Page not found | Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини
Журнал орієнтований на лікаря-практика і його потреби. Журнал грунтується на клінічній доказовій базі, алгоритмах діагностики, лікування та профілактики, призводить максимальну кількість корисного ілюстративного матеріалу, на сайті журналу наводяться відео лекції та тестові завдання, що дають можливість фахівцеві в режимі он-лайн перевірити і підвищити свої знання.
Особливість нашого журналу — практично-орієнтований підхід, а також впровадження дистанційних форм навчання у повсякденну діяльність лікаря.
Статті публікуються українською, російською та англій- ською мовами. Приймаються в першу чергу оглядові статті з актуальних проблем внутрішньої та сімейної медицини, які можуть бути використані для дистанційної освіти лікарів та підвищення їх післядипломної освіти.
Автор (або колектив авторів) усвідомлює, що несе первісну відповідальність за новизну і достовірність результатів наукового дослідження, що передбачає дотримання таких принципів: •автори статті повинні надавати достовірні результати проведених досліджень. Завідомо помилкові або сфальсифіковані затвердження неприйнятні.
На сайті журналу постійно оновлюються клінічні протоколи та рекомендації щодо внутрішній медицині. Оформіть передплату на оновлення на сайті заповнивши форму, наведену вище і Ви завжди будете отримувати електронну розсилку з оновленнями.
Ми завжди відкриті для діалогу і співпраці. Ми будемо дуже вдячні за поради та рекомендації, які Ви можете надсилати нам. Ми дуже сподіваємося, що це видання отримає підтримку як у лікарів, так і у працівників системи післядипломної освіти. Ми вдячні всім, хто співпрацює з нашим виданням, і всім читачам за інтерес до основних проблем сучасної медицини!
Засновником журналу є Харківська обласна організація «Асоціація лікарів загальної практики — сімейної медицини». Харківська медична академія післядипломної освіти: Кафедра терапії, ревматології та клінічної фармакології. Харківський національний медичний університет: кафедра внутрішньої медицини №3. Для кореспонденції: [email protected]
Дифференциальный диагноз при системной красной волчанке | Клюквина Н.Г.
Системная красная волчанка (СКВ) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, патогенез которого заключается в нарушениях иммунорегуляции, приводящих к гиперпродукции широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра, что вызывает иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушение функции внутренних органов.
СКВ является одним из наиболее тяжелых системных заболеваний соединительной ткани, чаще встречается в возрасте от 20 до 40 лет; около 90% всех заболевших составляют женщины. За последние десятилетия отмечен рост частоты СКВ (достигая 250 случаев на 100 тыс. населения), что обусловлено выявлением латентно протекающих форм и совершенствованием схем лечения. Наряду с этим высокие показатели заболеваемости СКВ могут быть связаны с гипердиагностикой.
СКВ обычно начинается с одного или нескольких следующих симптомов: необъяснимой лихорадки, похудания, анемии, артрита, поражения кожи, феномена Рейно, серозитов, почечной патологии, неврологических нарушений (судороги или психоз), рецидивирующих тромбозов.
Острое течение болезни характеризуется быстрым развитием мультиорганного поражения с вовлечением жизненно важных органов и систем (почек и ЦНС) и высокой иммунологической активностью. Сочетание специфических клинических симптомов и лабораторных маркеров позволяет с большой долей вероятности поставить достоверный диагноз уже на ранней стадии заболевания.
При подостром течении наблюдается волнообразность течения симптомов (лихорадки, артрита, поражения кожи, полисерозита) с периодическим возникновением обострений. Типичная полисиндромная картина появляется через 2–3 года, поэтому на начальных этапах верификация диагноза СКВ затруднена. При данном варианте дифференциальный диагноз в дебюте, как правило, проводится с различными ревматическими (ревматоидный артрит (РА), реактивный артрит (РеА), системные болезни соединительной ткани), кожными и другими заболеваниями.
При хроническом течении длительно превалирует одно или несколько проявлений (дискоидное поражение кожи, артрит, гематологические нарушения, феномен Рейно, незначительная протеинурия, эпилептиформные припадки и др.). Пациенты с подобными моно– или олигосимптомами, как правило, наблюдаются врачами других специальностей – дерматологами, гематологами, нефрологами, неврологами и др. и попадают в поле зрения ревматологов только при появлении развернутой картины СКВ. При хроническом моносимптомном течении окончательный диагноз нередко ставится лишь в процессе длительного наблюдения.
При обследовании молодых женщин даже при наличии отдельных симптомов (тромбоцитопеническая пурпура, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, периферическая нейропатия, эндокардит, миокардит, интерстициальный пневмонит, асептический менингит, поперечный миелит) следует в круг дифференциального диагноза обязательно включить СКВ и при необходимости назначить дополнительные иммунологические тесты – определение антител к ДНК и антиядерных антител (АНА).
Существует около полусотни заболеваний, напоминающих СКВ, особенно в дебюте болезни (табл. 1). Предположить, а впоследствии и подтвердить диагноз позволяет знание характерных особенностей клинической картины и нарушений при СКВ.
Одним из наиболее важных с диагностической точки зрения является поражение кожи, которое встречается у 55–90% больных. Кожные проявления включают эритему в виде «бабочки», подострую кожную красную волчанку, дискоидные элементы, алопецию, панникулит, диффузную ладонную эритему, эритему околоногтевых валиков, сетчатое ливедо и другие. Повышенная чувствительность к солнцу, появление сыпи на открытых участках тела после инсоляции (фотосенсибилизация) присуща 30–60% больных. Поражение слизистых оболочек выявляется у 7–40% больных, обычно в период обострения заболевания. Изменения затрагивают главным образом слизистые полости рта и носа в виде эритематозных участков с геморрагическими вкраплениями и эрозиями слизистой полости рта (энантема), умеренно болезненных язв (афтозный стоматит), белесоватых бляшек неправильных очертаний.
Артриты и артралгии наблюдаются у 80–90% больных в различные периоды болезни; примерно у половины поражение суставов является первым признаком заболевания.
Наиболее часто вовлекаются мелкие суставы кистей, реже поражение затрагивает лучезапястные, локтевые, коленные и другие суставы. Артриты в основном возникают на фоне активности СКВ, носят симметричный характер, характеризуются рецидивирующим течением. Боль и скованность наблюдаются значительно чаще, чем объективные признаки поражения суставов. Утренняя скованность непродолжительна и наряду с воспалительными изменениями быстро регрессирует на фоне противовоспалительной терапии. Деформация суставов развивается относительно редко (приблизительно в 10% случаев), частота эрозивных артритов составляет около 4–6%.
Поражение респираторной системы наблюдается более чем у половины больных СКВ, при этом в патологический процесс вовлекаются практически все компоненты, включая верхние дыхательные пути, паренхиму легких, плевру, сосудистую систему и дыхательные мышцы. Плевриты диагностируются у 40–60% больных, как правило, в сочетании с другими проявлениями, но могут встречаться и изолированно в дебюте заболевания. Выпот чаще двусторонний, объем небольшой или умеренный, по характеру представляет собой экссудат. Люпус–пневмонит развивается обычно в период обострения, наряду с вовлечением других органов и систем. Клиническая картина нередко ограничивается выраженной одышкой, болью в грудной клетке, сухим кашлем, может встречаться кровохарканье.
Частота легочной гипертензии (ЛГ) составляет от 5 до 14%. В большинстве случае признаки ЛГ появляются через несколько лет после начала СКВ и имеют тенденцию к постепенному прогрессированию. ЛГ может быть обусловлена тромбоэмболиями легочных артерий (ТЭЛА), которые встречаются у 5–12% больных СКВ и, как правило, вследствие вторичного АФС.
Патология сердечно–сосудистой системы представлена в первую очередь перикардитом (25–50% случаев), при частом рецидивировании которого развиваются массивные спайки. Миокардит обычно наблюдается у больных с высокой степенью активности. Поражение эндокарда выявляется довольно часто благодаря современным инструментальным методам диагностики; преимущественно изменения затрагивают митральный клапан, реже – аортальный и трикуспидальный. Гемодинамически значимые пороки при СКВ развиваются редко (в основном при сочетании СКВ и АФС). Примерно у 10% больных наблюдаются клинические проявления атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых или периферических артерий.
Поражение почек крайне разнообразно и выявляется у 35–90% больных. У подавляющего большинства волчаночный нефрит развивается в течение первых 5 лет от начала заболевания, у 3–10% больных поражение почек может быть первым проявлением СКВ. Почечная патология разнообразна и варьирует от стойкой невыраженной протеинурии и микрогематурии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита и терминальной стадии почечной недостаточности.
В зависимости от тяжести клинической картины, течения, прогноза выделяют несколько вариантов волчаночного нефрита: активные формы (быстропрогрессирующий волчаночный нефрит, нефрит с нефротическим синдромом, нефрит с выраженным мочевым синдромом) и нефрит с минимальным мочевым синдромом (или субклиническая протеинурия). Острые и активные формы нефрита развиваются в молодом возрасте, старшему возрасту свойственно более спокойное течение. Диагностические трудности вызывают больные с поражением почек без иммунологических и морфологических признаков СКВ в первые годы заболевания.
Симптомы поражения нервной системы отмечаются у большинства больных на разных стадиях заболевания и представлены практически всем спектром неврологической сипмтоматики. Поражение ЦНС может доминировать в клинической картине, в том числе и в дебюте заболевания.
Наиболее частым вариантом цереброваскулярных нарушений являются транзиторные ишемические атаки (ТИА) в каротидном (джексоновские эпилептические припадки, пирамидные симптомы, нарушения речи) и/или вертебро–базилярном (головокружения, нистагм, диплопия, тошнота, рвота) бассейнах. Инсульты возникают реже и, как правило, вызваны вторичными патогенетическими механизмами (наличие антифосфолипидных антител (аФЛ), уремия, артериальная гипертензия).
При высокой активности СКВ развивается синдром псевдоопухоли мозга (внутричерепная гипертензия без очагового неврологического дефицита), с диффузными головными болями, тошнотой, рвотой, головокружением, заторможенностью. Обследование выявляет застойные диски зрительных нервов.
Эпилептические припадки (генерализованные судорожные, генерализованные бессудорожные, фокальные) наблюдаются у 20–50% больных, обычно в период обострения, но могут на несколько лет предшествовать развернутой картине СКВ. Среди двигательных синдромов экстрапирамидного генеза выделяют хорею, развивающуюся у 1–4% больных, обычно молодого возраста. Миелопатия встречается менее чем в 1% случаев; обусловлена активным заболеванием и наличием аФЛ (за счет ишемического некроза и демиелинизации волокон спинного мозга) или носит вторичный характер (компрессионные переломы позвонков, туберкулез, вирусная инфекция).
Частота периферических невропатий при СКВ варьирует от 2 до 21%. Клинические признаки невропатий обычно нарастают постепенно, на фоне активных проявлений заболевания, редко встречаются в дебюте. Нечастым, но тяжелым проявлением является неврит зрительного нерва, возникновение которого следует заподозрить при резком одно– или двустороннем снижении остроты зрения, полной слепоте, болях в области глазного яблока. Диагноз подтверждается при офтальмологический осмотре, позволяющем также исключить тромбоз сосудов сетчатки.
Психические, нервно–психические и поведенческие проблемы свойственны 10–80% больных СКВ. Психотические состояния описываются у 30–50% больных и включают дезориентацию, зрительные и слуховые галлюцинации, явления аутизма и паранойяльную симптоматику. Острые психозы развиваются на фоне основного заболевания, обычно полностью обратимы, хотя и достаточно тяжелы по течению.
Важное значение для постановки диагноза, оценки активности заболевания и определения прогноза имеют лабораторные показатели.
У больных СКВ, особенно на фоне активности заболевания, регистрируются гемолитическая анемия (7–15%), лейкопения (обычно лимфопения) (50–80%), тромбоцитопения (15–20%). Высокая СОЭ часто встречается при СКВ, но плохо коррелирует с активностью заболевания. Необъяснимое ускорение СОЭ указывает на наличие интеркуррентной инфекции.
Большое значение придается выявлению антител к двуспиральной ДНК, высокие титры которых являются критерием диагноза и отражением активности СКВ.
Практически у всех больных (95%) выявляются антинуклеарные антитела (АНА). При наличии типичных клинических признаков заболевания титры антинуклеарного фактора (АНФ) не столь важны. В то же время пациенты, имеющие высокие титры АНФ, в отсутствие достоверных клинических проявлений СКВ нуждаются в более тщательном обследовании и динамическом наблюдении.
Высокоспецифичны антитела к Sm–антигену, однако они встречаются только у 10–30% больных. Для активной СКВ характерно снижение общей гемолитической активности комплемента (СН50) и его отдельных компонентов (С3 и С4), коррелирующее с активностью нефрита.
У части больных выявляются криопреципитины, циркулирующие иммунные комплексы, а также ревматоидный фактор в невысоких титрах. В 20–70% случаев обнаруживаются лабораторные маркеры антифосфолипидного синдрома (АФС) (антитела к кардиолипинам, положительный волчаночный антикоагулянт, ложноположительная реакция Вассермана).
Диагноз устанавливают на основании клинической симптоматики, данных лабораторных и инструментальных методов исследования и классификационных критериев Американской коллегии ревматологов (АКР) (табл. 2). Для верификации достоверного диагноза СКВ необходимо наличие 4 и более из 11 критериев.
Следует учесть, что диагностические критерии АКР разрабатывались для научных, а не для клинических исследований. Критерии недостаточно чувствительны для диагностики при легком течении заболевания и на ранних стадиях болезни.
Разнообразие симптоматики позволило выделить клинико–иммунологические варианты СКВ.
В пожилом возрасте заболевание часто начинается исподволь, с конституциональных нарушений и неспецифического поражения кожи и суставов. Характерна высокая частота сердечно–сосудистой симптоматики, серозитов, вторичного синдрома Шегрена; редкость тяжелых форм поражения почек и ЦНС; повышенная продукция различных аутоантител. Нередко требуется проведение дифференциального диагноза с синдромом лекарственной волчанки.
В подростковом возрасте в качестве первых симптомов может наблюдаться сочетание полиартрита, генерализованного поражения ретикулоэндотелиальной системы (гепато– и спленомегалия, полиадения), лейкоцитоз.
Мужчины заболевают СКВ в более старшем возрасте по сравнению с женщинами. Клинической картине присущ ряд особенностей: высокая частота почечной патологии и некоторых других прогностически неблагоприятных признаков (судорожные приступы, тромбоцитопения, положительные антифосфолипидные антитела). Суставной синдром не совсем типичен для СКВ: поражаются суставы нижних конечностей; у 25% имеются рентгенологические признаки одно– и двустороннего сакроилеита. Часто встречается дискоидное поражение кожи.
Особым клинико–иммунологическим вариантом СКВ принято считать подострую кожную красную волчанку, характеризующуюся наличием распространенных фоточувствительных папулоскваматозных (псориазоформных) или анулярных полициклических высыпаний. Данный вариант встречается главным образом у мужчин, однако тяжелое поражение почек и ЦНС в данном случае встречается редко.
У 20–30% больных СКВ развивается вторичный антифосфолипидный синдром (АФС), проявляющийся рецидивирующими тромбозами различной локализации, акушерской патологией и рядом других нарушений. Особенностью данного субтипа является возможность дебюта заболевания с симптоматики, обусловленной наличием антифосфолипидных антител (эписиндром, рецидивирующие тромбозы, тромбоцитопения, акушерская патология). Нередко тромботические нарушения выходят на передний план в клинической картине заболевания и являются основной причиной клинической симптоматики, резистентной к иммуносупрессивной терапии.
Дифференциальная диагностика СКВ и других заболеваний должна основываться на тщательном сборе анамнеза, детальном клиническом обследовании, проведении необходимых лабораторных и инструментальных методов диагностики, использовании стандартизированных диагностических критериев. Сходные проявления встречаются при различных состояниях, однако всегда можно обнаружить принципиальные различия и особенности, присущие конкретному заболеванию (табл. 3).
Наряду с верификацией достоверного диагноза, важное значение у больных СКВ имеет установление генеза имеющихся проявлений. Причинами возникновения симптоматики могут оказаться активность основного заболевания, развитие сопутствующей патологии и влияние терапии (табл. 4), что коренным образом влияет на правильный выбор лечебной тактики.
Конституциональные нарушения (слабость, похудание, лихорадка) наблюдаются как в дебюте, так и на различных этапах заболевания. При наличии слабости и утомляемости следует убедиться в отсутствии таких причин ее возникновения, как анемия, гипотиреоз, гипо– и гипергликемия, скрыто протекающие инфекции (в первую очередь вирусные), действие лекарственных препаратов.
Лихорадка на фоне активности СКВ обычно сопровождается другими клиническими проявлениями (поражение кожи, серозит, артрит, цитопении), а при интеркуррентных инфекциях наблюдается озноб и соответствующие лабораторные нарушения (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг).
Поражение кожи лица при СКВ следует дифференцировать с розовыми угрями, фоточувствительной экземой, контактным и себорейным дерматитом, рожей, сыпью на фоне ГК терапии, полиморфной экссудативной эритемой.
Стойкие моноартриты (особенно нагрузочных суставов – коленных, голеностопных и др.) не свойственны активной СКВ. В подобных ситуациях исключается инфекционный характер процесса и наличие деструктивных изменений (асептический некроз).
Развитие инфекционного эндокардита может напоминать обострение СКВ.
При подозрении на легочные (альвеолярные) геморрагии необходимо исключить сердечную недостаточность с развитием кардиального отека легких и инфекцию.
Изменения в анализах мочи и нарушение функции почек могут быть обусловлены сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, эссенциальная артериальная гипертензия, инфекционные процессы в почках и мочевыводящих путях, лекарственная нефропатия и др.). Нередко лейкоцитурия расценивается как проявление инфекции мочевыводящих путей, что приводит к необоснованному назначению антибактериальных препаратов. При тромбозе почечных сосудов встречается гематурия, не связанная с активным волчаночным нефритом.
Особенно важной представляется дифференциальная диагностика первичных неврологических симптомов, имеющих собственно волчаночное происхождения, и вторичных, развивающихся на фоне метаболических нарушений, побочного действия лекарственных препаратов, сопутствующей инфекции. Дифференциальный диагноз проводят с некоторыми инфекционными заболеваниями ЦНС, опухолями мозга, нейросифилисом, асептическим менингитом, субдуральными гематомами, рассеянным склерозом, лекарственными нейропсихическими синдромами, милиарным туберкулезом.
Симптоматика АФС нередко имитирует активность СКВ.
Появление некоторых клинических симптомов и лабораторных нарушений у беременных связано не с обострением СКВ, а с самой беременностью. Об обострении СКВ в период беременности свидетельствуют воспалительная сыпь, артрит, лихорадка, лимфоаденопатия, лейкопения и увеличение титра антител к ДНК. Алопеция, недомогание, выпот в коленном суставе, мышечно–суставные боли чаще связаны с самой беременностью. Протеинурия может оказаться маркером преэклампсии и признаком обострения волчаночного нефрита.
Корректная оценка клинических проявлений, отражающих активность основного заболевания или наличие сопутствующей патологии, имеет значение для постановки достоверного диагноза. Отдельные симптомы ассоциируются с определенными вариантами течения СКВ и могут являться прогностическими маркерами в зависимости от сроков появления и степени выраженности.
Представленный алгоритм диагностического поиска ставит целью дать ориентировку в решении задач для достижения конечной цели – назначения своевременной и адекватной терапии. Большинство заболеваний можно достаточно точно диагностировать при тщательно собранном анамнезе, детальном анализе клинических симптомов и применении соответствующих методов обследования. В то же время установление диагноза СКВ, особенно на ранних стадиях и при нетипичной картине, нередко представляет собой далеко не легкую задачу, требуя высокой врачебной квалификации для правильной трактовки выявленных симптомов и синдромов.
Литература
1. Насонов Е.Л. «Антифосфолипидный синдром», Москва, издательство «Литтерра», 2004.
2. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. «Диффузные болезни соединительной ткани», Москва, «Медицина», 2004
3. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. Руководство для практикующих врачей под редакцией Насоновой В.А., Насонова Е.Л., Москва, «Литтерра», 2003
4. Стерлинг Дж. Вест «Секреты ревматологии», Издательство «БИНОМ», 1999.
.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА И ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ: КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ И МНИМАЯ МИМИКРИЯ | Филоненко
Цель работы – привлечь внимание к дифференциальной диагностике системной красной волчанки (СКВ) и инфекционного эндокардита.
Материалы и методы. Пациентка А., 44 лет, поступила в кардиологическое отделение ОККД г. Рязани с диагнозом вероятного инфекционного эндокардита подострого течения, гломерулонефрита, с жалобами на слабость, утомляемость, повышение температуры тела до 37,7 °С преимущественно в вечернее время, сухой кашель, одышку при незначительной физической нагрузке, отеки голеней и стоп. В начале октября 2015 г. у больной повысилась температура тела до 37,8 °С, появился сухой кашель. Лечилась амбулаторно по поводу острой респираторной вирусной инфекции антибиотиками, температура тела не снижалась. В середине октября наступило резкое ухудшение состояния: появилась сильная одышка, возникающая даже при незначительной нагрузке, усилились сердцебиение, отеки нижних конечностей, повысилось артериальное давление (АД) до 240/140 мм рт. ст. Пациентка была госпитализирована в терапевтическое отделение. На фоне проведенного лечения (антибиотики, антигипертензивные, мочегонные препараты, дигоксин) состояние улучшилось: уменьшилась одышка, снизились частота сердцебиения, отеки нижних конечностей, АД – до 180/110–190/120 мм рт. ст. Однако наблюдалась стойкая протеинурия (0,33–1,65– 3,3 г/л), сохранялся вечерний субфебрилитет. При поступлении в кардиологическое отделение ОККД г. Рязани больной было проведено обследование, включавшее оценку лабораторных показателей в динамике, электрокардиогрфию, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, компьютерную томографию (КТ) легких.
Результаты. При УЗИ сердца выявлены гипертрофия левого желудочка, увеличение полости левого предсердия, правого желудочка, правого предсердия, недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов (регургитация II степени), легочная гипертензия, при КТ легких – картина гидроторакса справа, гидроперикарда. В общем анализе мочи – протеинурия 3,3 г/л. Указанные данные в сочетании с анамнезом заболевания (лихорадка в течение нескольких месяцев) подтверждали диагноз инфекционного эндокардита, несмотря на отсутствие вегетаций на клапанах сердца. Однако высокая степень протеинурии требовала дифференциальной диагностики с системными заболеваниями соединительной ткани, в частности с СКВ. При до- обследовании выявлено повышение титра антинуклеарного фактора (1:5120), антител (АТ) к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК) (93 МЕ/мл). В связи с этим, а также с нарастанием протеинурии до 10 г/л диагноз был пересмотрен: СКВ, острое течение, III степень активности, с поражением почек (люпус-нефрит с нефротическим синдромом и нарушенной функцией почек, скорость клубочковой фильтрации 35 мл/мин), серозных оболочек (гидроторакс справа, гидроперикард), сердца (умеренная недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов (регургитация II степени), дыхательной системы (легочная гипертензия I степени), гематологическими нарушениями (анемия, тромбоцитопения), серопозитивная по АТ к двуспиральной ДНК, антинуклеарному фактору; вторичная артериальная гипертензия.
Заключение. Данный клинический случай иллюстрирует трудности дифференциальной диагностики между СКВ и инфекционным эндокардитом, особенно на начальных этапах, когда еще не получены данные дополнительных исследований.
Бессарабов Б.Ф. и др. Инфекционные болезни животных
От больных дизентерией свиней выделяются и другие микроорганизмы: вибрионы, балантидии, клостридии, а также энтеровирусы. Существует гипотеза и о полиэтиологическом происхождении болезни, когда в развитии патологического процесса участвует несколько агентов.
Во внешней среде (в фекалиях) сохраняется в зависимости от температуры от 6 дней до 2 мес.
Эпизоотология. К дизентерии восприимчивы свиньи всех пород и возрастов, однако чаще болеет молодняк от 1 до 6 мес. Особую опасность дизентерия представляет в комплексах для поросят-отъемышей. Заболеваемость их может достигать 90 %, сопровождаясь гибелью 30…50 % заболевших поросят.
Вестественных условиях свиньи заражаются при совместном содержании с больными или переболевшими животными, которые длительное время после выздоровления могут оставаться источником возбудителя (поэтому не допускается использование переболевших животных для племенных целей — рекомендован их убой). Опасны латентно больные свиньи, у которых при неблагоприятных условиях, особенно неполноценном кормлении, болезнь обостряется. Распространение дизентерии чаще наблюдают при завозе племенного молодняка в хозяйство и последующем контакте или совместном содержании больных и здоровых животных.
Заражение происходит алиментарным путем с инфицированным кормом, не исключены и другие пути проникновения возбудителя в организм. Для дизентерии характерна стационарность инфекции с периодическим появлением массовых вспышек, что, очевидно, связано со снижением резистентности организма. В период рецидивов переболевает главным образом молодняк 2… 5-месячного возраста. Между вспышками болеют лишь отдельные животные. Дизентерия у них протекает по-достро или хронически с нехарактерными клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями. Особенно широко и тяжело протекает болезнь у свиней различных возрастных групп при появлении ее в хозяйстве впервые. В данном случае переболевают большинство животных (от 90 до 100 %), включая взрослых свиней и поросят подсосного периода, при этом 30…50 % молодняка погибают.
Вбольшинстве случаев дизентерия наблюдается в зимне-весенний период, с октября по апрель, что объясняется неблагоприятными условиями содержания и неполноценным кормлением свиней, а это способствует возникновению болезни. При наличии широкого микробоносительства различные факторы, снижающие резистентность организма, в частности стрессоры: транспортировка, смена рациона кормления, перегруппировка животных, изменение температурного режима и т. д. могут играть провоцирующую роль в появлении новых вспышек дизентерии.
Патогенез. Патогенез дизентерии свиней окончательно не изучен. Болезнь чаще возникает при каких-либо расстройствах органов пищеварения, когда снижается секреторная деятельность желудка, уменьшаются бактерицидные свойства желудочного сока. Микробы-комменсалы (вибрионы, балантидии, спирохеты и др.), размножаясь при этих условиях, превращаются в патогенных возбудителей, проникают в толщу слизистой оболочки. Патологический процесс начинается с закупорки капилляров и сосудов, расположенных в слизистой оболочке толстого отдела кишечника, что приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки и подслизистого слоя. Эпителиальные клетки приходят в состояние гиперсекреции, слизь вызывает расширение крипт и протоков желез, в результате развиваются дистрофия и некроз со слущиванием эпителиальных клеток, ворсинок и крипт. На слизистой оболочке откладывается фибрин. В желудке и кишечнике уменьшается количество свободной соляной кислоты, снижается активность пепсина, одновременно увеличивается содержание уксусной и молочной кислот, которые, действуя раздражающе на слизистые оболочки, усиливают перистальтику, что приводит к диарее. В результате бурно размножаются микробы кишечника, выделяющие токсины. Нарушение целостности тканей кишечной стенки способствует проникновению токсинов во все органы и ткани, что приводит к общей интоксикации. Нарушая непроницаемость гематоэнцефалического барьера, токсины действуют и на ЦНС, что проявляется симптомами со стороны нервной системы. Процесс выздоровления обусловливается нормализацией микрофлоры кишечника, постепенным заживлением язв, прекращением интоксикации организма и восстановлением его иммунореак-тивности.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при дизентерии длится 2…20 дней. Различают острое, подострое, хроническое течение болезни. Отмечается также сверхострое течение, при котором гибель животных наступает через 10… 12 ч после появления первых клинических признаков.
Особенно тяжело дизентерия протекает у поросят подсосного периода до месячного возраста, смертность среди них достигает 100 %. Взрослое свинопоголовье дизентерией заболевает редко, в основном в последний период супоросности или в первые дни после опороса.
При остром течении болезни температура тела не изменяется, аппетит сохранен или понижен. Ведущим клиническим признаком болезни является диарея, которая появляется на 1…3-Й день после начала заболевания. Фекалии вначале водянистые со слизью серо-зеленоватого, затем грязно-серого или коричневого цвета. В последующем в испражнениях появляется свежая кровь. В данный период фекалии землисто-серые, темно-бу-рые, цвета какао, со зловонным запахом. Испражнения с примесью слизи и крови наиболее характерны для дизентерии и служат важным признаком при диагностике болезни. Выделение большого количества воды с испражнениями обусловливает сильную жажду и истощение. Часто у больных отмечают рвоту, щетина теряет блеск, кожа становится анемичной, животное как бы съеживается от холода, глаза запавшие, хвост отвисший, нарушается координация движений. Кожа живота, подгрудка, ушей посиневшая, холодная. Некоторые больные находятся в состоянии прострации и погибают на 5…6-й день после появления первых клинических симптомов болезни.
При подостром течении болезни температура тела в пределах нормы или понижена. У больных наблюдается извращение вкуса — они пьют навозную жижу. Постепенно наступает сильное истощение, животные сгорблены, кожа бледная или посиневшая. Отмечают умеренную диарею, испражнения с примесью слизи и крови.
При хроническом течении у больных отмечают перемежающуюся диарею; животные истощены, лежат в состоянии прострации. У некоторых свиней общее состояние изменено незначительно, однако они подвержены заболеванию вторичными инфекциями, которые приводят к атипичному течению дизентерии. При осложнениях выздоровление наблюдается редко. Патологоанатомические признаки. Основные изменения при дизентерии наблюдаются в желудке и толстом отделе кишечника. Слизистая оболочка гиперемирована или геморрагически воспалена. В тонком отделе кишечника патологические изменения отсутствуют. Толстый отдел кишечника наполнен жидким содержимым кофейного цвета с примесью крови. Слизистая оболочка и подслизистый слой желудка и толстого отдела кишечника (в основном ободочная кишка) отечные. Поперечные складки слизистой оболочки воспалены.
На более поздних стадиях болезни в желудке и толстом отделе кишечника наблюдают различной степени геморрагическое воспаление и некроз. Поверхность слизистой оболочки покрыта легко снимающимися пленками фибрина. При удалении этих наложений открывается ярко-красная слизистая оболочка с кровоизлияниями и кровоточащими язвами. Стенка кишечника отечная, утолщена и пропитана транссудатом. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, без кровоизлияний. Печень в состоянии дегенерации, дистрофии; «тигровое сердце».
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на дизентерию у свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических, гистологических, микробиологических (микроскопия) и люминесцентно-серологических исследований (РИФ).
При бактериологических исследованиях используют темнопольную, фазово-контрастную микроскопию или микроскопию окрашенных препаратов из содержимого толстого кишечника или его слизистой оболочки. Выращивание культуры на питательных средах не проводят.
Диагноз считают установленным при обнаружении в мазках спирохет характерной морфологии (более 5 в поле зрения) и положительном результате РИФ.
Болезнь дифференцируют от чумы, вирусного гастроэнтерита, сальмонеллеза, эшерихиоза, анаэробной энтеротоксемии и кормовых
ТОКСИКОЗОВ.
Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при переболева-нии дизентерией практически не формируется. Свиноматки и поросята могут заболевать повторно. Специфические средства профилактики также не разработаны. Профилактика. Главное внимание в профилактике дизентерии свиней отводят охране благополучных хозяйств от заноса возбудителя болезни извне и обеспечению животных нормальными условиями содержания и кормления. Ввозимых в хозяйство животных
карантинируют 30 дней и подвергают всесторонним диагностическим исследованиям. Одновременно в эту группу свиней на период карантинирования вводят 5… 10 здоровых того же возраста животных из собственного хозяйства для контактной биопробы. На всех фермах систематически проводят профилактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию; следят за ветеринарно-сани-тарными условиями содержания свиней, полноценным кормлением, микроклиматом, соблюдают принцип «все свободно — все занято» с надежной санацией секторов.
Лечение. Для лечения больных животных и профилактических обработок издавна используют осарсол. Лечебное действие осарсола усиливается, если после курса лечения давать фуразолидон. Дополнительное лечение фуразолидоном исключает рецидивы болезни.
При дизентерии хорошо зарекомендовали себя также современные препараты: дипасфен, нифулин, тилан (тилозин), фармазин, трихопол, тиамутин (тиамулин) и др.
Меры борьбы. При возникновении дизентерии среди свиней хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Больных животных лечат, тяжело больных свиней с кровавой диареей изолируют и направляют на убой. Подозрительных по заболеванию дизентерией и подозреваемых в заражении свиней, оставшихся в станках и секторах, из которых выделены больные, подвергают лечебно-профилактическим обработкам.
Хозяйство объявляют благополучным через 3 мес после последнего случая выделения больного дизентерией животного, проведения тщательной механической очистки всех помещений и территории фермы с двукратной (с интервалом 7 дней) дезинфекцией 4%- ным горячим раствором гидроксида натрия.
Контрольные вопросы и задания. 1. Дайте характеристику возбудителя и условий возникновения болезни в ранее благополучном хозяйстве. 2. Каковы клинико-эпизоотологичес-кие особенности дизентерии свиней? 3. Как ставят диагноз и проводят дифференциальную диагностику при этой болезни? 4. Как проводят оздоровление неблагополучного по дизентерии свиней хозяйства?
1.23. АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ СВИНЕЙ
Атрофический ринит (лат. — Rhinitis atrophica infectiosa suum; инфекционный атрофический ринит, ИАР, бордетеллиоз свиней) —хроническая болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы, бронхопневмонией и задержкой роста (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые как болезнь описана в 1829 г.
Франком в Германии. В США и Канаде она известна с 1932 г. В последующем ИАР свиней был зарегистрирован почти во всех странах мира, в России с 1895 г. С 30-х годов прошлого столетия болезнь свиней ИАР начинает распространяться с племенными свиньями из одной страны в другую и к 60-м годам становится серьезной проблемой для стран, занимающихся интенсивным ведением свиноводства. С 60—80-х годов прошлого века произошли снижение заболеваемости и оздоровление многих регионов.
Болезнь причиняет значительный ущерб свиноводству. Летальность колеблется в пределах 7…10 %, но главный ущерб состоит в снижении привесов больных поросят на 30…40 %, перерасходе кормов на их доращивание, недополучение товарной свинины.
Возбудитель болезни. Длительное время существовали и различные точки зрения на этиологию ИАР: наследственная, алиментарная и инфекционная. Инфекционисты возбудителем болезни признают Bordetella bronchi septica.
Эпизоотология. В естественных условиях к болезни восприимчивы только свиньи. Наиболее чувствительны поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Инфицирование поросят происходит от больных родителей.
Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Внутри хозяйства возбудитель передается в основном воздушным путем, это типичная респираторная болезнь; не исключается прямой контакт, а также потребление корма и воды, загрязненных выделениями из носа. В стационарно неблагополучных хозяйствах распространителями возбудителя могут служить грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при
первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — гнездовоспорадически.
Распространение болезни идет медленно по гнездам, соседним станкам. В гнезде (помете) за 5…8 дней заболевают от 80 до 100 % поросят. Заболеваемость поросят всегда выше у разовых и молодых свиноматок (от первого опороса — 12,5; второго — 2,3; третьего — 0,5 на 100 животных).
Сезонность при ИАР не выражена, но чаще болеют поросята от зимне-весенних опоросов. Подъем и спад заболеваемости ИАР в хозяйствах отмечают через 2…4 года. Такая периодичность объясняется увеличением численности разовых (проверяемых) свиноматок, неполным удалением из стада скрыто больных ИАР свиноматок. Определенную роль в увеличении заболеваемости свиней ИАР играют и способствующие факторы, такие, как неполноценное кормление — недостаток полноценного белка, витаминов, сбалансированности по кальцию и фосфору; условия содержания супоросных свиноматок, отсутствие моциона.
Патогенез. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена возникают дистрофические процессы. Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости с разрушением слизистых желез и подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Гистологические исследования в динамике показали, что уже в начале болезни воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период составляет в среднем 10…
12 дней с колебаниями от 3 до 30 дней. У поросят-сосунов процесс начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные становятся беспокойными, чихают, фыркают. Испытывая зуд в области носа, они трутся пятачками о кормушки и другие предметы. Аппетит понижается. Из носовой полости выделяется серозное, затем слизистогнойное истечение. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. Бывают носовые кровотечения.
Острый катаральный ринит продолжается не более 2…3 нед; затем у части поросят видимые симптомы исчезают. У остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей отмечают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, и поэтому нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Это приводит к тому, что нижние резцы не совмещаются с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1…2мес, а в 3…6-месячном возрасте разница длины верхней и нижней челюстей может достигнуть 1…3см. При этом нижняя губа выпячивается вперед и при сомкнутых челюстях виден язык. У большинства больных поросят образуется складка кожи на носу позади пятачка. Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх — мопсовидность. При поражении одной половины носа происходит искривление верхней челюсти вправо или влево и наблюдается криворылость.
Такие изменения отмечают у 50 % больных поросят в возрасте 3…4 мес. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии.
У больных поросят могут наблюдаться осложнения: бронхиты, пневмонии, при этом температура повышается до 41 °С и выше. Иногда поражается кишечник — появляется диарея, что сильно изнуряет больных. Может развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда поросята изгибают голову набок, совершают круговые движения. При вовлечении в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек появляются признаки нервных расстройств, напоминающих болезнь Ауески. Такие осложнения возникают у 10…20 % больных, но при плохих условиях кормления и содержания процент значительно повышается. Часто поросята гибнут вследствие осложнений.
Патологоанатомические признаки. В острой стадии болезни у поросят-сосунов слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находятся скопления густой слизи, после удаления которой обнаруживают покрасневшие участки и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни раковины полностью разрушаются и на их месте
остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка носа истончена, искривлена, отмечают истончение верхнечелюстных костей.
При гистологическом исследовании обнаруживают дегенеративные изменения в верхних шейных ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.
Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты вскрытия. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве. Наиболее точной, хотя и трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить грипп поросят, который протекает остро, с быстрым охватом животных одного свинарника, а также некротический ринит, вызываемый палочкой некроза, при котором идет некроз мягких тканей, хрящей и костей носа с образованием фистул.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при атрофичес-ком рините изучен мало. Известно, что некоторые больные свиньи выздоравливают, а взрослых животных трудно заразить.
В Японии и США для специфической профилактики ИАР свиней разработаны живые и инактивированные вакцины из В. bronchiseptica. В частности, фирма «Интервет» производит инактивированную вакцину «Пор-цилис AR-T». В нашей стране вакцины против ИАР не выпускаются.
Лечение. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. При выраженных процессах атрофии, мопсо-видности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно. Для лечения используют различные антибиотики, орошая ими носовую полость. Эффективно лечение раствором стрептомицина в течение 2…3 нед. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3 мл/м3 оказывает и лечебный, и профилактический эффект.
Профилактика. Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности, а также содержание их в лагерях.
Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30 дней, а поступивших в хозяйство супоросных свиноматок содержать в изоляции до 8 нед после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно.
Для повышения жизнеспособности поросят нельзя допускать близкородственного разведения свиней; кроме того, необходимо следить за своевременной сменой хряков и не допускать ранней случки молодых и слаборазвитых свиноматок. Следует приучать поросят к прогулкам начиная с 3…5-дневного возраста, а зимой периодически облучать ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы.
Меры борьбы. При появлении атрофического ринита все свинопоголо-вье подвергают клиническому осмотру и делят на три группы.
1.Группа больных свиней, имеющих явные признаки болезни. Все свиньи этой группы подлежат изоляции из общих свинарников и сдаче на убой, их также можно перевести на откорм вне территории фермы.
2.Группа условно здоровых свиней, среди которых были выделены больные. Свиней этой группы через каждые 5…6 дней подвергают тщательному клиническому осмотру и всех выявленных больных изолируют и сдают на убой или ставят на откорм вне территории свинофермы. При появлении в помете (гнезде) свиноматки хотя бы одного поросенка, больного ИАР, всех поросят этого помета вместе со свиноматкой изолируют за пределы фермы, ставят на откорм и по окончании его сдают на убой.
3. Группа здоровых свиней. К этой группе относят все остальное поголовье в свинарниках, где при клиническом осмотре свиней не выявлено больных и подозрительных по заболеванию.
Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств — отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах.
Контрольные вопросы и задания. 1. Комплекс каких этиологических факторов вызывает появление болезни? 2. Охарактеризуйте клинико-эпизоотологические особенности проявления ИАР у свиней разного возраста. 3. Каким способом выявляют животных, скрытно больных инфекционным атрофическим ринитом? 4. Существуют ли методы определения широты микробоносительства при ИАР? 5. Как оздоравливают неблагополучные по ИАР свиней хозяйства с одновременным выращиванием здорового ремонтного молодняка?
1.24. АКТИНОБАЦИЛЛЕЗНАЯ ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ СВИНЕЙ
Актинобациллезная плевропневмония (лат. — Pleuropneumoniae actino-bacillesis suis;
англ. — Porcina pleuropneumonia; гемофилезная плевропневмония) — высококонтагиозная болезнь свиней, характеризующаяся лихорадкой, септицемией, геморрагической некротизирующей пневмонией и серозно-фибринозным плевритом.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. В 1963 г. X. Оландер описал в хозяйствах Калифорнии септически протекающую болезнь свиней и из пораженных легких выделил гемоглобинофильный микроорганизм, названный им Haemophilus parahaemolyticus. В дальнейшем аналогичная болезнь с преимущественным поражением легких и плевры была зарегистрирована в свиноводческих хозяйствах Дании, Швеции, Канады и других стран. В нашей стране болезнь впервые установлена и изучена в свиноводческих комплексах в 1979 г.
Роль гемофильных бактерий и актинобацилл в респираторной патологии свиней наиболее отчетливо проявилась в процессе развития и становления промышленного свиноводства. В настоящее время геморрагическая некротизирующая пневмония с серозно-фибринозным плевритом сначала под названием гемофилезной плевропневмонии, а затем — актинобациллезной плевропневмонии регистрируется почти во всех странах мира.
Болезнь наносит существенный экономический ущерб свиноводческим хозяйствам за счет большого падежа свиней и затрат на лечение больных и проведение ветеринарно-сани-тарных мероприятий.
Возбудитель болезни. Возбудитель актинобациллезной плевропневмонии —
Actinobacillus pleuropneumoniae из семейства Pasteurellaceae. Перво-ночально возбудитель болезни был отнесен к роду Haemophilus, но затем по гомологии ДНК и некоторым другим признакам включен в род Actinobacillus. Это мелкие грамотрицательные неподвижные и не образующие эндоспор коккобактерии и короткие палочки, обладающие выраженным тропизмом к легочным макрофагам и тканям легкого. В организме и в культурах образуют капсулу, продуцируют термолабильные и тер-мостабильные цитотоксины, а также бета-гемолизин.
Возбудитель не размножается на обычных питательных средах и для своего роста нуждается в специфическом термолабильном ростовом V-фак-торе. Культивируют A. pleuropneumoniae в аэробных условиях, на твердых и в жидких питательных средах, в которые перед посевом добавляют дрожжевой экстракт или дифосфопиридиннуклеотид. По капсульному антигену A. pleuropneumoniae подразделяется на 12 серологических вариантов, а по типу продуцируемых токсинов, вирулентности и иммуногенности — на пять групп. Классификация A. pleuropneumoniae по типам продуцируемых токсинов имеет решающее значение при расшифровке патогенеза болезни и отборе штаммов для изготовления вакцин.
Возбудитель довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды. В воде, на дереве, бетоне и на металлических конструкциях он сохраняет жизнеспособность в зимнее время более 3 мес, в весенний, осенний и летний периоды —до 50сут. В замороженной свинине выживает до 6 мес, в охлажденной — более 15 сут, в соленой —до 1 мес. Быстро погибает при нагревании до 70 °С и выше. Растворы формальдегида, гидрокси-да натрия, хлорсодержащих препаратов надежно обеззараживают объекты внешней среды от возбудителя.
Эпизоотология. Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года. Из лабораторных животных чувствительны морские свинки и белые мыши при внутрибрюшинном и интраназальном способах заражения. Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, которые выделяют микроб при чихании и кашле. У многих клинически здоровых свиней возбудитель обитает в миндалинах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. Заражение
происходит аэрогенно — микроорганизм попадает в органы дыхания, в том числе легкие, здоровых свиней в виде капельного и пылевого аэрозоля. Поэтому заболевание плевропневмонией быстро распространяется среди свинопоголовья, содержащегося в помещениях с недостаточной вентиляцией и большой запыленностью.
При первичном заносе возбудителя сероварианта первой группы в хозяйстве заболевают свиньи всех возрастов, но особенно 2…6-месячного возраста. Заболеваемость в этом случае достигает почти 100 %, а летальность с учетом интенсивности лечения — до 70…80 %. В последующем болезнь охватывает молодняк 45…90-дневного и более старшего возраста, а также подсосных поросят.
Вспышки болезни возможны в любое время года, но интенсивность энзоотии приурочена к зимне-весеннему периоду. На широту распространения, заболеваемость, тяжесть течения болезни и летальность решающее влияние оказывают вирулентность и токсигенность возбудителя (принадлежность к той или иной группе), иммунный статус поголовья свиней конкретного хозяйства, а также состояние микроклимата и особенно интенсивность воздухообмена и запыленность помещений, в которых содержатся животные. Заболеваемость (в зависимости от того, к какой группе принадлежит возбудитель) может колебаться от 10…15 до 90…100%, летальность — от 10 до 50 %.
Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попавший в средние и мелкие бронхи с вдыхаемым воздухом, начинает размножаться и выделять токсины, обладающие гемолитическими и цитотоксическими свойствами. Цитотоксины подавляют функцию макрофагов легких, вызывают очаговый некроз легочных клеток, в результате чего в легких формируется первичный геморрагический некротизирующийся очаг. При разрушении клеток освобождается большое количество дифосфопиридиннуклеотидов (ростовый фактор для возбудителя) и интенсивность размножения бактерий усиливается. Развиваются септицемия и токсемия, причем токсины сенсибилизируют легочные клетки. Размножившиеся в крови микроорганизмы и их токсины действуют на сенсибилизированную легочную ткань, в результате чего развиваются геморрагические и некротические поражения больших участков диафрагмальных долей легких. Токсикоз, сепсис и обширные поражения легких приводят в течение нескольких часов к гипоксии и смерти от эндотокси-ческого шока и удушья. Животные, у которых произошло купирование первичного очага и не развилась септицемия, выживают, у них вырабатываются антитоксические и антибактериальные антитела, но они остаются бактерионосителями.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при экспериментальном интраназальном заражении 6… 18 ч, в естественных условиях до 24 ч. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром течении температура тела у животных повышается до 41…42°С, дыхание становится затрудненным, появляется болезненность грудной стенки. Из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда кровь. Кожа становится цианотичной, животные падают и в приступе судорог и удушья погибают. Смерть наступает в течение нескольких часов. У многих животных после вынужденных движений (например, при измерении температуры тела или проведении клинического осмотра) появляются одышка, шаткость походки, парез тазовых конечностей, истечение из ноздрей пенистой жидкости, иногда с кровью. Такие животные погибают в течение 1…2 ч.
При остром течении наряду с лихорадкой постоянного типа наблюдаются одышка, болезненный кашель, серозно-слизистые, а иногда кровянистые истечения из носа. Появляется цианоз кожи ушных раковин, нижней стенки живота, подгрудка, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает при явлениях удушья и судорог в течение 1 сут. При хроническом течении у больных отмечают кашель, периодически повышается температура тела. Животные отстают в росте и плохо поддаются лечению. Патологоанатомические признаки. Трупы свиней, павших при сверхостром и остром течении, имеют хорошую упитанность. У. многих из носовых отверстий вытекает пенистая, часто с кровью, жидкость, а иногда чистая несвернувшаяся кровь. Кожные покровы в области подгрудка, живота, ушей, промежности багрово-красного или темнофиолетового цвета.
В трахее, крупных и мелких бронхах пенистая или кровянистая жидкость. Слизистая оболочка бронхов местами гиперемированная, отечная. В грудной полости обнаруживают желтоватый или бурого цвета экссудат. Одна или обе диафрагмальные доли легкого
вишнево-красного цвета, паренхима пораженной доли плотная, отечная, легко разрывается при надавливании. В центральной части диафрагмальнои доли находят одиндва первичных плотных очага диаметром от 2 до 5 см, возвышающихся над вовлеченным в патологический процесс участком. Пораженная ткань этих очагов суховатая, темносерого или коричневатого цвета. В зоне первичных очагов легочная плевра срастается с реберной (фибринозный плеврит). Апикальные (добавочные) и сердечные доли легкого отечные, в состоянии катарального воспаления. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные, с очагами гиперемии и точечными кровоизлияниями. При остром течении на вскрытии находят преимущественно очаговые поражения одной диафрагмальной доли легкого и серозно-фибринозный плеврит.
Трупы свиней, павших от хронической плевропневмонии, низкой упитанности или в состоянии истощения, в легких находят от 1 до 3 инкапсулированных очагов диаметром до 5 см, содержащих некротизиро-ванную ткань желтоватого цвета. В зоне очагов фибринозный плеврит. В других органах и тканях независимо от течения болезни видимых изменений не обнаруживают.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз актинобацил-лезной плевропневмонии устанавливают на основании анализа эпизоото-логических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным учетом результатов бактериологического исследования. Для исследования в лабораторию направляют кусочки пораженных легких, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы от 5…6 свежих трупов нелеченых свиней.
В лаборатории проводят микроскопическое исследование мазков-от-печатков из патматериала и делают посев на специальные среды, содержащие ростовой фактор. Выделение возбудителя с характерными свойствами и патогенностью для белых мышей и морских свинок при внут-рибрюшинном и интраназальном заражении служит основанием для постановки окончательного диагноза.
Актинобациллезную плевропневмонию следует дифференцировать от пастереллеза, пневмоний, вызванных микоплазмами, хла-мидиями, стрептококками и сальмонеллами, проведением соответствующих бактериологических исследований. В дифференциальном диагнозе следует учитывать, что только при актинобациллезной плевропневмонии наблюдается геморрагическая некротизирующая пневмония с поражением только диафрагмальных долей легкого, хорошо снабжаемых кровью.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших свиней вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет, предохраняющий от повторного инфицирования и заболевания. Для специфической профилактики во многих странах, в том числе в России, успешно применяют инактивированные формолвакцины с различными адъюван-тами, приготовленные из штаммов серологических вариантов, циркулирующих в хозяйстве или регионе. В Голландии готовят субъединичную вакцину, которая обладает защитными свойствами против всех серологических и биологических вариантов A. pleuropneumoniae.
Профилактика. Профилактика болезни основывается на строгом соблюдении технологии содержания и кормления свиней, на своевременном и качественном проведении профилактических дезинфекций помещений, соблюдении принципа «все свободно — все занято», на систематическом контроле и коррекции микроклимата в помещениях и выполнении комплекса ветеринарно-санитарных и карантинных мероприятий.
Лечение. Всем больным и находящимся с ними в контакте клинически здоровым животным назначают антибиотики в виде инъекций в соответствии с наставлением по их применению. Возбудитель независимо от серологического варианта проявляет высокую чувствительность к хлорам-фениколу, цефалотину, норфлоксацину, ко-тримоксазолу, окситетрацик-лину. В природе циркулируют штаммы, резистентные к эритромицину, стрептомицину и сульфаниламидным препаратам. Поэтому следует применять антибиотики, к которым, по данным лабораторных исследований, чувствителен
возбудитель болезни конкретного хозяйства. Эффективность лечения существенно увеличивается при размещении животных на открытом воздухе (вне помещения).
Меры борьбы. При проявлении плевропневмонии в неблагополучном хозяйстве больных и подозреваемых в заражении животных обрабатывают антибактериальными препаратами. Тяжело больных убивают. В хозяйстве (в цехе, секторе) прекращают всякие перегруппировки животных. Выздоровевших свиней откармливают обособленными группами и сдают на убой. Для племенных целей животных из таких хозяйств не используют.
Клинически здоровых свиней неблагополучного хозяйства вакцинируют. Им также с кормом или питьевой водой дают антибактериальные препараты в течение 2…3 дней.
Контрольные вопросы и задания. 1. При каких инфекционных болезнях свиней поражение легких считают ведущим клиническим и патологоанатомическим признаком? 2. Как диагностируют актинобациллезную плевропневмонию свиней? 3. Какие средства используют для лечения и специфической иммунопрофилактики болезни? 4. На чем основывается профилактика актинобациллезной плевропневмонии свиней? 5. Опишите общие ветери-нарно-санитарные и специфические мероприятия по ликвидации болезни.
1.25. ГЕМОФИЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ
Гемофилезный полисерозит (лат. — Poliserositis haemophilosus; англ. — Glassers disease;
гемофилезный полиартрит-полисерозит, болезнь Глессе-ра) — септическая болезнь поросят послеотъемного возраста, характеризующаяся серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины, суставов и негнойным энцефалитом (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь описал в 1910 г. Глессер в Германии, а культуру возбудителя выделили Шермер и П. Эрлих (1922) и Шанк (1939). В нашей стране болезнь впервые была установлена в 1975 г.
Заболевание регистрируется во всех странах мира, особенно в хозяйствах с поточной технологией воспроизводства свиней и неудовлетворительным микроклиматом в помещениях. Наносит серьезный ущерб неблагополучным хозяйствам.
Возбудитель болезни. Болезнь вызывает микроорганизм Haemophilus parasuis из семейства Pasteurellaceae, представляющий собой мелкие гра-мотрицательные короткие полиморфные неподвижные палочки, не образующие спор и формирующие капсулу. В окрашенных мазках из патмате-риала и из культур они представлены в виде тонких мелкозернистых палочек, расположенных одиночно и в виде коротких (из 3…5 клеток) цепочек. На концах палочек имеются более интенсивно окрашенные утолщения. Возбудитель болезни растет в анаэробных условиях только на питательных средах, содержащих сыворотку крови животных и V-росто-вой фактор (дифосфопиридиннуклеотид, дрожжевой экстракт) в микро-аэрофильных условиях (в атмосфере 20 % СОг). Гемолизин и уреазу не вырабатывает, обладает слабой ферментативной активностью.
Различают семь серологических вариантов возбудителя, причем разные серовары имеют различную вирулентность. Наиболее вирулентными для восприимчивых животных являются первые пять сероваров.
Возбудитель чувствителен к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам. Растворы дезинфицирующих средств (гидроксид натрия, формальдегид, хлорсодержащие препараты и др.) в общепринятых концентрациях действуют на микроб губительно. Эпизоотология. Полисерозитом болеют поросята через 10… 15 дней после отъема от свиноматок в 35…75-дневном возрасте. Возникновению болезни часто предшествует вспышка гриппа. В крупных свиноводческих комплексах иногда болеют и поросятасосуны. Взрослые животные не заболевают.
Источник возбудителя инфекции — взрослые свиньи-бактерионосите-ли, особенно свиноматки первых опоросов, а также больные и переболевшие поросята. Заражение происходит через слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей, а передача возбудителя — аэрогенно.
Возникновению, распространению и тяжелому протеканию заболевания в хозяйстве способствуют гипогаммоглобулинемия и ранний отъем поросят от свиноматок, неудовлетворительный микроклимат в помещениях, перемещения животных внутри
хозяйства и в корпусах комплексов и факторы, отрицательно влияющие на резистентность организма.
Характерная особенность гемофилезного полисерозита — быстрое нарастание числа заболевших и павших поросят с признаками одновременного поражения серозных оболочек брюшной и грудной полостей (перитонит, перикардит и плеврит). Заболеваемость при первичной вспышке достигает 70 % и более, летальность — до 50 %.
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что проникший через слизистые оболочки носоглотки возбудитель заносится кровью на серозные оболочки и, обладая выраженным тропизмом, интенсивно на них размножается, вызывая продуктивное воспаление с обильным выпотом серозного экссудата. Под влиянием образующихся в экссудате протеаз микроб разрушается, из него высвобождаются эндотоксины, которые усугубляют патологические процессы в организме. В дальнейшем в экссудате появляются пленки фибрина и в случае выздоровления (рассасывание экссудата) у больных образуются фибринозные спайки эпикарда сердца с эпикардом околосердечной сумки, между петлями кишечника и между реберной и легочной плеврой.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при гемо-филезном полисерозите от нескольких часов до 1 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.
При остром течении температура тела у поросят повышается до 40,5…41,5 «С, наблюдаются чихание, сухой кашель, нередко рвота. Больные отказываются от корма, появляется болезненность брюшной и грудной стенки, вследствие чего они передвигаются, осторожно выгнув спину, щетина на спине взъерошивается. Сердечный толчок прощупывается с трудом, прогрессирует сердечная недостаточность, появляется синюшность кожи ушных раковин, нижней стенки живота, внутренних поверхностей бедер. Смерть наступает через 24…36 ч после начала заболевания.
Острое течение у многих поросят переходит в подострое или хроническое, что зависит от индивидуальных особенностей организма (главным образом от уровня гамма-глобулинов в крови). Такие животные быстро худеют и при нарастающей сердечной недостаточности через 10… 15 дней погибают. Лишь некоторые начинают выздоравливать, но вследствие образования спаек петель кишечника, сердечной сумки с сердцем у них часто возникают запоры, приступы удушья. Животные погибают в более поздние сроки. Патологоанатомические признаки. При остром течении в сердечной сумке, грудной и брюшной полостях находят большое количество (от 0,5 до 1 л и более) мутноватой жидкости с хлопьями и нитями фибрина и гиперемию брюшины и плевры. При подостром и хроническом течении жидкости в полостях немного, но имеются отложения пленок фибрина на сердце, плевре и кишечнике. Петли кишечника соединены фибринозными пленками и нитями, а сердечная сумка срастается с сердцем. У многих поросят обнаруживают катаральное воспаление апикальных и сердечных долей легких, а у некоторых и диафрагмальной доли, а также поражения суставов.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомичес-ких данных с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию для исследования направляют экссудат из перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостей от трупов 4…5 нелеченых поросят и соскобы с пораженных перикарда и брюшины.
При лабораторном исследовании проводят микроскопию мазков, выделяют чистую культуру на специальных средах и изолированной культурой заражают интраперитонеально и назально морских свинок. Выделение из пораженных тканей патогенной для морских свинок культуры, растущей только на среде с V-ростовым фактором, служит основанием для установления положительного диагноза на гемофилезный полисерозит.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что перитониты, перикардиты и плевриты могут вызываться и другими микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, эшерихии и др.), но в этих случаях не наблюдается массового заболевания, быстрого увеличения числа заболевших и одновременного наличия у павших поражений брюшины, перикарда и плевры.
Болезнь Глессера – новые данные — Статьи
Болезнь Глессера все еще присутствует на свинофермах и в текущих условиях, когда усилия направлены на сокращение использования антибиотиков, все большую важность приобретает правильность ее диагностики. Возбудителем данной болезни является бактерия Haemophilus parasuis, которая, системно заразив единственно известного ее хозяина — представителя рода свиней, вызывает фибринозный полисерозит. В то же время, H.parasuis – не единственная бактерия, приводящая к такому виду патологий у свиней, что и придает значимость дифференциальной диагностике, направленной на выявление истинной причины этих патологий и самой болезни. Точное определение возбудителя дает возможность принятия превентивных мер, не требующих использования антибиотиков (например, проведение вакцинаций), а если без них, все же, не обойтись, то это позволяет выбрать те, что эффективно работают против выделенного штамма. Болезнь Глессера больше всего распространена среди поросят на доращивании, поскольку они испытывают высокий уровень стресса, вызванный недавним отъемом и переходом на новый тип кормления, а также их перемещением и смешиванием с другими животными.
Типичные проявления полисерозита у поросят на доращивании могут вызываться различными бактериями. Наилучшим способом определить возбудителя является выделение бактерий из очага поражения, что также дает возможность проведения дополнительных тестов, направленных на определение характеристик штамма, таких, как определение вирулентности методом ПЦР (Olvera и др., 2012) или анализ чувствительности. Дифференциальная диагностика должна включать, в основном, Streptococcus suis, однако, в настоящее время также задумываются и о роли, играемой Mycoplasma hyorhinis. Известны случаи, когда заболевание, ветеринарными специалистами диагностированное как болезнь Глессера, было на самом деле вызвано Mycoplasma hyorhinis (Рис.1). Некорректное определение H.parasuis в качестве возбудителя, основанное на одних лишь видимых симптомах и проявлениях полисерозита, может стать причиной назначения неэффективной противомикробной терапии, часто предполагающей использование нескольких антибиотиков. Избыток этих лечебных средств вызывает у животных дисбактериоз, делая их более восприимчивыми к воздействию вторичных агентов. Таким образом, ненадлежащее использование антибиотиков не только не приводит к ожидаемому результату, но и может представлять собой угрозу здоровью животного.
Рис.1. Фибринозный полисерозит у поросенка с доращивания. Haemophilus parasuis в очаге поражения не выявлена, зато из культур абдоминальной и перикардиальной жидкостей была выделена Mycoplasma hyorhinis.
Проведение иммунизации также требует выполнения предварительной диагностики в полном объеме, с точным определением возбуждающего агента и его характеристик. Если болезнь Глессера диагностирована, основываясь на наличии симптомов полисерозита, а они, на самом деле, были вызваны другой бактерией, например, M. hyorhinis или S. Suis, то понятно, что вакцинация против H.parsuis ферму от болезни не очистит. Лабораторное определение возбудителя должно всегда быть обязательным и необходимым шагом при выборе наиболее подходящей схемы лечения любой болезни и самых надлежащих мер по ее контролю. Более того, учитывая огромное разнообразие, присущее таким бактериям, как H.parasuis, огромное значение приобретает определение характеристик штамма, вызвавшего заболевание. Произошедшее в последнее время совершенствование ПЦР-серотипирования является таким технологическим шагом вперед, который позволяет любой диагностической лаборатории провести определение серотипа изолированного штамма H.parasuis (Рис.2. Howell и др.. 2015). Эта технология решает проблему недостатка лабораторий, способных выполнять серотипирование H.parasuis классическим методом. Кроме того, эта технология представляет собой важный инструмент по проведению иммунизации, поскольку представленные на рынке вакцины оказывают серотипозависимое защитное действие.
Рис.2. Определение характеристик серотипов Haemophilus parasuis (1 до 15) методом ПЦР. Howell и др., 2015.
Агенты, часто становящиеся причиной полисерозита у поросят на доращивании – это ранние колонизаторы верхних дыхательных путей поросят. Источником этих инфекций являются свиноматки и их иммунный и инфекционный статусы имеют важнейшее значение с точки зрения сохранения инфекции на ферме. В случае с H.parasuis, очевидно, что те штаммы, которые можно выделить у здоровых поросят, не могут быть вирулентными. Колонизация ими способна защитить поросят от последующих инфекций вирулентными штаммами (Brockmeier и др., 2013). Эти данные говорят в пользу использования для контроля болезни Глессера искусственной колонизации поросят невирулентными штаммами с четко определенными характеристиками. Это методика, заслуживающая дальнейшего изучения, поскольку она способна стать натуральной альтернативой антибиотикам.
И, наконец, то, к чему инфицирование H.parasuis может привести в клиническом плане, зависит в огромной степени не только от вирулентности штамма бактерии, но также и от присутствия на ферме других патогенов. Поэтому-то случаи полисерозита, ассоциированные с гриппом или РРСС-инфекциями не являются чем-то исключительным. В подобных случаях рекомендуется брать под контроль основной агент, учитывая, что заражение им индуцирует подавление иммунитета, облегчая вторичное инфицирование, в данном случае – бактерией H.parasuis.
Резюмируя: в плане контроля болезни Глессера огромное значение имеет проведение полной и точной диагностики, которой способствуют новейшие технологические достижения, облегчающие определение вирулентности и серотипов штаммов H.parasuis.
Синдром Мейгса — причины, симптомы, диагностика и лечение
Синдром Мейгса — это особый вариант полисерозита, который возникает у пациенток с опухолями овариальной ткани, матки и полностью проходит после удаления неоплазии. Проявляется увеличением объема живота, нарастанием одышки, тахикардией, слабостью, утомляемостью, бледностью, прибавкой веса при внешних признаках кахексии. Диагностируется при помощи гинекологического осмотра, УЗИ брюшной и плевральной полостей, перикарда, тазовых органов, цитологического исследования плеврального выпота и асцитической жидкости, лапароскопии. Лечение предполагает эвакуацию экссудата, коррекцию органных расстройств, хирургическую экстирпацию опухоли.
Общие сведения
Синдром Мейгса (Демона-Мейгса, Мейгса-Салмона, Мейгса-Касса) — редкое паранеопластическое расстройство, наблюдаемое у 3% пациенток, страдающих объемными образованиями репродуктивных органов. Симптомокомплекс, проявляющийся асцитом и выпотом в полость плевры у женщин с солидными новообразованиями яичников, был детально описан Дж. Мейгсом в 1934-1935 годах. Несколько позже Р.У. Лайт расширил трактовку синдрома на все новообразования тазовых органов, в том числе злокачественные неоплазии без метастазов. Классическая комбинация овариальной опухоли, асцита и гидроторакса наблюдается в единичных случаях, чаще у пациенток определяется абдоминальный выпот. При наличии плевральной экссудации в 70% случаев процесс локализован справа, в 10% — слева, в 20% — является двусторонним. Расстройство чаще возникает у женщин после 45 лет.
Синдром Мейгса
Причины
Патологический симптомокомплекс развивается на фоне неопластического поражения яичниковой ткани и миометрия. Чаще всего полисерозит сочетается с фибромой яичников, овариальными кистами, лейомиомой матки. Плевральный, перитонеальный и перикардиальный выпот также может образовываться при карциноме яичников без признаков метастазирования, хотя в таком случае специалисты в сфере акушерства и гинекологии говорят о псевдосиндроме Мейгса. Описаны спорадические случаи возникновения полисерозита с соответствующей клинической картиной на фоне дегенеративного изменения овариальной ткани без опухолевой трансформации, обширного отека яичников, синдрома их гиперстимуляции гонадотропинами, гонадолиберинами при экстракорпоральном оплодотворении.
Патогенез
Патогенез синдрома Мейгса пока не изучен. Какие-либо специфические каналы, связывающие матку и яичники с полостями плевры и перикарда, не выявлены. Предложено несколько гипотез формирования экссудата при новообразованиях женских репродуктивных органов. Согласно одной из теорий, экссудативный выпот при синдроме Демона-Мейгса-Касса изначально скапливается в брюшной полости в результате возникновения «реакции тревоги» сосудов брюшины на растущую опухоль. Асцит способствует растяжению диафрагмы с формированием конгенитальных дефектов (плевроперитонеальных каналов), по которым экссудат просачивается в плевральную полость.
Ряд авторов не исключает патогенетическую роль лимфатических сосудов, перфорирующих диафрагмальную перегородку. Идея о нарушении венозного и лимфатического оттока в результате механического сдавливания тканей неоплазией не нашла подтверждения, поскольку у части пациенток характерный для синдрома массивный полисерозит развивается при опухолях, диаметр которых не превышает 5 см. Механизмы экссудации также могут запускаться пока неустановленными веществами, секретируемыми новообразованием.
Симптомы
Клиническая симптоматика расстройства нарастает постепенно, является неспецифической и, как правило, становится следствием давления скопившегося выпота на окружающие органы. Пациентка жалуется на периодически возникающую или постоянную незначительную, чаще одностороннюю боль внизу живота, обычно описываемую как дискомфорт. Часть женщин воспринимает болезненные ощущения как тупые, ноющие, распирающие.
В последующем живот увеличивается в размерах, нарастает чувство нехватки воздуха, общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, потливость, ухудшение аппетита, появляется бледность кожных покровов, отечность. Отмечается значительная прибавка в весе на фоне признаков кахектического синдрома (дряблости кожи, мышечной гипотрофии). Уменьшается количество мочи, возможны запоры. У пациенток репродуктивного возраста могут возникать дисфункциональные маточные кровотечения.
Осложнения
При прогрессировании процесса и накоплении значительных объемов экссудативного выпота синдром Мейгса осложняется сердечной и легочной недостаточностью, метаболической кардиомиопатией, анемией, нарастающей ишемией различных органов и тканей. В тяжелых случаях кислородное голодание мозга, вызванное недостаточной оксигенацией крови в легких, способствует возникновению когнитивных расстройств (ухудшения памяти, невнимательности), эмоциональной лабильности, раздражительности, снижению критичности к своему состоянию. На фоне необратимых кахектических изменений возникает полиорганная недостаточность, приводящая к летальному исходу.
Диагностика
Первоначально выпот в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях выявляется в ходе физикального обследования (перкуссии и аускультации). О наличии жидкости свидетельствует притупление перкуторного звука над пораженной половиной грудной клетки, в правом и левом фланках живота, расширение границ сердца в обе стороны. Аускультативно везикулярное дыхание в зоне тупости отсутствует или резко ослаблено, сердечные тоны приглушены, учащены. Наличие экссудата подтверждается с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ плевральной полости, перикарда, органов брюшной полости, эхокардиографии. Выявление перитонеального, плеврального, перикардиального выпота служит основанием для углубленного онкообследования с целью исключения опухолей матки или яичников. Наиболее информативными методами при подозрении на синдром Мейгса являются:
- Осмотр на кресле. При бимануальном гинекологическом исследовании определяется увеличение матки (при наличии миомы), овоидное или округлое объемное образование справа или слева в области придатков (при овариальной опухоли). Доброкачественные неоплазии обычно имеют гладкую поверхность, не спаяны с окружающими тканями. Фибромы отличаются высокой плотностью, кисты зачастую эластичны.
- Сонография тазовых органов. Ультразвуковое исследование ОМТ позволяет определить точную локализацию, размеры, структуру опухолевого образования. Для уточнения особенностей его кровоснабжения используют допплерографию с цветным картированием. При необходимости УЗИ дополняют МРТ или КТ женских половых органов, в ходе которых создается их послойное изображение.
- Анализ плеврального выпота. Данные цитологического исследования жидкости, полученной с помощью торакоцентеза, подтверждают экссудативный характер процесса. Определяется повышенное количество белка, положительная проба Ривальта, единичные лимфоциты. Атипичные клетки отсутствуют. Аналогичные изменения отмечаются при цитологии асцитической жидкости.
Для выявления опухолевого процесса может быть рекомендована диагностическая лапароскопия, определение онкомаркера СА-125. В общем анализе крови пациенток с синдромом Мейгса обычно несколько снижены количество эритроцитов и уровень гемоглобина, СОЭ увеличено до 25-30 мм/ч, отмечается незначительный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. На ЭКГ определяются признаки дистрофических изменений миокарда.
Дифференциальная диагностика проводится с экссудативным плевритом, циррозом печени, декомпенсированной сердечной недостаточностью, синдромом полисерозита при туберкулезе, ревматизме, системной красной волчанке, уремии, сепсисе, парапротеинемическом гемобластозе, семейной средиземноморской лихорадке (периодической болезни). По показаниям пациентку консультируют пульмонолог, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, нефролог, гематолог, онколог.
Лечение синдрома Мейгса
Терапевтическая тактика направлена на быстрое устранение симптомов компрессии органов, коррекцию сопутствующих расстройств и последующее хирургическое удаление неоплазии. При декомпенсированной полиорганной недостаточности пациентку госпитализируют в отделение интенсивной терапии, в остальных случаях рекомендована плановая предоперационная подготовка в гинекологическом стационаре. Основными этапами лечения синдрома Мейгса являются:
- Удаление экссудата. Для быстрой разгрузки организма от скопившейся жидкости выполняют торакоцентез, лапароцентез. Эвакуация жидкости проводится через дренажную систему с помощью аппарата активной аспирации. Патогномоничным признаком синдрома Демона-Мейгса является «неисчерпаемость экссудата» — его быстрое накопление после эвакуации.
- Коррекция полиорганных расстройств. Для улучшения сердечной деятельности применяют мочегонные средства, сердечные гликозиды. При тахикардии показаны ингибиторы If-каналов синусового узла, при аритмии — противоаритмические препараты. Пациенткам с нарушениями электролитного баланса рекомендовано введение солевых и онкотических растворов.
- Оперативное лечение. Объем вмешательства зависит от выявленной гинекологической патологии, возраста пациентки, ее репродуктивных планов. Возможно проведение широкого спектра операций — от вылущивания овариальной опухоли, резекции части яичника, гистерорезектоскопии миомы до циторедукции при раке яичников и экстирпации матки с придатками.
Прогноз и профилактика
Полная резорбция экссудата с восстановлением общего самочувствия обычно происходит в течение 2-х недель после оперативной экстирпации опухоли. У некоторых пациенток остается небольшое количество спаек, плевральных и перикардиальных сращений. При псевдосиндроме Мейгса, осложняющем течение злокачественных новообразований, прогноз зависит от стадии и типа онкологического процесса. Профилактика предполагает плановые осмотры акушера-гинеколога и регулярный УЗИ-скрининг для своевременного выявления и адекватного лечения опухолевого поражения матки, овариальной ткани.
Гемофилезный полисерозит
Гемофилезный полисерозит (Poliserositis haemophilosis) — болезнь Глессера
Впервые описана в 1910 г. К. Глессером. Культура возбудителя была выделена в 1922 г. С. Шермероми Р. Эрлихом, идентифицирована в 1939 г. П. Шанком.
Возбудитель: Haemophilus parasuis, относится к сем. Brucellaceae, роду Haemophilias, мелкая, неподвижная, Г~, аэробная палочка, окруженная капсулой, спор не образует. Установлено 4 серогруппы возбудителя (А, В, С, D). Для культивирования гемофиллезной бактерии требуются элективные среды: кровяной или сывороточный мясопептонный агар; шоколадный агар, агар и бульон Левинталя. Довольно устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах. Дезинфицирующие вещества инактивируют возбудителя в течение 1 —3 часов.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: поросята до 3-х месячного возраста.
Источник инфекции: больные поросята и бактерионосители.
Заражение происходит аэрогенно, алиментарно.
Инкубационный период: от нескольких часов до 5—7 суток.
Симптомы: различают острое и подострое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 40,5—41,5°С, угнетением, отказом от корма, учащенным, затрудненным дыханием, кашлем, чиханием, иногда рвотой, характерна поза сидячей собаки.
Подострое течение: характеризуется артритами, хромотой, потерей способности к движению, истощением, поражением ЦНС.
Патолого-анатомические изменения. В брюшной и плевральной полостях, сердечной сумке обнаруживают скопление значительного количества экссудата; серозно-фибринозное воспаление плевры, брюшины, перикарда. При подостром течении — слипчивое воспаление серозных покровов и прилежащих к ним органов; поражение суставов, чаще скакательных; менингиты.
Диагностика. Лабораторные исследования включают микроскопию мазков из патологического материала, выделение и идентификацию культуры возбудителя, определение его патогенности на лабораторных животных.
В лабораторию направляют экссудат из перитониальной, плевральной, перикардиальной полостей, синовиальную жидкость пораженных суставов, соскобы с поверхности пораженных серозных оболочек, при наличии клинической картины в ЦНС берут мозг и содержимое мозговых желудочков. Для дифференциации серогрупп ставят РСК.
Дифференциальная диагностика. Гемофилезный полисерозит необходимо отличать от серозитов другой этиологии.
Микоплазменные полисерозиты протекают с ограниченным охватом поголовья (5—6%), менее остро, без повышения температуры тела.
При подостром и хроническом течении стрептококкоза наблюдают не только серозиты и артриты, но и периодические поносы, изъязвления суставных поверхностей.
Во всех случаях диагноз устанавливается на основании бактериальных исследований.
Профилактика и лечение. Для лечения применяют антибиотики.
Профилактика основывается на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил разведения свиней в условиях промышленной технологии.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя больных и подозрительных по заболеванию свиней выпускать в сыром виде запрещается. При наличии патологических изменений в мускулатуре тушу, внутренние органы и др. продукты направляют на техническую утилизацию. При отсутствии сальмонелл тушу и внутренние органы перерабатывают. Для дезинфекции мест содержания, убоя и переработки животных рекомендуется применять 2%-ный раствор формальдегида, хлорной извести с 2% активного хлора, горячий 2%-ный раствор едкого натра.
Полисерозит: редкое представление
Редактору,
Мелиоидоз или болезнь Уитмора — инфекционное сапрофитное заболевание, вызываемое Burkholderia pseudomallei. Заболевание наиболее распространено в Юго-Восточной Азии и Северной Австралии. В Таиланде зарегистрировано максимальное количество случаев заболевания1. В Индии это более распространено на юго-западном побережье; однако данных о его распространенности нет, и большинство случаев остаются нераспознанными.2 Заболевание передается через контакт поврежденной кожи с зараженной почвой, особенно с влажными рисовыми полями.Другой способ передачи — через аэрозоли. Важными факторами риска заболевания являются профессиональное воздействие, т. Е. Агроном, сахарный диабет 2 типа, состояние иммунодефицита и нарушение функции почек.3
Это случай 42-летнего мужчины с диабетом из южной Индии, который работает агрономом. по роду занятий, имел в анамнезе лихорадку и ломоту в теле в течение 10 дней, а также боль за грудиной и одышку в течение 5 дней. Одышка сопровождалась кашлем со скудной беловатой мокротой.Также пациентка обратилась с жалобами на боли в груди левостороннего плевритического типа. В течение следующих нескольких дней у пациента развился отек стопы. Однако другой значимой истории не было. При осмотре: тахикардия, тахипноэ, двусторонний точечный отек стопы. Обследование дыхательной системы показало признаки двустороннего плеврального выпота. Обследование сердечно-сосудистой системы показало приглушенный звук сердца, а обследование брюшной полости показало признаки асцита. При обследовании выявлен лейкоцитоз. Серологический анализ на ANA и другие маркеры соединительной ткани был отрицательным.Рентген грудной клетки подтвердил двусторонний плевральный выпот. Эхокардиография выявила выпот в перикард. УЗИ живота показало гепатоспленомегалию и умеренный асцит. Анализ плевральной жидкости и перикардиальной жидкости показал признаки экссудативного выпота, и посев выросла на Burkholderia pseudomallei; однако посев крови был отрицательным.
Боль в груди уменьшилась путем создания перикардиального окна в плевральную полость. Плевральная жидкость удалена межреберным дренажем. Пациенту начали внутривенно цефтазидим и пероральный ко-тримоксазол, которые он получал в течение 15 дней, а затем назначили пероральные антибиотики.Через 10 дней у пациента не было лихорадки, улучшились симптомы, а также улучшились клинические данные. Он был выписан после месяца пребывания в больнице на доксициклине и ко-тримоксазоле еще на 20 недель и посоветовал последующее наблюдение.
Обычные признаки — это локализованные узелки на коже в месте проникновения микобактерий, острая легочная инфекция в виде одышки, пневмония или плевральный выпот.3 Они также могут проявляться признаками сепсиса из-за бактериемии как крайней формы. который имеет высокий уровень смертности.Другие неспецифические признаки, такие как боль в суставах, лимфаденит, боль в животе, могут быть характерными симптомами.
У этого пациента возникла лихорадка и боли в теле, при обследовании у него был обнаружен полисерозит (плевральный выпот, асцит, перикардиальный выпот). Случаев мелиоидоза, проявляющегося как полисерозит, практически нет. Следовательно, мелиоидоз следует рассматривать как один из дифференциальных диагнозов полисерозита, особенно потому, что пациент является фермером и страдает диабетом.Кроме того, поскольку частота рецидивов и смертность при этом заболевании высоки, 4 существует потребность в ранней диагностике и лечении, особенно в Индии, где это заболевание не диагностируется.
Полисерозит — обзор | Темы ScienceDirect
Перикардит
Сводка
Этиология Травматическая, вызванная другой инфекцией, как компонент инфекций, вызывающих полисерозит, или идиопатическая
Эпидемиология Плохо определено, кроме травматического перикарда крупного рогатого скота
Клинические данные Звук трения вначале, затем приглушение сердечных тонов, венозный застой, снижение пульсового давления и застойная сердечная недостаточность
Клиническая патология Перикардиоцентез, эхокардиография, рентгенография
Результаты вскрытия трупа Воспаление фибрина и жидкости в перикардиальном мешке; фиброзный перикардит
Подтверждение диагноза Триада глушения сердечных тонов, венозного застоя, снижения пульсового давления; перикардиоцентез, эхокардиография
Лечение Противомикробные препараты и дренаж; плохой прогноз и поддерживающее лечение
Этиология
Перикардит не является распространенным, но проявляется в трех основных формах — эффузивной, фибринозной и констриктивной, хотя могут возникать комбинации одной или нескольких из трех форм. Эффузивный перикардит характеризуется скоплением богатой белком жидкости в перикардиальном мешке. Последующее отложение фибрина может привести к фибринозному перикардиту , и если фибрин внутри перикардиального мешка созреет до фиброзной ткани и фиброза перикарда или эпикарда, это приведет к констриктивному перикардиту . Травматический перикардит , перфорация перикардиального мешка инфицированным инородным телом, часто встречается только у крупного рогатого скота.Травматический перикардит также регистрируется у лошади и у ягненка. Локализация инфекции, передающейся через кровь, при многих заболеваниях происходит спорадически. Прямое распространение инфекции от плеврита или миокардита также может наблюдаться у всех животных, но клинические признаки перикардита в таких случаях обычно преобладают над клиническими признаками основного заболевания.
В большинстве случаев перикардита у лошадей возбудитель не изолирован. Обычно в анамнезе имеется заболевание верхних или нижних дыхательных путей.Большинство случаев являются фибринозными или септическими и связаны с синдромом системного воспалительного ответа , 1 , но также описана эффективная несептическая форма, получившая название идиопатический эффузивный перикардит . Перикардит у лошадей встречается преимущественно у взрослых. Идиопатический эффузивный перикардит диагностирован у двух дойных коров.
Крупный рогатый скот
- •
Mannheimia haemolytica
- •
Болезнь черного (если пациенты выживают более 24 часов)
- •
Спорадический энцефаломиелит крупного рогатого скота
- • Haemophilus spp., в том числе Histophilus somni
- •
Туберкулез
- •
Pseudomonas aeruginosa
- •
Mycoplasma spp.
- •
Klebsiella pneumoniae
- •
Actinobacillus suis
- •
Злокачественная опухоль оболочек периферических нервов в правом предсердии, эпикарде и перикарде • 2
0
0
Идиопатический эффузивный (несептический) перикардит.
Лошади
- •
Streptococcus spp., Включая S. equi subsp. equi , S. equi subsp. zooepidemicus и S. faecalis
- •
Туберкулез
- •
Corynebacterium pseudotuberculosis
- •
9
Equinobacillus -1 инфекция- •
Выливающийся фибринозный перикардит у лошадей во время вспышек синдрома репродуктивной потери кобыл, связанного с контактом с гусеницами восточной палатки или аналогичными видами.
Овцы и козы
- •
Пастереллез
- •
Staphylococcus aureus
- •
Mycoplasma spp.
Свиньи
- •
Пастереллез
- •
Mycoplasma spp. особенно M. hyorhinis
- •
Haemophilus spp.(Болезнь Глассера и плевропневмония)
- •
Streptococcus spp.
- •
Сальмонеллез
Патогенез
На ранних стадиях воспаление перикарда сопровождается гиперемией и отложением фибринозного экссудата, который производит звук трения, когда перикард и эпикард трутся друг о друга во время сердечное движение. По мере развития выпота воспаленные поверхности отделяются, звук трения сменяется приглушением сердечных тонов, а скопившаяся жидкость сжимает предсердия и правый желудочек, препятствуя их полному заполнению.За этим следует застойная сердечная недостаточность. При гнойном перикардите обычно присутствует тяжелая токсемия из-за токсинов, вырабатываемых бактериями в перикардиальном мешочке. Газ будет образовываться вместе с жидкостью в мешочке, если присутствуют газообразующие бактерии. При наличии достаточного количества газа будет выслушиваться классический звук разбрызгивания жидкости в стиральной машине с каждым ударом сердца. В клинических случаях это встречается не так часто, как приглушение тонов сердца.
В стадии выздоровления негнойного перикардита жидкость реабсорбируется, и между перикардом и эпикардом образуются спайки, вызывающие спаечный перикардит, но спайки обычно недостаточно сильны, чтобы нарушить сердечную деятельность.
При гнойном перикардите спайки, которые образуются, становятся организованными, начиная с 4-6 дня, и могут вызывать полное прикрепление перикарда к эпикарду, или это может происходить только на участках, чтобы оставить некоторые локулы, которые заполнены серозным слоем. жидкость. В любом случае ограничение сердечных движений, вероятно, приведет к появлению застойной сердечной недостаточности.
Клинические данные
На ранних стадиях наблюдается боль , избегание движений, отведение локтей, выгибание спины и неглубокое брюшное дыхание.Боль проявляется при перкуссии или твердой пальпации сердечной области грудной стенки, и животное осторожно ложится. Трение перикарда звук обнаруживается при аускультации в области сердца. Температура повышается до 39,5–41 ° C (103–106 ° F), а частота пульса увеличивается. Могут присутствовать сопутствующие признаки плеврита, пневмонии и перитонита.
В большинстве случаев перикардита, вызванного травматическим ретикулоперитонитом, гематогенной инфекцией или распространением плеврита, вторая стадия выпота проявляется приглушением сердечных тонов, снижением пальпируемости верхушечных сокращений и увеличением области сердца. притупление со снижением амплитуды периферического пульса.Если газ присутствует в перикардиальном мешке, каждый сердечный цикл может сопровождаться звуками брызг. Становятся очевидными признаки застойной сердечной недостаточности. Присутствует лихорадка, частота сердечных сокращений заметно увеличивается, токсемия тяжелая, хотя это зависит от типа присутствующих бактерий. Это наиболее опасный период, и пораженные животные обычно умирают от застойной сердечной недостаточности или от токсемии в течение 1-3 недель. Те, кто выживает, проходят через длительный период хронического нездоровья, в течение которого токсемия проходит относительно быстро, а застойная сердечная недостаточность уменьшается медленно.На этой стадии хронического перикардита могут появиться дополнительные признаки миокардита. Тоны сердца становятся менее приглушенными, а жидкие звуки полностью исчезают или сохраняются на ограниченных участках. Полное выздоровление встречается нечасто. 3 Идиопатический геморрагический эффузивный (несептический) перикардит был зарегистрирован у небольшого количества крупного рогатого скота; трое из этих животных прожили несколько месяцев после первоначального диагноза и лечения перикардиальным дренированием и лечением кортикостероидами, но впоследствии умерли от эпикардиальной лимфосаркомы. 4
У лошади как идиопатическая эффузивная / фибринозная, так и септическая формы перикардита проявляются выраженным приглушением сердечных тонов, тахикардией, расширением яремных вен и подкожным отеком вентральной стенки тела. Несептический плевральный выпот также часто присутствует в случаях септического перикардита у лошади, но не при идиопатическом эффузивном перикардите.
Клиническая патология
Заметный лейкоцитоз и нейтрофилия, а также гиперглобулинемия обычно присутствуют при травматическом перикардите, поскольку он имеет многие характеристики большого внутреннего абсцесса.При других формах перикардита изменения в крови зависят от других присутствующих поражений и от возбудителя. На стадии выпота образец жидкости может быть взят из перикардиального мешка и отправлен на бактериологическое исследование. Этот метод небезопасен, так как инфекция может распространиться на плевральную полость.
Перикардиальная жидкость также может быть исследована цитологически, но обычно запах (напоминающий задержку плаценты и токсический метрит у крупного рогатого скота) является достаточно диагностическим для крупного рогатого скота с травматическим перикардитом.При септическом перикардите жидкость представляет собой воспалительную реакцию, тогда как при идиопатическом эффузивном плеврите у лошадей в осадке очень мало клеток. Среднее диастолическое давление и внутриперикардиальное давление жидкости в правом желудочке увеличиваются соответствующим образом у коров с клиническими признаками правосторонней сердечной недостаточности. У крупного рогатого скота с приглушенным сердечным тоном и большим объемом перикардиальной жидкости также наблюдается снижение сердечного выброса примерно до двух третей от нормальных значений.
Электрокардиография может помочь в диагностике.Электрокардиографические изменения включают синусовую тахикардию и, у животных с правосторонней сердечной недостаточностью и гидротораксом, снижение амплитуды комплекса QRS. Вопреки распространенному мнению, гидроперикард при отсутствии гидроторакса приводит к увеличению, а не уменьшению амплитуды QRS. Более того, удаление больших объемов перикардиальной жидкости обычно не приводит к немедленному изменению амплитуды QRS. Также вопреки распространенному мнению, электрическая альтернатива обычно не встречается у собак и людей с перикардиальным выпотом и, если присутствует, возникает только в узком диапазоне частоты сердечных сокращений.Распространенность электрического альтернанса неизвестна у крупных животных с перикардиальным выпотом, но предполагается, что она чрезвычайно мала, поскольку перикард и сердце гораздо более фиксированы в положении в грудной клетке.
Рентгенография может иметь диагностическое значение, поскольку у шести из семи коров имеется граница раздела газ-жидкость на боковых рентгенограммах грудной клетки стоя. Рентгенография имеет дополнительное преимущество, так как потенциально позволяет определить местоположение проникающей проволоки; эта информация поможет хирургическому удалению проволоки с помощью руменотомии.Рентгенография также может помочь в клинической дифференциации перикардиального выпота от плеврального выпота.
Эхокардиография — это наиболее ценная диагностическая процедура, которая покажет наличие жидкости в перикардиальном мешке и наличие или отсутствие отложений фибрина на эпикарде. У крупного рогатого скота с травматическим ретикулоперикардитом ультразвуковое исследование печени выявляет застой в печени, проявляющийся в виде округлых краев печени; круглая и расширенная ЦВК; и расширенная воротная вена. 3,5,6
Результаты аутопсии
На ранних стадиях наблюдается гиперемия слизистой оболочки перикарда и отложение фибрина. Когда происходит выпот, происходит скопление мутной жидкости, а метки фибрина присутствуют на сильно утолщенном эпикарде и перикарде. Также может присутствовать газ, и жидкость может иметь гнилостный запах. Когда перикардит достигает хронической стадии, перикард прикрепляется к эпикарду на большей или меньшей части поверхности сердца.Локулы, содержащие серозную жидкость, часто остаются. Эмболические абсцессы могут присутствовать и в других органах. Поражения, типичные для конкретных причинных заболеваний, перечисленных ранее, описаны под соответствующими заголовками.
Дифференциальный диагноз
- •
Плеврит
- •
Порок сердечного клапана
- •
Абсцесс средостения
- •
Гидроперикардическая недостаточность сердца при застойных явлениях , герцтод свиней, отравление госсиполом, клостридиальная интоксикация овец и лимфоматоз
Лечение
Антибактериальное лечение специфической инфекции должно проводиться, если возможно, на основе восприимчивости микроорганизмов, культивируемых из перикардиальной жидкости.Когда возбуждающий агент не может быть выращен, используется антибиотик широкого спектра действия или его комбинация для получения широкого спектра действия. Комбинация пенициллина и гентамицина является обычным явлением и обеспечивает защиту от вероятных организмов, связанных с этой инфекцией. Перикардиоцентез, обильный лаваж нагретым 0,9% -ным раствором NaCl и дренаж должны проводиться по мере необходимости для снятия давления жидкости в перикардиальном мешке и уменьшения трансмурального градиента давления на стенках предсердий и желудочков, а также в каудальной и краниальной полой вене, способствуя диастолическому наполнению.В идеале перикардиоцентез следует проводить под контролем УЗИ и электрокардиографическим мониторингом.
Прогноз варьируется в зависимости от этиологического агента, но обычно он тяжелый в случаях септического перикардита у лошадей , главным образом потому, что за стадией выпота следует фиброз и констриктивный перикардит. Успех в лечении серии из шести случаев септического перикардита у лошади зарегистрирован с использованием постоянного перикардиального дренажа, позволяющего дважды в день промывать и дренировать, а также закапывать антибиотики непосредственно в перикардиальный мешок.Это позволяет использовать высокие концентрации противомикробных агентов, а вливание 1-2 л жидкости два раза в день может помочь предотвратить развитие констриктивного перикардита. У крупного рогатого скота торакотомия и перикардиотомия используются для установления дренажа или марсупиализации перикарда к стенке тела. Обычно сообщается о низких показателях успешного лечения этого заболевания у крупного рогатого скота с хирургическим дренированием или без него, и вполне вероятно, что случаи, которые отреагировали на резекцию пятого ребра и марсупиализацию перикарда, отреагировали на дренаж перикарда, интраперикардиальный лаваж и введение антимикробных препаратов.
Имеется более благоприятный прогноз для лечения идиопатического эффузивного перикардита у лошадей и крупного рогатого скота с помощью агрессивной терапии и использования перикардиоцентеза, перикардиального дренажа и лаважа, внутриперикардиальных водорастворимых антибиотиков и системных кортикостероидов или НПВП в качестве эффективной терапии . 7 У крупного рогатого скота с перикардиальным выпотом, вызванным сердечной лимфомой, повторный перикардиоцентез оказался эффективным для поддержания хорошего качества жизни в течение 4 недель, связанного с увеличением надоя молока; это лечение может быть рассмотрено у коров на поздних сроках беременности с сердечной лимфомой и при отсутствии признаков метастазирования для оптимизации доставки жизнеспособного плода. 8
19. Лихорадка, одышка и повышенный CRP: еще один сепсис грудной клетки? | Достижения ревматологии на практике
Введение
У пациентов, обращающихся за медицинской помощью, могут возникать аутовоспалительные состояния. Пациенты с воспалительной реакцией, лихорадкой и дисфункцией органов обычно (и надлежащим образом) лечатся как сепсис, пока не будет доказано обратное. Однако следует сохранять подозрение в отношении альтернативных диагнозов, когда нет улучшения при традиционной противомикробной терапии.
Мы представляем случай молодой женщины с полисерозитом с широким дифференциальным диагнозом, включая инфекцию, аутоиммунитет и злокачественные новообразования. Ее успешно лечили колхицином. Последующий генетический анализ синдромов лихорадки в больнице Royal Free не обнаружил заранее описанного генетического полиморфизма.
Описание случая
39-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи с одышкой, ночной потливостью, летаргией и болью в правом подреберье. В ее прошлой истории болезни был гипотиреоз и периодическая диарея в течение двух лет.Эта диарея была связана с повышенным содержанием кальпротектина в фекалиях. Последующее обследование с колоноскопией и МРТ тонкой кишки было нормальным. Другой прошлый анамнез включал плеврит, который считался вторичным по отношению к инфекции нижних дыхательных путей в возрасте 38 лет и выпот в правом колене в возрасте 15 лет. Она родилась в Великобритании, но ее мать была гречанкой.
Обследование выявило снижение шума дыхания в основании, глухое на перкуссию, нормальные сердечные тоны и умеренное вздутие живота. Периферических отеков не было.Наблюдения показали насыщение кислородом 90% на воздухе, АД 90/50, ЧСС 120 и гипертермию 38 ° C. Анализ крови показал повышенный уровень АЛТ до 100 и СРБ до 40. Первоначально ее лечили антибиотиками для рабочего диагноза атипичной пневмонии.
У нее ухудшилась дыхательная недостаточность, и через два дня на CTPA были выявлены двусторонние плевральные выпоты, массивный перикардиальный выпот с надвигающейся тампонадой и ПЭ в правой верхней доле. КТ CAP показывает умеренный асцит, но без признаков злокачественности или лимфомы.
Перикардиоцентез показал реактивную картину без роста организмов и нормальной цитопатологии жидкости. Плевральная и асцитическая жидкость также были дренированы, и она была начата на НМГ для ТЭЛА. Вирусологический, микробиологический и аутоиммунный скрининговые исследования не примечательны. СРБ на этой стадии повысился до 78, как и АЛТ до 1400.
Через 6 дней после поступления антибиотики были прекращены, она была начата на колхицине 1 мг два раза в день. В течение 48 часов она быстро улучшилась как клинически, так и биохимически.
Обсуждение
После того, как индексный генетический анализ показал, что она является HLA B51 отрицательной, у нее нет признанного генетического полиморфизма, связанного с синдромом периодической лихорадки.
Через 20 месяцев после поступления пациентка выздоровела, стабильна на колхицине 1 мг 1 раз в сутки без рецидива плеврального и перикардиального выпота. У нее был еще один эпизод диареи в течение 2 недель, связанный с повышенным содержанием калпротектина и красной макулярной сыпью на ее туловище.Антикоагулянтная терапия при ПЭ прекращена.
Полисерозит при отсутствии инфекции или злокачественного новообразования встречается редко, поэтому следует учитывать аутовоспалительную и аутоиммунную этиологию. Этот случай подчеркивает важность внимательного отношения к пациентам, которые поступают необычным образом или когда они не реагируют на начальное лечение.
Аутовоспалительные состояния характеризуются выраженным воспалением, поражающим, среди прочего, кожу, серозные поверхности и синовиальную оболочку. Ее история колита интригует.Имеются сообщения о случаях заболевания пациентов с семейной средиземноморской лихорадкой и серозитом, но при дальнейшем генетическом тестировании у нее был отрицательный результат на FMF. Точно так же у нее не было обнаружено ни одного из генов, которые до сих пор считались вызывающими синдром периодической лихорадки.
Мы действительно рассматривали болезнь Бехчет, но она отрицала наличие в анамнезе рецидивирующих язв в полости рта или гениталий или ирита, а семейного анамнеза не было. Однако болезнь Бехчета может привести к воспалительному заболеванию кишечника, и это остается интригующей возможностью.
Драматическая реакция на колхицин была замечательной. В течение 48 часов повторно скопившийся выпот в перикард, вызывающий деформацию правого желудочка, исчез, как и клинически очевидный асцит. Ожидается, что большинство аутоиммунных, инфекционных или злокачественных этиологий не будут реагировать таким образом, и еще не обнаруженный аутовоспалительный синдром остается заманчивой возможностью.
Основные обучающие моменты
Основные обучающие моменты на данный момент: Поддерживать широкий диапазон пациентов с полисерозитом, особенно когда наблюдается плохая реакция на типичные подходы к ведению.Рассмотрите аутовоспалительное заболевание и подробно изучите прошлый медицинский и семейный анамнез.
Колхицин дешев и обычно хорошо переносится в более низких дозах. Колхицин — это терапия первой линии при рецидивирующем перикардите.
Уроки конференции: каков риск развития вторичного амилоида или других вторичных осложнений? Как долго она будет нуждаться в лечении и как / когда вы откажетесь от колхицина? Имеет ли значение ее частичное греческое генетическое наследие? Насколько распространены генетические полиморфизмы дикого типа при аутовоспалительных состояниях? Как часто колит является признаком аутовоспалительных заболеваний? Если она снова заболеет, какой будет ваша терапия второй линии?
Конфликт интересов
Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.
© Автор (ы) 2019. Опубликовано Oxford University Press от имени Британского общества ревматологов.
Полисерозит: диагностическая проблема: диагностика полисерозита является сложной задачей
Этиологическая оценка перикардиального выпота часто оказывается безуспешной при использовании неинвазивных методов. Чтобы определить причину текущего эпизода, все пациенты с эхографически идентифицированным перикардиальным выпотом с мая 1998 г. по декабрь 2002 г. прошли неинвазивное диагностическое исследование образцов крови, горла и стула.Исключались пациенты с постперикардиотомическим синдромом. Чтобы проанализировать ценность наших тестов, мы протестировали случайно выбранных доноров крови в качестве отрицательного контроля. Среди 204 включенных пациентов 107 (52,4%) имели окончательный этиологический диагноз: этиология 52 подозревалась при первом обследовании и позже была подтверждена (недостаточность щитовидной железы, 5 случаев; системная красная волчанка, 7; ревматоидный артрит, 7; склеродермия, 3 , рак — 25 и почечная недостаточность — 5). Определенный этиологический диагноз был поставлен у 11 пациентов на основании анализа перикардиальной жидкости (рак — 5 случаев; туберкулез — 3; Streptococcus pneumoniae, Citrobacter freundii и Actinomyces — по 1 случаю).Из 141 пациента с идиопатическим перикардитом 44 (32,1%) получили этиологический диагноз с помощью нашей стратегии систематического тестирования. Это включало серологическую оценку сыворотки (Coxiella burnetii, 10 случаев; Bartonella quintana, 1; Legionella pneumophila, 1; Mycoplasma pneumoniae, 4; вирус гриппа, 1), вирусный посев мазков из горла (энтеровирус, 8 случаев; и аденовирус, 1). , антинуклеарные антитела высокого уровня (> 1/400, 3 случая) и тиреотропный гормон (15 аномальных результатов). Антитела к токсоплазме и цитомегаловирусу, энтеровирусу, выделенному из ректальных мазков, и антинуклеарные антитела низкого уровня выявлялись с одинаковой частотой у пациентов и контрольной группы.Используя нашу стратегию оценки, количество перикардиальных выпотов, классифицированных как идиопатические, было меньше, чем в других сериях. Систематические тесты на Ку-лихорадку, Mycoplasma pneumoniae, патологии щитовидной железы и антинуклеарные антитела, сопровождаемые вирусными культурами из глотки, часто позволяли нам диагностировать заболевания, изначально не подозреваемые у пациентов с перикардиальным выпотом.
Чрезвычайно редкое опасное для жизни проявление феохромоцитомы
Перикард — необычное место для проявления феохромоцитомы.Здесь представлен случай 57-летнего мужчины с тампонадой сердца. Был проведен перикардиоцентез, после чего показатели жизнедеятельности стабилизировались. Компьютерная томография (КТ) брюшной полости показала неоднородное образование правого надпочечника с подозрением на феохромоцитому, запланированное для правой адреналэктомии. Он хорошо восстановился после операции, и его последующие наблюдения не выявили никаких осложнений.
1. Введение
Феохромоцитома — это редкая опухоль, секретирующая катехоламин, происходящая из хромаффинных клеток надпочечников.Заболеваемость этой опухолью составляет примерно 0,8 на 100 000 человек в год [1]. Классическая триада этой опухоли включает головную боль, сердцебиение и потливость; однако он может проявляться широким спектром клинических симптомов; поэтому его также называют великим маскарадером [2]. Феохромоцитома увеличивает заболеваемость и смертность, вызывая сердечно-сосудистые осложнения, но из-за редкости этой опухоли большинство сердечно-сосудистых осложнений, связанных с вышеупомянутым заболеванием, ограничено описаниями случаев или сериями [3].В этом исследовании мы представили пациента, который первоначально обратился с тяжелой одышкой, вызванной тампонадой сердца, у которого дальнейшие исследования выявили наличие одного из самых редких осложнений феохромоцитомы.
2. Изложение клинического случая
Мужчина 57 лет с отдаленным анамнезом гипертонии (АГ) обратился в отделение неотложной помощи с основной жалобой на одышку. В его истории болезни не было обнаружено никаких положительных результатов, связанных с вероятным возникновением заболеваний коронарной артерии.В анамнезе не было резкого повышения артериального давления, сердцебиения, потливости и головной боли. Первоначальные показатели жизненно важных функций включали артериальное давление 90/70 мм рт. Ст., Частоту сердечных сокращений 109 ударов в минуту, частоту дыхания 19 в минуту, насыщение 97% комнатным воздухом и температуру 37,1 ° C. При обследовании у него обнаружили вздутие шейных вен, тахикардию и приглушенные тоны сердца. Результат электрокардиограммы (ЭКГ) не свидетельствовал об ишемической болезни сердца. Эхокардиография показала нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и массивный выпот в перикард с диастолическим коллапсом правого желудочка без каких-либо аномалий движения стенок в регионе, а также положительные результаты в отношении кардиомиопатии такоцубо.Рентгенограмма грудной клетки показала большой двусторонний плевральный выпот. Ему был назначен экстренный перикардиоцентез из субксифоидного доступа, и было удалено 600 миллилитров серозной перикардиальной жидкости; его симптомы уменьшились. Также были вставлены грудные трубки и слито около 750 миллилитров некровистой жидкости. При подозрении на перикардит пациенту назначили колхицин и ибупрофен. На 5-й день госпитализации выпот в перикарде возобновился, несмотря на длительный дренаж перикарда.Поэтому было выполнено субксифоидное перикардиальное окно с биопсией перикарда. Цитология перикарда негеморрагическая, микробиологический тест отрицательный. Гистологическое исследование показало реактивную гиперплазию мезотелия.
На 7-й день была проведена компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости для дальнейшей оценки, которая показала неоднородное измерение массы правого надпочечника. Масса надпочечников на изображениях без улучшения имела плотность 70 единиц Хаунсфилда (рис. 1). Учитывая эти данные, феохромоцитома и адренокортикальная карцинома считались наиболее вероятными дифференциальными диагнозами этого образования надпочечников.Лабораторные показатели были заметны для метанефрина в суточной моче 260 мк г / день (нормальный <315 мк г / день), норметанефрина 510 мк г / день (нормальный <670 мк г / день. ), адреналин 6,89 µ г / день (нормальный <20 µ г / день), норадреналин 171 µ г / день (нормальный <90 µ г / день), свободный кортизол 23 µ г / день (норма: 3,5–45 мкл г / день), альдостерон сыворотки 8 нг / дл (норма: 2-9 нг / дл), активность ренина плазмы 1.15 нг / мл / ч (норма: 1,1–1,28 нг / мл / ч) и 17-ОН прогестерон 125 нг / дл (норма: менее 200 нг / дл). Все остальные гематологические и биохимические тесты были в пределах нормы. Эти данные соответствовали диагнозу феохромоцитомы. Ему начали давать феноксибензамин по 10 мг два раза в день, и дозу увеличивали на 10 мг каждые три дня до максимальной дозировки 20 мг два раза в день. Через неделю был назначен пропранолол в дозе 10 мг каждые 8 часов. Затем правая адреналэктомия была выполнена без каких-либо осложнений, и послеоперационный гистопатологический отчет соответствовал диагнозу феохромоцитомы (рис. 2).В послеоперационном периоде осложнений не было. За ним регулярно наблюдали в амбулаторных условиях. Через три месяца после адреналэктомии у пациента не было признаков заболевания. Последняя эхокардиография показала, что ФВЛЖ составляет 55%. Остальные эхокардиографические измерения были в пределах нормы.
3. Обсуждение
Представленный случай был пациентом среднего возраста с АГ в анамнезе, у которого были плевральные и перикардиальные выпоты, и подчеркивается тот факт, что клинические проявления феохромоцитомы могут значительно варьироваться.Поэтому клиническое подозрение на это заболевание является залогом своевременной диагностики [2]. Феохромоцитома — это новообразование из хромаффинных клеток надпочечников, продуцирующих избыточные катехоламины. Подсчитано, что по крайней мере 25% пациентов никогда не получали диагноз в течение жизни [4]. Кроме того, феохромоцитома имеет различные сердечно-сосудистые проявления, из которых гипертензия считается наиболее частой. Другие возможные сердечно-сосудистые проявления включают инфаркт миокарда, гипертрофию сердца, систолическую и диастолическую сердечную недостаточность, аритмию, миокардит и выпот в перикард [1].Перикард — редкое место для первичных опухолей или метастазов злокачественных новообразований. Немногочисленные исследования показали, что выпот в перикард — очень редкое проявление феохромоцитомы [4–6]. Предполагается, что повышенный уровень катехоламинов увеличивает уровень воспалительных факторов, приводящих к воспалительным симптомам, таким как лихорадка, потеря веса и полисерозит [7–11]. Вестфрид и др. сообщили о случае злокачественной феохромоцитомы с одышкой с демонстрацией метастазов в перикард в гистопатологическом образце [6].В нашем случае, однако, вызванные катехоламинами перикардиальные и плевральные выпоты были первым проявлением, которое привело к дальнейшей оценке и быстрой диагностике феохромоцитомы. Как упоминалось выше, гистопатологический обзор показал только воспалительную реакцию. Насколько нам известно, нет опубликованных отчетов о случаях, в которых феохромоцитома была бы представлена с реактивным перикардиальным и плевральным выпотом в качестве первого проявления, учитывая, что феохромоцитома может проявляться необычными проявлениями.Таким образом, ожидается, что только небольшой процент тяжелых случаев феохромоцитомы будет диагностирован или зарегистрирован [4]. Ferreira et al. разработал исследование, чтобы охарактеризовать поражение сердца у шестидесяти пациентов, страдающих феохромоцитомой, с помощью магнитного резонанса сердца (CMR). Они обнаружили, что поражение сердца, включая нарушение систолической и диастолической функции, перикардиальный выпот, миокардит и маркеры очагового и диффузного фиброза, распространены среди этих пациентов [1]. Действительно, некоторые аномалии, такие как субклиническая систолическая дисфункция и маркеры фиброза, могут сохраняться в течение длительного времени, несмотря на лечебную операцию феохромоцитомы без каких-либо признаков основного заболевания.Таким образом, похоже, что, хотя феохромоцитома — редкое заболевание, несвоевременная диагностика может быть опасной для жизни [3].
В заключение следует учитывать, что клиническое подозрение на феохромоцитому является ключом к своевременной диагностике, и необходимы более обширные исследования, чтобы определить фактическую частоту поражения сердечно-сосудистой системы в острой фазе феохромоцитомы и после лечебной операции.
Этическое одобрение
Этическое одобрение не требуется для ретроспективных исследований и презентаций случаев в нашей институциональной политике.Однако от пациента было получено информированное согласие на публикацию этого материала.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Благодарности
Это исследование не получало какого-либо специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторе.
Авторские права
Авторские права © 2020 Maryam Heidarpour et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Определение полисерозита в Медицинском словаре
Сила исследования состоит в том, что наше исследование включало в себя комплексные проявления, которые варьируются от кожных проявлений (таких как сыпь, зуд, петехии и приливы крови) до полисерозита (в виде плеврального выпота и асцита) и клинических проявлений в виде лихорадки, головной боли, рвоты. , Боль в животе, скопление жидкости, органомегалия, утолщение стенки ГБ и абсцесс печени. Компьютерная томография брюшной полости и грудной клетки показала полисерозит с двусторонним плевральным и перитонеальным выпотом (рис.В заключение мы напоминаем, что заболевание, связанное с IgG4, даже если оно встречается редко, следует учитывать при диагностической тренировке пациентов с полисерозитом и эффузивно-констриктивным перикардитом и что существует строгая взаимосвязь между паразитарными инфекциями и повышенным уровнем сывороточного IgG4. , лихорадка, артралгия, полисерозит и нейтрофильный лейкоцитоз в отсутствие специфических аутоантител предполагали дифференциальный диагноз болезни Стилла у взрослых (AOSD). Пациент умер от быстрого прогрессирования полисерозита до начала лучевой терапии.Лемминга, «Синдром Мейгса и патогенез плеврита и полисерозита», Acta Medica Scandinavica, vol. Перикардиальная жидкость при RMP является серозной и стерильной и часто ассоциируется с полисерозитом, не поддающимся лечению антибиотиками, а НПВП. картина сепсиса и полисерозита была очевидна, включая характерный перикардит с вздутием перикардиального мешка и перигепатит. Сонографические особенности полисерозита как дополнение к клинико-патологическим параметрам при диагностике и прогнозировании тяжести лихорадки денге.В 2-недельном возрасте бройлеры переболели инфекцией кишечной палочки, которая характеризовалась полисерозитом. Инфекцию лечили сульфатом колистина. Семейная средиземноморская лихорадка (FMF) — аутосомно-рецессивное аутовоспалительное заболевание, проявляющееся рецидивирующими эпизодами лихорадки и полисерозита. Неврологическое поражение при ССЗ встречается редко и проявляется широким спектром, включая неврит зрительного нерва, рецидивирующий асептический менингит, поражения черепных нервов, ИБГ, ишемический инсульт по случайным причинам, а также субклинические отклонения вызванных зрительных потенциалов с демиелинизирующими поражениями.Наблюдаемые поражения представляют собой в основном полисерозит с отложением фибрина в воздушных мешочках, перикарде и печени (Kabir et al., 2010).Тяжелый гипотиреоз, вызывающий острую кишечную непроходимость и полисерозит | ECE2020 | 22-й Европейский конгресс эндокринологов
1 Институт эндокринологии Медицинской академии Литовского университета медицинских наук, Каунас, Литва; 2 Отделение эндокринологии, Каунасские клиники, Больница Литовского университета медицинских наук, Каунас, Литва; 3 Отделение кардиологии Медицинской академии Литовского университета медицинских наук, Каунас
Введение. Гипотиреоз связан со спектром симптомов, влияющих почти на все функции организма.Мы представляем случай тяжелого гипотиреоза с множественными выпотами из полостей тела, заворот сигмы создает непроходимость кишечника.
История болезни: Женщина 70 лет поступила в отделение неотложной помощи с одышкой и острой болью в животе. При физикальном обследовании выявлены анасарка, волна жидкости в брюшной полости, язвенный отек нижних конечностей, гипотензия. Сопутствующих заболеваний у нее не было. Анамнез гипотиреоза при поступлении неизвестен. Диагностическая КТ показала заворот сигмы, создающий непроходимость кишечника.Также диагностирован асцит, двусторонний плевральный выпот, тампонада сердца. Сигмостома применялась для декомпрессии кишечной непроходимости при ургентной лапаратомии. Проведено дренирование перикарда, плевры и брюшины. Антибиотики были начаты из-за воспаления (СРБ 120 мг / л). Продолжалась обильная секреция из брюшины, плевры и перикарда. Проведены дифференциально-диагностические тесты на полисерозит: ANCA –отрицательный, AntiDNA 25,2кЕд / л, альбумин 23,2–16,3 (n – 35–52) г / л, жидкость из плевры, брюшины и перикарда признаков рака, туберкулеза не имела.Функциональные пробы щитовидной железы показали гипотиреоз: ТТГ 100 (0,4–3,6) мЕд / л, FT4 0,1 (9–21,07) пмоль / л, FT3 1,17 (3,34–5,34) пмоль / л, AntiTPO 63,73kU / л (0–3,2). Надпочечниковая недостаточность отклонена: АКТГ 7,7 (3–14) пмоль / л, утренний кортизол 441 нмоль / л. На УЗИ щитовидной железы выявлены небольшие доли и перешеек. Было начато лечение левотироксином 50 мкг / сут, проводились переливания человеческого альбумина. Расширенный анамнез показал, что пациентка получала заместительную терапию левотироксином, но не лечилась в течение 15 лет.Курс лечения в госпитале прошел без осложнений, доза левотироксина постоянно увеличивалась с 50 до 100 мкг / день. После 26 дней лечения левотироксином ТТГ все еще оставался высоким (87,5 мМЕ / л), хотя FT4 достигал 6,73 пмоль / л. Наблюдалось уменьшение асцита, плеврального выпота, отека тканей и перикардиального выпота. Пациент продолжал принимать поддерживающую дозу левотироксина 100 мкг / день с регулярным наблюдением.
Заключение: Изолированный асцит (<4% случаев), перикардиальный выпот (3–6% случаев) или плевральный выпот не редкость при гипотиреозе.
