Обструктивный шок: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

by alexxlabPosted on

Содержание

  Обструктивный шок — Med24info.com

  Введение
Обструктивный шок — это состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку. К причинам развития обструктивного шока относятся:
  • Тампонада сердца
  • Напряженный пневмоторакс
  • Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
  • Массивная эмболия легочной артерии

Физическое препятствие кровотоку приводит к снижению сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, и к компенсаторному увеличению системного сосудистого сопротивления. Ранние клинические проявления обструктивного шока могут быть неотличимы от гиповолемического шока, хотя при тщательном клиническом обследовании можно выявить признаки венозного застоя в большом или малом круге кровообращения, что не характерно для обычной гиповолемии. При ухудшении состояния, увеличение респираторного усилия, цианоз, и признаки венозного застоя становятся более очевидными.
Физиология и клинические проявления обструктивного шока
Особенности физиологии и клинические проявления обструктивного шока зависят от вызвавшей его причины. В этой главе описаны 4 главные причины обструктивного шока и основные отличительные признаки каждой из них.
Тампонада сердца
Причиной развития тампонады сердца является скопление жидкости, крови, или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата из большого и малого кругов кровообращения, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, и к снижению сердечного выброса. В отсутствие лечения тампонада сердца приводит к остановке сердца, которая характеризуется как электрическая активность без пульса.
У детей тампонада сердца чаще всего встречается при проникающих ранениях или в кардиохирургии, хотя причиной этого состояния может быть перикардиальный выпот как осложнение воспалительного процесса.
Отличительные признаки:
  • Глухие сердечные тоны
  • Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.)
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у детей с тяжелой гипотензией)

Отметим, что у детей после кардиохирургических операций, признаки тампонады могут быть неотличимы от признаков кардиогенного шока. Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения. Диагноз может быть установлен с помощью эхокардиографии. На ЭКГ отмечается низкая амплитуда комплексов QRS при большом объеме жидкости в полости перикарда.
Напряженный пневмоторакс
Причиной напряженного пневмоторакса является скопление воздуха в плевральной полости. Воздух может проникнуть в плевральную полость из поврежденного легкого, что может произойти при его внутреннем разрыве или при проникающем ранении грудной клетки. При простом пневмотораксе в плевральную полость поступает ограниченное количество воздуха с последующим закрытием дефекта. При продолжающемся поступлении и накапливании воздуха, давление в плевральной полости становится положительным. Это может произойти в результате баротравмы при вентиляции легких с положительным давлением, когда воздух из поврежденного легкого поступает в плевральную полость. При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Спадение легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому падению сердечного выброса. При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс приводит к остановке сердца, которая характеризуется электрической активностью без пульса.
Необходимо заподозрить напряженный пневмоторакс у пострадавшего с травмой грудной клетки, а также у любого интубированного ребенка, чье состояние внезапно ухудшается во время вентиляции легких с положительным давлением (включая слишком усердную вентиляцию с использованием комплекта мешок-маска).
Характерные признаки напряженного пневмоторакса:
  • Тимпанический перкуторный звук на пораженной стороне
  • Ослабление дыхания на пораженной стороне
  • Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у младенцев или при тяжелой гипотензии)
  • Отклонение трахеи в сторону, противоположную локализации поражения (может быть трудно оценить у детей младшего возраста)
  • Тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией и стремительным ухудшением кровообращения при падении сердечного выброса

Благоприятный исход зависит от быстрой диагностики и безотлагательного лечения.
Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
Дуктус-зависимые пороки — это врожденные пороки сердца, при которых жизнь ребенка возможна только при функционировании артериального протока (ductus arteriosus). Как правило, клинические проявления дуктус-зависимых пороков возникают на первой неделе жизни.
К дуктус-зависимым порокам относятся:
  • Группа цианотических врожденных пороков сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток
  • Врожденные пороки сердца с обструкцией левых отделов сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит системный кровоток (коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты, и синдром гипоплазии левых отделов сердца)

Пороки, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток, обычно проявляются цианозом без признаков шока. Пороки с обструкцией левых отделов сердца часто проявляются развитием обструктивного шока в первые две недели жизни, когда прекращает функционировать артериальный проток. Поддержание открытого артериального протока как обходного пути кровотока при обструкции на уровне левых отделов сердца имеет критическое значение для выживания.
Отличительные признаки пороков с обструкцией левых отделов сердца:
  • Быстрое ухудшение системной перфузии
  • Застойная сердечная недостаточность
  • Разный уровень артериального давления в сосудах проксимальнее и дистальнее артериального протока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Цианоз нижней половины тела — области постдуктального кровотока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Отсутствие пульса на бедренных артериях (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
  • Быстрое снижение уровня сознания
  • Дыхательная недостаточность с признаками отека легких или недостаточного респираторного усилия

Массивная эмболия легочной артерии
Эмболия легочной артерии — это полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей тромбом, жиром, воздухом, амниотической жидкостью, фрагментом катетера, или введенным внутривенно веществом. Самой частой причиной эмболии легочной артерии является тромб, мигрирующий в малый круг кровообращения. Эмболия легочной артерии может привести к инфаркту легкого.
В детском возрасте эмболия легочной артерии встречается относительно редко, однако существуют условия, предрасполагающие к развитию эмболии легочной артерии у детей. Примерами таких условий и факторов предрасположенности являются постоянные катетеры в центральных венах, серповидноклеточная анемия, злокачественные образования, диффузные заболевания соединительной ткани, наследственные коагулопатии (например, дефицит антитромбина, протеина S, и протеина C).
При эмболии легочной артерии формируется порочный круг нарушений, включающий:
  • Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (пропорционально размеру инфаркта легкого)
  • Системную гипоксемию
  • Увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса
  • Смещение межжелудочковой перегородки влево, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и дальнейшему снижению сердечного выброса
  • Быстрое падение концентрации CO2 в конце выдоха

Симптомы этого состояния могут быть выражены слабо, что затрудняет диагностику особенно при отсутствии настороженности у исследователя. Проявления эмболии легочной артерии большей частью неспецифичны и включают цианоз, тахикардию и гипотензию. Однако симптомы правожелудочковой недостаточности и застоя крови отличают ее от гиповолемического шока.
Выводы
Выбор лечения при обструктивном шоке зависит от вызвавшей его причины. Быстрое выявление и устранение причины обструкции может спасти жизнь. Поэтому важнейшими задачами реаниматолога являются быстрая диагностика и лечение обструктивного шока. При отсутствии неотложной помощи, состояние пациентов с обструктивным шоком быстро прогрессирует к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.
Список литературы
  1. Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.
  2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Терапия » Факторы риска развития обструктивного шока у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии

Обструктивный шок (ОШ) является одной из наиболее частых причин смерти пациентов с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА). Цель. Изучить клинические, анамнестические и лабораторно-инструментальные предикторы развития ОШ у больных ТЭЛА, а также оценить эффективность предложенной нами ранее оригинальной шкалы ROCky в отношении прогнозирования развития ОШ среди пациентов промежуточного риска. Материал и методы. В исследование включен 121 пациент с подтвержденной ТЭЛА высокого и промежуточного риска. Диагноз ТЭЛА был верифицирован с помощью мультиспиральной компьютерной томографии с контрастированием легочной артерии и/или данных эхокардиографии. В течение 30-дневного периода наблюдения у 29 пациентов (24%) отмечено развитие обструктивного шока, в 92 случаях (76%) течение заболевания было неосложненным. Был изучен ряд клинических, анамнестических, лабораторных и инструментальных факторов. Пороговое значение шкалы ROCky для определения группы повышенного риска развития ОШ принято ≥3,5 балла. Результаты. Предикторами развития обструктивного шока у пациентов с ТЭЛА являлись наличие хронической сердечной недостаточности II стадии (p=0,01), сахарного диабета 2 типа (p=0,0001), фибрилляции предсердий (p=0,0004), постоянного фактора риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ) (p=0,001), синкопе (p=0,02), положительный тест на сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК) (p=0,00001), ЧСС ≥110 уд./мин (p=0,003), систолическое АД ≤100 мм рт.ст. (p=0,00001), клиренс креатинина ≤70 мл/мин (p=0,0005). Шкала ROCky продемонстрировала высокую эффективность в отношении прогнозирования развития обструктивного шока в течение 30 дней (p

Литература

  • Goldhaber S.Z., Visani L., De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 1999;353:1386–9.
  • Stein P.D., Matta F., Alrifai A. et al. Trends in case fatality rate in pulmonary embolism according to stability and treatment. Thromb Res. 2012;130:841–6.
  • Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G. et al. ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 2014;35:3033–69.
  • Soloff L.A., Rodman T. Acute pulmonary embolism. Am Heart J. 1967;74(6):829.
  • Dalen J.E., Alpert J.S. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis. 1975;17(4):259.
  • Kearon C., Akl E.A., Ornelas J. et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2016;149(2):315-52.
  • Meyer G., Vieillard Baron A., Planquette B. Recent advances in the management of pulmonary embolism: focus on the critically ill patients. Ann Intensive Care. 2016;6(1):19.
  • Кочмарева Е.А, Кокорин В.А., Волкова А.Л. и др. Предикторы краткосрочных осложнений тромбоэмболии легочной артерии высокого и промежуточного риска. Российский кардиологический журнал. 2017;9(149):7-12.
  • Pivetti S., Aluffi E., Bonino L. et al. Obstructive shock in pulmonary embolism: thrombolytic therapy and survival. Crit Care. 1999;3 (Suppl 1):242.
  • Sanchez O., Trinquart L., Caille V. et al. Prognostic factors for pulmonary embolism: the PREP study, a prospective multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2010;181(2):168–73.
  • imenez D., Kopecna D., Tapson V. et al. Оn behalf of the PROTECT Investigators. Derivation and validation of multimarker prognostication for normotensive patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 2014;189(6):718–26.
  • Lankeit M., Friesen D., Schafer K. et al. A simple score for rapid risk assessment of non-high-risk pulmonary embolism. Clin Res Cardiol 2013;102(1):73–80.
  • Bova C., Sanchez O., Prandoni P. et al. Identification of intermediate-risk patients with acute symptomatic pulmonary embolism. Eur Respir J 2014;44(3):694-703.


    • Об авторах / Для корреспонденции

    Елена Анатольевна Кочмарева, старший лаборант кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО РНИМУ
    им. Н.И. Пирогова Минздрава России, врач-кардиолог отделения анестезиологии и реанимации № 9 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» ДЗМ. Москва. E-mail: [email protected]

    Валентин Александрович Кокорин, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО РНИМУ
    им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва. E-mail: [email protected], http://orcid.org/0000-0001-8614-6542

    Михаил Николаевич Арефьев, зав. отделением анестезиологии и реанимации № 9 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» ДЗМ. Москва. E-mail: [email protected]

    Вера Анатольевна Русина, к.м.н., врач-кардиолог отделения анестезиологии и реанимации № 9 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» ДЗМ. Москва. E-mail: [email protected]

    Иван Геннадьевич Гордеев, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО РНИМУ
    им. Н.И. Пирогова Минздрава России. Москва. E-mail: [email protected]


    Похожие статьи

    Шок — Симптомы, диагностика и лечение

    Обычно диагностируют, когда недостаточность кровоснабжения отдельных органов (гипоперфузия) связана с низким или или ухудшающимся кровеносным давлением.

    Может быть следствием множества различных нарушений, включая недостаточность нагнетательной сердечной функции (сердечный фактор), пониженное давление внутри сосудов (гиповолемический фактор), проблем с сосудистой регуляцией (дистрибутивный), или затрудненного кровотока (обструктивный).

    На начальной стадии лечения целью является восстановление кислородного обеспечения и остановка гипоперфузии за счет восполнения объема циркулирующей крови, повышение кровяного давления для достижения стабильной гипотензии посредством расширения сосудов, решение проблемы с недостаточностью нагнетательной сердечной функции, а также лечение причины заболевания.

    Лечение шоковых состояний лучше всего проводить в условиях отделений интенсивной терапии.

    Чаще всего шок определяют как недостаточное насыщение тканей кислородом, которое представляет угрозу для жизни человека. Причиной состояния может быть плохое кровообращение в тканях, нарушение насыщения крови кислородом, повышенная потребность в кислороде со стороны тканей, которая приводит к недостаточному насыщению кислородом конечных органов и нарушению их работы. При отсутствии лечения шок приводит к нарушению работы многих внутренних органов, поражению конечных органов и возможной смерти. Гипоперфузия тканей может наблюдаться и без систематической гипотензии, однако шок у постели больного чаще всего диагностируют, когда наблюдаются оба этих фактора (артериальная гипотензия и дисфункция органов).[1]Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications for management: international consensus conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med. 2007 Apr;33(4):575-90. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17285286?tool=bestpractice.com [2]Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock — 2016. Intensive Care Med. 2017 Mar;43(3):304-77. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28101605?tool=bestpractice.com [3]Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. Eur Heart J. 2005 Feb;26(4):384-416. http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/26/4/384 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15681577?tool=bestpractice.com [4]Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2016 Aug;18(8):891-975. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ejhf.592/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207191?tool=bestpractice.com

    Что такое обструктивный шок?

    Обструктивный шок — это падение кровотока, вызванное физической обструкцией в сердце или соседних кровеносных сосудах. Поскольку распределение крови в организме снижается, ткани пациента могут начать умирать, потому что они не получают необходимый кислород и питательные вещества. Это может привести к быстрому летальному исходу, если пациент не получает лечения для устранения обструкции, которое может включать в себя введение иглы для стабилизации давления внутри грудной клетки в случае пневмоторакса при напряжении. Некоторые медицинские работники называют это кардиогенным шоком, потому что причина проблемы часто лежит на сердце.

    Это может быть проблемой для пациентов с тяжелыми травмами грудной клетки, сгустками крови или сердечно-сосудистыми заболеваниями. Одной из возможных причин обструктивного шока является легочная эмболия, при которой большой сгусток крови блокирует легочную артерию. Пациенты могут также развить тампонаду сердца, где жидкость заполняет мешочек, окружающий сердце, или обструктивный шок, вызванный большой опухолью, которая оказывает давление на сердце и кровеносные сосуды. Немедленное лечение включает устранение обструкции, чтобы пациент снова начал получать кровь, в то время как длительный уход требует устранения основной причины.

    У пациентов с обструктивным шоком желудочки сердца могут изо всех сил пытаться заполнить или опорожнить, нарушая сердцебиение. Без регулярного сердцебиения сердце не может снабжать кровью остальную часть тела, и кровяное давление падает. Медицинские работники могут отмечать такие симптомы, как аномальные звуки в груди, сильная бледность, липкость и холодные конечности. Это состояние может привести к летальному исходу в течение нескольких минут, потому что кровоснабжение имеет решающее значение для функционирования основных органов, таких как мозг, которые могут выжить в течение ограниченного времени без кислорода.

    Некоторые люди подвергаются более высокому риску обструктивного шока. Сюда входят пациенты, которые находятся в постельном режиме, или пациенты со значительными нарушениями подвижности, которые затрудняют передвижение, а также пациенты с нарушениями свертываемости крови, в анамнезе артериальной бляшки и раком. В случаях, когда люди получают травмы грудной клетки в результате несчастного случая, это может рассматриваться как фактор риска, и сотрудники службы первой помощи тщательно проверяют наличие звуков дыхания и устойчивое сердцебиение при выполнении оценки. Признаки обструктивного шока лечатся быстро в надежде стабилизировать пациента достаточно долго, чтобы попасть в больницу для получения расширенной медицинской помощи.

    Также возможно неожиданное развитие обструктивного шока, без предварительного предупреждения. На первый взгляд здоровые пациенты могут испытывать случайные обстоятельства, которые мешают работе сердца или блокируют один из основных сосудов вокруг сердца и легких. Иногда это является результатом недиагностированного предшествующего состояния, которое первоначально было бессимптомным, пока оно не усугублялось таким фактором, как тяжелая физическая активность.

    ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

    РАЗРАБОТКА ИНФОРМАЦИОННОЙ МОДЕЛИ КЛИНИЧЕСКИХ СЦЕНАРИЕВ НА БАЗЕ ОБУЧАЮЩЕГО СИМУЛЯЦИОННОГО ЦЕНТРА | Толмачев

    Важной проблемой подготовки врачей является низкий уровень владения практическими навыками у студентов. Нередко, даже при отличном знании теории, выпускники высших медицинских заведений вынуждены обучаться, работая непосредственно с пациентами. Естественно, такой метод обучения сопряжен с риском для пациентов, а также занимает довольно много времени. Радикальное изменение ситуации возможно с внедрением симуляционных технологий в медицинское образование. Обучение при помощи виртуальных тренажеров позволяет значительно сократить время освоения практических навыков, а также повысить качество подготовки специалистов. Таким образом, целью данной работы являетсяразработка информационной модели и создание клинических сценариев неотложных состояний на базе многопрофильного обучающего симуляционного центра.

    Задачи:

    – проанализировать процесс проведения клинического сценария;

    – совместно с экспертами – реаниматологами и неонатологами – сформировать структуру сценариев по неотложным состояниям (анафилактический шок, гиповолемический шок, обструктивный шок и т.д.).

    Разрабатываемые сценарии включают разделы: основная проблема, изучаемые навыки, необходимые манекены, подготовка манекена для проведения симуляции, подготовка кабинета для проведения симуляции, расходные материалы, описание сценария, информация для обучаемого, последовательность действий для оператора.

    При анализе процесса проведения сценария были определены основные участники (оператор, инструктор, лаборант, курсанты). При спецификации были выделены основные этапы проведения сценария, на их основе спроектирована диаграмма вариантов проведения сценария.

    В качестве примера в статье приводится часть сценария «Обструктивный шок – тромбоэмболия легочной артерии». Изучаемые навыки в процессе обучения: когнитивные, технические, социальные.

    Представлен анализ процесса проведения клинического сценария, разработана информационная модель на основе метода объектно-ориентированной декомпозиции, представляющая собой диаграмму вариантов использования, сформирована структура сценариев по неотложным состояниям: анафилактический шок, гиповолемический шок, обструктивный шок (тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс), отек легких, гипертонический криз, респираторный дистресс-синдром новорожденного, синдром аспирации меконием.

    Обструктивный шок — презентация онлайн

    Обструктивный шок
    Кардиогенный
    Гиповолемический
    Распределительны
    й
    Обструктивный
    Сердечный
    выброс (СВ)
    Объем
    циркулирующей
    крови (ОЦК)
    Периферическое
    сосудистое
    сопротивление (ПСС)
    Блок кровотока
    Тампонада
    Заворот желудка
    Заворот селезенки,
    брыжейки
    Синдром полой
    вены
    Заворот матки
    Тампонада
    Напряженный
    пневмоторакс
    Заворот доли
    легкого
    Массивная ТЭЛА
    Заворот органов БП и ГП:
    патогенез
    ЛА
    Ао
    ЛВ
    ПВ
    Заворот органов БП и ГП:
    патогенез
    Блок кровотока – снижение венозного возврата –
    снижение СВ, гипотония
    Экстравазация жидкости – гиповолемия, гипотония,
    отек
    Ишемия и компрессия органа, синдром ишемииреперфузии – выброс провоспалительных цитокинов –
    ССВР, капиллярная утечка отек
    Боль – системная вазоконстрикция –
    микроциркуляции
    Абдоминальный компартмент-синдром — олигурия, ОДН,
    бактериальная транслокация – риск тяжелого сепсиса
    и ПОН
    Заворот органов БП и ГП:
    симптомы и история
    Одышка, ОДН, плевральный выпот
    Острый живот – при завороте органов БК
    Предрасположенность:
    Заворот доли легкого:
    узкая глубокая грудная клетка (борзые)
    Заворот брыжейки: крупные собаки – нем. овчарки
    Заворот
    брыжейки
    Заворот брыжейки
    Заворот доли
    легкого
    Заворот органов БП и ГП:
    диагностика и лечение
    Диагностика: УЗИ, рентген, зачастую
    диагностическая операция
    Купирование шока, как правило
    низкообъемная инфузия
    Диагностика и лечение коагулопатий и
    сепсиса
    При завороте брыжейки прогноз
    неблагоприятный
    Резюме по ОРЗЖ
    Компенсируйте шок ДО анестезии (30-40
    минут)
    Используйте ИПС лидокаина
    Желудочковые нарушения ритма могут
    быть рефрактерны к лечению и не
    требуют его, если не отражаются на
    гемодинамике!
    (3-5 дней после заворота)
    Диагностика ОРЗЖ
    Два пузыря
    Складка между пузырями
    Дифдиагностика:
    острое расширение
    Аэрофагия
    Другие причины острого живота
    Заворот желудка
    Аэрофагия
    Острое расширение
    Другие причины острого
    живота: перитонит
    Реанимационная ситуация
    Обструктивный шок – компрессия КПВ
    Гиповолемический шок –
    экссудация в просвет ЖКТ
    Через 3-6 часов развивается стадия поздней
    декомпенсации шока
    Желудочковые нарушения ритма в результате
    ишемии миокарда
    Ишемия ЖКТ, возможен некроз желудка
    Первичные мероприятия
    1. Внутривенные катетеры максимальной
    толщины (14-16G) в передние лапы
    2. (Электролиты) и лактат
    3. Шоковая инфузия (скорость 90-120
    мл/кг)
    1. 20-30 мл/кг криссталлоиды
    2. 5 мл/кг коллоиды
    Декомпрессия
    Животное на правом боку
    Перкуссия или УЗИ, чтобы избежать
    пункции селезенки
    В/в катетером максимального диаметра
    (12-14G) декомпрeссия желудка
    Лидокаин
    Лидокаин
    Лидокаин
    Предварительные данные говорят о том, что
    лидокаин у собак при завороте желудка
    уменьшает степень ишемическореперфузионного поражения
    Достоверно снижает смертность, частоту
    аритмий, частоту ОПН, время госпитализации
    Болюс 2 мг/кг
    ИПС 50 мкг/кг/мин под контролем ЭКГ
    Инфузионная терапия
    Осуществляется по общим правилам, под
    контролем электролитов, диуреза, АД,
    лактата
    Следует ожидать:
    Гипоальбуминемии
    Гипокалемии
    Кормление
    Сразу, как пациент захочет есть
    Не позднее первых суток
    Ожидаемые осложнения
    Некроз стенки желудка
    Желудочковые нарушения ритма
    Сепсис и перитонит
    Атония ЖКТ
    Тромбоз сосудов брыжейки, некроз
    сальника
    Массивная ТЭЛА: патогенез
    ЛА
    Ао
    ЛВ
    ПВ
    Патогенез массивной
    ТЭЛА
    Снижение венозного возврата к левым отделам –
    снижение СВ – гипотония
    Выключение из вентиляции части легких –
    вентиляция мертвого пространства – гипоксия и
    гиперкапния – ОДН
    Повышение постнагрузки на правые отделы –
    застой в большом круге – асцит,
    гепатомегалия, отек кишечника
    ТЭЛА: этиология
    Заболевания, предрасполагающие к
    гиперкоагуляции и венозной ТЭ:
    Нефро- и энтеропатии с потерей белка
    Иммуноопосредованная гемолитическая
    анемия
    Гиперадренокортицизм, СД
    Неоплазии, сепсис, травма, панкреонекроз
    Хирургические вмешательства
    Дирофиляриоз
    Кардиомиопатии, FIP, липидоз (кошки)
    ТЭЛА: симптомы
    Симптомы вариабельны и неспецифичны
    Одышка, обычно развившаяся остро
    Тахипноэ
    Депрессия
    Кашель, гемоптиз
    Тахикардия
    Гипотензия, коллапс
    «Если вы подозреваете у пациента
    ТЭЛА –
    скорее всего ее нет» P. Marino
    ТЭЛА: диагностика
    Рентгенография
    Газы крови
    Минимальная база данных (ОКА, БХ,
    УЗИ, ОАМ) – диагностика
    предрасполагающих заболеваний
    Д-димеры – видоспецифичный тест
    ЭхоКГ
    ТЭГ
    Ангиография/КТ
    ТЭЛА: рентгенография
    Может быть норма
    Альвеолярные/интерстициальные
    инфильтраты, чаще справа и в
    каудальных долях
    Региональная олигемия (снижен
    сосудистый рисунок)
    Кардиомегалия
    Плевральный выпот
    ТЭЛА: рентгенография (2)
    ТЭЛА: газы крови
    Повышение А-а градиента (100%)
    Гипоксемия (80%)
    Гиперкапния
    Гипокапния (47%)
    Расчет PAO2
    PAO2 = [(PbO2 – Ph30) x FiO2] — [PaCO2:RQ]
    PbО2 – барометрическое давление воздуха
    Ph30 — давление водяного пара в дых. путях (47-50)
    RQ – респираторный коэффициент (0,8…1,0)
    PAO2 = [(740 – 47 мм рт.ст.) x 0,21]–[40:0,9]
    PAO2 = 145 мм рт ст – 45 = 100 мм рт ст
    Норма PAO2 — PaO2 — не более 15 мм рт. ст.
    ТЭЛА: лечение
    Симптоматическая терапия
    Кислород
    Инфузия при гипотонии
    Профилактика повторной ТЭ
    Нефракционированный гепарин
    Низкомолекулярный гепарин
    ? Тромболизис
    Лечение основного заболевания
    ТЭЛА: нефракционированный
    гепарин
    80-100 ед/кг, далее ИПС 18-20 ед/кг/час
    Мониторинг АЧТВ каждые 6 часов во
    время подбора дозы
    Цель – увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза
    относительно базового
    Непредсказуемое всасывание при п/к
    введении
    ТЭЛА: низкомолекулярный
    гепарин
    Фрагмин (Дальтепарин):
    Собаки 150 ед/кг 2-3 раза/сут
    Кошки 180 ед/кг 2-3 раза/сут
    Рутинный подбор дозы не требуется,
    АЧТВ не изменяется. Для подбора дозы в
    референсных центрах используют антиXa-активность
    ТЭЛА: тромболизис
    Редко: только при шоке и тяжелой
    дисфункции ПЖ
    Эффективность ограничена,
    высокая частота побочных
    эффектов
    Альтеплаза, Актелизе (ТАП, t-PA)
    1-10 мг/кг, 0,25-1 мг/кг/час
    Тампонада
    Тампонада: определение
    Клиническое состояние,
    характеризующиеся…
    …значительным повышением
    перикардиального давления,
    приводящего к сдавлению камер сердца
    и развитию недостаточности
    кровообращения (ОНК, шок).
    Тампонада: патогенез
    ЛА
    Ао
    ЛВ
    ПВ
    Тампонада: этиология и
    DDs
    Опухолевый перикардит
    Старые собаки: гемангиосаркома ПП, мезотелиома,
    хемодектома, миксома, меланома; лимфома
    Идиопатический перикардит
    Молодные и среднего возраста крупные собаки
    (овчарки, ретриверы, доги, сенбернары)
    Разрыв левого предсердия
    История ХСН: недостаточность левых отделов, деформация
    МК, ранее большое ЛП – сейчас стало меньше…
    Резкое развитие симптомов: рвота, шок, слабость
    Тромб с внешней стороны ЛП
    Травматический гемоперикард, вирусный (в т.ч. FIP),
    бактериальный, уремический перикардиты,
    перикардиодиафрагмальная грыжа
    Тампонада: симптомы
    «Холодный шок»
    Альтернация пульса (колебания ВПД =
    изменение наполнения ПЖ = изменение
    СВ)
    Застой по большому кругу:
    повышение ЦВД
    набухание вен
    асцит, гепатомегалия, отек кишечника
    Тампонада: диагностика
    ЭхоКГ: флотация ССПЖ
    Тампонада: дифференциальная
    диагностика
    Гидроперикард при ХСН,
    гипоальбуминемии и т. д. не приводит к
    сдавлению сердца, гемодинамическим
    нарушениям, потому тампонадой не
    является.
    Тампонада: лечение
    Перикардиты
    Разрыв ЛП
    Гемоперикард
    Шоковая
    низкообъемная
    инфузия
    Перикардиоцентез
    Агрессивное
    лечение
    Умеренная
    гипотония
    Низкообъемная
    инфузия (при шоке)
    Наблюдение
    Дальнейшее лечение
    ЭхоКГ для поиска новообразований
    Повторные перикардиоцентезы либо
    перикардиотомия
    При обнаружение новообразования –
    химиотерапия
    Тропонин?
    Синдром полой вены
    Шок, возникающий вследствие
    массивного смещения дирофилярий в
    правый желудочек, возникновение
    тригуспидальной регургитации →
    правосторонней СН, снижению преднагрузки и
    сердечного выброса
    Часто сопровождается гемолизом
    Лечение симптоматическое + удаление
    дирофилярий

    Шоковые состояния у животных: разновидности, описание

    Шок — тяжелейшее состояние организма, проявляющееся совокупностью нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.

    Шок может возникнуть после какой-либо травмы, острой хирургической патологии или аллергической реакции или прогрессирующих явлений недостаточности внутренних органов, поэтому говоря про состояние шока мы различаем виды шока:

    1. Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся снижением сердечного выброса при нормальном объеме ОЦК и, как следствие, длительным падением тканевой перфузии и генерализованном нарушении функции клеток.
    2. Обструктивный шок — вследствие снижения сердечного выброса из-за нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения (ТЭЛА, напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, шаровидный тромб клапана, миксома предсердий).
    3. Гиповолемический шок — состояние гипоперфузии, возникшее вторично в связи со снижением ОЦК, в его развитии имеет значение не только объем потери жидкости, но и фактор времени. Частые причины такого шока — кишечная непроходимость или перфорация, панкреатит, гемоторакс, гемоперитонеум, длительные нарушения функции ЖКТ.
    4. Перераспределительный шок — результат значительного снижения общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса. Это: Анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок, передозировка препаратов, надпочечниковая недостаточность.

    Терапия шоковых состояний строится с учетом клинической категории и стадии шока. При этом коррекция гемодинамических нарушений проводится параллельно с устранением причины, вызвавшей шок (т. е. остановка кровотечения при геморрагическом шоке, иммобилизация и анальгезия — при травматическом, тромболизис — при кардиогенном, санация инфекционного очага — при септическом и т. д.).

    Вне зависимости от характера гемодинамических нарушений диагноз «шок» предполагает обеспечение адекватного сосудистого доступа для проведения срочной инфузионной терапии и сердечно-легочной реанимации.

    Инфузионная терапия, направленная на восстановление расстройств гемодинамики, основана на достижении «физиологической точки» (адекватное сознание, дыхание, артериальное давление, диурез, микроциркуляция).

    Критерии улучшения состояния — уменьшение или исчезновение признаков шока.

    Если нет признаков травмы, есть изменения на ЭКГ, отек легких или набухшие вены шеи, то имеет место кардиогенный или обструктивный шок.

    Если нет травмы, изменений на ЭКГ, набухания шейных вен, отека легких, наиболее вероятен гиповолемический или перераспределительный шок.

    Интересные темы

    Номенклатура, определение и различие видов шока

    Кровь и продукты свертывания
    Концентраты эритроцитов (ПКР) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие виды шока у пациентов с признаками анемическая гипоксия Заменить потерянные эритроциты, повысить концентрацию кислорода в крови, повысить свертываемость крови Гиперкалиемия (проверить продолжительность хранения ПКР), острая трансфузионная реакция, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы (цитомегалия, ВИЧ, гепатит А , B, C, E) В зависимости от эффекта, необходимости и триггера переливания в каждом конкретном случае 1 ПКР повышает уровень гемоглобина на прибл.1 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Свежезамороженная плазма (СЗП) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие виды шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Заменяет факторы свертывания и объем Анафилаксия, острая реакция на переливание крови, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы, перегрузка объемом, TRALI, инфекция (цитомегалия, ВИЧ, гепатит A, B, C, E) Первоначально 20 мл / кг , затем в зависимости от эффекта и индивидуальных потребностей.1 мл / кг повышает соответствующий фактор (факторы) свертывания прим. 1% .. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Факторы свертывания (фибриноген, ППСБ = F II, VII, IX и X) Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, все другие типы шока у пациентов с приобретенной коагулопатией и кровотечением Выборочная замена отдельных факторов после потери / использования ингибитора витамина К и кровотечения, вызванного NOAC Риск тромбоэмболии, противопоказания: HIT2 1 МЕ / кг вызывает соответствующий фактор подняться прим.0,5–1%
    Концентраты тромбоцитов (ПК) Коагулопатия, вызванная травмой и кровоизлиянием, с тромбоцитопенией Заменяет тромбоциты Острая трансфузионная реакция, сенсибилизация в случае инфекции неидентичной подгруппы, анафилаксия, аферез количество тромбоцитов прибл. 20 г / дл. У пациентов с массивным кровотечением: ПКР: СЗП: ПК = 4: 4: 1
    Транексамовая кислота Геморрагический шок, травматический геморрагический шок, перипартальное кровоизлияние Подавляет активацию плазмина, снижает гиперфибринолиз, тошноту, пародонию аллергический дерматит; введение позже, чем через 3 часа после травмы может быть вредным. Раннее (<3 часов) у пациентов с кровотечением, особенно в послеродовой период или из-за травмы: 1-2 г i.v.
    Растворы для инфузий
    Изотонические сбалансированные полные растворы электролитов Все виды шока, когда предварительная нагрузка сердца одновременно снижается из-за истощения внутрисосудистого объема или обструкции Восполняет потерю жидкости из-за электролитного дисбаланса сдвиг объема, увеличивает ударный объем за счет увеличения преднагрузки сердца Объемная перегрузка, отек легких, периферический отек Первоначально 10–20 мл / кг i.v. многократно в зависимости от эффекта и объема реакции
    Вазоконстрикторы, положительные инотропные средства и вазодилататоры
    Эпинефрин * 1 , * 2 Все виды шока, когда применение других катехоламинов не дает результатов для достижения адекватной вазоконстрикции и повышенной инотропии: сердечно-легочная реанимация, анафилактический шок Опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция Опосредованная β1-рецептором положительная инотропия Опосредованная β2-рецептором бронходилатация
    03–0,6 мг в / м. (автоинъектор в случаях анафилаксии), непрерывно в зависимости от эффекта и потребности: от 0,05 до 1,0 (максимум до 5,0) мкг / кг в минуту i. v.Bolus Дозы: 5–10 мкг i. v .; с СЛР: 1 мг i. v. каждые 3–5 минут соответственно, головы ишемии желудка Только для одноразового использования: 0,05–0,2 мкг / кг в минуту / 24 ч i. v.
    Добутамин * 2 Кардиогенный шок, все виды шока с недостаточной функцией желудочкового насоса Положительный инотропный эффект преимущественно опосредованный β1-рецепторами Повышение частоты сердечных сокращений ≥ 30 / мин, повышение АД ≥ 50 мм рт. ст., головная боль, сердечная аритмия, возможное падение АД из-за вазодилатации, опосредованной β2-рецепторами Постоянно в зависимости от эффекта и необходимости: 2.От 5 до 5 (максимум до 10) мкг / кг в минуту i. v.
    Норэпинефрин * 2 Все виды шока со сниженным периферическим сопротивлением Сужение сосудов, опосредованное преимущественно α1-рецепторами, (низкий) положительный инотропный эффект Периферическая ишемия, повышение АД, рефлекторная брадикардия аритмии Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,1–1,0 мкг / кг в минуту i. v. Болюсное введение: 5–10 мкг i. v.
    Милринон * 2 Кардиогенный шок Ингибитор ФДЭ-3: положительный инотропный и сосудорасширяющий эффект Падение АД из-за вазодилатации, желудочковых эктопических сокращений и тахикардии, фибрилляции желудочков для воздействия и необходимости: 0.375–0,75 мкг / кг в минуту i. v.
    Левосимендан * 2 Кардиогенный шок Сенсибилизатор кальция Падение АД из-за вазодилатации, желудочковой тахикардии, головной боли, экстрасистолии, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, расстройства желудочно-кишечного тракта,
    Вазопрессин * 3 Шоковые состояния, особенно септический шок, когда один норадреналин не обеспечивает необходимой вазоконстрикции, и утраченный объем был заменен V 1 -опосредованное (катехоламиннезависимое) сужение сосудов Ишемия, снижение сердечного выброса, брадикардия, тахиаритмия, гипонатриемия, ишемия Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0.01 до макс. 0,03 Ед / мин i. v.
    Кафедрина гидрохлорид 200 мг Теодреналин гидрохлорид 10 мг * 4 Нейрогенный шок Опосредованная β1-рецептором инотропия и опосредованная α1-рецептором вазоконстрикция Повышение АД при неизменном периферическом сопротивлении и умеренном сердечном ритме Сердцебиение, симптомы стенокардии, сердечная аритмия – 1 ампула (2 мл), обычно разбавленная 0,9% NaCL до 10 мл i. v.Максимум: 3 ампулы / 24 часа
    Глицерилтринитрат * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для снижения предварительной нагрузки, в частности Развитие толерантности Постоянно в зависимости от эффекта и потребности: 0,3–4 мкг / кг на мини. v.
    Нитропруссид натрия * 2 Кардиогенный шок Расширение сосудов для уменьшения постнагрузки Риск цианидной токсичности Первоначально: 0.1 мкг / кг в минуту i. v., затем: удваивайте дозу каждые 3-5 минут до 10 мкг / кг в минуту i. v.
    Противовоспалительные и противоаллергические препараты
    Диметиндена малеат * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Блокирует опосредованное H2-рецепторами действие гистамина, головокружение, головокружение , сухость во рту 4–8 мг более 30 с / 24 ч i. v.
    Метилпреднизолон * 1 Анафилаксия / анафилактический шок Синтетический глюкокортикоид, сильное противовоспалительное действие Побочные эффекты, связанные с глюкокортикоидами, только при длительном применении 0.5–1 г / 24 ч i. v.
    Гидрокортизон * 5 , * 6 Септический шок со стойкой нестабильностью после инфузионной и вазопрессорной терапии Надпочечниковая недостаточность Эндогенный глюкокортикоид, заменяемый у пациентов с пониженной выработкой кортизола или без негоnis Первоначально: 100 мг в течение 10 мин, затем: 200–500 мг / 24 ч i. v.
    Флюдрокортизон * 7 Нейрогенный шок Септический шок? Минералокортикоид При длительном применении: отек, гипертензия, гипокалиемия 0.1–0,2 мг / 24 ч с. о.

    Обструктивный шок | ACLS-Algorithms.com

    Обструктивный шок Обзор:

    Обструктивный шок возникает, когда адекватная доставка кислорода и питательных веществ к органам и тканям тела нарушается как прямой результат препятствия кровотоку в сердце или из сердца.

    Если кровоток, поступающий В сердце, затруднен, это вызывает снижение сердечного выброса из-за нарушения диастолического наполнения. Если кровоток выходит из сердца, это вызывает снижение сердечного выброса из-за чрезмерной постнагрузки.

    Наиболее частыми причинами обструктивного шока у детей являются напряженный пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и тампонада сердца . Также есть несколько врожденных аномалий, которые могут вызвать обструктивный шок. Примеры включают критический стеноз аорты и коарктацию аорты .

    Признаки и симптомы обструктивного шока, а также лечение и лечение обструктивного шока зависят от его причины. Щелкните каждую причину, чтобы просмотреть признаки и симптомы, а также рассмотреть меры по устранению каждой основной причины.

    Пневмоторакс напряжения:

    Щелкните, чтобы просмотреть признаки, симптомы и лечение.

    Напряженный пневмоторакс — это скопление воздуха в плевральной полости.

    Причины напряженного пневмоторакса у детей включают травмы, астму, муковисцидоз, пневмонию и избыточное положительное давление при ручной или механической вентиляции .

    При возникновении пневмоторакса натяжения воздух может продолжать накапливаться в плевральной полости, но не может выйти.Это постоянное скопление воздуха увеличивает давление и в конечном итоге препятствует возврату венозной крови к сердцу. Обструкция приводит к снижению диастолического наполнения .

    Признаки и симптомы:

    В следующем списке представлены другие признаки и симптомы напряженного пневмоторакса с использованием модели первичной оценки (ABCDE).

    1. Дыхательные пути : отклонение трахеи в противоположную сторону
    2. Дыхание : усиление работы дыхания, учащение дыхания, респираторный дистресс и ослабление звуков легких на пораженной стороне
    3. Обращение : вздутие шейных вен, быстрая и тяжелая гипотензия, тахикардия быстро переходит в брадикардию и ПЭА
    4. Инвалидность : снижение уровня сознания
    5. Воздействие : бледные и прохладные конечности

    Лечение напряженного пневмоторакса:

    Окончательным лечением обструктивного шока, вызванного напряженным пневмотораксом, является декомпрессия иглой и установка грудной трубки в пораженный участок.

    Тампонада сердца:

    Щелкните, чтобы просмотреть признаки, симптомы и лечение.

    Тампонада сердца — это скопление жидкости или крови в перикардиальном мешке.

    По мере накопления жидкости повышенное давление снижает венозный возврат к сердцу и вызывает компрессию правого желудочка, что приводит к прогрессивному снижению конечного диастолического объема правого желудочка . Снижение конечного диастолического объема снижает сердечный выброс, что приводит к симптомам шока.

    Признаки и симптомы:

    В следующем списке представлены другие признаки и симптомы тампонады сердца с использованием модели первичной оценки (ABCDE).

    1. Дыхательные пути : возможно нарушение дыхательных путей при снижении уровня сознания
    2. Дыхание : усиление работы дыхания и частоты дыхания; респираторный дистресс
    3. Циркуляция : тахикардия, снижение периферического пульса, вздутие яремной вены, плохое наполнение капилляров, приглушенные тоны сердца, узкое пульсовое давление
    4. Инвалидность : снижение уровня сознания
    5. Воздействие : прохладные конечности

    Ведение тампонады сердца:

    Первичное лечение тампонады сердца — перикардиоцентез .Если есть подозрение на тампонаду сердца и у пациента нет остановки сердца, необходима консультация специалиста.

    Если остановка сердца продолжается или приближается и есть подозрение на тампонаду сердца, можно провести экстренный перикардиоцентез.

    Легочная эмболия:

    Щелкните, чтобы просмотреть признаки, симптомы и лечение.

    Легочная эмболия возникает, когда легочная артерия или ее ветви частично или полностью закупориваются. Общие причины тромбоэмболии легочной артерии включают сгустки крови (наиболее распространенные), воздух и жир.

    Дети, у которых есть факторы риска, подвержены более высокому риску тромбоэмболии легочной артерии. Некоторые факторы риска включают постоянные центральные венозные катетеры, серповидно-клеточную анемию и нарушения свертывания крови.

    Признаки и симптомы:

    В следующем списке представлены признаки и симптомы тромбоэмболии легочной артерии с использованием модели первичной оценки (ABCDE).

    1. Дыхательные пути : возможно нарушение дыхательных путей при снижении уровня сознания
    2. Дыхание : усиление работы дыхания и частоты дыхания; респираторный дистресс
    3. Обращение : тахикардия, цианоз, боль в груди и гипотония.Венозный застой — правосторонний (гепатомегалия, асцит, боль в животе, плевральный выпот, отек, вздутие яремных вен)
    4. Инвалидность : снижение уровня сознания
    5. Воздействие : прохладные конечности

    Лечение тромбоэмболии легочной артерии:

    Тромбоэмболия легочной артерии должна быть подтверждена компьютерной томографией с контрастированием, эхокардиографией или ангиографией.

    Первичное лечение тромбоэмболии легочной артерии — это антикоагулянтная терапия , но поскольку антикоагулянтная терапия не оказывает немедленного действия, в тяжелых случаях тромбоэмболии легочной артерии следует рассмотреть возможность фибринолитической терапии.

    Основы управления шоком:

    Как и при всех формах шока, лечение обструктивного шока должно быть сосредоточено на основных компонентах лечения шока.

    Следует учитывать следующее: положение, проходимость дыхательных путей и дыхание, доступ к сосудам, жидкостная реанимация, мониторинг, частая переоценка, лабораторные исследования, медикаментозная терапия и консультации экспертов.

    Вернуться на страницу главного шока

    Каковы характеристики обструктивного шока?

  • [Рекомендации] ван Дипен С., Кац Дж. Н., Альберт Н. М. и др. От Совета Американской кардиологической ассоциации по клинической кардиологии; Совет по сердечно-сосудистым заболеваниям и инсульту; Совет по качеству медицинской помощи и исследованиям результатов; и Миссия: Мост жизни.Современное лечение кардиогенного шока: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017, 17 октября. 136 (16): e232-68. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Алонсо Д. Р., Шейдт С., Пост М., Киллип Т. Патофизиология кардиогенного шока. Количественная оценка некроза миокарда, клинических, патологических и электрокардиографических корреляций. Тираж . 1973 Сентябрь 48 (3): 588-96. [Медлайн].

  • Reynolds HR, Hochman JS.Кардиогенный шок: современные концепции и улучшение результатов. Тираж . 2008 5 февраля. 117 (5): 686-97. [Медлайн].

  • Funaro S, La Torre G, Madonna M и др., Для исследователей AMICI. Частота, детерминанты и прогностическая ценность обратного ремоделирования левого желудочка после первичного чрескожного коронарного вмешательства: результаты многоцентрового исследования контрастной визуализации острого инфаркта миокарда (AMICI). Eur Heart J . 2009 30 марта (5): 566-75.[Медлайн].

  • Forrester JS, Wyatt HL, Da Luz PL, Tyberg JV, Diamond GA, Swan HJ. Функциональное значение нарушений регионарного ишемического сокращения. Тираж . 1976 июл.54 (1): 64-70. [Медлайн].

  • Бейерсдорф Ф., Бакберг Г.Д., Акар С. и др. Кардиогенный шок после острой коронарной окклюзии. Патогенез, ранняя диагностика и лечение. Торакальная кардиоваскулярная хирургия . 1989 Февраль 37 (1): 28-36. [Медлайн].

  • Аль-Риси А., Аль-Заджали Н., Перри Дж. И др.Снижают ли бета-адреноблокаторы краткосрочную смертность после острого инфаркта миокарда? Систематический обзор и метаанализ. CJEM . 2008 май. 10 (3): 215-23. [Медлайн].

  • Чен З.М., Пан Х.С., Чен Ю.П. и др. Раннее внутривенное, а затем пероральное введение метопролола 45 852 пациентам с острым инфарктом миокарда: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2005 г., 5 ноября. 366 (9497): 1622-32. [Медлайн].

  • Kolte D, Khera S, Aronow WS и др.Тенденции в частоте, лечении и исходах кардиогенного шока, осложняющего инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST в США. Дж. Эм Харт Асс . 2014 13 января 3 (1): e000590. [Медлайн].

  • Голдберг Р. Дж., Самад Н. А., Ярзебски Дж., Гурвиц Дж., Бигелоу С., Гор Дж. М.. Временные тенденции кардиогенного шока, осложняющего острый инфаркт миокарда. N Engl J Med . 1999, 15 апреля. 340 (15): 1162-8. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al.Руководство ESC 2015 по ведению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST: Целевая группа по лечению острых коронарных синдромов у пациентов без стойкого подъема сегмента ST Европейского общества кардиологов (ESC). Eur Heart J . 2016 14 января. 37 (3): 267-315. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Graf T, Desch S, Eitel I, Thiele H. Острый инфаркт миокарда и кардиогенный шок: пути фармакологической и механической гемодинамической поддержки. Диск коронарной артерии . 2015 26 сентября (6): 535-44. [Медлайн].

  • Rab T, O’Neill W. Механическая поддержка кровообращения у пациентов с кардиогенным шоком. Trends Cardiovasc Med . 2018 5 декабря. [Medline].

  • Бабаев А, Фредерик П.Д., Pasta DJ, Every N, Сичровский Т, Хохман Ж.С. Тенденции ведения и исходы пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. ДЖАМА . 2005 27 июля.294 (4): 448-54. [Медлайн].

  • Fox KA, Steg PG, Eagle KA, Goodman SG, Anderson FA Jr, Granger CB и др. Снижение показателей смертности и сердечной недостаточности при острых коронарных синдромах, 1999-2006 гг. ДЖАМА . 2007 2 мая. 297 (17): 1892-900. [Медлайн].

  • Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, Pfisterer ME, Stauffer JC, Erne P, et al. Десятилетние тенденции в заболеваемости и лечении кардиогенного шока. Энн Интерн Мед. . 2008 4 ноя.149 (9): 618-26. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. Для ACC, Целевой группы AHA по практическим рекомендациям и др. Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Джам Колл Кардиол . 2014 23 декабря. 64 (24): e139-228. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кунадиан В., Цю В., Лудман П. и др. Для Национального института исследований сердечно-сосудистых исходов.Результаты у пациентов с кардиогенным шоком после чрескожного коронарного вмешательства в современную эпоху: анализ из базы данных BCIS (Британское общество сердечно-сосудистых вмешательств). JACC Cardiovasc Interv . 2014 Декабрь 7 (12): 1374-85. [Медлайн].

  • Hamon M, Agostini D, Le Page O, Riddell JW, Hamon M. Прогностическое влияние поражения правого желудочка у пациентов с острым инфарктом миокарда: метаанализ. Crit Care Med .2008 июл.36 (7): 2023-33. [Медлайн].

  • Гаран А. Р., Экхард С., Такеда К. и др. Предикторы выживаемости и способности отказаться от краткосрочного использования устройства механической поддержки кровообращения после острого инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care . 2018 7 (8): 755-65. [Медлайн].

  • Hasdai D, Califf RM, Thompson TD, Hochman JS, Ohman EM, Pfisterer M, et al. Предикторы кардиогенного шока после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Джам Колл Кардиол . 2000, январь, 35 (1): 136-43. [Медлайн].

  • Пикард М.Х., Давидофф Р., Спящий Л.А. и следователи ШОК. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке. Эхокардиографические предикторы выживаемости и реакции на раннюю реваскуляризацию при кардиогенном шоке. Тираж . 2003 21 января. 107 (2): 279-84. [Медлайн].

  • Jeger RV, Lowe AM, Buller CE, Pfisterer ME, Dzavik V, Webb JG, et al.Гемодинамические параметры имеют прогностическое значение при кардиогенном шоке, но схожи после ранней реваскуляризации или начальной медицинской стабилизации: отчет SHOCK Trial. Сундук . 2007 декабрь 132 (6): 1794-803. [Медлайн].

  • Балига Р.Р. Управление кардиогенным шоком: научное заявление AHA. Доступно по адресу https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2017/10/06/11/36/con Contemporary-management-of-cardiogenic-shock. 6 октября 2017 г .; Дата обращения: 5 августа 2019 г.

  • [Рекомендации] О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. Для Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Руководство ACCF / AHA по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST, 2013: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2013 29 января. 127 (4): e362-425. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hochman JS, Sleeper LA, White HD, Dzavik V, Wong SC, Menon V и др.Годовая выживаемость после ранней реваскуляризации по поводу кардиогенного шока. ДЖАМА . 2001, 10 января. 285 (2): 190-2. [Медлайн].

  • Shin TG, Choi JH, Jo IJ, Sim MS, Song HG, Jeong YK и др. Экстракорпоральная сердечно-легочная реанимация у пациентов с остановкой сердца в стационаре: сравнение с традиционной сердечно-легочной реанимацией. Crit Care Med . 2011 января 39 (1): 1-7. [Медлайн].

  • Чой М.С., Сунг К., Чо Й.Клинические жемчужины оксигенации веноартериальной экстракорпоральной мембраны при кардиогенном шоке. Корейский Цирк J . 2019 августа 49 (8): 657-77. [Медлайн].

  • McGugan PL. Роль оксигенации веноартериальной экстракорпоральной мембраны в посткардиотомическом кардиогенном шоке. Crit Care Nurs Clin North Am . 2019 Сентябрь 31 (3): 419-36. [Медлайн].

  • Де Бакер Д., Бистон П., Девриндт Дж. И др. Для исследователей SOAP II. Сравнение дофамина и норадреналина при лечении шока. N Engl J Med . 2010 г., 4 марта. 362 (9): 779-89. [Медлайн].

  • Эллендер Т.Дж., Скиннер Дж. Применение вазопрессоров и инотропов в неотложной медицинской помощи при шоке. Emerg Med Clin North Am . 2008 26 августа (3): 759-86, ix. [Медлайн].

  • Naples RM, Harris JW, Ghaemmaghami CA. Аспекты критической помощи при ведении пациентов с острыми коронарными синдромами. Emerg Med Clin North Am . 2008 26 августа (3): 685-702, viii.[Медлайн].

  • Felker GM, Benza RL, Chandler AB и др., Для исследователей OPTIME-CHF. Этиология сердечной недостаточности и реакция на милринон при декомпенсированной сердечной недостаточности: результаты исследования OPTIME-CHF. Джам Колл Кардиол . 19 марта 2003 г. 41 (6): 997-1003. [Медлайн].

  • Gheorghiade M, Gattis WA, Klein L. OPTIME в исследовании CHF: переосмысление использования инотропов в лечении обострения хронической сердечной недостаточности, приводящей к госпитализации. Eur J Heart Fail . 2003 5 (1): 9-12. [Медлайн].

  • Fuhrmann JT, Schmeisser A, Schulze MR, Wunderlich C, Schoen SP, Rauwolf T, et al. Левосимендан превосходит эноксимон при рефрактерном кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда. Crit Care Med . 2008 г., 36 (8): 2257-66. [Медлайн].

  • De Luca L, Colucci WS, Nieminen MS, Massie BM, Gheorghiade M. Доказательное использование левосимендана в различных клинических условиях. Eur Heart J . 2006 27 августа (16): 1908-20. [Медлайн].

  • Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Эффективность внутривенного тромболитического лечения острого инфаркта миокарда. Ланцет . 1986 22 февраля. 1 (8478): 397-402. [Медлайн].

  • Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochi-nasi nell’Infarto Miocardico (GISSI). Долгосрочные эффекты внутривенного тромболизиса при остром инфаркте миокарда: окончательный отчет исследования GISSI. Ланцет . 1987, 17 октября. 2 (8564): 871-4. [Медлайн].

  • Sanborn TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. Влияние тромболизиса, контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и их комбинации при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: отчет SHOCK Trial Registry. Должны ли мы экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке? Джам Колл Кардиол . 2000 Сентябрь, 36 (3 Дополнение A): 1123-9. [Медлайн].

  • Гаратти А., Руссо С., Ланфранкони М., Коломбо Т., Бруски Г., Трунфио С. и др.Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке, осложняющем острый инфаркт миокарда: экспериментальный и клинический обзор. ASAIO J . 2007 май-июнь. 53 (3): 278-87. [Медлайн].

  • Cheng JM, den Uil CA, Hoeks SE, van der Ent M, Jewbali LS, van Domburg RT, et al. Чрескожные вспомогательные устройства для левого желудочка в сравнении с контрпульсацией внутриаортального баллонного насоса для лечения кардиогенного шока: метаанализ контролируемых исследований. Eur Heart J .2009 30 сентября (17): 2102-8. [Медлайн].

  • Sjauw KD, Engstrom AE, Vis MM, et al. Систематический обзор и метаанализ внутриаортальной баллонной помповой терапии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST: следует ли менять рекомендации ?. Eur Heart J . 2009 30 февраля (4): 459-68. [Медлайн].

  • Ramanathan K, Farkouh ME, Cosmi JE, French JK, Harkness SM, Džavík V, et al. Быстрое полное устранение системной гипоперфузии после контрпульсации внутриаортального баллонного насоса и выживаемость при кардиогенном шоке, осложнившем острый инфаркт миокарда. Am Heart J . 2011 Август 162 (2): 268-75. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. Внутриаортальная баллонная опора при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком. N Engl J Med . 2012 Октябрь 4. 367 (14): 1287-96. [Медлайн].

  • Дудзинск JE, Gnall E, Kowey PR. Обзор устройств и стратегий чрескожной механической поддержки. Рев. Cardiovasc Med. . 2018 30 марта, 19 (1): 21-6. [Медлайн].

  • Фритюрница ML, Бальзам LB. Механическая поддержка кровообращения при кардиогенном шоке у тяжелобольных. Сундук . 30 июля 2019 г. [Medline].

  • Windecker S. Чрескожные вспомогательные устройства для левого желудочка для лечения пациентов с кардиогенным шоком. Curr Opin Crit Care . 2007 октября 13 (5): 521-7. [Медлайн].

  • Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, Heitjan DF, Stevenson LW, Dembitsky W, et al.Длительное использование вспомогательного аппарата левого желудочка при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Медлайн].

  • Фаррар Д. Д., Лоусон Дж. Х., Литвак П., Седерволл Г. Система VAD Thoratec как мост к трансплантации сердца. J Пересадка сердца . 1990 июль-авг. 9 (4): 415-22; обсуждение 422-3. [Медлайн].

  • Дамм Л., Хитли Дж., Радованцевич Б. Клинические результаты с HeartMate LVAD: обновление всемирного реестра. J Цирк поддержки при застойной сердечной недостаточности . 2001. 2: 5-7 (3).

  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Должны ли мы экстренно реваскуляризировать окклюзированные коронарные сосуды при кардиогенном шоке. N Engl J Med . 1999 26 августа. 341 (9): 625-34. [Медлайн].

  • Антониуччи Д., Валенти Р., Мильорини А., Моски Г., Трапани М., Буонамичи П. и др.Отношение времени к лечению и смертности у пациентов с острым инфарктом миокарда, перенесших первичную коронарную ангиопластику. Ам Дж. Кардиол . 1 июня 2002 г. 89 (11): 1248-52. [Медлайн].

  • Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, Porway M, Brinker J, Col J, et al. Современный спектр кардиогенного шока и влияние ранней реваскуляризации на смертность. Результаты международного реестра. ШОК, следователи реестра. Тираж . 1995 г. 1. 91 (3): 873-81.[Медлайн].

  • Jeger RV, Harkness SM, Ramanathan K, et al, для исследователей SHOCK. Экстренная реваскуляризация у пациентов с кардиогенным шоком при поступлении: отчет и регистр SHOCK. Eur Heart J . 2006 27 марта (6): 664-70. [Медлайн].

  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG и др., Для исследователей SHOCK. Ранняя реваскуляризация и длительная выживаемость при кардиогенном шоке, осложнившем острый инфаркт миокарда. ДЖАМА . 2006, 7 июня. 295 (21): 2511-5. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др., Авторы / Члены Рабочей группы. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016 г .: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), разработанная при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) регулятора ESC. Eur Heart J .2016 14 июля. 37 (27): 2129-200. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Рихал С.С., Найду С.С., Живертц М.М. и др. 2015 SCAI / ACC / HFSA / STS Консенсусное заявление клинических экспертов по использованию устройств чрескожной механической поддержки кровообращения в сердечно-сосудистой помощи: одобрено Американской ассоциацией кардиологов, Кардиологическим обществом Индии и Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; Подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention. Джам Колл Кардиол . 2015 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Фельдман Д., Памбукян С.В., Тойтеберг Дж. Дж. И др. Рекомендации Международного общества по трансплантации сердца и легких по механической поддержке кровообращения, 2013 г.: краткое содержание. J Пересадка сердца и легких . 2013 Февраль 32 (2): 157-87. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Slottosch I, Liakopoulos O, Kuhn E, Deppe AC, Scherner M, Madershahian N, et al.Результаты после периферической экстракорпоральной мембранной оксигенации при посткардиотомическом кардиогенном шоке: опыт одного центра. J Surg Res . 2013 май. 181 (2): e47-55. [Медлайн].

  • Андерсон М.Л., Петерсон Э.Д., Пенг С.А. и др. Различия в профиле, лечении и прогнозе пациентов с кардиогенным шоком по классификации инфаркта миокарда: отчет NCDR. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 Ноябрь 6 (6): 708-15. [Медлайн].

  • Menon V, White H, LeJemtel T, et al. Клинический профиль пациентов с подозрением на кардиогенный шок из-за преобладающей левожелудочковой недостаточности: отчет SHOCK Trial Registry. Должны ли мы экстренно реваскуляризовать окклюзированные коронарные артерии при кардиогенном шоке? Джам Колл Кардиол . 2000 Сентябрь 36 (3 доп. A): 1071-6. [Медлайн].

  • Koprivanac M, Kelava M, Soltesz E, et al. Достижения в области временной механической поддержки для лечения кардиогенного шока. Эксперт Рев Мед Устройства . 2015 12 ноября (6): 689-702. [Медлайн].

  • Susen S, Rauch A, Van Belle E, Vincentelli A, Lenting PJ. Устройства поддержки кровообращения: основные аспекты и клиническое лечение кровотечений и тромбозов. J Тромб Haemost . 2015 13 октября (10): 1757-67. [Медлайн].

  • Miller PE, Guha A, Khera R, et al. Национальные тенденции в отношении инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, при пяти распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях. Ам Дж. Кардиол . 2019 16 июля. [Medline].

    • Шок: признаки, симптомы и осложнения

    В медицинском мире шок означает несколько разных вещей. Помимо электрического шока (используется для перезапуска сердца) и термина для чрезвычайно эмоционального состояния ума (похожего на посттравматическое стрессовое расстройство), шок также относится к состоянию, при котором организм не может получать достаточное количество кислорода и питательных веществ для важных органов. и системы.

    Ноль креативов / Getty Images

    Шок, заболевание, связанное с адекватным кровотоком, принимает множество форм и имеет различные признаки и симптомы в зависимости от того, какой тип шока испытывает пациент.Существует четыре основных категории шока: гиповолемический, кардиогенный, распределительный и обструктивный.Каждая из различных категорий имеет несколько причин, и каждая из причин имеет разные признаки и симптомы.

    Симптомы

    Самый частый симптом любого шока — по крайней мере, в конечном итоге — это низкое кровяное давление. По мере того, как нелеченный шок усиливается, кровяное давление падает. В конце концов, артериальное давление падает слишком низко для поддержания жизни (это называется гемодинамической нестабильностью), и шок становится фатальным.В зависимости от причины это может занять много времени или очень быстро.

    Хотя низкое кровяное давление — единственный симптом, который присутствует в конце каждой категории шока, некоторые категории шока встречаются гораздо чаще, чем другие. Это означает, что их симптомы также более распространены. Вот категории шока в порядке их частоты и их общие симптомы.

    Гиповолемический шок

    Недостаток жидкости или крови (гиповолемия) — наиболее распространенный тип шока.Это может быть кровотечение (также известное как геморрагический шок) или какой-либо другой вид потери жидкости и обезвоживания. Когда организм пытается компенсировать потерю крови или жидкости и пытается поддерживать кровяное давление на высоком уровне, появляются следующие признаки:

    • Учащенное сердцебиение (учащенный пульс)
    • Учащенное дыхание
    • Расширенные зрачки
    • Бледная прохладная кожа
    • Потоотделение (потоотделение)

    По мере усиления гиповолемического шока пациент становится вялым, сбитым с толку и в конечном итоге теряет сознание.Если причиной является внешнее кровотечение, будет кровь. Если причиной является кровотечение в желудочную систему, у пациента может быть рвота кровью или кровавый понос. Если жарко или пациентка напрягалась, подумайте об обезвоживании.

    Распределительный шок

    Это самая сложная для понимания категория шока, но она очень распространена. Когда артерии в теле становятся вялыми и больше не могут сужаться должным образом, артериальное давление становится очень трудно контролировать и оно падает.Двумя наиболее частыми причинами этого типа шока являются тяжелая аллергия (анафилаксия) и тяжелые инфекции (сепсис). Симптомы различаются в зависимости от причины.

    Симптомы анафилаксии включают:

    • Крапивница
    • Зуд
    • Отек, особенно лица
    • Проблемы с дыханием
    • Покраснение кожи
    • Учащенное сердцебиение

    Симптомы сепсиса включают:

    • Лихорадка (не всегда)
    • Приливы, покраснение кожи
    • Сухость во рту
    • Плохая эластичность кожи (тургор), что означает, что при защемлении кожи она остается защемленной и медленно возвращается в нормальное состояние, если вообще возвращается.

    Сепсис часто представляет собой комбинацию распределительного и гиповолемического шока, поскольку эти пациенты обычно обезвожены.

    Нейрогенный шок (из-за разрыва спинного мозга и часто называемый спинальным шоком) является редкой причиной распределительного шока, но имеет очень четкую картину симптомов:

    • Низкое кровяное давление является ранним признаком (в отличие от других форм шока)
    • Нормальная частота сердечных сокращений (может быть повышена, но это тип шока, который, скорее всего, будет иметь нормальную частоту)
    • «линия» на теле, где кожа сверху бледная, снизу покрасневшая

    Нейрогенный шок возникает после какой-либо травмы, например, падения или автомобильной аварии.

    Каргиогенный шок

    Когда сердце испытывает трудности с перекачкой крови должным образом, это называется кардиогенным шоком. Это может произойти после инфаркта миокарда (сердечного приступа), неисправности сердечного клапана, сердечных аритмий, инфекций сердца и травм сердца.

    Симптомы кардиогенного шока включают:

    • Слабый и часто нерегулярный пульс
    • Иногда очень медленный пульс
    • Затрудненное дыхание
    • Кашель с выделением пенистой мокроты белого или иногда розового цвета
    • Отек стоп и лодыжек

    Кардиогенный шок может сопровождаться признаками и симптомами сердечного приступа.

    Препятствующий шок

    Вероятно, наименее распространенная основная категория шока (нейрогенный — наименее распространенный конкретный тип), обструктивный шок возникает из-за того, что что-то давит на кровеносные сосуды внутри тела. Наиболее частая причина обструктивного шока — напряженный пневмоторакс (коллапс легкого).

    • Низкое кровяное давление может произойти быстро, но организм будет пытаться его компенсировать (в отличие от нейрогенного шока)
    • Учащенный пульс
    • Неравномерный звук дыхания (если вызван пневмотораксом)
    • Проблемы с дыханием

    Помимо напряженного пневмоторакса, другой наиболее вероятной причиной обструктивного шока является тампенада сердца — редкое заболевание, вызванное скоплением крови в мешке вокруг сердца, давящим на него и не позволяющим адекватно перекачивать кровь.

    Когда идти в больницу

    Шок — это настоящая неотложная медицинская помощь, и ее следует лечить, как только можно ее распознать. Если вы подозреваете шок, немедленно позвоните в службу 911 и доставьте в больницу.

    Пока организму удается поддерживать высокое кровяное давление, медицинское сообщество считает это компенсированным шоком. Когда артериальное давление падает — даже в тех случаях, когда это происходит рано, например, при нейрогенном или обструктивном шоке, — медицинское сообщество называет это декомпенсированным шоком.Если не лечить декомпенсированный шок, вероятность его летального исхода высока.

    Слово Verywell

    Шок чрезвычайно опасен и является одним из самых сложных состояний для понимания. Единственное, что нужно помнить, это то, что тело должно иметь минимальное кровяное давление, чтобы доставлять кислород и питательные вещества в мозг и другие жизненно важные органы. Все, что мешает поддержанию этого минимального артериального давления, является серьезной неотложной медицинской помощью.

    Обструктивный шок — Сердечно-сосудистая система — Медбуллы Шаг 2/3

    Снимок
    • Женщина 35 лет поступила в отделение неотложной помощи с одышкой.Она сообщает, что в течение нескольких недель у нее была одышка при физической нагрузке, которая постепенно ухудшалась. Она также сообщает о боли в груди. В анамнезе она болела раком груди, сейчас проходит курс химиотерапии и лучевой терапии. Артериальное давление 83/54 мм рт. Ст., Пульс 110 / мин, дыхание 24 / мин. При медицинском осмотре у нее наблюдается вздутие яремных вен, задержка наполнения капилляров и слабый периферический пульс. Ее кожа холодная и липкая. (Констриктивный перикардит)
    Введение
    • Клиническое определение
      • шок, вторичный по отношению к внесердечным причинам отказа помпы
    • Этиология
      • легочные сосуды
        • связанные с правожелудочковой недостаточностью
        • тромбоэмболия легочной артерии
        • тяжелая легочная гипертензия
      • механический
        • пневмоторакс напряжение
        • Тампонада перикарда
        • Констриктивный перикардит
        • рестриктивная кардиомиопатия
    • Патогенез
      • общая концепция
        • лежащее в основе внесердечное событие или процесс вызывает обструкцию сердечного выброса, что приводит к ↓ сердечному выбросу (СО)
        • ↓ CO приводит к компенсаторному ↑ системному сосудистому сопротивлению (SVR)
      • легочные сосудистые причины
        • ↑ легочное сосудистое сопротивление> давление в правом желудочке
      • механических причин
        • ↓ преднагрузка и недостаточное наполнение правого желудочка
          • часто проявляется как гиповолемический шок
    Презентация
    • Симптомы
      • обычно имеют признаки основной причины ( e.г., плевритная боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии)
    • Физический осмотр
      • гипотония
      • тахикардия
      • Вздутие яремных вен
      • холодная и липкая кожа
    Изображения
    • Эхокардиография
      • показаний
        • для выявления основных причин, таких как тампонада перикарда
    Исследования
    • Катетеризация легочной артерии
      • выводов
        • ↓ давление заклинивания легочных капилляров (PCWP <15 мм рт. Ст.) В большинстве случаев
        • ↑ PCWP при тампонаде сердца
        • в норме или ↓ CO по мере увеличения степени тяжести
        • ↑ SVR
    • Проведение диагностики
      • большинство случаев диагностируются клинически
    Дифференциал
    Различные типы ударов
    Тип амортизатора Кожа

    Давление на клин (PCWP) (предварительная нагрузка)

    		Системное сосудистое сопротивление (УВО) (постнагрузка)
    		Сердечный выброс
    Хиоволемический Холодная и липкая кожа ↓↓ ↑ ↓
    Кардиогенный ↑ ↑ ↓
    Препятствие ↑ или ↓ ↑ ↔ или ↓
    Распределительный Теплая или сухая кожа ↔ или ↓ ↓↓ ↓ или ↑
    Лечение
    Осложнения
    • Смерть
    • Острая почечная недостаточность

    Шок — Knowledge @ AMBOSS

    Последнее обновление: 10 сентября 2021 г.

    Резюме

    Шок — это опасное для жизни нарушение кровообращения, которое приводит к гипоксии тканей и нарушению микроциркуляции.Многочисленные причины шока подразделяются на гиповолемический шок (например, после массивной потери крови / жидкости), кардиогенный шок (например, в результате острой сердечной недостаточности), обструктивный шок (например, из-за тампонады сердца) и распределительный шок ( из-за перераспределения жидкостей организма), который далее подразделяется на септический, анафилактический и нейрогенный шок. Общие клинические проявления — гипотензия и аномальная частота сердечных сокращений (чаще всего тахикардия; брадикардия при нейрогенном шоке), сопровождающиеся специфическими симптомами, связанными с причиной шока.Диагностика в основном клиническая, но измерение функциональных параметров (например, PCWP, сердечного выброса, SVR) может помочь различить разные типы шока. Лечение шока включает поддержку кровообращения и лечение первопричины. Шок связан с очень высоким уровнем смертности.

    Обзор

    Определения

    • Шок (шок кровообращения): опасное для жизни нарушение кровеносной системы, которое приводит к недостаточной перфузии органов и гипоксии тканей, что приводит к метаболическим нарушениям и, в конечном итоге, к необратимым повреждениям органов [1] [2]
    • Индекс шока = частота пульса / систолическое артериальное давление
      • Нормальный диапазон: 0.4–0,7
      • > 1 (положительный индекс шока): соответствует циркуляционному шоку

    Типы шока

    Следующие стадии могут не возникать в случаях внезапного тяжелого сердечно-сосудистого коллапса, и переход между стадиями септического шока может быть нечетким.

    Клинические особенности недифференцированного шока

    • Пациенты могут поступить в отделение неотложной помощи с шоком или развить шок в любое время во время госпитализации.
    • Скрининг клинических признаков шока у пациентов из группы риска может позволить раннее выявление и лечение.
    • Клиническая картина может различаться в зависимости от стадии шока.

    Гипотония может отсутствовать у некоторых пациентов с шоком. [7]

    Признаки застойной сердечной недостаточности наряду с шоком (например, ↑ JVP, хрипы при аускультации в легких) указывают на кардиогенный шок.

    Ведение

    Подход

    [4] [7] [8]

    Следующие действия должны выполняться одновременно:

    Действовать быстро: обеспечить немедленную гемодинамическую поддержку и одновременно попытаться определить тип шока и его причину. причина, чтобы обеспечить соответствующее лечение.

    Пациенты в состоянии шока подвергаются риску остановки сердца и легких; если пульс пропал, начинайте СЛР!

    Ведение пациентов с тяжелым шоком можно вспомнить с помощью правила VIP: вентиляция по мере необходимости, инфузия внутривенных жидкостей и помпа вазопрессоров по мере необходимости. [4]

    Респираторная поддержка для пациентов с тяжелым шоком

    [4]

    Измерения пульсовой оксиметрии ненадежны у пациентов с шоком из-за периферической гипоперфузии и / или вазоконстрикции.Рассмотрите возможность начального дополнительного приема O 2 при потенциальной гипоксемии у всех пациентов, независимо от результатов пульсоксиметрии. [4]

    Диагностика

    Регулярные исследования могут помочь определить подтип шока, но не требуются для диагностики. Если подтип остается неопределенным, рассмотрите возможность дальнейших исследований.

    Шок — это клинический диагноз.

    Текущие исследования

    Результаты позволяют оценить следующее:

    • Глобальная гипоперфузия
      • ↑ Лактат (> 2 мэкв / л) предполагает гипоперфузию ткани и связан с худшими результатами [11] [12]
      • ABG
    • Основная этиология
    • Осложнения или дисфункция органов-мишеней

    У всех пациентов с шоком немедленно измерьте уровень глюкозы крови, лактат, глюкозу в капиллярах, выполните ЭКГ и назначьте рентген грудной клетки и общие лабораторные исследования.

    Сравните любые доступные предыдущие исследования с текущими результатами анализов пациента. Предыдущие исследования могут помочь определить, являются ли изменения в каких-либо лабораторных или визуализирующих исследованиях новыми и вероятными причинами шока, или же они вызваны хроническими состояниями (например, ХБП, хронической сердечной недостаточностью).

    Дальнейшие исследования

    Дальнейшие исследования следует руководствоваться клиническим подозрением на первопричину.

    При подозрении на геморрагический шок немедленно выполните определение группы крови, скрининг и перекрестный анализ.В экстренных случаях можно немедленно сдать кровь с отрицательным результатом; тем не менее, предпочтительны препараты крови с типом и перекрестным сопоставлением, как только они становятся доступными.

    Ультразвук

    Упрощенное УЗИ сердца может помочь определить выпот в перикард и косвенные признаки правожелудочковой недостаточности и кардиомиопатии. [14] [15]

    Мониторинг

    Параметры мониторинга могут использоваться в качестве целей лечения и должны быть адаптированы к пациенту.

    Признаки неадекватной реакции на жидкостную реанимацию включают постоянно ↑ ЧСС, ↓ артериальное давление, ↓ ЦВД и ↓ диурез ().

    Насыщение кислородом из газов периферической венозной крови не следует неправильно интерпретировать как SvO 2 или ScvO 2 .

    Немедленная гемодинамическая поддержка недифференцированного шока

    Внутривенная инфузионная реанимация

    [7] [13] [32]

    Пациенты с периферическим отеком все еще могут реагировать на жидкость, если у них снижен эффективный объем артериальной крови. [4]

    • Показания: лечение различных шоковых состояний с целью восстановления адекватного артериального давления и перфузии органов.
    • Доступные агенты
      • Выбор определяется на основании физиологии шока, желаемых фармакологических эффектов и потенциальных побочных эффектов.
      • Первая линия при недифференцированном шоке: норадреналин.
    • Следующие шаги

    Дополнительные вмешательства

    Пациентам с хроническим приемом кортикостероидов необходимо дозировать стероидный стресс для предотвращения криза надпочечников!

    Вазопрессоры и инотропы

    Вазопрессоры

    [3] [38]

    Артериальное давление не всегда коррелирует с кровотоком.Агенты, повышающие артериальное давление за счет сужения сосудов, при высоких дозах могут ухудшать перфузию тканей.

    Хотя некоторые вазопрессоры, инотропы и инодилататоры можно комбинировать (например, чтобы можно было использовать отдельные агенты в умеренных дозах), это требует тщательного титрования и консультации специалиста.

    • Механизм действия: ↑ SVR без значительного ↑ сердечной сократимости или ↑ HR
    • Механизм действия
      • ↑ Сократимость сердца → ↑ CO
      • Периферическая вазодилатация → ↓ SVR → ↓ постнагрузка (в сочетании с ↑ CO) → улучшение периферического кровотока и тканевой перфузии

    Гиповолемический шок

    Этиология

    • Кровоизлияние
    • Негеморрагическая потеря жидкости

    Патофизиология

    Потеря объема внутрисосудистой жидкости → ↓ преднагрузка и SV → ↓ CO → компенсатор ↑ SVR и HR

    Управление

    [4] [7] [8]

    Приоритет Немедленной гемодинамической поддержки является агрессивная жидкостная реанимация для достижения эуволемии.Дальнейшее лечение зависит от этиологической категории гиповолемии (геморрагическая или негеморрагическая).

    Геморрагический шок

    • Продукты крови: переливать как можно скорее.
    • Гемостатический контроль: в приоритете
      • Начните немедленные прикроватные меры: например, давление, наложение швов или наложение скобок на открытые раны.
      • Обратитесь к специалисту на основании основной этиологии и стратификации риска: например, хирургия, гастроэнтерология, акушерство и гинекология, интервенционная радиология.
      • Обеспечьте окончательный уход: см. «Ведение пациентов с травмами», «Лечение желудочно-кишечного кровотечения», «Аномальное маточное кровотечение», «Дородовое кровотечение» и «Послеродовое кровотечение».
    • Дополнительные шаги, которые необходимо учитывать
    Классификация геморрагического шока
    Класс I II III IV
    Кровопотеря 9117 15–30% 30–40%> 40%
    Потеря объема (у среднего взрослого) ∼ 750 мл ∼ 750–1500 мл ∼ 1500–2000 мл> 2000 мл
    ЧСС (уд / мин) 70–99 100–120 120–140> 140
    Систолическое артериальное давление Нормальное Нормальное ↓ ↓
    ↓
    Нормальное давление или пульс ↑ ↓ ↓ ↓
    Частота дыхания (об / мин) Нормальный 20–30 30–40> 35
    Моча> 30 мл / час 20–30 мл / час 5–15 мл / час Отсутствует
    Психический статус Нормальный Легко тревожный Тревожный, растерянный Спутанный, вялый

    При подозрении на геморрагический шок выполните группирование крови и перекрестное сопоставление и приготовьте упакованные эритроциты для переливания.

    Несопоставленные единицы с отрицательными эритроцитами типа O можно переливать, если кровотечение серьезное.

    Негеморрагический гиповолемический шок

    • Лечение основной этиологии для остановки потери жидкости, в том числе:
    • Поддерживающая терапия: например, лечение любых сопутствующих электролитных нарушений (например, гипонатриемии, гипокалиемии)
    • Следующие шаги (после гемодинамической стабильности)

    Кардиогенный шок

    Этиология

    Патофизиология

    Тактика ведения

    [53]

    Внутривенное введение жидкостей может усугубить кардиогенный отек легких в большинстве случаев кардиогенного шока.Перед проведением инфузионной терапии проверьте чувствительность к жидкости.

    Избегайте применения инотропов у пациентов с обструкцией выводного тракта левого желудочка (например, гипертрофическая кардиомиопатия, стеноз аорты). [57]

    Обструктивный шок

    Этиология

    Патофизиология

    [6]

    Несмотря на проявление высокого PCWP, многие причины обструктивного шока (например, тяжелая легочная гипертензия, тампонада сердца) считаются преднагрузочно-зависимыми состояниями. [6]

    Повышение и выравнивание давления во всех камерах сердца позволяет дифференцировать тампонаду сердца от других причин обструктивного шока.

    Лечение

    Распределительный шок

    Этиология

    Патофизиология

    Ключевые компоненты лечения

    Септический шок

    Определение

    Управление септическим шоком

    См. «Ведение сепсиса» для получения подробной информации об оценке и окончательном лечении сепсиса.Следующие рекомендации относятся к септическому шоку и соответствуют рекомендациям Кампании по борьбе с сепсисом 2016 и 2018 гг .: [12] [35]

    В течение первых 24 часов может потребоваться 6–10 л жидкости для внутривенного введения. [62]

    Протоколизированные целевые стратегии реанимации

    [12] [35] [63]

    Недостаточно доказательств, подтверждающих использование одной цели по сравнению с другими для принятия обоснованных решений об эскалации гемодинамики. служба поддержки. [12]

    • Стратегия реанимации жидкости под контролем лактата [35] [63]
      • Если исходный уровень лактата повышен (> 2 ммоль / л), измеряйте его каждые 2–4 часа до нормализации.
      • Цель лечения: снижение уровня лактата в сыворотке на 20% каждые 2–4 часа до нормального состояния.
      • Недостатки [63] [64]
    • Ранняя целенаправленная терапия (ЭГДТ) [12]
    • Цель лечения MAP: ≥ 65 мм рт. 62] [66] [67]

      Дополнительное лечение (антигистаминные препараты и кортикостероиды) следует назначать только после того, как были назначены начальные реанимационные мероприятия (внутримышечно адреналин, жидкости и / или вазопрессоры).

      Нейрогенный шок

      Диагноз

      Нейрогенный шок — это клинический диагноз.

      У пациента, у которого вследствие высокоэнергетической травмы развивается низкое кровяное давление, неврогенный шок является диагнозом исключения, который ставится после исключения гиповолемического и обструктивного шока.

      Управление

      [68] [69] [70]
      • Лечение
      • Мониторинг
        • Вставьте мочевой катетер как можно раньше. [72]
        • Гемодинамические цели следует индивидуализировать после консультации со специалистом.
        • Монитор сердечно-сосудистых осложнений (например, ACS, инсульт).
      • Поддерживающая терапия [68]

      Пациенты с нейрогенным шоком могут иметь повышенный вазовагальный ответ на обычные процедуры (например, аспирацию, эндотрахеальную интубацию), что может вызвать быстрые изменения частоты сердечных сокращений и артериального давления и увеличить риск осложнений и рефрактерности. шок. [74]

      Осложнения

      Рефрактерный шок

      Спасательные методы лечения шока предназначены для пациентов, которые остаются в шоке, несмотря на адекватное лечение основной причины. Эти процедуры следует проводить после консультации со специалистом, и они включают: [3]

      Связанная минутная телеграмма

      Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на One-Minute Telegram в разделе «Советы и ссылки» ниже.

      Кардиогенный, гиповолемический, обструктивный и распределительный Диаграмма и таблица для USMLE — EZmed

      Кардиогенный шок

      Газовый насос не работает должным образом.

      Как обсуждалось выше, кардиогенный шок возникает, когда есть некоторый основной процесс, затрагивающий сердце, который вызывает снижение сердечного выброса и недостаточную перфузию тканей.

      Сердечный выброс является одной из переменных артериального давления и, следовательно, напрямую влияет на артериальное давление и перфузию.

      Кардиогенный шок может быть результатом ряда этиологий, включая острый коронарный синдром, аритмию, ХСН, вальвулопатию, токсичность лекарств, миокардит и ушиб миокарда.

      Дело в том, что существует некоторая основная сердечная этиология, вредная для сердечного выброса.

      Диагностическое обследование, относящееся к кардиогенному шоку, должно включать кардиологическую работу до дальнейшего исследования любой из основных причин, перечисленных выше.

      Ниже приведены лишь несколько примеров лечения кардиогенного шока.

      ЭКГ и тропонин можно использовать для оценки острого коронарного синдрома, ишемии миокарда, миокардита, аритмий или токсичности лекарств.

      Химия может использоваться для оценки электролитных нарушений, которые могут вызвать аритмию.

      BNP можно использовать для оценки сердечной недостаточности.

    Related Post

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *