Патогенез цистит: симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Цистит

Цистит – инфекционно-воспалительное заболевание стенки мочевого пузыря с преимущественным поражением его слизистой оболочки.

Эпидемиология. Женщины болеют чаще мужчин, в соотношении 3 : 1, что обусловлено:

анатомо-физиологическими особенностями мочеполовой системы женщин (короткая и широкая уретра, близость половых путей и прямой кишки)
гинекологическими заболеваниями
изменениями гормонального фона во время беременности, при приеме гормональных контрацептивов, в постклимактерическом периоде (нарушения микроциркуляции, приводящие к ослаблению местного иммунитета, атрофия слизистой влагалища, уменьшение образования слизи)

Эпидемиология. Женщины болеют чаще мужчин, в соотношении 3 : 1, что обусловлено:

анатомо-физиологическими особенностями мочеполовой системы женщин (короткая и широкая уретра, близость половых путей и прямой кишки)
гинекологическими заболеваниями
изменениями гормонального фона во время беременности, при приеме гормональных контрацептивов, в постклимактерическом периоде (нарушения микроциркуляции, приводящие к ослаблению местного иммунитета, атрофия слизистой влагалища, уменьшение образования слизи)

У мужчин данное заболевание встречается гораздо реже и может быть обусловлено воспалительными процессами в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале. Частой причиной развития вторичного цистита у мужчин является инфравезикальная обструкция с хронической задержкой мочеиспускания в результате стриктур уретры и опухолевых заболеваний предстательной железы.

Этиология и патогенез. Наиболее частая причина цистита – бактериальная инфекция. Кроме того, возбудителями заболевания могут быть вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы. Чаще всего у больных циститом в моче определяют кишечную палочку, стафилококк, энтеробактер, протей, синегнойную палочку, клебсиеллу. Ведущим микробным возбудителем при остром цистите является кишечная палочка (80–90 % наблюдений), что объясняется высокими патогенными и адаптивными возможностями данного микроорганизма (феномен адгезии, высокая скорость размножения, выработка аммиака, который ослабляет иммунитет и нарушает функцию гладкомышечных волокон мочевыводящих путей).

Симптоматика и клиническое течение. Острый цистит характеризуется внезапным, бурным началом, вызванным каким-либо провоцирующим фактором (переохлаждение, эндоскопическое вмешательство, травма), и быстрой регрессией в случае своевременно назначенной терапии.

Тяжесть проявления симптомов нарастает в течение первых двух суток.

Больные жалуются на частое болезненное мочеиспускание, боли внизу живота и появление крови в конце мочеиспускания (терминальную гематурию). Воспалительная реакция и отек стенки мочевого пузыря сопровождаются раздражением нервных окончаний. Даже незначительное скопление мочи вызывает сокращение мышечной стенки мочевого пузыря, и пациент ощущает очень сильный позыв к мочеиспусканию. Чем более выражен патологический процесс, тем меньше интервалы между мочеиспусканиями. В тяжелых случаях данный временной промежуток сокращается до 15–20 мин, что чрезвычайно изнуряет больного. Характерным является ургентное недержание мочи, то есть императивный (повелительный) позыв к мочеиспусканию настолько силен, что больной теряет мочу, не успевая дойти до туалета.

Цистит сопровождается болевыми ощущениями в области мочевого пузыря и промежности разной степени интенсивности. Для болевого синдрома свойственно постоянство, что нарушает привычную жизнедеятельность человека и его отдых, поскольку не прекращается и в ночные часы.

Терминальная гематурия – также весьма характерный признак заболевания. Она появляется в конце мочеиспускания в виде отчетливо видимой примеси или даже капель крови. Моча при цистите теряет прозрачность из-за наличия большого количества микроорганизмов, форменных элементов крови, эпителиальных клеток и солей. Она становиться мутной и приобретает неприятный запах.

Повышения температуры при цистите не наблюдается, что обусловлено пониженной способностью стенки мочевого пузыря к абсорбции веществ, в том числе и воспалительных токсинов. В норме данный механизм препятствует проникновению в кровь продуктов азотистого обмена из концентрированной мочи.

Крайне редко имеют место тяжелые формы острого цистита – флегмонозный, гангренозный, геморрагический, язвенный. Для них характерны выраженная интоксикация, высокая температура тела, олигурия.

О рецидивирующем течении острого цистита говорят при появлении симптомов заболевания не реже двух раз за полгода либо трех раз в течение года. Причиной цистита в данном случае является реинфекция, то есть повторное инфицирование патогенной микрофлорой, источником которой служит как рядом расположенный очаг хронической инфекции, так и половой партнер. Также риск рецидивирования повышают прерванное лечение, бесконтрольный прием антибиотиков и несоблюдение правил личной гигиены.

Хронический цистит, как правило, является следствием предшествующего воспалительного или предрасполагающего заболевания и носит вторичный характер. Воспаление мочевого пузыря развивается и поддерживается в результате:

инфравезикальной обструкции (склеротические изменения шейки мочевого пузыря, доброкачественная гиперплазия, рак предстательной железы, сужения мочеиспускательного канала, фимоз)
МКБ (камни мочевого пузыря)
новообразований мочевого пузыря
дивертикулов мочевого пузыря

При отсутствии вышеуказанных патологических состояний и хроническом течении цистита, резистентном к проводимой терапии, необходимо исключить специфические заболевания, прежде всего мочеполовой туберкулез.

Клинические симптомы хронического цистита повторяют таковые при острой форме. Разница заключается лишь в степени их выраженности. Течение заболевания характеризуется периодическими обострениями, которые по клинике очень схожи с острым циститом и лечатся таким же образом. Возможен также вариант стабильного течения хронического цистита с минимальным набором жалоб и постоянными лабораторными признаками, как, например, лейкоцитурия и бактериурия.

Диагностика. Быстрое начало заболевания с характерной симптоматикой позволяют сразу заподозрить острый цистит. В клиническом и биохимическом анализах крови патологических изменений, как правило, не наблюдается.

Моча мутная, с запахом. При исследовании ее реакция чаще щелочная, всегда определяется большое количество лейкоцитов и бактерий, могут присутствовать эритроциты, эпителий, цилиндры, отмечается ложная протеинурия, то есть обусловленная распадом большого количества форменных элементов крови.

Бактериоскопия позволяет визуально (с помощью микроскопа) определить наличие инфекционного возбудителя. Более информативен посев мочи с определением бактериальной культуры и тестом на чувствительность к антибиотикам. Недостатком этого метода является длительность его выполнения, поэтому при клинически подтвержденном диагнозе цистита начинают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия, не дожидаясь результатов посева.

Важно отметить, что при остром цистите противопоказаны инвазивные методы диагностики, прежде всего цистоскопия.

Во-первых, данная процедура не несет существенной информации, во-вторых, при наличии острого воспаления она крайне болезненна и, в-третьих, может привести к реинфицированию и/или усугубить течение инфекционного процесса. Цистоскопия возможна и показана при хроническом цистите, с ее помощью могут быть выявлены участки гиперемии, выраженный сосудистый рисунок, фибринозные наложения, язвы, лейкоплакия, камни и др.

Дифференциальная диагностика. При остром цистите диагноз, как правило, не вызывает сомнений. Хронический цистит, особенно в случаях отсутствия характерной клинической симптоматики и неэффективности лечения, следует дифференцировать прежде всего с туберкулезом и новообразованиями мочевого пузыря.

Отличительными признаками туберкулезного цистита являются кислая реакция мочи и отсутствие микробного роста при посевах ее на обычные среды. Необходимы неоднократная микроскопия осадка мочи на микобактерии туберкулеза и посев ее на специальные среды. Наиболее характерный признак новообразований мочевого пузыря – тотальная безболевая макрогематурия. Установить диагноз позволяют сонография, КТ и цистоскопия с биопсией стенки мочевого пузыря.

Лечение. Лечебная тактика при остром цистите заключается в назначении антибактериальной терапии, рекомендуются покой, обильное питье, тепло на низ живота, из рациона исключаются острые и экстрактивные блюда.

В настоящее время существует ряд эффективных схем антибиотикотерапии в зависимости от длительности приема: однократная доза, трехдневный и семидневный курсы. Доказана клиническая эффективность кратковременных курсов лечения женщин репродуктивного возраста.

Наилучшим препаратом однократного применения является фосфомицин (монурал). Это антибиотик широкого спектра действия, эффективный в отношении кишечной палочки, стафилококка, протея, синегнойной палочки, клебсиеллы и др. Устойчивость микрофлоры к данному препарату незначительна. При лечении неосложненного цистита показан однократный прием 3 г. фосфомицина, действие которого продолжается в течение 5 дней. Его применение обосновано при бактериурии беременных, а также в качестве профилактики перед инвазивными исследованиями (цистоскопия) и оперативными вмешательствами. Хороший эффект также оказывает однократный прием левофлоксацина в дозе 250 мг, излеченность после него достигала 95 % пациентов.

Более длительный курс антибиотикотерапии показан при лечении цистита у пациентов с факторами риска рецидивирования и хронизации инфекции. К ним следует отнести:

острый цистит у мужчин
цистит у женщин старше 65 лет
сохранение клинической симптоматики более 7 дней
беременность
сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ
использование диафрагм и спермицидов

Этим больных наиболее целесообразно назначение фторхинолонов, цефалоспоринов 3-го и 4-го поколений и защищенных пенициллинов.

С точки зрения сочетания таких качеств лекарственных средств, как эффективность, невысокая стоимость и низкая вероятность рецидивов, в настоящее время препаратами выбора являются фторхинолоны. Обладая широким спектром действия и достаточно длительно присутствуя на фармакологическом рынке, они по-прежнему характеризуются наименьшим уровнем резистентности микрофлоры. Из данной группы обычно назначают ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин и офлоксацин. Стандартный семидневный курс этих препаратов позволяет полностью снять симптоматику цистита и элиминировать возбудителя.

Цефалоспорины хорошо себя зарекомендовали в лечении инфекций мочевыводящих путей. Они обладают высокой эффективностью в отношении практически всех грамотрицательных (протей, клебсиелла, энтеробактер) бактерий, в том числе устойчивых ко многим антибиотикам внутрибольничных штаммов, и многих грамположительных (стафилококки, стрептококки) микроорганизмов.

Полусинтетические пенициллины (аугментин, амоксиклав) содержат клавулановую кислоту, позволяющую нейтрализовать ферментативную защиту грамположительных бактерий.

Кроме антибиотиков, следует отметить положительное влияние уроантисептиков. Представителями данной группы являются нитрофурантоин (фурадонин) и фуразидин (фурагин).

Симптоматическая терапия. Болевые ощущения можно купировать назначением нестероидных противовоспалительных средств, которые обладают противовоспалительным и анальгезирующим действием (солпадеин, диклофенак, лорноксикам и др. ). Из спазмолитиков применяются но-шпа, баралгин, цистенал, платифиллин и др.

Критериями излеченности цистита являются полное отсутствие клинической симптоматики, отсутствие лейкоцитурии и роста бактериальных колоний при посеве мочи после окончания антибактериальной терапии. Следует взять контрольный общий анализ и посев мочи на микрофлору как минимум через неделю после отмены антибиотиков.

Лечение хронического цистита более сложное и длительное. Терапия заключается в приеме антибиотиков в течение 7–14 дней, а иногда и нескольких недель. Особенно важно устранить причину хронического инфекционно-воспалительного процесса, провести санацию очагов хронической инфекции и коррекцию иммунодефицитного состояния.

В профилактике цистита важную роль играют соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний и нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, соблюдение асептики при эндовезикальных исследованиях и катетеризации мочевого пузыря.

ОСТРЫЙ ЦИСТИТ: этиология, клиника, лечение | #04/02

Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают острый цистит?

С чем связана необходимость поиска новых антибиотиков?

Острый цистит — это гнойно-воспалительный процесс слизистой мочевого пузыря, представляющий собой наиболее частое проявление неосложненной инфекции мочевых путей, которая возникает при отсутствии структурных изменений в почках и мочевыводящих путях, а также у пациентов без серьезных сопутствующих заболеваний.

Распространенность острого цистита

Острый цистит встречается преимущественно у женщин. В возрасте 20-40 лет частота заболевания составляет 25-35%. Около 30% женщин на протяжении своей жизни хотя бы раз сталкиваются с острым циститом. В России ежегодно диагностируется до 36 миллионов случаев заболевания.

При остром цистите клинические симптомы заболевания сохраняются в течение 6-7 дней, происходит ограничение обычной активности на 2-3 дня, больные не могут посещать работу или учебные заведения 1-2 дня.

У мужчин заболеваемость острым циститом крайне низка. Она составляет ежегодно всего лишь 6-8 случаев на 10 000 взрослых мужчин.

Этиология острого цистита

Наиболее частыми возбудителями цистита являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном Escherichia coli) и коагулазонегативные стафилококки (Т. Hooton, W. Stamm, 1997). В результате проведенного в России многоцентрового исследования было выявлено, что в 80% случаев острый цистит вызывает кишечная палочка Escherichia coli, в 8,2% — Proteus spp., в 3,7% — Klebsiella spp., в 3% — Staphylococcus saprophyticus, в 2,2% — Enterobacter spp., в 0,7% — Pseudomonas aeruginosa и др. (Л. Страчунский, В. Рафальский, 1999).

Таким образом, ведущим этиологическим агентом является кишечная палочка. Способность штаммов E. coli к адгезии к клеткам уротелия, а также их высокая пролиферативная активность в моче имеют важнейшее значение в патогенезе острого цистита.

Диагностика острого цистита

Диагноз устанавливают, исходя из клинических симптомов и данных анализа мочи. Основными проявлениями острого цистита являются частое, малыми порциями, болезненное, с ощущением рези и жжения мочеиспускание. Часто больные отмечают императивные позывы на мочеиспускание. Ряд больных указывают на дискомфорт или боль внизу живота и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Фебрильная температура тела нехарактерна для острого цистита. Моча становится мутной, иногда с примесью крови, особенно в конце мочеиспускания. Возникновение макрогематурии при остром цистите (острый геморрагический цистит) — крайне неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможность последующих рецидивов. Такая форма острого цистита предопределяет некоторые особенности в лечении больных.

При лабораторном исследовании мочи обнаруживается значительное повышение количества лейкоцитов в 1 мл. Также диагностируются «ложная» протеинурия и бактериурия. Однако микроскопическое исследование нативной или окрашенной по Граму мочи позволяет определить лишь бактериурию, превышающую 105 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц). Между тем при остром цистите диагностическое значение имеет уже 102 КОЕ/мл, и только у 50% больных бактериальное число превышает 106 КОЕ/мл. Поэтому, безусловно, чрезвычайно важен посев мочи с культуральным определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

В последние годы наблюдается все большее распространение уропатогенных штаммов E. coli, устойчивых к широко используемым в настоящее время антибактериальным препаратам. Штаммы, устойчивые к ампициллину, встречаются в 33,3% случаев, к триметоприму — в 20,3%, к котримоксазолу — в 18,4%, к нитроксолину — в 94,1% случаев (Л. Страчунский, В. Рафальский, 1999). Это заставляет искать новые антимикробные препараты, обладающие высокой активностью по отношению к уропатогенным штаммам E. coli.

В урологической клинике ММА им. И. М. Сеченова исследовали эффективность применения монурала (фосфомицина трометамола) в терапии острого цистита. Изначально наиболее ценной характеристикой этого антибактериального препарата являлась его способность препятствовать адгезии микроорганизмов к уротелию, а также создавать высокие концентрации в моче, длительное время сохраняющиеся после однократного приема.

Монурал (фосфомицина трометамол) — антибактериальный препарат, являющийся мощным высокоэффективным средством элиминации возбудителей мочевой инфекции за счет следующих механизмов действия:

бактерицидного вследствие угнетения одного из этапов синтеза клеточной стенки;
антиадгезивного, препятствующего взаимодействию уропатогенных штаммов и клеток уротелия.

Особый механизм действия и оригинальное строение обеспечивают отсутствие феномена перекрестной устойчивости между монуралом и соединениями, принадлежащими к другим группам, — хинолонами, фторхинолонами, беталактамами, аминогликозидами. цефалоспоринами, тетрациклинами и др. Препарат применяется исключительно внутрь, выводится через почки путем почечной фильтрации. Особенности фармакокинетики позволяют поддерживать в моче его минимальную подавляющую концентрацию для уропатогенных штаммов бактерий (в частности, для Е. coli — 128 мкг/мл) в течение 48 ч после однократного приема. Это достаточный срок для стерилизации мочи и освобождения ее от бактерий. Отсутствие тератогенного, мутагенного и эмбриотоксического действия — важное качество препарата, позволяющее назначать его при проведении антимикробной терапии у детей и беременных женщин.

Мы изучили микробный спектр у 200 больных острым циститом (табл. 1). Необходимо отметить, что наиболее частым возбудителем острого неосложненного цистита являлись E. coli (79%) и Staph. saprophyticus (11%). Все выделенные штаммы были чувствительны к монуралу (фосфомицина трометамолу).

Для больных с острым циститом более характерен рост монокультур. Полученные нами данные соответствуют современным представлениям о бактериальной этиологии при инфекциях мочевыводящих путей. Исследование чувствительности выделенных культур к фосфомицину показало, что данный антимикробный препарат имеет широкий спектр действия и возбудители инфекции высокочувствительны к нему (табл. 2).

Клиническая эффективность монурала (фосфомицина трометамола) в терапии острого цистита была исследована у 60 женщин. К исследованию не допускались пациентки с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (с сахарным диабетом и др.), а также признаками нарушенного оттока мочи или инфекции верхних мочевых путей, аномалиями их развития. Диагноз ставили на основании клинической картины, микроскопии мочи, а также культурального метода с количественным определением степени бактериурии и чувствительности выделенного микроорганизма к различным антибиотикам.

Больные принимали монурал двукратно по 3 г с интервалом в 24 ч после мочеиспускания перед сном.

Для оценки отдаленных результатов все пациентки были обследованы на 3-й и 7-й дни от начала приема препарата. Данные представлены в табл. 3.

Клиническая эффективность терапии после двукратного приема монурала оказалась сопоставимой с эффективностью терапии другими антибактериальными препаратами в течение 10-14 дней. Однако на основании исследований, проведенных в России и Европе (более 2000 пациентов), было доказано, что однократный прием (3 г) является достаточным для получения терапевтического эффекта, удобен и экономически выгоден пациенту.

Таким образом, при острых неосложненных циститах монурал (фосфомицина трометамол) — это оптимальный антибиотик, имеющий следующие достоинства:

широкий спектр антимикробной активности в отношении подавляющего большинства возбудителей острого цистита;
низкий уровень антибиотикорезистентности основных уропатогенных штаммов;
способность поддерживать минимальную подавляющую концентрацию в моче на протяжении длительного периода после приема;
высокий уровень эффективности и безопасности.

Обратите внимание!

Острый цистит встречается преимущественно у женщин. В возрасте 20-40 лет частота заболевания составляет 25-35%.
Наиболее частыми возбудителями цистита являются грамотрицательные энтеробактерии (в основном E. coli) и коагулазонегативные стафилококки.
Диагноз устанавливают, исходя из клинических симптомов и данных анализа мочи.
В последние годы наблюдается все большее распространение уропатогенных штаммов E. coli, устойчивых к широко используемым в настоящее время антибактериальным препаратам.

причины, симптомы и методы лечения заболевания — Клиника ISIDA Киев, Украина

Содержание

Инфекции мочевыделительной системы — это комплекс симптомов воспалительных заболеваний нижних и верхних мочевых путей. К этой группе относится цистит — патология слизистой оболочки мочевого пузыря. Признаки такого заболевания чаще возникают у женщин. Практически у каждой третьей девушки в возрастном промежутке от 20 до 40 лет возникал хотя бы один эпизод этой патологии.

Что это за заболевание

Цистит — инфекционная патология при которой поражается внутренний слой слизистой мочевого пузыря. Может возникать по причине поражения бактериями, вирусными или грибковыми объектами. Эта патология встречается в любом возрасте, ей подвержены мужчины, женщины и дети.

Цистит у мужчин

Возникает редко, потому как мужской мочеиспускательный канал длинный и узкий. Обычно возникает как вторичное заболеваний у больных с такой патологией как:

Поражение предстательной железы.
Сужение и стриктура уретры.
Болезни, урогенитального тракта.

Заболевание обычно протекает тяжело и обязательно требует посещения уролога, специфического лечения.

Цистит у женщин

У женщин мочеиспускательный канал шире и короче, поэтому инфекционный агент может легко попасть в полость мочевого пузыря. Заболевание протекает намного легче чем у мужчин. Патология склонна к хронизации процесса. Могут возникать тяжелые осложнения с поражением наружных и внутренних половых органов.

Хронический цистит

Данное состояние развивается если не начать адекватное лечение острого процесса. Клинические признаки выражены мало, отмечается склонность к возникновению рецидивов. Лабораторная диагностика также малоинформативна. Характеризуется вялым течением патологии, склонностью к развитию осложнений.

Острый цистит

Признаки заболевания развиваются внезапно. Клиническая картина ярко выражена. Симптомы возникают через короткое время после действия специфического фактора. Длительность клинических проявлений — до двух недель. Эта патология имеет тяжелые формы:

Геморрагический
Гангренозный
Флегмонозный

Характеризуется выраженным болевым синдромом, кровянистыми, гнойными выделениями. В этом случае продолжительность заболевания увеличивается.

Причины возникновения

Заболевание мультифакториальное. Факторы риска, которые влияют на развитие патологии:

Неправильная гигиена наружных половых органов.
Переохлаждения.
Нарушение диеты с обильным употреблением острой, пряной пищи.
Наличие метаболических заболеваний в анамнезе.
Частые стрессы и перенапряжения.
Неадекватное лечение других болезней урогенитального тракта.
Повторное инфицирование половым партнером.
Лучевая нагрузка на органы малого таза.

Инфицирование мочевого пузыря возникает разными путями. Гематогенный — инфекция разносится по организму и попадает в очаг током крови. Лимфогенным — обычно развивается при уже имеющемся воспалении в организме, патологический агент попадает на слизистую мочевого пузыря с лимфой. Восходящий или нисходящий — из уретры или мочеточников. Контактный — при пропотевании из других внутренних органов.

Симптомы и признаки

Цистит имеет специфические,характерные признаки, к которым относят:

Болевой синдром. Боль во время мочеиспускания, болезненность в нижних отделах живота, в поясничной области. Интенсивность болевого синдрома у пациентов может быть выражена в разной степени интенсивности. Возможна тянущая, жгучая, колющая, давящая боль.
Дизурические явления. Возможно возникновение патологических примесей в моче — кровь, гной. Также может увеличиваться или уменьшаться диурез, императивные позывы, изменение прозрачности мочи.
Изменение запаха. Возникновение гнилостного , сладковатого, запаха серы.

К неспецифическим признакам можно отнести выражение интоксикационные явления, к которым относят повышение температуры тела, общую слабость, снижение работоспособности.

Цистит и беременность

Самой частой патологие при беременность является цистит. Обычно он протекает бессимптомно, но имеет негативное влияние на плод. Эта патология значительно повышает риск развития:

Задержки внутриутробного развития плода.
Преждевременных родов.

Поэтому каждая беременная должна своевременно сдавать определенный комплекс анализов. Это поможет диагностировать заболевание в раннем периоде, начать лечение вовремя.

Диагностика заболевания

Для постановки диагноза важным является тщательный сбор жалоб и выяснения анамнеза. Также, каждому пациенту необходимо сдать общий анализ мочи с обязательной микроскопией осадка. Пациентов обследуют на наличие возбудителей инфекций передающихся половым путем, вирусов. При тяжёлом течении болезни или затруднении в постановке диагноза могут потребоваться инструментальные методы диагностики, такие как УЗИ. Диагностические критерии — уплотненная, отечная стенка мочевого пузыря. Для дифференциальной диагностики с мочекаменной болезнью, онкологическим процессом проводят цистоскопию, экскреторную урографию.

Методы лечения

Острый, неосложненный цистит обычно лечат в амбулаторных условиях. К немедикаментозным методам относят:

Диету с исключением соленой, копченой, острой пищи.
Инстиляции препаратов в мочевой пузырь при рецидивирующее патологии.
Фитотерапия.

Основной группой медикаментов для лечения этого заболевания являются антибиотики. Препарат подбирают в соответствии с чувствительностью к нему возбудителя. Также используют симптоматические средства в виде противовоспалительных, обезболивающих, антисептических медикаментов.

При тяжелых формах цистита — геморрагический, гангренозный, флегмонозный может потребоваться оперативное вмешательство.

Осложнения

При длительном протекании патологии без медикаментозной коррекции, возможно развитие различных осложнений. Инфекционный процесс может быстро распространяться восходящим путем с поражением мочеточников, а потом и почек с развитием пиелонефрит. Который в свою очередь может осложниться:

Почечной недостаточностью.
Абсцессом почки.
Сепсисом.

Также инфекционный процесс может распространится нисходящим путем. При этом поражается мочеиспускательный канал, с формированием уретрита. Чтобы не допустить развития негативных последствий болезни, важно своевременно ее диагностировать и начать лечение.

Профилактика заболевания

Чтобы избежать развития патологии, важно исключить факторы риска, которые к ней приводят. Поэтому нужно следовать таким рекомендациям:

Предохраняться во время полового контакта.
Избегать переохлаждений.
Своевременно, качественно лечить урологические и гинекологические заболевания.
Вести активный образ жизни.
Наладить пищевой рацион.

Одним из ключевых моментов является личная гигиена. Она подразумевает не только водные процедуры и смену белья, но еще и режим мочеиспускания. Важно не терпеть, и опорожнять мочевой пузырь как минимум 5 раз в сутки.

Вывод

Цистит — частая инфекционная проблема мужчин и женщин. Развивается при поражении бактериями, вирусами или грибками слизистой оболочки мочевого пузыря. Проявляется дизурическими явлениями, болями внизу живота, императивными позывами на мочеиспускание. Для диагностики используют общий анализ крови, узи, цистографию. Для лечения — антибиотики, симптоматические средства.

Диагностика, консервативное и хирургическое лечение острого и хронического цистита в Клиническом госпитале на Яузе, Москва

Диагностика, консервативное и хирургическое лечение острого и хронического цистита в Клиническом госпитале на Яузе, Москва

В клиническом госпитале на Яузе опытные врачи-урологи проводят диагностику цистита — все виды анализов мочи, микробиологическое исследование с определением типа возбудителя и его чувствительности к лекарственным препаратам, ПЦР-диагностику, а также по показаниям необходимые инструментальные обследования — цистоскопию, УЗИ мочевого пузыря, изучение работы мочевыделительной системы (экскреторная урография). По результатам обследования вам будет назначено эффективное консервативное лечение, направленное на полное излечение и профилактику возможных рецидивов заболевания.

Около половины случаев острого цистита рецидивирует в течение года, а 1/3 переходит в хроническую форму.
Способствуют развитию воспаления в мочевом пузыре снижение активности иммунитета, дисциркуляторные расстройства в малом тазу.
Лечение цистита проводится комплексно и не прерывается сразу после стихания острых симптомов для снижения риска рецидива.

Записаться на приём

Цистит – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.

Причины цистита

Около 70% случаев острого цистита вызывается кишечной палочкой, но среди возбудителей могут быть и другие инфекционные агенты — трихомонады, хламидии, синегнойная палочка и др. Именно поэтому специалисты Клинического госпиталя на Яузе большую роль уделяют идентификации конкретного возбудителя при инфекционных циститах. Это помогает назначить эффективный курс антимикробного лечения.

Помимо инфекционного, цистит бывает также аллергическим, токсическим и др.

Признаки цистита

Для разных форм цистита характерны разные симптомы.

Острый цистит — характеризуется болезненным частым мочеиспусканием, жжением в уретре, болями внизу живота, субфебрильной температурой, а иногда и наличием в моче патологических примесей — гноя и крови. Моча мутная. Лечение направлено на купирование острых симптомов цистита и уничтожение возбудителя заболевания.
Хронический цистит — отличается вялотекущим течением, которое сопровождается периодически возникающим дискомфортом во время мочеиспускания, болями внизу живота. При обострении развивается клиническая картина острого цистита.
Хроническая форма опасна возможными осложнениями — необратимым поражением стенок мочевого пузыря и проникновением инфекции в почки. Урологи Клинического госпиталя на Яузе в случаях хронического воспаления мочевого пузыря назначают комплексное обследование мочевыводящих и половых органов для исключения осложнений и назначения адекватного лечения, направленного не только на устранение возбудителя и купирование обострения, но и на сохранение длительной стойкой ремиссии.

Цистит у женщин

У женщин более короткий мочеиспускательный канал, и микробы с гениталий легче попадают в мочевой пузырь, поэтому цистит у женщин развивается значительно чаще, чем у мужчин. Во время беременности происходит изменение гормонального фона и подавление иммунитета женщины. Поэтому цистит при беременности развивается легче, а лечится труднее, поскольку применение многих лекарственных препаратов запрещено в лечении женщин, вынашивающих ребёнка.

Диагностика

Анализы мочи: общий и по Нечипоренко.
Посев мочи для выявления конкретного возбудителя и определения его чувствительности к лекарственным препаратам.
ПЦР-диагностика возбудителя цистита (по ДНК микроба).

При наличии показаний:

Цистоскопия с биопсией.
УЗИ органов мочевыделения.
Исследование работы мочеполового тракта: экскреторная урография.
Анализы отделяемого из влагалища, шейки матки и прямой кишки для дифференциальной диагностики заболеваний, имеющих сходную симптоматику с циститом.

Всё обследование Вы сможете пройти в Клиническом госпитале на Яузе в кратчайшие сроки, в комфортных условиях, на современном высокоточном оборудовании.

Лечение

Консервативное лечение

Комплексное лечение цистита включает:

Соблюдение диеты: молочно-растительной с исключением острых/соленых блюд и алкоголя.
Рациональную эффективную антибиотикотерапию (например, при цистите применяется монурал) с учетом чувствительности возбудителя и другие современные уросептические средства (разные группы препаратов).
Для повышения активности иммунитета при хроническом цистите возможно назначение витаминов, иммуномодулирующих препаратов в составе комплексной терапии (например, иммуновит, тилорон).
Консервативное лечение цистита как у женщин, так и у мужчин в большинстве случаев вполне возможно в домашних условиях (приём лекарств, лечебное питание, правильное выполнение гигиенических процедур).
В Клиническом госпитале на Яузе для повышения эффективности лечения цистита могут проводиться внутрипузырные инсталляции лекарственных средств.
Симптоматическое лечение: анальгетики, дезинтоксикационные средства.
После стихания острого процесса рекомендуется физиотерапевтическое лечение: иглорефлексотерапия, озонотерапия, микроволновая терапия, фитолечение.
При недостаточной эффективности консервативного лечения выполняются инстилляции в мочевой пузырь растворами, восстанавливающими слизистую оболочку мочевого пузыря.

Хирургическое лечение

Частые рецидиваы хронического цистита у женщин, связанные с половой жизнью (посткоитальный цистит – после полового акта), могут быть вызваны особенностью расположения наружного отверстия уретры в непосредственной близости от влагалища (влагалищная дистопия мочеиспускательного канала). Тогда выполняется операция — транспозиция дистального отдела мочеиспускательного канала.

Воспаление мочевого пузыря может сочетаться с заболеваниями половых органов, поэтому в Клиническом госпитале на Яузе пациенток также проконсультирует врач-гинеколог для исключения возможной патологии.

При наличии жалоб со стороны органов мочевыделения обращайтесь к специалистам Клинического госпиталя на Яузе. Прием ведут опытные врачи-урологи. Наши специалисты в кратчайшие сроки проведут необходимые обследования и назначат вам современное эффективное лечение.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Статья проверена врачом урологом-андрологом Гуровым О.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Наши специалисты:

Работаем без выходных

Обслуживание на двух языках: русский, английский.
Оставьте свой номер телефона, и мы обязательно перезвоним вам.

Современные методы медикаментозного лечения острого цистита

Самым распространенным заболеванием органов мочеполовой системы у женщин, обращающихся, за помощью к урологу поликлиники является цистит.

Цистит — инфекционно-воспалительный процесс стенки мочевого пузыря, локализующийся преимущественно в слизистой оболочке.

Количество заболеваний циститом у женщин составляет 26-36 млн случаев в год, у мужчин приходится 6-8 больных на 10000 лиц в возрасте 21-50 лет (О.Б. Лоран, 1999 г.) Характер заболевания мочевого пузыря у мужчин и женщин резко отличается по своему происхождению, патогенезу и клиническим проявлениям. Возбудителем острого цистита является грамм- отрицательная флора, и другие виды возбудителя такие как, клебсиеллы, протей, псевдомонас и др. Так же этиологическими факторами острых циститов являются инфекции, передающиеся половым путем (И ППП).

Заболевание характеризуется высокой степенью распространения и представляет медицинскую проблему в основном среди женского населения. Это обусловлено анатомическими особенностями:

Короткая уретра;
Близкое расположение ануса и влагалища;

Влагалищная эктопия наружного отверстия уретры. Патогенез: микроорганизмы попадают в мочеполовую систему тремя различными путями:

1. Восходящий — из мочеиспускательного канала;

2. Нисходящий — из почек и верхних мочевых путей;

3. Лимфогенный — из соседних тазовых органов

При лечении острого цистита необходимо учитывать формы клинических проявлений, а именно: первично неосложненным и рецидивирующим циститом. Причиной 80-90% рецидивирующих циститов является реинфекция микрофлоры перинеальной области.

По данным, приведенным Лораном на Международном Симпозиуме по инфекции мочевыводящих путей у амбулаторных больных (1999 г.) рецидив острого цистита в 90% случаев связан с реинфекцией, причем у 50% женщин рецидив наступает в течение одного года. У 20% женщин рецидив острого цистита после первого эпизода возникает в течение 6 месяцев. Имеется прямая зависимость между возрастом и частотой рецидива: у женщин после 50 лет частота рецидивов увеличивается почти в два раза.

Многочисленные исследования показали, что терапия одной дозой или коротким курсами до 3-х дней является достаточной, а более длительная терапия не имеет многих преимуществ.

Противопоказания к проведению терапии короткими курсами:

Беременность;
Возраст женщины более 65 лет;
Острый цистит у мужчин;
Рецидив инфекции;
Сахарный диабет;
Длительность сохранения симптомов более 7 дней.

После однодневного курса лечения симптомы обычно сохраняются еще 1-2 дня, что вызывает у пациентов неуверенность в эффекте лечения. Только у 1/3 пациентов клинические симптомы исчезают в течение суток, а у 50% остаются в течение 2-х дней. У некоторых пациентов клиника острого цистита может персистировать до 3-5 дней от начала лечения, в связи, с чем пациент должен быть проинформирован об этом.

В большинстве случаев частота неудач при терапии короткими курсами составляет не более 10-20%.

Для лечения острого цистита одной дозой или короткими курсами необходимо:

Выбрать препарат, имеющий пероральную лекарственную форму с высокой эффективностью;
Учитывать чувствительность к нему возбудителя. Наибольшей антибактериальной активностью обладают вторхинолоны:
Норфлоксацин 2,6%
Ципрофлоксацин 2,6%
Нитрофурантоин 2,9%.

С микробиологической точки зрения для терапии острого цистита наиболее целесообразным применять вторхинолоны в течение 3-х дней. Норфлоксацин 400 мг 2 раза в день, офлоксацин 100 мг 2 раза в день, ципрофлоксацин 100 мг 2 раза в день, ломифлоксацин 400 мг 1 раза в день, перфлоксацин 800 мг 1 раз в день.

Монурал — антибиотик широкого спектра действия, активен против основных возбудителей острого цистита, особенно кишечной палочки. Препарат имеет период полувыведения 4 часа. Однократный прием 3 г монурала так же может быть использован в качестве альтернативного режима терапии острого неосложненного цистита.

Исследования показали, что он более эффективен чем амоксицил-лин и ко-тримоксазол (бисептол). Другой альтернативы для коротких курсов лечения являются пенициллинзависимые бетта-лактамные антибиотики (амоксициллин и оральные цефалоспорины 2 и 3 поколения).

Нитрофураны применяются в клинической практике в течение нескольких десятилетий, и большинство исследователей указывают на низкий уровень резистентности уропатогенов к данным препаратам.

Фурагин имеет короткий период полувыведения 30-60 минут, что обуславливает необходимость его приема 4 раза в сутки.

Известно, что применение фурагина в течение 7 дней у больных с острым циститом сопровождается более высокой клинической антибактериальной эффективностью, чем применение бисептола. Однако, нет данных о сравнительной эффективности нитрофуранов при лечении короткими курсами.

Сульфаниламиды, в частности ко-тримоксазол является одним из самых популярных препаратов для лечения острого неосложненного цистита. Доказана эффективность бисептола при терапии короткими курсами и лечении одной дозой. Широкое использование препарата было обусловлено высокой активностью в отношении основных возбудителей, повышении концентрации в моче, длительным периодом полувыведения.

При лечение беременных выбор антибиотиков зависит не только от активности препарата, но и их безопасности. Этим требованиям соответствует:

Аминопенициллины;
Цефалоспорины;
Фосфомицин трометамол (монурал).

Антибиотики назначаются сроком лечения не менее 7 дней.

Цистит у женщин — Симптомы и лечение — Записаться на прием

От метро Нахимовский проспект (5 минут пешком)

Из метро Нахимовский проспект выход на Азовскую улицу, далее через 250-300 метров поверните налево на Сивашскую улицу, далее через 40-50 метров поверните направо во двор.

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино (10 минут пешком)

От детской поликлиники и родильного дома в Зюзино необходимо выйти на Азовскую улицу, далее повернуть на болотниковскую улицу и не доходя наркологической клинической больницы N17 повернуть налево во двор.

От метро Нагорная (15 минут)

От метро Нагорная до нашего медицинского центра можно добраться за 15 минут, проехав 1 остановку на метро.

От метро Варшавская (19 минут пешком)

От метро Варшавская удобно добраться на троллейбусе 52 и 8 от остановки «Болотниковская улица, 1» до остановки Москворецкий рынок, далее 550 метров пешком

От метро Каховская (19 минут пешком)

От метро Каховская необходимо выйти на Чонгарский бульвар, проследовать по Азовской улице, повернуть направо на Болотниковскую улицу, далее через 40-50 метров (за домом номер 20 повернут наалево во двор)

От метро Чертановская район Чертаново ( 20 минут)

Из района Чертаново до нашего медицинского центра можно добраться от Метро Чертановская за 20 минут или пешком за 35-40 минут.

От метро Профсоюзная (25 минут)

Выход из метро Профсоюзная на Профсоюзную улицу. Далее от Нахимовского проспекта с остановки «Метро Профсоюзная» проехать 7 остановок до остановки «Метро Нахимовский проспект». Далее по Азовской улице 7 минут пешком.

От метро Калужская (30 минут)

От метро Калужская можно добраться на 72 троллейбусе за 30 минут. Выход из метро на Профсоюзную улицу, от остановки «Метро Калужская» проследовать до остановки «Чонгарский бульвар», далее 7 минут пешком по Симферопольскому бульвару

От префектуры ЮГО-ЗАПАДНОГО (ЮЗАО) округа (30 минут пешком)

С Севастопольского проспекта повергуть на Болотниковскую улицу, не доходя наркологической клинической больницы N17 100 метров, повернуть во двор налево.

От метро Новые Черемушки (40 минут)

Выход из метро Новые Черемушки на ул. Грибальди, далее на остановке на Профсоюзной улице «Метро Новые черемушки» на троллейбусе N60 проследовать до остановки Чонгарский бульвар, далее 7 минут пешковм по Симферопольскому бульвару

Интерстициальный цистит лечение #Уролайф.РФ

Боль в мочевом пузыре является одним из основных симптомов интерстициального цистита. Кроме того, при интерстициальном цистите может ощущаться боль внизу живота при полном мочевом пузыре, боль при мочеиспускании, частое мочеиспускание, в том числе без боли. Иногда для интерстициального цистита характерны внезапные позывы на мочеиспускание.

Одним из наиболее беспокоящих симптомов интерстициального цистита считается частое ночное мочеиспускание (ноктурия), особенно у женщин.

Причины интерстициального цистита и его патогенез до сих пор не вполне понятны. Сложившаяся в последние годы концепция патогенеза интерстициального цистита предполагает, что основной причиной этого заболевания является разрушение защитного гликозаминогликанового слоя уротелия. Соответственно, восстановление защитного слоя уротелия, так называемая гликозаминогликан-заместительная терапия, получила широкое распространение.

Защитный слой мочевого пузыря состоит из гиалуроновой кислоты, хондроитинсульфата, гепарансульфата и дерматансульфата. Для его восстановления применяют инстилляции мочевого пузыря растворами гиалуроновой кислоты (например, инстилляции «Уролайфа») и хондроитинсульфата, а также их прием внутрь. Несмотря на высокую эффективность гликозаминогликан-заместительной терапии, существуют виды интерстициального цистита при которых инстилляций мочевого пузыря недостаточно.

Это происходит потому, что современная наука рассматривает интерстициальный цистит как мультифакторную патологию а также выделяет несколько фенотипов (подвидов) интерстициального цистита.

Соответственно, до начала терапии нам нужно ответить на вопросы:

Какие факторы патогенеза превалируют в данном клиническом случае?
С каким именно фенотипом интерстициального цистита мы имеем дело?

В настоящее время выделяют шесть основных факторов патогенеза интерстициального цистита/синдрома болезненного мочевого пузыря:

Дисфункция уротелия, основным результатом которой является разрушение или несостоятельность его защитного мукополисахаридного слоя, о которой мы уже говорили.
Аномальное поведение иммунных клеток — макрофагов, которое проявляется в виде их активной миграции в стенку мочевого пузыря и выбросом цитокинов, нейротрофинов и ферментов. Результатом этой деятельности является абактериальное воспаление в стенке мочевого пузыря и в некоторых случаях – повышение чувствительности нервных окончаний (т.н. сенсибилизация периферической нервной системы). А выделенные макрофагами ферменты разрушают защитный гликозаминогликановый слой.
Повышение количества и чувствительности нервных окончаний в уротелии – т.н. периферическая сенсибилизация, которая проявляется аллодинией и/или гипералгезией, т.е. тактильный или термический подпороговый стимул интерпретируется нервными окончаниями и мозгом в качестве болевого. Иными словами, простое прикосновение мочи к стенке мочевого пузыря становится болезненным и/или вызывает сильный позыв к мочеиспусканию.
Повышение количества и чувствительности нервных окончаний в соседних органах малого таза (кишечнике, матке преддверии влагалища) – такая же периферическая сенсибилизация, которая проявляется аллодинией и/или гиперпатией, т.е. тактильный или термический подпороговый стимул интерпретируется нервными окончаниями и ЦНС в качестве болевого. Кроме того, в этих органах возникает аномальная активность макрофагов с развитием абактериального воспаления. Этот процесс называется взаимонаведением (“cross-talking”). Поэтому, женщины с интерстициальным циститом часто болеют вульводинией или синдромом раздраженного кишечника.
Спастическая реакция мышц тазового дна (миофасциальный болевой синдром) в ответ на патологическую импульсацию от уротелия. Если проще — мочевой пузырь расположен на мышцах и на боль в мочевом пузыре мышцы реагируют спазмом. Спазм усиливает боль в области мочевого пузыря, которая усиливает спазм. Такой вот порочный круг. Из-за спазма мышц малого таза боль при интерстициальном цистите может отдавать в промежность, уретру, прямую кишку, низ живота.

6. Централизация боли или центральная сенсибилизация – понижение болевого порога в головном мозге, а также возникновение автономных самоподдерживающихся генераторов боли в центральной нервной системе. Результатом центральной сенсибилизации является наличие болевого синдрома даже после удаления мочевого пузыря. Ближайший аналог центральной сенсибилизации – фантомная боль в ампутированной конечности. Мозг «помнит», что мочевой пузырь болел и ему требуется время, чтобы «забыть» об этом. А еще мозг может заставить клетки иммунной системы (те самые макрофаги) разрушать стенку мочевого пузыря и тогда именно мозг вызывает интерстициальный цистит.

В зависимости от того, какое звено патогенеза интерстициального цистита преобладает, К.Пайн выделяет 4 фенотипа синдрома болезненного мочевого пузыря:

Уротелиальный (собственно интерстициальный цистит)
Миофасциальный (спазм мышц вокруг мочевого пузыря)
Центральный
Нейропатический (боль из-за повреждения нервов возле мочевого пузыря)

Классический, уротелиальный фенотип, патогенетически характеризуется разрушением/несостоятельностью защитного гликозаминогликанового слоя уротелия, аномальной активностью макрофагов с выделением провоспалительных цитокинов и нейротрофинов, а также увеличением количества болевых рецепторов (периферическая сенсибилизация).

То есть, возникает воспаление мочевого пузыря — цистит. Однако, при интерстициальном цистите нет инфекционного возбудителя, соответственно, антибиотики неэффективны.

Изменения в уротелии при уротелиальном фенотипе синдрома болезненного мочевого пузыря (интерстициальном цистите).

Диагностические критерии уротелиального фенотипа интерстициального цистита:

•Боль в области мочевого пузыря при его наполнении (дневник мочеиспускания, диагностический тест)

•Частое мочеиспускание малыми порциями (дневник мочеиспускания, диагностический тест)

•Ночное мочеиспускание (дневник мочеиспускания, диагностический тест)

•Функциональная емкость мочевого пузыря менее 100 мл (дневник мочеиспускания)

•Высокая вероятность диагноза ИЦ по опроснику PUF (диагностический тест)

•Положительный результат диагностической инстилляции «Уролайф Экспресс» (уменьшение болевого синдрома и поллакиурии на несколько часов).

•Цистоскопия с гидробужированием: гломеруляции, Гуннеровское поражение)

•КУДИ: объем первого позыва на мочеиспускание менее 100 мл, максимальная цистометрическая емкость менее 300 мл, профилометрия уретры – давление нормальное или несколько повышено (60 см водного столба).

Интерстициальный цистит — цистоскопия

Девушка 24 лет, страдает от боли в области мочевого пузыря и частого мочеиспускания столько, сколько себя помнит. Симптомы ухудшаются зимой.

Антибиотики, Дриптан, Везикар — без эффекта.

При цистоскопии под общей анестезией (это важно) обнаружены гломеруляции — кровоизлияния.

Диагноз: интерстициальный цистит

Гуннеровская язва — цистоскопия

Гуннеровская язва при интерстициальном цистите. Цистоскопия выполнена профессором А.В.Зайцевым, клиника МГМСУ

Основные принципы терапии уротелиального фенотипа интерстициального цистита:

Медикаментозная терапия:

•Антигистаминные препараты (Атаракс)

•Антидепрессанты (Амитриптилин, Вальдоксан, Золофт)

•Пероральная гликозаминогликанзаместительная терапия («Уролайф капсулы», «Уролайф Форте»)

Внутрипузырная терапия:

•Десенсибилизация болевых рецепторов уротелия («Уролайф Экспресс»)

•Купирование абактериального воспаления в уротелии («Уролайф Экспресс +», «Уролайф)

•Восстановление защитного слоя уротелия – гликозаминогликанзаместительная терапия («Уролайф», «Уролайф Форте»)

Физиотерапия:

•Симптоматическая терапия – снижение частоты мочеиспускания (тибиальная нейромодуляция)

•Десенсибилизация ЦНС (транскраниальная электростимуляция)

•Релаксация мышц тазового дна (индуктотермия)

Инвазивные методы лечения:

•Инъекция ботулинического нейропептида в треугольник Льето (100 – 200 ЕД)

•Инъекции глюкокортикоидов в уротелий

•Лазерная аблация треугольника Льето

•Лазерная аблация Гуннеровского поражения

Патофизиология цистита — wikidoc

Главный редактор: С. Майкл Гибсон, магистр медицины, доктор медицины [1] Стивен К. Кэмпбелл, доктор медицины, доктор философии. Заместитель главного редактора: Усама Талиб, бакалавр, доктор медицины [2], Малиха Шакил, доктор медицины [3]

Обзор

Моча обычно стерильна из-за низкого pH и однонаправленного потока мочи, что не позволяет бактериям расти и вторгаться в мочевыводящие пути. Цистит возникает, когда обычно стерильные нижние мочевые пути (уретра и мочевой пузырь) инфицированы бактериями или, реже, грибком, что приводит к раздражению и воспалению.Раздражение, за которым следует воспаление, также может возникнуть в результате травмы, химических веществ или инородных тел. Женщины более склонны к развитию цистита из-за относительно более короткой и прямой уретры. Бактериям не нужно перемещаться так далеко, чтобы попасть в мочевой пузырь, отчасти из-за относительно небольшого расстояния между отверстием уретры и анусом. Патогенез осложненного цистита включает обструкцию и застой оттока мочи. Нормальный поток мочи вымывает болезнетворные микроорганизмы и очищает тракт.Обструкция приводит к чрезмерному растяжению, а остаточная моча способствует росту бактерий. Застой оттока мочи позволяет патогенам попадать в мочевыводящие пути.

Патофизиология

Острый неосложненный цистит

Острый неосложненный цистит — это воспаление мочевого пузыря, которое возникает при отсутствии какой-либо структурной или функциональной патологии. У женщин вагинальная колонизация уропатогенов приводит к развитию инфекции мочевыводящих путей.
Цистит возникает, когда обычно стерильные нижние мочевыводящие пути (состоящие из уретры и мочевого пузыря) инфицированы бактериями и становятся раздраженными и воспаляются.
Как только бактерии попадают в мочевой пузырь, они обычно удаляются при мочеиспускании. Когда бактерии размножаются быстрее, чем они удаляются при мочеиспускании, их накопление приводит к инфекции. ^[1] ^[2]

Цистит редко встречается у мужчин, но когда возникает, он преимущественно обнаруживается у гомосексуалистов или лиц, не подпадающих под действие ограничения.

Женщины более склонны к развитию цистита из-за относительно более короткой уретры.
Бактериям не нужно перемещаться так далеко, чтобы попасть в мочевой пузырь, отчасти из-за относительно небольшого расстояния между отверстием уретры и анальным отверстием. ^[3] ^[4]

Осложненный цистит

Патогенез осложненного цистита включает обструкцию и застой оттока мочи.

Осложненный цистит обычно возникает в результате нарушения структуры или функции мочевыводящих путей.
Это нарушение может быть вызвано различными причинами, например инородными телами, такими как:
Любой процесс, приводящий к обструкции, приводит к чрезмерному растяжению, и остаточная моча способствует росту бактерий.
Застой мочеиспускания способствует проникновению патогенных микроорганизмов в мочевыводящие пути, а также препятствует естественному превентивному механизму, с помощью которого моча вымывает патогены и предотвращает колонизацию мочевыводящих путей. ^[1] ^[5] ^[6] ^[7]

Рецидивирующий / хронический цистит

Рецидивирующее воспаление мочевого пузыря, которое обычно возникает из-за инфекции, требует тщательного исследования.Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей могут возникнуть в результате:

Наиболее распространенным патогеном, вызывающим рецидивирующие инфекции, приводящие к воспалению мочевого пузыря, является кишечная палочка.

Хроническое воспаление мочевого пузыря может вызывать нарушения функциональных механизмов и может привести к структурным изменениям.
Понятно, что рецидивирующий или хронический цистит может приводить к изменениям экспрессии нейропептидов, таких как вещество P и пептид, связанный с геном кальцитонна (CGRP).
Это проявляется как измененное ощущение наполнения мочевого пузыря, называемое аллодинией, и гиперрефлексия мочевого пузыря из-за дефекта в агентах, ответственных за регулярную чувствительность мочевого пузыря. ^[8] ^[9] ^[10] ^[11] ^[12]

Интерстициальный цистит

Патогенез интерстициального цистита, также известного как синдром боли в мочевом пузыре, включает: ^[13] ^[14] ^[15] ^[16]

Дисфункция эпителия
Активация тучных клеток
Повышение регуляции сенсорного нерва мочевого пузыря
Перекрестный разговор между органами

Определенные продукты питания были связаны с интерстициальным циститом, некоторые из них включают:

Острые продукты
Цитрусовые
Помидоры
Газированные и алкогольные напитки
Кофе или чай
Витамин C

Уротелий действует как барьер против повреждения мочевого пузыря.Уротелий образует слизистый слой, который регулирует поступление калия в интерстиций мочевого пузыря.

Повреждение уротелия приводит к выработке цитокинов, которые активируют тучные клетки в интерстиции.
Активация тучных клеток дополнительно запускается диффузией избытка калия в интерстиций мочевого пузыря. ^[17]

Кистозный цистит

Хроническое раздражение от инфекции, камней или даже опухолей приводит к метаплазии уротелия, которая разрастается в почки, которые врастают в соединительную ткань под эпителием в собственной пластинке.

В случае кистозного цистита почки затем превращаются в кистозные отложения.
Патогенез кистозного цистита следует механизму положительной обратной связи, при котором с каждой инфекцией повышается вероятность последующих изменений слизистой оболочки мочевого пузыря.
Длительная химиопрофилактика и трансуретральная резекция мочевого пузыря являются одними из возможных вариантов лечения кистозного цистита. ^[18] ^[19] ^[20] ^[21]

Эозинофильный цистит

Воспаление мочевого пузыря из-за инфильтрации эозинофилов является ядром процесса.

Геморрагический цистит

Геморрагический цистит ассоциируется с гематурией.

Гематурия возникает в результате разрыва мелких кровеносных сосудов слизистой оболочки, поврежденных в результате:
- Облучение
- Лекарства, такие как:
- Вирусы, такие как:
- Накопление метаболитов химиотерапевтических препаратов
Лечение, направленное на искоренение возбудителей вирусов, лекарств или метаболитов, а также внутривенную гидратацию, промывающую мочевыводящие пути, очень эффективны при лечении геморрагического цистита.^[23]
Несколько серотипов аденовирусов были связаны с острым, самоограничивающимся геморрагическим циститом, который возникает в основном у мальчиков.
Для него характерна гематурия, вирус обычно выделяется с мочой. ^[24] ^[25] ^[26] ^[27] ^[28] ^[29]

Травматический цистит

Травматический цистит возникает в результате травмы мочевого пузыря.

Повреждение мочевого пузыря предрасполагает к вторжению патогенов, которые обычно не способны инфицировать мочевой пузырь.
Травматический цистит — обычное явление у женщин и возникает после вторжения в ушиб мочевого пузыря после аномально сильного полового акта.
Отсутствие обрезания увеличивает вероятность попадания нормального патогена в коже в мочевыводящие пути, хотя доказательства неубедительны.
Травматический цистит может развиться у детей в послеоперационном периоде.
Травма также может привести к образованию стриктуры, что, в свою очередь, приводит к застою мочи и росту бактерий или вирусов в мочевом пузыре.^[30] ^[31]

Цистит, вызванный инородным телом

Инородные тела, такие как камни в почках, постоянные катетеры и противозачаточные средства, могут привести к:

Удаление инородного тела и промывание мочевыводящих путей жидкостями — очень эффективные методы лечения.

Полиповидный / папиллярный цистит вызывается обструкцией мочевого пузыря доброкачественным репетитором, что приводит к застою, ведущему к инфекции и воспалению мочевого пузыря.^[32] ^[33] ^[34] ^[35] ^[36] ^[37]

Эмфизематозный цистит

Газообразование внутри мочевого пузыря является ключевым признаком при диагностике эмфизематозного цистита. Диабет сильно связан с этим эмфизематозным циститом.

Хотя патогенез точно не изучен, высокое содержание глюкозы в тканях у пациента с сахарным диабетом и ферментация глюкозы в моче считаются важными механизмами, которые способствуют проникновению газообразующих бактерий.
E. Coli и Klebsiella входят в число обнаруженных патогенов.
Другим важным аспектом патогенеза эмфизематозного цистита является дисбаланс между скоплением газа и его клиренсом.
Эмфизематозный цистит может быть случайной находкой при визуализации брюшной полости, сделанной для выявления боли в животе или любой другой предполагаемой патологии.
Боль в животе и гематурия могут наблюдаться у пациентов с этим заболеванием из-за повреждений, вызванных газообразующими бактериями.
Поскольку скопление воздуха мешает нормальной оксигенации тканей, обеспечение гипербарическим кислородом было связано с улучшением симптомов у пациентов с эмфизематозным циститом.^[38] ^[39] ^[40] ^[41] ^[42]

Цистит Glandularis

Гландулярный цистит считается предраковым заболеванием. Ниже приведены некоторые важные аспекты патогенеза железистого цистита:

Кетаминовый цистит

Кетаминовый цистит — осложнение процедур, при которых кетамин используется в качестве анестетика. Кетаминовый цистит отличается от других препаратов, вызывающих цистит, таких как циклофосфамид, ифосфамид и пенициллин G, тем, что он не вызывает кровотечения.Патогенез кетаминового цистита включает дисфункцию уротелия по следующим механизмам: ^[47]

Генетика

Хотя генетика цистита изучена недостаточно. Понятно, что семейный анамнез инфекции мочевыводящих путей является сильным фактором риска повторных инфекций мочевыводящих путей у родственников. Этот риск выше у более близких, чем у дальних родственников, что предполагает роль генетического компонента. ^[8] ^[48]

Сопутствующие условия

Следующие состояния могут быть связаны с циститом.^[1] ^[4] ^[49] ^[50]

Макропатология

Макропатология цистита не выявлена.

Микроскопическая патология

Микроскопическая патология помогает подтвердить диагноз и дифференцировать разные виды цистита. ^[51] ^[52]

Cystitis Cystica. Источник: Libre Pathology ^[51]
Cystitis Glandularis.Источник: Libre Pathology ^[52]

Список литературы

↑ ^1,0 ^1,1 ^1,2 Hooton TM (2000). «Патогенез инфекций мочевыводящих путей: обновленная информация». J Антимикробный Chemother . 46 Дополнение A: 1–7. PMID 10969044.
↑ Николь LE (2008). «Неосложненная инфекция мочевыводящих путей у взрослых, включая неосложненный пиелонефрит». Урол Клин Норт Ам . 35 (1): 1–12, т.DOI: 10.1016 / j.ucl.2007.09.004. PMID 18061019.
↑ Рассел Д. Б., Рот, штат Нью-Джерси (2001). «Инфекции мочевыводящих путей у мужчин в популяции первичной медико-санитарной помощи». Врач Ост Фам . 30 (2): 177–9. PMID 11280121.
↑ ^4,0 ^4,1 Платт Р., Полк Б.Ф., Мердок Б., Рознер Б. (1986). «Факторы риска внутрибольничной инфекции мочевыводящих путей». Am J Epidemiol . 124 (6): 977–85. PMID 3776980.
↑ Pallett A, Hand K (2010).«Осложненные инфекции мочевыводящих путей: практические решения для лечения мультирезистентных грамотрицательных бактерий». J Антимикробный Chemother . 65 Дополнение 3: iii25–33. DOI: 10,1093 / jac / dkq298. PMID 20876625.
↑ Николь LE (2001). «Практическое руководство по антимикробному лечению осложненной инфекции мочевыводящих путей». Лекарства от старения . 18 (4): 243–54. PMID 11341472.
↑ Lichtenberger P, Hooton TM (2008). «Осложненные инфекции мочевыводящих путей». Curr Infect Dis Rep . 10 (6): 499–504. PMID 18945392.
↑ ^8,0 ^8,1 Франко А.В. (2005). «Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей». Best Practices Clin Obstet Gynaecol . 19 (6): 861–73. DOI: 10.1016 / j.bpobgyn.2005.08.003. PMID 16298166.
↑ Вада К., Уэхара С., Исии А., Садахира Т., Ямамото М., Мицухата Р.; и другие. (2016). «Фаза II клинических испытаний по оценке профилактической эффективности вагинальных суппозиториев Lactobacillus у пациентов с рецидивирующим циститом». Акта Мед Окаяма . 70 (4): 299–302. PMID 27549677.
↑ Холланд С.М., Галлин Д.И. (1998). «Обследование пациента с рецидивирующими бактериальными инфекциями». Анну Рев Мед . 49 : 185–99. DOI: 10.1146 / annurev.med.49.1.185. PMID 9509258.
↑ Arbiser JL (1995). «Генетические иммунодефициты: кожные проявления и недавний прогресс». J Am Acad Dermatol . 33 (1): 82–9. PMID 7601952.
↑ Vizzard MA (2001). «Изменения в экспрессии нейропептидов в путях пояснично-крестцового пузыря после хронического цистита». Дж. Хим. Нейроанат . 21 (2): 125–38. PMID 11312054.
↑ Sant GR (2002). «Этиология, патогенез и диагностика интерстициального цистита». Ред. Урол . 4 Приложение 1: S9 – S15. PMC 1476007. PMID 16986036.
↑ Кинд Т, Чо Э, Парк ТД, Дэн Н., Лю З., Ли Т; и другие. (2016).«Метаболиты мочи, связанные с интерстициальным циститом, идентифицированные с помощью масс-спектрометрического анализа метаболизма». Научный сотрудник . 6 : 39227. DOI: 10.1038 / srep39227. PMC 5156939. PMID 27976711.
↑ Friedlander JI, Short B, Moldwin RM (2012). «Диета и ее роль в интерстициальном цистите / болевом синдроме мочевого пузыря (IC / BPS) и сопутствующих заболеваниях». БЖУ Инт . 109 (11): 1584–91. DOI: 10.1111 / j.1464-410X.2011.10860.x. PMID 22233286.
↑ Виннард К.П., Дмитриева Н., Беркли К.Дж. (2006). «Межорганные взаимодействия между репродуктивными, желудочно-кишечными и мочевыводящими путями: модуляция эстральной стадией и вовлечение гипогастрального нерва». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 291 (6): R1592–601. DOI: 10.1152 / ajpregu.00455.2006. PMID 16946082.
↑ French LM, Bhambore N (2011). «Интерстициальный цистит / синдром болезненного мочевого пузыря». Врач Фам . 83 (10): 1175–81. PMID 21568251.
↑ Cystitis Cystica. Radiopaedia 2016. http://radiopaedia.org/articles/cystitis-cystica. Доступ 9 февраля 2016 г.
↑ Halder P, Mandal KC, Mukherjee S (2016). «Пролапсирующий кистозный цистит, вызывающий обструкцию выходного отверстия мочевого пузыря: необычное осложнение». Индийский Дж. Урол . 32 (4): 329–330. DOI: 10.4103 / 0970-1591.189718. PMC 5054670. PMID 27843222.
↑ Врличак К., Турудич Д., Бамбир I, Градиски И. П., Спаич Б., Батинич Д.; и другие.(2013). «Петля положительной обратной связи при кистозном цистите: влияние рецидивирующей инфекции мочевыводящих путей на количество узелков слизистой оболочки стенки мочевого пузыря». Acta Clin Croat . 52 (4): 444–7. PMID 24696993.
↑ Варо Солис С., Бачиллер Бургос Дж., Баес Дж. М., Эстудильо Ф, Гонсалес Морено Д., Альварес-Оссорио Фернандес Дж. Л.; и другие. (2000). «[Железисто-кистозный цистит]». Actas Urol Esp . 24 (7): 594–8. PMID 11011454.
↑ Leutscher PD, Pedersen M, Raharisolo C, Jensen JS, Hoffmann S, Lisse I; и другие. (2005). «Повышенная распространенность лейкоцитов и повышенный уровень цитокинов в семенной жидкости от людей, инфицированных Schistosoma haematobium». J Заразить Dis . 191 (10): 1639–47. DOI: 10,1086 / 429334. PMID 15838790.
↑ Вакамия Т., Курамото Т., Инагаки Т. (2016). «[Два случая спонтанного разрыва мочевого пузыря, связанного с лучевым циститом, исправленные с помощью сальника]». Хинёкика Киё . 62 (10): 545–548. DOI: 10.14989 / ActaUrolJap_62_10_545. PMID 27
0.
↑ Руссо П (2000). «Неотложные урологические состояния у онкологического больного». Семин Онкол . 27 (3): 284–98. PMID 10864217.
↑ PHILIPS FS, STERNBERG SS, CRONIN AP, VIDAL PM (1961). «Циклофосфамид и токсичность мочевого пузыря». Cancer Res . 21 : 1577–89. PMID 14486208.
↑ Уотсон Н.А., Нотли Р.Г. (1973). «Урологические осложнения циклофосфамида». Бр Дж Урол . 45 (6): 606–9. PMID 4775738.
↑ Cox PJ (1979). «Циклофосфамидный цистит и рак мочевого пузыря. Гипотеза». Eur J Cancer . 15 (8): 1071–2. PMID 510344.
↑ Klastersky J (2003). «Побочные эффекты ифосфамида». Онкология . 65 Дополнение 2: 7–10. DOI: 73351. PMID 14586140.
↑ Тома Й, Исики Т., Нагахама К., Окумура К., Камияма Т., Кохагура К.; и другие.(2009). «Геморрагический цистит с гидронефрозом, вызванный пенициллином G». Медицинский работник . 48 (18): 1667–9. PMID 19755771.
↑ Пугачев А.Г., Князькина О.М. (2001). «[Травматический послеоперационный цистит у детей]». Урология (5): 41–5. PMID 11641980.
↑ Айдос М.М., Мемис А., Якупоглу Ю.К., Оздал О.Л., Озтекин В. (2001). «Использование и эффективность Индекса симптомов Американской ассоциации урологов в оценке результатов уретропластики при посттравматических полных стриктурах задней уретры». БЖУ Инт . 88 (4): 382–4. PMID 11564026.
↑ Cunha BA, Lee P, Kaouris N, Raza M (2015). «Безопасность нитрофурантоина для лечения нозокомиальной катетер-ассоциированной бактериурии (КАБ) и цистита». Дж. Chemother . 27 (2): 122–3. DOI: 10.1179 / 1973947814Y.0000000202. PMID 25004793.
↑ Teal SB, Craven WM (2006). «Непреднамеренное везикулярное размещение вагинального противозачаточного кольца, проявляющееся как стойкий цистит». Акушерский гинекол . 107 (2 балла 2): 470–2. DOI: 10.1097 / 01.AOG.0000164072.
.9e. PMID 16449153.
↑ Биличенко С.В., Мазель И.Г., Головина Е.И., Архипов В.В. (2001). «[Инородное тело мочевого пузыря у 4-летней девочки]». Урология (3): 42–3. PMID 11505545.
↑ Уортингтон Т., Уайт Дж., Ламберт П., Адлаха С., Эллиотт Т. (1999). «Бета-лактам-зависимый коагулазонегативный стафилококк, связанный с инфекцией мочевыводящих путей». Ланцет . 354 (9184): 1097. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (99) 02474-5. PMID 10509508.
↑ Сиверт Д.М., Рикс П., Эдвардс-младший, Шнайдер А., Патель Дж., Сринивасан А. и другие. (2013). «Устойчивые к противомикробным препаратам патогены, связанные с инфекциями, связанными с оказанием медицинской помощи: сводка данных, представленных в Национальную сеть безопасности здравоохранения в Центрах по контролю и профилактике заболеваний, 2009-2010 гг.». Эпидемиология больниц инфекционным контролем . 34 (1): 1–14.DOI: 10,1086 / 668770. PMID 23221186.
↑ Stamatiou K (2013). «Задержка мочи из-за доброкачественной опухоли шейки мочевого пузыря у женщины; редкий случай папиллярного цистита». Урология . 80 (1): 83–5. DOI: 10.5301 / RU.2013.10716. PMID 23423685.
↑ Tzou KY, Chiang YT (2016). «Эмфизематозный цистит». N Engl J Med . 375 (18): 1779. DOI: 10.1056 / NEJMicm1509543. PMID 27806219.
↑ Ху С.Ю., Ли Б.Дж., Цай Калифорния, Се М.С. (2016).«Сопутствующий эмфизематозный пиелонефрит, цистит и подвздошно-поясничный абсцесс от дискита у женщины с диабетом». Int J Infect Dis . 51 : 105–106. DOI: 10.1016 / j.ijid.2016.09.012. PMID 27637417.
↑ Мэй Т., Стейн А., Мольнар Р., Декель И. (2016). «Демонстрационная визуализация эмфизематозного цистита». Urol Case Rep . 6 : 56–7. DOI: 10.1016 / j.eucr.2016.03.001. PMC 4855983. PMID 27175347.
↑ Garde H, Useros E, Hernando A, Chávez C, Paños E, Quijano P; и другие.(2015). «[Эмфизематозный цистит: отчет о 2 случаях с разными исходами]». Арка Эсп Урол . 68 (7): 627–32. PMID 26331400.
↑ Групппер М, Кравцов А, Потасман I (2007). «Эмфизематозный цистит: наглядный клинический случай и обзор литературы». Медицина (Балтимор) . 86 (1): 47–53. DOI: 10.1097 / MD. 0b013e3180307c3a. PMID 17220755.
↑ Йи Х, Лу Х, Ву И, Шэнь И, Мэн Цюй, Ченг Дж; и другие.(2014). «Цистит glandularis: спорные предраковые поражения». Онкол Летт . 8 (4): 1662–1664. DOI: 10.3892 / ol.2014.2360. PMC 4156188. PMID 25202387.
↑ Семинс MJ, Schoenberg MP (2007). «Случай воспаленного железистого цистита». Нат Клин Практ Урол . 4 (6): 341–5. DOI: 10,1038 / ncpuro0814. PMID 17551538.
↑ IMMERGUT S, COTTLER ZR (1950). «Муцин-продуцирующая аденокарцинома мочевого пузыря, связанная с фолликулярным и железистым циститом». Кожный мочевой пузырь Ред. . 54 (9): 531–4. PMID 15443228.
↑ Брайан RT, Николлс Дж. Х., Харрисон РФ, Янковски Дж. А., Уоллес Д. М. (2003). «Роль передачи сигналов бета-катенина в злокачественном потенциале цистита glandularis». Дж Урол . 170 (5): 1892–6. DOI: 10.1097 / 01.ju.0000092740.51330. 39. PMID 14532801.
↑ Tsai YC, Birder L, Kuo HC (2016). «Аномальная экспрессия сенсорных белков и дисфункция уротелия при цистите, связанном с кетамином, у людей». Int Neurourol J . 20 (3): 197–202. DOI: 10.5213 / inj.1632634.317. PMC 5083834. PMID 27706016.
↑ Скоулз Д., Хоун Т.Р., Робертс П.Л., Ли С.С., Стэплтон А.Е., Чжао Л.П.; и другие. (2010). «Семейный анамнез и риск повторного цистита и пиелонефрита у женщин». Дж Урол . 184 (2): 564–9. DOI: 10.1016 / j.juro.2010.03.139. PMC 3665335. PMID 20639019.
↑ Чжун Й., Фанг И, Чжоу Дж. З., Тан И, Гонг С. М., Дин XQ (2011).«Эффективность и безопасность назначенной пациентом однократной дозы по сравнению с непрерывной профилактикой низкими дозами антибиотиков для рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей у женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование». J Int Med Res . 39 (6): 2335–43. PMID 22289552.
↑ Плес Р., Мешай Ф, Шампиат Б., Драупи С., Уэрре М., Геттье С. и другие. (2011). «[Псевдотуморальный токсоплазматический цистит с синдромом приобретенного иммунодефицита]». Энн Патол . 31 (1): 46–9.DOI: 10.1016 / j.annpat.2010.11.001. PMID 21349389.
↑ ^51,0 ^51,1 Libre Pathology https://librepathology.org/wiki/File:Cystitis_cystica_-_alt_—_intermed_mag.jpg Доступ 13 января 2017 г.
↑ ^52,0 ^52,1 Libre Pathology https://librepathology.org/wiki/File:Cystitis_cystica_et_glandularis_-_alt_—_intermed_mag.jpg Доступ 13 января 2017 г.

Шаблон: WH Шаблон: WS

Цистит | патология | Britannica

Цистит , острое или хроническое воспаление мочевого пузыря.Мочевой пузырь, мешок для хранения мочи, выстлан слизистой оболочкой и покрыт защитным белковым слоем. В результате он обычно очень устойчив к инфекции или раздражению. Однако иногда инфекции возникают из таких соседних органов, как почки, влагалище и уретра (у женщин), а также уретра и предстательная железа (у мужчин). Другие состояния, такие как непроходимость, рост опухоли, физические травмы и камни в мочевом пузыре, могут нарушить работу мочевого пузыря и сделать его более уязвимым для инфекций.Когда цистит возникает у очень молодых мужчин, следует заподозрить лежащую в основе структурную аномалию мочеполовой системы.

Британская викторина

Болезни, расстройства и многое другое: медицинский тест

Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называется перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.

Острый или распространенный цистит вызывается бактериальной инфекцией, часто как часть общей инфекции мочевыводящих путей (ИМП). Слизистая оболочка мочевого пузыря опухает, краснеет и кровоточит. Могут развиться небольшие язвы, поверхностный слой может разорваться, и часто образуются маленькие прозрачные кисты (мешочки с жидким, газообразным или полутвердым содержимым). Также могут образовываться абсцессы. Типичными симптомами являются жгучая боль во время и сразу после мочеиспускания, необычно неотложное или частое мочеиспускание, субфебрильная температура и боль в пояснице.Женщины более восприимчивы к циститу, чем мужчины, в основном потому, что бактерии легче проникают через более короткую женскую уретру. Обычно возбудителем цистита у женщин является Escherichia coli , бактерия, которая обычно обитает в кишечнике и распространяется из прямой кишки в уретру. Диагноз ставится путем микроскопического исследования мочи пациента, которая обычно стерильна, и определения наличия в ней инфекционных бактерий. Лечение — пероральные антибиотики.

Хронический цистит или интерстициальный цистит — это рецидивирующее или стойкое воспаление мочевого пузыря. Возбудитель вируса или бактерии неизвестен. Состояние может возникать в результате аутоиммунного заболевания, при котором иммунная система организма атакует здоровые клетки мочевого пузыря, или в результате дефекта белковой оболочки мочевого пузыря, что позволяет токсинам в моче воспламенять стенку мочевого пузыря. При отсутствии обструкции мочевого пузыря интерстициальный цистит может привести к утолщению стенок мочевого пузыря и, таким образом, к уменьшению размера полости.Если есть непроходимость или воспаление, стенки сначала утолщаются и растягиваются и в конечном итоге имеют тенденцию к атрофии. Диагноз ставится в первую очередь путем исключения бактериальных причин. Затем проводится физический осмотр внутренней части мочевого пузыря с помощью специального прибора для просмотра, называемого цистоскопом. Поскольку от интерстициального цистита нет лекарства, лечение направлено на облегчение боли и дискомфорта. В тяжелых случаях могут потребоваться хирургические вмешательства.

Патофизиология | Инфекция мочевыводящих путей

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИИ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Это воспаление эпителия мочевого пузыря , которое обычно вызывается бактериями кишечной флоры.
Это может произойти в любом месте мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь, мочеточник, почка).
ИМП может возникать самостоятельно или с пиелонефритом, простатитом или камнями в почках.

НОРМАЛЬНЫЕ ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ / НОРМАЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕВОГО ПУТИ:

Существуют защитные механизмы хозяина для поддержания стерильности и предотвращения ИМП
Полное опорожнение мочевого пузыря во время мочеиспускания
Кислый pH
Высокая концентрация мочевины
Наличие уромодулина и слизистых выделений уроэпителия
Компетенция уретеровезикального перехода
Компетенция сфинктера уретры
Защитный уроэпителиальный иммунный ответ (TLR4)

Во время нормальной работы мочевыводящей системы организм способен защитить себя от вторжения бактерий и избавиться от них. Мочевой пузырь и уретра поддерживают стерильную среду, предотвращая прилипание бактерий к его структурам. Бактерии выводятся из организма во время мочеиспускания.

Нормальный состав мочи оказывает бактерицидное действие. Моча имеет низкий pH и высокую осмолярность, в которой большинство организмов не может выжить. Моча также содержит уромодулин и слизистые выделения уроэпителия, которые действуют против бактерий.

У женщин слизистая оболочка уретры задерживает бактерии до того, как они попадут в мочевой пузырь.

У мужчин уретра длиннее, чем у женщин, что затрудняет проникновение бактерий в мочевой пузырь. Мужчины также выделяют слизистые выделения из простаты, чтобы защитить их от инфекции.

Иммунный ответ организма играет ключевую роль в борьбе с инфекциями мочевыводящих путей. Иммунный ответ на бактерии начинается, когда бактерии проходят дистальный отдел уретры и попадают в мочевой пузырь. Toll-подобные рецепторы на уроэпителии распознают паттерны бактерий и инициируют иммунный ответ. Это привлекает нейтрофилы и макрофаги, что приводит к фагоцитозу и воспалению. И патогенная вирулентность, и механизмы защиты влияют на восприимчивость хозяина и наличие ИМП.

ИМП возникает, когда происходит нарушение или изменение защитных механизмов хозяина, и патогены захватывают хозяина и воспроизводятся.

Рис. 4. Мочевой пузырь (Медицинская микробиология, 2017)

Рис. 5. Диаграмма защиты хозяина мочевыводящих путей (Wong, 2012).

ФАКТОРЫ РИСКА ДЛЯ ИМП ВКЛЮЧАЮТ:

Недоношенные
Дети препубертатного возраста
Иммуносупрессия
Сексуально активные и беременные женщины
Диабетический
Нейрогенный мочевой пузырь
Обструкция мочевыводящих путей
Использование антибиотиков, нарушающих микрофлору влагалища
Пользователи спермицидов
Женщины с дефицитом эстрогена в постменопаузе
Лица с постоянными катетерами

Инфекция может возникнуть в любом месте мочевыводящих путей, включая уретру, мочевой пузырь, мочеточник или почки.
Самый распространенный тип ИМП — острый цистит.
Острый цистит — это воспаление мочевого пузыря, которое является наиболее частой причиной ИМП.
Цистит является частью нижних ИМП , наряду с уретритом (воспаление уретры).
Верхние ИМП включают пиелонефрит (инфекция верхних мочевых путей — мочеточника, почечной лоханки и почек).
До 50% женщин в какой-то момент своей жизни могут иметь ИМП. Цистит чаще встречается у женщин , потому что у них уретра короче, чем у мужчин, и эта уретра расположена близко к анальному отверстию.

Грамотрицательные бактерии под названием Escherichia coli или E. coli составляют большинство ИМП. E. coli переместится из кишечника в обычно стерильную мочу, вызывая инфекцию.
- E. coli устойчива к защитным механизмам мочевыводящих путей. Э.coli уклоняется от иммунного ответа, производя токсины, убивающие клетки комплемента. E. coli получает собственные питательные вещества через железо, что позволяет ей быстро расти. Пациенты с мочевыми катетерами особенно восприимчивы к инфекциям E. coli , потому что они связываются с латексом и образуют биопленку.
- обеспечивают усиленную колонизацию бактерий и защиту от защиты хозяина и антибиотиков. E. coli имеет жгутики, которые позволяют им перемещаться вверх по течению во время мочеиспускания, предотвращая изгнание.Пили позволяют E. coli прикрепляться к уроэпителиальной стенке и бороздке. Это позволяет им оставаться в спящем состоянии до тех пор, пока не перевернется естественная эпителиальная стенка (один месяц).
Грибковые инфекции также вызывают ИМП. Обычно они встречаются нечасто, но поражают людей с ослабленным иммунитетом, например, Candida .

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

частота
срочность
дизурия (болезненное мочеиспускание)
надлобковая (внизу живота / ниже пупочной области) боль
Боль в пояснице

Вызвано воспалительной реакцией организма на патогенное вторжение.

Воспаление стенки мочевого пузыря стимулирует рецепторы растяжения, что приводит к срочному и частому мочеиспусканию.

Пожилые люди с острым циститом обычно испытывают неопределенную боль в животе и спутанность сознания.

Важно помнить, что у некоторых людей ИМП могут протекать бессимптомно.

Рис. 6. Карта UTI (Tumblr, 2019).

ДИАГНОСТИКА:

Согласно McCance and Huether (2019),

Посев мочи используется для диагностики ИМП.
Культуры измеряются на наличие определенных микроорганизмов. Моча должна содержать более 10 000 микроорганизмов на мл, чтобы у пациента была ИМП.
Для лечения следует использовать антибактериальную терапию. Тип антибиотика будет зависеть от чувствительности бактерий.
Цистоскопия может использоваться для изучения внешнего вида мочевого пузыря у людей с острым циститом.
При легких инфекциях слизистая оболочка мочевого пузыря становится красной. При более запущенных инфекциях слизистая оболочка будет иметь геморрагические участки вместе с гноем и экссудатом.
Если не лечить, инфекция может вызвать некроз стенки мочевого пузыря.

Воспаление мочевого пузыря — острый цистит (гиперемированный красный цвет — легкая инфекция)

Рисунок 7 . Цистит (Смит, 2018).

Более запущенный тип острого цистита — геморрагический цистит

Рисунок 8 . Геморрагический цистит (Американская урологическая ассоциация, 2019)

От клеточной биологии уротелия к клиническому применению

Цистит — это заболевание мочевого пузыря, имеющее множество причин и симптомов.Тяжесть цистита варьируется от легкого дискомфорта в нижней части живота до опасного для жизни геморрагического цистита. Течение болезни часто бывает хроническим или рецидивирующим. Хотя цистит представляет собой огромное экономическое и медицинское бремя во всем мире, и во многих случаях лечение неэффективно, механизмы его возникновения и развития, а также меры по эффективному лечению все еще плохо изучены. Однако многие исследования показали, что уротелиальная дисфункция играет решающую роль.В настоящем обзоре мы сначала обсуждаем фундаментальные вопросы биологии уротелиальных клеток, которая является стержнем для понимания цистита. Затем мы сосредоточимся на многих формах цистита, методах его лечения и достижениях в его исследованиях. Кроме того, мы рассматриваем геморрагический цистит, одним из ведущих возбудителей которого является химиотерапевтический препарат циклофосфамид, и резюмируем стратегии его лечения. В конце мы описываем превосходную и широко используемую модель цистита, индуцированного циклофосфамидом, на животных, которая дает исследователям возможность лучше понять задействованные механизмы и возможность разработки новых терапевтических подходов.

1. Введение

Цистит — это воспаление мочевого пузыря различной и часто неизвестной этиологии. Наше понимание цистита основывается на понимании недостаточных в настоящее время, но быстро растущих знаний о взаимосвязях между структурой и функцией мочевого пузыря и его взаимодействии с другими системами органов, особенно с нервной системой. Стенка мочевого пузыря состоит из трех слоев: (i) слизистой оболочки, (ii) собственной мышечной мышцы и (iii) адвентиции / серозы.Слизистая оболочка содержит уротелий, эпителий, обращенный к моче, базальную пластинку, отделяющую уротелий от подлежащей соединительной ткани, и собственную пластинку. Собственная пластинка состоит из внеклеточного матрикса, содержащего несколько типов клеток, включая фибробласты, миофибробласты / интерстициальные клетки, иммунные клетки и афферентные и эфферентные нейроны. Кроме того, собственная пластинка содержит кровеносные и лимфатические сосуды, эластичные волокна и пучки гладких мышц (muscularis mucosae). Слизистая оболочка Muscularis не очень хорошо выражена в мочевом пузыре человека и иногда кажется отсутствующей [1].Muscularis propria образована детрузорной мышцей, которая состоит из трех слоев гладких мышечных волокон, идущих в разных направлениях. Уротелий выстилает не только внутреннюю поверхность мочевого пузыря, но также почечную лоханку, мочеточники и проксимальный отдел уретры [2]. Уротелий мочевого пузыря состоит из трех различных слоев клеток. Функционально он образует проницаемый барьер с высоким сопротивлением (барьер кровь-моча) для молекул и ионов, а также патогенов в моче и может адаптироваться к большим изменениям объема мочи во время циклов мочеиспускания [3].Терминально дифференцированные поверхностные клетки, называемые зонтичными клетками, отвечают за поддержание гемато-мочевого барьера, который зависит от двух структур: плотных контактов с наивысшим сопротивлением в организме млекопитающих [4] и апикальной плазматической мембраны с уникальной специализацией, называемой уротелиальными бляшками [4]. 5]. Кроме того, эти клетки устойчивы к большим механически деформирующим силам, таким как растяжение (во время заполнения и хранения) и внезапное сжатие (во время опорожнения), что достигается за счет их высокой гибкости и способности изменять площадь своей апикальной поверхности за счет экзоцитоза и эндоцитоза [6]. .Более того, уротелий действует как неотъемлемая часть сенсорной сети мочевого пузыря, которая получает, усиливает и передает информацию нижележащим тканям, включая сенсорные нервные волокна, миофибробласты и гладкомышечные клетки [7]. В этом отношении уротелий высвобождает различные медиаторы и нейротрансмиттеры, отражающие степень его физического растяжения, так что как симпатические, так и парасимпатические нервы могут координировать нормальную функцию мочевого пузыря во время наполнения и мочеиспускания [8]. Барьер проницаемости и сенсорная функция уротелия нарушаются при различных заболеваниях, поражающих мочевой пузырь.Например, предполагается, что у пациентов с нейрогенной гиперактивностью детрузора более низкий барьер проницаемости уротелия может приводить к усилению передачи сигналов, ответственных за частоту мочеиспускания и боль в мочевом пузыре [9]. Подобные явления наблюдаются при цистите, где более низкий барьер проницаемости уротелия может быть напрямую коррелирован с дефектной дифференцировкой уротелиальных клеток [4].

2. Дифференциация уротелия и образование барьера проницаемости кровь-моча

Функция уротелия как эффективного барьера кровь-моча достигается за счет его нормального процесса дифференцировки. Дифференциация проходит от базального клеточного слоя, обращенного к базальной пластинке, через промежуточный слой к поверхностному клеточному слою, который контактирует с мочой. Базальные клетки маленькие и могут делиться митотически. Некоторые из базальных клеток уротелиальных стволовые клетки, но их идентификация остается спорным из-за отсутствия специфических маркеров [10]. Было высказано предположение, что 9% базальных клеток представляют собой предполагаемые уротелиальные стволовые клетки в уротелии крыс [11]. Выше базального клеточного слоя по направлению к просвету мочевого пузыря находятся промежуточные клетки.Толщина промежуточного клеточного слоя различается у разных видов млекопитающих; у грызунов он составляет один слой клеток, а у человека — до шести слоев клеток. Промежуточные клетки у грызунов начинают экспрессировать уротелий-специфические белки, уроплакины (UPs; Рисунок 1 (a)) [12, 13]. Однако UPs обнаруживаются в основном в поверхностных зонтичных клетках уротелия человека [14]. UPs принадлежат к группе эволюционно консервативных интегральных мембранных белков, которая состоит из четырех основных членов: UPIa (27 кДа), UPIb (28 кДа), UPII (15 кДа) и UPIIIa (47 кДа) [15, 16].UPIa и UPIb принадлежат к семейству тетраспанинов, тогда как UPII и UPIIIa имеют один трансмембранный домен. Все четыре UPs имеют большие внеклеточные домены, которые придают уротелиальным мембранам утолщенный (12 нм) асимметричный вид, который легко увидеть в просвечивающем электронном микроскопе [17]. УП появляются в димерах, а именно в гетеродимерах UPIa / UPII и UPIb / UPIIIa. Эти гетеродимеры объединяются с образованием гетеротетрамеров, и такие шесть гетеротетрамеров собираются во внутримембранную частицу размером 16 нм [18]. Гексагонально упакованные частицы размером 16 нм образуют двумерные кристаллы, известные как уротелиальные бляшки, которые связаны между собой более тонкими мембранами, известными как шарниры [19].В промежуточных клетках грызунов УП присутствуют в мембранах цитоплазматических везикул, называемых веретенообразными везикулами, но не в плазматической мембране [20]. В поверхностных зонтичных клетках достигается терминальная дифференцировка уротелия. Зонтичные клетки обладают высокими уровнями экспрессии UPs (Figure 1 (a)), что отражается в формировании больших уротелиальных бляшек в компартментах post-Golgi [21]. Две уротелиальные бляшки образуют каждый веретенообразный пузырек, который поэтому имеет уплощенную форму (рис. 1 (b)).Обычно 4–15 веретеновидных пузырьков объединяются в стопки [20]. Такая форма и организация веретенообразных пузырьков делают их идеальным отсеком для хранения, который может транспортировать большие количества уротелиальных бляшек к апикальной плазматической мембране зонтичных клеток. Считается, что веретенообразные везикулы сливаются с апикальной плазматической мембраной при растяжении мочевого пузыря. Это экзоцитотическое событие не полностью изучено в зонтичных клетках, но было высказано предположение, что цитокератины, Rab27b и белок MAL играют важную роль [22, 23].Уротелиальные бляшки покрывают 70–90% апикальной поверхности уротелия, что можно продемонстрировать с помощью сканирующей электронной микроскопии (рис. 1 (c)), и они представляют собой структурную основу гемато-мочевого барьера.

Экспрессия UPs и наличие уротелиальных бляшек, таким образом, являются двумя основными характеристиками для установления дифференцировки уротелия, а также для прогнозирования функционального барьера проницаемости с высоким сопротивлением [24, 25]. Более того, UP также предлагается в качестве полезных маркеров для диагностики, выявления и прогнозирования уротелиальных карцином [26].

3. Цистит и достижения в его исследованиях и уходе за пациентами

Цистит клинически можно описать как синдром дизурии, позывов к мочеиспусканию, частых позывов и болей внизу живота. Хотя цистит обычно вызывается бактериальной инфекцией, он также может быть вызван неинфекционными состояниями, такими как карцинома in situ, рак мочевого пузыря и камень в мочевом пузыре, или даже может возникать неизвестного происхождения, например, интерстициальный цистит [27]. Урологи обычно различают цистит инфекционного происхождения и неинфекционного происхождения. Категория инфекционного цистита может быть далее классифицирована на неосложненный цистит и осложненный цистит (Таблица 1). Неосложненный цистит можно охарактеризовать как инфекцию у женщин со структурно и функционально нормальным мочевым пузырем. Тем не менее, осложненный цистит связан со структурными или функциональными нарушениями мочевого пузыря, когда хозяин находится под угрозой, а патогены развивают устойчивость к противомикробным препаратам. После тщательной дифференциальной диагностики необходимо использовать соответствующее лечение, которое приводит к успешному лечению в большинстве случаев цистита [28, 29].

, галоген галоид галоген у женщин со структурно и функционально нормальным мочевым пузырем


Категория	Клинические особенности

Цистит	Дизурия, мочеиспускание, частота
Изолированный или спорадический	Отсутствие симптомов цистита за 4 недели до этого эпизода
Реинфекция	По крайней мере 3 эпизода неосложненной инфекции за последние 12 месяцев или по крайней мере 2 эпизода неосложненной инфекции за последние 6 месяцев
Осложненный цистит	Цистит у мужчин или больного хозяина; цистит со структурно и функционально ненормальным мочевым пузырем

Большинство случаев цистита встречается у женщин. Кроме того, ежегодно примерно 10% всех женщин сообщают об инфекции мочевыводящих путей, и более 50% всех женщин страдают хотя бы одной такой инфекцией мочевого пузыря в течение жизни [27, 30]. Симптомы цистита очень разнообразны, но обычно могут развиваться болезненные мочеиспускания, позывы к мочеиспусканию, учащение, боль внизу живота и гематурия (Таблица 1). Наличие клинических симптомов или признаков достаточно для диагностики неосложненного цистита в дополнение к простому анализу мочи с микроскопическими данными и окрашиванием по Граму.Обычно рекомендуется посев мочи у каждого пациента с инфекцией [27, 31]. У некоторых пациентов может развиться рецидив цистита [32]. Под рецидивирующим циститом понимают два или более эпизода симптоматического цистита в течение 6 месяцев или три или более эпизода цистита в течение одного года (таблица 1) [27, 33]. Реинфекция и бактериальная персистенция — два типичных фенотипа рецидивирующего цистита. У здоровых женщин рецидивирующий цистит обычно вызывается повторным заражением новыми патогенами или другими патогенами вне мочевыводящих путей и классифицируется как неосложненный цистит [34]. Тем не менее, рецидивирующий цистит у скомпрометированных мужчин вызывается одними и теми же патогенами из одного и того же участка мочевого пузыря из-за персистенции бактерий. Этот вид рецидивирующего цистита классифицируется как хроническая инфекция и обычно возникает в структурно или функционально аномальном мочевом пузыре и поэтому может быть отнесен к категории осложненного цистита [27, 34]. Это обычно вызывается различными патогенами с устойчивостью к противомикробным препаратам [27], и у пациентов с хроническим циститом обычно есть различные дополнительные осложняющие факторы, которые способствуют развитию инфекции [29].Неосложненный цистит обычно возникает у разных видов с разной периодичностью, в то время как хроническая инфекция вызывается одним и тем же организмом в очень короткие промежутки времени.

Наиболее частым возбудителем неосложненного и осложненного цистита является уропатогенный штамм E. coli (UPEC), за которым следуют Staphylococcus saprophyticus , энтерококки, коагулазонегативные стафилококки и другие виды Enterobacteriaceae [27, 35]. Патогенез UPEC в клетках-хозяевах относительно хорошо документирован [35, 36].Штаммы UPEC происходят из толстой кишки хозяина. Однако, в отличие от кишечных штаммов E. coli , штаммы UPEC обладают рядом факторов вирулентности, которые позволяют им проникать в уротелий и выживать против защиты хозяина [35, 37]. Штаммы UPEC из кишечника могут прилипать к промежности и влагалище и колонизировать их, а затем мигрировать в мочевыводящие пути, где они вызывают воспалительную реакцию в уротелии [38, 39]. Кроме того, повышенная восприимчивость эпителия к E.coli на мочеполовых органах может быть связано с рецидивирующим циститом [40]. Почти все штаммы UPEC экспрессируют фимбрии типа 1, и его адгезин, FimH, позволяет им прикрепляться к рецепторам на поверхности уротелия и проникать в уротелий мочевого пузыря [37, 41]. Кроме того, штаммы UPEC обычно экспрессируют ряд токсинов, таких как сидерофоры для систем приобретения железа, гемолизин и цитотоксические некротические факторы для использования питательных веществ хозяина и облегчения распространения бактерий [35, 37]. Штаммы UPEC закрепляются в мочевыводящих путях путем связывания FimH с уроплакином UPIa [36, 38]. Поиск внутриклеточного убежища в уротелиальных клетках — единственный способ, которым UPEC может избежать элиминации путем выделения мочи из мочевого пузыря или врожденного иммунитета хозяина [36, 38, 42]. При лигировании UPEC к UPIa индуцируются широко распространенные конформационные изменения в апикальной плазматической мембране зонтичных клеток с последующим поглощением UPEC в убежище [6, 38]. Эта бактериальная инвазия опосредуется локализованной перестройкой актина хозяина и фагоцитозом связанного UPEC путем образования застежек мембраны вокруг микроорганизма [6, 43, 44].

Блокирование связывания между UPIa зонтичных клеток и FimH бактерий является идеальной мишенью для лечения инфекционного цистита. Специфическое воздействие на адгезию FimH может быть достигнуто с помощью растворимых аналогов рецепторов или маннозидов, которые действуют как антиадгезивы. Эти молекулы связывают FimH и предотвращают его взаимодействие с рецепторами хозяина [45]. Более того, сообщалось, что сурфактантный протеин D (SP-D) ингибирует цитотоксичность, индуцированную бактериями, предотвращая прилипание UPEC к зонтичным клеткам и подавляя вызванное UPEC воспаление у мышей [46].Тем не менее, мы должны указать на озабоченность по поводу системного введения маннозидов или пилицидов, которые потенциально неблагоприятно влияют на комменсальную E. coli и других членов кишечной микробиоты, многие из которых также экспрессируют пили типа 1 [47].

Инвазия в зонтичные клетки позволяет UPEC занять новую нишу, чтобы защитить себя от врожденного иммунного ответа хозяина [39, 43]. Внутриклеточные UPEC могут размножаться внутри внутриклеточного компартмента зонтичных клеток с образованием так называемых внутриклеточных бактериальных сообществ, некоторые из которых затем могут переходить в фазу покоя, чтобы оставаться в клетках неопределенно долго.Внутриклеточная покоящаяся природа этих бактерий обеспечивает их устойчивость к антибиотикам и защищает их от нейтрофилов хозяина и других систем наблюдения за хозяином [39, 43, 48, 49]. Внутриклеточные сигналы, такие как реорганизация актиновых филаментов, могут запускать возобновляющий рост UPEC, вызывая развитие и распространение внутриклеточных бактериальных сообществ, что приводит к рецидиву клинических симптомов [32, 50]. Недавно было высказано предположение, что воскрешение этих покоящихся форм UPEC совпадает с рецидивирующим циститом или бактериальной персистентностью [51].Следовательно, уротелиальные клетки должны предотвращать атаки UPEC, чтобы выжить. При контакте с UPEC или их продуктами молекулы иммунного надзора хозяина вызывают различные иммунные ответы, направленные на раннее устранение вторгающихся уропатогенов. Есть много свидетельств того, что толл-подобные рецепторы (TLR) являются основными факторами, способствующими иммуногенной устойчивости мочевыводящих путей к этой микробной атаке. Мутантные мыши с неактивным TLR4 не способны избавляться от инфекций мочевыводящих путей [52, 53].Этот дефект объясняется неспособностью уротелиальных клеток вызывать соответствующий цитокиновый ответ на уропатогены, что приводит к ограниченному привлечению нейтрофилов к участкам инфекции в мочевыводящих путях [53].

Несмотря на то, что естественное течение неосложненного цистита обычно проходит самостоятельно и проходит спонтанно, пероральные антибиотики являются препаратами первого выбора для его лечения [27, 32]. Эмпирические антибиотики, выявляющие менее 20% лекарственной устойчивости у E.coli обычно рекомендуются. Триметоприм или триметоприм и сульфаметоксазол широко используются в качестве эффективных и недорогих препаратов для эмпирической терапии в большинстве регионов мира [27]. В некоторых регионах, где наблюдается высокая устойчивость к триметоприму или триметоприму и сульфаметоксазолу, в качестве альтернативного препарата рекомендуются фторхинолоновые антибиотики. Женщины с рецидивирующим циститом обычно требуют тщательного изучения истории болезни на предмет факторов риска повторного заражения и должны рассмотреть возможность длительного медикаментозного супрессивного лечения [33, 54].Использование спермицидов для контроля рождаемости или для профилактики инфекций, передаваемых половым путем, может быть связано с повышенным риском цистита и вагинальной колонизации E. coli [55]. Поскольку спермициды с ноноксинолом-9 могут приводить к уменьшению количества вагинальных лактобацилл, превентивные механизмы против бактериального вмешательства могут стать слабыми, и, следовательно, происходит усиление адгезии штаммов E. coli к вагинальным эпителиальным клеткам [55, 56]. Кроме того, недостаток эстрогена у женщин в период менопаузы также вызывает заметные изменения микрофлоры влагалища, включая потерю лактобацилл и усиление бактериальной колонизации [57].Половой акт у женщин также является одним из факторов риска цистита. Женщинам с рецидивирующим циститом обычно требуется постоянная профилактика в низких дозах, прерывистая терапия самостоятельно или после полового акта [27, 54, 55].

Осложненный цистит — это цистит, который возникает у пациента с нарушением мочевыводящих путей или вызван очень устойчивым патогеном [29]. Эти инфекции обычно вызываются атипичными и широким кругом бактерий, устойчивых к нескольким антибиотикам.Следовательно, посев мочи является обязательным для идентификации бактерий и принятия решения о применении соответствующих противомикробных препаратов. Пациенты с хроническим циститом обычно излечиваются от рецидивирующих инфекций путем выявления и хирургического удаления или коррекции очага инфекции [27]. Кроме того, следует исправить функциональные или структурные аномалии и восстановить функцию мочевыводящих путей с помощью медикаментозного, фармакологического или хирургического лечения.

4. Геморрагический цистит и его лечение

Геморрагический цистит (ГЦ) определяется по признакам раздражения мочевого пузыря и гематурии.Заболевание может быть вызвано множеством обстоятельств, включая прохождение химиотерапии, лучевую терапию и наличие различных бактериальных и вирусных инфекций [59, 60]. Сообщалось, что тяжесть ГК варьирует от бессимптомной микроскопической гематурии до опасной для жизни гематурии [61]. Клиническое течение ГК варьируется в зависимости от причин. ГК, вызванная инфекцией, обычно купируется самостоятельно и проходит спонтанно или с помощью соответствующей антибактериальной терапии. Однако у некоторых пациентов удаление мочевого пузыря необходимо для спасения их жизни, поскольку опасную для жизни гематурию от противоопухолевых средств иногда невозможно контролировать с помощью обычных медицинских методов [62]. Кроме того, врачи не назначают полные терапевтические дозы противоопухолевых агентов при лечении рака, потому что часто сообщалось о серьезных урологических побочных эффектах этих агентов [63].

Циклофосфамид (2- [бис (2-хлорэтил) амино] тетрагидро-2H-1,2,3-оксазафосфорин 2-оксид) был впервые представлен в качестве противоопухолевого средства в 1958 году [64], и с тех пор было опубликовано множество отчетов. Что касается геморрагического цистита, побочный эффект не наблюдается при использовании других алкилирующих агентов.В настоящее время циклофосфамид все еще широко используется в химиотерапии злокачественных В-клеточных заболеваний и некоторых солидных опухолей, кондиционирования перед трансплантацией костного мозга, а также для лечения некоторых иммуновоспалительных состояний, например гранулематоза Вегенера, ревматоидного артрита и системной красной волчанки [65, 66 ]. Побочные эффекты циклофосфамида зависят от дозировки используемого циклофосфамида и могут затронуть до 75% пациентов, получающих высокую внутривенную дозу. Частые побочные эффекты циклофосфамида в мочевом пузыре варьируются от раздражающих симптомов мочеиспускания, частого мочеиспускания, дизурии, позывов к мочеиспусканию, надлобкового дискомфорта и странгурии с микрогематурией до потенциально опасного для жизни осложнения геморрагического цистита [63, 67].Циклофосфамид метаболизируется в печени и, возможно, в почках до 4-гидрокси-метаболитов (например, фосфорамидного иприта, PAM и акролеина), которые выводятся почками и хранятся в мочевом пузыре до мочеиспускания [68, 69]. ПАМ является основным химиотерапевтическим метаболитом, но он оказывает минимальное воздействие на мочевой пузырь, в то время как акролеин был признан возбудителем геморрагического цистита, вызванного циклофосфамидом [70]. Акролеин представляет собой высокореактивный альдегид, и механизм, с помощью которого акролеин достигает мочевого пузыря, неясен, хотя предполагается, что он может образовываться в просвете мочевого пузыря.Воздействие акролеина на стенку мочевого пузыря способствует его контакту с зонтичными клетками и включает некроз, шелушение, отек, изъязвление, неоваскуляризацию и кровотечение [71]. Терапевтическими целями при геморрагическом цистите, вызванном циклофосфамидом, являются дизурия или симптомы мочеиспускания и массивная гематурия. Дизурию, частое мочеиспускание и неотложные позывы можно контролировать с помощью лекарств, но массивная гематурия является симптомом, угрожающим жизни, и с ним следует немедленно бороться. Гипергидратация, промывание мочевого пузыря и средства, которые могут выводить токсины из циклофосфамида, такие как Месна (2-меркаптоэтан сульфонат натрия), были наиболее часто используемыми профилактическими мерами для предотвращения связанного с лечением цистита, но не всегда эффективны [72].В поисках новых подходов к профилактике и лечению в качестве поддерживающего лечения предлагаются гипербарическая кислородная терапия, флавоноиды или полифенолы и мелатонин, но для их применения в клинике требуются дальнейшие исследования [59, 73, 74]. Другим многообещающим клиническим профилактическим средством является адреналин, который является очень важным лекарством для контроля сосудистого кровотечения и функции симпатического действия. Интересно, что адреналин также снижает частоту и тяжесть цистита, вызванного циклофосфамидом, у крыс и имеет даже больший защитный эффект, чем Месна [75].Исследовательская группа Ли недавно сообщила, что внутрипузырное введение адреналина оказывает ослабляющее действие на экспрессию уроплакина, подслизистый отек и кровоизлияние при цистите крыс, вызванном циклофосфамидом [58, 76] (рис. 2). Одновременно внутрипузырный адреналин сохранил оба подтипа экспрессии альфа1А- и альфа1В-адренергических рецепторов в мочевом пузыре [58]. Перед клиническим применением внутрипузырной терапии адреналином при геморрагическом цистите, вызванном циклофосфамидом, необходимо рассмотреть некоторые гипотетические слабые места.Во-первых, поскольку α, -адренергическая стимуляция вызывает расслабление тела мочевого пузыря и сокращение шейки мочевого пузыря или простатической уретры [77], может произойти задержка мочеиспускания или острая задержка мочи. Во-вторых, чтобы ожидать оптимального терапевтического эффекта от внутрипузырной инстилляционной терапии, очень важно удерживать внутрипузырно введенный адреналин в мочевом пузыре для максимального всасывания. Однако длительное пребывание в застойной моче также создает риск более длительного контакта с токсичными метаболитами циклофосфамида.В-третьих, сильный диурез или постоянное орошение мочевого пузыря и частое мочеиспускание не могут выдержать терапевтическую дозу адреналина, введенного внутрипузырно, и поэтому могут ослабить эффект лечения [58].

Первым экспериментальным исследованием токсичности мочевого пузыря, индуцированной циклофосфамидом, было исследование Philips et al. [78]. В этом исследовании был сделан вывод, что уротоксичность связана с контактом между уротелием и метаболитами циклофосфамида с мочой. У крыс примерно 70% метаболитов препарата выводится с мочой в течение 4 ч после введения однократной внутрибрюшинной дозы [69].Хотя однократная внутрибрюшинная инъекция циклофосфамида вызывает обратимую уротелиальную гиперплазию с постепенным восстановлением нормального трехслойного уротелия [69, 79, 80], повторные дозы могут привести к предраковому развитию и, в конечном итоге, к злокачественной трансформации [81, 82]. Более того, известно, что у пациентов, получавших циклофосфамид, риск развития рака мочевого пузыря повышается в девять раз [83, 84].
5. Экспериментальные модели геморрагического цистита
Модель геморрагического цистита, индуцированного циклофосфамидом, является одной из наиболее описанных и методически разработанных моделей.С небольшими модификациями он в настоящее время широко используется для исследования патогенеза, профилактики и лечения геморрагического цистита, а также уротелиального повреждения, воспаления мочевого пузыря, боли, связанной с мочевым пузырем, а также острой и хронической гиперактивности мочевого пузыря [58, 59, 76, 81 , 85, 86]. Непосредственный эффект метаболитов циклофосфамида проявляется в широкомасштабном разрушении уротелия, которое сопровождается не только некрозом, но и апоптозом уротелиальных клеток, при этом лишь несколько выживших клеток остаются через 24 часа (Рисунок 3) [78, 87].Выжившие клетки сохраняют способность к пролиферации и реэпителизации обнаженных участков [78, 79, 86]. По-видимому, EGF инициирует пролиферацию клеток путем связывания с EGFR, а быстрая пролиферация оставшихся уротелиальных клеток приводит к образованию гиперпластического уротелия [80]. Следует отметить, что нормальный уротелий мочевого пузыря не реагирует на EGF из мочи из-за отсутствия рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) из поверхностного слоя. Циклофосфамид обнажает частично дифференцированные уротелиальные клетки, которые экспрессируют EGFR в своих плазматических мембранах, что позволяет EGF в моче стимулировать пролиферацию.Обратимая гиперплазия развивается уже на 2 и 3 сутки после введения циклофосфамида (рис. 3), а постепенное восстановление нормального трехслойного уротелия достигается в течение 2–3 недель [69, 79, 80]. Гиперпластический уротелий обеспечивает быстрое повторное закрытие повреждения и представляет собой ключевой механизм для поддержания функционального барьера проницаемости уротелия, лишенного зонтичных клеток [88]. Основными механизмами восстановления нормального трехслойного уротелия и его регенерации являются снижение пролиферации и усиление апоптоза уротелиальных клеток, что сопровождается дифференцировкой de novo зонтичных клеток [25, 80, 89], которые восстанавливают эффективную кроветворение. барьер мочи [69, 79].
6. Заключение
Наше понимание базовой биологии уротелиальных клеток важно для понимания не только нормального функционирования мочевого пузыря, но и, что более важно, механизмов, лежащих в основе различных заболеваний мочевого пузыря, включая цистит. Уникальная дифференциация уротелиальных клеток с экспрессией специфических белков уроплакинов и их организация в уротелиальные бляшки обеспечивает правильное функционирование мочевого пузыря в качестве барьера проницаемости мочи и крови у здоровых людей.При цистите барьер нарушается, что приводит к различным симптомам. Лечение цистита обычно ограничивается устранением симптомов, но, к сожалению, часто оказывается неэффективным или недостаточным. Новые экспериментальные инструменты и многообещающие терапевтические цели представляют собой сложные варианты для будущих исследований. В этом отношении цистит, вызванный циклофосфамидом, оказался отличной моделью для исследований. В настоящее время фундаментальные исследования в области биологии уротелия, происхождения и развития цистита, а также его профилактики и лечения являются быстро расширяющейся областью исследований с захватывающими возможностями, и мы надеемся, что вскоре будет достигнут значительный прогресс в клинических применениях.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.
Цистит — Консультант по инфекционным заболеваниям
ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу
Вы уверены, что у вашего пациента цистит? Что вы должны ожидать найти?
Дальнейшее обсуждение ограничивается инфекционными причинами цистита.
Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — наиболее распространенное бактериальное заболевание, встречающееся у взрослых.Грибковые ИМП часто встречаются у катетеризованных, но не у некатетеризованных пациентов. Вирусные ИМП встречаются редко.
ИМП определяется как наличие симптомов мочеиспускания в присутствии значительного количества бактерий в моче. Считается, что пациенты со значительной бактериурией при отсутствии симптомов, относящихся к мочевыводящим путям, имеют бессимптомную бактериурию. Хотя бессимптомная бактериурия является обычным явлением, она имеет клиническое значение только у беременных женщин и лиц, перенесших инвазивные мочеполовые процедуры. Количественные уровни для диагностики грибковых или вирусных ИМП не установлены.
ИМП у женщин без функциональных или структурных аномалий мочевыводящих путей считается неосложненным, тогда как ИМП у пациентов с аномалиями мочевыводящих путей или сопутствующими заболеваниями, которые увеличивают риск неэффективности лечения или серьезных осложнений, считаются сложными.
Осложняющие факторы включают непроходимость (например, стриктуры, опухоли, мочекаменную болезнь, гипертрофию предстательной железы), инструменты (напр.g., постоянный уретральный катетер, мочеточниковый стент), нарушение мочеиспускания (например, нейрогенный мочевой пузырь, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, подвздошный канал), метаболические нарушения (например, плохо контролируемый сахарный диабет, почечная недостаточность, иммуносупрессия (например, трансплантация почки), беременность и мужской пол (может присутствовать простатит). В целом, дети с ИМП относительно чаще, чем взрослые, имеют осложняющий фактор, поэтому ИМП у детей считаются осложненными.
Цистит (инфекция мочевого пузыря) у некатетеризованного человека проявляется дизурией, частым мочеиспусканием, позывами к мочеиспусканию и / или надлобковой болью и может сопровождаться гематурией.Пиелонефрит (инфекция верхних мочевых путей) или другое более инвазивное заболевание следует рассматривать, если у пациента наблюдается жар, боль в спине, тошнота / рвота, нестабильность гемодинамики или другие проявления тяжелого заболевания.
Симптомы осложненного цистита могут отсутствовать или их трудно выявить, если пациент очень молод, имеет измененное психическое состояние, снижение чувствительности (нейрогенный мочевой пузырь) или катетеризацию. У катетеризованных пациентов не проявляются обычные симптомы дизурии, частые или неотложные позывы.Более того, у катетеризованных пациентов часто наблюдается пиурия и бактериурия, поэтому трудно определить, присутствует ли цистит по сравнению с бессимптомной бактериурией.
ИМВП у катетеризованных пациентов обычно считается присутствующей, если лихорадка сопровождает значительную бактериурию, но обычно считается, что лихорадка представляет собой значительное поражение тканей, как это наблюдается при инфекции верхних мочевых путей. Поскольку надежных неинвазивных тестов на локализацию для различения инфекции нижних и верхних мочевых путей у пациентов с бактериурией не существует, неясно, вызывает ли лихорадку только инфекция мочевого пузыря у катетеризованных или некатетеризованных пациентов.Однако бактерии проникают в эпителий мочевого пузыря на модели мышей, и возможно, что по крайней мере слабая лихорадка совместима с инфекцией, локализованной в мочевом пузыре у людей. Однако клинически наличие лихорадки предполагает распространение инфекции за пределы мочевого пузыря.
ИМП у пациентов с нейрогенным мочевым пузырем может быть связан с симптомами повышенной спастичности или вегетативной дисрефлексии. Как уже отмечалось, невозможно узнать, могут ли эти симптомы быть вызваны только циститом или они представляют собой реакцию на более инвазивную инфекцию.
Ключевыми физическими симптомами цистита являются наличие у некоторых пациентов надлобковой болезненности от легкой до умеренной, а у женщин — отсутствие выделений и раздражения из влагалища. Лихорадка и болезненность реберно-позвоночного угла предполагают пиелонефрит. Пациенты с циститом обычно не выглядят плохо, но тяжелая дизурия может вызывать заметный дискомфорт. У пациентов с измененным психическим статусом диагностика цистита затруднена. ИМП подозревают на фоне лихорадки и бактериурии без какой-либо другой очевидной причины лихорадки, но, опять же, не ясно, может ли лихорадка быть связана с изолированным циститом.
Мутная или пахнущая моча сама по себе не является признаком симптоматической инфекции и не требует лечения противомикробными препаратами. Тем не менее, некоторые пациенты с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей непреклонны в том, что такие симптомы и признаки являются надежными индикаторами последующей симптоматической инфекции и хотят лечиться.
Если диагноз ИМП у женщины неясен, следует рассмотреть возможность гинекологического обследования, чтобы исключить уретрит или цервицит. Тестирование на беременность также может быть целесообразным у женщин детородного возраста.
Посев мочи имеет ограниченное применение при неосложненном цистите, так как эмпирическое лечение обычно бывает успешным, а результаты обычно становятся доступными после исчезновения симптомов пациента. Культура более полезна для диагностики и лечения пациентов с ранними или множественными рецидивами. У пациентов с осложненными ИМП всегда следует проводить посев мочи, поскольку более вероятно, что осложненные ИМП могут быть вызваны микроорганизмами с множественной антимикробной устойчивостью, а результаты посева и чувствительности могут помочь в выборе противомикробных препаратов.
Отсутствие бактериурии позволяет предположить, что ИМП не является причиной симптомов пациента. Однако большинство лабораторий не проводят количественный анализ посевов мочи ниже 10 ⁴ КОЕ / мл, поэтому отрицательный отчет о посеве может вводить в заблуждение (поскольку цистит часто связан с более низким количеством колоний). И наоборот, положительный результат посева мочи указывает только на наличие у пациента бактериурии. Он не делает различий между бессимптомной бактериурией и симптоматической ИМП или показанием противомикробного лечения.
Аналогичным образом, отсутствие пиурии предполагает альтернативный диагноз, но наличие пиурии не обязательно означает, что пациенту требуется противомикробное лечение ИМП.
E. colic вызывает до 95% эпизодов неосложненного цистита. Хотя E. coli также является наиболее часто изолированным организмом при осложненном цистите, существует более широкий спектр уропатогенов при осложненных ИМП и гораздо более высокая распространенность устойчивых к противомикробным препаратам уропатогенов.
Рекомендуемая продолжительность лечения для женщин с неосложненным циститом составляет от 1 до 5 дней в зависимости от используемой схемы (Таблица I), а для осложненного цистита — не менее 7 дней (Таблица II).
Таблица I:
Эмпирическое лечение острого неосложненного цистита.
Таблица II:
Эмпирическое лечение острого осложненного цистита.
Как у пациента развился цистит? Каков был основной источник распространения инфекции?
Цистит у женщин развивается, когда бактерии, обычно E. colior, другие Enterobacteriaceae, или дрожжи из проглоченных продуктов попадают в фекальную флору пациента и оттуда попадают во влагалище и периуретру, уретру и, в конечном итоге, в мочевой пузырь.Этому процессу способствует близость уретры к прямой кишке, что позволяет частую колонизацию периуретральной области, а затем восхождение к мочевому пузырю через короткую уретру. Перемещение бактерий из влагалища в мочевой пузырь облегчается половым актом. Считается, что у мужчин происходит тот же процесс, но инфекции мочевыводящих путей встречаются гораздо реже, вероятно, из-за расстояния между проходом уретры и прямой кишки, длинной уретрой и антибактериальными свойствами простатической жидкости.
События, определяющие, является ли бактериурия преходящей или сохраняется в бессимптомном состоянии (бессимптомная бактериурия) или цистите (симптоматическая инфекция мочевого пузыря), неизвестны. Кроме того, неизвестно, какие факторы у здорового человека приводят к тому, что бактерии, поднимающиеся по мочеточникам к почкам, вызывают пиелонефрит.
Бактериемия как источник цистита встречается редко, но может иметь место у некоторых пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus, которая поражает почки, а затем мочевой пузырь.
У мужчин и женщин, подвергшихся катетеризации, бактерии из эндогенной флоры пациента или из экзогенного источника, такого как руки медицинского работника или устройство для сбора загрязненной мочи, могут подниматься в мочевой пузырь внепросветным или внутрипросветным путем.
В некоторых случаях уропатогенные бактерии появляются непосредственно во влагалище женщины во время полового акта с мужчиной, который подвергается колонизации. Аналогичным образом, есть сообщения о мужчинах, у которых развиваются ИМП после полового акта с женщиной, являющейся носителем того же уропатогена.Такую передачу уропатогенов половым путем трудно доказать, но она убедительно подтверждается исследованиями, в которых были типизированы и сопоставлены уропатогенные штаммы половых партнеров.
Уропатогенная E. coli, преобладающий патоген, вызывающий неосложненный цистит и пиелонефрит, представляет собой специфическую подгруппу внекишечных патогенных E. coli с повышенным потенциалом вирулентности. Факторы вирулентности и приспособленности включают пили, фимбрии, жгутики, спайки, сидерофоры, токсины, полисахаридные покрытия и другие свойства, которые позволяют бактериям избегать или подрывать защиту хозяина, травмировать или вторгаться в ткани хозяина и стимулировать воспалительную реакцию.
E. coli, вызывающие осложненные ИМП, наоборот, имеют более низкую распространенность генетических или фенотипических характеристик вирулентности и с меньшей вероятностью происходят от уропатогенного клона, чем штаммы, вызывающие острую неосложненную ИМП. Таким образом, факторы хозяина относительно более важны в патогенезе осложненных ИМП, чем при неосложненных ИМП.
Рецидивирующий цистит, большинство эпизодов которого вызвано генетически идентичным штаммом бактерий, что и предыдущий эпизод (у здоровых женщин), как полагают, имеет тот же патогенез. Уропатогенные штаммы могут сохраняться в фекальной флоре в течение многих лет после выведения из мочевыводящих путей с помощью противомикробных препаратов и вызывать последующий рецидивирующий неосложненный цистит. Более того, недавние исследования на мышах показали, что E. coli, инокулированная в мочевой пузырь, быстро проникает в эпителий мочевого пузыря, образует внутриклеточные колонии бактерий, которые сопротивляются удалению с помощью защитных механизмов хозяина или противомикробных препаратов, и развивают резервуары бактерий в эпителиальной выстилке мочевого пузыря, которые затем может повторяться в эпизодах бактериурии.Неизвестно, происходит ли это явление у человека, но внутриклеточные популяции бактерий, подобные тем, которые наблюдались в модели на мышах, были идентифицированы в слущенных клетках в моче некоторых женщин с циститом. Таким образом, возможно, что некоторые рецидивы цистита одного и того же штамма на самом деле являются следствием стойкого очага инфекции в мочевом пузыре после «успешного» лечения.
У мужчин простата может быть хронически инфицирована и периодически вызывать рецидивирующий цистит.Рецидивирующий цистит одного и того же штамма у мужчин свидетельствует о хроническом бактериальном простатите, и этот диагноз следует учитывать у мужчин с рецидивирующим циститом.
У других пациентов с осложненными инфекциями мочевыводящих путей рецидивирующие инфекции могут быть связаны с повторным инфицированием одним и тем же или другими видами, как описано выше для неосложненной инфекции, или с рецидивом, вторичным по отношению к стойкому очагу инфекции, связанному с осложняющим фактором, таким как нефролитиаз или хроническое урологическое устройство.
Какие люди подвержены большему риску развития цистита?
У женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается неосложненный цистит. В то время как цистит у нормального здорового мужчины встречается редко, ежегодная заболеваемость ИМП у женщин составляет примерно 12%, а к 32 годам половина всех женщин сообщают, что имели хотя бы одну ИМП. Частота цистита у молодых здоровых женщин, начавших применять новый метод контрацепции, составляла от 0,5 до 0,7 эпизодов на человека в год. В популяционном исследовании женщин в постменопаузе частота цистита составила 0.07 эпизодов на пациенто-год. Среди молодых женщин, впервые поступивших с ИМП, частота рецидивов в течение 6 месяцев составляет примерно 24%, если ИМП была вызвана кишечной палочкой, и только 8%, если ИМП вызвана другим уропатогеном. В других исследованиях среди женщин с острым циститом частота рецидивов через 3 месяца составила примерно 33%. В одном исследовании частота рецидивов в течение 1 года составила 44%.
Факторы риска
Факторы риска цистита у здоровых женщин включают недавний половой акт, недавнее употребление спермицидов (включая спермициды, покрытые спермицидами), наличие в анамнезе предыдущих ИМП и нового полового партнера в прошлом году.Исследования случай-контроль не выявили связи между рецидивирующим циститом и пред- и посткоитальным мочеиспусканием, частотой мочеиспускания, отложенными привычками к мочеиспусканию, режимами вытирания (спереди назад / сзади на перед), спринцеванием, использованием гидромассажных ванн или закрывающего нижнего белья.
Генетическая предрасположенность к рецидивирующему циститу у здоровых в остальном женщин подтверждается тесной связью между женщинами с рецидивирующим циститом и историей ИМП у их родственниц первой степени родства. Например, есть доказательства того, что полиморфизмы, влияющие на врожденный иммунный ответ, могут быть связаны с повышенным риском цистита у женщин.Кроме того, женщины, не являющиеся секретарями антигенов группы крови, более склонны к рецидиву цистита из-за повышенного количества рецепторов E. coli на поверхности уроэпителия.
Факторы риска острого цистита у женщин в постменопаузе включают леченный инсулином диабет и множественные ИМП в анамнезе. Некоторые исследования показали, что сексуальная активность, недержание мочи, паритет, посткоитальное мочеиспускание, сухость влагалища и остаточный объем мочевого пузыря после мочеиспускания не связаны независимо с острым циститом в этой популяции.С другой стороны, другие исследования в этой популяции показали связь с половым актом, увеличенным объемом остаточной мочи, цистоцеле и предшествующей операцией на мочеполовой системе. При цистоскопии иногда выявляется дивертикул мочевого пузыря, который может быть или не быть предрасполагающим фактором к рецидиву ИМП у таких женщин.
Некоторые женщины отмечают возникновение или учащение цистита после операций на мочевом пузыре, например, после приостановки мочевого пузыря при недержании мочи. У таких женщин может быть обнаружена частичная обструкция выходного отверстия мочевого пузыря при уродинамических исследованиях.
У здоровых мужчин к факторам риска цистита относятся отсутствие обрезания (вероятно, из-за колонизации крайней плоти) и гомосексуализм (связь с инсертивным анальным сексом).
Катетеризация мочи — сильный фактор риска ИМП как у мужчин, так и у женщин. Хотя женский пол является фактором риска ИМП, ассоциированных с катетером, риск ИМП между женщинами и мужчинами не так велик, как при неосложненных ИМП. Катетеризация облегчает доступ к мочевому пузырю как эндогенным, так и экзогенным бактериям.
Осторожно: есть и другие заболевания, которые могут имитировать цистит:
Дизурия может проявляться при других состояниях, включая уретрит, вагинит или травму уретры. Возможно, наиболее важно то, что часто бывает трудно определить, вызваны ли симптомы у пациента с бактериурией циститом или какой-либо другой причиной. Особая проблема заключается в том, чтобы отличить симптоматическую инфекцию от бессимптомной бактериурии у пациента с измененным психическим статусом, снижением чувствительности или катетеризацией уретры.
Вагинит может быть связан с дизурией, но обычно проявляется выделениями или запахом из влагалища, зудом, диспареунией и отсутствием частых или неотложных позывов. Наиболее частые причины — дрожжи, трихомонады или бактериальный вагиноз. Исследования показали, что женщины с симптомами цистита имеют гораздо более высокую вероятность заражения ИМП при отсутствии раздражения или выделений из влагалища.
Уретрит, вызванный хламидиозом, гонореей, трихомонадой, дрожжами, вирусом простого герпеса или неинфекционными раздражителями, может вызывать дизурию, но обычно не связан с частым мочеиспусканием или срочностью мочеиспускания.
Цистит также более вероятен, чем эти другие состояния, если присутствует гематурия, если симптомы имеют острое начало, или если у пациента в анамнезе есть документально подтвержденные ИМП, проявляющиеся аналогичными симптомами.
Какие лабораторные исследования следует заказать и что ожидать?
Результаты соответствуют диагнозу
Количественный посев мочи — самый важный тест для подтверждения диагноза цистита, но, как отмечалось ранее, положительный посев мочи сам по себе не означает клинического значения (т.е. связаны ли симптомы пациента с бактериурией, и, следовательно, требует ли пациент лечения от ИМП). Отсутствие бактериурии в посеве мочи полезно в том смысле, что оно позволяет предположить (при условии надлежащего сбора до лечения пациента) ИМП не является причиной симптомов пациента.
Пиурия присутствует почти у всех людей с циститом (и у многих с бессимптомной бактериурией), но наличие пиурии не позволяет отличить симптоматическую ИМП от бессимптомной.В связи с этим у подавляющего большинства пациентов с катетер-ассоциированной бактериурией наблюдается пиурия, даже если у них нет симптомов или лихорадки. Кроме того, пиурия может присутствовать при других состояниях, кроме ИМП. Отсутствие пиурии наиболее полезно при диагностике ИМП, поскольку предполагает, что симптомы вызывают другое заболевание.
Пиурию обычно оценивают с помощью имеющейся в продаже индикаторной полоски, определяющей присутствие лейкоцитарной эстеразы, или с помощью прямой микроскопии. Небольшая часть пациентов с симптомами цистита с истинной бактериурией мочевого пузыря имеет отрицательный тест на пиурию, возможно, связанный с транспортировкой или хранением образцов.
Присутствие нитритов отражает присутствие Enterobacteriaceae, которые превращают нитраты мочи в нитриты. Нитритный тест обычно сочетается с тестом на лейкоцитарную эстеразу на индикаторной полоске мочи. Тест чувствителен и специфичен для обнаружения высоких уровней Enterobacteriaceae, но чувствительность ниже для обнаружения некоторых других организмов, таких как S. saprophyticus и Enterococcus, и с низким количеством колоний, которое может встречаться у большого числа пациентов с неосложненным циститом. .Более того, ложноположительные тесты могут возникать у пациентов, принимавших вещества, которые могут обесцвечивать мочу, такие как феназопиридин и свекла.
Макрогематурия или микроскопическая гематурия обычно наблюдается у пациентов с циститом и является полезным ключом к разгадке, поскольку это открытие обычно не наблюдается при других причинах дизурии, таких как уретрит или вагинит.
Другие результаты анализа мочи, включая результаты окрашивания мочи по Граму, не являются ни чувствительными, ни специфическими для диагностики цистита.
Анализы крови обычно не требуются, если симптомы указывают на цистит.
Результаты, подтверждающие диагноз
Пиурия присутствует почти у всех пациентов с циститом. Чувствительность и специфичность пиурии у молодых здоровых женщин для выявления значительных уровней бактериурии составляет примерно 75–96% и 94–98% соответственно. У катетеризованных людей чувствительность и специфичность намного ниже. В любом случае отсутствие пиурии имеет большее значение, так как это должно побудить человека рассмотреть альтернативный диагноз.Как уже отмечалось, наличие пиурии не позволяет отличить бессимптомную бактериурию от цистита и, таким образом, показано, показано ли лечение.
Посев мочи может подтвердить наличие значительной бактериурии и, следовательно, цистита у пациента с типичными симптомами. Хотя традиционное определение значительной бактериурии в опорожненной моче (т.е. уровень бактериурии, указывающий на истинную бактериурию мочевого пузыря) составляет не менее 10 ⁵ КОЕ / мл, исследования парных образцов мочи из мочевого пузыря и аспирата или катетера показали, что количество колоний ниже. в мочеиспускании имеют значение.Таким образом, количество уропатогена в моче при мочеиспускании у пациента с симптомами составляет всего 10 ² КОЕ / мл. Одно недавнее исследование с участием женщин, сравнивающее образцы мочи с мочеиспусканием с образцами мочи, полученными через катетер, показало, что низкое количество колоний E. coli в моче при мочеиспускании является высокопрогнозирующим фактором для подсчета колоний в моче мочевого пузыря, но что низкое количество колоний энтерококков и стрептококков группы B в опорожненной моче не было. прогнозирование роста мочевого пузыря, предполагая, что эти последние организмы с большей вероятностью представляют собой уретральные загрязнители.Низкое содержание любого микроорганизма может быть значительным в образцах мочи с катетера.
Учитывая, что коммерческие лаборатории часто не дают количественного определения уровней ниже 10 ⁴ КОЕ / мл в мочеиспускании, руководящие принципы предполагают, что не менее 10 ³ КОЕ / мл уропатогенов в моче при мочеиспускании или катетере должно быть пороговым значением для значительной бактериурии при мочеиспускании. мужчины и женщины с симптомами ИМП. Важно отметить, что лабораторные отчеты об отсутствии или незначительном росте бактерий в посеве мочи следует игнорировать у пациента с симптомами мочеиспускания, если лаборатория не дает количественной оценки низкое количество колоний.
Если лаборатория количественно определяет низкие уровни бактериурии и если количество колоний меньше 10 ² КОЕ / мл (обратите внимание, однако, что такие низкие количества могут быть зарегистрированы только в исследовательских лабораториях ИМП), то цистит является следует учитывать маловероятный диагноз и другие условия. Следует отметить, что даже в исследовательских лабораториях у небольшого процента молодых здоровых женщин с типичными симптомами острого неосложненного цистита и пиурии не наблюдается заметного роста при посеве мочи.Возможно, что симптомы у таких женщин вызваны привередливыми организмами или, возможно, неинфекционными заболеваниями.
Диагноз цистита ставится на основании типичных симптомов, отсутствия выделений из влагалища и раздражения у женщины, а также симптомов инфекции верхних мочевых путей (пиелонефрита). Наличие пиурии и выраженной бактериурии является подтверждением ИМП, но их отсутствие предполагает альтернативный диагноз.
Пиелонефрит и тяжелый простатит, но не цистит, могут быть связаны с положительными культурами крови.
Какие визуальные исследования будут полезны для постановки или исключения диагноза цистита?
Визуализирующие исследования обычно не показаны женщинам с рецидивирующим неосложненным циститом. Таким образом, исследования показали, что у таких женщин иногда обнаруживаются анатомические аномалии, но они не обязательно связаны с риском ИМП и / или часто не поддаются коррекции.
Факторы хозяина имеют большее значение при осложненных ИМП, и повторные инфекции можно предотвратить, если можно исправить урологическое отклонение, которое предрасполагает к инфекции.Таким образом, визуализирующие исследования часто проводятся у мужчин или женщин с рецидивирующим осложненным циститом для поиска предрасполагающей причины, но роль таких исследований четко не определена. Диагностический подход должен определяться историей пациента и клинической картиной. УЗИ мочевого пузыря или цистоскопия показаны при гематурии или атипичных симптомах мочевого пузыря, чтобы исключить камни в мочевом пузыре или рак. Ультразвук почек и органов малого таза, урограмма компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), внутривенная или ретроградная пиелография или уродинамические исследования могут быть показаны при обследовании причин рецидива ИМП.
Ультразвук или КТ также могут потребоваться у пациентов с острой инфекцией, чтобы исключить серьезную проблему, такую как обструкция, но более инвазивные исследования обычно проводят после того, как инфекция находится под контролем.
Как уже отмечалось, рецидивирующий цистит является отличительной чертой хронического простатита у мужчин. Визуализирующие исследования обычно не помогают в установлении диагноза хронического простатита у мужчин.
Какие консультационные услуги или услуги были бы полезны для постановки диагноза и оказания помощи в лечении?
Если вы решили, что у пациента цистит, какие методы лечения вам следует начать немедленно?
Консультации обычно не показаны пациентам с циститом.Тем не менее, пациентам с рецидивирующим циститом может быть целесообразно проконсультироваться с урологом или инфекционистом, чтобы определить, показаны ли им визуализирующие исследования или цистоскопия. У здоровых амбулаторных женщин с рецидивирующим неосложненным циститом с типичными симптомами эффективность урологического обследования очень низкая. Дети, мужчины и пожилые женщины с рецидивирующим циститом должны пройти урологическое обследование, чтобы исключить очевидный предрасполагающий фактор, который можно исправить. При инфекционных заболеваниях следует обращаться за помощью в ведении пациента, инфицированного высокорезистентным уропатогеном, например организмом, продуцирующим бета-лактамазы расширенного спектра (БЛРС).Консультации по урологам или инфекционным заболеваниям также полезны для консультирования женщин по поводу причин рецидива цистита и поведенческих подходов, чтобы попытаться снизить риск ИМП, и особенно для помощи с антимикробной профилактикой или самодиагностикой / самолечением (Таблица III).
Таблица III:
Стратегии профилактики рецидивирующего острого неосложненного цистита.
Цистит обычно протекает в легкой форме, хотя у некоторых пациентов наблюдается тяжелая дизурия. Исследования женщин из колледжа с ИМП показали, что в среднем симптомы длятся несколько дней и могут быть тяжелыми в течение дня, из-за чего пациенты пропускают школу или работу.Плацебо-контролируемые исследования с участием женщин с острым неосложненным циститом показали, что у 25-42% женщин, получающих плацебо, симптомы исчезнут в течение нескольких дней, и редко у таких пациентов прогрессирует более серьезная инфекция, такая как пиелонефрит. Таким образом, основная цель лечения таких женщин — облегчить симптомы, а не предотвратить осложнения. Цистит у беременных женщин является исключением, поскольку ИМП у беременных ассоциированы с прогрессированием пиелонефрита и неблагоприятными исходами беременности.
Подобные плацебо-исследования мужчин с циститом или катетеризованных мужчин или женщин с циститом не проводились. Однако бессимптомная бактериурия у катетеризованного пациента редко прогрессирует до симптоматической инфекции, включая пиелонефрит, и не требует противомикробного лечения.
При выборе противоинфекционного средства от цистита следует учитывать несколько факторов. К ним относятся вероятная эффективность лекарственного средства, история аллергии пациента, потенциальный риск нежелательных явлений, известность распространенности резистентности в обществе для типа инфекции, которую лечат, стоимость лекарства для пациента и доступность лекарства.Использование противомикробного средства, такого как триметоприм-сульфаметоксазол (или фторхинолон), в течение последних 3-6 месяцев является фактором риска устойчивости к этому агенту, поэтому для лечения следует рассмотреть возможность применения агента другого класса.
Кроме того, важно учитывать, имеет ли агент склонность вызывать неблагоприятные экологические эффекты («побочный ущерб») — селекцию устойчивых к лекарствам организмов и колонизацию или инфицирование организмами с множественной лекарственной устойчивостью. Такие соображения о побочном ущербе привели к недавним рекомендациям не рассматривать фторхинолоны, высокоэффективный класс препаратов для лечения ИМП, у женщин с неосложненным циститом.
Ни один из противомикробных препаратов, доступных в настоящее время для лечения неосложненного цистита, явно не лучше других с точки зрения оптимизации клинических результатов, а оптимальный эмпирический противомикробный препарат в одном регионе мира может отличаться от такового в другом. Как правило, у женщин с неосложненным циститом нет необходимости проводить посев и определение лекарственной чувствительности. Если женщина не отвечает на лечение или у нее есть ранний рецидив, следует рассмотреть возможность посева мочи и эмпирически лечить противомикробными препаратами более широкого спектра, такими как фторхинолон, до получения результатов посева.
Триметоприм-сульфаметоксазол (TMP-SMX) является высокоэффективным, хорошо переносимым, недорогим и остается противомикробным средством первой линии при неосложненном цистите (Таблица I). Однако в некоторых регионах США и во всем мире устойчивость высока, и она не подходит для эмпирического использования в таких областях. Недавние рекомендации по ведению неосложненного цистита предполагают, что следует избегать TMP-SMX, если вероятность резистентности уропатогенов в сообществе превышает 20%.Конечно, врачи почти никогда не имеют доступа к достоверным данным о резистентности в своем сообществе.
Нитрофурантоин и фосфомицин, в отличие от других противомикробных препаратов первого и второго ряда при неосложненном цистите (таблица I), вызывают минимальный побочный ущерб и не проявляют перекрестной резистентности с другими агентами.
Нитрофурантоин обладает превосходной активностью против E. coli, включая штаммы, продуцирующие ESBL, и энтерококков, включая штаммы, устойчивые к ванкомицину. Нитрофурантоин следует избегать у пациентов с пиелонефритом, простатитом, почечной недостаточностью (клиренс креатинина <40) и у пациентов, инфицированных Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis или Pseudomonas aeruginosa.
Фосфомицин, хотя он кажется менее клинически активным, чем TMP-SMX или фторхинолоны, в последних рекомендациях считается противомикробным средством первой линии при цистите, поскольку он оказывает минимальное побочное повреждение. Как и к любому агенту, резистентность может развиться при более частом применении фосфомицина. При подозрении на пиелонефрит следует избегать приема фосфомицина.
В отличие от многих сравнительных исследований противомикробных препаратов у женщин с неосложненным циститом, осложненная ИМП является гораздо более гетерогенным состоянием, и доступно меньше исследований для получения рекомендаций по лечению.Таким образом, большинство исследований осложненных ИМП включают пациентов с фебрильными ИМП, и часто невозможно установить эффективность препарата у пациентов с циститом. Кроме того, мужчины и женщины с осложненным циститом инфицированы широким спектром потенциальных возбудителей уропатогенов, и широко распространена множественная лекарственная устойчивость. Оптимальная продолжительность лечения также не определена, но большинство экспертов рекомендуют 7 дней при осложненном цистите (по сравнению с более короткими схемами лечения цистита).
Фторхинолоны обычно считаются эмпирическими препаратами выбора при осложненном цистите, если только известно, что пациент недавно не был инфицирован устойчивыми к фторхинолонам уропатогенами, поскольку они часто являются единственными пероральными препаратами, активными против возбудителя уропатогена.Однако распространенность резистентности уропатогенов увеличивается как при неосложненном, так и при осложненном цистите, а резистентность к фторхинолонам не редкость при осложненных ИМП. Таким образом, посев мочи следует проводить у всех пациентов с осложненным циститом, и в большинстве случаев разумно отложить лечение до получения данных о чувствительности. Если лечение не может быть отложено из-за дискомфорта или беспокойства пациента, целесообразно начать эмпирическое лечение с фторхинолона.
Использование TMP-SMX или фторхинолонов в последние 3–6 месяцев связано с повышенной вероятностью устойчивости к этим агентам, и следует рассмотреть возможность использования альтернативы для эмпирического лечения.
Для лечения пациентов с циститом могут потребоваться парентеральные противомикробные препараты. Выбор таких схем должен основываться на антимикробной чувствительности инфицирующих уропатогенов. Рекомендуемые схемы показаны в Таблице лечения I и Таблице II. Следует отметить, что, хотя карбапенемы очень эффективны при ИМП, дорипенем и эртапенем обладают небольшой активностью против синегнойной палочки.Тигециклин мало выводится почками и не показан для лечения ИМП.
Еще больше осложняет ведение острого цистита, даже неосложненного цистита, появление штаммов E. coli и K. pneumoniae, продуцирующих БЛРС. Если известно или предполагается наличие штаммов, продуцирующих БЛРС, следует рассмотреть возможность использования либо нитрофурантоина, либо фосфомицина, поскольку оба продемонстрировали активность как in vitro, так и клинически против таких штаммов, хотя опубликованных данных мало.Штаммы ESBL обычно устойчивы к TMP-SMX и фторхинолонам.
Факторы риска ИМП с БЛРС включают инфекции, связанные со здоровьем, пожилой возраст и сопутствующие заболевания. При внебольничных ИМП факторы риска включают лиц старше 60 лет, женский пол, сахарный диабет, рецидивирующие ИМП, связанные со здоровьем ИМП и предыдущее применение противомикробных препаратов.
Сообщалось, что еще более устойчивые штаммы вызывают ИМП. К ним относятся высокоустойчивые виды Acinetobacters и металлопротеиназа Нью-Дели (NDM-1), продуцирующая E.coli и K. pneumoniae. Оптимальное лечение этих организмов еще предстоит определить, хотя фосфомицин, по-видимому, эффективен против большинства штаммов E.coli, продуцирующих NDM-1.
Кандидурия
Бессимптомная кандидурия не требует лечения, за исключением случаев, когда пациент находится в группе высокого риска распространения, как у пациента с нейтропенией, младенца с низкой массой тела при рождении или пациента, которому предстоит урологическая процедура. Устранение предрасполагающих факторов, таких как мочевой катетер, часто приводит к разрешению кандидурии.Пациентов с нейтропенией и новорожденных следует лечить так, как если бы у них был инвазивный кандидоз. Пациентам, которым предстоит урологическая процедура, следует давать флуконазол от 200 до 400 мг в день или дезоксихолат амфотерицина В от 0,3 до 0,6 мг / кг ежедневно в течение нескольких дней до и после процедуры. Пациентам, проходящим лечение, рекомендуется визуализация почек для исключения абсцесса, грибкового комка или урологических аномалий.
Пациенты с симптоматическим циститом должны лечиться пероральным флуконазолом, если штамм чувствителен к флуконазолу (никакой другой доступный в настоящее время азол не может использоваться из-за минимальной экскреции активного лекарственного средства с мочой).Эхинокандины также не выводятся с мочой и не рекомендуются для лечения ИМП. Для пациентов, страдающих аллергией на флуконазол, у которых явно наблюдается неэффективность лечения пероральным флуконазолом или которые инфицированы устойчивым к флуконазолу штаммом, можно использовать внутривенный амфотерицин B или пероральный флуцитозин. Орошение мочевого пузыря обычно не рекомендуется, но может быть полезным для лечения пациентов с устойчивыми к флуконазолу видами Candidas, особенно C. glabrata и C. krusei.
Лечение флуцитозином ограничивается токсичностью и развитием резистентности при использовании отдельно.Орошение мочевого пузыря дезоксихолатом амфотерицина B связано с высокой частотой рецидивов.
Ответ на лечение и последующее наблюдение
Пациенты с циститом должны быстро отреагировать, если инфекционный уропатоген чувствителен к используемому противомикробному препарату. Если в течение 24 часов не наблюдается существенного клинического улучшения, пациенты должны быть повторно оценены с помощью УЗИ почек или компьютерной томографии, чтобы исключить обструкцию мочевыводящих путей, инфекцию верхних мочевых путей или альтернативный диагноз.
Визуализирующие исследования или цистоскопия также могут потребоваться у пациентов со стойкой гематурией или у пациентов с частыми рецидивами.
У пациентов с осложняющим фактором, предрасполагающим к инфекции или ее тяжести, следует предпринять усилия (если это целесообразно и возможно) для исправления дефекта для достижения излечения и снижения риска последующих ИМП.
Последующие посевы мочи у пациентов, у которых исчезли симптомы, обычно не показаны, поскольку нет причин лечить бессимптомную бактериурию, в том числе при осложненном цистите.Беременные женщины являются исключением из этой рекомендации, поскольку было доказано, что искоренение бессимптомной бактериурии благотворно влияет на исходы беременности.
1. Противоинфекционные средства
Если я не уверен, какой патоген вызывает инфекцию, какое противоинфекционное средство мне следует заказать?
Инфекцию мочевыводящих путей могут вызвать практически любые бактерии. Эмпирические схемы, перечисленные в Таблице I и Таблице II, рекомендуются для лечения цистита с адаптацией схемы, в зависимости от обстоятельств, на основании результатов посева мочи и чувствительности к антимикробным препаратам (рекомендуется для всех пациентов с осложненным циститом).
2. Далее перечислите другие ключевые терапевтические методы.
Цистит у здоровых амбулаторных женщин редко прогрессирует до пиелонефрита или других серьезных состояний, даже при отсутствии лечения (о чем свидетельствуют плацебо-исследования неосложненного цистита). Для уменьшения осложнений, кроме противомикробных препаратов, не рекомендуется применять никакие другие методы. Пациентам с тяжелой дизурией рекомендуются мочевые анальгетики, хотя они обычно не нужны более 1-2 дней, поскольку симптомы обычно начинают улучшаться в течение нескольких часов при соответствующем противомикробном лечении.Растет интерес к отсроченному или неантимикробному лечению неосложненного цистита. Таким образом, недавнее пилотное исследование неосложненного цистита показало, что клиническое разрешение было сходным с ибупрофеном и ципрофлоксацином. Однако более крупное последующее исследование, сравнивающее ибупрофен и фосфомицин для лечения женщин с циститом, продемонстрировало уменьшение количества курсов антимикробной терапии у женщин в группе ибупрофена, но было более тяжелое бремя симптомов и больше случаев пиелонефрита в группе ибупрофена. .
Тем не менее, прогрессирование пиелонефрита при неосложненном цистите встречается редко, и разумно отложить лечение цистита с легкими симптомами, чтобы увидеть, исчезнут ли симптомы сами по себе (что происходит у значительной части женщин, получавших плацебо от цистита). Неясно, можно ли сказать то же самое о осложненном цистите. Хотя беременные женщины с нелеченой бактериурией подвержены риску неблагоприятных исходов беременности, длительная бактериурия у бессимптомных хозяев, таких как хронические катетеризованные пациенты с нейрогенным мочевым пузырем, редко прогрессирует до пиелонефрита или других серьезных неблагоприятных исходов.Тем не менее, при симптоматическом осложненном цистите противомикробное лечение препаратом, к которому чувствителен инфекционный уропатоген, скорее всего, предотвратит такое прогрессирование. Учитывая высокую распространенность лекарственной устойчивости при осложненных ИМП, отсрочка лечения до определения чувствительности к противомикробным препаратам является разумной для пациентов с циститом легкой и средней степени тяжести на основании клинической оценки.
Устранение осложняющего фактора, когда это возможно, необходимо для снижения риска дальнейшего прогрессирования цистита в более серьезную инфекцию.
Какие осложнения могут возникнуть вследствие цистита?
Что вы должны рассказать семье о прогнозе пациента?
Цистит обычно не связан с серьезными исходами. У здоровых женщин частота спонтанного разрешения симптомов в группах исследований плацебо составляет примерно от 25 до 42%, и у таких пациентов нечасто прогрессирует пиелонефрит. Однако неосложненный цистит часто связан со значительной болезнью, которая может длиться несколько дней, даже при надлежащем лечении.
Хотя длительная бессимптомная бактериурия у хозяев с осложненными состояниями редко прогрессирует до пиелонефрита или других серьезных неблагоприятных исходов, естественная история осложненного цистита не описана. Часто бывает трудно отличить цистит от бессимптомной бактериурии у пациентов с катетеризацией, измененными сенсориями или нейрогенным мочевым пузырем, и возможно, что более серьезные исходы, включая инфекцию верхних мочевых путей, иногда могут быть результатом поздней диагностики.Таким образом, лихорадка, боль в спине, ухудшение психического состояния и гемодинамическая нестабильность на фоне бактериурии (и отсутствие другой очевидной причины) предполагают, что инфекция мочевыводящих путей не ограничивается мочевым пузырем, и следует рассмотреть возможность проведения соответствующих визуализаций и лечения предполагаемого пиелонефрита.
Неблагоприятные исходы более вероятны у пациентов с диабетом, хроническими урологическими устройствами или обструкцией, поэтому у пациентов с этими состояниями разумно установить более низкий порог для рассмотрения более серьезной инфекции.
В основном прогноз неосложненного и осложненного цистита сам по себе хороший после постановки диагноза и начала противомикробного лечения (при осложненном цистите следует основываться на результатах посева мочи).
У беременных женщин нелеченная бактериурия может привести к серьезным осложнениям, включая преждевременные роды и неблагоприятные исходы для плода. У беременных женщин следует лечить как бессимптомную бактериурию, так и симптоматическую ИМП, и внимательно следить за ними, чтобы гарантировать искоренение бактериурии.
Какие патогены вызывают это заболевание?
По сути, любой организм может вызвать ИМП. Это особенно актуально при осложненном цистите, и необходимо провести посев мочи, чтобы различить различные уропатогены, поскольку симптомы неспецифичны. E. colic вызывает подавляющее большинство эпизодов неосложненного цистита, в то время как существует гораздо более широкий спектр уропатогенов, вызывающих осложненные ИМП. Пациенты с хронической катетеризацией часто имеют полимикробную инфекцию.Доля ИМП, вызванных различными уропатогенами, по данным различных исследований, показана ниже.
Микроорганизмы, выделенные от пациентов с осложненным циститом, обычно более устойчивы к противомикробным препаратам по сравнению с микроорганизмами, изолированными от неосложненного цистита. Это связано с тем, что пациенты с осложненным циститом чаще подвергаются воздействию противомикробных препаратов и в медицинских учреждениях, где более вероятно воздействие патогенов с множественной лекарственной устойчивостью. ИМП у пожилых пациентов и пациентов с хроническими постоянными катетерами часто бывают полимикробными.
Расчетная доля эпизодов цистита, вызванных различными уропатогенами, включает:
Цистит неосложненный
Грамотрицательные бактерии
E. coli от 75 до 95%
P. mirabilis от 1 до 2%
Klebsiella spp. 1-2%
Citrobacterspp. <1%
Enterobacterspp. <1%
P. aeruginosa <1%
Другое <1%
грамположительные бактерии
S. saprophyticus 5 до> 20%
Энтерококки 1-2%
Стрептококки группы B <1%
С.aureus <1%
Другое <1%
Осложненные инфекции мочевыводящих путей
Грамотрицательные бактерии
E. coli от 10 до 60%
P. mirabilis 5 до 55%
K. pneumoniae от 8 до 26%
Providencia spp. От 0 до 58%
P. aeruginosa 2 до 32%
Другое * от 4 до 39%
* Включает виды Citrobacter spp., Enterobacter spp., Morganella morganii и Serratiia marcescens
P. mirabilis, Providencia stuartii и M.morganiia — это микроорганизмы, продуцирующие уреазу, и особенно часто встречаются у пациентов с постоянными урологическими устройствами.
грамположительные бактерии
Enterococcus spp. От 1 до 10%
Коагулазонегативный стафилококк от 1 до 24%
Стрептококки группы B 1-2%
Другие грамположительные организмы от 1 до 39%
Другие причины осложненного цистита включают:
Грибки
Candida albicans и другие виды Candida часто встречаются у катетеризованных пациентов.
Вирусы
Аденовирус и полиомавирус BK иногда вызывают геморрагический цистит у пациентов с тяжелым иммунодефицитом. Неясно, вызывают ли вирусы цистит у иммунокомпетентных людей, но они, возможно, объясняют некоторые эпизоды, которые являются отрицательными для бактерий или грибов.
Микобактерии
Цистит, вызванный микобактериями, редко встречается в развитых странах, но не в слаборазвитых странах. Бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), которую вводят в мочевой пузырь для лечения некоторых опухолей мочевого пузыря, может вызвать цистит.
Паразиты
Инфекция Schistosoma haematobium широко распространена в Африке и на Ближнем Востоке и может вызывать цистит из-за воспалительной реакции на яйца Schistosoma, внедренные в мочевой пузырь хозяина. Это редкость в Соединенных Штатах, но может быть обнаружена у иммигрантов. Шистосомайнфекция — частая причина гематурии в эндемичных регионах.
Какие другие клинические проявления могут помочь мне в диагностике и лечении цистита?
Медицинское обследование имеет ограниченную пользу при неосложненном цистите.У некоторых пациентов может присутствовать надлобковая болезненность, но это нечувствительный и неспецифический признак. Лихорадка и болезненность реберно-позвоночного угла — полезные ключи к указанию на наличие пиелонефрита.
Физикальное обследование более важно для пациентов с подозрением на осложненную ИМП. Например, мочевой катетер или нефростомическая трубка или физические данные, указывающие на негенитальное состояние, могут быть обнаружены у пациента, который не может предоставить связный анамнез.
Какие еще дополнительные лабораторные исследования можно заказать?
При появлении вагинальных симптомов, таких как жалобы на выделения, раздражение или запах, необходимо провести вагинальное обследование с влажным креплением для поиска признаков бактериального вагиноза, дрожжевых грибков или трихомониаза.Моча или мазок из мазка может быть показан для анализа на Chlamydia trachomatisor Neisseria gonorrhoeae.
Аналогичным образом, у мужчин с дизурией, у которых имеются выделения из уретры, образец мочи или мазка из мазка следует отправить на анализ на C. trachomatisor N. gonorrhoeae.
Герпес также может вызывать дизурию и имитировать цистит. Диагноз обычно ставится клинически, но у некоторых пациентов с двусмысленными признаками или симптомами может помочь посев или серология.
Как можно предотвратить цистит?
Рецидивирующий неосложненный цистит
В таблице III показаны стратегии, рекомендуемые для предотвращения рецидивирующего неосложненного цистита.Женщин с рецидивирующими ИМП следует проинформировать о сильной связи между половым актом и ИМП. Таким образом, снижение частоты половых контактов должно быть эффективным для снижения риска ИМП, но этот подход вряд ли применим для многих женщин. Использование спермицидов, включая презервативы с покрытием из спермицидов, также является сильным фактором риска, и использование альтернативных методов контрацепции или профилактики инфекций, в которых спермицид не используется, вероятно, будет эффективным.
Было рекомендовано множество поведенческих подходов, но ни один из них не оказался эффективным в исследованиях «случай-контроль».Однако ни один из них не оценивался в проспективных исследованиях. Такие подходы включают мочеиспускание вскоре после полового акта, либерализацию потребления жидкости, отсутствие стандартной задержки мочеиспускания, вытирание спереди назад после дефекации, избегание тесного нижнего белья, избегание спринцевания. Поскольку эти подходы имеют низкий риск и все имеют биологическое обоснование, разумно рекомендовать некоторые или все пациенту как действия, которые могут быть полезны, но отсутствуют опубликованные данные, подтверждающие их полезность.
Клюквенный сок или таблетки долгое время рекламировались как профилактическое средство, и несколько малоэффективных исследований сообщили о его положительном эффекте.Многие женщины пробовали клюкву, и многие отмечают ее положительный эффект. Однако недавние исследования показывают, что клюква неэффективна. Поскольку это считается безопасным подходом, если пациентка считает, что клюква эффективна, нет причин отговаривать ее от этого.
В некоторых исследованиях с участием пожилых женщин было показано, что эстроген для местного применения нормализует микрофлору влагалища и уменьшает колонизацию влагалища уропатогенами и, таким образом, снижает риск ИМП. Системные эстрогены не показали эффективности.
Противомикробная профилактика, хотя и очень эффективна в снижении риска ИМП, должна рассматриваться только как последнее средство, учитывая потенциальные побочные эффекты самих лекарств и растущую озабоченность по поводу выбора по устойчивости к противомикробным препаратам. Если женщина перенесла три или более ИМП за последние 12 месяцев или два или более за последние 6 месяцев и не воспользовалась описанными подходами, следует рассмотреть возможность проведения антимикробной профилактики. Однако этот подход следует тщательно обсудить с женщиной, чтобы убедиться, что она понимает потенциальные риски.Выбор противомикробного препарата зависит от характера восприимчивости уропатогенов, вызывающих недавние инфекции, и истории аллергии пациента.
Существует два подхода к антимикробной профилактике. Во-первых, если эпизоды ИМП связаны с половым актом, введение противомикробного препарата вскоре после полового акта очень эффективно и приводит к меньшему применению противомикробных препаратов, чем при постоянной антимикробной профилактике. Было показано, что некоторые препараты эффективны для посткоитальной профилактики, как показано в таблице III.Фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин 125 мг, очень эффективны, но их не следует использовать, если другие подходы не эффективны из-за беспокойства по поводу выбора резистентности.
Непрерывная противомикробная профилактика заключается в приеме противомикробного препарата на ночь. Таблица III показывает эффективные схемы. Перед началом длительного непрерывного приема антимикробных препаратов рекомендуется, чтобы моча была стерильной. Опять же, фторхинолоны очень эффективны, но не рекомендуются из-за опасений по поводу выбора резистентности.
Антимикробную профилактику следует продолжать в течение 3-6 месяцев, если она переносится пациентом, а затем прекратить ее, чтобы определить, остается ли картина рецидивов прежней. Можно использовать более длительные курсы, если пациентка получила пользу от режима и если после его прекращения у нее снова начнутся рецидивы.
Могут возникать прорывные эпизоды цистита, которые могут быть вызваны или не быть вызваны уропатогенами, устойчивыми к профилактическому средству. Такие прорывные инфекции следует культивировать, чтобы определить, действительно ли у пациента ИМП и остается ли подходящим режим антимикробного лечения.
Другой стратегией лечения противомикробными препаратами у женщин с рецидивирующим циститом является самодиагностика и самолечение. Это стратегия управления, а не стратегия предотвращения. Таким образом, несколько исследований показали, что женщины, у которых ранее были зарегистрированы ИМП, могут точно диагностировать последующие ИМП с высокой степенью точности и успешно лечить такие ИМП с помощью рекомендованных им антимикробных схем. Эта стратегия должна быть ограничена женщинами с ранее зарегистрированными ИМП, которые согласны с приемом лекарств.Им следует посоветовать позвонить поставщику, если их симптомы не улучшатся после приема противомикробного препарата, и в этом случае следует выполнить посев мочи и рассмотреть возможность замены противомикробного средства.
Рецидивирующий осложненный цистит
Мужчины и женщины с основными анатомическими или функциональными факторами риска цистита и с рецидивирующим циститом представляют собой большую проблему управления. По возможности следует скорректировать известные анатомические или функциональные факторы, повышающие риск ИМП.Нередко пациенты проходят повторное лечение по поводу положительных посевов мочи, даже если они бессимптомны. Нет причин проводить посев мочи после лечения, если у пациента исчезли симптомы, за исключением беременных женщин.
Оптимальный метод профилактики рецидивирующего осложненного цистита у некатетеризованного пациента не известен. Часто этих пациентов лечат противомикробными препаратами, часто в течение многих лет для лечения симптоматических явлений, и впоследствии у них развиваются высокоустойчивые микроорганизмы, что в некоторых случаях требует использования парентеральных противомикробных препаратов для лечения цистита.Иногда применяется долгосрочная антимикробная профилактика рецидивирующего неосложненного цистита, такая как описанная, но она не так эффективна, как при рецидивирующем неосложненном цистите, а появление резистентных микроорганизмов в конечном итоге ограничивает ее эффективность.
Не было продемонстрировано, что клюква снижает риск повторного осложненного цистита.
Риск рецидива цистита у пациентов с катетеризацией уретры можно снизить, удалив катетер как можно скорее.Система сбора должна быть закрытой, чтобы избежать загрязнения. Катетеризация презерватива связана с более низким риском ИМП у мужчин без когнитивных нарушений и должна использоваться вместо постоянной катетеризации, когда это уместно и возможно. Аналогичным образом, периодическая катетеризация и надлобковая катетеризация связаны с меньшим риском ИМП, чем постоянная катетеризация. Мочевые катетеры с антимикробным покрытием не показали снижения риска симптоматических ИМП.Антибиотики, введенные в мочевой пузырь или дренажный мешок, неэффективны.
Доказано, что бактериурия у беременных связана с преждевременными родами и другими неблагоприятными исходами, и всем беременным женщинам рекомендуется скрининг и лечение бактериурии.
Антимикробная профилактика является обычной практикой после трансплантации почки, и было показано, что она снижает частоту возникновения симптоматической инфекции до низкого уровня. Однако оптимальный подход к скринингу и лечению бессимптомной бактериурии у пациентов с трансплантатом почки еще не определен.
Скрининг и лечение бессимптомной бактериурии не рекомендуются ни в одной популяции специально для снижения риска цистита.
Подавляющая терапия
Долгосрочная супрессивная терапия может быть показана некоторым пациентам с рецидивирующим осложненным циститом в качестве последнего средства, если основной предрасполагающий фактор не может быть исправлен и если у пациентов есть частые рецидивы симптоматических ИМП, требующих антимикробного лечения. Решение об использовании супрессивной терапии должно приниматься индивидуально и периодически переоцениваться, поскольку лекарственная устойчивость или лекарственные эффекты, такие как Clostridium difficilecolitis, являются потенциальными недостатками такого подхода.Конечно, такие осложнения могут возникать и при серийном лечении рецидивирующих ИМП.
Какие доказательства?
Какие доказательства?
Фоксман, Б. «Эпидемиология инфекции мочевыводящих путей». Nat Rev Urol. т. 7. 2010. С. 653-60. (Хороший современный обзор эпидемиологии ИМП.)
Hooton, TM. «Клиническая практика. Неосложненная инфекция мочевыводящих путей ». N Engl J Med. т. 366. 2012 15 марта. С. 1028–37. (Тщательный обзор неосложненных ИМП, их диагностика, лечение и стратегии профилактики.)
Nicolle, LE. «Осложненная инфекция мочевыводящих путей у взрослых». Может ли заразить Dis Med Microbiol. т. 16. 2005. С. 349-60. (Подробное и отличное обсуждение сложных ИМП, их лечения и профилактических стратегий.)
Фоксман, Б., Браун, П. «Эпидемиология инфекций мочевыводящих путей: передача и факторы риска, заболеваемость и затраты». Infect Dis Clin North Am. т. 17. 2003. С. 227–41. (Тщательный обзор эпидемиологии ИМП, охватывающий факторы риска, заболеваемость и затраты.)
Hooton, TM, Scholes, D, Hughes, JP. «Проспективное исследование факторов риска симптоматической инфекции мочевыводящих путей у молодых женщин». N Engl J Med. т. 335. 1996. С. 468-74. (Большое исследование, посвященное оценке факторов риска неосложненных ИМП у студенток колледжа.)
Джексон, С.Л., Бойко, Э.Дж., Скоулз, Д., Абрахам, Л., Гупта, К., Фин, С.Д. «Предикторы инфекции мочевыводящих путей после менопаузы: проспективное исследование». Am J Med. т. 117. 2004. pp. 903-11. (Проспективное исследование факторов риска ИМП у пожилых женщин.)
Johansen, TEB, Botto, H, Cek, M. «Критический обзор текущих определений инфекций мочевыводящих путей и предложение системы классификации EAU / ESIU». Internat J Antimicrob Agents. т. 38S. 2011. С. 64-70. (Попытка более точно классифицировать ИМП на неосложненные и сложные ИМП.)
Джонсон-младший. «Детерминанты микробной вирулентности и патогенез инфекции мочевыводящих путей». Infect Dis Clin North Am. т. 17. 2003. С. 261–78.(Подробный обзор детерминант вирулентности уропатогенов.)
Hooton, TM. «Рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей у женщин». Int J Antimicrob Agents. т. 17. 2001. С. 259–68. (Частота, патогенез и лечение рецидивов ИМП у женщин)
Nicolle, LE. «Лечение рецидивирующих инфекций мочевыводящих путей у женщин». Здоровье женщин. т. 1. 2005. С. 39-50. (Обзор рецидивирующих ИМП, факторов риска и ведения / профилактики.)
Малви, Массачусетс, Шиллинг, Дж. Д., Мартинес, Дж. Дж., Халтгрен, С. Дж.«Плохие клопы и осажденные мочевые пузыри: взаимодействие между уропатогенной кишечной палочкой и врожденной защитой хозяина». Proc Natl Acad Sci USA. т. 97. 2000. С. 8829-35. (Описание патогенеза инфекции мочевого пузыря на модели мышей, которое составляет основу интригующей теории о том, как некоторые рецидивирующие ИМП возникают у женщин.)
Скоулз, Д., Хутон, Т.М., Робертс, П.Л., Стэплтон, А.Е., Гупта, К., Штамм, В.Е. «Факторы риска рецидива инфекции мочевыводящих путей у молодых женщин». J Infect Dis. т. 182. 2000. С. 1177–82. (Исследование случай-контроль женщин с рецидивом ИМП и без него, в котором оцениваются факторы, связанные с рецидивом у молодых здоровых женщин.)
Бент, С., Налламоту, Б.К., Симел, Д.Л., Фин, С.Д., Сент, С. «Есть ли у этой женщины острая неосложненная инфекция мочевыводящих путей». JAMA. т. 287. 2002. С. 2701-10. (Анализ литературы по диагностике ИМП у женщин показывает, что общий анализ мочи и посев имеют ограниченную роль в диагностике ИМП.)
Штамм, WE, Графы, GW, Бег, KR, Фин, S, Терк, M, Холмс, KK. «Диагностика колиформной инфекции у женщин с острым дизурией». N Engl J Med. т. 307. 1982. С. 463-8. (Основополагающее исследование, показывающее, что острый неосложненный цистит часто связан с низким количеством бактериальных колоний.)
Hooton, TM, Робертс, PL, Кокс, ME. «Стэплтон А.Е. Посев мочи в середине потока и острый цистит у женщин в пременопаузе ». N Engl J Med. т. 369. 2013 14 ноя. С.1883-91. (Исследование, показывающее, что низкий уровень колоний кишечной палочки в моче, но не энтерококков или стрептококков группы B, является прогностическим фактором инфекции мочевого пузыря.)
Ferry, SA, Holm, SE, Stenlund, H, Lundholm, R, Monsen, TJ. «Клинические и бактериологические результаты различных доз и продолжительности приема пивмециллинама по сравнению с плацебо-терапией неосложненной инфекции нижних мочевых путей у женщин: проект LUTIW». Scand J Prim Health Care. т. 25. 2007. С. 49-57. (Плацебо-исследование показало, что у многих женщин с циститом, которые не получают противомикробные препараты, симптомы исчезают.)
Gupta, K, Hooton, TM, Naber, KG. «Международные клинические рекомендации по лечению острого неосложненного цистита и пиелонефрита у женщин: обновление 2010 г., подготовленное Американским обществом инфекционистов и Европейским обществом микробиологии и инфекционных заболеваний». Clin Infect Dis. т. 52. 2011. С. e103-20. (Новые рекомендации по лечению цистита и пиелонефрита без осложнений.)
Уоррен, JW, Абрутин, E, Hebel, JR, Johnson, JR, Schaeffer, AJ, Stamm, WE.«Рекомендации по антимикробной терапии неосложненного острого бактериального цистита и острого пиелонефрита у женщин. Американское общество инфекционных болезней (IDSA) ». Clin Infect Dis. т. 29. 1999. С. 745-58. (Предыдущие рекомендации по ИМП по неосложненному циститу и пиелонефриту.)
Катчман, Э.А., Майло, Дж., Пол, М., Кристиан, Т., Баерхейм, А., Лейбовичи, Л. Am J Med. т. 118. 2005. С. 1196-207. (Обзор, показывающий, что кратковременное лечение эффективно при цистите.)
Григорян Л., Траутнер Б.В., Гупта К. «Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей в амбулаторных условиях». обзор. JAMA. т. 312. 22–29 октября 2014 г. С. 1677-84.
Gágyor, I, Bleidorn, J, Kochen, MM, Schmiemann, G, Wegscheider, K, Hummers-Pradier, E. «Ибупрофен против фосфомицина при неосложненной инфекции мочевыводящих путей у женщин: рандомизированное контролируемое испытание». BMJ. т. 351. 2015 Dec 23. pp. H6544
Фоксман, Б. «Эпидемиология инфекции мочевыводящих путей». Nat Rev Urol. т. 7. 2010. С. 653-60.
КОДЫ DRG и ожидаемая продолжительность пребывания
Цистит — это не диагноз, который требует госпитализации сам по себе. Таким образом, у пациента с диагнозом цистит, у которого развивается лихорадка, измененное психическое состояние, гемодинамические изменения или другие подобные физиологические изменения, следует предполагать более инвазивную инфекцию и лечить его соответствующим образом, включая госпитализацию.
В редких случаях пациент с циститом может быть госпитализирован для парентерального введения противомикробных препаратов, потому что он или она инфицированы высокорезистентным штаммом и / или пациент не переносит ни один из возможных вариантов перорального лечения.Однако даже в этих случаях лечение обычно проводится в амбулаторных условиях с использованием внутривенного катетера.
Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.
Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.
Интерстициальный цистит: синдром неотложности и частоты
Пациенты с симптомами раздражающего мочеиспускания и отрицательными посевами мочи часто представляют собой диагностическую проблему для врачей первичной медико-санитарной помощи.Интерстициальный цистит — тяжелое заболевание мочевого пузыря. Симптомы интерстициального цистита включают чрезмерные позывы к мочеиспусканию и частое мочеиспускание, надлобковую боль, диспареунию и хроническую тазовую боль.1 Интерстициальный цистит мешает трудоустройству, социальным отношениям и сексуальной активности. Течение болезни обычно характеризуется обострениями и ремиссиями. Интерстициальный цистит — хроническое заболевание, которое сохраняется на протяжении всей жизни пациента. При клинической оценке у пациентов с интерстициальным циститом не должно быть других определяемых патологий, таких как инфекции мочевыводящих путей, карцинома или цистит, индуцированный радиацией или лекарствами (Parsons CL.Интерстициальный цистит, новые концепции патогенеза, диагностики и лечения. Презентация на 3-м ежегодном собрании Американской ассоциации урологов, 4 июня 1998 г., Сан-Диего, Калифорния).
Эпидемиология
Интерстициальный цистит может поражать до 700000 женщин в Соединенных Штатах2. Данные исследования здоровья медсестер показывают, что распространенность интерстициального цистита среди женщин составляет около 67 на 100000 и 52 на 100000.3
Неязвенный тип интерстициального цистита встречается примерно у 90 процентов пациентов.Более тяжелая форма заболевания (примерно у 10 процентов пациентов) включает язвы Гуннера, которые представляют собой поражения, которые охватывают все слои стенки мочевого пузыря и проявляются в виде коричневато-красных пятен на слизистой оболочке мочевого пузыря.
Женщины составляют 90 процентов пациентов с интерстициальным циститом 1, в то время как мужчины составляют оставшиеся 10 процентов. У детей также может быть интерстициальный цистит3. Частое мочеиспускание, позывы на сенсорные ощущения и боль внизу живота являются обычными симптомами среди детей с этим заболеванием.
Начало интерстициального цистита обычно происходит в возрасте от 30 до 70 лет4, средний возраст — 43,5 года. Распространенность заболевания, по-видимому, увеличивается среди женщин молодого и среднего возраста.6
Большинство пациентов обращаются по крайней мере к пяти врачей, в том числе психиатров, в течение более четырех лет, прежде чем будет диагностирован интерстициальный цистит. Пациентам с симптомами требуется значительно больше медицинской помощи, чем их возрастным когортам.7
Этиология
Хотя точная причина интерстициального цистита неизвестна, она, вероятно, связана со многими факторами, включая аутоиммунную, аллергическую и инфекционную этиологию.2
Согласно одной широко распространенной теории, симптомы интерстициального цистита возникают из-за дефекта гликозаминогликанового компонента муцинового слоя, который покрывает и защищает уротелий мочевого пузыря8 (Рисунок 1). Считается, что недостаток этого слоя вызывает интерстициальный цистит. Низкая скорость выведения гликозаминогликанов с мочой была обнаружена у пациентов с интерстициальным циститом. Гипотеза гликозаминогликанов является основой для лечения интерстициального цистита с помощью «заменителей» гликозаминогликанов, таких как полисульфат пентозана натрия (экзогенный пероральный гликозаминогликан) и гепарин или гиалуроновая кислота, вводимые внутрипузырно.8,9 Раздражающие вещества в моче могут просачиваться через уротелий, вызывая воспаление, раздражение и повреждение тканей, дегрануляцию тучных клеток и деполяризацию чувствительных нервов, что приводит к позывам к мочеиспусканию, учащению и боли при интерстициальном цистите. 5,6,10 Гликозаминогликаны обладают высокой гидрофильностью и защитными свойствами. Они поддерживают стабильный слой воды между уротелием и просветом мочевого пузыря и предотвращают адгезию и вторжение в уротелий бактерий, микрокристаллов, ионов, белков и других веществ в моче.
Другая рабочая теория этиологии интерстициального цистита включает аномалии тучных клеток. Тучные клетки присутствуют в стенке мочевого пузыря у многих пациентов с интерстициальным циститом. У этих пациентов обнаружено повышенное количество подслизистых тучных клеток.11,12 Антигенное воздействие тучных клеток вызывает высвобождение фармакологически активных медиаторов (например, гистамина, простагландинов, лейкотриенов и триптаз), которые оказывают значительное влияние на гладкие мышцы, эпителий сосудов и другие. воспаление.
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 1.
Нормальный переходный эпителий мочевого пузыря со слоем гликозаминогликана (ГАГ), покрывающим переходные клетки. Маленькие синие кружки представляют собой связанные молекулы воды, а волнистые линии — основу белка.
РИСУНОК 1.
Нормальный переходный эпителий мочевого пузыря со слоем гликозаминогликана (ГАГ), покрывающим переходные клетки. Маленькие синие кружки представляют собой связанные молекулы воды, а волнистые линии — основу белка.
ДРУГИЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
На сегодняшний день не обнаружено убедительных доказательств, подтверждающих вирусную, бактериальную или грибковую причину интерстициального цистита.13,14
Психологическая этиология интерстициального цистита была упомянута, но ее следует осуждать. Исследования показали, что у пациентов с интерстициальным циститом присутствуют определенные объективные отклонения, в том числе результаты биопсии мочевого пузыря и цистоскопии. Хроническая боль, частые позывы, неотложные позывы и лишение сна, связанные с интерстициальным циститом, могут способствовать психологическому стрессу и вторичной депрессии.Суицидальные мысли в три-четыре раза чаще встречаются у пациентов с интерстициальным циститом, чем в общей популяции.15 Более половины симптоматических пациентов с интерстициальным циститом страдают депрессией. Хроническая боль в мочевом пузыре и тазе обычно бывает средней или сильной.1,8,16
Обнаружена необъяснимая связь между интерстициальным циститом и другими хроническими заболеваниями или болевыми синдромами, такими как аллергия, синдром раздраженного кишечника, кожная чувствительность, вульводиния, фибромиалгия, мигрень. , эндометриоз и синдром хронической усталости.17 Диспареуния не редкость у людей с интерстициальным циститом и может быть связана с механическим воздействием полового акта на воспаленный мочевой пузырь.
ПОДХОД К ДИАГНОЗУ
Интерстициальный цистит часто не диагностируется или диагностируется неправильно. Предположительный диагноз может быть установлен путем поиска соответствующих клинических критериев. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) разработал критерии включения и исключения пациентов, рассматриваемых для исследования интерстициального цистита (таблица 1).18 Хотя критерии NIDDK полезны для исследований, они слишком ограничительны для использования врачами при диагностике интерстициального цистита. Критерии включения включают боль в мочевом пузыре, срочность и частоту мочеиспускания, объем мочевого пузыря менее 350 мл и цистоскопические доказательства язв Ганнера. Строгое применение критериев NIDDK могло бы ошибочно диагностировать более 60 процентов пациентов, которым исследователи поставили диагноз интерстициального цистита или имеющего вероятность его наличия.6
Наиболее типичным симптомом интерстициального цистита является тазовая боль.Боль облегчается при мочеиспускании небольшого количества мочи из мочевого пузыря, но вскоре повторяется по мере его наполнения. Другой распространенный симптом — это постоянное дискомфортное позывание к мочеиспусканию, которое не проходит даже после того, как пациент опорожнился. Недержание мочи не типично для интерстициального цистита и, если оно присутствует, требует тщательного поиска других диагнозов. Диспареуния (при глубоком проникновении) не редкость у пациентов с интерстициальным циститом.
Симптомы интерстициального цистита обычно ухудшаются за неделю до менструации, в отличие от симптомов эндометриоза, которые усиливаются во время менструации.Иногда симптомы интерстициального цистита обостряются после того, как пациенты потребляют определенные продукты, особенно кофе, алкоголь, газированные напитки, цитрусовые, помидоры и шоколад.19 Условия, которые необходимо исключить для диагностики интерстициального цистита, включают бактериурию, инфекцию Chlamydia trachomatis, простатит, простой герпес. вирусная инфекция, неоплазия, невропатическая дисфункция мочевого пузыря и гинекологические заболевания, такие как вагинит, дивертикул уретры, вестибулит вульвы и эндометриоз.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 1
Диагностические критерии интерстициального цистита
Наличие позывов или частоты, боли в области таза / промежности или мочевого пузыря
язвы при цистоскопическом исследовании с гидродистенцией под анестезией
Отрицательный посев мочи
Отсутствие мочеполовых инфекций или простатита
02 Отсутствие опухоли мочеполовой системы00000000 доброкачественных опухолей лучевой болезни, туберкулеза или химического цистита в анамнезе (например,g., после терапии циклофосфамидом [цитоксаном])
ТАБЛИЦА 1
Диагностические критерии интерстициального цистита
(точно определить подслизистые кровоизлияния) или язвы при цистоскопическом исследовании с гидродистенцией под анестезией
доброкачественных заболеваний мочеполовой системы
Наличие позывов или частоты или боли в области таза / промежности или мочевого пузыря

Отрицательный посев мочи
Отсутствие мочеполовых инфекций или простатита
0 9108 9108 9108 9108

Отсутствие в анамнезе лучевой терапии, туберкулеза или химического цистита (например,g., после терапии циклофосфамидом [цитоксаном])
Частота мочеиспускания у пациентов с интерстициальным циститом составляет в среднем 16 раз в день, но может достигать 40 раз в день. Пациентов с пиурией, не страдающих бактериурией, следует обследовать или эмпирически лечить на хламидиоз. 20
Тщательное обследование органов малого таза необходимо для исключения вагинита, поражений вульвы и дивертикулов уретры. Тазовое обследование у женщин часто выявляет болезненность основания мочевого пузыря. Пациентов следует попросить вести 24-часовой журнал активности мочеиспускания для определения частоты и характера мочеиспускания.Пациент может привыкнуть к ненормальному поведению. Результаты анализа мочи могут быть совершенно нормальными или могут показывать микроскопическую гематурию или пиурию. Результаты посева мочи обычно бесплодны. Однако пациенты с интерстициальным циститом также могут иметь сопутствующую инфекцию мочевого пузыря. Цитология мочи может быть полезной в исключении переходно-клеточного рака мочевого пузыря. 21 При наличии показаний туберкулез можно исключить с помощью анализа мочи на кислотоустойчивые палочки или биопсии мочевого пузыря.
Уродинамические исследования не являются специфической диагностикой интерстициального цистита.Радиографические исследования, такие как внутривенная пиелография или цистоуретрография при мочеиспускании, редко показаны при обследовании пациентов с подозрением на интерстициальный цистит.6
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 2.
Гиперраспространение мочевого пузыря во время цистоскопии, показывая гломеруляции (точечные кровоизлияния или кровоточащие трещины).
РИСУНОК 2.
Гиперрастяжение мочевого пузыря во время цистоскопии, показывающее гломеруляции (точечные кровоизлияния или кровоточащие трещины).
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 3.
Небольшое красновато-коричневое пятно на слизистой оболочке мочевого пузыря, называемое язвой Гуннера (стрелка), видимое во время цистоскопии мочевого пузыря.
РИСУНОК 3.
Небольшое красновато-коричневое пятно на слизистой оболочке мочевого пузыря, называемое язвой Гуннера (стрелка), видимое во время цистоскопии мочевого пузыря.
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 4A.
Цистоскопический вид рубцов (желтая область) и кровоизлияния у пациента с интерстициальным циститом, приводящих к уменьшению емкости мочевого пузыря.
РИСУНОК 4A.
Цистоскопический вид рубцов (желтая область) и кровотечения у пациента с интерстициальным циститом, приводящих к уменьшению емкости мочевого пузыря.
Просмотр / печать Рисунок
РИСУНОК 4B.
Цистоскопический вид рубца мочевого пузыря (белая область) с лучевыми сосудами.
РИСУНОК 4B.
Цистоскопический вид рубца мочевого пузыря (белая область) с лучевыми сосудами.
Просмотр / печать Рисунок
Пациент с возможным интерстициальным циститом
РИСУНОК 5.
Цистит Оценка пациентов с подозрением на интерстициальный цистит.
Пациент с возможным интерстициальным циститом
РИСУНОК 5.
Цистит Обследование пациентов с подозрением на интерстициальный цистит.
После завершения вышеуказанных оценок подтверждение диагноза интерстициального цистита зависит от результатов цистоскопии. Гидродистенция мочевого пузыря часто выполняется во время цистоскопии под общим наркозом. Гидродистенция заключается в заполнении мочевого пузыря физиологическим раствором или стерильной водой сверх его нормальной емкости. При вздутии могут появиться точечные кровоизлияния или трещины с кровотечением, называемые гломеруляциями6,21 (Рисунок 2). Гломеруляции могут наблюдаться при различных типах заболеваний мочевого пузыря, а также у бессимптомных женщин.22
Язвы Ханнера (рис. 3) и резкое снижение емкости мочевого пузыря обнаруживаются нечасто, потому что у большинства пациентов неязвенная разновидность интерстициального цистита. Уменьшение емкости мочевого пузыря проявляется рубцеванием стенки мочевого пузыря (рисунки 4a и 4b). После гидродистенции мочевого пузыря терминальный оттенок крови от вытекающей жидкости наблюдается примерно у 90 процентов пациентов. Биопсия показана пациентам с подозрением на интерстициальный цистит для исключения специфической патологии мочевого пузыря, такой как карцинома, дисплазия или туберкулез; для подтверждения воспаления стенки мочевого пузыря; и для определения подгрупп пациентов, например, с избыточным содержанием тучных клеток или эозинофилов.11 Как правило, цистоскопия и биопсия мочевого пузыря выполняются в условиях амбулаторной хирургии.6 Гидродистенция, выполняемая во время цистоскопии, может иметь терапевтический эффект.6 Это облегчение может длиться от нескольких недель до месяцев. На рисунке 5 изображен диагноз интерстициального цистита.
МЕДИЦИНСКАЯ ТЕРАПИЯ
Хотя лечение обычно неспецифическое и эмпирическое, целью должно быть облегчение симптомов интерстициального цистита6 (Таблица 220). Опекуны и семья должны обеспечивать поддержку, понимание и заверение.Пациенту следует сказать, что интерстициальный цистит не является злокачественным новообразованием или предвестником системного заболевания.23 Лечение, особенно у молодых пациентов с неязвенным интерстициальным циститом, должно включать наименее инвазивную терапию, которая обеспечивает разумное улучшение симптомов. Пациенты должны быть проинформированы о том, что лечение направлено на облегчение симптомов, что пока нет специального лечения и что болезнь носит хронический характер. Следует подчеркнуть обоснование каждого варианта лечения и возможную необходимость смены лекарств и использования комбинированного лечения.
Кислые продукты, кофеин, алкоголь, искусственные подсластители и шоколад могут усугубить симптомы интерстициального цистита у некоторых пациентов, и их следует избегать. полисульфат (Эльмирон). Плацебо-контролируемых исследований с трициклическими антидепрессантами не проводилось, но в нескольких открытых исследованиях было установлено, что эти препараты полезны.24 Трициклические антидепрессанты блокируют возбуждение боли и широко используются в клиниках боли из-за их блокирующего действия. Другие лекарства, которые могут уменьшить симптомы интерстициального цистита, включают седативные средства (для улучшения сна) и лекарства, подавляющие ноцицепцию. Некоторые из наиболее часто используемых трицикликов — это амитриптилин (элавил), доксепин (синекван) и имипрамин (тофранил), вводимые в дозах от 25 до 75 мг перед сном. Эти агенты можно начинать с очень низких доз и постепенно увеличивать до облегчения симптомов или до тех пор, пока побочные эффекты не станут докучать.Использование гидроксизина (Атаракса), антигистаминного средства, основано на гипотезе о том, что гистамин, высвобождаемый при дегрануляции тучных клеток, может быть ответственным за симптомы интерстициального цистита. Гидроксизин (в дозировке от 25 до 75 мг перед сном) и антагонист рецепторов H ₂ циметидин (тагамет) в дозе 300 мг два раза в день были эффективны в открытых исследованиях.25,26
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 2
Текущее лечение интерстициального цистита
1090 9107 9109 9107 9109 интерстициального цистита
Общие меры
Поддержка и успокоение
Устранение000000 продуктов, которые увеличивают
Пероральная терапия
Полисульфат пентозана (Эльмирон) *
Трициклические антидепрессанты (например,g., амитриптилин [элавил], доксепин [синекван], имипрамин [тофранил]) †
Антигистаминные препараты (H ₁ — и H _{2 ₂ антагонисты рецепторов, гидроксизаметидин [атараксин] ) †}
Нестероидные противовоспалительные препараты ‡
Анальгетики мочевого пузыря ‡
Внутрипузырная терапия
sul000
84 sul000
Гепарин †
Нитрат серебра ‡
Диметилсульфоксид плюс гепарин или гидрокортизон †
Оксихлоросин, 0.4 процента ‡
Bacillus Calmette-Guérin *
Прочие
Чрескожная электрическая стимуляция нерва *
109002 единственная пероральная терапия для лечения симптомов интерстициального цистита, которая изучалась в плацебо-контролируемых исследованиях.9,25,27,28 Полисульфат пентозана представляет собой высокосульфатированный полусинтетический глюкозаминогликан, имеющий химическое и структурное сходство с природными глюкозаминогликанами.Лекарство хорошо переносится и имеет благоприятный профиль побочных эффектов. В одном исследовании боль в мочевом пузыре уменьшилась по крайней мере на 50 процентов у 38 процентов пациентов, принимавших полисульфат пентозана, по сравнению с улучшением на 18 процентов у пациентов, получавших плацебо. 29
У пациентов может потребоваться от трех до шести месяцев, чтобы ответить на полисульфат пентозана. 29 Обычная доза составляет 100 мг перорально три раза в день. Побочные реакции на полисульфат пентозана включают диарею, диспепсию, обратимую алопецию, головную боль, сыпь, головокружение, боль в животе и необычные нарушения функции печени (от 1 до 4 процентов).
Хотя никаких исследований не проводилось, некоторые специалисты по лечению интерстициального цистита комбинируют два из указанных выше пероральных препаратов для улучшения терапевтического эффекта. Некоторые пациенты чувствуют себя лучше после приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов, вероятно, из-за того, что дегрануляция тучных клеток высвобождает простагландины и лейкотриены.11 Другими лекарствами, которые могут использоваться для лечения интерстициального цистита, являются холинолитики, анальгетики мочевого пузыря, такие как феназопиридин (Pyridium) или оксигеноциты. бутинин хлорид (Дитропан), блокаторы кальциевых каналов, такие как нифедипин (Прокардия) или габапентин (Нейронтин).Никаких исследований, показывающих эффективность этих препаратов, не проводилось.
ВНУТРЕННИЕ ПРОЦЕДУРЫ
Внутрипузырная фармакотерапия обеспечивает высокие локальные концентрации лекарств в мочевом пузыре, позволяет избежать системных побочных эффектов и устраняет проблему низкого уровня экскреции с мочой при пероральном введении агентов.11 Наиболее часто используемый и единственный внутрипузырный агент, отмеченный Food US и Управление лекарств для лечения интерстициального цистита — диметилсульфоксид (Римсо-50).Контролируемое исследование пациентов с интерстициальным циститом показало, что диметилсульфоксид превосходит плацебо, при этом у 53 процентов пациентов в группе лечения наблюдалось значительное улучшение симптомов.30 Хотя диметилсульфоксид является противовоспалительным средством, он, по-видимому, обладает некоторым обезболивающим и миорелаксантные свойства.
Инстилляции диметилсульфоксида обычно проводятся каждые 1-2 недели, всего от четырех до восьми процедур. После первоначального курса лечения некоторые пациенты достигают длительной ремиссии, но у большинства в конечном итоге наступает рецидив.Дополнительные схемы лечения для пациентов с рецидивом различаются, но обычно включают инстилляции каждые четыре-шесть недель6. Методика не требует анестезии, госпитализации или использования операционной. Пациентов, которые имеют соответствующую мотивацию и подготовку, можно обучить технике периодической самокатетеризации и инстилляции диметилсульфоксида, что позволит самостоятельно лечить при появлении симптомов. Иногда диметилсульфоксид сочетают с гепарином, стероидами, бикарбонатом и местным анестетиком для внутрипузырного введения.6
В открытом исследовании 56 процентов пациентов с интерстициальным циститом испытали облегчение симптомов при внутрипузырном введении гепарина в дозе 10 000 ЕД три раза в неделю.31 В другом исследовании ежемесячная инстилляция гепарина продлевала ответ на диметилсульфоксид. .32 Инстилляция гиалуроновой кислоты в дозе 40 мг в неделю обеспечила полное облегчение симптомов у 25 процентов пациентов и частичное облегчение у 46 процентов. 33
В контролируемом исследовании с использованием шести еженедельных инстилляций бациллы Кальметта-Герена — 60 процентов. у пациентов с интерстициальным циститом наблюдалось уменьшение симптомов по сравнению с 27 процентами пациентов, получавших плацебо.34
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ
Чрескожная электрическая стимуляция нервов привела к улучшению или ремиссии у 54 процентов пациентов с классическим интерстициальным циститом (т. Е. С язвой Хуннера) и у 26 процентов пациентов с неязвенным интерстициальным циститом.35 Многие пациенты с интерстициальным циститом испытывают спазмы. мышц тазового дна, которые способствуют возникновению симптомов боли в тазу, позывов к нулю и частоты. Таким пациентам может быть полезна физиотерапия с биологической обратной связью для расслабления тазового дна.
Группы поддержки людей с таким же заболеванием могут быть особенно полезны. Поддержка врача и внимание к связанным с ним психосоциальным проблемам могут значительно улучшить реакцию пациента на лечение.
патогенетических причин, гистоморфологических аспектов и аналогий с человеческими видами

Perillo A ^*, Passantino G, Passantino L, Cianciotta A, Lo Presti G и Troncone A
Кафедра здоровья и благополучия животных, факультет ветеринарной медицины, Университет Бари, Бари, Италия
* Автор для переписки:
А.Perillo
Dipartimento di Sanità e Benessere Animale
Facoltà di Medicina Veterinaria Ул. Prov.le per Casamassima Km 3
70010 Валенцано (BA), Италия
Телефон: +39080 4679929
Факс: +39080 4679813
Эл. Почта: [электронная почта защищена] [адрес электронной почты защищен]
Дата принятия: 29 января 2008 г.
Абстрактные
В литературе имеется мало сообщений об изменениях мочевого пузыря у лошадей. Большинство патологий воспаления выделительных мочевых путей вызываются какой-либо инфекцией, хотя химические и физические причины также были подтверждены, особенно в медицине.Однако в ветеринарии наблюдались нечастые случаи флогоза, вызванного токсинами в кровотоке (кантаридин и микотоксин у лошади). Цель данной статьи — представить сравнительное исследование циститов лошадей и их аналогий с человеческими видами. С этой целью авторы исследовали 235 мочевых пузырей, взятых у регулярно забиваемых лошадей.
Ключевые слова
Буллезный цистит, инкрустированный цистит, гиперпластический цистит, гистоморфологические аспекты, E.Coli, коринебактерии, конский.
Введение
Несколько описаний патологий мочевого пузыря в виды лошадей, в отличие от других видов, таких как собаки, кошки, свиньи, крупный рогатый скот и овикарин [1-7] являются имеется в опубликованных записях.
Некоторые авторы считают, что инфекции мочевыделительной системы возникают реже у лошадей, чем у других видов. Это может хорошо, что меньшее количество сообщений такого рода инфекцию не следует просто приписывать конкретному естественная видоспецифическая устойчивость, но также и к относительно пока слабый интерес к этой теме.Отчеты изменения мочевого пузыря, которые также включают случай инкрустированный цистит, вторичный по отношению к инфекции Corynebacterium matruchotii , у лошадей действительно мало и далеко между [8-11]. Насколько мы могли судить по нашим исследования, анатомогистопатологические исследования не проводятся были проведены в отношении различных формы цистита, поэтому мы сочли целесообразным провести исследование, направленное на определение мочевого пузыря переделки в коне.
Материалы и методы
e собрало 235 мочевых пузырей у лошадей, которые регулярно забит на различных бойнях в район Бари за последние несколько лет. Все лошади иностранного происхождения были разделены на две разные возрастные группы: лошади в возрасте от 10 месяцев до 5 лет и лошади в возрасте от 5 до 20 лет. годы.
Из общего числа исследованных мочевых пузырей 116 были получены от животных. принадлежащих к первой группе, и 119 от животных, принадлежащих ко второму. В случае с животными старшего возраста мы отобранных женщин по возможности, так как их уретры короче, чем у самцов, и поэтому они более склонны к восходящей флогозы в мочевом пузыре.
После сбора из мочевого пузыря немедленно опорожняли мочу разрезают в продольном направлении и исследуют. Они были фиксируется тампонированным формалином, залит парафином и разрезаны на 4 мкм.
Срезы каждого образца мочевого пузыря окрашивались. с использованием методов Э.Э., Ван Гизона и Фон Коссы (Мерк, Дармштадт, Германия).
Результаты
Макроскопическое исследование позволило выявить локальные изменения в кровоток, например активная и пассивная гиперемия и прежде всего кровотечения различного происхождения, такие как петехии, экхимозы, или более широко рассредоточенные проявления различно распространенных фактических экстравазаций в объявиться.В некоторых случаях геморрагические события были сопровождаются камнями, либо в виде скромных количество песчаного конкремента, осевшего на дне мочевой пузырь, или в форме большого количества янтарно-желтого цвета щебень занимает примерно 1/3 общей объем органа. Кроме того, в некоторых случаях также наблюдались изменения (гипотрофия, гипертрофия и атрофия). Наконец, имелись значительные доказательства воспалительного процессы. Как правило, определяющая причина флогозы мочевого пузыря, например, в мочевыводящих трактов, имеет тенденцию быть попаданием воспалительного процесса — попадание микроорганизмов в мочевой пузырь; тем не мение, другие патогенетические причины в настоящее время определены.Конкретно, эти причины признаны физическими (особенно радиационная), химическая (провоцируется фармацевтическими препаратами), и иммунологические, связанные с аллергическими факторами диетического или фармакологического характера [12].
Этиологические агенты, такие как E. Coli, Proteus и Corynebacterium , могут вызывать различные циститы, их морфологические картина зависит не только от этиологического агента, но также и от интенсивности инфекционного причина, по продолжительности и восприимчивости, а также внутреннее сопротивление самого организма.Большинство видный аспект анатомогистопатологических поражений заметное присутствие различных видов экссудата, которые несут основную ответственность за формы как острых, так и хронический цистит (таблица 1). Наше исследование показало следующее: Циститы — чрезвычайно распространенные воспалительные процессы. которые могут атаковать мочевой пузырь, с гораздо большей частотой по женским предметам. Наряду с предрасполагающей факторы, такие как изменение pH, застой мочи, слизистая оболочка мочевого пузыря раздражение, патогенное действие некоторых микроорганизмов которые сумели попасть в мочевой пузырь восходящие или нисходящие маршруты, играет ключевую роль в определении происхождение этих флогозов.Более высокая заболеваемость флогоза восходящего происхождения у самок может быть приписывается анатомическому строению, а также небольшому росту уретры. Почти во всех случаях выделительная моча воспаление тракта вызвано инфекционной причиной, такие как E. Coli, Proteus или Corynebacterium urealyticum , хотя, особенно в медицине, химические и физические причины также хорошо известны. Тем не менее, в ветеринария, случаи флогоза, вызванного токсинами иногда присутствует в кровотоке (кантаридин и Микотоксин у лошади, Циклофосфамид у собаки) наблюдались.
В прилагаемой таблице показаны различные формы цистита. наблюдается во время нашего исследования.
При легкой форме Простой острый цистит слизистая оболочка появилась сильно покрасневший, мокрый и отечный, особенно в подслизистой оболочке ( рис. 1 ). Иногда флогоз был сопровождаются неровными, диффузными точечными или петехиальными кровотечения, а также незначительные катаральные выделения. Помимо гиперемии и застойных явлений в капиллярах гистологические тесты также выявили определенные количество лейкоцитов, проникающих в собственную пластинку оболочки, и регрессивные изменения покровного эпителия с тенденцией слущивать с небольшими эрозиями слизистой оболочки.
Рисунок 1: Утолщение и отек слизистой оболочки.
В других случаях слизистая оболочка выглядела очень гиперемированной, утолщенный и отечный с шелушением эпителия. Эта характеристика была в основном связана с наличием плотного кремового желтоватого материала преимущественно на дна слизистой оболочки, и был поставлен диагноз гнойный Цистит , подтвержденный восходящей или нисходящей гнойной агентов в мочевой пузырь. Помимо отека, гистологический тест выявил выраженную инфильтрацию нейтрофильных гранулоциты в слизистую оболочку, покрывающий ее эпителий выглядят значительно поврежденными, в то время как геморрагический инфильтраты можно было увидеть в подслизистой основе.
В некоторых образцах появилась сильно гиперемия слизистой оболочки. быть усеянным более или менее распространенным геморрагическим суждения, которые в некоторых случаях превратились в широко распространенные геморрагическая начинка. Такие маркеры явные доказательства острого геморрагического флогоза ( Haemorrhagic Цистит ).
Наличие блестящих полупрозрачных пузырей, испещренных геморрагический инфильтрат, придававший слизистой оболочке неровный вид, который был пятнистым и набухшим в виде пучка, узловатая форма, очень напоминающая Bullous Цистит , как описано в медицине человека.Гистологический тест, с другой стороны, выявил четырех главных маркеры, которые позволили нам классифицировать вышеупомянутые аспект, указывающий на хронический цистит: высокая распространенность продуктивных явлений, фиброзных изменений слизистой оболочки хорион, частично разрушенный и частично гиперпластический, с диффузными инфильтратами в подслизистом и мышечном пальто, похожий на тротуар узор метаплазии, демонстрирующий признаки вакуолизации и образования наростов полиповидной формы, связанной с гиперпластической реакцией ( фиг.2 и 3 ).
Рисунок 2: Эпителиальная метаплазия и значительное развитие соединительной ткани и соединительной дегенерации. E.E. 40x
Рисунок 3: Диспластический аспект и полипоидные разрастания аспект. E.E. 40x
Свидетельства появления фиброзной ткани, которая имела тенденцию к замена мышечных волокон частично, тоже заслуживает внимания. Этот тип роста привел к развитию мелких кистозных образования и наличие легкого воспалительного инфильтрат ( Cystitis Cystica ).
В остальных случаях небольшое покраснение слизистой оболочки, ограниченное области, подверженные образованию камней, эпителиальный эксфолиация с гиперплазией слизистой оболочки и значительной степенью зафиксировано париетальное утолщение. Только в некоторых случаях были ли доказательства склерозирующего Гиперпластический цистит , характеризуется утолщением стенки и жесткостью из-за разрастание и склероз соединительной ткани. В в подобных случаях преобладали продуктивные процессы за счет стромального компонента, а в других случаях гиперпластическая реакция стромы приводила к глубоким широким выростам.Гистологически говоря, были отмечены лимфоидные инфильтраты в перивазальном ткань над эпителиоидными изменениями, свидетельствующими о пролиферативном инфильтрация фиброзной ткани .. Хорион тоже отображается явные свидетельства фиброзной трансформации, при этом покровный эпителий был частично разрушенный, частично гиперпластический, с признаками метапластического явления ( Рис. 4 ).
Рисунок 4: Хронический гиперпластический цистит. E.E. 25x
Наличие мельчайших образований серовато-белых узелков, состоит из скоплений фолликулярных лимфоцитов, четко указал на эволюцию к фолликулярным или Узловой цистит .Гистологически то, что оказалось круглый клеточный инфильтрат, представляющий собой узелковые образования глубоко в собственной пластинке.
В образце, подвергнутом тщательному макроскопическому исследованию, утолщенная стенка мочевого пузыря показала слои меловых отложений в виде несколько твердых корок, распределены случайным образом ( рис. 5 и 6 ).
Рисунок 5: Инкрустированный цистит.
Рисунок 6: Инкрустированный цистит, деталь
Этот вид внешности, описываемый в медицине как Инкрустированный цистит, вызванный пролонгированным действием конкретных бактерий, т.е.е. Escherichia coli по Ascenzi e Mottura [13], Proteus согласно Nicolosi et al. [14], и Corynebacterium urealyticum согласно Суарес и др. [15].
Похоже, патогены способны расщеплять мочевину и, таким образом, сделайте мочу щелочной. Этот градиент pH способствует рассеяние фосфатов кальция и магния на псевдопленочные экссудаты, покрывающие мочевой пузырь стена. Далее следует образование серо-белого, твердые, хрупкие пластинки (или корки), разбросанные по всей слизистой оболочке и окружен ореолом гиперемии.
После гистологического исследования, кроме тенденции к фиброз слизистой оболочки хориона, который указывал на то, что эпителий был скомпрометирован по-разному, были начальные признаки метаплазии, обширных отечных участков, наличие лимфоидных инфильтратов и значительной дегенерации мышечная оболочка на различных стадиях наблюдалась ( Рис.7 ).
Рисунок 7: Инкрустированный цистит. E.E. 40x
Выводы
Наше исследование показало довольно высокую заболеваемость, т.е.е. 19,55%, воспалений мочевого пузыря. Такой очевидный противоречие, однако, можно объяснить тем, что тестирование проводилось на только что прибывших самках из Восточной Европы, которая, следовательно, находилась под стресс из-за долгого пути. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что большое количество изменения, как у молодых, так и у взрослых, были острый.
Как и в случае с флогозами, поражающими различные аппараты, некоторые местные или общие предрасполагающие факторы, несомненно, также играют важную патогенетическую роль, когда беспокоит мочевой пузырь.Эти факторы стимулируют мочеиспускание. застой и застой в мочевом пузыре. Кроме того, плоские метаплазия, обнаруженная при большинстве хронических флогозов, могла быть признаком продолжающегося лечения эстрогенами или, возможно, гиповитаминоз D, при этом немаловажный количество геморрагических форм может указывать на некоторые химическое или токсическое действие. Наше наблюдение за покрытым коркой цистит, представляющий собой тяжелую и редкую форму хронического флогоз у лошади, а также у других животных (16-19), характеризуется наличием чрезмерно щелочного моча и образование пластинок кальцинированных налетов, тоже было поразительно.
В заключение можно сказать, что цистопатии мочевыводящих путей также довольно часто встречается у лошадей, и это, несмотря на патогенетической причины, их анатомогистопатологических профили, как минимум, накладываются друг на друга.
Благодарности
Работа поддержана грантами МИУР, г. Рим, Италия).
Список литературы
Корнелиус CE. Исследования по биоколлоидам мочи овец и фосфатному калькулезу. Ann NY Acad Sci, 1963; 104: 638-657.
Crow SE, Theilen GH, Madewell BR, Weller RE, Henness AM. Циклофосфамид-индуцированный цистит у собак и кошек. J Am Vet Med Assoc 1977; 171: 259-262.
Seely JC, Козенца, SF, Монтгомери, Калифорния. Лейомиосаркома мочевого пузыря собаки с метастазами. J Am Vet Med Assoc 1978; 172: 1427-1429.
Bailey CB. Метаболизм кремнезема и кремнеземная мочекаменная болезнь у жвачных животных: обзор. Ca J Anim Sci 1981; 61: 219-235.
Zachary JF. Кистозный цистит, железистый цистит и гнездо Брунна в мочевом пузыре кошек.Vet Pathol 1981; 18: 113-116.
Guizzardi F, Gerla G. Patologie renale e vescicale del maiale. O&DV 1986; 7; 5-15.
Судебный пристав NL, Westropp JL, Jang SS, Ling GV. Коринебактериальная инфекция мочевыводящих путей у собак и кошек: 7 случаев (1996-2003 гг.). J Am Vet Med Assoc 2005; 226: 1676-1680.
Romane W.M., Adams L.G., Bullard T.L., Dollahite J.W. Синдром цистита у лошади. Proc. Доц. Equine Pract. 1965; 65-69.
Раджасекхар М., Кешавамурти Б.S. Острый цистит, вызванный Pseudomonas auriginosa у скаковых лошадей. Vet Rec 1976; 11 сентября; 99: 214-215.
Робертс MC. Восходящая инфекция мочевыводящих путей у новорожденных. Vet J 1979; 55: 191-193.
Saulez MN, Cebra CK, Heidel JR, Walker RD, Singh R, Bird KE. Инкрустированный цистит, вторичный по отношению к инфекции Corynebacterium matruchotii у лошади. J Am Vet Med Assoc 2005; 226: 246-248.
Penta M, Fioriti D, Chinazzi A, Pietropaolo V, Conte MP, Schippa S, Tecca M, Gentile V, De Dominicis C, Chiarini F.Инкрустированный цистит у пациента с иммунодефицитом: возможная коинфекция Corynebacterium urealyticum и E. coli. Int J Immunopathol Pharmacol. 2006; 19: 241-244.
Монга Г., Маццукко Г. Apparato urinario: в: Anatomia patologica. V Ed. Асчензи А. и Моттура Г., Утет Торино; 1997, с. 1015-1019.
Николози Д., Кватрокки С., Тимпанаро Р. Meccanismi di patogenicità di Corynebacterium urealyticum. 3 ° Национальный конгресс итальянского общества микробиологии и фармацевтики, Кальяри, 2006 г.
Суарес М.Л., Эспино Л., Вила М., Сантамарина Г. Инфекция мочевыводящих путей у собак, вызванная Corynebacterium urealyticum. J Small Anim Pract. 2002; 43: 299-302.
Gomez A, Nombela C, Zapardiel J, Soriano F. Инкрустированный цистит у собаки, вызванный Corynebacterium urealyticum.
Posted in Разное
Навигация по записям
Вышла слизистая пробка когда рожу: Через сколько начинаются роды после отхождения пробки. Что необходимо знать об отхождении слизистой пробки перед родами, чего опасаться?
Опух большой палец возле ногтя на ноге: что это может быть и как лечить
Related Post
Промывание носа физраствором грудничку: польза, техника и меры предосторожности
Отпадение пупка у новорожденных: сроки, уход и возможные осложнения
Как сшить пеленки для новорожденного своими руками: пошаговая инструкция
Развитие мелкой моторики у дошкольников: эффективные упражнения и игры
Размеры пеленок для новорожденных: как выбрать оптимальный вариант
Лечение насморка у новорожденных: эффективные методы и рекомендации педиатров
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Рубрики
1 месяц
2 месяц
3 месяц
4 месяц
5 месяц
Кашляет
Лечение
Младенец
Разное
Советы
Уход
2024 © Все права защищены.

Общие меры
Поддержка и успокоение
Исключение продуктов, которые увеличивают
101084
5600
5600
56
Полисульфат пентозана (Эльмирон) *
Трициклические антидепрессанты (например,g., амитриптилин [элавил], доксепин [синекван], имипрамин [тофранил]) †
Антигистаминные препараты (H ₁ — и H _{2 ₂ антагонисты рецепторов, гидроксизаметидин [атараксин] ) †}
Нестероидные противовоспалительные препараты ‡
Анальгетики мочевого пузыря ‡
Внутрипузырная терапия
sul000
84 sul000
Гепарин †
Нитрат серебра ‡
Диметилсульфоксид плюс гепарин или гидрокортизон †
Оксихлоросин, 0.4 процента ‡
Bacillus Calmette-Guérin *
Прочие
Чрескожная электрическая стимуляция нерва *