Псевдомембранозный колит симптомы: Псевдомембранозный колит. Симптомы и лечение

Содержание

Псевдомембранозный колит. Симптомы и лечение

Псевдомемброматозный колит – воспалительный процесс острого характера, поражающий ткани толстого кишечника. В большинстве случаев развитие патологического процесса провоцируется бактериальными агентами и длительным приемом антибиотиков, взывающих нарушение микрофлоры.

Причины псевдомембранозного колита

Болезнь возникает на фоне активизации в кишечнике ее возбудителя Clostridium difficile. Это анаэробный организм, который начинает активно размножаться при снижении иммунитета. Чаще всего симптомы псевдомембранозного колита у взрослых проявляются в послеоперационный период или при бесконтрольном приеме антибиотиков.

Симптомы псевдомемброматозного колита специфичны, а лечение должно подбираться исключительно врачом. Главное клиническое проявление заболевания – диарея. Частота позывов может достигать 5-6 раз в день, при этом объем стула минимальный. В отдельных случаях проявляется лихорадка и повышается температура тела до 37 градусов.

Для легкой формы поражения толстого кишечника характерно проявление следующих симптомов:

Боли в животе.
Повышенное газообразование.
Снижение АД.

При тяжелом течении болезни показатели систолического давления могут снижаться до 100 мм рт.ст., также появляется отдышка, сознание путается.

На фоне болезни у ряда людей могут развиться осложнения:

Почечная недостаточность.
Перитонит.
Гипокалиемия.
Перфорация стенок толстой кишки.

Эти состояния угрожают жизни, а потому больные с осложнениями нуждаются в срочной медицинской помощи.

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение мембранозного колита основано на соблюдении диеты и приеме медикаментов. В период обострения врачи рекомендуют придерживаться лечебного голодания на протяжении 2-3 дней. Пациентам назначается дробное питание не реже 6 раз в сутки и обильное питье. На все время терапии из рациона исключают жирное, жареное, острое. Также противопоказан алкоголь, газированные напитки и соки. Разрешаются отвары трав, нежирное мясо, продукты с низким содержанием углеводов. Во время лечения можно употреблять в пищу только отварные, запеченные или тушеные блюда.

Медицинские препараты подбираются гастроэнтерологами индивидуально с учетом тяжести воспаления. По общему правилу назначается антибактериальная терапия, а при подозрении на острую форму заболевания применяют эмпирическое лечение.

В отдельных случаях может быть показано хирургическое лечение псевдомембранозного колита. В обязательном порядке операция проводится при:

Перитоните.
Развитии шокового состояния.
Отсутствии улучшений и прогрессировании болезни.
Наличии сопутствующих заболеваний толстой кишки.
Токсическом увеличении размеров органа.
Перфорации кишечника.

Легкая форма болезни проходит уже после отмены препарата, спровоцировавшего колит. При лечении средней или тяжелой формы для закрепления положительного результата может потребоваться от 2 до 3 недель.

Читайте также по теме:
Язвенный колит
Синдром раздраженного кишечника

Псевдомембранозный колит — лечение, симптомы, клинические рекомендации

Полный текст статьи:

Этиология и патогенез

Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:

Нарушение нормального состава микробиоты кишечника.
Колонизация штаммов Clostridium difficile.

Выработка бактерией токсинов.
Начало местного воспалительного процесса и поражение слизистой оболочки.

Симптомы

Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:

Спутанность сознания.
Лихорадка до высоких цифр.
Тахикардия больше 100 ударов в минуту.
Низкое артериальное давление.
Расстройство дыхательной функции.
Чрезмерно высокие показатели лейкоцитов крови.
Перфорация толстой кишки.
Перитонит и летальный исход.

Клинические рекомендации ВОЗ считают «Золотым стандартом» диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.

На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.

Как лечить?

Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.

Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:

Отмена антибактериальных препаратов.
Отмена всех антиперистальтических лекарственных средств.
Смета (в стандартной дозе).
Линукс или Хилак-Форте.
Метронидазол или Ванкомицин.
Устранение нарушений водно-электролитного баланса (то есть, симптоматическое лечение, подбираемое каждому пациенту отдельно).

Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.

Псевдомембранозный колит — причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Сапунов В.В., эндоскопист. Диагностика заболеваний желудочно-кишечного тракта в ОН КЛИНИК

Лечение псевдомембранозного колита

Специалист, определяя причину заболевания, назначает отмену лекарственного средства, ставшего причиной заболевания, подбирает антибактериальные средства для подавления патогенной бактерии. Назначаются препараты для коррекции водно-электролитных расстройств и белкового обмена, восстановления нормальной микрофлоры. Может проводиться удаление пораженных участков кишечника при осложненных формах перфорации. Лечение колита возможно лишь под наблюдением врача.

ОН КЛИНИК – современный медицинский центр, где диагностика и лечение псевдомембранозного колита проходит на самом высоком уровне, доступном мировой современной медицине. Основная информация, которую следует знать пациентам с заболеваниями ЖКТ:

Что такое псевдомембранозный колит и чем он опасен?

Псевдомембранозный колит – поражение толстого кишечника бактерией рода Clostridium difficile, вызывающей глубокие изменения, вплоть до перфорации.

Что делать, если проявились признаки псевдомембранозного колита?

При проявлении любых признаков, указывающих на наличие колита или других заболеваний ЖКТ, необходимо немедленно посетить гастроэнтеролога. В ОН КЛИНИК существует специализированное отделение гастроэнтерологии и гепатологии, где прием ведется профильными специалистами высшей категории ежедневно.

Как диагностируется заболевание?

На приеме гастроэнтеролог собирает анамнез, после чего назначает необходимую диагностику. Специалист может предложить пройти бактериологическое исследование кала на наличие цитотоксина, исследования крови, копрологические тесты, ректороманоскопию, колоноскопию. Обследование выполняется на современном качественном оборудовании импортных производителей: «Stephanix» (Франция), «Olympus» (Япония), «Siemens» (Германия), «Pentax» (Япония).

Как сдать анализы?

В клинике имеется собственная лаборатория, оснащенная самым современным оборудованием. Пройти даже комплексное обследование можно за один день.

Как проходит лечение колита?

Программа лечения псевдомембранозного колита подбирается индивидуально, на основании результатов обследования. Врачи ОН КЛИНИК применяют авторские методики лечения, включающие специализированные диеты. Диагностика и лечение проходят без боли, в комфортных условиях, позволяя достичь самых высоких результатов.

Насколько доступно лечение в ОН КЛИНИК?

Лечение колита в ОН КЛИНИК доступно пациентам с любым уровнем дохода. Действуют программы скидок и льгот, есть возможность лечения в кредит.

Псевдомембранозный колит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Псевдомембранозный колит

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Колит — лечение, симптомы — Медицинский центр

Колит – воспалительный процесс на слизистой толстого кишечника.

Толстый кишечник – это часть желудочно-кишечного тракта, после тонкой кишки до заднего прохода. Имеется несколько отделов.

В толстом кишечнике происходит всасывание пищевых веществ в организм.

Колит кишечника: причины

Инфекции, неправильное питание, нарушение иммунитета

Инфекционный колит кишечника

Возникает при попадании болезнетворных бактерий, вирусов , грибов из-вне (с пищей).

Псевдомембранозный колит кишечника возникает при приеме антибиотиков и может вести даже к летальному исходу.

Ишемический колит кишечника

Возникает при нарушении кровообращения по артериям питающим толстый кишечник.

Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона – особые формы колита.

Химический колит кишечника

Это воспаление слизистой оболочки толстой кишки, вызванное агрессивными химикатами.

Симптомы (жалобы)

Основные жалобы — боль в животе и диарея.

Другие симптомы колита , которые могут быть или не быть

Кровь в дефекации может быть или может не присутствовать.
Тенезмы — постоянная тяга к дефекации.
Боль в животе может быть волнообразной, приступообразная или постоянная
Лихорадка (температура), озноб и другие признаки инфекции кишечника.

Диагностика колита

Прежде всего нужно срочно обратиться к проктологу

Тщательный расспрос пациента, осмотр живота, пальцевое исследование прямой кишки уже дадут представление о причине колита.

Далее обязательный осмотр прямой кишки (ректороманоскопия) и поднаркозная колоноскопия дадут почти полный диагноз.

При подозрении на инфекцию необходимо сдать анализ кла и крови и диагноз будет поставлен.

Осмотр проктолога «медцентра На восточной», осмотр прямой кишки и колоноскопия под наркозом помогут выставить диагноз в день осморта, а при наличии инфекции через три дня.

Часто под маской колита (понос сменяющийся запором) может протекать рак кишечника, поэтому медлить нельзя, нужно проходить колоноскопию и осмотр колопроктолога.

Лабораторная диагностика

Необходима при подозрении на инфекцию (дезинтерию, сальмонелез и тд.).

Колоноскопия

Колоноскопия является важным тестом скрининга рака и особенно важна для тех пациентов, отмечается стул с кровью и неустойчивый стул.

Лечение колита сугубо индивидуальное после тщательного осмотра у проктолога, гастроэнтеролога, терапевта, ректоскопии, колоноскопии.

При первых симптомах обращайтесь к нам и мы Вам быстро профессионально и эффективно поможем!

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ

Псевдомембранозныйколит– тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход.

Причиной развития данного заболевания является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Клиническая картина определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносыи схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно с примесями слизи.

Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

Диагноз С.difficile ассоциированного колита устанавливается при соответствующей клинической картине после выявления в фекалиях специфического энтеротоксина С.difficile (токсина А). При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами).

Обычно для подтверждения диагноза достаточноректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводятколоноскопию.

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации.

При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают пробиотики.

При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство.

Питание при псевдомембранозном колите.

В первые 12 часов с момента появления симптомов заболевания следует по максимуму воздержаться от пищи. Последующие двое суток рекомендуется употреблять в пищу слизистые каши и кисели, возможно небольшое количество сухого пшеничного хлеба. Чтобы предотвратить обезвоживание организма, назначают не менее 1,5 л раствора регидрона в сутки, большое количество теплых отваров черники, черемухи, шиповника.

Следует полностью исключить употребления кофе, чая, сахара.

В дальнейшие семь суток диета в основном состоит из кисломолочных продуктов (творог, ряженка, кефир, йогурт, сметана). Также допускается употребление слизистых каш (манной, рисовой, овсяной), мясо курицы в паровом или отварном виде, небольшое количество мясных, рыбных, овощных бульонов.

Исключаются: кислые фрукты и овощи, капуста — сроком до 1 месяца, копчености, шоколад, алкоголь, соленая и жареная пища, пряности и специи — сроком до 6 месяцев.

Врач-эндоскопист УЗ «НЦГБ»

Войтехович Т.Ч.

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) | Черненькая

1. Four-fold difference in antibiotic consumption across the European Region — new WHO report. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.euro.who.int/ru/health-topics/disease-prevention/antimicrobial-resistance/news/news/2014/03/new-data-on-antibiotic-use-ineuropean-region

2. Анализ рынка антибиотиков в России в 2007–2011 гг., прогноз на 2012–2016 гг. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://marketing.rbc.ru/research/562949983900801.shtml

3. Ashiru-Oredope D., Sharland M., Charani E., et al. Improving the quality of antibiotic prescribing in the NHS by developing a new Antimicrobial Stewardship Programme: Start Smart – Then Focus // J Antimicrob Chemother. – 2012. – Vol. 67, Suppl. 1. – P. i51–63.

4. Coutsoftides T., Benjamin S. P., Fazio V. W. Pseudomembranous enterocolitis in adults // Ann Surg. – 1979. – Vol. 189, N. 4. – P. 493–495.

5. Hummel R.P., Altemeier W.A., Hill E.O. Iatrogenic staphylococcal enterocolitis // Ann Surg. – 1964. – Vol. 160. – P. 551–560.

6. Keeffe E.B., Katon R.M., Chan T.T., et al. Pseudomembranous enterocolitis. Resurgence related to newer antibiotic therapy // West J Med. – 1974. – Vol. 121, N. 6. – P. 462–472.

7. Chang T.W., Bartlett J.G., Gorbach S.L., Onderdonk A.B. Clindamycininduced enterocolitis in hamsters as a model of pseudomembranous colitis in patients // Infect Immun. – 1978. – Vol. 20, N. 2. – P. 526–529.

8. George R.H., Symonds J.M., Dimock F., et al. Identification of Clostridium difficile as a cause of pseudomembranous colitis // BMJ. – 1978. – Vol. 1. – P. 695.

9. Bergey’s manual of systematic bacteriology. – Williams&Wilkins, 1986. – Vol. 2. – P. 1165–1167.

10. Aronsson B., Möllby R., Nord C.E. Antimicrobial agents and Clostridium difficile in acute enteric disease: epidemiological data from Sweden, 1980-1982 // J Infect Dis. – 1985. – Vol. 151, N. 3. – P. 476–481.

11. Alfa M.J., Du T., Beda G. Survey of incidence of Clostridium difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches // J Clin Microbiol. – 1998. – Vol. 36, N. 7. – P. 2076–2080.

12. Steele J., Chen K., Sun X., et al. Systemic dissemination of Clostridium difficile toxins A and B is associated with severe, fatal disease in animal models // J Infect Dis. – 2012. – Vol. 205. – P. 384–391.

13. Gonçalves C., Decré D., Barbut F., et al. Prevalence and characterization of a binary toxin (actin-specific ADP-ribosyltransferase) from Clostridium difficile // J Clin Microbiol. – 2004. – Vol. 42, N. 5. – P. 1933–1939.

14. Schwan C., Stecher B., Tzivelekidis T., et al. Clostridium difficile toxin CDT induces formation of microtubule-based protrusions and increases adherence of bacteria // PLoS Pathog. – 2009. – Vol. 5, N. 10. – P. e1000626.

15. Lanis J.M., Barua S., Ballard J.D. Variations in TcdB activity and the hypervirulence of emerging strains of Clostridium difficile // PLoS Pathog. – 2010. – Vol. 6, N. 8. – P. e1001061.

16. Hensgens M.P., Goorhuis A., Dekkers O.M., Kuijper E.J. Time interval of increased risk for Clostridium difficile infection after exposure to antibiotics // J Antimicrob Chemother. – 2012. – Vol. 67, N. 3. – P. 742–748.

17. Garey K.W., Dao-Tran T.K., Jiang Z.D., et al. A clinical risk index for Clostridium difficile infection in hospitalised patients receiving broad-spectrum antibiotics // J Hosp Infect. – 2008. – Vol. 70, N. 2. – P. 142–147.

18. Garey K.W., Sethi S., Yadav Y., et al. Meta-analysis to assess risk factors for recurrent Clostridium diffi cile infection // J Hosp Infect. – 2008. – Vol. 70, N. 4. – P. 298–304.

19. Lucado J., Gould C., Elixhauser A. Clostridium difficile Infections (CDI) in Hospital Stays, 2009. [Электронный ресурс]. – Режим доступа http: // www.hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb124.pdf

20. Burckhardt F., Friedrich A., Beier D., Eckmanns T. Clostridium difficile surveillance trends, Saxony, Germany // Emerg Infect Dis. – 2008. – Vol. 14, N. 4. – P. 691–692.

21. Magill S.S., Edwards J.R., Bamberg W., et al. Multistate point-prevalence survey of health care-associated infections // N Engl J Med. – 2014. – Vol. 370, N. 13. – P. 1198–1208.

22. Cohen S.H., Gerding D.N., Johnson S., et al. Clinical practice guidelines for Clostridium difficile infection in adults: 2010 update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) // Infect Control Hosp Epidemiol. – 2010. – Vol. 31, N. 5. – P. 431–455.

23. Bobo L.D., Dubberke E.R., Kollef M. Clostridium difficile in the ICU // Chest. – 2011. – Vol. 140, N. 6. – P. 1643–1653.

24. Wenisch J.M., Schmid D., Kuo H.W., et al. Hospital-acquired Clostridium difficile infection: determinants for severe disease // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. – 2012. – Vol. 31, N. 8. – P. 1923–1930.

25. Bauer M.P., Notermans D.W., van Benthem B.H., et al. Clostridium difficile infection in Europe: a hospital-based survey // Lancet. – 2011. – Vol. 377. – P. 63–73.

26. Berdichevski T., Keller N., Rahav G., et al. The impact of pseudo — membrane formation on the outcome of Clostridium difficile associated disease // Infection. – 2013. – Vol. 41, N. 5. – P. 969–977.

27. Lessa F.C., Mu Y., Bamberg W.M., et al. Burden of Clostridium difficile Infection in the United States // N Engl J Med. – 2015. – Vol. 372. – P. 825–834.

28. Lamontagne F., Labbe A.C., Haeck O., et al. Impact of emergency colectomy on survival of patients with fulminant Clostridium difficile colitis during an epidemic caused by a hypervirulent strain // Ann Surg. – 2007. – Vol. 245, N. 2. – P. 267–272.

29. Bartlett J.G., Gerding D.N. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infection // Clin Infect Dis. – 2008. – Vol. 46, Suppl. 1. – P. S12–18.

30. Crobach M.J., Dekkers O.M., Wilcox M.H., Kuijper E.J. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID): data review and recommendations for diagnosing Clostridium difficile-infection (CDI) // Clin Microbiol Infect. – 2009. – Vol. 15, N. 12. – P. 1053–1066.

31. Surawicz C.M., Brandt L.J., Binion D.G., et al. Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections // Am J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 108, N. 4. – P. 478–498.

32. Debast S.B., Bauer M.P., Kuijper E.J. European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases: update of the treatment guidance document for Clostridium difficile infection. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1469-0691.12418/full

33. A practical guidance document for the laboratory detection of toxigenic Clostridium difficile.- Washington, DC: American Society for Microbiology, Sept. 21, 2010. [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.asm.org/images/pdf/Clinical/clostridiumdifficile9-21.pdf.

34. Zar F.A., Bakkanagari S.R., Moorthi K.M., Davis M.B. A comparison of vancomycin and metronidazole for the treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea, stratified by disease severity // Clin Infect Dis. – 2007. – Vol. 45, N. 3. – P. 302–307.

35. Kopterides P., Papageorgiou C., Antoniadou A., et al. Failure of tigecycline to treat severe Clostridium difficile infection // Anaesth Intensive Care. – 2010. – Vol. 38, N. 4. – P. 755–758.

36. Kleger A., Schnell J., Essig A., et al. Fecal transplant in refractory Clostridium difficile colitis // Dtsch Arztebl Int. – 2013. – Vol. 110, N. 7. – P. 108–115.

37. Petrof E.O., Khoruts A. From stool transplants to next-generation microbiota therapeutics // Gastroenterology. – 2014. – Vol. 146, N. 6. – P. 1573–1582.

38. Freeman J., Baines S.D., Todhunter S.L., et al. Nitazoxanide is active against Clostridium difficile strains with reduced susceptibility to metronidazole // J Antimicrob Chemother. – 2011. – Vol. 66, N. 6. – P. 1407– 1408.

39. Carman R.J., Boone J.H., Grover H., et al. In vivo selection of rifamycinresistant Clostridium difficile during rifaximin therapy // Antimicrob Agents Chemother. – 2012. – Vol. 56, N. 11. – P. 6019–6020.

40. Mattila E., Arkkila P., Mattila P.S., et al. Rifaximin in the treatment of recurrent Clostridium difficile infection // Aliment Pharmacol Ther. – 2013. – Vol. 37, N. 1. – P. 122–128.

41. Allen S.J., Wareham K., Wang D., et al. Lactobacilli and bifidobacteria in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea and Clostridium difficile diarrhoea in older patients (PLACIDE): a randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial // Lancet. – 2013. – Vol. 382. – P. 1249–1257.

42. Rainkie D., Kolber M.R. Probiotics for the prevention of Clostridium difficile // Can Fam Physician. – 2013. – Vol. 59, N. 9. – P. 957.

43. Issa I., Moucari R. Probiotics for antibiotic-associated diarrhea: do we have a verdict? // World J Gastroenterol. – 2014. – Vol. 20, N. 47. – P. 17788–17795.

44. Flatley E.A., Wilde A.M., Nailor M.D. Saccharomyces boulardii for the prevention of hospital onset Clostridium difficile infection // J Gastrointestin Liver Dis. – 2015. – Vol. 24, N. 1. – P. 21–24.

45. Goldenberg J.Z., Ma S.S., Saxton J.D., et al. Probiotics for the prevention of Clostridium difficile-associated diarrhea in adults and children // Cochrane Database Syst Rev. – 2013. – Vol. 5. –CD006095. doi: 10.1002/14651858.CD006095.

46. Dubberke E.R., Reske K.A., Noble-Wang J., et al. Prevalence of Clostridium difficile environmental contamination and strain variability in multiple health care facilities // Am J Infect Control. – 2007. – Vol. 35, N. 5. – P. 315–318.

47. Walker N., Gupta R., Cheesbrough J. Blood pressure cuffs: friend or foe? // J Hosp Infect. – 2006. – Vol. 63, N. 2. – P. 167–169.

48. Wilcox M.H., Shetty N., Fawley W.N., et al. Changing epidemiology of Clostridium difficile infection following the introduction of a national ribotyping-based surveillance scheme in England // Clin Infect Dis. – 2012. – Vol. 55, N. 8. – P. 1056–1063.

49. Jen M.H., Saxena S., Bottle A., et al. Assessment of administrative data for evaluating the shifting acquisition of Clostridium difficile infection in England // J Hosp Infect. – 2012. – Vol. 80, N. 3. – P. 229–237.

50. Boyce J.M., Ligi C., Kohan C., et al. Lack of association between the increased incidence of Clostridium difficile-associated disease and the increasing use of alcohol-based hand rubs // Infect Control Hosp Epidemiol. – 2006. – Vol. 27, N. 5. – P. 479–483.

51. М.Б. Богданов, Т.В. Черненькая. Алгоритмы и организация антибиотикотерапии: руководство для врачей. М.: Видар. 2004. 219 с.

52. Nuila F., Cadle R.M., Logan N., et al. Antibiotic stewardship and Clostridium difficile-associated disease // Infect Control Hosp Epidemiol. – 2008. – Vol. 29, N. 11. – P. 1096–1097.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит — воспаление (отек, раздражение) толстой кишки. Во многих случаях это происходит после приема антибиотиков. Использование антибиотиков может привести к росту бактерии Clostridium difficile ( C. diff ) и инфицированию слизистой оболочки кишечника, вызывая воспаление. Некоторые антибиотики, такие как пенициллин, клиндамицин (Cleocin®), цефалоспорины и фторхинолоны, дают C.diff скорее перерастет.

Кто подвержен риску заболевания псевдомембранозным колитом?

К людям с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита относятся:

Воспитанники домов престарелых
Люди, находящиеся в стационаре длительное время
Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Для некоторых людей C.diff является частью нормальной бактериальной флоры или скопления бактерий в желудочно-кишечном тракте. Псевдомембранозный колит возникает в результате изменения бактериальной флоры после приема антибиотиков.

В некоторых случаях прием антибиотиков может вызвать неконтролируемый рост C. diff и выброс токсинов (ядов) в ткани кишечника. Эти токсины атакуют слизистую оболочку кишечника и вызывают симптомы псевдомембранозного колита.

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

Частая водянистая диарея, иногда с кровью
Боль и нежность в животе
Судороги
Тошнота
Лихорадка
Потеря аппетита

В более тяжелых случаях может развиться сепсис (потенциально опасная чрезмерная реакция организма на инфекцию).

Большинство людей с псевдомембранозным колитом замечают симптомы через 5–10 дней после начала лечения антибиотиками.

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит диагностируется путем исследования образца кала (кала) в лаборатории для выявления токсинов, вырабатываемых C. diff .

Врачи могут диагностировать псевдомембранозный колит с помощью ректороманоскопии. В этой процедуре используется тонкая гибкая трубка (сигмоидоскоп), с помощью которой врач может осмотреть внутреннюю часть толстой кишки.

Ведение и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Первое, что может порекомендовать вам врач, — это прекратить прием антибиотика, который вызвал инфекцию псевдомембранозного колита.

Псевдомембранозный колит лечится антибиотиками, направленными против этой инфекции. В большинстве случаев врачи назначают метронидазол (Flagyl®), ванкомицин (Vancocin®) или фидаксомицин (Dificid®) на срок до 14 дней.

Псевдомембранозный колит рецидивирует (возвращается) у 20% людей, прошедших лечение.Если это произойдет, ваш врач назначит еще одну дозу антибиотика.

В новом методе лечения, известном как пересадка фекалий, используется стул от здорового донора, чтобы помочь восстановить нормальную бактериальную флору в кишечнике, особенно если инфекция вернулась после первого лечения.

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают:

Некоторые люди повторно заражаются C.diff , который может вызывать многократное повторение псевдомембранозного колита.
Если инфекция C. diff ухудшится, вы можете обезвоживаться (терять много жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно лишиться дефекации.
В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (сильное вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункцию) или сепсис. Эти состояния представляют собой неотложную медицинскую помощь, которую необходимо немедленно лечить.

Позвоните в службу 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть признаки этих осложнений, в том числе:

Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
Учащенное сердцебиение (тахикардия)
Болезненность живота

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит, вызванный неконтролируемым ростом бактерий C. diff , можно предотвратить, соблюдая основные правила санитарии:

Часто мойте руки водой с мылом.
Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
Не принимайте антибиотики, кроме тех, которые прописал врач.
Если вы ухаживаете за человеком с C. diff , наденьте одноразовые перчатки и вымойте руки после любого контакта.
Если ваша одежда испачкалась стулом от человека, инфицированного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с псевдомембранозным колитом?

После лечения большинство людей полностью излечиваются от псевдомембранозного колита. У небольшого числа людей повторное заражение C. diff может привести к повторным приступам болезни.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Если у вас развиваются симптомы псевдомембранозного колита, особенно если вы недавно принимали антибиотики, обратитесь к врачу для обследования и лечения.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Кто подвержен риску заболевания псевдомембранозным колитом?

К людям с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита относятся:

Воспитанники домов престарелых
Люди, находящиеся в стационаре длительное время
Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

Частая водянистая диарея, иногда с кровью
Боль и нежность в животе
Судороги
Тошнота
Лихорадка
Потеря аппетита

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Ведение и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают:

Некоторые люди повторно заражаются C.diff , который может вызывать многократное повторение псевдомембранозного колита.
Если инфекция C. diff ухудшится, вы можете обезвоживаться (терять много жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно лишиться дефекации.
В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (сильное вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункцию) или сепсис. Эти состояния представляют собой неотложную медицинскую помощь, которую необходимо немедленно лечить.

Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
Учащенное сердцебиение (тахикардия)
Болезненность живота

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Часто мойте руки водой с мылом.
Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
Не принимайте антибиотики, кроме тех, которые прописал врач.
Если вы ухаживаете за человеком с C. diff , наденьте одноразовые перчатки и вымойте руки после любого контакта.
Если ваша одежда испачкалась стулом от человека, инфицированного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с псевдомембранозным колитом?

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое псевдомембранозный колит?

Кто подвержен риску заболевания псевдомембранозным колитом?

К людям с наибольшим риском развития псевдомембранозного колита относятся:

Воспитанники домов престарелых
Люди, находящиеся в стационаре длительное время
Люди, живущие с другим тяжелым заболеванием

Симптомы и причины

Что вызывает псевдомембранозный колит?

Каковы симптомы псевдомембранозного колита?

Симптомы псевдомембранозного колита включают:

Частая водянистая диарея, иногда с кровью
Боль и нежность в животе
Судороги
Тошнота
Лихорадка
Потеря аппетита

Диагностика и тесты

Как диагностируется псевдомембранозный колит?

Ведение и лечение

Как лечится псевдомембранозный колит?

Какие осложнения связаны с псевдомембранозным колитом?

Осложнения псевдомембранозного колита включают:

Некоторые люди повторно заражаются C.diff , который может вызывать многократное повторение псевдомембранозного колита.
Если инфекция C. diff ухудшится, вы можете обезвоживаться (терять много жидкости) из-за частой диареи. Вы также можете временно лишиться дефекации.
В редких случаях псевдомембранозный колит вызывает токсический мегаколон (сильное вздутие или отек кишечника), перфорацию кишечника (пункцию) или сепсис. Эти состояния представляют собой неотложную медицинскую помощь, которую необходимо немедленно лечить.

Сильное вздутие живота (вздутие живота) и боль
Учащенное сердцебиение (тахикардия)
Болезненность живота

Профилактика

Можно ли предотвратить псевдомембранозный колит?

Часто мойте руки водой с мылом.
Мойте руки после посещения кого-либо в доме престарелых или больнице.
Дезинфицируйте поверхности чистящими средствами на основе хлорного отбеливателя.
Не принимайте антибиотики, кроме тех, которые прописал врач.
Если вы ухаживаете за человеком с C. diff , наденьте одноразовые перчатки и вымойте руки после любого контакта.
Если ваша одежда испачкалась стулом от человека, инфицированного C. diff , постирайте одежду с мылом и хлорным отбеливателем.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы для людей с псевдомембранозным колитом?

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу по поводу псевдомембранозного колита?

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это проявление тяжелого заболевания толстой кишки, которое обычно связано с инфекцией Clostridium difficile , но может быть вызвано множеством различных этиологий. До использования антибиотиков широкого спектра действия ПМК чаще были связаны с ишемической болезнью, непроходимостью, сепсисом, уремией и отравлением тяжелыми металлами. ¹ Список ассоциированных этиологий обширен, хотя инфекция Clostridium difficile (ИКД) все еще является наиболее частой причиной.

При эндоскопическом исследовании ПМК характеризуется повышенными желто-белыми узелками или бляшками, которые образуют псевдомембраны на слизистой оболочке толстой кишки (). ^2,3 Повреждение эндотелия в результате начального события или болезненного процесса вызывает небольшие участки некроза в поверхностном эпителии. Затем извержение нейтрофилов, ядерных остатков и других воспалительных элементов из собственной пластинки на эпителий приводит к образованию псевдомембран. ^4,5 Псевдомембраны могут быть до двух сантиметров в диаметре, разбросаны по участкам нормальной или эритематозной слизистой оболочки; однако сливающиеся псевдомембраны, покрывающие всю слизистую оболочку, можно увидеть при тяжелом заболевании.^4,6

Классификация псевдомембранозных поражений может быть произведена на основе степени и глубины воспалительных изменений с классификацией поражений от типа 1 («высшие поражения», очаговое поверхностное эпителиальное воспаление или некроз) до типа 3 (полная слизистая оболочка. некроз и значительный воспалительный мусор). ^1,6,7 Гистологическое исследование образцов биопсии различается в зависимости от первопричины, тяжести заболевания и течения болезни, что может затруднить идентификацию побуждающего триггера.

В этой статье будет рассмотрено множество разнообразных этиологий PMC (). Хотя CDI является наиболее частой причиной, будут описаны другие, менее распространенные этиологии PMC. К ним относятся ишемический колит, коллагенозный колит, воспалительное заболевание кишечника, вирусная инфекция, вызванная цитомегаловирусом (ЦМВ), многочисленными бактериальными и паразитарными организмами, а также множеством лекарств и токсинов. Цель этого всестороннего обзора — помочь терапевту в диагностике как типичных ( C. difficle ), так и атипичных (не C.difficile ) причины PMC.

Инфекция Clostridium difficile

Clostridium difficile была впервые описана в 1935 году, но ее связь с антибиотиками и PMC не описывалась до 1970-х годов, что соответствовало более широкому использованию антибиотиков широкого спектра действия. ⁷ C. difficile — облигатный анаэробный организм и вырабатывающий токсин грамположительный стержень, способный образовывать споры. ⁸ Эта последняя характеристика поддается извлечению из окружающей среды, особенно в нозокомиальных условиях.Он был идентифицирован как возбудитель в 15–30% случаев диареи, связанной с приемом антибиотиков, и как основная причина колита, связанного с приемом антибиотиков. ⁹

Клинические проявления ИКД сильно различаются: от бессимптомного носителя до пациента с ПМК, фульминантным колитом и токсическим мегаколоном. ^5,10,11 Сопутствующие признаки и симптомы включают лихорадку, лейкоцитоз, спазмы в животе и неспецифические рентгенологические данные о колите или мегаколоне. Тяжелые случаи могут проявляться выраженным лейкоцитозом (с сообщениями о количестве лейкоцитов до 100000 / мм ³), гиповолемией, гипотонией, гипоальбуминемией / энтеропатией с потерей белка, нарушением функции почек и реактивным артритом.^3,9–12 По оценкам, у 3–8% пациентов с ИКД развивается фульминантная инфекция, которая включает тяжелую кишечную непроходимость, токсический мегаколон, перфорацию толстой кишки с последующим перитонитом и септический шок; многим из этих пациентов требуется колэктомия, и в целом они имеют высокую смертность. ¹³

Патофизиология ИКД была тщательно изучена и, по-видимому, прогрессирует в определенной последовательности. Обычным первым шагом является нарушение нормальной флоры толстой кишки с последующими C.difficile колонизация. Обычно это происходит при приеме антибиотиков, но также может наблюдаться прием химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивная терапия. ^5,14

Антибиотики, такие как клиндамицин, пенициллины, фторхинолоны и цефалоспорины, обычно связаны с ИКД, но заболевание может возникать практически с любым антибактериальным агентом, включая ванкомицин и метронидазол, которые обычно используются для лечения. ^5,7 Кроме того, фторхинолоны были связаны с высокорезистентным и вирулентным североамериканским электрофорезом в импульсном поле типа 1, группой анализа рестрикционных эндонуклеаз BI, штаммом риботипа 027 (NAP1 / BI / 027) полимеразной цепной реакции (ПЦР) С.difficile , ответственная за ряд высокопатологических нозокомиальных вспышек в Северной Америке и Европе. ^15,16 По оценкам различных исследований, среднее время воздействия ИКД на C. difficile составляет от двух до трех дней, хотя симптомы могут проявляться с задержкой до трех месяцев и могут возникать даже после однократной дозы противомикробного или химиотерапевтическое средство. ^9,14 Ингибиторы протонной помпы также увеличивают риск развития ИКД, хотя взаимосвязь остается неясной.¹⁷

После начальной колонизации клинически значимая инфекция опосредуется выработкой токсина. Большинство болезнетворных штаммов продуцируют два крупных белковых экзотоксина, токсин A и токсин B. ^5,15 После попадания в толстую кишку токсины связываются с рецепторами клеточной поверхности и интернализуются в клетках-мишенях. ⁵ Внутри клетки они вызывают гликозилирование небольших белков, участвующих в сигнальных и регулирующих путях клетки. Это, в свою очередь, приводит к разрушению цитоскелета, вызывая морфологические изменения клеток, активацию цитокинов и, в конечном итоге, гибель клеток.^8,10,15,18 Кроме того, затрагиваются плотные соединения между соседними клетками толстой кишки, что способствует инфильтрации нейтрофилами и вызывает воспалительную реакцию, характерную для колита. ⁸ Псевдомембраны образуются за счет притока нейтрофилов в слизистую оболочку и дальнейшей активации нативной иммунной системы токсинами. Активация макрофагов и моноцитов вызывает высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -1, IL-8, фактор некроза опухоли (TNF) и лейкотриен B4, что приводит к дополнительному повреждению слизистой оболочки и очаговым микроабсцессам и образованию псевдомембран.¹⁹

Токсин А широко считался основным возбудителем ИКД, поскольку он обладает как энтеротоксическими, так и цитотоксическими свойствами. Тем не менее, в более поздних исследованиях сообщалось о заболевании, связанном с токсин-А-отрицательными и токсин-B-положительными штаммами. ^5,8 Исследование in vitro болезни , проведенное в 2009 г. на моделях хомяков, показало, что токсин B, а не токсин A, является важным фактором вирулентности при ИКД. ²⁰ Позднее это было опровергнуто в другом исследовании модели хомяков, опубликованном в 2010 году, в котором мутантные штаммы C.difficile , продуцирующий токсин A или B, с такой же вероятностью, как и штаммы дикого типа, вызывают серьезное заболевание. Кроме того, было обнаружено, что штаммы с двойным мутантом, не продуцирующие ни один токсин, являются авирулентными. ²¹ Учитывая разнообразие опубликованных результатов, разумно сосредоточиться на диагностических тестах, которые могут определить присутствие обоих токсинов.

Эндоскопия обычно не рекомендуется пациентам с типичными симптомами ИКД и положительными результатами лабораторных анализов из-за присущих ей рисков и стоимости.Тем не менее, это может быть полезно для пациентов с устойчивыми симптомами и отрицательными результатами тестирования, неэффективностью традиционной терапии ИКД или невозможностью получить образцы стула из-за кишечной непроходимости. ³ Эндоскопии следует избегать при подозрении на фульминантный колит или токсический мегаколон, учитывая процедурный риск перфорации и последующего перитонита. ²

Эндоскопические данные в толстой кишке различаются при ИКД, хотя ПМК, по-видимому, является наиболее часто описываемой находкой. Псевдомембраны могут развиваться на очень ранней стадии развития ИКД с легкими симптомами.Небольшое одноцентровое проспективное исследование, опубликованное в 1985 г., выявило 149 пациентов с положительным результатом на C. difficile на очень ранней стадии развития симптоматического заболевания. Из эндоскопических исследований, проведенных 96 из этих пациентов, 39 пациентов (41%) имели ПМК. ²² Некоторым пациентам была проведена только гибкая ректороманоскопия, которая могла недооценить истинную частоту ЧМК, поскольку до одной трети пациентов имеют заболевание, ограниченное правой толстой кишкой. ²³ В результате колоноскопия предпочтительнее, когда эндоскопия необходима для диагностики.

В легких случаях ИКД могут наблюдаться только признаки неспецифического колита, включая эритематозную, воспаленную или рыхлую слизистую. Псевдомембраны могут отсутствовать или быть слишком маленькими для визуализации с помощью эндоскопии. В таких случаях, когда клиническое подозрение на ИКД является высоким, показана биопсия для поиска характерных гистологических результатов ПМК. ^3,24 Очаговые псевдомембраны могут также срастаться, чтобы вовлекать большие участки слизистой оболочки по мере прогрессирования заболевания, хотя промежуточная слизистая оболочка обычно выглядит нормальной или только слегка эритематозной или воспаленной.⁷

Рентгенографические исследования также могут быть полезны при диагностике ИКД, учитывая широкий спектр результатов и выбор радиологических тестов. Обычная рентгенография брюшной полости может показать признаки кишечной непроходимости, тонкой кишечной непроходимости, асцита, узлового утолщения или «отпечатков большого пальца», обнаружение широких поперечных полос, связанных с утолщением гаустры. Тяжелое заболевание может проявляться выраженной дилатацией толстой кишки, перфорацией или пневмоперитонеумом. ^2,7 Компьютерная томография (КТ) используется чаще, учитывая более низкую чувствительность простой рентгенографии.Результаты КТ при ИКД включают утолщение и узловатость стенки толстой кишки, перекручивание и отек стенки кишечника, асцит, знак «аккордеон» (проглоченный пероральный контраст застревает между утолщенными гаустральными складками) и знак «двойного ореола» (отек подслизистой оболочки обозначается двумя или три концентрических кольца в толстой кишке, видимые на поперечной визуализации) ^2,7,23,25 Одноцентровый ретроспективный обзор, сравнивающий КТ-сканирование 54 C. difficile -положительных и 56 C. difficile -отрицательных Пациенты, у всех с симптомами, обнаружили, что только компьютерная томография имела чувствительность 52–70% и специфичность 93% при диагностике C.difficile колит. Чувствительность варьировалась в зависимости от критериев, используемых для диагностики, и в целом благоприятствовала сочетанию утолщения стенки толстой кишки и другого признака. Особо следует отметить положительную прогностическую ценность 88%, что означает, что те, у кого были положительные диагностические критерии по КТ, имели 88% шанс получить положительный результат анализа кала. Это увеличивает возможность использования компьютерной томографии для быстрой диагностики у тех, кто ожидает результатов анализа стула. ²⁵

Первоначальное тестирование у пациентов с неспецифическими желудочно-кишечными (GI) и / или инфекционными симптомами часто включает полный анализ крови (CBC).Как обсуждалось ранее, лейкоцитоз является характерной особенностью ИКД. Ретроспективное исследование 70 госпитализированных пациентов обнаружило значительную разницу в количестве лейкоцитов (лейкоцитов) у пациентов с положительным результатом на C. difficile и пациентов с отрицательным результатом на C. difficile (15,800 / мм ³ против 7700 / мм ³), демонстрируя полезность часто получаемого лабораторного маркера при первоначальном подозрении и последующей диагностике ИКД. ^26,27

Специфические лабораторные исследования CDI претерпели значительные изменения с тех пор, как он был впервые обнаружен в качестве основного возбудителя при PMC.В целом, стул от пациентов с диареей следует проверять на C. difficile ; Одно из предостережений к этой рекомендации состоит в том, что при подозрении на ИКД у пациента с кишечной непроходимостью можно сдать на анализ твердый стул или мазки из прямой кишки. ²⁸ Анализ нейтрализации цитотоксина C. difficile (CCNA) и токсигенная культура (TC) были названы тестами золотого стандарта, хотя было показано, что TC выявляет на треть больше случаев ИКД по сравнению с CCNA. CCNA обнаруживает цитопатический эффект токсина B на клетки (округление клеток), а затем нейтрализует эффект антитоксином.TC включает стандартную культуру стула для C. difficile (это позволит идентифицировать как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы) с последующим подтверждающим тестом для обнаружения присутствия токсиновых генов или фактических токсинных белков. ²⁷ В последнее время в стандартной клинической практике отказались от обоих методов, поскольку результаты часто не доступны в течение нескольких дней. ^13,27 Тем не менее, из-за их высокой чувствительности и специфичности, они все еще используются в эпидемиологических исследованиях и в испытаниях, сравнивающих эффективность новых методов тестирования.²⁸

В течение многих лет наиболее часто используемыми диагностическими тестами были иммуноферментные анализы (EIA) на токсины A и / или B; однако более свежие данные ставят под сомнение полезность ОВОС в алгоритмах одноэтапного тестирования. Одно проспективное исследование, проведенное в 1993 году, сравнивало тестирование золотого стандарта (анализ цитотоксина и токсигенная культура) с тремя различными коммерчески доступными ИФА (один обнаруживал токсины A и B, и два обнаруживали моноклональные антитела, направленные против токсина A) с использованием 285 образцов стула от пациентов с подозрением на ИКД.Результаты показали отличную чувствительность и специфичность для анализа цитотоксинов и токсигенных культур, но низкую чувствительность (75,5% для EIA, обнаруживающего токсин A и B, 65,4% для EIA, определяющего только токсин A) и отличную специфичность (97,8–100%) для всех трех EIA. . ²⁹ Как обсуждалось ранее, EIA только на токсин A с большей вероятностью даст ложноотрицательный результат, учитывая существование штаммов, вызывающих болезнь, отрицательных по токсину A и положительных по токсину B; следовательно, наиболее коммерчески доступный EIA теперь может обнаруживать оба токсина.^28,30 Систематический обзор наборов для быстрого обнаружения токсинов как для токсинов A, так и для токсинов B, включая EIA и аналогичные методы тестирования, показал общую чувствительность и специфичность как 75–95% и 83–98% соответственно по сравнению с CCNA. ³⁰ Учитывая эти результаты, были предприняты усилия для стандартизации двух- или трехэтапных диагностических алгоритмов или дальнейшего использования более точных одноэтапных тестов.

Новые достижения в диагностике CDI включают тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT), такие как полимеразная цепная реакция (ПЦР), и тестирование стула на глутаматдегидрогеназу (GDH).NAAT оказался намного более чувствительным, чем EIA (> 90% против 40–80%), с высокой специфичностью по сравнению с золотым стандартом. ²⁷ NAAT также имеет в целом высокую отрицательную прогностическую ценность, что дополнительно поддерживает его использование в качестве одношагового теста. ^11,28 Кроме того, легко доступны результаты NAAT по сравнению с TC или CCNA. Однако, как и в случае с большинством молекулярных тестов, NAAT выявляет гены, связанные с выработкой токсина, а не наличие фактического токсина в стуле.Учитывая количество колонизированных бессимптомных пациентов, особенно в нозокомиальных условиях и в условиях длительного лечения, существует вероятность получения ложноположительных результатов. ^11,27 Наконец, NAAT стоит дорого, и есть лишь ограниченные данные, позволяющие предположить, что быстрая диагностика ИКД с помощью точного теста более рентабельна в долгосрочной перспективе. ^27,31

GDH — это фермент, продуцируемый C. difficile как в токсигенных, так и в нетоксигенных штаммах. Таким образом, тестирование на GDH является чувствительным, но не специфичным для CDI, с высокой вероятностью ложноположительных результатов, но с очень высокой прогностической ценностью отрицательных результатов.Это сделало его полезным скрининговым тестом в многоэтапных последовательностях тестирования. ^9,11,28,32 Примеры включают EIA для GDH, за которым следует EIA для токсинов A и B, CCNA или NAAT; такие подходы могут иметь чувствительность 75–100% и очень высокую специфичность с быстрым временем получения результатов. ^9,23,27,31 Дальнейшая оценка этих подходов, включая непосредственное тестирование и анализ затрат и выгод, определит, какой из этих методов станет новым золотым стандартом диагностики.

Наконец, многочисленные руководства по клинической практике рекомендуют не повторять тестирование во время одного и того же эпизода болезни после отрицательного результата. Повторное тестирование после того, как отрицательный результат окажется положительным менее чем в 5% образцов, что значительно увеличивает вероятность ложноположительных результатов. ^9,28 Кроме того, не рекомендуется тестирование на излечение после исчезновения симптомов и завершения лечения; стул может оставаться положительным как на токсины, так и на бактерии в течение 30 дней после исчезновения симптомов.^9,11,28,32 Положительные результаты в этот период могут привести к ненужному лечению ИКД и связанным с этим осложнениям.

После подтверждения диагноза ИКД важно немедленно определить ответственные антибиотики или химиотерапевтические препараты и как можно скорее прекратить прием этих препаратов. Следующим шагом будет индивидуальный подход к выбору агента для каждого случая. Фидаксомицин и пероральный ванкомицин — единственные препараты, одобренные Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения ИКД, хотя метронидазол использовался в качестве средства первой линии с конца 1970-х по 1980-е годы.^9,32 Многочисленные исследования продемонстрировали равную или почти равную эффективность ванкомицина и метронидазола при лечении начальных и / или легких или умеренных эпизодов ИКД. ¹³

Чтобы выбрать правильное лечение, важно классифицировать степень тяжести заболевания. Заболевание легкой и средней степени тяжести обычно определяется как ИКД с диареей и другими симптомами, не соответствующими тяжелому заболеванию; Рекомендуемое лечение — пероральный метронидазол в течение 10–14 дней или пероральный ванкомицин в течение 10–14 дней, если пациент не переносит или не получает значительного улучшения во время приема метронидазола.^9,11,28,32 Важные побочные реакции метронидазола включают тошноту, рвоту, нарушение вкуса и дозозависимую нейротоксичность. ⁹ Следует отметить, что фидаксомицин, макролидный антибиотик, был одобрен для лечения CDI легкой-умеренной степени тяжести в 2011 году. Два отдельно проведенных рандомизированных двойных слепых исследования фазы III продемонстрировали не меньшую эффективность по сравнению с пероральным ванкомицином; Дальнейший анализ показал, что фидаксомицин может быть лучше в предотвращении рецидивов у штаммов, не относящихся к NAP1 / BI / 027, хотя небольшое количество испытаний и короткая продолжительность наблюдения ограничивают дополнительные выводы.Более того, фидаксомицин намного дороже ванкомицина, и неясно, перевешивают ли его предлагаемые преимущества стоимость. ^28,33–35

Предлагаемые критерии тяжелого заболевания включают количество лейкоцитов более 15000 / мм ³, повышенный креатинин (более чем в 1,5 раза выше исходного уровня), пожилой возраст и / или гипоальбуминемию (сывороточный альбумин менее 3,0 г. / дл). Рекомендуемое лечение тяжелого заболевания — пероральный прием ванкомицина (125 мг четыре раза в день) в течение 10–14 дней. ^{9,11,15,24,28} В проспективном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, опубликованном в 2007 г., сравнивалась эффективность метронидазола и ванкомицина при легкой и тяжелой ИКД у 150 пациентов; не было значительных различий в лечении метронидазолом и ванкомицином при легкой форме заболевания, однако ванкомицин оказался более эффективным в достижении излечения при тяжелом заболевании.³⁶

Критерии, используемые для определения тяжелой и сложной ИКД, варьировались и включали госпитализацию в отделение интенсивной терапии, гипотонию, которая может потребовать или не потребовать вазопрессоров, лихорадку выше 38,5 ° C, кишечную непроходимость, мегаколон, изменение психического статуса, тяжелое состояние. лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 35000 / мм ³) или лейкопения (количество лейкоцитов менее 2000 / мм ³), повышенный уровень лактата в сыворотке и / или повреждение органов-мишеней. Рекомендуемое лечение — пероральный ванкомицин (500 мг четыре раза в день) в сочетании с внутривенным метронидазолом и ректальными клизмами с ванкомицином в случаях тяжелой кишечной непроходимости.^9,11,24,28

При фульминантной ИКД, рефрактерной к медикаментозной терапии или с осложнениями (токсический мегаколон, перфорация с перитонитом или септическим шоком), может потребоваться хирургическое вмешательство, включая гемиколэктомию или субтотальную колэктомию. Несколько ретроспективных когортных исследований выявили преимущество выживания при раннем хирургическом вмешательстве, особенно у пациентов, перенесших тотальную колэктомию; тем не менее, общая заболеваемость и смертность при молниеносной ИКД очень высоки, несмотря на хирургическое вмешательство, с зарегистрированными показателями смертности до 80%.^9,28,37–40 В одном ретроспективном наблюдательном когортном исследовании 165 пациентов с осложненным или молниеносным ИКД колэктомия оказалась более эффективной у пациентов, соответствующих определенным критериям, включая возраст старше 65 лет, лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 20 000 / мм). ³), уровень лактата в сыворотке от 2,2 до 4,9 ммоль / л и иммунокомпетентность. Независимые прогностические факторы 30-дневной смертности включали тяжелый лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 50 000 / мм ³), уровни лактата в сыворотке, равные или превышающие 5 ммоль / л, возраст 75 лет и старше, иммуносупрессивное состояние или септический шок, требующий вазопрессорной поддержки.³⁸ В этих условиях рекомендуется ранняя консультация хирурга.

Рецидив ИКД определяется полным исчезновением симптомов после соответствующей терапии с последующим рецидивом и возвращением симптомов после завершения лечения; это может быть очень трудно отличить от повторного заражения. Сообщаемая частота рецидивов в небольших исследованиях и обзорных статьях колеблется от 5% до 66%, хотя 20-25% часто называют средней частотой. ^9,17,41,42 Факторы риска рецидива заболевания включают пожилой возраст, женский пол, дополнительные курсы антибиотиков и / или химиотерапии, использование препаратов или процедур для желудочно-кишечного тракта, длительное пребывание в больнице и предшествующие эпизоды рецидива ИКД.У пациентов с одним рецидивом в анамнезе частота дополнительных рецидивов увеличивается до 40–65%. ^13,17,41,42

Первый эпизод рецидива ИКД обычно лечат тем же агентом, который использовался изначально, либо пероральным метронидазолом, либо пероральным ванкомицином. Исключением из этой рекомендации являются маркеры увеличения тяжести заболевания, включая лейкоцитоз (количество лейкоцитов более 15000 / мм ³), повышение уровня креатинина в сыворотке или исходную почечную недостаточность или другие признаки системного заболевания.В этом случае рекомендуется лечение пероральным ванкомицином (500 мг / день). ^9,13,28,43 Анализ подгруппы одного из двух клинических испытаний фазы III, оценивающих использование фидаксомицина для лечения ИКД, показал, что фидаксомицин был эффективным средством лечения рецидивирующей ИКД по сравнению со стандартом лечения, пероральным ванкомицином (500 мг / сут) в течение 10 дней. Кроме того, фидаксомицин был связан с меньшей частотой повторных рецидивов в течение 28 дней после завершения лечения по сравнению с пероральным ванкомицином.⁴⁴ Одним из предложенных механизмов этого открытия является улучшенное сохранение нормальной кишечной флоры у пациентов, получавших фидаксомицин, тем самым предотвращая рецидив от остаточных спор C. difficile (в течение 14 дней после завершения лечения). Рецидивы вторичных по отношению к подозрению на реинфекцию (через 14 дней после завершения терапии), по-видимому, существенно не различались. ⁴⁴ Как обсуждалось ранее, высокая стоимость фидаксомицина ограничивает его широкое использование при начальном заболевании, хотя его следует учитывать при рецидивирующей ИКД.

Для пациентов со вторым рецидивом ИКД данные по оптимальной схеме лечения ограничены. Метронидазол не следует применять после первого рецидивирующего эпизода из-за риска кумулятивной нейротоксичности при повторной терапии. ^9,28 Когортное исследование из группы плацебо, состоящее из двух испытаний, оценивающих использование пробиотика в сочетании со стандартным лечением ИКД, обнаружило значительное сокращение дальнейших эпизодов рецидивирующей ИКД с использованием схем с пониженным и пульсирующим дозированием. пероральный ванкомицин.Частота рецидивов у пациентов, получавших пероральный ванкомицин в течение 10–14 дней, схем с постепенным снижением дозы или схем с импульсными дозами, составляла 54%, 31% и 14% соответственно. ⁴¹ Консенсусные рекомендации предлагают комбинированный режим постепенного / пульсирующего приема ванкомицина 125 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней, 125 мг два раза в день в течение 7 дней, 125 мг один раз в день в течение 7 дней и 125 мг один раз. каждые 2–3 дня в течение 2–8 недель. ⁹ Имеются минимальные данные об использовании рифампицина или рифаксимина для лечения рецидивирующей ИКД, дополнительно ограниченные доказательствами повышения устойчивости к рифампину у некоторых штаммов C.difficile . ^9,28

У пациента с тремя или более рецидивами, несмотря на лечение схемой перорального приема ванкомицина с пониженной / импульсной дозой, следует рассмотреть возможность трансплантации фекальной микробиоты (FMT). ^9,28 FMT — это доставка жидкой суспензии донорского стула от здорового человека инфицированному реципиенту с целью восстановления нормальной кишечной флоры и клинического лечения рецидивирующей ИКД. Методы проведения FMT различаются, успех описан с использованием удерживающих клизм, колоноскопии и назогастрального зонда.⁴⁵ В двух систематических обзорах, опубликованных в 2011 и 2013 гг., Сообщалось о том, что частота выздоровления после FMT составила 89–92%, а в обзоре 2013 г. сообщалось о незначительной разнице в пользу родов через нижний, а не верхний ЖКТ. ^46,47 Небольшое открытое рандомизированное контролируемое исследование 43 пациентов, опубликованное в 2013 году, сравнивало скорость разрешения рецидивирующей ИКД с помощью трех различных методов лечения — перорального ванкомицина (2 г / день) в течение четырех дней с последующим последующим лечением. промывание кишечника и FMT, только пероральный ванкомицин (2 г / день) в течение 14 дней и пероральный ванкомицин (2 г / день) в течение 14 дней с промыванием кишечника на 4 или 5 день.Исследование было прекращено досрочно, когда результаты показали уровень излечения 81% в группе инфузии донорских фекалий после одной инфузии (94% в целом после второй инфузии у двух пациентов достигли излечения), по сравнению с 31% в группе, получавшей пероральный ванкомицин, и 23 % пациентов, получавших пероральный ванкомицин и промывание кишечника. Значительная разница между группами может быть объяснена неэффективностью перорального приема ванкомицина (в стандартном, постепенном и импульсном режимах) у многих из этих пациентов до включения в исследование или драматическим успехом FMT.⁴⁸ Многоцентровое долгосрочное последующее исследование с участием 77 пациентов в пяти различных медицинских центрах США показало, что общий показатель выздоровления составил 91% в течение 90 дней после FMT. Из семи пациентов, у которых не удалось добиться результата, у шестерых удалось добиться исчезновения симптомов при повторном приеме FMT или пероральной терапии ванкомицином, при этом показатель вторичного излечения составил 98%. ⁴⁹ FMT остается жизнеспособным вариантом для пациентов с множественными рецидивами ИКД, хотя необходимы дальнейшие исследования для установления более единообразного протокола для оптимизации метода доставки, количества используемого стула, метода и материалов, используемых при подготовке, и времени для повторения FMT.

Псевдомембранозный колит: причины, симптомы, лечение

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это воспаление толстой кишки, которое возникает, когда в организме слишком много определенных бактерий. Бактерия, вызывающая PMC, — это Clostridium difficile или C. diff .

PMC также называют колитом, связанным с антибиотиками, или колитом C. difficile . В большинстве случаев это побочный эффект приема антибиотиков.

Люди в больницах или домах престарелых также могут получить PMC, особенно если они только что перенесли операцию или проходят лечение от рака.

Помимо приема антибиотиков, вы подвергаетесь повышенному риску, если вы:

Вы старше 65
Вы были в отделении интенсивной терапии (ОИТ)
Имеете ожоги на теле
Перенесли кесарево сечение или операции на желудочно-кишечном тракте
Имеют проблемы с почками
Заболевания толстой кишки, такие как воспалительные заболевания кишечника или колоректальный рак
Применяют химиотерапевтические препараты
Применяют препараты, называемые ингибиторами протонной помпы, которые снижают кислотность желудка
Были в прошлом С.diff инфекция

Маленькие дети или младенцы редко заболевают ЧМК.

Симптомы

Симптомы PMC могут проявиться через день или два после того, как вы начнете принимать антибиотики. У вас могут не появиться симптомы в течение недели или двух после того, как вы закончите их принимать.

Наиболее частые признаки:

Обратитесь к врачу, если вы недавно принимали антибиотики и у вас диарея. Вам понадобится медицинская помощь в любое время, когда у вас сильная диарея с желудочными спазмами или кровью или гноем в стуле.

В более серьезных случаях PMC у вас также могут быть:

Причины

C. diff обитает в почве, воздухе, воде и фекалиях, а иногда и в пищевых продуктах, таких как обработанное мясо. Вы можете получить его, если прикоснетесь к поверхности, на которой есть бактерии, а затем поднесете руку ко рту или ко рту. Попадая в ваше тело, C. diff создает своего рода яд.

Хорошие бактерии в толстой кишке обычно контролируют количество C. diff в вашем организме, но антибиотики могут убить здоровые бактерии и позволить C.diff растет слишком быстро. Это повреждает вашу толстую кишку и вызывает PMC.

Хотя практически любой антибиотик может вызвать это заболевание, некоторые из них вызывают PMC с большей вероятностью, чем другие. К ним относятся:

PMC также может быть связано с:

Диагноз

Чтобы узнать, есть ли у вас PMC, вам может потребоваться один из следующих тестов:

Анализ крови для проверки количества лейкоцитов
Визуализация тесты, такие как рентген или компьютерная томография нижней части живота (для серьезных случаев)
Анализ стула на наличие бактерий в толстой кишке

У вас также может быть колоноскопия или ректороманоскопия, которые представляют собой исследования, которые смотрят внутрь вашего толстая кишка с тонкой гибкой трубкой.Ваш врач может взять образец ткани во время обследования для тестирования.

Лечение

Ваш врач пропишет антибиотики, которые помогают размножаться полезным бактериям, чтобы ваши симптомы исчезли быстрее.

К ним относятся:

Вы принимаете эти лекарства внутрь или через вену. Пробиотики могут быть полезны при лечении легких инфекций C. diff . Но посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать. Во время приема антибиотика вам также могут назначить безлотоксумаб (Зинплава).Это лекарство, введенное в вену, помогает уменьшить рецидивы инфекции C. diff .

Если ваш PMC тяжелый или продолжает возвращаться, вам могут потребоваться:

Дополнительные раунды антибиотиков
Трансплантация фекальных микробов (FMT), во время которой ваш врач вводит здоровый стул от донора в вашу систему, чтобы помочь восстановить хорошие бактерии
Операция по удалению части толстой кишки (в этом нуждаются менее 1% людей с PMC).

Жизнь с PMC

Если вы имеете дело с симптомами PMC, пейте много жидкости, например воды или воды. пить фруктовый сок, чтобы очистить организм.Ешьте мягкую, легко усваиваемую пищу, например яблочное пюре, рис или бананы. Избегайте продуктов с высоким содержанием клетчатки, таких как орехи, бобы и овощи.

Ешьте несколько небольших порций в течение дня вместо нескольких больших и избегайте жареной, острой или жирной пищи. Они могут раздражать желудок и усугублять симптомы.

Регулярно мойте руки, чтобы C. diff не распространился и не попал обратно в вашу систему. Дезинфицирующие средства для рук не предотвращают рецидив инфекции.

Анамнез и физикальное обследование, осложнения

Finney JMT. Гастроэнтеростомия при рубцевании язвы привратника. Булл Джона Хопкинса . 1893. 4: 53-55.

Hall IC, O’Toole E. Кишечная флора новорожденных. Ам Дж. Дис Детский . 1935. 49: 390-402.

Багдасарян Н., Рао К., Малани П.Н. Диагностика и лечение Clostridium difficile у взрослых: систематический обзор. JAMA .2015 27 января. 313 (4): 398-408. [Медлайн].

McFarland LV. Диарея, связанная с антибиотиками: эпидемиология, тенденции и лечение. Микробиол будущего . 2008 г., 3 (5): 563-78. [Медлайн].

Indra A, Lassnig H, Baliko N, Much P, Fiedler A, Huhulescu S, et al. Clostridium difficile: новый зоонозный агент ?. Wien Klin Wochenschr . 2009. 121 (3-4): 91-5. [Медлайн].

Greenstein AJ, Byrn JC, Zhang LP, Swedish KA, Jahn AE, Divino CM.Факторы риска развития молниеносного колита Clostridium difficile. Хирургия . 2008 май. 143 (5): 623-9. [Медлайн].

Mitas L, Svaton R, Skricka T, Kala Z, Penka I, Hanslianov M, et al. Хирургическое лечение колитов Clostridium. Acta Chir Iugosl . 2012. 59 (2): 63-9. [Медлайн].

Earhart MM. Выявление и лечение токсического мегаколона вторичного псевдомембранозного колита. Медсестры Dimens Crit Care .2008 ноябрь-декабрь. 27 (6): 249-54. [Медлайн].

Келли CP. 76-летний мужчина с рецидивирующей диареей, связанной с Clostridium difficile: обзор инфекции, вызванной C. difficile. JAMA . 2009 4 марта. 301 (9): 954-62. [Медлайн].

Zheng L, Keller SF, Lyerly DM, Carman RJ, Genheimer CW, Gleaves CA и др. Многоцентровая оценка нового скринингового теста, выявляющего Clostridium difficile в образцах кала. Дж. Клин Микробиол . 2004 Август.42 (8): 3837-40. [Медлайн].

Vigna SR. 5-Аминосалициловая кислота подавляет острый колит, индуцированный токсином А, вызванный Clostridium difficile, у крыс. Int J Inflam . 2014. 2014: 389621. [Медлайн].

McVey DC, Liddle RA, Riggs-Sauthier J, Ekwuribe N, Vigna SR. Ингибирование колита, вызванного токсином А Clostridium difficile, у крыс с помощью APAZA. Dig Dis Sci . 2005 Март 50 (3): 565-73. [Медлайн].

Vigna SR.Внутрипросветное введение резинифератоксина защищает от Clostridium difficile колита, индуцированного токсином А. Гастроэнтерол Рес Прак . 2017. 2017: 8438172. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] McDonald LC, Гердинг Д. Н., Джонсон С., Баккен Дж. С., Кэрролл К. С., Гроб С. Е. и др. Руководство по клинической практике для инфекции Clostridium difficile у взрослых и детей: обновление 2017 года Американского общества инфекционных болезней (IDSA) и Общества эпидемиологии здравоохранения Америки (SHEA). Clin Infect Dis . 2018 19 марта. 66 (7): e1-e48. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Сартелли М., Ди Белла С., МакФарланд Л.В., Кханна С., Фуруя-Канамори Л., Абузейд Н. и др. Обновление 2019 г. рекомендаций WSES по лечению инфекции Clostridioides ( Clostridium ) difficile у хирургических пациентов. Мир J Emerg Surg . 2019. 14: 8. [Медлайн]. [Полный текст].

Корнели О.А., Миллер М.А., Фантин Б., Муллан К., Кин И., Горбач С.Разрешение диареи, связанной с Clostridium difficile, у больных раком, получавших фидаксомицин или ванкомицин. Дж. Клин Онкол . 13 июля 2013 г. 31 (19): 2493-9. [Медлайн].

Juang P, Skledar SJ, Zgheib NK, Paterson DL, Vergis EN, Shannon WD и др. Клинические результаты внутривенного введения иммуноглобулина при тяжелой диарее, связанной с Clostridium difficile. Am J Infect Control . 2007 марта. 35 (2): 131-7. [Медлайн].

Salcedo J, Keates S, Pothoulakis C, Warny M, Castagliuolo I, LaMont JT, et al.Внутривенная иммуноглобулиновая терапия тяжелого колита Clostridium difficile. Кишечник . 1997 Сентябрь 41 (3): 366-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Kassam Z, Lee CH, Yuan Y, Hunt RH. Трансплантация фекальной микробиоты при инфекции Clostridium difficile: систематический обзор и метаанализ. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2013 Апрель 108 (4): 500-8. [Медлайн].

Стейли С., Гамильтон М.Дж., Вон Б.П., Грейцигер СТ, Ньюман К.М., Кабаге А.Дж. и др.Успешное лечение рецидивирующей инфекции Clostridium difficile с использованием лиофилизированной инкапсулированной фекальной микробиоты; Прагматическое когортное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017 июн.112 (6): 940-947. [Медлайн].

Cammarota G, Masucci L, Ianiro G, Bibbò S, Dinoi G, Costamagna G и др. Рандомизированное клиническое испытание: трансплантация фекальной микробиоты с помощью колоноскопии по сравнению с ванкомицином для лечения рецидивирующей инфекции Clostridium difficile. Алимент Фармакол Тер .2015 май. 41 (9): 835-43. [Медлайн].

Гердинг Д.Н., Мейер Т., Ли С., Коэн С.Х., Мурти, Великобритания, Пуарье А. и др. Введение спор нетоксигенного штамма M3 Clostridium difficile для предотвращения рецидива инфекции C. difficile: рандомизированное клиническое испытание. JAMA . 2015 5 мая. 313 (17): 1719-27. [Медлайн].

Лонго В.Е., Мазуски Дж. Э., Дева К. С., Ли П., Бахадурсинг А. Н., Джонсон Ф. Результат после колэктомии по поводу колита, вызванного Clostridium difficile. Диск прямой кишки . 2004 Октябрь 47 (10): 1620-6. [Медлайн].

Neal MD, Alverdy JC, Hall DE, Simmons RL, Zuckerbraun BS. Илеостомия с отводящей петлей и лаваж толстой кишки: альтернатива тотальной абдоминальной колэктомии для лечения тяжелого, осложненного заболевания, связанного с Clostridium difficile. Энн Сург . 2011 сентябрь 254 (3): 423-7; обсуждение 427-9. [Медлайн].

Ахмед Н, Куо Й. Ранняя колэктомия спасает жизни в токсичном мегаколоне из-за инфекции Clostridium difficile . Южный Мед J . 2020 Июль 113 (7): 345-349. [Медлайн].

Феррада П., Каллкут Р., Зелински М.Д., Брунс Б., Йе Д.Д., Закрисон Т.Л. и др. Петлевая илеостомия в сравнении с тотальной колэктомией как хирургическое лечение заболевания, связанного с Clostridium difficile: многоцентровое исследование Восточной ассоциации хирургии травм. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2017 июл.83 (1): 36-40. [Медлайн].

Shellito AD, Рассел MM. Илеостомия с отводящей петлей для Clostridium Difficile Colitis: систематический обзор и метаанализ. Am Surg . 2020 Октябрь 86 (10): 1269-1276. [Медлайн].

Уилкокс М.Х., Гердинг Д.Н., Покстон И.Р., Келли С., Натан Р., Берч Т. и др. Безлотоксумаб для профилактики рецидивирующей инфекции Clostridium difficile. N Engl J Med . 2017 26 января. 376 (4): 305-317. [Медлайн]. [Полный текст].

Каковы признаки и симптомы псевдомембранозного колита?

Молодецкий Н.А., Сун И.С., Раби Д.М., Гали В.А., Феррис М., Чернов Г. и др.Согласно систематическим обзорам, заболеваемость и распространенность воспалительных заболеваний кишечника со временем увеличивается. Гастроэнтерология . 2012, январь, 142 (1): 46-54.e42; викторина e30. [Медлайн].

Niemarkt HJ, de Meij TG, van de Velde ME, van der Schee MP, van Goudoever JB, Kramer BW, et al. Некротический энтероколит: клинический обзор диагностических биомаркеров и роли кишечной микробиоты. Воспаление кишечника . 2014 29 сентября. [Medline].

Вентер С., Браун Т., Мейер Р., Уолш Дж., Шах Н., Новак-Венгжин А. и др.Лучшее распознавание, диагностика и лечение не-IgE-опосредованной аллергии на коровье молоко в младенчестве: iMAP — международная интерпретация руководства MAP (Аллергия на молоко в первичной медицинской помощи). Clin Transl Allergy . 2017. 7:26. [Медлайн].

Hourigan SK, Sears CL, Oliva-Hemker M. Clostridium difficile Инфекция при воспалительном заболевании кишечника у детей. Воспаление кишечника . 2016 22 апреля (4): 1020-5. [Медлайн].

Starr AE, Deeke SA, Ning Z, Chiang CK, Zhang X, Mottawea W. и др.Протеомный анализ биоптатов восходящей толстой кишки в когорте детей с начальным воспалительным заболеванием кишечника определяет белковые биомаркеры, которые позволяют дифференцировать болезнь Крона от ЯК. Кишечник . 2016 г. 23 мая. [Medline].

Хигучи Л.М. и Бусварос А. Эпидемиология и диагностика воспалительных заболеваний кишечника у детей и подростков. Дата обновления . Декабрь

Чжи Вэй, Стивен Балдассано, Хакон Хаконарсон. Генетика воспалительного заболевания кишечника.Петар Мамула, Джонатан Э. Марковиц, Роберт Н. Бальдассано. Воспалительное заболевание кишечника у детей . 2. Нью-Йорк: Спрингер; 2013. 3–12.

Cosnes J, Gower-Rousseau C, Seksik P, Cortot A. Эпидемиология и естественная история воспалительных заболеваний кишечника. Гастроэнтерология . 2011 Май. 140 (6): 1785-94. [Медлайн].

Колецко С., Ниггеманн Б., Арато А., Диас Дж. А., Хойшкель Р., Хасби С. Диагностический подход и лечение аллергии на белок коровьего молока у младенцев и детей: Практическое руководство Комитета ESPGHAN GI. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2012 августа 55 (2): 221-9. [Медлайн].

Mooiweer E, van der Meulen AE, van Bodegraven AA, Jansen JM, Mahmmod N, Nijsten J. Выход неоплазии и колоноскопическая рабочая нагрузка режимов наблюдения за колоректальным раком у пациентов с колитом: ретроспективное исследование, сравнивающее эффективность обновленных AGA и BSG руководящие указания. Воспаление кишечника . 2013 ноября 19 (12): 2603-10. [Медлайн].

Benchimol EI, Turner D, Mann EH, Thomas KE, Gomes T., McLernon RA.Токсический мегаколон у детей с воспалительными заболеваниями кишечника: клинико-рентгенологические характеристики. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2008 июн.103 (6): 1524-31. [Медлайн].

Mortensen JH, Godskesen LE, Jensen MD, Van Haaften W.T., Klinge LG, Olinga P и др. Фрагменты цитруллинированного и деградированного ММП виментина и деградированного ММП коллагена III типа являются новыми серологическими биомаркерами для дифференциации болезни Крона от язвенного колита. Дж. Колит Крона .2015 17 июля [Medline].

Дуглас Д. Биомаркеры могут помочь отличить болезнь Крона от колита. Информация о здоровье Reuters. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/849076. 06 августа 2015 г .; Доступ: 14 сентября 2015 г.

Рейнинк А.Р., Ли Т.К., Хиггинс П.Д. Эндоскопическое заживление слизистой оболочки предсказывает благоприятные клинические исходы при воспалительном заболевании кишечника: метаанализ. Воспаление кишечника . 2016 19 мая. [Medline].

Rufo PA, Bousvaros A.Проблемы и прогресс в лечении воспалительных заболеваний кишечника у детей. Curr Opin Gastroenterol . 2007 июля 23 (4): 406-12. [Медлайн].

Escher JC, Taminiau JA, Nieuwenhuis EE, Büller HA, Grand RJ. Лечение воспалительного заболевания кишечника в детстве: наилучшие имеющиеся доказательства. Воспаление кишечника . 2003 января, 9 (1): 34-58. [Медлайн].

Цейслер Б., Лерер Т., Марковиц Дж., Мак Д., Гриффитс А., Бусварос А. Результат терапии аминосалицилатами у детей, у которых впервые диагностирован язвенный колит. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2013 Январь 56 (1): 12-8. [Медлайн].

Сидоров М, Колхо КЛ. Глюкокортикоиды при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2012 Июль 47 (7): 745-50. [Медлайн].

Bousvaros A. Использование иммуномодуляторов и биологической терапии у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2010 июл.6 (4): 659-66. [Медлайн].

Thukral C, Travassos WJ, Peppercorn MA.Роль антибиотиков при воспалительном заболевании кишечника. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2005 июн. 8 (3): 223-228. [Медлайн].

Шен Дж., Цзо З.С., Мао А.П. Влияние пробиотиков на вызывание ремиссии и поддерживающую терапию при язвенном колите, болезни Крона и поучите: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Воспаление кишечника . 2014 20 января (1): 21-35. [Медлайн].

Тернер Д., Мак Д., Лелейко Н. и др.Тяжелый детский язвенный колит: проспективное многоцентровое исследование результатов и предикторов ответа. Гастроэнтерология . 2010 26 февраля. [Medline].

Hyams J, Crandall W., Kugathasan S, Griffiths A, Olson A, Johanns J, et al. Индукционная и поддерживающая терапия инфликсимабом для лечения болезни Крона средней и тяжелой степени у детей. Гастроэнтерология . 2007 Mar.132 (3): 863-73; викторина 1165-6. [Медлайн].

Шерлок М.Э., Гриффитс А.М.Медикаментозная терапия воспалительных заболеваний кишечника у детей. Curr Gastroenterol Rep . 2012 г., 14 (2): 166-73. [Медлайн].

Рош Дж. Р., Лерер Т., Марковиц Дж., Голи С. Р., Мамула П., Ноэ Дж. Д. Ретроспективная оценка безопасности и эффекта терапии адалимумабом (RESEAT) при болезни Крона у детей. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2009 декабрь 104 (12): 3042-9. [Медлайн].

de Bie CI, Escher JC, de Ridder L. Лечение противоопухолевым фактором некроза при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Воспаление кишечника . 2012 май. 18 (5): 985-1002. [Медлайн].

Colombel JF, Sandborn WJ, Reinisch W., Mantzaris GJ, Kornbluth A, Rachmilewitz D, et al. Инфликсимаб, азатиоприн или комбинированная терапия болезни Крона. N Engl J Med . 15 апреля 2010 г., 362 (15): 1383-95.

Hyams JS, Davis S, Mack DR, et al. Факторы, связанные с ранними исходами после стандартизированной терапии у детей с язвенным колитом (PROTECT): многоцентровое начальное когортное исследование. Ланцет Гастроэнтерол Гепатол . 19 сентября 2017 г. [Medline].

Baldassarre ME, Laforgia N, Fanelli M, Laneve A, Grosso R, Lifschitz C. Lactobacillus GG улучшает восстановление у младенцев с кровью в стуле и предполагаемым аллергическим колитом по сравнению с одной только сильно гидролизованной смесью. J Педиатр . 2010 Март 156 (3): 397-401. [Медлайн].

Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Энтеральная нутритивная терапия для индукции ремиссии при болезни Крона. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 24 января. CD000542. [Медлайн].

Раваль М.В., Холл Нью-Джерси, Пьеро А, Мосс, Р.Л. Доказательная профилактика и хирургическое лечение некротического энтероколита — обзор рандомизированных контролируемых исследований. Семин Педиатр Хирург . 2013 май. 22 (2): 117-21. [Медлайн].

Росс Х., Стил С.Р., Варма М., Дайкс С., Сима Р., Буйе В.Д. Параметры практики хирургического лечения язвенного колита. Диск прямой кишки .2014 Январь 57 (1): 5-22. [Медлайн].

Деварадж Б., Кайзер AM. Хирургическое лечение язвенного колита в эпоху биологических препаратов. Воспаление кишечника . 2014 16 сентября [Medline].

Пакаринен М.П., Натунен Дж., Ашорн М., Койвусало А., Турунен П., Ринтала Р. Дж. И др. Отдаленные результаты восстановительной проктоколэктомии у детей с язвенным колитом. Педиатрия . 2009 Май. 123 (5): 1377-82. [Медлайн].

Floch MH, Walker WA, Madsen K, Sanders ME, Macfarlane GT, Flint HJ, et al.Рекомендации по использованию пробиотиков-2011 обновление. Дж Клин Гастроэнтерол . 2011 Ноябрь 45 Дополнение: S168-71. [Медлайн].

Regueiro M, Kip KE, Baidoo L, Swoger JM, Schraut W. Послеоперационная терапия инфликсимабом предотвращает длительное рецидивирование болезни Крона. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2014 Сентябрь 12 (9): 1494-502.e1. [Медлайн].

Regueiro M, Feagan BG, Zou B, Johanns J, Blank MA, Chevrier M, et al. Инфликсимаб снижает количество эндоскопических, но не клинических рецидивов болезни Крона после илеоколонической резекции. Гастроэнтерология . 2016 Июнь 150 (7): 1568-78. [Медлайн].

Posted in Разное