Сердце левый желудочек болезни: Гипертрофия левого желудочка ~ Симптомы и диагностика в Киеве

Содержание

Гипертрофия желудочков сердца признаки и способы диагностики

На фоне различных сердечно-сосудистых заболеваний и дефицитарных состояний у некоторых больных в возрасте от 30 до 50 лет может развиваться гипертрофия желудочков сердца.

Патология в большинстве случаев затрагивает левый желудочек, при этом полость его уменьшается или остаётся неизменной.
Гипертрофия левого желудочка сердца опасна тем же, чем и прочие осложнения: она значительно ухудшает здоровье, повышая при этом риск летальности больного в 7-9 раз. Чаще диагностируется у мужчин, провоцируя внезапную смерть. Сохранить здоровье и жизнь поможет своевременная диагностика и лечение болезней сердечно-сосудистой системы.
Основные причины
Ишемическая болезнь сердца — миокард «голодает» без кислорода, клетки мышцы теряют работоспособность, другие компенсируют выключенные клетки миокарда, приводя к утолщению стенок органа.

1. Кардиосклероз, миокардиодистрофии — как постинфарктные или постинфекционные состояния, как последствие интоксикации, отравлении, анемии или анорексии.
2. Гипертония — провоцирует долговременный и мощный спазм артерий периферии.
3. Дилатационная кардиомиопатия — чрезмерная растянутость сердечной мышцы.
4. Идиопатическая гипертрофия желудочка сердца на фоне генетической предрасположенности.
5. Пороки сердца — ненормальная анатомия сердца (стеноз аорты, слабый клапан аорты).
6. Врожденная ГЛЖ — патологические процессы на генном уровне запускаются в ходе внутриутробного развития ребенка.
7. «Спортивное сердце» — у людей, которые много лет и профессионально занимаются спортом, миокард ЛЖ становится более массивным, стенки ЛЖ утолщаются.

Признаки гипертрофии желудочка
Иногда больной не догадывается о течении заболевания, не замечает опасности для сердца и здоровья в целом. Выделяют ряд сигналов, подаваемых телом, если сердечно-сосудистая система даёт сбой:

• стенокардия,
• мерцательная аритмия,
• нестабильное давление, его повышением,
• боли в области грудной клетки
• головные и сердечные боли,
• нарушение сердечного ритма,
• плохой сон,
• неудовлетворительное самочувствие,
• общая слабость организма, утомляемость.

Чем опасна гипертрофия левого желудочка сердца?
Несвоевременность диагностики и терапии данного заболевания может стать причиной формирования хронической сердечной недостаточности, появлению отёков, отдышки, кашля и других признаков гипертрофии желудочка. Постепенно добавляется почечная и лёгочная недостаточность, состояние больного становится хуже и уменьшается продолжительность жизни.
Диагностика кардиомегалии
Врач-кардиолог в некоторых случаях уже на стадии пальпации и перкуссии выявляет ГЛЖ, однако более точную картину можно получить, проведя комплекс инструментальных обследований:

• Рентгенография грудной клетки
• Эхокардиография сердца
• ЭКГ
• МРТ сердца
• Лабораторные тесты (анализ крови, биохимия, анализ мочи)

Дополнительно в клинике «Доктор Позвонков» можно пройти суточный мониторинг по Холтеру, чтобы в динамике и разных состояниях понять особенности работы сердца.

симптомы и причины, что делать, прогноз

Сердце человека состоит из четырех отделов: два предсердия (правое и левое) и два желудочка (правый и левый). Из уроков биологии и анатомии мы помним, что левые отделы снабжают органы кровью, насыщенной кислородом, и поэтому играют ключевую роль в работе всего организма.

Гипертрофией левого желудочка сердца называют значимое увеличение массы и объема сердечной мышцы в этой области с сопутствующим ремоделированием структуры мышц [1]. Казалось бы: если объем отдела увеличился, то сердце стало сильнее и сможет лучше выполнять свою роль. Но это не всегда так.

Чем опасна гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ)?

По статистике, ГЛЖ встречается у 16% мужчин и 19% женщин в возрасте до 70 лет, а в возрасте старше 70 лет — у 33 и 49% соответственно [1].

Увеличение левого желудочка сердца связано с его чрезмерной рабочей нагрузкой – из-за возрастания количества перекачиваемой крови или усиления сопротивления на пути вытекающей из сердца крови. Постепенно под нагрузкой мышца увеличивает свой объем, а ее волокна изменяют свою пространственную структуру [3].

Если нагрузка переходит из физиологической в патологическую, в левом желудочке начинаются дегенеративные и ишемические явления, то есть миокард этой области страдает от недостатка кровоснабжения. Это сопровождается нарушением диастолической функции и отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы в целом. Случается также, что ГЛЖ приводит к сердечной недостаточности, ишемии левых отделов сердца, возникновению инфаркта миокарда и внезапной смерти [4].

Своевременная диагностика и лечение причины, вызвавшей это состояние, может остановить прогрессирование гипертрофии.

Причины болезни

Гипертрофию левого желудочка нельзя назвать отдельным заболеванием, это скорее спутник различных патологических состояний. Увеличение (гипертрофия) левого желудочка является ответом сердечной мышцы на повреждение или вынужденную чрезмерную работу, а также может быть результатом многих сердечных, системных, генетических, эндокринных заболеваний.

Перед врачом стоит задача выяснить причины увеличения левого желудочка сердца, какая из них наиболее распространена, и всегда ли такой диагноз должен вызывать беспокойство.

Артериальная гипертензия

Самая распространенная причина ГЛЖ. Обычно этому состоянию сопутствуют другие симптомы: повышение систолического давления, головные боли, головокружение, шум в ушах и др. Увеличение левого желудочка носит незначительный характер и медленно нарастает со временем. Его обычно обнаруживают во время обследования, и этот симптом служит дополнительным подтверждением диагноза [3].

Пороки сердца

Стеноз аортального клапана затрудняет отток крови из левого желудочка в аорту, что вынуждает сердце совершать повышенную работу и, соответственно, вызывает гипертрофию [5].

Недостаточность митрального клапана — порок сердца, заключающийся в неправильном токе крови из левого желудочка в левое предсердие, что приводит к переполнению левого желудочка кровью и повышенной нагрузке.

Недостаточность аортального клапана приводит к обратному притоку крови из аорты в левый желудочек в результате неполноценного разграничения полостей. В этом случае также увеличивается объем крови в левом желудочке, то есть также возрастает нагрузка на сердечную мышцу в процессе изгнания крови [1].

Сердечная недостаточность

Это состояние является осложнением многих сердечных заболеваний. При эхокардиографическом исследовании можно наблюдать гипертрофию, растяжение полостей сердца, дефекты клапанов или врожденные дефекты — в зависимости от причины недостаточности [2].

Гипертрофическая кардиомиопатия

Генетически обусловленное заболевание, при котором происходит увеличение толщины стенки левого желудочка. Оно обычно никак не связано с перегрузкой левого желудочка и возникает из-за спонтанной гипертрофии, зависящей от мутаций генов, кодирующих сократительные белки [6].

Тиреотоксикоз

Увеличение отделов сердца при нарушениях секреции гормонов щитовидной железы является симптомом сопутствующей артериальной гипертензии и морфологически проявляется схожим образом [7].

Болезнь Фабри

Наследственные болезни накопления также могут быть причиной ГЛЖ. При болезни Фабри происходит мутация в гене GLA. Это влечет за собой появление множества симптомов: жгучих болей в руках и ногах, темно-красной сыпи, болей в животе, нарушения зрения и др.

В том числе во время обследования на ЭКГ и ЭхоКГ выявляется увеличение левого желудочка сердца. Иногда этот симптом возникает изолированно, что еще сильнее затрудняет диагностику [8].

Другие причины

Профессиональные занятия спортом также могут привести к увеличению левого желудочка сердца. В этом случае мышца увеличивается в толщину, особенно межжелудочковая перегородка.

При обнаружении такого утолщения стенки необходимо регулярно наблюдаться у врача. Если перегородка достигает определенной толщины, доктор может порекомендовать прекратить занятия спортом из-за риска возникновения внезапной смерти. После прекращения регулярных тренировок изменения в сердце проходят сами по себе [1].

Характерные симптомы

Типичных симптомов гипертрофии мышц левого желудочка нет. Симптомы связаны с последствиями гипертрофии (ишемия сердца, аритмия, сердечная недостаточность) или же с симптомами основного заболевания, вызвавшего ГЛЖ. К их числу можно отнести:

одышку;
утомляемость, снижение толерантности к нагрузкам;
удушье;
сердцебиение, перебои в работе сердца;
головокружение;
обмороки;
боли в сердце.

Диагностика

Основой диагностики гипертрофии левого желудочка сердца являются визуализационные исследования, в частности эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ), позволяющее точно измерять размеры камер сердца.

Если стенка левого желудочка толщиной более 1,1 см, речь идет о ее гипертрофии. Косвенно судить об увеличении сердца также можно по результатам ЭКГ-изменений [9]. Также ГЛЖ можно определить по компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Обычно это происходит случайно, так как эти исследования не являются приоритетными при оценке размера сердца.

Обнаружение увеличения левого желудочка в исследованиях визуализации является стартом к дальнейшему диагностическому поиску, в ходе которого необходимо выяснить причину гипертрофии.

В этом поиске могут использоваться:

лабораторные анализы;
инвазивные исследования: коронарография при подозрении на ишемическую болезнь сердца и биопсия миокарда при подозрении на кардиомиопатию и генетические дефекты. Срезы, взятые при биопсии, оцениваются при гистопатологическом исследовании.

Также нередко проводятся генетические исследования.

Образ жизни и диета

Существует ряд факторов окружающей среды, способствующих возникновению гипертрофии. К ним относятся:

неправильная, богатая солями и консервантами диета;
длительное пребывание в стрессовых ситуациях;
злоупотребление алкоголем;
ожирение;
прием определенных лекарств – таких как паратиреоидный гормон, инсулин или тироксин [10].

При ограничении этих факторов риска в некоторых случаях ГЛЖ может уменьшиться самостоятельно.

Осложнения и прогноз

Самыми грозными и опасными осложнениями ГЛЖ являются увеличение риска внезапной смерти и повышение частоты инфаркта миокарда. Также гипертрофия левого желудочка может вызывать гипертрофию левого предсердия и, как следствие, одышку [11].

Прогноз ГЛЖ зависит от состояния, которое ее вызвало. Так, при физиологической гипертрофии из-за повышенных спортивных нагрузок все изменения обратимы без специального вмешательства.

Если причиной увеличения левого желудочка стала болезнь Фабри, прогноз зависит от степени выраженности симптомов и тяжести заболевания. На ранней стадии ГЛЖ можно приостановить и стабилизировать состояние ферментозамещающей терапией [8].

При артериальной гипертензии бывает необходим переход на здоровый образ жизни (уменьшение стрессов, полезное питание с исключением твердых жиров, восстановление нормального веса, ограничение курения и алкоголя, занятия физкультурой). На ранних стадиях гипертонической болезни это может помочь обойтись без лекарств и удерживать показатели давления в нормальном диапазоне. На более поздних стадиях может понадобиться медикаментозная коррекция.

Лечением пороков сердца должен заниматься кардиолог или кардиохирург: в зависимости от степени недостаточности или стеноза они выбирают консервативные или оперативные методы.

Недостаточность левого желудочка — StatPearls

Продолжение обучения

Левожелудочковая недостаточность возникает при дисфункции левого желудочка, что приводит к недостаточной доставке крови к жизненно важным органам. Левожелудочковая недостаточность может быть дополнительно подразделена на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) с фракцией выброса более 50 процентов, сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF) с фракцией выброса менее 40 процентов или сердечную недостаточность со средней фракцией выброса. , с фракцией выброса от 41 до 49процент. В этом упражнении описывается оценка и лечение левожелудочковой сердечной недостаточности, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пострадавшими пациентами.

Цели:

Опишите факторы риска развития левожелудочковой сердечной недостаточности.
Рассмотрите клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточности.
Узнайте о последних вариантах лечения левожелудочковой сердечной недостаточности.
Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для снижения смертности пациентов с левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Сердце состоит из перикарда, миокарда и эндокарда. Патология в любой из этих структур может привести к сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность возникает при дисфункции левого желудочка, вызывающей недостаточную доставку крови к жизненно важным органам тела. Левожелудочковая недостаточность может подразделяться на сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF при EF более 50%), сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF при EF менее 40%) или сердечную недостаточность со средней фракцией выброса (EF между 41 и 49процент).

Этиология

Наиболее распространенными причинами левожелудочковой сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия. Последний может вызывать левожелудочковую недостаточность из-за гипертрофии левого желудочка (что приводит к СН-сФВ), а также служит фактором риска развития ишемической болезни сердца (что может привести к СН-нФВ). Диабет, курение, ожирение, мужской пол и малоподвижный образ жизни также считаются факторами риска.[1][2][3] Многие из этих причин можно предотвратить, и поэтому контроль факторов риска остается чрезвычайно важным для предотвращения сердечной недостаточности.[4]

Эпидемиология

Сердечная недостаточность более распространена и чаще встречается у пожилых людей. Приблизительно у 5,7 миллиона человек в Соединенных Штатах диагностирована сердечная недостаточность. Заболеваемость составляет около 10 на 1000 человек старше 65 лет.[5][6]Приблизительно 50% всех пациентов с сердечной недостаточностью имеют СНнФВ; этот диагноз со временем становится все более распространенным. [7][8] HFpEF, в отличие от HFnEF, чаще встречается у женщин (79% против 49%), а также имеет тенденцию поражать пожилое население.[9]]

Патофизиология

Множественные механизмы могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности. Хроническая или плохо контролируемая гипертензия вызывает повышенную постнагрузку и, следовательно, повышенную нагрузку на сердце, что может привести к гипертрофии левого желудочка. Первоначально эта гипертрофия служит компенсаторным механизмом и может помочь поддерживать сердечный выброс, но в долгосрочной перспективе может препятствовать расслаблению миокарда, что приводит к нарушению наполнения сердца и снижению выброса левого желудочка. Ишемическая болезнь сердца вызывает прямое ишемическое повреждение миокарда, приводящее к ремоделированию и образованию рубца, что снижает сократимость и сердечный выброс. Аритмии могут вызывать ремоделирование, но в целом снижают сердечный выброс из-за нарушения наполнения желудочков и уменьшения релаксации желудочков. Кардиомиопатии охватывают разнообразный патологический спектр и имеют различные механизмы, вызывающие сердечную дисфункцию.[10]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с левожелудочковой сердечной недостаточностью могут предъявлять жалобы на одышку (часто при физической нагрузке, чувствительность 89%), ортопноэ (специфичность 89%), пароксизмальную ночную одышку и/или симптомы объема перегрузка (например, отек ног, увеличение веса, увеличение обхвата живота или боль в правом подреберье из-за застоя в печени) [11]. Интересно, что у некоторых пациентов с прогрессирующим заболеванием может наблюдаться потеря веса, называемая «сердечной кахексией».[12]

При физикальном осмотре наиболее часто обнаруживаются следующие признаки:

Хрипы при аускультации легких, указывающие на отек легких
S3 галоп при аускультации сердца указывает на повышенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке
Точка максимального импульса смещена латерально при пальпации, что характерно для увеличенных размеров сердца
Набухание яремных вен (давление в яремных венах более 8 см водяного столба), указывающее на повышенное давление в правом предсердии 014
Увеличение живота обхват из-за асцита
Отек мошонки
Низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение могут наблюдаться при тяжелой декомпенсированной недостаточности из-за снижения сердечного выброса

Оценка

Диагноз сердечной недостаточности является клиническим. Тем не менее, для дальнейшей оценки доступно несколько тестов:

Лабораторные тесты: мозговой натрийуретический пептид (BNP) или NT-proBNP могут быть наиболее полезными , поскольку они могут дифференцировать острую сердечную недостаточность от других причин одышки. Однако этому тесту не хватает специфичности, и высокий уровень этого гормона не является диагностическим признаком острой сердечной недостаточности. Другие лабораторные тесты включают тропонин Т (для выявления инфаркта миокарда, хотя уровни могут быть высокими из-за самой сердечной недостаточности), общий анализ крови, базовую метаболическую панель (в частности, низкий натрий указывает на прогрессирующее заболевание) и тесты функции печени (для выявления повреждение печени из-за перегрузки объемом).
Электрокардиография может выявить неспецифические признаки, такие как ишемические изменения, гипертрофия левого желудочка или аритмии.
Эхокардиография может помочь отличить СН-нФВ от СН-сФВ путем определения фракции выброса, а по диастолической функции левого желудочка можно оценить связанные региональные нарушения движения стенки, которые могут свидетельствовать об ишемическом компоненте, а также о патологии клапанов и перикарда.
Коронарная ангиография показана пациентам с симптомами стенокардии, а также может быть показана пациентам с ухудшением симптомов сердечной недостаточности.[14]

Лечение/управление

Пациенты должны получить информацию о важности изменения образа жизни для улучшения исхода их заболевания. Это включает в себя разумное потребление соли и отказ от алкоголя, никотина и рекреационных наркотиков.

Лечение основной причины чрезвычайно важно, поскольку некоторые состояния сердечной недостаточности могут быть обратимыми при устранении провоцирующих факторов, таких как кардиомиопатии, вызванные алкоголем, тахикардия или ишемия. Жесткий контроль артериального давления также поможет предотвратить дальнейшее ухудшение.[15]Помимо петлевых диуретиков при объемной перегрузке, фармакологическое лечение СНнФВ и СНсФВ различается [16][17][18]: комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА) с бета-блокатором (карведилол, метопролол или бисопролол). Если у пациента сохраняются симптомы при приеме максимальной дозы ингибитора АПФ или БРА, можно заменить их ингибиторами рецепторов ангиотензина-неприлизина. Другие лекарства включают гидралазин, нитраты, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, такие как спиронолактон, ивабрадин и дигоксин (в крайнем случае). Нитраты в сочетании с гидралазином могут быть особенно эффективны у афроамериканских пациентов. Дигоксин, ивабрадин и диуретики не продемонстрировали положительного влияния на смертность.

— При HFpEF лечение сосредоточено на основной причине или способствующих факторах: контроль артериального давления, реваскуляризация при ишемической кардиомиопатии и лечение аритмий. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов могут быть полезными для таких пациентов.

Пациенты с тяжелыми симптомами и фракцией выброса менее 35 % должны получить направление на имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) или сердечную ресинхронизирующую терапию (СРТ) (в зависимости от ширины комплекса QRS и типа задержки внутрижелудочкового проведения) после медицинской оптимизации. В запущенных случаях вариантами являются устройства для механической поддержки кровообращения, такие как LVAD, непрерывная инфузия инотропных препаратов, таких как добутамин или милринон (что все еще возможно в амбулаторных условиях), и трансплантация сердца.

Дифференциальный диагноз

При обращении к пациенту с одышкой при физической нагрузке проводится широкий дифференциальный диагноз. Пациент с установленной левожелудочковой сердечной недостаточностью может иметь сопутствующее заболевание, которое может способствовать проявлению пациента, и в случае атипичных проявлений оправдано дополнительное обследование для других состояний. Эти состояния включают другие сердечно-сосудистые причины (такие как первичная легочная гипертензия), легочные причины (такие как хроническая обструктивная болезнь легких и интерстициальное заболевание легких) и внесердечно-легочные причины (такие как анемия).
Изолированный отек нижних конечностей менее вероятен при сердечной недостаточности, и в первую очередь необходимо исключить другие причины, такие как венозная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, лимфедема и тромбоз вен.

Стадирование

«Обновление 2009 г., включенное в рекомендации ACC/AHA 2005 г. по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых», рекомендует стадирование сердечной недостаточности. [[19] Пациенты со стадиями A и B — это те, которые бессимптомны, но склонны к развитию сердечной недостаточности в будущем, например, больные диабетом и гипертонией. Стадия B отличается от стадии A наличием структурной сердечной аномалии, такой как гипертрофия желудочков или систолическая дисфункция, но опять же без симптомов. Пациенты со стадиями C и D включают тех, кто когда-либо испытывал симптомы сердечной недостаточности. Пациенты на стадии D — это пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью, которым требуется расширенное лечение, такое как механическая поддержка, круглосуточные инотропные препараты и трансплантация сердца. Пациенты на стадиях C и D могут быть дополнительно классифицированы на основе функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA):

Класс I: симптомы, не ограничивающие повседневную активность.
Класс II: симптомы, возникающие при умеренных усилиях, незначительно ограничивающие повседневную активность.
Класс III: симптомы возникают при минимальном усилии со значительным ограничением повседневной активности.
Класс IV: изнурительные симптомы возникают в покое.

Прогноз

Смертность от сердечной недостаточности в 2008 г. составила 18,2 на 100 000 для мужчин и 15,8 на 100 000 для женщин на основе «Заболеваемости и смертности: 2012 чарта по сердечно-сосудистым заболеваниям, болезням легких и крови». Известно, что у пациентов с СН-сФВ смертность ниже, чем у пациентов с СН-нФВ.[20]

Множественные переменные связаны с худшим исходом при сердечной недостаточности: мужской пол, пожилой возраст, низкая фракция выброса, высокий функциональный класс по NYHA, низкий гематокрит и уровни натрия, высокий уровень натрийуретического пептида в головном мозге, низкое пиковое потребление кислорода при физической нагрузке, широкий QRS, почечный недостаточность, низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и объемная перегрузка, не поддающиеся медикаментозному лечению.

Осложнения

Левожелудочковая недостаточность может осложняться тяжелой перегрузкой объемом, приводящей к дыхательной недостаточности и анасарке, а также аритмиям (тахиаритмии или брадиаритмии), кардиогенному шоку из-за отказа помпы и смерти. Также сообщалось, что легочная эмболия, острый коронарный синдром, нарушения мозгового кровообращения и разрыв миокарда являются частыми причинами внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью.[22] В дополнение к имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам некоторые лекарства (указанные выше) снижают смертность при левожелудочковой сердечной недостаточности, и начинать терапию следует сразу же, как показано.

Сдерживание и обучение пациентов

Соблюдение режима модификации образа жизни и фармакологического лечения, а также контроль провоцирующих факторов (таких как гипертония и аритмии) имеют решающее значение для предотвращения госпитализаций по поводу обострения сердечной недостаточности и улучшения качества жизни. Многие из этих провоцирующих факторов потенциально находятся под контролем пациента. Вот почему обучение пациентов является неотъемлемой частью междисциплинарного подхода к снижению смертности и заболеваемости от сердечной недостаточности.

Улучшение результатов медицинского персонала

Межпрофессиональный подход имеет решающее значение для пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью с повышенным риском повторных госпитализаций.[16][23] В систематическом обзоре 29 рандомизированных контролируемых испытаний межпрофессиональный подход снизил число госпитализаций, связанных с сердечной недостаточностью, на 27% и смертность от всех причин примерно на 25%. Этот подход был также экономически эффективным. Хорошо обученные медсестры являются неотъемлемой частью этого подхода, поскольку клиники сердечной недостаточности, возглавляемые медсестрами и в координации с поставщиками услуг для пациентов, очень успешно улучшали результаты лечения пациентов. Помимо наличия клиник по лечению сердечной недостаточности, обучение персонала методам лечения сердечной недостаточности и обучение пациентов являются краеугольным камнем успешного межпрофессионального подхода. Последующее телефонное наблюдение снизило количество повторных госпитализаций из-за сердечной недостаточности, но не смертности. [уровень 2]

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.: He J, Ogden LG, Bazzano LA, Vupputuri S, Loria C, Whelton PK. Факторы риска застойной сердечной недостаточности у мужчин и женщин в США: последующее эпидемиологическое исследование NHANES I. Arch Intern Med. 2001 г., 09 апреля; 161 (7): 996-1002. [PubMed: 11295963]
2.: Хо К.К., Пинский Дж.Л., Каннел В.Б., Леви Д. Эпидемиология сердечной недостаточности: Фремингемское исследование. J Am Coll Кардиол. 1993 г., 22 октября (4 Дополнение A): 6A-13A. [PubMed: 8376698]
3.: Данлей С.М., Уэстон С.А., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Факторы риска сердечной недостаточности: популяционное исследование случай-контроль. Am J Med. 2009 ноябрь; 122(11):1023-8. [PMC бесплатная статья: PMC2789475] [PubMed: 19854330]
4.: Васан Р.С., Леви Д. Роль гипертонии в патогенезе сердечной недостаточности. Клинический механистический обзор. Arch Intern Med. 1996 сентября 09; 156 (16): 1789-96. [PubMed: 87]
5.: Члены писательской группы. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, Das SR, de Ferranti S, Després JP, Fullerton HJ, Howard VJ, Huffman MD, Isasi CR, Jimenez MC, Judd SE, Kissela BM, Lichtman JH, Lisabeth LD, Liu S, Mackey RH, Magid DJ, McGuire DK, Mohler ER, Moy CS, Muntner P, Mussolino ME, Nasir K, Neumar RW, Nichol G, Palaniappan L, Pandey DK, Reeves MJ, Rodriguez CJ, Розамонд В., Сорли П.Д., Стейн Дж., Тоуфиги А., Туран Т.Н., Вирани С.С., Ву Д., Йе Р.В., Тернер М.Б., Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации. Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2016 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2016 26 января; 133 (4): e38-360. [В паблике: 26673558]
6.: Lloyd-Jones DM, Larson MG, Leip EP, Beiser A, D’Agostino RB, Kannel WB, Murabito JM, Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D., Framingham Heart Study. Пожизненный риск развития застойной сердечной недостаточности: Framingham Heart Study. Тираж. 2002 10 декабря; 106 (24): 3068-72. [PubMed: 12473553]
7.: Оуэн Т.Е., Ходж Д.О., Хергес Р.М., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л., Редфилд М.М. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med. 2006 г., 20 июля; 355(3):251-9. [PubMed: 16855265]
8.: Бурси Ф., Уэстон С.А., Редфилд М.М., Якобсен С.Дж., Пахомов С., Нкомо В.Т., Меверден Р.А., Роджер В.Л. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность в обществе. ДЖАМА. 2006 08 ноября; 296 (18): 2209-16. [PubMed: 17090767]
9.: Masoudi FA, Havranek EP, Smith G, Fish RH, Steiner JF, Ordin DL, Krumholz HM. Пол, возраст и сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка. J Am Coll Кардиол. 2003 г., 15 января; 41 (2): 217-23. [В паблике: 12535812]
10.: Pazos-López P, Peteiro-Vázquez J, Carcía-Campos A, García-Bueno L, de Torres JP, Castro-Beiras A. Причины, последствия и лечение левосторонней или правосторонней сердечной недостаточности . Управление рисками для здоровья Vasc. 2011;7:237-54. [Бесплатная статья PMC: PMC3096504] [PubMed: 21603593]
11.: Mant J, Doust J, Roalfe A, Barton P, Cowie MR, Glasziou P, Mant D, McManus RJ, Holder R, Deeks J, Флетчер К., Куме М., Соханпал С., Сандерс С., Хоббс Ф.Д. Систематический обзор и метаанализ данных отдельных пациентов о диагностике сердечной недостаточности с моделированием последствий различных диагностических стратегий в первичной помощи. Оценка медицинских технологий. 2009 г.13 июля (32): 1-207, III. [PubMed: 19586584]
12.: Анкер С. Д., Шарма Р. Синдром сердечной кахексии. Int J Кардиол. 2002 г., сен; 85 (1): 51–66. [PubMed: 12163209]
13.: Келдер Дж. К., Крамер М. Дж., Ван Вейнгарден Дж., Ван Торен Р., Мостерд А., Мунс К. Г., Ламмерс Дж. В., Коуи М. Р., Гробби Д. Е., Хоуз А. В. Диагностическое значение физикального осмотра и дополнительных тестов у пациентов первичного звена с подозрением на сердечную недостаточность. Тираж. 2011 г., 20 декабря; 124(25):2865-73. [В паблике: 22104551]
14.: Феррейра Дж.П., Россиньол П., Демиссей Б., Шарма А., Гирерд Н., Анкер С.Д., Клеланд Дж.Г., Дикштейн К., Филиппатос Г., Хиллеге Х.Л., Ланг К.С., Метра М., Нг Л.Л., Пониковски П., Samani NJ, van Veldhuisen DJ, Zwinderman AH, Voors A, Zannad F. Коронарная ангиография при ухудшении сердечной недостаточности: детерминанты, результаты и прогностические последствия. Сердце. 2018 Апрель; 104 (7): 606-613. [PubMed: 28798192]
15.: Янси С.В., Джессап М. , Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Де, Дразнер М.Х., Фонароу Г.С., Гераси С., Хорвич Т., Янвази Дж. WC, Masoudi FA, McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Tsai EJ, Wilkoff BL. Руководство ACCF/AHA 2013 года по лечению сердечной недостаточности: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2013 15 октября; 128 (16): 1810-52. [В паблике: 23741057]
16.: Янси К.В., Джессуп М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Дразнер М.Х., Фонаров Г.К., Герачи С.А., Хорвич Т., Джануцци Д.Л., Джонсон М.Р., Каспер Э.К., Леви В.К., Масуди Ф.А., McBride PE, McMurray JJ, Mitchell JE, Peterson PN, Riegel B, Sam F, Stevenson LW, Tang WH, Tsai EJ, Wilkoff BL., Американский колледж кардиологов. Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF/AHA 2013 года по лечению сердечной недостаточности: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. J Am Coll Кардиол. 2013 15 октября; 62 (16): e147-239. [PubMed: 23747642]
17.: ЧЛЕНЫ ПИСЬМЕННОГО КОМИТЕТА. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б., Батлер Дж., Кейси Д.Е., Колвин М.М., Дразнер М.Х., Филиппатос Г., Фонароу Г.К., Гиверц М.М., Холленберг С.М., Линденфельд Дж., Масуди Ф.А., Макбрайд П.Е., Петерсон П.Н., Стивенсон Л.В., Вестлейк К. Обновленная информация ACC/AHA/HFSA за 2016 г. о новой фармакологической терапии сердечной недостаточности: обновление руководства ACCF/AHA 2013 г. по лечению сердечной недостаточности: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по клинической практике Рекомендации и Американское общество сердечной недостаточности. Тираж. 2016 27 сентября; 134 (13): e282-93. [PubMed: 27208050]
18.: Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM, Drazner MH, Filippatos GS, Fonarow GC, Givertz MM, Hollenberg SM, Lind Энфельд Дж. , Masoudi FA, McBride PE, Peterson PN, Stevenson LW, Westlake C. ACC/AHA/HFSA Focused Update 2017 ACC/AHA/HFSA Руководства по лечению сердечной недостаточности от 2013 года: отчет Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации Целевая группа по клиническим рекомендациям и Американское общество сердечной недостаточности. Тираж. 2017 08 августа; 136 (6): e137-e161. [В паблике: 28455343]
19.: Хант С.А., Абрахам В.Т., Чин М.Х., Фельдман А.М., Фрэнсис Г.С., Ганиатс Т.Г., Джессап М., Констам М.А., Манчини Д.М., Михл К., Оутс Дж.А., Рахко П.С., Сильвер М.А., Стивенсон Л.В., Янси CW. Целевое обновление 2009 г. включено в Руководство ACC/AHA 2005 г. по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов/Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Международным обществом сердца и трансплантация легких. Тираж. 2009 г.14 апреля; 119(14):e391-479. [PubMed: 19324966]
20.: Глобальная группа метаанализа хронической сердечной недостаточности (MAGGIC). Выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной или сниженной фракцией выброса левого желудочка: метаанализ данных отдельных пациентов. Eur Heart J. 2012 июль; 33 (14): 1750-7. [PubMed: 21821849]
21.: Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживаемость после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Framingham Heart Study. Тираж. 1993 июля; 88 (1): 107-15. [PubMed: 8319323]
22.: Наранг Р., Клеланд Дж. Г., Эрхардт Л., Болл С. Г., Коутс А. Дж., Коули А. Дж., Дарги Х. Дж., Холл А. С., Хэмптон Дж. Р., Пул-Уилсон П. А. Вид смерти при хронической сердечной недостаточности. Просьба и предложение по более точной классификации. Eur Heart J. 1996 Sep;17(9):1390-403. [PubMed: 8880025]
23.: Макалистер Ф.А., Стюарт С., Ферруа С., МакМюррей Дж.Дж. Мультидисциплинарные стратегии ведения пациентов с сердечной недостаточностью с высоким риском госпитализации: систематический обзор рандомизированных исследований. J Am Coll Кардиол. 2004 18 августа; 44 (4): 810-9. [PubMed: 15312864]