При гипертиреозе ттг понижен или повышен: Анализ на ТТГ【тиреотропный гормон】- расшифровка и нормы

Нормы гормонов щитовидной железы

Роль гормонов в жизни человека велика. Они управляют работой жизненно важных органов. Нарушение их баланса приводит к сбоям в организме и различным заболеваниям, которые могут протекать сначала бессимптомно, а потом привести очень к серьезным осложнениям, если вовремя не сдать анализы. 

 

Эти признаки свидетельствуют о том, что нужно проверить щитовидную железу:

• Увеличение лимфоузлов

• Снижение либидо или ослабление потенции у мужчин

• Заболевания сердца

• Депрессивное состояние

• Сбой в менструальном цикле у женщин

• Выпадение волос

• Задержка в развитии (умственном и физическом у детей).

 

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: тироксин и трийодтиронин.

Они отвечают за множество жизненно важных функций: регулируют деятельность головного мозга, нервной и сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, влияют на репродуктивную функцию, работу молочных и половых желез и много другое.

 

Чтобы узнать, все ли у вас в порядке с щитовидной железой необходимо сдать всего один анализ – ТТГ (тиреотропный гормон). Именно он управляет щитовидной железой, поэтому его называют регулирующим. Он стимулирует синтез других гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). 

 

Содержание ТТГ в крови может колебаться в зависимости от времени суток: в 2–4 часа ночи уровень этого гормона очень высок, минимальный же показатель возникает около 17–18 часов вечера.

Чтобы получить точную картину, анализ на ТТГ нужно сдавать утром натощак. Накануне следует отказаться от курения, употребления алкоголя, обильного приема пищи, а также нужно избегать физических и эмоциональных перегрузок.

 

Если ТТГ в норме – железа работает хорошо. Если его уровень повышен – значит произошел сбой в работе щитовидной железы – гипотиреоз или гипертиреоз. 

Гипотиреоз – самое распространенное заболевание и нарушение функции щитовидной железы. Причина тому – недостаток йода в организме. Неспособность щитовидной железы вырабатывать достаточные количества гормонов (T4 и T3) — самая частая причина гипотиреоза, называемая первичным гипотиреозом. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже.

Гормон	Нормальный показатель
Тироксин общий (Т4)	62-141 нмоль/л
Тироксин свободный	1,5-2,9 мкг/100 мл
Трийодтиронин общий (Т3)	1,17-2,18 нмоль/л
Трийодтиронин свободный	0,4 нг/100 мл
Кальцитонин	5,5-28 пмоль/л

Таблица показателей гормонов щитовидной железы.

 

Жалобы при снижении гормонов ТТГ:

• Зябкость

• Частая усталость, сонливость, депрессия

• Головные боли, боли в мышцах и суставах

• Расстройства зрения, звон в ушах

• Низкая температура

• Отечность

• Осиплый голос

• Потливость

 

Некоторые симптомы гипотиреоза могут развиваться настолько медленно, что заболевание может протекать на протяжении долгого периода без диагноза.

Причиной низкого ТТГ так же может служить диета, стресс, воспаление гипофиза.

 

Признаки повышения концентрации гормонов «щитовидной железы» – гипертиреоз или тиреотоксикоз:

• Рассеянность внимания, тревожность, бессонница

• Высокое давление и пульс

• Потеря веса при хорошем аппетите

• Выпадение волос

• Нарушение сердцебиения

• Отдышка

Нарушение баланса ТТГ и других важных гормонов может серьезно повлиять на жизнь человека. Необходимо держать его в норме.

Проверяйте уровень гормонов хотя бы раз в год в целях профилактики, даже тогда, когда вас нет ничего не беспокоит. Ведь лучше предостеречь недуг заранее, чем лечить само заболевание.

МЦ «Санас» — квалифицированные врачи высшей категории, которые знают свое дело «от и до», разумный подход к лечению, только новейшее европейское оборудование и удобство местоположений медицинских центров в разных районах. Если у вас есть один или несколько симптомов повышения или понижения гормонов щитовидки, описанных выше, запишитесь к эндокринологу.

Записаться к эндокринологу

🧬 Зачем проверяют гормоны щитовидки?

Щитовидная железа управляет обменом веществ в организме — от получения энергии до регуляции температуры тела. Сбой в ее работе ведет к серьезным проблемам со здоровьем. Рассказываем, как анализы на тиреотропный гормон, на гормоны щитовидной железы и на антитела к тиреоглобулину помогают выяснить, что происходит с щитовидной железой, и подобрать правильное лечение.

Когда это делают

Врачи назначают анализы на гормоны щитовидной железы, чтобы выявить нарушения ее работы. Проблема может быть в повышенном уровне, то есть в гипертиреозе, или в недостаточности — гипотиреозе.

«Любой здоровый человек раз в год должен сдавать анализ на тиреотропный гормон, или ТТГ. Этот анализ входит во многие скрининги, потому что симптомы гипофункции щитовидной железы бывают разной степени выраженности. На ранних стадиях люди могут не подозревать, что у них что-то не так , — советует терапевт клиники «Семейная» Александр Лаврищев.

По словам Александра Лаврищева, в научно-популярных статьях часто пишут, что гипотиреоз — это когда человек заметно толстеет, все время испытывает сонливость или отекает. Но постепенный беспричинный набор веса и отеки — это уже крайние проявления запущенной формы гипотиреоза, которые он за 11 лет практики видел всего 2-3 раза.

На практике врач начинает подозревать, что у человека может быть гипотиреоз, когда возможные проявления заболевания еще не стали такими яркими: например, у человека постоянно немного понижена температура тела. Депрессия и снижение настроения тоже дают врачу повод предположить, что проблема может быть в гипотиреозе.

«У людей с ярко выраженной гипофункцией щитовидной железы ускоренное сердцебиение, высокое давление, тремор рук и иногда на шее можно заметить зоб — увеличенную в объеме щитовидную железу, как на картинке в учебнике при базедовой болезни. Но таких пациентов я тоже встречал всего двоих-троих. Как правило, симптомы мягче: пациенты с подозрением на гиперфункцию щитовидной железы чаще бывают раздражительными, тревожными, у них ускоренная речь, повышенная температура тела», — делится наблюдением Александр Лаврищев.

Александр Лаврищев уточняет, что, помимо анализов на ТТГ, которые каждый человек и так должен сдавать раз в год, другие анализы на гормоны щитовидной железы на практике терапевты используют редко, потому что они нужны в основном эндокринологам, и их назначают по показаниям.

Дополнительные анализы имеет смысл делать, только если есть изменения в ТТГ, или если у человека уже установлен диагноз — например, гипертиреоз или гипотиреоз. Если человек уже лечится, и врач сообщает пациенту, что у него должен быть определенный целевой уровень ТТГ и Т4, тогда имеет смысл сдавать кровь на оба анализа одновременно.

Здоровым людям без жалоб сдавать анализ на Т4, или на другие гормоны помимо ТТГ, не нужно. Любые лабораторный нормы анализов — всего-навсего усредненный показатель большинства здоровых людей в популяции. Чтобы разобраться, что происходит с пациентом, данных одних только анализов недостаточно. Нужно обязательно проконсультироваться с врачом, который учтет жалобы и симптомы, и сможет отличить реальную болезнь от случайной ошибки.

За рубежом считается, что специально готовиться к анализу не нужно. Но в нашей стране принято сдавать кровь в первой половине дня, отказавшись от еды и сигарет за 3 часа до исследования. Можно пить чистую негазированную воду.

Анализ крови на тиреотропный гормон

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ). Позволяет разобраться, насколько эффективно работает щитовидная железа.

«Тиреотропный гормон, или ТТГ — гормон гипофиза, регулирующий функцию щитовидной железы, — рассказывает эндокринолог GMS Clinic Зиля Калмыкова. — Его назначают при обследовании на предмет заболеваний щитовидной железы, а также в качестве скрининга».

Как это работает. ТТГ работает как биохимическая «педаль газа». При помощи него гипофиз — небольшая железа, расположенная в основании головного мозга — управляет работой щитовидной железы. Если ее гормонов в крови становится слишком мало, гипофиз усиливает производство ТТГ. Это заставляет щитовидную железу увеличить синтез собственных гормонов. А если их в крови и так слишком много, гипофиз прекращает выработку ТТГ. У здоровых людей это приводит к сокращению выработки гормонов щитовидной железы.

Зачем назначают. При подозрении на гипотиреоз — состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов, и гипертиреоз, при котором она, напротив, излишне активна, и гормонов в крови становится слишком много.

Как понять результаты. Во всем мире считается, что нормальный уровень ТТГ в крови взрослого человека — 0,3-5,0 мМЕ/л. В нашей стране нормальный диапазон ТТГ уже: 0,32-3,0 мМЕ/л. Если ТТГ в крови меньше нормы, врач вправе предположить, что щитовидная железа работает слишком активно. А если ТТГ слишком много, скорее всего, щитовидная железа недостаточно активна.

При этом анализ на ТТГ не позволяет понять, в чем причина проблем с щитовидной железой, и как далеко зашло заболевание. Чтобы разобраться с этими вопросами, врачи назначают дополнительные анализы.

Анализ крови на свободный тироксин

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию свободного тироксина (Т4). Чаще всего анализ назначают, если результаты теста на ТТГ выше или ниже нормы.

По словам Зили Калмыковой, Т4 — гормон, вырабатывающийся самой щитовидной железой. Он повышает скорость многих реакций клеточного метаболизма — например, расщепление жиров и обмен углеводов.

Как это работает. Информация о том, сколько у человека в крови свободного Т4, позволяет уточнить стадию заболевания. В организме Т4 присутствует в двух формах: неактивной, то есть связанной с белком тироксин связывающим глобулином (ТСГ), и активной, то есть не связанной с ТСГ. Анализ на свободный Т4 назначают с целью более детальной оценки тиреоидного статуса. Например, для диагностики синдрома гипотиреоза или гипертиреоза.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, болеет человек, или пока только находится в группе риска. Например, если у человека повышенный уровень ТТГ, и при этом нормальный уровень Т4, то у него есть риск развития гипотиреоза. А если у него высокий уровень ТТГ и низкий уровень Т4, болезнь уже развилась.

Как понять результаты. И в нашей стране, и за рубежом норма свободного Т4 — 12-30 пмоль/л. При этом у человека могут быть симптомы гипертиреоза или гипотиреоза, даже если свободный T4 находится в пределах нормы. Чтобы избежать ошибок, этот анализ, как правило, назначают вместе с ТТГ — получается гораздо информативнее.

О чем могут говорить результаты анализов:

• ТТГ немного повышен, но свободный Т4 в норме — легкая недостаточность щитовидной железы, которая может перерасти в гипотиреоз. Как правило, в этой ситуации назначают дополнительный тест на антитела к щитовидной железе. Это позволяет понять, нуждается ли человек в немедленном лечении.
• ТТГ высокий, свободный Т4 низкий — гипотиреоз, требующий лечения.
• ТТГ низкий, свободный Т4 низкий — вторичный гипотиреоз, связанный с недостаточностью работы гипофиза, или результат серьезного заболевания, не связанного с щитовидной железой.
• ТТГ низкий, свободный Т4 высокий — гипертиреоз, требующий лечения.

При желании сдать анализ на ТТГ и Т4 может каждый человек, который интересуется здоровьем своей щитовидной железы. При этом важно помнить, что самостоятельно ставить себе диагноз, и тем более назначать лечение, нельзя.

Кроме того, и у гипотиреоза, и у гипертиреоза может быть множество причин — от недостатка или, напротив, избытка йода в пище до опухолей или аутоиммунных заболеваний. Разобраться, что именно происходит с пациентом, может только врач на личном приеме.

Анализ крови на общий трийодтиронин (Т3)

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце определяют концентрацию общего трийодтиронина (Т3). Как правило, анализ назначают вместе с ТТГ и Т4, чтобы уточнить, есть ли у человека гипертиреоз.

Зиля Калмыкова рассказывает, что Т3 — гормон, очень похожий на Т4 по своим функциям, но при этом в 3-4 раза более активный, так что его вырабатывается в 10 раз меньше. Анализ на общий Т3 назначают, чтобы детально оценить тиреоидный статус.

Как это работает. Как и Т4, Т3 существует в организме в свободной и связанной форме. Но поскольку его мало, в лабораторной практике определяют и ту, и другую форму сразу — это называется общий трийодтиронин. А поскольку общего Т3 в организме меньше, колебания его уровня в некоторых случаях могут дать больше информации, чем анализ на свободный Т4.

Зачем назначают. Чтобы разобраться, есть у человека гипертиреоз, или нет. Бывают ситуации, когда у пациента есть симптомы гипертиреоза — учащенное сердцебиение, потеря веса, дрожь и потоотделение, анализы показывают низкий уровень ТТГ, но при этом свободный Т4 в норме. Чтобы уточнить, что происходит с человеком, пациенту назначают анализ на свободный Т3.

Как понять результаты. За рубежом норма общего Т3 — 1,1-2,6 нмоль/л. В нашей стране норма шире — 1,23-3,0 нмоль/л. Сами по себе эти показатели почти ни о чем не говорят. Оценивать результат анализа нужно, ориентируясь на результаты тестов на ТТГ и свободный Т4.

Если у человека есть симптомы гипертиреоза, при этом низкий уровень ТТГ, а свободный Т4 в норме, но:

• Т3 выше нормы — скорее всего, у него все-таки есть гипертиреоз
• Т3 в норме — вероятнее всего, гипертиреоза нет, а симптомы связаны с другими причинами.

Анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы

Что это такое. Анализ венозной крови, при котором в образце измеряют уровень антител к белкам щитовидной железы. Эти анализы позволяют выявить не только сам факт проблем с щитовидной железой, но и уточнить их настоящую причину.

По словам Зили Калмыковой, эндокринологи назначают анализ на антитела к тиреоглобулину, чтобы оценить риск развития рецидива после радикального лечения некоторых заболеваний щитовидной железы. Например, чтобы исключить рецидив рака щитовидной железы после ее удаления.

Как это работает. ТСГ — белок, который вырабатывают клетки щитовидной железы. Тиреоидная пероксидаза — фермент, который находится внутри клеток щитовидной железы, а рецепторы тиреотропного гормона — белки, при помощи которых щитовидная железа получает приказы от гипофиза. А антитела — защитные белки, которые уничтожают вирусы, микробов и раковые клетки. Если в крови человека появляются антитела к белкам щитовидной железы, это означает, что ее клетки атакует своя собственная иммунная система.

Зачем назначают. Чтобы отличить аутоиммунный гипо- или гипертиреоз от болезни, связанной с другими причинами — например, с дефицитом или с недостатком йода.

Как понять результаты. В норме антител к щитовидной железе не должно быть больше 50 МЕ/мл. Если их количество увеличивается — дело неладно.

Если увеличивается количество антител к ТСГ, это может говорить о хроническим тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе и иногда — о некоторых редких аутоиммунных заболеваниях вроде пернициозной анемии. При этом иногда уровень антител может повышаться в том числе и у здоровых людей — например, у пожилых женщин.

Если увеличивается количество антител к тиреоидной пероксидазе, это может говорить о тиреоидите Хашимото, диффузном токсическом зобе, гипертиреозе новорождённых, врожденном гипотиреозе, послеродовом тиреоидите, эутиреоидном зобе. Уровень этих антител может повышаться и при других заболеваниях — например, при идиопатическом гипотиреозе, аденоме и раке щитовидной железы. А еще — при всех видах аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунную недостаточность надпочечников и пернициозную анемию. Уровень антител может повышаться у 5 % здоровых мужчин и женщин.

Если увеличивается уровень антител к рецепторам ТТГ, это может говорить об атрофии щитовидной железы, гипотиреозе, диффузном токсическом зобе, эутиреоидном зобе, остром и подостром тиреоидите, гипертиреозе новорожденных и врожденном гипотиреозе. При этом уровень антител может повышаться при вирусной инфекции.

Хотя анализ крови на антитела к белкам щитовидной железы действительно помогает уточнить диагноз, без помощи врача разобраться не получится — ведь вариантов возможно слишком много.

Важно запомнить

• Каждому человеку раз в год имеет смысл сдавать анализ на ТТГ. Другие анализы на гормоны щитовидной железы здоровым людям без беспокоящих симптомов делать не нужно.
• Если результаты обследования на ТТГ будут отклоняться от нормы, терапевт направит пациента к эндокринологу.
• Обследование на гормоны щитовидной железы начинается с ТТГ и у здоровых людей, и у пациентов, у которых эндокринолог подозревает заболевание щитовидной железы. Все остальные анализы — на Т3, Т4 и антитела к белкам щитовидной железы — уточняющие. Направление на них выдает эндокринолог после обследования.

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Москве приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

• первичной;
• вторичной;
• третичной.

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

• одутловатость и опухлость лица;
• набухание и отечность слизистой оболочки носа;
• затруднение носового дыхания;
• увеличение губ;
• появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
• нарушения остроты слуха;
• утолщение голосовых связок — голос становится грубым.

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

• снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
• пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Гипертиреоз: симптомы, лечение, симптомы, диагностика и лечение | Альфа

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Гипертиреоз – это состояние гиперфункции щитовидной железы, которое сопровождается избыточной выработкой тироксина и трийодтиронина. Повышение уровня гормонов в крови ускоряет обменные процессы в организме и оказывает негативное влияние практически на все системы органов. Симптомы гипертиреоза снижают качество жизни больного.

Адекватное и своевременное лечение позволяет предотвратить осложнения и замедлить патологические процессы, вплоть до полного восстановления функции щитовидной железы.

Виды гипертиреозов

Существует три формы заболевания:

• Субклиническая. Явные симптомы отсутствуют, уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина понижен;
• Манифестная. Проявляются характерные признаки гипертиреоза. Уровень Т4 в норме, уровень трийодтиронина низкий;
• Осложненная. Симптоматика включает сердечную недостаточность, аритмию, психоз и другие тяжелые состояния.

По уровню возникновения гипертиреоз бывает:

• первичный – патология щитовидной железы;
• вторичный – поражается гипофиз;
• третичный – процессы развиваются в гипоталамусе.

Причины гипертиреоза

К дисфункции щитовидной железы приводит ряд эндокринных заболеваний, таких как:

• Болезнь Грейвса (Базедова, Базедова-Грейвса). Синдром носит аутоиммунный характер. В организме вырабатываются антитела, которые стимулирую щитовидную железу на выработку избыточного количества гормона Т4;
• Узловой зоб, токсическая аденома. Перечисленные патологии сопровождаются формированием доброкачественных узлов в тканях железы. Образования начинают вырабатывать гормоны и вызывают гипертиреоз. Врачи пока не могут сказать точно, почему одни аденомы синтезируют Т4, а другие – нет;
• Тиреоидит. Воспалительный процесс разрушает клетки щитовидки. Гормоны попадают в кровь и вызывают гипертиреоз. Возможен аутоиммунный характер тиреоидитов. В организме вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ. Клетки вызывают активный рост и воспаление щитовидной железы.

Заболеванию наиболее подвержены люди с наследственной предрасположенностью к эндокринным патологиям. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. На развитие заболевания также влияет экологическая обстановка, хронический йододефицит, стрессы.

Симптомы гипертиреоза

Первые признаки дисфункции нехарактерные, поэтому заболевание часто путают с другими соматическими состояниями. Симптомы гипертиреоза щитовидной железы нарастают по мере нарушения обменных процессов в организме.

Основные признаки болезни:

• потеря массы тела при сохранении аппетита, объема и качества пищи;
• аритмия, тахикардия;
• тревожное состояние, депрессивность;
• повышение потливости;
• мелкий тремор пальцев и кистей рук;
• нарушение пищеварения;
• формирование видимого зоба, изменяющего контуры шеи;
• повышенная утомляемость.

Симптомом гипертиреоза у мужчин является снижение потенции, полового влечения. У женщин повышение уровня гормонов щитовидной железы вызывает нарушения менструального цикла. Беременность может закончиться самопроизвольным абортом. Симптомом гипертиреоза щитовидной железы у женщин также может являться снижение фертильности вплоть до бесплодия. В период менопаузы патология в начальных стадиях протекает бессимптомно.

Осложнения гипертиреоза

По мере развития болезни симптомы гипертиреоза щитовидки усиливаются, могут возникать осложнения:

• Нарушения в работе сердца. К общим симптомам гипертиреоза добавляется мерцательная аритмия. Больной плохо переносит физические нагрузки, наблюдается нарушение ритма сердца. Возможно развитие застойной сердечной недостаточности. Последствия обратимы. После устранения гипертиреоза признаки аритмии полностью излечиваются.
• Повышенная ломкость костей. В запущенной форме гипертиреоз вызывает нарушения в структуре костной ткани. Развивается остеопороз. Причина ломкости костей в том, что избыток гормонов мешает кальцию встраиваться в кость.
• Заболевания глаз. Базедова болезнь к симптомам гипертиреоза добавляет офтальмопатию Грейвса. Причина патологии в разрастании и отечности тканей, расположенных за глазными яблоками. Пациент чувствует резь в глазах, чувствительность к свету, жалуется на двоение. Острота зрения постепенно снижается. В запущенных случаях развивается слепота.
• Проблемы с кожей. Глазные симптомы при гипертиреозе часто развиваются параллельно с дермопатией Грейвса. Кожа отекает и краснеет, особенно в районе стоп и голеней.
• Тиреотоксический криз. Повышение уровня гормонов щитовидки в крови может вызывать внезапное лихорадочное состояние, усиление всех основных симптомов. Тиреотоксический криз сопровождается тахикардией. В некоторых случаях наблюдается делирий (психическое нарушение). Пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

Диагностика гипертиреоза

Консультация эндокринолога

Диагностика гипертиреоза начинается с приема эндокринолога. На приеме врач задает пациенту вопросы, которые помогут в диагностике: как давно появились клинические симптомы, какая динамика болезни, нет ли в семье других больных с зобом или тиреоидитом. Обязательно проводится физикальное исследование: пальпация щитовидной железы. При явном гипертиреозе врач попытается прощупать контуры органа, определить его положение, однородность структуры, болезненность. После осмотра пациент получает направления на дальнейшие обследования для точной диагностики причины заболевания.

Лабораторные исследования

Гипертиреоз подтверждают анализы крови на уровень гормонов щитовидки. Повышенное содержание тироксина при отсутствии или минимальном количестве ТТГ указывают на гиперфункцию железы. Анализ крови особенно важен в ранней диагностике заболевания у лиц пожилого возраста. Например, симптомы гипертиреоза у женщин в менопаузе могут отсутствовать. Патологию выявляют только по результатам лабораторных исследований.

Анализ крови помогает подтвердить состояние эндокринного органа, а для определения причины гипертиреоза потребуются дополнительные обследования.

Инструментальные методы исследования

Ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы позволяет определить форму, размеры долей, оценить степень ее увеличения, обнаружить узлы, кисты, другие новообразования.

Радиоизотопная сцинтиграфия. Пациенту вводят внутривенно специальный раствор. В препарате содержатся радиоактивные изотопы йода, которые активно захватываются щитовидной железой. Через некоторое время врач оценивает степень насыщения тканей и делает вывод об их функциональности. Большое количество радиойода указывает на избыточную выработку тироксина, которая развивается, в частности, при болезни Грейвса.

Если при выраженных симптомах гипертиреоза щитовидки у женщины или мужчины наблюдается минимальное количество изотопов в железе, то вероятная причина патологии – тиреоидит. Тест на захват радиоактивного йода помогает в дифференциальной диагностике.

Тонкоигольная биопсия. Под контролем датчика УЗИ врач берет образцы тканей щитовидной железы для исследования. Материалы биопсии позволяют установить характер новообразований: доброкачественные или злокачественные. Результаты исследования также дают информацию об аутоиммунных процессах, которые могут вызывать гипертиреоз.

Лечение гипертиреоза

Подход к терапии зависит от причины гипертиреоза, возраста и состояния пациента.

Консервативные методы лечения:

• Препараты радиоактивного йода. Изотопы накапливаются в тканях щитовидной железы, подавляя компенсаторные механизмы. Орган уменьшается в размерах, симптомы гипертиреоза постепенно ослабевают. Лечение занимает несколько месяцев. Важно, что радиоактивный йод подавляет функцию железы, поэтому со временем у пациента может развиться гипотиреоз, который восполняется гормонозаместительной терапией.
• Антитиреоидные препараты. Лекарства подавляют выработку гормонов щитовидной железой. Симптомы уменьшаются через несколько недель после приема препаратов в правильно рассчитанной дозировке. Курс лечения составляет до 1 года и дольше. В некоторых случаях гипертиреоз излечивается полностью, иногда возникают рецидивы. Важно, что антитиреоидные препараты могут вызывать аллергию, индивидуальную непереносимость, могут снижать иммунитет. Воздействием данной группы лекарств обуславливают нарушения в работе печени. Принимать препараты можно только под контролем врача.
• Симптоматическое лечение. В зависимости от тяжести проявлений гипертиреоза врач может назначить лекарства для снижения артериального давления, поддержания сердечного ритма и т. д. Симптоматическое лечение продолжают до улучшения общего самочувствия пациента.

В случае тяжелого гипертиреоза, сопровождающегося значительным увеличением щитовидной железы, множественными новообразованиями в функциональной ткани, а также при медуллярном раке показано хирургическое вмешательство. Врач частично или полностью удаляет эндокринный орган. После операции пациенту подбирают дозировку гормонов, которые принимают пожизненно.

Профилактика гипертиреозов

Людям с отягощенной наследственностью, женщинам в период менопаузы и мужчинам пожилого возраста необходимо ежегодно проходить обследование у эндокринолога, сдавать анализ крови на уровень гормонов щитовидной железы.

Рекомендуется сбалансировать питание по БЖУ, ввести в рацион продукты, богатые витаминами А, В, С и минералами. Диета и водолечение помогают не только в профилактике гипертиреоза, но и в реабилитации пациентов после лечения. Регулярное посещение профильных санаториев помогает сохранить и улучшить здоровье эндокринной системы.

Диагностика и лечение гипертиреоза

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» можно записаться на консультацию к эндокринологу на удобное время, пройти все необходимые обследования и приступить к лечению под наблюдением врача. Мы работаем без выходных.

причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Маленький по размерам, но очень важный внутренний орган человека – щитовидная железа. Одно из ее распространенных заболеваний – гипертиреоз. Разобраться в симптомах гипертиреоза щитовидной железы у женщин и мужчин, поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение этого и других органов эндокринной системы – задача врача-эндокринолога.

Что такое гипертиреоз

Гормоны щитовидной железы – называются тиреоидные гормоны. Это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они попадают в кровь и распространяются во многие внутренние органы, влияя на важные функции. Они регулируют обмен веществ, мозговую деятельность, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, работу половых желез и ЖКТ.

При увеличении выработки тиреоидных гормонов из-за гиперфункции железы говорят о гипертиреозе.

Различают три формы патологии:

• Субклиническая – заметных изменений в самочувствии нет, выработка гормона Т4 и Т3 остается без перемен, а уровень гормона ТТГ снижен.
• Манифестная – значение Т4 повышен, ТТГ еще сильнее снижается.
• Осложненная – запущенная форма болезни, при которой появились осложнения на другие органы и системы. Частые проявления – сердечная недостаточность, тахикардия, нестабильное психоэмоциональное состояние.

Классифицируют гипертиреоз и по уровню возникновения на:

• Первичный – состояние вызвано заболеваниями щитовидки.
• Вторичный – нарушения работы щитовидной железы обусловлены патологиями гипофиза, который взаимосвязан с ней функционально.
• Третичный – первопричина болезни – патологии гипоталамуса, который повлиял на работу других желез внутренней секреции.

Гипертиреоз щитовидной железы – симптомы

Начальные симптомы довольно нехарактерные, их легко списать на обычную усталость, стресс, авитаминоз и другие факторы.

Позже, по мере роста нарушений из-за гипертиреоза щитовидки появляются симптомы:

• Потеря веса без диет и физических нагрузок – Появляется из-за ускоренного распада питательных веществ и белков, которые не успевают полноценно усваиваться.
• Учащенное или аритмичное сердцебиение при одинаковой физической и эмоциональной нагрузке.
• Частые перепады настроения, беспричинная раздражительность, плохое настроение, дискомфорт от яркого света, громких звуков.
• Выпадение волос.
• Слабость, упадок сил.
• Бессонница.
• Дрожание рук – кистей и пальцев.
• Нарушения пищеварения – тошнота, расстройства желудка.
• Усиленная жажда и частые мочеиспускания из-за нарушений водного баланса.
• Появление характерного зоба на передней части шеи.
• Выпячивание глаз.

Симптомы гипертиреоза щитовидки у женщин: нарушения регулярности менструаций, снижение способности к зачатию, выкидыши. На начальных стадиях гипертиреоза у женщин в менопаузе симптомов практически нет. Они появляются позже по мере нарушения в работе внутренних органов.

Ослабление полового влечения и проблемы с потенцией – типичные симптомы гипертиреоза щитовидной железы у мужчин.

Симптомы гипертиреоза щитовидной железы в пожилом возрасте могут напоминать старческую деменцию. Появляется спутанность сознания, слабость и сердечная недостаточность. Встречается и преобладающее поражение какого-то одного органа или системы организма.

Осложнения

Как и другие заболевания без лечения или при неправильном самолечении, гипертиреоз может дать осложнения. Наиболее тяжелые из них – осложнения на:

• Сердце – аритмии, сердечная недостаточность. Перебои обостряются при физической нагрузке.
• Опорно-двигательный аппарат – происходят изменения в структуре костей, они становятся хрупкими. Нарушается обмен веществ, кость недостаточно снабжается кальцием и истощается.
• Глаза – характерная болезнь – синдром Грейвса с офтальмопатией. К этому приводит разрастание и отеки ткани за глазными яблоками. Типичные жалобы больного – дискомфорт в глазах, слезотечение, веки не смыкаются полностью, появляется повышенная чувствительность к свету, раздвоение зрения, снижение остроты.
• Кожу – дермопатия Грейвса. Это покраснение и отечность голеней и стоп.

В особо запущенных случаях может возникнуть тиреотоксический криз. При нем резко усиливаются все симптомы болезни, тахикардия и сбой в работе сердца, могут быть психические нарушения. Больному необходима экстренная помощь.

Нарушение выработки гормонов недопустимо оставлять без внимания. Со временем данный факт провоцирует массу дополнительных патологий. Кроме того, гипертиреоз вызывает неприятные симптомы. Все это мешает человеку нормально жить. Перепады настроения и раздражительность могут отравлять отношения в семье и с близкими людьми. Самостоятельно проблема не исчезнет.

Лечить гипертиреоз без тщательного обследования и индивидуально подобранной врачом схемы невозможно и попросту опасно. Самоназначение препаратов негативно сказывается на состоянии здоровья в целом, может привести к развитию тяжелых патологий и даже к смерти.

Терпеть симптомы гипертиреоза вовсе не обязательно. В Кутузовском ЛДЦ вам проведут диагностику заболеваний, вызывающих гипертиреоз и помогут избавиться от патологии. Записывайтесь на прием к специалистам Кутузовского лечебно-диагностического центра. Мы поможем вам обрести здоровую и полноценную жизнь.

Причины

К возникновению гипертиреоза могут привести разные причины. Гипертиреоз может быть первичным, вторичным и третичным.

Среди основных факторов, которые способствуют появлению первичного гипертиреоза:

• Врожденные или приобретенные поражения щитовидной железы – воспаления, нехватка йода или его избыток.
• Болезни аутоиммунного характера (из-за неправильной работы иммунной системы). При них в организме появляются антитела к клеткам щитовидной железы. Возникают аутоиммунный тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь, увеличивается производство трийодтиронина.
• Узловой зоб, аденома – появление уплотнений и опухолей в тканях железы.
• Воспаление щитовидки – тиреоидит, при котором разрушаются ее фолликулы, а гормоны из них попадают в кровь.

Вторичный гипертиреоз – следствие снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) из-за нарушений в гипофизе. ТТГ стимулирует активность щитовидки, поэтому может произойти повышение функциональности здоровой щитовидной железы из-за гипофиза.

Третичный гипертиреоз вызван сбоями в гипоталамусе и снижением его работы.

Гипертиреоз чаще встречается у людей, с генетической предрасположенностью к эндокринным заболеваниям. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Среди факторов риска – проживание в эндемичной местности (с дефицитом йода), загрязненных экологических условиях, частые стрессы.

Диагностика

При появлении признаков гипертиреоза необходима консультация эндокринолога. На приеме врач проведет осмотр пациента и побеседует ним. Потребуется ответить на вопросы:

• Есть ли заболевания щитовидки у близких родственников.
• Как давно появились признаки.
• Характер работы.
• Имеющиеся заболевания и другие вопросы.

С помощью пальпации железы устанавливается ее примерный размер, структура, болезненность, плотность.

Для постановки и уточнения диагноза назначаются:

• Гормональные исследования – определение уровня ТТГ, гормонов Т3 и Т4. По их значениям можно определить тип болезни и степень нарушений. Особенно важны такие анализы для женщин старшего возраста, ввиду того, что симптомы гипертиреоза в менопаузе могут отсутствовать.
• Анализ крови – в котором оценивают наличие антител к ТТГ (признак аутоиммунных заболеваний), количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, уровень холестерина и другие показатели.
• УЗИ щитовидной железы для оценки ее размеров, структуры и других параметров.
• Сцинтиграфия – исследование скорости поглощения йода для уточнения причин гипертиреоза.
• Биопсия – взятие образца ткани из железы (под контролем УЗИ) для цитологического исследования.
• Рентген грудной клетки для оценки степени компрессии дыхательных путей и кровеносных сосудов образовавшимся зобом.

Чтобы сдать анализ крови на гормоны, рекомендуется прийти натощак (когда прошло больше 10 часов с момента последнего приема пищи) и предварительно два дня избегать больших физических нагрузок. Если потребуется повторная сдача анализов (например, для отслеживания эффективности лечения), то важно прийти примерно в такое же время суток, что и предыдущий раз. Эта рекомендация обусловлена тем, что уровень тиреотропного гормона меняется в течение суток.

Как лечить гипертиреоз

Методы и сроки терапии зависят от вида гипертиреоза, его причин, других заболеваний у пациента, его возраста.

Применяется консервативное лечение:

• Препаратами с изотопами йода – они снижают активность железы, накапливаясь в ее тканях (вариант компенсации). Орган возвращается к нормальным размерам, нормализуется его работа. Лечение проводится под контролем врача и периодическим мониторингом здоровья пациента. При бесконтрольном процессе может быть излишне подавлена деятельность щитовидки, что приводит к гипотиреозу (пониженному уровню гормонов).
• Лекарствами для подавления выработки гормонов щитовидкой. Облегчение состояния больного наблюдается уже через 2-3 недели с начала терапии, а курс в целом длится до года. Периодические обследования необходимы и в этом случае –антитиреоидных препаратов могут повлиять на печень и иммунную систему. При этом она отреагирует аллергией или снижением иммунитета – увеличением случаев ОРВИ и других простудных заболеваний.
• Облегчение симптомов – назначаются препараты для нормализации артериального давления, сердечного ритма и устранения других симптомов.

В тяжелых случаях запущенного гипертиреоза, когда щитовидка существенно увеличена в размерах или в ней есть новообразования, врач может порекомендовать операцию. На ней удаляется пораженная часть железы или весь орган целиком. После удаления придется пожизненно принимать гормональные препараты для коррекции их недостатка.

Профилактика

Чтобы сохранить здоровую щитовидную железу необходимо следить, чтобы в рационе были продукты, богатые витаминами (особенно А, группы В и С), селеном и медью. Откажитесь от вредных привычек, следите за тем, чтобы достаточно отдыхать, не истощать себя физическими и эмоциональными нагрузками.

Щитовидная железа – важный орган для человека. Уделяйте внимание своему здоровью и периодически проходите обследования, чтобы заметить заболевания и предупредить их на ранних стадиях.

В Кутузовском лечебно-диагностическом центре вы можете получить консультацию квалифицированных медицинских специалистов. Наши врачи имеют за плечами колоссальный опыт работы, постоянно изучают современные терапевтические методики. Мы применяем новые разработки для эффективного лечения заболеваний щитовидной железы. Используем перспективные схемы терапии с доказанной эффективностью.

Для обследования работы щитовидной железы мы проводим инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие с высокой точностью определить источник проблемы. Лучшее оборудование и высококлассные специалисты — вот что делает работу нашего центра эффективной и полезной для пациентов. Запишитесь на прием к врачу-эндокринологу в Кутузовский ЛДЦ, чтобы получить качественную медицинскую помощь без очередей и ожидания.

---

Содержание данной статьи проверено и подтверждено на соответствие медицинским стандартам врачом-эндокринологом Каримовой Патимат Абдурахмановной.

Цены

Название	Цена
Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога первичный	2 200 ₽
Прием (осмотр, консультация) врача-эндокринолога повторный	1 900 ₽

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

Возраст	ТТГ  (мкМЕ/мл)	Т4 общий  (нмоль/л)	Т4 свободн.   (пмоль/л)	Т3 общий   (нмоль/л)	Т3 свободн.   (пмоль/л)
Новорожденные	11,6 – 35,9	105 — 290	21 — 49	0,84 – 3,63
Дети в возрасте:       2 суток       3 суток       1 неделя       2 недели       3 недели       1 месяц       6 месяцев       1 год       5 лет       10 лет       15 лет	8,3 – 19,8    1,0 – 10,9    1,2 – 5,8           0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4	83 – 303     110 – 285      93 – 247      88 – 225      94 – 259     112 – 243     103 – 210      92 – 189      89 – 173      71 – 145      64 — 149	21 – 38     19 – 37     18 – 35     18 – 35     17 – 33     16 – 33     15 – 29     14 – 23     13 – 23     12 – 22     12 — 23	1,95 – 3,63   0,81 – 3,39   0,65 – 1,90   0,59 – 1,84   0,77 – 2,15   1,10 – 3,10   1,43 – 3,17   1,75 – 3,50   1,80 – 3,10   1,70 – 3,10   1,50 – 2,80
Взрослые:     до 60 лет     старше 60 лет	0,3 – 4,0    0,5 – 7,8	50 – 150     65 — 135	10 – 25     10 — 18	1,0 — 3,0   0,62 – 2,79	3,0 – 7,0
Беременные:     1 триместр     2 триместр     3 триместр	0,3 – 4,5    0,5 – 4,6    0,8 – 5,2	79 — 227	9 – 26      6 – 21      6 — 21	1,79 – 3,80	3,2 – 5,9    3,0 — 5,2    3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ. Гестоз (преэклампсия). Контакт со свинцом. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления). После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза. Прекращение курения. Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Тяжелые соматические и психические заболевания. Упражнения на велоэргометре. Холецистэктомия.  Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия. Вторичная аменорея. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза. Гипофизарным нанизмом. Голодание. Диффузный и узловой токсический зоб. Замедленное половое развитие. Курение.   Неврогенная анорексия. Общие заболевания в пожилом возрасте. Психологический стресс. Синдром Клайнфельтера. Синдром Кушинга. Субклинический тиротоксикоз. Т3-токсикоз. Тепловой стресс. Травма гипофиза. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. ТТГ-независимый тиротоксикоз. Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ. Хроническая почечная недостаточность. Цирроз печени. Экзогенная терапия гормонами ЩЖ. Эндогенные депрессии. Эндокринная  офтальмопатия.

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ГАЛОПЕРИДОЛ ЙОДИДЫ  КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК) КЛОМИФЕН ЛИТИЙ ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) МОРФИЙ НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) ПРЕДНИЗОН ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА) РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА РИФАМПИЦИН СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ) СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ) ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)           АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АСПИРИН БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ГЕПАРИН ДИНАЗОЛ ДОПАМИН ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ) КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН) КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ) КОРТИКОСТЕРОИДЫ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС) МЕТЭРГОЛИН НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6) СОМАТОСТАТИН СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН) ТРИЙОДТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит. Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз). Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным). Диффузный токсический зоб. Ожирение. Острые психические расстройства. Острый тиреоидит (отдельные случаи). Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреотропинома. Токсическая аденома. Тиреоидиты. ТТГ – независимый тиреотоксикоз. Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза). Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ). Пангипопитуитаризм. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ). Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ) АМФЕТАМИНЫ ГЕРОИН ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ИНСУЛИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТЫ (МЕТАДОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА) ТАМОКСИФЕН ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)  ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АСПИРИН АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН) ДАНАЗОЛ ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН ЛИТИЙ МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН) НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛЛИН ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД) ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)  ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)  РЕЗЕРПИН  РИФАМПИН  СОМАТОТРОПИН  СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)  ТРИЙОДТИРОНИН  ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)  ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН АСПИРИН ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА ГЕПАРИН ДАНАЗОЛ ДИФЛЮНИСАЛ ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ	АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ МЕТАДОН РИФАМПИН ГЕПАРИН ГЕРОИН АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ КЛОФИБРАТ ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ ОКТРЕОТИД ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм. Гипотиреодизм, леченный тироксином. Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.  Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ. Тиреоидиты. Тиреотоксическая аденома. Токсический зоб. ТТГ-независимый тиреотоксикоз. Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома). Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода. Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях Контакт со свинцом. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ). Поздняя беременность. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением. Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса). Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Большая высота над уровнем моря.   Героинмания.  Нарастание веса тела.  Прерывание приема героина.  При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.  При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.  Физические упражнения.	Гемодиализ.  Гипертермия.  Голодание.  Недоношенные новорожденные.  Низкокалорийная диета.  Острые заболевания.  Плазмоферез.  Плохое питание с низким содержанием   белков.  После абортов.  Потеря веса.  Тяжелые соматические заболевания.  Тяжелые физические нагрузки у женщин.  Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.  Йоддефицитный зоб.  Леченный гипертиреоидизм.  Начальная нетиреоидная  недостаточность.  Состояния с повышенным ТСГ. Т3-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т3/Т4).   Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  Острые и подострые нетиреоидные заболевания.  Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.  Период выздоровления после тяжелых заболеваний.  Синдром эутиреоидного больного.  Состояния с пониженным ТСГ.  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ АСПАРАГИНАЗА ГЕРОИН ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) ЙОДИДЫ ЛИТИЙ МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА САЛИЦИЛАТЫ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЭСТРОГЕНЫ	ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3	СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3
Гипертиреоидизм. Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.	Гипотиреоидизм. Третий триместр беременности. При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)	АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) НИАЦИН ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.	*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.  *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  *  Период выздоровления.
ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.	* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.
ТТГ повышен, свободный Т4  в норме	* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ. * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.
ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен.	*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
ТТГ понижен, свободный Т4 в норме.	* Избыточная терапия гормонами ЩЖ. * Прием препаратов, содержащих Т3.
ТТГ в норме,  свободный Т4 и Т3 понижены.	* Прием больших доз салицилатов.
ТТГ повышен, свободный Т4  повышен, клинический тиреотоксикоз.	* ТТГ – секретирующие опухоли.
ТТГ в норме,  повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.	* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.
ТТГ повышен, свободный и общий Т4 снижены, общий и свободный Т3 снижены.	* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.
Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3	* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран)      Гидроокись алюминия      Сульфат железа (гемофер)      Сукральфат (вентер)      Колестипол      Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал       Фенитоин (дифенин)       Карбамазепин (финлепсин)       Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены       Анаболические стероиды       Глюкокортикостероиды

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность. * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол. * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).   * Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ. * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3. * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ	ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе. ·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.	·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса. ·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Тиреотропный гормон

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Тиреотропный гормон синтезируется в передней доле гипофиза (железа в головном мозге) и стимулируетфункцию щитовидной железы по принципу «обратной связи».

При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается. 

В каких случаях необходим анализ ТТГ  Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят 

• Травмы головного мозга, массивные кровопотери и гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны. 
• Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия. 
• Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ. 
• Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
• Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота). 
• У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.

Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

Анализ на ТТГ необходимо сдавать утром, после полноценного сна.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала). 

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

• Суточные ритмы 
• Стрессы и длительное нервное напряжение 
• Беременность 
• Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
• Лекарственные препараты 

Для исследования используют сыворотку венозной крови. 

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%. 

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст	Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев	0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет	0,7–4,17
14–19 лет	0,47–3,41
> 19 лет	0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности	Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр	0,1–2,5
II триместр	0,2–3,0
III триместр	0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

• Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи. 
• Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
• Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы. 
• Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы. 
• Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т.д.) 

Что значат пониженные показатели ТТГ 

• Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др. 
• Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ. 
• Обширные травмы головного мозга. 
• Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования 

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

При отклонении показателя от нормы дополнительно проводят следующиеисследования:
 

• трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3);
• трийодтиронин свободный (Т3 свободный, FreeTriiodthyronine, FT3);
• тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий, TotalThyroxine, TT4);
• тироксин свободный (Т4 свободный, FreeThyroxine, FT4);
• антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulinautoantibodies);
• антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid);
• АТ к рТТГ (антитела к рецепторам ТТГ, TSH receptorautoantibodies).

Для оценки результатов анализов необходима консультация врача-эндокринолога .

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Антитела к щитовидной железе: медицинский тест MedlinePlus

Что такое тест на антитела к щитовидной железе?

Этот тест измеряет уровень антител к щитовидной железе в вашей крови. Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная возле горла. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые регулируют способ использования энергии вашим телом. Он также играет важную роль в регулировании вашего веса, температуры тела, силы мышц и даже настроения.

Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для борьбы с чужеродными веществами, такими как вирусы и бактерии.Но иногда антитела по ошибке атакуют собственные клетки, ткани и органы организма. Это называется аутоиммунным ответом. Когда антитела к щитовидной железе атакуют здоровые клетки щитовидной железы, это может привести к аутоиммунному заболеванию щитовидной железы. Эти нарушения могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем, если их не лечить.

Существуют разные типы антител к щитовидной железе. Некоторые антитела разрушают ткань щитовидной железы. Другие заставляют щитовидную железу вырабатывать слишком много определенных гормонов щитовидной железы. Тест на антитела к щитовидной железе обычно определяет один или несколько из следующих типов антител:

• Антитела к тироидной пероксидазе (ТПО). Эти антитела могут быть признаком:
  • Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипотиреоза. Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы.
  • Болезнь Грейвса. Это также аутоиммунное заболевание и самая частая причина гипертиреоза. Гипертиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много определенных гормонов щитовидной железы.
• Антитела к тиреоглобулину (ТГ). Эти антитела также могут быть признаком болезни Хашимото. У большинства людей с болезнью Хашимото высокий уровень как ТГ, так и ТПО антител.
• Рецептор тиреотропного гормона (ТТГ). Эти антитела могут быть признаком болезни Грейвса.

Другие названия: аутоантитела щитовидной железы, антитела к тироидной пероксидазе, ТПО, анти-ТПО, тиреотропный иммуноглобулин, TSI

Ось кишечника-щитовидной железы и целиакия

Резюме

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается у пациентов с целиакией наоборот.Цель настоящего обзора — выделить эпидемиологические, клинические, серологические, патологические, патофизиологические, гормональные, генетические и иммунологические факторы, общие для этих двух субъектов. Они могут представлять собой два конца оси кишечник-щитовидную железу, где пути перекрестного взаимодействия еще не распутаны. В обзоре представлены новые наблюдения, в которых выделяются некоторые взаимосвязанные пути кишечника и щитовидной железы, которые потенциально могут привести к новым терапевтическим стратегиям.

Ключевые слова: кишечник, щитовидная железа, глютеновая болезнь, тиреоидит Хашимото, аутоиммунитет

Введение

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (HT) является одним из наиболее распространенных аутоиммунных эндокринных заболеваний, характеризующихся аутоиммунным разрушением щитовидная железа.Изначально считавшаяся редкостью, ГТ стала наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием. Его распространенность составляет 0,8% по оценке из обзора опубликованных статей, 4,6% по биохимической оценке по данным Национального исследования здоровья и питания и> 5% по данным цитологии тонкоигольных аспиратов узлов щитовидной железы под контролем УЗИ. Как и большинство других аутоиммунных заболеваний, ГТ зависит от возраста и чаще встречается у женщин (соотношение F: M> 10: 1) (1). Он определяется антителами к тиреоглобулину (ТГ) и / или антителами к тироидной пероксидазе (ТПО).Заболевание является частой причиной низкого уровня гормонов щитовидной железы и высокого уровня тиреотропного гормона (ТТГ), но у некоторых наблюдается субклинический гипотиреоз. Интересно, что симптомы ГТ и целиакии (ЦБ) часто перекрываются (), и обе имеют общие экологические, патологические, иммуногенные, гормональные, серологические и генетические аспекты (2, 3, 4).

Таблица 1

Общие клинические признаки целиакии и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

движение

Симптом / знак	Целиакия	Тиреоидит Хашимото	Болезнь Грейвса
Вес	Потеря	Прирост	Потеря
Диарея / запор	Запор	Диарея
Боль в суставах / костях	+ / +	+/-, гипотония	Слабость мышц
Усталость / усталость	+	+	+
Психология	Депрессия, тревога	Депрессия	Тревога, нервозность, беспокойство, проблемы с вниманием и концентрацией
Выпадение волос	+	+	+/- Алопеция
Бесплодие / пропущенные периоды	+ / +	+ / + 900 76	+ / +
Выкидыш	+	+	+
Увеличение других аутоиммунных заболеваний	+	+	+

Целиакия

CD является аутоиммунным воспалительным процессом заболевание тонкой кишки, вызванное приемом проламинов, содержащихся в пшенице, ячмене или ржи, у генетически предрасположенных лиц.Заболеваемость в общей популяции составляет 1–1,5%. Он зависит от глютена, поэтому настоятельно рекомендуется ранняя диагностика и последующее соблюдение безглютеновой диеты (5, 6).

Патофизиологически фермент тканевая трансглутамимназа (tTg) является аутоантигеном. Посредством посттрансляционной модификации абсорбированного пептида глиадина, дезамидирования или сшивания эти пептиды становятся иммуногенными / токсичными, что приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки. Для диагностики и наблюдения доступны несколько хорошо известных серологических маркеров: антиэндомизий, анти-дезамидированный глиадин и аутоантитела к tTg.Однако недавно были описаны два новых препарата — tTg против неоэпитопа и микробный Tg против неоэпитопа (7). Настоящий обзор будет сосредоточен на CD и HT, как на примере оси кишечник-щитовидная железа.

Патология щитовидной железы при глютеновой болезни

CD ассоциирован с рядом аутоиммунных состояний, включая HT. Было высказано предположение, что распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы (ATD) у пациентов с CD была в четыре раза выше, чем в общей популяции, хотя диапазон очень широк, охватывая 1.2–30%. Диапазон HT при CD уже: 1,25–19% (8). Напротив, голландское исследование показало, что 21% пациентов с БК имеют ГТ (8). Поскольку ATD зависит от возраста, у взрослого населения с CD частота гипотиреоза и / или HT намного выше, чем у детей, и колеблется от 12,9 до 30,5%. Симптомы недиагностированного CD могут быть разными у пациентов с заболеванием щитовидной железы. Недавние исследования показали, что также может быть полезным скрининг ATD на CD (8, 9).

Кишечная патология при заболеваниях щитовидной железы

Только один слой эпителиальных клеток отделяет содержимое просвета от эффекторных иммунных клеток в собственной пластинке и внутренней среде организма.Нарушение эпителия может привести к патологическому воздействию на высоко иммунореактивный субэпителий огромного количества чужеродных антигенов в просвете, что приводит к аутоиммуногенезу (10). Повышенный интерес к эпителию щитовидной железы и кишечника вызван обнаружением 40% пациентов с ГТ с лимфоцитарным колитом, более высоким количеством интраэпителиальных лимфоцитов, расширенными плотными контактами, а также более короткими и толстыми микроворсинками. Совсем недавно были рассмотрены нарушения функции желудочно-кишечного тракта при заболеваниях щитовидной железы (11).

В совокупности предполагается патогенная роль поражения кишечника, в том числе при БК, в развитии ГТ (12, 13). Было предложено несколько потенциальных механизмов вовлечения слизистой оболочки кишечника и просветных экосистем в аутоиммунитет щитовидной железы: (i) дисбиоз кишечника может нарушить точно настроенный иммунный баланс и нарушить толерантность к аутоантигенам и непатогенным неаутоантигенам путем посттрансляционной модификации. белки, вызывающие аутоиммунитет; (ii) была предложена связь индуцированной липополисахаридом активации Toll-подобного рецептора (TLR) с развитием тиреоидита или выработкой антител против тиреоглобулина у мышей; (iii) индукция сдвига Th2 в Th3, ингибирование дифференцировки Th27 и индукция пероральной толерантности ретиноевой кислотой может активировать толерогенные иммунные ответы в кишечнике; (iv) нарушение целостности плотного соединения, приводящее к протеканию кишечного барьера, является общим общим путем в аутоиммуногенезе; (v) не менее важны транскриптомные, протеиномные и метаболомные изменения, вызываемые кишечными микробами, которые являются прямыми посредниками между насекомыми и нами.Изменения в микробиоте и продукции короткоцепочечных жирных кислот явно связаны с патогенезом CD, но их роль в индукции или защите аутоиммунитета щитовидной железы еще предстоит изучить (9, 10, 12, 13, 14, 15, 16).

Общие аутоантитела

Высокая положительность антител против tTgs среди субъектов с ATD хорошо задокументирована. Рекомендуется иметь высокий клинический индекс подозрения на БК у пациентов с АТ. Более высокий процент анти-ТТГ был описан в нескольких странах Азии и Европы.

Противоположная картина наблюдается, когда антитела анти-ТПО / анти-ТГ проверяются на CD. В недавнем исследовании антитела к щитовидной железе стали положительными у 16,4% пациентов через 2–3 года после постановки диагноза CD, что еще раз указывает на возрастную зависимость ATD.

Общие гены

Общая генетическая предрасположенность была предложена в качестве возможного объяснения положительной ассоциации между CD и ATD. Гены предполагаемой болезни Грейвса и чувствительности к HT включают как гены, модифицирующие иммунную систему, так и гены, специфичные для щитовидной железы.Гены, предрасполагающие к эндокринным аутоиммунным заболеваниям, то есть DR3 – DQ2 и DR4 – DQ8, также являются основными генетическими детерминантами CD, которая является наиболее изученной болезнью, связанной с лейкоцитарным антигеном человека (HLA) (17).

Иммунорегуляторные гены, предрасполагающие к аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы (FOXP3, CD25, CD40, CTLA-4, гены HLA, PTPN22), играют решающую роль в развитии эффективного иммунного ответа, включая самотолерантность. Более конкретно, CD 40 является общим для болезни Грейвса и воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), CTLA-4 является общим для болезни Грейвса, HD, IBD и CD, гены HLA являются общими для болезни Грейвса, HT и CD, и, наконец, PTPN22 является общим для CD, болезни Грейвса, HT и IBD, тем самым усиливая генетические перекрестные связи в оси кишечник-щитовидная железа (18).

Общие иммунные пути

Оба заболевания имеют много общих иммунопатологических путей: продолжающееся хроническое деструктивное воспаление и мононуклеарная инфильтрация органов-мишеней, преобладание ответа паттерна Т-хелперных клеток типа 1, включая ассоциированные цитокины, такие как IL-18 и INF- γ. Примечательно, что между двумя заболеваниями был предложен общий график, и новая терапевтическая стратегия, а именно, нейтрализующие антитела против IL-18 и / или INF-γ были предложены в качестве плодотворного варианта (2).

Общие аутоиммунные заболевания

Несколько аутоиммунных заболеваний являются общими для CD и HT. CD связан с многочисленными аутоиммунными заболеваниями, включая HT. Согласно последнему обзору, множественные заболевания были в значительной степени связаны с ATD, включая CD (19).

Микробиота / дисбиота / метаболом

Микробиота кишечника может рассматриваться как эндокринная сеть. Несмотря на то, что эндокринологи на протяжении десятилетий игнорировали микробиом кишечника, он представляет собой важный эндокринный орган, который преобразует пищевые сигналы из просвета кишечника в эндокринные сигналы, влияя на метаболизм как местных, так и удаленных органов.Ниже приведены несколько примеров осей метаболизма питательных веществ-микробиотиков-гормонов.

Несколько наблюдений усиливают эндокринное воздействие микробиоты. Гипочувствительность к адреналину, норэпинефрину и вазопрессину во время йодной недостаточности наблюдалась у стерильных грызунов. Кишечные микробы могут регулировать метаболизм холестерина, липидов и глюкозы за счет своей способности гидролаз желчных кислот, что приводит к высвобождению гормонов. Одним из основных продуктов метаболизма кишечного микробиома являются короткоцепочечные жирные кислоты, приводящие к многочисленным просветным и системным функциям (15), влияющим на лептин, глюкагоноподобный пептид 1, грелин и пептид YY и их продукцию.Β-глюкуронидазы клопов активируют норадреналин и дофамин. Их способность к декарбоксилированию индуцирует образование γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), тирамина и β-фенилэтиламина. Наконец, концентрация триптофана в плазме зависит от состава микробиома. Являясь незаменимой аминокислотой и предшественником серотонина, триптофан влияет на баланс кишечных нейромедиаторов (14).

Интересно, что микробиом может влиять на перекрестное взаимодействие между осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники и поведением.В противоположном аспекте эндогенные гормоны могут модулировать способность бактерий к пролиферации и патогенность. Допамин, норадреналин, оксид азота и ингибирующий медиатор ГАМК — это молекулы, происходящие от микробов просвета, которые влияют на нашу эндогенную эндокринную сеть (называемую «микробной эндокринологией» (14)). Взаимосвязь микробного кишечника и тиреоидита не была описана при БК и ВЗК. Неудивительно, что пробиотики были предложены в качестве потенциального средства лечения ВЗК и ГТ.Можно резюмировать, что в просвете кишечника этот тип взаимоотношений между насекомыми и нами постоянно осуществляется через различные виды просветных мессенджеров, являющихся частью просветного метаболома и протеинома, которые выполняют гормональные функции.

Множественные исследования подтверждают роль кишечной комменсальной микробиоты в аутоиммуногенезе, включая CD (10, 16). Напротив, роли кишечных аборигенных микроорганизмов в ГТ уделялось мало внимания. Было высказано предположение, что врожденные рецепторы распознавания образов, такие как стимуляция TLR и нарушение целостности плотных соединений эпителия, вносят вклад в аутоиммунитет щитовидной железы.Некоторые литературные данные свидетельствуют о том, что дисбактериоз может влиять на синтез и метаболизм гормонов щитовидной железы (20), и было высказано предположение, что кишечные бактерии могут даже дейодировать гормоны щитовидной железы, тем самым влияя на уровни этих гормонов в сыворотке (21).

Кишечник — это первая и самая широкая зона доступа бактерий, с самой высокой концентрацией Т-клеток в организме человека и обученной реагировать на микроорганизмы. Интересно, что все факторы окружающей среды, участвующие в патогенезе CD, HT и болезни Грейвса, могут изменять баланс внутри микроорганизмов, расположенных в кишечнике, и влиять на иммунную систему, в частности на пропорции регуляторных Treg и воспалительных клеток Th27 (15, 22).

Однако связь между кишечником и ГТ практически не исследовалась, что привело к косвенным и слабым доказательствам такой связи, по крайней мере, до сегодняшнего дня (12).

Целиакия и заболевания щитовидной железы: глютен и щитовидная железа

Щитовидная железа — это крошечная железа в форме бабочки, которая расположена у основания шеи и является частью эндокринной системы. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые сообщают вашим клеткам, нужно ли им замедляться или ускоряться, помогая регулировать уровень энергии, метаболизм и другие ключевые функции организма.

Любая дисфункция, расстройство или состояние, вызывающее недостаточную или чрезмерную работу щитовидной железы, может иметь далеко идущие симптомы и последствия для здоровья. Все вместе они называются состояниями щитовидной железы. Сегодня только в США от заболеваний щитовидной железы страдают около 20 миллионов человек. Кроме того, по данным Американской тироидной ассоциации (ATA), у более 12 процентов американцев в какой-то момент жизни разовьется заболевание щитовидной железы.

Последние медицинские исследования показывают, что существует установленная связь между заболеваниями щитовидной железы и глютеновой болезнью.Более того, целиакия имеет несколько общих симптомов с определенными заболеваниями щитовидной железы, в первую очередь с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. В некоторых случаях определенные заболевания щитовидной железы ошибочно принимают за глютеновую болезнь, и наоборот. Это может привести к тому, что вы будете лечиться от неправильного состояния, при этом бессознательно страдая от другого.

В этой статье мы исследуем связь между глютеновой болезнью и заболеваниями щитовидной железы. Но сначала давайте подробнее рассмотрим основы.

‍

Что такое заболевания щитовидной железы?

Состояние щитовидной железы — это любая аномалия или дисфункция, при которой щитовидная железа выделяет слишком мало или слишком много гормона щитовидной железы.Он поражает людей всех рас, возрастов и слоев общества. Около 20 миллионов американцев в возрасте от 12 лет и старше страдают той или иной формой заболевания щитовидной железы. К сожалению, по данным ATA, риск развития заболеваний щитовидной железы у женщин в пять-восемь раз выше, чем у мужчин.

Считается, что щитовидная железа гиперактивна, когда вырабатывает слишком много гормона, и это состояние называется с медицинской точки зрения гипертиреозом . При гипертиреозе организм потребляет больше энергии, чем следует.

Люди с повышенной активностью щитовидной железы часто испытывают симптомы, которые могут включать беспокойство, чувствительность к теплу, проблемы со зрением, бессонницу (и другие нарушения сна), тремор, потерю веса, более легкие менструальные периоды, слабые мышцы, перепады настроения, высокое кровяное давление, учащенное сердцебиение. (или учащенное сердцебиение), или раздражительность, и это лишь некоторые из них. Болезнь Грейвса является наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы и аутоиммунным заболеванием, вызывающим гипертиреоз, которым страдают 7 из каждых 10 человек с гиперактивной щитовидной железой.В этом состоянии ваша собственная иммунная система по ошибке атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее выделять больше гормонов.

С другой стороны, недостаточная активность щитовидной железы выделяет слишком мало гормонов, а это означает, что ваше тело потребляет меньше энергии, чем должно. В медицине это известно как гипотиреоз . Если у вас гипотиреоз, у вас могут появиться такие симптомы, как сухость кожи, увеличение веса, депрессия, усталость, проблемы с памятью, вздутие живота, запор, трудности с обработкой информации, хриплый голос и медленное сердцебиение.Во многих случаях у людей с гипотиреозом может быть увеличенная щитовидная железа или то, что с медицинской точки зрения называется зобом. В редких случаях это может привести к коме, хотя в большинстве случаев она легкая. Повреждение от химиотерапии (или других форм лучевой терапии), хирургическое удаление щитовидной железы может вызвать гипотиреоз. Однако тиреоидит Хашимото (более известный как болезнь Хашимото) является основной причиной гипотиреоза.

Как мы уже упоминали, болезнь Грейвса и тиреоидит Хашимото являются наиболее частыми причинами гипертиреоза и гипотиреоза соответственно.Оба они являются аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система запускает реактивную атаку на щитовидную железу.

Давайте кратко рассмотрим эти два основных состояния щитовидной железы.

‍

Болезнь Хашимото

Болезнь Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором ваше тело ошибочно запускает атаку иммунной системы на щитовидную железу. Это не только вызывает воспаление, но и постепенно разрушает щитовидную железу, делая ее неспособной вырабатывать достаточное количество гормонов.Это заболевание щитовидной железы иногда называют аутоиммунным тиреоидитом или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом .

Неудивительно, что по данным Американской ассоциации клинических эндокринологов, тиреоидит Хашимото является причиной №1 гипотиреоза в США, где от него страдают почти 14 миллионов человек. По данным Национального института диабета, болезней пищеварительной системы и почек, болезнь Хашимото может поражать в любом возрасте, но наиболее распространена среди женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Болезнь Хашимото может протекать бессимптомно и стабильно в течение нескольких лет. И когда симптомы действительно проявляются, они обычно легкие. Эти симптомы включают депрессию, запор, истончение волос, сухость кожи, усталость, чувствительность к холоду, нарушение координации, обильные менструальные периоды, зоб, а иногда и увеличение веса. В тяжелых случаях часто наблюдаются головокружение, мышечные спазмы, клиническая депрессия, сильное выпадение волос, резкое увеличение веса, желтоватая кожа (желтуха) и тошнота. Некоторые люди могут даже не проявлять явных симптомов заболевания.Как вы могли заметить, большинство этих симптомов также неспецифичны и часто имитируют симптомы желудочно-кишечных заболеваний и других аутоиммунных заболеваний, включая целиакию. Это также одна из главных причин пройти тест на целиакию, прежде чем вы сделаете следующий шаг, например, обратитесь за лечением.

‍

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса также является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Он назван в честь Роберта Дж. Грейвса, известного врача, впервые описавшего это заболевание в середине 1830-х годов.При болезни Грейвса иммунная система по ошибке атакует и вашу щитовидную железу, в результате чего она становится сверхактивной. В отличие от болезни Хашимото, болезнь Грейвса заставляет щитовидную железу производить слишком много гормона, регулирующего обмен веществ. Болезнь Грейвса является основной причиной гипертиреоза, заставляя процессы и системы организма работать с повышенной нагрузкой. Болезнь Грейвса поражает примерно одного из 200 американцев. Это поражает всех, но гораздо чаще встречается у женщин в возрасте от 20 до 30 лет.

Наиболее частые симптомы включают проблемы со зрением, выпученные глаза, нерегулярный менструальный цикл, диарею, проблемы со сном, чрезмерное потоотделение, сердечную аритмию, тремор рук, усталость, раздражительность и беспокойство.

‍

Какая связь между заболеваниями щитовидной железы и глютеновой болезнью?

Исследования показали, что люди с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в первую очередь с болезнью Грейвса и болезнью Хашимото, подвергаются более высокому риску развития целиакии, чем население в целом.Верно и обратное — пациенты с глютеновой болезнью чаще страдают аутоиммунным гипотиреозом и гипертиреозом. Есть несколько причин и фактов, которые помогают объяснить эту тесную связь между глютеновой болезнью и заболеваниями щитовидной железы.

Связь: генетическая связь

Наиболее распространенное объяснение связано с общей генетической предрасположенностью. Это означает, что, по-видимому, существует генетическая связь между состояниями щитовидной железы (особенно аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, AITD) и глютеновой болезнью.

Более конкретно, ученые обнаружили, что специфические гены, такие как PTPN22, гены HLA и CTLA-4, обнаруживаются как при глютеновой болезни, так и при аутоиммунных эндокринных заболеваниях.

Кроме того, варианты генов, такие как DR4-DQ8 и DR3-DQ2, которые повышают риск заражения болезнью Грейвса, болезнью Хашимото и другими AITD, являются теми же генами, которые генетически предрасполагают вас к глютеновой спру.

Ссылка: риск других аутоиммунных заболеваний

Большинство аутоиммунных заболеваний идут рука об руку.Хотя взаимосвязь не совсем ясна, весьма вероятно, что аутоиммунное заболевание щитовидной железы и целиакия часто встречаются вместе, потому что оба являются аутоиммунными заболеваниями. Это не означает, что аутоиммунные заболевания вызывают друг друга. Это означает только то, что они обычно встречаются вместе.

В результате у людей с целиакией повышается вероятность развития других аутоиммунных заболеваний, включая диабет 1 типа, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, волчанку, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона, болезнь Грейвса и болезнь Хашимото.Этот риск в отношениях обычно увеличивается с возрастом.

И это подтверждено несколькими клиническими исследованиями. Например, в одном исследовании 2016 года, опубликованном в журнале Autoimmunity Reviews , ученые обнаружили, что большая часть людей с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (ATID) также страдает другими аутоиммунными заболеваниями, особенно глютеновой болезнью.

Ссылка: Общие симптомы

У людей с целиакией обычно наблюдаются такие симптомы, как запор, избыточное газообразование, вздутие живота, головные боли, усталость, раздражительность, депрессия и потеря веса.Другие симптомы, более характерные для пожилых людей с целиакией, включают низкую плотность костной ткани (остеопороз), кожную сыпь, кислотный рефлюкс, железодефицитную анемию и многое другое. Если не лечить, тяжелая глютеновая болезнь может значительно повлиять на ваши десны и зубы, а также вызвать бесплодие, выкидыш и преждевременные роды.

Как вы, возможно, сделали вывод, глютеновая болезнь имеет некоторые общие симптомы с обоими типами аутоиммунного заболевания щитовидной железы, болезнью Грейвса и болезнью Хашимото. Итак, если у вас гипертиреоз или гипотиреоз, ваши симптомы могут иметь много общего с глютеновой болезнью.Эти симптомы включают усталость, потерю веса, раздражительность, депрессию, вздутие живота, запор и головные боли.

Ссылка: наличие антител

Антитела присутствуют у людей с глютеновой болезнью и заболеваниями щитовидной железы, что может помочь объяснить связь между ними. Около 20 процентов людей с глютеновой болезнью имеют диабет 1 типа и / или антитела к щитовидной железе. Более того, примерно у 98 процентов пациентов с глютеновой болезнью в крови присутствуют антитела IgA к тТГ.

С другой стороны, при аутоиммунном заболевании щитовидной железы около 4% и 8% взрослых и детей соответственно имеют в крови антитела к tTG IgA.Это составляет 2-5 процентов от общей численности населения.

‍

Лечение глютеновой болезни и заболеваний щитовидной железы

Частичное совпадение глютеновой болезни и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы может привести к ошибочному диагнозу. Вот почему регулярное обследование на целиакию — ваш лучший выход. Нет быстрого пути к лечению целиакии (на самом деле, нет известного лекарства), но соблюдение полностью безглютеновой диеты является важным первым шагом. Тем не менее, если у вас диагностирована и целиакия, и заболевание щитовидной железы, вам следует проверять щитовидную железу каждые 6 месяцев.Это особенно актуально в первый год после того, как вы перейдете на безглютеновую диету.

Одним из осложнений поражения тонкой кишки при целиакии является то, что кишечнику становится трудно правильно усваивать препараты щитовидной железы. Хорошая новость заключается в том, что как только ваша глютеновая болезнь вылечена, вы можете без проблем усваивать лекарства для щитовидной железы. Вы думаете, что у вас целиакия? Ознакомьтесь с нашим скрининговым тестом на целиакию, который можно пройти, не выходя из дома.

Функциональные тесты щитовидной железы | Американская тироидная ассоциация

ЧТО ТАКОЕ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Щитовидная железа — это эндокринная железа в форме бабочки, которая обычно расположена в нижней части шеи.Работа щитовидной железы состоит в том, чтобы производить гормоны щитовидной железы, которые выделяются в кровь, а затем переносятся во все ткани тела. Гормоны щитовидной железы помогают телу использовать энергию, сохранять тепло и поддерживать нормальную работу мозга, сердца, мышц и других органов.

КАК РАБОТАЕТ ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА?

Основным гормоном щитовидной железы, секретируемым щитовидной железой, является тироксин, также называемый Т4, потому что он содержит четыре атома йода. Чтобы оказать свое действие, Т4 превращается в трийодтиронин (Т3) путем удаления атома йода.Это происходит в основном в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Количество Т4, вырабатываемого щитовидной железой, контролируется другим гормоном, который вырабатывается в гипофизе, расположенном в основании мозга, называемом тиреотропным гормоном (сокращенно ТТГ). Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от количества Т4, которое видит гипофиз. Если гипофиз видит очень мало Т4, он производит больше ТТГ, чтобы щитовидная железа вырабатывала больше Т4.Когда уровень Т4 в кровотоке превышает определенный уровень, производство ТТГ гипофизом прекращается. Фактически, щитовидная железа и гипофиз во многом действуют как обогреватель и термостат. Когда нагреватель выключен и становится холодно, термостат считывает температуру и включает нагреватель. Когда температура поднимается до необходимого уровня, термостат определяет это и выключает нагреватель. Таким образом, щитовидная железа и гипофиз, как нагреватель и термостат, включаются и выключаются. Это показано на рисунке ниже.

Т4 и Т3 циркулируют почти полностью связанными со специфическими транспортными белками. Если уровни этих транспортных белков изменяются, могут быть изменения в измерении количества связанных Т4 и Т3. Это часто случается во время беременности и при приеме противозачаточных таблеток. «Свободный» Т4 или Т3 — это несвязанный гормон, который может проникать в ткани тела и влиять на них.

ИСПЫТАНИЯ

Анализы крови для определения этих гормонов легко доступны и широко используются, но не все из них могут быть полезны во всех ситуациях.Тесты для оценки функции щитовидной железы включают следующее:

ИСПЫТАНИЯ ТТГ
Лучший способ первоначально проверить функцию щитовидной железы — это измерить уровень ТТГ в образце крови. Изменения ТТГ могут служить «системой раннего предупреждения» — часто происходящие до того, как фактический уровень гормонов щитовидной железы в организме станет слишком высоким или слишком низким. Высокий уровень ТТГ указывает на то, что щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормона щитовидной железы (первичный гипотиреоз). Противоположная ситуация, при которой уровень ТТГ низкий, обычно указывает на то, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормона щитовидной железы (гипертиреоз).Иногда низкий уровень ТТГ может быть результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно ТТГ для стимуляции щитовидной железы (вторичный гипотиреоз). У большинства здоровых людей нормальное значение ТТГ означает, что щитовидная железа функционирует нормально.

ТЕСТЫ Т4
Т4 — основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови. Total T4 измеряет связанный и свободный гормон и может изменяться, если связывающие белки различаются (см. Выше). Free T4 измеряет то, что не связано и не может проникать в ткани тела и воздействовать на них.Тесты, измеряющие свободный Т4 — либо свободный Т4 (FT4), либо индекс свободного Т4 (FTI) — более точно отражают, как функционирует щитовидная железа, при проверке с помощью ТТГ.

Обнаружение повышенного уровня ТТГ и низкого уровня FT4 или FTI указывает на первичный гипотиреоз, вызванный заболеванием щитовидной железы. Низкий уровень ТТГ и низкий уровень FT4 или FTI указывает на гипотиреоз из-за проблем, связанных с гипофизом. Низкий уровень ТТГ с повышенным уровнем FT4 или FTI обнаруживается у лиц с гипертиреозом .

ТЕСТЫ Т3
Тесты Т3 часто полезны для диагностики гипертиреоза или для определения степени гипертиреоза. Пациенты с гипертиреозом будут иметь повышенный уровень Т3. У некоторых людей с низким ТТГ повышен только Т3, а FT4 или FTI в норме. Тест на Т3 редко бывает полезным у пациентов с гипотиреозом, так как это последний тест, который дает отклонения от нормы. Пациенты могут иметь тяжелый гипотиреоз с высоким уровнем ТТГ и низким уровнем FT4 или FTI, но иметь нормальный T3.

FREE T3
Измерение свободного T3 возможно, но часто ненадежно и поэтому обычно не помогает.

REVERSE T3
Reverse T3 — это биологически неактивный белок, структурно очень похожий на T3, но атомы йода расположены в разных местах, что делает его неактивным. Некоторое количество обратного Т3 вырабатывается в организме нормально, но затем быстро разрушается. У здоровых, не госпитализированных людей измерение обратного Т3 не помогает определить, существует ли гипотиреоз или нет, и не является клинически полезным.

ИСПЫТАНИЯ АНТИТЕЛ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Иммунная система организма обычно защищает нас от чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы, уничтожая этих захватчиков с помощью веществ, называемых антителами, вырабатываемых клетками крови, известными как лимфоциты. У многих пациентов с гипотиреозом или гипертиреозом лимфоциты реагируют против щитовидной железы (аутоиммунитет щитовидной железы) и вырабатывают антитела против белков клеток щитовидной железы. Два общих антитела — это антитело к тироидной пероксидазе и антитело к тиреоглобулину.Измерение уровня антител к щитовидной железе может помочь диагностировать причину проблемы с щитовидной железой. Например, положительные антитела к тиреоидпероксидазе и / или антителам против тиреоглобулина у пациента с гипотиреозом приводят к диагнозу тиреоидита Хашимото. Хотя обнаружение антител полезно при первоначальной диагностике гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, отслеживание их уровней с течением времени не помогает выявить развитие гипотиреоза или ответ на терапию. ТТГ и FT4 говорят нам о фактической функции или уровнях щитовидной железы.

Другим антителом, которое может быть положительным у пациента с гипертиреозом, является антитело, стимулирующее рецептор ТТГ (TSI). Это антитело вызывает сверхактивность щитовидной железы при болезни Грейвса . Если у вас болезнь Грейвса, ваш врач может также назначить тест на антитела к рецепторам тиреотропина (TSHR или TRAb), который выявляет как стимулирующие, так и блокирующие антитела. Отслеживание уровней антител у пациенток Грейвса может помочь оценить реакцию на лечение гипертиреоза, определить, когда уместно прекратить прием антитиреоидных препаратов, и оценить риск передачи антител плоду во время беременности.

ТИРОГЛОБУЛИН
Тироглобулин (ТГ) — это белок, вырабатываемый нормальными клетками щитовидной железы и клетками рака щитовидной железы. Это не показатель функции щитовидной железы, и он не диагностирует рак щитовидной железы, когда щитовидная железа все еще присутствует. Чаще всего он используется у пациентов, перенесших операцию по поводу рака щитовидной железы, чтобы контролировать их после лечения. Tg включен в эту брошюру тестов функции щитовидной железы, чтобы сообщить, что, хотя Tg часто измеряется в определенных сценариях и у отдельных людей, Tg не является основным показателем функции гормонов щитовидной железы.

ВНЕШНИЕ ИСПЫТАНИЯ

УПРАВЛЕНИЕ РАДИОАКТИВНЫМ ИОДОМ
Поскольку Т4 содержит йод, щитовидная железа должна забирать большое количество йода из кровотока, чтобы произвести необходимое количество Т4. Щитовидная железа разработала для этого очень активный механизм. Следовательно, эту активность можно измерить, заставив человека проглотить небольшое количество радиоактивного йода. Радиоактивность позволяет врачу отслеживать, куда попадает йод.Измеряя количество радиоактивности, поглощаемой щитовидной железой (поглощение радиоактивного йода, RAIU), врачи могут определить, нормально ли функционирует железа. Очень высокий RAIU наблюдается у людей с гиперактивностью щитовидной железы ( гипертиреоз ), а низкий RAIU наблюдается при недостаточной активности щитовидной железы ( гипотиреоз ). В дополнение к поглощению радиоактивного йода может быть получено сканирование щитовидной железы, которое показывает изображение щитовидной железы и показывает, какие части щитовидной железы поглотили йод (см. Брошюру Узлы щитовидной железы ).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ТЕСТИРОВАНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Есть много лекарств, которые могут повлиять на тестирование функции щитовидной железы. Вот некоторые общие примеры:

• Эстрогены , например, в противозачаточных таблетках или во время беременности, вызывают высокие уровни общего Т4 и Т3. Это связано с тем, что эстрогены повышают уровень связывающих белков. В этих ситуациях для оценки щитовидной железы лучше спросить как о ТТГ, так и о свободном Т4, который обычно находится в пределах нормы.
• Биотин , обычно принимаемая без рецепта добавка, может вызывать отклонения при измерениях нескольких функциональных тестов щитовидной железы, когда на самом деле они в норме в крови. Чтобы избежать этого эффекта, не следует принимать биотин в течение 2 дней перед забором крови для проверки функции щитовидной железы.
  

Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни

КЛИНИЧЕСКАЯ ТИРОИДОЛОГИЯ ДЛЯ ОБЩЕСТВЕННОСТИ
Публикация Американской тироидной ассоциации

Обзоры для общественности из Clinical Thyroidology (из последних статей в Clinical Thyroidology)
Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

ГИПОТИРОИДИЗМ
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и отрицательными антителами к щитовидной железе имеют более легкую форму болезни

ИСТОРИЯ ВОПРОСА
Тиреоидит Хашимото, также известный как хронический аутоиммунный гипотиреоз, является наиболее частой причиной гипотиреоза в Соединенных Штатах.Это вызвано антителами, которые атакуют щитовидную железу и разрушают ее. У большинства пациентов с тиреоидитом Хашимото есть измеримые антитела в крови, причем ~ 90% пациентов имеют положительные антитела к ТПО и ~ 50% пациентов имеют положительные антитела к тиреоглобулину. Около 5% пациентов с диагнозом тиреоидит Хашимото на основании клинических данных или результатов ультразвукового исследования не имеют поддающихся измерению антител к щитовидной железе. Это исследование было проведено, чтобы отметить любые различия между пациентами с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами и пациентами с тиреоидитом Хашимото, но без каких-либо антител.

ПОЛНОЕ НАИМЕНОВАНИЕ СТАТЬИ:
Rotondi M et al. Аутоиммунный тиреоидит с отрицательной сывороткой проявляет более мягкую клиническую картину по сравнению с классическим тиреоидитом Хашимото. Eur J Endocrinol 2014; 171: 31-6. Epub 17 апреля 2014

РЕЗЮМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В период с 2008 по 2011 год у 55 пациентов был диагностирован тиреоидит Хашимото без антител. Всего было 48 женщин и 7 мужчин. Средний возраст составил 47,7 года (от 17 до 80 лет). Группу сравнения составили 110 пациентов (12 мужчин, 98 женщин) с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами.Исследователи поставили диагноз тиреоидита Хашимото без антител по следующим критериям: 1) УЗИ, показывающее характерную гипоэхогенную картину тиреоидита Хашимото, 2) два уровня ТТГ в крови> 4,0 мЕд / мл с разницей в 2-6 месяцев и. 3) отсутствие в сыворотке крови ТПО или антител к тиреоглобулину в двух случаях.

Явный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ и низкий уровень Т4) чаще встречался у пациентов с положительными антителами к щитовидной железе на момент постановки диагноза, в то время как субклинический гипотиреоз (только повышение ТТГ) чаще встречался у пациентов с отрицательным по антителам тиреоидитом Хашимото.ТТГ и объем щитовидной железы также были выше у этих пациентов. Семейный анамнез заболевания щитовидной железы чаще встречается у пациентов с тиреоидитом Хашимото с положительными антителами.

КАКОВЫ ВЫВОДЫ ЭТОГО ИССЛЕДОВАНИЯ?
Пациенты с тиреоидитом Хашимото и положительными антителами к щитовидной железе чаще имели явный гипотиреоз и большую щитовидную железу. Пациенты с тиреоидитом Хашимото без антител имели более легкую форму гипотиреоза на момент постановки диагноза. Это может означать более раннюю стадию заболевания или просто менее агрессивную форму тиреоидита Хашимото.Это исследование предполагает, что лечение пациентов с субклиническим гипотиреозом и положительными антителами к щитовидной железе важно для предотвращения развития явного гипотиреоза.

—Heather Hofflich, DO

ССЫЛКИ НА БРОШЮРУ ДЛЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ATA

Гипотиреоз: http://www.thyroid.org/what-is-hypothyroidism

Тиреоидит: http://www.thyroid.org/what-is-thyroiditis

Тесты функции щитовидной железы: http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid

Содержание | PDF-файл для сохранения и печати

Рекомендации по подходу, уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы, исследования аутоантител

Blick C, Jialal I.Щитовидная железа, тиреотоксикоз. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Doubleday AR, Sippel RS. Гипертиреоз. Хирургическая железа . 2020 9 февраля (1): 124-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Гипертиреоз и риск фибрилляции или трепетания предсердий: популяционное исследование. Arch Intern Med . 2004 9-23 августа. 164 (15): 1675-8. [Медлайн].

[Рекомендации] Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, et al.Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Щитовидная железа . 2011, 21 июня (6): 593-646. [Медлайн].

[Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн].[Полный текст].

Гупта МК. Антитела к рецепторам тиротропина при заболеваниях щитовидной железы: достижения в методах обнаружения и клинических применениях. Клин Чим Акта . 2000 Март 293 (1-2): 1-29. [Медлайн].

Feldt-Rasmussen U, Hoier-Madsen M, Bech K, et al. Антитела к тироидной пероксидазе при заболеваниях щитовидной железы и аутоиммунных заболеваниях, не связанных с щитовидной железой. Аутоиммунитет . 1991. 9 (3): 245-54. [Медлайн].

Lumbroso S, Paris F, Sultan C.Активация мутаций Gsalpha: анализ 113 пациентов с признаками синдрома Маккуна-Олбрайта — европейское совместное исследование. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2004 г., май. 89 (5): 2107-13. [Медлайн].

Betterle C, Dal Pra C, Mantero F, Zanchetta R. Аутоиммунная надпочечниковая недостаточность и аутоиммунные полиэндокринные синдромы: аутоантитела, аутоантигены и их применимость в диагностике и прогнозировании заболеваний. Endocr Ред. . 2002, 23 июня (3): 327-64. [Медлайн].

Plagnol V, Howson JM, Smyth DJ, Walker N, Hafler JP, Wallace C и др. Полногеномный ассоциативный анализ положительности аутоантител в случаях диабета 1 типа. PLoS Genet . 2011 7 (8) августа: e1002216. [Медлайн]. [Полный текст].

Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

Simmonds MJ, Brand OJ, Barrett JC, Newby PR, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация Fc рецептора-подобного 5 (FCRL5) с болезнью Грейвса является вторичной по отношению к эффекту FCRL3. Клин Эндокринол (Oxf) . 2010 ноябрь 73 (5): 654-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Newby PR, Pickles OJ, Mazumdar S, Brand OJ, Carr-Smith JD, Pearce SH и др. Последующее наблюдение за потенциальными новыми локусами восприимчивости к болезни Грейвса, идентифицированными в британском исследовании WTCCC несинонимичных SNP по всему геному. евро J Hum Genet . 2010 сентября 18 (9): 1021-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Nakabayashi K, Shirasawa S. Последние достижения в области ассоциативных исследований аутоиммунного заболевания щитовидной железы и функциональной характеристики фактора транскрипции ZFAT, связанного с AITD. Нихон Риншо Менеки Гаккай Кайши . 2010. 33 (2): 66-72. [Медлайн].

Chu X, Dong Y, Shen M, Sun L, Dong C, Wang Y и др. Полиморфизмы в гене ADRB2 и болезнь Грейвса: исследование случай-контроль и метаанализ имеющихся доказательств. BMC Med Genet . 2009 13 марта, 10:26. [Медлайн]. [Полный текст].

Габриэль EM, Bergert ER, Grant CS, van Heerden JA, Thompson GB, Morris JC. Полиморфизм зародышевой линии кодона 727 рецептора тиреотропного гормона человека связан с токсическим многоузловым зобом. Дж Клин Эндокринол Метаб . 1999 сентябрь 84 (9): 3328-35. [Медлайн].

van Dijk MM, Smits IH, Fliers E, Bisschop PH. Концентрация материнских антител к рецепторам тиротропина и риск тиротоксикоза плода и новорожденного: систематический обзор. Щитовидная железа . 2018 28 февраля (2): 257-64. [Медлайн].

Mittra ES, Niederkohr RD, Rodriguez C, El-Maghraby T, McDougall IR. Необычные причины тиреотоксикоза. Дж. Nucl Med . 2008 Февраль 49 (2): 265-78. [Медлайн].

Дэвис Т.Ф., Ларсен ПР. Тиреотоксикоз. Ларсен PR и др., Ред. Учебник эндокринологии Уильямса . 10-е изд. Филадельфия: Сондерс; 2003. 374-421.

Варадхараджан К., Чоудхури Н.Систематический обзор заболеваемости раком щитовидной железы у пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу тиреотоксикоза. Клин Отоларингол . 2020 9 марта. [Medline].

Ким Х.Дж., Кан Т., Кан MJ, Ан Х.С., Сон С.Ю. Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда и инсульта у пациентов с гипертиреозом: общенациональное когортное исследование в Корее. Щитовидная железа . 2020 26 марта. [Medline].

Белый A, Bozso SJ, Moon MC. Тиреотоксикоз вызвал кардиомиопатию, требующую экстракорпоральной мембранной оксигенации. J Crit Care . 2018 3 февраля. 45: 140-3. [Медлайн].

Dahl P, Danzi S, Klein I. Тиреотоксическая болезнь сердца. Curr Heart Fail Rep . 2008 Сентябрь 5 (3): 170-6. [Медлайн].

Жижнеуская С., Аддисон С., Цатлидис В., Уивер Ю., Разви С. Естественная история субклинического гипертиреоза при болезни Грейвса: Правило третей. Щитовидная железа . 2016 июня 26 (6): 765-9. [Медлайн].

Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al.Нормальная функция щитовидной железы и риск фибрилляции предсердий: Роттердамское исследование. Arch Intern Med . 2008, 10 ноября. 168 (20): 2219-24. [Медлайн].

Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). Дж Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 489-99. [Медлайн]. [Полный текст].

Портерфилд-младший, Томпсон, Великобритания, Фарли Д.Р., Грант С.С., Ричардс М.Л. Доказательная тактика ведения токсического многоузлового зоба (болезнь Пламмера). Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1278-84. [Медлайн].

[Рекомендации] Де Гроот Л., Абалович М., Александр Е.К., Амино Н., Барбур Л., Кобин Р.Х. и др. Управление дисфункцией щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде: руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж Клин Эндокринол Метаб .2012 августа 97 (8): 2543-65. [Медлайн].

Предупреждения по безопасности FDA MedWatch для медицинских изделий для людей. Пропилтиоурацил (ПТУ). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступ: 3 июня 2009 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm164162.htm.

Сталберг П., Свенссон А., Хессман О. и др. Хирургическое лечение болезни Грейвса: научно обоснованный подход. Мир J Surg . 2008 июл.32 (7): 1269-77. [Медлайн].

Ван Дж., Цинь Л. Радиойодтерапия по сравнению с антитиреоидными препаратами при болезни Грейвса: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Br J Радиол . 2016, 27 июня. [Medline].

Sisson JC, Freitas J, McDougall IR, Dauer LT, Hurley JR, Brierley JD, et al. Радиационная безопасность при лечении пациентов с заболеваниями щитовидной железы радиоактивным йодом ³¹i: практические рекомендации Американской ассоциации тиреоидов. Щитовидная железа . 2011 21 апреля (4): 335-46. [Медлайн].

Шиндо М. Хирургия гипертиреоза. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec . 2008. 70 (5): 298-304. [Медлайн].

Worni M, Schudel HH, Seifert E, Inglin R, Hagemann M, Vorburger SA и др. Рандомизированное контролируемое исследование однократной дозы стероида перед тиреоидэктомией по поводу доброкачественного заболевания для улучшения послеоперационной тошноты, боли и улучшения голосовой функции. Энн Сург . 2008 декабрь248 (6): 1060-6. [Медлайн].

Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Int J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

[Рекомендации] Александр Е.К., Пирс Е.Н., Брент Г.А. и др. Рекомендации Американской ассоциации щитовидной железы по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде, 2017 г. Щитовидная железа .2017 марта, 27 (3): 315-89. [Медлайн]. [Полный текст].

Сообщение FDA по безопасности лекарств: новое предупреждение в штучной упаковке о тяжелом поражении печени пропилтиоурацилом. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, 21 апреля 2010 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm209023.htm. Доступ: 6 марта 2012 г.

Яламанчи С, Купер ДС. Заболевания щитовидной железы при беременности. Curr Opin Obstet Gynecol .2015 19 октября [Medline].

Burches-Feliciano MJ, Argente-Pla M, Garcia-Malpartida K, Rubio-Almanza M, Merino-Torres JF. Гипертиреоз, вызванный местным йодом. Endocrinol Nutr . 2015 12 августа [Medline].

Brandt F. Отдаленные последствия перенесенного гипертиреоза. Исследование одиночек и близнецов на основе регистров. Dan Med J . 2015 июн. 62 (6): [Medline].

Шринивасан С., Мисра М.Гипертиреоз у детей. Педиатр Ред. . 2015 июн. 36 (6): 239-48. [Медлайн].

антител к щитовидной железе | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Wisse, B. (10 мая 2014 г., обновлено). Антитело к тиреоглобулину. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm через http://www.nlm.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.

Wisse, B. (10 мая 2014 г., обновлено).Антитиреоидные микросомальные антитела. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003556.htm через http://www.nlm.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.

(4 июня 2012 г.). Тесты функции щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/blood-test-for-thyroid/ по адресу http://www.thyroid.org. Доступно 4 мая 2015 г.

Элхомси Г. и Гриффинг Г. (4 декабря 2014 г., обновлено). Антитиреоидные антитела. Спасательные препараты и болезни.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2086819-overview через http://emedicine.medscape.com. Доступно 4 мая 2015 г.

(февраль 2014 г.). Тесты щитовидной железы. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/thyroidtests/thyroidtests_508.pdf по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov. Доступно 4 мая 2015 г.

Hoffman, R. (обновлено 19 сентября 2014 г.). Тиреоидит. Спасательные препараты и болезни.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/925249-overview через http://emedicine.medscape.com. Доступно 4 мая 2015 г.

Пагана, К. Д., Пагана, Т. Дж., И Пагана, Т. Н. (© 2015). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 12-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 101-103.

Krassas G, Perros P, Kaprara A, Аутоиммунитет щитовидной железы, бесплодие и выкидыш, Expert Rev Endocrinol Metab. 2008; 3 (2): 127-136. Специальность Medscape. http://www.medscape.com/viewarticle/576126 По состоянию на апрель 2015 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Кристофер Л. (4 августа 2003 г., обновлено). Антитироглобулин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm.

Кристофер Л. (2 августа 2003 г., обновлено). Антитиреоидные микросомальные антитела. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003556.htm.

Rennert, N. (19 апреля 2004 г., обновлено). Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото). Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000371.htm.

аутоантитела к щитовидной железе (TPOAb, TgAb и TRAb). Менеджер по заболеваниям щитовидной железы, Щитовидная железа и ее заболевания, глава 6а, Анализ гормонов щитовидной железы и родственных веществ [Электронная книга]. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroidmanager.org/FunctionTests/assay-frame.htm по адресу http://www.thyroidmanager.org.

Мэри Энн Либерт, Инк. (4 июня 2003 г.). Тесты щитовидной железы для клинического биохимика и врача, аутоантитела щитовидной железы (TPOAb, TgAb и TRAb). Medscape from Thyroid 13 (1): 45-56, 2003 [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/452668?src=search через http://www.medscape.com.

Slatosky, J. et. al. (15 февраля 2000 г.). Тиреоидит: дифференциальная диагностика и лечение. Американский семейный врач [Интернет-журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20000215/1047.html по http://www.aafp.org.

(сентябрь 2002 г., обновлено). Болезнь Хашимото: что это такое и как лечить. Familydoctor.org [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // familydoctor.org / 548.xml через http://familydoctor.org.

(© 2005). Тироглобулин и антитела к тиреоглобулину. Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_234b.jsp#1149079 по http://www.aruplab.com.

(© 2005). Антитело к тироидной пероксидазе (ТПО). Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_235b.jsp#1149126 по http: // www.aruplab.com.

Джайн, Т. (2 февраля 2004 г., обновлено). TSI. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003685.htm.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 106-107, 108-109.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури.С. 1030-1037.

Poppe, K. et. al. (27 мая 2008 г.). Роль аутоиммунитета щитовидной железы в CME фертильности и беременности. Medscape от Nat Clin Pract Endocrinol Metab . [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/574861 — http://www.medscape.com. Доступно 01.11.08.

Огунеми Д. и Нгуен П. (17 марта 2008 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы и беременность. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.emedicine.com / med / TOPIC3261.HTM через http://www.emedicine.com. Доступно 01.11.08.

Hershman, J. (июнь 2008 г., исправленная). Тиреоидит Хашимото. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252d.html?qt=thyroid%20antibodies&alt=sh через http://www.merck.com. Доступно 01.11.08.

Персонал клиники Мэйо (1 февраля 2007 г.). Болезнь Хашимото. MayoClinic [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.mayoclinic.com/health/hashimotos-disease/DS00567 через http://www.mayoclinic.com. Доступно 01.11.08.

Мейкле А. (сентябрь 2008 г.). Щитовидная железа, аутоиммунная. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/EndocrineDz/ThyroidAutoimmune.html через http://www.arupconsult.com. Доступно 01.11.08.

Шехзад Т. (4 июня 2012 г.). Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото). Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000371.htm. По состоянию на август 2012 г.

Шехзад Т. (4 июня 2012 г.). Антитело к тиреоглобулину. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003557.htm. По состоянию на февраль 2012 г.

Мейкл А. и Робертс В. (обновлено в октябре 2011 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html? client_ID = LTD через http://www.arupconsult.com. По состоянию на август 2012 г.

(© 1995-2012). Идентификатор теста: антитела к тиреоглобулину TGAB, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/84382 по http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на август 2012 г.

(© 1995-2012). Идентификатор теста: ТПО-антитела к тиропероксидазе (ТПО), сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/81765 по http://www.mayomedicallaboratories.com. По состоянию на август 2012 г.

Lee, S. et. al. (Обновлено 11 ноября 2011 г.). Тиреоидит Хашимото. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview через http://emedicine.medscape.com. По состоянию на август 2012 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2011). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным испытаниям, 10-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 108-109, 110-111.

Кларк, У., редактор (© 2011). Современная практика клинической химии, 2-е издание: AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. С. 445-446.

(7 марта 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Гипертиреоз. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/hyperthyroidism/index.aspx через http://www.endocrine.niddk.nih.gov. По состоянию на август 2012 г.

(27 февраля 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям.Гипотиреоз. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/hypothyroidism/index.aspx через http://www.endocrine.niddk.nih.gov. По состоянию на август 2012 г.

(6 апреля 2012 г.) Национальная информация по эндокринным и метаболическим заболеваниям.