Перивентрикулярная киста у новорожденного: Эффективное лечение перивентрикулярных кист у новорожденного на DocDoc.ru

Содержание

Эффективное лечение перивентрикулярных кист у новорожденного на DocDoc.ru

Неонатологи Москвы — последние отзывы

Врач чудесный и дал очень развёрнутый ответ и выписал препарат, без лишних и навязанных исследований. Клиника сомнительная, один администратор на очень много людей (и на оплату, и на приём), невозможность оплатить картой (только перевод), что дико в наше время уже встречать. Повторюсь, приём врача отличный, а вот по клинике вопросы.

Петр, 29 августа 2021

Все хорошо было. На прием был сделан рентген, уколы, анализы. Все понравилось. Мне было настолько все равно, честно. Марина Юрьевна помогла. Рекомендую данного специалиста. В целом качеством приема, я осталась довольна.

Мария, 26 августа 2021

Я знала, что иду не к обычному неврологу, а к мануальному терапевту/остеопату. Но помимо типичного для данного профиля врача лечения получила и весьма необычное. Были поставлены иголки. А больше всего вопросов вызвал способ подбора препаратов и определения дозировки, путем прикладывания лекарств в пластиковых пакетиках к телу, проговаривания из возможных дозировок вслух и определения ‘на что откликается тело’. Ну и плюс большинство действий доктора оказались за доп плату, о чем на приеме он не предупредил, а ценник в итоге вышел значительный.

Аноним, 12 августа 2021

Врач внимательно всё выслушала и дала рекомендации, направление на другое обследование. А так же дала как невролог рекомендации по другим заболеваниям: что пропить, что проколоть. Доктор профессиональный! Она заинтересована в том, чтобы человек выздоровел.

Валентина, 03 июня 2021

Нам понравился педиатр. Она очень внимательная, уделила достаточно времени ребёнку, посмотрела все анализы, прокомментировала их и дала рекомендации. Галина Михайловна вежливая, приятная в общение, видно, что человек занимается своим делом, никуда не торопилась. Обязательно её порекомендуем и мы сами обратимся к ней повторно.

Кристина, 24 августа 2021

На приёме доктор очень внимательно всё посмотрел, всё объяснил, рассказал как увеличить вес ребёнка (как кормить, что менять, как смесь поменять, как систему поменять). Я велась у него ещё в роддоме, поэтому я знала, к кому обратиться. Врач внимательный, компетентный в современной медицине и активно её практикует, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется. В случае необходимости обращусь к нему повторно, потому что: во-первых, хороший врач; во-вторых, если наблюдаться у одного и того же специалиста, он видит как меняется ребёнок и может дать совет лучше, чем новый врач.

Марина, 20 августа 2021

Доктор очень грамотно осмотрела ребенка, у нас был непонятны случай. По сути исключила все, что было надо. Дала свои рекомендации по дальнейшим действиям. Доктор нашла подход к ребенку, была дружественна и приветлива с ним, ребенок пошел с ней на контакт. Галина Михайловна располагает к себе. Выбирали специалиста по стажу, по опыту и по времени. Рекомендую доктора.

Анна, 20 августа 2021

Меня все устроило на приеме. Доктор была внимательная, все подробно объяснила, рассказала, установила контакт с ребёнком, осмотрела его. Были выписаны анализы, по результатам которых будет поставлен диагноз.

Екатерина, 15 августа 2021

Были у Галины Михайловны как у педиатра. Пришли в первый раз и ничего кроме благодарностей не испытываем. Врач быстро осмотрел, взвесил, расспросил об истории болезни, дала направление на анализы. Как пройдём, запишемся к ней снова. Довольно приятная женщина, проконсультировала, сказала то, чего не говорили другие. Обязательно порекомендуем как саму клинику, так и доктора всем своим знакомым и друзьям. Правда на расепшене девушка была не очень приветливая.

Ольга, 29 июля 2021

Отличный врач. Мне понравился. Очень понятно и подробно всё объясняет безо всякой ненужной информации. На приёме она провела осмотр и назначила лечение. Доктор внимательный, вежливый, приятный, чувствуется профессионализм. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется. Качеством приёма я осталась довольна.

Полина, 27 июля 2021

Показать 10 отзывов из 206

Перивентрикулярная киста у новорожденного, киста семенного канатика

Перивентрикулярная киста поражает мозг новорожденного ребенка. Довольно часто по этой причине у ребенка могут случиться параличи. Болезнь проявляется крайне тяжелыми последствиями: небольшими участками некроза в перивентикулярных областях белого вещества головного мозга. Специалисты относят данную разновидность кисты к гипоксически-ишемической энцефалопатии. Проводить лечение кисты нужно только при помощи комплексов самых разных типов лечения. Данное заболевание можно отнести к тем, которые вылечить очень трудно и не всегда получается. В основе лечения находится прием самых разных медикаментов, а также хирургическое вмешательство. Очень трудно вылечить перивентрикулярную кисту самостоятельно.

Появиться киста данного типа может по нескольким причинам:

процессы, которые были вызваны различными патологиями;
аномалии в развитии плода и отклонения от нормы;
инфекционные болезни разной степени тяжести;
различный осложнения во время беременности.

Как правило, в большинстве случаев возникновение кисты происходит в перинатальном периоде.

Киста семенного канатика у новорожденного ребенка

При возникновении кисты семенного канатика к новорожденного ребенка у него появляется некоторое количество жидкости в данной области, а именно в семенном канатике. Все условия для ее образования создаются в области незаращенного вагинального отростка брюшины. Киста семенного канатика может напоминать водянку оболочек яичек. Происхождение этих болезней одинаковое, точно так же, как и лечение. Данный тип кисты может очень быстро увеличиваться и разрастаться. В таком случае это уже остро возникшая киста. Если же не будет должного лечения и при этом вовремя, то скорее всего киста семенного канатика превратится в паховую грыжу.

В некоторых случаях киста может соединяться с некоторыми органами брюшной полости. Если образование имеет такой характер, то тогда ее величина будет полностью зависеть от времени суток, ведь жидкость будет перетекать из брюшной полости в кисту и обратно. Это есть предрасположения к образования паховой грыжи или же пахово-мошоночной грыжи. В некоторых случаях это может произойти из-за того, что закупорилась полость с внутренней стороны прядью сальника, а иногда и из-за воспалительного процесса.

В большинстве случае лечение происходит при помощи хирургического вмешательства. Как правило, у детей до года практически всегда киста яичка исчезает самостоятельно. Такие дети, которые страдают кистой семенного канатика постоянно находятся под тщательным наблюдением хирурга. Наблюдает врач ребенка примерно до двух лет. Проводить операцию можно только в том случае, если ребенок достиг возраста, как минимум, 1,5 года.

Хориоидальная киста у новорожденного: чем опасно

Как правило данное заболевание поражает хориоидальное сплетение, которое находится в головном мозгу. Среди самых веских причин ее появления можно назвать инфекцию, которая находится в организме, перенесенная тяжелая травма, которая была получена или во время беременности, или же непосредственно во время родов. Хориоидальную кисту можно удалить только одним путем: при помощи хирургического вмешательства. Шанс, что киста исчезнет сама по себе — очень небольшой и не превышает примерно 45% всех известных случаев.

Понять, что у ребенка есть хориоидальная киста можно очень легко по ярко выраженных симптомах. У ребенка начинаются очень сильные судорожные реакции или подергивания. В некоторых случаях ребенок может быть постоянно сонным, а в других постоянно плакать и быть беспокойным. При этом организм малыша не может полноценно формироваться и развиваться. Начинает ухудшаться координация движений. После того, как будет проведена операция и киста будет удаленная еще на протяжении некоторого времени ребенку нужно будет проходить медикаментозную терапию.

Ультразвуковая диагностика кист головного мозга у новорожденных

Ультразвуковая диагностика кист головного мозга у новорожденных

Назаренко Л.Г., Лихачева Н.В., Яковенко Е.А., Бабаджанян Е.Н., Ромадина О.В.

Харьковская медицинская академия последипломного образования
Харьковский городской перинатальный центр

В тезисах изложен анализ результатов ультразвуковой диагностики кист головного мозга у новорожденных, клинические проявления и неврологический исход у данного контингента детей.

Ключевые слова: ультразвуковая диагностика, кисты головного мозга, новорожденный.

Киста головного мозга у плода, новорожденного – это полость различной локализации и размера, заполненная ликвором. В 2013 году в Харьковском городском перинатальном центре проведено 2422 ультразвуковых исследований головного мозга новорожденных и у 646 детей – практически у каждого четвертого — выявлены кисты головного мозга. Наиболее часто диагностированы кисты сосудистых сплетений — 44 %, субэпендимальные кисты — 41 %, перивентрикулярные кисты — 7 %, реже кортикальные и субкортикальные кисты — 4 %, внутримозговые кисты — 3 %, субарахноидальные кисты — 1%. Клиническая картина, прогноз жизни у детей с кистами головного мозга абсолютно различный и зависит от причины возникновения кист. Кисты сосудистых сплетений у новорожденных имеют две причины возникновения. Первая причина — это внутрижелудочковое кровоизлияние в сосудистое сплетение бокового желудочка I, II, III степени по классификации L.Papile, 1978. Постреморрагическая киста сосудистого сплетения претерпевает обратное развитие в течение первых месяцев жизни. Прогноз у детей, перенесших острое кровоизлияние, как правило, благоприятный – наступает полная компенсация неврологических отклонений на первом году жизни. Иногда негрубые минимальные мозговые нарушения могут сохраняться. Вторая причина кист сосудистых сплетений – инфекции, тропные к эмбриональной ткани. В головном мозге у новорожденных имеются изменения, характерные для подостротекущего энцефалита. Множественные кисты сосудистых сплетений визуализируются в течение всего первого года жизни. У детей длительно сохраняются тонусные и вегето-висцеральные нарушения, которые у большинства из них являются основой, развивающейся в дальнейшем вегето-сосудистой дистонии, гиперактивного поведения. Субэпиндимальные кисты, чаще двусторонние, диаметром от 3 до 18 мм, с плотной капсулой образуются в результате обратного развития субэпендимальных кровоизлияний. Субэпиндимальные кровоизлияния визуализируются в виде округлых очагов высокой эхоплотности, чаще двусторонних, расположенных в области хвостатых ядер — местах залегания герминального матрикса. В результате воздействия патологических факторов, влияющих на головной мозг плода, новорожденного, значительная часть глиальных клеток герминального матрикса гибнет. Как известно, основная масса глиальных клеток в норме мигрирует из субэпендимальных и перивентрикулярных областей в кору и белое вещество головного мозга. Характерное для созревающего мозга взаимоотношения между нервными клетками, глией и сосудами устанавливаются в процессе развития этих элементов. Обусловленный гипоксией дефицит глиальных элементов в коре, нарушение взаимоотношения между нервными клетками и капиллярами, связь между которыми устанавливается через глию, являются одной из этиопатогенетических причин формирования трофических нарушений нервной ткани и развития синдрома минимальных мозговых дисфункций у детей, перенесших субэпендимальные кровоизлияния. Таким образом, клиническая симптоматика, прогноз жизни и выздоровления у новорожденных с кистами головного мозга зависит от этиологического фактора, приводящего к образованию кист, от их места локализации и может варьировать от полного выздоровления до глубокой инвалидизации детей.

Кисты головного мозга у новорожденного виды, причины, лечение

Киста головного мозга у младенца — доброкачественное образование, представляет собой полость заполоненную ликвором. В зависимости от места расположения и размера кисты у детей, она имеет разные симптомы либо не имеет их вообще.

Если ребенок был рожден в срок без отклонений и родовых травм, то проводить обследование для выявления наличия образования не обязательно.

Когда нужно беспокоиться:

Есть и серьезные предпосылки, при которых желательно провести обследование и исключить, присутствие аномальных новообразований:

Случаи в которых для целей профилактики проводится нейросонография:

Серьезная травма, полученная ребенком при родах;
Инфекции у беременной и риск перехода ее к плоду;
Гипоксия у ребенка;
Очень тяжелая и отягощенная беременность;
Серьезные хронические заболевания у матери;
Появление у новорожденного отклонений, которые типичны для носителя кисты;
Аномалия формирования черепа.

В случае наличия одного или нескольких признаков необходимо повести нейросонографию, выявить причину отклонения, принять меры по устранению очага заболевания. Новообразование может в разной степени отразиться на здоровье ребенка.

Бывают случаи, когда человек живет с кистой всю жизнь и не знает о ней.

Нейросонография (УЗИ головного мозга) – это диагностическая процедура, заключающаяся в обследовании головного мозга новорожденного грудничка.

Виды кист

Какие виды кист головного мозга бывают у новорождённых и их особенности:

Порэнцефалическая киста головного мозга

Нечастая аномалия, при которой у ребёнка в одном из полушарий образуется наполненная жидкостью полость, расположенная между желудочком и корой головного мозга.

Иногда отклонение видно на УЗИ еще до рождения ребенка, но к моменту рождения оно бесследно рассасывается, не требуя никаких действий со стороны медицинского персонала. Но встречаются случаи, когда ребенок уже родился, а Порэнцефалическая киста осталась либо появилось после родов.

Причины порэнцефалии у грудничка:

Воспалительные заболевания ребенка или матери во время беременности;
Нарушения в генетике, появление аномалии внутриутробного развития;
Нарушения в строении головного мозга, при котором плохую проводимость имеет периферический церебральный кровоток.
Тонус мышц у ребенка будет слишком низким или повышенным;

Симптомы:

Задержка умственного развития;
Нарушения зрительного внимания;
Гемипарез.

Чтобы диагностировать и выявить кисту у новорожденного в голове, специалист назначает МРТ, УЗИ или КТ головного мозга. Прогноз, который даст врач, будет зависеть от размеров и расположения.

Ретроцеребеллярная

Ретроцеребеллярная киста располагается в промежутке между оболочками мозга, внутри которой — спинномозговая жидкость. Возникнуть она может в результате травмы, кровоизлияния в мозг, перенесенной операции или воспалительного процесса. Она замещает собой погибшее серое вещество в голове. Этот вид заболевания может перейти в хроническую форму, если вовремя не начать лечение.

У 5% людей во всем мире есть это заболевание, но официальный диагноз после полного обследования получили только единицы. У детей опухоль выявляется реже, чем у взрослых людей. Болезнь считается опасной, потому что может вызывать серьезные патологии. Особенно — если она будет расти в размерах.

Перивентрикулярная киста

Приобретённая киста образуется: если во время беременности или родов ребенок страдал от нехватки кислорода. Обычно она рассасывается сама и не требует лечения или оперативного вмешательства.

Симптоматика:

Снижение тонуса или гипертонус;
Бессонница;
Нервная возбудимость у младенца;
Асимметрия тонуса;
Нарушения сна.

Чем она отличается от Перивентрикулярная лейкомаляция?

Арахноидальная киста у ребенка

Образование наполненное жидкостью(ликвором). Располагаясь между арахноидальной оболочкой мозга и его тканью чаще не проявляет ни каких симптомов. Размеры новообразования меняется редко.

Бывают случаи когда образование имеет большой размер, давит на ткани мозга, вызывая: тошноту, рвоту, гемипарез, судорожный синдром или частые потери сознания, врачи назначают обследование на предмет кистозного образования в голове. Выявить его можно только при при помощи МРТ.

Иногда арахноидальное новообразование спровоцирует умственное отставание в развитии или разрыв полости, что опасно.

Субарахноидальная киста

Тоже имеет доброкачественную природу, врожденная патология у младенца, обычно случайная находка. После выявления новообразования необходимо поставить ребенка на учет к неврологу и наблюдать за его развитием.

Важно контролировать, чтобы у малыша не было неврологических признаков разрастания опухоли или нарушений в умственном развитии. Симптомами изменения состояния в сторону ухудшения можно назвать тошноту, беспричинную рвоту, судороги, лихорадочные движения конечностями.

Применяют консервативное лечение. Если же необходимо срочно удалить образование, то используется эндоскопический метод.

Если есть вероятность того, что опухоль увеличилась в размерах — желательно проводить повторное МРТ и УЗИ на одних и тех же аппаратах. Так можно отследить реальные изменения, которые могут быть не видны при проведении исследования на разных, даже более современных машинах.

Дермоидная

Дермоидная киста образование считается доброкачественной патологией, способной прости в злокачественную. Начало оно берет от нарушения или сбоя в развитии плода. Внутри кисты могут находиться частички эпидермиса, дермы, сальных желез или волос.

Обычно ее размер небольшой, не мешающий организму нормально функционировать. Если дермоидное новообразование имеет большой размер оно мешает нормальной работе организма. Киста может вызывать отек и дискомфорт в голове, разрастаться и вырабатывать опасный для ребенка гной. Иногда появляется риски разрыва кисты.

Эпидермоидная киста

Является доброкачественным образованием, оперативное и максимально быстрое удаление которого обязательно. Состоит это новообразование из неороговевающего эпителия и клеток. Самостоятельно такой вид опухоли не исчезнет, а вероятность появления в ней гноя будет расти с каждым месяцем.

Киста сосудистого сплетения

Доброкачественное образование, которое чаще всего диагностируется у малышей первого года жизни. Она может быть видна на УЗИ с 24 по 30 неделю беременности, но в этом случае рассасывается к 28 неделе беременности или сразу после родов.

Даже если эта киста сохраняется у ребенка до года, то она не несет в себе серьезных опасений для его здоровья.

Единичный случай — когда киста сохраняется более 1 года и лечащий врач назначает лечение.

Характеристики :

Не затрагивает жизненно важных частей мозга;
Не несет серьезного вреда;
Не влияет на системы внутренних органов;
Не имеет быстрых темпов роста или изменения размера.

За этим видом опухоли важно следить, потому что некоторые сопутствующие патологии могут повлечь за собой серьезное ухудшение здоровья ребенка.

Субэпендимальная киста

Представляет собой небольшие пузырьки, в которых содержится ликвор. Находятся такие опухоли под оболочкой, выстилающей полости головного мозга. Возникает такое новообразование у младенца во время рождения.

В период прохождения через родовые пути тело ребенка испытывает стресс, который может повлечь повреждениях мелких сосудов мозга. В результате этих микроразрывов выделяется небольшое количество крови, а пустое место организм занимает полостью и наполняет ее ликвором.

Такая киста не считается опасной, потому что не затрагивает важнейшие центры нервной системы и участки мозга.

Обычно такое новообразование тоже исчезает самостоятельно, поэтому не требует повышенного внимания к себе со стороны невролога или УЗИ. Также не требуется: лекарственных препаратов для лечения этого образования, периода реабилитации после ее исчезновения.

Киста промежуточного паруса

Киста паруса является врожденной патологией, поскольку закладывается в организм новорожденного еще на моменте формирования мозга.

Складки мягкой оболочки мозга называются промежуточным парусом, поэтому опухоль, расположенная на этом участке, так называется.

Новообразование обычно не имеет проявлений, ни в младенчестве, ни в более старшем возрасте, поэтому не требует срочного оперативного вмешательства.

Хориоидальная киста

Новообразование, которое поражает хориоидальное сплетение. Лечить эту опухоль можно только с помощью хирургического вмешательства. Малыш, у которого в голове хориоидальная киста, судорожно реагирует на любые раздражители, он часто дергается без видимых причин, часто вялый и сонный, но спит при этом плохо.

У такого ребенка энергия появляется периодами, чередующимися со спадом и апатией. Лечение назначается в соответствии с симптомами, следовать ему нужно неукоснительно.

Мультикистоз

Одной из тяжелых патологий, которая может образоваться у новорожденного, является мультикистоз или мультикистозная энцефаломаляция. Патология, которая выражается в множественных полостных структурах разного размера.

Кисты располагаются в коре головного мозга и в белом веществе, их течение обычно нельзя предсказать, а прогноз чаще всего неблагоприятный. Состояние ребенка и течение болезни тяжелое.

Развиться мультикистоз может на промежутке от 28 недели беременности до второй недели после рождения.

Причин, по которым развивается заболевание, несколько:

Краснуха;
Цитомегаловирус;

Асфиксия и гипоксия;

Пороки развития сосудов.

Подведём итоги

Киста, образовавшаяся у плода или новорожденного ребенка — не всегда тяжелое заболевание. Во множестве случаев киста может самостоятельно рассосаться в течение первого года жизни младенца. Часто опухоль не угрожает жизни и здоровью малыша, не мешает нормально и в соответствии с возрастом развиваться. В случаях, когда ребенка беспокоят необычные признаки — рвота, судороги, тонус или плохой сон, необходимо пройти обследование. Если кистозное образование давит на мозг или ухудшает состояние здоровья ребенка, то ее необходимо удалить.

Киста головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Субстанция человеческого мозга тонкая и нежная. Любые посторонние образования, будь то опухоль или жидкость, ведут к нарушению функционирования этого органа, порой угрожая жизнедеятельности человеческого организма.

Что такое киста головного мозга и насколько она опасна? Всегда ли необходима операция при кисте головного мозга или можно обойтись без хирургического вмешательства? Эти вопросы беспокоят многих. Ответы на них узнаем у исполнительного директора и главного врача ООО «МРТ Эксперт Липецк» Волковой Оксаны Егоровны.

— Оксана Егоровна, что такое киста головного мозга?

Киста (в переводе с греческого — пузырь) – одно из самых распространённых патологических образований, которое может возникнуть в любом месте нашего организма. Действительно, киста похожа на воздушный шарик, заполненный водой, увеличивающийся по мере поступления жидкости.

Такая патология действительно довольно часто появляется в головном мозге. Если говорить прицельно о кисте головного мозга, то чаще это – полость, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором), омывающей головной и спинной мозг.

Симптомы кисты головного мозга весьма разнообразны и зависят от месторасположения и сдавливания зоны черепной коробки. Однако, в течение долгого времени пузырь, наполненный жидкостью, может не доставлять беспокойства и обнаружиться только при проведении МРТ головного мозга.

Записаться на МРТ головы можно здесь

— Чем киста отличается от абсцесса?

Абсцессы на МРТ выглядят как крупные или мелкие кисты, но заполнены гнойным содержимым и окружённые зоной выраженного отека вещества мозга.

— Какими бывают кисты головного мозга и по каким причинам они возникают?

Кисты подразделяются на врождённые и приобретённые.

Врождённые кисты головного мозга являются результатом нарушения внутриутробного развития оболочек головного мозга. Чаще такого рода кисты локализуются в височных областях, в задней черепной ямке, так называемой пинеальной области (или области эпифиза). Врождёнными бывают и внутрижелудочковые кисты.

Приобретённые кисты, как правило — опухолевые кисты, и в таком случае киста – это «продукт» роста опухоли. Местами локализации таких кист являются доли мозга: лобная, височная, теменная, затылочная; полушария мозжечка.

Приобретённые кисты могут носить и посттравматический характер и возникать после излечения очагов ушиба головного мозга.

Также в своей практике мы встречаемся с кистами, возникающими после инсультов. В этом случае отмечается трансформация ишемического очага. Если ишемический инсульт был обширным и по локализации произошёл ближе к коре, его исходом являются кистозно-глиозные изменения, представляющие несколько мелких или крупных кист, как виноградная гроздь. Отмечу, что подобные изменения могут быть и последствием травм головного мозга, в том числе у детей.

Чем отличаются инсульт ишемический и геморрагический? Узнать здесь

В некоторых районах нашей страны, эндемичных по ряду инфекционных заболеваний, распространены паразитарные кисты, например, эхинококковые. Такие кисты заполнены жидкостью, представляющей продукт жизнедеятельности данного паразита.

— Кистозно-глиозные изменения бывают случайной находкой?

Да, если человек перенёс инсульт «на ногах». Не так давно в наш центр обратилась молодая пациентка, которую в течение трёх недель лечили от гипертонической болезни. Она жаловалась на шаткость походки, головокружение, слабость, головные боли и высокое давление. Участковый врач, решив, что симптоматика указывает на гипертонический криз, назначил соответствующее лечение.

Решение пройти МРТ головного мозга пациентка приняла самостоятельно. Мы выявили достаточно обширную зону недавних кистозно-глиозных изменений, что позволило сделать вывод, что в тот момент, когда у женщины произошёл резкий скачок давления, случился инсульт. Следовательно, и тактика лечения должна была быть иной. От серьёзных последствий пациентку спасло то, что инсульт произошёл в той области мозга, в которой нет жизненно важных центров. Можно сказать, что она «родилась в рубашке». Но так бывает не всегда. Поэтому если вы неважно себя чувствуете – скачет давление, кружится и болит голова, вы испытываете слабость – не тяните с обращением в центр МРТ-диагностики. Основываясь только на симптомах, поставить правильный диагноз зачастую бывает сложно.

— С какими типами так называемых «неопасных кист» головного мозга врачи центров «МРТ Эксперт» сталкиваются чаще всего?

Нередко мы находим у наших пациентов, как вариант врождённых образований, арахноидальные ликворные кисты. На снимках мы видим, что одна из долей мозга больше другой, а свободное место заполнено ликвором. Такие кисты появляются по причине того, что во время внутриутробного развития мозг формировался несимметрично и не влекут за собой никаких проблем для здоровья человека.

Я встречала пациентов, у которых с одной стороны не хватало четвёртой части мозга. Но при этом такая арахноидальная ликворная киста никак не отразилась на их самочувствии и мыслительной деятельности. Это происходит потому, что компенсаторные возможности центральной нервной системы высоки. Поэтому говорить о размерах, являющихся нормой для такого вида кисты, не совсем корректно. Из случая, который я описала, видно – даже огромная арахноидальная ликворная киста может не доставлять человеку никакого дискомфорта, кроме головных болей в случае повышения внутричерепного давления. Назначение лекарственных препаратов с целью нормализации оттока ликвора помогает таким пациентам снять головную боль.

Микрокисты эпифиза – другой вид неопасных кист, достаточно часто выявляемых при МРТ-исследованиях. Их размер обычно составляет от 3 до 5 мм. Если образование больше указанных параметров, мы рекомендуем провести МРТ с контрастным усилением. Это необходимо для того, чтобы исключить онкологию.

Когда применение контраста при МРТ – необходимость? Узнать здесь

Крупные кисты эпифиза нужно наблюдать в динамике, микрокисты не требуют такого внимания.

— Какими симптомами проявляют себя кисты головного мозга?

Что касается врождённых, то это, в основном, «молчащие» кисты, крайне редко увеличивающиеся в размерах и приводящие к какой-то симптоматике. Этот вид кист не представляет никаких угроз и в плане озлокачествления.

Вторичные кисты могут давать симптомы, порой достаточно грозные. Чаще это — головные боли, при нарушении ликвородинамики бывает тошнота и рвота, возможно появление фокальных судорог – в лице, руке или ноге. Если размер кисты настолько велик, что приводит к смещению определённых структур головного мозга, это может привести к парезам, параличам, угнетению сознания.

Как снять головную боль напряжения? Узнать здесь

— МРТ позволяет определить вид кисты?

МРТ головного мозга с внутривенным контрастированием на аппарате мощностью не менее 1,5 Тесла позволяет определить тип кисты с высокой точностью. Каждый вид кисты по-своему накапливает контрастное вещество.

— Диагноз «киста головного мозга» — это всегда показание для операции?

Нет. При врождённых кистах, не дающих симптоматику, операции не проводятся. Эти кисты показано наблюдать с выполнением МРТ-исследования раз в 6 или 12 месяцев.

При приобретённых кистах, если речь идёт о кистозных формах метастатических опухолей, первичных глиальных опухолях, паразитарных кистах или абсцессах, нейрохирург часто принимает решение в пользу хирургического вмешательства. А коллоидные кисты третьего желудочка представляют собой ургентные ситуации, требующие срочного оперативного вмешательства.

— При проведении хирургического вмешательства по поводу кист головного мозга всегда проводится трепанация черепа?

Нет. Это зависит от локализации и типа кисты. При некоторых видах кист показано кистоперитонеальное шунтирование или микрохирургическая фенестрация базальных цистерн.

— К врачу какой специальности необходимо обратиться за консультацией, если в заключении после проведения магнитно-резонансной томографии указан диагноз «киста головного мозга»?

К неврологу или нейрохирургу. Как правило, в рекомендациях, как письменных, так и устных, мы указываем, консультация врача какой специализации нужна пациенту.

На фото: Волкова Оксана Егоровна

Другие статьи по теме:

Что показывает МРТ гипофиза?

Чем отличается открытый и закрытый томограф?

Последствия кисты головного мозга у новорожденного

Киста головного мозга новорождённого является диагнозом, который заставит любого родителя начать беспокоиться за своего ребёнка и даже впасть в панику. Еще совсем недавно никто и не знал о таком заболевании, но в настоящее время 40 % детей появляются на свет, имея данную патологию. Ни одна семья не застрахована от такой неприятности.

Кисты головного мозга – это доброкачественные единичные или множественные полости, заполненные жидкостью. Могут возникать абсолютно в любом отделе головного мозга новорождённого.

Диагностируются данные новообразования с помощью ультразвуковой диагностики, что позволяет обнаружить их на ранних этапах развития и в итоге облегчает лечение.

Основные причины возникновения образований:

Генетическая предрасположенность.
Внутриутробные инфекции: герпес, уреаплазма, микоплазма, хламидия, трихомонада, токсоплазмоз.
Врождённые аномалии развития, связанные с хромосомными патологиями. Например, синдром Эдвардса.
Осложнённое течение беременности и / или родов (родовые травмы).
Недостаточное кровоснабжение и питание желудочков мозга.
Травматическое повреждение мозговых структур.
Воспалительные заболевания.
Употребление во время беременности алкоголя, лекарственных препаратов, токсических веществ.
Резус – конфликт во время беременности.
Тяжёлый токсикоз.
Тяжёлая анемия у беременной.

Виды кист:

Киста сосудистых сплетений. Часто развивается во время внутриутробной жизни по мере роста и развития плода. И, как правило, самостоятельно регрессирует.
Субэпендимальная киста. Развивается в области желудочков головного мозга на фоне нарушенного кровообращения в этих областях. Как правило, появляется вместо некротизированных (омертвевших) нервных клеток.
Арахноидальная киста способна быстро прогрессировать и достигать огромных размеров.
Травматическая киста. Развивается после перенесения какой-либо травмы.
Хориоидальное кистозное образование развивается в области хориоидального сплетения головного мозга.
Перивентрикулярная киста поражает преимущественно белое мозговое вещество.

Большинство видов кистозных образований никак не влияют на функциональные способности головного мозга и психическое развитие новорождённого, но при определённых локализациях способны вызывать ряд негативных последствий и серьёзных осложнений.

Вероятные последствия

Развитие тонических и клонических судорожных приступов с постепенным прогрессированием.
Нарушение зрения, вплоть до слепоты.
Снижение слуха. Глухота.
Нестерпимые головные боли, которые проявляются в виде постоянного пронзительного плача, расстройства сна (бессонница или, наоборот сонливость), беспокойства.
Отставание в росте и развитии новорождённого.
Нарушение координации и задержка речевого развития в будущем.
Нагноение кисты.
Потеря сознания.
Апатия или сильное перевозбуждение.
Повышается риск внутримозговых кровотечений с возможным летальным исходом.
Перерождение в злокачественное образование.
Дрожание верхних и нижних конечностей (тремор).
Расстройство двигательных функций проявляется в виде параличей или парезов: моноплегия, гемиплегия, параплегия, тетраплегия.
Снижение порога болевой чувствительности.
Постоянные срыгивания, неоднократно повторяющаяся рвота.
Задержка и нарушение психического развития новорождённого.
Повышение внутричерепного давления, с чем связано выбухание, напряжение и пульсация большого родничка.
Мышечный гипотонус или гипертонус.
Геморрагический инсульт. Развивается на фоне стойкого повышения внутричерепного давления.
Разрыв кисты головного мозга.
Гидроцефальный синдром или отёк головного мозга (скопление в желудочках ликвора).
Детский церебральный паралич.
Разрыв сосуда с кровоизлиянием в кистозное образование.
Эпилесия.
Олигофрения или умственная отсталость.
Воспалительные и инфекционные заболевания: менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга), энцефалит (воспаление вещества головного мозга).
Неспособность удержать головку, часто при мышечной гипотонии.
Формирование мозговых грыж.
Нарушение оттока спинномозговой жидкости связано с отёком головного мозга.
Неспособность глотать (дисфагия).
Нистагм (нарушение движения глазных яблок).
Пожизненная инвалидность.
Внезапная гибель новорождённого.

Выводы

Данный диагноз можно услышать довольно часто. Несмотря на это кисты у новорожденных имеют способность самостоятельно рассасываться без какого-либо врачебного вмешательства. Однако если кистозное образование вдруг начинает прогрессировать и достигает огромных размеров или её расположение слишком опасно для ребёнка, то однозначно, что в этом случае может потребоваться оперативное лечение. Но это всего лишь исключение и довольно редкая ситуация. Поэтому не стоит раньше времени расстраиваться и впадать в депрессивное состояние.

Псевдокисты головного мозга у новорожденных детей — Неврология в Уфе. Лучший невролог и обследование в районе Сипайлово, Жукова, Планеты

Киста – это своеобразная полость, внутри которой находится жидкость, жировые отложения и прочий экссудат. Классификация образования осуществляется с учетом его места сосредоточения, симптоматики и происхождения. Киста сосудистых сплетений головного мозга у детей – это не аномалия и не требует лечения. Патология способна пройти самостоятельно. При этом образование не оказывает пагубного влияния на здоровье и развитие ребенка. Опасность кистозная полость представляет, когда этой патологии предшествует инфекционное воспаление.

Чаще всего ее находят между головкой хвостатого ядра, зрительным бугорком, латеральными углами боковых желудочков головного мозга. Предполагается, что образование псевдокисты — следствие воздействия на плод неблагоприятных факторов во время эмбрионального развития.

У новорожденных псевдокисты головного мозга формируются еще во время внутриутробного развития. Как правило, они возникают на ранней стадии развития эмбриона, но уже ближе к 28 неделям беременности и самостоятельно исчезают. А вот причиной развития более позднего образования кист сосудистых сплетений у грудничка является инфекция, которую перенес организм матери во время вынашивания ребенка.

Нередко повлиять на формирование патологического процесса может герпетическая инфекция. Еще на образование кисты влияют условия, при которых протекали роды. Как правило, к первому году ребенка образование рассасывается. Чтобы не допустить развития других болезней на фоне данной патологии, родители должны находиться на учете у врача-невролога и посещать его каждые 3 месяца.

Если через год псевдокиста так и не рассосется, то доктор должен принять решение о том, что делать дальше, принимая во внимание результаты диагностики, УЗИ (НСГ) головного мозга и индивидуального развития грудничка.

У младенцев патологию можно обнаружить при помощи УЗИ головного мозга. Его проходят дети до года. Это позволяет своевременно предотвратить развитие кистозного образования и прочие патологии ЦНС. Назначают УЗИ недоношенным малышам, а также детям, которые перенесли родовую травму и гипоксию. Проводят диагностику через большой родничок.

УЗИ головного мозга ребенка позволяет определить характер кистозного образования, определить его размеры и форму и отличить ее от истинной кисты головного мозга. Субэпендимальная киста обычно образуется в результате родовых травм. Также псевдокисты могут встречаться в сосудистых сплетениях слева и справа. Для своевременной диагностики и лечения ребенка до 1 года нужно обратиться к детскому неврологу.

В нашей клинике вы можете записаться к детскому неврологу, сделать НСГ головного мозга ребенку и получить адекватное лечение.

Кисты лобного рога новорожденного: повод для беспокойства?

В исследовании случай-контроль новорожденные с FHC были идентифицированы путем анализа всех CUS, выполненных в отделении интенсивной терапии новорожденных, больница Mount Sinai, Торонто, Онтарио, Канада, в период с января 2000 года по декабрь 2005 года. база данных медицинской визуализации. Затем контрольные новорожденные без FHC были идентифицированы из базы данных Департамента педиатрии за эквивалентный период времени и сопоставлены по GA (± 1 неделя), BW (± 100 г), полу и худшему результату CUS.Когда было идентифицировано более одного потенциального контроля, был выбран младенец, ближайший к GA и BW.

В нашем центре неонатальная КУЗИ проводится у всех недоношенных новорожденных с гестационным возрастом ≤ 32 недели и / или с массой тела ≤ 1500 г, в первую неделю жизни, затем в возрасте 1 месяца и каждые 4 недели до выписки ребенка из родильного отделения. больница. У недоношенных новорожденных с крайне низким уровнем GA обычно проводят КУЗИ в течение 48–72 часов после рождения, чтобы принять клиническое решение. Детям> 32 недель GA, CUS выполняется по усмотрению лечащего неонатолога на основании клинических показаний.

УЗИ новорожденных выполняли с датчиком 8,5 МГц с использованием Philips HDI 5000-C (Philips Healthcare, Ботелл, Вашингтон, США). В нашем центре полученная серия изображений включает коронарные, сагиттальные, парасагиттальные и височные виды. Затем CUS были проверены и зарегистрированы на наличие FHC. Все CUS исследуемой популяции были рассмотрены одним радиологом (SS) для подтверждения и мониторинга прогресса FHC и выявления любых других отклонений. Отсутствие FHC на остальных снимках подтверждено заключением рентгенолога.

Критерии включения в нашу программу наблюдения за новорожденными, расположенную в Больнице для детей, Торонто, Онтарио, Канада, включают либо BW (<1000 г), либо GA (<28 недель беременности), либо по усмотрению лечащего неонатолога.

Неонатальное наблюдение оценивает слух, зрение, нервно-мышечное и нервное развитие. Скрининг слуха начинается перед выпиской из больницы с автоматизированного слухового ответа ствола мозга, который повторяется в 4-месячном скорректированном возрасте и сопровождается аудиометрией визуального подкрепления в скорректированном 12-месячном возрасте.Офтальмологическая оценка начинается перед выпиской в соответствии с рекомендациями по скринингу ретинопатии недоношенных, установленными Американской академией педиатрии ¹⁴, и продолжается после выписки по мере необходимости. При каждом посещении проводится нервно-мышечное физикальное обследование для оценки любых отклонений в движениях и / или тонусе. Когнитивные исходы устанавливаются между 18 и 24 месяцами. В это время первоначальный скрининг включает в себя анкету по возрасту и стадиям (ASQ) и тест по шкале 2 по шкале рецептивно-экспрессивного языка.Домены ASQ включают язык, крупную моторику, мелкую моторику, личные, социальные и решения проблем. Заполненные родителями ответы на ASQ сравнивались с утвержденными инструментами психометрической оценки, включая Шкалы психического развития Гриффита для 12 и 24 месяцев, Шкалу интеллекта психического развития Бейли для 18 месяцев и Шкалу общего когнитивного интеллекта MCarthy для 48 месяцев, и было обнаружено, что они имеют следующие тестовые характеристики. ¹⁵ ASQ имеет чувствительность 90%, отрицательную прогностическую ценность 98% и частоту недостаточного направления 1%, что позволяет предположить, что это полезный инструмент для скрининга когнитивных и моторных задержек.Рецептивно-экспрессивная новая языковая шкала 2 — это тест для оценки языкового развития (рецептивного и экспрессивного) для детей от 0 до 3 лет с показателем надежности от 0,95 до 0,98 в зависимости от возраста ребенка. ¹⁶ Неблагоприятный исход развития нервной системы для целей данного исследования был определен как задержка на ≥2 стандартного отклонения (s.d.) ниже среднего для возраста. Если во время посещения в течение 18–24 месяцев пациент набирал баллы ниже среднего в любой из областей, кроме крупной моторики, его направляли для дальнейшей оценки с использованием Шкалы развития младенцев Бейли II (BSID II).

Используя стандартизированную форму, мы собрали данные о характеристиках матери и ребенка, все результаты CUS до выписки и оценки нервного развития. Статистический анализ был выполнен с использованием статистического пакета для программного обеспечения социальных наук (версия 17; Чикаго, Иллинойс, США). Демографические характеристики и результаты нервного развития сравнивались между группами с использованием теста χ , ² или точного критерия ассоциации Фишера для категориальных данных и теста Стьюдента t для непрерывных данных.Значение P <0,05 считалось статистически значимым. Результаты представлены в виде среднего (s.d.), медианы (диапазон) или абсолютных чисел (процентов), в зависимости от ситуации.

Советы по этике исследований больниц Mount Sinai и больницы для больных детей одобрили исследование.

Клинико-рентгенологическая дифференциация от других супратенториальных перивентрикулярных кистозных образований

Br J Радиол. 2010 фев; 83 (986): 180–183.

Southern Health, 246 Clayton Road, Clayton 3168, Victoria, Australia

Z-Y J Tan, Southern Health, 246 Clayton Road, Clayton 3168, Victoria, Australia.E-mail: ua.moc.oohay@eiy_ihz

Поступило 2 августа 2009 г .; Принято 24 августа 2009 г.

Двухнедельный новорожденный, родившийся на 39 неделе в результате неосложненных вагинальных родов после нормальной беременности, поступил с фебрильным заболеванием, предположительно менингитом. Было проведено ультразвуковое исследование черепа ().

Коронарное ультразвуковое изображение.

Поскольку пациент имел стойкое лихорадочное заболевание, была проведена МРТ для исследования подозрения на менингоэнцефалит ().

Аксиальный FLAIR (a) коронарный T2-взвешенный (b) и коронарный FLAIR (c) МР-изображения, выполненные для исследования подозреваемого менингоэнцефалита.

Ваш диагноз?

Результаты

Ультразвуковое исследование черепа показало перегородки, связанные с двусторонними боковыми желудочками, с образованием удлиненных кистозных поражений, параллельных лобным рогам и телам боковых желудочков. Не было ассоциированного кровотечения из зародышевого матрикса, дилатации желудочков или перивентрикулярных паренхиматозных нарушений.Объем паренхимы субъективно нормальный.

МРТ подтвердила наличие перивентрикулярных кистозных образований с содержимым, сравнимым с цереброспинальной жидкостью. Важно отметить, что не было глиоза, потери объема или внутрипаренхиматозного или субэпендимального кровотечения. Признаков внутричерепной инфекции не было. Таким образом, клинические особенности и результаты визуализации соответствовали двусторонним коннатальным кистам или «коарктации боковых желудочков».

Обсуждение

Перивентрикулярные кисты часто обнаруживаются при визуализации черепа новорожденных.Дифференциальные диагнозы супратенториальных перивентрикулярных кист многочисленны и включают в себя врожденные кисты, субэпендимальные кисты, порэнцефальные кисты и кистозную перивентрикулярную лейкомаляцию ().

Ключевые особенности визуализации при диагностике супратенториальных перивентрикулярных кистозных поражений.

Коннатальные кисты встречаются редко, с частотой 0,7–1,05% у младенцев с низкой массой тела при рождении [1]. Заболеваемость доношенными новорожденными неизвестна, так как рутинное УЗИ черепа не проводится. Коннатальные кисты считаются нормальными анатомическими вариантами, которые включают стенки боковых желудочков и лежат на или чуть ниже надбоковой поверхности лобных рогов или тела боковых желудочков, кпереди от отверстия Монро.Нет никакой связи с дородовыми или перинатальными событиями. Естественный анамнез — разрешение в скорректированном возрасте 1–2 месяца [1], без неблагоприятных неврологических исходов.

В отличие от коннатальных кист, субэпендимные кисты обычно располагаются ниже внешних углов боковых желудочков и кзади от отверстия Монро. Часто они имеют форму слезы и имеют размер от 2 до 11 мм [2]. Субэпендимные кисты можно разделить на два типа: приобретенные (вторичные в результате кровотечения, гипоксии-ишемии или инфекции) и врожденные (в результате герминолиза).Они часто возникают после кровотечения из зародышевого матрикса 1 степени, связанного с недоношенностью. Обычно благоприятный прогноз для субэпендимальных кист.

Для сравнения, порэнцефальные кисты являются поздними последствиями деструктивного процесса ( например, внутрипаренхиматозное кровотечение, инфекция или хирургическое вмешательство) и имеют общую распространенность 2,5% у детей с перинатальным повреждением головного мозга [3]. Эти кисты обычно (i) большие, (ii) связаны с потерей объема паренхимы, (iii) множественные и не сообщающиеся между собой и (iv) способны сообщаться с желудочковой системой или субарахноидальным пространством.Они чаще бывают односторонними или асимметричными и редко исчезают со временем. Прогноз зависит от размера и степени первоначального повреждения и часто связан с серьезным интеллектуально-неврологическим дефицитом и даже смертью.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция может перерасти в порэнцефалические кисты. Чувствительные к ишемии участки водораздела — в перитригональной области, спереди и сбоку от лобных рогов или выше внешних углов боковых желудочков — являются типичными местами для перивентрикулярной лейкомаляции.Факторы риска некроза белого вещества включают гипотензию, гипокарбию, инфекцию, недоношенность, асфиксию, сепсис, многоплодную беременность, респираторный дистресс и кровотечение у матери. Часто развивается потеря объема пораженного белого вещества, что приводит к увеличению желудочков и / или церебральной атрофии. Общий прогноз кистозной перивентрикулярной лейкомаляции плохой; в частности, наличие двусторонних больших (> 10 мм) теменно-затылочных кист является очень важным фактором для развития церебрального паралича [1].

Для порэнцефальных кист и кистозной перивентрикулярной лейкомаляции МРТ, в частности, может продемонстрировать глиоз, потерю объема и, в первом случае, признаки окрашивания гемосидерином.

Выводы

Учитывая большие различия в прогнозах, точный диагноз супратенториальных перивентрикулярных кистозных поражений является обязательным. Клинические и визуальные особенности имеют первостепенное значение для определения причины и этиологии этих кист.

Ссылки

1. Пал Б.Р., Престон П.Р., Морган МЭИ, Раштон Д.И., Дарбин Г.М.Тонкостенные кисты лобного рога у недоношенных новорожденных доброкачественные. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001; 85: F187–93 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Ларкос Дж., Грюневальд С.М., Луи К. Субэпендимные кисты новорожденных, обнаруженные с помощью сонографии: распространенность, сонографические данные и клиническое значение. AJR Am J Roentgenol 1994; 162: 953–6 [PubMed] [Google Scholar] 3. Эпельман М., Данеман А., Блазер С.И., Ортис-Нейра С., Конен О. и др. Дифференциальный диагноз внутричерепных кистозных поражений у нас: корреляция с КТ и МРТ.Рентгенография 2006; 26: 173–96 [PubMed] [Google Scholar]

Адвокатов по травмам при рождении перивентрикулярных кист в Де-Мойне

Адвокаты Hixson & Brown по вопросам врачебной халатности представляли интересы многочисленных семей, чьи дети или младенцы получили травмы головного мозга при рождении; либо во время родов, либо во время родов. Такие повреждения головного мозга могут включать перивентрикулярную лейкомаляцию, гипоксическую ишемическую энцефалопатию и кистозную энцефаломаляцию. В большинстве этих случаев проблема была в сроках получения травмы головного мозга.Больница-ответчик, врачи или медсестры обычно пытаются утверждать, что черепно-мозговая травма произошла во время беременности и задолго до родов. Это попытка утверждать, что перивентрикулярная лейкомаляция, гипоксическая ишемическая энцефалопатия или кистозная энцефаломаляция не были результатом халатности со стороны медицинских работников. Образование кистозных структур в головном мозге может помочь определить примерное время травмы головного мозга.

Когда событие гипоксии во время беременности, родов или родов является значительным, области мозга ребенка могут умереть (стать ишемическими) из-за нехватки кислорода.Если это происходит, мертвая ткань мозга реабсорбируется телом, оставляя то, что кажется дырой в мозге. Эти отверстия называют кистами или кистозными структурами.

Поскольку медицинская наука изучила формирование и время образования этих кистозных структур, появление кист на изображениях головного мозга (например: УЗИ, МРТ или КТ головного мозга) можно частично использовать для определения времени травмы. Кистозные структуры можно увидеть на изображениях ниже, содержащихся в J. Volpe, Neurology of the Newborn — 4 ^th edition, p.344 (2001):

Если у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой в день жизни № 1 проводится ультразвуковое исследование, которое показывает обширные кисты по всему белому веществу головного мозга, скорее всего, травма головного мозга произошла по крайней мере за неделю до рождения. Однако, если УЗИ головного мозга не будет проведено до 13 ^-го дня жизни, определение времени травмы головного мозга и кистозных изменений станет более трудным. Это связано с тем, что больница-ответчик, врачи и медсестры могут утверждать, что кисты головного мозга формируются не менее 2-3 недель.Таким образом, аргумент состоит в том, что если кисты присутствовали на снимке головного мозга в 13 ^{-й 9 912 день жизни, то они должны были предшествовать рождению по крайней мере на один день. Хотя такой аргумент ответчиков по делу о врачебной халатности может иметь некоторую поддержку в медицинской литературе, более пристальный взгляд показывает, что в некоторых случаях аргумент не имеет оснований.}

У юристов Hixson & Brown, занимающихся врачебной халатностью, был случай, похожий на описанный выше сценарий. После значительных исследований и работы с медицинскими экспертами поверенные по врачебной халатности смогли показать, что двух-трехнедельное окно для образования кист мозга у недоношенного ребенка на сроке 32 недели, страдавшего перивентрикулярной лейкомаляцией и мультикистозной энцефаломаляцией, неприменимо.

Выдержка из отчета детского нейрорадиолога, нанятого юристами по врачебной халатности, содержала следующее:

Визуализация

Baby действительно выявляет мультикистозную энцефаломаляцию. Такая травма обычно является результатом послеродовых событий, что отражено в следующей выдержке:

Мультикистозная энцефаломаляция обычно является результатом постнатальных гипоксически-ишемических событий и редко наблюдается при рождении (рис. 14.3). Этиология этого заболевания более разнообразна, чем при порэнцефалии или гидранэнцефалии, и может быть связана с сосудистыми, водоразделными, инфекционными или метаболическими заболеваниями.

Появляется все больше свидетельств того, что гипоксически-ишемические поражения, которые считаются типичными для пери- и послеродовых повреждений, такие как ПВЛ, мультикистозная энцефаломаляция или даже парасагиттальное повреждение головного мозга, могут возникать в утробе матери, обычно на поздних сроках гестации, , что , во второй половине. третьего триместра (таблица 14.6).

Клинические и физические принципы нейровизуализации, Р.А. Циммерман, 2000, с. 535. Ребенок был на сроке 31 4/7 недели беременности и не достиг «второй половины третьего триместра».Таким образом, поликистозная энцефаломаляция и ПВЛ, от которых страдает ребенок, «обычно (скорее всего, чем нет) являются результатом послеродовых гипоксически-ишемических событий».

Как отмечалось выше, первичное ультразвуковое исследование ребенка на 13 ^-й-й день жизни выявило поликистозную энцефаломаляцию . Такие поликистозные травмы обычно вызваны перинатальными или послеродовыми событиями , как показано в следующей выдержке:

Патология и функции визуализации

Визуализация внутриутробных ишемических поражений характеризуется дефектами вещества головного мозга, которые могут пересекать все полушарие, могут сообщаться с желудочком и могут быть закрытыми или открытыми.Дефект также может иметь более кистозный вид с единственной кистой или множественными кистозными полостями или кистозной трансформацией большей части полушарий головного мозга. Закрытые или открытые приобретенные щели являются признаком ранних или более поздних поражений, приобретенных внутриутробно. Это также верно для кистозного «замещения» инфарктного полушарного вещества при гидроэнцефалии или корзинке головного мозга. Если аналогичные обширные поражения вызваны пери- или послеродовыми событиями, они с большей вероятностью будут поликистозными и имеют очень заметный, драматический или ятрогенный клинический фон .

Id. at 537. Как указано, «закрытые или открытые приобретенные щели являются отличительными чертами ранних или более поздних поражений, приобретенных внутриутробно». Бэби не обнаружил свидетельств этого на снимках мозга. Как я свидетельствовал во время дачи показаний, я считаю, что изображение показывает событие, происходящее примерно во время рождения или в ближайшем послеродовом периоде. Приведенный выше отрывок подтверждает мое мнение.

Раскрытие головы ребенка в США:

Множественные корональные и сагиттальные изображения головного мозга показывают нормальный размер, контур и положение желудочков.Однако вокруг контура желудочка было несколько перивентрикулярных кист разного размера. Кроме того, имеется дополнительная киста размером 1,25 х 1,45 см, прилегающая и кзади от правого затылочного рога .

«Исключительно пренатальная ПВЛ, как правило, имеет более выраженное лобное поражение и меньшее вовлечение затылочной части». Следующий отрывок из главы 14 подтверждает мое мнение:

Врожденные гипоксико-ишемические поражения с атипичным пери- или послеродовым паттерном

Гипоксико-ишемические поражения, которые обычно связаны с пери- или постнатальным повреждением, могут быть приобретены в утробе матери задолго до рождения.Классический территориальный инфаркт, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), мультикистозная энцефаломаляция или ламинарный кортикальный некроз наблюдались у мертворожденных младенцев, монозиготных близнецов и новорожденных с полным развитием поражений при рождении. Распознавание и документирование этих поражений при рождении может четко свидетельствовать об их пренатальной природе. Высококачественное ультразвуковое исследование с высоким разрешением (зонд 7 МГц) может обнаруживать и идентифицировать многие из этих поражений у новорожденных, хотя МРТ может выявить дополнительную важную информацию. Исключительно пренатальный ПВЛ имеет тенденцию иметь больше лобных и меньшее вовлечение затылочной части и меньше спастических дефицитов, чем сопоставимый пери- или постнатальный ПВЛ .

Id. at 538. Визуализация головного мозга ребенка не показала , а не , что выявило «большее лобное… вовлечение», которое можно было бы ожидать от «исключительно пренатальной PVL».

Адвокат подсудимых также спросил меня о времени появления кистозных структур, которые можно было увидеть на снимках головного мозга ребенка. Я сообщил ему, что требуется около 10 дней , чтобы увидеть кистозные изменения в белом веществе.Когда меня спросили о какой-либо литературе, которая может поддержать мое мнение о сроках, я направил адвоката защиты к главе 14 в «Клинических и физических принципах нейровизуализации». Ниже я привел некоторые выдержки из главы 14, которые подтверждают мое мнение о сроках.

Во-первых, в таблице ниже рассматривается корреляция изображений после кровотечения. Хотя у ребенка не было кровотечения, время эволюции до эхопрозрачности (кисты) было бы таким же. В приведенной ниже таблице показано, что «эхопрозрачный центр» (киста) будет иметь «расчетный возраст» «одну или несколько недель.”

Id. на 573. Это соответствовало бы моему мнению по делу.

В Таблице 14-34 ниже обсуждаются паттерны гипоксически-ишемического повреждения головного мозга и их появление на УЗИ. В том, что я обозначил как «Ряд 1», вы можете увидеть описание кист, связанных с ПВЛ, «менее одного сантиметра в диаметре на лобных рогах» у доношенных или умеренно недоношенных детей. Как обсуждалось выше, когда имеется «лобное» преобладание и младенцы находятся в «2 ^-й-й части 3 ^-го триместра» или позже, наиболее вероятной причиной будет «врожденная».Это не относится к ребенку в данном случае, потому что у него было более задних преобладания и, как отмечалось выше, он еще не был в 2 ^ой части 3 ^{‑ го} триместра. Таким образом, его травма, по всей вероятности, не врожденная. В «Строке 2» вы найдете результаты ультразвукового исследования, относящиеся конкретно к «недоношенным (вентилируемым) младенцам», таким как в данном случае ребенок с травмой головного мозга. Когда результаты ультразвукового исследования показывают «двустороннюю перивентрикулярную гиперрефлексивность ≥ 10 дней с кистами», «наиболее вероятным диагнозом» является перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ).Это подтверждает мое свидетельство о том, что кистозные структуры у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ, таких как ребенок в данном случае, можно увидеть уже через « 10 дней, » после острого инсульта.

Мои показания о времени появления этих кистозных структур также поддерживаются Джозефом Вольпе в его широко известной публикации: Неврология новорожденного . В издании 4^-го (2001 г.) Volpe предоставляет:

J. Volpe, Неврология новорожденных — 4 ^th edition, p.344 (2001). Затем Вольпе переходит к состоянию:

Эволюция ультразвуковых проявлений очаговой перивентрикулярной лейкомаляции была четко определена исследованиями, о которых сообщали другие, и примерно 20-летним личным опытом с этой техникой визуализации (Таблица 9-12). В корональной проекции острые поражения появляются на сонограммах как двусторонние, часто линейные или «вспышечные» эхосигналы, прилегающие к внешним углам боковых желудочков (рис. 9-14).В коронарных проекциях, наклоненных немного назад, эхогенные поражения визуализируются лучше, поскольку визуализируется перитригональная область (рис. 9-15). На парасагиттальных проекциях эхоплотность может быть диффузно распределена в перивентрикулярном белом веществе или локализована в местах предрасположенности к перивентрикулярной лейкомаляции, то есть в областях, прилегающих к треугольнику боковых желудочков или к лобным рогам на уровне формины Монро. , особенно первый или оба (рис.9-16) (см. Главу 8). Характерной эволюцией плотности эхосигнала при перивентрикулярной лейкомаляции является образование множественных небольших эхопрозрачных кист , иногда имеющих вид «швейцарского сыра» (рис. 9-15 и 9-16), примерно через 1-3 недели .

Id. на 344. Как видите, Вольпе сообщает, что кисты можно увидеть примерно через от одной до трех недель . В своем издании 5 ^th of Neurology of the Newborn Вольпе предоставляет:

Дж.Volpe, Неврология новорожденных — 5 ^th edition, p. 417 (2008). Издание Volpe 5 ^th Edition также подтверждает мое мнение о том, что время кистозных образований в данном случае составляет от одной до трех недель.

В дополнение к вышеупомянутым медицинским учебникам, в 2001 году, до рождения ребенка, T. Kubota и др. Специально изучили взаимосвязь между образованием кисты, наблюдаемой на УЗИ, и временем получения травмы у недоношенных детей с ПВЛ. См. T. Kubota, Взаимосвязь между датой образования кисты, наблюдаемой на УЗИ, и временем повреждения, определенным с помощью серийной электроэнцефалографии у недоношенных новорожденных с перивентрикулярной лейкомаляцией , Brain & Development 23: 390-394 (2001).Я приложил копию этой статьи к отчету для вашего ознакомления. Стоит отметить некоторые части статьи. На странице 392, Kubota сообщает о недоношенном ребенке (24 недели), у которого не было признаков кистозных структур при рождении и известной послеродовой травмы в возрасте 35 дней. Датой образования кистозной структуры было 46 дней с «расчетным интервалом между инсультом мозга и образованием кисты [] 11 дней». Вот отрывок для вашего удобства:

У одного ребенка с предполагаемой послеродовой травмой (срок беременности 24 недели; масса тела при рождении 730 г) в возрасте 35 дней произошла остановка сердца из-за тяжелой гиперкалиемии неизвестного происхождения.ЭЭГ до этого события были нормальными, но ЭЭГ в возрасте 39 дней выявила аномалии ЭЭГ как острой, так и хронической стадии. Мы считаем, что остановка сердца из-за гиперкалиемии была причиной травмы мозга у этого младенца. Дата образования кисты — 46 дней. Следовательно, расчетный интервал между инсультом головного мозга и образованием кисты составлял 11 дней .

Идентификатор . at 392. Kubota также обнаружил, что, когда кисты были широко распространены, как в случае с этим ребенком, временной диапазон образования кисты составлял от 10 до 27 дней:

Средняя дата образования кисты составила 23 дня (диапазон от 16 до 39 дней) у девяти младенцев с локализованными кистами и 15.5 дней (диапазон 10-27 дней) у 18 детей с распространенными кистами . Дата образования кисты была значительно раньше у младенцев с широко распространенными кистами , чем у детей с локализованными кистами (рис. 4; P, 0:01).

Идентификатор . на 392. Наконец, Kubota обнаружил, что тяжесть инсульта повлияла на время образования кисты:

Дата образования кисты была значительно раньше у младенцев с широко распространенными кистами , т. Е.более серьезно поражены младенцы, чем дети с локализованными кистами. Хорошо известно, что тяжесть неврологических осложнений коррелирует со степенью образования кист у младенцев с PVL . Это говорит о том, что дата образования кисты будет во многом зависеть от тяжести PVL . Тяжесть патологических изменений также может соответствовать результатам ультразвукового исследования. Можно предположить, что чем тяжелее степень ПВЛ, тем раньше киста достигнет порогового размера для ультразвукового исследования .

Идентификатор . на 393. У этого ребенка были клинически значимые послеродовые события, которые, как известно, связаны с перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей или вызывают их.

На основании вышеизложенного, я по-прежнему считаю, что травмы этого ребенка, отраженные в исследованиях изображений мозга, наиболее соответствуют травме, произошедшей примерно во время его рождения, и соответствуют гиперкарбии и гипоксическим явлениям, происходящим в день жизни. №2.

На основании вышеупомянутого экспертного заключения, полученного адвокатами по врачебной халатности в Hixson & Brown, а также других отчетов, полученных от других медицинских экспертов, вышеуказанное дело было урегулировано до передачи в суд.

Если у вас есть ребенок, страдающий церебральным параличом в результате перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или кистозной энцефаломаляции с признаками кист на УЗИ или МРТ, вам следует получить копию медицинской карты и изображения головного мозга, чтобы узнать, когда травмы указывает на то, что черепно-мозговая травма произошла во время родов или из-за послеродовых событий. Вам также следует связаться с юристом или поверенным, имеющим опыт ведения подобных случаев врачебной халатности.

Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция: текущие перспективы

¹ Отделение неонатологии, Центр ухода за новорожденными Маахи, Раджкот, Гуджарат, ² Отделение неонатологии, Медицинский колледж BVDU, Пуна, Махараштра, Индия

3 Значительные достижения в Индии

3 неонатальные отделения интенсивной терапии улучшили выживаемость крайне недоношенных новорожденных; с этим возникает важность неповрежденного выживания.Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — наиболее частое повреждение белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Он имеет типичное распространение на водоразделах, прилегающих к боковым желудочкам. ПВЛ возникает из-за ишемического повреждения перивентрикулярных олигодендроцитов развивающегося мозга. Он может быть обнаружен с помощью краниального ультразвукового исследования (УЗИ) как начальная перивентрикулярная эхоплотность, за которой позже следует кистозное образование. Недавние исследования магнитно-резонансной томографии показали, что это помогает в ранней визуализации ПВЛ, а также в обнаружении некистозной формы ПВЛ, которая не обнаруживается CUS.Это наиболее частая причина церебрального паралича, интеллектуальных нарушений или нарушений зрения. В настоящее время лечение ПВЛ недоступно; профилактика и тщательное наблюдение за развитием — единственные варианты.

Ключевые слова: перивентрикулярная лейкомаляция, преждевременная травма головного мозга, УЗИ черепа

Введение

Слово «лейкомаляция» происходит от слова «лейкос», что означает белый цвет, и «малация», что означает смягчение. ¹ Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) является ведущей причиной негеморрагических нейропатологических аномалий в белом веществе головного мозга недоношенных детей.² ПВЛ чаще встречается у недоношенных детей, чем у доношенных, и частота случаев увеличивается с уменьшением срока гестации. ³ Это заболевание поражает незрелое белое вещество полушарий головного мозга и достигает пика на 24–32 неделе беременности и у лиц с массой тела <1500 г. ⁴ Заболеваемость ПВЛ, о которой сообщалось в некоторых странах, составляла 19,8–34,1% для общей ПВЛ и 2,5–23% для кистозной ПВЛ. Доказательства ПВЛ были обнаружены до 75% у недоношенных детей и до 20% у доношенных детей в предыдущих невропатологических исследованиях.^5,6 PVL морфологически определяется двумя гистопатологическими компонентами: 1) «очаговым» некротическим компонентом в перивентрикулярной области белого вещества головного мозга и 2) «диффузным» компонентом, характеризующимся реактивным глиозом в окружающем белом веществе. ⁷ ПВЛ является основной причиной церебрального паралича (ДЦП) и когнитивных нарушений у недоношенных детей. ⁸ Ультрасонография черепа (УЗИ) является предпочтительным прикроватным инструментом для диагностики ПВЛ, но способна идентифицировать только кистозную форму ПВЛ.Магнитно-резонансная томография (МРТ), однако, более идеальна, поскольку она может идентифицировать поражение на ранней стадии, а также может идентифицировать некистозную форму ПВЛ. ⁹

Повреждение перивентрикулярного белого вещества наблюдалось у недоношенных детей более 100 лет назад в 1867 году Вирховым. ¹⁰ Banker and Larroche ¹¹ первоначально описали фокальный коагуляционный некроз в перивентрикулярном белом веществе образцов головного мозга при аутопсии недоношенных детей и использовали термин PVL. Классификация ПВЛ по CUS была проведена de Vries et al ¹² в 1992 г. и служит руководством для оценки степени тяжести и прогноза.

Патология

ПВЛ состоит из начального перивентрикулярного фокального коагуляционного некроза через 3–6 часов после первоначального повреждения, за которым следует активация микроглии через 6–8 часов и несколько дней спустя кариорексис и дегенерация астроцитов с инфильтрацией макрофагов. Последующее образование микрополостей происходит между 8 и 12 днями, а микрополости образуются через 2 недели. Эти полости не сообщаются с боковыми желудочками. ^1,11 Топографически поражения однородны, поражая белое вещество в зоне внутри субкаллозального, верхнего лобно-затылочного и верхнего продольного пучков, внешних и внутренних пограничных зон височного и затылочного рогов боковых желудочков и части корона лучистая.^6,13 Анатомическое распределение ПВЛ коррелирует с развитием перфорирующих мозговых артерий и областей, которые представляют артериальную границу или концевые зоны, которые возникают между вентрикулопетальной и вентрикулофугальной артериями внутри глубокого белого вещества. ¹⁴

Патофизиология

Патофизиология ПВЛ — многофакторный и сложный процесс (рис. 1). ¹⁵ Есть несколько свидетельств, указывающих на уязвимость преолигодендроцитов, которые присутствуют между 24 и 32 неделями беременности и более чувствительны к токсическим эффектам, чем предшественники и зрелые олигодендроциты.^16,17 Наблюдается заметное увеличение активности микроглии в диффузном белом веществе, что определяется маркерами CD68. ¹⁸ К 22 неделе беременности микроглиальные клетки рассредоточены по всему белому веществу и способны продуцировать токсичные медиаторы воспаления, свободные радикалы и реактивные промежуточные соединения кислорода. ¹⁹ Поражения аксонов и нейронов кортикоспинального тракта, таламокортикальных волокон, оптического излучения, верхнего затылочного пучка и верхнего продольного пучка могут быть затронуты и привести к нарушению двигательной, сенсорной, зрительной и высшей кортикальной функции.²⁰ Нейроны субпластинки избирательно чувствительны к гипоксии-ишемии, что приводит к усилению апоптоза и уменьшению кортикальных и таламических объемов у младенцев с ПВЛ. ^21–23

Рисунок 1 Патогенез ПВЛ.

Примечание: Воспроизведено с разрешения Эрика Вонга и Султана Чаудри, McMaster Pathophysiology Review, www.pathophys.org. ¹⁵

Сокращения: ЦП, церебральный паралич; ВЖК, внутрижелудочковое кровоизлияние; ПВЛ, перивентрикулярная лейкомаляция.

Данные показывают, что патогенез ПВЛ — это влияние гипоксии, ишемии и воспаления на клетки олигодендроцитов-предшественников, присутствующих в перивентрикулярной области в течение 23–32 недель беременности. ²⁴ Риск для головного мозга недоношенных возникает из-за границы артерий и концевых зон в белом веществе, а также нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. ¹ Перивентрикулярная область более уязвима, потому что она перфузируется длинными пенетраторами, формирующими дистальные артериальные поля, которые чувствительны к снижению церебральной перфузии.^14,25 Плохая перфузия в более коротких пенетраторах, которые анастомозируют с длинными пенетраторами, приводит к диффузному повреждению белого вещества. Короткие пенетраторы и их анастомозы увеличиваются в третьем триместре, что снижает уязвимость белого вещества. Показано, что гипокарбия и открытый артериальный проток (ОАП), ведущие к церебральному обкрадыванию, связаны с ПВЛ. ^26,27 Нарушение ауторегуляции головного мозга у больного недоношенного ребенка демонстрируется непрерывной спектрометрией в ближнем инфракрасном диапазоне, которая увеличивает уязвимость белого вещества у детей с понижением системного кровяного давления в результате сепсиса или других причин.²⁸

Любой воспалительный или инфекционный процесс приводит к системной активации провоспалительных цитокинов и диффузной активации микроглии в незрелом белом веществе, что включает внутриутробные инфекции, инфекции новорожденных или плода и воспаление, вызванное ишемией. ²⁹ Комбинированное повышение сывороточного уровня СРБ и интерлейкина 6 при рождении является прогностическим фактором повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных с воспалительной реакцией плода. ³⁰

Эксайтотоксичность и атака свободных радикалов как механизмы повреждения клеток взаимосвязаны.После начального поражения в результате ишемии или воспаления незрелые премиелинизирующие олигодендроциты (пре-OL) поражаются либо свободными радикалами, либо эксайтотоксичностью. ¹⁵ Эксайтотоксичность делает пре-OL проницаемыми для притока кальция, активации цитотоксических ферментов, активации каспаз и вызванной эксайтотоксичностью апоптотической гибели клеток. ³¹ Предполагается, что эксайтотоксичность пре-OL является результатом действия интерферона-γ, фактора некроза опухоли-α и глутамата. ¹

Ишемия и реперфузия ткани головного мозга производят огромное количество активных форм кислорода и азота, которые подавляют низкую концентрацию супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы в пре-OL.²⁴ Активное включение железа происходит во время нормальной дифференцировки до OL, что увеличивает нагрузку на свободные радикалы. ³² Нитротирозин и другие нитрозирующие продукты также обнаруживаются в поврежденных пре-OL, а индуцибельная синтаза оксида азота экспрессируется в реактивной микроглии в диффузном PVL. ³³ Окислительный и нитрозативный стрессы приводят к образованию вредных активных форм кислорода и азота, которые повреждают липиды мембран и инициируют каскад событий, ведущих к апоптотической гибели клеток белого вещества головного мозга, включая пре-OL.

Аксон и астроциты более устойчивы к травмам; при кистозной ПВЛ повреждаются все клеточные компоненты. При диффузном PVL пре-OL являются первичными типами клеток, подвергающимися апоптозу. ³⁴ После 32 недель беременности пре-OL дифференцируются в зрелые миелин-продуцирующие олигодендроциты, которые более устойчивы к повреждению свободными радикалами. ²⁴

Клинические аспекты

ПВЛ чаще встречается у недоношенных детей; однако это не редкость у доношенных детей, подвергшихся гипоксическим ишемическим инсультам.⁶ Клинические факторы риска ПВЛ могут быть пренатальными, перинатальными или неонатальными, что увеличивает вероятность гипоксии, ишемии или воспаления (Таблица 1). ²⁴ Роль пренатальных факторов, приводящих к развитию ПВЛ, хорошо известна. ³⁵ Клинические и эпидемиологические исследования предполагают связь между инфекцией матери / плода и воспалением и возникновением ПВЛ, которое может быть связано с системной воспалительной реакцией плода. ⁶

Таблица 1 Клинические факторы риска, связанные с развитием ПВЛ

Сокращения: PDA, открытый артериальный проток; ПВЛ, перивентрикулярная лейкомаляция.

Младенцы, у которых развивается ПВЛ, могут не проявлять каких-либо специфических неврологических симптомов и иметь относительно доброкачественное клиническое течение. Начальные симптомы могут включать снижение тонуса нижних конечностей, повышение тонуса разгибателей шеи, апноэ, брадикардию, раздражительность и псевдобульбарный паралич при плохом питании. ³⁶ Долгосрочные корреляты ПВЛ включают спастическую диплегию, двигательные дефициты, когнитивные нарушения, нарушения зрения и нарушения поведения / внимания. ⁶ Хотя клинические приступы редки, могут наблюдаться при тяжелых формах ПВЛ, электроэнцефалография (ЭЭГ) может показать положительные резкие волнистые волны в центральной области или более низкую спектральную частоту.^37,38 Однако роль ЭЭГ как инструмента скрининга неясна.

Диагноз

ПВЛ можно диагностировать у новорожденных с помощью нейровизуализации с использованием КУЗИ, компьютерной томографии (КТ) или МРТ.

CUS

CUS — это исходный метод выбора для оценки ПВЛ у недоношенных детей. ³⁹ Сонографически ПВЛ первоначально проявляется как высокоэхогенная область в теменной доле, прилегающей к боковым желудочкам или в лобных долях. Диагностика основана на эхогенности перивентрикулярного мозга; если паренхима, прилегающая к боковым желудочкам, кажется более эхогенной, чем сосудистое сплетение, необходимо рассмотреть ПВЛ.⁴⁰

Классификация PVL

PVL классифицируется следующим образом: ¹²

Степень I: переходная перивентрикулярная эхоплотность, сохраняющаяся более 7 дней;
Степень II: преходящая перивентрикулярная эхоплотность, развивающаяся в небольшие локализованные лобно-теменные кисты
Степень III: перивентрикулярная эхоплотность, развивающаяся в обширные перивентрикулярные кистозные поражения и
Степень IV: плотность, распространяющаяся на глубокие кистозные образования белого вещества, развивающаяся в обширные кистозные образования.

Существует две фазы развития ПВЛ:

Ранняя острая фаза: острый инсульт может произойти в позднем антенатальном или раннем постнатальном периоде. Следовательно, эхогенность может проявляться в конце первой недели до 10 дней.
Поздние хронические изменения: выглядит как мультикистоз «швейцарского сыра». Это происходит в течение 4–6 недель.
— ПВЛ I степени (рис. 2): это очень похоже на нормальные анатомические изменения, часто называемые венозным застоем или перитригональным покраснением.Сосудистое сплетение можно использовать в качестве ориентира для диагностики лейкомаляции. Эхогенность может быть значительной, чем у сосудистого сплетения. «Перитригональный румянец» — мягкий, симметричный, радиальной эхоплотности, обычно виден вокруг лобных рогов и теменно-затылочного соединения боковых желудочков. Сохранение «обострения»> 7–14 дней можно считать ненормальным и свидетельствовать о повреждении белого вещества, которое коррелирует с отклонениями на МРТ. ПВЛ I степени может не прогрессировать до образования кисты, но может привести только к дискретной вентрикуломегалии.
— ЛВП степени II: ограниченная (очаговая) кистозная ЛВП (рис. 3): кисты белого вещества внутри обострения могут быть локализованы и немногочисленны и обычно отмечаются в лобно-теменном белом веществе. Если кисты начинают срастаться, у новорожденного может развиться спастическая диплегия.
— обширная кистозная ПВЛ III степени (рис. 4): образование кисты происходит в течение второй или третьей недели после инсульта и представляет собой тотальный некроз ткани. Когда они широко распространены в лобно-теменно-затылочной области, их называют ПВЛ III степени.Кистозная зона меньше гиперэхогенной. Более мелкие кисты могут сливаться в более крупные кисты, что приводит к образованию области нерегулярной кавитации с внутрипросветными перегородками (узор «швейцарский сыр»).
— Степень IV: подкорковая лейкомаляция (рис. 5): это редкое заболевание наблюдается у более зрелых недоношенных новорожденных и новорожденных после асфиксии, у которых развиваются перивентрикулярные и кортикальные кисты. Прогноз мрачный, с неизбежной микроцефалией, спастической квадриплегией и тяжелой неспособностью к обучению.

Практический параметр нейровизуализации новорожденных, подготовленный Подкомитетом по стандартам качества Американской академии неврологии и Практическим комитетом Общества детской неврологии, дал следующие рекомендации: рутинный ультразвуковой скрининг должен проводиться всем младенцам в гестационном возрасте. <30 недель.Скрининг следует проводить в возрасте 7–14 дней и повторять через 36–40 недель постменструального возраста. ⁴¹

CUS имеет ограниченную чувствительность и специфичность для обнаружения PVL, особенно если очаги поражения <0,5 см. ⁴² CUS может выявлять аномалии у ~ 50% младенцев, у которых впоследствии развивается ХП, что указывает на то, что значительное количество младенцев пропущено. ⁴³ Последовательное ультразвуковое исследование и МРТ головного мозга улучшают обнаружение ПВЛ. ⁴⁴ CUS также имеет низкую чувствительность для обнаружения некистозной ПВЛ, и МРТ является предпочтительным методом для обнаружения некистозной ПВЛ.⁴⁵

КТ

КТ не является предпочтительным методом визуализации в случаях ПВЛ, поскольку выявляет меньше поражений, чем КУЗИ и МРТ головного мозга у недоношенных детей. ⁴⁶ Обнаружены вентрикуломегалии боковых желудочков с неровными краями и потеря глубокого белого вещества. ³⁶

МРТ

МРТ не всегда возможно у нестабильных недоношенных детей, но часто позволяет визуализировать ПВЛ раньше, чем УЗИ.⁴⁷ Повторные исследования и визуализация с помощью тензора диффузии (DTI) могут предоставить прогностическую информацию, документируя атрофию серого вещества и дегенерацию тракта. ⁸ PVL рассматривается как гипоинтенсивное перивентрикулярное поражение на T1-взвешенных МРТ-изображениях и как гиперинтенсивное перивентрикулярное поражение на T2-взвешенных изображениях. ⁴⁸ МРТ позволяет обнаруживать все формы кистозных и некистозных диффузных повреждений белого вещества с более высокой чувствительностью. Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) позволяет раньше обнаруживать PVL.⁴⁹ Младенцы, у которых МРТ указывает на ПВЛ, подвергаются большему риску развития когнитивных и поведенческих нарушений. МРТ четко выявляет глиальные рубцы после рассасывания кист и изменений внутренней капсулы и таламуса. ^45,50 Сигнальные изменения в задней конечности внутренней капсулы коррелируют с развитием ХП. ⁵¹ Диффузная чрезмерно высокая интенсивность сигнала (DEHSI) — это Т2-взвешенная аномалия белого вещества МРТ, наблюдаемая у недоношенных детей. ⁵² Вода не течет равномерно по путям белого вещества поврежденного мозга; это изменение в диффузии воды можно обнаружить с помощью DTI.^16,52

Управление

Специального режима для PVL не существует. Младенцы с ПВЛ требуют тщательного наблюдения за развитием нервной системы после выписки из больницы. Последующее наблюдение следует проводить в клиниках высокого риска, состоящих из группы педиатров, детского невролога, физиотерапевта, эрготерапевта, специалиста по развитию и офтальмолога. Стратегии раннего вмешательства, проводимые эрготерапевтами или физиотерапевтами, могут уменьшить симптомы и могут повысить двигательную функцию ребенка.³⁶ Нейропластичность — это способность нейронов и их сети в головном мозге изменять свои связи и поведение в ответ на новую информацию, сенсорную стимуляцию, развитие, повреждение или дисфункцию. Воздействие обогащенной сенсорной среды и питательная диета связаны с улучшением когнитивных функций и ускорением роста мозга у младенцев с перинатальным повреждением головного мозга. ⁵³

Исход нервного развития

Кистозная ПВЛ повреждает более глубокие и средние тракты волокон, которые контролируют функции нижних конечностей, что приводит к спастической диплегии.Функция верхних конечностей также может быть нарушена из-за вовлечения большего количества боковых волокон. ⁶ Первоначально младенцы могут иметь низкий тонус и плохой контроль головы, повышенный тонус в разгибателях шеи, апноэ, брадикардию, раздражительность и псевдобульбарный паралич при плохом питании. ³⁶ Через несколько недель можно увидеть характерные признаки спастической диплегии (например, повышенный тонус, оживленный глубокий сухожильный рефлекс, ножницы нижних конечностей, контрактуры и аномальная грубая и мелкая моторная несогласованность).Обширное поражение белого вещества может привести к квадриплегии. ²⁴ Церебральное нарушение зрения является важным последствием ПВЛ и может быть предсказано с помощью аномалий оптического излучения на МРТ. ⁵⁴ Способность прогнозировать двигательную инвалидность лучше, чем прогнозирование более тонких форм нарушения развития нервной системы или нервно-психических расстройств, связанных с диффузной ПВЛ.

Профилактика

Профилактика преждевременных родов — важнейшая мера предотвращения ПВЛ.³⁶ Токолитические средства используются для профилактики преждевременных родов; однако это может иметь пагубные последствия при использовании в случаях преждевременного разрыва плодных оболочек при хориоамнионите. Предотвращение падения уровня Pco2 до <35 мм рт.ст. существенно снижает риск ХП, а тщательный мониторинг значений газов артериальной крови снижает тяжесть ПВЛ. ^55,56 Диагностика и лечение хориоамнионита может предотвратить ПВЛ. ⁵⁷ Антенатальный прием бетаметазона матерям на 24–31 неделе беременности значительно снижает риск ПВЛ, что свидетельствует о возможном влиянии стероидов на воспалительную реакцию плода.^58,59 Избегание злоупотребления кокаином у матери и нарушений кровотока у плода может свести к минимуму частоту ПВЛ. Постнатально избегание колебаний артериального давления и гипотонии также снижает частоту ПВЛ. ³⁶ Несколько исследований показали, что антенатальный прием сульфата магния во время преждевременных родов снижает частоту умеренного и тяжелого ХП, но не является специфическим для уменьшения ПВЛ. ⁶⁰

Благодарность

Родственники пациентов дали письменное информированное согласие на публикацию изображений.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1.		Дайет Л.Е., Ренни Дж. М.. Преждевременная травма головного мозга. В: Ренни Дж. М., редактор. Учебник неонатологии . 5-е изд. Лондон: Эльзевьер; 2012: 1156–1181.
2.		Volpe JJ. Путаница в номенклатуре: «перивентрикулярная лейкомаляция» и «повреждение белого вещества» — идентичные, отчетливые или частично совпадающие? Педиатр Нейрол .2017; 73: 3–6.
3.		Ромеро-Гусман Г.Дж., Лопес-Муньос Ф. Распространенность и факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Систематический обзор. Рев. Neurol . 2017; 62 (2): 57–62.
4.		Kinney HC. Ближайшие (поздние недоношенные) мозг человека и риск перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Семин Перинатол . 2006. 30 (2): 81–88.
5.		Chen HJ, Wei KL, Zhou YJ, et al. Заболеваемость черепно-мозговой травмой у недоношенных детей с гестационным возрастом ≤34 недель в десяти городских больницах Китая. Мир Джей Педиатр . 2013; 9 (1): 17–24.
6.		Volpe JJ. Неврология новорожденных . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2008.
7.		Kinney HC, Haynes RL, Folkerth RD.Поражения белого вещества в перинатальном периоде. В: Голден Дж. А., Хардинг Б., редакторы. Патология и генетика: приобретенные и наследственные болезни развивающейся нервной системы . Базель: ISN Neuropathology Press; 2004: 156–170.
8.		Дэн У., Удовольствие Дж., Удовольствие Д. Прогресс перивентрикулярной лейкомаляции. Арка Нейрол . 2008. 65 (10): 1291–1295.
9.		Bonifacio SL, Gonzalez F, Ferriero DM.Повреждение центральной нервной системы и нейрозащита. В: Глисон КА, Деваскар С.У., редакторы. Болезни новорожденных . 9 изд. Эльзевир; Филадельфия: Эльзевьер; 2012: 869–891.
10.		Virchow R. Zur patologischen Anatomie des Gehirns I Congenitale Encephalitis und Myelitis. Арка Вирхова Патол Анат . 1867; 38: 129–142.
11.		Banker JC, Larroche JC.Перивентрикулярная лейкомаляция младенческого возраста. Форма неонатальной аноксической энцефалопатии. Арка Нейрол . 1962. 7 (5): 386–410.
12.		de Vries LS, Eken P, Dubowitz L. Спектр лейкомаляции с использованием краниального ультразвука. Поведенческий Мозг Res . 1992. 49 (1): 1–6.
13.		Жиль Ф.Х., Мерфи С.Ф. Перинатальная телэнцефальная лейкоэнцефалопатия. J Neurol Neurosurg Psychiatry .1969; 32: 404–413.
14.		Инаге Ю.В., Ито М., Такашима С. Корреляция между цереброваскулярной зрелостью и перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатр Нейрол . 2000. 22 (3): 204–208.
15.		Роджерс Л., Вонг Э. В: Caturay A, Chaudhry S, редакторы. Детский церебральный паралич . Доступно по адресу: http://www.pathophys.org/cerebralpalsy/. По состоянию на 17 сентября 2017 г.
16.		Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, Volpe JJ, Kinney HC. Поздние предшественники олигодендроцитов совпадают с периодом развития уязвимости для перинатального повреждения белого вещества человека. Дж. Neurosci . 2001. 21 (4): 1302–1312.
17.		Back SA, Han BH, Luo NL, et al. Избирательная уязвимость предшественников поздних олигодендроцитов к гипоксии-ишемии. Дж. Neurosci . 2002. 22 (2): 455–463.
18.		Haynes RL, Folkerth RD, Keefe RJ, et al. Нитрозативное и окислительное повреждение премиелинизирующих олигодендроцитов при перивентрикулярной лейкомаляции. J Neuropathol Exp Neurol . 2003. 62 (5): 441–450.
19.		Резаи П., Мале Д. Колонизация развивающегося головного и спинного мозга человека микроглией: обзор. МикроСк Рес Техн . 1999. 45 (6): 359–382.
20.		Иай М., Такашима С. Таламокортикальное развитие парвальбуминовых нейронов в нормальном мозге и мозге с перивентрикулярной лейкомаляцией. Нейропедиатрия . 1999. 30 (1): 14–18.
21.		Маккуиллен П.С., Шелдон Р.А., Шатц С.Дж., Ферриеро Д.М. Избирательная уязвимость субпластинчатых нейронов после ранней неонатальной гипоксии-ишемии. Дж. Neurosci . 2003. 23 (8): 3308–3315.
22.		Робинсон С., Ли К., ДеЧант А., Коэн М.Л. Неонатальная потеря экспрессии пути гамма-аминомасляной кислоты после перинатального повреждения головного мозга человека. Дж. Нейросург . 2006. 104 (6): 396–408.
23.		Нагасундер А.С., Кинни Х.С., Блюмл С. и др. Аномальная микроструктура атрофического таламуса у недоношенных выживших с перивентрикулярной лейкомаляцией. AJNR Am J Нейрорадиол . 2011; 32 (1): 185–191.
24.		Bass WT. Перивентрикулярная лейкомаляция. Сибирский Магистр . 2011; 12 (2): 76–83.
25.		Rorke LB. Анатомические особенности развивающегося мозга, вовлеченные в патогенез гипоксико-ишемического поражения. Мозговой патолог . 1992. 2 (3): 211–221.
26.		Шанкаран С., Лангер Дж.С., Каззи С.Н., Лапток АР, Уолш М; Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития.Совокупный индекс воздействия гипокарбии и гипероксии как факторов риска перивентрикулярной лейкомаляции у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006. 118 (4): 1654–1659.
27.		Shortland DB, Gibson NA, Levene MI, Archer LN, Evans DH, Shaw DE. Открытый артериальный проток и мозговое кровообращение у недоношенных детей. Дев Мед Детский Нейрол . 1990. 32 (5): 386–393.
28.		Soul JS, Hammer PE, Tsuji M и др.Колеблющаяся пассивность к давлению часто встречается в мозговом кровообращении у больных недоношенных детей. Педиатр Рес . 2007. 61 (4): 467–473.
29.		Folkerth RD. Невропатологический субстрат церебрального паралича. J Детский нейрол . 2005. 20 (12): 940–949.
30.		Иномата К., Мизобути М., Танака С. и др. Паттерны увеличения интерлейкина-6 и С-реактивного белка как предикторы повреждения белого вещества у недоношенных детей. Педиатр Интерн. . 2014. 56 (6): 851–855.
31.		Follett PL, Deng W., Dai W., et al. Опосредованная глутаматным рецептором токсичность олигодендроцитов при перивентрикулярной лейкомаляции: защитная роль топирамата. Дж. Neurosci . 2004. 24 (18): 4412–4420.
32.		Бод О, Грин А.Е., Ли Дж., Ван Х., Вольпе Дж. Дж., Розенберг П.А. Кооперативность глутатионпероксидазы и каталазы необходима для устойчивости зрелых олигодендроцитов крысы к перекиси водорода. Дж. Neurosci . 2004. 24 (7): 1531–1540.
33.		Haynes RL, Folkerth RD, Trachtenberg FL, Volpe JJ, Kinney HC. Нитрозативный стресс и индуцибельная экспрессия синтазы оксида азота при перивентрикулярной лейкомаляции. Acta Neuropathol . 2009. 118 (3): 391–399.
34.		Назад SA. Перинатальное повреждение белого вещества: меняющийся спектр патологии и новые представления о патогенетических механизмах. Ment Retard Dev Disabil Res Rev . 2006. 12 (2): 129–140.
35.		Мерфи Д.Д., Продавец S, Маккензи И.З., Юдкин П.Л., Джонсон AM. Изучение факторов риска дородового и интранатального периода церебрального паралича у очень недоношенных детей-одиночек. Ланцет . 1995. 346 (8988): 1449–1454.
36.		Zach T, Kaftan HA, Windle ML, Pramanik AK. В: Rosenkrantz T, MacGilvray SS, Brown JC, редакторы. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей . 2015. Доступно по адресу: https://emedicine.medscape.com/article/975728-overview. По состоянию на 31 мая 2017 г.
37.		Marret S, Parain D, Samson-Dolfus D, Jeannot E, Fessard C. Положительные роландические волны и перивентрикулярная лейкомаляция у новорожденных. Нейропедиатрия . 1986. 17 (4): 199–202.
38.		Индер TE, Бакленд Л., Уильямс CE и др.Пониженная частота края электроэнцефалографического спектра позволяет прогнозировать наличие повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Педиатрия . 2003. 111 (1): 27–33.
39.		Sarkar S, Shankaran S, Laptook AR, et al. Скрининговая визуализация в нескольких временных точках улучшает обнаружение кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Ам Дж. Перинатол . 2015; 32 (10): 973–979.
40.		Сурьяванши П.Скрининг и классификация внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции. В: Такре Р., Мурки С., редакторы. Протоколы в неонатологии . 1-е изд. Нью-Дели: Джейпи Брат; 2016: 277–284.
41.		Ment LR, Bada HS, Barnes P, et al. Параметр практики: нейровизуализация новорожденного: отчет подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология . 2002. 58 (12): 1726–1738.
42.		Hope PL, Gould SJ, Howard S, Hamilton PA, Costello AM, Reynolds EO. Точность ультразвуковой диагностики патологически верифицированных образований в головном мозге очень недоношенных детей. Дев Мед Детский Нейрол . 1988. 30 (4): 457–471.
43.		Mass YG, Mirmiran M, Hart AA, Koppe JG, Ariagno RL, Spekreijse H.Прогностическая ценность неонатальных неврологических тестов для результатов развития недоношенных детей. J Педиатр . 2000. 137 (1): 100–106.
44.		Уайт Х.Э., Блазер С. Ограничения рутинной нейровизуализации для прогнозирования исходов недоношенных детей. Нейрорадиология . 2013; 55 (приложение 2): 3–11.
45.		Индер Т.Э., Андерсон, штат Нью-Джерси, Спенсер К., Уэллс С., Вольпе Дж.Повреждение белого вещества у недоношенного ребенка: сравнение результатов серийной черепной сонографии и МРТ в срок. AJNR Am J Нейрорадиол . 2003. 24 (5): 805–809.
46.		Keeney SE, Adcock EW, McArdle CB. Проспективные наблюдения за 100 новорожденными из группы высокого риска с помощью магнитно-резонансной томографии центральной нервной системы в высоком поле (1,5 тесла). II. Поражения, связанные с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия .1991. 87 (4): 431–438.
47.		Sie LT, Van der knaap MS, van Wezel-Meijler G, Taets van Amerongen AH, Lafeber HN, Valk J. Ранние признаки МРТ гипоксически-ишемической травмы головного мозга у новорожденных с перивентрикулярные плотности на сонограммах. AJNR Am J Нейрорадиол . 2000. 21 (5): 852–861.
48.		Counsell S, Rutherford M, Cowan F, Edwards A. Магнитно-резонансная томография преждевременной травмы головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2003. 88 (4): 269–274.
49.		Индер Т., Хуппи ПС, Зиентара ГП и др. Раннее выявление перивентрикулярной лейкомаляции с помощью методов диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. J Педиатр . 1999. 134 (5): 631–634.
50.		Lin Y, Qkumura A, Hayakawa F, Kato T, Kuno K, Watanabe K. Количественная оценка таламуса и базальных ганглиев у младенцев с перивентрикулярной лейкомаляцией. Дев Мед Детский Нейрол . 2001. 43 (7): 481–485.
51.		Roelants-van AM, Groenendaal F, Eken P, de Vries LS. Паренхиматозное повреждение головного мозга у недоношенных новорожденных: сравнение результатов УЗИ черепа, МРТ и исходов нервного развития. Нейропедиатрия . 2001. 32 (2): 80–89.
52.		Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ, et al. Естественный анамнез поражений головного мозга у крайне недоношенных детей изучался с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки нервного развития. Педиатрия . 2006. 118 (2): 536–548.
53.		Айсен М.Л., Керкович Д., Мачта Дж. И др. Детский церебральный паралич: клиника и неврологическая реабилитация. Ланцет Нейрол . 2011; 10 (9): 844–852.
54.		Риччи Д., Анкер С., Коуэн Ф и др. Атрофия таламуса у младенцев с ПВЛ и церебральным нарушением зрения. Ранний Хум Дев . 2006. 82 (9): 591–595.
55.		Collins MP, Lorenz JM, Jetton JR, Paneth N. Hypocapnia и другие связанные с вентиляцией факторы риска церебрального паралича у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатр Рес . 2001. 50 (6): 712–719.
56.		Wiswell TE, Graziani LJ, Kornhauser MS, et al. Влияние гипокарбии на развитие кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей, получавших высокочастотную струйную вентиляцию. Педиатрия . 1996. 98 (5): 918–923.
57.		Chau V, McFadden DE, Poskitt KJ, Miller SP. Хориоамнионит в патогенезе черепно-мозговой травмы у недоношенных детей. Клин Перинатол . 2014. 41 (1): 83–103.
58.		Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей. N Engl J Med . 1999. 341 (16): 1190–1196.
59.		Canterino JC, Verma U, Visintainer PF, Elimian A, Klein SA, Tejani N. Антенатальные стероиды и перивентрикулярная лейкомаляция новорожденных. Акушерский гинекол . 2001. 91 (1): 135–139.
60.		Crowther CA, Hiller JE, Doyle LW, Haslam RR; Австралазийское совместное исследование сульфата магния (ACTOMg SO4). Совместная группа.Эффект сульфата магния для нейропротекции перед преждевременными родами: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003. 290 (20): 2669–2676.

Рисунок 2 ( A , B ) Степень I: переходная перивентрикулярная эхоплотность сохраняется более 7 дней.

Рисунок 3 Перивентрикулярная лейкомаляция II степени.( A ) Сагиттальный разрез и ( B ) коронарный разрез, демонстрирующие небольшие лобно-теменные кисты.

Рисунок 4 Перивентрикулярная лейкомаляция III степени. ( A ) Сагиттальный разрез и ( B ) коронарный разрез, демонстрирующие обширные перивентрикулярные кисты.

Рис. 5 Перивентрикулярная лейкомаляция IV степени: плотности, распространяющиеся в глубокое белое вещество, переходящие в обширные кистозные поражения.

Детская перивентрикулярная лейкомаляция: история болезни, патофизиология, этиология

Volpe JJ. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Неврология новорожденных . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс-Эльзевьер; 2008. Глава 9.

Volpe JJ. Путаница в номенклатуре: «перивентрикулярная лейкомаляция» и «повреждение белого вещества» — идентичные, отчетливые или частично совпадающие? Педиатр Нейрол . 2017 авг.73: 3-6.[Медлайн].

Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Предикторы низкой и очень низкой массы тела при рождении и их связь с церебральным параличом. ЯМА . 1985 20 сентября. 254 (11): 1473-9. [Медлайн].

Perlman JM, Risser R, Broyles RS. Двусторонняя кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: сопутствующие факторы риска. Педиатрия . Июнь 1996. 97: 822-7. [Медлайн].

Кадхим Х., Табарки Б., Вереллен Г. и др.Воспалительные цитокины в патогенезе перивентрикулярной лейкомаляции. Неврология . 2001 22 мая. 56 (10): 1278-84. [Медлайн].

Эллисон В.Дж., Мокатта Т.Дж., Винтерборн С.С. и др. Связь уровней цитокинов в спинномозговой жидкости и плазме с повреждением белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных. Педиатр Рес . 2005 Февраль 57 (2): 282-6. [Медлайн].

Khwaja O, Volpe JJ. Патогенез поражения белого вещества головного мозга недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2008 Март 93 (2): F153-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Inomata K, Mizobuchi M, Tanaka S, et al. Паттерны увеличения интерлейкина-6 и С-реактивного белка как предикторы повреждения белого вещества у недоношенных детей. Педиатр Интерн. . 2014 декабрь 56 (6): 851-5. [Медлайн].

Volpe JJ, Kinney HC, Jensen FE, Rosenberg PA. Развивающийся олигодендроцит: ключевая клеточная мишень при черепно-мозговой травме у недоношенного ребенка. Инт Дж. Дев Neurosci . 2011 июн.29 (4): 423-40. [Медлайн]. [Полный текст].

Окумура А., Хаякава Ф., Като Т. и др. Гипокарбия у недоношенных детей с перивентрикулярной лейкомаляцией: связь между гипокарбией и ИВЛ. Педиатрия . 2001 марта 107 (3): 469-75. [Медлайн]. [Полный текст].

Wiswell TE, Graziani LJ, Kornhauser MS, et al. Влияние гипокарбии на развитие кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей, получавших высокочастотную струйную вентиляцию. Педиатрия . 1996 Ноябрь 98 (5): 918-24. [Медлайн].

Shankaran S, Langer JC, Kazzi SN, Laptook AR, Walsh M. Совокупный индекс воздействия гипокарбии и гипероксии как факторов риска перивентрикулярной лейкомаляции у младенцев с низкой массой тела при рождении. Педиатрия . 2006 Октябрь 118 (4): 1654-9. [Медлайн].

Реш Б., Нойбауэр К., Хофер Н. и др. Эпизоды гипокарбии и сепсиса с ранним началом являются факторами риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Ранний Хум Дев . 2012 Январь 88 (1): 27-31. [Медлайн].

Куримото Т., Ибара С., Камитомо М. и др. Оценка факторов риска кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. J Obstet Gynaecol Res . 2020 Ноябрь 46 (11): 2383-9. [Медлайн].

Groenendaal F, Termote JU, van der Heide-Jalving M, van Haastert IC, de Vries LS. Осложнения у недоношенных новорожденных с 1991 по 2006 год: что мы достигли? Акта Педиатр .2010 Март 99 (3): 354-8. [Медлайн].

Кинни HC. Мозг человека в краткосрочной перспективе (поздние недоношенные) и риск перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Семин Перинатол . 2006 Апрель 30 (2): 81-8. [Медлайн].

Chen HJ, Wei KL, Zhou CL, et al. Частота травм головного мозга у недоношенных детей со сроком беременности ≤ 34 недель в десяти городских больницах Китая. Мир Джей Педиатр . 2013 9 февраля (1): 17-24. [Медлайн].

Volpe JJ. Неврология новорожденных . 5-е. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2008.

Romero-Guzman GJ, Lopez-Munoz F. [Распространенность и факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Систематический обзор] [испанский]. Рев. Neurol . 2017 16 июля. 65 (2): 57-62. [Медлайн].

Сугиура Т., Гото Т., Уэда Х. и др. Перивентрикулярная лейкомаляция в Японии снижается. Педиатр Нейрол . 2012 июл. 47 (1): 35-9.[Медлайн].

Maalouf EF, Duggan PJ, Counsell SJ, et al. Сравнение результатов ультразвукового исследования черепа и магнитно-резонансной томографии у недоношенных детей. Педиатрия . 2001 апр. 107 (4): 719-27. [Медлайн].

Индер Т. Е., Уэллс С. Дж., Могридж Н. Б., Спенсер С., Вольпе Дж. Дж. Определение характера церебральных аномалий у недоношенных детей: качественное исследование магнитно-резонансной томографии. J Педиатр . 2003 августа 143 (2): 171-9.[Медлайн].

Hatzidaki E, Giahnakis E, Maraka S, et al. Факторы риска перивентрикулярной лейкомаляции. Acta Obstet Gynecol Scand . 2009. 88 (1): 110-5. [Медлайн].

Андерсон Дж. Г., Роджерс Э. Э., Бэр Р. Дж. И др. Расовые и этнические различия в показателях преждевременной детской смертности и тяжелой заболеваемости: популяционное исследование. Неонатология . 2018. 113 (1): 44-54. [Медлайн].

Саркар С., Шанкаран С., Баркс Дж. И др., Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер.Исход недоношенных детей с преходящей кистозной перивентрикулярной лейкомаляцией при серийных изображениях черепа до возраста, эквивалентного доношенному. J Педиатр . 2018 Апрель 195: 59-65.e3. [Медлайн].

Gotardo JW, Volkmer NFV, Stangler GP, Dornelles AD, Bohrer BBA, Carvalho CG. Влияние перивентрикулярного кровотечения и перивентрикулярной лейкомаляции на развитие нервной системы недоношенных: систематический обзор и метаанализ. PLoS Один . 2019. 14 (10): e0223427.[Медлайн].

Bass WT. Перивентрикулярная лейкомаляция. Сибирский Магистр . 2011. 12 (2): 76–83. [Полный текст].

De Vries LS, Van Haastert IL, Rademaker KJ, et al. Ультразвуковые аномалии, предшествующие церебральному параличу у недоношенных детей из группы высокого риска. J Педиатр . 2004 июн 144 (6): 815-20. [Медлайн].

Петерсон Б.С., Андерсон А.В., Эренкранц Р. и др. Региональные объемы головного мозга и их более поздние корреляты нервного развития у доношенных и недоношенных детей. Педиатрия . 2003 май. 111 (5 Pt 1): 939-48. [Медлайн].

Guo T, Duerden EG, Adams E, et al. Количественная оценка повреждения белого вещества у недоношенных новорожденных: связь с исходами. Неврология . 2017 14 февраля. 88 (7): 614-22. [Медлайн].

Амарал Дж., Пейксото С., Фариа Д., Резенде С., Таборда А. [Результаты выживания и неврологического развития недоношенных детей с тяжелым пери-внутрижелудочковым кровоизлиянием в возрасте 24 месяцев] [португальский язык]. Порт Акта Мед . 2020 30 октября. [Medline].

Айсен М.Л., Керкович Д., Маст Дж. И др. Детский церебральный паралич: клиника и неврологическая реабилитация. Ланцет Нейрол . 2011 Сентябрь 10 (9): 844-52. [Медлайн].

Hou W, Tang PH, Agarwal P. Наиболее полезный краниальный ультразвуковой прогностический инструмент для прогнозирования исходов развития нервной системы в возрасте 2 лет для недоношенных детей. Клин Радиол . 2020 Апрель 75 (4): 278-86. [Медлайн].

Tzarouchi LC, Astrakas LG, Zikou A, et al.Перивентрикулярная лейкомаляция у недоношенных детей: оценка изменений серого и белого вещества и спинномозговой жидкости с помощью МРТ. Педиатр Радиол . 2009 декабрь 39 (12): 1327-32. [Медлайн].

Кидокоро Х., Андерсон П.Дж., Дойл Л.В., Вудворд Л.Дж., Нил Дж.Дж., Индер Т.Э. Повреждение головного мозга и измененный рост головного мозга у недоношенных детей: предикторы и прогноз. Педиатрия . 2014 августа 134 (2): e444-53. [Медлайн].

Lu PS, Toh CH, Yeh CH, Wang HS, Lin KL, Wong AM.Диффузионно-взвешенная визуализация перивентрикулярной лейкомаляции у очень маленьких детей: оценка перитригональной полосы ограниченной диффузии. Нейропедиатрия . 2017 Апрель 48 (2): 86-90. [Медлайн].

Павлидис Э., Ллойд РО, Бойлан ГБ. ЭЭГ — ценный биомаркер черепно-мозговой травмы у недоношенных детей. Дев Neurosci . 2017. 39 (1-4): 23-35. [Медлайн].

Тонг А.Ю., Эль-Дайри М., Мальдонадо Р.С. и др. Оценка развития зрительного нерва у недоношенных и доношенных детей с помощью портативной оптической когерентной томографии в спектральной области. Офтальмология . 2014 сентябрь 121 (9): 1818-26. [Медлайн]. [Полный текст].

Baud O, Foix-L’Helias L, Kaminski M, et al. Антенатальное лечение глюкокортикоидами и кистозная перивентрикулярная лейкомаляция у очень недоношенных детей. N Engl J Med . 1999, 14 октября. 341 (16): 1190-6. [Медлайн].

Canterino JC, Verma U, Visintainer PF и др. Антенатальные стероиды и перивентрикулярная лейкомаляция новорожденных. Акушерский гинекол .2001, январь 97 (1): 135-9. [Медлайн].

Bass WT, Jones MA, White LE и др. Ультрасонографическая дифференциальная диагностика и исходы неврологического развития поражений белого вещества головного мозга у недоношенных детей. Дж Перинатол . 1999 июль-август. 19 (5): 330-6. [Медлайн].

Baud O, d’Allest AM, Lacaze-Masmonteil T, et al. Ранняя диагностика перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей с положительными роландическими резкими волнами на серийной электроэнцефалографии. J Педиатр . 1998 Май. 132 (5): 813-7. [Медлайн].

Дамманн О., Хагберг Х., Левитон А. Перивентрикулярная лейкомаляция — это аксонопатия, а также олигопатия ?. Педиатр Рес . 2001 апр. 49 (4): 453-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Дамманн О., Левитон А. Повреждение мозга у недоношенных новорожденных: может ли усиление эндогенной защиты, регулируемой развитием, открыть дверь для предотвращения ?. Педиатрия . 1999 сен.104 (3 Пет 1): 541-50. [Медлайн]. [Полный текст].

de Vries LS, Regev R, Dubowitz LM, et al. Факторы перинатального риска развития обширной кистозной лейкомаляции. Ам Дж. Дис Детский . 1988 июл. 142 (7): 732-5. [Медлайн].

Dyet LE, Kennea N, Counsell SJ, et al. Естественный анамнез поражений головного мозга у крайне недоношенных детей изучался с помощью серийной магнитно-резонансной томографии с рождения и оценки нервного развития. Педиатрия .2006 августа 118 (2): 536-48. [Медлайн].

Enzmann DR. Визуализация неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Повреждение мозга плода и новорожденного: механизмы, лечение и риски практики . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 302-55.

Hahn JS, Novotony EJ Jr. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. В: Стивенсон Д. К., Саншайн П., ред. Повреждение головного мозга плода и новорожденного: механизмы, управление и риски практики.2-е изд. Оксфорд, Англия: . Издательство Оксфордского университета. 1997: 277-286.

Хаякава Ф., Окумура А., Като Т. и др. Определение сроков повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных с перивентрикулярной лейкомаляцией с помощью серийной неонатальной электроэнцефалографии. Педиатрия . 1999 ноябрь 104 (5, часть 1): 1077-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Haynes RL, Baud O, Li J, et al. Окислительное и нитративное повреждение при перивентрикулярной лейкомаляции: обзор. Мозговой патолог . 2005 июл.15 (3): 225-33. [Медлайн].

Кубань К., Саноцкая Ю., Левитон А. и др. Нарушения белого вещества у недоношенных: связь с внутрижелудочковым кровоизлиянием и вентрикуломегалией. Сеть эпидемиологии развития. J Педиатр . 1999 Май. 134 (5): 539-46. [Медлайн].

Левитон А., Панет Н., Ройсс М.Л. и др. Инфекция матери, воспалительная реакция плода и повреждение мозга у младенцев с очень низкой массой тела при рождении.Исследователи сети эпидемиологии развития. Педиатр Рес . 1999 Ноябрь 46 (5): 566-75. [Медлайн].

Liao SL, Lai SH, Chou YH, Kuo CY. Влияние гипокапнии в первые три дня жизни на последующее развитие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Акта Педиатр Тайвань . 2001 март-апрель. 42 (2): 90-3. [Медлайн].

[Рекомендации] Ment LR, Bada HS, Barnes P, et al. Параметр практики: нейровизуализация новорожденного: отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Практического комитета Общества детской неврологии. Неврология . 2002, 25 июня. 58 (12): 1726-38. [Медлайн].

Мурата Ю., Итакура А., Мацузава К. и др. Возможные антенатальные и перинатальные факторы развития кистозной перивентрикулярной лейкомаляции. Мозг Девы . 2005. 27: 17-21. [Медлайн].

Пол Д.А., Перлман С.А., Финкельштейн М.С., Стефано Дж. Сонография черепа у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: все ли младенцы должны проходить скрининг? Клиника Педиатр (Phila) .1999 Сентябрь 38 (9): 503-9. [Медлайн].

Шанкаран С. Геморрагические поражения центральной нервной системы. Стивенсон Д.К., Саншайн П., ред. Повреждение мозга плода и новорожденного: механизмы, лечение и риски практики . 2-е изд. Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1997. 151-64.

Volpe JJ. Повреждение головного мозга у недоношенного ребенка: обзор клинических аспектов, невропатологии и патогенеза. Семин Педиатр Нейрол .1998 Сентябрь 5 (3): 135-51. [Медлайн].

Имамура Т., Арига Х., Канеко М. и др. Исходы нервного развития детей с перивентрикулярной лейкомаляцией. Педиатр Неонатол . 2013 декабрь 54 (6): 367-72. [Медлайн].

Choi JY, Rha DW, Park ES. Влияние тяжести перивентрикулярной лейкомаляции на нейропсихологические исходы недоношенных детей. J Детский нейрол . 2016 Апрель 31 (5): 603-12. [Медлайн].

Pierson CR, Folkerth RD, Billiards SS, et al.Повреждение серого вещества, связанное с перивентрикулярной лейкомаляцией у недоношенных детей. Acta Neuropathol . 2007 декабрь 114 (6): 619-31. [Медлайн].

Wagenaar N, Chau V, Groenendaal F, et al. Клинические факторы риска точечных поражений белого вещества при ранней магнитно-резонансной томографии у недоношенных новорожденных. J Педиатр . 182 марта 2017: 34-40.e1. [Медлайн].

Озек Э, Керсин С.Г. Внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенных детей. Тюрк Педиатри Арс . 2020. 55 (3): 215-21. [Медлайн]. [Полный текст].

Состояние, которое стало необычным у недоношенных новорожденных, диагностированное на транскраниальном УЗИ

Недоношенный новорожденный родился в результате диамниотической дихориональной беременности двойней, осложнившейся отслойкой плаценты с необходимостью срочного кесарева сечения на 26 неделе беременности. Новорожденный был переведен в отделение интенсивной терапии новорожденных после лечения его начальных респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний.Дальнейшее обследование и поддерживающая терапия были продолжены.

Транскраниальное ультразвуковое исследование переднего родничка было выполнено на второй день. Обследование показало кистозные поражения вдоль зародышевого матрикса без гидроцефалии или паренхиматозных поражений. Полученные данные весьма наводят на мысль о последствиях кровотечения из зародышевого матрикса II степени по Папайлу и Бурштейну (рис. 1).

Рисунок 1

Транскраниальное ультразвуковое исследование, день 2, коронковая плоскость. Кистозное поражение в области зародышевого матрикса (стрелка), гидроцефалии нет.

Еженедельные контрольные обследования с помощью ультразвука выявили дискретное увеличение боковых желудочков, впервые наблюдаемое через две недели после родов (рис. 2).

Рисунок 2

Транскраниальное ультразвуковое исследование, 16-е сутки, коронковая плоскость. Дискретное увеличение третьего желудочка и боковых желудочков. Стойкая полая перегородка прозрачная, нормальный вариант (стрелка).

В возрасте 6 недель стали очевидны некоторые перивентрикулярные кистозные поражения, а обширные перивентрикулярные кисты можно было легко диагностировать на 8 неделе после родов (Рисунки 3 и 4).Кистозные поражения расположены в перивентрикулярном белом веществе и не прикрепляются к желудочкам. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция была предпочтительным диагнозом у этого пациента.

Рисунок 3

Транскраниальное УЗИ, 8 недель после родов, коронковая плоскость. Прогрессивное увеличение боковых желудочков (стрелка) и образование перивентрикулярных кист (прямые линии).

Рисунок 4

Транскраниальное УЗИ, 8 недель после родов, парасагиттальная плоскость. Обширные перивентрикулярные кисты (стрелка).

Обсуждение

Недоношенный новорожденный и его мозг все еще находятся на стадии развития и более подвержены перинатальному стрессу и сопутствующему повреждению гипоперфузии головного мозга, чем доношенный ребенок [ 1 , 2 , 3 ]. В отличие от последнего, уязвимость головного мозга новорожденного к вышеупомянутым травмам находится в перивентикулярном белом веществе, как следствие неполного созревания сосудистой сети [ 2 ].Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) по-прежнему остается одним из наиболее часто диагностируемых типов повреждения головного мозга в этой популяции [ 3 ], хотя значительные улучшения в области интенсивной терапии новорожденных теперь позволяют недоношенным младенцам больше шансов выжить без таких травм. Важно диагностировать и указать врачу на этот тип повреждения, потому что он может указывать на важные неврологические заболевания в ближайшие годы, может предлагать дальнейшее диагностическое обследование с помощью электроэнцефалограммы и МРТ или, в редких случаях, может повлиять на лечение и прогноз [ 2 ].

Транскраниальное ультразвуковое исследование новорожденных — это удобный, простой и дешевый метод визуализации без облучения, подходящий для прикроватной диагностики и последующего наблюдения при церебральной патологии в раннем возрасте. Скрининг и определение степени поражения белого вещества, внутричерепного кровоизлияния и гидроцефалии являются основными стимулами для выполнения рутинного транскраниального ультразвукового сканирования у недоношенных новорожденных [ 2 ]. Таким образом, УЗИ является основным методом диагностики ПВЛ у новорожденных [ 3 , 4 ].Изменения перивентрикулярного белого вещества могут проявиться в течение 24–48 часов и со временем развиваться, что указывает на необходимость повторных исследований [ 4 ]. Транскраниальная ультрасонография новорожденных позволяет адекватно диагностировать ПВЛ с помощью предлагаемой сонографической системы согласно De Vries et al [ 5 ]. Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция представляет собой тяжелое поражение 3 или 4 степени, в зависимости от степени поражения [ 4 , 5 ]. Кистозная ПВЛ в настоящее время наблюдается все реже и реже из-за важных шагов, предпринятых в отделении интенсивной терапии новорожденных.Хотя это редкий диагноз, важно обнаружить сонографические проявления кистозной ПВЛ из-за повышенного риска развития обширных неврологических сопутствующих заболеваний и, в частности, церебрального паралича с худшим исходом в более позднем возрасте.

Недостатками ультразвука являются его более низкая чувствительность по сравнению с МРТ, вариабельность наблюдателя и дифференциация низкосортных поражений [ 4 ]. Альтернативы, такие как МРТ, присутствуют, но несут в себе внутреннее напряжение, связанное с необходимостью общей анестезии для получения адекватного изображения, и представляют некоторые операционные трудности.Тем не менее, следует отметить, что МРТ — наиболее чувствительный и специфический инструмент визуализации гипоксического или ишемического повреждения головного мозга у младенцев [ 2 ]. КТ головного мозга в этой популяции используется редко.

С диагностической точки зрения, комбинация серийных ультразвуковых исследований и однократной МРТ у младенца с ПВЛ более высокого уровня кажется подходящей [ 4 ].

Таким образом, этот довольно редкий случай кистозной ПВЛ должен переориентировать наш интерес к важному методу неонатальной визуализации.Невозможно переоценить важность транскраниальной ультрасонографии в мультимодальной визуализации в этой конкретной популяции из-за той важной информации, которую она может раскрыть, практических преимуществ, которые она несет, и эволюции с течением времени, которую она может легко продемонстрировать. Хотя лечебный потенциал полученных результатов поначалу может показаться ограниченным, радиолог может предоставить существенную диагностическую и прогностическую информацию, которая со временем облегчит общее ведение таких маленьких детей.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.

Эффективное лечение перивентрикулярных кист у новорожденного на DocDoc.ru

Неонатологи Москвы — последние отзывы

Перивентрикулярная киста у новорожденного, киста семенного канатика

Киста семенного канатика у новорожденного ребенка

Хориоидальная киста у новорожденного: чем опасно

Ультразвуковая диагностика кист головного мозга у новорожденных

Кисты головного мозга у новорожденного виды, причины, лечение

Когда нужно беспокоиться:

Виды кист

Порэнцефалическая киста головного мозга

Ретроцеребеллярная

Перивентрикулярная киста

Арахноидальная киста у ребенка

Субарахноидальная киста

Дермоидная

Эпидермоидная киста

Киста сосудистого сплетения

Субэпендимальная киста

Киста промежуточного паруса

Хориоидальная киста

Мультикистоз

Подведём итоги

Киста головного мозга — причины, симптомы, диагностика и лечение заболевания

Последствия кисты головного мозга у новорожденного

Вероятные последствия

Рекомендации

Выводы

Похожие записи

Псевдокисты головного мозга у новорожденных детей — Неврология в Уфе. Лучший невролог и обследование в районе Сипайлово, Жукова, Планеты

Кисты лобного рога новорожденного: повод для беспокойства?

Клинико-рентгенологическая дифференциация от других супратенториальных перивентрикулярных кистозных образований

Результаты

Обсуждение

Выводы

Ссылки

Адвокатов по травмам при рождении перивентрикулярных кист в Де-Мойне

Патология и функции визуализации

Раскрытие головы ребенка в США:

Врожденные гипоксико-ишемические поражения с атипичным пери- или послеродовым паттерном

Неонатальная перивентрикулярная лейкомаляция: текущие перспективы

Детская перивентрикулярная лейкомаляция: история болезни, патофизиология, этиология

Состояние, которое стало необычным у недоношенных новорожденных, диагностированное на транскраниальном УЗИ

Обсуждение

Конкурирующие интересы

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файле cookie?

Related Post

Добавить комментарий Отменить ответ