Лобная доля мозга | Городской центр медицинской профилактики
Лобные доли можно условно назвать командным пунктом головного мозга. Здесь находятся центры, не столько отвечающие за отдельное действие, сколько обеспечивающие такие качества, как самостоятельность и инициативностьчеловека, его способность к критической самооценке. Поражение лобных долей вызывает появление беззаботности, бессмысленных устремлений, переменчивости и склонности к неуместным шуткам. С утратой мотивации при атрофии лобных долей человек становится пассивным, теряет интерес к происходящему, часами остается в постели. Нередко окружающие принимают такое поведение за леность, не подозревая, что изменения в поведении есть прямое следствие гибели нервных клеток этой зоны коры головного мозгаВажная функция лобных долей – контроль и управление поведением. Именно из этой части мозга поступает команда, препятствующая выполнению социально нежелательных действий (например, хватательного рефлекса или неблаговидного поведения по отношению к окружающим). Когда у дементных больных затронута эта зона, у них словно отключается внутренний ограничитель, препятствовавший ранее выражению непристойностей и употреблению нецензурных слов.
В доминантной (обычно левой) лобной доле много зон, отвечающих заразные аспекты речичеловека, его вниманияи абстрактного мышления.
Отметим, наконец, участие лобных долей в поддержании вертикального положения тела. При их поражении у больного появляется мелкая семенящая походка и согбенная поза.
Диагностика и лечение неврологических нарушений в Москве
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – повреждение механическим способом черепа и внутричерепного содержимого (головного мозга, сосудов, мозговых оболочек и черепных нервов).
Следует подчеркнуть, что клинические проявления ЧМТ, ее осложнения и последствия имеют свои отличительные признаки у детей, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, присущими детскому возрасту. Черепно-мозговая травма является главной в структуре детского травматизма, составляя 30-40% всех видов травм. Чаще встречается ЧМТ у мальчиков в возрасте 3-7 лет.
Последствия
В случаях серьезных травм последствия часто очевидны и могут проявляться в виде двигательных нарушений (парезы, апраксии), нарушений речи (афазии, дизартрии), памяти (амнезии), восприятия (агнозии), внимания, нарушений интеллектуальной и эмоциональной сферы, снижении трудоспособности. В таких случаях каждое нарушение квалифицируется, определяется степень выраженности расстройства, назначается необходимая медикаментозная терапия и, соответствующие клинической картине, реабилитационные мероприятия – массаж, физиотерапия, занятия с логопедом и нейропсихологом, остеопатическое лечение и т.д.
Существует мнение, что в детском возрасте мозг более пластичен, чем у взрослых людей, и это дает большие возможности реабилитации и лучшие прогнозы. Однако, в детском возрасте часто не удается полноценно определить последствия перенесенной травмы и это связано с несформированностью определенных мозговых структур к определенному возрасту. Это хорошо видно на примере лобных долей, которые обеспечивают функцию программирования и контроля над деятельностью человека, принимают участие в интеллектуальных и мотивационных процессах и созревают в достаточной степени к шестнадцати годам. Развитие головного мозга, в целом, заканчивается вместе с завершением процесса миелианизации в двадцатипятилетнем возрасте. Таким образом, перенеся травму в раннем возрасте и восстановившись до уровня сверстников, ребенок может обнаружить отсроченные последствия ЧМТ в более взрослом возрасте в тот момент, когда начнут формироваться более сложные виды деятельности.
Диагностика
Диагностика степени нарушений высших психических функций в детском возрасте вследствие черепно-мозговой травмы – сложная, многоуровневая проблема, находящаяся под влиянием многих факторов.
Когда острый период после травмы позади, пройдены необходимые медицинские мероприятия, касающиеся здоровья и благополучия ребенка, необходимо адекватно оценить, нанесенный нервной системе урон и составить план необходимых реабилитационных мер.
Оценивая последствия ЧМТ у взрослых, мы сравниваем изменения в состоянии высших психических функций с их состоянием до травмы. Оценивая последствия ЧМТ у детей мы должны иметь ввиду тот вклад, который вносит в будущее развитие пострадавшая функция, а так же учитывать возможные отсроченные последствия, которые не проявляются на момент обследования. При очаге поражения в лобных долях, дошкольник может демонстрировать достаточные для его возраста возможности программирования и контроля, решения логических задач и выполнения сложных инструкций, однако в школе, при изучении сложных предметов могут появиться сложности усвоения материала, трудности в изучении математики, дисграфия и дислексия.
Дополнительную трудность с адекватной оценкой изменений в нервной системе ребенка после ЧМТ вносит эмоциональная незрелость в детском возрасте, перепады настроения и колебания работоспособности, свойственные различным периодам детства и юношества.
Также при работе с ЧМТ следует учитывать тот факт, что при ударе головы мозг внутри черепа, сотрясаясь, бьется о стенку черепа, противоположную стороне удара. При ударе в затылочную часть черепа страдает как затылочная, так и лобная часть мозга, что часто приводит к увеличению симптомов нарушения работы ВПФ. Череп у детей менее прочный, чем у взрослых, соответственно, возможность получения повреждений выше.
Лечение
Лечащим врачом при черепно-мозговых травмах является врач-невролог. Он назначает необходимые диагностические (МРТ, ЭЭГ, УЗДГ) и реабилитационные мероприятия (массаж, остеопатическое лечение, Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС).
Специалистами, занимающимися диагностикой и восстановлением высших психических функций (речь, внимание, мышление, память) являются логопед и нейропсихолог.
Лобный синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение
Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.
Общие сведения
Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.
Лобный синдром
Причины лобного синдрома
Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:
- Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
- Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
- Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
- Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
- Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.
Патогенез
Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.
Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.
Классификация
Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:
- Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
- Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
- Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.
Симптомы лобного синдрома
Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.
Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.
При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.
Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.
Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.
Осложнения
Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.
Диагностика
Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:
- Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
- Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
- Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).
Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.
Лечение лобного синдрома
Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:
- Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
- Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.
Повреждения отдельных областей мозга — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо
Повреждение верхнего слоя головного мозга (коры) может нарушать некоторые высшие мозговые функции и поведение. Так как отдельные области коры головного мозга ответственны за определенные виды поведения, то, выявив тип нарушения, можно найти точный участок и установить величину повреждения.Повреждение лобной доли
Лобные доли коры головного мозга управляют в основном моторными навыками (например, письмом, игрой на музыкальных инструментах, способностью завязать шнурки). Они также придают выразительность мимике и жестам. Специфические области лобных долей ответственны за определенные моторные навыки на противоположной стороне тела.
Повреждение лобной доли влияет на поведение в соответствии с размером и локализацией участка повреждения. Маленькие дефекты обычно не вызывают значимых изменений поведения, если поражают только одну сторону головного мозга, хотя иногда они вызывают судороги. Большие повреждения задних отделов лобной доли могут приводить к апатии, нарушению внимания, безразличию и, иногда, недержанию мочи. Людям с большими повреждениями передней или боковой части лобной доли трудно сохранять внимание, для них характерна эйфория, сопротивление любым предложениям, грубость; они могут игнорировать последствия своего поведения.
Повреждение теменной доли
Теменные доли коры головного мозга объединяют впечатления от формы, структуры и веса предмета, создают его общее восприятие. Математические и языковые навыки определяются этой областью лишь отчасти, а в большей степени – смежными областями височных долей. Теменные доли в определенной степени ответственны также за ориентацию в пространстве и восприятие положения частей тела.
Небольшое повреждение передней части теменной доли вызывает онемение на противоположной стороне тела. Люди с большими повреждениями теряют способность выполнять последовательные действия (состояние, называемое апраксией), различать правую и левую стороны своего тела и пространства. Большие повреждения влияют на способность больного узнавать части тела, окружающую обстановку, а также известные предметы, например часы или очки. В результате повреждение некоторых участков теменной доли может приводить к тому, что человек не замечает серьезности своего состояния и пренебрегает им или даже отрицает, что у него парализована одна сторона тела (противоположная стороне повреждения мозга). Возможна спутанность сознания или делирий (возбужденное состояние с устрашающими галлюцинациями). Больной неспособен сам одеться или выполнить другие обычные действия.
Повреждение височной доли
Височные доли фиксируют происходящие события и запечатлевают в памяти недавние события, а также обеспечивают долговременную память. Они воспринимают звуки и изображения, сохраняют впечатления и позволяют вспоминать их, пробуждают эмоциональные реакции. Повреждение правой височной доли нарушает память о звуках, образах, мелодиях. Повреждение левой височной доли затрудняет понимание речи, как собственной, так и обращенной к больному, а также обычно ухудшает его способность выразить свою мысль. У людей с повреждением правой височной доли, которая является субдоминантной (не связанной с речью), могут отмечаться навязчивость, изменения личности, например исчезновение чувства юмора, изменение либидо (полового влечения).
Лобно-височные дегенерации в практике невролога uMEDp
В статье рассматриваются эпидемиология, основные клинические проявления, принципы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения лобно-височной дегенерации. Отмечается необходимость проведения клинических исследований эффективности применения Церебролизина при данной группе заболеваний.
Клинические симптомы лобно-височной дегенерации
Эпидемиология
Лобно-височные дегенерации (ЛВД) представляют собой гетерогенную группу прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний с преимущественным поражением лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга [1–7]. ЛВД занимают четвертое место в списке причин выраженных нейрокогнитивных расстройств после болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и цереброваскулярного заболевания. Среди пациентов пресенильного возраста (до 65 лет) ЛВД уступают по распространенности только болезни Альцгеймера. В целом, ЛВД встречаются с частотой от 3 до 26% [8]. Заболеваемость составляет в среднем 1,6 случая на 100 000 населения в год и значительно увеличивается между пятым и седьмым десятилетиями жизни [9].
Клинические формы
Выделяют следующие основные клинические варианты ЛВД: поведенческая форма и синдром первичной прогрессирующей афазии (ППА). Синдром ППА в свою очередь подразделяется на аграмматический подтип и семантическую деменцию. Некоторые исследователи относят к заболеваниям спектра ЛВД также кортикобазальную дегенерацию, прогрессирующий надъядерный паралич и комплекс «боковой амиотрофический склероз – деменция лобного типа» [1–7, 10, 11]. Нужно отметить, что разделение на клинические формы актуально только на начальных стадиях заболевания. При прогрессировании патологического процесса различия между ними стираются, поэтому нозологический диагноз удается установить лишь с помощью молекулярно-генетического или патоморфологического исследования [7].
ЛВД обычно дебютирует в возрасте 55–65 лет, однако описаны случаи заболевания в 25 и 89 лет [7]. Продолжительность жизни у пациентов с момента постановки диагноза зависит от клинической формы ЛВД: наибольшая (свыше пяти лет) при аграмматической форме ППА и наименьшая (около года) при сочетании ЛВД и бокового амиотрофического склероза [12].
Положительный семейный анамнез прослеживается в 30–40% случаев ЛВД, при этом формы с аутосомно-доминантным типом наследования составляют около 15% [9, 13]. Семейные случаи ЛВД, как правило, связаны с мутациями в трех генах: тау-белка (или тау-белка, ассоциированного с микротрубочками), програнулина и C9orf72. На долю этих генов приходится подавляющее большинство (более 80%) случаев семейной ЛВД [14].
Патоморфологическая картина ЛВД представлена атрофическими изменениями в лобных и височных долях головного мозга. Возможно также вовлечение в патологический процесс теменной коры, черной субстанции, полосатых тел, других подкорковых структур и передних рогов спинного мозга, что находит отражение в клинической картине заболевания. При гистологическом исследовании в 50% случаев ЛВД выявляются включения ДНК-ассоциированного белка (TDP-43), в 40% случаев – тау-позитивные включения, в небольшом проценте случаев – включения онкогенных белков [15].
Поведенческая форма ЛВД составляет более половины случаев ЛВД и характеризуется сочетанием когнитивных, поведенческих и эмоционально-аффективных нарушений (таблица). Несмотря на то что эмоциональные и поведенческие расстройства отмечаются при многих нейродегенеративных заболеваниях, при поведенческой форме ЛВД они представляют собой самые ранние, наиболее заметные и инвалидизирующие проявления. Спектр некогнитивных симптомов при поведенческой форме ЛВД зависит от локализации патологического процесса и стадии заболевания [1–7].
Снижение социального интеллекта относится к числу самых ранних признаков ЛВД и отражает вовлечение в патологический процесс поясной извилины и передних отделов коры височной доли преимущественно правого полушария. Наблюдается эмоциональная холодность, снижение эмпатии к близким и друзьям, безразличие к чувствам других людей. Пациенты могут оставаться равнодушными при потере близкого человека, неадекватно реагировать на похороны или другие важные семейные мероприятия. Это часто приводит к внутрисемейным конфликтам [16].
Апатия – наиболее распространенный симптом ЛВД, развитие которого связывают с атрофией передней части поясной извилины. У пациентов снижается мотивация к любой деятельности, ослабляется интерес к работе, хобби, общению и гигиене. Часто они не могут начать или продолжить какую-либо повседневную деятельность без напоминания, подсказок или постоянного руководства. При этом больные не осознают свой дефект, а родственники часто воспринимают апатию как лень или депрессию [17].
Дезингибиция – частый симптом ЛВД, который развивается при преимущественном вовлечении в дегенеративный процесс орбитофронтальной коры и медиальных отделов коры височной доли, как правило, правого полушария. Пациенты совершают импульсивные поступки (например, неосторожные траты), становятся бестактными, нарушают принятые в обществе нормы поведения. Могут предпринимать противоправные действия, например неосторожное вождение, кражи, мочеиспускание или обнажение себя в общественном месте, насилие. Среди типичных проявлений можно отметить еще дурашливость, плоский юмор, неуместные замечания и комментарии при общении с малознакомыми людьми и сексуальную несдержанность. В большинстве случаев пациенты некритичны к своим поступкам [17].
Нарушение пищевого поведения характеризуется изменением пищевых привычек, появляется пристрастие к сладкой и богатой углеводами пище, может развиваться булимия с утратой чувства насыщения. Типичны также чрезмерное курение и злоупотребление спиртными напитками. На развернутых стадиях ЛВД, как правило, наблюдается гиперорализм, то есть постоянное желание что-то жевать, пробовать на вкус все видимые предметы, в том числе несъедобные. Изменение пищевых пристрастий коррелирует с дегенерацией правой орбитофронтальной коры, островковой коры и вентрального гипоталамуса [18].
Стереотипное поведение – довольно частый и ранний клинический симптом ЛВД, он характеризуется избыточной потребностью в выполнении одних и тех же действий. Простое стереотипное поведение может включать постукивание, ковыряние, раскачивание, напевание и другие двигательные навязчивости. Более сложные компульсивные (ритуальные) формы поведения проявляются накопительством, бессмысленным хождением по одним и тем же маршрутам, чрезмерными походами в ванную и «наведением порядка». Развитие стереотипного поведения связывают с атрофией дополнительной моторной коры в правом полушарии [17].
Эмоционально-аффективные нарушения в виде тревоги и депрессии обнаруживаются у четверти пациентов с поведенческой формой ЛВД, часто в дебюте заболевания. Происхождение тревоги и депрессии связывают с дисфункцией передних отделов правой височной доли [19]. У некоторых пациентов, чаще у носителей мутации гена C9orf72, описаны психотические нарушения (бредовые и галлюцинаторные расстройства) уже в продромальных стадиях заболевания [20].
Когнитивные нарушения при поведенческой форме ЛВД представлены нарушениями управляющих лобных функций (целеполагания, планирования и контроля). Однако на ранних стадиях заболевания многие пациенты хорошо справляются с формальными нейропсихологическими тестами. Это связано с тем, что тесты для оценки управляющих функций (батарея лобных тестов, Висконсинский тест сортировки карточек и др.) главным образом оценивают функции дорсолатеральных отделов префронтальной коры, в то время как изменения личности и поведения связаны с дисфункцией медиальных и орбитофронтальных отделов [21]. По этой причине ранняя диагностика поведенческой формы ЛВД в большей степени опирается на детализированный анамнез, собранный с помощью близкого родственника или иного человека, который хорошо знает пациента. Тесты для оценки социального интеллекта, в том числе тесты на распознавание эмоций и эмпатию, могут быть чувствительными для обнаружения ЛВД, но они редко выполняются в клинической практике и не включены в современные диагностические критерии [1, 22].
Весьма характерны для ЛВД нарушения речи в виде прогрессирующей афазии. При преимущественной заинтересованности левой лобной доли наблюдается уменьшение спонтанной речевой активности. Пациенты крайне немногословны, на вопросы отвечают односложно, самостоятельно разговор не начинают. При вовлечении в дегенеративный процесс левой височной доли нарушается понимание значения существительных в обращенной речи (отчуждение смысла слов). Больные начинают спрашивать у собеседника, что обозначает то или иное слово. На продвинутых стадиях заболевания речевые расстройства нередко прогрессируют вплоть до развития мутизма [2, 4, 5, 23].
На начальных стадиях заболевания такие когнитивные функции, как память, праксис, гнозис и счет, относительно сохранны. Но при прогрессировании патологического процесса возможно развитие зрительно-пространственных расстройств и нарушений памяти [2, 24].
В ряде случаев ЛВД дебютирует с речевых расстройств при относительной сохранности других когнитивных функций и нормальном поведении пациента. Диагностическим критерием синдрома первичной прогрессирующей афазии считаются постепенно нарастающие без видимой причины дисфазические расстройства в отсутствие или при минимальной выраженности нарушений памяти и других когнитивных функций в течение двух и более лет [5, 10, 11].
При аграмматическом варианте ППА клиническая картина напоминает транскортикальную моторную афазию (динамическую афазию по А.Р. Лурии). Снижается спонтанная речевая активность, пациенты говорят простыми предложениями или фразами с минимальным количеством слов. Нарушен грамматический строй (неверные окончания слов, неправильное употребление предлогов, падежных конструкций и др.) как в спонтанной, так и письменной речи. Одновременно может наблюдаться оральная апраксия. В то же время понимание обращенной речи не нарушено. При прогрессировании заболевания страдает повторная речь, могут отмечаться эхолалии, речевые стереотипии. В наиболее тяжелых случаях развивается мутизм.
Для семантической формы ППА характерны такие клинические признаки, как нарушение называния предметов (аномия) и трудности понимания слов в обращенной устной или письменной речи. Собственная речь пациента сохраняет правильный грамматический строй, но могут быть замены одних существительных другими, близкими по значению (вербальные парафазии), или местоимениями («это», «она»). На продвинутых стадиях заболевания пациент не только не способен назвать тот или иной предмет, но и не может объяснить его предназначение, он только описывает, что видит. При заинтересованности правого полушария иногда наблюдается прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) [5, 10, 11].
Как правило, спустя несколько лет от дебюта синдрома ППА к речевым расстройствам присоединяются другие когнитивные и поведенческие нарушения. Таким образом, на определенной стадии заболевания различия между клиническими вариантами ЛВД стираются [9, 25–27].
В неврологическом статусе у большинства пациентов с ЛВД симптомы отсутствуют, но могут быть положительные симптомы орального автоматизма, феномен противодержания, хватательный рефлекс. У небольшой части пациентов с разными формами ЛВД наряду с когнитивными и эмоционально-поведенческими расстройствами могут развиваться признаки кортикобазального синдрома, синдрома прогрессирующего надъядерного паралича и симптомы поражения верхнего и нижнего мотонейрона [26, 28].
Диагностика
Прижизненная диагностика ЛВД включает комплексный анализ анамнестических, клинических и нейровизуализационных данных. Магнитно-резонансная томография у пациентов с поведенческой формой ЛВД обычно выявляет атрофию лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга, часто асимметричную, а также в ряде случаев атрофию теменных долей и подкорковых ядер [29]. При магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентов с аграмматической формой ППА обнаруживается атрофия доминантного полушария, с преимущественным вовлечением лобной доли. При семантической форме ППА развивается асимметричная атрофия височных долей, чаще слева [11].
Однофотонная эмиссионная компьютерная и позитронно-эмиссионная томографии, чувствительность которых выше, чем магнитно-резонансной томографии, позволяют установить лобную и/или височную гипоперфузию и гипометаболизм. Однако в связи с высокой стоимостью и малой доступностью эти методы редко применяют в клинической практике.
Специфические биомаркеры патологического процесса при ЛВД не установлены.
В соответствии с критериями, предложенными международной группой экспертов, диагноз возможной поведенческой формы ЛВД устанавливается, если есть по крайней мере три признака из следующих: дезингибиция, апатия, эмоциональное безразличие, стереотипное поведение, изменение пищевого поведения, нарушение управляющих функций. Для вероятного диагноза помимо вышеперечисленного необходимо наличие значительного нарушения повседневной деятельности и характерных изменений по данным нейровизуализации. Определенный диагноз ставится при выявлении типичных патоморфологических изменений или известных генетических мутаций [1].
Дифференциальная диагностика
«Лобная» симптоматика и некогнитивные нервно-психические нарушения обусловливают необходимость дифференциальной диагностики ЛВД с другими неврологическими, а также психиатрическими заболеваниями.
Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике ЛВД с атипичными формами болезни Альцгеймера. Развернутой клинической картине болезни Альцгеймера может предшествовать логопеническая форма синдрома ППА, которая проявляется трудностями с подбором слов в спонтанной речи и при назывании (логопения), нарушением повторения фраз и предложений. Однако в отличие от аграмматической формы ППА при логопенической форме сохранен грамматический строй речи и в отличие от семантической формы ППА не затронуто понимание речи [30]. Еще проблематичнее отличить ЛВД от «лобной» формы болезни Альцгеймера, для которой, как и для ЛВД, характерны нарушение управляющих функций, поведенческие расстройства и пресенильный возраст дебюта заболевания. В этом случае помощь в дифференциальной диагностике может оказать исследование биомаркеров болезни Альцгеймера (оценка уровней бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина в цереброспинальной жидкости, позитронно-эмиссионная томография с питтсбургской субстанцией) [31, 32].
В настоящее время в отсутствие надежных биомаркеров ЛВД основные клинические затруднения вызывает дифференциальная диагностика ЛВД с психиатрическими заболеваниями. В исследовании с участием 252 больных нейродегенеративными заболеваниями, наблюдавшихся в специализированной клинике, ошибочный диагноз психиатрического заболевания был установлен более чем 50% пациентов с ЛВД [33]. Наличие при ЛВД стереотипного поведения приводит к неправильному диагностированию обсессивно-компульсивного расстройства. Такие симптомы ЛВД, как дезингибиция и импульсивность, могут быть неверно отнесены к проявлениям биполярного расстройства. Однако в отличие от биполярного расстройства дезингибиция при поведенческой форме ЛВД прогрессирует и не всегда реагирует на фармакотерапию. Апатия, потеря инициативы, эмоциональное безразличие и снижение эмпатии на ранних стадиях ЛВД могут быть приняты за депрессию, хотя пациенты с ЛВД часто не имеют других симптомов, типичных для депрессии, и обычно не жалуются на чувство печали. Наличие психотических симптомов в дебюте ЛВД у носителей мутации гена C9orf72 тоже часто не позволяет отличить ЛВД от первичных психиатрических причин [33, 34].
Лечение
Большое значение в ведении пациентов с ЛВД имеет информированность родственников и ухаживающих лиц. Важно предоставить им полную и подробную информацию о диагнозе, сути заболевания, имеющихся и ожидаемых в будущем симптомах. Следует объяснить, как вести себя с пациентом в различных ситуациях, как относиться к тем или иным проявлениям болезни. Например, рекомендуется поддерживать теплый эмоциональный климат в семье, поощрять доброжелательное отношение больного к окружающим, его разумную активность в социальной и бытовой сферах. Будут полезными стимуляция умственной деятельности и когнитивный тренинг [35].
Гетерогенность морфологического и молекулярного субстрата при ЛВД существенно затрудняет поиск эффективной терапии. ЛВД, как и другие нейродегенеративные заболевания, характеризуются множественной нейротрансмиттерной недостаточностью. В некоторых исследованиях при ЛВД показана недостаточность серотонинергической системы (снижение числа серотониновых рецепторов и гибель нейронов ядра шва) [36]. В соответствии с этими данными оправданно применение ингибиторов обратного захвата серотонина. Их положительный эффект в отношении наиболее распространенных некогнитивных нервно-психических симптомов ЛВД, в том числе стереотипий, дезингибиции, нарушения пищевого поведения и сексуальной несдержанности, был отмечен в отдельных плацебоконтролируемых исследованиях. В то же время серотонинергические препараты не влияют на когнитивные функции и функциональный статус пациентов [37–39].
Контролируемых исследований эффективности антипсихотических препаратов для коррекции поведенческих симптомов при ЛВД не проводилось. Тем не менее эти средства не рекомендуются из-за высокого риска экстрапирамидных побочных эффектов, к которым пациенты с ЛВД особенно уязвимы [40].
В отличие от болезни Альцгеймера и сосудистой деменции при ЛВД дефицит ацетилхолинергической системы выражен незначительно [36]. Несмотря на то что ингибиторы ацетилхолинэстеразы неэффективны при ЛВД, в ряде случаев их рекомендуют применять в качестве пробной терапии из-за значительной клинической вариабельности болезни Альцгеймера и невозможности точно дифференцировать ее с ЛВД [41]. Мемантин также не показал положительного влияния на когнитивные и поведенческие функции, по результатам двух плацебоконтролируемых исследований, проведенных на сравнительно небольшой группе пациентов с разными формами ЛВД [42].
Большой интерес вызывают препараты с нейропротективным действием. Церебролизин представляет собой натуральный препарат, полученный из головного мозга свиней, содержащий биологически активные полипептиды и аминокислоты. В эксперименте показано, что активные вещества Церебролизина аналогичны по действию на нейроны головного мозга фактору роста нервов. При использовании Церебролизина увеличиваются нейрональная пластичность и число дендритов, образуются новые синапсы, активируются внутринейрональный метаболизм и нейрогенез, формируются новые сосуды и улучшается кровоснабжение головного мозга [43]. В США Церебролизин одобрен в качестве инновационного препарата, разрешено его изучение при некоторых орфанных заболеваниях, в том числе ЛВД [44].
Многочисленные клинические исследования убедительно продемонстрировали эффективность Церебролизина при болезни Альцгеймера, черепно-мозговой травме, сосудистых когнитивных расстройствах, а также в острой стадии инсульта [45].
В метаанализе шести исследований, посвященных оценке эффективности Церебролизина при болезни Альцгеймера (препарат назначался в дозе от 10 до 60 мл в течение пяти дней в неделю на протяжении четырех недель), было показано достоверное положительное действие препарата на когнитивные функции и безопасность его использования, в том числе у пожилых пациентов [46]. Установлено, что применение Церебролизина у пациентов с болезнью Альцгеймера повышало содержание церебрального нейротрофического фактора, что может замедлить прогрессирование заболевания и темпы когнитивного снижения [47].
Кохрейновский обзор (2013), основанный на результатах шести исследований (n = 597), подтвердил положительное влияние Церебролизина в дозах 15–30 мл на когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией [48].
Назначение Церебролизина в острейшем периоде инсульта благоприятно воздействовало на скорость и полноту восстановления двигательных нарушений и уменьшало выраженность когнитивных расстройств. Метаанализ девяти двойных слепых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, в которых Церебролизин вводился ежедневно в дозе 30–50 мл/сут в течение 10–21 дня с первых трех суток ишемического инсульта, продемонстрировал достоверное уменьшение выраженности неврологических нарушений в группе препарата по сравнению с группой плацебо [49].
Заключение
Тщательная оценка поведенческих нарушений и эмоциональной сферы у пациентов с ЛВД имеет большое значение для дифференцированного подхода к лечению и более точного определения прогноза заболевания. Представляется целесообразным проведение клинических исследований эффективности применения Церебролизина при ЛВД.
Клинические и нейропсихологические исследования больных до и после удаления глиом островковой доли головного мозга
a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65534:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65535:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:65635:»a:2:{s:4:»TEXT»;s:74377:»
МРТ — магнитно-резонансная томография
ЭП — эпилептический приступ
Первичные опухоли головного мозга разной локализации приводят к развитию эпилептических приступов (ЭП) с разной частотой. Считается, что опухоли височной и лобной долей, а также островка (insulaе, инсулы) являются самыми эпилептогенными [1, 2]. В настоящее время активно изучаются результаты нейрохирургического лечения симптоматической эпилепсии у больных с глиомами инсулярной области, височной и лобной долей низкой степени злокачественности [3—6]. Однако подробного анализа клинической картины ЭП при глиомах островковой доли мы не встретили, хотя в статье D. Wang и соавт. [6] приведены статистические данные о частоте разных ЭП при инсулярных глиомах.
В последние годы появилось много работ, отражающих участие инсулы в самых разных функциях — когнитивных, в том числе речевых, а также вегетативных и аффективных [7—9]. Однако при трактовке полученных данных и соотнесении выявленных расстройств именно с поражением инсулы следует учитывать, что эта структура очень тесно контактирует анатомически и функционально с такими областями, как лобная, височная и теменная доли, с разными отделами лимбической системы, а также с длинными проводящими путями речевой системы [7, 10].
Цель исследования — изучение функции островковой доли головного мозга на основе анализа и сопоставления ЭП (симптомов раздражения) и когнитивных нарушений (симптомов выпадения) у больных с глиомами островка.
Материал и методы
Под нашим наблюдением находился 51 больной (основная группа) с глиальными опухолями островковой зоны. Все больные обследованы до операции и через 4—6 дней после удаления опухоли. Распространение опухоли устанавливалось по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) и интраоперационных находок. С учетом данных литературы о большом сходстве инсулярных и медиально-височных пароксизмов, а также тесной связи островка с височной и лобной долями в работе приведены данные дооперационного исследования двух дополнительных групп сравнения: с опухолями височных (n=50) и лобных (n=50) долей. Таким образом, в работе проанализированы данные дооперационного исследования ЭП у 151 больного (85 мужчин, 66 женщин). Локализация опухолей представлена в таблице. Распределение больных по локализации опухоли
Больные были в возрасте от 9 до 67 лет, средний возраст — 36,6 года, медиана — 34 года. Нейропсихологическое исследование проведено по методу А.Р. Лурия [11, 12]. Исследовались все виды праксиса, качественные особенности речевых функций (в том числе письма и счета), пространственных функций, слуховой и зрительный гнозис и мышление. Данное исследование позволяло установить топическую принадлежность выявляемых расстройств, сделать заключение о механизмах их формирования и в случае нарушения наметить пути реабилитации. Все больные были правшами, только у единичных пациентов наблюдались отдельные признаки левшества (например, прикладывали телефон к левому уху), либо родственники левши.
Результаты исследования до операции
ЭП наблюдались у 45 (88,2%) пациентов с опухолью островка, у 5 больных заболевание проявлялось общемозговыми и очаговыми симптомами, у 1 пациентки опухоль обнаружена случайно при обследовании по поводу панических атак и агорафобии. Общие судорожные приступы без ауры наблюдались у 8 больных (у 5 — с левосторонней опухолью и у 3 — с правосторонней). У этих пациентов опухоль имела наибольший объем и в большей степени, чем у других, распространялась на прилежащие медиальные отделы височной и лобной долей. Еще 6 человек имели вторичную генерализацию судорожной активности с развитием общих судорожных приступов разной частоты после аур, а 4 человека — сложные фокальные приступы (то есть фокальные пароксизмальные проявления с разной степенью изменения сознания, но без генерализованных судорог). В общей сложности в структуре ЭП та или иная степень изменения сознания наблюдалась у 18 (35,2%) человек, а видимый фокальный компонент судорожных приступов отсутствовал только у 8 пациентов.
У 41 человека фокальные приступы имели многокомпонентный характер. Чаще всего наблюдались вегетативные проявления в сочетании с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями.
Обонятельные и вкусовые галлюцинации наблюдались примерно поровну при разной латерализации опухоли островка, всего у 26 (51%) пациентов из 51. При левостороннем расположении опухоли (всего у 13 человек) только обонятельные галлюцинации наблюдались у 2 больных, еще у 3 отмечено одновременное появление обонятельных и вкусовых галлюцинаций, у 4 — искажение обоняния и, наконец, еще у 4 человек имели место только вкусовые галлюцинации.
При правосторонней локализации опухоли инсулы (всего у 12 человек) у 5 пациентов наблюдались обонятельные галлюцинации, у 3 — сочетание обонятельных и вкусовых галлюцинаций (одновременно) и еще у 4 —только вкусовые галлюцинации.
Большой интерес представлял качественный анализ характера обонятельных и вкусовых галлюцинаций. У всех без исключения больных, вне зависимости от стороны локализации опухоли, они носили характер неприятного запаха и вкуса, иногда очень резкого и мучительно-навязчивого. Ощущения запаха и вкуса, как и вся структура фокального компонента, были всегда одинаковыми у одного и того же больного. Больные чаще всего ощущали запах гари, «чего-то горелого» (например, запах горелой резины), газа, серы, иногда — чего-то резкого, «противного», химического, «чего нет и не может быть в природе, извращенный запах какой-то». Это мог быть очень резкий химический запах кокоса, какой-то сложной «химии», камфоры или эфира либо чего-то прокисшего, несъедобного. Всегда отмечался запах чего-то опасного, чего следовало избегать. При этом больные, если запах имел хоть какой-то естественный оттенок, например газа, гари, не всегда осознавали болезненный характер возникновения запаха, пытались найти его источник, подключая к этому родственников, при этом отмечая внезапность появления и большую быстротечность его присутствия. У ряда больных с разной латерализацией опухоли появлялась гиперестезия обоняния, и на этом фоне периодически возникало извращенное восприятие хорошо знакомых запахов (обонятельные иллюзии). Так, у 2 больных хорошо знакомая пища внезапно начинала резко пахнуть «химией» или издавать не свойственный ей аромат. Это происходило так остро и необычно, что больные в дальнейшем отказывались есть такую же пищу, боясь вновь испытать подобное. Например, пациентка сильно удивлялась внезапно резко обострившемуся у нее обонянию («чувствую хлеб в кухне даже при закрытой тумбочке»). Еще у 2 больных один и тот же реальный резкий внешний запах мог вызывать фокальный приступ по типу рефлекторной эпилепсии. Так, у больного с опухолью правого островка отмечались своеобразные приступы рефлекторной эпилепсии — в ответ на резкий запах цитрусовых у него появлялись очень неприятный металлический вкус во рту и кратковременная слабость в левых конечностях. У другого пациента в ответ на резкий запах «жженой солярки» (действительно существующий, больной работал водителем-дальнобойщиком), возникало чувство, «что вот-вот произойдет потеря сознания, что-то меняется».
Разнообразие вкусовых галлюцинаций, входящих в структуру парциальных приступов при опухолях островка, было небольшим и также не зависело от латерализации опухоли. Вкус во рту бывал очень неприятным и чаще всего проявлялся резким ощущением чего-то прокисшего, тошнотворного либо острого химического и металлического, всегда несъедобного, опасного. Одна больная говорила, что «вкус прокисшего был настолько сильным и тошнотворным, что сразу хотелось прополоскать рот, чтобы избавиться от него». Ощущение кислого вкуса (или химического) могло сочетаться с таким же одновременным ощущением запаха и тошнотой с гиперсаливацией. Больные сообщали, что «этим полон рот и нос, трудно сказать, где больше». Однако у 2 больных резкая внезапная тошнота с гиперсаливацией, длящаяся 1—2 мин на фоне ясного сознания, наблюдалась и без обонятельных и вкусовых галлюцинаций. Тошнота возникала «ниоткуда» и не сопровождалась неприятными ощущениями в области желудка.
Мы не исключаем, что частота обонятельных и вкусовых галлюцинаций у больных с опухолями островка могла быть выше, так как не все больные с вкусовыми галлюцинациями или обонятельными обманами связывали их с заболеванием головного мозга. Так, одна больная кратковременно и внезапно чувствуя запах газа даже в неподходящих местах, продолжала поиски его источника, уверенно подключая к этому близких. Об этом расстройстве она сообщила только при прицельном расспросе врача. Другой больной с глиобластомой левой островковой доли в течение нескольких месяцев без успеха обследовался у разных гастроэнтерологов по поводу внезапно наступающих приступов резкой тошноты и тошнотворного резкого кислого вкуса во рту на фоне ясного сознания. При поступлении он предъявлял жалобы исключительно на приступы парестезий в правых конечностях. Клиническая картина заболевания полностью прояснилась только тогда, когда прямо во время осмотра нейропсихолога у больного развился пароксизм с резкой тошнотой и ощущением кислого вкуса во рту. Следовательно, больные с данной локализацией опухоли нуждаются в прицельном детальном расспросе.
Еще один частый компонент фокальных приступов при опухолях островка — резкие внезапные немотивированные эмоции страха, тревоги либо паники; они наблюдались всего у 9 (17,6%) человек. Ни у одного больного аффективный пароксизмальный компонент не был положительным, также не было аффектов гнева или ярости. Аффективный компонент входил в структуру фокальных приступов у 3 больных с левосторонней опухолью островка и у 6 — с правосторонней. Тревога и страх обязательно сопровождались вегетативными проявлениями. Например, больная с левосторонней опухолью по несколько раз за ночь просыпалась от сильного немотивированного страха, сопровождаемого вегетативными проявлениями — выраженным сердцебиением, потоотделением, резкой тошнотой. В конце концов она начала бояться ложиться спать и засыпать. После установления диагноза на фоне приема противосудорожных препаратов приступы страха регрессировали.
Следует отметить, что у всех больных с приступами тревоги и страха опухоль частично распространялась и на медиобазальные отделы височной доли, реже — на базальные отделы лобной доли.
В общей сложности у 27 (53%) больных с опухолью островка фокальные компоненты приступов включали вегетативные проявления, которые не различались при разной латерализации опухоли: чувство дурноты, поднимающуюся «волну» снизу (так называемое «восходящее эпилептическое ощущение»), потоотделение, сердцебиение, чувство жара, холода, покраснение лица, неприятные ощущения в области эпигастрия, тошноту, гиперсаливацию, реже — одышку и затруднение дыхания. Вегетативные проявления могли сочетаться с другими составляющими приступов — страхом, обонятельными или вкусовыми галлюцинациями либо выступать самостоятельно. У отдельных больных эти вегетативные пароксизмальные расстройства сочетались с аутомоторным компонентом — жестовыми автоматизмами, глотанием и другими оральными гиперкинезами. Или, также у отдельных больных, при распространении опухоли на височную долю отмечались приступы по типу «уже виденного», дереализации (2 больных с опухолью правосторонней локализации) или сложных звуковых галлюцинаций («один и тот же мужской голос» — 1 больная с левосторонней опухолью). Все эти клинические проявления считаются характерными именно для медиальной височной эпилепсии [13, 14] и могут свидетельствовать о распространении эпилептической активации на лимбические структуры.
У 12 больных в состав приступа входили онемение, клонические судороги или кратковременная слабость в противоположных очагу конечностях, иногда в сочетании с ощущением, что «заплетается язык» и с вегетативными нарушениями. Эти явления наблюдались при распространении опухоли задних отделов островка на лобную и/или теменную доли.
Для уточнения клиники пароксизмальных состояний при опухолях островка проанализирован характер ЭП у 50 больных с изолированными опухолями височных долей и у 50 — с опухолями лобных долей (см. таблицу).
Среди опухолей височной доли преобладала медиобазальная локализация. Синдромология височной эпилепсии хорошо изучена. Различают амигдалогиппокампальную (медиальную или мезиальную) и латеральную височную эпилепсию [13, 14]. При распространенных поражениях приступы могут иметь одновременно характер, специфичный для той и другой височной эпилепсии.
Первое, что обращало на себя внимание при сопоставлении характера приступов у больных с опухолями височной доли и островка, — большая доля приступов с той или иной формой изменения сознания у больных с опухолями височной доли. Изменения сознания выявлены у 42 (84%) из 50 человек. Это могли быть сумеречные состояния сознания, бессудорожные эквиваленты в виде «застываний», вторичная генерализация с развитием после различных аур общих судорожных приступов и общие судорожные приступы без предшествующих аур.
Обонятельные и вкусовые галлюцинации также наблюдались у 8 (16%) больных с опухолями височной доли. Среди них у 5 человек (2 пациента с опухолью правой и 3 — левой височной доли) фокальный компонент приступа был в виде неприятного (химического) запаха. Еще 2 пациента с левосторонней локализацией очага пароксизмально чувствовали неприятный вкус (химический, ацетон). Больной с правосторонней опухолью в структуре приступов имел одновременное ощущение неприятного запаха и вкуса.
Как и у больных с опухолью островка, у этих пациентов ощущения и вкуса, и запаха были неприятными, химическими, неестественными. Однако частота обонятельных и вкусовых галлюцинаций у больных с опухолями височной доли оказалась значительно ниже, чем у больных с опухолями островка (16% по сравнению с 51%). Следует особо подчеркнуть, что у всех 8 пациентов опухоль имела большой объем и занимала или передние области височной доли (полюс) или была распространенной, медиобазальной, с захватом также передних отделов височной доли.
Другим фокальным компонентом, качественно схожим с таковым, наблюдаемым при инсулярных опухолях, был аффективный. И при височной, и при островковой локализации опухоли аффект всегда представлен сильным, внезапно возникающим чувством немотивированного страха, тревоги, иногда переходящим в панику. Не отмечено появления чувства гнева или каких-либо положительных эмоций. Страх и тревога сопровождались тахикардией, иногда покраснением лица, потоотделением. Вегетативное обеспечение очень похоже на естественную реакцию сильного страха. Появление чувства страха отмечено всего у 14% больных, в том числе у 6 больных с правосторонней височной опухолью и только у 1 больного — с левосторонней. У всех пациентов опухоль распространялась на медиальные, чаще переднемедиальные отделы височной доли. Важно отметить, что и при височной локализации опухоли, и при островковой приступы страха чаще возникали при правостороннем расположении эпилептогенного очага.
Фокальные вегетативные компоненты в структуре приступа наблюдались всего у 19 (38%) больных с опухолями височной доли, причем почти исключительно при их преимущественно медиобазальной локализации независимо от латерализации опухоли. Вопреки ожиданиям вегетативные проявления в структуре приступов при опухолях височной доли не столь развернуты и многокомпонентны, как при опухолях островковой доли. В большинстве случаев до потери сознания успевали проявиться 1—2 вегетативных компонента приступа. После короткой ауры у большинства больных с опухолями височной доли быстро развивалась та или иная форма потери сознания.
Проанализированы данные 50 больных с опухолями лобных долей мозга (см. таблицу). Из этих больных 48 (96%) пациентов имели судорожные приступы, причем 39 (81%) — общие судорожные приступы (иногда в сочетании с отдельно возникающими фокальными приступами) или вторичную генерализацию фокальных приступов. Общие судорожные приступы возникали при разной локализации опухоли, но наиболее часто — при опухолях левой премоторной области (всего 17 человек из 48), особенно при распространении опухоли с коры вглубь доли или медиально. На левую премоторную зону, как на наиболее эпилептогенную, указывали и другие авторы [15]. При преимущественно корковом расположении небольших опухолей у 8 пациентов выявлялись простые парциальные приступы, соответствующие функциональной топике коры лобной доли. У 2 больных с опухолями правой оперкулярной зоны вторичной генерализации приступов предшествовали фокальные компоненты, схожие с височными: «восходящая волна» с неприятными ощущениями в верхней половине туловища, жестовые автоматизмы. Это сходство с височными приступами могло объясняться анатомическим распространением опухоли в глубине сильвиевой щели или пропагацией эпилептической активности на медиальные отделы височной доли. Большой интерес представляли данные исследования 3 пациентов с опухолями медиобазальной локализации с инфильтрацией лобных долей в области ольфакторных нервов, трактов и переднего продырявленного вещества, рядом с которым в обонятельном бугорке заканчивается часть волокон от обонятельной луковицы. Обонятельных галлюцинаций не было ни у одного из этих больных. Однако 1 пациент с правосторонней опухолью отметил появление гиперестезии обоняния с возникающим чувством сильной дурноты в ответ на резкие запахи. Именно эти жалобы послужили причиной обследования больного, в результате чего обнаружена опухоль указанной локализации.
При нейропсихологическом исследовании больных с опухолью островка только 7 человек практически не имели когнитивных нарушений. Следует подчеркнуть, что у 5 из них опухоль располагалась справа. Двое больных с левосторонними опухолями были педагогами, имели хорошо развитую речь, что, возможно, способствовало компенсации легких нарушений слухоречевой памяти. У 6 больных без четких когнитивных нарушений выявлена глиома Gr II и только у 1 больной — Gr III. У всех этих пациентов опухоль клинически проявлялась только фокальными ЭП (неприятный вкус во рту, запах гари, судороги в левых конечностях).
У 41 (80%) пациента выявлены нарушения высших психических функций, причем наиболее частым расстройством были мнестические дефекты. Они выявлены у всех этих больных. Однако полный спектр когнитивных нарушений, а также их степень, сильно зависели от стороны и распространения опухолевого процесса.
При левостороннем расположении опухоли у 7 человек уже при поступлении выявлены элементы разной афазии, соответствующей частичному распространению опухоли (и/или перитуморального отека) на лобную или височную долю (эфферентной моторной или акустико-мнестической). У 5 из 7 больных с афазиями выявлена глиобластома Gr IV, и у 2 — астроцитома Gr III; т. е. четкими очаговыми симптомами (здесь — в виде афазии) до операции проявлялись глиомы высокой степени злокачественности.
У остальных 26 больных с левосторонней опухолью на первый план выступали нарушения памяти, выявляемые только при нейропсихологическом исследовании. Корсаковский синдром не зафиксирован, все больные правильно ориентированы и редко жаловались на снижение памяти на бытовом уровне. Нарушения памяти при нейропсихологическом исследовании были модально-неспецифическими (то есть выявлялись и в слухоречевой, и в зрительной сфере), однако четко преобладали расстройства слухоречевой памяти, иногда довольно выраженные. Преимущественно страдало отсроченное воспроизведение слов после предъявления интерференции (серийный счет, перечисление праздников). Однако у ряда больных отсроченное воспроизведение слов не просто нарушалось, но и дополнялось привнесением посторонних включений (нарушение избирательности следов), что свидетельствовало о вкладе в расстройство памяти дисфункции базально-медиальных отделов лобных долей. Как правило, за редким исключением, связанный по смыслу материал (рассказ-басню) пациенты воспроизводили значительно лучше, чем не связанные по смыслу слова. Нарушения зрительной памяти по типу сужения объема выявлялись при непосредственном воспроизведении фигурок.
Мнестические расстройства до операции у разных больных имели разную степень выраженности (как правило, хуже у больных с опухолями Gr III и Gr IV, а также при большем распространении опухоли в медиобазальные отделы лобной и височной долей). У большинства больных до операции нарушения памяти дополнялись симптоматикой именно со стороны прилежащих отделов мозга (особенно наглядно — лобной доли), например инертностью в двигательной и интеллектуальной сфере, нарушением динамического праксиса и реципрокной координации, персеверациями (чаще в двигательной сфере).
У 10 пациентов с правосторонней опухолью до операции на первый план также выступали расстройства памяти, преимущественно в слухоречевой сфере, однако чаще они не были столь выражены, как при левостороннем очаге. Страдание преимущественно слухоречевой памяти при правосторонней опухоли говорило о развитии мнестических расстройств на фоне дисфункции глубинных отделов мозга (медиобазальные отделы височных и лобных долей), а не корковых областей. Качественные нарушения памяти схожи с таковыми при опухолях островка левосторонней локализации. У некоторых больных с правосторонней опухолью еще до операции можно было отметить некоторые элементы снижения критики к своему состоянию и эмоциональной расторможенности, что также говорило о функциональной заинтересованности прилегающих медиобазальных отделов правой лобной доли.
Результаты исследования после операции
Больные, осмотренные после операции, получали противосудорожную терапию, и ЭП в этот период наблюдения у них не отмечались. Характер и степень выраженности динамики нейропсихологической симптоматики четко зависели от стороны операции, наличия или отсутствия интраоперационных осложнений и распространения опухоли на прилежащие отделы мозга. По особенностям динамики нейропсихологического синдрома после операции удаления опухоли островка можно выделить несколько групп больных.
1-ю группу составили 11 (21,5%) больных, у которых послеоперационный нейропсихологический статус мало отличался от дооперационного. Среди этих больных — 4 пациента с левосторонней опухолью и 7 — с правосторонней. Больные с правосторонним процессом несколько чаще после операции обходились без нарастания когнитивных расстройств. До операции у больных без определенного нарастания дефицита выявлены негрубые нарушения слухоречевой памяти, а у 1 пациента с опухолью Gr IV выявлялись элементы эфферентной моторной афазии.
Из этих 11 пациентов у 3 произведено частичное удаление опухоли островка, что обусловило стабильное состояние их после операции. У 8 пациентов островок удален полностью, но без значительной травматизации окружающего мозгового вещества (у 2 — слева и у 6 — справа). У этих больных опухоли были низкой степени злокачественности. Особый интерес вызывали 2 наблюдения, в которых полное удаление островка слева не привело к изменениям ни памяти, ни речи (рис. 1, 2). Рис. 1. Клинический пример. Больная К. 39 лет. Большая внутримозговая опухоль левой островковой доли головного мозга с гиперинтенсивным сигналом. Предоперационная МРТ (в режиме Т2, 3 среза на разных уровнях). Удаление опухоли не привело к нарастанию когнитивных нарушений.Рис. 2. Клинический пример (продолжение). Послеоперационная полость с уровнем жидкости в проекции левой островковой доли. Послеоперационная МРТ (в режиме Т2, 3 среза на разных уровнях). Полученные нами данные очень важны, так как показывают, что при удалении опухоли островка, даже левого, без сопутствующего повреждения прилежащих медиобазальных отделов лобной и височной долей, когнитивные расстройства (в том числе, памяти и речи) могут не возникать.
У 11 (21,5%) больных второй группы после операции отмечалось умеренное нарастание нейропсихологической симптоматики. Из них 8 человек имели опухоль слева и 3 — справа. В 10 случаях диагностированы глиомы низкой степени злокачественности (Gr II, преобладали диффузные астроцитомы). У 1 больного была глиобластома слева, с некоторым распространением на височную долю. В этом случае уже до операции в нейропсихологическом статусе определялась четкая акустико-мнестическая афазия, которая усугубилась после частичного удаления опухоли.
Умеренное нарастание когнитивных расстройств после операции отмечалось, прежде всего, в звене слухоречевой памяти, зрительная память практически не менялась. Следует отметить, что ухудшение слухоречевой памяти отмечалось как при левостороннем расположении опухоли, так и при правостороннем, хотя и могло иметь свои особенности в зависимости от стороны операции. У этой группы больных опухоль в некоторой степени распространялась на прилежащие отделы лобной, височной и в 1 случае теменной долей, поэтому после операции кроме усугубления мнестических расстройств выявлялись симптомы со стороны именно этих отделов мозга. Так, у 1 больного с правополушарной опухолью появились многоречивость, эйфория с неуместной шутливостью (дисфункция базальных отделов правой лобной доли), у другого — легкие пространственные расстройства при копировании (дисфункция правой теменной доли). У пациентов с левополушарными опухолями после операции нарастали прежде всего расстройства слухоречевой памяти в отсроченном звене, часто с чертами, характерными для участия левой лобной доли в формировании когнитивного дефекта у этой группы больных. В 3 случаях после операции появились легкие расстройства называния (элементы акустико-мнестической височной афазии).
У больных следующих двух групп после операции отмечено выраженное нарастание когнитивных нарушений (т.е. появление новых симптомов, которых не было до операции, либо значительное ухудшение уже имевшихся).
У 8 (15%) человек одной из этих групп (все с левосторонней опухолью) нарастание когнитивных нарушений можно в первую очередь объяснить распространением опухоли на прилежащие отделы мозга (височную и лобную долю, у 3 пациентов — на подкорковые ядра). У этих пациентов вновь появилась или значительно усилилась афазия (у 5 — афазия по височному типу, акустико-мнестическая, у 2— смешанная), в 1 случае отмечено значительное усугубление расстройств памяти. Выраженное нарастание модально-неспецифических нарушений памяти выявлялось преимущественно в слухоречевом звене. Часто в мнестической сфере, особенно при отсроченном воспроизведении, выявлялось нарушение избирательности следов, то есть происходило воспроизведение слов, которые не предъявлялись, что характерно для поражения лобных долей [12]. Нарушения памяти и речи у больных этой группы дополнялись дефектами динамического праксиса, персеверациями в двигательной сфере, трудностями при счете, соответствующими типу афазии ошибками при письме.
Послеоперационное нарастание когнитивных расстройств у 10 (19%) человек следующей группы можно объяснить относительно локальными интраоперационными осложнениями — появлением после операции локальной ишемии прилегающих к островку структур мозга (чаще — подкорковых узлов) и/или скоплением крови в ложе опухоли. Из этих 10 человек у 6 опухоль удалена слева и у 4 — справа, у 3 пациентов имелась глиобластома, у остальных — глиома Gr II. Ишемия после операции подтверждена данными МРТ у 9 больных из этой группы и связана с травматизацией лентикуло-стриарных артерий. Скопление крови выявлено у 1 больной с правополушарной опухолью. При этом характер нарушений высших психических функций отчетливо свидетельствовал о более распространенном поражении мозга.
После операции у больных этой группы с левополушарной опухолью появилась афазия, в которой преобладал эфферентный моторный компонент, что связано с ишемией подкорковых узлов. Кроме этого, у больных как с левосторонним, так и правосторонним расположением опухоли отмечалась и другая подкорковая симптоматика, например, у 3 пациентов появились расстройства речи по подкорковому типу: речь стала мало модулированной, тихой, дизартричной. У всех наросли расстройства памяти, отмечались персеверации в двигательной сфере, появилось снижение критики к своему состоянию (особенно после правосторонних операций), плохое удержание программы задания по лобному типу.
Самое грубое нарастание когнитивных дефектов в сочетании с тяжелыми двигательными нарушениями наблюдалось у 7 (13%) больных последней группы (у 5 — операция по поводу левосторонней опухоли и у 2 — правосторонней). У больных с расположением опухоли в левом полушарии выявлена грубая афазия, а после удаления опухоли справа — дезориентировка во времени, плохое удержание программы в интеллектуальных тестах, существенное ухудшение слухоречевой и зрительной памяти. Ухудшение состояния больных связано с повреждением во время операции ветвей средней мозговой артерии и развитием полушарной ишемии с захватом внутренней капсулы.
Таким образом, наше исследование показало, что до удаления опухоли островка характерными в клинической картине являются фокальные ЭП с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и вегетативным компонентом. Это роднит приступы при опухолях островка и медиальных отделов височной доли. В ближайшие сроки после операции ЭП не наблюдались.
При нейропсихологическом исследовании до операции у больных выявляются прежде всего расстройства памяти. После удаления опухолей, расположенных только в островке, даже слева может не наблюдаться нарастания расстройств когнитивных функций, в том числе дефектов памяти и речи. На наш взгляд, отсутствие нарастания нарушений речи и памяти нельзя объяснить возможностями мозга к компенсации на фоне длительно растущей опухоли, так как после повреждения классических речевых зон у больных с опухолями низкой степени злокачественности афазия возникает. Даже при незначительном распространении опухоли на прилежащие отделы мозга (медиобазальные отделы лобной и височной долей) после операции наблюдаются нарушения памяти и речи, характер которых напрямую зависит от направления и степени распространения опухоли на прилежащие отделы мозга.
При интраоперационных осложнениях сосудистого генеза появление когнитивных нарушений соответствует пораженному сосудистому бассейну.
В настоящее время участие островковой доли в когнитивных процессах активно обсуждается в многочисленных зарубежных работах.
Глубинное расположение островка обусловливает наличие его обширных связей с окружающими структурами, причем разные отделы инсулы связаны с разными отделами мозга афферентными и эфферентными связями [16, 17].
В самых общих чертах можно выделить следующие связи инсулы: двусторонние связи с разными отделами лобной, височной и теменной долей, поясной извилиной, амигдалой, с другими отделами лимбической системы, дорсальным таламусом, некоторыми отделами ствола мозга, а также эфферентные связи с препириформной ольфакторной корой и стриатумом [18—20]. Именно тесными связями инсулы с лимбической системой можно объяснить наличие в структуре приступов вегетативных компонентов, так схожих с височными, а тесные связи с миндалиной объясняют частое появление приступов тревоги и страха у исследованных нами больных.
В настоящее время считается, что инсула играет ключевую роль во многих процессах, от висцеросенсорных и восприятия боли до мотивационных, а также в таких функциях, как эмоции, когнитивный контроль и речь [8, 21—28]. T. Wager [25] назвал инсулу ключом, соединяющим мышление и аффективную сферу, а A. Craig [29] считал, что передняя инсула, получающая богатую интерорецепцию и имеющая мощные связи с лимбическими структурами, ответственна за самоосознание. Данные об исследовании функций островка у людей получены с помощью нейровизуалиционных методов (функциональная МРТ, функциональная МРТ в состоянии покоя (resting state MRI), трактография), при обследовании больных после удаления опухолей островка и в эксперименте. При этом показано, что островок разделен цитоархитектонически на 3 части, которые ассоциируются с тремя группами функций. Передняя агранулярная кора преимущественно связана с вентролатеральной префронтальной и орбитофронтальной корой и имеет отношение к обонянию и вегетативным функциям; средняя дизгранулярная инсула ассоциируется с восприятием вкуса; по контрасту, задняя гранулярная инсула демонстрирует тесные связи с первичной и вторичной соматосенсорной корой [30, 31].
Важные сведения о функциях островка получены при прямой электростимуляции инсулы у больных с эпилепсией с целью получения ответов, имеющих сходство с клинической картиной припадков [32—34]. В целом можно сказать, что при электростимуляции передней инсулы получены висцеромоторные и висцеросенситивные ответы, очень похожие на проявления медиальной височной эпилепсии. Иногда отмечались обонятельные и вкусовые галлюцинации. Напротив, при электростимуляции задней инсулы выявлялись различные эффекты соместезии. Сделан вывод, что инсулярная кора содержит две разные нейронные сети: у передней инсулы наиболее выражены связи с пириформной, орбитофронтальной корой, а также с гиппокампом и миндалиной, что делает чрезвычайно схожими височную и инсулярную эпилепсию. В то же время задняя инсула, напротив, связана с первичной и вторичной соматосенсорной корой, а также с париетальным оперкулумом, что объясняет появление во время электростимуляции (и припадков) разного рода соместезий [34].
Весьма схожие с электростимуляцией эффекты получены нами при изучении ЭП у больных с опухолями островка: те же вегетативные проявления, обонятельные и вкусовые галлюцинации, а также парестезии противоположных конечностей при распространении опухоли на задние отделы островка.
Причины появления ярких вкусовых и обонятельных галлюцинаций хорошо объясняют экспериментальные работы. Первичная вкусовая кора у приматов располагается в передней агранулярной инсуле и прилежащем оперкулуме. В то же время показано, что сюда же (а не только в uncus височной доли и структуры лимбического круга) поступают и прямые ольфакторные проекции [35]. Это означает, что уже на уровне инсулы сходятся обонятельные и вкусовые проводники. Напомним, что у исследованных нами больных часто одновременно отмечалось появление ощущений вкуса и запаха во время приступов. Для оценки и запаха, и вкуса весьма важна эмоциональная составляющая — у инсулы для этого имеются богатые связи со структурами лимбического круга. Вторичные и третичные поля для анализа обонятельных и вкусовых стимулов, их эмоциональной окраски расположены в орбитофронтальной и префронтальной коре [36—38]. В связи с этим именно инсула в тесной связи с орбитофронтальной корой и разными структурами лимбической системы (в том числе гипоталамусом) играют ведущую роль в пищевом поведении [28, 29]. Роль инсулы сейчас активно изучается у больных с анорексией и булимией [39, 40]. Очень интересны представленные в литературе описания 3 случаев рефлекторной эпилепсии еды у больн?
Случаи из блогов связанные с головой
В данном разделе описаны выявления заболеваний, связанных с головой. Как показывает практика, мрт диагностика головы на ранних стадиях болезни помогает существенно снизить риск развития заболеваний
25 ИЮЛ Выявление ОНМК в бассейне левых ЗМА и СМА головного мозга с помощью МРТПациентка Н. 85 лет после гипертонического криза (подъем давления до 280 мм.рт.ст.) отмечает частичное нарушение речи, головную боль, нарушение памяти, головокружение, ухудшение зрения на правый глаз. С диагнозом ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) госпитализирована в стационар, где выполнена МРТ головного мозга.
Подробнее 13 МАЙ Выявление огромной арахноидальной кисты с признаками латеральной и аксиальной дислокации при помощи МРТПациент Х. 73 года, образование высшее, всю жизнь проработал по специальности врачом. Сейчас на пенсии. На протяжении 2-3 лет близкие стали отмечать у него снижение памяти и интеллекта, заторможенность, шаркающую походку, что расценивалось ими как возрастные изменения. Последние два месяца присоединилось состояние оглушенности. Неврологом больной направлен на МРТ головного мозга.
На МР-томограммах в передней и средней черепных ямках слева определяется крупная арахноидальная ликворная киста, которая компремирует левое полушарие, левый боковой желудочек, смещает срединные структуры до 15 мм вправо. Левые лобная, височная, островковая доли уменьшены в объеме, с признаками гипогенезии. Правый боковой желудочек умеренно расширен, охватывающая цистерна и конвекситальные субарахноидальные пространства компремированы.
Подробнее 18 ЯНВ МРТ диагностика острого нарушения мозгового кровообращенияПациентка Ж. 70 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.
По данным МРТ головного мозга в левой лобно-теменной области, в бассейне левой средней мозговой артерии определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Подробнее 06 ДЕК МРТ диагностика S-образной извитости ЛВСАМужчина 56 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.
Подробнее 27 НОЯ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза у пациента 53 летПациент H. 53 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на суправентрикулярном уровне, определяется единичный очаг (наиболее вероятно очаг глиоза сосудистого генеза, менее вероятен демиелинизирующий процесс), размером 12 мм.
Подробнее 16 НОЯ МРТ диагностика головного мозга без патологииПациент Л. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.
Подробнее 15 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 53 летМужчина 53 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.
Подробнее 02 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 57 летМужчина 57 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ЛПА меньше ППА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.
Подробнее 29 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кисты левой височной областиПациент К. 15-и лет наблюдается у невролога по поводу эпилепсии. В этом году он решил сделать МРТ головного мозга.
На серии МРТ головного мозга определяется: в полюсе левой височной доли определяется кистозное расширение наружного ликворного пространства, размером 3,8 х 4,8 х 5,2 см, с четкими ровными контурами, с выраженным масс-эффектом, без признаков перифокального отека (наиболее вероятно, арахноидальная киста). Срединные структуры минимально смещены вправо на 0,3 см.
Подробнее 24 ОКТ МРТ диагностика S-образной извитости левой внутренней сонной артерииМужчина 60 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.
Подробнее 22 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кистыМама ребенка 12 лет обратилась к неврологу с жалобами на впервые возникшие у ребенка судороги, сопровождавшиеся потерей сознания.
После проведенного МРТ было выявлено: что в левой лобной области имеется арахноидальная киста, компремирующая прилежащие отделы головного мозга и вызывающая атрофию от сдавления лобной кости.
Подробнее 19 ОКТ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 55 летМужчина 55 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.
Подробнее 18 ОКТ МРТ диагностика атеросклероза сосудов головного мозгаМужчина 45 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется: правая позвоночная артерия не визуализируется. Контуры остальных сосудов головного мозга не ровные, что связано, наиболее вероятно, с атеросклеротическим поражением.
Подробнее 17 ОКТ МРТ диагностика мигрениПациент Г. 30 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.
Подробнее 01 ОКТ МРТ диагностика кистозного образования шишковидной железыПациент М. 34 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, бессонницу. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,9 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.
Подробнее 26 СЕН МРТ диагностика рассеянного склероза у пациента 29 летПациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).
Подробнее 25 СЕН МРТ диагностика нарушения мозгового кровообращенияПациентка Д. 73 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.
По данным МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.
Подробнее 24 СЕН МРТ диагностика единичного очага глиоза, размером 3 ммПациент Р. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство сна. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, на уровне переднего рога правого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.
Подробнее 17 СЕН МРТ диагностика сосудов головного мозгаМужчина 54 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.
На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF сужений и патологической извитости сосудов не выявлено. МР сигнал от сосудов головного мозга не изменен.
Подробнее 13 СЕН МРТ диагностика поражений головного мозга и недостаточности мозгового кровообращенияПациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Подробнее 28 АВГ Мрт диагностика головыПациент Г. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли и периодические головокружения. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.
Подробнее 21 АВГ МРТ диагностика дисциркуляторной энцефалопатииПациент К. 64 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются очаги глиоза сосудистого характера. Диагноз: дисциркуляторная энцефалопатиz.
Подробнее 15 АВГ МРТ диагностика кисты шишковидной железыПациент Д. 36 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,7 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.
Подробнее 13 АВГ МРТ диагностика единичного очага глиоза в правой лобной долиПациент Ж. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, субкортикально, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.
Подробнее 30 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалии заместительного генезаПациент Ш. 68 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера.
Подробнее 25 ИЮЛ МРТ диагностика извитости ЛВСАПациентка К 24 лет обратилась к неврологу с жалобами на частые головные боли. Невролог рекомендовал пациентке сделать МРТ сосудов головного мозга.
По данным МРТ сосудов головного мозга определяется: S-образная извитость в экстракраниальном отделе левой внутренней сонной артерии. Так же гипоплазия левой позвоночной артерии.
Подробнее 24 ИЮЛ МРТ диагностика единого очага глиозаПациент Л. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на паравентрикулярном уровне, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.
Подробнее 20 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозга (ХНМК)Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.
Подробнее 23 МАЙ МРТ диагностика ликворных кисПациентка К. 50 лет обратилась к неврологу с жалобами на головные боли, расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациентка страдает атеросклерозом брахиоцефальных артерий. После консультации пациентка была направлена на МРТ головного мозга.
При МРТ головного мозга в проекции базальных ядер обеих гемисфер определяются множественные ликворные кисты, обусловленные ранее перенесенными лакунарными инсультами.
Кроме того, при обследовании сосудов было выявлено резкое обеднение кровотока по позвоночным артериям, а также окклюзия средней трети основной артерии. С данными МРТ пациентка была направлена к неврологу с целью подбора необходимой терапии.
Подробнее 21 МАЙ МРТ диагностика менингиомы мозжечкаПациентка 70 лет, обратилась к неврологу с жалобами на головную боль. После неврологического осмотра, пациентка была направлена на МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в левой половине задней черепной ямки выявлено патологическое вне мозговое образование, неоднородной структуры за счет обызвествлений, сдавливающее левое полушарие мозжечка.
Подробнее 21 ИЮН МРТ диагностика субдуральной гематомыПациент К. 28 лет в состоянии алкогольного опьянения был сбит мотоциклом, сознание не терял, от медицинской помощи отказался. После травмы стал отмечать головную боль, интенсивность, частота и длительность которой постепенно нарастали. Иногда она сопровождалась рвотой. Через 2 недели с момента травмы пациент обратился к неврологу, который направил его на МРТ головного мозга.
Подробнее 11 ИЮН Выявление холестеатомы левого мостомозжечкового угла с помощью МРТПациента В. 38 лет беспокоили периодические боли в левой половине лица. Спустя три месяца боли стали постоянными, появилось онемение левой половины лица, больше в области носа и нижней челюсти, которые усиливались при чистке зубов и бритье. За медицинской помощью не обращался. Постепенно присоединились онемение тыльной поверхности и основания большого пальца. Неврологом направлен на МРТ головного мозга.
Подробнее 23 МАЙ Выявление тривентрикулярной гидроцефалии головного мозгаУ пациента Х. 36 лет после тяжелой ЧМТ сохранились грубые атаксические нарушения, незначительно выраженный тетрапарез.
После курсов восстановительной терапии у пациента сохранялась шаткость походки. Постепенно состояние пациента прогрессивно ухудшалось: неустойчивость, шаткость походки усилились, головные боли участились, наросла их интенсивность, снизилась работоспособность, повысилась утомляемость, отмечалось снижение памяти, появилось нарушение функции мочеиспускания. Госпитализирован в плановом порядке, выполнена МРТ головного мозга.
Подробнее 14 ЯНВ МРТ диагностика холестеатомы ЗЧЯВашему вниманию предлагается клинический случай пациента П. 53 года, который после черепно-мозговой травмы стал отмечать снижение слуха на левое ухо. По этому поводу не обследовался, за медицинской помощью не обращался, считая последствием травмы. Постепенно присоединилась головная боль, боль в левой половине лица. Невропатолог направил на МРТ головного мозга.
Подробнее 10 ЯНВ МРТ диагностика опухоли задней черепной ямкиВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Р. 51 год, у которой появилась шаткость походки, постепенно (в течение 3-4 месяцев) присоединилась слабость в ногах. Самостоятельно выполнила МРТ головного мозга.
Подробнее 09 ЯНВ МРТ диагностика демиелинизации белого вещества мозгаВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Ч. 52 года, которая стала отмечать снижение зрение на левый глаз. Самостоятельно выполнила МРТ, выявлено внемозговое конвекситальное образование правой лобной области. С диагностической целью была выполнена селективная церебральная ангиография, после которой появились нарушение речи в виде упрощения, оскудения, сложности в формулировании высказывания, нарушения моторики, вплоть до затруднения и невозможности выполнения целенаправленной деятельности, значительного рассеивания внимания. Отмечались расторможенность, эйфория. Экстренно выполнена повторная МРТ головного мозга.
Подробнее 13 ДЕК МРТ диагностика опухоли височной долиУ пациента Ф.54 года на фоне полного благополучия возникли генерализованные судороги. Обратился к невропатологу, направлен на МРТ головного мозга.
При МРТ исследовании в медио-базальных отделах правой височной доли определяется образование с размытыми контурами, гиперинтнесивного МР-сигнала на Т2 ВИ и Tirm,
Подробнее 11 ДЕК МРТ диагностика краниофарингиомыПациентка В.23 года, на фоне длительных и выраженных головных болей стала отмечать сужения полей зрения, ухудшение остроты зрения. Обратилась к невропатологу, который направил ее на МРТ головного мозга.
На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области определяется крупное образование кистозно-солидной структуры, распространяющееся супраселлярно, компремирующая соответствующую цистерну, третий желудочек, колено, передние и средние отделы мозолистого тела.
Подробнее 03 ДЕК МРТ диагностика аденомы гипофизаВашему вниманию представляется клинический случай пациента Г. 62 года, которого полгода беспокоят головные боли и прогрессирующая слабость, сужение полей зрения с обеих сторон. Осмотрен невропатологом и эндокринологом. Назначена МРТ головного мозга.
Подробнее 30 НОЯ МРТ диагностика дисциркулятроной гидроцефалииВашему вниманию предлагается клинический случай пациента С. 68 лет, у которого появилась шаткость походки, усиливающаяся в темноте. Близкие стали отмечать эмоциональную лабильность, ухудшения памяти, расстройство сна. Кроме того, пациента беспокоили головные боли в височно-затылочной области, головокружения, боли в шейном и поясничном отделах. Больной был госпитализирован в неврологический стационар с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Выполнена МРТ головного мозга.
Подробнее 29 НОЯ МРТ диагностика конвекситальной менингиомыВашему вниманию предлагается клинический случай пациента М.48 лет, который на протяжении трех лет страдает интенсивными головными болями. Кроме того, стал отмечать появление плотного выроста в левой лобной области. Самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.
Подробнее 09 НОЯ МРТ диагностика микроаденомы центрального отдела гипофизаВашему вниманию предлагается клинический случай пациента А, 31 год, которого несколько лет беспокоят головные боли и повышение артериального давления (до высоких цифр: 190/100 мм.рт.ст.), кроме того отмечает появление лишнего веса. По поводу артериальной гипертензии получает лечение у терапевта. Пациент самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.
Подробнее 08 НОЯ МРТ диагностика глиомыВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Л. 41 года, у которой в течение последнего месяца появилось ощущение постороннего запаха и отмечалась потеря сознания на 2-3 минуты, периодически головокружение. Появление жалоб ни с чем не связывает, приступы повторялись ежедневно. Пациентка направлена невропатологом на МРТ головного мозга.
Подробнее 06 НОЯ МРТ диагностика центрального понтинного миелинолизаВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 40 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, у которой было два судорожных припадка с потерей сознания, появилась слабость в левой ноге. Для исключения органических изменений головного мозга невропатолог направил пациентку на МРТ.
Подробнее 05 НОЯ МРТ диагностика опухоли лобной областиВашему вниманию предлагается клинический случай пациента К., 31 год, который на протяжении нескольких лет отмечает постоянную заложенность носа. По данному поводу не обследовался и не лечился. Постепенно присоединились головные боли, преимущественно в лобной области, которые последние две недели носили интенсивный характер. Невропатологом пациент был направлен на МРТ головного мозга.
Подробнее 23 ОКТ МРТ диагностика рака шейки маткиВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки В. 43 года, которую в течение нескольких лет беспокоят периодические тянущие боли в нижних отделах живота. На осмотре у гинеколога не была в течение нескольких лет. Присоединились обильные кровянистые выделения, не связанные с менструальным циклом. Направлена на МРТ малого таза.
Подробнее 15 ОКТ МРТ диагностика менингиомыВашему вниманию представляется клинический случай пациентки Б. 57 лет. Со слов пациентки считает себя больной в течение последних нескольких лет, когда постепенно появились давящие боли в левой лобно-теменной области, которые возникали периодически, плохо купировались медикаментозно. За последний год отмечает ухудшение зрения. Невропатологом рекомендовано МРТ головного мозга.
Подробнее 10 ОКТ МРТ диагностика опухолевого поражения лимфатических узловВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 67 лет, которая стала отмечать эпизоды нехватки воздуха, слабости, повышенную потливость. Пациентку беспокоили приступы значительного падения артериального давления (до 80 и 40 мм.рт.ст.), по поводу одного из них была госпитализирована в стационар. Кроме того, пациентка отметила увеличение размеров шеи слева (в течение трех месяцев), с чем обратилась на консультацию к хирургу. Для уточнения характера изменений была направлена на МРТ мягких тканей шеи.
Подробнее 04 ОКТ МРТ диагностика опухоли мозжечкаПредставляем Вашему вниманию клинический случай пациентки К. 65 лет, которая внезапно почувствовала шум в ушах, на следующий день утром присоединилась шаткость походки, головокружение. С диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения в течение 10 дней лечилась у невропатолога по месту жительства, со слабым клиническим эффектом. Для уточнения характера изменений в головном мозге пациентка была направлена на МРТ.
Подробнее 02 ОКТ МРТ диагностика опухоли головного мозгаВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.
Подробнее 04 СЕН МРТ диагностика рассеянного склерозаПациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).
Подробнее 03 СЕН МРТ диагностика пролапса тазовых органовВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К, 67 лет, которая наблюдалась у гинеколога по поводу пролапса тазовых органов. От предложенного оперативного лечения неоднократно отказывалась. Пациентку беспокоят практическое постоянное выпадение половых органов с их мацерацией, нарушения мочеиспускания и дефекации, тянущая боль в нижних отделах живота. Лечащим доктором направлена на МРТ малого таза.
Подробнее 14 АВГ Мрт исследование головных болейПациент Е. 32 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.
Подробнее 01 АВГ МРТ диагностика кавернозной ангиомыПациент С. 58 лет обратился к участковому неврологу с жалобами на частые головные боли и головокружения. После консультации пациент был направлен на МРТ головного мозга в ЦМРТ с целью исключения различной патологии.
При МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер было выявлено округлой формы образование с четкими ровными контурами, несколько не однородной структуры, окруженное гипоинтенсивным ободком – кавернозная ангиома.
Подробнее 27 ИЮЛ МРТ диагностика задней трифуркацииПациентка Ц 57 лет была госпитализирована в ФБГУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ» для плановой операции на сердце. Перед операцией анестезиологи рекомендовали выполнение МРТ сосудов головного мозга с целью оценки их состояния перед подачей общей анестезии во избежание осложнений ишемического генеза.
Подробнее 16 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозгаПациент R 70 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.
При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные «сливного» характера очаги сосудистого характера. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Так же у пациента определяется смешанная гидроцефалия заместительного генеза.
Подробнее 13 ИЮЛ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза у пациента 34 летПациент З. 34 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли на уровне переднего рога левого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.
На основании полученных МРТ данных пациент был направлен на консультацию к неврологу.
Подробнее 06 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалииПациент Н. 56 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на химическом заводе. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
Подробнее 05 ИЮЛ МРТ диагностика ретроцеребеллярной кистыУ пациента Р. 28 лет при плановом МРТ исследовании головного мозга по поводу периодических головокружений, было выявлено локальное расширение ретроцеребеллярного пространства – ретроцеребеллярная киста.
На основании данных МРТ обследования, пациент был направлен в медицинский центр к неврологу для определения дальнейшей тактики лечения.
Подробнее 26 ИЮН МРТ диагностика кисты сосудистых сплетенийУ пациента Н. 34 лет при выполнении КТ головного мозга было выявлено расширение задних рогов боковых желудочков мозга. С целью уточнения характера изменений пациентке была назначена МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в проекции задних рогов боковых желудочков мозга, в проекции сосудистых сплетений, определяются кистозные образования, соответствующие кистам сосудистых сплетений.
Подробнее 20 ИЮН МРТ диагностика множественных образований головного мозгаВашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.
Подробнее 14 ИЮН МРТ диагностика сосудистой мальформации у новорожденного ребенкаВашему вниманию представляется клинический случай пациентки Д. возрастом 5 суток. Во время кормления мама отметила у новорожденной дочери подергивание ручкой, о чем сообщила педиатру. Других изменений в состоянии ребенка не отмечалось. Для исключения патологии головного мозга выполнена МРТ.
По данным МРТ в левой теменной доле и в области заднего рога левого бокового желудочка определяется связанный с сосудистым сплетением желудочка сосудистый клубок.
Подробнее 11 ИЮН МРТ диагностика единичного очага глиозаПациент И. 28 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.
По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм. Так же отмечается неравномерное утолщение слизистой оболочки в правой и левой верхне-челюстной пазухе с наличием жидкости.
Подробнее 08 ИЮН МРТ диагностика внутренней гидроцефалииПациентка Ш. 83 лет обратилась к районному неврологу с жалобами на снижение памяти, повышенную утомляемость. Пациентка была направлена на МРТ головного мозга с целью исключения различной патологии.
При МРТ головного мозга установлено: МРТ признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения; выраженная открытая внутренняя гидроцефалия, свидетельствующая о признаках атрофических изменений в головном мозге.
Подробнее 06 ИЮН МРТ диагностика астроцитомы головного мозгаПациент Ф. 54 лет обратился в ЦМРТ в целью контроля продолженного роста опухоли, т.к. отмечал ухудшение своего самочувствия в течение последнего месяца.
На серии МРТ томограмм головного мозга после внутривенного контрастирования, на фоне постоперационных глиозно-кистозных изменений, отмечается избирательное усиление интенсивности МР сигнала, что свидетельствует о продолженном росте патологического образования.
Подробнее 05 ИЮН МРТ диагностика хиазмально-селлярной опухолиВашему вниманию предлагается клинический случай пациента Е. 53 года, которого беспокоят головные боли и снижение зрения, больше на левый глаз. С данными жалобами обратился к неврологу. Офтальмолог выявил признаки застойных явлений на глазном дне. Пациент направлен на МРТ головного мозга.
На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области визуализируется объемное патологическое образование, с анте-, инфра-, супра- и латероселлярным (влево) ростом, однородной структуры, общими размерами 5,7х3,6х4,0 см.
Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика заболеваний сосудовУ пациентки появилась сильная головная боль с однократной потерей сознания, затем постепенно возникли тошнота, рвота, головокружение. На следующий день выполнена МРТ. При МРТ в сосудистом режиме (а, б, в) было выявлено спонтанное внутричерепное кровоизлияние (1) и его причина – аневризма (2) размерами 3х4х6 мм. Госпитализирована в госпиталь. Выполненная в госпитале рентгеновская ангиография (г) подтвердила причину кровоизлияния — аневризму.
Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика передней трифуркацииМужчина 50 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга. На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется вариант отхождения обеих передних мозговых артерий от правой внутренней сонной артерии (передняя трифуркация) и отсутствие визуализации правой позвоночной артерии, что и обуславливает клиническую симптоматику больного.Пациент был направлен на консультацию к неврологу, где ему была назначена специализированная терапия.
Подробнее 09 МАЙ МРТ диагностика микроаденомы гипофизаВашему вниманию представлен клинический случай пациентки с выявленной по данным МРТ микроаденомой гипофиза.
Пациентка Р. 24 лет с жалобами на нарушения менструального цикла обратилась за консультацией к районному эндокринологу. Врач назначил пациентке анализ крови на гормоны гипофиза. В анализах крови было выявлено повышение уровня пролактина (1000 мкМЕ/мл ). Далее, для уточнения характера изменений в гипофизе, пациентка была направлена на МРТ гипофиза с внутривенным контрастированием.
Подробнее 03 МАЙ МРТ диагностика рассеянного склероза у пациента 22 летВашему вниманию представлен клинический случай пациента Л. 22 лет с жалобами на онемение рук, шаткость походки, расстройства зрения. Пациент решил самостоятельно выполнить МРТ головного мозга. На серии МРТ томограмм головного мозга изменения были не выявлены. Сам пациент успокоился и решил к врачам больше не обращаться. Однако мама пациента заметила некоторые симптомы у сына и отвела его к районному неврологу. Невролог, опираясь на отсутствие изменений в головном мозге, трактовал симптомы как признаки переутомления. Мама пациента решила проконсультировать сына дополнительно в стационаре у другого невролога, который заподозрил демиелинизирующее заболевание и назначил МРТ шейного отдела позвоночника.
ПодробнееПоражения головного мозга: симптомы, причины, лечение
Обзор
Что такое поражения головного мозга?
Поражения головного мозга — это тип поражения любой части мозга. Повреждения могут быть вызваны болезнью, травмой или врожденным дефектом. Иногда поражения появляются в определенной области мозга. В других случаях поражения присутствуют в значительной части ткани головного мозга. Поначалу поражения головного мозга могут не вызывать никаких симптомов. По мере того, как со временем поражения ухудшаются, симптомы становятся более заметными.
Как работает мозг?
Мозг контролирует мысли, память, речь, движения конечностей и функции органов.Мозг состоит из множества частей, и каждая из них играет определенную роль в человеческом теле.
Мозг состоит из четырех долей:
Лобная доля — самая большая из четырех долей, отвечает за двигательные навыки организма, такие как произвольные движения, речь, интеллектуальные и поведенческие функции. Эта область контролирует память, интеллект, концентрацию, темперамент и личность.
Височные доли — , расположенные с каждой стороны мозга на уровне ушей, важны для слуха, памяти и речи.
Теменная доля — в центре мозга, где принимается и интерпретируется сенсорная информация, такая как тепло, давление и боль.
Затылочная доля — находится в задней части мозга, в первую очередь отвечает за зрение.
Симптомы и причины
Что вызывает поражение головного мозга?
Поражения головного мозга могут быть вызваны множеством различных триггеров. Следующие факторы повышают риск поражения головного мозга человека:
- Старение
- Семейный анамнез поражений головного мозга.Риск увеличивается, если кто-то из членов семьи болел этим заболеванием.
- Сосудистые заболевания , такие как инсульт, высокое кровяное давление и аневризмы церебральных артерий
- Травма головного мозга , которая может вызвать внутреннее кровотечение. Если не исправить, это может привести к смерти.
- Инфекции , вредные микробы или бактерии в головном мозге. Они могут вызывать такие заболевания, как менингит и энцефалит (оба типа отека (воспаления) мозга).
- Опухоли , которые либо начинаются в головном мозге (первичные опухоли), либо перемещаются туда (метастатические) через кровеносные или лимфатические сосуды
- Аутоиммунные заболевания , такие как волчанка и рассеянный склероз. Это происходит, когда антитела организма начинают атаковать собственные ткани организма, например ткани мозга.
- Бляшки или избыточное накопление аномального белка в тканях головного мозга или в кровеносных сосудах, замедляющих приток крови к мозгу, как это наблюдается в закупоренных артериях.Болезнь Альцгеймера, заболевание, которое влияет на память, мышление и поведение человека, развивается из-за бляшек в тканях мозга. Рассеянный склероз также может вызывать образование бляшек в головном мозге, вторичное по отношению к поврежденной ткани.
- Воздействие радиации или определенных химических веществ , которые увеличивают вероятность опухолей и поражений в головном мозге
- Токсины , например, чрезмерное количество алкоголя или сигаретного дыма в организме. Другие токсичные вещества — это повышенные уровни аммиака и мочевины в организме из-за проблем с почками (могут влиять на функцию мозга, но могут не проявлять отдельных поражений мозга).
- Плохое питание , особенно употребление продуктов с избытком жиров и холестерина
Какие заболевания вызывают поражение головного мозга?
- Инсульт , повреждение сосудов или нарушение кровоснабжения головного мозга , возможно, является основной причиной поражений головного мозга.
- Рассеянный склероз или MS , — это заболевание, при котором поражения головного мозга локализуются в нескольких участках головного мозга. У людей, страдающих рассеянным склерозом, есть серьезные проблемы с двигательными и сенсорными функциями.
- Волчанка , аутоиммунное заболевание, поражающее почти все системы организма, от кожи до сердца, печени, мышц и мозга. Поражения головного мозга обычно являются симптомом этого заболевания.
- Опухоли также являются причиной поражений головного мозга и аномального роста клеток головного мозга.
Каковы симптомы поражения головного мозга?
Симптомы поражения головного мозга различаются в зависимости от типа поражения, его степени и места обнаружения. Все люди разные, и симптомы могут отличаться в отдельных случаях.Однако многие поражения могут быть в областях мозга, которые не вызывают симптомов.
Типичные симптомы могут включать:
- Головные боли обычно являются первым признаком поражения головного мозга. Боль появляется внезапно и со временем усиливается. Лекарства, отпускаемые без рецепта, обычно не облегчают боль.
- Тошнота и возможная рвота
- Нарушение движений, если поражение затрагивает часть мозга, отвечающую за моторику
- Отсутствие концентрации, неспособность быстро принимать решения и возбуждение
- Задержка речи, нечеткое зрение и нарушение слуха
- Непроизвольные движения частей тела, которые в тяжелых случаях могут прогрессировать до судорог
Следующие симптомы характерны для поражений лобной доли:
- Отсутствие обоняния, обычно ограничивается одной ноздрей
- Нарушение речи
- Потеря двигательной активности с одной или обеих сторон тела
- Изменения поведения
Следующие симптомы характерны для поражения височной доли:
- Изменение поведения и эмоций
- Нарушение обоняния, вкуса и слуха
- Нарушения языка и речи
- Проблемы с полем зрения
- Забывчивость и неспособность сосредоточиться
Следующие симптомы характерны для поражения теменной доли:
- Потеря ощущения прикосновения
- Астереогнозис, или неспособность идентифицировать вещи, помещенные в руку
- Ослабление языкового развития
Следующие симптомы характерны для поражений затылочной доли:
Диагностика и тесты
Как диагностируются поражения головного мозга?
Если симптомы указывают на то, что человек может страдать от поражений головного мозга, важно записаться на прием к врачу.Врач поможет поставить диагноз и предложить варианты лечения для каждого пациента в зависимости от степени заболевания.
Врач задаст вопросы о симптомах и истории болезни пациента, а затем проведет физический осмотр.
Чтобы определить место поражения, врач может прикоснуться к коже пациента горячими, холодными или вибрирующими предметами, а также может ущипнуть пациента, чтобы проверить чувство боли. Врач также может порекомендовать дополнительные тесты для дальнейшей оценки состояния.
Какие тесты диагностируют поражения головного мозга?
После медицинского осмотра врач может также порекомендовать пациенту назначить диагностическое обследование, такое как компьютерная томография, компьютерная томография или компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или МРТ. Эти тесты помогут врачу точно определить местоположение поражения, а также помогут оценить степень повреждения головного мозга, вызванного поражением.
Компьютерная томография (компьютерная томография или компьютерная томография) — это диагностическое изображение, используемое для оценки костей, крови и тканей головного мозга.Иногда в вену пациента вводят лекарство, чтобы выделить структуры мозга. Компьютерная томография использует радиацию.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это диагностический тест, который позволяет получать трехмерные или трехмерные изображения внутренней части тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. Он показывает детали ткани головного мозга, а также ствол мозга и мозжечок (задний мозг) лучше, чем компьютерная томография. МРТ головного мозга может помочь определить, есть ли признаки предшествующих мини-инсультов.Также можно вводить лекарство (контраст), чтобы помочь структурам с высокой освещенностью.
Ведение и лечение
Как лечат поражения головного мозга?
Лечение варьируется в каждом отдельном случае в зависимости от типа поражения, его местоположения и причины. Важно, чтобы врач провел тщательное обследование, чтобы разработать соответствующий план лечения.
Варианты лечения зависят от типа поражения и тяжести симптомов. Обычно для лечения основной причины можно использовать лекарства.Хирургия может быть вариантом в некоторых случаях, например, когда поражения вызваны опухолью головного мозга.
Иногда поражения и симптомы не улучшаются даже после соответствующей диагностики и надлежащего лечения, и цель состоит в том, чтобы управлять симптомами.
Синдром лобной доли — StatPearls
Непрерывное обучение
Синдром лобной доли, в общем, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли.Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса. Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи. В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления синдрома лобной доли и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.
Цели:
Проанализировать оценку пациента с синдромом лобной доли.
Обобщите варианты лечения синдрома лобной доли.
Опишите дифференциальный диагноз синдрома лобной доли.
Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих синдромом лобной доли.
Введение
Нейроанатомически лобная доля является самой большой долей мозга, лежащей перед центральной бороздой.Он разделен на 3 основные области, определяемые их анатомией и функцией. Это первичная моторная кора, дополнительная и премоторная кора, а также префронтальная кора. Повреждение основной моторной, дополнительной моторной и премоторной областей приводит к слабости и нарушению выполнения моторных задач контралатеральной стороны. Нижнебоковые области доминантного полушария — это область экспрессивного языка (область Брока, области Бродмана 44 и 45), повреждение которой приведет к негибкой экспрессивной афазии.Синдром лобной доли, в общем, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса.
Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи.Хотя этиология может варьироваться от травмы до нейродегенеративного заболевания, независимо от причины синдром лобной доли представляет собой тяжелое и сложное состояние для врачей. Лобные доли, которые классически считались уникальными среди людей, участвуют в различных более высоких функциональных процессах, таких как регулирование эмоций, социальных взаимодействий и личности. Лобные доли имеют решающее значение для принятия более сложных решений и взаимодействий, которые необходимы для человеческого поведения. Однако с распространением нейрохирургии и таких процедур, как лоботомия и лейкотомия для лечения психических расстройств, множество случаев продемонстрировало значительные поведенческие и личностные изменения, вызванные повреждением лобной доли.Харлоу впервые описал эту совокупность симптомов как «синдром лобной доли» после своего исследования знаменитого Финеаса Гейджа, который претерпел резкие изменения в поведении в результате травмы. Таким образом, аномалия в лобной доле может кардинально изменить не только процессинг, но и личность и целенаправленное поведение.
Предыдущие исследования были направлены на определение основных областей, в которых могут возникать поражения, вызывающие поведенческие изменения при заболеваниях лобных долей.
Вентромедиальная орбитофронтальная кора
Обычно известно, что они вызывают «личность лобной доли», поражения в орбитофронтальных областях обычно вызывают резкие изменения в поведении, ведущие к импульсивности и неуверенности.Поражения, обычно обнаруживаемые в зонах 10, 11, 12 и 47 Бродмана, связаны с потерей сдержанности, эмоциональной лабильностью и неспособностью правильно функционировать в социальных взаимодействиях. Самый популярный случай, связанный с поражением в этой области, — это случай с Финеасом Гейджем, у которого после травмы произошли серьезные изменения в поведении. Однако в исследовании Tranel и Damasio et al., Множество других этиологий, таких как инсульт и новообразования, могут вызывать «индивидуальность лобной доли». [1] [2]
Синдромы передней поясной и дорсолатеральной части
области вокруг областей 9 и 46 Бродмана могут вызывать дефицит рабочей памяти, обучения правилам, планированию, вниманию и мотивации.[3] Недавние исследования подтвердили, что DLPFC имеет решающее значение для функции рабочей памяти и, в частности, для мониторинга и управления содержимым рабочей памяти. DLPFC также может влиять на внимание, поскольку в нескольких случаях были зарегистрированы пациенты, жалующиеся на дефицит внимания после травмы головного мозга. [4] Есть также психиатрические последствия из-за травмы DPFMC. Предыдущие исследования изучали, как поражения в DLPFC могут вызывать «псевдодепрессивный» синдром, связанный с DLPFC, связанный с потерей инициативы, сниженной мотивацией, снижением речевого вывода и медленным поведением (abulia) [5].Другие проблемы обработки включают изучение правил, переключение задач, планирование / решение проблем, а также обнаружение новизны и экзогенное внимание. [3] [6] Передняя поясная кора важна для мотивации внимания, но также может быть вовлечена в различные психические расстройства, такие как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). [7]
Новая область исследований дорсолатеральной лобной коры вращается вокруг «интуиции». Лобные доли могут сообщаться с лимбической системой и ассоциативной корой.В свою очередь, это эмоциональное влияние связано с абстрактными решениями для создания более эффективных или «интуитивных» решений за короткий промежуток времени [8].
Этиология
Причина заболеваний лобной доли включает ряд заболеваний, от закрытой травмы головы (которая может вызвать повреждение орбитофронтальной коры) до цереброваскулярных заболеваний, опухолей, сдавливающих лобную долю, и нейродегенеративных заболеваний. Другие причины включают эпилепсию с очагами лобной доли, ВИЧ, рассеянный склероз и раннее начало деменции.
Эпидемиология
Эпидемиология синдрома лобной доли зависит от основной причины. Однако недавние исследования показали, что нейродегенеративные причины синдрома лобной доли могут быть занижены. Предыдущее исследование, проведенное в Японии, показало, что было по крайней мере 12 000 пациентов с ЛВП, что означает, что болезнь не так редка, как первоначально предполагалось [9].
Патофизиология
Основываясь на исследованиях на животных и людях с поражениями лобных долей, особое внимание было уделено поражениям, включая дорсолатеральную выпуклость и вентромедиальную орбитофронтальную кору.Однако оба поражения по-разному влияют на поведение. Как обсуждалось ранее, дорсолатеральные поражения могут вызывать апатические и абулические состояния. Напротив, вентромедиальные орбитофронтальные поражения вызывают импульсивное безудержное поведение и, возможно, опасные решения. Обычно двусторонние поражения вызывают более значительный дефицит. Также было проведено различие между левыми и правыми лобными поражениями. Левосторонние поражения связаны с симптомами депрессии, а правосторонние поражения связаны с манией.Однако синдром лобной доли включает в себя множество форм поведения, которые не укладываются в жесткие правила.
Гистопатология
Синдром лобной доли, вызванный нейродегенеративными расстройствами, обычно вызывается двумя основными гистопатологическими факторами: альфа-синуклеином и тау-белком. Таупатии, поражающие лобные доли, включают лобно-височную деменцию, хроническую травматическую энцефалопатию, надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию (CBD) и болезнь Альцгеймера на поздних стадиях. Если тау-белок гиперфосфорилирован, белок отделяется от микротрубочек и образует нерастворимые агрегаты.[10] Стадии Браака определяют степень существования нейрофибриллярных клубков. Напротив, альфа-синуклеин связан с множественной системной атрофией, болезнью Паркинсона и диффузной деменцией с тельцами Леви.
История и физика
Самым важным элементом при обследовании пациентов с поражением лобных долей является тщательное неврологическое обследование. Также необходимо получить анамнез от семьи и близких людей, чтобы получить «реальное представление» о том, как живет пациент. Во время экзамена важно обращать внимание на поведенческие изменения, такие как абулия, несоответствующая шутливость (Witzelsucht), нарушение проницательности, конфабуляция, потребительское поведение и зависимость от окружающей среды (т.например, пациенты, надевающие чужие очки), персеверация, настойчивость, признаки самопроизвольного выброса в лоб и недержание мочи. Экзамен психического статуса должен быть завершен для оценки внимания (размах пальцев вперед и назад, месяцы вперед и назад), памяти, персеверации и способности к смене установок (чередование последовательности Лурия, следы B, тест сортировки карточек в Висконсине), способности подавлять несоответствующий ответ. (слуховые, визуальные непроходимые задачи, тестирование Струпа), генерация слов (генерация слов FAS), абстрактное мышление, суждение, язык и тестирование геминеглекта.Другие обследования включают обоняние, оптокинетический нистагм (с поражениями, контралатеральными уменьшенной быстрой фазе), гемипарез или признаки верхних мотонейронов, двигательное безумие, гегенхальтен (неспособность расслабить мышцы для проверки диапазона пассивных движений), примитивные рефлексы, фронтальную магнитную походку. нарушение и форма черепа, чтобы предположить лобную менингиому. Однако во время обследования важно отметить, подвергался ли пациент жестокому обращению в прошлом, недавней травме или психиатрическому стрессу.
Оценка
Перед постановкой диагноза синдрома лобной доли важно исключить другие причины, которые могут вызывать когнитивные нарушения, например, B12, функцию щитовидной железы и серологические исследования на сифилис, если применимо.Что касается визуализации, МРТ может быть проведена для оценки атрофии, гематом, сосудистой и микрососудистой патологии. Хотя КТ не столь специфична или чувствительна, она может быть проведена, чтобы исключить острое кровотечение или гидроцефалию. Если есть клиническое подозрение на лобно-височную деменцию (ЛВД), неврологи могут рассмотреть вопрос о ПЭТ-сканировании дезоксиглюкозы, показывающем снижение активности в лобной доле с сохранением височно-теменных областей [11].
Лечение / ведение
Лечение зависит от типа имеющейся патологии.Доказано, что при некоторых типах деменции, таких как тельца Леви, эффективны ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Напротив, эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при FTD не доказана. [12] Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия. Пимавансерин, селективный обратный агонист серотонина 5-HT2A, был предложен в качестве новой терапии синуклеин-ассоциированного психоза.[13] Кроме того, по мере снижения исполнительной функции необходимо оказывать общую поддержку дома, например, ухаживать за ребенком.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает этиологии, которые также влияют на лобную долю, например:
Прогноз
Прогноз синдрома лобной доли зависит от основной причины. Прогноз для обратимых и излечимых причин, таких как инфекции или резектабельные опухоли, более благоприятен, чем при прогрессирующих нейрогенеративных нарушениях, таких как лобно-височная деменция.В последних случаях лечение основано на контроле симптомов, и пациенты в конечном итоге умирают от болезни.
Осложнения
Осложнения синдромов лобных долей зависят от причины. Прогрессирующие нейродегенеративные расстройства имеют социальные и поведенческие осложнения, требующие многосторонних служб поддержки для пациентов и их семей.
Сдерживание и обучение пациентов
Самым важным аспектом лечения является обучение пациентов и членов их семей, страдающих этими синдромами.Пациенты страдают когнитивными, поведенческими и физическими симптомами. Пациенты и их семьи должны быть осведомлены о важности создания благоприятных и безопасных условий для пациентов, у которых, вероятно, будет прогрессирующее снижение функциональных и когнитивных способностей. Направление к социальным работникам и другим вспомогательным службам следует делать заблаговременно, чтобы помочь им справиться с изменяющимися потребностями пациента.
Жемчуг и другие проблемы
Синдром лобной доли возникает из-за широкого спектра патологий, от травм до нейродегенеративных заболеваний.Наиболее важной клинической особенностью является резкое изменение когнитивных функций, таких как исполнительная обработка, язык, внимание и поведение.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Следует проконсультироваться с нейропсихологом, чтобы лучше проверить исходную когнитивную функцию и составить план когнитивного лечения. К сожалению, лекарства от синдрома лобных долей в основном нацелены на симптоматическое лечение. Во время госпитализации следует позаботиться о том, чтобы обеспечить безопасную и безопасную среду.Учитывая сложность и вариабельность синдрома лобной доли, в случаях требуется межпрофессиональная команда, в которую входят медсестры, терапевты, врачи и социальные работники. Важно запланировать семейную встречу для обсуждения помощи в конце жизни, если пациенты больше не имеют возможности принимать решения. Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия.
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Префронтальная кора. Изображение предоставлено О. Чайгасаме
Ссылки
- 1.
- Транель Д. «Приобретенная социопатия»: развитие социопатического поведения после очагового повреждения мозга. Prog Exp Pers Psychopathol Res. 1994: 285-311. [PubMed: 8044207]
- 2.
- Дамасио Х., Грабовски Т., Франк Р., Галабурда А.М., Дамасио АР. Возвращение Финеаса Гейджа: разгадки мозга из черепа известного пациента.Наука. 1994 20 мая; 264 (5162): 1102-5. [PubMed: 8178168]
- 3.
- Щепанский С.М., Knight RT. Понимание поведения человека от повреждений префронтальной коры. Нейрон. 2014 Сентябрь 3; 83 (5): 1002-18. [Бесплатная статья PMC: PMC4156912] [PubMed: 25175878]
- 4.
- Даффнер К.Р., Месулам М.М., Холкомб П.Дж., Кальво В., Акар Д., Чабри А., Кикинис Р., Джолес Ф.А., Рентц Д.М., Скинто Л.Ф. Нарушение внимания к новым событиям после травмы лобной доли у человека. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2000 Янв; 68 (1): 18-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1760636] [PubMed: 10601395]
- 5.
- М. Дас Дж, Саадабади А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 ноября 2020 г. Абулия. [PubMed: 30725778]
- 6.
- Бонелли Р.М., Каммингс Дж.Л. Фронтально-подкорковая схема и поведение. Диалоги Clin Neurosci. 2007; 9 (2): 141-51. [Бесплатная статья PMC: PMC3181854] [PubMed: 17726913]
- 7.
- Юсель М., Вуд С.Дж., Форнито А., Риффкин Дж., Велакулис Д., Пантелис К.Дисфункция передней поясной извилины: последствия для психических расстройств? J Psychiatry Neurosci. 2003 сентябрь; 28 (5): 350-4. [Бесплатная статья PMC: PMC193981] [PubMed: 14517578]
- 8.
- McCrea SM. Интуиция, проницательность и правое полушарие: появление высших социокогнитивных функций. Psychol Res Behav Manag. 2010; 3: 1-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3218761] [PubMed: 22110327]
- 9.
- Вада-Исое К., Ито С., Адачи Т., Ямаваки М., Накашита С., Кусуми М., Хиро Й., Такада Т., Ватанабе К., Хикаса К., Накашима К.Эпидемиологическое исследование лобно-височной долевой дегенерации в префектуре Тоттори, Япония. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2012 Янв; 2 (1): 381-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3529564] [PubMed: 23300493]
- 10.
- Guo T, Noble W, Hanger DP. Роль тау-белка в здоровье и болезнях. Acta Neuropathol. 2017 Май; 133 (5): 665-704. [Бесплатная статья PMC: PMC53
] [PubMed: 28386764]
- 11.
- Ismail Z, Nguyen MQ, Fischer CE, Schweizer TA, Mulsant BH. Нейровизуализация бреда при болезни Альцгеймера.Psychiatry Res. 2012 31 мая; 202 (2): 89-95. [PubMed: 22703622]
- 12.
- Kerchner GA, Tartaglia MC, Boxer A. Отвращение к вакууму: использование лекарств от болезни Альцгеймера при лобно-височной деменции. Эксперт Rev Neurother. 2011 Май; 11 (5): 709-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3136916] [PubMed: 21728274]
- 13.
- Cummings J, Isaacson S, Mills R, Williams H, Chi-Burris K, Corbett A, Dhall R, Ballard C. Пимавансерин для пациентов с болезнью Паркинсона психоз: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3.Ланцет. 2014 8 февраля; 383 (9916): 533-40. [PubMed: 24183563]
Синдром лобной доли — StatPearls
Непрерывное обучение
Синдром лобной доли в целом относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая является большой ассоциативной областью лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса. Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи.В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления синдрома лобной доли и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.
Цели:
Проанализировать оценку пациента с синдромом лобной доли.
Обобщите варианты лечения синдрома лобной доли.
Опишите дифференциальный диагноз синдрома лобной доли.
Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих синдромом лобной доли.
Введение
Нейроанатомически лобная доля является самой большой долей мозга, лежащей перед центральной бороздой. Он разделен на 3 основные области, определяемые их анатомией и функцией. Это первичная моторная кора, дополнительная и премоторная кора, а также префронтальная кора. Повреждение основной моторной, дополнительной моторной и премоторной областей приводит к слабости и нарушению выполнения моторных задач контралатеральной стороны.Нижнебоковые области доминантного полушария — это область экспрессивного языка (область Брока, области Бродмана 44 и 45), повреждение которой приведет к негибкой экспрессивной афазии. Синдром лобной доли, в общем, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса.
Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи. Хотя этиология может варьироваться от травмы до нейродегенеративного заболевания, независимо от причины синдром лобной доли представляет собой тяжелое и сложное состояние для врачей. Лобные доли, которые классически считались уникальными среди людей, участвуют в различных более высоких функциональных процессах, таких как регулирование эмоций, социальных взаимодействий и личности.Лобные доли имеют решающее значение для принятия более сложных решений и взаимодействий, которые необходимы для человеческого поведения. Однако с распространением нейрохирургии и таких процедур, как лоботомия и лейкотомия для лечения психических расстройств, множество случаев продемонстрировало значительные поведенческие и личностные изменения, вызванные повреждением лобной доли. Харлоу впервые описал эту совокупность симптомов как «синдром лобной доли» после своего исследования знаменитого Финеаса Гейджа, который претерпел резкие изменения в поведении в результате травмы.Таким образом, аномалия в лобной доле может кардинально изменить не только процессинг, но и личность и целенаправленное поведение.
Предыдущие исследования были направлены на определение основных областей, в которых могут возникать поражения, вызывающие поведенческие изменения при заболеваниях лобных долей.
Вентромедиальная орбитофронтальная кора
Обычно известно, что они вызывают «личность лобной доли», поражения в орбитофронтальных областях обычно вызывают резкие изменения в поведении, ведущие к импульсивности и неуверенности.Поражения, обычно обнаруживаемые в зонах 10, 11, 12 и 47 Бродмана, связаны с потерей сдержанности, эмоциональной лабильностью и неспособностью правильно функционировать в социальных взаимодействиях. Самый популярный случай, связанный с поражением в этой области, — это случай с Финеасом Гейджем, у которого после травмы произошли серьезные изменения в поведении. Однако в исследовании Tranel и Damasio et al., Множество других этиологий, таких как инсульт и новообразования, могут вызывать «индивидуальность лобной доли». [1] [2]
Синдромы передней поясной и дорсолатеральной части
области вокруг областей 9 и 46 Бродмана могут вызывать дефицит рабочей памяти, обучения правилам, планированию, вниманию и мотивации.[3] Недавние исследования подтвердили, что DLPFC имеет решающее значение для функции рабочей памяти и, в частности, для мониторинга и управления содержимым рабочей памяти. DLPFC также может влиять на внимание, поскольку в нескольких случаях были зарегистрированы пациенты, жалующиеся на дефицит внимания после травмы головного мозга. [4] Есть также психиатрические последствия из-за травмы DPFMC. Предыдущие исследования изучали, как поражения в DLPFC могут вызывать «псевдодепрессивный» синдром, связанный с DLPFC, связанный с потерей инициативы, сниженной мотивацией, снижением речевого вывода и медленным поведением (abulia) [5].Другие проблемы обработки включают изучение правил, переключение задач, планирование / решение проблем, а также обнаружение новизны и экзогенное внимание. [3] [6] Передняя поясная кора важна для мотивации внимания, но также может быть вовлечена в различные психические расстройства, такие как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). [7]
Новая область исследований дорсолатеральной лобной коры вращается вокруг «интуиции». Лобные доли могут сообщаться с лимбической системой и ассоциативной корой.В свою очередь, это эмоциональное влияние связано с абстрактными решениями для создания более эффективных или «интуитивных» решений за короткий промежуток времени [8].
Этиология
Причина заболеваний лобной доли включает ряд заболеваний, от закрытой травмы головы (которая может вызвать повреждение орбитофронтальной коры) до цереброваскулярных заболеваний, опухолей, сдавливающих лобную долю, и нейродегенеративных заболеваний. Другие причины включают эпилепсию с очагами лобной доли, ВИЧ, рассеянный склероз и раннее начало деменции.
Эпидемиология
Эпидемиология синдрома лобной доли зависит от основной причины. Однако недавние исследования показали, что нейродегенеративные причины синдрома лобной доли могут быть занижены. Предыдущее исследование, проведенное в Японии, показало, что было по крайней мере 12 000 пациентов с ЛВП, что означает, что болезнь не так редка, как первоначально предполагалось [9].
Патофизиология
Основываясь на исследованиях на животных и людях с поражениями лобных долей, особое внимание было уделено поражениям, включая дорсолатеральную выпуклость и вентромедиальную орбитофронтальную кору.Однако оба поражения по-разному влияют на поведение. Как обсуждалось ранее, дорсолатеральные поражения могут вызывать апатические и абулические состояния. Напротив, вентромедиальные орбитофронтальные поражения вызывают импульсивное безудержное поведение и, возможно, опасные решения. Обычно двусторонние поражения вызывают более значительный дефицит. Также было проведено различие между левыми и правыми лобными поражениями. Левосторонние поражения связаны с симптомами депрессии, а правосторонние поражения связаны с манией.Однако синдром лобной доли включает в себя множество форм поведения, которые не укладываются в жесткие правила.
Гистопатология
Синдром лобной доли, вызванный нейродегенеративными расстройствами, обычно вызывается двумя основными гистопатологическими факторами: альфа-синуклеином и тау-белком. Таупатии, поражающие лобные доли, включают лобно-височную деменцию, хроническую травматическую энцефалопатию, надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию (CBD) и болезнь Альцгеймера на поздних стадиях. Если тау-белок гиперфосфорилирован, белок отделяется от микротрубочек и образует нерастворимые агрегаты.[10] Стадии Браака определяют степень существования нейрофибриллярных клубков. Напротив, альфа-синуклеин связан с множественной системной атрофией, болезнью Паркинсона и диффузной деменцией с тельцами Леви.
История и физика
Самым важным элементом при обследовании пациентов с поражением лобных долей является тщательное неврологическое обследование. Также необходимо получить анамнез от семьи и близких людей, чтобы получить «реальное представление» о том, как живет пациент. Во время экзамена важно обращать внимание на поведенческие изменения, такие как абулия, несоответствующая шутливость (Witzelsucht), нарушение проницательности, конфабуляция, потребительское поведение и зависимость от окружающей среды (т.например, пациенты, надевающие чужие очки), персеверация, настойчивость, признаки самопроизвольного выброса в лоб и недержание мочи. Экзамен психического статуса должен быть завершен для оценки внимания (размах пальцев вперед и назад, месяцы вперед и назад), памяти, персеверации и способности к смене установок (чередование последовательности Лурия, следы B, тест сортировки карточек в Висконсине), способности подавлять несоответствующий ответ. (слуховые, визуальные непроходимые задачи, тестирование Струпа), генерация слов (генерация слов FAS), абстрактное мышление, суждение, язык и тестирование геминеглекта.Другие обследования включают обоняние, оптокинетический нистагм (с поражениями, контралатеральными уменьшенной быстрой фазе), гемипарез или признаки верхних мотонейронов, двигательное безумие, гегенхальтен (неспособность расслабить мышцы для проверки диапазона пассивных движений), примитивные рефлексы, фронтальную магнитную походку. нарушение и форма черепа, чтобы предположить лобную менингиому. Однако во время обследования важно отметить, подвергался ли пациент жестокому обращению в прошлом, недавней травме или психиатрическому стрессу.
Оценка
Перед постановкой диагноза синдрома лобной доли важно исключить другие причины, которые могут вызывать когнитивные нарушения, например, B12, функцию щитовидной железы и серологические исследования на сифилис, если применимо.Что касается визуализации, МРТ может быть проведена для оценки атрофии, гематом, сосудистой и микрососудистой патологии. Хотя КТ не столь специфична или чувствительна, она может быть проведена, чтобы исключить острое кровотечение или гидроцефалию. Если есть клиническое подозрение на лобно-височную деменцию (ЛВД), неврологи могут рассмотреть вопрос о ПЭТ-сканировании дезоксиглюкозы, показывающем снижение активности в лобной доле с сохранением височно-теменных областей [11].
Лечение / ведение
Лечение зависит от типа имеющейся патологии.Доказано, что при некоторых типах деменции, таких как тельца Леви, эффективны ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Напротив, эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при FTD не доказана. [12] Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия. Пимавансерин, селективный обратный агонист серотонина 5-HT2A, был предложен в качестве новой терапии синуклеин-ассоциированного психоза.[13] Кроме того, по мере снижения исполнительной функции необходимо оказывать общую поддержку дома, например, ухаживать за ребенком.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает этиологии, которые также влияют на лобную долю, например:
Прогноз
Прогноз синдрома лобной доли зависит от основной причины. Прогноз для обратимых и излечимых причин, таких как инфекции или резектабельные опухоли, более благоприятен, чем при прогрессирующих нейрогенеративных нарушениях, таких как лобно-височная деменция.В последних случаях лечение основано на контроле симптомов, и пациенты в конечном итоге умирают от болезни.
Осложнения
Осложнения синдромов лобных долей зависят от причины. Прогрессирующие нейродегенеративные расстройства имеют социальные и поведенческие осложнения, требующие многосторонних служб поддержки для пациентов и их семей.
Сдерживание и обучение пациентов
Самым важным аспектом лечения является обучение пациентов и членов их семей, страдающих этими синдромами.Пациенты страдают когнитивными, поведенческими и физическими симптомами. Пациенты и их семьи должны быть осведомлены о важности создания благоприятных и безопасных условий для пациентов, у которых, вероятно, будет прогрессирующее снижение функциональных и когнитивных способностей. Направление к социальным работникам и другим вспомогательным службам следует делать заблаговременно, чтобы помочь им справиться с изменяющимися потребностями пациента.
Жемчуг и другие проблемы
Синдром лобной доли возникает из-за широкого спектра патологий, от травм до нейродегенеративных заболеваний.Наиболее важной клинической особенностью является резкое изменение когнитивных функций, таких как исполнительная обработка, язык, внимание и поведение.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Следует проконсультироваться с нейропсихологом, чтобы лучше проверить исходную когнитивную функцию и составить план когнитивного лечения. К сожалению, лекарства от синдрома лобных долей в основном нацелены на симптоматическое лечение. Во время госпитализации следует позаботиться о том, чтобы обеспечить безопасную и безопасную среду.Учитывая сложность и вариабельность синдрома лобной доли, в случаях требуется межпрофессиональная команда, в которую входят медсестры, терапевты, врачи и социальные работники. Важно запланировать семейную встречу для обсуждения помощи в конце жизни, если пациенты больше не имеют возможности принимать решения. Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия.
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Префронтальная кора. Изображение предоставлено О. Чайгасаме
Ссылки
- 1.
- Транель Д. «Приобретенная социопатия»: развитие социопатического поведения после очагового повреждения мозга. Prog Exp Pers Psychopathol Res. 1994: 285-311. [PubMed: 8044207]
- 2.
- Дамасио Х., Грабовски Т., Франк Р., Галабурда А.М., Дамасио АР. Возвращение Финеаса Гейджа: разгадки мозга из черепа известного пациента.Наука. 1994 20 мая; 264 (5162): 1102-5. [PubMed: 8178168]
- 3.
- Щепанский С.М., Knight RT. Понимание поведения человека от повреждений префронтальной коры. Нейрон. 2014 Сентябрь 3; 83 (5): 1002-18. [Бесплатная статья PMC: PMC4156912] [PubMed: 25175878]
- 4.
- Даффнер К.Р., Месулам М.М., Холкомб П.Дж., Кальво В., Акар Д., Чабри А., Кикинис Р., Джолес Ф.А., Рентц Д.М., Скинто Л.Ф. Нарушение внимания к новым событиям после травмы лобной доли у человека. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2000 Янв; 68 (1): 18-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1760636] [PubMed: 10601395]
- 5.
- М. Дас Дж, Саадабади А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 ноября 2020 г. Абулия. [PubMed: 30725778]
- 6.
- Бонелли Р.М., Каммингс Дж.Л. Фронтально-подкорковая схема и поведение. Диалоги Clin Neurosci. 2007; 9 (2): 141-51. [Бесплатная статья PMC: PMC3181854] [PubMed: 17726913]
- 7.
- Юсель М., Вуд С.Дж., Форнито А., Риффкин Дж., Велакулис Д., Пантелис К.Дисфункция передней поясной извилины: последствия для психических расстройств? J Psychiatry Neurosci. 2003 сентябрь; 28 (5): 350-4. [Бесплатная статья PMC: PMC193981] [PubMed: 14517578]
- 8.
- McCrea SM. Интуиция, проницательность и правое полушарие: появление высших социокогнитивных функций. Psychol Res Behav Manag. 2010; 3: 1-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3218761] [PubMed: 22110327]
- 9.
- Вада-Исое К., Ито С., Адачи Т., Ямаваки М., Накашита С., Кусуми М., Хиро Й., Такада Т., Ватанабе К., Хикаса К., Накашима К.Эпидемиологическое исследование лобно-височной долевой дегенерации в префектуре Тоттори, Япония. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2012 Янв; 2 (1): 381-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3529564] [PubMed: 23300493]
- 10.
- Guo T, Noble W, Hanger DP. Роль тау-белка в здоровье и болезнях. Acta Neuropathol. 2017 Май; 133 (5): 665-704. [Бесплатная статья PMC: PMC53
] [PubMed: 28386764]
- 11.
- Ismail Z, Nguyen MQ, Fischer CE, Schweizer TA, Mulsant BH. Нейровизуализация бреда при болезни Альцгеймера.Psychiatry Res. 2012 31 мая; 202 (2): 89-95. [PubMed: 22703622]
- 12.
- Kerchner GA, Tartaglia MC, Boxer A. Отвращение к вакууму: использование лекарств от болезни Альцгеймера при лобно-височной деменции. Эксперт Rev Neurother. 2011 Май; 11 (5): 709-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3136916] [PubMed: 21728274]
- 13.
- Cummings J, Isaacson S, Mills R, Williams H, Chi-Burris K, Corbett A, Dhall R, Ballard C. Пимавансерин для пациентов с болезнью Паркинсона психоз: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3.Ланцет. 2014 8 февраля; 383 (9916): 533-40. [PubMed: 24183563]
Синдром лобной доли — StatPearls
Непрерывное обучение
Синдром лобной доли в целом относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая является большой ассоциативной областью лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса. Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи.В этом упражнении рассматриваются причины, патофизиология и проявления синдрома лобной доли и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в его ведении.
Цели:
Проанализировать оценку пациента с синдромом лобной доли.
Обобщите варианты лечения синдрома лобной доли.
Опишите дифференциальный диагноз синдрома лобной доли.
Объясните способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих синдромом лобной доли.
Введение
Нейроанатомически лобная доля является самой большой долей мозга, лежащей перед центральной бороздой. Он разделен на 3 основные области, определяемые их анатомией и функцией. Это первичная моторная кора, дополнительная и премоторная кора, а также префронтальная кора. Повреждение основной моторной, дополнительной моторной и премоторной областей приводит к слабости и нарушению выполнения моторных задач контралатеральной стороны.Нижнебоковые области доминантного полушария — это область экспрессивного языка (область Брока, области Бродмана 44 и 45), повреждение которой приведет к негибкой экспрессивной афазии. Синдром лобной доли, в общем, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, боковую префронтальную кору, орбитофронтальную кору и передние полюса.
Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство языка / речи. Хотя этиология может варьироваться от травмы до нейродегенеративного заболевания, независимо от причины синдром лобной доли представляет собой тяжелое и сложное состояние для врачей. Лобные доли, которые классически считались уникальными среди людей, участвуют в различных более высоких функциональных процессах, таких как регулирование эмоций, социальных взаимодействий и личности.Лобные доли имеют решающее значение для принятия более сложных решений и взаимодействий, которые необходимы для человеческого поведения. Однако с распространением нейрохирургии и таких процедур, как лоботомия и лейкотомия для лечения психических расстройств, множество случаев продемонстрировало значительные поведенческие и личностные изменения, вызванные повреждением лобной доли. Харлоу впервые описал эту совокупность симптомов как «синдром лобной доли» после своего исследования знаменитого Финеаса Гейджа, который претерпел резкие изменения в поведении в результате травмы.Таким образом, аномалия в лобной доле может кардинально изменить не только процессинг, но и личность и целенаправленное поведение.
Предыдущие исследования были направлены на определение основных областей, в которых могут возникать поражения, вызывающие поведенческие изменения при заболеваниях лобных долей.
Вентромедиальная орбитофронтальная кора
Обычно известно, что они вызывают «личность лобной доли», поражения в орбитофронтальных областях обычно вызывают резкие изменения в поведении, ведущие к импульсивности и неуверенности.Поражения, обычно обнаруживаемые в зонах 10, 11, 12 и 47 Бродмана, связаны с потерей сдержанности, эмоциональной лабильностью и неспособностью правильно функционировать в социальных взаимодействиях. Самый популярный случай, связанный с поражением в этой области, — это случай с Финеасом Гейджем, у которого после травмы произошли серьезные изменения в поведении. Однако в исследовании Tranel и Damasio et al., Множество других этиологий, таких как инсульт и новообразования, могут вызывать «индивидуальность лобной доли». [1] [2]
Синдромы передней поясной и дорсолатеральной части
области вокруг областей 9 и 46 Бродмана могут вызывать дефицит рабочей памяти, обучения правилам, планированию, вниманию и мотивации.[3] Недавние исследования подтвердили, что DLPFC имеет решающее значение для функции рабочей памяти и, в частности, для мониторинга и управления содержимым рабочей памяти. DLPFC также может влиять на внимание, поскольку в нескольких случаях были зарегистрированы пациенты, жалующиеся на дефицит внимания после травмы головного мозга. [4] Есть также психиатрические последствия из-за травмы DPFMC. Предыдущие исследования изучали, как поражения в DLPFC могут вызывать «псевдодепрессивный» синдром, связанный с DLPFC, связанный с потерей инициативы, сниженной мотивацией, снижением речевого вывода и медленным поведением (abulia) [5].Другие проблемы обработки включают изучение правил, переключение задач, планирование / решение проблем, а также обнаружение новизны и экзогенное внимание. [3] [6] Передняя поясная кора важна для мотивации внимания, но также может быть вовлечена в различные психические расстройства, такие как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). [7]
Новая область исследований дорсолатеральной лобной коры вращается вокруг «интуиции». Лобные доли могут сообщаться с лимбической системой и ассоциативной корой.В свою очередь, это эмоциональное влияние связано с абстрактными решениями для создания более эффективных или «интуитивных» решений за короткий промежуток времени [8].
Этиология
Причина заболеваний лобной доли включает ряд заболеваний, от закрытой травмы головы (которая может вызвать повреждение орбитофронтальной коры) до цереброваскулярных заболеваний, опухолей, сдавливающих лобную долю, и нейродегенеративных заболеваний. Другие причины включают эпилепсию с очагами лобной доли, ВИЧ, рассеянный склероз и раннее начало деменции.
Эпидемиология
Эпидемиология синдрома лобной доли зависит от основной причины. Однако недавние исследования показали, что нейродегенеративные причины синдрома лобной доли могут быть занижены. Предыдущее исследование, проведенное в Японии, показало, что было по крайней мере 12 000 пациентов с ЛВП, что означает, что болезнь не так редка, как первоначально предполагалось [9].
Патофизиология
Основываясь на исследованиях на животных и людях с поражениями лобных долей, особое внимание было уделено поражениям, включая дорсолатеральную выпуклость и вентромедиальную орбитофронтальную кору.Однако оба поражения по-разному влияют на поведение. Как обсуждалось ранее, дорсолатеральные поражения могут вызывать апатические и абулические состояния. Напротив, вентромедиальные орбитофронтальные поражения вызывают импульсивное безудержное поведение и, возможно, опасные решения. Обычно двусторонние поражения вызывают более значительный дефицит. Также было проведено различие между левыми и правыми лобными поражениями. Левосторонние поражения связаны с симптомами депрессии, а правосторонние поражения связаны с манией.Однако синдром лобной доли включает в себя множество форм поведения, которые не укладываются в жесткие правила.
Гистопатология
Синдром лобной доли, вызванный нейродегенеративными расстройствами, обычно вызывается двумя основными гистопатологическими факторами: альфа-синуклеином и тау-белком. Таупатии, поражающие лобные доли, включают лобно-височную деменцию, хроническую травматическую энцефалопатию, надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию (CBD) и болезнь Альцгеймера на поздних стадиях. Если тау-белок гиперфосфорилирован, белок отделяется от микротрубочек и образует нерастворимые агрегаты.[10] Стадии Браака определяют степень существования нейрофибриллярных клубков. Напротив, альфа-синуклеин связан с множественной системной атрофией, болезнью Паркинсона и диффузной деменцией с тельцами Леви.
История и физика
Самым важным элементом при обследовании пациентов с поражением лобных долей является тщательное неврологическое обследование. Также необходимо получить анамнез от семьи и близких людей, чтобы получить «реальное представление» о том, как живет пациент. Во время экзамена важно обращать внимание на поведенческие изменения, такие как абулия, несоответствующая шутливость (Witzelsucht), нарушение проницательности, конфабуляция, потребительское поведение и зависимость от окружающей среды (т.например, пациенты, надевающие чужие очки), персеверация, настойчивость, признаки самопроизвольного выброса в лоб и недержание мочи. Экзамен психического статуса должен быть завершен для оценки внимания (размах пальцев вперед и назад, месяцы вперед и назад), памяти, персеверации и способности к смене установок (чередование последовательности Лурия, следы B, тест сортировки карточек в Висконсине), способности подавлять несоответствующий ответ. (слуховые, визуальные непроходимые задачи, тестирование Струпа), генерация слов (генерация слов FAS), абстрактное мышление, суждение, язык и тестирование геминеглекта.Другие обследования включают обоняние, оптокинетический нистагм (с поражениями, контралатеральными уменьшенной быстрой фазе), гемипарез или признаки верхних мотонейронов, двигательное безумие, гегенхальтен (неспособность расслабить мышцы для проверки диапазона пассивных движений), примитивные рефлексы, фронтальную магнитную походку. нарушение и форма черепа, чтобы предположить лобную менингиому. Однако во время обследования важно отметить, подвергался ли пациент жестокому обращению в прошлом, недавней травме или психиатрическому стрессу.
Оценка
Перед постановкой диагноза синдрома лобной доли важно исключить другие причины, которые могут вызывать когнитивные нарушения, например, B12, функцию щитовидной железы и серологические исследования на сифилис, если применимо.Что касается визуализации, МРТ может быть проведена для оценки атрофии, гематом, сосудистой и микрососудистой патологии. Хотя КТ не столь специфична или чувствительна, она может быть проведена, чтобы исключить острое кровотечение или гидроцефалию. Если есть клиническое подозрение на лобно-височную деменцию (ЛВД), неврологи могут рассмотреть вопрос о ПЭТ-сканировании дезоксиглюкозы, показывающем снижение активности в лобной доле с сохранением височно-теменных областей [11].
Лечение / ведение
Лечение зависит от типа имеющейся патологии.Доказано, что при некоторых типах деменции, таких как тельца Леви, эффективны ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Напротив, эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при FTD не доказана. [12] Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия. Пимавансерин, селективный обратный агонист серотонина 5-HT2A, был предложен в качестве новой терапии синуклеин-ассоциированного психоза.[13] Кроме того, по мере снижения исполнительной функции необходимо оказывать общую поддержку дома, например, ухаживать за ребенком.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз включает этиологии, которые также влияют на лобную долю, например:
Прогноз
Прогноз синдрома лобной доли зависит от основной причины. Прогноз для обратимых и излечимых причин, таких как инфекции или резектабельные опухоли, более благоприятен, чем при прогрессирующих нейрогенеративных нарушениях, таких как лобно-височная деменция.В последних случаях лечение основано на контроле симптомов, и пациенты в конечном итоге умирают от болезни.
Осложнения
Осложнения синдромов лобных долей зависят от причины. Прогрессирующие нейродегенеративные расстройства имеют социальные и поведенческие осложнения, требующие многосторонних служб поддержки для пациентов и их семей.
Сдерживание и обучение пациентов
Самым важным аспектом лечения является обучение пациентов и членов их семей, страдающих этими синдромами.Пациенты страдают когнитивными, поведенческими и физическими симптомами. Пациенты и их семьи должны быть осведомлены о важности создания благоприятных и безопасных условий для пациентов, у которых, вероятно, будет прогрессирующее снижение функциональных и когнитивных способностей. Направление к социальным работникам и другим вспомогательным службам следует делать заблаговременно, чтобы помочь им справиться с изменяющимися потребностями пациента.
Жемчуг и другие проблемы
Синдром лобной доли возникает из-за широкого спектра патологий, от травм до нейродегенеративных заболеваний.Наиболее важной клинической особенностью является резкое изменение когнитивных функций, таких как исполнительная обработка, язык, внимание и поведение.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Следует проконсультироваться с нейропсихологом, чтобы лучше проверить исходную когнитивную функцию и составить план когнитивного лечения. К сожалению, лекарства от синдрома лобных долей в основном нацелены на симптоматическое лечение. Во время госпитализации следует позаботиться о том, чтобы обеспечить безопасную и безопасную среду.Учитывая сложность и вариабельность синдрома лобной доли, в случаях требуется межпрофессиональная команда, в которую входят медсестры, терапевты, врачи и социальные работники. Важно запланировать семейную встречу для обсуждения помощи в конце жизни, если пациенты больше не имеют возможности принимать решения. Немедицинское лечение включает физиотерапию и трудотерапию, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия.
Дополнительное образование / Контрольные вопросы
Рисунок
Префронтальная кора. Изображение предоставлено О. Чайгасаме
Ссылки
- 1.
- Транель Д. «Приобретенная социопатия»: развитие социопатического поведения после очагового повреждения мозга. Prog Exp Pers Psychopathol Res. 1994: 285-311. [PubMed: 8044207]
- 2.
- Дамасио Х., Грабовски Т., Франк Р., Галабурда А.М., Дамасио АР. Возвращение Финеаса Гейджа: разгадки мозга из черепа известного пациента.Наука. 1994 20 мая; 264 (5162): 1102-5. [PubMed: 8178168]
- 3.
- Щепанский С.М., Knight RT. Понимание поведения человека от повреждений префронтальной коры. Нейрон. 2014 Сентябрь 3; 83 (5): 1002-18. [Бесплатная статья PMC: PMC4156912] [PubMed: 25175878]
- 4.
- Даффнер К.Р., Месулам М.М., Холкомб П.Дж., Кальво В., Акар Д., Чабри А., Кикинис Р., Джолес Ф.А., Рентц Д.М., Скинто Л.Ф. Нарушение внимания к новым событиям после травмы лобной доли у человека. J Neurol Neurosurg Psychiatry.2000 Янв; 68 (1): 18-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1760636] [PubMed: 10601395]
- 5.
- М. Дас Дж, Саадабади А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 ноября 2020 г. Абулия. [PubMed: 30725778]
- 6.
- Бонелли Р.М., Каммингс Дж.Л. Фронтально-подкорковая схема и поведение. Диалоги Clin Neurosci. 2007; 9 (2): 141-51. [Бесплатная статья PMC: PMC3181854] [PubMed: 17726913]
- 7.
- Юсель М., Вуд С.Дж., Форнито А., Риффкин Дж., Велакулис Д., Пантелис К.Дисфункция передней поясной извилины: последствия для психических расстройств? J Psychiatry Neurosci. 2003 сентябрь; 28 (5): 350-4. [Бесплатная статья PMC: PMC193981] [PubMed: 14517578]
- 8.
- McCrea SM. Интуиция, проницательность и правое полушарие: появление высших социокогнитивных функций. Psychol Res Behav Manag. 2010; 3: 1-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3218761] [PubMed: 22110327]
- 9.
- Вада-Исое К., Ито С., Адачи Т., Ямаваки М., Накашита С., Кусуми М., Хиро Й., Такада Т., Ватанабе К., Хикаса К., Накашима К.Эпидемиологическое исследование лобно-височной долевой дегенерации в префектуре Тоттори, Япония. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2012 Янв; 2 (1): 381-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3529564] [PubMed: 23300493]
- 10.
- Guo T, Noble W, Hanger DP. Роль тау-белка в здоровье и болезнях. Acta Neuropathol. 2017 Май; 133 (5): 665-704. [Бесплатная статья PMC: PMC53
] [PubMed: 28386764]
- 11.
- Ismail Z, Nguyen MQ, Fischer CE, Schweizer TA, Mulsant BH. Нейровизуализация бреда при болезни Альцгеймера.Psychiatry Res. 2012 31 мая; 202 (2): 89-95. [PubMed: 22703622]
- 12.
- Kerchner GA, Tartaglia MC, Boxer A. Отвращение к вакууму: использование лекарств от болезни Альцгеймера при лобно-височной деменции. Эксперт Rev Neurother. 2011 Май; 11 (5): 709-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3136916] [PubMed: 21728274]
- 13.
- Cummings J, Isaacson S, Mills R, Williams H, Chi-Burris K, Corbett A, Dhall R, Ballard C. Пимавансерин для пациентов с болезнью Паркинсона психоз: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3.Ланцет. 2014 8 февраля; 383 (9916): 533-40. [PubMed: 24183563]
Пациенты с поражением правой лобной части не могут оценить и использовать советы для вынесения прогнозных суждений
Повреждение лобной доли затрудняет принятие решений. В большинстве исследований использовались азартные игры и вероятностные задачи, которые имеют эмоциональный компонент (вознаграждение-наказание), и было обнаружено, что пациенты с поражениями вентромедиального сектора испытывают исключительные трудности при нормальном выполнении этих задач.Недавно мы представили пациентам и нормальным добровольцам задачу принятия экономических решений, которая требовала от них не только прогнозировать экономический результат, но и взвешивать советы четырех консультантов о возможных результатах в 40 исследованиях. Мы изучили 20 пациентов с поражением правой лобной доли и 9 пациентов с поражением теменной доли и сравнили их показатели с 20 подобранными контрольными группами. Пациенты с поражением лобной доли непоследовательно использовали советы, и их прогнозы были плохими. Пациенты с дорсолатеральными, но не орбитофронтальными поражениями показали некоторую способность давать советы.Пациенты с поражением теменной доли хорошо оценивали советы, но не спешили; они были последовательны, но плохо использовали советы, и их использование советов не имело отношения к их прогнозам. Все три группы пациентов были чрезмерно уверены в своих действиях. Напротив, контрольные органы могли как использовать, так и оценивать совет, их способность использовать совет опосредована их способностью оценивать его, и они не были чрезмерно самоуверенными. Различия между группами по общему показателю точности выполнения этой задачи были связаны со способностью точно планировать.Различия в способности оценивать и прогнозировать были связаны с планированием и производительностью рабочей памяти. Эти данные показывают, что пациенты с правыми дорсолатеральными и орбито-лобными поражениями могут быть поражены, когда им необходимо принимать сложные решения, связанные с прогнозированием и суждением. Наши результаты расширяют объем дефицита принятия решений, наблюдаемого у пациентов с поражением лобных долей, и указывают на дополнительные обстоятельства, при которых пациентам с поражением лобных долей будет трудно принять решение.
Какие клинические проявления связаны с поражением лобных долей?
Автор
Стивен Л. Нельсон, младший, доктор медицинских наук, FAACPDM, FAAN, FAAP Руководитель, педиатрическая неврология, профессор педиатрии, неврологии, нейрохирургии и психиатрии, эпилептолог, медицинский директор Тулейнского центра аутизма и связанных с ним расстройств, содиректор , Центр нейрогенетики развития, Медицинский факультет Тулейнского университета
Стивен Л. Нельсон, младший, доктор медицинских наук, FAACPDM, FAAN, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии церебрального паралича и медицины развития, Американской академии неврологии, Американская академия педиатрии, Американское общество эпилепсии, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация военных хирургов США, Детское неврологическое общество, Южное педиатрическое неврологическое общество
Раскрытие информации: служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Biomarin ; Supernus
Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: Biomarin; Supernus; Американский совет педиатрии.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.
Главный редактор
Ясвиндер Чавла, доктор медицины, магистр делового администрирования Заведующий неврологическим отделением больницы по делам ветеранов Хайнс; Профессор неврологии Медицинского центра Университета Лойола
Ясвиндер Чавла, доктор медицины, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американского общества клинической нейрофизиологии, Американской медицинской ассоциации
Раскрытие: Нечего раскрывать.
Дополнительные участники
Джозеф Куинн, доктор медицинских наук Доцент кафедры неврологии Медицинского центра Портленда, штат Вирджиния, Орегонский университет медицинских наук
Джозеф Куинн, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Общества неврологии , Общество детской радиологии
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Благодарности
Альберто Дж. Эспай, доктор медицины, магистр наук Доцент, директор клинических исследований, Семейный центр Гарднера по болезни Паркинсона и двигательным расстройствам, Медицинский колледж Университета Цинциннати
Альберто Дж. Эспай, доктор медицины, магистр наук является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии и Общества двигательных расстройств
Раскрытие информации: Abbott Консультации Консультации; Chelsea Therapeutics Консультации Консультации; Novartis Honoraria Выступление и обучение; Гонорар TEVA Консультации Консультации; Грант NIH / исследовательские фонды Премия за развитие карьеры K23; Эли Лилли Консультации Гонорар Консультации; Великие озера Нейротехнологии Другое; Фонд Майкла Дж. Фокса Грант / исследовательские фонды Другое; Роялти Липпинкотта Уильямса и Уилкинса; Американская академия неврологии Honoraria Выступление и преподавание
Долгосрочные эффекты двустороннего поражения лобного мозга: 60 лет после травмы железным прутом | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology
Фон Отчет Харлоу по делу Финеаса П.Гейдж в 1848 году был одним из первых, кто описал изменения личности и поведения после повреждения лобной доли. После статей Харлоу было опубликовано еще несколько отчетов о случаях повреждения лобной доли. Поскольку стандартные нейропсихологические и неврологические обследования могут выявить малозаметные дефекты, отчеты о случаях были особенно полезны для характеристики поведенческих изменений, которые следуют за повреждением лобной доли.
Объектив Описать отдаленный исход болезни 81-летнего пациента, перенесшего тяжелое поражение лобного мозга 60 лет назад, вызванное прохождением железной иглы через голову.
Результаты У пациента двустороннее поражение орбитальной и дорсолатеральной лобных областей. Он демонстрирует многие типичные лобные поведенческие расстройства, описанные в литературе. Его поведение характеризуется зависимостью от других, жизнерадостностью, трудностями в планировании, проблемами с установлением реалистичных целей, отсутствием драйва и трудностями в начале, продолжении и завершении деятельности. Хотя общее когнитивное функционирование не нарушено, нейропсихологический дефицит присутствует в исполнительных функциях, памяти и зрительно-конструктивных областях.
Выводы В отличие от модели антисоциального поведения, обычно связанной с лобным повреждением в литературе, этот случай предполагает, что большие лобные поражения могут вызывать поведенческие и личностные изменения, совместимые со стабильным функционированием в семье, профессиональном и социальном окружении. Помимо локализации поражения, при долгосрочном прогнозе пациентов с травмой лобного мозга следует учитывать множество других факторов.
Отчет Харлоу по делу Финеаса П.Gage 1 , 2 был одним из первых и наиболее ярких описаний изменений личности и поведения после повреждения лобной доли. В 1848 году 25-летний прораб Гейдж пережил пролет железной балки через голову. Хотя впоследствии его физические и интеллектуальные способности, казалось, полностью восстановились, он не смог снова найти аналогичную работу и провел остаток своей жизни в скитаниях. Его описывали как непочтительного, нетерпеливого, капризного и нерешительного, неспособного контролировать свои инстинкты.Его бывшие работодатели посчитали изменения настолько заметными, что отказались нанять его повторно, а для его друзей он был «больше не Гейджем». После статей Харлоу было опубликовано еще несколько отчетов о случаях повреждения лобной доли. 3 -6 Наиболее изученным случаем является РВЭ пациента. 7 , 8 В возрасте 35 лет была удалена большая орбитофронтальная менингиома, сдавливающая обе лобные доли. Хотя результаты основных нейропсихологических тестов оставались нормальными, его социальное, профессиональное и личное поведение сильно пострадало после травмы и характеризовалось разводом, банкротством и неспособностью поддерживать нормальное рабочее поведение.В этой статье описывается отдаленный исход болезни 81-летнего пациента, перенесшего тяжелое поражение лобного мозга 60 лет назад, вызванное, как и в случае с Финеасом Гейджем, прохождением через голову железного стержня.
Наш пациент вырос в богатой семье в Барселоне, Испания. Начало гражданской войны в Испании (1936-1939) прервало его учебу в университете, когда ему было 20 лет. В возрасте 21 года, в 1937 году, он был вынужден бежать через окно и соскользнул по трубе, которая провалилась.Он упал и был пронзен головой о штырь железных ворот. Он оставался там до тех пор, пока не перерезали планку; он был в сознании и даже помогал спасать. Его доставили в больницу Санта-Креу-и-Сант-Пау в Барселоне, где он прошел неврологическое лечение от отца одного из нас (L.B.) и сотрудников. Фрагмент шипа, выступавший из обеих лобных костей, был удален (рис. 1). Шип (рис. 2) прошел через левую лобную область, прошел через обе лобные доли, повредив левое глазное яблоко, и вышел из правой стороны.Пациент пережил черепно-мозговую травму. После войны он женился в возрасте 24 лет и родил двоих детей. Он познакомился со своей невестой в детстве, и они были помолвлены с 18 лет. Он проработал в небольшой семейной фирме до выхода на пенсию.
Рис. 1.
Пациент в больнице после удаления стержня в 1937 году. 9
Рис. 2.
Фрагмент шипа, травмировавшего пациента.Измерение линейки в сантиметрах.
Пациент пережил эпилептические припадки «псевдоотсутствие» и лечился с 43 лет. В 1991 году падение вызвало ушиб правой теменной геморрагии с правосторонней сильвиальной субарахноидальной гематомой и левосторонним затылочным внутрижелудочковым кровоизлиянием. Первоначальный балл по шкале комы Глазго был 13. После этой травмы его проблемы с вниманием и памятью, казалось, обострились. Пациенту был 81 год, когда были проведены нейропсихологические, неврологические и нейровизуализационные обследования.Нейропсихологические и неврологические обследования проводились в течение одной недели; магнитно-резонансное изображение было получено через 6 месяцев.
Семейные описания поведения субъекта подчеркнули его зависимость от других. Хотя он поступил в университет, он не мог работать без присмотра после травмы. Его занятия состояли в основном из простых ручных работ, которые всегда организовывались и контролировались другими.Он нуждался в присмотре даже в повседневной деятельности. Он был неспособен ни планировать, ни запоминать свои планы, ни выполнять свои обязанности, и ему было трудно распоряжаться деньгами. Его дочь описала своего отца следующим образом:
«В детстве я понял, что мой отец был« защищенным »человеком. Когда я был маленьким, я вскоре понял, в чем« проблема », хотя всегда подозревал об этом. В 17 лет я стал частью этой защиты, и Я все еще жив «.
Также заслуживают внимания его апатия, отсутствие драйва и проблемы с началом, продолжением и завершением задач.Иногда также сообщалось о беспокойстве и нетерпении. Другой заметной чертой была его жизнерадостность; он долго рассказывал одни и те же анекдоты. Никаких всплесков диапазона, эмоциональной лабильности, трудностей с контролем своих эмоций, раздражительности и враждебности не сообщалось (таблица 1). В анамнезе нет сведений о злоупотреблении наркотиками или алкоголем, антиобщественном поведении или незаконной деятельности.
Таблица 1. Баллы по шкале нейроповеденческих рейтингов
Нейропсихологическое обследование
Пациент ориентировался по месту, но не во времени.Удаленная память, включая личную и текущую информацию, была повреждена как для имен, так и для дат. Основные навыки внимания, казалось, остались нетронутыми: размах пальцев пациента составил 5, а размах пальцев назад — 4. Наиболее заметные нарушения были в исполнительных функциях, памяти и зрительно-конструктивной сфере, а также в скорости моторики (таблица 2). Общее когнитивное функционирование не было нарушено. В вербальной сфере он в среднем выполнял задания, измеряющие его знание мира (информация и словарный запас), а также суждение и понимание социальных условностей (понимание).Он не показал никаких доказательств языковых трудностей.
Таблица 2. Нейропсихологические результаты *
Результаты неврологического исследования и магнитно-резонансная томография
Результаты текущего неврологического обследования были нормальными, за исключением посттравматического пульсативного экзофтальма слева с ипсилатеральным офтальмопарезом и серьезной потери остроты зрения на левый глаз.Магнитно-резонансная томография показала обширное поражение бифронтальной доли, поражающее орбитальную, дорсолатеральную и мезиальную области префронтальной коры. Поражение было проанализировано в соответствии с шаблонами, предложенными Дамасио и Дамасио. 10 На рис. 3 показаны пораженные области, включая цитоархитектонические поля Бродмана 10, 11, 47, 46, 45, 25, 24, 32 с обеих сторон и часть 44 и 6 с правой стороны.
Рис. 3.
Т1-взвешенные магнитно-резонансные изображения, показывающие двустороннее поражение лобной доли, вызванное проходом на стержне, т. Е. Горизонтальными разрезами (A), корональными разрезами (B) и сагиттальными разрезами (C).
Изучение поведенческих последствий поражения лобной доли является сложной задачей, поскольку стандартные нейропсихологические и неврологические исследования могут выявить только незначительные дефекты. В этом контексте отчеты о случаях были особенно полезны для характеристики изменений личности и поведения, которые следуют за повреждением лобной доли. У нашего пациента наблюдается множество типичных лобных поведенческих расстройств, описанных в литературе.Его поведение характеризуется зависимостью от других, жизнерадостностью, трудностями в планировании, проблемами с установлением реалистичных целей, отсутствием драйва и трудностями в начале, продолжении и завершении деятельности.
Изменения в контроле личности, эмоций, настроения и социального поведения часто связаны с повреждением лобной доли. Бенсон и Блумер 11 предложили 2 типа изменения личности. Первый, характеризующийся апатией, плохим планированием, отсутствием драйва и беспокойства, связан с дорсолатеральными поражениями лобной части или массивными поражениями лобной части.Второе, известное как псевдопсихопатическое изменение, связано с повреждением орбиты и состоит из растормаживания, пуэрилизма и эйфории. У пациента обнаружено двустороннее повреждение, затрагивающее как орбитальную (области 10 и 11 по Бродману), так и дорсолатеральную (области 10, 11, 44, 45 и 46) области, что может соответствовать некоторым из показанных характеристик. Несмотря на то, что он преимущественно зависимый, с пониженной инициативой и плохими способностями к планированию, согласно шкале нейроповеденческих оценок, 12 , он также проявляет нетерпение, беспокойство и жизнерадостность.В течение 60 лет после травмы его поведение в некоторой степени не изменилось, характеризуясь стабильным функционированием в семейной, профессиональной и социальной среде. Наиболее известные случаи лобной области, такие как Gage и EVR, относятся к психопатическому типу; Основное различие поражений между этими случаями и нашим состоит в том, что в других сохранились дорсолатеральные области. 7 , 13
Управляющие функции, включая планирование, умственную гибкость и временную организацию, приписываются дорсолатеральному аспекту лобных долей.У нашего пациента наблюдались серьезные нарушения при выполнении тестов исполнительной функции, таких как Висконсинский тест сортировки карточек, тест на беглость речи и тест Лурия (двигательные задания). Однако, поскольку тесты лобной доли не являются независимыми, низкая производительность теста сортировки карточек в Висконсине также может быть связана с зрительно-пространственными проблемами и проблемами памяти. Наличие такого дефицита может сильно мешать повседневному функционированию, несмотря на очевидный нормальный интеллект и сохраненные когнитивные способности. Существенные нарушения памяти и зрительно-конструктивные нарушения, обнаруженные в ходе текущего нейропсихологического обследования, могут быть связаны с черепно-мозговой травмой 1991 года.
Насколько нам известно, в литературе нет описаний эволюции столь длительного периода. Этот случай иллюстрирует, что большие лобные поражения могут вызывать поведенческие и личностные изменения, отличные от поразительного антисоциального паттерна, изменений, совместимых с долгосрочным стабильным функционированием в семье, профессиональной и социальной среде. Помимо локализации поражения, при долгосрочном прогнозе следует учитывать множество других факторов. В данном случае защищенная и структурированная семья и рабочая среда, вероятно, облегчили ему ведение относительно нормальной жизни.
Принята к публикации 20 февраля 2001 г.
Автор, ответственный за переписку: Мария Матаро, доктор философии, Департамент Психиатрии и Псикобиологии Клиники, Университет Барселоны, Пасео де ла Валль д’Эброн, 171, 08035 Барселона, Испания (электронная почта: [email protected]).
1. Харлоу JM Прохождение железного прутка через голову. Boston Med Surg J. 1848; 13: 389-393. Google Scholar2.Harlow JM Восстановление после прохождения железного прутка через голову. Publications Mass Med Soc. 1868; 3: 1-21.Google Scholar3.Mirsky А.Ф. Росволд HE Случай Кэролайн Уилсон — 38-летнее наблюдение за пациентом с шизофренией, перенесшим две префронтальные лоботомии. Лобные доли: повторное сведение Лурии / Прибрама. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Plenum Publishing Corp; 1990: 51-75. Google Scholar4.Vanderploeg RDBlackmon D Псевдосоциопатия с сохраненными когнитивными способностями более высокого порядка у пациентов с повреждением орбитофронтальной коры. J Clin Exp Neuropsychol. 1990; 12: 54-55.Google Scholar 5.Meyers CABerman С.А.Шайбель Р.С.Хайман История болезни: приобретенное антисоциальное расстройство личности, связанное с односторонним поражением левой орбитальной лобной доли. J Psychiatry Neurosci. , 1992; 17: 121-125. Google Scholar6.Cicerone. К.Д.Таненбаум Л.Н. Нарушение социального познания после травматической орбитофронтальной черепно-мозговой травмы. Arch Gen Neuropsychol. 1997; 12: 173-188.Google Scholar7.Eslinger PJDamasio AR Серьезное нарушение высших когнитивных функций после двусторонней аблации лобной доли: пациент EVR. Неврология. 1985; 35: 1731-1741.Google Scholar8.Saver JLDamasio А.Р. Сохранение доступа и обработки социальных знаний у пациентов с приобретенной социопатией из-за вентромедиального лобного повреждения. Neuropsychologia. 1991; 29: 1241-1249.Google Scholar 9.Барракер-Ферре Lde Gispert ICastañer E Недоступно В: Tratado de Enfermedades Nerviosas, T-II . Барселона, Испания: Сальват; 1940: 734-735.
10.Дамасио HDamasio AR недоступно В: Анализ поражений в нейропсихологии . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Oxford University Press Inc; 1989 г.
11.Бенсон DFBlumer D Нет в наличии В: Психиатрические аспекты неврологических заболеваний . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Grune & Stratton Inc; 1975 г.
12.Левин HSHigh WMGoethe KE и др. Шкала нейроповеденческих рейтингов: оценка поведенческих последствий травмы головы врачом. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987; 50: 183-193. Google Scholar, 13, Дамасио. HGrabowski TFrank Р.Галабурда AMDamasio AR Возвращение Финеаса Гейджа: разгадки мозга из черепа известного пациента. Наука. 1994; 264: 1102-1105.Google Scholar .