, наряду с амебами, могут обнаруживаться кристаллы Шарко-Лейдена, имеющие вытянутую ромбовидную форму и разнообразную величину.

Патоген и окружающая среда | Амебиаз | Паразиты

Причинный агент

Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Entamoeba histolytica хорошо известна как патогенная амеба, связанная с кишечными и внекишечными инфекциями. Другие виды важны, потому что их можно спутать с E. histolytica при диагностических исследованиях.

Жизненный цикл

Цисты и трофозоиты передаются с фекалиями ( 1 ). Кисты обычно обнаруживаются в стуле, тогда как трофозоиты обычно обнаруживаются в стуле при диарее. Заражение, вызываемое Entamoeba histolytica , происходит при попадании зрелых цист ( 2 ) в загрязненные фекалиями пищу, воду или руки. Эксцистация ( 3 ) происходит в тонком кишечнике, и выделяются трофозоиты ( 4 ), которые мигрируют в толстую кишку.Трофозоиты размножаются путем бинарного деления и образуют цисты ( 5 ), и обе стадии проходят с фекалиями ( 1 ). Благодаря защите, обеспечиваемой их стенками, цисты могут выживать от нескольких дней до недель во внешней среде и несут ответственность за передачу инфекции. Трофозоиты, попавшие со стулом, быстро разрушаются после выхода из организма, и в случае попадания внутрь не выдерживают воздействия желудочной среды. Во многих случаях трофозоиты остаются в просвете кишечника ( A: неинвазивная инфекция) бессимптомных носителей, выделяющих кисты в стуле.У некоторых пациентов трофозоиты проникают в слизистую оболочку кишечника ( B: кишечное заболевание) или через кровоток во внекишечные участки, такие как печень, мозг и легкие ( C: внекишечное заболевание), что приводит к патологическим проявлениям. Было установлено, что инвазивные и неинвазивные формы представляют собой два отдельных вида, соответственно E. histolytica и E. dispar . Эти два вида морфологически неотличимы, если только не E.histolytica наблюдается при проглоченных эритроцитах (эритрофагоцистоз). Передача также может происходить через контакт с фекалиями во время полового контакта (в этом случае не только цисты, но и трофозоиты могут оказаться заразными).

Структура и жизненный цикл Entamoeba (со схемой)

Прочтите эту статью, чтобы узнать о структуре и жизненном цикле Entamoeba!

Систематическая позиция:

Тип: Protozoa

Подтип: Sarcomastigophora

Класс: Rhizopodea

Подкласс: Lobosia

Заказ: амебида

Род: Entamoeba

Вид: histolytica

Entamoeba histolytica — патогенный паразит кишечника человека и многих других приматов.Обитает в слизистых и подслизистых слоях толстой кишки. Он питается в основном тканями стенки кишечника и часто вызывает сильные язвы и абсцессы. В хронических случаях он может попасть в кровоток и попасть в печень, легкие, мозг и другие органы. Это вызывает серьезное и часто смертельное заболевание, известное как амебная дизентерия или амебиаз. E. histolytica существует в двух различных формах: magna Trophozoite, или форма, и minuta, или прекистозная форма (рис. 9.1).

Трофозоиты:

Взрослая трофическая форма Entamoeba известна как трофозоит или магна.Населяет переднюю часть толстой кишки, то есть толстую кишку человека. По строению напоминает амебу, но отличается паразитическим образом жизни. Его тело покрыто плазматической леммой, а цитоплазма дифференцирована на эктоплазму и эндоплазму. Есть один большой, широкий и тупой псевдоподий, образованный эктоплазмой. Эндоплазма содержит единое сферическое ядро ​​и пищевые вакуоли. Ядро имеет периферическую коронку из блоков хроматина и центрально расположенное ядрышко.

Трофозоиты размножаются путем многократного двойного деления в кишечной стенке хозяина.Некоторые дочерние энтамоебы вырастают в нормальных взрослых особей, в то время как другие перестают расти. Они заметно меньше обычных трофозоитов и называются формами Minuta.

Прекистоз (форма минут):

Это более мелкая, сферическая, непатогенная стадия. В норме он обитает в просвете кишечника и редко встречается в тканях. Он подвергается инцистации и помогает в передаче паразитов от одного хозяина к другому.

Жизненный цикл:

Entamoeba histolytica является моногенетическим, т.е.е. его жизненный цикл завершается только на одном хосте; тот человек.

Его жизненный цикл завершается следующим образом:

Encystment:

При предкистозных формах энтамоеба остается только в просвете кишечника. Они подвергаются энцистментации, но перед инцистированием паразиты собираются, уничтожают пищевые вакуоли и накапливают значительное количество пищевых материалов в виде гликогена и черных палочкообразных хроматоидных гранул. Каждый паразит выделяет вокруг себя тонкую, округлую, стойкую, бесцветную и прозрачную стенку кисты.

Цисты Entamoeba histolytica различаются по размеру. Цитоплазма чистая, и каждая киста на этом этапе является одноядерной. Наличие хроматоидных телец характерно для цист Entamoeba histolytica. Они встречаются либо по отдельности, либо в количестве, кратном двум или более. Ядро кисты делится дважды, так что теперь каждая киста становится четырехъядерной (рис. 9.2). На этом этапе киста заражает нового хозяина. Инцистированные формы исчезают с фекалиями хозяина.

Переход на новый хост:

Инфекционные цисты остаются жизнеспособными в течение значительного периода времени вне кишечника человека при благоприятных условиях окружающей среды.Заражение свежего человека-хозяина происходит при проглатывании инфекционных цист с зараженной пищей и напитками.

Excystment:

Метацистические трофозиты питаются содержимым кишечника и увеличиваются в размерах, образуя трофозиты следующего поколения. Трофозоиты остаются в просвете кишечника в течение определенного периода, когда они могут атаковать стенку кишечника и снова запустить жизненный цикл. Entamoeba histolytica вызывает амебную дизентерию, абсцессы в печени, легких и головном мозге, а также недизентерийные инфекции.

Следующие меры могут помочь в защите от болезни:

1. Санитарное удаление фекалий

2. Идеальная санитария и защита воды и овощей от загрязнения.

3. Мытье рук водой с антисептическим мылом перед прикосновением к еде.

4. Чистота при приготовлении пищи.

5. Защита пищевых продуктов и напитков от домашних мух, тараканов и т. Д.

6. Избегайте сырых и неправильно промытых и приготовленных овощей.

Амебиаз — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Амебиаз или амебная дизентерия — паразитарная кишечная инфекция, вызываемая любой из амеб группы Entamoeba. Он может протекать бессимптомно или проявляться болью в животе, диареей или дизентерией. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение амебиаза и объясняется роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Целей:

• Определите роль простейших Entamoeba histolytica в этиологии амебиаза.

• Изложите патофизиологию амебиаза.

• Опишите использование микроскопии кала при оценке амебиаза.

• Оцените важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения результатов пациентов, страдающих амебиазом.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Амебиаз или амебная дизентерия — распространенная паразитарная энтеральная инфекция.Вызывается любой из амеб группы Entamoeba . Амебиаз может протекать бессимптомно или от легких до тяжелых, включая боль в животе, диарею или кровавую диарею. Тяжелые осложнения могут включать воспаление и перфорацию, что приводит к перитониту. У пострадавших может развиться анемия. [1] [2] [3]

Если паразит попадает в кровоток, он может распространиться по телу и в конечном итоге попасть в печень, вызывая амебные абсцессы печени. Абсцессы печени могут возникать без предшествующей диареи.Диагноз обычно ставится при исследовании кала под микроскопом. Может присутствовать повышенное количество лейкоцитов. Самый точный тест — это специфические антитела в крови.

Профилактика амебиаза путем улучшения санитарии. В зависимости от местоположения возможны два варианта лечения. Амебиаз в тканях лечится метронидазолом, тинидазолом, нитазоксанидом, дегидроэметином или хлорохином. Инфекцию просвета лечат дилоксанида фуроатом или йодохинолином. Для эффективного лечения может потребоваться комбинация лекарств.Инфекции без симптомов требуют лечения, но инфицированные люди могут передавать паразита другим.

Амебиаз присутствует во всем мире. Ежегодно от инфекции амебиаза умирает от 40000 до 110000 человек.

E. histolytica классифицируется как биологически защищающий организм категории B из-за его устойчивости к окружающей среде, легкости распространения, устойчивости к хлору и способности легко распространяться через зараженные пищевые продукты. Помимо желудочно-кишечного тракта, E.histolytica может поражать многие системы органов.

Этиология

Простейшие Entamoeba histolytica вызывают амебиаз. Существует три вида кишечных амеб. Entamoeba histolytica вызывает большинство симптоматических заболеваний. Entamoeba dispar является непатогенным, а о Entamoeba moshkovskii сообщается все чаще, но его патогенность неясна. Эти организмы распространяются орально-фекальным путем. Инфицированные цисты часто обнаруживаются в зараженной пище и воде.Сообщалось также о редких случаях передачи инфекции половым путем.

Эпидемиология

Амебиаз встречается во всем мире, но чаще всего встречается в развивающихся странах из-за ухудшения санитарных условий и увеличения фекального загрязнения источников воды. Во всем мире этой инфекцией заражаются около 50 миллионов человек, и ежегодно регистрируется более 100000 случаев смерти от амебиаза. Основным источником инфекции является прием внутрь воды или пищи, загрязненной фекалиями, содержащими цист E. histolytica .Следовательно, путешественники в развивающиеся страны могут заразиться амебиазом при посещении эндемичного региона. Те, кто находится в лечебных учреждениях или с ослабленным иммунитетом, также подвергаются риску. Организм E. histolytica жизнеспособен в течение длительных периодов кистозной формы в окружающей среде. Он также может быть получен после прямой инокуляции прямой кишки, при анальном или оральном сексе или от оборудования, используемого для орошения толстой кишки. Несмотря на бремя глобального общественного здравоохранения, не существует вакцин или профилактических препаратов для предотвращения амебиаза.[4]

Патофизиология

E. histolytica — это псевдоподобный протозойный паразит, который вызывает протеолиз и лизис тканей. Люди — естественные хозяева. Амебная инфекция возникает при попадании зрелых кист в загрязненные фекалиями пищу или воду, либо через руки. Эксцистация зрелых кист происходит в тонком кишечнике, и трофозоиты высвобождаются; затем трофозоиты перемещаются в толстую кишку. Трофозоиты увеличиваются за счет бинарного деления и образуют цисты.Оба этапа проходят с калом. Кисты могут жить во внешней среде от нескольких дней до недель благодаря защите, обеспечиваемой стенкой кисты. Киста отвечает за дальнейшую передачу паразита. Проглатывание лишь небольшого количества организмов может вызвать заболевание.

Гистопатология

Гистология кишечной инфекции неспецифична. Обычно выявляются отдельные язвы, утолщение слизистой оболочки и отечная слизистая оболочка. Иногда в подслизистых слоях можно увидеть язвы в форме колб.У некоторых пациентов видны язвы в форме колб.

История и физика

Хотя в большинстве случаев амебиаз протекает бессимптомно, многие пациенты с E. histolytica имеют широкий спектр заболеваний. Инкубационный период амебиаза составляет от 2 до 4 недель.

Симптомы варьируются от легких спазмов в животе и водянистой диареи до тяжелого колита, вызывающего кровавую диарею со слизью. Молодые люди, как правило, имеют более тяжелое заболевание, чем люди старшего возраста.Фульминантный колит у некоторых пациентов может проявляться кровавой диареей. Факторы риска включают прием кортикостероидов, плохое питание, молодой возраст и беременность. Токсичный мегаколон может быть осложнением и связан с очень высокой смертностью.

У некоторых пациентов может развиться инвазивное внекишечное заболевание. Наиболее частыми внекишечными проявлениями являются амебный абсцесс печени. Абсцесс печени развивается менее чем у 4% пациентов и может возникнуть в течение 2–4 недель после первичного инфицирования.Абсцесс печени обычно проявляется болью в правом подреберье, лихорадкой и болезненностью при пальпации.

Амебный абсцесс печени может разорваться в плевральную полость или перикард, проявляясь плевральным или перикардиальным выпотом; однако это редкое явление. В редких случаях амебиаз может поражать сердце, мозг, почки, селезенку и кожу. Также могут развиться проктоколит, токсический мегаколон, перитонит, абсцесс мозга и перикардит. Следовательно, амебиаз является ведущей паразитарной причиной смерти человека.

Оценка

Амебиаз может быть диагностирован путем демонстрации организма с помощью прямой микроскопии стула или ректальных мазков. Однако микроорганизмы обнаруживаются только у 30% пациентов.

Определение антигена с использованием иммуноферментного анализа и методов полимеразной цепной реакции часто выполняется. Однако наиболее многообещающим методом обнаружения является петлевой изотермический анализ амплификации из-за его быстроты, простоты работы, высокой специфичности и чувствительности.Ультразвук или компьютерная томография позволяют оценить внекишечный амебиаз. [5] [1]

Культуры можно делать из образцов фекальной или ректальной биопсии или аспиратов печени. Культуры не всегда положительные, с вероятностью успеха около 60%.

Аспирация печени с использованием КТ-визуализации часто выполняется при скоплении в печени. При аспирации печени обычно выявляется шоколадоподобная или густая темная вязкая жидкость. Аспирация печени показана, когда абсцесс большой или есть угроза неминуемого разрыва.

Колоноскопия проводится для получения соскобов со слизистой оболочки. Это уместно, когда исследования кала отрицательны на амебиаз.

Анализы крови могут выявить следующее:

Визуализирующие исследования могут потребоваться в зависимости от презентации. Ультразвук может выявить абсцесс печени.

Лечение / ведение

Первичная терапия симптоматического амебиаза требует гидратации и использования метронидазола и / или тинидазола. Эти два агента дозируются следующим образом:

Также используются люминальные агенты, такие как паромомицин и дилоксанид фуроат.Амебный абсцесс печени можно лечить путем аспирации с использованием КТ-контроля в сочетании с метронидазолом. Иногда требуется хирургическое вмешательство для лечения массивного желудочно-кишечного кровотечения, токсического мегаколона, перфорации толстой кишки или абсцессов печени, не поддающихся чрескожному дренированию. [6] [7] [8]

Дифференциальный диагноз

• Колит, вызванный E. coli , Yersinia , или Campylobacter

• Перикардит

• 69 9015 9164 Деферит 9162 916269 Перфорированный кишечник

• Холецистит

• Шигеллез / сальмонеллез

Прогноз

При отсутствии лечения амебные инфекции имеют очень высокую заболеваемость и смертность.Фактически, смертность уступает только малярии. Амебные инфекции, как правило, наиболее тяжелы в следующих группах населения:

Когда заболевание лечится, прогноз благоприятный, но в некоторых частях мира часто встречаются рецидивирующие инфекции. Смертность после лечения составляет менее 1%. Однако амебные абсцессы печени могут осложняться внутрибрюшинным разрывом в 5–10% случаев, потенциально повышая уровень смертности. Смертность от амебного перикардита и легочного амебиаза превышает 20%.

Сегодня при эффективном лечении уровень смертности среди пациентов с неосложненными заболеваниями составляет менее 1%. Однако разрыв инфицированного амебного абсцесса печени ведет к высокой смертности.

Осложнения

• Токсический мегаколон

• Фульминантный некротический колит

• Ректовагинальный свищ

• Амебома

• Инфекция экзогенного кишечника из печени в перикард или плевру

• Распространение в головной мозг

• Перфорация кишечника

• Стриктура толстой кишки

• Гастроинтестинальное кровотечение

• Эмпиема поставлен диагноз амебиаза, может потребоваться консультация хирурга общего профиля, гастроэнтеролога, инфекциониста.

  Сдерживание и обучение пациентов

  • Избегайте употребления загрязненной воды.

  • Используйте воду в бутылках во время путешествий.

  • Очищайте воду с помощью гидропериодида тетраглицина.

  • Избегайте употребления сырых салатов и фруктов. По возможности снимите кожуру с фруктов.

  • Тщательно вымойте все овощи перед приготовлением.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Амебиаз — относительно распространенная паразитарная инфекция.Важным компонентом лечения является обучение пациентов межпрофессиональной командой. Лицо, осуществляющее первичный уход, практикующая медсестра, медсестра и фармацевт, должны обучать всех путешественников правилам личной гигиены, санитарии и избегать сексуальных практик, сопряженных с повышенным риском. Кисты E. histolytica относительно устойчивы к дезинфекции воды хлором. Рекомендуется пить кипяченую или бутилированную воду. Все продукты следует мыть, а с фруктов очищать кожуру.Если симптомы боли в животе, спазмы и диарея сохраняются, рекомендуется посетить врача. Врачи и практикующие медсестры диагностируют амебиаз и рекомендуют лечение. Медсестры, прошедшие специальную подготовку в области инфекционного контроля и гастроэнтерологии, должны помогать в координации ухода и помощи в обучении пациентов и их семей. Фармацевт должен информировать пациента о важности гидратации и соблюдения режима приема лекарств и согласовывать с клиницистом выбор противомикробного средства.Общение между этими профессионалами в рамках межпрофессиональной медицинской бригады улучшит координацию оказания помощи, что приведет к лучшим результатам. [9] [Уровень 5]

  При своевременном лечении результаты хорошие.

  Список литературы

  1.

  Саидин С., Отман Н., Нордин Р. Последние сведения о лабораторной диагностике амебиаза. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2019 Янв; 38 (1): 15-38. [PubMed: 30255429]

  2.

  Куманан Т., Суджанита В., Балакумар С., Шрихаран Н.Амебный абсцесс печени и местные алкогольные напитки в тропиках. J Trop Med. 2018; 2018: 6

1. [Бесплатная статья PMC: PMC6077556] [PubMed: 30112008]

3.

Ширли Д.Т., Фарр Л., Ватанабе К., Муна С. Обзор глобального бремени, новых диагностических средств и современных методов лечения амебиаза. Открытый форум Infect Dis. 2018 Июль; 5 (7): ofy161. [Бесплатная статья PMC: PMC6055529] [PubMed: 30046644]

4.

Флеминг Р., Купер С.Дж., Рамирес-Вега Р., Уэрта-Алардин А., Боман Д., Цукерман М.Дж.Клинические проявления и результаты эндоскопии амебного колита в приграничном городе США и Мексики: серия случаев. BMC Res Notes. 2015 14 декабря; 8: 781. [Бесплатная статья PMC: PMC4678475] [PubMed: 26666636]

5.

Гевара Б., Викунья И., Косталес Д., Виверо С., Ансельми М., Бисоффи З., Форменти Ф. Использование полимеразной цепной реакции в реальном времени для различения Патогенный Entamoeba histolytica и непатогенный Entamoeba dispar в Эквадоре. Am J Trop Med Hyg.2019 Янв; 100 (1): 81-82. [Бесплатная статья PMC: PMC6335901] [PubMed: 30398142]

6.

Часин-Бонилья Л. [Обновленная информация об амебиазе]. Rev Med Chil. 2013 Май; 141 (5): 609-15. [PubMed: 24089276]

7.

González-Alcaide G, Peris J, Ramos JM. Направления исследований и клинические подходы к изучению абсцесса печени. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2017 14 января; 23 (2): 357-365. [Бесплатная статья PMC: PMC5236515] [PubMed: 28127209]

8.

Burchard GD. [Лечение болезней, приобретенных за рубежом].Интернист (Берл). 2014 сентябрь; 55 (9): 1100, 1012. [PubMed: 25070614]

9.

Анвар А., Хан Н.А., Сиддики Р. Борьба с Acanthamoeba spp. кисты: какие есть варианты? Векторы паразитов. 2018 Янв 09; 11 (1): 26. [Бесплатная статья PMC: PMC5759203] [PubMed: 29316961]

Амебиаз, Entamoeba Histolytica, жизненный цикл, диагностика и кишечные амебы — Labpedia.net

11 мая 2021 г. Лабораторные тесты Паразитология

Образец

1. Возьмите свежий образец стула.
   1. Осмотрите стул, когда он еще теплый.
2. Также можно использовать соскоб прямой кишки.
3. При дизентерийном кале возьмите образец крови и слизи на предметном стекле и накройте его покровным стеклом.
   1. Затем осторожно нажмите на покровное стекло папиросной бумагой, чтобы получить жидкий препарат.

Определение

1. Амебы — это греческое слово, означающее «изменяться». Имеет две формы:
   1. Трофозоит форма — это латинское слово, означающее «питать». Он представляет подвижную, живую, питающуюся стадию человека.
   2. Киста форма — неподвижная, покоящаяся и инфекционная стадия. Кисты могут выжить на улице (около 3 месяцев) и устойчивы к окружающей среде.
2. E. histolytica — одноклеточный организм с одноядерным простейшим. Он поражает от 10% до 12% населения мира. Большинство случаев приходится на тропики. Это характерно для мужчин-гомосексуалистов от 20% до 32%.
3. Entamoeba Histolytica вызывает амебиаз. Это происходит от гисто (ткани) и лизиса (разрушения).
4. Возможные проявления амебиаза:

1. 1. Кишечный амебиаз (кишечная дизентерия).
      1. У многих пациентов симптомы отсутствуют.
      2. Вирулентные организмы вызывают амебную дизентерию (боль в животе и диарею со спазмами).
   2. Внекишечный амебиаз вызывает поражение печени и, в редких случаях, других органов.
      1. В печени может вызвать абсцесс (амебный абсцесс, пастообразный материал из анчоусов).
      2. Это может поражать другие органы, такие как селезенка, легкие и мозг.

Род Entamoeba включает:

1. Род Entamoeba включает:
   1. Комментарии:
      1. E. gingivalis.
      2. E. coli.
      3. E. hartmani.
      4. E. dispar.
   2. Возбудителями являются:
      1. E. histolytica.
2. Кисты вышли с калом.
   Сравнение кишечных амеб человека:
   

   Амеба у человека	E.Histolytica	E. Coli	E. gingivalis	Эндолимакс нана	Iodoamoeba butschlii	Dientamoeba fragilis
   Трофозоит
   Размер трофозоита	25 мкм (от 15 до 60)	25 мкм (от 15 до 40)	15 мкм (от 5 до 35)	9 мкм (от 5 до 14)	10 мкм (от 6 до 25)	10 мкм (от 6 до 25)
   Подвижность трофозоита	Активный, направленный и прогрессивный	Вялый, ненаправленный и непрогрессивный	Умеренно активный и прогрессивный	Как E.Коли	Нравится E.Coli	Активный и прогрессивный
   Ядро после окрашивания	Тонкая оболочка, хроматин, центральная эндосома	Оболочка курса, хроматин, эксцентрическая эндосома	Похож на E. Histolytica	Большая эндосома, без периферического хроматина	Большая эндосома, окруженная гранулами	Подобно E. Histolytica, эндосома разделена на 4-6 гранул
   Псевдоподы	Палецеподобное взрывчатое вещество	Короткий, тупой, широкий и медленный	Тупой, быстро формирующийся	Похож на E.Коли	Похож на E. Coli	Тонкие, листообразные, множественные, быстро образующиеся
   Киста
   Размер кисты	12 мкм (от 10 до 20)	17 мкм (от 10 до 30)	Нет	9 мкм (от 5 до 14)	10 мкм (от 5 до 18)	Нет
   Включение гликогена	диффузный	Неопределенный	Нет	Отсутствует	Большая масса	Нет
   Ядра	от 1 до 4	1 до 8	Нет	от 1 до 4	1
   Хроматоидный стержень	В молодой кисте; закругленные концы	В молодой кисте; расщепленные концы		Случайные гранулы	Обычно отсутствует

Орофекальный способ распространения:

Кистозная стадия:

1. Эти кисты попадают в нижнюю часть тонкой кишки.
   1. Эти цисты могут выжить в атмосфере почти 3 месяца. Эти кисты устойчивы к окружающей среде.
   2. Киста под действием ферментов распадается и превращается в четырехъядерную амебу.
   3. Эта амеба может вылетать через стенку и образовывать 8 трофозоитов.
   4. Киста устойчива к высыханию и даже к некоторым химическим веществам, таким как хлорированные соединения и фториды.
   5. Киста может выжить в воде в течение месяца, в то время как те, кто находится в фекалиях на суше, могут выжить> 12 дней (в другой ссылке говорится, что 3 месяца).
   6. Киста выдерживает температуру до 50 ° C.
   7. Киста может переносить кислотность желудка и достигает тонкой кишки, подвздошной кишки, где происходит эксцистация. Кишечная щелочная среда хороша для эксциктации.
   8. После эксактации четырехъядерный организм подвергается митозу, давая начало 8 маленьким метацистическим трофозоитам.
   9. Они переместятся в толстую кишку, где они питаются, растут и размножаются.
   10. Они осядут в области слепой кишки.
       

       Жизненный цикл Entamoeba Histolytica и способ распространения

Ярус трофозоитов:

7. Трофозоиты перемещаются в толстую кишку и вызывают инфекцию в толстой кишке (обычное место — слепая кишка).
   1. В кишечнике трофозоиты образуют язву в форме колбы.
8. Из этих язв трофозоиты могут попадать в кровоток и образовывать внекишечные абсцессы.
   1. Трофозоиты обитают в просвете кишечника.
   2. Они вторгаются в склепы и питаются эритроцитами.
   3. В конечном итоге образуют язву.
   4. Трофозоиты попадают в кровь и распространяются в отдаленные области, например, в печень.
9. Трофозоит превращается в прецисту с двумя ядрами и хроматоидными тельцами.
   1. Прециста трансформируется в кисту, содержащую около 4 ядер.

      Зрелая и незрелая киста амебы

      Ent. histolytica структура кисты

10. Трофозоиты превращаются в кисту и выводятся с калом.

    Трофозоит амебы

    Циста и трофозоит Entamoeba Histolytica

    1. Трофозоиты не могут выжить вне помещений, поэтому они не являются инфекционными, как цисты.
    2. Трофозоит перемещается в кишечнике.
    3. Они могут есть бактерии.
    4. Они могут есть простейшие.
    5. Они могут есть клетки кишечника.
    6. Они могут проглотить эритроциты в свое тело.
    7. E. Гистолитические секреты ферментов, один из которых называется гистолизином, который позволяет трофозоитам проникать в подслизистую ткань.
       1. У инфицированного человека, у которого развивается дизентерия, изъязвление слизистой оболочки углубляется и вызывает разрушение обширной области кишечника. Вышележащий эпителий отслаивается и обнажает некротическую область.
    8. За деструктивным процессом обычно следует регенеративный процесс, приводящий к утолщению стенки из-за фиброза.
       

       Патогенез язвы и амебомы

    9. Трофозоиты попадают в портальный кровоток и могут вызывать абсцесс печени.
       1. Это может вызвать амебиаз печени и даже амебный гепатит.
       2. Абсцесс печени может быть единичным или множественным.
    10. Оттуда может пересечь диафрагму и вызвать абсцесс легкого.
        1. Другие вовлеченные органы — это сердце, мозг, селезенка, гонады и кожа, вызывающие вторичный амебиаз.
    11. Мухи и тараканы являются механическими переносчиками распространения.

Entamoeba Histolytica в различных стадиях

Патогенез:

1. О механизме защиты хозяина при амебиазе известно немного.
2. У этих пациентов есть сывороточные антитела.
   1. Эти серологические антитела можно использовать для диагностики амебиаза.
   2. Их роль в защите не ясна.
   3. Известно, что трофозоиты активируют систему комплемента как альтернативными, так и классическими путями.
   4. Комплемент амебицидный, но патогенные штаммы устойчивы к лизису, опосредованному комплементом.
3. E. Histolytica включает в себя анализ двух разных ферментов, которые на основании этого делятся на:
   1. Один из штаммов может проникать в ткани (10% поражений), вызывать диарею с изъязвлением слизистой оболочки или без нее.Этот штамм может попасть в кровоток и вызвать абсцесс печени, а также затронуть другие органы.
   2. Второй штамм является наиболее распространенным, и он может протекать бессимптомно и вызывать легкую диарею, которая обычно не является тяжелой.

Эпидемиология:

1. E. histolytica была впервые описана в 1875 году молодым русским крестьянином в порту Архангельска.
2. Это космополитическая болезнь.
   1. Распространение связано в большей степени с ненадлежащими санитарными условиями окружающей среды и плохой личной гигиеной.
      1. Это не связано с климатом.
3. Считается, что Entamoeba histolytica поражает 10% населения мира.
   1. Фактическая распространенность может быть у 1% населения мира.
4. Это заболевание чаще встречается в тропических и субтропических странах с плохой санитарией.
   1. Это эндемик во многих частях тропической и субтропической Африки, Азии, Мексики, Китая и Южной Америки.
5. Способ распространения:
   1. Инфекционная киста фекально-оральным путем попадает в организм с пищей, водой или зараженными руками.

      Жизненный цикл Entamoeba Histolytica

6. Амеба — третья по частоте причина смерти от паразитов в мире.
   1. Около 500 миллионов человек инфицированы и примерно 100 000 человек умирают в год.
   2. Это было обнаружено в 1873 г. ассистентом врача Д.Ф. Лош, в Санкт-Петербурге, Россия.
      1. Он нашел амебу в стуле крестьянина.
      2. Его открытие было подтверждено через 40 лет.
7. Бессимптомные носители, когда цисты и трофозоиты не попадают в эритроциты.
8. Активное заболевание, когда трофозоиты обнаруживают проглоченные эритроциты.

Клиническая картина

1. ВОЗ (1969) классифицировала амебиаз на следующие категории:
   1. Бессимптомная инфекция.
   2. Симптоматические инфекции:
      1. Кишечный амебиаз:
         1. Дизентерия.
         2. Недизентерийный колит.
   3. Внекишечная инфекция:
      1. Инфекции печени:
         1. Острый негнойный гепатит.
         2. Абсцесс печени.
      2. Легочный абсцесс.
      3. Внекишечные поражения других областей редки.

         Entamoeba Histolytica Поражения тела

2. Инвазивный амебиаз имеет два типа проявления:
   1. Острая амебная дизентерия или острый кишечный амебиаз.
      1. Это тяжелая диарея, кровь и слизь в жидком стуле.
      2. Инкубационный период обычно составляет от 1 до 4 недель и сопровождается лихорадкой от 100 ° C до 102 °.
      3. Это диагностируется путем обнаружения характерных трофозоитов или кист в стуле.
   2. Хронический амебиаз.
      1. Могут быть продолжительные приступы диареи или повторяющиеся приступы с промежуточными периодами легких кишечных проблем.
3. Амебная дизентерия протекает менее остро, чем бактериальная дизентерия.
4. У пациента может быть дизентерия (амебная дизентерия).
   1. Неспецифические абдоминальные симптомы.
   2. При остром амебиазе наблюдается диарея или дизентерия, боль в животе и спазмы.
      1. Возможны метеоризм, анорексия, потеря веса и хроническая усталость.
   3. Возможны спазмы в животе и кровавый понос.
   4. Этот паразит может вызвать изъязвление слизистой оболочки.
5. Это может вызвать амебное заболевание печени (амебный абсцесс). Это будет сопровождаться лихорадкой и болями в животе.
6. Амебный колит без кровавой диареи и спазмов в животе.
   1. Язвенная болезнь толстой кишки проникает в подслизистые слои и в конечном итоге достигает мышцы.
   2. Происходит разрастание гистиоцитов и соединительной ткани, что приводит к образованию гранулемы, особенно в слепой и сигмовидной кишке, известной как амебома.
   3. Может быть легкий понос, чередующийся с запором.
   4. Наиболее частыми участками являются слепая кишка, восходящая и ректосигмовидная ободочные кишки, но может быть поражена любая область толстой кишки.
   5. Эта амебома может вызывать кишечную непроходимость.
7. Пациенты с острым заболеванием обычно показывают нормальное количество лейкоцитов, нормальный гемоглобин и не имеют лихорадки.
   1. Пациенты с тяжелым амебным колитом или амебным абсцессом печени будут демонстрировать лейкоцитоз от 10 000 / см до 20 000 / см и легкую анемию. У этих пациентов может быть субфебрильная температура.
   2. Амебиаз обычно не вызывает эозинофилию.
8. В редких случаях E. Histolytica обнаруживается при инфекциях головного мозга, зрительного нерва и лица с тяжелыми последствиями.

Лабораторная диагностика

1. Исследование стула: Осмотрите свежий стул. Можно использовать прямой мазок кала и метод концентрирования, такой как флотация с сульфатом цинка или метод формалин-эфир.
   1. Найдите подвижные трофозоиты в свежем теплом стуле или трофозоиты и кисту в фиксированном образце стула.
   2. Используйте исследование кала в течение трех рабочих дней, если не будут получены положительные результаты.
2. Можно увидеть трофозоиты размером от 15 до 20 мкм с одним небольшим центральным ядром.Возможно включение эритроцитов в цитоплазму. Иногда можно увидеть бактерии.
   1. С помощью проволоки петля забирает небольшое количество крови и слизи с одной стороны предметного стекла.
   2. Без добавления физиологического раствора накрыть покровным стеклом и осторожно надавить, чтобы получился тонкий мазок.
   3. Сделайте еще один слайд с каплей эозина. Перемешать и накрыть покровным стеклом.
      1. Эозин не окрашивает живую амебу, но может видеть подвижную амебу на розовом фоне.
      2. Немедленно осмотрите препарат.

E. histolytica с одним ядром

2. Трофозоит E. histolytica имеет характерные особенности:
   1. Средний размер составляет от 20 до 25 мкм.
   2. Показывает активные амебоидные движения, наблюдаемые только в свежем теплом стуле.
   3. Амеба показывает проглоченные эритроциты, и это диагностический признак.
   4. Есть одно ядро ​​с центральными кариосомами.
   5. Трофозоиты движутся в одном направлении и имеют невидимое ядро ​​в свежем солевом растворе стула, с цитоплазмой, содержащей эритроциты, но без бактерий; возможный диагноз — E.Histolytica.
      1. IF-трофозоит не движется в одном направлении, иногда имея видимые ядра в мазке с физиологическим раствором. Цитоплазма гранулированная, с бактериями, но без проглоченных эритроцитов; возможность это E.Coli.
      2. Если> 50% трофозоитов имеют 2 ядра, возможно, это Dientamoeba fragilis.
      3. Трофозоиты <12 мкм, возможно, Endolimax nana с большой кариосомой.
      4. Клетки макрофагов неподвижны на только что установленных предметных стеклах и содержат эритроциты и бактерии.
3. Киста E. histolytica имеет характерные особенности:
   1. Он круглый, размером от 10 до 15 мкм (> 10 мкм).
   2. Он содержит от 1 до 4 ядер с небольшими кариосомами, округлыми хроматоидными полосами.
      1. Незрелые кисты могут иметь от 1 до 2 ядер.
      2. Зрелая киста может иметь около 4 ядер.
   3. Хроматоидные тельца обычно можно увидеть в незрелых кистах.
      1. Не окрашиваются йодом.
      2. Чтобы окрасить эти тела, нужны специальные пятна, например, пятна Берроу или Сарджона.
   4. Киста E. Coli состоит из 8 ядер, небольших кариосом и расщепленных хроматоидных полос.
      1. Киста <10 мкм - это либо E. nana, которая будет иметь 4 ядра и большие кариосомы.
      2. E. harmani имеет 4 ядра и небольшую кариосому.
      3. Йод. butschlii имеет 1-2 ядра, большие окрашенные йодом гликогенные вакуоли.

         Амеба Трофозоиты различных амеб

         Кисты амеб различных организмов

4. Видны амебовидные движения, что характерно.
   1. Приготовление влажного препарата формалин-этилацетатного концентрата кала. Этот мазок можно окрасить йодом Д’Антони.
5. Пятно Гомори очень помогает.
6. Серологический тест используется для диагностики амебиаза. Антитело-зависимый тест проводится с помощью EIA.
   1. Также доступны антиген-зависимые тесты.
7. Также используются различные методы ELIZA.
   1. Кишечный амебиаз, бессимптомные случаи можно обнаружить в 10% случаев.
   2. Носителей с легкой диареей можно обнаружить в <50% случаев.
   3. Пациенты с инвазивным амебиазом выявляются в 85–90% случаев.
8. ELIZA, IHA и LA тесты более чувствительны, чем гель-диффузия.

Лечение

Препарат выбора — Метронидазол. Его можно дополнить йодохинолом.

Трофозоит амебы с проглоченными эритроцитами

Профилактика, Как бороться с болезнью:

1. Избегайте фекального загрязнения окружающей среды, используя закрытые туалеты.
2. Избегайте загрязнения источников воды фекальными массами.
3. Всегда мойте руки с мылом не менее трех раз после дефекации.
4. Вымойте руки перед едой.
5. Управлять распространением болезни мухами, которые являются переносчиками кист.
   1. Защитите пищу от тараканов.
6. Прокипятите воду, в которой при 55 ° C гибнут цисты E. histolytica.
7. Избегайте сырых и зеленых салатов, которые могут содержать цисты.
   1. Тщательное мытье овощей и фруктов.
8. Санитарное просвещение, особенно для продавцов еды, школ и общественных центров здоровья.
9. Избегайте удобрений человеческих фекалий.
10. Хорошие санитарные условия для удаления мусора.
11. Просеивайте тележку в пищевой промышленности.
    

---

Паразитология животных

Паразитология животных

Биология 625
ПАРАЗИТОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ
План лекции осеннего семестра

Обновлено: 3 октября 2003 г.

---

Текст ниже представляет собой примерный план лекции по одной из тем, рассматриваемых в классе.Это не заменяет посещение лекций или игнорирование учебника. Дополнительный материал, включая линейные рисунки, кодахромы и более подробную информацию о жизненных циклах и основных биология, будет представлена ​​в лекциях.

---

ТЕМА 29. Амебы.

1. Организмы с псевдоподиями или движением с протоплазматическим потоком без отчетливые псевдоподии
2. жгутики иногда присутствуют в некоторых формах, но обычно ограничиваются временные стадии, стадии развития или распространения
3. тело либо голое, либо с внутренним или внешним скелетом / испытание
4. бесполое размножение делением
5. Половое размножение присутствует изредка, обычно связано с жгутиковыми гаметы, но иногда амебовидные гаметы
6. большинство свободноживущих и морских амеб; несколько паразитических
7. В настоящее время распознаются 3 отдельные группы, иногда относящиеся к уровень подтипа или суперкласса
   1. Амебозоа (или Rhizopoda)
      1. перемещаются лобоподиями, филоподиями, ретикулоподиями или протоплазматическими течение без явных псевдоподий
      2. Класс Lobosea содержит единственные паразитические члены, которые могут быть обсуждается в классе
         1. псевдоподии лобозные или нитевидные, производимые отчетливая гиалиновая доля; безъядерный
         2. Здесь 2 группы важности
            1. Отряд: Амебиды (без жгутиковых стадий). (я.е. Acanthamoeba, Endamoeba, Endolimax, Entamoeba, Hartmannella, Hydramoeba, Iodamoeba, Paramoeba )
            2. Заказ: Schizopyrenida (тело моноподального цилиндра, обычно движется за счет эруптивных гиалиновых выпуклостей; самый с временными стадиями жгутиков) (т.е. Balamuthia, Naegleria, Vahlkampfia )
   2. Granuloreticulosa (вы не будете тестироваться по этому таксону)
   3. Actinopoda (вы не будете тестироваться по этому таксону)

Представитель кишечных амеб

1. Endamoeba spp.
   1. внутреннее ядерное кольцо эндосомальных гранул
   образовано
   2. кист
   3. обычно у беспозвоночных
   4. типичные виды
      1. Endamoeba blattae (толстая кишка тараканов)
      2. Endamoeba simulans (кишечник термитов)
2. Entamoeba spp.
   1. отдельная эндосома; периферический хроматин на ядерной мембране
   2. кисты обычно образуются
   3. некоторые виды паразитируют паразитическими грибами Sphaerita sp.
   4. Распознаются 4 отдельные группы или комплексы
      1. Entamoeba histolytica группа
         1. маленькая, центрально расположенная эндосома
         2. кольцо периферических гранул на внутренней поверхности ядра мембрана
         3. кисты с 4 ядрами
         4. хроматоидные стержни часто с тупым концом
         5. большинство патогенов, по-видимому, относятся к этой группе, и эти виды могут изъязвлять стенку кишечника и не кишечные абсцессы. места
         6. репрезентативных видов
            1. Entamoeba anatis (кишечник утки)
            2. Entamoeba dispar (кишечник приматов; непатогенный)
            3. Entamoeba equi (кишечник лошадей)
            4. Entamoeba hartmanni (кишечник приматов; непатогенный)
            5. Entamoeba histolytica (кишечник приматов, псовые, свиньи; потенциально патогенный)
            6. Entamoeba invadens (кишечник рептилий; непатогенный у черепах; патогенный у змей)
            7. Entamoeba moshkovskii (кишечник приматов; непатогенный)
         7. Президент Томас Джефферсон умер от дизентерии в 1826 году.Некоторые историки заявили, что симптомы были идентичны амебной дизентерии
         8. Президент Уильям Тафт, в то время губернатор Филиппин, разработал язвы промежности в 1901 году и чуть не умер при разрыве. В 1903 г., он был поставлен диагноз амебной дизентерии, на основании чего некоторые пришли к выводу, что исходная язва возникла из-за паразит
         9. Актриса Кейт Уинслет (незабываемая «Роза») пропустила премьеру открытия. фильма «Титаник» в Лондоне в 1997 году, потому что она заболела амебной дизентерия на съемках в Марокко.
         10. Известно, что актриса и активистка по борьбе со СПИДом Элизабет Тейлор заболела амебной дизентерией в 1975 году во время съемок фильма «Синяя птица» в г. Россия
         11. Актер Джейсон Робардс заболел амебной дизентерией в Перу в 1979 г. вынужден уволиться во время съемок «Бремени мечты».
         12. Актриса Кэрол Лэндис заболела амебной дизентерией в 1945 году во время гастролей. с USO
         13. Писатель Эрнест Хемингуэй страдал амебной дизентерией между 1932 и 1933 годами, вскоре после возвращения из Африки
         14. Известно, что актер Кирк Дуглас заболел амебной дизентерией. находясь на флоте во время Второй мировой войны
         15. И Генри Мортон Стэнли, и д-р.Дэвид Ливингстон страдал от амебная дизентерия во время исследования Африки
         16. Актриса Лоис Максвелл («МаниПенни») страдала амебной дизентерией в Англия после возвращения из Италии во время Второй мировой войны
         17. Директор Джон Форд очевидно страдал амебной дизентерией во время съемки фильма «Могамбо» в Африке в 1952 г.
         18. Джок Махони, актер, предположительно заболел амебной дизентерией, денге и пневмония во время съемок фильма «Три вызова Тарзана» в 1963 году. Во время съемок актер похудел на 45 кг.
         19. Монтгомери Клифт, по-видимому, заразился амебной дизентерией в Мексике в 1939 г.
         20. Шеф Джастинс Харлан Ф. Стоун заболел амебной дизентерией в середине 1940-е годы, согласно записям его дочерей в Верховном суде 1978 года. Ежегодник исторического общества
         21. Семейная биография испано-американского военного бригадного генерала Гарри Л. Хаскелл утверждает, что он умер в 1908 году. амебной дизентерии и малярии, которым он заразился, находясь на Кубе.
         22. Когда ему было 10 лет, мать Уилла Роджера (Мэри) умерла от амебной болезни. дизентерия
         23. По данным New York Times, актер / режиссер Джордж К.Скотт имел приступы амебной дизентерии во время съемок фильма «Дикарь на свободе» в 1974 году.
      2. Entamoeba coli группа
         1. эксцентрическая эндосома
         2. кольцо из крупных периферических гранул на внутренней поверхности ядерная мембрана
         3. кисты с более чем 8 ядрами
         4. хроматоидные стержни часто раскалываются
         5. может вызывать диарею, но большинство видов неинвазивно
         6. репрезентативных видов
            1. Entamoeba caviae (кишечник морских свинок)
            2. Entamoeba coli (кишечник приматов, псовые, свиньи)
            3. Entamoeba cuniculi (кишечник кроликов)
            4. Entamoeba muris (кишечник грызунов)
            5. Entamoeba wenyoni (кишечник коз)
      3. Entamoeba bovis group
         1. эндосомы различаются по размеру
         2. Периферические гранулы переменные
         3. кисты с 1-2 ядрами
         4. хромотоидные стержни округлые или расколотые
         5. некоторые виды вызывают диарею; однако наиболее неинвазивные
         6. репрезентативных видов
            1. Entamoeba bovis (кишечник крупного рогатого скота)
            2. Entamoeba chattoni (= E.poelecki; = E. suis ) (кишечник приматов и свиней)
            3. Entamoeba dilimani (кишечник коз)
            4. Entamoeba ovis (кишки овец, коз)
            5. Entamoeba struthionis (кишечник страусов и нанд)
      4. Entamoeba gingivalis группа
         1. маленькая центральная эндосома
         2. мелкие гранулы периферического хроматина
         3. кисты не образуются
         4. все виды оральный
         5. репрезентативных видов
            1. Entamoeba equibuccalis (лошади)
            2. Entamoeba gingivalis (приматы, псовые, кошачьи)
            3. Entamoeba suigingivalis (свиньи)
3. Endolimax spp.
   1. живут в толстой кишке позвоночных и беспозвоночных
   2. обычно маленькие амебы, образующие маленькие кисты с 4 ядрами
   3. большие эндосомы в трофозоите
   4. кисты часто с небольшими хроматоидными полосами в форме когтя
   5. репрезентативных видов
      1. Endolimax clevelandi (кишечник черепах эмидид)
      2. Endolimax nana (кишечник приматов)
4. Hydramoeba hydroxena
   1. обязательный эктопаразит и эндопаразит гидр и пресноводных медузы
   2. зарегистрировано в нескольких странах мира; может быть космополитом
   3. трофозоитов 20-200 мкм; кисты диаметром 25-30 мкм с одним ядром и вакуолью
   4. убивает книдарийцев за 6-10 дней
5. Iodamoeba buetschlii
   1. у приматов и свиней
   2. nucelus с большим ядром и большой эндосомой
   3. трофозоиты 6-25 мкм
   4. цисты одноядерные и субсферические, с крупными глобулами гликогена
6. Paramoeba perniciosa
   1. у крабов, Callinectes sapidus на восточном побережье США; приводит к серому крабовая болезнь (серая окраска брюшной поверхности), в результате смертность из-за разрушения брюшного панциря
   2. также сообщалось из Cancer irroratus и Homarus. американец
   3. трофозоиты 5-15 мкм
   4. инвазивные амебы проникают в соединительные ткани вдоль средней кишки, а также в несколько другие области.Запущенные инфекции могут быть систематическими и смертельными.
   5. паразитов с 2 нуцели; Одно ядро ​​имеет паразитарное происхождение, а другое — паразитарное происхождение. полученный из эндосимбиотических прокариот
7. Vahlkampfia patuxent
   1. пищеварительный тракт устриц
   2. трофозоитов диаметром до 140 мкм с широким веерообразным псевдоподия
   3. может быть непатогеном

Некоторые репрезентативные свободноживущие виды, способные вызывать заболевание центральной нервной системы.

1. Разнообразие свободноживущих почвенных / пресноводных амеб, способных редко проникать позвоночных через носовые ходы.Трофозоиты закрепляются в пазухи, мигрируют через решетчатую пластинку и вверх по обонятельным нервам, и разъедать мозг
2. Виды способны образовывать цисты в окружающей среде, хотя только некоторые образовывать кисты в тканях
3. репрезентативных видов
   1. Acanthamoeba spp. (5-6 видов)
   2. Balamuthia mandrillaris
   3. Naegleria fowleri

Отвези меня домой

---

На главную | Поиск | Что такое Новый | Помощь | Комментарии
Kansas State University | Отделение биологии

Амебиаз — здоровье.Vic

Требование уведомления при амебиазе

Уведомление не требуется.

Исключение из начальной школы и детских центров при амебиазе

Исключите, пока в течение 24 часов не будет жидкого кишечника.

Инфекционный агент амебиаза

Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica . Паразит существует в двух формах: инфекционная киста и потенциально патогенный трофозоит.Не следует путать с морфологически идентичными непатогенными E. dispar и E. moshkovskii .

Выявление амебиаза

Клинические особенности

Большинство инфекций протекают бессимптомно, но иногда могут возникать клинически важные кишечные или внекишечные заболевания.

Заболевания кишечника варьируются от острого с диареей с лихорадкой, ознобом и кровавой или слизистой диареей (амебная дизентерия) до легкого дискомфорта в животе с диареей, содержащей кровь или слизь, чередующейся с периодами запора или ремиссии.

Кишечный амебиаз редко может осложняться:

• гранулема толстой кишки
• колит, перфорация толстой кишки и кровотечение
• Язвы перианальной области.

Распространение через кровоток может привести к внекишечному амебиазу. Чаще всего это проявляется в формировании абсцесса в печени. Реже возникает в головном мозге или легких. В редких случаях язвы в перианальной области могут возникать как прямое продолжение поражений кишечника, а поражения полового члена могут возникать у мужчин, практикующих секс с мужчинами.

Диагностика

Присутствие трофозоитов, содержащих эритроциты, с большой вероятностью указывает на инвазивный (симптоматический) амебиаз.

Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на наличие трофозоитов или кист в:

• свежие или надлежащим образом консервированные образцы фекалий
• мазков аспиратов или соскобов, полученных при проктоскопии
• аспираты абсцессов или других образцов тканей.

Для постановки диагноза могут потребоваться повторные пробы стула, которые лучше всего брать утром.Исследование по крайней мере трех образцов увеличит урожай организмов с 50 процентов в одном образце до 85–90 процентов.

Микроскопия не делает различий между амебами; поэтому требуются дополнительные тесты.

Серология (непрямая гемагглютинация [IHA] и иммуноферментный анализ [EIA] для Entamoeba ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР) полезны для диагностики внекишечных заболеваний, таких как абсцессы печени, когда исследование кала часто дает отрицательный результат.Серология и ПЦР, специфичные для E. histolytica , также важны для дифференциации штаммов патогенного E. histolytica от штаммов другого непатогенного Entamoeba .

Ультразвук и компьютерная томография также полезны для идентификации амебных абсцессов печени и могут считаться диагностическими при наличии специфического ответа антител на E. histolytica .

Инкубационный период

Entamoeba histolytica

В среднем инкубационный период составляет 2–4 недели.Однако пациенты могут обращаться в течение нескольких месяцев или лет после первоначальной инфекции.

Значение и распространение амебиаза для общественного здравоохранения

Возникновение во всем мире. Показатели распространенности, как правило, выше:

• в районах с плохой санитарией
• в учреждениях для умственно отсталых
• среди мужчин, практикующих секс с мужчинами
• среди путешественников, возвращающихся из развивающихся стран.

Амебиаз чаще всего поражает молодых людей и редко встречается в возрасте до 5 лет.Амебная дизентерия очень редко встречается в возрасте до 2 лет, когда дизентерия чаще возникает из-за Shigella .

Вспышки произошли в результате загрязнения водоснабжения, так как цисты устойчивы к хлору.

Резервуар

Entamoeba histolytica

Резервуаром являются люди, которые часто протекают бессимптомно и выделяют кисты с фекалиями.

Способ передачи

Entamoeba histolytica

Амебиаз может передаваться:

• проглатывание загрязненной фекалиями пищи или воды, содержащей амебные цисты
• непрямое заражение рук от загрязненных поверхностей
• орально-анальный сексуальный контакт с хронически больным или бессимптомным носителем.

Период заразности амебиаза

Случаи заразны до тех пор, пока в фекалиях присутствуют цисты. В некоторых случаях выделение кист может сохраняться годами.

Восприимчивость и устойчивость к амебиазу

Все люди, не обладающие иммунитетом, восприимчивы к инфекции. У людей с E. dispar симптомы не развиваются. Повторное заражение возможно, но редко.

Меры борьбы с амебиазом

Предупредительные меры

Общие меры общественного здравоохранения по предотвращению передачи заболеваний сосредоточены на:

• общественное просвещение о важности личной гигиены
• общественное просвещение о важности гигиены рук после дефекации и перед приготовлением или приемом пищи
• предоставляет информацию планирующим путешественникам о рисках, связанных с употреблением сырых овощей и фруктов и питьем потенциально загрязненной воды.
• общественное просвещение о возможности передачи болезни половым путем.
• защита систем водоснабжения от фекального загрязнения
• расследование практики приготовления пищи на любых причастных местных предприятиях питания
• кипячение и очистка воды перед употреблением в эндемичных районах.

Контроль дела

Лечащие врачи должны проконсультироваться с текущей версией Терапевтических рекомендаций: желудочно-кишечный тракт и получить консультацию специалиста.

Рекомендуется лечение бессимптомного носительства, чтобы свести к минимуму распространение болезни и снизить риск развития инвазивной болезни.

Метронидазол или тинидазол — обычные методы лечения. Парамомицин используется для устранения носительства в толстой кишке; он не зарегистрирован для использования в Австралии, но доступен по специальной схеме доступа.

При амебном абсцессе печени следует назначать тинидазол в течение 5 дней или метронидазол в течение 14 дней. Также следует назначить эрадикационную терапию при носительстве и обратиться за консультацией к специалисту.

Контроль контактов

Рассмотрите возможность фекального скрининга членов семьи и контактных лиц в учреждениях.Попутчикам подтвержденного случая рекомендуется обследование фекалий. Подтвержденных носителей также следует лечить.

Контроль за окружающей средой

Экологические меры по контролю передачи заболеваний сосредоточены на:

Меры при вспышке амебиаза

В случае кластера случаев меры общественного здравоохранения включают:

• подтверждающие лабораторные результаты
• проведение эпидемиологического расследования для определения источника инфекции и общего пути передачи
• принимает соответствующие меры для устранения любых распространенных транспортных средств передачи, таких как зараженная пища или вода, для предотвращения новых случаев.

Особые настройки

Люди, подозреваемые в заражении инфекцией в учреждении, должны быть обследованы соответствующим отделом.

Первое сообщение об инфекции Entamoeba histolytica из Восточного Тимора — остром амебном колите и сопутствующем позднем развитии амебного абсцесса печени у вернувшихся в Австралию путешественников † | Журнал медицины путешествий

Аннотация

В этом сообщении сообщается об инвазивном амебном колите и амебном абсцессе печени с поздним началом у трех членов группы из 12 австралийских путешественников, посетивших Тимор-Лешти (TL).Это первое сообщение о заражении Entamoeba histolytica от TL. Клиницисты в Австралии должны учитывать амебиаз при дифференциальной диагностике у путешественников, возвращающихся с колитом, болями в животе и лихорадкой. Проявление амебного абсцесса печени через несколько месяцев после заражения встречается редко, но его следует подозревать у лиц с симптомами, у которых имеется соответствующая история путешествий.

Введение

Амебиаз — это паразитарное заболевание, вызываемое простейшим, Entamoeba histolytica , которое может вызывать острую диарею, колит и абсцесс печени.Передача усиливается в условиях плохой санитарии. ^{1 ,} E ntamoeba histolytica имеет глобальное распространение и, хотя и обычен в Юго-Восточной Азии, ² ранее не регистрировался в Тиморе-Лешти (TL). Инфекция в Австралии встречается нечасто, хотя сообщалось как о завозной болезни (поражающей возвращающихся путешественников), так и о местной передаче. ³ Хотя амебиаз является признанной причиной острой диареи после путешествия, амебный абсцесс печени (АЛК) реже встречается у возвращающихся путешественников с лихорадкой, и его трудно отличить от бактериального абсцесса печени.

Отчет о случаях

Группа австралийцев (6 взрослых и 6 детей), трое из которых были врачами и медсестрой, в течение двух недель путешествовали по TL в апреле 2011 года. Первоначальный маршрут (рис. 1) включал восхождение на гору Рамелау и ночь в Мобиссе. Ужин подавали в заведениях гостеприимства. Одна семья вернулась в Австралию, а остальные отправились на остров Хако на восточной оконечности TL, прежде чем вернуться в Австралию.

Рисунок 1.

Рис. 1.

Случай 1

Через две недели после прибытия в Австралию у 48-летней женщины, которая вернулась с первой партией, развилась боль в животе, жар и кровавая диарея, которые впоследствии при микроскопии кала были подтверждены как амебная дизентерия. Она прошла курс лечения метронидазолом и паромомицином перорально и полностью выздоровела.

Ни один другой путешественник не сообщил о каких-либо симптомах после возвращения в Австралию, хотя некоторые из них описали легкую, прерывистую тошноту и периодический жидкий стул во время пребывания в TL.

Корпус 2

Через шесть месяцев после возвращения в Австралию у другой 48-летней женщины из второй группы появилась боль в эпигастрии, которая неуклонно усиливалась в течение 4 недель. Развитие лихорадки и выраженного потоотделения потребовало медицинского осмотра. Ультразвук брюшной полости выявил поражение в передней левой доле печени, а последующая компьютерная томография (КТ) подтвердила наличие поражения диаметром 2,8 см, совпадающего с абсцессом печени (рис. 2а).Лабораторные исследования выявили повышенные маркеры воспаления [c-реактивный белок (CRP) 120 мг / л, количество лейкоцитов (WCC) 13,8 × 10 ⁹ / л] и повышенный титр антител непрямой гемагглютинации до E. histolytica из 1 : 1024. (Целлогность амебиаза). Пациент отказался от хирургического вмешательства и начал консервативное лечение метронидазолом перорально (600 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней с последующим приемом паромомицина (500 мг 3 раза в сутки) в течение 1 недели. Перемежающаяся лихорадка сохранялась в течение 1 недели, в течение которой исчезли боль и другие симптомы.Пациент вернулся к работе через 2 недели и оставался здоровым. Контрольное УЗИ через 9 месяцев показало полное рассасывание абсцесса.

Рисунок 2.

КТ брюшной полости, демонстрирующее абсцессы печени (а) Случай 2 (диаметр 2,8 см) и (б) Случай 3 (диаметр 3,8 см)

Рисунок 2.

КТ брюшной полости, демонстрирующее абсцессы печени (а ) Случай 2 (диаметр 2,8 см) и (b) Случай 3 (диаметр 3,8 см)

Всем членам первоначальной группы, хотя и бессимптомным в то время, было рекомендовано сдать образцы крови и стула на E. histolytica тестирование. Прямая и концентрированная микроскопия кала, а также постоянное окрашивание (железный гематоксилин) фекалий, немедленно зафиксированных в растворе ацетат натрия, уксусной кислоты и формалина, были отрицательными для всех. Проверенная внутрифирменная полимеразная цепная реакция (ПЦР) TaqMan в реальном времени, нацеленная на 18 S рДНК, была положительной для мужа из случая 2 (случай 3). Эта ПЦР специфична для E. histolytica , а не для других непатогенных видов.

Корпус 3

Три недели спустя, до получения дополнительной оценки на положительный результат E. histolytica Результат ПЦР фекалий, 44-летний мужчина, также из второй группы, обратился с лихорадкой, ознобом и обильным потоотделением. Боли в животе не было. Воспалительные маркеры были повышены (CRP 273 мг / л, WCC 14,9 × 10 ⁹ / л), и серология на E. histolytica была положительной с титром 1: 1024. КТ брюшной полости выявила абсцесс печени диаметром 3,8 см (рис. 2b). Консервативная медикаментозная терапия была начата с метронидазола (600 мг 3 раза в день) в течение 14 дней, затем паромомицина (500 мг 3 раза в день) в течение 1 недели.Боль в животе появилась на момент постановки диагноза и сохранялась в течение 2 недель. Чрескожная аспирация абсцесса печени под контролем КТ дала 14 мл гноя в виде «пасты из анчоусов», посев был отрицательным. Ни E. гистолитических a цист, ни трофозоитов не наблюдались при микроскопии гноя; однако ПЦР E. histolytica была положительной. Впоследствии пациент полностью выздоровел, абсцесс почти полностью исчез, что было продемонстрировано на ультразвуковом сканировании через 2 месяца.

Остальные путешественники

У оставшихся 9 членов отряда (3 взрослых и 6 детей) симптомы не наблюдались. За исключением одного взрослого, который отказался от тестирования, все дали отрицательные результаты на E. histolytica серологически, при микроскопии кала и ПЦР.

Обсуждение

Не было подтвержденных сообщений об амебиазе у TL, несмотря на частые анекдотические сообщения об инфекции (личное сообщение д-ра Дэниела Мерфи, клиника Байро Пите, Дили).Возможности для микробиологических исследований в TL ограничены, с небольшим количеством сотрудников лаборатории, обученных микроскопии, и ограниченными возможностями для бактериальных, грибковых или микобактериальных культур и тестирования лекарственной чувствительности. Следовательно, данные из TL очень скудны.

Три зарегистрированных случая, вероятно, были инфицированы E. histolytica TL одновременно. Возможно, что дети в путешествующей группе имели меньше шансов заразиться инфекцией из-за их нежелания есть приготовленные и приготовленные на месте овощи.Сообщалось о передаче амебиаза в домашних условиях и половым путем, особенно в контексте орального секса. ⁴ Это не было специально исследовано в зарегистрированных случаях.

Хотя инкубационный период до развития инвазивного заболевания обычно составляет 4–6 недель, два случая в этом отчете подтверждают выводы предыдущих исследований завозных случаев, согласно которым инкубационный период может быть продлен. ^{5 , 6} Имеются сообщения о среднем инкубационном периоде 128 дней ⁷ и о времени инкубации более 2 лет в некоторых случаях. ⁸ Факторы, определяющие развитие инвазивной болезни у людей, не выяснены. Генетическая предрасположенность к инвазии была выдвинута, ¹ , но в этой серии, развитие абсцесса через 6 месяцев после воздействия у двух генетически неродственных людей может быть связано с механизмами патогенности, специфичной для организма. ⁹

Обнаружение цист E. histolytica и трофозоитов при исследовании кала имеет низкую чувствительность, поскольку трофозоиты быстро теряют подвижность после прохождения стула, и паразит может периодически выводиться из организма.Несколько других видов простейших колонизируют людей, не вызывая заболеваний, и цисты можно спутать с E. histolytica на основании внешнего вида под микроскопом. Постоянные пятна, такие как гематоксилин железа или модифицированный трихром, после фиксации стула могут улучшить урожай.

Достигнуты успехи в лабораторной диагностике амебиаза. ^{10 , 11} Обнаружение антигена может быть полезным в качестве дополнения к микроскопической диагностике при обнаружении паразитов и различении патогенных и непатогенных инфекций; однако во многих лабораториях этот метод был заменен молекулярным детектированием с использованием ПЦР, который демонстрирует превосходную чувствительность при идентификации как бессимптомного, так и симптоматического носительства стула. ¹⁰ Исследование кала для случая 3 было отрицательным на E. histolytica с использованием как методов определения концентрации фекалий, так и постоянного окрашивания гемотоксилином железа, но было положительным с помощью ПЦР за 20 дней до начала амебных осложнений со стороны печени. В этом случае лечение во время положительного результата ПЦР стула могло предотвратить развитие АЛК.

Лечение всех инфицированных случаев, будь то симптоматическое или бессимптомное, важно для контроля передачи и профилактики заболеваний. ³ В недавнем Кокрановском обзоре предполагается, что тинидазол может иметь более высокую эффективность, чем метронидазол для лечения амебного колита, но это не является окончательным, учитывая ограничения обзора, которые включают различные лечебные дозы метронидазола, различные методы рандомизации и различные диагностические инструменты между исследования, например только в одном испытании использовался анализ стула на антиген. ¹² Выбор лечения абсцесса печени еще не определен. Лечение инвазивного заболевания тинидазолом или метронидазолом должно сопровождаться курсом люминального агента, такого как паромомицин, для уничтожения кист и предотвращения рецидива. ¹³ Чрескожное дренирование ALA обычно не требуется.

Заключение

Это первое подтвержденное сообщение об инвазивном амебиазе, который, скорее всего, был приобретен в TL, соседней стране Австралии с плохой инфраструктурой здравоохранения. Следует учитывать амебиаз у возвращающихся путешественников с колитом, болями в животе или лихорадкой. Наличие абсцесса печени через несколько месяцев после заражения встречается редко, но его следует подозревать у лиц с симптомами, имеющих соответствующую историю путешествий.Улучшенное обнаружение в стуле с помощью молекулярных методов может снизить количество осложнений в результате более раннего распознавания болезни и соответствующей терапии. Увеличение инвестиций в службы клинической и диагностической поддержки, а также проспективные эпидемиологические исследования TL помогут в профилактике и лечении этой инфекции.

Конфликт интересов: Не объявлено.

Список литературы

2

Shah

N

,

DuPont

HL

,

Ramsey

DJ

.

Глобальная этиология диареи путешественников: систематический обзор с 1973 г. по настоящее время

.

Am J Trop Med Hyg

2009

;

80

:

609

—

14

.3

van Hal

SJ

,

Stark

DJ

,

Fotedar

R

et al. .

Амебиаз: текущее состояние в Австралии

.

Med J Aust

2007

;

186

:

412

–

6

.4

Salit

IE

,

Khairnar

K

,

Gough

K

,

Pillai

DR

.

Возможный кластер передаваемых половым путем Entamoeba histolytica : генетический анализ высоковирулентного штамма

.

Clin Infect Dis

2009

;

49

:

346

—

53

,5

Зураускас

JP

,

McBride

WJ

.

Случай амебного абсцесса печени: длительный латентный период или приобретен в Австралии?

Intern Med J

2001

;

31

:

565

–

6

.6

Laverdant

C

et al. .

Печеночный амебиаз: исследование 152 случаев

.

Гастроэнтерол Клин Биол

1984

;

8

:

838

—

44

,7

Cordel

H

,

Prendki

V

,

Madec

Y

et al. .

Импортированный амебный абсцесс печени из Франции

.

PLoS Negl Trop Dis

2013

;

7

:

e2333

.8

Vallois

D

,

Epelboin

L

,

Touafek

F

et al. .

Амебный абсцесс печени, диагностированный с помощью полимеразной цепной реакции у 14 вернувшихся путешественников

.

Am J Trop Med Hyg

2012

;

87

:

1041

—

5

,9

Анайя-Веласкес

F

.

Вирулентность Entamoeba histolytica активируется кратковременным голоданием по глюкозе

.

Future Microbiol

2011

;

6

:

1395

—

8

.10

Танюксель

M

,

Petri

WA

Jr.

Лабораторная диагностика амебиаза

.

Clin Microbiol Rev

2003

;

16

:

713

—

29

.11

Stark

D

,

van Hal

S

,

Fotedar

R

et al. .

Сравнение наборов для обнаружения антигенов в кале с ПЦР для диагностики амебиаза

.

J Clin Microbiol

2008

;

46

:

1678

—

81

.12

Gonzales

ML

,

Dans

LF

,

Martinez

EG

.

Антиамебные препараты для лечения амебного колита

.

Кокрановская база данных Syst Rev

2009

; (

2

) :.

Заметки автора

© Международное общество медицины путешествий, 2016.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.