D45 Полицитемия истинная…
- Выбор препаратов
- Синонимы
- Истинная полицитемия
- Вакеза болезнь
- Первичная полицитемия
- Болезнь Вакеза
- Болезнь Вакеза-Ослера
Подобрать препарат можно с помощью фильтров.
Чтобы увидеть в перечне лекарства, входящие в подгруппы, отметьте галочкой «включить препараты подгрупп». Нажав на иконку , можно добавить препарат в избранное и проверить на дубли и межлекарственные взаимодействия.
Полужирным начертанием выделены лекарства, входящие в справочники текущего года. Рядом с названием препарата может быть указан еженедельный уровень индекса информационного спроса (показатель, который отражает степень интереса потребителей к информации о лекарстве).
включить препараты подгрупп
Фармгруппа* Все фармгруппы Алкилирующие средства Антиметаболиты Противоопухолевые средства — ингибиторы протеинкиназ
Действующее вещество* Все ДВ Гидроксикарбамид Прокарбазин Руксолитиниб
Лек. форма Все лек. формы капсулы субстанция-порошок таблетки
Дозировка Все дозировки 15 мг 20 мг 5 мг 50 мг 500 мг Без дозировки
Производитель Все производители Медак Натива ООО Новартис Фарма Штейн АГ Хаупт Фарма Амарег
Наш сайт использует файлы cookie, чтобы улучшить работу сайта, повысить его эффективность и удобство.
Продолжая использовать сайт rlsnet.ru, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cookie.
D45 — Полицитемия истинная — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10
Препараты нозологической группы D45
Найдено препаратов:6
| Алкеран | Лиофилизат д/пригот. р-ра д/внутрисосудистого введения 50 мг: фл. 1 шт. в компл. с растворителем рег. №: П N014836/01 от 13. Таб., покр. пленочной оболочкой, 2 мг: 25 шт. рег. №: П N015839/01 от 21.07.08 Дата перерегистрации: 22.05.17 | ASPEN PHARMA TRADING (Ирландия) Произведено: EXCELLA (Германия) или GlaxoSmithKline Manufacturing (Италия) | ||
| Бусульфан-натив | Таб. | ФАРМКОМПАНИЯ (Россия) Произведено: НАТИВА (Россия) | ||
| Гидроксикарбамид Медак | Капс. | medac (Германия) | ||
| Мелфалан-натив | Таб., покр. пленочной оболочкой, 2 мг: 25 шт. рег. №: ЛП-004759 от 28.03.18 Дата перерегистрации: 17.11.21 | ФАРММЕНТАЛ ГРУПП (Россия) Произведено: НАТИВА (Россия) | ||
| Милеран | Таб. | ASPEN PHARMA TRADING (Ирландия) Произведено: EXCELLA (Германия) |
, покр. пленочной оболочкой, 2 мг: 25 шт.
500 мг: 50 или 100 шт.
, покр. оболочкой, 2 мг: 25 шт.Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ
| Гидроксиуреа |  500 мг: 100 шт. рег. №: П N012318/01
от 10.01.12 | Teva Pharmaceutical Industries (Израиль) Произведено: TEVA Czech Industries (Чешская Республика) |
Описания активных веществ под международным непатентованным наименованием
| бусульфан (busulfan) | Rec.INN | список |
| мелфалан (melphalan) | Rec.INN | список |
| пириметамин (pyrimethamine) | Rec. INN | список |
Другие подгруппы из нозологической группы: Новообразования неопределенного или неизвестного характера (D37-D48)
- D46 — Миелодиспластические синдромы
Молекулярная генетика миелопролиферативных новообразований
%PDF-1.4 % 231 0 объект > эндообъект 230 0 объект >поток 2020-01-23T09:39:35+05:30Arbortext Advanced Print Publisher 10.0.1465/W Unicode2023-04-01T01:36:44-07:002023-04-01T01:36:44-07:00Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows)application/pdf
)Tj
14.39398 1 тд
(2020; doi: 10.1101/cshperspect.a034876, первоначально опубликовано в Интернете) Tj
/T1_1 1 тс
-14,39398 0 тд
(Cold Spring Harb Perspect Med\240)Tj
/T1_2 1 тс
0 1.00001 ТД
(\240)Tj
/T1_0 1 тс
0 1 ТД
(Анна Э. Марнет и Энн Маллалли) Tj
/T1_2 1 тс
Т*
(\240)Tj
15 0 0 15 50 634 Тм
(Молекулярная генетика миелопролиферативных новообразований) Tj
ET
50 567 м
562 567 л
0 0 м
С
БТ
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 553 Тм
(предметная коллекция)Tj
ET
БТ
/T1_0 1 тс
10 0 0 10 426,22937 553 Тм
( )Tj
0 0 1 рг
-27,62294 0 тд
(Лейкемия и лимфома: молекулярное и терапевтическое понимание) Tj
ET
50 544 м
562 544 л
0 0 м
С
БТ
ET
БТ
0 г
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 507,99994 тм
(Лимфома) Tj
Т*
(Нацеливание на метаболизм при лейкемии и )Tj
0 1.00001 ТД
(Онкогенные механизмы и терапевтические) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 487,99997 Тм
(Эндрю М. Интлекофер) Tj
0 1 ТД
(Максимилиан Шталь, Закари Д. Эпштейн-Петерсон и) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 507,99994 Тм
(Предстоящие задачи для множественной миеломы) Tj
Т*
(относительно недавних терапевтических успехов и )Tj
0 1.
00001 ТД
(Биологические и трансляционные соображения) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 498 Тм
(Константин С. Мициадес)Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 463,99997 тм
(из зрелых В-клеток) Tj
0 1 ТД
(Неходжкинские лимфомы: возникновение злокачественных новообразований) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 454 Тм
(Дженнифер Шинглтон, Джи Ван, Кэролин Балох и др.) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 463,99997 Тм
(Т-клеточные лимфомы) Tj
Т*
(Биология и молекулярный патогенез зрелых) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 454 Тм
(Хос\351 Р. Корт\351с и Тереза Паломеро)Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 429,99997 Тм
(Десятилетие прогресса в молекулярную эпоху)Tj
Т*
(MAP-киназа-управляемые гемопоэтические новообразования: A)Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 409.99997 тм
(Бенджамин Х. Дарем) Tj
Т*
(Рикхия Чакраборти, Омар Абдель-Вахаб и) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 429,99997 Тм
(Патогенез лейкемии)Tj
Т*
(Роль соматических мутаций при остром миелоидном заболевании) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 420 Тм
(Ашвин Киштагари и Росс Л.
Левин) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 385,99997 Тм
(Злокачественные новообразования)Tj
Т*
(Модели мыши в исследовании зрелых B-клеток) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 376 Тм
(Лаура Паскуалуччи и Ульф Кляйн) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 396 Тм
(Хронический лимфоцитарный лейкоз) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 375,99997 тм
(Рай) Тдж
Т*
(Николас Чиорацци, Ши-Ши Чен и Канти Р.) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 362 Тм
(Мышиные модели миелоидных злокачественных новообразований) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 352 Тм
(Фейсал Башир и Джордж Василиу) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 351,99997 Тм
(Самовосстановление и регенерация)Tj
Т*
(Нормальный гемопоэз — это баланс) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 331,99997 Тм
(Пассегу\351)Tj
Т*
(Оукли С. Олсон, Юн-А Кан и Эммануэль) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 307,99997 тм
(Лимфомы) Tj
Т*
(Эпигенетические механизмы при лейкозах и)Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 298 Тм
(Джихангир Дуй, Венди Б\351гелин и Ари Мельник) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 307,99997 Тм
(Лейкозы и лимфомы) Tj
Т*
(Влияние генетики на зрелый лимфоид) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 287,99997 Тм
(Эленитоба-Джонсон) Tj
Т*
(Натаниэль Г.
Бейли и Коджо С.Дж.)Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 263,99997 Тм
(Лейкемия) Tj
Т*
(Биология острого лимфобластного B-предшественника) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 254 Тм
(Кэтрин Г. Робертс и Чарльз Г. Маллиган) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 263,99997 тм
(Лимфома) Tj
Т*
(эпидемиология и этиология лейкемии и)Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 243,99997 Тм
(К. Кобец) Tj
Т*
(Джордан А. Бэкер Биспо, Пауло С. Пинейро и Эрин) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 50 230 Тм
(РНК-регуляторы при лейкемии и лимфоме) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 60 220 Тм
(Камила Прието и Майкл Г. Харас) Tj
ET
БТ
/T1_2 1 тс
10 0 0 10 308 230 Тм
(Клональное кроветворение и предраковые заболевания) Tj
ET
БТ
/T1_1 1 тс
10 0 0 10 318 209,99997 Тм
(и др.) Tj
Т*
(Джастин Канер, Пинкал Десаи, Нурия Менсия-Тринчант) Tj
ET
БТ
0 0 1 рг
/T1_0 1 тс
10 0 0 10 242,84967 112 тм
(http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/cgi/collection/)Tj
0 г
-19,28497 0 Тд
(Дополнительные статьи в этом сборнике см.) Tj
ET
50 96 м
562 96 л
0 0 м
С
БТ
ET
БТ
/T1_0 1 тс
10 0 0 10 52 74 Тм
(Авторское право \251 2020 Cold Spring Harbour Laboratory Press; все права защищены\
рвед)Tj
ET
БТ
/T1_0 1 тс
8 0 0 8 285,98798 764 Тм
(1 апреля 2023 г.
— опубликовано Cold Spring Harbour Laboratory Press) Tj
0 0 1 рг
-17,50697 0 тд
(http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/)Tj
0 г
-8,11399 0 Тд
(Скачано с )Tj
ET
конечный поток
эндообъект
304 0 объект
>/Фильтр/FlateDecode/Высота 300/Длина 31110/Имя/X/Подтип/Изображение/Тип/XObject/Ширина 1200>>поток
Hn[a@x
Ct8$@d8C8HJ4H`=P=f(
P7\ etA}}{Критическая потребность в Stat5 в мышиной модели истинной полицитемии.
Ян Д и др.
Кровь. 2012 12 апреля; 119(15):3539-3549
https://doi.org/10.1182/blood-2011-03-345215PMID: 22144185 Мутация JAK2V617F идентифицирована в большинстве случаев Ph-негативных миелопролиферативных новообразований (МПН), включая истинную полицитемию. (PV), эссенциальная тромбоцитемия (ET) и первичный миелофиброз (PMF). Экспрессия JAK2V617F приводит к конститутивной активации множества сигнальных молекул/путей. Однако ключевая передача сигналов ниже JAK2V617F, необходимая для трансформации и индукции MPN, остается неуловимой.
Используя генетическую стратегию мыши, мы показываем здесь, что Stat5 абсолютно необходим для патогенеза PV, индуцированного Jak2V617F. В то время как экспрессия Jak2V617F у мышей приводила ко всем признакам PV человека, включая увеличение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов и спленомегалию, делеция Stat5 у мышей с нокином Jak2V617F нормализовала все параметры крови и размер селезенки. Более того, делеция Stat5 полностью устраняла образование эритропоэтин-независимых эритроидных колоний, вызываемое Jak2V617F, что является отличительной чертой PV. Реэкспрессия Stat5 у мышей Jak2V617F с дефицитом Stat5 полностью избавила от дефектов трансформации гемопоэтических предшественников и фенотипа PV. Вместе эти результаты указывают на критическую роль Stat5 в патогенезе PV. Эти результаты также обеспечивают сильную поддержку разработки ингибиторов Stat5 в качестве таргетной терапии для лечения PV и других JAK2V617F-позитивных MPN.
- Yan D 1 ,
- Hutchison RE ,
- Mohi G
Affiliations
- 1 Department of Pharmacology, State University of New York Upstate Medical University, Syracuse, NY 13210, USA
Эта работа была поддержана:
NHLBI NIH HHS, США
GrantID: R01 HL095685
Classifications
- Confirmation
- New Finding
- Novel Drug Target
Для просмотра рекомендаций требуется БЕСПЛАТНАЯ учетная запись
Зарегистрируйтесь
Это займет всего минуту и позволит вам просматривать наш контент и получать оповещения по электронной почте.
Зарегистрируйтесь
Уже зарегистрированы на факультете? Войти
Институциональный доступ
Порекомендуйте мнения преподавателей своему библиотекарю или менеджеру по информации, чтобы запросить пробную версию премиум-контента.
Рекомендую
Оценки
Очень хорошо
12 июня 2012 г.
William Vainchenker
William VainchenkerWilliam Vainchenker
+ -1 Оценщики
В этом исследовании авторы исследовали нижестоящие эффекторы JAK2V617F, ответственные за развитие миелопролиферативного расстройства. Авторы использовали элегантную модель мыши, у которой индуцируется экспрессия JAK2V617F и делеция Stat5 A и B. Они демонстрируют, что развитие расстройства, подобного полицитемии вера, с помощью JAK2V617F абсолютно требует присутствия преобразователя сигнала и активатора транскрипции 5 (Stat5).
Интересно, что делеция Stat5 у мышей JAK2 дикого типа оказывала лишь незначительное влияние на гемопоэз. Кроме того, они наблюдали конститутивное фосфорилирование киназы p70S6 с помощью JAK2V617F, которое отменялось дефицитом Stat5. Эти результаты имеют несколько значений: в фундаментальных исследованиях они предполагают, что конститутивно активный и цитокин-индуцируемый Stat5 не имеют одинаковых функций; в терапии данные показывают, что Stat5 и мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR) могут быть важными лекарственными мишенями вместе с JAK2 для лечения миелопролиферативных новообразований (MPN). Активация белков STAT важна в патогенезе лимфоидных и миелоидных злокачественных новообразований, а активация Stat5 необходима для развития многих злокачественных гемопатий. В двух недавних статьях Yan et al. {1} и Walz et al. {2} продемонстрировали, что Stat5 A и B необходимы для развития MPN на моделях мышей. Кроме того, Stat5 также необходим для трансформации с помощью BCR-ABL, но не с помощью KRAS.
В MPN Stat5 активируется каноническим путем через JAK2. Напротив, недавно было показано, что при трансформации BCR-ABL Stat5 активируется не JAK2, а непосредственно BCR-ABL {3}. Эти результаты подчеркивают, что при гематологических злокачественных новообразованиях Stat5 может активироваться различными молекулярными механизмами. Интересно, что Ян и др. {1} демонстрируют Stat5-зависимую активацию киназы p70S6 у мышей JAK2V617F. Эти результаты также подчеркивают роль фосфо-Stat5 как цитоплазматического эффектора киназного пути Pi3 {4}. В целом, эти две статьи описывают роль Stat5 в трансформации с помощью JAK2V617F. Кроме того, поскольку делеция Stat5 оказывает незначительное влияние на нормальный гемопоэз {1}, Stat5 кажется очень привлекательной мишенью для терапии, хотя разработка специфических лекарств или пептидов может быть затруднена. Интересно, что недавно было показано, что психотропный препарат пимозид ингибирует Stat5 и влияет на выживаемость пациентов с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ).
Это также говорит о том, что таргетинг на Stat5 может быть привлекательной стратегией {5}. Эта Рекомендация основана на статье, упомянутой в F1000 Facility Review, также написанной Уильямом Вайнченкером, Стефаном Н. Константинеску и Изабель Пло.
Ссылки
Критическая потребность в Stat5 в мышиной модели истинной полицитемии.
Ян Д и др.
Кровь. 2012 12 апреля; 119(15): 3539-49
https://doi.org/10.1182/blood-2011-03-345215
PMID: 22144185
Существенная роль Stat5a/b в миелопролиферативных новообразованиях BCRABL1 и JAK2(V617F) у мышей.
Walz C et al.
Кровь. 2012 12 апреля; 119(15): 3550-60
https://doi.org/10.1182/blood-2011-12-397554
PMID: 22234689
BCR-ABL разъединяет каноническую передачу сигналов JAK2-STAT5 при хроническом миелоидном лейкозе.
Hantschel O et al.
Nat Chem Biol. 2012 март; 8(3): 285-93
https://doi.org/10.
1038/nchembio.775PMID: 22286129
Конститутивная активация Stat5 способствует его цитоплазматической локализации и ассоциации с PI3-киназой при миелоидном лейкозе.
Харир Н. и др.
Кровь. 2007 г., 15 февраля; 109(4): 1678-86
https://doi.org/10.1182/blood-2006-01-029918
PMID: 17038539
Ингибитор STAT5 пимозид снижает выживаемость клеток, устойчивых к хронической миелогенной лейкемии. ингибиторы.
Нельсон Э.А. и др.
Кровь. 2011 24 марта; 117(12): 3421-9
https://doi.org/10.1182/blood-2009-11-255232
PMID: 21233313
1038/nchembio.775Классификация
- Новый целевой препарат
- Новая находка
Процитируйте эту рекомендацию:
Вайнченкер В.: Рекомендация профессорско-преподавательского состава [Yan D et al., Blood 2012 119(15:3539-3549)]. В Мнении преподавателей, 12 июня 2012 г .;
https://doi.org/10.3410/f.716748320.
792103377
очень хорошо
23 августа 2012
Anna Rita Migliaccio
9005Li -rita -rita Migliaccio
.0002 Lilian Varricchio
+ 0 Оценщики
В этом исследовании Ян и его коллеги показали, что STAT5 необходим для развития эритробластоза у мышиной модели истинной полицитемии (ИП) JAK2V617F. Фактически, делеция Stat5 нормализует показатели крови мышей с нокаутом JAK2V617F, в то время как трансплантация Stat5-nul JAK2V617F стволовых клеток, сверхэкспрессирующих Stat5, вызывает эритроцитоз. PV представляет собой филадельфийское хромосомно-негативное миелопролиферативное новообразование (MPN), характеризующееся повышенной продукцией эритроидных клеток {1}. Мутация JAK2V617F, характерная для всех MPN, присутствует в 96% больных ИП {2}. Эта мутация с усилением функции конститутивно активирует JAK2 и его нижестоящие партнеры.
Данные о клетках человека показали, что уровни STAT5, одной из непосредственных мишеней JAK2, модулируют переключение между созреванием (низкие уровни) и пролиферацией (высокие уровни) {3}. Эти наблюдения позволили предположить, что мутация JAK2V617F индуцирует миелопролиферативный дефект путем конститутивной активации пути STAT5 {4}. Однако связь между активностью STAT5 и эритроцитозом пока не доказана.
Используя модель мышей JAK2V617F с искусственным волокном Stat5 (Stat5fl/fl) JAK2V617F, Yan et al. предоставить в этой статье необходимую ссылку. Мыши с нокаутом Stat5 (Stat5fl/fl) JAK2V617F проявляют PV-подобный фенотип с повышенным гематокритом, уровнями гемоглобина и количеством эритроцитов. Однако флокирование гена Stat5 с помощью полиинозин-полицитозиновой обработки нормализует уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, а также количество лейкоцитов и тромбоцитов у мышей и предотвращает развитие фиброза в костном мозге. Кроме того, он снижает частоту гемопоэтических клеток-предшественников (BFU-E и CFU-E) в костном мозге, что свидетельствует о том, что делеция Stat5 также снижает пролиферацию этих клеток.
Наоборот, у мышей, которым трансплантировали Stat5-нулевые стволовые клетки JAK2V67F, сверхэкспрессирующие Stat5, развивается эритроцитоз. Хотя в этой статье элегантно представлена связь между активацией STAT5 и эритроцитозом в контексте мутации JAK2V617F, основной вопрос о том, почему эта мутация может индуцировать MPN с такими разными фенотипами, как PV (эритроцитоз), эссенциальная тромбоцитопения (ET) или первичный миелофиброз (PMF ) остается невыясненным. Было высказано предположение, что фенотип MPN, индуцированный мутацией JAK2V617F, определяется наличием генетических модификаторов-хозяев, специфичных для данной линии {5}.
Помимо JAK2V617F, эритроцитоз у людей также индуцируется конститутивной активацией передачи сигналов глюкокортикоидного рецептора (GR) (т. е. синдромом Кушинга). Этот эффект связан с тем, что активация GR подавляет сигнал JAK2/STAT5, индуцированный эритропоэтином, блокируя эритроидные клетки в состоянии пролиферации {6}. В дополнение к изоформе GRα, общей для человека и мыши, клетки человека могут экспрессировать доминантно-отрицательную изоформу GRβ {7}.
Эта изоформа гасит сигнал JAK2/STAT5, индуцированный эритропоэтином, более эффективно, чем GRα, и конститутивно экспрессируется эритробластами, полученными ex-vivo от пациентов с PV {8}. Экспрессии GRβ способствует наличие однонуклеотидного полиморфизма SNP (rs6198), который стабилизирует мРНК GRβ. Этот SNP, присутствующий с частотой аллеля от 4% до 20% в нормальной популяции, присутствует у 55% пациентов с PV и крайне редко встречается у пациентов с ET {8}. На основании этих наблюдений мы предположили, что экспрессия GRβ может представлять собой генетический модификатор хозяина для PV. В статье Яна и соавт. еще больше подтверждает эту гипотезу. Фактически, флокирование STAT5 у мышей (Stat5fl/fl) с нокаутом JAK2V617F может соответствовать нейтрализации STAT5, осуществляемой изоформой GRβ в эритроидных клетках человека, несущих мутацию JAK2V617F, что обеспечивает косвенное доказательство того, что уровни GRβ, экспрессируемые эритроидными клетками при ИП может диктовать уровни эритроцитоза, наблюдаемые у этих пациентов.
Ссылки
Истинная полицитемия: стволовые клетки и вероятное клональное происхождение болезни.
Adamson JW et al.
N Engl J Med. 1976 г., 21 октября; 295(17): 913-6
https://doi.org/10.1056/NEJM197610212951702
PMID: 967201
Миелопролиферативные новообразования: молекулярное понимание патофизиологии и стратегии лечения, основное клиническое значение.
Теффери А., Вайнченкер В.
J Clin Oncol. 2011 10 февраля; 29(5): 573-82
https://doi.org/10.1200/JCO.2010.29.8711
PMID: 21220604
Максимальная STAT5-индуцированная пролиферация и самообновление при промежуточных уровнях активности STAT5.
Wierenga AT et al.
Мол клеточная биол. 2008 ноябрь; 28(21): 6668-80
https://doi.org/10.1128/MCB.01025-08
PMID: 18779318
Миелопролиферативные заболевания.
Левин Р.Л., Гиллиленд Д.Г.
Кровь. 2008 г.
, 15 сентября; 112(6): 2190-8https://doi.org/10.1182/blood-2008-03-077966
PMID: 18779404
Генетическая изменчивость хозяина способствует фенотипическому разнообразию при миелопролиферативных заболеваниях.
Парданани А. и др.
Кровь. 2008 г., 1 марта; 111(5): 2785-9
https://doi.org/10.1182/blood-2007-06-095703
PMID: 18006699
Взаимодействие между глюкокортикоидными клетками и рецепторами эритропоэтина человека.
Стеллаччи Э. и др.
Exp Гематол. 2009 май; 37(5): 559-72
https://doi.org/10.1016/j.exphem.2009.02.005
PMID: 19375647
Молекулярное происхождение доминирующей негативной функции бета-рецептора глюкокортикоидов человека.
Юдт М.Р. и др.
Мол клеточная биол. 2003 г., июнь; 23(12): 4319-30
PMID: 12773573
Доминантно-отрицательная β-изоформа глюкокортикоидного рецептора однозначно экспрессируется в эритроидных клетках, размноженных у пациентов с истинной полицитемией.
, 15 сентября; 112(6): 2190-8
