Фиброз молочной железы – консультация, лечение, запись к врачу Медицина 24/7
Фиброз молочной железы — это общий термин, который обозначает разрастание соединительной ткани. В норме она образует своего рода каркас, который поддерживает молочную железу и помогает ей сохранять форму. Если в определенном месте соединительная ткань разрастается слишком сильно, в груди возникает образование, которое можно прощупать, по консистенции оно напоминает комок резины.
Какие патологии имеют в виду, когда говорят «фиброз груди»?
Одна из наиболее распространенных причин (или, можно сказать, разновидностей) фиброза груди — фиброзная форма мастопатии. Считается, что разрастания соединительной ткани в молочной железе в данном случае вызваны гормональным дисбалансом, а именно — чрезмерным эффектом гормонов-эстрогенов.
Фиброзная мастопатия
При фиброзной мастопатии уплотнения появляются в груди с обеих сторон, увеличиваются в размерах перед месячными и уменьшаются после них. Аналогично, в зависимости от фазы менструального цикла, меняется и интенсивность симптомов: болей в груди, выделений из сосков. Эти признаки отличают мастопатию от рака: при онкологических заболеваниях опухоль, как правило, появляется только с одной стороны, не меняется в зависимости от месячных.
Фиброаденома молочной железы
Иногда фиброзом называют фиброаденому молочной железы — доброкачественное новообразование, которое состоит из железистой и соединительной ткани. Его возникновение, как и мастопатию, связывают с гормональными изменениями в организме женщины.
Лучевая терапия при онкологических заболеваниях способна повреждать не только опухолевую, но и здоровую ткань. В дальнейшем на месте повреждения остаются рубцы. Такое осложнение называется лучевым фиброзом, он может развиваться в молочной железе и других органах.
Одно из возможных осложнений после увеличения груди при помощи имплантатов — капсулярная контрактура. Организм реагирует на имплантат, как на чужеродное тело, и образует вокруг него капсулу из соединительной ткани. Это состояние тоже можно назвать фиброзом. Капсула сдавливает имплантат, в итоге грудь деформируется, возникает чувство дискомфорта.
Также фиброзом может быть названо любое образование из соединительной ткани в молочной железе, которое не является злокачественной опухолью. Для таких случаев Международной классификацией болезней предусмотрен отдельный диагноз — «неуточненное образование в молочной железе».
Как диагностировать фиброз молочной железы?
Обнаружив любые уплотнения в молочной железе, врач в первую очередь назначит ультразвуковое исследование или маммографию. Но УЗИ и ультразвук не всегда помогают отличить доброкачественные новообразования от злокачественных. Самый точный метод диагностики — биопсия, когда получают фрагмент подозрительной ткани и отправляют для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего прибегают к пункционной биопсии — материал получают при помощи иглы, введенной в молочную железу, под контролем ультразвука.
Нужна консультация онколога-маммолога?
Оставьте свой номер телефона
Повышает ли фиброз риск рака?
Фиброз не повышает риск рака груди. Но иногда бывает сложно провести дифференциальную диагностику, отличить доброкачественное образование от рака молочной железы. В сомнительных случаях врач-маммолог назначает биопсию.
Современные методы лечения
При диффузной фиброзной мастопатии чаще всего лечение не требуется, врач лишь назначит периодические визиты в клинику для контроля. Иногда для борьбы с гормональными нарушениями применяют гормональные препараты. Назначают лекарства, которые помогают справиться с симптомами. Необходимость в хирургическом лечении возникает крайне редко.
Фиброаденомы зачастую тоже можно не удалять. Вопрос об операции может встать, когда уплотнение вызывает боли, психологический дискомфорт, если во время биопсии в нем обнаружены подозрительные клетки.
Лечение капсулярной контрактуры зависит от выраженности изменений в молочной железе. При I степени никакие меры не нужны, при II проводится консервативная терапия, при III–IV — хирургическое лечение.
При появлении уплотнений в груди в первую очередь нужно исключить онкологическое заболевание. При доброкачественном характере врач назначит наблюдение в динамике, медикаментозное или хирургическое лечение. Запишитесь на прием к маммологу по телефону: +7 (495) 230-00-01
Материал подготовлен заместителем главного врача по лечебной работе клиники «Медицина 24/7», кандидатом медицинских наук Сергеевым Петром Сергеевичем.
фиброз грудной железы в Киеве, фиброз молочной железы в клинике
Олеогранулема молочной железы
Олеогранулема – новообразование молочной железы воспалительного характера. Причиной возникновения следует считать реакцию железы на травму того или иного характера либо реакцию воспаления на контакт с чужеродным материалом. Травмой можно считать также простую инъекцию и оперативное вмешательство на молочной железе.
Какие-то клетки железы воспаляются. Потом, например, может омертвевать часть жировой клетчатки, происходит разрастание соединительной ткани вокруг зоны реакции либо вокруг чужеродного материала (инъекции жиров и масел). В месте травмы, в зоне воспаления, позже появляется поствоспалительное образование неспецифического характера.
Воспаление сопровождается возникновением опухолевидных, доброкачественных новообразований. Ввиду характеристик клинического проявления олеогранулемы, ее могут часто путать с проявлениями злокачественного процесса. К счастью, олеогранулемы редко озлокачествляются. Поэтому опасность их больше в том, что под «маской» олеогранулемы может зародится и развиваться онкологический процесс.
Выделяют 3 наиболее распространенных причины развития олеогранулемы молочной железы:
- Вследствие контакта с чужеродным материалом (синтетические нити, силикон после операций, инъекции жиров, масел и др.в ткани), что вызывает воспалительную реакцию, которая имеет ограниченный характер;
- После операций на молочной железе (пластическая операция, секторальная резекция, органосохраняющие операции, нередко после мастэктомии) как следствие реакции тканей на шовный материал или на силикон имплантов;
- После механических травм молочной железы (часто сопровождающихся некрозом жировых клеток).
Симптомы проявления олеогранулемы – чаще болезненные ощущения. Можно определить плотное болезненное образование, которое впоследствии инкапсулируется и приобретает плотность за счет кальцинации оболочки. Мелкие узелки иногда способны устраняться самостоятельно, оставляя после себя лишь небольшое уплотнение ткани. «Старые» кальцинировавшиеся образования не способны к регрессии и переходу в «спящее состояние».
Диагностика и профилактика
Мы диагностируем эту патологию в Киеве очень щепетильно, чтобы не упустить важных для будущего здоровья пациентки мелочей. Наше обследование включает клинический осмотр у опытного маммолога с тщательным сбором анамнеза, УЗ-исследование с эластографией или цифровую маммографию для изучения структуры образования и обязательное цитологическое или гистологическое его исследование для понимания причины процесса и отсутствия онкопатологии.
Консервативному лечению олеогранулемы не поддаются. Метод их удаления только хирургический. Обязательным шагом качественного лечения олеогранулем после их удаления является последующая противовоспалительная терапия. Олеогранулема (лечение доступно прямо сейчас) — это сложная патология, требующая внимания профильных специалистов.
Фиброз молочной железы
Фиброз является патологическим разрастанием соединительной ткани (стромы) и часто приводит к формированию рубцовых новообразований. Катализатором заболевания могут служить патологические или физиологические процессы: гормональный дисбаланс и причины его усугубляющие, наличие воспалительных процессов, ранее перенесенные оперативные вмешательства на груди, возрастные изменения структуры молочной железы. В чистом виде фиброз встречается крайне редко, чаще в составе такой патологии как фиброзно-кистозная мастопатия.
Сам по себе фиброз не является заболеванием с высокой вероятностью развития онкопатологии. Однако он опасен тем, что под «невинной маской» этой патологии можно упустить действительно серьезные процессы в молочной железе.
Доброкачественное образование фиброза проявляется безболезненным уплотнением, сосредоточенным в одной точке, чаще в верхне-наружных квадрантах молочной железы. Также сопутствующими симптомами могут быть изменение цвета кожи, наличие выделений, появление существенного дискомфорта в груди.
Классификация образований разнообразна: локальные и диффузные, узловые и кистозные, перидуктальные (вокруг протоков) и дуктальные (поражение молочных протоков, которое чаще проявляется в климактерическом периоде), линейные (они же междольковые, сопровождаются появлением кист), инволютивные (связанные с возрастными изменениями молочной железы).
Лечение фиброза грудной железы
Поскольку фиброз может служить неблагоприятным фоном для развития иных патологий, а заболевание фиброзно-кистозной мастопатии на данный момент является одним из самых распространенных заболеваний молочных желез, мы подходим к диагностике данной патологии самым тщательным образом, выявляя и корректируя сопутствующие нарушения эндокринной системы.
Наша диагностика заключается в клиническом осмотре у маммолога, который при подтверждении наличия фиброза назначает дополнительное проведение маммографии или УЗ-исследования, а также консультацию эндокринолога, исследования гормональной панели, пункционной биопсия образования при необходимости для контроля отсутствия онкозаболевания.
Грамотное лечение фиброза подразумевает комплексное устранение не только имеющегося доброкачественного разрастания фиброзной ткани, но и гормональных причин, приведших к его появлению. Хирургическая коррекция применяется крайне редко.
Стоит отметить, что лечение фиброза, впрочем, как и иных заболеваний молочных желез, имеющих в своей основе гормональное нарушение, будет проходить более эффективно при коррекции сопутствующий внешних факторов. Имеет важное значение: нормализация психо-эмоционального состояния, витаминотерапия и прием дефицитных микроэлементов (фолиевая кислота, йодистый калий), нормализация режима труда и отдыха, балансировка рациона питания, отказ от вредных привычек, гармонизация регулярной половой жизни и пр.
Безусловно, выявить, какой из факторов наиболее значим в каждом конкретном случае, возможно только при тщательном сборе анамнеза жизни и заболевания, и под силу только опытному эндокринологу, сталкивающемуся с подобными проблемами неоднократно. Мы поможем вам преодолеть фиброз молочной железы, лечение которого проходит максимально гладко и эффективно в нашем киевском центре.
Гематома молочной железы
Гематома (вследствие ушиба, травмы, повреждения) молочной железы – это ограниченное скопление крови в тканях, возникшее из-за повреждения кровеносных сосудов, не имеющее способности к перерождению в злокачественное образование. Гематома — достаточно редкое явление в нашей маммологической практике, примерно до 2% от всех выявленных патологий.
В большинстве случаев к гематоме приводит травма груди. Небольшие локальные повреждения тканей молочной железы регенерируются достаточно быстро и самостоятельно. Однако крупная гематома требуют медицинского контроля, поскольку она опасна возможным кровотечением, нагноением, повышенными болевыми ощущениями, а также способностью трансформироваться в олеогранулему.
Специализированный маммологический центр в Киеве
Мы проводим диагностику гематомы в ходе клинического осмотра маммолога, диагноз основывается на наличии зафиксированных травм в анамнезе. Дополнительно используем УЗ-диагностику или маммографию. При необходимости выполняем пункцию новообразования с целью уточнения диагноза (полученная кровь в пунктате подтверждает диагноз). Пункция в таких случаях имеет положительный эффект, так как уменьшает количество крови, которая должна самостоятельно рассосаться.
Внешние проявления гематом не всегда бывают наглядными, как при обычных синяках и ссадинах. Иногда грудь может быть просто отечной, иметь болевые ощущения, без изменения цвета кожи и наличия уплотнений. В этом случае обнаружить последствия ушиба под силу только опытному специалисту при помощи методов диагностики, указанных выше. Гематома молочной железы, лечение которой может быть простым в случае своевременного обращения, осматривается исключительно квалифицированным специалистом. Самолечение недопустимо.
Лечение гематом молочной железы преимущественно консервативное и может занимать до 6 недель. Иногда, для активации процесса регенерации тканей, применяется аспирационная пункция с целью дренажа сердцевины гематомы (удаление лишней жидкости). В отдельных случаях гематома может загноиться, и заболевание перейдет в абсцесс молочной железы, требующий хирургических методов лечения.
Запись на визит в центр
Спасибо!
Мы получили заявку и свяжемся
с вами в течение 20 минут.
Очаговый фиброз
В ряде случаев очаговый фиброз называют склерозом молочной железы, фиброзной мастопатией, фиброзом молочных желез, очаговой фиброзной болезнью. Заболевание характеризуется развитием соединительной ткани с мелкими клетками, включающей в себя атрофированные протоки и дольки. В основном очаговый фиброз возникает у женщин в предменопаузальный период, в возрасте 40-50 лет. Риск развития очагового фиброза в группе 30-40 лет составляет около 40%, в младших возрастных группах – еще меньше.
По своему типу очаговый фиброз представляет доброкачественный процесс, однако это не означает, что данный диагноз не требует к себе внимательного отношения. Любые доброкачественные заболевания молочной железы имеют риск озлокачествиться, в связи с чем подобные состояния необходимо диагностировать как можно раньше и проходить грамотное комплексное обследование.
Очаговый фиброз представляет собой плотный узел средних размеров, локализующийся в основном в верхнем квадранте молочных желез. Узлы могут быть как одиночными, так и множественными. На маммографии очаговый фиброз может выглядеть как объемное образование овальной, круглой, дольчатой формы с затемненными, хорошо очерченными или наоборот, плохо определяемыми контурами, на УЗИ – как объемное образование с центральной эхогенностью, напоминающей облако, изоэхогенное образование (образование, по плотности не отличающееся от плотности окружающих органов и тканей), гетерогенное образование или акустическая тень без наличия образования.
Очаговый фиброз довольно сложно определить невооруженным глазом. Само образование может прощупываться, лишь когда узел достигает более-менее среднего размера. Как правило, никакой болезненности при ощупывании женщина не ощущает, другие клинические симптомы, как правило, отсутствуют. С целью дополнительной диагностики проводится маммография и УЗИ молочных желез, окончательный диагноз ставится на основании данных цитологического и гистологического обследования.
Если Вам поставили диагноз «очаговый фиброз», это означает, что заболевание возникло, скорее всего, на фоне развития фиброзно-кистозной мастопатии – доброкачественного перерождения ткани молочной железы. Очаговый фиброз – не рак, но тем не менее, подразумевает особое внимание к своему здоровью и незамедлительное начало лечения. В подавляющем большинстве случаев начатая вовремя терапия очагового фиброза дает улучшение уже в течение ближайших дней, а окончательное излечение возможно через весьма небольшой промежуток времени. Конечно же, в дальнейшем необходимо провести профилактику развития фиброза, а также уделить особое внимание провоцирующим факторам, чтобы не допустить рецидивов. Важно понимать, что основной причиной развития фиброзно-кистозной мастопатии, следствием которой и служит очаговый фиброз, является в основном гормональный дисбаланс, поэтому необходимо пройти серьезное комплексное обследование у гинеколога и гинеколога-эндокринолога, а также совершать плановые осмотры у онколога-маммолога.
В маммологическом центре к лечению любых заболеваний молочных желез подходят комплексно. Комплексное обследование дает возможность установить причину возникновения фиброзно-кистозной мастопатии и провести эффективное лечение – коррекцию гормонального баланса с обязательным использованием иммуномодулирующих и биостимулирующих препаратов для поддержания и укрепления иммунитета, а также комплекс средств антигомотоксикологического ряда, не имеющих в своем составе химически синтезированные ингредиентов. Используемые нашими специалистами препараты созданы на базе натуральных компонентов – растительных и животных экстрактов, минералов, витаминов, ферментов, полезных веществ, легко усваиваются организмом и не обладают токсическим действием, что очень важно для проведения реабилитационной терапии. Все используемые средства прошли проверку в Российском центре стандартизации и метрологии, рекомендованы к использованию ВОЗ и Минздравом РФ и приняты маммологами всего мира в качестве метода «золотого стандарта» лечения неосложненного мастита.
Наши маммологии предупреждают об опасности самолечения: даже если Вы применяете очень эффективные средства, которые помогли Вашей подруге при схожем заболевании, это не значит, что они способны помочь Вам, т.к. течение болезни у каждого человека может быть абсолютно индивидуальным, и с этим необходимо считаться. Кроме того, применяемые при самолечении средства не устраняют причину, вызвавшую воспалительный процесс, и он продолжает развиваться. Ну и, в конце концов, пока Вы не поработаете с основной причиной, вызвавшей заболевание – нарушением гормональной сферы – болезнь никуда не уйдет. Не занимайтесь самолечением, доверьтесь профессионалам и радуйтесь жизни!
причины, симптомы, диагностика и лечение
Что такое фиброз? Это заболевание молочной железы, которое характеризуется воспалительным процессом, провоцирующим образование узлов и кист. С каждым годом наблюдается рост заболеваемости.
Причины заболевания
На развитие заболевания влияет множество факторов: отказ от деторождения и грудного вскармливания, неправильный образ жизни, раннее половое созревание, поздний климакс.
Перечисленные факторы ведут к повышению выработки эстрогенов, кроме того они провоцируют чрезмерную чувствительность организма к самым незначительным колебаниям гормонального баланса.
Фиброз груди носит разный характер в зависимости от типа течения:
- Очаговый (локальный) фиброз молочной железы. Эта форма патологии характеризуется появлением патологических очагов, в которых развиваются кисты и узлы. Кроме того, в медицине эта форма считается начальным этапом фиброза. На этом периоде развития болезнь легко диагностировать посредством обыкновенного осмотра;
- Диффузный (обширный) фиброз молочной железы. В данном случае речь идет о прогрессировании недуга, когда патологический процесс захватывает абсолютно всю железу. Характеризуется полным поражением железистой ткани груди.
Симптомы заболевания молочной железы
- Наличие уплотнений;
- Изменение цвета кожи;
- Выделения из сосков;
- Ощущение тяжести, распирания, болезненность.
Фиброз стромы в тканях молочной железы
В данном случае речь идет о патологическом разрастании собственной фиброзной ткани – стромы, поддерживающей и связывающей жировые ткани и паренхиму.
Также через жировые ткани груди проходят своеобразные перегородки из фиброзной ткани, которые соединяют кожные покровы с железистой капсулой.
Перидуктальный (плазмоцитарный) фиброз молочной железы
Эта форма заболевания характеризуется образованием коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. В основном этот тип встречается у женщин климактерического возраста.
Разновидностью патологии является диктуальный фиброз – поражение протоков, не затрагивающее другие ткани груди. Перидуктальный периваскулярный вид характеризуется чрезмерным ростом соединительной ткани вокруг протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.
Линейный (междольковый, тяжистый) фиброз молочной железы
Эта форма патологии возникает в результате пролиферации междольковой соединительной и внутрипроточной ткани. Часто при этом образуются кисты. При пальпации в груди обнаруживаются плотные тяжи. Линейный фиброз с тяжами четко видно на маммографическом снимке.
Диагностика
- Пальпация (прощупывание) груди, регионарных лимфатических узлов;
- Маммография – рентгенография грудных желез;
- Общий анализ крови, а также исследование на уровень гормонов;
- УЗИ;
- КТ;
- Допплеросонография – исследование состояния сосудов и кровотока;
- Хромодуктография – рентген протоков с введением контрастов;
- Биопсия и дальнейшее гистологическое исследование полученных биологических материалов.
Лечение фиброза молочной железы
После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, не затягивая. Важную роль играет своевременное обращение к специалисту. К врачу необходимо обращаться при появлении малейших тревожных признаков. В противном случае возникнут осложнения, более серьезные, чем сам фиброз.
- Доктор должен провести комплексную диагностику, чтобы точно установить диагноз и выявить причину патологии, получить полную клиническую картину. Лечение может быть консервативным и оперативным в зависимости от степени запущенности недуга.
- Женская грудь при наличии данной патологии не всегда подлежит удалению, хирургическое вмешательство предполагает иссечение только кист и узлов. К операции, стоит отметить, прибегают крайне редко, в очень сложных случаях с острым течением. Как правило, болезнь хорошо лечится консервативными методами.
- Что касается последних, то подразумевается комплексное воздействие, включающее устранение причины недуга. Обычно терапия включает в себя диету, лечение предменструального синдрома и различные гормональные препараты.
- Тактика лечения определяется формой обнаруженного заболевания и его этиологией. В расчет принимают возраст пациентки, наличие воспалений органов малого таза, эндокринных нарушений.
- Очаговый фиброз, впрочем, как и другие формы недуга, предполагает прием гормональных препаратов. К примеру, врач может назначить прогестерон («Дюфастон») при его дефиците. Подобное средство будет нейтрализовать действие эстрогенов. Как правило, пьют его по таблетке в сутки на протяжении 2 недель в каждом менструальном цикле.
- Антиэстрогенным препаратом является тамоксифен («Цитофен, «Зитазониум»), блокирующий рецепторы эндогенных эстрогенов. Назначают его при менопаузе, раковых опухолях эндометрия, груди, при бесплодии из-за несозревания яйцеклеток.
- Для наружного применения часто назначают «Прожестожель». Это средство содержит прогестерон и снимает отек. Реализуется в форме геля и наносится на кожу дважды в сутки.
- Иногда врач назначает бромокриптин («Парлодел, «Абергин») – средство, ограничивающее синтез соматропина и пролактина, но его противопоказано использовать при доброкачественных новообразованиях и предменструальном синдроме.
- Диффузный фиброз часто лечат с помощью препарата «Мастодинон». Средство относится к гомеопатическим и является спиртовой настойкой нескольких растений (ирис, тигровая лилия, цикламен, рвотный орех). Принимают его по 30 капель дважды в сутки на протяжении 3 месяцев.
- При выявлении гипотиреоза и дефицита йода назначают калия йодид («Йодомарин и т. п.). При наличии проблем с печенью необходимо дополнить терапию гепатопротекторами («Эссенциале», «Карсил» и др.). В комплекс лечения входит витаминотерапия (витамины группы В, а также А, Е и С).
- При выраженной отечности есть необходимость в растительных диуретиках.
- Обычно лечение не обходится без приема седативных (успокоительных) препаратов.
Во время терапии необходимо поддерживать нормальную работу кишечника, чтобы эстрогены не всасывались обратно в кровь, так как они в это время тщательно выводятся печенью. Рекомендуется в этих целях исключить из меню животные жиры, а ввести больше растительной клетчатки (фрукты, овощи). Стоит отметить, что различные народные средства в данном случае бесполезны. Алкалоиды, фитонциды и флавоноиды не смогут справиться с таким заболеванием.
Здоровья вам и хорошего самочувствия!
Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.
формы и симптомы патологии, причины развития, лечение
В последние десятилетия во всех странах наблюдается рост (в России — на 3,6% ежегодно) числа больных раком молочной железы. В структуре заболеваемости и смертности среди женского населения он занимает ведущие места.
Актуальность рассматриваемой темы
Огромное значение приобрели ранняя диагностика и терапия фиброзных изменений в молочных железах, которые являются одним из составляющих компонентов фиброзно-кистозной мастопатии. Это связано со значительным ростом числа доброкачественной патологии молочных желез, которая выявляется почти у 80% женщин позднего репродуктивного возраста. Особенно распространена среди женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, диффузная фиброзно-кистозная мастопатии — у 60-80%. Наиболее часто (у 37-95%) последняя выявляется среди лиц, страдающих различной гинекологической патологией.
Надо ли удалять патологические образования, можно ли и как лечить их консервативными методами? Высокая степень актуальности этих вопросов объясняется, преимущественно тем, что, хотя эта патология не считается предраковой или одной из стадий онкологического процесса, но почти всегда злокачественные опухоли развиваются на ее фоне. Кроме того, причины и механизмы, условия и факторы риска, способствующие развитию тех и других, одни и те же.
Что такое фиброз молочной железы
Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Железистая ткань — это альвеолярные железки, которые формируют мелкие дольки, объединенные в 15-20 крупных долей. Их мелкие молочные протоки, выстланные эпителием, переходят в более крупные, которые открываются на соске.
Строма представлена жировой тканью, волокнистыми структурами соединительной (фиброзной) ткани, состоящими из фибробластов, коллагеновых и эластиновых волокон. Они окружают дольки и доли, протоки, формируют более крупные радильные структуры и служат своеобразным каркасом для молочной железы. Кроме того, стромальными элементами являются жировая ткань, кровеносные и лимфатические сосуды.
Избыточное разрастание именно соединительнотканного компонента стромы, или стромальный фиброз, приводит к изменению соотношения фиброзного и железистого компонентов железы в пользу первого, к образованию узлов и кист (фиброаденоматоз). Он является основной составляющей фиброзно-кистозной болезни.
Виды фиброзных изменений
В норме строение молочных желез зависит от фазы менструального цикла, беременности и лактации, возрастного периода. Изменение соотношения железистого и стромального компонентов у одной и той же женщины может быть физиологическим и патологическим. О патологическом состоянии можно судить только с учетом выше названных факторов, особенно с учетом физиологической возрастной этапности изменений органа.
Единой классификации фиброзов не существует, а терминология, как правило, зависит от клинической, рентгенологической и гистоморфологической картины и часто носит субъективный характер. Так, например, в зависимости от распространенности различают диффузный фиброз молочной железы, который представляет собой более или менее равномерное распространение избыточной соединительной ткани в органе. Он является основным компонентом диффузной фиброзно-кистозной и инволютивной фиброзно-жировой мастопатии.
Очаговый фиброз молочной железы — это ограниченное, имеющее вид плотного узла диаметром в несколько сантиметров, разрастание соединительной ткани в каком-либо участке железы, чаще всего — в верхнем наружном квадранте. Такое патологическое образование также рассматривается как локальный фиброз молочной железы. Если границы узлов или узла определяются более-менее четко, многими клиницистами применяется термин узловой фиброз молочной железы. Однако значение этого термина, практически, ничем не отличается от предыдущего.
Подобно этой терминологии существуют и относительные, сравнительные субъективные определения выраженности патологии:
- Умеренный фиброз, когда железистая ткань незначительно заменена жировой, соединительная ткань разрастается тоже незначительно с формированием единичных или множественных мелких кист и узловых образований или без них. В этих случаях при пальпации молочная железа имеет мелкозернистый или просто плотноватый характер, а на маммограмме определяется невыраженный сетчатый или сетчато-ячеистый вид.
- Выраженный фиброз характеризуется распространенным грубым разрастанием соединительной ткани вплоть до деформации органа. Выраженные участки фиброза в молочной железе могут возникать в запущенных случаях, после значительной механической травмы, хирургического вмешательства по поводу заболеваний, эстетической хирургической пластики, в том числе и с установкой имплантов (постравматический фиброз). Выраженные разрастания фиброзной ткани развиваются также после проведения лучевой терапии — лучевой фиброз.
Кроме того, существует и такое рентгенологическое и гистологическое понятие патологии, как линейный фиброз молочной железы. Оно характеризует пролиферативные процессы плотноволокнистой соединительной ткани между дольками, вдоль молочных протоков и внутри последних.
Читайте также: Маммография
На маммограммах инволютивные изменения молочной железы с фиброзом определяются уже в 35 – 40-летнем возрасте. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз), распространением разрастания соединительной ткани вдоль мелких, а затем и крупных молочных протоков (перидуктальный фиброз молочной железы), в результате чего протоки сдавливаются и постепенно запустевают. Впоследствии дольки полностью заменяются жировой тканью, которая преобладает над соединительнотканным компонентом.
Несколько реже инволютивные процессы протекают не по жировому, а по фиброзному типу. Они характеризуются наличием больших участков, состоящих, преимущественно, из соединительной ткани. На рентгенограммах эти изменения имеют вид лучей, которые представляют собой достаточно грубые тяжи соединительнотканной ткани, направленные, в основном, радиально (тяжистый фиброз).
Причины и симптоматика патологии
Заболевание носит полиэтиологичный характер. За исключением упомянутых выше травматической и лучевой причин, главную роль в развитии патологического процесса играют состояния, сопровождающиеся дефицитом в организме прогестерона, а также нарушения функции яичников, в результате чего возникает относительный или абсолютный избыток эстрогенов.
Молочные железы являются органом-мишенью половых гормонов, и избыток эстрогенов приводит к пролиферативным процессам тканей и к нарушению гормональной рецепторной системы этого органа.
Основными и наиболее распространенными факторами развития фиброза являются:
- Наследственность — наличие у родственников по линии матери новообразований в молочных железах доброкачественного или злокачественного характера.
- Возраст старше 35-40 лет.
- Раннее начало менструаций и поздний менопаузальный период.
- Нейроэндокринные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и системе центральная нервная система-гипофиз, а также нарушения функции щитовидной железы.
- Метаболические расстройства, связанные с сахарным диабетом и ожирением.
- Первая беременность и роды в позднем возрасте.
- Слишком продолжительный и чрезмерно короткий период грудного кормления или его полное отсутствие.
- Хронические воспалительные и гиперпластические процессы внутренних половых органов и нарушения функции яичников.
- Искусственные прерывания беременности, особенно неоднократные. Это связано с тем, что на ранних сроках гормональное влияние является причиной изменений в железах. В результате прерывания этого воздействия возникают обратные процессы, протекающие неравномерно. Последние становятся пусковым фактором формирования и развития фиброза.
- Длительные нервно-психические переутомления и частые стрессовые состояния, способствующие нарушению функции нейроэндокринной системы.
- Заболевания печени и желчных путей с нарушением их функции. В результате этого снижается инактивирующая, в отношении избытка гормонов, способность печени и их выведение с желчью. В связи с этим следует отметить негативное влияние на печень и желчные пути употребление продуктов, богатых жиром, алкогольных напитков и других гепатотоксичных веществ.
- Нарушения функции кишечника (запоры), недостаточное употребление продуктов, содержащих клетчатку, нарушение биоценоза микрофлоры кишечника, в результате чего, как предполагается, происходит обратное всасывание эстрогенов, поступивших с желчью в кишечник.
- Недостаток в пище витаминов, особенно A, обладающего антиэстрогенным действием; E, являющимся антиоксидантом и потенцирующим эффекты прогестерона; B6, снижающего содержание пролактина и способствующего нормализации функции нервной и сосудистой систем.
- Избыточное употребление продуктов, содержащих метилксантины, способствующие развитию фиброзных тканей и скоплению жидкости в кистозных образованиях. К таким продуктам относятся, преимущественно, кофе, крепко заваренный чай, шоколад, кока-кола, какао.
Клинические проявления умеренно выраженных изменений до определенного времени могут отсутствовать.
Наиболее частые симптомы фиброза молочной железы — это:
- увеличение объема желез, нагрубание (мастодиния), ощущение в них дискомфорта и тяжести за несколько дней до появления менструации или во второй половине менструального цикла;
- повышение чувствительности желез и их болезненность при пальпации;
- боли в указанные выше периоды (масталгия), реже они принимают постоянный характер;
- диффузные или единичные уплотнения в виде тяжей, мелкие или крупные узловые образования, определяемые при пальпации и иногда болезненные, особенно за 1-2 недели до менструации;
- иногда незначительное изменение окраски кожи и выделения из сосков при надавливании.
Лечение фиброза молочной железы
Анатомические изменения органа, возникшие в результате физической травмы, лучевой терапии, хирургического вмешательства могут быть скорректированы только посредством методов пластической хирургии.
При узловых формах необходимо обследование у онколога с проведением различных методов диагностики, включая пункционную биопсию. В случае единичного узла рекомендуется секторальная резекция с экстренным гистологическим исследованием.
Отдельными авторами для профилактики, а также в качестве одной из составляющих программы лечения диффузных форм фиброза рекомендуются диета и коррекция функций центральной нервной системы, психического состояния, нарушений эндокринной системы, функции печени, желчевыводящей системы и кишечника.
При расстройстве психоэмоционального состояния желательно применение легких успокаивающих средств, в основном растительного происхождения, в виде настоек и отваров.
Необходимо значительно ограничить прием алкогольных напитков и увеличить прием жидкости до 2 л в сутки. Продукты питания должны быть с повышенным содержанием клетчатки и витаминов. Желательно использование пищевых продуктов с содержанием фитостероидов. Последние обнаружены в сое и ее ростках, орехах, кунжуте, пророщенной пшенице и в несколько меньшем количестве — в оливковом масле, фруктах и овощах, ягодах и кукурузе. Возможно также использование биологически активных добавок с фитостероидами.
Медикаментозная терапия
Учитывая высокую степень зависимости органа от гормонов, наиболее часто рекомендуются различные гормонально активные препараты и их антагонисты. К ним относятся:
- Бромокриптин в дозе ½ — 1 таблетки в день в течение 3-х месяцев – полугода, способствующий коррекции избыточного содержания пролактина в крови.
- Парлодел, являющийся полусинтетическим производным алкалоидов спорыньи. Он обладает стимулирующим эффектом на дофаминовые рецепторы гипоталамуса, в результате чего подавляется выделение в кровь пролактина и соматотропного гормона.
- Тамоксифен, действие которого основано на конкурентном связывании в тканях с клеточными рецепторами эстрадиола, в результате чего подавляется функция яичников. Это приводит к уменьшению очагов уплотнения в железах и их болезненности.
- Даназол, который применяется в соответствии с разработанными схемами. Он обладает многофакторным механизмом — воздействует непосредственно на рецепторы стероидов в гипоталамических ядрах, уменьшает число пульсирующих выделений гипоталамусом гонадотропин-рилизинг гормонов, оказывает непосредственно регулирующее действие на синтез в яичниках стероидов путем связывания определенных ферментов и участвует в синтезе половых стероидов.
- Декапептил, Нафарелин и др., воздействующие на гипофиз и подавляющие секрецию его клетками фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, в результате чего содержание половых стероидов в крови снижается.
- Тиболон (Ливиал) — подавляет секрецию гонадотропных гормонов и овуляцию, обладает антиэстрогенным эффектом на клетки эпителия.
- Оральные комбинированные контрацептивы — при низкодозированном адекватном подборе являются патогенетически вполне обоснованными и высокоэффективными. К ним относятся Норэтистерон, Медроксипрогестерон, Дюфастон и др., а также наружный препарат гель Прожестожель.
Единого алгоритма лечения заболеваний молочных желез, обусловленных избыточным диффузным разрастанием соединительной ткани, не существует, и в каждом отдельном случае требуется индивидуальный подход.
Фиброз молочной железы : причины, симптомы, диагностика, лечение
Лечение заболевания проводится, исходя из конкретной разновидности фиброза и его этиологии. Немаловажную роль в выборе методов лечения играют возраст и индивидуальные особенности организма женщины, в частности, наличие у нее воспалительных процессов в матке и яичниках и эндокринных нарушений. Предпочтение отдается консервативной терапии, хотя не исключается возможность хирургического вмешательства.
Лечение очагового, а также лечение локального фиброза молочной железы — как и практических всех других разновидностей данного заболевания — проводится с помощью гормональных препаратов.
К примеру, содержащий синтетический аналог женского полового гормона прогестерона Дюфастон (Дидрогестерон) применяется при дефиците данного гормона. Данное гормональное средство нейтрализует активность эстрогена, играющего ведущую роль в циклических изменениях тканей груди. Стандартная доза составляет 10 мг (одна таблетка) в сутки, которая принимается на протяжении 14 дней каждого менструального цикла.
К антиэстрогенным препаратом относится и Тамоксифен (Зитазониум, Йеноксифен, Нолвадекс, Цитофен), который блокирует рецепторы эндогенных эстрогенов. Данное лекарственное средство назначается женщинам в период менопаузы при раковых опухолях груди, эндометрия и женщинам репродуктивного возраста – при бесплодии на почве несозревания яйцеклеток.
В терапии различных патологических неоплазий в груди используется средство наружного применения Прожестожель — гестагенный препарат, содержащий гормон желтого тела яичника (прогестерон) и снижающий отечность фиброзных тканей груди. Гель рекомендовано наносить на кожу груди (с втиранием до полного впитывания) – каждый день по два раза.
Что касается препарата Бромокриптин (Абергин, Роналин, Парлодел), сокращающего синтез пролактина и соматропина, то его противопоказано назначать при предменструальном синдроме и доброкачественных патологиях груди.
Для лечения диффузного фиброза молочных желез часто назначается Мастодинон — жидкий гомеопатический препарат — спиртовая настойка ириса, цикламена, тигровой лилии и содержащего стрихнин рвотного ореха (чилибухи). Врачи назначают принимать по 30 капель два раза в день, курс лечения — три месяца.
При дефиците йода и гипотиреозе назначается Калия йодид (Йодекс, Йодбаланс, Йодомарин и др.) – по одной таблетке раз в сутки. С целью нормализации работы печени применяются препараты-гепатопротектры (Карсил, Гепабене, Эссенциале, Архитол и др.). Также назначаются витамины А, С, Е и витамины группы В.
В случае отека груди рекомендуются диуретики растительного происхождения. А для снятия нервного напряжения врач должен прописать легкое успокоительное.
Хирургическое вмешательство – иссечение узлов и кистозных образований путем секторальной резекции – проводится достаточно редко и только при их значительных размерах. Существует метод вылущивания патологического образования (нуклеация).
В успешной борьбе с патологией очень важно следить за нормальной работой кишечника, чтобы предотвратить обратное всасывание эстрогенов, которые метаболизируются печенью. Поэтому лучше всего исключить из рациона жиры животного происхождения и употреблять больше растительной клетчатки (то есть овощей и фруктов).
А вот предлагаемое некоторыми целителями лечение фиброза молочной железы народными средствами, например, при помощи капустных листьев или мази с соком чистотела, терапевтического эффекта не имеет, поскольку данная патология многофакторная, и алкалоиды, флавоноиды и фитонциды известных фитотерапевтам лекарственных растений с ними не справляются.
симптомы, лечение и профилактика фибромы в клинике «Евромедпрестиж»
Такое заболевание, как фиброаденома молочной железы, является наиболее распространенной доброкачественной опухолью груди. По сравнению со злокачественной опухолью фиброаденома груди имеет более гладкую поверхность и шаровидную форму. Увеличивается фиброаденома молочных желез под влиянием эстрогенов, вот почему она часто становится больше во время месячных или с наступлением беременности. Обычно лечение фиброаденомы молочной железы включает в себя два типа операций, проводящихся после всестороннего исследования. Чаще всего оперативное лечение фиброаденомы груди легко переносится и не имеет никаких тяжелых последствий.
К доброкачественным новообразованиям соединительной ткани относится также и фиброма молочной железы. Ученые считают, что в ее возникновении большую роль играет наследственный фактор. В большинстве случаев фиброма молочной железы представляет собой плотное новообразование, не вызывающее болезненных ощущений.
Некоторых женщин пугает фиброз молочной железы, им сложно разобраться, что это за болезнь. Как объясняют специалисты, фиброз молочной железы — это наполненное жидкостью образование полой опухоли в соединительной ткани. Как правило, фиброз молочной железы не является смертельным заболеванием, но все же его необходимо лечить.
Аденома груди
Такое заболевание, как аденома груди — это доброкачественная опухоль, которая может иметь размер от грецкого ореха до небольшого мячика. Чаще всего аденома груди появляется в возрасте от 14 до 35 лет, для подтверждения диагноза необходимо ультразвуковое обследование, а некоторых случаях маммография и биопсия. Нередки случаи, когда аденома груди по истечении небольшого периода времени попросту рассасывается.
Фиброаденоматоз молочной железы
Довольно распространен фиброаденоматоз молочной железы — это один из вариантов течения фиброзно-кистозной болезни. Один из симптомов — одиночное уплотнение в груди. Иногда фиброаденоматоз молочной железы может напоминать рак груди — в этом случае бесспорно показание к оперативному вмешательству.
Многих женщин, находящихся в возрасте 30-35 лет, беспокоят также такие заболевания, как киста, фибромиома молочной железы. Чтобы удостовериться в необходимости лечения (или в своем здоровье), следует обязательно обратиться к специалисту. Опытные врачи клиники «Евромедпрестиж» проведут необходимые исследования, поставят точный диагноз, после чего будет проведено квалифицированное лечение фиброаденомы молочной железы, кисты, фибромиомы молочной железы, фиброаденоматоза молочной железы и других заболеваний.
Перидуктальный мастит — обзор
Мастит.
Мастит определяется как воспаление груди независимо от причины и может быть инфекционным или неинфекционным по происхождению (рис. 13.6). Заболеваемость маститом составляет примерно 10% у матерей к 3 месяцам после родов. 80 Сообщенные показатели варьируются от 2% до 33%, и это состояние может возникать у нелактирующих пациентов. Абсцессы возникают примерно у 3% женщин, страдающих воспалением груди, и с большей вероятностью возникают в течение первых 6 недель после родов. 81–83 Сообщалось о распространенности 23% для Candida albicans колонизации через 2 недели после родов, но не у всех этих женщин развивается инфекция. 83 Протоковые инфекции, вызванные Staphylococcus aureus и смешанной флорой, были задокументированы. 84,85
Может возникнуть неинфекционный мастит, и его следует рассматривать как «застой молока», вызванный неэффективным или затрудненным выводом молока. При закупорке грудного молока открываются параклеточные пути, что приводит к повышению уровня натрия и хлорида, снижению уровня лактозы и калия и утечке воспалительных цитокинов, что может спровоцировать лихорадку, озноб и мышечные боли, клинически имитируя инфекционный процесс.Мастит может проявляться без значительного покраснения, лихорадки или системных симптомов; однако это может проявляться в такой тяжелой форме, что потребует госпитализации и внутривенной антибактериальной терапии. 86,87
Инфекционный мастит чаще всего вызывается S. aureus и коагулазонегативными стафилококками. 88,89 Другая известная причина — стрептококки, которые следует подозревать всякий раз, когда двусторонний мастит проявляется в раннем послеродовом периоде. Другие причины включают Bacteroides spp., Escherichia coli , Peptostreptococcus spp., Moraxella spp., Eikenella spp., Mycobacterium tuberculosis (редко) и Candida spp. (редкий). 86–90 В случае инфекционного мастита, особенно кандидозного мастита во время грудного вскармливания, необходимо одновременное лечение матери и ребенка. Инфекционный мастит обычно проявляется лихорадкой выше 38,5 ° C, гриппоподобными симптомами и клиновидной областью локализованной болезненности.Лечение направлено на устранение молочного застоя, поддержание выработки молока и продолжение грудного вскармливания, а также на обеспечение материнского комфорта. Пациентам с острой болью, тяжелыми симптомами, системными симптомами и / или лихорадкой требуется немедленная медицинская помощь с применением соответствующих антибиотиков, разреза и дренирования абсцесса.
Существуют специальные диагностические подтипы мастита, все из которых могут иметь инфекционную, воспалительную и / или ретенционную этиологию: мастит плазматических клеток, послеродовой / лактационный мастит, лимфоцитарный мастит, гранулематозный лобулярный мастит и мастит с инородным телом.
Плазменно-клеточный мастит.
Микроскопические срезы поражений демонстрируют витиеватый перидуктальный мастит, характеризующийся впечатляющей реакцией плазматических клеток на задержку секреции протоков. Ключевые особенности диагностики включают гиперплазию протокового эпителия, сопровождающуюся интенсивным лимфоплазмоцитарным инфильтратом. Ксантоматозные особенности часто можно наблюдать, поскольку лимфоциты и плазматические клетки окружают зоны гистиоцитов, поглощающие разрушенный протоковый материал. Нейтрофилы и перидуктальный фиброз наблюдаются редко. 91
Послеродовой / лактационный мастит.
Гистологический вид зависит от природы и хронического характера этих поражений. Острое поражение обычно проявляется притоком нейтрофилов вместе с очаговым некрозом, тогда как хронические поражения часто демонстрируют организованное формирование абсцесса с различной степенью фиброза и образования вторичных свищей. 80,90,91
Лимфоцитарный мастит.
Это состояние также называется склерозирующим лимфоцитарным лобулитом, который характеризует гистологический вид.Есть ограниченные скопления лимфоцитов внутри и вокруг терминальных протоков и долек, связанных с окружающим фиброзом стромы. Также отмечаются периваскулярное лимфоцитарное воспаление и зародышевые центры. Диабетическая мастопатия имеет определенные клинические и патологические особенности. 92
Гранулематозный лобулярный мастит.
Эта форма мастита представляет собой заметную имитацию доброкачественной или злокачественной неоплазии в поражениях груди, как правило, у женщин от молодого до среднего возраста.Значительное количество случаев связано с приемом противозачаточных таблеток или оральных контрацептивов; однако многие случаи не имеют четко определенных причин и называются идиопатическими. Гистологически он характеризуется множественными некротизирующими гранулемами и / или абсцессами, расположенными в ассоциации с сегментарными и субсегментарными млечными протоками или приближенно к ним по лобулоцентрической структуре. 93–96 Для исключения микобактериальных и грибковых инфекций может потребоваться окрашивание кислотоустойчивым и / или метенаминовым серебром по Гомори.
Мастит, вызванный инородным телом.
Инъекции парафина или силикона в косметических целях могут редко вызывать заметную реакцию гигантских клеток на инородное тело с характерным гистологическим внешним видом. 76,97 Экзогенные отложения часто растворяются во время обработки ткани, впоследствии обнаруживая на образце биопсии остаточный интерстициальный вакуолярный вид («швейцарский сыр»). При микроскопическом исследовании обнаруживаются характерные вакуоли различного размера, окруженные макрофагами и гигантскими клетками инородного тела.Когда реакция тяжелая, могут развиться кожные язвы, образование капсул и ходы носовых пазух. Такая же гистопатология может быть получена при разрыве или утечке силиконовых грудных имплантатов, как описано ранее. Имплантаты груди обсуждаются в главе 33.
Доброкачественные заболевания груди у женщин — эндотекст
СПИСОК СПРАВОЧНИКОВ
(1) Фигероа Дж. Д., Пфайфер Р. М., Бринтон Л. А., Палакал М. М., Дегним А. С., Радиски Д. Стандартизированные меры лобулярной инволюции и последующего риска рака груди у женщин с доброкачественными заболеваниями груди: вложенное исследование случай-контроль.Исследование и лечение рака груди 2016; 159 (1): 163-172.
(2) Руссо Дж. Гормональный контроль развития груди. В: DeGroot LJ, Jameson JL, редакторы. Эндокринология. издание четвертое изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2001. с. 2181-2188.
(3) Осборн MP. Анатомия и развитие груди. В: Харрис Дж. Р., Осборн К. К., Морроу М., Липпман М. Е., редакторы. Заболевания груди. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. с. 1-13.
(4) Going JJ, Anderson TJ, Battersby S, MacIntyre CC.Пролиферативная и секреторная активность в груди человека во время естественных и искусственных менструальных циклов. Американский журнал патологии 1988; 130 (1): 193-204.
(5) Хьюз Л. Е., Мансель Р. Е., Вебстер Д. Д.. Аберрации нормального развития и инволюции (ANDI): новый взгляд на патогенез и номенклатуру доброкачественных заболеваний молочной железы. Ланцет 1987; 2: 1316-1319.
(6) Любовь С.М., Гельман Р.С., Силен В. Дека. Фиброзно-кистозная «болезнь» груди — болезнь? Медицинский журнал Новой Англии 1982; 307 (16): 1010-1014.
(7) Перлман, доктор медицины, Гриффин Дж. Доброкачественное заболевание груди. [Обзор] [30 исх.]. Акушерство и гинекология 2010; 116 (3): 747-758.
(8) Бейкер С.Б., Берки Б.А., Торнтон П., ЛаРосса Д. Ювенильная гигантомастия: презентация четырех случаев и обзор литературы. [Обзор] [16 исх.]. Анналы пластической хирургии 525; 46 (5): 517-525.
(9) Huh SJ, Oh H, Peterson MA, Almendro V, Hu R, Bowden M et al. Пролиферативная активность эпителиальных клеток молочной железы в нормальных тканях прогнозирует риск рака груди у женщин в пременопаузе.Исследования рака 2016; 76 (7): 1926-1934.
(10) Вуд Л.Д., Парсонс Д.В., Джонс С., Лин Дж., Сджоблом Т., Лири Р.Дж. и др. Геномные ландшафты человеческого рака груди и колоректального рака [см. Комментарий]. Наука 2007; 318 (5853): 1108-1113.
(11) Бейли С.Л., Сигал Б.М., Плеврит СК. Имитационная модель, изучающая влияние времени удвоения объема опухоли и возможности маммографического обнаружения опухоли на результаты скрининга у женщин в возрасте 40-49 лет. Журнал Национального института рака 2010; 102 (16): 1263-1271.
(12) Radisky DC, Visscher DW, Frank RD, Vierkant RA, Winham S, Stallings-Mann M et al. Естественная история возрастной дольчатой инволюции и влияние на риск рака груди. Исследование и лечение рака груди 2016; 155 (3): 423-430.
(13) Dyrstad SW, Yan Y, Fowler AM, Colditz GA. Риск рака груди, связанный с доброкачественными заболеваниями груди: систематический обзор и метаанализ. [Рассмотрение]. Исследование и лечение рака груди, 2015; 149 (3): 569-575.
(14) Кудва Ю.К., Рейнольдс К., О’Брайен Т., Пауэлл С., Оберг А.Л., Кротти ТБ.«Диабетическая мастопатия» или склерозирующий лимфоцитарный лобулит тесно связана с диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2002; 25 (1): 121-126.
(15) Сантен Р.Дж., Мансель Р. Доброкачественные заболевания груди. [Обзор] [89 исх.]. Медицинский журнал Новой Англии 2005; 353 (3): 275-285.
(16) Goehring C, Morabia A. Эпидемиология доброкачественных заболеваний груди с особым вниманием к гистологическим типам. Эпидемиологические обзоры 1997; 19 (2): 310-327.
(17) Nassar A, Visscher DW, Degnim AC, Frank RD, Vierkant RA, Frost M et al.Сложная фиброаденома и риск рака груди: когортное исследование доброкачественных заболеваний груди в клинике Мэйо. Исследование и лечение рака груди, 2015; 153 (2): 397-405.
(18) Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH, Lingle WL, Degnim AC, Ghosh K et al. Доброкачественное заболевание груди и риск рака груди. [См. Комментарий]. Медицинский журнал Новой Англии 2005; 353 (3): 229-237.
(19) Degnim AC, Visscher DW, Berman HK, Frost MH, Sellers TA, Vierkant RA et al. Стратификация риска рака груди у женщин с атипией: когортное исследование Майо.[см. комментарий]. Журнал клинической онкологии 2007; 25 (19): 2671-2677.
(20) Пейдж DL, Dupont WD, Rogers LW, Rados MS. Атипичные гиперпластические поражения женской груди. Долгосрочное последующее исследование. Рак 1985; 55 (11): 2698-2708.
(21) Старк А., Хулка Б.С., Йоенс С., Новотный Д., Тор А.Д., Уолд Л.Е. и др. Амплификация HER-2 / neu при доброкачественном заболевании груди и риске последующего рака груди. Журнал клинической онкологии 2000; 18 (2): 267-274.
(22) Garcia-Tunon I, Ricote M, Ruiz A, Fraile B, Paniagua R, Royuela M.Роль фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в доброкачественных новообразованиях и опухолях молочной железы человека (in situ и инфильтративных). Наука о раке 2006; 97 (10): 1044-1049.
(23) Hartmann LC, Degnim AC, Santen RJ, Dupont WD, Ghosh K. Атипичная гиперплазия груди — варианты оценки риска и управления. Медицинский журнал Новой Англии, 2015; 372 (1): 78-89.
(24) Hartmann LC, Radisky DC, Frost MH, Santen RJ, Vierkant RA, Benetti LL et al. Понимание предракового потенциала атипичной гиперплазии через ее естественное течение: продольное когортное исследование.Исследования по профилактике рака, 2014 г .; 7 (2): 211-217.
(25) Бойд Н.Ф., Локвуд Г.А., Бинг Дж.В., Тритчлер Д.Л., Яффе М.Дж. Маммографические плотности и риск рака груди. Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 1998; 7 (12): 1133-1144.
(26) Ghosh K, Brandt KR, Reynolds C, Scott CG, Pankratz VS, Riehle DL et al. Тканевый состав маммографически плотной и неплотной ткани груди. Исследование и лечение рака груди 2012; 131 (1): 267-275.
(27) Vachon CM, Sasano H, Ghosh K, Brandt KR, Watson DA, Reynolds C et al.Иммунореактивность ароматазы повышается в областях груди с плотной плотностью при маммографии. Исследование и лечение рака груди 2011; 125 (1): 243-252.
(28) Рохан Т.Э., Миллер А.Б. Заместительная гормональная терапия и риск доброкачественных нарушений пролиферативного эпителия груди. Европейский журнал профилактики рака, 1999; 8 (2): 123-130.
(29) Rohan TE, Negassa A, Chlebowski RT, Lasser NL, McTiernan A, Schenken RS et al. Эстроген плюс прогестин и риск доброкачественного пролиферативного заболевания груди.Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 2008; 17 (9): 2337-2343.
(30) Tan-Chiu E, Wang J, Costantino JP, Paik S, Butch C, Wickerham DL et al. Влияние тамоксифена на доброкачественные заболевания груди у женщин с высоким риском рака груди. Журнал Национального института рака 2003; 95 (4): 302-307.
(31) Allred DC, Mohsin SK. Биологические особенности предраковых заболеваний молочной железы человека. В: Харрис Дж. Р., Осборн К. К., Морроу М., Липпман М. Е., редакторы. Заболевания груди. Издание 2-е изд.Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. с. 355-366.
(32) О’Коннелл П., Пеккель В., Фукуа С.А., Осборн К.К., Кларк Г.М., Оллред округ Колумбия. Анализ потери гетерозиготности в 399 предраковых поражениях молочной железы в 15 генетических локусах. Журнал Национального института рака 1998; 90 (9): 697-703.
(33) Hoogerbrugge N, Bult P, Widt-Levert LM, Beex LV, Kiemeney LA, Ligtenberg MJ et al. Высокая распространенность предраковых образований в груди, удаленной с профилактической целью, у женщин с наследственным риском рака груди.Журнал клинической онкологии 2003; 21 (1): 41-45.
(34) Lundin C, Mertens F. Цитогенетика доброкачественных образований молочной железы. Исследование и лечение рака груди 1998; 51 (1): 1-15.
(35) Хан С.А., Апкарян А.В. Характеристики циклической и нециклической масталгии: проспективное исследование с использованием модифицированного опросника боли МакГилла. Исследование и лечение рака груди 2002; 75 (2): 147-157.
(36) Кессель Б. Предменструальный синдром. Достижения в диагностике и лечении. Клиники акушерства и гинекологии Северной Америки 2000; 27 (3): 625-639.
(37) Гудвин П.Дж., Нилам М., Бойд Н.Ф. Циклическая мастопатия: критический обзор терапии. Британский журнал хирургии 1988; 75 (9): 837-844.
(38) Goodwin PJ, Miller A, Del Giudice ME, Ritchie K. Здоровье груди и связанные с ним предменструальные симптомы у женщин с тяжелой циклической мастопатией. Американский журнал акушерства и гинекологии 1997; 176 (5): 998-1005.
(39) Адер Д. Н., Шрайвер CD. Циклическая масталгия: распространенность и влияние в выборке амбулаторной клиники молочной железы. Журнал Американского колледжа хирургов 1997; 185 (5): 466-470.
(40) Ader DN, South-Paul J, Adera T, Deuster PA. Циклическая масталгия: распространенность и связанные с ней факторы здоровья и поведения. Журнал психосоматического акушерства и гинекологии 2001; 22 (2): 71-76.
(41) Berg JC, Visscher DW, Vierkant RA, Pankratz VS, Maloney SD, Lewis JT et al. Риск рака груди у женщин с радиальными рубцами при доброкачественной биопсии молочной железы. Исследование и лечение рака груди 2008; 108 (2): 167-174.
(42) Зельцер М.Х., Перлофф Л.Дж., Келли Р.И., Фиттс В.Т., мл.Значение возраста у пациентов с выделениями из сосков. Хирургия, гинекология и акушерство 1970; 131 (3): 519-522.
(43) Smith GE, Burrows P. Ультразвуковая диагностика фиброаденомы — всегда ли необходима биопсия? [См. Комментарий]. Клиническая радиология 516; 63 (5): 511-515.
(44) Шетти М.К., Шах Ю.П., Шарман Р.С. Проспективная оценка ценности комбинированного маммографического и сонографического обследования у пациентов с пальпируемыми аномалиями груди. Журнал ультразвука в медицине 2003; 22 (3): 263-268.
(45) Мой Л., Сланец П.Дж., Мур Р., Сатия С., Йе Э.Д., Маккарти К.А. и др. Специфика маммографии и УЗИ при оценке пальпируемой аномалии: ретроспективный обзор. Радиология 2002; 225 (1): 176-181.
(46) Soo MS, Rosen EL, Baker JA, Vo TT, Boyd BA. Отрицательная прогностическая ценность сонографии с маммографией у пациентов с пальпируемыми поражениями груди. AJR Американский журнал рентгенологии 2001; 177 (5): 1167-1170.
(47) Flobbe K, Bosch AM, Kessels AG, Beets GL, Nelemans PJ, von Meyenfeldt MF et al.Дополнительная диагностическая ценность ультразвукового исследования в диагностике рака груди. Архив внутренней медицины 2003; 163 (10): 1194-1199.
(48) Вента Л.А. Биопсия под визуальным контролем непальпируемых поражений груди. Харрис JR LM, Morrow M OCe, редакторы. Заболевания груди второе издание. 149-164. 2000. Филадельфия, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Ссылка Тип: Общий
(49) Smith RA. Возрастающая роль МРТ в обнаружении и оценке рака груди. [Комментарий].Медицинский журнал Новой Англии 2007; 356 (13): 1362-1364.
(50) Амброджетти Д., Берни Д., Катарци С., Чиатто С. Роль протоковой галактографии в дифференциальной диагностике рака молочной железы. Радиология Медика 1996; 91 (3): 198-201.
(51) Морроу М., Бланд К.И., Фостер Р. Руководящие принципы хирургической практики при раке груди. Практические рекомендации Общества хирургической онкологии. Онкология (Хантингтон) 1997; 11 (6): 877-881.
(52) Fentiman IS, Caleffi M, Brame K, Chaudary MA, Hayward JL. Двойное слепое контролируемое испытание тамоксифеновой терапии масталгии.Lancet 1986; 1 (8476): 287-288.
(53) Messinis IE, Lolis D. Лечение предменструальной масталгии тамоксифеном. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 1988; 67 (4): 307-309.
(54) О’Брайен П.М., Абухалил И.Е. Рандомизированное контролируемое исследование лечения предменструального синдрома и предменструальной масталгии с использованием даназола, содержащего только лютеиновую фазу. Американский журнал акушерства и гинекологии 1999; 180 (1): 1-23.
(55) Просо А.В., Дирбас ФМ. Клиническое лечение боли в груди: обзор.Акушерско-гинекологическое исследование 2002; 57 (7): 451-461.
(56) Pashby NL, Mansel RE, Hughes LE, Hanslip JI, Preece P. Клиническое испытание масла примулы вечерней в мастальги. Британский журнал хирургии 1981; 68: 801.
(57) Preece PE, Hanslip JI, Gilbert L. Масло примулы вечерней (Efamol) от масталгии. В: Хорробин Д.Ф., редактор. Клиническое использование незаменимых жирных кислот. Монреаль: Эдем; 1982. с. 147-154.
(58) Бломмерс Дж., Де Ланге-Де Клерк Э.С., Куик Д.Д., Беземер П.Д., Мейер С.Масло примулы вечерней и рыбий жир при тяжелой хронической астальгии: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Американский журнал акушерства и гинекологии 2002; 187 (5): 1389-1394.
(59) Хамед Х., Калеффи М., Чаудари М.А., Фентиман И.С. Аналог LHRH для лечения рецидивирующей и рефрактерной масталгии. Анналы Королевского колледжа хирургов Англии 1990; 72 (4): 221-224.
(60) Mansel RE, Goyal A, Preece P, Leinster S, Maddox PR, Gateley C et al. Европейское рандомизированное многоцентровое исследование гозерелина (Золадекса) в лечении масталгии.Американский журнал акушерства и гинекологии 2004; 191 (6): 1942-1949.
(61) Тарабиши Ю., Хартманн Л.С., Фрост М.Х., Малони С.Д., Виркант Р.А., Панкрац В.С. Применение модели Гейл у отдельных женщин с доброкачественным заболеванием груди. Журнал клинической онкологии 2011; 29 (15_suppl): 1525.
(62) Сантен Р.Дж., Бойд Н.Ф., Хлебовски Р.Т., Каммингс С., Кузик Дж., Доусетт М. и др. Критическая оценка новых факторов риска рака груди: соображения по разработке улучшенной модели прогнозирования риска.[Обзор] [95 ссылок]. Эндокринно-связанный рак 2007; 14 (2): 169-187.
(63) Бойд Н.Ф., Дженсен Х.М., Кук Г., Хан Х.Л., Локвуд Г.А., Миллер А.Б. Плотность маммографии, а также распространенность и частота гистологических типов доброкачественных заболеваний груди. Справочные патологи Канадского национального исследования груди. Европейский журнал профилактики рака, 2000 г .; 9 (1): 15-24.
(64) Бирн С., Шайрер С., Бринтон Л.А., Вулф Дж., Парех Н., Салан М. и др. Влияние плотности маммографии и доброкачественных заболеваний груди на риск рака груди (США).Причины рака и борьба с ними 2001; 12 (2): 103-110.
(65) Ки Т., Эпплби П., Барнс И., Ривз Г., Совместная группа по эндогенным гормонам и раку молочной железы. Эндогенные половые гормоны и рак груди у женщин в постменопаузе: повторный анализ девяти проспективных исследований. Журнал Национального института рака 2002; 94 (8): 606-616.
(66) Хулка Б.С., Мурман П.Г. Рак груди: гормоны и другие факторы риска. Maturitas 1928; 38 (1): 103-113.
(67) Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, Stefanick ML, Gass M, Lane D et al.Влияние эстрогена и прогестина на рак груди и маммографию у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное исследование Инициативы по охране здоровья женщин [см. Комментарий]. JAMA 2003; 289 (24): 3243-3253.
(68) Прентис Р.Л., Мэнсон Дж. Э., Лангер Р. Д., Андерсон Г. Л., Петтингер М., Джексон Р. Д. и др. Преимущества и риски постменопаузальной гормональной терапии, когда она начинается вскоре после менопаузы [см. Комментарий]. Американский журнал эпидемиологии 2009; 170 (1): 12-23.
(69) Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML, Aragaki AK, Rossouw JE, Prentice RL et al.Гормональная терапия в период менопаузы и результаты для здоровья во время фазы вмешательства и расширенной фазы после остановки рандомизированных исследований Инициативы по охране здоровья женщин. JAMA 2013; 310 (13): 1353-1368.
(70) Fournier A, Mesrine S, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Эстроген-прогестагенная гормональная терапия менопаузы и рак груди: влияет ли задержка от начала менопаузы до начала лечения на риски? [См. Комментарий]. Журнал клинической онкологии 2009; 27 (31): 5138-5143.
(71) Гейл М.Х., Бринтон Л.А., Байар Д.П., Корл Д.К., Грин С.Б., Шайрер С. и др.Прогнозирование индивидуальной вероятности развития рака груди для белых женщин, которые проходят ежегодное обследование. Журнал Национального института рака 1989; 81 (24): 1879-1886.
(72) Тайрер Дж., Даффи С.В., Кузик Дж. Модель прогнозирования рака молочной железы, включающая семейные и личные факторы риска. [См. Комментарий] [ошибка появляется в Stat Med. 2005, 15 января; 24 (1): 156]. Статистика в медицине 2004; 23 (7): 1111-1130.
(73) Куллер Л. Х., Коли Дж. А., Лукас Л., Каммингс С., Браунер В. С.. Половые стероидные гормоны, минеральная плотность костей и риск рака груди.Перспективы гигиены окружающей среды 1997; 105: Дополнение 9.
(74) Хлебовски RT, Collyar DE, Somerfield MR, Pfister DG. Оценка технологий Американского общества клинической онкологии по стратегиям снижения риска рака груди: тамоксифен и ралоксифен. Журнал клинической онкологии 1999; 17 (6): 1939-1955.
(75) Гейл М. Х., Костантино Дж. П., Брайант Дж., Кройл Р., Фридман Л., Хельцлсоуер К. и др. Взвешивание рисков и преимуществ лечения тамоксифеном для предотвращения рака груди. Журнал Национального института рака, 1999; 91 (21): 1829-1846.
(76) Левин М., Мауткин Дж. М., Уолтон Р., Фейтнер Дж., Канадская целевая группа по профилактическому здравоохранению и Руководящий комитет Канадской инициативы по борьбе с раком груди по клиническим практическим рекомендациям по уходу и лечению рака молочной железы. Химиопрофилактика рака груди. Совместное руководство Канадской целевой группы по профилактической медицинской помощи и Руководящего комитета Канадской инициативы по борьбе с раком груди по клиническим практическим рекомендациям по уходу и лечению рака молочной железы. Журнал CMAJ Канадской медицинской ассоциации 2001; 164 (12): 1681-1690.
(77) Хлебовски RT, Col N, Winer EP, Collyar DE, Cummings SR, Vogel VG, III et al. Оценка технологий Американского общества клинической онкологии фармакологических вмешательств для снижения риска рака груди, включая ингибирование тамоксифена, ралоксифена и ароматазы. Журнал клинической онкологии 2002; 20 (15): 3328-3343.
(78) Кузик Дж., Паулс Т., Веронези Ю., Форбс Дж., Эдвардс Р., Эшли С. и др. Обзор основных результатов исследований по профилактике рака груди. Ланцет 2003; 361 (9354): 296-300.
(79) Фогель В.Г. Исследование NSABP тамоксифена и ралоксифена (STAR). [Обзор] [35 исх.]. Экспертный обзор противоопухолевой терапии 2009; 9 (1): 51-60.
Доброкачественное заболевание груди у женщин — эндотекст
СПРАВОЧНИК
(1) Фигероа Дж. Д., Пфайфер Р. М., Бринтон Л. А., Палакал М. М., Дегним А.С., Радиски Д. и др. Стандартизированные меры лобулярной инволюции и последующего риска рака груди у женщин с доброкачественными заболеваниями груди: вложенное исследование случай-контроль. Исследование и лечение рака груди 2016; 159 (1): 163-172.
(2) Руссо Дж. Гормональный контроль развития груди. В: DeGroot LJ, Jameson JL, редакторы. Эндокринология. издание четвертое изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2001. с. 2181-2188.
(3) Осборн MP. Анатомия и развитие груди. В: Харрис Дж. Р., Осборн К. К., Морроу М., Липпман М. Е., редакторы. Заболевания груди. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. с. 1-13.
(4) Going JJ, Anderson TJ, Battersby S, MacIntyre CC. Пролиферативная и секреторная активность в груди человека во время естественных и искусственных менструальных циклов.Американский журнал патологии 1988; 130 (1): 193-204.
(5) Хьюз Л. Е., Мансель Р. Е., Вебстер Д. Д.. Аберрации нормального развития и инволюции (ANDI): новый взгляд на патогенез и номенклатуру доброкачественных заболеваний молочной железы. Ланцет 1987; 2: 1316-1319.
(6) Любовь С.М., Гельман Р.С., Силен В. Дека. Фиброзно-кистозная «болезнь» груди — болезнь? Медицинский журнал Новой Англии 1982; 307 (16): 1010-1014.
(7) Перлман, доктор медицины, Гриффин Дж. Доброкачественное заболевание груди. [Обзор] [30 исх.].Акушерство и гинекология 2010; 116 (3): 747-758.
(8) Бейкер С.Б., Берки Б.А., Торнтон П., ЛаРосса Д. Ювенильная гигантомастия: презентация четырех случаев и обзор литературы. [Обзор] [16 исх.]. Анналы пластической хирургии 525; 46 (5): 517-525.
(9) Huh SJ, Oh H, Peterson MA, Almendro V, Hu R, Bowden M et al. Пролиферативная активность эпителиальных клеток молочной железы в нормальных тканях прогнозирует риск рака груди у женщин в пременопаузе. Исследования рака 2016; 76 (7): 1926-1934.
(10) Вуд Л.Д., Парсонс Д.В., Джонс С., Лин Дж., Сджоблом Т., Лири Р.Дж. и др.Геномные ландшафты человеческого рака груди и колоректального рака [см. Комментарий]. Наука 2007; 318 (5853): 1108-1113.
(11) Бейли С.Л., Сигал Б.М., Плеврит СК. Имитационная модель, изучающая влияние времени удвоения объема опухоли и возможности маммографического обнаружения опухоли на результаты скрининга у женщин в возрасте 40-49 лет. Журнал Национального института рака 2010; 102 (16): 1263-1271.
(12) Radisky DC, Visscher DW, Frank RD, Vierkant RA, Winham S, Stallings-Mann M et al. Естественная история возрастной дольчатой инволюции и влияние на риск рака груди.Исследование и лечение рака груди 2016; 155 (3): 423-430.
(13) Dyrstad SW, Yan Y, Fowler AM, Colditz GA. Риск рака груди, связанный с доброкачественными заболеваниями груди: систематический обзор и метаанализ. [Рассмотрение]. Исследование и лечение рака груди, 2015; 149 (3): 569-575.
(14) Кудва Ю.К., Рейнольдс К., О’Брайен Т., Пауэлл С., Оберг А.Л., Кротти ТБ. «Диабетическая мастопатия» или склерозирующий лимфоцитарный лобулит тесно связана с диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2002; 25 (1): 121-126.
(15) Сантен Р.Дж., Мансель Р. Доброкачественные заболевания груди. [Обзор] [89 исх.]. Медицинский журнал Новой Англии 2005; 353 (3): 275-285.
(16) Goehring C, Morabia A. Эпидемиология доброкачественных заболеваний груди с особым вниманием к гистологическим типам. Эпидемиологические обзоры 1997; 19 (2): 310-327.
(17) Nassar A, Visscher DW, Degnim AC, Frank RD, Vierkant RA, Frost M et al. Сложная фиброаденома и риск рака груди: когортное исследование доброкачественных заболеваний груди в клинике Мэйо. Исследование и лечение рака груди, 2015; 153 (2): 397-405.
(18) Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH, Lingle WL, Degnim AC, Ghosh K et al. Доброкачественное заболевание груди и риск рака груди. [См. Комментарий]. Медицинский журнал Новой Англии 2005; 353 (3): 229-237.
(19) Degnim AC, Visscher DW, Berman HK, Frost MH, Sellers TA, Vierkant RA et al. Стратификация риска рака груди у женщин с атипией: когортное исследование Майо [см. Комментарий]. Журнал клинической онкологии 2007; 25 (19): 2671-2677.
(20) Пейдж DL, Dupont WD, Rogers LW, Rados MS.Атипичные гиперпластические поражения женской груди. Долгосрочное последующее исследование. Рак 1985; 55 (11): 2698-2708.
(21) Старк А., Хулка Б.С., Йоенс С., Новотный Д., Тор А.Д., Уолд Л.Е. и др. Амплификация HER-2 / neu при доброкачественном заболевании груди и риске последующего рака груди. Журнал клинической онкологии 2000; 18 (2): 267-274.
(22) Гарсия-Тунон I, Рикоте М., Руис А., Фрейле Б., Паниагуа Р., Ройуэла М. Роль фактора некроза опухоли альфа и его рецепторов в доброкачественных поражениях и опухолях молочной железы человека (in situ и инфильтративных).Наука о раке 2006; 97 (10): 1044-1049.
(23) Hartmann LC, Degnim AC, Santen RJ, Dupont WD, Ghosh K. Атипичная гиперплазия груди — варианты оценки риска и управления. Медицинский журнал Новой Англии, 2015; 372 (1): 78-89.
(24) Hartmann LC, Radisky DC, Frost MH, Santen RJ, Vierkant RA, Benetti LL et al. Понимание предракового потенциала атипичной гиперплазии через ее естественное течение: продольное когортное исследование. Исследования по профилактике рака, 2014 г .; 7 (2): 211-217.
(25) Бойд Н.Ф., Локвуд Г.А., Бинг Дж.В., Тритчлер Д.Л., Яффе М.Дж. Маммографические плотности и риск рака груди. Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 1998; 7 (12): 1133-1144.
(26) Ghosh K, Brandt KR, Reynolds C, Scott CG, Pankratz VS, Riehle DL et al. Тканевый состав маммографически плотной и неплотной ткани груди. Исследование и лечение рака груди 2012; 131 (1): 267-275.
(27) Vachon CM, Sasano H, Ghosh K, Brandt KR, Watson DA, Reynolds C et al.Иммунореактивность ароматазы повышается в областях груди с плотной плотностью при маммографии. Исследование и лечение рака груди 2011; 125 (1): 243-252.
(28) Рохан Т.Э., Миллер А.Б. Заместительная гормональная терапия и риск доброкачественных нарушений пролиферативного эпителия груди. Европейский журнал профилактики рака, 1999; 8 (2): 123-130.
(29) Rohan TE, Negassa A, Chlebowski RT, Lasser NL, McTiernan A, Schenken RS et al. Эстроген плюс прогестин и риск доброкачественного пролиферативного заболевания груди.Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика 2008; 17 (9): 2337-2343.
(30) Tan-Chiu E, Wang J, Costantino JP, Paik S, Butch C, Wickerham DL et al. Влияние тамоксифена на доброкачественные заболевания груди у женщин с высоким риском рака груди. Журнал Национального института рака 2003; 95 (4): 302-307.
(31) Allred DC, Mohsin SK. Биологические особенности предраковых заболеваний молочной железы человека. В: Харрис Дж. Р., Осборн К. К., Морроу М., Липпман М. Е., редакторы. Заболевания груди. Издание 2-е изд.Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. с. 355-366.
(32) О’Коннелл П., Пеккель В., Фукуа С.А., Осборн К.К., Кларк Г.М., Оллред округ Колумбия. Анализ потери гетерозиготности в 399 предраковых поражениях молочной железы в 15 генетических локусах. Журнал Национального института рака 1998; 90 (9): 697-703.
(33) Hoogerbrugge N, Bult P, Widt-Levert LM, Beex LV, Kiemeney LA, Ligtenberg MJ et al. Высокая распространенность предраковых образований в груди, удаленной с профилактической целью, у женщин с наследственным риском рака груди.Журнал клинической онкологии 2003; 21 (1): 41-45.
(34) Lundin C, Mertens F. Цитогенетика доброкачественных образований молочной железы. Исследование и лечение рака груди 1998; 51 (1): 1-15.
(35) Хан С.А., Апкарян А.В. Характеристики циклической и нециклической масталгии: проспективное исследование с использованием модифицированного опросника боли МакГилла. Исследование и лечение рака груди 2002; 75 (2): 147-157.
(36) Кессель Б. Предменструальный синдром. Достижения в диагностике и лечении. Клиники акушерства и гинекологии Северной Америки 2000; 27 (3): 625-639.
(37) Гудвин П.Дж., Нилам М., Бойд Н.Ф. Циклическая мастопатия: критический обзор терапии. Британский журнал хирургии 1988; 75 (9): 837-844.
(38) Goodwin PJ, Miller A, Del Giudice ME, Ritchie K. Здоровье груди и связанные с ним предменструальные симптомы у женщин с тяжелой циклической мастопатией. Американский журнал акушерства и гинекологии 1997; 176 (5): 998-1005.
(39) Адер Д. Н., Шрайвер CD. Циклическая масталгия: распространенность и влияние в выборке амбулаторной клиники молочной железы. Журнал Американского колледжа хирургов 1997; 185 (5): 466-470.
(40) Ader DN, South-Paul J, Adera T, Deuster PA. Циклическая масталгия: распространенность и связанные с ней факторы здоровья и поведения. Журнал психосоматического акушерства и гинекологии 2001; 22 (2): 71-76.
(41) Berg JC, Visscher DW, Vierkant RA, Pankratz VS, Maloney SD, Lewis JT et al. Риск рака груди у женщин с радиальными рубцами при доброкачественной биопсии молочной железы. Исследование и лечение рака груди 2008; 108 (2): 167-174.
(42) Зельцер М.Х., Перлофф Л.Дж., Келли Р.И., Фиттс В.Т., мл.Значение возраста у пациентов с выделениями из сосков. Хирургия, гинекология и акушерство 1970; 131 (3): 519-522.
(43) Smith GE, Burrows P. Ультразвуковая диагностика фиброаденомы — всегда ли необходима биопсия? [См. Комментарий]. Клиническая радиология 516; 63 (5): 511-515.
(44) Шетти М.К., Шах Ю.П., Шарман Р.С. Проспективная оценка ценности комбинированного маммографического и сонографического обследования у пациентов с пальпируемыми аномалиями груди. Журнал ультразвука в медицине 2003; 22 (3): 263-268.
(45) Мой Л., Сланец П.Дж., Мур Р., Сатия С., Йе Э.Д., Маккарти К.А. и др. Специфика маммографии и УЗИ при оценке пальпируемой аномалии: ретроспективный обзор. Радиология 2002; 225 (1): 176-181.
(46) Soo MS, Rosen EL, Baker JA, Vo TT, Boyd BA. Отрицательная прогностическая ценность сонографии с маммографией у пациентов с пальпируемыми поражениями груди. AJR Американский журнал рентгенологии 2001; 177 (5): 1167-1170.
(47) Flobbe K, Bosch AM, Kessels AG, Beets GL, Nelemans PJ, von Meyenfeldt MF et al.Дополнительная диагностическая ценность ультразвукового исследования в диагностике рака груди. Архив внутренней медицины 2003; 163 (10): 1194-1199.
(48) Вента Л.А. Биопсия под визуальным контролем непальпируемых поражений груди. Харрис JR LM, Morrow M OCe, редакторы. Заболевания груди второе издание. 149-164. 2000. Филадельфия, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
Ссылка Тип: Общий
(49) Smith RA. Возрастающая роль МРТ в обнаружении и оценке рака груди. [Комментарий].Медицинский журнал Новой Англии 2007; 356 (13): 1362-1364.
(50) Амброджетти Д., Берни Д., Катарци С., Чиатто С. Роль протоковой галактографии в дифференциальной диагностике рака молочной железы. Радиология Медика 1996; 91 (3): 198-201.
(51) Морроу М., Бланд К.И., Фостер Р. Руководящие принципы хирургической практики при раке груди. Практические рекомендации Общества хирургической онкологии. Онкология (Хантингтон) 1997; 11 (6): 877-881.
(52) Fentiman IS, Caleffi M, Brame K, Chaudary MA, Hayward JL. Двойное слепое контролируемое испытание тамоксифеновой терапии масталгии.Lancet 1986; 1 (8476): 287-288.
(53) Messinis IE, Lolis D. Лечение предменструальной масталгии тамоксифеном. Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica 1988; 67 (4): 307-309.
(54) О’Брайен П.М., Абухалил И.Е. Рандомизированное контролируемое исследование лечения предменструального синдрома и предменструальной масталгии с использованием даназола, содержащего только лютеиновую фазу. Американский журнал акушерства и гинекологии 1999; 180 (1): 1-23.
(55) Просо А.В., Дирбас ФМ. Клиническое лечение боли в груди: обзор.Акушерско-гинекологическое исследование 2002; 57 (7): 451-461.
(56) Pashby NL, Mansel RE, Hughes LE, Hanslip JI, Preece P. Клиническое испытание масла примулы вечерней в мастальги. Британский журнал хирургии 1981; 68: 801.
(57) Preece PE, Hanslip JI, Gilbert L. Масло примулы вечерней (Efamol) от масталгии. В: Хорробин Д.Ф., редактор. Клиническое использование незаменимых жирных кислот. Монреаль: Эдем; 1982. с. 147-154.
(58) Бломмерс Дж., Де Ланге-Де Клерк Э.С., Куик Д.Д., Беземер П.Д., Мейер С.Масло примулы вечерней и рыбий жир при тяжелой хронической астальгии: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Американский журнал акушерства и гинекологии 2002; 187 (5): 1389-1394.
(59) Хамед Х., Калеффи М., Чаудари М.А., Фентиман И.С. Аналог LHRH для лечения рецидивирующей и рефрактерной масталгии. Анналы Королевского колледжа хирургов Англии 1990; 72 (4): 221-224.
(60) Mansel RE, Goyal A, Preece P, Leinster S, Maddox PR, Gateley C et al. Европейское рандомизированное многоцентровое исследование гозерелина (Золадекса) в лечении масталгии.Американский журнал акушерства и гинекологии 2004; 191 (6): 1942-1949.
(61) Тарабиши Ю., Хартманн Л.С., Фрост М.Х., Малони С.Д., Виркант Р.А., Панкрац В.С. Применение модели Гейл у отдельных женщин с доброкачественным заболеванием груди. Журнал клинической онкологии 2011; 29 (15_suppl): 1525.
(62) Сантен Р.Дж., Бойд Н.Ф., Хлебовски Р.Т., Каммингс С., Кузик Дж., Доусетт М. и др. Критическая оценка новых факторов риска рака груди: соображения по разработке улучшенной модели прогнозирования риска.[Обзор] [95 ссылок]. Эндокринно-связанный рак 2007; 14 (2): 169-187.
(63) Бойд Н.Ф., Дженсен Х.М., Кук Г., Хан Х.Л., Локвуд Г.А., Миллер А.Б. Плотность маммографии, а также распространенность и частота гистологических типов доброкачественных заболеваний груди. Справочные патологи Канадского национального исследования груди. Европейский журнал профилактики рака, 2000 г .; 9 (1): 15-24.
(64) Бирн С., Шайрер С., Бринтон Л.А., Вулф Дж., Парех Н., Салан М. и др. Влияние плотности маммографии и доброкачественных заболеваний груди на риск рака груди (США).Причины рака и борьба с ними 2001; 12 (2): 103-110.
(65) Ки Т., Эпплби П., Барнс И., Ривз Г., Совместная группа по эндогенным гормонам и раку молочной железы. Эндогенные половые гормоны и рак груди у женщин в постменопаузе: повторный анализ девяти проспективных исследований. Журнал Национального института рака 2002; 94 (8): 606-616.
(66) Хулка Б.С., Мурман П.Г. Рак груди: гормоны и другие факторы риска. Maturitas 1928; 38 (1): 103-113.
(67) Chlebowski RT, Hendrix SL, Langer RD, Stefanick ML, Gass M, Lane D et al.Влияние эстрогена и прогестина на рак груди и маммографию у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное исследование Инициативы по охране здоровья женщин [см. Комментарий]. JAMA 2003; 289 (24): 3243-3253.
(68) Прентис Р.Л., Мэнсон Дж. Э., Лангер Р. Д., Андерсон Г. Л., Петтингер М., Джексон Р. Д. и др. Преимущества и риски постменопаузальной гормональной терапии, когда она начинается вскоре после менопаузы [см. Комментарий]. Американский журнал эпидемиологии 2009; 170 (1): 12-23.
(69) Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML, Aragaki AK, Rossouw JE, Prentice RL et al.Гормональная терапия в период менопаузы и результаты для здоровья во время фазы вмешательства и расширенной фазы после остановки рандомизированных исследований Инициативы по охране здоровья женщин. JAMA 2013; 310 (13): 1353-1368.
(70) Fournier A, Mesrine S, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Эстроген-прогестагенная гормональная терапия менопаузы и рак груди: влияет ли задержка от начала менопаузы до начала лечения на риски? [См. Комментарий]. Журнал клинической онкологии 2009; 27 (31): 5138-5143.
(71) Гейл М.Х., Бринтон Л.А., Байар Д.П., Корл Д.К., Грин С.Б., Шайрер С. и др.Прогнозирование индивидуальной вероятности развития рака груди для белых женщин, которые проходят ежегодное обследование. Журнал Национального института рака 1989; 81 (24): 1879-1886.
(72) Тайрер Дж., Даффи С.В., Кузик Дж. Модель прогнозирования рака молочной железы, включающая семейные и личные факторы риска. [См. Комментарий] [ошибка появляется в Stat Med. 2005, 15 января; 24 (1): 156]. Статистика в медицине 2004; 23 (7): 1111-1130.
(73) Куллер Л. Х., Коли Дж. А., Лукас Л., Каммингс С., Браунер В. С.. Половые стероидные гормоны, минеральная плотность костей и риск рака груди.Перспективы гигиены окружающей среды 1997; 105: Дополнение 9.
(74) Хлебовски RT, Collyar DE, Somerfield MR, Pfister DG. Оценка технологий Американского общества клинической онкологии по стратегиям снижения риска рака груди: тамоксифен и ралоксифен. Журнал клинической онкологии 1999; 17 (6): 1939-1955.
(75) Гейл М. Х., Костантино Дж. П., Брайант Дж., Кройл Р., Фридман Л., Хельцлсоуер К. и др. Взвешивание рисков и преимуществ лечения тамоксифеном для предотвращения рака груди. Журнал Национального института рака, 1999; 91 (21): 1829-1846.
(76) Левин М., Мауткин Дж. М., Уолтон Р., Фейтнер Дж., Канадская целевая группа по профилактическому здравоохранению и Руководящий комитет Канадской инициативы по борьбе с раком груди по клиническим практическим рекомендациям по уходу и лечению рака молочной железы. Химиопрофилактика рака груди. Совместное руководство Канадской целевой группы по профилактической медицинской помощи и Руководящего комитета Канадской инициативы по борьбе с раком груди по клиническим практическим рекомендациям по уходу и лечению рака молочной железы. Журнал CMAJ Канадской медицинской ассоциации 2001; 164 (12): 1681-1690.
(77) Хлебовски RT, Col N, Winer EP, Collyar DE, Cummings SR, Vogel VG, III et al. Оценка технологий Американского общества клинической онкологии фармакологических вмешательств для снижения риска рака груди, включая ингибирование тамоксифена, ралоксифена и ароматазы. Журнал клинической онкологии 2002; 20 (15): 3328-3343.
(78) Кузик Дж., Паулс Т., Веронези Ю., Форбс Дж., Эдвардс Р., Эшли С. и др. Обзор основных результатов исследований по профилактике рака груди. Ланцет 2003; 361 (9354): 296-300.
(79) Фогель В.Г. Исследование NSABP тамоксифена и ралоксифена (STAR). [Обзор] [35 исх.]. Экспертный обзор противоопухолевой терапии 2009; 9 (1): 51-60.
Обзор воспалительных процессов груди с акцентом на диагностику в образцах основной биопсии
J Pathol Transl Med. 2015 июл; 49 (4): 279–287.
Отделение патологии и лабораторной медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Автор-корреспондент Тимоти М. Д’Алфонсо, доктор медицины Нью-Йорк — пресвитерианская больница / Медицинский колледж Вейл Корнелл, 525 East 68th Street, Starr 1031E, Нью-Йорк, NY 10065, США Тел .: + 1-212-746-2700 Факс: + 1-212-746-6484 Электронная почта: ude.llenroc.dem@7009ditПоступило 2 июня 2015 г .; Пересмотрено 10 июня 2015 г .; Принята в 2015 г. 11 июня.
© Корейское общество патологов / Корейское общество цитопатологов, 2015 г. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by). -nc / 3.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Воспалительные и реактивные поражения груди относительно редко встречаются среди доброкачественных образований груди и могут быть источником отклонений при визуализации. Такие поражения могут имитировать злокачественный процесс на основании как клинических, так и рентгенологических данных, и для исключения злокачественной опухоли часто выполняется центральная биопсия. Кроме того, некоторые воспалительные процессы могут микроскопически имитировать карциному или другое злокачественное новообразование, и наоборот. Диагностические трудности могут возникнуть из-за небольшого и фрагментированного образца керна биопсии.Этот обзор будет сосредоточен на соответствующих клинических, рентгенологических и гистопатологических особенностях наиболее часто встречающихся воспалительных поражений груди, которые можно охарактеризовать в образце биопсии. К ним относятся некроз жира, эктазия протока молочной железы, гранулематозный лобулярный мастит, диабетическая мастопатия и абсцесс. Будут обсуждаться микроскопические дифференциальные диагнозы этих поражений при обнаружении в образце биопсии.
Ключевые слова: Грудь, биопсия ядра, воспалительная, маммограмма
Воспалительные и реактивные состояния груди относительно нечасты среди доброкачественных поражений груди и могут проявляться клиническими и рентгенологическими отклонениями, сходными со злокачественными процессами.Таким образом, можно выполнить центральную биопсию, чтобы исключить возможность злокачественного новообразования. В большинстве случаев диагноз, основанный на микроскопии, ясен, но в фрагментированных образцах биопсии некоторые состояния могут имитировать злокачественное новообразование. И наоборот, некоторые злокачественные новообразования могут имитировать доброкачественные воспалительные или реактивные состояния.
Будут рассмотрены клинические, рентгенографические и гистологические особенности часто встречающихся воспалительных и реактивных поражений молочной железы, а именно жирового некроза, эктазии протоков молочных желез, гранулематозного лобулярного мастита, диабетической мастопатии и абсцесса ().Кроме того, мы обсудим гистологические особенности основной биопсии, которые позволяют различать предметы на этом дифференциале.
Таблица 1.
Характерные признаки воспалительных поражений груди
Клиническая | Этиология и ассоциации | Визуализация | Микроскопические признаки | Дифференциальный диагноз | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Травма Операция / биопсия Радиация | MMG: масляная киста; кальцинаты; спикулярная масса США: масляная киста; твердая масса; сложная киста | Липидные вакуоли и некротические адипоциты, окруженные пенистыми гистиоцитами и гигантскими клетками инородных тел Хроническое воспаление Фиброз, кальцификация | Инвазивная карцинома — «Гистиоцитоид» — Лобулярная — Апокрин — Липид-богатый редко) | ||||||
Эктазия протока | Односторонние или двусторонние выделения из сосков без крови Втягивание соска / кожи Масса | — | MMG: разветвленные кальцификаты; звездчатая масса США: расширенные субареолярные протоки; масса | Расширенные протоки с гистиоцитами просвета Перидуктальный фиброз Перидуктальное хроническое воспаление Внутриэпителиальные гистиоциты Кальцификации в просвете протока или стенке протока | Разорванная киста Протоковая масса 4 904 9044 Гранулометрическая масса из-за внутрипротокового расширения 904 Втяжение соска / кожи Боль Дренаж пазухи | Идиопатический Corynebacterim spp. | Часто вызывает подозрение на злокачественные новообразования MMG: нечеткое образование US: нерегулярное гипоэхогенное образование; расширенные протоки | Некротическое гранулематозное воспаление в дольках Микроабсцессы Гнойные гранулемы с кистозными вакуолями: «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» | Гранулематозный мастит, вторичный по отношению к: — Инфекция 904 — грибковая система |
Диабетическая мастопатия | Пальпируемая масса или узелки | Сахарный диабет (типы I> II) Аутоиммунный dx. Endocrine dx. (Т. Е. Щитовидная железа dx.) | MMG: нечеткая масса; архитектурное искажение США: нерегулярная гипоэхогенная солидная масса МРТ: неспецифическая | Не образует четко выраженной массы Стромальный фиброз: плотный с келоидными признаками и эпителиоидными фибробластами Лимфоцитарные инфильтраты в перидуктальном, перилобулярном, периваскулярном распределении | апокринная или дольчатая) |||||
Абсцесс груди | Нежная масса с покраснением, теплом, припухлостью ± Лихорадка ± Дренажный синус ± 4844 Выделение из соска : — С.aureus Субареолярный / непериодический абсцесс: — SMOLD — Курение — Травма — Смешанная флора | MMG: асимметричная масса; утолщение кожи США: многолучевая масса / коллекция | Смешанный воспалительный инфильтрат, в основном нейтрофилы Грануляция ткани и хроническое воспаление с разрешением ± грамположительные кокки в скоплениях (например, S. aureus) | Абсцесс, вторичный по отношению к гранулематозному лобулярному маститу или протоку эктазия |
НЕКРОЗ ЖИРА
Некроз жировой ткани чаще всего наблюдается в травмированной ткани груди, особенно в областях предшествующей операции или биопсии.Лучевая терапия также может привести к некрозу жировой ткани в груди [1-3] и наблюдалась почти у 50% пациентов после брахитерапии с использованием баллона [4]. Клинически некроз жировой ткани может проявляться в виде пальпируемого образования с ретракцией кожи или без нее или может протекать бессимптомно [5].
При маммографии масляные или липидные кисты, которые часто кальцифицированы, характерны для некроза жира (). Кальцификации при некрозе жира могут быть кластерными, плеоморфными и линейными, имитируя протоковую карциному in situ (DCIS) [6,7].Некроз жира также может проявляться в виде звездчатой массы с неровными краями при маммографии и ультразвуковом исследовании [8-10].
Маммографические и микроскопические признаки некроза жира в образцах керна биопсии. (A) Маммография показывает кальцинированную липидную кисту, характерную для некроза жира. (B) Основная биопсия показывает пенистые гистиоциты в жировой ткани. (C) Присутствует хроническое воспаление и очевидны кисты, выстланные гистиоцитами (справа). (D) Видны некротические адипоциты, хроническое воспаление и фиброз.(E, F) Некроз жира наблюдается в стереотаксических биоптатах, полученных из-за кальцификации. (E) Кальцификации, образовавшиеся внутри некротического жира. (F) Кальцинированная фиброзная стенка липидной кисты.
Микроскопически некроз жира характеризуется инфильтрацией пенистых гистиоцитов и гигантских клеток типа инородного тела вокруг некротических жировых клеток и липидных вакуолей (). Часто присутствуют кисты, выстланные пенистыми гистиоцитами (). Лимфоцитарная инфильтрация, часто сопровождающаяся плазматическими клетками, может присутствовать в разной степени.По мере развития жирового некроза внутри поражения развивается фиброз, образуя рубец и кисты с фиброзными стенками, которые могут кальцифицироваться (-). Соседние железистые структуры в образце биопсии могут показывать изменения, указывающие на лучевую терапию, такие как цитологическая атипия, плоскоклеточная метаплазия и утолщение базальных мембран.
Дифференциальный диагноз некроза жировой ткани включает менее распространенные типы инвазивной карциномы, включая вариант с высоким содержанием липидов и карциномы с «гистиоцитоидной» морфологией, такие как апокринная карцинома и инвазивная лобулярная карцинома.Для исключения карциномы можно использовать цитокератин широкого спектра действия. Некоторые гистиоцитарные процессы, хотя и встречаются редко, также должны быть включены в дифференциальную диагностику некроза жировой ткани. Болезнь Розай-Дорфмана представляет собой гистиоцитарную пролиферацию, которая редко затрагивает молочную железу и характеризуется большими гистиоцитами, сопровождаемыми лимфоплазмоцитарным инфильтратом [11]. Гистиоциты показывают эмпериполез и положительное иммуногистохимическое окрашивание на S100 и CD68, но отрицательное окрашивание на CD1a. Болезнь Эрдхейма-Честера — еще более редкая форма гистиоцитоза, которая может поражать молочную железу, показывая положительное иммуногистохимическое окрашивание на CD68 и отрицательное окрашивание на CD1a и S100.Пациенты с болезнью Эрдхейма-Честера будут иметь поражение других участков, чаще всего длинных костей, до поражения груди [12].
Некроз жировой ткани не нужно удалять при диагностике с помощью основной биопсии, если только признаки на изображениях не являются подозрительными на злокачественные новообразования или не согласуются с патологическим диагнозом некроза жировой ткани.
ЭКТАЗИЯ МОЛОЧНОГО КАНАЛА
Эктазия молочного протока — это воспалительное состояние, характеризующееся расширением центральных протоков с ассоциированным фиброзом и хроническим воспалением.Чаще всего страдают женщины в перименопаузе и постменопаузе [13-15]. Эктазия протока проявляется в виде односторонних или двусторонних некровистых выделений из сосков, втягивания сосков или пальпируемого образования, которое обычно является субареолярным и иногда сопровождается болью. На маммографии эктазия протока проявляется в виде разветвленных кальцификатов, дилатации протока или звездчатого образования [16]. Ультразвук показывает расширенные субареолярные протоки или новообразование, заполненное эхогенным материалом, что может не быть очевидным при маммографии [17].На магнитно-резонансной томографии (МРТ) эктазия протока может иметь паттерн усиления, который может имитировать DCIS.
Внешний вид эктазии протока под микроскопом варьируется и зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях наблюдается умеренная дилатация протоков просветными гистиоцитами (,). Эпителий протоков не гиперпластичен и может быть уплощенным или полностью отсутствовать. В просвете протоков может быть виден отшелушенный эпителий (). Пенистые гистиоциты, насыщенные липидами, можно увидеть в просвете протока и в прилегающей строме.Также можно увидеть интраэпителиальные гистиоциты. «Охроциты» относятся к гистиоцитам в перидуктальной строме, в которых наблюдается накопление пигмента липофусцина, который придает клеткам коричневый цвет () [18]. Также присутствует перидуктальный хронический воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, особенно когда произошла утечка содержимого протока в окружающую строму. На более поздних стадиях эктазии протока преобладающим гистологическим признаком является фиброз стенок протока, иногда сопровождающийся эластозом.Фиброзная стенка протока может кальцифицироваться, что может привести к кальцификации просвета протока (). Небольшая часть фиброзного протока с воспалением или без него может быть единственной находкой в ограниченном образце центральной биопсии. Гранулемы холестерина, или «холестероломы», могут образовываться внутри протоков и разрываться, разливая их содержимое в окружающую строму ().
Эктазия протока молочной железы. (A) Основная биопсия, выполненная для «внутрипротокового образования», показывает часть стенки фиброзного протока, выстланную пенистыми гистиоцитами.(B) Разорванная / разорванная стенка протока с гистиоцитами в перидуктальной строме. (C) Уплощенный эпителий и фрагменты белкового содержимого просвета. В образце отсутствуют выраженные воспалительные признаки. (D) Коричневые гистиоциты или «охроциты» видны в перидуктальной строме. Также присутствуют внутриэпителиальные пенистые гистиоциты. (E) Более старое поражение показывает внутрипротоковый кальциноз. (F) Внутрипротоковая «холестеролома», образованная внутри протока с разрывом в окружающую строму.
Дифференциальный диагноз эктазии протока включает кисты, связанные с фиброзно-кистозным изменением.Кисты видны в долевых единицах терминального протока, в отличие от поражения субареолярного протока, наблюдаемого при эктазии протока. Проведение этого различия не критично, так как оба поражения обычно лечат консервативно. Ювенильный папилломатоз — это необычное локализованное поражение, показывающее совокупность гистологических данных, включая застой протоков с гистиоцитами просвета. Флоридная гиперплазия протоков, апокринная метаплазия, пролиферация сосочков и склероз — другие характерные признаки ювенильного папилломатоза.Гиперплазия протока и гиперплазия папиллярного эпителия не наблюдаются при эктазии протока. Наконец, эктазия протока возникает из-за обструкции протока из-за внутрипротокового образования. Если есть подозрение на внутрипротоковое образование, которое не представлено в основной биопсии, необходима эксцизионная биопсия.
Когда эктазия протока диагностируется при скрининговой биопсии, эксцизионная биопсия не требуется при наличии радиолого-патологического соответствия. Симптоматические случаи эктазии протока лечат путем иссечения пораженных протоков.Эктазия протока не связана с повышенным риском рака груди.
ГРАНУЛЕМАТНЫЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ МАСТИТ
Гранулематозный мастит имеет различную этиологию, включая инфекцию (бактериальную, грибковую, микобактериальную), саркоидоз и другие системные гранулематозные заболевания. После исключения таких причин идиопатический «гранулематозный лобулярный мастит» описывает состояние, вызывающее хроническое деструктивное некротическое гранулематозное воспаление долек. Этиология гранулематозного лобулярного мастита неизвестна, хотя некоторые случаи связаны с инфекцией Corynebacterium (описано ниже).Использование оральных контрацептивов, курение и аутоиммунные заболевания, по-видимому, не предрасполагают женщин к гранулематозному лобулярному маститу [19].
Большинство случаев гранулематозного лобулярного мастита встречается у женщин репродуктивного возраста (20–40 лет). Большинство женщин были беременны по крайней мере один раз до обращения, хотя это состояние обычно не возникает во время беременности или кормления грудью [20–23]. Пациенты имеют одностороннее пальпируемое образование, которое часто сопровождается втягиванием кожи или сосков и болью. Симптомы могут сопровождаться подмышечной лимфаденопатией [19,21,22].На изображениях гранулематозный лобулярный мастит часто указывает на злокачественное новообразование. Шиповидное образование или множественные узелковые образования можно увидеть на маммографии [22,24,25]. Ультразвук часто показывает нерегулярную гипоэхогенную массу, скопление жидкости, трубчатые структуры или паренхиматозную смешанную эхогенность [21,22,24-26].
Микроскопически гранулематозный лобулярный мастит характеризуется некротизирующими гранулемами, сосредоточенными в дольках. Гранулемы содержат эпителиоидные гистиоциты, гигантские клетки Лангханса и лимфоплазмоцитарное воспаление (,).Также могут быть замечены нейтрофильные микроабсцессы. Гранулематозный лобулярный мастит может осложняться явным образованием абсцесса и дренированием кожных пазух. Кистозные вакуоли, представляющие растворенный липид, часто присутствуют в гранулемах и могут быть выстланы нейтрофилами; это получило название «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» [27–29]. В таких случаях в кистозных вакуолях можно увидеть грамположительные палочки, представляющие Corynebacterium (). Бактерии проявляют «коринеформные» черты, такие как расположение палисадов и V-образных форм, а также клубнирование организмов.Эти бактерии нелегко идентифицировать при исследовании гематоксилина и эозина, и в большинстве случаев только редкие (<10) бактерии могут присутствовать в одной или двух вакуолях в одном образце биопсии. Фактически, окраска по Граму и микробные культуры этих образцов часто бывают отрицательными в этих случаях, отчасти из-за привередливой природы этих организмов [27]. Недавно мы сообщили о группе из двенадцати пациентов с гистологически идентифицированным кистозным нейтрофильным гранулематозным маститом [29]. У всех пациенток было одностороннее образование груди, которое было болезненным в шести из двенадцати случаев.Изображения были либо подозрительными (BI-RADS 4), либо сильно предполагающими злокачественные новообразования (BI-RADS 5) в более чем половине изученных случаев. Грамположительные бациллы были идентифицированы в пяти из двенадцати случаев, и все микробные культуры были отрицательными на рост бактерий. Пациенты демонстрировали различную реакцию на лечение, со временем до исчезновения симптомов от двух недель до шести месяцев.
Гранулематозный лобулярный мастит. (A, B) Некротические гранулемы сосредоточены внутри долек. Гранулемы содержат гигантские клетки Лангханса и связаны с лимфоцитами и плазматическими клетками.(C) Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит, демонстрирующий выстланные нейтрофилами кисты внутри гранулем. (D) В кистах присутствуют грамположительные коринеформные палочки.
Гранулематозный лобулярный мастит часто изначально обнаруживается в образце центральной биопсии, при этом дифференциация включает другие причины гранулематозного лобулярного воспаления. Следует проводить специальные окрашивания, чтобы исключить заражение грибами и кислотоустойчивыми бациллами как причину гранулематозного процесса. Саркоидоз следует исключить на основании клинических, визуальных и лабораторных данных.Поражение груди саркоидозом встречается редко и редко является первичным местом выявления болезни. Саркоидные гранулемы имеют тенденцию проявлять меньшее воспаление и не связаны с образованием абсцесса или микроабсцесса, как при гранулематозном лобулярном мастите. Тела Шаумана и тела астероидов могут быть идентифицированы внутри гранулем. В случаях, когда наблюдается кистозно-нейтрофильный гранулематозный мастит, следует провести окраску по Граму для выявления грамположительных бацилл. В нашем учреждении, когда такая картина наблюдается при биопсии, мы включаем в отчет о патологии заметку, в которой указывается его известная связь с инфекцией Corynebacterium , чтобы помочь направить лечение.Во всех случаях гранулематозного лобулярного мастита необходимо проводить посев микробов, чтобы исключить инфекцию.
Пациенты с гранулематозным лобулярным маститом обычно лечатся с использованием комбинации антибиотиков и хирургического вмешательства. Также было показано, что стероиды эффективны при добавлении к схеме лечения или использовании по отдельности [22,23,28,30,31]. Несмотря на различные варианты лечения, пациенты часто испытывают стойкое и рецидивирующее заболевание с осложнениями, включая дренирование носовых пазух и образование абсцесса.Пациентам часто приходится проходить несколько хирургических вмешательств и курсов антибиотиков.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАСТОПАТИЯ
Диабетическая мастопатия, также известная как «лимфоцитарная мастопатия» или «склерозирующий лимфоцитарный лобулит», представляет собой необычное образование, образующее массу, которое наблюдается у пациентов с инсулинозависимым (тип 1) сахарным диабетом, особенно у тех, кто давно болеет. постоянное заболевание с микрососудистыми осложнениями [32-34]. Характерные гистологические данные, наблюдаемые при диабетической мастопатии, также можно увидеть в поражениях пациентов с сахарным диабетом 2 типа, аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, и даже у пациентов без диабета или аутоиммунных заболеваний в анамнезе [34,35].Причина диабетической мастопатии неизвестна. Одна из теорий заключается в том, что гипергликемия приводит к расширению стромального матрикса и накоплению конечных продуктов гликозилирования, что в конечном итоге приводит к воспалительному ответу B-клеток [32]. Также было высказано предположение, что диабетическая мастопатия развивается в результате иммунологического ответа на экзогенный инсулин; однако маловероятно, что это единственная причина, поскольку поражение также развивается у пациентов, которые не принимали экзогенный инсулин [36].
Диабетическая мастопатия чаще всего встречается у женщин в пременопаузе, хотя о редких случаях сообщалось у мужчин [32,34,35,37].Типичное проявление — пальпируемое одностороннее образование, хотя скрининговая маммография может обнаружить первые изменения. В некоторых случаях клинически можно обнаружить множественные образования или неточно очерченные узелки. Маммографические и сонографические признаки диабетической мастопатии могут вызывать подозрение на злокачественное новообразование: маммография может выявить нечеткое образование, деформацию или плотную железистую ткань груди [38]; УЗИ может показать нерегулярную гипоэхогенную массу с затемнением сзади [38-40]. МРТ показывает неспецифическое усиление [40-42].
Tomaszewski et al . [32] первыми предложили критерии микроскопической диагностики диабетической мастопатии. Характерная совокупность находок включает лимфоцитарный лобулит и дуктит, лимфоцитарный периваскулит и фиброз стромы с эпителиоидными фибробластами [32]. Лимфоцитарные инфильтраты, которые могут быть довольно плотными, окружают протоки, дольки и мелкие сосуды и иногда могут быть связаны с плазматическими клетками (-). Иммуногистохимическая характеристика этих инфильтратов позволяет выявить зрелые В-лимфоциты с небольшой популяцией Т-клеток [43].Зародышевые центры здесь обычно не встречаются. Вовлеченные дольки могут быть атрофичными или ничем не примечательными. Строма при диабетической мастопатии плотная и имеет келоидный вид. Внутристромальные эпителиоидные фибробласты выглядят как пухлые клетки с эозинофильной цитоплазмой (-). Ядра от овальных до округлых, с везикулярными ядрами. Не наблюдается ни значительной ядерной атипии, ни митотических фигур. Распределение фибробластов внутри стромы может быть неоднородным и иметь завиток или узелковый паттерн роста [35]. Эти отличительные фибробласты присутствуют не во всех случаях диабетической мастопатии.Из серии статей Эли и др. . [35], эпителиоидные фибробласты отсутствовали в пяти из 19 (26%) случаев, включая два случая у мужчин. Однако эти фибробласты присутствовали у всех трех пациентов, не страдающих диабетом, в их исследовании.
Диабетическая мастопатия. (A) Лимфоидные инфильтраты окружают протоки, дольки и мелкие сосуды. Строма имеет гиалинизированный вид. (B, C) Пухлые эпителиоидные фибробласты присутствуют в строме (вставка C, большое увеличение). Наблюдается перилобулярное (B) и периваскулярное (C) хроническое воспаление.(D) Фибробласты при диабетической мастопатии по сравнению с гранулярно-клеточной опухолью (E) и многоядерными гигантскими стромальными клетками (F).
Дифференциальный диагноз диабетической мастопатии, наблюдаемый в образце центральной биопсии, зависит от того, какие компоненты поражения присутствуют в ограниченном образце. Если преобладает плотный келоидный фиброз, следует рассмотреть возможность фиброзно-кистозного изменения. Было бы атипично, если бы фиброз возник при диабетической мастопатии без сосуществующих перилобулярных или периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, если только выборка не является достаточно ограниченной.Наиболее значимым с диагностической точки зрения предостережением было бы избежать неправильной классификации эпителиоидных фибробластов как неопластических пролифераций. Кроме того, следует проявлять осторожность, чтобы исключить карциномы с обильной эозинофильной цитоплазмой, такие как плеоморфные дольчатые карциномы, которые проявляют «гистиоцитоидные» и / или апокринные признаки. Эти карциномы, как и при диабетической мастопатии, могут не быть связаны с десмопластической стромой; В таких случаях можно провести окрашивание цитокератином широкого спектра действия, чтобы исключить карциному. Гранулярно-клеточные опухоли состоят из клеток с обильной розовой гранулярной цитоплазмой и мягкими ядерными особенностями ().Эти опухоли имеют положительную окраску на S100 и CD68, что помогает отличить их от диабетической мастопатии. Многоядерные гигантские стромальные клетки, доброкачественная случайная находка в ткани груди, можно отличить от клеток диабетической мастопатии по их множественным гиперхроматическим ядрам и скудной, а не обильной цитоплазме (2). Многоядерные гигантские стромальные клетки являются случайными микроскопическими находками, в то время как диабетическая мастопатия — это массовое разрастание. Следует учитывать другие массообразующие поражения с лимфоидными инфильтратами, когда лимфоцитарный дуктит, лобулит и периваскулит присутствуют в отсутствие эпителиоидных фибробластов.Лимфома в груди имеет тенденцию диффузно инфильтрировать строму, паттерн воспаления отличается от того, что наблюдается при диабетической мастопатии. Кроме того, иммуноокрашивание и молекулярный анализ покажут клональную пролиферацию лимфоцитов при лимфоме, но не при диабетической мастопатии.
Диабетическая мастопатия — доброкачественное заболевание, и пациенты могут лечиться с помощью обычного маммографического наблюдения. У пациентов, перенесших удаление очага поражения, рецидивы могут быть ипсилатеральными или контралатеральными [35].В серии, опубликованной Дороховой и др. . [40], 5 из 34 случаев (15%) диабетической мастопатии повторились (2 ипсилатеральных, 3 двусторонних). Пациенты с диабетической мастопатией не подвержены повышенному риску последующего развития рака груди. Кроме того, лимфоциты при диабетической мастопатии не демонстрируют доказательств клональности по результатам исследований перестройки гена тяжелой цепи иммуноглобулина, и пациенты также не подвергаются риску развития лимфомы [43].
ABSCESS
Абсцессы груди чаще всего возникают во время кормления грудью, но могут также возникать в субареолярной ткани молочных желез, не кормящих грудью.Формирование абсцесса является следствием застоя протоков как в лактационной, так и нелактационной груди. Хотя большинство пациентов с маститом или абсцессом груди лечат эмпирическими антибиотиками, в некоторых случаях показана центральная биопсия, чтобы исключить злокачественное новообразование.
Лактационный абсцесс может развиться как осложнение мастита, который встречается у 10% кормящих женщин, чаще всего во время фазы начала и прекращения грудного вскармливания [44-47]. Наиболее частый организм, выделяемый из этих абсцессов, — S.aureus , идентифицируется примерно в 50% случаев [46,48-50]. Первородство, предшествующий лактационный мастит и неправильная техника кормления являются факторами риска развития мастита и абсцессов [44–46]. Растрескивание кожи сосков может способствовать проникновению бактерий в систему протоков. В серии, описанной Dener и Inan [46], у 22 из 128 пациентов (17%) с лактационным абсцессом или маститом были трещины на сосках. Бактерии, попадающие в протоки, попадают в богатую лактозой среду из молока в просвете протока.Пациенты с лактационным маститом и абсцессом могут проявлять покраснение, отек, болезненность или пальпируемое образование. В некоторых случаях дополнительно может присутствовать лихорадка.
Субареолярные или непарперальные абсцессы чаще всего развиваются как следствие плоскоклеточной метаплазии млечных протоков. Плоская метаплазия протоков приводит к накоплению кератина с возможным разрывом и утечкой содержимого протока в окружающую строму, что приводит к образованию абсцесса. Это может быть осложненный разрыв абсцесса и образование синусового тракта.Клинический сценарий рецидивов субареолярных абсцессов и образования пазух получил название болезни Зуски или перидуктального мастита [51]. Пациенты с субареолярными абсцессами обычно находятся в пременопаузе, хотя пожилые женщины и мужчины также могут быть затронуты [49,52]. Курение сигарет является сильным фактором риска развития субареолярных абсцессов, при этом примерно 70–90% пациентов сообщают о курении в анамнезе [50, 53, 54]. Другими сопутствующими факторами риска являются диабет и ожирение [54]. Пациенты имеют болезненное субареолярное или периареолярное образование с втягиванием соска или без него [55].Выделения из сосков, если они есть, могут иметь пастообразную консистенцию. В большинстве случаев заболевание носит односторонний характер, но может возникать и двустороннее заболевание. В серии из 152 пациентов, о которых сообщили Habif et al . [49], у 40 (26%) были двусторонние абсцессы. В отличие от лактационного мастита, бактерии, выделенные из непериодических абсцессов, чаще всего смешанные и преимущественно анаэробные [54]. В одном исследовании коагулазонегативные стафилококки были наиболее частым изолированным аэробным организмом [56].
Маммографические признаки абсцессов неспецифичны и могут включать массу, архитектурную деформацию или утолщение кожи [44,45].Ультразвук показывает гипоэхогенное образование или скопление многослойной жидкости с толстым эхогенным ободком [45,55].
Микроскопически абсцесс показывает смешанный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов в ткани груди, который может дополнительно показывать лактационные изменения в лактационном абсцессе. При разрешении абсцесса нейтрофильное воспаление сменяется грануляционной тканью и хроническими воспалительными изменениями. В некоторых случаях субареолярные абсцессы могут показывать расширенные протоки, содержащие плоскую метаплазию; Внутри абсцесса также может наблюдаться реакция гигантских клеток инородного тела на кератин.Дифференциальный диагноз абсцесса груди включает эктазию протока и гранулематозный лобулярный мастит, оба из которых могут быть связаны с образованием абсцесса.
Лактационный мастит можно адекватно лечить с помощью антибиотиков, хотя при отсутствии реакции может потребоваться хирургическое дренирование [57]. Во время лечения следует продолжать кормление, и оно действительно может помочь вылечить инфекцию. Лечение субареолярного абсцесса включает комбинацию антибиотиков и хирургического вмешательства, включающую иссечение абсцесса и прилегающего молочного протока.При удалении инфицированного протока частота рецидивов значительно ниже, чем при удалении только абсцесса [50,53]. Субареолярные абсцессы часто хронические и рецидивирующие, с более длительным периодом разрешения и более высокой частотой рецидивов по сравнению с лактационными абсцессами [45,50,57].
Сноски
Конфликты интересов
О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.
ССЫЛКИ
1. Кларк Д., Кертис Дж. Л., Мартинес А., Фахардо Л., Гоффине Д.Некроз жировой ткани молочной железы, имитирующий рецидивирующую карциному после первичной лучевой терапии при лечении рака молочной железы на ранней стадии. Рак. 1983; 52: 442–5. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ривера Р., Смит-Бронштейн В., Виллегас-Мендес С. и др. Маммографические данные после интраоперационной лучевой терапии груди. Radiol Res Pract. 2012; 2012: 758371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Шах С., Бадиян С., Бен Уилкинсон Дж. И др. Эффективность лечения с помощью ускоренного частичного облучения груди (APBI): окончательный анализ исследования регистра брахитерапии груди Американского общества хирургов MammoSite ((R)).Энн Сург Онкол. 2013; 20: 3279–85. [PubMed] [Google Scholar] 4. Парьяни Н.Н., Валлоу Л., Магалхаес В. и др. Частота некроза жира при брахитерапии груди с использованием баллона. J Contemp Brachytherapy. 2015; 7: 29–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Акель Н.М., Ховард А., Кольер Д.С. Жировой некроз груди: цитологическое и клиническое исследование. Грудь. 2001; 10: 342–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Хогге Дж. П., Робинсон Р. Е., Магнант С. М., Зурбье Р. А.. Маммографический спектр жирового некроза груди.Рентгенография. 1995; 15: 1347–56. [PubMed] [Google Scholar] 7. Табоада Дж. Л., Стивенс Т. В., Кришнамурти С., Брандт К. Р., Уитмен Дж. Дж. Многоликая некроз жировой ткани в груди. AJR Am J Roentgenol. 2009; 192: 815–25. [PubMed] [Google Scholar] 8. Билген И.Г., Устун Э.Е., Мемис А. Некроз жира груди: клинические, маммографические и сонографические особенности. Eur J Radiol. 2001; 39: 92–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Атасой М.М., Орен Н.С., Илица А.Т., Гювенч И., Гюнал А., Мосса-Баша М. Сонография жирового некроза груди: корреляция с маммографией и МРТ.Дж. Клин Ультразвук. 2013; 41: 415–23. [PubMed] [Google Scholar] 10. Су М.С., Корнгут П.Дж., Херцберг Б.С. Некроз жира в груди: сонографические особенности. Радиология. 1998. 206: 261–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Морковский Дж. Дж., Нгуен К. В., Лин П. и др. Болезнь Розай-Дорфмана, ограниченная грудью. Ann Diagn Pathol. 2010; 14: 81–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гуо С., Ян К., Рор Дж., Ван И, Фан Л., Ван З. Болезнь Эрдхейма-Честера с поражением груди: редкий, но важный дифференциальный диагноз. Hum Pathol. 2015; 46: 159–64.[PubMed] [Google Scholar] 13. Рахаль Р.М., де Фрейтас-Жуниор Р., Паулинелли Р. Факторы риска эктазии протока. Грудь J. 2005; 11: 262–5. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томас В.Г., Уильямсон Р.К., Дэвис Д.Д., Уэбб А.Дж.. Клинический синдром эктазии протока молочной железы. Br J Surg. 1982; 69: 423–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Диксон Дж. М. Перидуктальный мастит / эктазия протока. Мир J Surg. 1989; 13: 715–20. [PubMed] [Google Scholar] 16. Суини ди-джей, Вайли Э. Маммографические проявления эктазии протока молочной железы, имитирующие карциному, в программе скрининга.Australas Radiol. 1995; 39: 18–23. [PubMed] [Google Scholar] 17. An HY, Ким KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH. Представление изображения. Соски-ареолярный комплекс: наглядный обзор общих и необычных состояний. J Ultrasound Med. 2010; 29: 949–62. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дэвис Дж. Д. Пигментированные перидуктальные клетки (охроциты) при дисплазиях молочных желез: их природа и значение. J Pathol. 1974; 114: 205–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Оран Эш, Гюрдал С.О., Янкол Ю.и др. Ведение идиопатического гранулематозного мастита, диагностированного с помощью основной биопсии: ретроспективное многоцентровое исследование.Грудь J. 2013; 19: 411–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Окал К., Даг А., Туркменоглу О, Кара Т., Сейит Х., Конча К. Гранулематозный мастит: клинические, патологические особенности и лечение. Грудь J. 2010; 16: 176–82. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ованесян Ларсен Л.Дж., Пейванди Б., Клипфель Н., Грант Э., Айенгар Г. Гранулематозный лобулярный мастит: визуализация, диагностика и лечение. AJR Am J Roentgenol. 2009; 193: 574–81. [PubMed] [Google Scholar] 23. Пандей Т.С., Маккиннон Дж. К., Бресслер Л., Миллар А., Маркус Э., Ганшов П. С..Идиопатический гранулематозный мастит: проспективное исследование с участием 49 женщин и результаты лечения стероидной терапией. Грудь J. 2014; 20: 258–66. [PubMed] [Google Scholar] 24. Озтюрк М., Мавили Э., Кахриман Г., Аккан А.С., Озтюрк Ф. Гранулематозный мастит: результаты радиологического исследования. Acta Radiol. 2007. 48: 150–5. [PubMed] [Google Scholar] 25. Аль-Хавари Х.А., Аль-Манфухи Х.А., Мадда Дж. П., Ковач А., Шейх М., Робертс О. Радиологические особенности гранулематозного мастита. Грудь J. 2011; 17: 645–50. [PubMed] [Google Scholar] 26. Джозеф К.А., Лу Х, Мор А.Гранулематозный мастит: опыт государственной больницы Нью-Йорка. Энн Сург Онкол. 2014; 21: 4159–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Реншоу А.А., Дерагопян Р.П., Гулд Э.В. Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит: недооцененная картина, тесно связанная с грамположительными бациллами. Am J Clin Pathol. 2011; 136: 424–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тейлор Г.Б., Павиур С.Д., Мусаад С., Джонс В.О., Голландский ди-джей. Клинико-патологический обзор 34 случаев воспалительного заболевания груди, показывающий связь между инфекцией коринебактериями и гранулематозным маститом.Патология. 2003. 35: 109–19. [PubMed] [Google Scholar] 29. Д’Альфонсо Т., Му Т.А., Арлео Э., Ченг Э., Антонио Л., Хода С. Кистозный нейтрофильный гранулематозный лобулярный мастит: дальнейшая клиническая и патологическая характеристика недооцененной сущности на основе одиннадцати случаев. Мод Pathol. 2015; 28 Дополнение 2: 40A – 41A. [Google Scholar] 30. Йоргенсен МБ, Нильсен Д.М. Диагностика и лечение гранулематозного мастита. Am J Med. 1992; 93: 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Акбулут С., Йилмаз Д., Бакир С. Метотрексат в лечении идиопатического гранулематозного мастита: обзор 108 опубликованных случаев и отчет о четырех случаях.Грудь J. 2011; 17: 661–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Tomaszewski JE, Brooks JS, Hicks D, Livolsi VA. Диабетическая мастопатия: отличительная клинико-патологическая сущность. Hum Pathol. 1992; 23: 780–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Камуто П.М., Зетренне Э., Понн Т. Диабетическая мастопатия: отчет о 5 случаях и обзор литературы. Arch Surg. 2000; 135: 1190–3. [PubMed] [Google Scholar] 34. Солер Н.Г., Хардори Р. Фиброзная болезнь груди, тиреоидит и хироартропатия при сахарном диабете I типа. Ланцет.1984; 1: 193–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Эли К.А., Цзе Дж., Симпсон Дж. Ф., Кларфельд Р., Пейдж ДЛ. Диабетическая мастопатия: клинико-патологический обзор. Am J Clin Pathol. 2000; 113: 541–5. [PubMed] [Google Scholar] 36. Зайдман Дж. Д., Шнапер Л. А., Филлипс Л. Е.. Мастопатия при инсулинозависимом сахарном диабете. Hum Pathol. 1994; 25: 819–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Логан В.В., Хоффман, штат Нью-Йорк. Диабетическая фиброзная болезнь груди. Радиология. 1989; 172: 667–70. [PubMed] [Google Scholar] 38. Moschetta M, Telegrafo M, Triggiani V и др.Диабетическая мастопатия: диагностическая проблема в сонографии груди. Дж. Клин Ультразвук. 2015; 43: 113–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чан С.Л., Хо Р.С., Шек Т.В., Квонг А. Диабетическая мастопатия. Грудь J. 2013; 19: 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 40. Дорохова О., Финеберг С., Кенигсберг Т., Ван Ю. Диабетическая мастопатия, клинико-патологическая корреляция 34 случаев. Pathol Int. 2012; 62: 660–4. [PubMed] [Google Scholar] 41. Tuncbilek N, Karakas HM, Okten O. Диабетическая фиброзная мастопатия: результаты динамической магнитно-резонансной томографии с контрастированием.Грудь J. 2004; 10: 359–62. [PubMed] [Google Scholar] 42. Вонг К.Т., Це GM, Ян В.Т. Ультразвук и МРТ диабетической мастопатии. Clin Radiol. 2002; 57: 730–5. [PubMed] [Google Scholar] 43. Вальдес Р., Торсон Дж., Финн В. Г., Шнитцер Б., Клир К. Г.. Лимфоцитарный мастит и диабетическая мастопатия: молекулярная, иммунофенотипическая и клинико-патологическая оценка 11 случаев. Мод Pathol. 2003. 16: 223–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Махони М.С., Ингрэм А.Д. Неотложные состояния груди: типы, особенности визуализации и лечение.AJR Am J Roentgenol. 2014; 202: W390–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Троп I, Дугас А., Дэвид Дж. И др. Абсцессы груди: доказательные алгоритмы диагностики, лечения и последующего наблюдения. Рентгенография. 2011; 31: 1683–99. [PubMed] [Google Scholar] 46. Денер С., Инан А. Абсцессы груди у кормящих женщин. Мир J Surg. 2003. 27: 130–3. [PubMed] [Google Scholar] 47. Скотт-Коннер CE, Schorr SJ. Диагностика и лечение проблем груди во время беременности и кормления грудью. Am J Surg. 1995; 170: 401–405. [PubMed] [Google Scholar] 48.Даббас Н., Чанд М., Паллетт А., Ройл Г. Т., Сейнсбери Р. Изменились ли со временем организмы, вызывающие абсцесс груди? Значение для правильного использования антибиотиков в первичной и вторичной помощи. Грудь J. 2010; 16: 412–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Хабиф Д.В., Перзин К.Х., Липтон Р., Латтес Р. Субареолярный абсцесс, связанный с плоскоклеточной метаплазией молочных протоков. Am J Surg. 1970; 119: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Versluijs-Ossewaarde FN, Roumen RM, Goris RJ. Субареолярные абсцессы груди: характеристика и результаты хирургического лечения.Грудь J. 2005; 11: 179–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Zuska JJ, Crile G, Jr, Ayres WW. Свищи млечных протоков. Am J Surg. 1951; 81: 312–7. [PubMed] [Google Scholar] 53. Meguid MM, Oler A, Numann PJ, Khan S. Лечение рецидивирующих субареолярных абсцессов молочной железы на основе патогенеза. Операция. 1995; 118: 775–82. [PubMed] [Google Scholar] 54. Голлапалли В., Ляо Дж., Дудакович А., Сугг С.Л., Скотт-Коннер К.Э., Вейгель Р.Дж. Факторы риска развития и рецидива первичных абсцессов молочной железы. J Am Coll Surg. 2010; 211: 41–8.[PubMed] [Google Scholar] 55. Lo G, Dessauvagie B, Sterrett G, Bourke AG. Плоская метаплазия млечных протоков (SMOLD) Clin Radiol. 2012; 67: e42–6. [PubMed] [Google Scholar] 56. Уокер А.П., Эдмистон С.Э., младший, Крепел С.Дж., Кондон Р.Э. Проспективное исследование микрофлоры непарперального абсцесса молочной железы. Arch Surg. 1988; 123: 908–11. [PubMed] [Google Scholar] 57. Kasales CJ, Han B, Smith JS, Jr, Chetlen AL, Kaneda HJ, Shereef S. Непопухолевый мастит и субареолярный абсцесс груди. AJR Am J Roentgenol.2014; 202: W133–9. [PubMed] [Google Scholar]Обзор воспалительных процессов груди с акцентом на диагностику по образцам основной биопсии
J. Pathol Transl Med. 2015 июл; 49 (4): 279–287.
Отделение патологии и лабораторной медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Автор-корреспондент Тимоти М. Д’Алфонсо, доктор медицины Нью-Йорк — пресвитерианская больница / Медицинский колледж Вейл Корнелл, 525 East 68th Street, Starr 1031E, Нью-Йорк, NY 10065, США Тел .: + 1-212-746-2700 Факс: + 1-212-746-6484 Электронная почта: ude.llenroc.dem@7009ditПоступило 2 июня 2015 г .; Пересмотрено 10 июня 2015 г .; Принята в 2015 г. 11 июня.
© Корейское общество патологов / Корейское общество цитопатологов, 2015 г. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by). -nc / 3.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Воспалительные и реактивные поражения груди относительно редко встречаются среди доброкачественных образований груди и могут быть источником отклонений при визуализации. Такие поражения могут имитировать злокачественный процесс на основании как клинических, так и рентгенологических данных, и для исключения злокачественной опухоли часто выполняется центральная биопсия. Кроме того, некоторые воспалительные процессы могут микроскопически имитировать карциному или другое злокачественное новообразование, и наоборот. Диагностические трудности могут возникнуть из-за небольшого и фрагментированного образца керна биопсии.Этот обзор будет сосредоточен на соответствующих клинических, рентгенологических и гистопатологических особенностях наиболее часто встречающихся воспалительных поражений груди, которые можно охарактеризовать в образце биопсии. К ним относятся некроз жира, эктазия протока молочной железы, гранулематозный лобулярный мастит, диабетическая мастопатия и абсцесс. Будут обсуждаться микроскопические дифференциальные диагнозы этих поражений при обнаружении в образце биопсии.
Ключевые слова: Грудь, биопсия ядра, воспалительная, маммограмма
Воспалительные и реактивные состояния груди относительно нечасты среди доброкачественных поражений груди и могут проявляться клиническими и рентгенологическими отклонениями, сходными со злокачественными процессами.Таким образом, можно выполнить центральную биопсию, чтобы исключить возможность злокачественного новообразования. В большинстве случаев диагноз, основанный на микроскопии, ясен, но в фрагментированных образцах биопсии некоторые состояния могут имитировать злокачественное новообразование. И наоборот, некоторые злокачественные новообразования могут имитировать доброкачественные воспалительные или реактивные состояния.
Будут рассмотрены клинические, рентгенографические и гистологические особенности часто встречающихся воспалительных и реактивных поражений молочной железы, а именно жирового некроза, эктазии протоков молочных желез, гранулематозного лобулярного мастита, диабетической мастопатии и абсцесса ().Кроме того, мы обсудим гистологические особенности основной биопсии, которые позволяют различать предметы на этом дифференциале.
Таблица 1.
Характерные признаки воспалительных поражений груди
Клиническая | Этиология и ассоциации | Визуализация | Микроскопические признаки | Дифференциальный диагноз | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Травма Операция / биопсия Радиация | MMG: масляная киста; кальцинаты; спикулярная масса США: масляная киста; твердая масса; сложная киста | Липидные вакуоли и некротические адипоциты, окруженные пенистыми гистиоцитами и гигантскими клетками инородных тел Хроническое воспаление Фиброз, кальцификация | Инвазивная карцинома — «Гистиоцитоид» — Лобулярная — Апокрин — Липид-богатый редко) | ||||||
Эктазия протока | Односторонние или двусторонние выделения из сосков без крови Втягивание соска / кожи Масса | — | MMG: разветвленные кальцификаты; звездчатая масса США: расширенные субареолярные протоки; масса | Расширенные протоки с гистиоцитами просвета Перидуктальный фиброз Перидуктальное хроническое воспаление Внутриэпителиальные гистиоциты Кальцификации в просвете протока или стенке протока | Разорванная киста Протоковая масса 4 904 9044 Гранулометрическая масса из-за внутрипротокового расширения 904 Втяжение соска / кожи Боль Дренаж пазухи | Идиопатический Corynebacterim spp. | Часто вызывает подозрение на злокачественные новообразования MMG: нечеткое образование US: нерегулярное гипоэхогенное образование; расширенные протоки | Некротическое гранулематозное воспаление в дольках Микроабсцессы Гнойные гранулемы с кистозными вакуолями: «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» | Гранулематозный мастит, вторичный по отношению к: — Инфекция 904 — грибковая система |
Диабетическая мастопатия | Пальпируемая масса или узелки | Сахарный диабет (типы I> II) Аутоиммунный dx. Endocrine dx. (Т. Е. Щитовидная железа dx.) | MMG: нечеткая масса; архитектурное искажение США: нерегулярная гипоэхогенная солидная масса МРТ: неспецифическая | Не образует четко выраженной массы Стромальный фиброз: плотный с келоидными признаками и эпителиоидными фибробластами Лимфоцитарные инфильтраты в перидуктальном, перилобулярном, периваскулярном распределении | апокринная или дольчатая) |||||
Абсцесс груди | Нежная масса с покраснением, теплом, припухлостью ± Лихорадка ± Дренажный синус ± 4844 Выделение из соска : — С.aureus Субареолярный / непериодический абсцесс: — SMOLD — Курение — Травма — Смешанная флора | MMG: асимметричная масса; утолщение кожи США: многолучевая масса / коллекция | Смешанный воспалительный инфильтрат, в основном нейтрофилы Грануляция ткани и хроническое воспаление с разрешением ± грамположительные кокки в скоплениях (например, S. aureus) | Абсцесс, вторичный по отношению к гранулематозному лобулярному маститу или протоку эктазия |
НЕКРОЗ ЖИРА
Некроз жировой ткани чаще всего наблюдается в травмированной ткани груди, особенно в областях предшествующей операции или биопсии.Лучевая терапия также может привести к некрозу жировой ткани в груди [1-3] и наблюдалась почти у 50% пациентов после брахитерапии с использованием баллона [4]. Клинически некроз жировой ткани может проявляться в виде пальпируемого образования с ретракцией кожи или без нее или может протекать бессимптомно [5].
При маммографии масляные или липидные кисты, которые часто кальцифицированы, характерны для некроза жира (). Кальцификации при некрозе жира могут быть кластерными, плеоморфными и линейными, имитируя протоковую карциному in situ (DCIS) [6,7].Некроз жира также может проявляться в виде звездчатой массы с неровными краями при маммографии и ультразвуковом исследовании [8-10].
Маммографические и микроскопические признаки некроза жира в образцах керна биопсии. (A) Маммография показывает кальцинированную липидную кисту, характерную для некроза жира. (B) Основная биопсия показывает пенистые гистиоциты в жировой ткани. (C) Присутствует хроническое воспаление и очевидны кисты, выстланные гистиоцитами (справа). (D) Видны некротические адипоциты, хроническое воспаление и фиброз.(E, F) Некроз жира наблюдается в стереотаксических биоптатах, полученных из-за кальцификации. (E) Кальцификации, образовавшиеся внутри некротического жира. (F) Кальцинированная фиброзная стенка липидной кисты.
Микроскопически некроз жира характеризуется инфильтрацией пенистых гистиоцитов и гигантских клеток типа инородного тела вокруг некротических жировых клеток и липидных вакуолей (). Часто присутствуют кисты, выстланные пенистыми гистиоцитами (). Лимфоцитарная инфильтрация, часто сопровождающаяся плазматическими клетками, может присутствовать в разной степени.По мере развития жирового некроза внутри поражения развивается фиброз, образуя рубец и кисты с фиброзными стенками, которые могут кальцифицироваться (-). Соседние железистые структуры в образце биопсии могут показывать изменения, указывающие на лучевую терапию, такие как цитологическая атипия, плоскоклеточная метаплазия и утолщение базальных мембран.
Дифференциальный диагноз некроза жировой ткани включает менее распространенные типы инвазивной карциномы, включая вариант с высоким содержанием липидов и карциномы с «гистиоцитоидной» морфологией, такие как апокринная карцинома и инвазивная лобулярная карцинома.Для исключения карциномы можно использовать цитокератин широкого спектра действия. Некоторые гистиоцитарные процессы, хотя и встречаются редко, также должны быть включены в дифференциальную диагностику некроза жировой ткани. Болезнь Розай-Дорфмана представляет собой гистиоцитарную пролиферацию, которая редко затрагивает молочную железу и характеризуется большими гистиоцитами, сопровождаемыми лимфоплазмоцитарным инфильтратом [11]. Гистиоциты показывают эмпериполез и положительное иммуногистохимическое окрашивание на S100 и CD68, но отрицательное окрашивание на CD1a. Болезнь Эрдхейма-Честера — еще более редкая форма гистиоцитоза, которая может поражать молочную железу, показывая положительное иммуногистохимическое окрашивание на CD68 и отрицательное окрашивание на CD1a и S100.Пациенты с болезнью Эрдхейма-Честера будут иметь поражение других участков, чаще всего длинных костей, до поражения груди [12].
Некроз жировой ткани не нужно удалять при диагностике с помощью основной биопсии, если только признаки на изображениях не являются подозрительными на злокачественные новообразования или не согласуются с патологическим диагнозом некроза жировой ткани.
ЭКТАЗИЯ МОЛОЧНОГО КАНАЛА
Эктазия молочного протока — это воспалительное состояние, характеризующееся расширением центральных протоков с ассоциированным фиброзом и хроническим воспалением.Чаще всего страдают женщины в перименопаузе и постменопаузе [13-15]. Эктазия протока проявляется в виде односторонних или двусторонних некровистых выделений из сосков, втягивания сосков или пальпируемого образования, которое обычно является субареолярным и иногда сопровождается болью. На маммографии эктазия протока проявляется в виде разветвленных кальцификатов, дилатации протока или звездчатого образования [16]. Ультразвук показывает расширенные субареолярные протоки или новообразование, заполненное эхогенным материалом, что может не быть очевидным при маммографии [17].На магнитно-резонансной томографии (МРТ) эктазия протока может иметь паттерн усиления, который может имитировать DCIS.
Внешний вид эктазии протока под микроскопом варьируется и зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях наблюдается умеренная дилатация протоков просветными гистиоцитами (,). Эпителий протоков не гиперпластичен и может быть уплощенным или полностью отсутствовать. В просвете протоков может быть виден отшелушенный эпителий (). Пенистые гистиоциты, насыщенные липидами, можно увидеть в просвете протока и в прилегающей строме.Также можно увидеть интраэпителиальные гистиоциты. «Охроциты» относятся к гистиоцитам в перидуктальной строме, в которых наблюдается накопление пигмента липофусцина, который придает клеткам коричневый цвет () [18]. Также присутствует перидуктальный хронический воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, особенно когда произошла утечка содержимого протока в окружающую строму. На более поздних стадиях эктазии протока преобладающим гистологическим признаком является фиброз стенок протока, иногда сопровождающийся эластозом.Фиброзная стенка протока может кальцифицироваться, что может привести к кальцификации просвета протока (). Небольшая часть фиброзного протока с воспалением или без него может быть единственной находкой в ограниченном образце центральной биопсии. Гранулемы холестерина, или «холестероломы», могут образовываться внутри протоков и разрываться, разливая их содержимое в окружающую строму ().
Эктазия протока молочной железы. (A) Основная биопсия, выполненная для «внутрипротокового образования», показывает часть стенки фиброзного протока, выстланную пенистыми гистиоцитами.(B) Разорванная / разорванная стенка протока с гистиоцитами в перидуктальной строме. (C) Уплощенный эпителий и фрагменты белкового содержимого просвета. В образце отсутствуют выраженные воспалительные признаки. (D) Коричневые гистиоциты или «охроциты» видны в перидуктальной строме. Также присутствуют внутриэпителиальные пенистые гистиоциты. (E) Более старое поражение показывает внутрипротоковый кальциноз. (F) Внутрипротоковая «холестеролома», образованная внутри протока с разрывом в окружающую строму.
Дифференциальный диагноз эктазии протока включает кисты, связанные с фиброзно-кистозным изменением.Кисты видны в долевых единицах терминального протока, в отличие от поражения субареолярного протока, наблюдаемого при эктазии протока. Проведение этого различия не критично, так как оба поражения обычно лечат консервативно. Ювенильный папилломатоз — это необычное локализованное поражение, показывающее совокупность гистологических данных, включая застой протоков с гистиоцитами просвета. Флоридная гиперплазия протоков, апокринная метаплазия, пролиферация сосочков и склероз — другие характерные признаки ювенильного папилломатоза.Гиперплазия протока и гиперплазия папиллярного эпителия не наблюдаются при эктазии протока. Наконец, эктазия протока возникает из-за обструкции протока из-за внутрипротокового образования. Если есть подозрение на внутрипротоковое образование, которое не представлено в основной биопсии, необходима эксцизионная биопсия.
Когда эктазия протока диагностируется при скрининговой биопсии, эксцизионная биопсия не требуется при наличии радиолого-патологического соответствия. Симптоматические случаи эктазии протока лечат путем иссечения пораженных протоков.Эктазия протока не связана с повышенным риском рака груди.
ГРАНУЛЕМАТНЫЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ МАСТИТ
Гранулематозный мастит имеет различную этиологию, включая инфекцию (бактериальную, грибковую, микобактериальную), саркоидоз и другие системные гранулематозные заболевания. После исключения таких причин идиопатический «гранулематозный лобулярный мастит» описывает состояние, вызывающее хроническое деструктивное некротическое гранулематозное воспаление долек. Этиология гранулематозного лобулярного мастита неизвестна, хотя некоторые случаи связаны с инфекцией Corynebacterium (описано ниже).Использование оральных контрацептивов, курение и аутоиммунные заболевания, по-видимому, не предрасполагают женщин к гранулематозному лобулярному маститу [19].
Большинство случаев гранулематозного лобулярного мастита встречается у женщин репродуктивного возраста (20–40 лет). Большинство женщин были беременны по крайней мере один раз до обращения, хотя это состояние обычно не возникает во время беременности или кормления грудью [20–23]. Пациенты имеют одностороннее пальпируемое образование, которое часто сопровождается втягиванием кожи или сосков и болью. Симптомы могут сопровождаться подмышечной лимфаденопатией [19,21,22].На изображениях гранулематозный лобулярный мастит часто указывает на злокачественное новообразование. Шиповидное образование или множественные узелковые образования можно увидеть на маммографии [22,24,25]. Ультразвук часто показывает нерегулярную гипоэхогенную массу, скопление жидкости, трубчатые структуры или паренхиматозную смешанную эхогенность [21,22,24-26].
Микроскопически гранулематозный лобулярный мастит характеризуется некротизирующими гранулемами, сосредоточенными в дольках. Гранулемы содержат эпителиоидные гистиоциты, гигантские клетки Лангханса и лимфоплазмоцитарное воспаление (,).Также могут быть замечены нейтрофильные микроабсцессы. Гранулематозный лобулярный мастит может осложняться явным образованием абсцесса и дренированием кожных пазух. Кистозные вакуоли, представляющие растворенный липид, часто присутствуют в гранулемах и могут быть выстланы нейтрофилами; это получило название «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» [27–29]. В таких случаях в кистозных вакуолях можно увидеть грамположительные палочки, представляющие Corynebacterium (). Бактерии проявляют «коринеформные» черты, такие как расположение палисадов и V-образных форм, а также клубнирование организмов.Эти бактерии нелегко идентифицировать при исследовании гематоксилина и эозина, и в большинстве случаев только редкие (<10) бактерии могут присутствовать в одной или двух вакуолях в одном образце биопсии. Фактически, окраска по Граму и микробные культуры этих образцов часто бывают отрицательными в этих случаях, отчасти из-за привередливой природы этих организмов [27]. Недавно мы сообщили о группе из двенадцати пациентов с гистологически идентифицированным кистозным нейтрофильным гранулематозным маститом [29]. У всех пациенток было одностороннее образование груди, которое было болезненным в шести из двенадцати случаев.Изображения были либо подозрительными (BI-RADS 4), либо сильно предполагающими злокачественные новообразования (BI-RADS 5) в более чем половине изученных случаев. Грамположительные бациллы были идентифицированы в пяти из двенадцати случаев, и все микробные культуры были отрицательными на рост бактерий. Пациенты демонстрировали различную реакцию на лечение, со временем до исчезновения симптомов от двух недель до шести месяцев.
Гранулематозный лобулярный мастит. (A, B) Некротические гранулемы сосредоточены внутри долек. Гранулемы содержат гигантские клетки Лангханса и связаны с лимфоцитами и плазматическими клетками.(C) Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит, демонстрирующий выстланные нейтрофилами кисты внутри гранулем. (D) В кистах присутствуют грамположительные коринеформные палочки.
Гранулематозный лобулярный мастит часто изначально обнаруживается в образце центральной биопсии, при этом дифференциация включает другие причины гранулематозного лобулярного воспаления. Следует проводить специальные окрашивания, чтобы исключить заражение грибами и кислотоустойчивыми бациллами как причину гранулематозного процесса. Саркоидоз следует исключить на основании клинических, визуальных и лабораторных данных.Поражение груди саркоидозом встречается редко и редко является первичным местом выявления болезни. Саркоидные гранулемы имеют тенденцию проявлять меньшее воспаление и не связаны с образованием абсцесса или микроабсцесса, как при гранулематозном лобулярном мастите. Тела Шаумана и тела астероидов могут быть идентифицированы внутри гранулем. В случаях, когда наблюдается кистозно-нейтрофильный гранулематозный мастит, следует провести окраску по Граму для выявления грамположительных бацилл. В нашем учреждении, когда такая картина наблюдается при биопсии, мы включаем в отчет о патологии заметку, в которой указывается его известная связь с инфекцией Corynebacterium , чтобы помочь направить лечение.Во всех случаях гранулематозного лобулярного мастита необходимо проводить посев микробов, чтобы исключить инфекцию.
Пациенты с гранулематозным лобулярным маститом обычно лечатся с использованием комбинации антибиотиков и хирургического вмешательства. Также было показано, что стероиды эффективны при добавлении к схеме лечения или использовании по отдельности [22,23,28,30,31]. Несмотря на различные варианты лечения, пациенты часто испытывают стойкое и рецидивирующее заболевание с осложнениями, включая дренирование носовых пазух и образование абсцесса.Пациентам часто приходится проходить несколько хирургических вмешательств и курсов антибиотиков.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАСТОПАТИЯ
Диабетическая мастопатия, также известная как «лимфоцитарная мастопатия» или «склерозирующий лимфоцитарный лобулит», представляет собой необычное образование, образующее массу, которое наблюдается у пациентов с инсулинозависимым (тип 1) сахарным диабетом, особенно у тех, кто давно болеет. постоянное заболевание с микрососудистыми осложнениями [32-34]. Характерные гистологические данные, наблюдаемые при диабетической мастопатии, также можно увидеть в поражениях пациентов с сахарным диабетом 2 типа, аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, и даже у пациентов без диабета или аутоиммунных заболеваний в анамнезе [34,35].Причина диабетической мастопатии неизвестна. Одна из теорий заключается в том, что гипергликемия приводит к расширению стромального матрикса и накоплению конечных продуктов гликозилирования, что в конечном итоге приводит к воспалительному ответу B-клеток [32]. Также было высказано предположение, что диабетическая мастопатия развивается в результате иммунологического ответа на экзогенный инсулин; однако маловероятно, что это единственная причина, поскольку поражение также развивается у пациентов, которые не принимали экзогенный инсулин [36].
Диабетическая мастопатия чаще всего встречается у женщин в пременопаузе, хотя о редких случаях сообщалось у мужчин [32,34,35,37].Типичное проявление — пальпируемое одностороннее образование, хотя скрининговая маммография может обнаружить первые изменения. В некоторых случаях клинически можно обнаружить множественные образования или неточно очерченные узелки. Маммографические и сонографические признаки диабетической мастопатии могут вызывать подозрение на злокачественное новообразование: маммография может выявить нечеткое образование, деформацию или плотную железистую ткань груди [38]; УЗИ может показать нерегулярную гипоэхогенную массу с затемнением сзади [38-40]. МРТ показывает неспецифическое усиление [40-42].
Tomaszewski et al . [32] первыми предложили критерии микроскопической диагностики диабетической мастопатии. Характерная совокупность находок включает лимфоцитарный лобулит и дуктит, лимфоцитарный периваскулит и фиброз стромы с эпителиоидными фибробластами [32]. Лимфоцитарные инфильтраты, которые могут быть довольно плотными, окружают протоки, дольки и мелкие сосуды и иногда могут быть связаны с плазматическими клетками (-). Иммуногистохимическая характеристика этих инфильтратов позволяет выявить зрелые В-лимфоциты с небольшой популяцией Т-клеток [43].Зародышевые центры здесь обычно не встречаются. Вовлеченные дольки могут быть атрофичными или ничем не примечательными. Строма при диабетической мастопатии плотная и имеет келоидный вид. Внутристромальные эпителиоидные фибробласты выглядят как пухлые клетки с эозинофильной цитоплазмой (-). Ядра от овальных до округлых, с везикулярными ядрами. Не наблюдается ни значительной ядерной атипии, ни митотических фигур. Распределение фибробластов внутри стромы может быть неоднородным и иметь завиток или узелковый паттерн роста [35]. Эти отличительные фибробласты присутствуют не во всех случаях диабетической мастопатии.Из серии статей Эли и др. . [35], эпителиоидные фибробласты отсутствовали в пяти из 19 (26%) случаев, включая два случая у мужчин. Однако эти фибробласты присутствовали у всех трех пациентов, не страдающих диабетом, в их исследовании.
Диабетическая мастопатия. (A) Лимфоидные инфильтраты окружают протоки, дольки и мелкие сосуды. Строма имеет гиалинизированный вид. (B, C) Пухлые эпителиоидные фибробласты присутствуют в строме (вставка C, большое увеличение). Наблюдается перилобулярное (B) и периваскулярное (C) хроническое воспаление.(D) Фибробласты при диабетической мастопатии по сравнению с гранулярно-клеточной опухолью (E) и многоядерными гигантскими стромальными клетками (F).
Дифференциальный диагноз диабетической мастопатии, наблюдаемый в образце центральной биопсии, зависит от того, какие компоненты поражения присутствуют в ограниченном образце. Если преобладает плотный келоидный фиброз, следует рассмотреть возможность фиброзно-кистозного изменения. Было бы атипично, если бы фиброз возник при диабетической мастопатии без сосуществующих перилобулярных или периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, если только выборка не является достаточно ограниченной.Наиболее значимым с диагностической точки зрения предостережением было бы избежать неправильной классификации эпителиоидных фибробластов как неопластических пролифераций. Кроме того, следует проявлять осторожность, чтобы исключить карциномы с обильной эозинофильной цитоплазмой, такие как плеоморфные дольчатые карциномы, которые проявляют «гистиоцитоидные» и / или апокринные признаки. Эти карциномы, как и при диабетической мастопатии, могут не быть связаны с десмопластической стромой; В таких случаях можно провести окрашивание цитокератином широкого спектра действия, чтобы исключить карциному. Гранулярно-клеточные опухоли состоят из клеток с обильной розовой гранулярной цитоплазмой и мягкими ядерными особенностями ().Эти опухоли имеют положительную окраску на S100 и CD68, что помогает отличить их от диабетической мастопатии. Многоядерные гигантские стромальные клетки, доброкачественная случайная находка в ткани груди, можно отличить от клеток диабетической мастопатии по их множественным гиперхроматическим ядрам и скудной, а не обильной цитоплазме (2). Многоядерные гигантские стромальные клетки являются случайными микроскопическими находками, в то время как диабетическая мастопатия — это массовое разрастание. Следует учитывать другие массообразующие поражения с лимфоидными инфильтратами, когда лимфоцитарный дуктит, лобулит и периваскулит присутствуют в отсутствие эпителиоидных фибробластов.Лимфома в груди имеет тенденцию диффузно инфильтрировать строму, паттерн воспаления отличается от того, что наблюдается при диабетической мастопатии. Кроме того, иммуноокрашивание и молекулярный анализ покажут клональную пролиферацию лимфоцитов при лимфоме, но не при диабетической мастопатии.
Диабетическая мастопатия — доброкачественное заболевание, и пациенты могут лечиться с помощью обычного маммографического наблюдения. У пациентов, перенесших удаление очага поражения, рецидивы могут быть ипсилатеральными или контралатеральными [35].В серии, опубликованной Дороховой и др. . [40], 5 из 34 случаев (15%) диабетической мастопатии повторились (2 ипсилатеральных, 3 двусторонних). Пациенты с диабетической мастопатией не подвержены повышенному риску последующего развития рака груди. Кроме того, лимфоциты при диабетической мастопатии не демонстрируют доказательств клональности по результатам исследований перестройки гена тяжелой цепи иммуноглобулина, и пациенты также не подвергаются риску развития лимфомы [43].
ABSCESS
Абсцессы груди чаще всего возникают во время кормления грудью, но могут также возникать в субареолярной ткани молочных желез, не кормящих грудью.Формирование абсцесса является следствием застоя протоков как в лактационной, так и нелактационной груди. Хотя большинство пациентов с маститом или абсцессом груди лечат эмпирическими антибиотиками, в некоторых случаях показана центральная биопсия, чтобы исключить злокачественное новообразование.
Лактационный абсцесс может развиться как осложнение мастита, который встречается у 10% кормящих женщин, чаще всего во время фазы начала и прекращения грудного вскармливания [44-47]. Наиболее частый организм, выделяемый из этих абсцессов, — S.aureus , идентифицируется примерно в 50% случаев [46,48-50]. Первородство, предшествующий лактационный мастит и неправильная техника кормления являются факторами риска развития мастита и абсцессов [44–46]. Растрескивание кожи сосков может способствовать проникновению бактерий в систему протоков. В серии, описанной Dener и Inan [46], у 22 из 128 пациентов (17%) с лактационным абсцессом или маститом были трещины на сосках. Бактерии, попадающие в протоки, попадают в богатую лактозой среду из молока в просвете протока.Пациенты с лактационным маститом и абсцессом могут проявлять покраснение, отек, болезненность или пальпируемое образование. В некоторых случаях дополнительно может присутствовать лихорадка.
Субареолярные или непарперальные абсцессы чаще всего развиваются как следствие плоскоклеточной метаплазии млечных протоков. Плоская метаплазия протоков приводит к накоплению кератина с возможным разрывом и утечкой содержимого протока в окружающую строму, что приводит к образованию абсцесса. Это может быть осложненный разрыв абсцесса и образование синусового тракта.Клинический сценарий рецидивов субареолярных абсцессов и образования пазух получил название болезни Зуски или перидуктального мастита [51]. Пациенты с субареолярными абсцессами обычно находятся в пременопаузе, хотя пожилые женщины и мужчины также могут быть затронуты [49,52]. Курение сигарет является сильным фактором риска развития субареолярных абсцессов, при этом примерно 70–90% пациентов сообщают о курении в анамнезе [50, 53, 54]. Другими сопутствующими факторами риска являются диабет и ожирение [54]. Пациенты имеют болезненное субареолярное или периареолярное образование с втягиванием соска или без него [55].Выделения из сосков, если они есть, могут иметь пастообразную консистенцию. В большинстве случаев заболевание носит односторонний характер, но может возникать и двустороннее заболевание. В серии из 152 пациентов, о которых сообщили Habif et al . [49], у 40 (26%) были двусторонние абсцессы. В отличие от лактационного мастита, бактерии, выделенные из непериодических абсцессов, чаще всего смешанные и преимущественно анаэробные [54]. В одном исследовании коагулазонегативные стафилококки были наиболее частым изолированным аэробным организмом [56].
Маммографические признаки абсцессов неспецифичны и могут включать массу, архитектурную деформацию или утолщение кожи [44,45].Ультразвук показывает гипоэхогенное образование или скопление многослойной жидкости с толстым эхогенным ободком [45,55].
Микроскопически абсцесс показывает смешанный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов в ткани груди, который может дополнительно показывать лактационные изменения в лактационном абсцессе. При разрешении абсцесса нейтрофильное воспаление сменяется грануляционной тканью и хроническими воспалительными изменениями. В некоторых случаях субареолярные абсцессы могут показывать расширенные протоки, содержащие плоскую метаплазию; Внутри абсцесса также может наблюдаться реакция гигантских клеток инородного тела на кератин.Дифференциальный диагноз абсцесса груди включает эктазию протока и гранулематозный лобулярный мастит, оба из которых могут быть связаны с образованием абсцесса.
Лактационный мастит можно адекватно лечить с помощью антибиотиков, хотя при отсутствии реакции может потребоваться хирургическое дренирование [57]. Во время лечения следует продолжать кормление, и оно действительно может помочь вылечить инфекцию. Лечение субареолярного абсцесса включает комбинацию антибиотиков и хирургического вмешательства, включающую иссечение абсцесса и прилегающего молочного протока.При удалении инфицированного протока частота рецидивов значительно ниже, чем при удалении только абсцесса [50,53]. Субареолярные абсцессы часто хронические и рецидивирующие, с более длительным периодом разрешения и более высокой частотой рецидивов по сравнению с лактационными абсцессами [45,50,57].
Сноски
Конфликты интересов
О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.
ССЫЛКИ
1. Кларк Д., Кертис Дж. Л., Мартинес А., Фахардо Л., Гоффине Д.Некроз жировой ткани молочной железы, имитирующий рецидивирующую карциному после первичной лучевой терапии при лечении рака молочной железы на ранней стадии. Рак. 1983; 52: 442–5. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ривера Р., Смит-Бронштейн В., Виллегас-Мендес С. и др. Маммографические данные после интраоперационной лучевой терапии груди. Radiol Res Pract. 2012; 2012: 758371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Шах С., Бадиян С., Бен Уилкинсон Дж. И др. Эффективность лечения с помощью ускоренного частичного облучения груди (APBI): окончательный анализ исследования регистра брахитерапии груди Американского общества хирургов MammoSite ((R)).Энн Сург Онкол. 2013; 20: 3279–85. [PubMed] [Google Scholar] 4. Парьяни Н.Н., Валлоу Л., Магалхаес В. и др. Частота некроза жира при брахитерапии груди с использованием баллона. J Contemp Brachytherapy. 2015; 7: 29–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Акель Н.М., Ховард А., Кольер Д.С. Жировой некроз груди: цитологическое и клиническое исследование. Грудь. 2001; 10: 342–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Хогге Дж. П., Робинсон Р. Е., Магнант С. М., Зурбье Р. А.. Маммографический спектр жирового некроза груди.Рентгенография. 1995; 15: 1347–56. [PubMed] [Google Scholar] 7. Табоада Дж. Л., Стивенс Т. В., Кришнамурти С., Брандт К. Р., Уитмен Дж. Дж. Многоликая некроз жировой ткани в груди. AJR Am J Roentgenol. 2009; 192: 815–25. [PubMed] [Google Scholar] 8. Билген И.Г., Устун Э.Е., Мемис А. Некроз жира груди: клинические, маммографические и сонографические особенности. Eur J Radiol. 2001; 39: 92–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Атасой М.М., Орен Н.С., Илица А.Т., Гювенч И., Гюнал А., Мосса-Баша М. Сонография жирового некроза груди: корреляция с маммографией и МРТ.Дж. Клин Ультразвук. 2013; 41: 415–23. [PubMed] [Google Scholar] 10. Су М.С., Корнгут П.Дж., Херцберг Б.С. Некроз жира в груди: сонографические особенности. Радиология. 1998. 206: 261–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Морковский Дж. Дж., Нгуен К. В., Лин П. и др. Болезнь Розай-Дорфмана, ограниченная грудью. Ann Diagn Pathol. 2010; 14: 81–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гуо С., Ян К., Рор Дж., Ван И, Фан Л., Ван З. Болезнь Эрдхейма-Честера с поражением груди: редкий, но важный дифференциальный диагноз. Hum Pathol. 2015; 46: 159–64.[PubMed] [Google Scholar] 13. Рахаль Р.М., де Фрейтас-Жуниор Р., Паулинелли Р. Факторы риска эктазии протока. Грудь J. 2005; 11: 262–5. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томас В.Г., Уильямсон Р.К., Дэвис Д.Д., Уэбб А.Дж.. Клинический синдром эктазии протока молочной железы. Br J Surg. 1982; 69: 423–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Диксон Дж. М. Перидуктальный мастит / эктазия протока. Мир J Surg. 1989; 13: 715–20. [PubMed] [Google Scholar] 16. Суини ди-джей, Вайли Э. Маммографические проявления эктазии протока молочной железы, имитирующие карциному, в программе скрининга.Australas Radiol. 1995; 39: 18–23. [PubMed] [Google Scholar] 17. An HY, Ким KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH. Представление изображения. Соски-ареолярный комплекс: наглядный обзор общих и необычных состояний. J Ultrasound Med. 2010; 29: 949–62. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дэвис Дж. Д. Пигментированные перидуктальные клетки (охроциты) при дисплазиях молочных желез: их природа и значение. J Pathol. 1974; 114: 205–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Оран Эш, Гюрдал С.О., Янкол Ю.и др. Ведение идиопатического гранулематозного мастита, диагностированного с помощью основной биопсии: ретроспективное многоцентровое исследование.Грудь J. 2013; 19: 411–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Окал К., Даг А., Туркменоглу О, Кара Т., Сейит Х., Конча К. Гранулематозный мастит: клинические, патологические особенности и лечение. Грудь J. 2010; 16: 176–82. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ованесян Ларсен Л.Дж., Пейванди Б., Клипфель Н., Грант Э., Айенгар Г. Гранулематозный лобулярный мастит: визуализация, диагностика и лечение. AJR Am J Roentgenol. 2009; 193: 574–81. [PubMed] [Google Scholar] 23. Пандей Т.С., Маккиннон Дж. К., Бресслер Л., Миллар А., Маркус Э., Ганшов П. С..Идиопатический гранулематозный мастит: проспективное исследование с участием 49 женщин и результаты лечения стероидной терапией. Грудь J. 2014; 20: 258–66. [PubMed] [Google Scholar] 24. Озтюрк М., Мавили Э., Кахриман Г., Аккан А.С., Озтюрк Ф. Гранулематозный мастит: результаты радиологического исследования. Acta Radiol. 2007. 48: 150–5. [PubMed] [Google Scholar] 25. Аль-Хавари Х.А., Аль-Манфухи Х.А., Мадда Дж. П., Ковач А., Шейх М., Робертс О. Радиологические особенности гранулематозного мастита. Грудь J. 2011; 17: 645–50. [PubMed] [Google Scholar] 26. Джозеф К.А., Лу Х, Мор А.Гранулематозный мастит: опыт государственной больницы Нью-Йорка. Энн Сург Онкол. 2014; 21: 4159–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Реншоу А.А., Дерагопян Р.П., Гулд Э.В. Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит: недооцененная картина, тесно связанная с грамположительными бациллами. Am J Clin Pathol. 2011; 136: 424–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тейлор Г.Б., Павиур С.Д., Мусаад С., Джонс В.О., Голландский ди-джей. Клинико-патологический обзор 34 случаев воспалительного заболевания груди, показывающий связь между инфекцией коринебактериями и гранулематозным маститом.Патология. 2003. 35: 109–19. [PubMed] [Google Scholar] 29. Д’Альфонсо Т., Му Т.А., Арлео Э., Ченг Э., Антонио Л., Хода С. Кистозный нейтрофильный гранулематозный лобулярный мастит: дальнейшая клиническая и патологическая характеристика недооцененной сущности на основе одиннадцати случаев. Мод Pathol. 2015; 28 Дополнение 2: 40A – 41A. [Google Scholar] 30. Йоргенсен МБ, Нильсен Д.М. Диагностика и лечение гранулематозного мастита. Am J Med. 1992; 93: 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Акбулут С., Йилмаз Д., Бакир С. Метотрексат в лечении идиопатического гранулематозного мастита: обзор 108 опубликованных случаев и отчет о четырех случаях.Грудь J. 2011; 17: 661–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Tomaszewski JE, Brooks JS, Hicks D, Livolsi VA. Диабетическая мастопатия: отличительная клинико-патологическая сущность. Hum Pathol. 1992; 23: 780–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Камуто П.М., Зетренне Э., Понн Т. Диабетическая мастопатия: отчет о 5 случаях и обзор литературы. Arch Surg. 2000; 135: 1190–3. [PubMed] [Google Scholar] 34. Солер Н.Г., Хардори Р. Фиброзная болезнь груди, тиреоидит и хироартропатия при сахарном диабете I типа. Ланцет.1984; 1: 193–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Эли К.А., Цзе Дж., Симпсон Дж. Ф., Кларфельд Р., Пейдж ДЛ. Диабетическая мастопатия: клинико-патологический обзор. Am J Clin Pathol. 2000; 113: 541–5. [PubMed] [Google Scholar] 36. Зайдман Дж. Д., Шнапер Л. А., Филлипс Л. Е.. Мастопатия при инсулинозависимом сахарном диабете. Hum Pathol. 1994; 25: 819–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Логан В.В., Хоффман, штат Нью-Йорк. Диабетическая фиброзная болезнь груди. Радиология. 1989; 172: 667–70. [PubMed] [Google Scholar] 38. Moschetta M, Telegrafo M, Triggiani V и др.Диабетическая мастопатия: диагностическая проблема в сонографии груди. Дж. Клин Ультразвук. 2015; 43: 113–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чан С.Л., Хо Р.С., Шек Т.В., Квонг А. Диабетическая мастопатия. Грудь J. 2013; 19: 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 40. Дорохова О., Финеберг С., Кенигсберг Т., Ван Ю. Диабетическая мастопатия, клинико-патологическая корреляция 34 случаев. Pathol Int. 2012; 62: 660–4. [PubMed] [Google Scholar] 41. Tuncbilek N, Karakas HM, Okten O. Диабетическая фиброзная мастопатия: результаты динамической магнитно-резонансной томографии с контрастированием.Грудь J. 2004; 10: 359–62. [PubMed] [Google Scholar] 42. Вонг К.Т., Це GM, Ян В.Т. Ультразвук и МРТ диабетической мастопатии. Clin Radiol. 2002; 57: 730–5. [PubMed] [Google Scholar] 43. Вальдес Р., Торсон Дж., Финн В. Г., Шнитцер Б., Клир К. Г.. Лимфоцитарный мастит и диабетическая мастопатия: молекулярная, иммунофенотипическая и клинико-патологическая оценка 11 случаев. Мод Pathol. 2003. 16: 223–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Махони М.С., Ингрэм А.Д. Неотложные состояния груди: типы, особенности визуализации и лечение.AJR Am J Roentgenol. 2014; 202: W390–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Троп I, Дугас А., Дэвид Дж. И др. Абсцессы груди: доказательные алгоритмы диагностики, лечения и последующего наблюдения. Рентгенография. 2011; 31: 1683–99. [PubMed] [Google Scholar] 46. Денер С., Инан А. Абсцессы груди у кормящих женщин. Мир J Surg. 2003. 27: 130–3. [PubMed] [Google Scholar] 47. Скотт-Коннер CE, Schorr SJ. Диагностика и лечение проблем груди во время беременности и кормления грудью. Am J Surg. 1995; 170: 401–405. [PubMed] [Google Scholar] 48.Даббас Н., Чанд М., Паллетт А., Ройл Г. Т., Сейнсбери Р. Изменились ли со временем организмы, вызывающие абсцесс груди? Значение для правильного использования антибиотиков в первичной и вторичной помощи. Грудь J. 2010; 16: 412–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Хабиф Д.В., Перзин К.Х., Липтон Р., Латтес Р. Субареолярный абсцесс, связанный с плоскоклеточной метаплазией молочных протоков. Am J Surg. 1970; 119: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Versluijs-Ossewaarde FN, Roumen RM, Goris RJ. Субареолярные абсцессы груди: характеристика и результаты хирургического лечения.Грудь J. 2005; 11: 179–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Zuska JJ, Crile G, Jr, Ayres WW. Свищи млечных протоков. Am J Surg. 1951; 81: 312–7. [PubMed] [Google Scholar] 53. Meguid MM, Oler A, Numann PJ, Khan S. Лечение рецидивирующих субареолярных абсцессов молочной железы на основе патогенеза. Операция. 1995; 118: 775–82. [PubMed] [Google Scholar] 54. Голлапалли В., Ляо Дж., Дудакович А., Сугг С.Л., Скотт-Коннер К.Э., Вейгель Р.Дж. Факторы риска развития и рецидива первичных абсцессов молочной железы. J Am Coll Surg. 2010; 211: 41–8.[PubMed] [Google Scholar] 55. Lo G, Dessauvagie B, Sterrett G, Bourke AG. Плоская метаплазия млечных протоков (SMOLD) Clin Radiol. 2012; 67: e42–6. [PubMed] [Google Scholar] 56. Уокер А.П., Эдмистон С.Э., младший, Крепел С.Дж., Кондон Р.Э. Проспективное исследование микрофлоры непарперального абсцесса молочной железы. Arch Surg. 1988; 123: 908–11. [PubMed] [Google Scholar] 57. Kasales CJ, Han B, Smith JS, Jr, Chetlen AL, Kaneda HJ, Shereef S. Непопухолевый мастит и субареолярный абсцесс груди. AJR Am J Roentgenol.2014; 202: W133–9. [PubMed] [Google Scholar]Обзор воспалительных процессов груди с акцентом на диагностику по образцам основной биопсии
J. Pathol Transl Med. 2015 июл; 49 (4): 279–287.
Отделение патологии и лабораторной медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Автор-корреспондент Тимоти М. Д’Алфонсо, доктор медицины Нью-Йорк — пресвитерианская больница / Медицинский колледж Вейл Корнелл, 525 East 68th Street, Starr 1031E, Нью-Йорк, NY 10065, США Тел .: + 1-212-746-2700 Факс: + 1-212-746-6484 Электронная почта: ude.llenroc.dem@7009ditПоступило 2 июня 2015 г .; Пересмотрено 10 июня 2015 г .; Принята в 2015 г. 11 июня.
© Корейское общество патологов / Корейское общество цитопатологов, 2015 г. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by). -nc / 3.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Воспалительные и реактивные поражения груди относительно редко встречаются среди доброкачественных образований груди и могут быть источником отклонений при визуализации. Такие поражения могут имитировать злокачественный процесс на основании как клинических, так и рентгенологических данных, и для исключения злокачественной опухоли часто выполняется центральная биопсия. Кроме того, некоторые воспалительные процессы могут микроскопически имитировать карциному или другое злокачественное новообразование, и наоборот. Диагностические трудности могут возникнуть из-за небольшого и фрагментированного образца керна биопсии.Этот обзор будет сосредоточен на соответствующих клинических, рентгенологических и гистопатологических особенностях наиболее часто встречающихся воспалительных поражений груди, которые можно охарактеризовать в образце биопсии. К ним относятся некроз жира, эктазия протока молочной железы, гранулематозный лобулярный мастит, диабетическая мастопатия и абсцесс. Будут обсуждаться микроскопические дифференциальные диагнозы этих поражений при обнаружении в образце биопсии.
Ключевые слова: Грудь, биопсия ядра, воспалительная, маммограмма
Воспалительные и реактивные состояния груди относительно нечасты среди доброкачественных поражений груди и могут проявляться клиническими и рентгенологическими отклонениями, сходными со злокачественными процессами.Таким образом, можно выполнить центральную биопсию, чтобы исключить возможность злокачественного новообразования. В большинстве случаев диагноз, основанный на микроскопии, ясен, но в фрагментированных образцах биопсии некоторые состояния могут имитировать злокачественное новообразование. И наоборот, некоторые злокачественные новообразования могут имитировать доброкачественные воспалительные или реактивные состояния.
Будут рассмотрены клинические, рентгенографические и гистологические особенности часто встречающихся воспалительных и реактивных поражений молочной железы, а именно жирового некроза, эктазии протоков молочных желез, гранулематозного лобулярного мастита, диабетической мастопатии и абсцесса ().Кроме того, мы обсудим гистологические особенности основной биопсии, которые позволяют различать предметы на этом дифференциале.
Таблица 1.
Характерные признаки воспалительных поражений груди
Клиническая | Этиология и ассоциации | Визуализация | Микроскопические признаки | Дифференциальный диагноз | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Травма Операция / биопсия Радиация | MMG: масляная киста; кальцинаты; спикулярная масса США: масляная киста; твердая масса; сложная киста | Липидные вакуоли и некротические адипоциты, окруженные пенистыми гистиоцитами и гигантскими клетками инородных тел Хроническое воспаление Фиброз, кальцификация | Инвазивная карцинома — «Гистиоцитоид» — Лобулярная — Апокрин — Липид-богатый редко) | ||||||
Эктазия протока | Односторонние или двусторонние выделения из сосков без крови Втягивание соска / кожи Масса | — | MMG: разветвленные кальцификаты; звездчатая масса США: расширенные субареолярные протоки; масса | Расширенные протоки с гистиоцитами просвета Перидуктальный фиброз Перидуктальное хроническое воспаление Внутриэпителиальные гистиоциты Кальцификации в просвете протока или стенке протока | Разорванная киста Протоковая масса 4 904 9044 Гранулометрическая масса из-за внутрипротокового расширения 904 Втяжение соска / кожи Боль Дренаж пазухи | Идиопатический Corynebacterim spp. | Часто вызывает подозрение на злокачественные новообразования MMG: нечеткое образование US: нерегулярное гипоэхогенное образование; расширенные протоки | Некротическое гранулематозное воспаление в дольках Микроабсцессы Гнойные гранулемы с кистозными вакуолями: «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» | Гранулематозный мастит, вторичный по отношению к: — Инфекция 904 — грибковая система |
Диабетическая мастопатия | Пальпируемая масса или узелки | Сахарный диабет (типы I> II) Аутоиммунный dx. Endocrine dx. (Т. Е. Щитовидная железа dx.) | MMG: нечеткая масса; архитектурное искажение США: нерегулярная гипоэхогенная солидная масса МРТ: неспецифическая | Не образует четко выраженной массы Стромальный фиброз: плотный с келоидными признаками и эпителиоидными фибробластами Лимфоцитарные инфильтраты в перидуктальном, перилобулярном, периваскулярном распределении | апокринная или дольчатая) |||||
Абсцесс груди | Нежная масса с покраснением, теплом, припухлостью ± Лихорадка ± Дренажный синус ± 4844 Выделение из соска : — С.aureus Субареолярный / непериодический абсцесс: — SMOLD — Курение — Травма — Смешанная флора | MMG: асимметричная масса; утолщение кожи США: многолучевая масса / коллекция | Смешанный воспалительный инфильтрат, в основном нейтрофилы Грануляция ткани и хроническое воспаление с разрешением ± грамположительные кокки в скоплениях (например, S. aureus) | Абсцесс, вторичный по отношению к гранулематозному лобулярному маститу или протоку эктазия |
НЕКРОЗ ЖИРА
Некроз жировой ткани чаще всего наблюдается в травмированной ткани груди, особенно в областях предшествующей операции или биопсии.Лучевая терапия также может привести к некрозу жировой ткани в груди [1-3] и наблюдалась почти у 50% пациентов после брахитерапии с использованием баллона [4]. Клинически некроз жировой ткани может проявляться в виде пальпируемого образования с ретракцией кожи или без нее или может протекать бессимптомно [5].
При маммографии масляные или липидные кисты, которые часто кальцифицированы, характерны для некроза жира (). Кальцификации при некрозе жира могут быть кластерными, плеоморфными и линейными, имитируя протоковую карциному in situ (DCIS) [6,7].Некроз жира также может проявляться в виде звездчатой массы с неровными краями при маммографии и ультразвуковом исследовании [8-10].
Маммографические и микроскопические признаки некроза жира в образцах керна биопсии. (A) Маммография показывает кальцинированную липидную кисту, характерную для некроза жира. (B) Основная биопсия показывает пенистые гистиоциты в жировой ткани. (C) Присутствует хроническое воспаление и очевидны кисты, выстланные гистиоцитами (справа). (D) Видны некротические адипоциты, хроническое воспаление и фиброз.(E, F) Некроз жира наблюдается в стереотаксических биоптатах, полученных из-за кальцификации. (E) Кальцификации, образовавшиеся внутри некротического жира. (F) Кальцинированная фиброзная стенка липидной кисты.
Микроскопически некроз жира характеризуется инфильтрацией пенистых гистиоцитов и гигантских клеток типа инородного тела вокруг некротических жировых клеток и липидных вакуолей (). Часто присутствуют кисты, выстланные пенистыми гистиоцитами (). Лимфоцитарная инфильтрация, часто сопровождающаяся плазматическими клетками, может присутствовать в разной степени.По мере развития жирового некроза внутри поражения развивается фиброз, образуя рубец и кисты с фиброзными стенками, которые могут кальцифицироваться (-). Соседние железистые структуры в образце биопсии могут показывать изменения, указывающие на лучевую терапию, такие как цитологическая атипия, плоскоклеточная метаплазия и утолщение базальных мембран.
Дифференциальный диагноз некроза жировой ткани включает менее распространенные типы инвазивной карциномы, включая вариант с высоким содержанием липидов и карциномы с «гистиоцитоидной» морфологией, такие как апокринная карцинома и инвазивная лобулярная карцинома.Для исключения карциномы можно использовать цитокератин широкого спектра действия. Некоторые гистиоцитарные процессы, хотя и встречаются редко, также должны быть включены в дифференциальную диагностику некроза жировой ткани. Болезнь Розай-Дорфмана представляет собой гистиоцитарную пролиферацию, которая редко затрагивает молочную железу и характеризуется большими гистиоцитами, сопровождаемыми лимфоплазмоцитарным инфильтратом [11]. Гистиоциты показывают эмпериполез и положительное иммуногистохимическое окрашивание на S100 и CD68, но отрицательное окрашивание на CD1a. Болезнь Эрдхейма-Честера — еще более редкая форма гистиоцитоза, которая может поражать молочную железу, показывая положительное иммуногистохимическое окрашивание на CD68 и отрицательное окрашивание на CD1a и S100.Пациенты с болезнью Эрдхейма-Честера будут иметь поражение других участков, чаще всего длинных костей, до поражения груди [12].
Некроз жировой ткани не нужно удалять при диагностике с помощью основной биопсии, если только признаки на изображениях не являются подозрительными на злокачественные новообразования или не согласуются с патологическим диагнозом некроза жировой ткани.
ЭКТАЗИЯ МОЛОЧНОГО КАНАЛА
Эктазия молочного протока — это воспалительное состояние, характеризующееся расширением центральных протоков с ассоциированным фиброзом и хроническим воспалением.Чаще всего страдают женщины в перименопаузе и постменопаузе [13-15]. Эктазия протока проявляется в виде односторонних или двусторонних некровистых выделений из сосков, втягивания сосков или пальпируемого образования, которое обычно является субареолярным и иногда сопровождается болью. На маммографии эктазия протока проявляется в виде разветвленных кальцификатов, дилатации протока или звездчатого образования [16]. Ультразвук показывает расширенные субареолярные протоки или новообразование, заполненное эхогенным материалом, что может не быть очевидным при маммографии [17].На магнитно-резонансной томографии (МРТ) эктазия протока может иметь паттерн усиления, который может имитировать DCIS.
Внешний вид эктазии протока под микроскопом варьируется и зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях наблюдается умеренная дилатация протоков просветными гистиоцитами (,). Эпителий протоков не гиперпластичен и может быть уплощенным или полностью отсутствовать. В просвете протоков может быть виден отшелушенный эпителий (). Пенистые гистиоциты, насыщенные липидами, можно увидеть в просвете протока и в прилегающей строме.Также можно увидеть интраэпителиальные гистиоциты. «Охроциты» относятся к гистиоцитам в перидуктальной строме, в которых наблюдается накопление пигмента липофусцина, который придает клеткам коричневый цвет () [18]. Также присутствует перидуктальный хронический воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, особенно когда произошла утечка содержимого протока в окружающую строму. На более поздних стадиях эктазии протока преобладающим гистологическим признаком является фиброз стенок протока, иногда сопровождающийся эластозом.Фиброзная стенка протока может кальцифицироваться, что может привести к кальцификации просвета протока (). Небольшая часть фиброзного протока с воспалением или без него может быть единственной находкой в ограниченном образце центральной биопсии. Гранулемы холестерина, или «холестероломы», могут образовываться внутри протоков и разрываться, разливая их содержимое в окружающую строму ().
Эктазия протока молочной железы. (A) Основная биопсия, выполненная для «внутрипротокового образования», показывает часть стенки фиброзного протока, выстланную пенистыми гистиоцитами.(B) Разорванная / разорванная стенка протока с гистиоцитами в перидуктальной строме. (C) Уплощенный эпителий и фрагменты белкового содержимого просвета. В образце отсутствуют выраженные воспалительные признаки. (D) Коричневые гистиоциты или «охроциты» видны в перидуктальной строме. Также присутствуют внутриэпителиальные пенистые гистиоциты. (E) Более старое поражение показывает внутрипротоковый кальциноз. (F) Внутрипротоковая «холестеролома», образованная внутри протока с разрывом в окружающую строму.
Дифференциальный диагноз эктазии протока включает кисты, связанные с фиброзно-кистозным изменением.Кисты видны в долевых единицах терминального протока, в отличие от поражения субареолярного протока, наблюдаемого при эктазии протока. Проведение этого различия не критично, так как оба поражения обычно лечат консервативно. Ювенильный папилломатоз — это необычное локализованное поражение, показывающее совокупность гистологических данных, включая застой протоков с гистиоцитами просвета. Флоридная гиперплазия протоков, апокринная метаплазия, пролиферация сосочков и склероз — другие характерные признаки ювенильного папилломатоза.Гиперплазия протока и гиперплазия папиллярного эпителия не наблюдаются при эктазии протока. Наконец, эктазия протока возникает из-за обструкции протока из-за внутрипротокового образования. Если есть подозрение на внутрипротоковое образование, которое не представлено в основной биопсии, необходима эксцизионная биопсия.
Когда эктазия протока диагностируется при скрининговой биопсии, эксцизионная биопсия не требуется при наличии радиолого-патологического соответствия. Симптоматические случаи эктазии протока лечат путем иссечения пораженных протоков.Эктазия протока не связана с повышенным риском рака груди.
ГРАНУЛЕМАТНЫЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ МАСТИТ
Гранулематозный мастит имеет различную этиологию, включая инфекцию (бактериальную, грибковую, микобактериальную), саркоидоз и другие системные гранулематозные заболевания. После исключения таких причин идиопатический «гранулематозный лобулярный мастит» описывает состояние, вызывающее хроническое деструктивное некротическое гранулематозное воспаление долек. Этиология гранулематозного лобулярного мастита неизвестна, хотя некоторые случаи связаны с инфекцией Corynebacterium (описано ниже).Использование оральных контрацептивов, курение и аутоиммунные заболевания, по-видимому, не предрасполагают женщин к гранулематозному лобулярному маститу [19].
Большинство случаев гранулематозного лобулярного мастита встречается у женщин репродуктивного возраста (20–40 лет). Большинство женщин были беременны по крайней мере один раз до обращения, хотя это состояние обычно не возникает во время беременности или кормления грудью [20–23]. Пациенты имеют одностороннее пальпируемое образование, которое часто сопровождается втягиванием кожи или сосков и болью. Симптомы могут сопровождаться подмышечной лимфаденопатией [19,21,22].На изображениях гранулематозный лобулярный мастит часто указывает на злокачественное новообразование. Шиповидное образование или множественные узелковые образования можно увидеть на маммографии [22,24,25]. Ультразвук часто показывает нерегулярную гипоэхогенную массу, скопление жидкости, трубчатые структуры или паренхиматозную смешанную эхогенность [21,22,24-26].
Микроскопически гранулематозный лобулярный мастит характеризуется некротизирующими гранулемами, сосредоточенными в дольках. Гранулемы содержат эпителиоидные гистиоциты, гигантские клетки Лангханса и лимфоплазмоцитарное воспаление (,).Также могут быть замечены нейтрофильные микроабсцессы. Гранулематозный лобулярный мастит может осложняться явным образованием абсцесса и дренированием кожных пазух. Кистозные вакуоли, представляющие растворенный липид, часто присутствуют в гранулемах и могут быть выстланы нейтрофилами; это получило название «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» [27–29]. В таких случаях в кистозных вакуолях можно увидеть грамположительные палочки, представляющие Corynebacterium (). Бактерии проявляют «коринеформные» черты, такие как расположение палисадов и V-образных форм, а также клубнирование организмов.Эти бактерии нелегко идентифицировать при исследовании гематоксилина и эозина, и в большинстве случаев только редкие (<10) бактерии могут присутствовать в одной или двух вакуолях в одном образце биопсии. Фактически, окраска по Граму и микробные культуры этих образцов часто бывают отрицательными в этих случаях, отчасти из-за привередливой природы этих организмов [27]. Недавно мы сообщили о группе из двенадцати пациентов с гистологически идентифицированным кистозным нейтрофильным гранулематозным маститом [29]. У всех пациенток было одностороннее образование груди, которое было болезненным в шести из двенадцати случаев.Изображения были либо подозрительными (BI-RADS 4), либо сильно предполагающими злокачественные новообразования (BI-RADS 5) в более чем половине изученных случаев. Грамположительные бациллы были идентифицированы в пяти из двенадцати случаев, и все микробные культуры были отрицательными на рост бактерий. Пациенты демонстрировали различную реакцию на лечение, со временем до исчезновения симптомов от двух недель до шести месяцев.
Гранулематозный лобулярный мастит. (A, B) Некротические гранулемы сосредоточены внутри долек. Гранулемы содержат гигантские клетки Лангханса и связаны с лимфоцитами и плазматическими клетками.(C) Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит, демонстрирующий выстланные нейтрофилами кисты внутри гранулем. (D) В кистах присутствуют грамположительные коринеформные палочки.
Гранулематозный лобулярный мастит часто изначально обнаруживается в образце центральной биопсии, при этом дифференциация включает другие причины гранулематозного лобулярного воспаления. Следует проводить специальные окрашивания, чтобы исключить заражение грибами и кислотоустойчивыми бациллами как причину гранулематозного процесса. Саркоидоз следует исключить на основании клинических, визуальных и лабораторных данных.Поражение груди саркоидозом встречается редко и редко является первичным местом выявления болезни. Саркоидные гранулемы имеют тенденцию проявлять меньшее воспаление и не связаны с образованием абсцесса или микроабсцесса, как при гранулематозном лобулярном мастите. Тела Шаумана и тела астероидов могут быть идентифицированы внутри гранулем. В случаях, когда наблюдается кистозно-нейтрофильный гранулематозный мастит, следует провести окраску по Граму для выявления грамположительных бацилл. В нашем учреждении, когда такая картина наблюдается при биопсии, мы включаем в отчет о патологии заметку, в которой указывается его известная связь с инфекцией Corynebacterium , чтобы помочь направить лечение.Во всех случаях гранулематозного лобулярного мастита необходимо проводить посев микробов, чтобы исключить инфекцию.
Пациенты с гранулематозным лобулярным маститом обычно лечатся с использованием комбинации антибиотиков и хирургического вмешательства. Также было показано, что стероиды эффективны при добавлении к схеме лечения или использовании по отдельности [22,23,28,30,31]. Несмотря на различные варианты лечения, пациенты часто испытывают стойкое и рецидивирующее заболевание с осложнениями, включая дренирование носовых пазух и образование абсцесса.Пациентам часто приходится проходить несколько хирургических вмешательств и курсов антибиотиков.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАСТОПАТИЯ
Диабетическая мастопатия, также известная как «лимфоцитарная мастопатия» или «склерозирующий лимфоцитарный лобулит», представляет собой необычное образование, образующее массу, которое наблюдается у пациентов с инсулинозависимым (тип 1) сахарным диабетом, особенно у тех, кто давно болеет. постоянное заболевание с микрососудистыми осложнениями [32-34]. Характерные гистологические данные, наблюдаемые при диабетической мастопатии, также можно увидеть в поражениях пациентов с сахарным диабетом 2 типа, аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, и даже у пациентов без диабета или аутоиммунных заболеваний в анамнезе [34,35].Причина диабетической мастопатии неизвестна. Одна из теорий заключается в том, что гипергликемия приводит к расширению стромального матрикса и накоплению конечных продуктов гликозилирования, что в конечном итоге приводит к воспалительному ответу B-клеток [32]. Также было высказано предположение, что диабетическая мастопатия развивается в результате иммунологического ответа на экзогенный инсулин; однако маловероятно, что это единственная причина, поскольку поражение также развивается у пациентов, которые не принимали экзогенный инсулин [36].
Диабетическая мастопатия чаще всего встречается у женщин в пременопаузе, хотя о редких случаях сообщалось у мужчин [32,34,35,37].Типичное проявление — пальпируемое одностороннее образование, хотя скрининговая маммография может обнаружить первые изменения. В некоторых случаях клинически можно обнаружить множественные образования или неточно очерченные узелки. Маммографические и сонографические признаки диабетической мастопатии могут вызывать подозрение на злокачественное новообразование: маммография может выявить нечеткое образование, деформацию или плотную железистую ткань груди [38]; УЗИ может показать нерегулярную гипоэхогенную массу с затемнением сзади [38-40]. МРТ показывает неспецифическое усиление [40-42].
Tomaszewski et al . [32] первыми предложили критерии микроскопической диагностики диабетической мастопатии. Характерная совокупность находок включает лимфоцитарный лобулит и дуктит, лимфоцитарный периваскулит и фиброз стромы с эпителиоидными фибробластами [32]. Лимфоцитарные инфильтраты, которые могут быть довольно плотными, окружают протоки, дольки и мелкие сосуды и иногда могут быть связаны с плазматическими клетками (-). Иммуногистохимическая характеристика этих инфильтратов позволяет выявить зрелые В-лимфоциты с небольшой популяцией Т-клеток [43].Зародышевые центры здесь обычно не встречаются. Вовлеченные дольки могут быть атрофичными или ничем не примечательными. Строма при диабетической мастопатии плотная и имеет келоидный вид. Внутристромальные эпителиоидные фибробласты выглядят как пухлые клетки с эозинофильной цитоплазмой (-). Ядра от овальных до округлых, с везикулярными ядрами. Не наблюдается ни значительной ядерной атипии, ни митотических фигур. Распределение фибробластов внутри стромы может быть неоднородным и иметь завиток или узелковый паттерн роста [35]. Эти отличительные фибробласты присутствуют не во всех случаях диабетической мастопатии.Из серии статей Эли и др. . [35], эпителиоидные фибробласты отсутствовали в пяти из 19 (26%) случаев, включая два случая у мужчин. Однако эти фибробласты присутствовали у всех трех пациентов, не страдающих диабетом, в их исследовании.
Диабетическая мастопатия. (A) Лимфоидные инфильтраты окружают протоки, дольки и мелкие сосуды. Строма имеет гиалинизированный вид. (B, C) Пухлые эпителиоидные фибробласты присутствуют в строме (вставка C, большое увеличение). Наблюдается перилобулярное (B) и периваскулярное (C) хроническое воспаление.(D) Фибробласты при диабетической мастопатии по сравнению с гранулярно-клеточной опухолью (E) и многоядерными гигантскими стромальными клетками (F).
Дифференциальный диагноз диабетической мастопатии, наблюдаемый в образце центральной биопсии, зависит от того, какие компоненты поражения присутствуют в ограниченном образце. Если преобладает плотный келоидный фиброз, следует рассмотреть возможность фиброзно-кистозного изменения. Было бы атипично, если бы фиброз возник при диабетической мастопатии без сосуществующих перилобулярных или периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, если только выборка не является достаточно ограниченной.Наиболее значимым с диагностической точки зрения предостережением было бы избежать неправильной классификации эпителиоидных фибробластов как неопластических пролифераций. Кроме того, следует проявлять осторожность, чтобы исключить карциномы с обильной эозинофильной цитоплазмой, такие как плеоморфные дольчатые карциномы, которые проявляют «гистиоцитоидные» и / или апокринные признаки. Эти карциномы, как и при диабетической мастопатии, могут не быть связаны с десмопластической стромой; В таких случаях можно провести окрашивание цитокератином широкого спектра действия, чтобы исключить карциному. Гранулярно-клеточные опухоли состоят из клеток с обильной розовой гранулярной цитоплазмой и мягкими ядерными особенностями ().Эти опухоли имеют положительную окраску на S100 и CD68, что помогает отличить их от диабетической мастопатии. Многоядерные гигантские стромальные клетки, доброкачественная случайная находка в ткани груди, можно отличить от клеток диабетической мастопатии по их множественным гиперхроматическим ядрам и скудной, а не обильной цитоплазме (2). Многоядерные гигантские стромальные клетки являются случайными микроскопическими находками, в то время как диабетическая мастопатия — это массовое разрастание. Следует учитывать другие массообразующие поражения с лимфоидными инфильтратами, когда лимфоцитарный дуктит, лобулит и периваскулит присутствуют в отсутствие эпителиоидных фибробластов.Лимфома в груди имеет тенденцию диффузно инфильтрировать строму, паттерн воспаления отличается от того, что наблюдается при диабетической мастопатии. Кроме того, иммуноокрашивание и молекулярный анализ покажут клональную пролиферацию лимфоцитов при лимфоме, но не при диабетической мастопатии.
Диабетическая мастопатия — доброкачественное заболевание, и пациенты могут лечиться с помощью обычного маммографического наблюдения. У пациентов, перенесших удаление очага поражения, рецидивы могут быть ипсилатеральными или контралатеральными [35].В серии, опубликованной Дороховой и др. . [40], 5 из 34 случаев (15%) диабетической мастопатии повторились (2 ипсилатеральных, 3 двусторонних). Пациенты с диабетической мастопатией не подвержены повышенному риску последующего развития рака груди. Кроме того, лимфоциты при диабетической мастопатии не демонстрируют доказательств клональности по результатам исследований перестройки гена тяжелой цепи иммуноглобулина, и пациенты также не подвергаются риску развития лимфомы [43].
ABSCESS
Абсцессы груди чаще всего возникают во время кормления грудью, но могут также возникать в субареолярной ткани молочных желез, не кормящих грудью.Формирование абсцесса является следствием застоя протоков как в лактационной, так и нелактационной груди. Хотя большинство пациентов с маститом или абсцессом груди лечат эмпирическими антибиотиками, в некоторых случаях показана центральная биопсия, чтобы исключить злокачественное новообразование.
Лактационный абсцесс может развиться как осложнение мастита, который встречается у 10% кормящих женщин, чаще всего во время фазы начала и прекращения грудного вскармливания [44-47]. Наиболее частый организм, выделяемый из этих абсцессов, — S.aureus , идентифицируется примерно в 50% случаев [46,48-50]. Первородство, предшествующий лактационный мастит и неправильная техника кормления являются факторами риска развития мастита и абсцессов [44–46]. Растрескивание кожи сосков может способствовать проникновению бактерий в систему протоков. В серии, описанной Dener и Inan [46], у 22 из 128 пациентов (17%) с лактационным абсцессом или маститом были трещины на сосках. Бактерии, попадающие в протоки, попадают в богатую лактозой среду из молока в просвете протока.Пациенты с лактационным маститом и абсцессом могут проявлять покраснение, отек, болезненность или пальпируемое образование. В некоторых случаях дополнительно может присутствовать лихорадка.
Субареолярные или непарперальные абсцессы чаще всего развиваются как следствие плоскоклеточной метаплазии млечных протоков. Плоская метаплазия протоков приводит к накоплению кератина с возможным разрывом и утечкой содержимого протока в окружающую строму, что приводит к образованию абсцесса. Это может быть осложненный разрыв абсцесса и образование синусового тракта.Клинический сценарий рецидивов субареолярных абсцессов и образования пазух получил название болезни Зуски или перидуктального мастита [51]. Пациенты с субареолярными абсцессами обычно находятся в пременопаузе, хотя пожилые женщины и мужчины также могут быть затронуты [49,52]. Курение сигарет является сильным фактором риска развития субареолярных абсцессов, при этом примерно 70–90% пациентов сообщают о курении в анамнезе [50, 53, 54]. Другими сопутствующими факторами риска являются диабет и ожирение [54]. Пациенты имеют болезненное субареолярное или периареолярное образование с втягиванием соска или без него [55].Выделения из сосков, если они есть, могут иметь пастообразную консистенцию. В большинстве случаев заболевание носит односторонний характер, но может возникать и двустороннее заболевание. В серии из 152 пациентов, о которых сообщили Habif et al . [49], у 40 (26%) были двусторонние абсцессы. В отличие от лактационного мастита, бактерии, выделенные из непериодических абсцессов, чаще всего смешанные и преимущественно анаэробные [54]. В одном исследовании коагулазонегативные стафилококки были наиболее частым изолированным аэробным организмом [56].
Маммографические признаки абсцессов неспецифичны и могут включать массу, архитектурную деформацию или утолщение кожи [44,45].Ультразвук показывает гипоэхогенное образование или скопление многослойной жидкости с толстым эхогенным ободком [45,55].
Микроскопически абсцесс показывает смешанный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов в ткани груди, который может дополнительно показывать лактационные изменения в лактационном абсцессе. При разрешении абсцесса нейтрофильное воспаление сменяется грануляционной тканью и хроническими воспалительными изменениями. В некоторых случаях субареолярные абсцессы могут показывать расширенные протоки, содержащие плоскую метаплазию; Внутри абсцесса также может наблюдаться реакция гигантских клеток инородного тела на кератин.Дифференциальный диагноз абсцесса груди включает эктазию протока и гранулематозный лобулярный мастит, оба из которых могут быть связаны с образованием абсцесса.
Лактационный мастит можно адекватно лечить с помощью антибиотиков, хотя при отсутствии реакции может потребоваться хирургическое дренирование [57]. Во время лечения следует продолжать кормление, и оно действительно может помочь вылечить инфекцию. Лечение субареолярного абсцесса включает комбинацию антибиотиков и хирургического вмешательства, включающую иссечение абсцесса и прилегающего молочного протока.При удалении инфицированного протока частота рецидивов значительно ниже, чем при удалении только абсцесса [50,53]. Субареолярные абсцессы часто хронические и рецидивирующие, с более длительным периодом разрешения и более высокой частотой рецидивов по сравнению с лактационными абсцессами [45,50,57].
Сноски
Конфликты интересов
О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.
ССЫЛКИ
1. Кларк Д., Кертис Дж. Л., Мартинес А., Фахардо Л., Гоффине Д.Некроз жировой ткани молочной железы, имитирующий рецидивирующую карциному после первичной лучевой терапии при лечении рака молочной железы на ранней стадии. Рак. 1983; 52: 442–5. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ривера Р., Смит-Бронштейн В., Виллегас-Мендес С. и др. Маммографические данные после интраоперационной лучевой терапии груди. Radiol Res Pract. 2012; 2012: 758371. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Шах С., Бадиян С., Бен Уилкинсон Дж. И др. Эффективность лечения с помощью ускоренного частичного облучения груди (APBI): окончательный анализ исследования регистра брахитерапии груди Американского общества хирургов MammoSite ((R)).Энн Сург Онкол. 2013; 20: 3279–85. [PubMed] [Google Scholar] 4. Парьяни Н.Н., Валлоу Л., Магалхаес В. и др. Частота некроза жира при брахитерапии груди с использованием баллона. J Contemp Brachytherapy. 2015; 7: 29–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Акель Н.М., Ховард А., Кольер Д.С. Жировой некроз груди: цитологическое и клиническое исследование. Грудь. 2001; 10: 342–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Хогге Дж. П., Робинсон Р. Е., Магнант С. М., Зурбье Р. А.. Маммографический спектр жирового некроза груди.Рентгенография. 1995; 15: 1347–56. [PubMed] [Google Scholar] 7. Табоада Дж. Л., Стивенс Т. В., Кришнамурти С., Брандт К. Р., Уитмен Дж. Дж. Многоликая некроз жировой ткани в груди. AJR Am J Roentgenol. 2009; 192: 815–25. [PubMed] [Google Scholar] 8. Билген И.Г., Устун Э.Е., Мемис А. Некроз жира груди: клинические, маммографические и сонографические особенности. Eur J Radiol. 2001; 39: 92–9. [PubMed] [Google Scholar] 9. Атасой М.М., Орен Н.С., Илица А.Т., Гювенч И., Гюнал А., Мосса-Баша М. Сонография жирового некроза груди: корреляция с маммографией и МРТ.Дж. Клин Ультразвук. 2013; 41: 415–23. [PubMed] [Google Scholar] 10. Су М.С., Корнгут П.Дж., Херцберг Б.С. Некроз жира в груди: сонографические особенности. Радиология. 1998. 206: 261–9. [PubMed] [Google Scholar] 11. Морковский Дж. Дж., Нгуен К. В., Лин П. и др. Болезнь Розай-Дорфмана, ограниченная грудью. Ann Diagn Pathol. 2010; 14: 81–7. [PubMed] [Google Scholar] 12. Гуо С., Ян К., Рор Дж., Ван И, Фан Л., Ван З. Болезнь Эрдхейма-Честера с поражением груди: редкий, но важный дифференциальный диагноз. Hum Pathol. 2015; 46: 159–64.[PubMed] [Google Scholar] 13. Рахаль Р.М., де Фрейтас-Жуниор Р., Паулинелли Р. Факторы риска эктазии протока. Грудь J. 2005; 11: 262–5. [PubMed] [Google Scholar] 14. Томас В.Г., Уильямсон Р.К., Дэвис Д.Д., Уэбб А.Дж.. Клинический синдром эктазии протока молочной железы. Br J Surg. 1982; 69: 423–5. [PubMed] [Google Scholar] 15. Диксон Дж. М. Перидуктальный мастит / эктазия протока. Мир J Surg. 1989; 13: 715–20. [PubMed] [Google Scholar] 16. Суини ди-джей, Вайли Э. Маммографические проявления эктазии протока молочной железы, имитирующие карциному, в программе скрининга.Australas Radiol. 1995; 39: 18–23. [PubMed] [Google Scholar] 17. An HY, Ким KS, Yu IK, Kim KW, Kim HH. Представление изображения. Соски-ареолярный комплекс: наглядный обзор общих и необычных состояний. J Ultrasound Med. 2010; 29: 949–62. [PubMed] [Google Scholar] 18. Дэвис Дж. Д. Пигментированные перидуктальные клетки (охроциты) при дисплазиях молочных желез: их природа и значение. J Pathol. 1974; 114: 205–16. [PubMed] [Google Scholar] 19. Оран Эш, Гюрдал С.О., Янкол Ю.и др. Ведение идиопатического гранулематозного мастита, диагностированного с помощью основной биопсии: ретроспективное многоцентровое исследование.Грудь J. 2013; 19: 411–8. [PubMed] [Google Scholar] 21. Окал К., Даг А., Туркменоглу О, Кара Т., Сейит Х., Конча К. Гранулематозный мастит: клинические, патологические особенности и лечение. Грудь J. 2010; 16: 176–82. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ованесян Ларсен Л.Дж., Пейванди Б., Клипфель Н., Грант Э., Айенгар Г. Гранулематозный лобулярный мастит: визуализация, диагностика и лечение. AJR Am J Roentgenol. 2009; 193: 574–81. [PubMed] [Google Scholar] 23. Пандей Т.С., Маккиннон Дж. К., Бресслер Л., Миллар А., Маркус Э., Ганшов П. С..Идиопатический гранулематозный мастит: проспективное исследование с участием 49 женщин и результаты лечения стероидной терапией. Грудь J. 2014; 20: 258–66. [PubMed] [Google Scholar] 24. Озтюрк М., Мавили Э., Кахриман Г., Аккан А.С., Озтюрк Ф. Гранулематозный мастит: результаты радиологического исследования. Acta Radiol. 2007. 48: 150–5. [PubMed] [Google Scholar] 25. Аль-Хавари Х.А., Аль-Манфухи Х.А., Мадда Дж. П., Ковач А., Шейх М., Робертс О. Радиологические особенности гранулематозного мастита. Грудь J. 2011; 17: 645–50. [PubMed] [Google Scholar] 26. Джозеф К.А., Лу Х, Мор А.Гранулематозный мастит: опыт государственной больницы Нью-Йорка. Энн Сург Онкол. 2014; 21: 4159–63. [PubMed] [Google Scholar] 27. Реншоу А.А., Дерагопян Р.П., Гулд Э.В. Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит: недооцененная картина, тесно связанная с грамположительными бациллами. Am J Clin Pathol. 2011; 136: 424–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тейлор Г.Б., Павиур С.Д., Мусаад С., Джонс В.О., Голландский ди-джей. Клинико-патологический обзор 34 случаев воспалительного заболевания груди, показывающий связь между инфекцией коринебактериями и гранулематозным маститом.Патология. 2003. 35: 109–19. [PubMed] [Google Scholar] 29. Д’Альфонсо Т., Му Т.А., Арлео Э., Ченг Э., Антонио Л., Хода С. Кистозный нейтрофильный гранулематозный лобулярный мастит: дальнейшая клиническая и патологическая характеристика недооцененной сущности на основе одиннадцати случаев. Мод Pathol. 2015; 28 Дополнение 2: 40A – 41A. [Google Scholar] 30. Йоргенсен МБ, Нильсен Д.М. Диагностика и лечение гранулематозного мастита. Am J Med. 1992; 93: 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 31. Акбулут С., Йилмаз Д., Бакир С. Метотрексат в лечении идиопатического гранулематозного мастита: обзор 108 опубликованных случаев и отчет о четырех случаях.Грудь J. 2011; 17: 661–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Tomaszewski JE, Brooks JS, Hicks D, Livolsi VA. Диабетическая мастопатия: отличительная клинико-патологическая сущность. Hum Pathol. 1992; 23: 780–6. [PubMed] [Google Scholar] 33. Камуто П.М., Зетренне Э., Понн Т. Диабетическая мастопатия: отчет о 5 случаях и обзор литературы. Arch Surg. 2000; 135: 1190–3. [PubMed] [Google Scholar] 34. Солер Н.Г., Хардори Р. Фиброзная болезнь груди, тиреоидит и хироартропатия при сахарном диабете I типа. Ланцет.1984; 1: 193–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Эли К.А., Цзе Дж., Симпсон Дж. Ф., Кларфельд Р., Пейдж ДЛ. Диабетическая мастопатия: клинико-патологический обзор. Am J Clin Pathol. 2000; 113: 541–5. [PubMed] [Google Scholar] 36. Зайдман Дж. Д., Шнапер Л. А., Филлипс Л. Е.. Мастопатия при инсулинозависимом сахарном диабете. Hum Pathol. 1994; 25: 819–24. [PubMed] [Google Scholar] 37. Логан В.В., Хоффман, штат Нью-Йорк. Диабетическая фиброзная болезнь груди. Радиология. 1989; 172: 667–70. [PubMed] [Google Scholar] 38. Moschetta M, Telegrafo M, Triggiani V и др.Диабетическая мастопатия: диагностическая проблема в сонографии груди. Дж. Клин Ультразвук. 2015; 43: 113–7. [PubMed] [Google Scholar] 39. Чан С.Л., Хо Р.С., Шек Т.В., Квонг А. Диабетическая мастопатия. Грудь J. 2013; 19: 533–8. [PubMed] [Google Scholar] 40. Дорохова О., Финеберг С., Кенигсберг Т., Ван Ю. Диабетическая мастопатия, клинико-патологическая корреляция 34 случаев. Pathol Int. 2012; 62: 660–4. [PubMed] [Google Scholar] 41. Tuncbilek N, Karakas HM, Okten O. Диабетическая фиброзная мастопатия: результаты динамической магнитно-резонансной томографии с контрастированием.Грудь J. 2004; 10: 359–62. [PubMed] [Google Scholar] 42. Вонг К.Т., Це GM, Ян В.Т. Ультразвук и МРТ диабетической мастопатии. Clin Radiol. 2002; 57: 730–5. [PubMed] [Google Scholar] 43. Вальдес Р., Торсон Дж., Финн В. Г., Шнитцер Б., Клир К. Г.. Лимфоцитарный мастит и диабетическая мастопатия: молекулярная, иммунофенотипическая и клинико-патологическая оценка 11 случаев. Мод Pathol. 2003. 16: 223–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Махони М.С., Ингрэм А.Д. Неотложные состояния груди: типы, особенности визуализации и лечение.AJR Am J Roentgenol. 2014; 202: W390–9. [PubMed] [Google Scholar] 45. Троп I, Дугас А., Дэвид Дж. И др. Абсцессы груди: доказательные алгоритмы диагностики, лечения и последующего наблюдения. Рентгенография. 2011; 31: 1683–99. [PubMed] [Google Scholar] 46. Денер С., Инан А. Абсцессы груди у кормящих женщин. Мир J Surg. 2003. 27: 130–3. [PubMed] [Google Scholar] 47. Скотт-Коннер CE, Schorr SJ. Диагностика и лечение проблем груди во время беременности и кормления грудью. Am J Surg. 1995; 170: 401–405. [PubMed] [Google Scholar] 48.Даббас Н., Чанд М., Паллетт А., Ройл Г. Т., Сейнсбери Р. Изменились ли со временем организмы, вызывающие абсцесс груди? Значение для правильного использования антибиотиков в первичной и вторичной помощи. Грудь J. 2010; 16: 412–5. [PubMed] [Google Scholar] 49. Хабиф Д.В., Перзин К.Х., Липтон Р., Латтес Р. Субареолярный абсцесс, связанный с плоскоклеточной метаплазией молочных протоков. Am J Surg. 1970; 119: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 50. Versluijs-Ossewaarde FN, Roumen RM, Goris RJ. Субареолярные абсцессы груди: характеристика и результаты хирургического лечения.Грудь J. 2005; 11: 179–82. [PubMed] [Google Scholar] 51. Zuska JJ, Crile G, Jr, Ayres WW. Свищи млечных протоков. Am J Surg. 1951; 81: 312–7. [PubMed] [Google Scholar] 53. Meguid MM, Oler A, Numann PJ, Khan S. Лечение рецидивирующих субареолярных абсцессов молочной железы на основе патогенеза. Операция. 1995; 118: 775–82. [PubMed] [Google Scholar] 54. Голлапалли В., Ляо Дж., Дудакович А., Сугг С.Л., Скотт-Коннер К.Э., Вейгель Р.Дж. Факторы риска развития и рецидива первичных абсцессов молочной железы. J Am Coll Surg. 2010; 211: 41–8.[PubMed] [Google Scholar] 55. Lo G, Dessauvagie B, Sterrett G, Bourke AG. Плоская метаплазия млечных протоков (SMOLD) Clin Radiol. 2012; 67: e42–6. [PubMed] [Google Scholar] 56. Уокер А.П., Эдмистон С.Э., младший, Крепел С.Дж., Кондон Р.Э. Проспективное исследование микрофлоры непарперального абсцесса молочной железы. Arch Surg. 1988; 123: 908–11. [PubMed] [Google Scholar] 57. Kasales CJ, Han B, Smith JS, Jr, Chetlen AL, Kaneda HJ, Shereef S. Непопухолевый мастит и субареолярный абсцесс груди. AJR Am J Roentgenol.2014; 202: W133–9. [PubMed] [Google Scholar]Обзор воспалительных процессов груди с акцентом на диагностику по образцам основной биопсии
J. Pathol Transl Med. 2015 июл; 49 (4): 279–287.
Отделение патологии и лабораторной медицины, Медицинский колледж Вейл Корнелл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США
Автор-корреспондент Тимоти М. Д’Алфонсо, доктор медицины Нью-Йорк — пресвитерианская больница / Медицинский колледж Вейл Корнелл, 525 East 68th Street, Starr 1031E, Нью-Йорк, NY 10065, США Тел .: + 1-212-746-2700 Факс: + 1-212-746-6484 Электронная почта: ude.llenroc.dem@7009ditПоступило 2 июня 2015 г .; Пересмотрено 10 июня 2015 г .; Принята в 2015 г. 11 июня.
© Корейское общество патологов / Корейское общество цитопатологов, 2015 г. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by). -nc / 3.0 /), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях в PMC.Abstract
Воспалительные и реактивные поражения груди относительно редко встречаются среди доброкачественных образований груди и могут быть источником отклонений при визуализации. Такие поражения могут имитировать злокачественный процесс на основании как клинических, так и рентгенологических данных, и для исключения злокачественной опухоли часто выполняется центральная биопсия. Кроме того, некоторые воспалительные процессы могут микроскопически имитировать карциному или другое злокачественное новообразование, и наоборот. Диагностические трудности могут возникнуть из-за небольшого и фрагментированного образца керна биопсии.Этот обзор будет сосредоточен на соответствующих клинических, рентгенологических и гистопатологических особенностях наиболее часто встречающихся воспалительных поражений груди, которые можно охарактеризовать в образце биопсии. К ним относятся некроз жира, эктазия протока молочной железы, гранулематозный лобулярный мастит, диабетическая мастопатия и абсцесс. Будут обсуждаться микроскопические дифференциальные диагнозы этих поражений при обнаружении в образце биопсии.
Ключевые слова: Грудь, биопсия ядра, воспалительная, маммограмма
Воспалительные и реактивные состояния груди относительно нечасты среди доброкачественных поражений груди и могут проявляться клиническими и рентгенологическими отклонениями, сходными со злокачественными процессами.Таким образом, можно выполнить центральную биопсию, чтобы исключить возможность злокачественного новообразования. В большинстве случаев диагноз, основанный на микроскопии, ясен, но в фрагментированных образцах биопсии некоторые состояния могут имитировать злокачественное новообразование. И наоборот, некоторые злокачественные новообразования могут имитировать доброкачественные воспалительные или реактивные состояния.
Будут рассмотрены клинические, рентгенографические и гистологические особенности часто встречающихся воспалительных и реактивных поражений молочной железы, а именно жирового некроза, эктазии протоков молочных желез, гранулематозного лобулярного мастита, диабетической мастопатии и абсцесса ().Кроме того, мы обсудим гистологические особенности основной биопсии, которые позволяют различать предметы на этом дифференциале.
Таблица 1.
Характерные признаки воспалительных поражений груди
Клиническая | Этиология и ассоциации | Визуализация | Микроскопические признаки | Дифференциальный диагноз | |||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Травма Операция / биопсия Радиация | MMG: масляная киста; кальцинаты; спикулярная масса США: масляная киста; твердая масса; сложная киста | Липидные вакуоли и некротические адипоциты, окруженные пенистыми гистиоцитами и гигантскими клетками инородных тел Хроническое воспаление Фиброз, кальцификация | Инвазивная карцинома — «Гистиоцитоид» — Лобулярная — Апокрин — Липид-богатый редко) | ||||||
Эктазия протока | Односторонние или двусторонние выделения из сосков без крови Втягивание соска / кожи Масса | — | MMG: разветвленные кальцификаты; звездчатая масса США: расширенные субареолярные протоки; масса | Расширенные протоки с гистиоцитами просвета Перидуктальный фиброз Перидуктальное хроническое воспаление Внутриэпителиальные гистиоциты Кальцификации в просвете протока или стенке протока | Разорванная киста Протоковая масса 4 904 9044 Гранулометрическая масса из-за внутрипротокового расширения 904 Втяжение соска / кожи Боль Дренаж пазухи | Идиопатический Corynebacterim spp. | Часто вызывает подозрение на злокачественные новообразования MMG: нечеткое образование US: нерегулярное гипоэхогенное образование; расширенные протоки | Некротическое гранулематозное воспаление в дольках Микроабсцессы Гнойные гранулемы с кистозными вакуолями: «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» | Гранулематозный мастит, вторичный по отношению к: — Инфекция 904 — грибковая система |
Диабетическая мастопатия | Пальпируемая масса или узелки | Сахарный диабет (типы I> II) Аутоиммунный dx. Endocrine dx. (Т. Е. Щитовидная железа dx.) | MMG: нечеткая масса; архитектурное искажение США: нерегулярная гипоэхогенная солидная масса МРТ: неспецифическая | Не образует четко выраженной массы Стромальный фиброз: плотный с келоидными признаками и эпителиоидными фибробластами Лимфоцитарные инфильтраты в перидуктальном, перилобулярном, периваскулярном распределении | апокринная или дольчатая) |||||
Абсцесс груди | Нежная масса с покраснением, теплом, припухлостью ± Лихорадка ± Дренажный синус ± 4844 Выделение из соска : — С.aureus Субареолярный / непериодический абсцесс: — SMOLD — Курение — Травма — Смешанная флора | MMG: асимметричная масса; утолщение кожи США: многолучевая масса / коллекция | Смешанный воспалительный инфильтрат, в основном нейтрофилы Грануляция ткани и хроническое воспаление с разрешением ± грамположительные кокки в скоплениях (например, S. aureus) | Абсцесс, вторичный по отношению к гранулематозному лобулярному маститу или протоку эктазия |
НЕКРОЗ ЖИРА
Некроз жировой ткани чаще всего наблюдается в травмированной ткани груди, особенно в областях предшествующей операции или биопсии.Лучевая терапия также может привести к некрозу жировой ткани в груди [1-3] и наблюдалась почти у 50% пациентов после брахитерапии с использованием баллона [4]. Клинически некроз жировой ткани может проявляться в виде пальпируемого образования с ретракцией кожи или без нее или может протекать бессимптомно [5].
При маммографии масляные или липидные кисты, которые часто кальцифицированы, характерны для некроза жира (). Кальцификации при некрозе жира могут быть кластерными, плеоморфными и линейными, имитируя протоковую карциному in situ (DCIS) [6,7].Некроз жира также может проявляться в виде звездчатой массы с неровными краями при маммографии и ультразвуковом исследовании [8-10].
Маммографические и микроскопические признаки некроза жира в образцах керна биопсии. (A) Маммография показывает кальцинированную липидную кисту, характерную для некроза жира. (B) Основная биопсия показывает пенистые гистиоциты в жировой ткани. (C) Присутствует хроническое воспаление и очевидны кисты, выстланные гистиоцитами (справа). (D) Видны некротические адипоциты, хроническое воспаление и фиброз.(E, F) Некроз жира наблюдается в стереотаксических биоптатах, полученных из-за кальцификации. (E) Кальцификации, образовавшиеся внутри некротического жира. (F) Кальцинированная фиброзная стенка липидной кисты.
Микроскопически некроз жира характеризуется инфильтрацией пенистых гистиоцитов и гигантских клеток типа инородного тела вокруг некротических жировых клеток и липидных вакуолей (). Часто присутствуют кисты, выстланные пенистыми гистиоцитами (). Лимфоцитарная инфильтрация, часто сопровождающаяся плазматическими клетками, может присутствовать в разной степени.По мере развития жирового некроза внутри поражения развивается фиброз, образуя рубец и кисты с фиброзными стенками, которые могут кальцифицироваться (-). Соседние железистые структуры в образце биопсии могут показывать изменения, указывающие на лучевую терапию, такие как цитологическая атипия, плоскоклеточная метаплазия и утолщение базальных мембран.
Дифференциальный диагноз некроза жировой ткани включает менее распространенные типы инвазивной карциномы, включая вариант с высоким содержанием липидов и карциномы с «гистиоцитоидной» морфологией, такие как апокринная карцинома и инвазивная лобулярная карцинома.Для исключения карциномы можно использовать цитокератин широкого спектра действия. Некоторые гистиоцитарные процессы, хотя и встречаются редко, также должны быть включены в дифференциальную диагностику некроза жировой ткани. Болезнь Розай-Дорфмана представляет собой гистиоцитарную пролиферацию, которая редко затрагивает молочную железу и характеризуется большими гистиоцитами, сопровождаемыми лимфоплазмоцитарным инфильтратом [11]. Гистиоциты показывают эмпериполез и положительное иммуногистохимическое окрашивание на S100 и CD68, но отрицательное окрашивание на CD1a. Болезнь Эрдхейма-Честера — еще более редкая форма гистиоцитоза, которая может поражать молочную железу, показывая положительное иммуногистохимическое окрашивание на CD68 и отрицательное окрашивание на CD1a и S100.Пациенты с болезнью Эрдхейма-Честера будут иметь поражение других участков, чаще всего длинных костей, до поражения груди [12].
Некроз жировой ткани не нужно удалять при диагностике с помощью основной биопсии, если только признаки на изображениях не являются подозрительными на злокачественные новообразования или не согласуются с патологическим диагнозом некроза жировой ткани.
ЭКТАЗИЯ МОЛОЧНОГО КАНАЛА
Эктазия молочного протока — это воспалительное состояние, характеризующееся расширением центральных протоков с ассоциированным фиброзом и хроническим воспалением.Чаще всего страдают женщины в перименопаузе и постменопаузе [13-15]. Эктазия протока проявляется в виде односторонних или двусторонних некровистых выделений из сосков, втягивания сосков или пальпируемого образования, которое обычно является субареолярным и иногда сопровождается болью. На маммографии эктазия протока проявляется в виде разветвленных кальцификатов, дилатации протока или звездчатого образования [16]. Ультразвук показывает расширенные субареолярные протоки или новообразование, заполненное эхогенным материалом, что может не быть очевидным при маммографии [17].На магнитно-резонансной томографии (МРТ) эктазия протока может иметь паттерн усиления, который может имитировать DCIS.
Внешний вид эктазии протока под микроскопом варьируется и зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях наблюдается умеренная дилатация протоков просветными гистиоцитами (,). Эпителий протоков не гиперпластичен и может быть уплощенным или полностью отсутствовать. В просвете протоков может быть виден отшелушенный эпителий (). Пенистые гистиоциты, насыщенные липидами, можно увидеть в просвете протока и в прилегающей строме.Также можно увидеть интраэпителиальные гистиоциты. «Охроциты» относятся к гистиоцитам в перидуктальной строме, в которых наблюдается накопление пигмента липофусцина, который придает клеткам коричневый цвет () [18]. Также присутствует перидуктальный хронический воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, особенно когда произошла утечка содержимого протока в окружающую строму. На более поздних стадиях эктазии протока преобладающим гистологическим признаком является фиброз стенок протока, иногда сопровождающийся эластозом.Фиброзная стенка протока может кальцифицироваться, что может привести к кальцификации просвета протока (). Небольшая часть фиброзного протока с воспалением или без него может быть единственной находкой в ограниченном образце центральной биопсии. Гранулемы холестерина, или «холестероломы», могут образовываться внутри протоков и разрываться, разливая их содержимое в окружающую строму ().
Эктазия протока молочной железы. (A) Основная биопсия, выполненная для «внутрипротокового образования», показывает часть стенки фиброзного протока, выстланную пенистыми гистиоцитами.(B) Разорванная / разорванная стенка протока с гистиоцитами в перидуктальной строме. (C) Уплощенный эпителий и фрагменты белкового содержимого просвета. В образце отсутствуют выраженные воспалительные признаки. (D) Коричневые гистиоциты или «охроциты» видны в перидуктальной строме. Также присутствуют внутриэпителиальные пенистые гистиоциты. (E) Более старое поражение показывает внутрипротоковый кальциноз. (F) Внутрипротоковая «холестеролома», образованная внутри протока с разрывом в окружающую строму.
Дифференциальный диагноз эктазии протока включает кисты, связанные с фиброзно-кистозным изменением.Кисты видны в долевых единицах терминального протока, в отличие от поражения субареолярного протока, наблюдаемого при эктазии протока. Проведение этого различия не критично, так как оба поражения обычно лечат консервативно. Ювенильный папилломатоз — это необычное локализованное поражение, показывающее совокупность гистологических данных, включая застой протоков с гистиоцитами просвета. Флоридная гиперплазия протоков, апокринная метаплазия, пролиферация сосочков и склероз — другие характерные признаки ювенильного папилломатоза.Гиперплазия протока и гиперплазия папиллярного эпителия не наблюдаются при эктазии протока. Наконец, эктазия протока возникает из-за обструкции протока из-за внутрипротокового образования. Если есть подозрение на внутрипротоковое образование, которое не представлено в основной биопсии, необходима эксцизионная биопсия.
Когда эктазия протока диагностируется при скрининговой биопсии, эксцизионная биопсия не требуется при наличии радиолого-патологического соответствия. Симптоматические случаи эктазии протока лечат путем иссечения пораженных протоков.Эктазия протока не связана с повышенным риском рака груди.
ГРАНУЛЕМАТНЫЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ МАСТИТ
Гранулематозный мастит имеет различную этиологию, включая инфекцию (бактериальную, грибковую, микобактериальную), саркоидоз и другие системные гранулематозные заболевания. После исключения таких причин идиопатический «гранулематозный лобулярный мастит» описывает состояние, вызывающее хроническое деструктивное некротическое гранулематозное воспаление долек. Этиология гранулематозного лобулярного мастита неизвестна, хотя некоторые случаи связаны с инфекцией Corynebacterium (описано ниже).Использование оральных контрацептивов, курение и аутоиммунные заболевания, по-видимому, не предрасполагают женщин к гранулематозному лобулярному маститу [19].
Большинство случаев гранулематозного лобулярного мастита встречается у женщин репродуктивного возраста (20–40 лет). Большинство женщин были беременны по крайней мере один раз до обращения, хотя это состояние обычно не возникает во время беременности или кормления грудью [20–23]. Пациенты имеют одностороннее пальпируемое образование, которое часто сопровождается втягиванием кожи или сосков и болью. Симптомы могут сопровождаться подмышечной лимфаденопатией [19,21,22].На изображениях гранулематозный лобулярный мастит часто указывает на злокачественное новообразование. Шиповидное образование или множественные узелковые образования можно увидеть на маммографии [22,24,25]. Ультразвук часто показывает нерегулярную гипоэхогенную массу, скопление жидкости, трубчатые структуры или паренхиматозную смешанную эхогенность [21,22,24-26].
Микроскопически гранулематозный лобулярный мастит характеризуется некротизирующими гранулемами, сосредоточенными в дольках. Гранулемы содержат эпителиоидные гистиоциты, гигантские клетки Лангханса и лимфоплазмоцитарное воспаление (,).Также могут быть замечены нейтрофильные микроабсцессы. Гранулематозный лобулярный мастит может осложняться явным образованием абсцесса и дренированием кожных пазух. Кистозные вакуоли, представляющие растворенный липид, часто присутствуют в гранулемах и могут быть выстланы нейтрофилами; это получило название «кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит» [27–29]. В таких случаях в кистозных вакуолях можно увидеть грамположительные палочки, представляющие Corynebacterium (). Бактерии проявляют «коринеформные» черты, такие как расположение палисадов и V-образных форм, а также клубнирование организмов.Эти бактерии нелегко идентифицировать при исследовании гематоксилина и эозина, и в большинстве случаев только редкие (<10) бактерии могут присутствовать в одной или двух вакуолях в одном образце биопсии. Фактически, окраска по Граму и микробные культуры этих образцов часто бывают отрицательными в этих случаях, отчасти из-за привередливой природы этих организмов [27]. Недавно мы сообщили о группе из двенадцати пациентов с гистологически идентифицированным кистозным нейтрофильным гранулематозным маститом [29]. У всех пациенток было одностороннее образование груди, которое было болезненным в шести из двенадцати случаев.Изображения были либо подозрительными (BI-RADS 4), либо сильно предполагающими злокачественные новообразования (BI-RADS 5) в более чем половине изученных случаев. Грамположительные бациллы были идентифицированы в пяти из двенадцати случаев, и все микробные культуры были отрицательными на рост бактерий. Пациенты демонстрировали различную реакцию на лечение, со временем до исчезновения симптомов от двух недель до шести месяцев.
Гранулематозный лобулярный мастит. (A, B) Некротические гранулемы сосредоточены внутри долек. Гранулемы содержат гигантские клетки Лангханса и связаны с лимфоцитами и плазматическими клетками.(C) Кистозный нейтрофильный гранулематозный мастит, демонстрирующий выстланные нейтрофилами кисты внутри гранулем. (D) В кистах присутствуют грамположительные коринеформные палочки.
Гранулематозный лобулярный мастит часто изначально обнаруживается в образце центральной биопсии, при этом дифференциация включает другие причины гранулематозного лобулярного воспаления. Следует проводить специальные окрашивания, чтобы исключить заражение грибами и кислотоустойчивыми бациллами как причину гранулематозного процесса. Саркоидоз следует исключить на основании клинических, визуальных и лабораторных данных.Поражение груди саркоидозом встречается редко и редко является первичным местом выявления болезни. Саркоидные гранулемы имеют тенденцию проявлять меньшее воспаление и не связаны с образованием абсцесса или микроабсцесса, как при гранулематозном лобулярном мастите. Тела Шаумана и тела астероидов могут быть идентифицированы внутри гранулем. В случаях, когда наблюдается кистозно-нейтрофильный гранулематозный мастит, следует провести окраску по Граму для выявления грамположительных бацилл. В нашем учреждении, когда такая картина наблюдается при биопсии, мы включаем в отчет о патологии заметку, в которой указывается его известная связь с инфекцией Corynebacterium , чтобы помочь направить лечение.Во всех случаях гранулематозного лобулярного мастита необходимо проводить посев микробов, чтобы исключить инфекцию.
Пациенты с гранулематозным лобулярным маститом обычно лечатся с использованием комбинации антибиотиков и хирургического вмешательства. Также было показано, что стероиды эффективны при добавлении к схеме лечения или использовании по отдельности [22,23,28,30,31]. Несмотря на различные варианты лечения, пациенты часто испытывают стойкое и рецидивирующее заболевание с осложнениями, включая дренирование носовых пазух и образование абсцесса.Пациентам часто приходится проходить несколько хирургических вмешательств и курсов антибиотиков.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МАСТОПАТИЯ
Диабетическая мастопатия, также известная как «лимфоцитарная мастопатия» или «склерозирующий лимфоцитарный лобулит», представляет собой необычное образование, образующее массу, которое наблюдается у пациентов с инсулинозависимым (тип 1) сахарным диабетом, особенно у тех, кто давно болеет. постоянное заболевание с микрососудистыми осложнениями [32-34]. Характерные гистологические данные, наблюдаемые при диабетической мастопатии, также можно увидеть в поражениях пациентов с сахарным диабетом 2 типа, аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото, и даже у пациентов без диабета или аутоиммунных заболеваний в анамнезе [34,35].Причина диабетической мастопатии неизвестна. Одна из теорий заключается в том, что гипергликемия приводит к расширению стромального матрикса и накоплению конечных продуктов гликозилирования, что в конечном итоге приводит к воспалительному ответу B-клеток [32]. Также было высказано предположение, что диабетическая мастопатия развивается в результате иммунологического ответа на экзогенный инсулин; однако маловероятно, что это единственная причина, поскольку поражение также развивается у пациентов, которые не принимали экзогенный инсулин [36].
Диабетическая мастопатия чаще всего встречается у женщин в пременопаузе, хотя о редких случаях сообщалось у мужчин [32,34,35,37].Типичное проявление — пальпируемое одностороннее образование, хотя скрининговая маммография может обнаружить первые изменения. В некоторых случаях клинически можно обнаружить множественные образования или неточно очерченные узелки. Маммографические и сонографические признаки диабетической мастопатии могут вызывать подозрение на злокачественное новообразование: маммография может выявить нечеткое образование, деформацию или плотную железистую ткань груди [38]; УЗИ может показать нерегулярную гипоэхогенную массу с затемнением сзади [38-40]. МРТ показывает неспецифическое усиление [40-42].
Tomaszewski et al . [32] первыми предложили критерии микроскопической диагностики диабетической мастопатии. Характерная совокупность находок включает лимфоцитарный лобулит и дуктит, лимфоцитарный периваскулит и фиброз стромы с эпителиоидными фибробластами [32]. Лимфоцитарные инфильтраты, которые могут быть довольно плотными, окружают протоки, дольки и мелкие сосуды и иногда могут быть связаны с плазматическими клетками (-). Иммуногистохимическая характеристика этих инфильтратов позволяет выявить зрелые В-лимфоциты с небольшой популяцией Т-клеток [43].Зародышевые центры здесь обычно не встречаются. Вовлеченные дольки могут быть атрофичными или ничем не примечательными. Строма при диабетической мастопатии плотная и имеет келоидный вид. Внутристромальные эпителиоидные фибробласты выглядят как пухлые клетки с эозинофильной цитоплазмой (-). Ядра от овальных до округлых, с везикулярными ядрами. Не наблюдается ни значительной ядерной атипии, ни митотических фигур. Распределение фибробластов внутри стромы может быть неоднородным и иметь завиток или узелковый паттерн роста [35]. Эти отличительные фибробласты присутствуют не во всех случаях диабетической мастопатии.Из серии статей Эли и др. . [35], эпителиоидные фибробласты отсутствовали в пяти из 19 (26%) случаев, включая два случая у мужчин. Однако эти фибробласты присутствовали у всех трех пациентов, не страдающих диабетом, в их исследовании.
Диабетическая мастопатия. (A) Лимфоидные инфильтраты окружают протоки, дольки и мелкие сосуды. Строма имеет гиалинизированный вид. (B, C) Пухлые эпителиоидные фибробласты присутствуют в строме (вставка C, большое увеличение). Наблюдается перилобулярное (B) и периваскулярное (C) хроническое воспаление.(D) Фибробласты при диабетической мастопатии по сравнению с гранулярно-клеточной опухолью (E) и многоядерными гигантскими стромальными клетками (F).
Дифференциальный диагноз диабетической мастопатии, наблюдаемый в образце центральной биопсии, зависит от того, какие компоненты поражения присутствуют в ограниченном образце. Если преобладает плотный келоидный фиброз, следует рассмотреть возможность фиброзно-кистозного изменения. Было бы атипично, если бы фиброз возник при диабетической мастопатии без сосуществующих перилобулярных или периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, если только выборка не является достаточно ограниченной.Наиболее значимым с диагностической точки зрения предостережением было бы избежать неправильной классификации эпителиоидных фибробластов как неопластических пролифераций. Кроме того, следует проявлять осторожность, чтобы исключить карциномы с обильной эозинофильной цитоплазмой, такие как плеоморфные дольчатые карциномы, которые проявляют «гистиоцитоидные» и / или апокринные признаки. Эти карциномы, как и при диабетической мастопатии, могут не быть связаны с десмопластической стромой; В таких случаях можно провести окрашивание цитокератином широкого спектра действия, чтобы исключить карциному. Гранулярно-клеточные опухоли состоят из клеток с обильной розовой гранулярной цитоплазмой и мягкими ядерными особенностями ().Эти опухоли имеют положительную окраску на S100 и CD68, что помогает отличить их от диабетической мастопатии. Многоядерные гигантские стромальные клетки, доброкачественная случайная находка в ткани груди, можно отличить от клеток диабетической мастопатии по их множественным гиперхроматическим ядрам и скудной, а не обильной цитоплазме (2). Многоядерные гигантские стромальные клетки являются случайными микроскопическими находками, в то время как диабетическая мастопатия — это массовое разрастание. Следует учитывать другие массообразующие поражения с лимфоидными инфильтратами, когда лимфоцитарный дуктит, лобулит и периваскулит присутствуют в отсутствие эпителиоидных фибробластов.Лимфома в груди имеет тенденцию диффузно инфильтрировать строму, паттерн воспаления отличается от того, что наблюдается при диабетической мастопатии. Кроме того, иммуноокрашивание и молекулярный анализ покажут клональную пролиферацию лимфоцитов при лимфоме, но не при диабетической мастопатии.
Диабетическая мастопатия — доброкачественное заболевание, и пациенты могут лечиться с помощью обычного маммографического наблюдения. У пациентов, перенесших удаление очага поражения, рецидивы могут быть ипсилатеральными или контралатеральными [35].В серии, опубликованной Дороховой и др. . [40], 5 из 34 случаев (15%) диабетической мастопатии повторились (2 ипсилатеральных, 3 двусторонних). Пациенты с диабетической мастопатией не подвержены повышенному риску последующего развития рака груди. Кроме того, лимфоциты при диабетической мастопатии не демонстрируют доказательств клональности по результатам исследований перестройки гена тяжелой цепи иммуноглобулина, и пациенты также не подвергаются риску развития лимфомы [43].
ABSCESS
Абсцессы груди чаще всего возникают во время кормления грудью, но могут также возникать в субареолярной ткани молочных желез, не кормящих грудью.Формирование абсцесса является следствием застоя протоков как в лактационной, так и нелактационной груди. Хотя большинство пациентов с маститом или абсцессом груди лечат эмпирическими антибиотиками, в некоторых случаях показана центральная биопсия, чтобы исключить злокачественное новообразование.
Лактационный абсцесс может развиться как осложнение мастита, который встречается у 10% кормящих женщин, чаще всего во время фазы начала и прекращения грудного вскармливания [44-47]. Наиболее частый организм, выделяемый из этих абсцессов, — S.aureus , идентифицируется примерно в 50% случаев [46,48-50]. Первородство, предшествующий лактационный мастит и неправильная техника кормления являются факторами риска развития мастита и абсцессов [44–46]. Растрескивание кожи сосков может способствовать проникновению бактерий в систему протоков. В серии, описанной Dener и Inan [46], у 22 из 128 пациентов (17%) с лактационным абсцессом или маститом были трещины на сосках. Бактерии, попадающие в протоки, попадают в богатую лактозой среду из молока в просвете протока.Пациенты с лактационным маститом и абсцессом могут проявлять покраснение, отек, болезненность или пальпируемое образование. В некоторых случаях дополнительно может присутствовать лихорадка.
Субареолярные или непарперальные абсцессы чаще всего развиваются как следствие плоскоклеточной метаплазии млечных протоков. Плоская метаплазия протоков приводит к накоплению кератина с возможным разрывом и утечкой содержимого протока в окружающую строму, что приводит к образованию абсцесса. Это может быть осложненный разрыв абсцесса и образование синусового тракта.Клинический сценарий рецидивов субареолярных абсцессов и образования пазух получил название болезни Зуски или перидуктального мастита [51]. Пациенты с субареолярными абсцессами обычно находятся в пременопаузе, хотя пожилые женщины и мужчины также могут быть затронуты [49,52]. Курение сигарет является сильным фактором риска развития субареолярных абсцессов, при этом примерно 70–90% пациентов сообщают о курении в анамнезе [50, 53, 54]. Другими сопутствующими факторами риска являются диабет и ожирение [54]. Пациенты имеют болезненное субареолярное или периареолярное образование с втягиванием соска или без него [55].Выделения из сосков, если они есть, могут иметь пастообразную консистенцию. В большинстве случаев заболевание носит односторонний характер, но может возникать и двустороннее заболевание. В серии из 152 пациентов, о которых сообщили Habif et al . [49], у 40 (26%) были двусторонние абсцессы. В отличие от лактационного мастита, бактерии, выделенные из непериодических абсцессов, чаще всего смешанные и преимущественно анаэробные [54]. В одном исследовании коагулазонегативные стафилококки были наиболее частым изолированным аэробным организмом [56].
Маммографические признаки абсцессов неспецифичны и могут включать массу, архитектурную деформацию или утолщение кожи [44,45].Ультразвук показывает гипоэхогенное образование или скопление многослойной жидкости с толстым эхогенным ободком [45,55].
Микроскопически абсцесс показывает смешанный воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из нейтрофилов в ткани груди, который может дополнительно показывать лактационные изменения в лактационном абсцессе. При разрешении абсцесса нейтрофильное воспаление сменяется грануляционной тканью и хроническими воспалительными изменениями. В некоторых случаях субареолярные абсцессы могут показывать расширенные протоки, содержащие плоскую метаплазию; Внутри абсцесса также может наблюдаться реакция гигантских клеток инородного тела на кератин.Дифференциальный диагноз абсцесса груди включает эктазию протока и гранулематозный лобулярный мастит, оба из которых могут быть связаны с образованием абсцесса.
Лактационный мастит можно адекватно лечить с помощью антибиотиков, хотя при отсутствии реакции может потребоваться хирургическое дренирование [57]. Во время лечения следует продолжать кормление, и оно действительно может помочь вылечить инфекцию. Лечение субареолярного абсцесса включает комбинацию антибиотиков и хирургического вмешательства, включающую иссечение абсцесса и прилегающего молочного протока.При удалении инфицированного протока частота рецидивов значительно ниже, чем при удалении только абсцесса [50,53]. Субареолярные абсцессы часто хронические и рецидивирующие, с более длительным периодом разрешения и более высокой частотой рецидивов по сравнению с лактационными абсцессами [45,50,57].
Сноски
Конфликты интересов
О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.