Патанатомия жировая дистрофия печени: Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А гепатит В

Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)

Сезонность осенний нет

Возраст молодые дети и старики

Течение

инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.

хронизация нет в 10%

переход в цирроз нет м.б.

вирусоносительство при болезни во время и после болезни

эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. безжелтушная,

2. циклическая желтушная,

3. молниеносная,

4. холестатическая,

5. хроническая.

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период.

Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

Медицинский портал для врачей и студентов

DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине DoctorSPB.ru — информационно-справочный портал о медицине, здоровье и красоте. Методы лечения ВИЧ,СПИД и гепатита,обзор фармакологических препаратов.Диагностика венерических заболеваний. На сайте размещены учебные медицинские фильмы,медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей. Задачей медицинской генетики является выявление и профилактика наследственных болезней. Генетика человека изучает явления наследственности и изменчивости в популяциях людей, особенности наследования нормальных и патологических признаков, зависимость заболевания от генетической предрасположенности и факторов среды. Читать полностью… Для диагностики острого инфаркта миокарда довольно широко использовалось определение в крови концентрации миоглобина. Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК. Читать полностью… Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности. Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов. Читать полностью… В настоящее время продолжается интенсивный поиск новых препаратов, обладающих анксиолитическим действием и вместе с тем более безопасных и эффективных, чем существующие лекарственные средства. Транквилизаторы – это особая группа психотропных средств, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу, беспокойство, раздражительность, эмоциональную напряженность, выраженность эмоциональной насыщенности переживаний, то есть оказывают антиневротическое действие. Читать полностью… Боль в животе практически во всех случаях достаточно серьезное явление, к которому нельзя относиться безразлично. При заболеваниях желудка боли беспокоят в верхней половине живота. Боль обуславливается повышением секреторной и моторной функции. К болевым синдромам относится «гиперсекреторный невроз», описанный Райхманом. для него характерна повторная рвота с большим количеством кислого содержимого в сочетании с резкой болью. Чаще приступы возникают натощак и ночью, могут сопровождаться развитием гипохлоремической тетании, напоминают картину гипергатросуккореи, характерную для пилородуоденальной локализации язвенной болезни. Читать полностью… Внутривенное введение сверхвысоких, ударных доз глюкокортикостероидных гормонов, или пульс-терапия, получило наибольшее распространение в медицине критических состояний – септический шок, астматический статус, острый инфаркт миокарда с развитием синдрома Дресслера, отек Квинке, отек мозга, синдром Лайела, рассеянный склероз и др. Стандартным считается применение пульс-терапии для профилактики и купирования криза отторжения трансплантата. Именно успешное применение пульс-терапии у больных с кризом отторжения, в основе которого лежит целый ряд иммунных нарушений, послужило основой для использования пульс-терапии у больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями. Читать полностью… Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов. Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Читать полностью… Дисбиозы – это микроэкологические нарушения, которые выражаются в нарушениях состава и функций нормальной микрофлоры. Состояние здоровья человека во многом определяется его микрофлорой. Именно поэтому современные стоматологи уделяют такое внимание проблеме дисбиоза и дисбактериоза полости рта. В полости рта и глотке человека встречается более 300 видов микробов. Читать полностью… Это лечение больных сифилисом с установленным и подтвержденным диагнозом. Арсенал применяемых противосифилитических препаратов включает: (1) антибиотики, которые в свою очередь подразделяются на антибиотики выбора и антибиотики резерва, а также (2) препараты висмута и йода, которые применяют значительно реже. Поскольку лечение сифилиса проводится почти исключительно антибиотиками, то до начала терапии необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их переносимости, а перед первыми инъекциями назначить антигистаминные средства. Читать полностью… Снижение массы тела не является самостоятельным диагнозом – этот симптом лишь свидетельствует о происходящем в организме патологическом процессе. Вместе с массой тела человек теряет и компенсаторные возможности, становясь уязвимым к любым неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Поэтому любой случай похудения заслуживает адекватного внимания и лечения. Читать полностью… 777 Original умеет соревноваться с другими клубами, и отлично справляется с ролью лучшего. Читать полностью… Массажный стол – это основное оборудование специалиста, который выполняет лечебно-оздоровительные манипуляции. При его правильном выборе гарантируется максимальная комфортность пациентов и удобство работы мастера. Читать полностью…

Жировая дистрофия печени и стеатогепатит – возможность смешанного варианта | Махов В.М., Соколова А.А.

Морфологическая картина НАСГ представлена крупнокапельным гепатозом, преимущественно в 3–й зоне ацинуса, стеатонекрозом, лобулярным воспалением, фиброзом, возможно выявление телец Мэлло­ри [1].

Анализ заболеваемости НАЖДП свидетельствует о значительной распространенности НАДЖП и НАСГ. При СД 2–го типа гепатостеатоз и стеатогепатит выявлены у 34–75% обследованных. Среди пациентов с ожирением эта патология определена в 39–100% [2].
Распространенность АЖДП и АСГ зависит от количества употребляемого алкоголя. Вопрос о роли алкоголя в генезе ЖДП и стеатогепатита является основополагающим
Также как при ЖДП алкогольного генеза, при неал­когольной жировой дистрофии печени (НАЖДП) четко прослеживается патологическая негативная динамика: НАЖДП переходит в НАСГ, потом в фиброз, а затем в цирроз печени. Такая негативная эволюция позволяет высказать предположение, что в происхождении криптогенных циррозов печени участвует НАСГ.
НАСГ заметно уступает по распространенности алкогольному стеатогепатиту (АСГ), соотношение со­ставляет НАСГ/АСГ = 1/10–15. При гистологических исследованиях доля НАСГ 7–9% [10–12], в настоящее время НАСГ и АСГ анализируются в литературе раздельно, но общая морфологическая картина позволяет предполагать наличие общих патогенетических звеньев и, естественно, общих лечебных подходов. Патогенез ЖДП включает механизмы:
•  увеличение поступления СЖК в печень;
•  повышение синтеза СЖК в митохондриях гепатоцитов;
•  снижение активности βокисления СЖК в митахондриях гепатоцитов;
•  замедление элиминации триглицеридов из печени.
При различных этиологических факторах отмечаются особенности развития ЖДП и стеатогепатита. Ведущим фактором в развитии АЖДП является высокая концентрация ацетальдегида – токсического деривата алкоголя, продуцирующегося при воздействии алкогольдегидрогеназы (АДГ). Механизм можно представить следующим образом.
В развитии некроза гепатоцита и последующих явлений воспалений и фиброза участвует стеатонекроз, когда жировые включения фатально нарушают метаболизм клетки, явлении «эффект ацетальдегида», заключающийся в запуске перекисного окисления липидов (ПОЛ). Активация ПОЛ приводит к увеличению потребности в кислороде, гипоксии в центролобулярной зоне и дальнейшему некрозу гепатоцитов. Ацетальдегид также связывается с фосфолипидами, разрушает клеточную мембрану, сенсибилизирует Т–клетки, увеличивая продукцию провоспалительных цитокинов, повреждает микротрубочки цито­скелета и нарушает репаративные процессы в ядре гепатоцита.
В этой схеме остается неясным вопрос «толчка». Что запускает «оксидантный стресс» ПОЛ? Логично предположить, что при ХАИ возможно это резкое увеличение в печени ацетальдегида – интенсивный алкогольный эксцесс [5].
Этиологические (предрасполагающие) факторы НАЖДП и НАСГ разнообразны. Ведущими, т.е. приводящими, в большинстве случаев к НАСГ, являются:
•  ожирение, особенно абдоминальное;
• СД 2–го типа;
•  гиперлипидемия всех типов.
НАЖДП очень часто сопровождает метаболический синдром (МС), при этом НАЖДП в критерии МС не входит. Инсулинорезистентность является решающим звеном МС; заметна роль инсулинорезистентности и в генезе НАЖДП [13–15].
Ряд авторов вышеперечисленные этиологически обусловленные варианты НАЖДП и НАСГ определяет, как первичные. Накопление жира в печени – в гепатоцитах и клетках ИТО – происходит при сочетании следующих факторов:
•  повышение поступления СЖК;
•  снижение β–окисления СЖК;
•  повышенное образование жирных килот;
•  снижение удаления триглицеридов.
Больные ожирением СД 2–го типа и МС демонстрируют высокое содержание триглицеридов (ТГ), липопротеинов и СЖК в крови и в печени. Накопление СЖК в печени способствует высокому уровню инсулина в крови, гиперинсулинизм, сопровождающий ожирение, СД 2–го типа и МС, является патогенетическим фактором, поскольку инсулин стимулирует синтез СЖК, ТГ, а также снижает β–окисление СЖК и эвакуацию липидов из печени.
Предполагается, что «первым толчком» НАСГ яв­ляется накопление СЖ в гепатоците. СЖК являются высокореактивным субстратом перекисного окисления липидов (ПОЛ). Процесс ПОЛ с образованием активных радикалов приводит к повреждению митохондрий и клеточных мембран.
Клинический опыт свидетельствует, что список состояний (этиологических факторов), при которых возникают НАЖДП и НАСГ, весьма широк и включает также:
•  лекарственные препараты;
•  синдром нарушенного всасывания;
•  интенсивное снижение массы тела;
•  длительное, несбалансированное парентеральное питание;
•  болезнь Вильсона – Коновалова.
Выделены лекарства, прием которых весьма часто сопровождается развитием НАСГ, в первую очередь, амодарон, глюкокортикостероиды, тетрациклин, НПВП, метотрексат, синтетические эстрогены, тамоксифен.
Особое внимание заслуживает синдром нарушенного всасывания, приводящий к НАСГ. Обсуждаются следующие причины синдрома нарушенного всасывания, способствующие возникновению НАСГ:
•  внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы;
•  болезнь Крона;
•  обширная резекция тонкой кишки;
•  синдром избыточного бактериального роста тонкой кишки;
•  операции по поводу ожирения (гастропластика, илеоеюнальный анастамоз).
В настоящее время рассматриваются два этапа (два «толчка») развития НАСГ (рис. 1).
Возникло понимание, что только избыточное накопление в печени СЖК является необходимым, но недостаточным для возникновения «оксидантного стресса» ПОЛ. Сформулировалось представление о «втором толчке», приводящем к НАСГ.
Индукторами, дополнительными факторами «второго толчка» рассматривают воздействие лекарств, дефицит в пище антиоксидантов, гормональный дисбаланс гастроитестинальных гормонов, гипоксию. Так, тетрациклин снижает скорость β–окисления СЖК, амиодарон угнетает процесс β–окисления и способствует образованию активных кислородных радикалов, а также подавляет лизосомальный метаболизм липидов. Эстрогены снижают β–окисление, влияя на функцию и структуру митохондрий.
Патология пищеварения, представленная в перечне причин НАСГ, сопровождается снижением поступления в печень метионина, холина, участвующих в метаболизме липидов, а также снижением уровня антиоксидантов.
Критериями диагноза НАСГ являются:
•  данные пункционной биопсии: ЖДП + воспалительные изменения, сходные с алкогольным гепатитом;
•  отсутствие употребления алкоголя в гепатотоксичных дозах;
•  отсутствие другой патологии печени (HCV, АИГ).
Идентификация НАСГ основана на определении негепатотоксичной дозы. Идеальным было бы включить в критерии НАСГ позицию «исключение употребления алкоголя». Но это невозможно. Известно, что в России высокий уровень среднедушевого потребления алкоголя (18 л в год на человека) сочетается с широкой распространенностью употребления. Алкоголизация населения в РФ – тяжелая медицинская проблема.
Среди госпитализированных в возрасте 20–59 лет ХАИ выявлена в 27,0–46,6%. Среди пациентов, госпитализированных по поводу патологии печени и заболевания желудочно–кишечного тракта, количество лиц с ХАИ значительно выше [16].
Для объективизации факта алкоголизации и оценки влияния употребления алкоголя целесообразно на этапе сбора данных анамнеза задать вопросы, входящие в опросник CAGE:
• «У Вас когда–нибудь возникало чувство, что Вы должны постараться уменьшить потребление алкоголя или наркотиков?»
• «У Вас когда–нибудь люди вызывали раздражение своими упреками в отношении Вашего употребления алкоголя или наркотиков?»
• «Испытывали ли Вы когда–нибудь чувство вины по поводу своего употребления алкоголя или наркотиков?»
• «Вы когда–нибудь утром опохмелялись / употребляли наркотики, чтобы успокоить свои нервы, или избавиться от плохого самочувствия, или чтобы обрести способность что–нибудь делать?»
Учитывая, что больные, употребляющие даже умеренное количество алкоголя, склонны уменьшать в диалоге с врачом количество выпитого, целесообразно получить сведения от родственников.
Возможность соблюдения режима отказа от алкоголя прямо связана с наличием или отсутствием алкогольной зависимости. Заподозрить возникновение алкогольной зависимости помогают следующие положения:
•  доза оказывается больше планируемой;
•  постоянное желание выпить;
•  безуспешность осуществления отказа от приема алкоголя;
– употребление в неподходящих ситуациях;
–  продолжение употребления несмотря на то, что пациент знает о негативных последствиях;
•  дефекты социальной и профессиональной деятельности;
•  изменение толерантности;
•  похмельный синдром.
Определив, даже с некоторой неточностью, дозу употребляемого алкоголя, следует решить важный вопрос о токсичности данного количества для конкретного индивидуума. Известно, что токсичность алкоголя зависит от пола (для женщин порог токсичности ниже), возраста и массы тела. Известно, что лица, принадлежащие к азиатской расе, вследствие особенностей алкогольдегидрогеназы более чувствительны (поражаемы) к этанолу.
Из клинических признаков ХАИ следует обратить внимание на:
•  расширение сосудов носа, инъецированность склер;
•  увеличение околоушных желез;
•  геникомастию;
•  контрактуру Дюпюитрена.
Объективным методом документирования ХАИ служат результаты лабораторных исследований:
•  повышение активности в крови Г–ГТ;
•  повышение содержания в крови IgA;
•  увеличение среднего объема эритроцитов;
•  повышение в крови активности АСТ, превышающее АЛТ;
•  повышение содержания в крови трансферрина.
Чаще всего оказывается, что ЖДП имеет смешанный генез с преобладанием алкогольных или неалкогольных факторов.
Пациенты с АЖДП и НАЖДП обычно жалоб, обусловленных патологией печени, не предъявляют. В поле зрения врача эти пациенты попадают при выявлении гепатомегалии.
Боли могут иметь как минимум две причины. Одни имеют характер тяжести в правом подреберье и возникают при увеличении органа, растяжении капсулы, эти боли не связаны с приемом пищи, могут усиливаться при физической нагрузке.
Чаще к врачу–терапевту на УЗИ приводят боли в правом подреберье, возникающие при употреблении жиров и жареной пищи. Больные обследуются по поводу ХБХ, ЖКБ, ХБП.
Гепатомегалия может быть выявлена в следующих ситуациях:
•  нацеленное выявление:
–  при жалобах и анамнезе, позволяющих предположить патологию печени;
–  при «патологических» биохимических и вирусологических исследованиях;
•  ожидаемая – при болезнях, сопровождающихся гепатомегалией;
•  случайная – при УЗИ, диспансерном осмотре и физическом исследовании при заболеваниях, не сопровождающихся гепатомегалией
При НАДЖП и АЖДП пациенты чаще предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующей патологией. Сами НАЖДП и АЖДП не имеют специфических клинических признаков. Жалобы могут следствием других причин.
Следует отметить, что в группах больных НАСГ и АСГ имеется различие в излагаемых жалобах и клинических данных. Пациенты с АСГ реже испытывают боли в правом подреберье (или меньше жалуются на них). Извест­но, что больные с алкоголь–ассоциированной патологией отличаются такой особенностью: эффект обезболивающего, антидепрессивного, эйфорирующего действия алкоголя и висцеральной полинейропатии [17]. Астенические жалобы встречаются чаще у лиц с АСГ. Гепатомегалия в других группах определяется в 80–86%. Спленомегалия несколько чаще встречается при НАСГ – в 22%. Малые внепеченочные знаки в 2 раза чаще встречаются при АСГ.
При АЖДП могут быть жалобы, входящие в «синдром выходного дня», когда в понедельник (после употребления алкоголя в пятницу и субботу) имеет место астенический синдром и синдромы желудочной и кишечной диспепсии.
При НАЖДП пациенты предъявляют жалобы, обусловленные чаще всего дискинезией желчного пузыря, и жалобы, характерные для функциональной же­лудочной диспепсии по варианту либо синдрома эпигастральной боли, либо постпрандиального ди­стрес–син­дрома.
При АСГ чаще наблюдали симптомы кишечной диспепсии. При НАСГ чаще отмечали признаки «вовлечения» желчного пузыря. При лечении НАЖДП и НАСГ важно учесть факторы, рассматриваемые у данного пациента как этиологические.
Особое внимание требуют лекарственные препараты, длительность приема, характер питания, перенесенные операции.
Физическое обследование начинается с поиска «малых» внепеченочных знаков и стигматов ХАИ. Определение индекса массы тела, объема талии, объема бедра обязательны, что позволяет определить степень и форму ожирения.
При АСГ печень умеренно плотная, пальпация ее края вызывает легкую болезненность. При АЖДП воздержание от алкоголя приводит к нормализации размеров. Результаты лабораторных исследований позволяют определить активность печеночного цитолитического синдрома, биохимических показателей холестаза, исключить вирусную этиологию гепатопатии и провести скрининг других факторов. Лабораторные показатели при НАСГ зависят от выраженности печеночного цитолиза. Обязательным является ультразвуковое исследование (УЗИ). В настоящее время УЗИ помимо размеров, структуры, характера паренхимы, с применением специальной аппаратуры позволяет определить степень жировой инфильтрации и фиброза. Пункционная биопсия позволяет выявить этиологию, определить степень активности (воспаление), определить стадии прогрессирования (фиброз), провести верификацию цирроза, оценить эффективность лечения. Активность АСТ и АЛТ обычно превышает норму в 2–3 раза. Активность АСТ превышает активность АЛТ у 30–40% больных. Гипер­билирубинемия наблюдается у 15–20%.
Лабораторные показатели печени при АСГ зависят от времени, прошедшего с момента употребления алкоголя, но четко уровень ГГТ при АСГ заметно выше, чем при НАСГ.
Течение и прогноз НАСГ и АСГ во многом определяет наличие факторов прогрессирования:
– высокая степень ожирения;
– гипертриглицеридемия;
– декомпенсация СД;
– повышение активности печеночных ферментов крови;
– пожилой возраст.
Отмечено, что за 10 лет прогрессирование НАСГ с развитием фиброза и цирроза печени происходит у 10% больных.
Прогрессирование АСГ зависит от длительности ХАИ, дозы употребляемого алкоголя, типа употребления, характера питания. Главная задача – отказ от употребления алкоголя.
Больные прекращают употреблять алкоголь: при невысокой толерантности, при отсутствии или слабой выраженности алкоголь–ассоциируемых синдромов, при высоком социальном статусе, при наличии тревожно–мнительных черт характера.
Прогноз при АСГ значительно хуже, так при НАСГ 10–летняя выживаемость 59%, а при АСГ – 15%.
Лечение АСГ и НАСГ имеет много общего. Поскольку ожирение и инсулинорезистентность – главные факторы развития НАЖДП и НАСГ основной задачей немедикаментозной терапии является уменьшение калорий в диете за счет главным образом жиров и углеводов, увеличение физической нагрузки. Снижение массы тела идивидуализированно. Общими принципами – снижение массы тела медленное (1,5–2 кг в месяц), резко ограничивают прием простых углеводов, насыщенных жиров [18].
Диета должна включать достаточное количество пищевых растительных волокон (30–40 г/сут.), целесообразно использовать пшеничные отруби, семя льна.
Для достижения снижения веса применяют ингибиторы панкреатической и желудочной липазы, средства, повышающие чувство насыщения, увеличивающие чувствительность к инсулину.
С большой осторожностью следует относиться к назначению препаратов, направленных на устранение гипертриглицеридемии и дислипидемии. Важным является использование препаратов с гепатопротективным и антиоксидантным эффектом.
Медикаментозная терапия НАСГ:
– эссенциальные фосфолипиды:
– α–липоевая кислота;
– адеметионин;
– флаваноиды;
– усодезоксихолиевая кислота;
– витамин Е;
– витамин С.
Можно говорить о традиционно назначаемых препаратах, прием которых сопровождается улучшением клинической картины и улучшением биохимических показателей – эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). К ним относится Эссенциале® форте Н.
Механизм действия Эссенциале® форте Н:
–  восстановление целостности мембраны гепатоцитов;
– активация мембранных ферментов;
– повышение текучести мембраны;
– снижение повреждающего эффекта при ПОЛ;
– увеличение синтеза эндогенных фосфолипидов;
– уменьшение трансформации клеток Ито в миофибринобластоподобных клетках;
– уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов;
– обратное развитие ЖДП;
– торможение окисления ЛПНП.
Известно, что соблюдают рекомендации отказа от алкоголя не более 1/3 пациентов. Лечение алкогольной болезни печени включает следующее: отказ от алкоголя, увеличение белка в диете (1,0–1,5 г/кг), увеличение ненасыщенных жирных кислот, применение эссенциальных фосфолипидов, применение средств растительного происхождения, содержащих флавоноиды, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты, адеметионин, колхицин.
При АСГ и НАСГ существуют общие факторы, влияющие на стеатоз печени. Это прежде всего несбалансированный рацион питания.
Около трети лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеют избыток массы тела, что в первую очередь обусловлено повышением аппетита при стимуляции кислотопродукции алкоголем, снижением контроля за рационом и высокоэнергетической ценности алкоголя (1 г этанола = 7 ккал). Другая категория, входящая в группу «голодного пьянства», имеет дефицит массы тела и рацион без белка и витаминов.
В России широкое применение нашли лекарственные средства на основе эссенциальных фосфолипидов (Эссенциале® форте Н), эффективность которых доказана многолетним положительным опытом их применения. Механизм их действия многогранен и складывается из нескольких основных компонентов [19,20].
• Мембранопротективное действие: поддержание нормальной текучести и репарации мембран гепатоцитов за счет восстановления их фосфолипидного состава путем встраивания экзогенных молекул фофолипидов в поврежденные клеточные мембраны.
• Антиоксидантный эффект: уменьшение окислительного стресса за счет предотвращения окисления липидов в гепатоцитах.
• Подавление процессов воспаления и фиброзообразования в паренхиме печени посредством уменьшения синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО–α и ИЛ–1β).
• Защита митохондриальных и миросомальных ферментов от повреждения.
• Усиление детоксикационного, экскреторного и обменного потенциала гепатоцитов.
• Антифибротический эффект: препятствие развитию фиброза и ускорение его обратного развития за счет замедления синтеза и коллагена, повышения активности коллагеназы, а также подавления трансформации звездчатых клеток печени в продуцирующие коллаген миофибробласты.
Таким образом, наличие этиологических компонентов общих этиологических факторов, схожие звенья патогенеза позволяют в терапии АСГ и НАСГ использовать патогенетически эффективные средства, содержащие эссенциальные фосфолипиды, такие как «Эссен­циале® форте Н». Рекомендуемый курс состоит из введения 5–10 мл (1–2 ампулы) внутривенно в течение 10–15 дней с последующим приемом по 2 капсулы 3 раза/сут. в течение 2 мес. Препарат хорошо переносится и эффективно влияет на основные звенья патогенеза. Эффективен при АСГ и НАСГ. Целесообразно проведение 2–3 курсов в год.

Литература
1. Подымова С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 2005. 768 с.
2. Герок В., Блюм Х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. М.: «МЕДпресс–информ», 2009. 199 с.
3. Майер К.П Гепатит и последствия гепатита. М.: Издательский дом «Гэотар–Мед», 2004. С. 479–489.
4. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В.Т. Иваш­ки­на, Т.Л. Лапиной. М.: «Литтера», 2003. С. 407–422.
5. Подымова С.Д. Патогенетическая роль эссенциальных фосфолипидов в терапии алкогольной болезни печени // Consilium medicum: Экстра выпуск. 2001. С. 3–5.
6. Хазанов А.И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Рос. журн. гастроэнтерологии и гепатологии. 2003. 2. С. 13–20.
7. Павлов Ч., Золотаревский В.Б, Ивашкин В.Т. Структура хронических заболеваний печени по данным биопсии и морфологические исследования ее ткани // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрактологии. 2007. 1. С. 90–95.
8. Angulo P., Deach J.C., Batts K.P., et al. Independent predictors of liver fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 1999. 30. 1356–62.
9. Bacon B., Faravash M.J., Janney C.G., et al. Nonalcoholic steatohepatitis; An expandedclinical entiny // Gastroenterology. 1994. 107. С. 1103–1106.
10. Ивашкин В.Т., Шульпекова Ю.О. Неалкогольный стеатогепатит // Болезни органов пищеварения. 2000. № 2. С. 41–45. С. 13.
11. Ferenci P. Clinical spectrum of alcoholic hepatitis. In: Leuschner U, James OFW, Dancygier H (eds). Steatohepatitis (NASH and ASH). Dordrecht: Kluwer Academ Publ 2001.
12. Sanyal AJ (ed). Nonalcoholic fatty liver disease. Clinics in Liver Disease 2004. Vol. 8, Nr. 3.
13. Маколкин В.И. Метаболический синдром. М.: МИА, 2010. С. 142.
14. Larter CZ, Farrell GC. Insulin resistance, adiponectin, cytokines in NASH: Which is the best target to treat. J. Hepatol. 2006. 44. 253–261.
15. Neuschwander–tetri BA, Caldwell SH. Nonalcoholic steatohepatitis: Summary of an AASLD singletopic conference. Hepatology. 2003. 37. 1202–1219.
16. Гундерманн К. Новейшие данные о механизмах действия и клинической эффективности эссенциальных фосфолипидов // Клин. перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2002. 2. С. 28–31.
17. Махов В.М. Диагностика и лечение алкоголь–зависимой патологии органов пищеварения. М., 2005. 24 с.
18. Минушкин О.Н. Опыт терапии заболеваний печени эссенциальными фосфолипидами / Consilium–medicum: Экстра–выпуск. М., 2001. С. 9–11.
19. Калинин А.В. Эссенциале форте Н – опыт применения препарата при алкогольной болезни печени // Consilium–medicum: Экстра–выпуск. М., 2001. С. 6–8.
20. Буеверов А.О. Место гепатопротекторов в лечении заболевании печени // Болезни органов пищеварения. 2001. № 1. С. 16–18.
RU.PCH.11.03.01

.

1. Паренхиматозные жировые дистрофии (определение, причины, жировая дистрофия печени, миокарда, почек) — Вопрос 5. Паренхиматозные дистрофии (жировые, углеводные) — Патологическая анатомия — Лекции 3 курс — Medkurs.ru

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• кислородное голодание;

• тяжелые или длительно протекающие инфекции;

• авитаминозы;

• одностороннее питание.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции — возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраска гематоксилином и эозином).

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани. 

Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда методов:

• судан IV, жировой красный О и шарлах рот окрашивают их в красный цвет;

• судан Ш — в оранжевый;

• судан черный B и осмиевая кислота — в черный;

• сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию.

Причина жировой дистрофии печени — накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени — возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:

• когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;

• когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;

• когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;

• когда синтез белков — акцепторов жиров недостаточен.

Типы жировой дистрофии печени.

Острая жировая дистрофия печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме, как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени).

Хроническая жировая дистрофия печени. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени).

Жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов в миокарде.

Причины жировой дистрофии миокарда.

Хронические гипоксические состояния, особенно при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»).

Токсическое поражение. Макроскопически сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты.

В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид почек: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

Далее по теме:

---

Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена

Введение

Определение

Этиология

Патогенез

Влияние дефицита селена на органы и ткани организма

Симптомы

Патологоморфологические изменения

Диагностика

Лечение и профилактика

Заключение

Методические рекомендации «Лечение и профилактика беломышечной болезни в регионах, дефицитных по содержанию селена» подготовлены профессором кафедры паразитологии и эпизоотологии Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова д.в.н. Сидоркиным В.А., заведующей кафедрой фармакологии, экологии и физиологии животных СГАУ им. Н.И.Вавилова, д.б.н. Родионовой Т.Н., сотрудниками NITA-FARM: к.в.н. Улизко М.А., к.в.н. Якуниным К.А.

В рекомендациях раскрыты вопросы этиологии, патогенеза, клинических симптомов, диагностики, лечения и профилактики беломышечной болезни. Приведены схемы применения препарата Е-селен, а также карта-схема селенового статуса территории России (эндемические районы). Данные рекомендации помогут ветеринарным специалистам на современном уровне освоить все аспекты заболевания, своевременно диагностировать и принимать меры по лечению и профилактике беломышечной болезни.

Рассмотрены и утверждены методической комиссией факультета ветеринарной медицины «26» июня 2006 г. (протокол № 14) в качестве методических указаний для студентов по специальности 310800 – «Ветеринария», слушателей ФПК и ветеринарных специалистов хозяйств.

На сегодняшний день для сельского хозяйства России нет более важной задачи, чем обеспечение растущих потребностей населения страны качественной животноводческой продукцией собственного производства. Решение данной задачи предусматривает совершенствование организации получения, выращивания и откорма скота и птицы, развитие внутрихозяйственной и межхозяйственной специализации, внедрение интенсивных методов и прогрессивных поточных технологий производства мяса, молока и другой продукции, улучшение ветеринарного обслуживания животноводства.

Разработка и внедрение эффективных мер борьбы с алиментарными и эндокринными болезнями – условие повышения рентабельности животноводства, улучшения биологической полноценности молока, мяса, яиц и другой продукции, снижение бесплодия маточного поголовья.

Алиментарные болезни связаны с дефицитом или избытком питательных и биологически активных веществ в рационах животных. Эндокринные болезни возникают в результате нарушения функций желёз внутренней секреции. Эти две группы заболеваний имеют тесную этиопатогенетическую связь и протекают с выраженным нарушением обмена веществ.

Болезни, вызванные избыточным или недостаточным энергетическим, протеиновым, минеральным или витаминным питанием и нарушением функций эндокринных органов, распространены довольно широко и наносят огромный экономический ущерб хозяйствам нашей страны. Это напрямую связано с применяемым типом кормления и условиями содержания: уменьшением в структуре потребляемых кормов сена, увеличением концентратов, силосованных кислых кормов, недостатком инсоляции (освещённости солнечным светом) и аэрации, гипокинезией.

В условиях интенсивного животноводства алиментарные и эндокринные болезни имеют ряд особенностей. Заболевают большие группы животных, болезни протекают в субклинической форме. Нередко одна болезнь осложняется другой, при этом поражаются различные органы и системы, патологический процесс усложняется, а признаки, характерные для основного, начального заболевания, стираются. Поэтому, для повышения эффективности борьбы с этими болезнями, необходимо особенно тщательно проводить диагностику, изучать их причину, а лишь затем лечить и профилактировать.

Для ранней диагностики алиментарных и эндокринных болезней применяют групповые методы, основанные на принципах диспансеризации. Эти методы включают анализ основных показателей по животноводству и ветеринарии, определение клинического статуса стада, проведение лабораторных исследований крови, мочи, молока, состояния органов и тканей, анализ кормления и содержания животных. Только такой комплекс методов групповой диагностики позволяет своевременно распознавать болезни, проводить эффективные меры борьбы с ними и предотвращать возможные экономические потери.

У нас в стране и за рубежом имеется большой научный материал и значительный практический опыт по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике алиментарных, а также эндокринных болезней животных.

Но проблеме микроэлементозов при этом уделяется недостаточное внимание. Среди различных причин такого положения можно выделить непонимание многими специалистами важности адекватной обеспеченности организма эссенциальными микроэлементами, а также значительные трудности диагностики дефицитных состояний или недостаточной обеспеченности такими микроэлементами, как цинк, медь, хром и селен.

Среди алиментарных заболеваний в большинстве регионов России наибольшее распространение имеет беломышечная болезнь. В нашей работе обобщены данные отечественных и зарубежных исследователей, а также материалы собственных исследований по данной проблеме.

Беломышечная болезнь - тяжелое заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, сопровождающееся глубокими нарушениями обменных процессов в организме, функциональными и морфологическими изменениями нервной системы, мышечной ткани (сердечной и скелетной), печени и других органов.

Чаще заболевание наблюдается у телят, ягнят, поросят, жеребят, верблюжат, а также цыплят, цесарят, индюшат, гусят и утят. У молодняка всех видов сельскохозяйственных животных беломышечная болезнь проявляется вскоре после рождения — в первые две недели и последующие 2-3 месяца жизни, у молодняка птиц — чаще в возрасте 2-3 недель, иногда — 6-10 дней. Значительно реже беломышечная болезнь проявляется в более старшем возрасте. Смертность от этой болезни иногда достигает 50%. Недостаточность селена возможна и у взрослых животных, особенно у высокопродуктивных, но протекает она преимущественно в скрытой форме. Заболевание носит массовый характер и причиняет значительный экономический ущерб.

Основной причиной болезни служит недостаток селена в кормах. Беломышечная болезнь возникает при содержании селена менее 0,1 мг/кг сухого вещества корма.

Болезнь имеет преимущественно очаговый, эндемический (энзоотический) характер. Её регистрируют чаще всего в хозяйствах с кислыми почвами, где пастбища и сенокосы расположены на низких, припойменных, часто затопляемых местах. Эндемии беломышечной болезни встречаются также в степной и лесостепной зонах, где почвы бедны органическими веществами. Биогеохимические провинции с недостатком селена наиболее часто встречаются в зоне Нечерноземья, простирающейся от северо-восточных границ США, через всю Европу (север Германии, Голландию, Данию, Польшу, через Прибалтийские страны, Центральную Россию) на Урал, далее через всю Сибирь до восточных границ России (участки распространения подзолистых, дерново-подзолистых и некоторых болотных почв).

На основании общих региональных закономерностей биогеохимии селена, сопоставлении концентраций селена в растениях и водах составлена карта-схема селенового статуса России (Ермаков В.В. Биогеохимия селена и его значение в профилактике эндемических заболеваний человека.//Вестник отделения наук о земле РАН.- №1 (22) 2004. – с.13) – см. 3-ю страницу обложки.

Появление заболевания у молодняка в первые дни или недели жизни указывает на недостаточность селена в организме матери во время развития плода или на скрытое течение болезни у взрослых животных. Усугубляющим фактором беломышечной болезни является недостаток витамина Е (токоферола) в организме, так как биологическое действие селена и токоферола взаимосвязано.

Селен – важнейший незаменимый элемент в питании животных. Он содержится во всех органах и тканях организма, участвует во многих биологических процессах, обладает выраженным антиоксидантнным действием.

Селен был признан необходимым для живого организма только в 1957 г. До 60-годов он рассматривался как токсический элемент, вследствие избыточного содержания его в почвах. Однако в последние два десятилетия на территории Российской Федерации наблюдается все более широкое распространение ареалов с недостаточностью селена, что связано с выносом его из почвы с урожаем. Поэтому специалисты-животноводы должны придавать селену особое значение, т.к. его недостаточность вызывает энзоотии среди свиней, жвачных и птиц.

Селен необходим для проявления процесса зрения, как фотоэлемент сетчатки глаза; является обязательной составной частью фермента глутатионпероксидазы, участвующего в разрушении образующихся в организме перекисных соединений (свободных радикалов). При этом следует иметь в виду, что перекиси являются токсичными веществами, образующимися в клетке в процессе метаболизма. Когда перекиси не удаляются из клетки, они дестабилизируют клеточные мембраны, что приводит к нарушению функций с последующей гибелью клеток. Примерно 30-40% селена в организме находится в форме глутатионпероксидазы.

Кроме того, селен является составной частью других селенопротеинов, каждый из которых отличается по биологическим функциям. В организме насчитывается от 30 до 100 селенопротеинов, ключевым из которых является селенопротеин W. Потеря селенопротеина W связана с развитием беломышечной болезни у овец, повышенной потерей жидкости при хранении свинины и асцитами у бройлеров. Он также характеризуется антиоксидантными свойствами. Другой селенопротеин является структурной составляющей капсулы сперматозоидов, т.е. является главным компонентом сперматозоидов. Селен предотвращает миопатии желудка и сердца, фиброзную дегенерацию поджелудочной железы.Он входит в состав белков мышечной ткани и, что особенно важно, белков миокарда. Поэтому дефицит селена приводит к ослаблению антиоксидантного статуса, антиканцерогенной защиты, обусловливает миокардиодистрофию и иммунодефициты. Чрезвычайно важным является связь недостатка микроэлемента с этиологией вирусных заболеваний.

Особый интерес представляют биогеохимические и метаболические взаимоотношения между йодом и селеном. Так, эндемический зоб практически невозможно профилактировать одними добавками йода в рацион на фоне недостаточности селена. В этом случае дефицит селена обусловливает снижение синтеза 5,5′-дейодиназы и коррекция йодом оказывается малоэффективной

Селен входит в состав фермента йодтиронин-5-дейодиназы, который контролирует образование трийодтиронина (тероидный гормон).

В связи с тем, что селен необходим для синтеза йодосодержащих гормонов щитовидной железы, борьба с дефицитом йода невозможна на фоне селенового голода.

Синергистами селена являются витамин Е и антиоксидант сантохин. Улучшают всасывание селена и задерживают его выделение из организма повышенные дозы витамина В₁. Антагонистами селена являются свинец (Pb) и ртуть (Hg). Сам селен может служить антидотом при отравлениях ртутью и свинцом.

При недостатке селена потребность в витамине Е увеличивается, а дефицит токоферола в организме сопровождается большей потребностью в селене. Под действием этого элемента замедляется распад витамина Е.

Кроме того при недостатке этого элемента в организме нарушаются углеводный, липидный и жировой обмен, в тканях и органах накапливаются недоокисленные продукты обмена (перекиси и др.), наступает инфильтрация и дистрофия печени, происходят деструктивные изменения в скелетных и сердечной мышцах. Поражение мышц – центральное звено в патогенезе селеновой недостаточности, и особенно у молодняка, оно и предопределяет течение и исход болезни. В печени и почках развиваются жировая, углеводная и белковая дистрофия с диссеминированными некрозами. У взрослых животных недостаток селена сопровождается дистрофическими изменениями в половых органах, печени, почках и других, снижением активности глутатионпероксидазы, амилазы, повышением активности лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, увеличением в сыворотке крови грубодисперсных белков – альфа- и бета-глобулинов.

При селеновой недостаточности замедляется рост животных, снижается репродуктивная функция, происходит задержание последа и другие послеродовые осложнения.

Таблица 1.

Влияние дефицита селена на органы и ткани организма

Органы-мишени	Заболевания
Система органов и тканей антиоксидантно-антирадикально-монооксигеназной защиты организма.	Недостаточность общей неспецифической резистентности организма. Ослабление детоксицирующей функции организма. Снижение длительности и качества жизни. Обширный перечень «болезней свободных радикалов»
Головной мозг	Селенодефицитная энцефаломаляция
Костный мозг	Селенодефицитная анемия
Костная ткань	Остеодистрофия (болезнь Кашина-Бека)
Сердце	Кардиомиопатия, ишемия, стенокардия, риск инфаркта
Мышечная ткань	Миодистрофия, беломышечная болезнь
Соединительная ткань	Ревматические заболевания, артриты, артрозы
Сосудистая система	Ангиомиопатия, атеросклероз
Иммунная система	Фагоцито-, Т-, В-иммунодефициты. Повышенный риск всех инфекционных и неинфекционных заболеваний, включая все виды рака
Печень	Селенодефицитные гепатозы, гепатонекрозы
Почки	Селенодефицитные нефриты, нефродегенерация
Щитовидная железа	Селенодефицитный кретинизм, селендефицитный зоб
Бронхи	Селенодефицитная бронхиальная астма
Поджелудочная железа	Селенодефицитный панкреатит, селенодефицитный диабет
Селезенка	Селенодефицитный спленоз, анемия
Глаза	Глаукома, катаракта
Кожа	Воспалительные заболевания, дерматиты, экземы, диатезы
Волосы, шерсть	Выпадение, потеря блеска, слабый рост
Рога, копыта	Дистрофия, хрупкость, ломкость
Матка	Послеродовые эндометриты, задержания последа
Плод	Селенодефицитная эмбриональная смертность
Молочная железа	Селенодефицитные маститы
Яичники	Селенодефицитный оофороз, аномалии фолликулогенеза, ухудшение оплодотворяемости, отсутствие охоты у животных, у птиц снижение яйценоскости, вылупляемости и выживаемости цыплят
Семенники	Селенодефицитный орхоз, ухудшение спермопродукции и качества семени
Лейкоциты	Селендефицитная лейкоцитомембранопатия, иммунодефициты
Эритроциты	Селендефицитная эритроцитомембранопатия, гемолиз эритроцитов, анемия

У взрослых животных недостаточность селена не имеет характерных клинических признаков. На фоне дефицита селена в организме наступает жировая инфильтрация и дистрофия печени – увеличивается зона печёночного притупления, иногда выявляют болезненность печени. Снижаются продуктивность, жирность молока, увеличиваются случаи задержания последа, удлиняется сервис-период.

Клиническая картина беломышечной болезни молодняка весьма характерна. Чаще болезнь протекает остро и подостро. Наблюдаются случаи внезапной гибели животных, что связано с поражением сердечной мышцы. В эндемических очагах заболевание часто носит сезонный характер, проявляется в зимне-весенний период и в меньшей степени — в летне-осенний. У молодняка первых 20-30 дней жизни болезнь протекает преимущественно остро, у животных старших возрастов – подостро или хронически. В эндемических очагах селеновой недостаточности рождается маложизнеспособный молодняк.

При острой форме длительное время развиваются скрытые нарушения. В какой-то период скорость развития патологических изменений резко увеличивается, а при локализации их в сердце и других жизненно важных органах животные внезапно погибают. При остром течении болезни выявляют угнетение, понижение тонуса мышц, нарастающую тахикардию (частота пульса достигает 140-200 в минуту), раздвоение и расщепление сердечных тонов, учащение дыхания, потерю аппетита, упадок сил, мышечную дрожь, залёживание. Вовлечение в патологический процесс скелетных мышц сопровождается хромотой, походка становится связанной, затруднённой, животное опирается на зацепы или заплюсневые суставы. В последующем может наступать парез одной или двух конечностей. Больной молодняк быстро худеет и погибает в течение 5-7 дней.

Подострое течение болезни наблюдают у молодняка более старшего возраста. Отмечают угнетение, слабость, ослабление и потерю аппетита, взъерошенность шерстного покрова, возможна диарея. Сердечная недостаточность характеризуется тахикардией, ослаблением сердечных тонов, аритмией. Дыхание учащённое, напряженное, возможны хрипы из-за развития бронхопневмонии. В это время температура тела повышается до 40,5-41,0 ⁰С. Животные больше лежат, неохотно и с трудом поднимаются, походка шаткая, выявляется хромота, мышечная дрожь, ослабление тонуса мышц и их парез. Без соответствующего лечения животные погибают.

При хронической форме наблюдаются те же самые признаки, что при подострой форме. Болезнь может осложняться бронхопневмонией и диспепсией. Длительность хронической формы — 20-30 дней и более, без лечения животные погибают.

При всех формах болезни снижается содержание селена в крови, печени и других органах и тканях, уменьшается его концентрация в молоке. В норме содержание селена в цельной крови крупного рогатого скота и овец колеблется от 10 до 20 мкг/100 мл. При беломышечной болезни молодняка содержание этого элемента в крови снижается до 1-2 мкг/100 мл.

Кроме того, в крови понижается содержание гемоглобина, эритроцитов, повышается активность аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, аргиназы, снижается активность глутатионпероксидазы. В результате поражения печени развивается диспротеинемия, повышается содержание альбуминов, выявляются положительные колоидно-осадочные пробы.

Характерные изменения находятся в сердечной и поперечнополосатых мышцах переднего и заднего пояса, то есть выполняющих большую физическую нагрузку. Иногда поражаются жевательные мышцы и мышцы диафрагмы. Перечисленные мышцы бледные, вялые, набухшие или атрофированные, белого цвета, имеют вид куриного или рыбьего мяса. При наличии отёка подкожной клетчатки и межмышечной ткани мышцы отёчные, полупрозрачные. Поражение может быть очаговым или диффузным.

Диагноз устанавливают на основании анализа кормов, клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований. Подтверждают диагноз лабораторными исследованиями крови на содержание селена. Критерии диагноза: низкое содержание селена в кормах (ниже 0,1 мг/кг сухого вещества), характерные клинические симптомы, выраженные патологоморфологические изменения в мышцах (атрофия, дистрофия, некроз, обызвествление и др.) печени и других органов. Содержание селена в цельной крови у животных при селеновой недостаточности — ниже 10 мкг/100 мл, в молоке – 4 мкг/л. Следует исключать энзоотическую атаксию ягнят, которая развивается при недостатке меди в организме. При этой болезни поражается в основном центральная нервная система, характерных изменений в мышцах нет.

Общеизвестно, что селен является одним из важных пищевых антиоксидантов. При этом важно учитывать следующее. Во-первых, селен является антиоксидантом непрямого действия, то есть те его соединения, которые поступают с пищей, сами по себе свойствами антиоксидантов не обладают. Более того, некоторые из соединений селена, особенно при их передозировке, могут проявлять прооксидантное действие. Активными биоантиоксидантами являются только селенопротеины, синтезируемые в организме. Во-вторых, ряд селеноэнзимов обладает и другими важными видами биологической активности.

Источником селена (Se) в обычном питании животных являются различные продукты животного и растительного происхождения. Весь этот селен находится в двухвалентной органической форме, причем в животных продуктах преобладает селеноцистеин (Se-Cys), а в растительных – селенометионин (Se-Met). Искусственное снабжение организма селеном может осуществляться также в виде неорганических солей: селенита или селената натрия. Как органический, так и неорганический селен легко всасываются в желудочно-кишечном тракте. Однако кинетика органического и неорганического селена в организме существенно различается.

Селенат- и селенитанионы, поступающие с пищей, быстро восстанавливаются под действием белка тиоредоксина до селеноводорода, присутствующего при физиологических значениях рН, в основном, в виде гидроселениданиона (HSe-). Необходимым кофактором данного процесса является восстановленный глутатион (GSH), причем предполагается, что в качестве интермедиата образуется селенодиглутатион (GS-Se-SG).

Некоторое количество образующегося селеноводорода присоединяется к особым селенсвязывающим белкам. Емкость этого пула довольно ограничена. Избыточные количества селеноводорода медленно подвергаются ферментативному метилированию с образованием, последовательно, метилгидроселенида, диметилселенида и катиона триметилселенония. Эти соединения селена экскретируются с мочой, а диметилселенид — в больших количествах с потом. Строго определенное количество селена, входящего в состав пула селеноводорода, через стадию селенофосфата включается в высокоспецифический процесс синтеза так называемых селен-специфических селенопротеинов, в числе которых находятся компоненты жизненно важных антиоксидантных систем и другие энзимы. У позвоночных сeлен входит в состав этих белков исключительно в виде остатка селеноцистеина.

Перечисленные возможности утилизации селеноводорода в организме ограничены в количественном отношении и при поступлении в организм избыточных количеств неорганического селена он может накапливаться в тканях в форме свободного гидроселенид аниона. Эта форма селена чрезвычайно токсична!

Органические формы селена (Se-Met и Se-Cys) утилизируются по иному пути. Ввиду большого сходства физико-химических свойств метионина и селенометионина Se-Met способен замещать Se-Cys в белках, включаясь по специфическому для метионина механизму (соответствующая тРНКmet “ошибается”, принимая за метионин его селеновый аналог). Процесс включения Sе-Met в тканевые белки и высвобождение из них при протеолизе протекают медленно.

Можно предположить, что при потреблении избытка Se-Met величина последнего пула (консервативное «депо» селена в организме) может быть еще большей. Со способностью Se-Met депонироваться в тканевых белках, образуя мало-лабильный пул, связана, по всей видимости, его гораздо меньшая токсичность в сравнении с селенитом и селенатом при пероральном поступлении. Представленные данные объясняют различия в эффективности органического и неорганического селена для животных и человека.

При физиологических поступлениях селена с пищей (0,1-0,3 мг/кг) и нормальной обеспеченностью серой эффективность Se-Met, селенита и селената как источников для синтеза селенспецифических селенопротеинов одинакова. Однако, если уровень потребления селена низок (менее 0,05 мг/кг) или организм плохо обеспечен метионином, эффективность добавки неорганического селена выше, чем Se-Met. Необходимо отметить то, что токсичность Se-Met (органического селена) гораздо ниже, чем неорганического, то есть гораздо меньше опасность передозировки. Кроме этого, ретенция (задержание) органического селена в организме, как правило, выше, чем неорганического. Поэтому, большинство авторов рекомендуют органическую форму селена как предпочтительную при снабжении организма селеном вместе с кормом в профилактических целях.

Источником биодоступного селена, наряду с другими, являются селеносодержащие пищевые дрожжи. В настоящее время отечественной промышленностью освоено их крупномасштабное производство. Сравнительно низкая себестоимость делает дрожжи очень перспективным и привлекательным пищевым источником органического селена. Но на практике широкое использование дрожжей как в составе продуктов (в том числе и лечебно-профилактического питания), так и БАД, имеет определенные ограничения. Это связано с потенциальной сенсибилизирующей активностью клеточных оболочек. Ликвидация селеновой недостаточности у сельскохозяйственных животных является важной задачей для животноводов.

Наиболее безопасным с точки зрения токсичности являются органические соединения селена. При применении комбикормов достаточно трудно дозировать потребление селена для каждого животного. Частое применение повышенных доз с кормом даже органических форм селена приводит к селеновому токсикозу. Идеальным профилактическим средством ликвидации селеновой недостаточности является внесение селена в почву в эндемических районах. Внесение селена в почву и применение органических форм селена в чистом виде на сегодняшний день достаточно дорого. Поэтому в нашей стране распространено применение неорганических форм селена, и, в частности, селенита натрия. Селенит натрия применяется как с кормом, так и в виде раствора для инъекций.

Недостаток применения селенита натрия с кормом заключается в том, что при селеновой недостаточности снижается аппетит. А при снижении потребления корма снижается и потребление селена. Другим недостатком применения неорганического селена с кормом является его переход в малодоступную для организма форму элементарного селена в результате реакции с компонентами корма. Рациональным применением селенита натрия с кормом является внесение его непосредственно перед кормлением, что это усложняет технологический процесс.

При групповом методе (например, на птицефабриках) применения неорганического селена наиболее оправданным является его применение с чистой питьевой водой, так как даже заболевшие животные и птицы продолжают потреблять воду. При этом для исключения реакций селенита с компонентами корма в желудочно-кишечном тракте, желательно задавать его за один час до утреннего кормления.

Для точного дозирования селенит лучше применять в виде инъекций. Для профилактики беломышечной болезни наряду с селенитом натрия целесообразно применять витамин Е (токоферол), метионин, белковые гидролизаты, а при лечении больных животных, помимо указанных средств, сердечные и другие симптоматические средства.

Современный ассортимент селенсодержащих ветеринарных препаратов очень широк, начиная от порошка селенита натрия и заканчивая комплексными препаратами, в состав которых входят витамины.

Готовый инъекционный водорастворимый комплекс Е-селен, производства NITA-FARM в 1 мл раствора содержит: 50 мг витамина Е и 0,5 мг селена в виде селенита натрия. Препарат Е-селен можно применять как в виде инъекций, так и в виде раствора для выпаивания.

Витамин Е и селен, входящие в состав препарата, являются синергистами, то есть усиливают антиоксидантное действие друг друга. Кроме того, они способствуют лучшему усвоению друг друга организмом, что важно в отношении селена. Препарат безопасен в применении и может использоваться для продуктивных животных в рекомендуемых дозах без ограничений.

Специалистами научно-исследовательского центра NITA-FARM при участии ветеринарных врачей СПК «Колхоз им. Ленина» Сивинского района Пермского края была разработана и в производственных условиях апробирована «Схема применения препарата Е-селен», которая дала положительные результаты.

Схема применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни молодняка крупного и мелкого рогатого скота.

В хозяйствах, где регистрируется селеновая недостаточность, с профилактической целью препарат Е-селен необходимо вводить коровам внутримышечно: первая инъекция за 60 дней до отёла (сухостойный период) в дозе 15 мл на животное; повторно препарат нужно применить с интервалом 14 дней в той же дозе трёх-четырёхкратно.

С целью профилактики беломышечной болезни препарат следует применять молодняку до трёх месяцев — в дозе 1 мл на 20 кг массы тела животного один раз в 10-14 дней; молодняку старше 3-х месяцев — в дозе 1 мл на 50 кг массы тела животного один раз в месяц.

Таблица 2.

Дозы и кратность применения препарата Е-селен для профилактики беломышечной болезни

Животные	Доза, мл/10кг	Интервал, дней	Количество инъекций
Телята, ягнята до 3-х мес.	0,5	14	6
Молодняк старше 3-х мес.	0,2	30	Ежемесячно
Телята, ягнята в группах с заболевшими животными	1	7	3
Коровы за 60 дней до отёла	15 мл на животное	10-14	3-4
Овцематки за 30 дней до ягнения	0,5	10	2

Мясо и молоко от животных, которым применяли препарат, можно использовать без ограничений.

В системе профилактики беломышечной болезни большое значение имеет заготовка доброкачественных кормов, правильное их хранение, соблюдение физиологически обоснованной структуры рационов и норм кормления. Целесообразно также включать в рацион кормления как стельных коров и суягных овцематок, так и молодняка полиминеральные подкормки, содержащие кобальт, медь, серу, кальций, поваренную соль и кормовые дрожжи.

Животных, заболевших беломышечной болезнью, следует лечить препаратом Е-селен в дозе 1 мл на 10 кг массы тела животного в количестве 5 инъекций: первые две инъекции с интервалом 24 часа, последующие с интервалом 72 часа. Беломышечная болезнь часто осложняется сердечно-сосудистыми заболеваниями, а так же заболеваниями дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Ввиду этого, обязательно следует применять симптоматические средства (сердечные, антибиотики, сульфаниламидные препараты, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства), в зависимости от осложнений.

Затем препарат следует применять в профилактических дозах.

Предупреждение:

Применение препарата Е-селен по данной схеме допустимо только в хозяйствах, в которых недостаток селена в крови животных подтвержден клиническими и биохимическими исследованиями. В хозяйствах, где содержание селена в крови животных в пределах физиологической нормы, применение препарата в указанных дозах не обосновано как экономически, так и терапевтически. Более того, в регионах с высоким уровнем селена в почвах применение повышенных доз препарата может оказать токсическое действие.

Схема применения препарата Е-селен

в промышленном птицеводстве

Специалистами научно-исследовательского центра NITA-FARM с участием ветеринарных специалистов ОАО «Михайловская птицефабрика» Татищевского района Саратовской области была разработана и апробирована схема применения препарата Е-селен для лечения и профилактики беломышечной болезни в промышленном птицеводстве.

Е-селен следует применять для профилактики и терапии заболеваний, развивающихся на фоне недостаточности витамина Е и селена при:

— нарушениях репродукции и развития яйца;

— беломышечной болезни, травматическом миозите и кардиопатии;

— токсической дистрофии печени;

— задержке роста и недостаточном привесе;

— инфекционных и инвазионных заболеваниях;

— профилактических прививках и дегельминтизации;

— отравлении нитратами, тяжелыми металлами и микотоксинами;

— стрессовых ситуациях;

Дозу препарата рассчитывают исходя из суточной нормы воды, при этом необходимое количество препарата вначале растворяют в небольшом количестве воды, а затем полученный раствор выпаивают через систему поения. Количество воды добавляют исходя из возможностей системы поения и скорости прокачки раствора через премидикаторы (возможно применение препарата в нерастворённом виде, если этого требует технологический процесс).

Домашней птице препарат применяется с профилактической целью в дозе 1-2 мл на 1 литр выпаиваемой воды. Цыплятам препарат можно применять, начиная с суточного возраста. Препарат задают циклами по три дня подряд с интервалом 10-14 дней, рекомендовано применение препарата непосредственно перед и во время стрессовых ситуаций (вакцинации, смена рациона, перегруппировки и т.п.)

С лечебной целью, а также в регионах с регистрируемой селеновой недостаточностью, доза препарата может быть увеличена в 1,5-2 раза. Противопоказанием к применению препарата служит индивидуальная повышенная чувствительность птиц к селену, либо избыточное содержание селена в организме и кормах (щелочная болезнь). Мясо и яйцо от птицы, которой применяли препарат, можно использовать без ограничений.

Схема применения препарата Е-селен и других препаратов

NITA-FARM на участке воспроизвоства в промышленном свиноводстве.

Одним из показателей при выращивании свиней является выход нежирного мяса в расчете на свиноматку в год при оптимальном потреблении кормов и минимальных затратах. В год от одной свиноматки необходимо получить 23 поросенка, при откорме каждый из которых достигнет за 21 неделю массы 100 кг.

Добиться подобных показателей можно только при рациональном использовании родительского стада.

Представленная ниже схема поможет специалистам получить 23 поросенка на одну свиноматку в год.

Таблица 3

	Время обработки	Препарат	Доза	Способ введения
Хряки	один раз в квартал	Е-селен Ивермек	1 мл на 50 кг. м. т. в.м. 1 мл на 50 кг. м. т. в.м.	внутримышечно
Свиноматки	за две недели до осеменения	Е-селен	1 мл на 50 кг. м. т. в.м.	внутримышечно
Свиноматки	за 30 мин. до осеменения	Утеротон	5 мл на животное, в.м.	внутримышечно
Свиноматки	не 20 день супоросности	Нитамин	3 мл на животное, в. м.	внутримышечно
Свиноматки	на 36 день супоросности	Ивермек	1 мл на 50 кг. м. т. в.м.	орально
Свиноматки	за 2 недели до опороса	Альвет гранулят	5г на животное	внутримышечно
Свиноматки	за 2 дня до постановки на опорос	Метронид	1 мл на 10 кг м. т. в.м.	внутримышечно
Свиноматки	за 2 дня до опороса	Нитокс 200	1 мл на 10 кг м. т. в.м.	внутримышечно
Свиноматки	сразу после опорос	Утеротон	5 мл на животное, в.м.	внутримышечно
Животноводческие помещения	плановая дезинфекция	ГАН	0,5 % раствор, 200 мл/м2	внутримышечно

Дефицит селена, связанный с его низким содержанием в почвах, воде и кормах, приводит к развитию у сельскохозяйственных животных беломышечной болезни, снижению продуктивности и устойчивости к инфекционным заболеваниям.

Применение в селен-дефицитных регионах препарата Е-селен по предложенной схеме способствует нормализации уровня селена в организме животных. Это позволяет эффективно профилактировать и лечить беломышечную болезнь, повысить сохранность молодняка, продуктивность и, как следствие, рентабельность животноводства.

%d0%b3%d0%b5%d0%bf%d0%b0%d1%82%d0%be%d0%b7%20%d0%b6%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%b2%d0%be%d0%b9 — со всех языков на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

 

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАлтайскийАрабскийАварскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийКаталанскийЧеченскийЧаморроШорскийЧерокиЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийДатскийНемецкийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГалисийскийКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнгушскийИсландскийИтальянскийИжорскийЯпонскийЛожбанГрузинскийКарачаевскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийЛатинскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийМонгольскийМалайскийМальтийскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПуштуПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийРусскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиТамильскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВодскийВьетнамскийВепсскийИдишЙорубаКитайский

Методическое пособие.Тесты по патанатомии для лечебного и педиат

---

С этим файлом связано 6 файл(ов). Среди них: Byugelnye_protezy (1).doc, Italian san Marina.pptx, smirnov_a_v_bibik e_i_i_dr_atlas ekzamenatsionnykh mikroprep.pdf, basinskiy_v_a prokopchik_n i_silyaeva_n f_kurs_lekts iy_po_pa.pdf, basinskiy_v_a prokopchik_n _i_shul_ga_a v_patologich eskaya_an.pdf, НОРМЫ гигиена.docx.
Показать все связанные файлы

---

Подборка по базе: ниидпо общая психология.docx, ответы по предмету Общая псих..docx, Медицина анатомия билеты.docx, тесты анатомия.docx, 34.41.35 Анатомия — тесты.pdf, Рекомендации. Общая психология. 2.4 (2).docx, Документ (10) анатомия дыхание.docx, Курсовая работа Прогрессирующие мышечные дистрофии.docx, Тесты физика общая (2).doc, ПЗ 2 Анатомия.docx

---

Общая патологическая анатомия
Паренхиматозные дистрофии
1. Перечислите признаки жировой дистрофии печени:

а) размеры печени уменьшены

б) консистенция плотная

в) вид на разрезе пестрый

г) цвет на разрезе желтоватый

д) образное название «мускатная печень»

Правильный ответ: г
2. Назовите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) усиление синтеза жира

б) образование секрет-гранул

в) инфильтрация

г) усиление синтеза белка

д) увеличение синтеза АТФ

Правильный ответ: в
3. В каких органах встречается паренхиматозный липидоз:

а) легкие

б) кожа

в) печень

г) желудок

д) селезенка

Правильный ответ: в
4. Исход зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) фокальный колликвационный некроз

в) трансформация в роговую дистрофию

г) обратное развитие

д) трансформация в гиалиноз

Правильный ответ: г
5. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

а) амилоидоз

б) гидропическая дистрофия

в) гиалиноз

г) мукоидное набухание

д) кальциноз

Правильный ответ: б

6. Что такое дистрофия?

а) местная смерть

б) морфологическое выражение нарушения тканевого метаболизма

в) изменение обмена органов

г) сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма

Правильный ответ: б
7. Укажите механизм появления белковых зерен в цитоплазме в физиологических условиях:

а) усиленный синтез белка клеткой

б) пиноцитоз

в) распад ультраструктур

г) фагоцитоз

д) извращенный синтез

Правильный ответ: а
8. Изменения сердца при жировой дистрофии:

а) уменьшение размера

б) цвет на разрезе темно-красный

в) полосатая исчерченность со стороны эндокарда левого желудочка

г) образное название сердца – бычье

д) механизм развития жировой дистрофии миокарда – извращенный синтез

Правильный ответ: в
9. Характеристика жировой инфильтрации печени:

а) мелкие жировые включения в цитоплазме периферических гепатоцитов

б) мелкие жировые включения в цитоплазме центролобулярных гепатоцитов

в) печень зеленого цвета

г) неровная поверхность органа

д) плотная консистенция

Правильный ответ: б
10. Синоним зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) мутное набухание

в) баллонная дистрофия

г) фибриноидное набухание

д) гиалиноз

Правильный ответ: б
11. Отметьте макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда:

а) консистенция миокарда плотная

б) цвет миокарда на разрезе розовый

в) неправильное расположение крупных сосудов

г) со стороны эндокарда в миокарде поперечная исчерченность

д) извитой ход сосудов

Правильный ответ: г
12. Назовите паренхиматозный диспротеиноз:

а) гиалиноз

б) минеральная дистрофия

в) амилоидоз

г) гидропическая дистрофия

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: г
13. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) фагоцитоз

б) паранекроз

в) пиноцитоз

г) аутолиз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д
14. Назовите признаки жировой дистрофии печени:

а) уменьшение размеров

б) неровная поверхность

в) капли жира на поверхности разреза

г) плотная консистенция

д) деформация органа

Правильный ответ: в
15. Исходы зернистой дистрофии:

а) трансформация в мукоидное набухание

б) развитие некроза

в) трансформация в гиалиноз

г) обратное развитие

д) трансформация в роговую дистрофию

Правильный ответ: г

16. Что характерно для гидропической дистрофии?

а) появление в цитоплазме капель белка

б) уменьшение размеров клетки

в) усиление функций клетки

г) ядра расположены в центре клетки

д) появление в цитоплазме вакуолей

Правильный ответ: в, д

17. В каком органе чаще развивается жировая паренхиматозная дистрофия:

а) мозг

б) кишечник

в) легкое

г) селезенка

д) печень

Правильный ответ: д
18. Назовите изменения органов при зернистой дистрофии:

а) уменьшение размеров

б) консистенция плотная

в) разрыв капсулы

г) деформация

д) тусклый вид на разрезе

Правильный ответ: д
19. Микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени:

а) в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов долек крупные капли жира

б) в цитоплазме гепатоцитов центральных отделов долек крупные капли жира

в) уменьшение размеров гепатоцитов

г) скопление желчи в протоках

д) разрастание в печени соединительной ткани

Правильный ответ: г
20. Главный патогенетический механизм развития дистрофий:

а) уменьшение поступления в клетку кислорода

б) усиление функциональной активности клетки

в) дефицит энергии в клетке

г) снижение синтетических процессов

д) усиление гликолиза

Правильный ответ: а
21. В каком органе развивается паренхиматозная белковая дистрофия:

а) кишечник

б) пищевод

в) легкие

г) селезенка

д) почка

Правильный ответ: д
22. Укажите изменения органов при зернистой дистрофии:

а) разрыв капсулы

б) тусклый вид на разрезе

в) резкая деформация

г) уменьшение размеров

д) плотная консистенция

Правильный ответ: б,
23. Изменения цитоплазмы клеток при гиалиново-капельной дистрофии:

а) капли жира

б) гиалиноподобные белковые капли

в) вакуоли

г) зерна белка

д) лизис ядра

Правильный ответ: б,
24.Состояния, при которых развивается жировая дистрофия преимущественно центральных отделов печеночной дольки:

а) сахарный диабет

б) тучность

в) гипоксия печени

г) увеличение содержания жира в воротной вене

д) алкоголизм

Правильный ответ: в
25. В каком органе чаще всего наблюдается гиалиново-капельная дистрофия:

а) мозг

б) сердце

в) мышцы

г) легкие

д) почки

Правильный ответ: д
26. Что появляется в цитоплазме клеток при гидропической дистрофии:

а) жир

б) зерна белка

в) белковые капли

г) вакуоли с цитоплазматической жидкостью

д) соли кальция

Правильный ответ: г
27. Что относится к паренхиматозным белковым дистрофиям:

а) жировая дистрофия

б) амилоидоз

в) зернистая дистрофия

г) мукоидное набухание

д) углеводная дистрофия

Правильный ответ: в
28. В основе алипотропной жировой дистрофии печени лежат:

а) избыток холина, лецитина

б) недостаток холина и лецитина

в) избыток витамина B12

г) гипоксия печени

д) венозное полнокровие

Правильный ответ: б
29. Клинический синдром, сопровождающий гидропическую дистрофию эпителия канальцев главных отделов нефрона:

а) артериальная гипертензия

б) системный кальциноз

в) нефротический синдром

г) уремия

д) эксикоз

Правильный ответ: в

30. Что относится к паренхиматозным диспротеинозам?

а) жировая дистрофия

б) роговая дистрофия

в) углеводная дистрофия

г) амилоидоз

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: б
31. Синоним баллонной дистрофии:

а) гиалиново-капельная дистрофия

б) фокальный колликвационный некроз

в) фокальный коагуляционный некроз

г) зернистая дистрофия

д) тотальный некроз клетки

Правильный ответ:а
32. Синоним мутного набухания:

а) гиалиново-капельная дистрофия

б) жировая дистрофия

в) зернистая дистрофия

г) амилоидоз

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: д
33. Механизм появления белковых зерен в цитоплазме клеток в патологических условиях:

а) пиноцитоз

б) образование секрет-гранул

в) некроз

г) фагоцитоз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д

34. Что характерно для жировой дистрофии печени?

а) скопление желчи в протоках

б) капли жира в цитоплазме гепатоцитов

в) разрастание в печени соединительной ткани

г) резкое полнокровие

д) уменьшение размеров гепатоцитов

Правильный ответ: б

35. В каком органе развивается алипотропное ожирение?

а) сердце

б) почки

в) печень

г) легкие

д) мозг

Правильный ответ: в
36. Гистологическая окраска, применяемая для выявления жировой дистрофии:

а) конго-рот

б) по Шуенинову

в) толуидиновый синий

г) судан III

д) гематоксилин-эозин

Правильный ответ: г
37. Отличительные признаки жировой дистрофии миокарда:

а) размеры сердца уменьшены

б) консистенция плотная

в) цвет на разрезе коричневый

г) цвет на разрезе глинистый

д) уменьшение жира под эпикардом

Правильный ответ: г
38. Микроскопические признаки гиалиново-капельной дистрофии:

а) зернистая цитоплазма

б) капли жира в цитоплазме

в) вакуоли в цитоплазме

г) гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме

д) холестерин в цитоплазме

Правильный ответ: г
39. Синоним зернистой дистрофии:

а) мукоидное набухание

б) венозное полнокровие

в) малокровие

г) мутное набухание

д) фокальный коагуляционный некроз

Правильный ответ: г
40. Укажите механизм жировой дистрофии:

а) трансформация

б) извращенный синтез

в) инфильтрация

г) фагоцитоз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д.
41. Цвет печени на разрезе при жировой дистрофии:

а) красный

б) коричневый

в) желтоватый

г) зеленый

д) бурый

Правильный ответ: в
42. Исход гидропической дистрофии:

а) зернистая дистрофия

б) гиалиново-капельная дистрофия

в) фокальный коагуляционный некроз

г) фокальный колликвационный некроз

д) обратное развитие

Правильный ответ: г

43. В каком органе встречается роговая дистрофия?

а) легкие

б) кожа

в) печень

г) сердце

д) желудок

Правильный ответ: б

44. Какое нарушение функции почек может развиться при зернистой дистрофии эпителия канальцев главных отделов нефрона?

а) липидурия

б) фенилкетонурия

в) протеинурия

г) оксалурия

д) уратурия

Правильный ответ: в
45. Укажите причину жировой дистрофии:

а) воспаление

б) опухолевый рост

в) гипоксия

г) амилоидоз

д) отек тканей

Правильный ответ: в

46. Характеристика жировой дистрофии:

а) мелкие жировые включения в цитоплазме периферических гепатоцитов

б) мелкие жировые включения в цитоплазме центролобулярных гепатоцитов

в) печень зеленого цвета

г) неровная поверхность органа

д) плотная консистенция

Правильный ответ: а
47. Укажите механизм развития паренхиматозных дистрофий:

а) фагоцитоз

б) паранекроз

в) пиноцитоз

г) аутолиз

д) декомпозиция

Правильный ответ: д
48. Главный патогенетический механизм развития дистрофий:

а) уменьшение поступления в клетку кислорода

б) усиление функциональной активности клетки

в) дефицит энергии в клетке

г) снижение синтетических процессов в клетке

д) усиление гликолиза

Правильный ответ: в

49. Изменение сердца при жировой дистрофии:

а) уменьшение жира под эпикардом

б) плотная консистенция

в) расширение полостей

г) уменьшение размеров

д) усиление функции

Правильный ответ: в

Мезенхимальные дистрофии
1. Отметьте мезенхимальный диспротеиноз:

а) зернистая дистрофия

б) слизистая дистрофия

в) жировая дистрофия

г) роговая дистрофия

д) мукоидное набухание

Правильный ответ: д
2. В чем проявляется нарушение обмена жира жировой клетчатки при кахексии:

а) увеличение общего количества

б) появление жира в строме органов

в) разрастание жировой клетчатки при атрофии органа или ткани

г) уменьшение общего количества жира

Правильный ответ: д
3. Что лежит в основе фибриноидного набухания:

а) набухание волокнистых структур

б) атрофия клеток

в) распад волокон соединительной ткани

г) увеличение количества клеток

д) отек

Правильный ответ: в
4. Какой из мезенхимальных диспротеинозов обратим:

а) амилоидоз

б) гиалиноз

в) мукоидное набухание

г) фибриноидное набухание

д) фибриноидный некроз

Правильный ответ: в
5. В исходе какого процесса развивается гиалиноз клапана сердца при ревматизме:

а) амилоидоз

б) фибриноидные изменения

в) отек

г) обызвествление

д) атрофия

Правильный ответ: б
6. Возможная причина смерти при ожирении сердца:

а) фибрилляция желудочков

б) нарушение ритма

в) нарушение кровообращения в сердце

г) разрыв правого желудочка

д) инфаркт

Правильный ответ: г

7. Биохимическая природа амилоидоза:

а) сложный жир

б) белково-полисахаридный комплекс

в) жиро-белковый комплекс

г) полисахарид

д) белок

Правильный ответ: б
8. Что характерно для мукоидного набухания:

а) распад коллагеновых волокон

б) склероз эластических волокон

в) накопление жира

г) перераспределение и накопление гликозаминогликанов

д) накопление солей

Правильный ответ: г
9. Изменение ткани клапана сердца при его гиалинозе:

а) разрыхление

б) изъязвление

в) полнокровие

г) истончение

д) уплотнение

Правильный ответ: д
10. При каких заболеваниях фибриноидное набухание имеет системный характер:

а) инфекционные болезни

б) ревматические болезни

в) опухоли

г) тучность

д) кахексия

Правильный ответ: б
11. В каком органе развивается мукоидное набухание при ревматизме:

а) селезенка

б) мозг

в) сердце

г) печень

д) мышцы

Правильный ответ: в
12. Назовите мезенхимальный диспротеиноз:

а) гиалиноз

б) жировая дистрофия

в) мутное набухание

г) ожирение

д) ослизнение

Правильный ответ: а
13. В исходе какого процесса может развиться гиалиноз:

а) опухолевый рост

б) плазматическое пропитывание

в) роговая дистрофия

г) жировая дистрофия

д) амилоидоз

Правильный ответ: б
14. Определение мезенхимальных дистрофий:

а) нарушение обмена веществ в паренхиматозных элементах органов

б) нарушение обмена веществ в строме органов и стенках сосудов

в) нарушение обмена веществ в паренхиме и строме органов

г) нарушение обмена веществ в клетках стромы органов

д) прекращение жизнедеятельности органов

Правильный ответ: б
15. В чем проявляется нарушение обмена жира в жировой клетчатке:

а) увеличение общего количества

б) изменение состава

в) уменьшение общего количества

г) появление жира в строме органов

д) разрастание жировой клетчатки при атрофии тканей или органов

Правильный ответ: в
16. Механизм появления холестерина в стенке аорты при атеросклерозе:

а) денатурация

б) фагоцитоз

в) извращенный синтез

г) инфильтрация

д) трансформация

Правильный ответ: г
17. Отметьте пример местного гиалиноза как исход фибриноидного некроза:

а) саговая селезенка

б) сальная селезенка

в) в стенках сосудов при гипертонической болезни

г) в дне хронической язвы

д) в жировой ткани

Правильный ответ: г
18. Локализация амилоида в саговой селезенке:

а) в красной пульпе

б) в белой пульпе

в) в красной и белой пульпе

г) в клетках фолликулов

д) в клетках красной пульпы

Правильный ответ: б
19. С помощью какой окраски можно выявить амилоид:

а) конго-красный

б) судан III

в) пикрофуксин

г) толуидиновый-синий

д) РА-реакция

Правильный ответ: а
20. Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе:

а) гладкая

б) красная

в) вид шагреневой кожи

г) видны бляшки разной величины и формы

д) истончена

Правильный ответ: г
21. В чем проявляется нарушение обмена жира при тучности:

а) общее уменьшение количества жира

б) обильное отложение жира в жировых депо

в) изменение состава

г) отек жировой ткани

д) склероз жировой ткани

Правильный ответ: б

22. Какая мезенхимальная дистрофия может развиться в исходе плазматического пропитывания:

а) мукоидное набухание

б) амилоидоз

в) фибриноидное набухание

г) гиалиноз

д) атеросклероз

Правильный ответ: г
23. Образное название селезенки при амилоидозе:

а) глазурная

б) пестрая

в) саговая

г) порфировая

д) гусиная

Правильный ответ: в
24. Какой вид мезенхимального диспротеиноза обратим:

а) гиалиноз

б) фибриноидное набухание

в) амилоидоз

г) мукоидное набухание

д) фибриноидный некроз

Правильный ответ: г

25. Характерный признак фибриноидного набухания:

а) набухание волокнистых структур соединительной ткани

б) атрофия клеток

в) распад коллагеновых волокон

г) увеличение количества клеток

д) отек

Правильный ответ: в

26. К каким изменениям в почках приводит распространенный гиалиноз артериол:

а) увеличение органа

б) полнокровие

в) сморщивание и деформация органа

г) инфаркт

д) разрыв капсулы

Правильный ответ: в
27. Основной морфогенетический механизм мукоидного набухания:

а) извращенный синтез

б) инфильтрация

в) декомпозиция

г) трансформация

д) резорбция

Правильный ответ: б

28. При каком заболевании в стенках крупных сосудов наблюдается нарушение обмена холестерина:

а) ревматизм

б) анемия

в) туберкулез

г) атеросклероз

д) грипп

Правильный ответ: г
29. В каких структурах органов и тканей откладывается амилоид:

а) в клетках стромы

б) в эпителии

в) в стенках сосудов

г) в просветах протоков

д) по ходу эластических волокон

Правильный ответ: в
30. Какое заболевание может осложниться развитием амилоидоза:

а) атеросклероз

б) грипп

в) полиомиелит

г) миеломная болезнь

д) гипертоническая болезнь

Правильный ответ: г
31. С помощью какой окраски можно выявить ксантомные клетки:

а) гематоксилин-эозин

б) РА-реакция

в) конго-рот

г) Судан III

д) пикрофуксин

Правильный ответ: г
32. Характерные изменения соединительной ткани при мукоидном набухании:

а) снижение проницаемости

б) расщепление эластических волокон

в) перераспределение и накопление гликозаминогликанов

г) уплотнение коллагеновых волокон

д) накопление жиров

Правильный ответ: в
33. Исход фибриноидного набухания:

а) полное восстановление тканей

б) переход в мукоидное набухание

в) переход а амилоидоз

г) развитие опухоли

д) переход в гиалиноз

Правильный ответ: д
34. Характерный вид органов на разрезе при амилоидозе:

а) тусклые

б) желтые

в) темно-красные

г) дряблые

д) сальные

Правильный ответ: д
35. Характерное проявление фибриноидного набухания:

а) отек

б) деструкция волокон соединительной ткани

в) перераспределение гликозаминогликанов

г) полнокровие

д) снижение проницаемости

Правильный ответ: б
36. Механизмы появления холестерина в стенке аорты:

а) фагоцитоз

б) инфильтрация

в) трансформация

г) денатурация

д) извращенный синтез

Правильный ответ: б
37. В каких структурах органов и тканей часто развивается мукоидное набухание:

а) паренхиматозные клетки

б) стенки сосудов

в) капсула органов

г) жировая клетчатка

д) железа

Правильный ответ: б
38. С помощью какой окраски выявляют мукоидное набухание:

а) конго-красный

б) пикрофуксин

в) толуидиновый синий

г) РА-реакция

д) судан III

Правильный ответ: в
39. В каких структурах органов и тканей откладывается амилоид:

а) в эндотелии

б) в стенке сосудов

в) в просвете сосудов

г) в клетках стромы

д) по ходу эластических волокон

Правильный ответ: б
40. С помощью какой гистологической реакции выявляется мукоидное набухание:

а) толуидиновый синий

б) реакция перлса

в) Судан III

г) Конго-рот

д) Судан IV

Правильный ответ: а
41. Какие изменения соединительной ткани лежат в основе фибриноидного набухания:

а) отек

б) накопление жиров

в) распад волокон соединительной ткани

г) уплотнение основного вещества

д) склероз

Правильный ответ: в
42. При каком заболевании развивается распространенный гиалиноз стенок сосудов:

а) атеросклероз

б) гипертоническая болезнь

в) первичный амилоидоз

г) грипп

д) пневмония

Правильный ответ: б
43. Макроскопическая характеристика интимы аорты при атеросклерозе:

а) темно-красного цвета

б) гладкая

в) блестящая

г) однородного бледно-желтого цвета

д) видны бляшки различной величины и формы

Правильный ответ: д
44. В чем проявляется нарушение обмена жира при тучности:

а) увеличение количества

б) изменение состава

в) склероз жировой ткани

г) уменьшение количества

д) отек жировой ткани

Правильный ответ: а
45. Исход плазматического пропитывания:

а) переход в амилоидоз

б) рассасывание

в) переход в фибриноидное набухание

г) переход в гиалиноз

д) переход в мукоидное набухание

Правильный ответ: г
46. Характерное проявление фибриноидного некроза:

а) отек коллагеновых волокон

б) распад соединительной ткани

в) кровоизлияние

г) снижение проницаемости

д) отек межуточной ткани

Правильный ответ: б

Смешанные дистрофии

Жирная печень: обзор, этиология, эпидемиология

Guy CD, Suzuki A, Zdanowicz M, et al. Активация Hedgehog-пути соответствует гистологической тяжести повреждения и фиброза при неалкогольной жировой болезни печени у человека. Гепатология . 2012 июн. 55 (6): 1711-21. [Медлайн].

Tripodi A, Fracanzani AL, Primignani M, et al. Прокоагулянтный дисбаланс у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Дж Гепатол . 2014 июл.61 (1): 148-54.[Медлайн].

Беллентани С., Саккоччио Г., Масутти Ф. и др. Распространенность и факторы риска стеатоза печени в Северной Италии. Энн Интерн Мед. . 2000, 18 января. 132 (2): 112-7. [Медлайн].

Семб С., Дам-Ларсен С., Могенсен А.М., Альбрексен Дж., Бендтсен Ф. Низкая заболеваемость неалкогольным стеатогепатитом в отделении печени в Дании. Дэн Мед Дж. . 2012 г., январь 59 (1): A4354. [Медлайн].

Chow WC, Tai ES, Lian SC, Tan CK, Sng I, Ng HS.Серьезная неалкогольная жировая болезнь печени встречается у китайцев, не страдающих диабетом и не страдающих ожирением, в Сингапуре. Сингапур Мед. J . 2007 августа 48 (8): 752-7. [Медлайн].

Park JW, Jeong G, Kim SJ, Kim MK, Park SM. Предикторы, отражающие патологическую тяжесть неалкогольной жировой болезни печени: всестороннее исследование клинических и иммуногистохимических данных у молодых азиатских пациентов. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2007 апреля 22 (4): 491-7. [Медлайн].

Дусея А., Дас А., Дас Р. и др.Клинико-патологический профиль индийских пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) отличается от западного. Dig Dis Sci . 2007 сентябрь 52 (9): 2368-74. [Медлайн].

Jankowska I, Socha P, Pawlowska J, et al. Рецидив неалкогольного стеатогепатита после трансплантации печени у мальчика 13 лет. Педиатр-трансплант . 2007 ноября 11 (7): 796-8. [Медлайн].

Seo S, Maganti K, Khehra M и др.De novo неалкогольная жировая болезнь печени после трансплантации печени. Трансплантация печени . 2007 июн.13 (6): 844-7. [Медлайн].

Ямамото К., Такада Ю., Фудзимото Ю. и др. Неалкогольный стеатогепатит у доноров при трансплантации печени от живого донора. Трансплантация . 2007 15 февраля. 83 (3): 257-62. [Медлайн].

Доусон Д.А. Помимо черных, белых и латиноамериканцев: раса, этническое происхождение и характер употребления алкоголя в Соединенных Штатах. J Злоупотребление наркотиками . 1998. 10 (4): 321-39. [Медлайн].

Ломонако Р., Ортис-Лопес С., Орсак Б. и др. Роль этнической принадлежности у пациентов с избыточным весом и ожирением с неалкогольным стеатогепатитом. Гепатология . 2011 Сентябрь 2. 54 (3): 837-45. [Медлайн].

Нельсон Дж. Э., Бхаттачарья Р., Линдор К. Д. и др. Мутации HFE C282Y связаны с выраженным фиброзом печени у европеоидов с неалкогольным стеатогепатитом. Гепатология .2007 Сентябрь 46 (3): 723-9. [Медлайн].

[Рекомендации] О’Ши Р.С., Дасарати С., Маккалоу А.Дж., для Комитета по практическим рекомендациям Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Алкогольная болезнь печени. Гепатология . 2010 января, 51 (1): 307–28. [Медлайн]. [Полный текст].

Джепсен П., Вилструп Н., Меллемкьяер Л. и др. Прогноз пациентов с диагнозом ожирение печени — когортное исследование на основе реестра. Гепатогастроэнтерология . 2003 ноябрь-декабрь. 50 (54): 2101-4. [Медлайн].

Пауэлл Е.Е., Куксли В.Г., Хэнсон Р., Сирл Дж., Холлидей Дж. В., Пауэлл Л. В.. Естественная история неалкогольного стеатогепатита: наблюдение за 42 пациентами в течение 21 года. Гепатология . 1990, 11 (1): 74-80. [Медлайн].

Хуэй Дж. М., Кенч Дж. Г., Читтури С. и др. Отдаленные исходы цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите по сравнению с гепатитом С. Гепатология . 2003 августа 38 (2): 420-7. [Медлайн].

Адамс Л.А., Лимп Дж. Ф., Сент-Совер Дж. И др. Естественная история неалкогольной жировой болезни печени: популяционное когортное исследование. Гастроэнтерология . 2005 июль 129 (1): 113-21. [Медлайн].

Дам-Ларсен С., Францманн М., Андерсен И.Б. и др. Долгосрочный прогноз ожирения печени: риск хронического заболевания печени и смерти. Кишечник . 2004 г., май. 53 (5): 750-5. [Медлайн].[Полный текст].

Хашизуме Х, Сато К., Такаги Х и др. Первичный рак печени с неалкогольным стеатогепатитом. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2007 октября 19 (10): 827-34. [Медлайн].

Александр Дж., Торбенсон М, Ву ТТ, Йе ММ. Неалкогольная жировая болезнь печени способствует гепатоканцерогенезу в нецирротической печени: клиническое и патологическое исследование. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2013 май. 28 (5): 848-54. [Медлайн].

Зельбер-Саги С., Лотан Р., Шиболет О. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени позволяет независимо прогнозировать предиабет в течение 7-летнего проспективного наблюдения. Печень Инт . 2013 Октябрь 33 (9): 1406-12. [Медлайн].

Bacak SJ, Thornburg LL. Печеночная недостаточность при беременности. Клиника интенсивной терапии . 2016 января, 32 (1): 61-72. [Медлайн].

[Рекомендации] Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии и Американской гастроэнтерологической ассоциации. Гепатология . 2012 июн. 55 (6): 2005-23. [Медлайн].

Uchida T, Kao H, Quispe-Sjogren M, Peters RL. Алкогольная пенистая дегенерация — образец острого алкогольного поражения печени. Гастроэнтерология . 1983 апр. 84 (4): 683-92. [Медлайн].

Каудли К.В., Бельт П., Уилсон Л.А. и др., Для Сети клинических исследований НАСГ. Ферритин сыворотки является независимым предиктором гистологической тяжести и выраженного фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология . 2012 января, 55 (1): 77-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Дженгиз М., Озенирлер С., Коджабийик М. Уровень β-трофина в сыворотке как новый маркер для неинвазивной оценки неалкогольной жировой болезни печени и фиброза печени. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2016 28 января (1): 57-63. [Медлайн].

Абдель-Разик А., Муса Н., Шабана В. и др. Новая модель, использующая средний объем тромбоцитов и соотношение нейтрофилов к лимфоцитам в качестве маркера неалкогольного стеатогепатита у пациентов с НАЖБП: многоцентровое исследование. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2016 28 января (1): e1-9. [Медлайн].

Kim D, Choi SY, Park EH, et al. Неалкогольная жировая болезнь печени связана с кальцификацией коронарных артерий. Гепатология . 2012 Август 56 (2): 605-13. [Медлайн].

Дегертекин Б., Озенирлер С., Эльбег С., Акьол Г. Уровень сывороточного эндотелина-1 при стеатозе и НАСГ и его связь с тяжестью фиброза печени. Dig Dis Sci . 2007 окт.52 (10): 2622-8. [Медлайн].

Шимада М., Кавахара Х., Одзаки К. и др. Полезность комбинированной оценки сывороточного уровня адипонектина, HOMA-IR и сывороточного уровня коллагена 7S типа IV для прогнозирования ранней стадии неалкогольного стеатогепатита. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 сентябрь 102 (9): 1931-8. [Медлайн].

Гарсия-Галиано Д., Санчес-Гарридо, Массачусетс, Эспехо I и др. IL-6 и IGF-1 являются независимыми прогностическими факторами стеатоза печени и неалкогольного стеатогепатита у пациентов с патологическим ожирением. Obes Surg . 2007 г., 17 (4): 493-503. [Медлайн].

Йонеда М., Маватари Х., Фуджита К. и др. Высокочувствительный С-реактивный белок является независимым клиническим признаком неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), а также тяжести фиброза при НАСГ. Дж Гастроэнтерол . 2007 июл.42 (7): 573-82. [Медлайн].

Angulo P, Hui JM, Marchesini G, et al. Оценка фиброза НАЖБП: неинвазивная система, позволяющая выявлять фиброз печени у пациентов с НАЖБП. Гепатология . 2007 апр. 45 (4): 846-54. [Медлайн].

Котронен А., Пелтонен М., Хаккарайнен А. и др. Прогнозирование неалкогольной жировой болезни печени и жировой ткани печени с использованием метаболических и генетических факторов. Гастроэнтерология . 2009 Сентябрь, 137 (3): 865-72. [Медлайн].

Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al. Разработка и валидация гистологической системы балльной оценки неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология .2005 июн. 41 (6): 1313-21. [Медлайн].

Эшли М.Дж., Олин Дж.С., Ле Рич В.Х., Корначевски А., Шмидт В., Ранкин Дж. Г.. Заболеваемость алкоголиками. Доказательства ускоренного развития соматических заболеваний у женщин. Arch Intern Med . 1977 Июль 137 (7): 883-7. [Медлайн].

Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, et al. Рандомизированное контролируемое исследование влияния потери веса на неалкогольный стеатогепатит. Гепатология .2010 января 51 (1): 121-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Фостер Т., Будофф М.Дж., Сааб С., Ахмади Н., Гордон С., Гверчи А.Д. Аторвастатин и антиоксиданты для лечения неалкогольной жировой болезни печени: рандомизированное клиническое исследование St Francis Heart Study. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Январь 106 (1): 71-7. [Медлайн].

Ямамото М., Иваса М., Ивата К. и др. Ограничение диетических калорий, жиров и железа улучшает неалкогольную жировую болезнь печени. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2007 апреля, 22 (4): 498-503. [Медлайн].

Кохли Р., Кирби М., Ксантакос С.А. и др. Диета с высоким содержанием фруктозы и трансжиров со средней длиной цепи вызывает фиброз печени и повышает уровень кофермента Q9 в плазме в новой модели ожирения и неалкогольного стеатогепатита на мышах. Гепатология . 2010 Сентябрь 52 (3): 934-44. [Медлайн]. [Полный текст].

Ботезелли Д.Д., Мора РФ, Далия Р.А. и др. Физические упражнения противодействуют ожирению печени у крыс, получавших пищу, богатую фруктозой. Липиды Здоровье Dis . 14 октября 2010 г. 9: 116. [Медлайн]. [Полный текст].

Абдельмалек М.Ф., Лазо М., Хорска А. и др., Для подгруппы жирной печени исследовательской группы Look AHEAD. Повышенное содержание фруктозы в рационе связано с нарушением гомеостаза аденозинтрифосфата в печени у людей с ожирением и диабетом 2 типа. Гепатология . 2012 Сентябрь 56 (3): 952-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Такахаши Ю., Иида К., Такахаши К. и др. Гормон роста обращает вспять неалкогольный стеатогепатит у пациента с дефицитом гормона роста у взрослых. Гастроэнтерология . 2007 Март 132 (3): 938-43. [Медлайн].

Джонсон Н.А., Сачинвалла Т., Уолтон Д.В. и др. Аэробные упражнения снижают содержание липидов в печени и висцеральных липидах у людей с ожирением без потери веса. Гепатология . 2009 Октябрь 50 (4): 1105-12. [Медлайн].

Кистлер К.Д., Брант Е.М., Кларк Дж. М., Диль А. М., Саллис Дж. Ф., Швиммер Дж. Б.. Рекомендации по физической активности, интенсивности упражнений и гистологической степени тяжести неалкогольной жировой болезни печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 мар. 106 (3): 460-8; викторина 469. [Medline]. [Полный текст].

Джорджеску Э.Ф., Джорджеску М. Варианты лечения неалкогольного стеатогепатита (НАСГ). Все агенты одинаковы? Результаты предварительного исследования. J Gastrointestin Liver Dis . 2007 марта 16 (1): 39-46. [Медлайн].

Харрисон С.А., Нойшвандер-Тетри, Б. Фармакологическое лечение неалкогольной жировой болезни печени. Clin Liver Dis .2004 8 (3): 715-28, xii. [Медлайн].

Kadayifci A, Merriman RB, Bass NM. Медикаментозное лечение неалкогольного стеатогепатита. Clin Liver Dis . 2007 г., 11 (1): 119-40, ix. [Медлайн].

Тахан В., Эрен Ф., Авсар Э. и др. Розиглитазон ослабляет воспаление печени на крысиной модели неалкогольного стеатогепатита. Dig Dis Sci . 2007 декабрь 52 (12): 3465-72. [Медлайн].

Lutchman G, Modi A, Kleiner DE, et al.Эффекты прекращения приема пиоглитазона у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Гепатология . 2007 августа 46 (2): 424-9. [Медлайн].

Балас Б., Белфорт Р., Харрисон С.А. и др. Лечение пиоглитазоном увеличивает содержание жира в организме, но не воды в организме у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Дж Гепатол . 2007 Октябрь 47 (4): 565-70. [Медлайн].

Белфорт Р., Харрисон С.А., Браун К. и др. Плацебо-контролируемое испытание пиоглитазона у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. N Engl J Med . 2006 г. 30 ноября. 355 (22): 2297-307. [Медлайн].

Саньял А.Дж., Чаласани Н., Каудли К.В. и др. Пиоглитазон, витамин Е или плацебо при неалкогольном стеатогепатите. N Engl J Med . 2010 May 6. 362 (18): 1675-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Caldwell SH, Patrie JT, Brunt EM, et al. Эффекты 48-недельного розиглитазона на митохондрии гепатоцитов при неалкогольном стеатогепатите человека. Гепатология .2007 Октябрь, 46 (4): 1101-7. [Медлайн].

Торрес Д.М., Джонс Ф.Дж., Шоу Дж.С., Уильямс К.Д., Уорд Дж. А., Харрисон С.А. Розиглитазон в сравнении с розиглитазоном и метформином в сравнении с розиглитазоном и лозартаном в лечении неалкогольного стеатогепатита у людей: 12-месячное рандомизированное проспективное открытое исследование. Гепатология . 2011 ноябрь 54 (5): 1631-9. [Медлайн].

Ниссен С.Е., Вольски К. Влияние розиглитазона на риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых причин. N Engl J Med . 2007, 14 июня. 356 (24): 2457-71. [Медлайн].

Nissen SE, Wolski K. Повторный визит к розиглитазону: обновленный метаанализ риска инфаркта миокарда и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Arch Intern Med . 26 июля 2010 г., 170 (14): 1191-1201. [Медлайн].

Duseja A, Das A, Dhiman RK, et al. Метформин эффективен в достижении биохимического ответа у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), не отвечающих на изменение образа жизни. Энн Гепатол . 2007 октябрь-декабрь. 6 (4): 222-6. [Медлайн].

Хашаб М., Чаласани Н. Использование сенсибилизаторов инсулина при НАСГ. Endocrinol Metab Clin North Am . 2007 декабрь 36 (4): 1067-87; xi. [Медлайн].

Ong JP, Younossi ZM. Подход к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. Clin Liver Dis . 2005 ноября, 9 (4): 617-34, vi. [Медлайн].

Йонеда М., Фудзита К., Нозаки Ю. и др.Эффективность эзетимиба для лечения неалкогольного стеатогепатита: открытое пилотное исследование. Hepatol Res . 2010 июн. 40 (6): 613-21. [Медлайн].

Адамс Л.А., Зейн КО, Ангуло П., Линдор К.Д. Пилотное испытание пентоксифиллина при неалкогольном стеатогепатите. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2004 декабрь 99 (12): 2365-8. [Медлайн].

Satapathy SK, Sakhuja P, Malhotra V, Sharma BC, Sarin SK. Благоприятное влияние пентоксифиллина на стеатоз, фиброз и некровоспаление печени у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2007 май. 22 (5): 634-8. [Медлайн].

Vial P, Riquelme A, Pizarro M, et al. Пентоксифиллин не предотвращает ни повреждение печени, ни ранние профиброгенные события на крысиной модели неалкогольного стеатогепатита. Энн Гепатол . 2006 январь-март. 5 (1): 25-9. [Медлайн].

Ялниз М., Бахчеджоглу И.Х., Кузу Н. и др. Улучшение стеатогепатита с помощью пентоксифиллина на новой модели неалкогольного стеатогепатита, вызванной диетой с высоким содержанием жиров. Dig Dis Sci . 2007 сентябрь 52 (9): 2380-6. [Медлайн].

Hussein O, Grosovski M, Schlesinger S, Szvalb S, Assy N. Орлистат восстанавливает жировую инфильтрацию и улучшает фиброз печени у пациентов с ожирением и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). Dig Dis Sci . 2007 Октябрь 52 (10): 2512-9. [Медлайн].

Charatcharoenwitthaya P, Levy C, Angulo P, Keach J, Jorgensen R, Lindor KD. Открытое пилотное исследование фолиевой кислоты у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом. Печень Инт . 2007 марта 27 (2): 220-6. [Медлайн].

Хиросе А., Оно М., Сайбара Т. и др. Блокатор рецепторов ангиотензина II типа 1 подавляет фиброз при неалкогольном стеатогепатите у крыс. Гепатология . 2007 июн. 45 (6): 1375-81. [Медлайн].

Ибанез П., Солис Н., Писарро М. и др. Влияние лозартана на раннее развитие фиброза печени на крысиной модели неалкогольного стеатогепатита. Дж Гастроэнтерол Гепатол .2007 июн., 22 (6): 846-51. [Медлайн].

Замора-Вальдес Д., Мендес-Санчес Н. Экспериментальные доказательства синдрома обструктивного апноэ во сне как второго соучастника в патогенезе неалкогольного стеатогепатита. Энн Гепатол . 2007 октябрь-декабрь. 6 (4): 281-3. [Медлайн].

Jouet P, Sabate JM, Maillard D, et al. Связь между обструктивным апноэ во сне и аномалиями печени у пациентов с патологическим ожирением: проспективное исследование. Obes Surg .2007 апр. 17 (4): 478-85. [Медлайн].

Савранский В., Беванс С., Нанаяккара А. и др. Хроническая перемежающаяся гипоксия вызывает гепатит у мышей с ожирением печени, вызванным диетой. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2007 Октябрь 293 (4): G871-7. [Медлайн].

Мендес-Санчес Н., Замора-Вальдес Д., Пичардо-Бахена Р. и др. Эндоканнабиноидный рецептор CB2 при неалкогольной жировой болезни печени. Печень Инт . 2007 марта, 27 (2): 215-9.[Медлайн].

Thong-Ngam D, Samuhasaneeto S, Kulaputana O, Klaikeaw N. N-ацетилцистеин ослабляет окислительный стресс и патологию печени у крыс с неалкогольным стеатогепатитом. Мир Дж. Гастроэнтерол . 14 октября 2007 г. 13 (38): 5127-32. [Медлайн]. [Полный текст].

Samuhasaneeto S, Thong-Ngam D, Kulaputana O, Patumraj S, Klaikeaw N. Влияние N-ацетилцистеина на окислительный стресс у крыс с неалкогольным стеатогепатитом. J Med Assoc Thai .2007 апр. 90 (4): 788-97. [Медлайн].

Диксон Дж. Б.. Хирургическое лечение ожирения и его влияние на неалкогольный стеатогепатит. Clin Liver Dis . 2007 февраля, 11 (1): 141-54, ix-x. [Медлайн].

Фуруя С.К. младший, де Оливейра С.П., де Мелло ЭС и др. Влияние бариатрической хирургии на неалкогольную жировую болезнь печени: предварительные результаты через 2 года. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2007 апреля 22 (4): 510-4. [Медлайн].

Лю Х, Лазенби А.Дж., Клементс Р.Х., Джхала Н., Абрамс Г.А.Разрешение неалкогольных стеатогепатитов после операции желудочного шунтирования. Obes Surg . 2007 апр. 17 (4): 486-92. [Медлайн].

Jaskiewicz K, Raczynska S, Rzepko R, Sledzinski Z. Неалкогольная жировая болезнь печени, леченная гастропластикой. Dig Dis Sci . 2006 Январь 51 (1): 21-6. [Медлайн].

Баркер КБ, Палекар Н.А., Бауэрс С.П., Голдберг Дж. Э., Пульчини Дж. П., Харрисон С.А. Неалкогольный стеатогепатит: эффект операции обходного желудочного анастомоза по Ру. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2006 Февраль 101 (2): 368-73. [Медлайн].

Teli MR, Day CP, Burt AD, Bennett MK, James OF. Детерминанты развития цирроза или фиброза при чисто алкогольной жировой болезни печени. Ланцет . 1995, 14 октября. 346 (8981): 987-90. [Медлайн].

Адамс Л.А., Сандерсон С., Линдор К.Д., Ангуло П. Гистологическое течение неалкогольной жировой болезни печени: продольное исследование 103 пациентов с последовательными биопсиями печени. Дж Гепатол . 2005 Январь, 42 (1): 132-8. [Медлайн].

Haukeland JW, Konopski Z, Linnestad P, et al. Аномальная толерантность к глюкозе является предиктором стеатогепатита и фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2005 декабрь 40 (12): 1469-77. [Медлайн].

Bhala N, Angulo P, van der Poorten D, et al. Естественная история неалкогольной жировой болезни печени с выраженным фиброзом или циррозом: международное совместное исследование. Гепатология . 2011 Октябрь 54 (4): 1208-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Фостер Т., Будофф М.Дж., Сааб С., Ахмади Н., Гордон С., Гверчи А.Д. Аторвастатин и антиоксиданты для лечения неалкогольной жировой болезни печени: рандомизированное клиническое исследование St Francis Heart Study. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Январь 106 (1): 71-7. [Медлайн].

Йе ММ, Брант Э.М. Патологические особенности жировой болезни печени. Гастроэнтерология .2014 Октябрь 147 (4): 754-64. [Медлайн].

Абенаволи Л., Милич Н., Пета В., Альфиери Ф., Де Лоренцо А., Беллентани С. Режим питания при неалкогольной жировой болезни печени: средиземноморская диета. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014 7 декабря. 20 (45): 16831-40. [Медлайн].

Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, et al. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени. Гепатология . 2018 Январь 67 (1): 328-57. [Медлайн]. [Полный текст].

Национальный совет по алкоголизму и наркотической зависимости (NCADD). Факты об алкоголе. Изменено: 25 июля 2015 г. Доступно по адресу https://www.ncadd.org/about-adiction/alcohol/facts-about-alcohol. Доступ: 4 апреля 2018 г.

Макклейн К., Марсано Л. Алкогольная болезнь печени. Обновлено: январь 2018 г. BMJ Best Practice [онлайн]. Доступно на https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/1116.Доступ: 4 апреля 2018 г.

[Рекомендации] Сингал А.К., Баталлер Р., Ан Дж., Камат П.С., Шах В.Х. Клинические рекомендации АЧГ: алкогольная болезнь печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2018 Февраль 113 (2): 175-94. [Медлайн]. [Полный текст].

Ахтар С. Печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа. Решенные вопросы патологии и генетики для бакалавриата медсестер . Нью-Дели, Индия: издательство Jaypee Brothers Medical Publishers; 2012.

Selvakumar PKC, Kabbany MN, Lopez R, Rayas MS, Lynch JL, Alkhouri N.Распространенность подозрения на неалкогольную жировую болезнь печени у худых подростков в США. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2018 21 марта [Medline].

Сетиаван В.В., Страм Д.О., Порсел Дж., Лу С.К., Ле Маршан Л., Нуреддин М. Распространенность хронических заболеваний печени и цирроза по первопричине в малоизученных этнических группах: многоэтническая когорта. Гепатология . 2016 декабрь 64 (6): 1969-77. [Медлайн]. [Полный текст].

Швиммер Дж. Б., Белинг С., Анхелес Дж. Э. и др.Магнитно-резонансная эластография измеряла жесткость сдвига как биомаркер фиброза при неалкогольной жировой болезни печени у детей. Гепатология . 2017 Ноябрь 66 (5): 1474-85. [Медлайн].

Newton KP, Feldman HS, Chambers CD и др., Для Сети клинических исследований неалкогольного стеатогепатита (NASH CRN). Низкий и высокий вес при рождении являются факторами риска неалкогольной жировой болезни печени у детей. J Педиатр . 187 августа 2017: 141-146.e1. [Медлайн].

Маро А., Хенрион Дж., Кнебель Дж. Ф., Морено С., Дельтенре П. Алкогольная болезнь печени дает худший прогноз, чем инфекция ВГС и неалкогольная жировая болезнь печени среди пациентов с циррозом: обсервационное исследование. PLoS One . 2017. 12 (10): e0186715. [Медлайн]. [Полный текст].

Саймон Т.Г., Трехо MEP, Макклелланд Р. и др. Циркулирующий интерлейкин-6 является биомаркером коронарного атеросклероза при неалкогольной жировой болезни печени: результаты мультиэтнического исследования атеросклероза. Инт Дж. Кардиол . 2018 15 мая. 259: 198-204. [Медлайн].

Ву Байдал Дж. А., Эльбель Е. Е., Лавин Дж. Е. и др. Связь ожирения в раннем и среднем детском возрасте с повышенными уровнями аланинаминотрансферазы в среднем детстве в когорте Project Viva. J Педиатр . 19 марта 2018 г. [Medline]. [Полный текст].

Hackethal V. Здоровье печени у маленьких детей с избыточным весом ухудшается. Медицинские новости Medscape. 5 апреля 2018 г. Доступно по адресу https: // www.medscape.com/viewarticle/894863. Доступ: 10 апреля 2018 г.

Глобальный журнал болезней органов пищеварения | Рецензирование

Global Journal of Digestive Diseases — это журнал с открытым доступом, статьи печатаются после тщательного рецензирования. В этом журнале публикуются оригинальные исследовательские статьи, практические форумы, всесторонние обзорные статьи и новости о научных достижениях в области заболеваний пищеварительной системы, включая спаечные процессы в брюшной полости, кислотное расстройство желудка, синдром Аладжиля, анальную трещину, аппендицит, аутоиммунный гепатит, пищевод Барретта, бариевую клизму, атрезию желчных путей. , целиакия, хроническая диарея, цирроз, колит, полипы толстой кишки, атрезия толстой кишки, запор, болезнь Крона, герпетиформный дерматит, диарея, язвы двенадцатиперстной кишки, дизентерия, диспепсия, рак пищевода, метеоризм, гастрит, ГЭРБ, H.pylori и пептические язвы, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, болезнь Менетрие, панкреатит, геморроидальные узлы, диарея путешественников, язвенный колит и т. д.

Открытый доступ — это инновационная платформа, на которой все статьи размещаются в этом журнале в режиме онлайн, и любой может получить к ней доступ, в мир совершенно бесплатно. Основная цель этого журнала — предоставить читателям, ученым и ученым возможность изучить знания в области медицинских исследований пищеварительной системы. Он участвует в различных вспомогательных задачах, таких как комментарии, панельные дискуссии по исследовательским статьям и конференциям.

Отправьте рукопись в виде приложения к электронному письму в редакцию по адресу [электронная почта]

Рак желудка

Рак желудка, иначе называемый раком желудка, представляет собой опухоль, образовавшуюся из оболочки желудка. Ранние побочные эффекты могут включать кислотный рефлюкс, агонию в верхнем желудке, тошноту и потерю чувства голода. Более поздние признаки и побочные эффекты могут включать снижение веса, пожелтение кожи, изрыгивание, проблемы с глотанием и кровь в стуле.Заболевание может распространяться от желудка к различным частям тела, особенно к печени, легким, костям, покрытию живота и лимфатическим узлам. Наиболее частой причиной является заражение бактерией Helicobacter pylori, что составляет более 60% случаев. .

Связанные журналы рака желудка

Journal of the Pancreas, International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health, Archives in Cancer Research, International Journal of Applied Biology and Pharmaceutical Technology, Journal of Gastric Cancer, Journal of Gastrointestinal Oncology, Annals of Oncology, Translational Gastrointestinal Cancer Journal Института медицины

Целиакия

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани.Иммунная система ненормально реагирует на глютен (белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене и овсе), вызывая повреждение тонкой кишки. Если заболевание не диагностируется и не лечится должным образом, это может привести к ряду серьезных последствий для здоровья.

Связанные журналы по целиакии

Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Трансляционная биомедицина, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Научный журнал о здоровье, Международный журнал целиакии, Американский журнал гастроэнтерологии, Журнал детской гастроэнтерологии и питания, Объединенная европейская гастроэнтерология Журнал, Американское общество клинической патологии, Фармацевтический журнал

Запор

Запор — это состояние, при котором у вас обычно бывает менее трех испражнений в неделю и испражнения с твердым, сухим и маленьким стулом, что делает его болезненным или трудным для прохождения.Частота испражнений у здоровых людей сильно варьируется: от трех до трех раз в неделю. Если кишечник не опорожняется более трех дней, состояние приобретает клиническое значение. В это время содержимое кишечника может затвердеть, и человек может испытывать затруднения или даже боль во время дефекации.

Связанные журналы запора

Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Журнал поджелудочной железы, Журнал Американского совета семейной медицины, Фармацевтический журнал, Британский журнал Анестезия, заболевания органов пищеварения и печени, Журнал Канадской медицинской ассоциации, Канадский журнал гастроэнтерологии, Всемирный журнал гастроэнтерологии, исследований и практики гастроэнтерологии

Дивертикулез и дивертикулит

Дивертикулез — это образование множества крошечных карманов или дивертикулов в слизистой оболочке кишечника.Дивертикулы, размер которых может варьироваться от размера горошины до гораздо большего размера, образуются в результате повышенного давления на ослабленные участки стенок кишечника газом, отходами или жидкостью. Дивертикулы могут образовываться при натуживании во время дефекации, например, при запоре. Чаще всего они встречаются в нижней части толстой кишки (называемой сигмовидной кишкой).

Дивертикулит — это состояние, при котором происходит разрыв дивертикула и инфекция вокруг дивертикула. Симптомы включают боль в животе, болезненность в животе, непроходимость толстой кишки и лихорадку.

Связанные журналы дивертикулеза и дивертикулита

Международный журнал совместных исследований в области внутренних болезней и общественного здравоохранения, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Журнал поджелудочной железы, Журнал биомедицинских наук, Клиники хирургии толстой кишки и прямой кишки, Американский журнал гастроэнтерологии, Журнал Американской академии наук Помощники врача, Всемирный журнал желудочно-кишечной фармакологии и терапии

Цирроз

Цирроз — это поздняя стадия рубцевания (фиброза) печени, вызванная многими формами заболеваний и состояний печени, такими как гепатит С, ожирение печени и хроническое злоупотребление алкоголем.Это медленно прогрессирующее заболевание, при котором здоровая ткань печени заменяется рубцовой тканью, что в конечном итоге мешает правильному функционированию печени.

Связанные журналы цирроза печени

Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Журнал поджелудочной железы, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Американское общество клинической патологии, Всемирный журнал желудочно-кишечной фармакологии и терапии, Американский журнал эпидемиологии, Международный журнал гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский журнал Новой Англии, Журнал клинических исследований

Полипы толстой кишки

Колонические полипы — это наросты на внутренней оболочке толстой кишки, которые встречаются очень часто.Изменения в генетическом материале клеток, выстилающих толстую кишку, являются причиной образования полипов. Полипы толстой кишки важны, потому что они могут быть или могут стать злокачественными (раковыми).

Связанные журналы полипов толстой кишки

Журнал поджелудочной железы, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Анналы клинических и лабораторных исследований, Международный журнал совместных исследований по внутренней медицине и общественному здравоохранению, Отчет о гастроэнтерологии, Клиническая гастроэнтерология и гепатология, Журнал трансляционной медицины, Новая Англия Медицинский журнал, Американский журнал рентгенологии, Журнал детской гастроэнтерологии и питания

Ректальное кровотечение

Ректальное кровотечение — это скорее симптом проблемы, чем сама болезнь.Кровотечение может исходить из одного или нескольких отделов пищеварительной системы. Кровь, возникающая в результате ректального кровотечения, может иметь цвет от ярко-красного до темно-бордового и темного дегтеобразного цвета.

Связанные журналы ректального кровотечения

Колоректальный рак: Открытый доступ, Журнал поджелудочной железы, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Американский журнал гастроэнтерологии, Журнал общей внутренней медицины, Журнал детской гастроэнтерологии и питания, Открытый журнал Гастроэнтерология, Всемирный журнал неотложной хирургии, Медицинский журнал Равал, Медицинский журнал Вавилона, Журнал детской хирургии, Международный журнал радиационной онкологии

ГЭРБ (гастроэзофагеальный рефлюкс)

ГЭРБ — это состояние, при котором закисленное жидкое содержимое желудка возвращается в пищевод.ГЭРБ может повредить слизистую оболочку пищевода, вызывая воспаление (эзофагит), хотя это случается редко.

Связанные журналы ГЭРБ

Журнал поджелудочной железы, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Трансляционная биомедицина, Американский журнал гастроэнтерологии, Журнал Американской медицинской ассоциации, Всемирный журнал гастроэнтерологии, исследования и практика гастроэнтерологии, Международный Журнал эпидемиологии

Пищевод Барретта

Пищевод Барретта — это состояние, при котором ткань, похожая на слизистую оболочку кишечника, заменяется тканью, выстилающей пищевод.

Связанные журналы пищевода Барретта

Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Качество первичной медицинской помощи, Журнал поджелудочной железы, Психическое здоровье в семейной медицине, Журнал Национального института рака, Медицинский журнал Новой Англии, Журнал гастроинтестинальной онкологии, Международное исследование патологии, Британский журнал врачей, Американский журнал медсестер

Геморрой

Геморрой также известен как геморрой.Геморрой — это набухшие вены в анальной полости.

Связанные журналы геморроя

Международный журнал совместных исследований по внутренним болезням и общественному здравоохранению, Журнал поджелудочной железы, Качество первичной медицинской помощи, Журнал биомедицинских наук, Всемирный журнал гастроэнтерологии, Американский журнал гастроэнтерологии, клинической гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский журнал Новой Англии , Журнал Американской академии помощников врача, Журнал Американской медицинской ассоциации

Портал гипертонии

Портальная гипертензия — это повышение артериального давления в системе вен, называемой портальной венозной системой.Это происходит, когда возникает препятствие кровотоку через печень и повышается давление в воротной вене.

Связанные журналы портальной гипертензии

Журнал поджелудочной железы, Журнал биомедицинских наук, Международный журнал совместных исследований в области внутренних болезней и общественного здравоохранения, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Журнал гепатологии, Международный журнал гепатологии, Журнал ветеринарной медицины внутренних органов, Всемирный журнал гастроэнтерологии , Американский журнал рентгенологии, Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии, Журнал клинической и экспериментальной гепатологии, Клинические инфекционные заболевания, Журнал Американского колледжа хирургов

Варикозное расширение вен пищевода

Варикозное расширение вен пищевода — это аномальные расширенные вены в нижней части пищевода — трубки, соединяющей горло и желудок.Варикозное расширение вен пищевода чаще всего возникает у людей с серьезными заболеваниями печени.

Связанные журналы варикозного расширения вен пищевода

Archives of Medicine, Health Science Journal, Journal of the Pancreas, Quality in Primary Care, The New England Journal of Medicine, International Journal of Hepatology, American Journal of Nursing, American Journal of Roentgenology, Saudi Journal of Gastroenterology, The American Journal of Гастроэнтерология, Мировой журнал хирургии, Японский хирургический журнал, Медицинский журнал Равал, Журнал гепатологии

Болезнь Крона

Болезнь Крона — воспалительное заболевание кишечника, приводящее к воспалению слизистой оболочки пищеварительного тракта.Воспаление может поражать разные участки пищеварительного тракта у разных людей. Это воспаление приводит к болям в животе, усталости, диарее, потере веса и недоеданию.

Связанные журналы болезни Крона

Journal of the Pancreas, Quality in Primary Care, Health Science Journal, Международный журнал разработки и исследований лекарственных средств, Журнал воспалительных заболеваний кишечника, Журнал Крона и колита, Медицинский журнал Новой Англии, Американский журнал гастроэнтерологии, клинической гастроэнтерологии и Гепатология, журнал питания, скандинавский журнал гастроэнтерологии

Перитонит

Перитонит вызывается бактериальной или грибковой инфекцией, которая приводит к воспалению брюшины.Брюшина — это ткань, которая выстилает внутреннюю стенку брюшной полости, покрывает и поддерживает большинство ваших органов брюшной полости.

Связанные журналы перитонита

Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Журнал поджелудочной железы, Журнал здравоохранения, Всемирный журнал неотложной хирургии, Журнал детской хирургии, Клинический журнал Американского общества нефрологов , Европейский журнал медицинских исследований, Журнал гепатологии, Медицинский журнал последипломного образования, Американский журнал гастроэнтерологии, Ветеринарный журнал, Международный журнал биомедицинских исследований

Язва

Язва — это рана на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, но на самом деле язвой может быть любая часть желудочно-кишечного тракта.

Связанные журналы язвы

Международный журнал разработки и исследования лекарственных средств, Трансляционная биомедицина, Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Качество первичной медицинской помощи, Журнал язв, Журнал Американской медицинской ассоциации, Американский журнал эпидемиологии, Американский журнал критической помощи , Американское метрологическое общество, Журнал торакальной онкологии, Журнал по уходу за ранами, стомиями и недержанием мочи

Грыжи

Грыжи наиболее распространены в брюшной полости и возникают, когда орган проталкивается через отверстие в мышце или ткани, удерживающей его на месте.

Связанные журналы грыж

Международный журнал совместных исследований в области внутренней медицины и общественного здравоохранения, Архив исследований рака, Журнал поджелудочной железы, Журнал биомедицинских наук, Всемирный журнал хирургии грыжи и брюшной стенки, Всемирный журнал неотложной хирургии, Журнал американской медицины Ассоциация, Журнал отчетов о хирургических случаях, Журнал хирургических исследований, Американский журнал рентгенологии

Патология жирной печени

Жировая болезнь печени также называется безалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) или неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).Это группа состояний, при которых происходит накопление избыточных жировых отложений над печенью, наблюдаемое у людей, которые мало или совсем не употребляют алкоголь. Жировая болезнь печени наиболее распространена среди людей с ожирением и избыточным весом.

Состояние похоже на алкогольную болезнь печени, но факторы риска другие. Существует четыре стадии безалкогольной жировой болезни печени или жировой болезни печени.

1 этап

Стадия 1 — это простой ожирение печени, также называемое стеатозом.На этом этапе в клетках печени накапливается лишний жир. Это ненормально, но не причиняет вреда. Обычно на этом этапе нет никаких симптомов.

Жировые изменения клеток печени означают накопление нейтральных жиров или триглицеридов в клетках печени.

Первоначально цитоплазма клеток печени показывает небольшие заполненные жиром вакуоли или мешочки вокруг ядра. Это называется микровезикулярным жировым изменением. Здесь вакуоли, содержащие жир, многочисленны, но не вытесняют центрально расположенное ядро.

По мере прогрессирования состояния вакуоли увеличиваются в размере и выталкивают ядра в стороны от клетки. Это называется появлением перстня-печатки и возникает из-за макровезикулярного жирового изменения. Многие клетки с большими вакуолями соединяются вместе, образуя жировые кисты.

2 этап

Стадия 2 называется неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). Это более серьезное заболевание, чем обычная жировая дистрофия печени, и на этой стадии наблюдается воспаление на клеточном уровне.

Пациенты с неалкогольным стеатогепатитом могут иметь некоторые симптомы, включая тупую боль в правой верхней части живота, и могут легко чувствовать усталость или утомляемость.

3 этап

Стадия 3 также называется стадией фиброза. При неалкогольном стеатогепатите и его воспалительных процессах наблюдается рубцевание тканей печени. Эти фиброзные рубцовые ткани вокруг клеток печени и кровеносных сосудов приводят к образованию фиброза.

Эта фиброзная ткань в конечном итоге в значительной степени заменяет здоровые ткани печени, но печень продолжает функционировать.

4 этап

Стадия 4 называется стадией цирроза, при которой имеется обширное рубцевание тканей печени, серьезно влияющее на функции печени.Печень сжимается и деформируется.

Цирроз обычно возникает через несколько лет после развития воспаления печени.

Со временем повреждение печени, вызванное циррозом, может привести к печеночной недостаточности.

Дополнительная литература

Исторический рассказ от ожирения печени в девятнадцатом веке до современной НАЖБП — согласование настоящего с прошлым

Резюме

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени во всем мире.В этом историческом повествовании прослеживается эволюция от основных описаний жировой дистрофии печени в девятнадцатом веке до нашего современного понимания НАЖБП в двадцатом и двадцать первом веках. Подробный историографический обзор ожирения печени с 1800-х годов был проведен наряду с кратким обзором современных ассоциаций. Архивные публикации, относящиеся к 1800-м годам, описывают клинико-патологические особенности жировой дистрофии печени. В девятнадцатом веке десятки врачей связывали ожирение печени с алкоголем, недоеданием или истощением, а впоследствии и с ожирением, нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни.Микроскопически жирная печень была описана, когда 5% или более гепатоцитов были растянуты жиром. Рекомендации по устранению ожирения печени включали снижение потребления жиров, сахара, крахмалистых углеводов и алкоголя, а также увеличение физических нагрузок. Жирная печень была связана с фиброзом и циррозом печени в конце 1800-х годов и с диабетом в начале 1900-х годов. Диагностические ярлыки НАЖБП и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) были введены в конце 1900-х годов. Связанная с метаболической дисфункцией жировая болезнь печени (MAFLD) была недавно предложена для обновления нозологии ожирения печени, признавая сходный метаболический патогенез, очевидный у людей с типичной НАЖБП и лиц с гетерогенными «вторичными» сопутствующими факторами, включая алкоголь и другие этиологии.Жирная печень возникла из-за того, что ее считали нарушением крайностей в питании или избытке алкоголя, до современного признания сложного метаболического нарушения, которое рискует перейти в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному. Растущая распространенность НАЖБП и наше растущее понимание ее образа жизни и метаболических детерминант оправдывают текущие усилия по пересмотру эволюции этого распространенного метаболического нарушения.

Ключевые слова

Неалкогольная жировая болезнь печени

жировая болезнь печени, связанная с метаболической дисфункцией

MAFLD

неалкогольный стеатогепатит

NASH

алкоголь

диета

ожирение

метаболическое

метаболическое

сахарный диабет

цирроз

Сокращения

HCC

гепатоцеллюлярная карцинома

MAFLD

жировая болезнь печени, связанная с метаболической дисфункцией

NAFL

Неалкогольная жировая печень

NAFLD

Неалкогольный жировой диабет 2 типа статей (0)

© 2021 Автор (ы).Опубликовано Elsevier B.V. от имени Европейской ассоциации изучения печени (EASL).

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки вашего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Fatty Change — howMed

Жировые изменения — это аномальное накопление триглицеридов в паренхимных клетках. Чаще всего это наблюдается в печени, которая является основным органом, участвующим в метаболизме жиров.Однако это также может произойти в сердце, мышцах и почках.

Причины

Основные причины:

1. Токсины (спирт, четыреххлористый углерод)
2. Белковая недостаточность
3. Сахарный диабет
4. Аноксия
5. Голод
6. Ожирение

Патогенез

Задействованы разные механизмы:

1. Метаболиты алкоголя действуют как гепатотоксины, которые изменяют митохондриальные и микросомальные действия клеток, что приводит к усилению синтеза и снижению распада липидов.
2. При белковой недостаточности и токсине четыреххлористого углерода синтез апопротеинов снижается
3. При сахарном диабете и голодании наблюдается повышенная мобилизация свободных жирных кислот из периферических тканей в печень.
4. В случае аноксии окисление жирных кислот подавляется
5. При ожирении при повышенном потреблении жиров с пищей увеличивается перенос свободных жирных кислот на периферию.

Морфология

Брутто

В случае легкого жирового изменения печень может выглядеть нормальной, но при прогрессирующем накоплении она увеличивается и приобретает все более желтоватый цвет.В крайнем случае печень может весить до 6 кг и превращаться в нежно-желтый жирный орган.

Микроскопический вид

В легких случаях в цитоплазме вокруг ядра появляются небольшие вакуоли, содержащие триглицериды.

По мере прогрессирования заболевания эти вакуоли сливаются, образуя чистые пространства, которые смещают ядро ​​к периферии.

При более тяжелом заболевании соседние клетки разрываются, и закрытые жировые дольки сливаются, образуя так называемые жировые кисты.

Хотите более четкую концепцию, смотрите все изображения на жирных изменениях

Очаговое жировое изменение печени

Amoyal P, Bauret P, Bories P, Michel H (1989) Диффузный многоузловой стеатоз печени с метастазами. Описание случая. Эндоскопия 21: 193–194

Google Scholar

Бейкер М.Э., Сильверман П.М. (1985) Узловая очаговая жировая инфильтрация печени: внешний вид КТ. AJR 145: 79–80

Google Scholar

Bashist B, Hecht HL, Harley WD (1982) Компьютерная томография, демонстрирующая быстрые изменения жировой инфильтрации печени.Радиология 142: 691–692

Google Scholar

Brawer MK, Austin GE, Lewin KJ (1980) Очаговое жировое изменение печени, до сих пор плохо описанное явление. Гастроэнтерология 78: 247–252

Google Scholar

Clain JE, Stephens DH, Charboneau WJ (1984) Ультрасонография и компьютерная томография в очаговой жировой ткани печени. Отчет о двух случаях с особым упором на изменение внешнего вида с течением времени.Гастроэнтерология 87: 948–952

Google Scholar

Эдмонсон HA (1976) Доброкачественные эпителиальные опухоли и опухолевидные поражения печени. В: Okuda K, Peters RL (eds) Гепатоцеллюлярная карцинома. Wiley, New York, pp 309–330

. Google Scholar

Flournoy JG, Potter JL, Sullivan BM, Gerza CB, Ramzy I (1984) История болезни. КТ: мультифокальный стеатоз печени.J Comput Assist Tomogr 8: 1192–1194

Google Scholar

Гейл Е.М., Герзоф С.Г., Роббинс А.Х. (1983) Архитектура портала: дифференциальное руководство по жировой инфильтрации печени на компьютерной томографии. Гастроинтест Радиол 8: 231–236

Google Scholar

Гудман З.Д., Исхак К.Г. (1984) Ангиомиолипомы печени. Am J Surg Pathol 8: 745–750

Google Scholar

Halvorsen RA, Korobkin M, Ram PC, Thompson WM (1982) КТ-вид очаговой жировой инфильтрации печени.Am J Radiol 139: 277–281

Google Scholar

Hartshone MF, Crooks LA, Bennett W, Ramirez H, Bunker SR, Cawthon MA, Karl RD, Bauman JM (1985) Ложноотрицательное исследование ксенона-133 при очаговой жировой инфильтрации печени. Clin Nucl Med 10: 43–48

Google Scholar

Исхак К.Г. (1976) Мезенхимальные опухоли печени. В: Okuda K, Peters RL (eds) Гепатоцеллюлярная карцинома.Wiley, New York, pp. 247–307

. Google Scholar

Karhunen PJ (1985) Псевдолипома печени. J Clin Pathol 38: 877–879

Google Scholar

Khanna R, Oreopoulos DG, Dombros N, Vas S, Williams P, Meema HE, Husdan H, Ogilvie R, Zellerman G, Roncari DAK, Clayton S, Izatt S (1981) Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ (CAPD) после три года: лечение все еще многообещающее.Perit Dial Bull 1: 24–34

Google Scholar

Livraghi T, Mattoni C, Sangalli G, Vettori C (1984) Очаговое жировое изменение печени с помощью сонографии. Диагностическая визуализация Clin Med 53: 226–230

Google Scholar

Mulhern CB, Arger PH, Coleman BG, Stein GN (1979) Неоднородное затухание при компьютерном томографическом исследовании цирротической печени. Радиология 132: 399–402

Google Scholar

Pardes JG, Haaga JR, Borkowski G (1982) Очаговый жировой метаморфоз печени вторичный по отношению к травме.J Comput Assist Tomogr 6: 769–771

Google Scholar

Патрик Р.С., Макги Джо’Д (1988) Биопсия при патологии печени. Чепмен и Холл, Кембридж, стр. 340

Google Scholar

Rampal P, Desmorat H, Bruneton JN, Saint-Paul MC, Rampal A, Mouiel J, Serres JJ (1986) Stéatose hépatique irrégulière. Étude Clinique et iconographique de 6 cas. Гастроэнтерол Clin Biol 10: 43–48

Google Scholar

Робертс Дж. Л., Фишман Е. К., Хартман Д. С., Сандерс Р., Гудман З., Сигельман Р. Л. (1986) Липоматозные опухоли печени: оценка с помощью КТ и УЗИ.Радиология 158: 613–617

Google Scholar

Рубин Э., Руссинович Н.А., Луна РФ, Тишлер ЯМА, Вилкерсон Я.А. (1984) Миелолипома печени. Рак 54: 2043–2046

Google Scholar

Sawada S, Kawa S, Murata T., Tanaka Y, Koishi T, Fukagae N (1983) Локальная жировая инфильтрация печени. КТ: его исчезновение после лечения. Acta Radiol Diagn 24: 359–361

Google Scholar

Shojania NG, Hoog GR (1975) Изолированные узелки печени.Гастроэнтерология 69: 28–34

Google Scholar

Simon MA (1934) Очаговая жировая инфильтрация в печени. Am J Pathol 10: 799–803

Google Scholar

Steinberg H, Webb WM, Rafsky HA (1952) Гепатомегалия с жировой инфильтрацией вторичной кортизоновой терапии: описание случая. Гастроэнтерология 21: 304–309

Google Scholar

Tang-Barton P, Vas W, Weissman J, Salimi Z, Patel R, Morris L (1985) Очаговые жировые поражения печени при алкогольной болезни печени: расширенный спектр проявлений компьютерной томографии.Гастроинтест Радиол 10: 133–137

Google Scholar

Van Theil DH, Stone BG, Schade RR (1987) Печень и ее влияние на эндокринную функцию при здоровье и болезнях. В: Schiff L, Schiff ER (eds) Заболевания печени. Липпинкотт, Филадельфия, стр. 131–140

Google Scholar

Wanless IR, Bargman JM, Oreopoulos DG, Vas SI (1989) Субкапсулярный стеатонекроз в ответ на перитонеальную доставку инсулина: ключ к патогенезу стеатонекроза при ожирении.Мод Pathol 2: 69–74

Google Scholar

Yates CK, Streight RA (1986) Очаговая жировая инфильтрация печени, имитирующая метастатическое заболевание. Радиология 159: 83–84

Google Scholar

Yoshikawa J, Matsui O, Takashima T., Sugiura H, Katayama K, Nishida Y, Tsuji M (1987) Очаговое жировое изменение печени, прилегающей к серповидной связке: результаты компьютерной томографии и сонографии в пяти хирургически подтвержденных случаях.Am J Radiol 149: 491–494

Google Scholar

Zingg W, Shirriff JM, Leibel BS (1982) Экспериментальные пути введения инсулина.